Ci Ta Atlas Clinico de ? Medicina do Sono © TRADUGAO DA 2° EDICAOEsta segunda edigio do Arlas Clinica de Medicina de Sono atualiza & obra original em termos dos avangos no campo da medicina do sono e ainda mantéra sintese de uma ampla base de conhecimentos e uma representagio visual. ‘Desde a primeira edigio, virios importantes avangos ocar- reram na medicina do sono, Kim relagio a padronizagio dos procedimentos da medicina do sono, foram desenvolvidas novas regras de pontuacio para polissonografa e 0 processo de atualizagao de nosso sistema de diagndstico foi iniciado € est praticamente completo, O objetivo do sistema de pon- inal, lesenvolvido em 1960 por Rechtschaffen e Kales, era padronizar a pontuagio dos estigios do sono. Como, a pesquisa do sono dew origem a medicina do sono, tomou-se importante padronizara pontuagao nao apenas da sono normal, smas também dos eventos anormais durante 0 sono. O manual revisado desenvolvido pela American Academy of Sleep Medi~ cine atingiu essa meta. Atlas Clinica de Medicina do Sono contém, destaques desse manual revisado. Outra importante mudanga smetodoligica foi o uso elevadlo dos exames de sono domiciliares ppiraa upneia obstrutiva do sono. A iniciativa suegiv a partir eer A mts, wen certerentc to odoe, pacientes com apneia obstrutiva do sono podem ser avaliados m um ambiente tesidencial sem a necessidade de um estudo do sono mais caro ¢ inoportuno em laboratorio. A fungio do ‘exame residencial é un 40 em nosso ‘campo ¢ € discutida sob este aspecto neste livto. ‘Cabe ressaltar que a base de conhecimento da medicin do sono continua a evoluir. A segunda edigio metodologia em evo fis duas areas que tem observado um progresso. significativo. A primeira € a medicina pedidtrica do sono, particularmente o campo dos distarbios respiratdrios do sono, Por muitos anos, a medicina pediatrica do sono se concentrou nas parassonias. Atualmente, reconhecemos que praticamente todos os disturbios do sono estio presentes ras populagGes pedistricas. Distrbios do sono em criangas tém diferentes apresentacoes, diferentes fatores de riseo © diferentes morbidades. A medida que as criangas atravessam perfodos criticos em seu desenvolvimento, a presenga de lum disturbia que comprometa a fungao cognitiva pode ter consequéncias irreversiveis. A necessidade de reconhecer, diagnosticar e tratar distarbios pediatricos do sono é,clara- sence, de extrema prioridade na medicina do sono. ‘Outro grande avango ocorreu em nosso entendimento da fisiologia circadiana e dos distirbios de dessincronia cireadiana, Esseuperfeigoamento resultou em um melhor entendimento da fisiopatologia de quadros clinicos, como obesidade ¢ distirbios (pcx: disturbio por turno de trabalho), além do uso eficxz de Juz medicamentos cronobioticos no tratamento de transtornos do ritmo circadiano, Esta segunda edigio se destina a ajudar o elinicoa se manter ado de todas as mudangas na medicina do sono e de suas importantes implicagies para o atendimento ao paciente espe Thomas Roth Detroit, Michigan 2013 xi' JANELA SUPERIOR -—~ Se SM ATTT2 OSononaaneena Literatura Ficuna 1-2. FicuRa 1-3 adormecido, esparramado ¢ exposto, com sua propria lang apontada para ele pelos cupidos sitiros, & um objeto a ridicularizado, O retrato do Apolo adormecido ¢ menos nega tivo. Ele senta em posigdo ereta, segurando um objeto qu parece ser um instrumento. Nesta pintura, € n camo um professor sonolento ¢ abandonado pelos alunos que safram para brincar, ‘Assim, 0 sono adquire um significado diferente. A falta d dignidade na postura de Marte, o deus da guerra, mesclada atagdes de firmeza, poder € caos, retrata 0 sono como fraquecedora que 0 coloca em s Por outro lado, na obra Apolo Ad: nfo parece remover a forga ¢ 0 poder, mas sim a raz ituagao com: Isto ° reforga a conexio de Apolo com a razio e a clarividen sono 0 separou da racionalidade, tornand helo aos acontecimentos. Isso esta também simbolizado pelos livros c instrumentos que as Musas abandonaram & sua frente, assim como pelo fato d Apolo sentar-se no escuro, cercado por arvores; ele esti sozinho no reino solitirio do ‘sono, completamente isolado do mundo exterior. A falta de capacidade de riciocinio durante 0 sono tornou-se uma ‘questo-chave no dominio dos aspectos forenses do com recente énfase na ti a da sexsomnia ou sonambulismo sexual, ¢ da consternagio com a auséncia da consciéncin dos Droprios atos durante o repouso. Em Vénus Adermecida, de Giorgione (Rig. 1-4), em vex de dois personagens, hi apenas urn: uma mulher, que esti Fiouna 1-4 dormindo, Como nas outras duas obras, Venus esta sozi nha em um cenatio pastoril; porém, ao contratio de Marte Venus, é ela que esta nua e adormecida. As curva: : quadro é extre~ rgiios genitais com a mao esquerda. Es ‘mamente erdtico, : ‘Aqui, 0 sono tomou outro significado, Vénus ni Ivo de ridicularizagio, como Marte ou Apolo. O seu poder, staFlava 1-5. farf0 ou sua forga nio Ihe foram removidos por ew Ao invés disso, a sua sexualid: realgou-se ainda mais pelo son © posicionamento consciente de sua mio sob braso esquerdo erguid daarte ‘Alem disso, como as cu hituma c A fecundidade RELIGIAO Em logar da mitologia clissica, muitos artistas voltara: Biblia em suas representagtes do sono. Em sua pintura aol OParniso Terrestre (Fig. 1-3), Pierve B adormecida ¢ 0 Adio desperto. Bonnard usa a mesma ling fem pitoresca em sua versio de Eva: com a axila expe forma arredondada fizendo alusao a natureza. A f ela éretratada ¢ sua posica mn que ela tenha lum ar de morte mbora a unido dos dois personagens biblics nos lembs Marte eVinus de Botticelli, cles no si0 parecidos com os doi ersonagens miticos. Com o uso da mesma linguagem visual de Giorgione, Bonnard permite que a Figura feminina ssencialmente como intelectual, capaz de transcender es Terestre™, Entrecanto, isso pode serinterpretado também limaentrega maior de poderes a Eva por conta de uma atengio ior dada a ua fisionomia, em ver-do enfraquecido Adio. A “imagem é excorgada e posicionada proxima do espectader. Alem isso, « sun cor contrasta muito com o resto da tela, tomando {4b centro das atenciies, ¢ di-se destaque 20 seu rosto. Por Bateo lado, Adio esti na somibra c apenas o seu perfil évisivel Embora ele esteja de pé — 0 que pode remeter & evolucio - “Sux cor se misnura ao resto da tla, fazendo~o parecer com uma ‘ou um si Dt era tists ta d Sen a do inicio da Re : d tzendo um reeado dvino de Des. Constantino “tevela o poder da Cruz ¢ c ie aprovacao db Grunts’, Aocontrario de Maries enue de Bees ainda maior disso, O lide esti calmo e em paz enquanto-des- estvesse preparado para receher uma mensagem divi, (so pode ser enenido come. on pesdgio Sea estudos que ligam 0 sono, de maneira critica, 4 consolidagio da memoria). Por outro lado, os soldados parecem estar apaticos, sem perceber 2 presenga do anjo que esté entregando a men= sagem. O artista usa ambos, 08 eventos e © sono, como ma ‘mancira de demonstraro primeiro estado ¢ explorara segundo. F interessante notar que 0 titulo 0 eontetido da ola forea ‘ espectador a questionarse ees estao sendo testemunhas tum acontecimento real ou sey coset Seeraia Ficuna 1-8 DESCANSO ewFRRRA 179. Lnurert Detvauxe Pere Scheematers Ceopo 8 Center or Brits Art. New do sono /sonoléncia / cansago / fadiga (estados distintos entre fi, mas que se sobrepem) colocou a mulher em uma posigio tio vulnerivel que a tornou ambas, a rola ea traida. Em meioa toda essa orgia © desordem, no canto superior direito, um macaco. brinca com um relogio e basicamente "para o tempo". E como, se essa familia com problemas morais questionaveis estivess presa nesse estado de depravaga ugerindo que a inica vilvula de escape € entrar em outro estado de ser 0 sono. Este sono é um estado de fuga incrivel e cicatrizador, conforto ¢ tranquilidade geral € um tema comum aos att tas, como retratado em Cl de Laurent Delvaux e Peter Scheemakers (Fig. 1-9). Jean-Frangois Millet eriow D: 29 Meic-Dia em 1866 (Fig. 1-10, A). Em 1875, John Singer Sargent emulou (veja a assinarura) esta im i (Fig. 1-10, B). Van Gogh, por sua ve em Meio-Dia:Descanco de trad privilégio do sono e do descan omen fica na obra O Rep Sargent (Fig. 1-11) Em O Beryo (1872), Berthe Mc algo como 0 sono pode ser para o artista do tranquilamente. A mie esti mas vigilante enquanto cuida de seu beb que dorme serenamente é um tema que retorna rep na arte visual A obra 1 Enfant du Regimen Everett Millais, mostra o poder de cura do von uma batalha, a crianga ferida esta dormin: somos confrontados com a violencia; 0 bragc wo (ca. 1911), pir (O Tiro Aleatério), de Joh Nesta imagem sanguinolento ¢ a serenidade do sono que vence a violencia (Fig. 1-13). Em todos estes exemplos, estabelece-se um nitido contraste dormir © acordar, inconsciente e alerta, poderoso e enfraque tdo, Pintando os opostos lado a lado, o artista permitiu 20 espectador definir estes estados de conscigncia pelo que cles tao eram. Esta é uma forma de explorar o sono que vai além dossinasscon« €exremamente fa porém, a peopectv icolbgica e epistemoldgica é dificil. A pose em alerta de Venus ti Botrcell cro Adio de Bonnard, em contraste com Marte € Eva, respectivamente, nos femete 20 que 0 sono nao é: um ‘estado de consciéncia e poder, Para o Apolo de Lotto, esposa adormecida de Steen e até mesmo a Venus de Giorgione, 0 sono fafa parted mundo dinamicoeativo. Na Vin Adorned de Giorgione, pode-se dizer que a paisagem, com avila retra fadaa dicta dx anitese de Venus, um lembrete de que a vide no vilarejo continua, mesmo enquanto Venus dorme, Em 1 Enfant du Regiment, de Milla, dlvula de Escape de um mundo perigoso ‘nating, de Piero della Francesca, 0 50 do © 0 ignorante. » € uma demarcagio entre 0 Atlas Clinico de Medicina doSono 5. Figura 1-10. a, INOCENCIA © sono como um estado de inocéncia vulnerivel € frequente f retratado pelos artistas. Um exemplo disso é 0 quadro rasing a Sleping Girl (Provocando uma Jovern Adarmecida), do pintor Gasp ddo uma menina inocente dormie; um deles ests importunando- 1.com uma pena (Fig. 1-14) Travers que mostra quatro pessoas observanSONHO, PERIGO £ MORTEFicuna 1-15. ; Isso sempre fascinou os escriton ilo XIX di Shakespear a mort i I FicuRa 1-16. fe} Di P 1s. Outro quadro de Rousseau que remete ao sonh N fe J da (1897) (Fig. 1-17, B). Esta imagem éum De sobre 0 sono. Um leio esti espreita da cigana adorm Que imp, 3 7 ida, mas parece nio ataci-la. Seri que € porque o leao nao est Hamlet Ato Ill, Cena do aque que dor dormecida? Esta restaurador,mas sono que desata a emaranbad sempre retrataram o/s dtsame de aetna ial e sonhos, A morte € outro tem: mais possante pabulo do banguete da existencia, recorrente, em que pode ser uma forma reversa da morte — MacBeth Atoll, Cena It ——Como salientado anteriormente, a religido contribuiu para luma visto geral do sono, com especial atengio aos retratos artis- ticos. Por exemplo: uma cama feita de Rechas nio ¢ exatamente ‘considerada um lugar ideal para se descansar. A cama de fechas (Fig: 1-18) pertence a Bhishma, um herdi Hindu, Segundo registros historicos, ac de flechas de Bhishma foi também o seuleito de morte durante uma guerra que ocorreu por volta dos anos 6000 AEC (Antes da Era Comum). Isso enfatiza a per cepeio da ligasio entre o sono e a morte. O corpo de Bhishma Estava coberto por muitas flechas que o atingiram, e, quando ele se deitou, estas formaram 0 seu Ieito. Somente a sua eabega no estava apoiada em flechas. Entio, Bhishma solicitou a Arjun, unto her6i de guerra, que criasse um travesseiro de fechas para ele. Arjun colocou as Hechas no chao para assim apoiar a cabeca de Bhishma Um aspecto interessante da morte de Bhishma ¢ ue ele pode controlar exatamente a hora da sua morte (Os estados de sonho, sono profundo ¢ o estado desperto S20 associados A silaba au que os Hindus entoam durante a meditasio. Quando os sons a-u-m, que compreendem a palavr ‘um, so entoados, actedita-se que se passa pelas trés fases. A meditagio € 0 meio de conectar-se com 0 seu eu interior e faz parte do hinduismo. Como nos exemplos dos Etruscos pré-romanos de Siena na Italia (Fig. 1-19, A), as unas contendo dos falecidos eram frequentemente decoradas com imager Pessoas mortas ¢ adormentadas. Curiosamente, no exemplo Superior a direita, o morto esta acordado, e nao dormindo,e Patece surpreso. A morte de uma crianga era, muitas vezes, mareada por um memorial com uma escultura que mostray stianga dormindo serenamente, como nesta escultura expo no Museu Hermitage (Fig. 1-16, B) Uma ligagao mais moderna entre o sono ¢ a morte esti demonstrada em Sons ¢ Seu Meio-Irmée Morte (1874), obra do Pintor John William Waterhouse. Quando se passa do primeiro Plano ao segundo, passa-se claramente da vida para a morte Nao hi dda quanto a qua mao evo cobs mete tenham postura semelhante (Fig, 1-20). Tanto a interpretayao do sono através da ciéncia, filosofa, literatura € arte, quanto a compreensio do sono e dos sonhos mudaram com 0 tempo. Embora, 4 primcira vis Pensar que 0 maior conhecime ip Eatinto sobre sorunase dos com este tema, sobre o sono tenha redo re haverd menos artistas envolvi- iss0, de forma alguma, parece acontecer. Os Artistas atuais parecem estar totalmente absorvidos pelo tema, assim como os compositores ¢ poctas modernos continuaram as composiges dos libretistas de dpera e potas clissios (que ‘screviam frequentemente sobre sono ¢ os sonhos). Sea colno for, n6s continuaremos sonhando LL...Historia da Medicina al eda Fisiologia do Sono Meir H. Kryger CRONOLOGIA 400a.C F : Ficura 2-3,1603 Shak 1605 1672 1 7292 Histdra aa Medici «ris Fructogia do Son Picuna 2-7 denominada mimosa que abria suas folhas em um determi: nado periodo quande exposta ao sol. Ele colocou a planta em uma caixa, de modo que no havia exposigio & luz, ¢ mesmo assim as folhas da planta abriram no mesmo periodo. E planta era capaz de manter o controle do tempo (Fig, 1816 Willian Wadd, Cirurgiio Extraordinirio para 0 Rei da Inglaterra, escreve uma a: Superficiais sobre Corpuléncia; ou Obesidade nna qual descreven 2 sonoléncia na obesidade. Um dos s« ‘0 sonolento que adormeceu enquanto comia, 1a companhia de outra pessoa *Observasses emo Doensa afi intl casor “fic 1818 John Cheyne descreve 0 padrio respiratério, que rece beu o seu nome, em “Um caso de Apoplexia no Qual a Parte Carnosa do Corasio foi Convertida em Gordura’: aia. Dep deren Durante odrios dia sa completamen 1832 _ Logo depois que Sarmucl Guthrie deseobriu 0 bro fem 1831 (enais tarde empregado como um agente anestésico), Justus von Liebig descobriu 0 hidrato de coral, alvezo primi encial de abuso usado amplamente. 8) publica As Memérias Péstuma ‘0 agente hipndtico com 1836 Charles Dickens (Fig ide Pickswich Club, Nessa narrativa cle descreve Joe, um menino beso cujor sintomas de ronco e sonoléncia constituem a base do primeino artigo para descrever a sindrome de Pickwick (ou sindrome de obesidade-hipoventilagio), publicado em 1956, *E sentado em uma caixa estava um menino gordo de face vermelha em estado de sonoléncia" (Fig. 2-9), 1862 Caffé, na Franca, é0 primeira descrever um estado de ‘alucinaydes associado a sonoléncia. Foi considerado incorre- pilepsia Ficuaa2-8. Ficura 2-9, aFicuRA2-10, {20 Pv 1864 Adolf von Baeyer descobre o icido barbitirico, o com sto principal dos barbiruratos. $69 William Hammond pia “Sono suas Distungoee Ble chama de "vigila persistente® o que atualmente poderia serdenominado insdnia. Descreve também a falsa percepca0 do estado de sono, atribuindo-a a0 aumento de fuxo sanigui neo no eérebro 1877 Karl Westphall€0 primeiro a descrever as crises repen tinas de sono associndas a perda de tonus muscular 1880 Jean Baptist Edourd Gelincau ¢ 0 primeiro a usar o termo narcolepsia para descrever uma doenga com sono itcesistivel Década de 1890 Ivan Pavlov inicia experimentos sobre a salivagdo de cles em resposta aos alimentos e est (Fig. 2-10). Com base nesses seus experimentos, foram des eritos 0s relexos condicionados, um conccito importante no tratamento psicologico da insonia 1895. Nasce Nathaniel Klcitman, 0 primeiro ¢ mais fumoso pesquisador sobre o sono. 1898 William Wells faz a associasdo entre a obsteugio nasal ‘a sonoléncia diurna: "A aparéncia preguigosa de un que sofie frequentemente de dores de cabesa n. pira pela boca, em ver do nariz, ronca e 6 acorda com a boca seca pela manha, merece atencio esp do consultério médico da escol 1902 Leopold Léwenfeld declara que a narcolepsia ¢ associada A cataplexia 1902 Emil Fischer e Joseph von Mering sintetizam o barbital ‘comercalizado em 1904 pela Bayer Company como Veronal Essa droga tornou-se o primeiro barbivirico hipnotico usado amplamente. 1918 William Osler, em Principles and Practice of Medi (Principios ¢ Priticas da Medicina), desereve a insonia ¢ os sintomas mentas, incluindo a sonoléncia, na insuficiéncia éardiaca congestiva (Fig. 2-11) 1929 Hans Berger é 0 primeiro a registrar um eletroencefalo grama, 1934 Luman Daniels salienta que na narcolepsia ocorre sono, catapleci, alucinasoeshipnagogcs paral 1934 Em uma série de brithantes publicagdes descrevendo 45 caracteristicas clinicas da insuficiéncia cardiaca, W.R. Harison desereve as consequéncias clinicas da respiragio de Cheyne-Stokes na insuficiéncia cardiaca. Ele descreve ® inicio do sono ¢ a insdnia de manutengio do sono, bem Parterit Otter Hates Figura 2-11, st Willam dn SUBJECT RF Ficura 2-12, como a dispneia paroxistica noturna, ¢ demonstra como o padtio respiratério periddico methora com o tratamento da insuficigncia cardiaca (Fig, 2-12), 1935. Alfred Loomis descreve 05 resultados do eletroencefalo- grama mencionando o que foi denominado eventwalmente de ‘movimento nao ripido dos olhos” sono (NREM) (niio REM). 1937 Ann do sono € Spitz descreve trés casos nos quais a apneia cla sentam insu nente obstrutiva em pacientes que apre iencia cardiaca no lado direito, respiragio de Cheyne-Stokes, roncos e sonoléncia. A Figura 2-13 ¢ a primeira fotografia publicada que se tem eonhecimento de ‘um paciente com apneia do sono.14 Histriada Figura 2-14. Ficuna 2-13, 1939 Nathaniel Kleitman publica Sleep s Vigilia), Em sua brilhante carr quisadores pioneiros na Med 2 1949 Giuseppe Moruzzi ec H tema de ativagzo reticula na compreensio da vigilia c 1945. Karl-Axel Ekbom ap: pernas inquietas e descreve esse di 1953 Nathanicl Kleitn nna um estudante de graduacio, Eus da profundidade do sono. E documentou o son REM. O: 1956 Sydney Burwell ¢ Pickwick (ou sindrome obe 0, que salientou a insufici a adequadamente a sonoléncia diur reclamagies (Fi 1956 Leo Sternbach des que conduziu a aprovag: c diazepinicos substituiram os barbitaricos 1957 William C. Dement descrev REM nos « (Fig. 2-16) 1959 Michel Jouvet descreve a atonia d REM nos gatos Durante varios anos, Allan Rechtschaffen, Ds I foram responsiveis pelo direcion quisa explorando a ciéncia bisica d 1960 Allan Rechtschaffen explora a ‘ sonhos. 1960. Gerry Vogel descreve 0 inicio do sono REM « colepsia 1961 E constituido o grupo precurs. ep Resca Society (Sociedade de Pesquisa SRS), gte se tornou Psychophysiological Study of Sleep (eAssociagio para o Estudo Psicofisiolgico do Some aPSS| Recemtemente cientistas do sono formaram uma sociedade ome nome anterior (SRS), 1963 O grupo de Richard Wurtman relata que a sintese da ‘melatonina na glandula pineal &controlada pela haz 1964 _E fundda a Association for the Psychophysiological Study (Associacio para o Estudo Psicofisioldgico do Sono). Bssa Associago foi a precursora da Association of Sle Disorders Centers (Associagio de Centros de Distirbive «do Sono) (1975), a American Sleep Disorders Assoc (Associate Americana de Disturbios do Sono) (198 Finalmente, a American Academy of Sleep Medicine (Aca sdemia Americana de Medicina do Sono, AASM) (1999), 1964-1968 _Relatos dle casos de trés centros na Europa (Cal Jung em Weisbaden, em 1965; Henri Gastaut em Marselha, «mm 1965; Blio Lugaresi na Bologna, em 1968) descrevem 0 que amualmente € conhecido como sindrome da apneia do sono (esse disnirbio era denominado sindrome de Pickwick; Fi 17,B), 1967 Lawrence Monroe relata achados fsiologicos entre os individuos que apresentam boa qualidade de sono e aqueles que apresentam sono insatisfat6rio, ppreeursor do conceito de estado de hiperexcitasao 1968 Roger Broughton descreve parassonias como send distirbias do despertar € nio relacionados com a atividade onirica (Fig. 2-17, C) Fiona 2-17. A, Atlas Cinicode Medicina do Sono 1S FicuRa 2-16.16 Histbria da Medicina e da Fisiologia do So ‘A Manual of Standardized Terminology, Techniques and ‘Scoring System for Sleep Stages of ‘Human Subjects ‘Aten Rechtschaten and Anihony Kas Ettore Ficuna 2-18, Ficuna2-19. 1969 Allan Rechtschaffen ¢ Anthony Kales produzem um de estagiamento do sono para a maioria das pesqu 40 anos seguintes (Fig. 2-18) 1970 William C. Dement funds o primeiro centro de d ttirbios do sono na Universidade de Stanford (Fi 1971 Ron Konopka e Seymour Benzer descobrem uma mosea mutante com uma mutacio de um tinico gen de alon f, diminuir ou induzir a arritmnia circadiana, dependen local de mutaso no gene. 1972 Robert Moore (Fig. 2-20) demonstra que a destruigdo do nacleo supraquiasmitico (NSQ) resulta na perda de ritmo cireadiano de corticosterona suprarrenal, estabelecendo, desse central (SNC) na jana. Simultaneamente, Frederick Stephan Pee Zucer demonstraram que + ablagio do sistema 1971 "O Simposio de Rimini sobre Flpersoniae Respiras tere auasapneinde sono Go foco principal (Fig 2-21) Nessa cant apna do sono ni inka sido derido and époea 0 termo 1974 Meir H. Kryg ‘ono na América do Norte ¢ documenta que role da respiracdo estava normal, ndo havia hipereapni FicuRa 2-20, ake nti ! de physio-pathologie Figura 2-21 ceardiacas significa revertidas pela traqu 1974. Hewlett-Packar orelha de fibra opti 1976 fundada a A (Associagio Amer yi alterado posteriormer Medicine (Acad ; 1976 Fred Turek e Michacl M.Ficuea 222. Ficuna 2-23. Ficuna 2-24. ticos (Fig. 2-23), pardais, fundamentando o uso atual de mel de melatonina como medicament 1976 Mary Carskadon e coleg: Viduos insones, e demonstram que as excitagdes aumentam com aidade (Fig, 1976 E publicado o artigo Sleep contém os documentos apresent: americano sobre esse distirbio. O termo apneia do sono foi apresentado em primeiro lugar pela equipe de Christian Guilleminaule em 1975 (Fig, 2-25) Atlas Clinleode Medicina do Sono 17 a |. ere Ficuna 2-25. Ficuaa 2-26, 1976 Charles Czcisler descreve horas em humanos (Pig. 2-26) Jo o primeiro exemplar da revista S Christian Gu leminault é 0 editor Colin proceso revolucionou o tratamenta da apneia do son naquela época era tratada cirurgicamente, em geral com tra queostomia, Outros progressos foram realizados por David Ray ort e Mark Sanders (Fig. 2-2SLEEP NOUVE) NUMBER) SEPTEMEER 17, Figura 2.29. Figura 2-27. Ficuna 2-28. 1981 A equipe de 1982 Os National In I c evide es com ida Je Satide, NIH) apres i insenso no simpésio sobre a insOnia. 1989 Meir H. Kryger, Thomas Roth e William C 1986 O grupo de estud Minnesota, cond fitaram 0 primeiro manual diditico de medicina do por Carlos H. Schenck (Fig. 2-30) e Mark Mahowald bre o sono (Fig. 2-32) Fig. 2-31), descreveu o distirbio do comportamento do 1990 Michael Thorpy lidera a criagio da primeira C REM como um estado em que os individuos nio feam ficagao Internacional dos Disturbios do Son 1990 A National Sleep Foundation (Fundasio Na parados enquanto sonham, ¢ sim reagem fisicamente ao con: texido dos sonh 1986 Sonia Arbilla e Salomon Langer descrevem 0 firmaco 1993. legislagio Uni c zolpidem, o primeiro nao be epinico com afinidade for Sleep Disorder ‘Centro para Pesqui ferencial para um subtipo de receptor BZ ttirbios do Sono) nos INH EEEFicuna 2.33, Ficura 2-31) Ficura 2-34 Ficuna 2-32.Ficuna 2-36. a dinsulina, E lemioldFicuma 2-39, Fed Turek a relagio entre a perda parcial erdnica de sono ¢ obesidade, diabetes e doenga cardiovascular (Fig. 2-36) 1999 Apds 10 anos de pesquisas, o grupo de Emmanuel Mignot identificou que a narcolepsia Familiar (ou hereditiria) fem cies ocorria devido a mutagdes no gene receptor-2 de hipocretina (Fig. uupo de Mashashi Yanagisawa detectou de forma independence que os ratos com deficiéncia de hipocretina apresentavarn t -37). Pouco depois 0 ‘olepsia, Essa constatacao foi seguida pelo descobrimento na Universidade de Stanf Siegel na Universidade da California ~ Los Angel d,econfirmad po de Jerome que a imaioria dos easos de narcolepsia humana, com cataplexia e tipagem HLA-DQB1°0602 positiva Atlas Clinico de Medicinado Song 24 de peptideos de hipocretina no liquido cerebrospinal ¢ no cerebro (Fig, 2-38), 2005 Os NIH apresenta uma segunda eonferéncia de con ‘senso o manejo da insonia, 2005 Fred Turck (Fig, 2-49) « colegas relataram que o» ratos com mutagio do gene Clock apresentaram ritmo de dlimentagio anormal, tonaram-ve hiperfigicose obeso e desenvolveram uma sindrome metabdlica de hiperlepti rnemia, hiperlipidemia, disfungio hepitica, hiperglicernia © hipoinsulinemia, indicando que a interligacao do ge regio circadiano estéintimamente envolvida no equ energético dos mamiferos. 2007 Juliane Winkelman identificow por meio de uma asso ciagio gendmica ampla que os polimorfismos de urn tinico ‘nueleotideo com as regides intergenéticas BTBD9, MEIS1 © MAP2K5/LBXCORI estio associados & sindrome das petnas inquietas (SPI), Hreinn Stefansson, David Rye e Colegas detectaram também, de forma independente, que © polimorfismo BTBD9 estava associado aos movimentos periédicos das pernas (MPP) (e a uma sindrome das pernas inguietas [SPI] de menor grau) e baixos niveis de feritina 2008 Os Centers for Disease Control and Prevention (Cen tros de Controle e Prevengio de Doengas) determinam © tema na agenda de satide piblica, 2010 0 laboratério de pesquisas de Joe Bass relata que os nas eélulas de ilhotas pancredticas regulam a genes Cl secregio de insulina. 2011 O laboratério de pesquisas de Mitchell A. Lazar relata nes Clack ¢ metabélicos para o metabolisme a ligagio do hepato i 2012 Rachel Edgarecolegas vincularam o redirecionamento da cronometragem metabolica e do ritmo cireadiano celular com mecanismos homeostiticos redox iniciados hat cerea bilhes de anos, (Reagdes de reduc: ducdo [também conhecidas como reagies redox] sto as3.1 SONTROLE DO SISTEMA NERVoso todo 0 cérebro esteja smo tempo, O qui E350 ativo, cuja variagio, '¢ duracio sto controladas estruturas no sistema nervoso (Fi 2), [Giandila pineal Reguiada pelo NSO Local de produgae de melatonina A produedo de molatonina aumenta antes Nourénios GABAargICos ularos Neurénios atives durante © sono CCélulas ativas principalmente durante a vigia Neuténios orexinergicos Estabilza a vigha Células ativas prinipalmente durante a vighia Neurénios histaminergicos FiGURA3.1-1. O creo isc induinde ox riniplincleos, que et nabate da relate doo ‘em mami Biologia do Sono MECANISMos Do SONO Patrick M. Fuller, Phyllis C. Zee e Orfeu M. Buxton SISTEMAS DE DESPERTAR Durante muitos an que auxiliam as regi 9 conjunto de circu s do cérebro que promove Ne Galaninéroicos (GAL) Neurénios GABABrag (4cido gama-aminabutiico) n680 circadia rao retin hip ne «a vigil a ransides entre estes ertadosSISTEMAS PROMOTORES DO SONG (Qs neurdnios do sistema pré-6ptico ventrola rnicleos pré-dpticos mediais adjacentes (MaPO) 10s durante o sono, A perda de neurdnios do ins6nia profunda efragmentagio do sono (F ADEMANDA DESONO _ Embora tenha havido progresso significativo no delineamento do circuito neuronal que con €0 sono, a base da “demanda de sono” permanece indefinida. A demanda de sono tem sido conceituada como uma pressio homeostatica durante 0 periodo de vigilia ¢ & dissipada pelo process homeostitico, ou “homeostato do sono”, representa, portanto, a necessidade de sono (Fig. 3.1-7). CONTROLE DO SONO REM O sono REM (movimento ripido dos olhos) é um estado dis tinto em que a fungao do sistema nervoso central e do sisterna ‘nervoso auténomo diferem tanto da vigilia como do sono nio REM (NREM) (Fig. 3.1-8). CONTROLE DA TEMPORIZACAO DO SONO Nos mamiferos, o relogio circadiano nos nicleos supraquias- ‘maticos (NSQ) do hipotilamo anterior € fundamental para Alas Clinico de Medicina doSono 23. Em sono Cortex cerebral ho tronco encefalico \GURA 3.1-3. Superior E Brecnet descobrly evidéncias de um is den siio para o despertal cortical quande den ansecgo do onco cerebral ao nivel pontomesencelico masre na jungao raquimedulr(encephate ole 8) prochiza 3 em gatos anestesiadas Bremer levantowa hipotese.de que a teduc ante do "Yonus cerebral aps 0 ceweou bolé deve. se 8 iMerTupa0 dos stmilos sensors ascendentes, sto €, uma fora de desafeentacdo pas do sonc Inferior, Mais de uma década depois das expenincas de vanseegao) de Bremer, Moruzo, um aluno de Bremer, e Magoun demonstraram que. (ostal produzla urn ele omelato eletrofsilogico de estado 2: e Magoun inte/pretaram seus nent de vigi"atvo na formagao sencialmente a teors de desaferentagao do sono Monza 8 sistema do ttonca encelaico de Sistema reticular at ‘peter, Moiticado de BemnerF Bulletin de VAcademie Royale de Belgique 1937.4) dos experie feticlar mesoportin estabelecer o ritmo circadiano dos ciclos de sono-vigilia. A regulagio do sono e da vigilia pelo NSQ€ evidente, porque o ciclo de sono-vigiia continua em um padrio de cerca de 24 horas, mesmo quando as condigoes ambientais sio constantes (ou seja, na auséncia de pistas temporais ambientais), mas somente se o NSQestiverintacto, Nos sres humanos, demons trot-se uma clara Variagio circadiana na propensio 20 sono € na estrutura do sono ao se desatrelar ciclo de repouso-atividade do marca-passo circadiano (Fig, 3.1-9),VIPAGILPT: (REM-of) Interneurdnios ‘modulares: Inforneurinos \{esomas Atonia ng ‘Da Neurdnios motores c REM FIGURA 3.1-8. Neste modelo contempordneo da comutagho do sono REM edo sana nda REN, dus popula ulagdes de neurdnios mutuamente tna parte superior da ponte, sio a chave para controlar as transicdes entre sono REN e NREM (A) =n euree a tanetacinzenta periaquedutal ventral (ViPAG, verde-claro) e neurorios dos Mucleos tegrmenta latexes pe ode coro) ogee durante os estados nao REM parainibr a eirada em sono REM, durante qual esses Neurds 0 nds po! ve cnc So BR ee aro REN a rec subtatevodona (SLD. verretho). itareagho mutuamente ¥ibnona produe ue cee fea oie oo coal Itansicbes rdpidase completas entre esses esades. 0 interuptor central de sors REM €. px win vez, Moduldo por out denesrotoneoisalil ie ge lactis cies Ac enevoniosseroorindicas re nicks donalcile OR vec ese ree ca loslados da chaveiga-desioa (neuidnias exckatoros REM ofeneutinasiaticores Aon duranteosore tet ke cocoa aren Si erigsbe os Rabies colineryeos aul) promoverno sono REM por mao le axes posts solve a mesos duos porclorece eens TP Wipoetetine Cresinainibem a erurada em sono REM porméio da exhagh de neurtios a popula REMoM fe por monde ooees eee Fea ermina’s monoemineraicos) enquanto os neurdrios dos niclgs prépticos venosateran (PO pro esp ‘Durante o sono REM (0), ums populaio separedo ce neuron gta os lespinhal que inibemos eurbnios motres¢OdhZem, sialon do soDoREM Aremoxdo de estmulcssrrscrone coor dover ir pare a perce de tons ivi, Meso Wenn as profes axenentes Soa neodrin cee ne nie pai wo NO EEG mos teta do hipocampa,produzin, a5 7 Scam Sa urd v0s tts da mm pode con etieus (PC) ativan was do prosencetala que yckanar 9 dessin io son REM BF grovenctlalo bio, LEG, ektroenctaograma (Mascasove Sager fuse tne ha 2010,68/6) 1023-1082)et Mention an charsinaton v i he teal meal stn 7 Nar 17970+17976, 2012. : z Busheer R, Seeker ie tab turon XUN Mu Reged tal. Adenosine und sleep See ee ees, 1 onc upegeti pat acl pe Hel Pipe DN De alan $e ug hile Shem 5 ace Steen Ceanoni Warf tes en Get eo a LOCALIZAGAO E NEUROQUIMICA DA E FISIOPATOLOGIA DO SONO-VIGILIA Pierre-Hervé Luppi e Patrice Fort Este subcapitulo descreve os mecanismos responsiveis pela sucesso dos trés estados de vigilincia: vigilia, sono REM (movimento ripido dos olhos, paradoxal),¢ sono nio REM (NREM, sono de ondas lentas) durante um periodo de 24 horas. E apresentada a hipotese mais recente sobre os mecanis- ‘mos pelos quais a atividade do cérebro se alterna entre um esta~ do ativado durante a vgilia eum estado sineronizado durante © sono NREM e um estado ativado de sono REM. Propée-se que o estado cortical ativado durante a vigiia € induzido pela atividade de miltiplos sistemas de vigilia, incluindo os sistemas serotoninérgico, noradrenaline colinérgico ¢ hipocretinérgico localizadas em diferentes subcorticais. Por outro lado, os neurdnios indutores de sono NREM estio todos localizados em um tnico nicleo pequeno, chamado de muicleo pré-dptico ventrolateral (VLPO), que se situa acima do quiasma dptico e do niicleo pré-sptico medial (MaPo), localizado medial. Todos esses neur6nios contém 0 neurotransmissor inibit6rio acido -aminobutirico (GABA). E apresentada a nogao de que a alternancia entre o despertar ¢ ‘0 sono NREM se deve inibigao dos sistemas de vigilia pelos neurdnios GABAérgicos do VLPO, ativos durante o sono. No inicio do sono, os neurdnios do sono sio ativados pelo relogio circadiano localizado no nicleo supraquiasmitico (NSQ) por um fator hipnogeno, a adenosina, que se acumula _progressivamente no cérebro durante a vigilia, A alternan- ‘cia entre sono NREM e sono REM se di pela ativasio de neurdnios 08 localizados no nicl tegmental ‘ublaterodorsal (SLD), que ests nibido durante «vga c 0 sono NREM por neurdnios localizados na subs Ssaper ©B: A pave ilo mie Dy er Mi CTON3)S89-994, 206, (Carey R, Greene R say alenosin’ ane chido aids 1-457, 2004 re van reticular Foremations and set 1455473, 100) Jaf, Shere pati A vn Newepy Muza G, Mag sep in cel 2 oe Sie Eling ro CAM Aerie and plane val lcCaley RW, Super CB: Activation of She] Si ome 2715240216 219,19 Pe McC “t ‘Scjnowski T]: Thalamocortical ae roused brain, Science 262:679-685, 1999), 1930 FISIOLOGIA SISTEMAS PROMOTORES DESONONREM ‘Apenas uma populacio de neurdnios esti envolvida nai © Be ree sono NREM. Os neur6nios GAB do sistema VLPO estio espe NREM. Eles induzem e mantém o sono NREM projegdes inibitérias a€ as diferentes popalagbes de vigil. HOMEOSTASE DO SONO _ ~s trts estados de »s mecanismos f A rede neuronal respons € bastante conhecida, Entrets: da transigao entre as estados 21 mecanismos que estao na origem da pressio para os sonos NREM ¢ REM que se acumala periodos de vigilia nfo foram identificados. ‘SISTEMAS PROMOTORES DESONO REM Em contraste com 0 sono NREM, o sono REM. neurOnios localizados no tronco enceflico. recentes mostraram quie os neurénios do hi 0 sono REM por meio de projegdes descSono paradoxal ENG FRP A my a Animal intacto D Ficuak 3.2-3. Localizacho do gerador pontino responsive pelo sono REM (sono paradoxal[PS)., Cote sail do céebio de in gata pontina B i sues € Rago do eletromiogcana(E durante 3 paradocal B.Hinagiama de gata mortal Sono paradonal (REM) aT ‘ATVAGAO CORTICAL as moibres expinnate € Newronios atvos 4 Vias imbiras ——w-Receptores A, oe adenosina — durante avigha g * __ sono REM ios REM v excitaorias = Receptores A,x de adonosina , Anis ‘muscular Ficus 32-4. Rede responsivel pelo sano REM. crcl. eect beak i ray nai posterior MT mice pedurcuopont Je nds era TH ende renal ‘GV. nucleo reticular ia érgicos ¢ glutamatérgicos REM-on/de vigilia do nicleo Saab hicas tis fino, dos micleos su tials pontinosc BE: Os neuinos des- es REM-on do SLD induzem a atonia muscular através nergjeos localizados nos niicleos reticulares Sr ‘eventral (Gia e GiV, respectivamente) A saida do sono REM é ey ativago dos sistemas de vigila, pos os epssdios de sono REM sio quase sempre conchuidos por um despertar. Os sistemas «de viata inibem todos os neurdnios REM-on GABA rgicos. ‘Como a duragio do sono REM esti conectada negativamente ‘axa metabolica, propomos que aatividade dos sistemas de vigdia é scionada para encerrar o sono REM a fim de retaurar parietros fisiolgicos concorrentes, como a termorregulas3o. Rede Responsavel pelo Sono REM Durante o ‘Transtorno Comportamental do Sono REM Idiopatico ‘Em pacientes com transtormo comportamental do sono REM Idiopitico, 0 neurdnios glutamatérgicos descendentes do SLD, eno os ascendentes, podem estar degenerados (Fig, 3 ‘Outra possibilidade € que apenas os neurinios GABA& slicinérgicos do GiV tenham se degenerado, Os morimentas Mo adtiios dane 0 sno REM pormcio de press smatéryicasdiretas ou indiretas partindo do cértex motor ees Rede Responsdvel pelo Sono Paradaxal Durante ‘© Transtorno Comportamental do Sono REM em ‘Narcolépticos Em narcolépticos, a rede péla atonia muscular esti intacta (Fig, 32-6). Os movimentos fisicos durante 0 sono REM so induzidos por uma ativagio fasica dos neuronios Neuron REM sevee4 Vins inborn Newsnios FEMo ——> Vins exotalras Rete responsivel pelo sono REM durante a cataplexia em narcolépticos, HT se“otonna Ach aceticolin, BF prosencéfalo basal CA. Seater nes oer en teatenoneee ae eel hour iggertocel ua verre Gu, Quanto. Gh, acina Hen, neurSioscantendo paced (ore slog tegmental ateronal FG, riceo reac praggartoceu teak MCHhormini concntador de melanin NE norepnefins nile pedunculportin, SLD, races Sates, TMN, nce fuberomamr PAG, substi zentaperisquedt motores devido 8 auséncin de uma projesio excitatéria dos neurSnios que contém orexina para os neurdnios REM-on descendentes do SLD." Rede Responsével pelo Sono Paradoxal Durante a Cataplexia em Narcolépticos A cataplexia € induzida pela ativagao de uma via direta ou indireta da amigdala central, que ¢ emocionalmente influen~ ciada, para os neurbnios glutamatérgicos descendentes do SLD (Fig. 32-7). Em individuos saudaveis, os neurénios de hi ‘retina estio excitados, Eles excitam os neurdnios GABAEr- xgicos PS-off localizados no vIPAG/ADPMe e, desta mancira, sumentam a inibigio dos neurdnios glutamatérgicos do SLD © neutrilizam a excitagao que vem da amigdala central.'> Agradecimentos Este trabalho foi financiado pelo Centre National dela Recher~ che Scientifique e pela University Claude Bernard, L Franca, Referéncias Bibliograficas 1, Moni G, Magwon HW: Br BEGIN Basen Ch Lapp "/ 34 Biologia doSono © nensane in the ventral HRA 47O-4794, © Saya R, Alon Ny Stiningey Th, NGinny D> Sleep waking de o crange patter f ventolatealpeeopn/unteroe hypothalamic vewrons = Fa SR 121% Lo ‘7 Sherin JE, Shiomani Py McCattey RWW, Sapey CR: Acticaton of vs laren ding sy, Scie 271(8D4G) 16-218, 19, -§ Morgan Jl Curran T Stimulsrtraeripton coupling ithe nervous cinwolvement af th ible yt to a a Aes ‘Newreci 1441-481, 1 9 Gallopin T, For P;Eqggeroan I, Cau Lsypp PH Rosier fea entiation of ep prooting newons i vitny Nave AOKGTST) 992 95,2000, al pvepnbe aches oF aha at J 10) Prebn MB, Chew JF Ma eo 1 receptor the CNS: insights rom knack Phvemaso Tank 45:385-412, 208, 11, Juier ME Recherches ur Tes stuctures nerveuses portables des cliferentes phases du some phys LORL2S.206, 1962 12, Lapp PH, Clement 0, Sapin & € Phe newsonal network responsible functions causing nano Aino, Slrp Mod Ree 15(0153-163, 2011 rasan, Peyeo pparadonical sl ‘Todas as criaturas vivas apresentam ritmos eitcadianos (~24 horas) autossustentiveis nd fsialogia © no comportamento ‘que sio regulados por um “reldgio™ central, localizado, nos nicleos supraquiasmaticos (NSQ) do hipotilamo, Este sis- ‘tema esti envolvido na regulagiio de muitas fancdes fisiologicas, 4que incluem a temperatura corporal central (TCC), sono, ¢ 0 ‘momento da produgio de horménios. A genética do sistema siteadiano no nivel celular s6 foi comprecnidida recentemente (Fig. 3-1). 0 relogio circadiano central, o NSQ, também eon trala a temporizacao de relogiox periféricos no figado, coragioe glindulas suprarrenais, por exemplo, ¢ esses ritmos perifricos Bader, por au vex, pettoalinentas © NSQ(Fig. 33-2). O ciclo sono-vigiia é 0 ritmo cireadiano mais aparente em seres humanos. Luz, atividade fisica ea melatonina proveniente da glindula pineal sto os principais agentes de sincronizagio do relogio cireadiano humano, Nos seres humano estimulo mais forte para o relogio circadiano, Pa 6tima, o momento dos horarios de sono e vi socialmente ou pelo trabalho deve ser planejado ¢ I ceonsideragio, juntamente com o ambiente fisico externa ¢ o ritmos circadianos. Os distirbios do sono ligado: circadian (Cap. 9) se desenvolvem quando o relogio ‘ou stias Vins de sincronizagao sio interrompidos, ou quan ‘ambiente externo nao esti alinhado com 0 funcioname:to do relogio circadiano (Figs. 3.3-3 ¢ 3.3-4), Acexposigdo A uz, exercicios ea administragio de melatonins ge pode er ead prs ate Finconaneno do gio Ascumvas de resposta de fise a uz e outros agente sincronizadores, tais como a melatonina, caracterizam 05 leit» cde mudanga de fase, que variam de acordo com 0 moments ‘Componentes genéticos do sistema circadiano de mamiferos:os — 0 4 B 12 18 20 24 ZT horas) umes wransercionais Atmos transcricionals penlencos: penlericos | ! /\INI /\IN Fitmos fsiologicos Futmos fisiolbgicos A 8 Ficuma 3.3-2. Vias de comunicacio do sistema de controle cicadiano de mamiferos. A relogospetifericos. raves da fqularaotranscrconal de genes contclicos por ilénios en Gontzadas com octlo Caro-escuro @ Vas deinteacdo entre logins cena e pers Grficos ms. ac mesmo tempo, requ funcdescomportaentasasémcas (2 £, endna) eum modo mals eto, Os imas penféicas podem, porsus ez deta ou indietamente retoakmentar pra ONSO Este sistema de equivi0 <9 um Jeno arastamento do sistema de teparzayso cicadano ‘promove a daptagso a alterasbes compleasro: 4 rentoland peripheral docs physiotagical regulation Prox Brn Res 2012799 162-181) maca-passe do rice supraqulaynatico (NSO) snroniza os Jovala as ungoes soos peiica 530 redefinidas sin redeine os tn "cos compelnda reogios de tecidas 0 do sono- vigil Flauma 3.3-3. Os componentes bésicos do sstems circadiana, A informayo fovea que ange 0 nicleosupeaqulasnatico NSO) é vans a porue do Tetmnatravés do rato reono-hipotalimico (RAT) As clubs ganglionars da retina (AGC) do alo ftoreceptores que contin melanepsina fomnecem 0 estilo {6tcoprimino par oreo circadian, transmitindo o sal pala os newrénos do NSO. A meloonna¢liberada da glu peal durante a pots sua sake ‘equa pelo NSO araves da pnglacetvcal sper (SCG) Alm de ss capacidade de sincronuar os skmascitadnos.o melatenna também pode promaver ‘Gono Inlormacio de tempoicago nlegrads do NS2¢ varsrtida aos centro sono vigla nocérebra Asim, ilo sone-vgia gered par uma complerd “neta de processes ceases endogenos edo sono em como por fatowes soci amtA regulagio fisioldgica nos mamiferos varia de acordo com o estado do cérebro € éafetada pelo despertare pelo estigio do sono. Isto €0 resultado da dominincia funcional de estururas filogeneticamente diferentes do cérebro em diferentes etados ‘comportamentas. Os eventos fisiol6gicos durante sono nio REM sto funcio~ nalmente semelhantes em diferentes espécies. Durante 0 sono REM, tais eventos variam dentro e entre as especies. Processos do sistema nervoso, especificos ao sono REM, resultam nes- ta varibilidade autondmica e nio estao relacionados com 0 contetido mental ou 0 controle homeostatico. As caracteristicas bisicas do sono NREM sao a termorre~ sgulacao ativa € uma diminuigio da atividade dos musculos ‘intigravitacionais. As caracteristicas bisicas do sono REM sio atonia muscular, movimentos ripidos dos olhos e con- tragaes mioclOnicas. A caracteristica autondmica basica do sono NREM €a prevaléncia funcional de infuénicias parassimpiticas associadas a0 repouso da atividade simpitica. A caracteristica aufondmica basica do sono REM é a grande variabilidade na atividade simpitica associada a alteragGes fasicas na descarga pparassimpatica nica. ‘Durante o sono NREM, os mamiferos mantém a homeos~ ‘tase em um nivel mais baixo de gasto de energia, em compa- ragio coma vigilia tranquila, Por outro lado, o sono REM em todas as espécies € caracterizado pela atenuagio da atividade Ngee NREM vo ANA vl wer EG heen — ih T36°C ©. dato ve ANNI! ul NAEM. WIAA MO hhomeostitica das fungies fisioldgieas (Poikiotass). A diri= ‘uigto do controle hameostitico no sono REM é mais dra- ‘mitica e evente em wma funglo que depende de mecanismos estritamente controlados por estruturas no diencéfalo (area hipotalimica pré-éptica) tal como # regulagio da temperatura ‘em animais com pelos (Tubela e Figs. 3.4-1.a3.4-4), Espectica ‘Vasomogio —Vasomagho ——-axomogiio Autonomic Inconuistente: Ploetecb0 Sem plonsecsa Ta car emotes Ty com temores. Sem Ty com Tysernterores ts) iemoes ‘To se1m wernores. Tq seen removes Tptermat Tptermal (+) Sem Tp ternal Suor Swale) Suor 8) Nioespeciica —Viglingn pert espe Frace,0 seve: MEM 30 KEK EM wnant ido bs OH nem MAO Sp iy dedi REM \ J woes lyn pendent ntn WAUSibAN ny selina dongle li in AAD ALAN FIGURA3.4-1. Tremor etaquipneia termal estio ausentes durante 0 s0n0 REM no gato, mas estdo presentes durante a sono no REM. ( leonio ‘faa seus do pescoco) Hp aacampo,O,cétex oceiptat cortex parietal, RM, movimento resp Ta, temperatura ambient, (De Roreggean’ Pt, obi‘ Seep and ennronmento temperature Arch al Bl 1970108369-387, wsado com pernivdes da Une ciaDecomposicdo da autossimlaridn 8 aie Tempo Flours 3.4-12. Organizagao temporal complesa da varlabilidade flo Wghea. A, As Nutwacbes oparentemente i atlablidade do batin ardiaco resulta de interaghes nto Nnwanes de AmarltA Goldbeiger AL et at From ifr eal aicaes necro ‘ames Chaos 20011:641-652 Leituras Selecionat erecta pares re eh ar pants we archerraa we peg et Ci gi PL: Cui Bw ding REM ay 3170 mae saisme underlying bypothalaic te F GIRCULACAO, Seqwraenaes, Srcagses oh ‘ antago SastROTEsTIAL \ SEXUAL A WOMEOSTANICO — REGULACAO. PoIaviLostArico FlGUMA 34-13, visio geral das ate rage funcionals durante sono. M.Zaneleschi Ey Parmeggian’ PL: Cold-dfeme faction of ow stipe tse daring seep, im/ Phi! 265 R1060:R 06%, os Doves G, Botorel B, Candas V Lars JP: A shor er penoxbermic Period occurs ow aft radical ep onst in husrane Charcterono De activi lp Ret 6252-258, 1997, Ne HC: Cental weeour te during sleep Svene 194537533, 196 Ch Scale-ivarian aspects of cardiac dynamies. 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As mudangas dinamicas sii altamente conservadas, tanto em m: nas citocinas foram caracterizadas durante 0 sono norinal ¢ ac Jongo do curso de condigdes inflamatdrias em modelos anirnis (Quadro 3.5-1 ¢ Tabela 3.5-1) e durante a patologia humana Notavelmente, um estresse inflamatdrio provoca mudancas nos nniveis centrais de citocinas € no comp: ito citocinas € no comportamento por muit QUADRO3.5-1 Abreviagdes Utilizadas na Linguagem das Citocinas AAR: Receptor A) de adenosina BDNF: Fator neurotrofico derivado do cérebro CRH: Horménio liberador de corticotropina cry: criptocromo EGF: fator de crescimento epidérmico GABA: acido y-aminobutirico GHRH: Hormonio liberador de hors glu:acido glutimico iL: interleucina-1 6 IL-4: interleucina-4 IL-0: interleucina-10 1L37;interleucina-37 IL-TRA: antagonista do receptor da IL-1 NF- iB: fator nuclear B NGF: fator de crescimento donervo NO: dxido nitrico NOS: éxido nitrico sintase per: periodo prostaglandinas SiL-1R: receptor solivel de IL STNFR: receptor solivel de TNF TNF-a: fator de necrose tumoral Pr eens Efeitos das Citoc ee ESTIMULOS CEREBRAIS QUE PROMOVE! intensificar 0 sono NREM, is geralmente Em anima, a infeegio cost enquanto 0 sono REM ¢ inibido. comegam a ocorter dentro de horas apos a exp ns dias a semanas, Sua magnitude, du especifico, da espécie hospedeira, status Fisiologico do hospedei igo € duram isto € diregio dea dependerio do patogeno da localizagao da inflamay ro — por exemplo, fase do ritmo circidiano € historico previo le sano, A Figura 3.5-1 mostra a resposta de sono NREM de eamundongos induzida por desafio intranasal com virus influenza, Emborx o virus nao se replique dentro do eérebro, 0 virus influenza de RNA vo e a proteina im ser detectados no cérebro em poucas horas. Estes viral pode datos virais induzem a produgio de citocinas localmente pre iterior do eérebro, incluindo o hipotilamo ¢ o bulbo olfatsrio, estas agbes provavelmente dio infcio a resposta de fase aguda © virus também s¢ localiza no pulmao, onde se replica ¢ induz mnente produidas também influenciam fngdes cerebrais como 0 sono (Fig. 3.5-2), Além disso, acre fitasse que elas sejam responsivels pela manutengio de mais grandes aumento As citocinas sistemi sono ma fase aguda. As agdes das 1s quais os patogenos einflama istemicamente adminis Io sono fisioldgico (Fig.3.5-3) 1 (ENT) € apenas uma de muitas iemica neuronal e glial ultracomplexa : rebrais de RNAm de TNF maior pr sono. A perda de sono esta associada a um mento de'TNF no eérebro, ¢@ injegio central ou sistémica de TNF aumenta o sono. A inibicao de TNF urilizando o receptor shavel de TNF, anticorpos anti-TNF, ou um pequeno RNA jnibidor de TNF reduz.o sono espontiineo. Ratos que catecen Te receprores de TNE tém um sono menos espontineo, enquan injegio de TNF nos circuitos reguladores de sono ~ por amo — promove o sono, Em seres humanos exemplo, 0 hipotl ormais, as concentrasdes plasméticas de TNF co MA PRODUCAO/LIBERAGAO [EFEITOS NO SONO: PROMOVEM cITOCINA Lip Tt pcr ir ere te WEMUTEGSHA rf 460, patogenos, estresse NEM ke I LINE Mt peda de ona pt ‘ Thea Rete capa aorsnmnenmorn tc, MEMES SIA FINE Nea NNREM/REM de nav Fator de ereseimento do nervo ILL TNE NF-x8, pe Fator neuroobra dernado do cérebra Atwvidade nevronal i He teoimerador denotminio —It-l,perdade sora, micrObhas do crescimerno Fi etcencetlognams i. ruerieucina Wo we nnn t jade neuroral patbquOOS exes NROAREN pevda de sono NRERVEEG SWAa = ‘Sono NREM 70 + i. 3 € Be & é 50° inha de lat at Daz Olas Dae base Pésintecgao FIGURA 3.5-1. A infeccio por vius influenza aumenta muito 0 sono [NREM. Por vols do segundo da pbs a inoculagao intranasal de rlos com 0 tiusinfuenza,0 sono NREM aumenta Este aumento pers por uma semana ‘unas Os ats se recuperar da infecedo apds cerca de duas semanas eo sono etna aos val‘es normatsnesse momento.O deaine masta detecqi0 ‘de atkigeno viral dentro do bulo alfaténio apds a noculagdo A cul mos tnads tem earactersticas de micrOgla e parece estar stad A mcr6gla& tesponsivel em parte. peas defesas celuares do hospedeo no cerebo. ais las provavelmente produzem citocnas que, porsua vez estdo envelids 1a vequlagdo do sono. [(Aivos sistirsieos Recopiores Macro SANA v1 Peplicengica |. Reece ram Upopeiissacat se Gilocina iculant “Transport hhematoan- Ficuna 3.5:2. Os patdgenos afetam 0 sono através d ‘ram diretamente no cerebro através das céulas da gla e dos neurbnios. ‘Se bactenas gramnegatas mora peptieos, se de peptideogticanos bac Alorenies|_ | sagas iC . im Alas Cinco de Medicinado Sono 43. 7 ‘atividade de ondas lentas do eletroencefalograma (EEG), ‘¢ em virios estados patoldgicos, o TNF plasmatico aumenta ‘em paralelo com a propensio ao sono, Por exemplo, pacientes com apneia obstrutiva do sono tém elevados niveis citeulantes de varias citocinas pré-inflamatérias, incluindo TNF, em omparagio com individuos saudiveis. Apos uma cirurgia cor- retiva ou sequestro de TNF, a sonoléndia ¢ os niveis de TNF circulantes so reduzidos, Os mecanismos subjacentes do sono intensificado pelo TNF incluem o dxido nitrico, a adenosina, prostaglandinas e ativasio do fator nuclear x B (NF-« B). O fato de que muitas das moléculas implicadas na regulagao do sono fisioldgico (Fig. 3.5-3) sto também componentes regula~ dores de imundcitos sugere um elo evolucionario entre o sono as defesas do hospedeiro ‘O sono pode influenciaraeficicia das defesas do hospedeiro « também parece ser protetr. Numerosos estudos em seres Jumanos demonstram que a perda de sono altera muitos para~ metros imunoldgicos, incluindo as respostas dos anticorpos 4 vacinas, translocasio bacteriana do intestino, mitogénese de linfécitos, fagocitose, captagio de antigenos, complexos imunes ciculantes, imunoglobulina circulante ¢ populagies de células natural illes¢ de linocitosT. A perda de sono e virias patologias do sono, como a apneia do sono ea insOnia,aferam 05 niveis circulantes de virias citocinas pré-inflamatérias,tais ‘como 0 TNE e a interleucina-6, ambos 0s quai sio essenciais para o desenvolvimento da resposta de fase aguda, Embora tas, Patégenos — 0 40 sono | ‘Adenosine | ho: Prostaciandinas sapas que envolvem imundcitos sistémicos, tas como macrdfagos, ou quando eles se inf ellaes bactelanas as com ipopalssacarideos anpastivos ¢ RNA de fa dupla (RNA) de wus mponentes de pared ans gram negatives 0 cinteigem tom ccstones do tipo fr sta erage 9. una ersicaa0 da predyao de cecinss As cecns Hberada sstericamente chegam a0 “hetro auaves de taraponadsreshemato-encedicos especie ou ees podem salza’ creo avovs de ferentes do nero vaga, As cocina Heras To tle erage retamene Gm aos do cebro pata meno o sano Env as eras esposas de ie ancl reqs peta cet eto 0 sana a fete reudmentosoieysovdade econ otor eure algumasanomalas de protins src As cocinas Boers sslemicamente taba agem sobre ‘Sts traton tt coma ofigado eta Setando uma sere de cues eagentesde oe agud, as corn os ies deer) eamco 2 plamsis SAC ama te ceniak NO Go tc. al _44 _ Hiologiado sono lissegundos Horas: Minutos__, MINSSE ‘Adenosina sure a a | mourona || are = ' — “| __ ee} — el NS [ (GABA) | _ tes 1-10, 10-37, CAH, ‘Substancias: Fator de STINET. SILAR, IL-TRA, TGF, |! roguladoras do sono:|..| yansercso | tena, ghoscontcoties TL, TNE BONE at x FIGURA 3.5-3._ Os agentes patogénicos agem para ampliicar a producio de muitos dos componentes do homeostato do Sone. As fevcnas ie], K-461-10) a fator de necrose uma FNT) a ftor de cresamento neural faor de crescmento epdEimyco @ 08 fe nods & membrana assoclados fazer parte do rede bioguimca reguladora do sono Produtos miciobancssftam a producio cerebral docs. No érebro € nes Imundaitas 0 jfosfate de adenosina (ATP coiberad, por esempo. durste a neurotransmsséo ~ ind vias da ala. Estas sbstncas induzem a sua propria producio e de varias ovrassubstanci3s atraves da avagbo do for "io mssoctadas 3 transcigbo e 8 Waducto de eva vanas horas. Eventos subjacenes ncluem reguladores e modfiadores zcrculgc bastante Conhecidos Como o Gx nitica (ND). a adenasina e as prostalandinas (PG); estas por sua vez, afetama aia ce tema ainda mas rapid, levando a oxcilaOes de estado dento dis redes locals AVAK receptor A, de adenosina; BDNF, ator NEUIOW tora, COX, ecloagenasez CRH, horménk iberador de corticotropin, GABA, sido y-aminobutiico: GBH, hormonic Mberado de ho {LYRA antagonista do receptor del: 1, NOS, Guido nitricosinase; sR receptor solveldelL-;sTNFR receptor soluvel de TN, Tee fatordo Pelton JM Davis, Zils Meet KIM Krueger: Blochemicaletoton of sleep and seep biomarker IClin Sleep Med 2010 151530 descobertas sugiram fortemente que 0 sono ee um 3nd brn posi eves of TNF-alpha and M8 na defesa iro, tio it te 2101, Eo inpr creates ae celtic recuse associada a infeegdes microbianas permanece sem resposta. _Knag’fut eae DN CCha 2a Alpumasevidéncias sugerem que ito € possve, Estudos | 36-07 0109 fo etude habitual, outro durante o sono iu pe Luma noite de privagao de son s ‘apimera dose de 1009 Ge 100 ma, umahors antes ded tecuperacandosone (Dados Eflecs of eafeine are moe = ‘sleep Newropsychopharmacoloay Mendelion WB: These ond mittee Pres. Mendelson WE: Hypnotic medications: mechanisms of eologicefets. In Kryger MH, Roth T, Dement WC, edit pratceof le medine, Philadelphia, 2005, Elsevies, Monique A), Mets ER, Valets BO, Vener Cs tite Toy balnee and standing steadiness, Sep Med Rev 14.25 Roth AJ, McCall WY, Liguori A: Cognitive, psychomo graphic elles of trazodone in primary insoics, an Roth, Kral, Steinberg FJ, Singh NN, Moin M:N: “dose zolpidem tablet reduces latency to slep onset ‘middle-of-the-night awakening ini plsesho-controlled, outpatient sidy, Sp 3(2) 189-196, 2013 Radolph UMohle i:Anais of GABAA recor finn a ‘of the pharmacology of benzodiazepines and ge aneseeci dita Re Pra Tl ter JC, Veldhuljzen DS, Patat A, Olivier B, Volkerts ER: Hypootes driving safery: meta-analyses of randomized contralled i ‘om the road driving test, Current Drug Safety 1:63-71, 2006an empiticasenfatizaram a xemelhanga en do sonho da vigilia ¢ descreveram o reso das pscomo uma reflexdo relativamente transparente, embora singularmente bizarra, da experiéncia da vida desperta. Apesar Seana urns cpio: rsponivi pl _geracio dos sonhos permanecem em grande parte desconhe- Bibs Mesto a dctnacio Gh pile ale provou scr cncs ‘bsik, existe pouco consenso entre os pesquisadores do sonho selativamente a0 que deve ser incluido sob este termo amplo. Embora feorias sobre os sonhos tenham enfocido as experiéncias vividas, semelhantes a historia durante 0 sono com movimentos oculares rapids (rapid ey necememnt sleep — sono REM), outras abrangeram uma gaina amas ampla de experiéncias, incluindo aquelas que ocorrem fe 0 sono no REM (NREM). Este capitulo define 0 fermo sous como qualquer ariviciade mental experimentada -0 sono. Bases Cerebrais da Atividade Onirica Api a descoberts do sono REM na década de 1950, foi ampla- smente presumido que este estado cerebral pseudodesperto € “ativo” durante 0 sono devesse representar basebioligica dos sonhos. Teorias neurobiolégicas subsequentes, bre a dos sonhos, tais como a hipstese da sint -ativajaode Hobson e McCarley, enfatizaram ita papel ‘atividade colinérgica no tronco encefilico durante o REMS. (Fig 7-1) Inguestionavelmente, em comparagio com o sono NREM, a lembranca dos sonhos ¢ mais provavel quando os partiipantes sao despertados do sono REM. Contudo, ficou ln i ay expsiacins metas podria er 'a partir de todos os estigios do sono,’ incluindo ‘mais profundos do sono de ondas lentas |gue uma teoria mais abrangente dos sonhos O trabalho de Mark Solms com pacientes que idade de sonhar apds uma lesto cere rau possivel mecanismo independente os. Solms argumentou que, embora regis do troneo encefilico envolvdas no sono RE -sonhos, mas os pacientes com lesdes do pre ee tal ow ao cOrtex pré-frontal Jena fequentemente deserevem uma completa cessupia da ay real eueneente desu sonia experiéncia dos sonhos (Fig. atividade nessas estrururas dda prosencéfalo pode possveimente constitu uma condigg0 FIGURA 7-1, Teoria da geracio dos sonhos por ativacho-sintese de Allan Hobson,= 916 Qs Sonhos no Sono Normal Tne aa PA weracdo e lembranga da experiencia doss tanto no sonho REMS quanto no NREMS ‘Ceminhindo para. futuro, x pesquisa sobre & base cerebral dh gerasto dos sonhos provavelmente continvari seatory Bresanismos Comins a ambos os tipos de sono. Recentermente varios estudos usilizando registros te adescrever a dinimica do cletroene pode constituir a base da recorday 0 et al." reg sonhos durante o RE alta densidad comegarum lograma intraestigios que dlos sonhos. Por exemplo, ntemente relataram que a recordagio dos q 0 apoio empiticn, 0 contetido dos n08509 Sonn p rte, uin reflexo transparente dos eventos, pes amp grande pi fe preocupagoes das m cconsulte Domhoff). Em ¢ traposisio 2 nogio Freudliang relatos de sonhos coletac 10s com atividades, preocupagie ‘nds geralmente sonhamos c AS esti assocnda am aumento dis oxcla~ locas ideias que ocupam as nossas horas de vig’ Ain Shes da frequéncia das ondas tea frontais,enquanto arecordagio asim, lo mesmo mc oe f bs sonhosdo sono NREM est assocada numa redugio da avi- tos em vig, o conteido dos sonhos pet : Damas ends als sobre as resides emporas dita (Fg 7). imprevsivel o proceso através do qual {pas somos se sobrepoem aquelas que prenunciam a recuperagio nos sonhos notumos permanece mal compreer : bem-sucedida de uma lembranga durante o periodo de vig, dos sonhos nio pode, por exemg I fomagio © tecordagio de uma meméria nos estados de vga _quais atividades de vgiia nos engajarmos 2 maior pa ono podem compartilhar um substrato neural comm, De fat, muita tides que consomen no» Fatores que Influenciam o Conteuido fos nosos sonhos, Em vez disso, pod dos Sonos ilatamenteaos evento da vida cotdiana que jam d Oque controla 0 conteride dos nossos sonhos ¢ por que nds sonha- modo, calculados como imp as ie m sos com pessoas, lugares etemas.em particular? De acordo com este process ocore, permanecedesconhecid Stipe detantmeiade do cone tos soubor, conta_,“Teblos recente que ween 0 eu Ave nnen recto dar og motos or ques sonar (@-11,75 He) (67754) atdianas, mas nd0 comm outras. Rel passiva de imagens ¢ 35 stam uma influéncia part 2 conteido tardio d alm di i 5 sonham com atividades « ts © Aprimoramento da m FIGURA 7-3. O clectroencefalograms (EEG) relaciona-secom arecords- °F Geadosonke durante sono com movimentosocularesrapidos EM). Sono nao REM (NREM) Condigdes Patolégi do EEG antes oc os Sonhos 3 200 she AW 28 1004 | 100 : : fe navegacio especial est assocado a um aprimoramento da memérlaapéx o sono, De Ue IA A erie ess untae terri. os paovartes bret a Couture de coon por fo pines Soon : (como bats melhorsiam sanicantementea seu descrnpentets cor qoe tetranico de Medicina do Sono 117 chutar, gritat, ou tentar correr durante o sono REM de outta modo inequivoco, podendo ferira si mesmos ou. a quem compartilha a cama com eles. Ao contririo dis sonambulos, ‘tes pacientes provavelmente se lembrardo de um sono vivide spertar de uin episédio, Os sonbos que acarretarn estes movimentos frequentemente sao descritos como “emocionals™ Javia, embora os movimentos mais inten: TCSR tendam 4 estar associados a sonhos violentos ny TCSR ni Distrbios Psiquidtricos iquiatricas, tais como depressio, ansiedade, transtorno do ‘esse pos-traumatico, transtorno do déficit de atengio \quizofrenia. Os sonhos anormais frequentemente 30 um nponente destacado dos sintomas rela 1m 0 070, No distiirbio do estre traumitieo, por exemplo, o: ientes experimentam recordagies vividas € intrusivas de um raumitico durante o dia ¢ também descrevem pesadelos tivos e perturbadores que se centram ao redor do trauma € mais proximos de serem “repetigées” veridicas de um to do que uma tipica experiéncia de pesadelo, smalias do sono incl REM e aumento da densidade do nplo, durant Jo sbno © no iis Eig oe Jem oer deseqcadea on Sei pram nt mb P exclu ra os distirbios psiquidtric Cs icaiccrnses eS ix bem conto outrasfsiologtas do REM nc —- - ia (Fig. O sonho durante 0 sono também * Sais Eons 4. Manane C28 a ae amene ia )transtorno comportamental do sono REM (TCSR) é ai ae ag tra condigio relacionada com o sono REM vinculada i expe IN ? . ncefilico, a atonia muscular que tipicamente acompa- a A N 0. i‘osono REM exté comprometida ¢os pacientes comT CSR. « ‘asblea hipdpaxort : »s seus sonhos no REM. Os pacientes podem Bic! 0¢RAONO-RIDIS, 2010,Impacto, Apresentacao e Consideracées Diagnosticas Cathy Goldstein, Leslie Swanson, Todd Arnedt e Ronald D. Chervin IMPACTO QuaDRO 8-1 Impacto adolescent arto ou tiveram um quase 2¢ 26% dos alunos do-ensino med pelo menos uma ver por semana enquan ae ates Ficunas-1. Desast jaderico de syesnos quai asonoténciaflimpliada. oblemas do Sono na cal de Trabalho oe cia‘ode Mec inadoSono 124 INDICE DE MASSA CORPORAL S43] ea 06] eas [oy fea - fara 13058) 28) faa aa har as 2a fises | 2a) 2s} sisal 2a) 25] 29] (xual ela e002] 211 S23) 25} 62.56) 24] FIGURA 8-6. Indice de massa cor QuaDRO 8-7 Causas Comuns de insdnia + Estresse (interpessoal, ocupacional,financelro) Fatores ligados ao estilo de vida (maus habitos de sono, consumo excessive de cafeina) + Condigées ambientals (ruldos, temperaturas excessivas) + Distdrbios da sade mental (depressdo, abuso de substancias) + Distirbios médicos (hipertireoidismo, condicoes cardiovasculares, dores articulares e na coluna lombossacra) + Disturbios neurolégicos (doencas de Parkinson ou Alzheimer) + Outros distrbios do sono (apnela obstrtiva do sone, sindrome das pemas inquietas, distarbios do ritmo circadian do sono) + Uso de medicamentos, efeitos colaterais ¢ sua interrupcao c insdnia, que podem ser muitas c variadas (lado 8-7) Em Peng prem diferent iagndsticos especificos de insonia de distirbios do horitio do .0n0 (distrbios do ritmo circadiano do sono [DRCS}, Cap. 9.1), ota redugio da necessidade de sono (dormidares curtos), Por cxzmplo, um individuo com uma fase de sono rerdada pode ‘lta dieldades com oinkio do sono gu slo reason le dormir em tum horirio convencional, mas pode nio ter pro- as comm inicio do sono nasa hors prefer, mais tarde, nos im particular, estas es Peso (Quilos) zr 816661072 oaa5] oom Ron Tiaahiirad ans 127 Pore epee 1g 107] 30] '30|_31]_32] 28) 29) 30] 3} 1 Obesidact tesigade morbide IMC = 0-39.9 IMC =40. aeima fins de semana. Inversamente, um paciente com uma fase do sono avangada pode experimentar despertares cronieamente precoces pela mah, mas pode dormir bem entre as 20:00h e as 4:00h Fig. 8-10). Nesses contextos, um diagndstico de DRCS, em vez de insonia, levaria a um tratamento médico mais eficaz. Além Jeve investigar se uma oportunidade adequada de sono esti sendo permitida pelos horirios do paciente disso, 0 clinic Quando a insénia op clinicos devem uma queixa créni empre para enquadrar a avaiasio e diferenciar os fatores que expoem o paciente ao risco de desenvolvimento de ins6nia (fatores predis- 10 modelo desenvolvido por Spielman e colaboradores io dainsdnia a0 , Quadro 8-8) Sonolencia Excessiva. As ausas de sonoléncia excessiva diurna (SED) incluem ASO e outros distirbios que interrompem 0 sono, assim como a privacio do sono, o desiinhamento entre a propensio para dormir-despertar ¢ 08 horirios de dormir-des pertar (DRCSs)e as hipersonias centrais (Fig. -12). As questoes rclativasa essa potenciais etiologias devem fazer parte da historia (Quadro 8-9). A sindrome do sono insuficiente & um provivel fator contribuinte para a SED, sempre que um individuo nio consign obter a quantidade de sono de que necesita ou alcangar ‘uma condigdo otima de alerta. Existe uma discrepaincia entre 4 duragio do sono nos dias sem trabalho ou escola, Aqueles que pponentes), que sfo atualmente ativos na manu Tongo do tempo (fatores perpetuadores; Fig. 8Ri Acabottoxns snd mesestansssacnse sch chine Pyenarein oncoming unda metade do periodo desona OS. O tabaco é urn estimulante¢ quando ingerido antes da horade A avaliagio do uso de cafeina sons- Ida histéria social, porque a caf ceptor da adenosina ¢ o seu consumo | momento da ingesta ¢ importante feina pode ser de, ate, cinco horas. rtante identifica, uma vez qx propriedades estimulantes ob io do sono, sonoléncis,: ir c0s, enquuanto um escore de cerca lividuos normais. Os pacientes com sm obtéin escores normais. A ESE reionar uma ferramenta de triagem itil quando um paciente ou a resposta os sefiadsimente no tempo. Todavia ismos, nlo avaliam completamente a Os resultados se = nam mal com 1) a ‘com 05 resultados eee Are enced lo de Laténcia do Sono ¢ 4) Proba- yncia de Berlin pode sjudar& dentificar os co para AOS, sendo frequentemente uside ein valiar a ffequéncia de AOS. Este question de de 0,86 e uma especificidad j@comumente usado ede marcagio P-BANG, que combina quatro itens Ite a0 ronco, cansago, obstrugdo © STOP) com qua- ene a indice de massa corporal, (beady mass index, age, nek128 Impacto, Apresentacao e Consideragdes Diagnsticas 6 Guat ole hora o.seu desperas 1635h tina? 7. que horas voc] satu dacama para. [P20 Ss atsagee nae [8 Como voce [aon Ti Muio in | Mato nim | Mito rim dassiicane + ule, Rum Rum | Rum Saree aroma CrRarodvel | Razodvel | Razosvel Bor Geom |oBom — |OBom Bom 7 Muito Bom | ©) MutloBem | Musto Bom 9. Comeniéncs | Euveum (Ge epicaves) | raeiado FIGURA 8-15, A versio bésica do difrio de sono consensual FFIGURA 8-16, Escala de Sonoléncia de Epworth (ooo de hn TSHIASAS 1991) ‘Anew method fr meosuirg daytime Epworth Sleepiness Se Set(O_vocd fe cansado ou fatigadoapos despertar Dorrmie dea eres por semana? ‘Durante oda, woe est carsado ov {algado mais doa 4 vez0s por semana? Voce tem problemas para permanecer desperto enquanto diige? DO sau ronco ja incomodou aos outros? = Some o nlimero de resposias positivas ‘Se dois ou mais, esta calegona € postive Comece aqui ‘QUADAO C: Categoria Tes FATORES DE ISCO 1 Voce tem pressio arterial elevada? DO seuMic ¢ de mais de 30, ou 0 tamanho da Sua ceinfeénca cervical de mais de 43 cm? 1D Voce tem uma mandlbula muito pequena ‘uv uma sobremordida? ee eens _— Some o miimero de respostas positivas Se dois ou mais, a probabiidade de que) mais, esta categoria & postive men oo ‘Se dois ou mals, esta categoria é post Questionsrio de Berlin para Apneia Modificado. ve seep apnea syndiorre Termine aqui Ficura 8-1: atrisk or obstn ‘© Questionério STOP-EANG Voc’ waqueniamenta £6 seri PLLC T MI duronie oda? oC) oe | We Ae PUL ‘Voc’ tem ou esié send tralads pars hipertensao arterial? ee uc Cg) Genero STOP. Bang, Wodlicado deChurgYegresnaron& Lio Reto STOPquesiennave-a too tose f a~ DISTURBIOS DO RITMO CIRCADIANO Kathryn J. Reid e Phyllis C. Zee Os distirbios do ritmo circadiano do sono (DRCSs) sto distir- bios do sono nos quais um desalinhamento entrea temporizagio do ciclo sono-vigila e do rel6gio circadiano ou uma alteragio do rel6gio circadiano resulta em insdnia, sonokéncia eno comprome: timento do funcionamento diurno. Os distrbios circadianos do sono sao de virios tipos:atraso de fases do sono, o avanco de fise do sono, sono livre curso, ciclo sono-vigiia irregular, trabalho em fumos, ¢ transtomo de alteragio do Fuso horiio “et-fag” ATRASO DE FASE DO SONO/DISTURBIO DO ATRASO DE FASE DO SONO O distirbio do atraso de fase do sono (DAFS) dificuldade de adormecer no momento desejado ¢ son excessiva diuna (SED), Este distirbio € relativamente com adolescentes, com uma prevaléncia descrta ce, aproximad: 7% e, na populaco em geral, de mai viduos com DAFS tipicamente aps retardado, com o inicio do sono entre duas e seis da mana eo despertar entre 10 da manba e duas da tarde (Fig. 9.1-1) ‘Além do atraso do ciclo sono-vigilia, um retardo ¢ observad ‘em outros marcadores das fases do ritmo circadiano, tais zentam um ciclo son 000° 08100" 12100 7e00 TeriQua Qualdul QuiSex sevSéb ‘sabiDom Donvseg SegiTer eee een rcomiucarchc ar Coen roano de wie ras amarelas indicam o ny Seco era nt teenie a teers concea rier ease coms Flonherementa de atvidade A linhasescutas indi 3 avid 132 (00:00 Ono ncica-o di dasernang melatoni marcador itil para dees feng ; adianos ¢€ ajud i po dos ritmos circ a avaliars minar 0 temp rmamente emporzdas Fg. 9-3). Pa ee PSD objetivao realinhamento do 2 ou desejado; isso pode ser sono-vigilia ao tempo convencional Stride de varios modos. As interver devem ser usadas inicialmente para me : denn ser e¢tnuladon a pe slo, os pacientes com DPSD de aera he higicne do sono e a evitar a excessiva exposicao iz nolte,0 que pode perpetuar 04 mesmo exacerbar 0 atraso noc fetia,A eronoterapia também pode ser usada, 04 * pacientes postergucm progressivamente 05 seus oe despe jet dias atéqu . i om & imi 1 = rr a do alcangade pode ser dificil mant psa pularo mk ireadiano com a ex i nina melatonina ex sa to com box Prtcas de higiene de sono. A c cla man 06:00 ae Hras0 de fase do sono registrado com uma pul Wel Onde as ins pease ane es. pose co cco repousoratvdede, Oterge ata este individuo, 0 niio mécho 4050"Segiter | TerlQua Quaaui Quisex sevsab|. Sab/Dom Dom/Seq FiGURA9.1-4. Um exemplo do ciclo mentored nde ide de aida vepouse em um paint com duro date de sono avancada registrada com pulse da manhs na maior parte dos das Peas kG rks do Son ates aoe um horvo ce despertar entre gut a 700 60.0 2 00 2 B 00. 5 900 3 IMLF 3 200) fi co 00st n oan 23 33 3 Tempo FiGURA 9.1-5. Este perfil dos niveis de melatoning india um paciente com onicio da melata {éeto), que é muito mais precace do que o normal (2000 8s 22:0). ‘ nina com luz fraca IMF) por volta das dus da man pessoa provavelmente estard multe sorcleta por vl odio) > Sires DISTURBIO SONO-VIGILIA NAO ida heb OA ORAS, TIPO LIVRE CURSO Inelatonina ¢administrda cerea de uma hora ante a ETIPO SEM ARRASTAMENTO | de dormir desejada, juntamente com a manutensfo de ae hortio regular de sono e trabalho, para oarastameht Pl no-Vigilia no momento desejado. © distirbio do sono-vigiia nfo 24 horas caracteriza-se por um atraso progressivo do reldgiocrcadiano e do ciclo sono-vigiia que resulta em sonolencia, dependendo de quando o sono t rentado, em relagio a fase do reldgio circadiano. Este dis- ftrbio & mais comumente observado em individuos cegos, mas também foi descrivo apés lesdes cerebrais em individuos com visto normal (Fig. 9.1-6). ‘0 tratamento do disturbio sono-vigilia nio 24 horas depende do momento do reldgio circadiano em relagio {fora de dormir descjada, Uma vez que este disturbio geralmente descrito em individuos cegos que podem ou nfo ireadiana, 2 melatonina ida para tratar este disturbio. Se o ‘somo em livre curso, 0 tratamento ido o ciclo sono-vigilia do pacien- desejado. Neste momento, a apresentar uma percepsa0 a luz a todos pacientes com insGnia, com ou sem comorbidades <) sono interrompido. F claro que ambos os sistemas defemicin atribuigdo de diagnésticos de comorbidade, quan = aplicam, mas eles eliminam a necessidade de averiguat as rela’ de 70 ‘i Homens m Mulheres FiGuRA 10-2, Porcentagens de homes e mulheres que relatam ins tla, ins & mas comum er mit que em hones ern todas a 4 de Relatos de Insonia Prevaléncia doe sintomas de insbnia 459 fa ee i : | i 4 | a Laleneia do Deapertar Despertar sere longo frequente _precoce de manha Soro no reparador FIcuRK 10-3. Entreosprincipaissintomasdeinsonia,o mais comuméo 60 dade (anos) Ficuna 11.2-7. Movimentos} “e transtorno comportamental do sono de moyimentos oculares jdos (REM). Além disso, também podem resultar do uso de licamentos, como os inibidores seletivos da recaptasao da ynina (ISRSs) ou os inibidores da recaptago da serotonina da noradrenalina (IRSNs; Fig, 11.2-8). “Admite-se que os MPMS que ocorrem em taxas altas para a ‘com uma queixa de sono sem explicagio por outro trans ‘torno ou medicacao definam um transtorno relacionado com o sono denominado transtorna dos movimento periaics det mem ~ bros(TMPM). As diretrizes clinicas para’TMPM sio dadas no Quadro 11.2-2, Apesar de consideravel experiéncia clinica que sustenta esta condicio, nio tém sido feitos estudos que docu- ‘mentem claramente tal transtorno, Os MPMS devem ser vistos ‘primeiramente como marcadores de possivel risco de doenga, ‘€ ndlo como um transtorno em si. Alguns pacientes com taxas altas de MPMS e queixas referentes ao sono, quando tratados com levodopa ou um agonista da dopamina, desenvolveram a 2 | 0 Be | ot a f 59 1019 2029 30-89 40-49 50-69 >60 dade (anos) :d0s membros durante 0 sono (MPMS) eo tempo de vigil (MPMV) em diferentes idades para pessoas saudéves “atratda de Penresti aH Whttom Adan 8 ok MS ond PLM in Realty subyctsas.afuncten of age. prevalence and bution Sleep 2006291182 18 SPI pela primeira vez indicando que os MPMS também pode ocorrer como forma frustra da SPI. DIRETRIZES CLINICAS ‘Sindrome das Pernas Inquietas Histéria Apesar de ter sido descrita na literatura médica no século XVIl por Wills, a SPI foi muito ignorada até a excelente mo de Ekbom,em 1945, a qual forneceu descrigoes cuidadosm™e te detalhadas de virios casos (a condigio também é conhee! como deenga dé Willis-Ekbom, 0 norne preferido pelos st de pacientes). O termo pernas inguietas continua’ conoseo apesar de ser uma sugestao um tanto imprépria de ah mentos inquictos, agitados ou ansiosos que no carat! verdadeiramente © transtorno. © desenvolvimento doTranstoinos Neurol6aicos 178 ‘Asindrome das pernas inquietas (SP) € diagnosticada faveriguando-se os padrées de sintomas que atendem 205 SSequintes cinco crtérios essenciais, sendo acrescentados ‘especificadores clinicos quando apropriado. Critérios Diagndsticos Essenciais (Todos Precisam Ser Preenchidos) 1, Forte impulso de mexer as pernas geralmente, mas n30 ‘sempre, acompanhado ou aparentemente causado por Sensagées desconfortavels e desagradavels nas pernas.*t 2. Forte impulso de mexer as pemas e qualquer sensag30 cdesagradével acompanhante comeca ou piora durante periodos de repouso ou inatividade, como dettar-se ou sentar-se. 3. Forte impulso de mexer as pemas e qualquer sensacdo desagradivel acompanhante parcial ou totalmente aliviado ppelo movimento, como caminhar ou alongar, pelo menos fenquanto a atividade continua 4, Forte impulso de mexer as pernas e qualquer sensacio ‘desagradavel acompanhante durante repouso ov inatividade ‘ocorre somente ou se torna pior & noite ou de madrugada, € nao durante o dia. § Alumna vere, forte impo de meacr as pemas et presente sem a sersaio des Se i [enero rten nica sn deco eae pi Pernas Inquietas: Grupo Internacional de Estudo, a uel S re 5, Ocorténcias das caracteristicas jd mencionadas ndo so ‘exclusivamente responsabilizadas como sintomas primarios de outra condicao médica ov comportamental (p.ex, mia, Gstase venosa, edema da pera, artrite, cibras nos membros Inferiores, desconforto posicional, bater habitual dos pés) | Especificadores para a Evolugae Clinica da Sindrome das Pernas Inquietas ‘SPI cronica persistente: sintomas, quando nao tratados, ‘ocorteriam numa média de pelo menos duas vezes por semana no ano anterior 8, SPI intermitente: sintomas, quando nao tratados, ocorreriam, ‘em média, menos de duas vezes por semana no ano anterior, ‘com pelo menos cinco eventos durante a vida. Especificador para Significancia Clinica da Sindrome das Pernas Inquietas (0s sintomas da SPI causam sofrimento ou comprometimento has éreas social, profissional, educacional e outras areas importantes de funcao pelo impacto sobre 0 sono, a energia/ Vitalidade, as atividades didrias, o comportamento, a cognia0 eohumor. secs o1 meine saperores e outs partes do cope esto emo, Tintarie so muito teens. alte pela tvidade pe no ser percept, as deve ter etd pvt 2 ‘Fabando os sintomes so muito ners 3 poe cite onde madragda pode no sex percep sas deve sidscom a SP ps [Brcahem ope mon cg mito pr de rence eo on con cca st litdgunsexempl Bircnivor cn cnaoscidemlopicos cma pra clinica A'SPI umber por ocorer com quae desu ses ra Ties conde, mas venes denomioades “simul da SP" so om lames em leva amc, pong produzern snes He lisse que form sucrvador come parclenente Sintoras da SPL ent eo wm gra ma, alors ou crite maior do ue gies que geralmeateocorer como parte de outa fee ‘andes de pros "Goch cero clinica nto ve apc aos casos pars ners apa alguns cu esc de SP provoad, ‘edsnmentns 0 os quia pera, ras imtada duryi da ens gus proves. Pei (O que o paciente diz FIGURA 11.2-10. Pacientes algumas vezes consideram dificil de lescrever os sintomas da sindrome das pernasinguietas. 9 Tonge erecond susp terns eines ponte jasenconvncosem un esaa ogress oer taba cen feo SPI india pela gravid ov jo em evi ‘Osmédicos procuram descitores actus da mas alta qualidade sobre a sindrome das perasInquetas€ muita vezes nao interpreta o que opaciente ets ae Biologia e Fisiopatologia ‘A biologia da SPI fornece importantes esclarecimentos para as lopsées de tratamento, que envolvem t1és contribuintes maiores pparaa doenga rr depamina eglitamate, Alem disso, estudos da ‘associagio no genoma todo agora identificaram variagdes alélicas {gue trazem aumento do rsco de SPI (Tabela11.2-2).Uma dessas variagbes, BTBD9, demonstrou estar relacionada com a presenga frat da etna ica mas, de uo modo,no momento, -variagGes aldlicas no demonstraram relaso com nent ‘via bioldgica em particular que aumente ee Ferro, A diminuigdo do contetido de ferro na substinci® neg em pacientes com a SPI tem sido documentada por resonant magnética (RM), ultrassonografia e autspsia (Fig: 1-2-4 E a anormalidade biolégica mais bem documentada d2 St (Fig. 11.2-13). O ferro no cérebro & regulado regionalment®® certs reas parecer sesivesa diminuigio da disponibiidae ferro, partcularmente a substincia negra. Os pacientes com pparecem ter problema em manter adequadios depdsitos de ‘no cérebro, o que possivelmente se relaciona com um dist do transporte de fero através da barreira hematoensel a“iba: nos mem weroptia pei ors ances £m Uma posiio Jixmeniohabiualensioso dospés yy orna pemalee Sedosdospésque yy ats induzds por newoléptico SMinduxida por medicamentos ou xaerbada pom - Resumo do Quadro Clinico Basico ‘ | Diagnostico da Sindrome. das 1 Inquietas (SPI) Gritérios Basicos Forte impulso de mexer as perns ou ! yernds ou bragos, geralmente ‘acompanhado ou causado por se sacces desconfortdveis nas pernas ‘Allo temporario com o movimento ou alivio parcial ou total dodesconforto ao andar ou alongar-se Inicio ou piora dos sintomas em repouso ou na inatividade, ‘Como quando esta deitado ou sentado Garacteristicas de Suporte Distarbios do sono Movimentos involuntarios das pernas MPMS mais do que o esperado para a idade Antecedentes familiares positivos para SP! Aesposta positiva a terapia dopaminérgica ‘aracteristicas Associadas Pode comecar em qualquer idade, mas a maioria dos Pacientesvistos na pratica clinica esta na mel-idade “8u mals, Amaloria dos pacientes tem evolugao clinica Brogressva, mas algumas vezes se vé evolucso clinica i es relatam-se remissoes de 1 més m to nas pernas ea necessidade de mexé-las tam em insénia e em distirbio do sono. os do exame neurolagico s4o normals nas formas vistas periférica eradiculopatiaalgumas vezes Ste cma na seta Spice um bana nivel defri0e Figu@A 11.2-11. Sindrome das pemas inquetss(SP0 na deficgncia de ferva Esa ovemcamaSPleravegehianaesun deta ie pobre-eadeh ref ntensa conic Sualingus bra evdencas de gloss 0109 Mucosa 1, Quosmaca0 co Ings seam ‘ou com falta de distribuigio celular no cérebro. Isto torna os depésitos cerebrais de ferro particularmente vulneriveis a lu- tuagdes do estado periférico de ferro, e estes individuos sio mais afetados pelos baixos depésitos periféricos de ferro, A Figu ta 112-14, 4, mostra a diminuigao da relagio entre ferritina no liquide cerebrospinal eno sangue para pacientes com a SPI, ‘Comparados com adultos saudiveis sem a SPI. Corresponden temente, uma caracteristica critica de todos os tratamentos para 4 SPI ¢ manter altos os niveis normais dos depositos pesitéri~ os de ferro (ou seja,ferrtina sérica > 75 yxg/L) para ojudar a aumentar os deposit ental de fro asi, ceduira a enous malioter méodos dr oe de feeos Neure rer pa Serr eee tie 0005 RATIO ic 9555) : Mess) 2300878 a 68 1s7-.8h 6 sTa09 5038 i 4700354 5 PTPRO (51975197 h DANS a 5 Mapaxs/sKo81 12593813, ¢ Va 3239 2 Regio ntegnica 3674792 A 2016431 2 vergtnica 52116050 ¢ i 6 D347 310476 G 1 16 Toxsaco3s 3108738 t a Ficuna 11.2-12. Fisiopatologia da sindtome dos pernas inquieta: (SP pata ero para corvoles (a) e pacientes B) com ashi (ex ‘equlston in restless legs Syndrome Neurology 20036201 Roe!) Ficuna 11.2-13. imagens de ressondncia magnética R2* em paciente ‘com70 anos com a sindrome das pernasinguietas SP) eem controlecom 71 ants te ida. Taras de alaxasao R2" miso infeviotes ica aparentes no patente com SPI na substancia negra eno nicleocuina fiance Alen Re Torker Well eta! Mil meosurerrent of baron inpatients wth vests legs syndrome Neutology 200156:263-265) na SPI, incluindo o ferro intravenoso com formulacio que ‘promova o transporte de ferro ao tecido cerebral. ‘A ayaliagao histoldgica celular e tecidual e as analises das ‘proteinas ligadas ao ferro no sangue em pacientes com a SPI pro- duzicar alguns resultados supreendentemente conflitantes. As ‘proteinas envolvidas na exportagao celular de ferro (ferroportina) ‘ena captagio do ferro (receptor de transferrina) variam, algumas ‘ye1es, de-modos conficantes. As células da substincia negra ‘mostram diminuigio do ferro e proteinas de exportagio do ferro iad ddiminuidas, com diminuigio de uma das duas peas, as reguladoras do ferro, IRP-1, mas também ‘10,0 receptor de transferrina, sugerindo problemas na aquisigao ‘inesperada da proteina importadora de fer~ sanutengto do estado celular do ferro. © plexo coroide ¢0 lar mostram aumentos da importagio do fer de exportagio e aumento da feritina mitocom drial, sugerindo possivel aumento do turnover do ferro celulare postivelmente algum aumento das demandas de energia. Atéos Tinfécitos mostram anormalidades nas proteinas do fero, com aumento do importador de ferro (receptor de transferring), apes de nao haver outras indicagbes de redugao da disponibilidade do ferro para estas eélulas. Tais perturbagGes do metabolism do ferro associa umento da ativagio da via hipéxica ro tecido do SNC e nos miseulos periféricos. De um modo ger 0 significativo desequilibrio do metabolismo e da regulagio do ferro parece ser caracteristco da SPI, manifestando-se pot meio da perturbagio de mniltiplas atividades metabdlicas dependentes do ferro que afetam nao somente a ativasio de vias hipéxicas ‘mas taanbém sistemas dopaminérgicos ¢ glutamatergicos. Exe desequilibrio central na regulagio do ferro ¢ responsivel pelt maioria dos sintomas da SPI e deixa 0 paciente com SPL al mente vulnerivel a qualquer perda periferica de ferro. Dopamina, O tratamento altamente bem-sucedilo da SPL ‘comm agentes promotores da dopamina (levodopa ou agonists da dopamina) tem levado A admissao de que a SPI envolva redugio da atividade dopaminérgica. No entanto, cérebro && uum paciente com SPI e 0 eérebro de um animal com deficénei® de ferro induzida experimentalmente mostram aumento atividade dopaminérgica nigrostriatal, com aumento da prodt ‘gi0 de dopamina, Isso ¢indicado para animais com deicienc® de ferro pelo aumento da tirosina hidroxilase da dopamine estratal extracetular, E complementado por diminuiges 30° receptores D2 (D2R) e das transportadores de dopamina ligadesTranstornos Neurolégicos RLS Controle ALS Controle 111.2-15. Anormalidades da dopamina na sindrome das pernas inquietas (SPI), indicando aumento da ativacio da dopamin nto ea dminuigae do receptor 02 (02K) sugerem diminuiga0 da respost ‘heg/a aumenta no paciente com SPI em compataggo com o controle B, D2R no putame diminulr Possingpticad ativagao da dopamina, A, Coloracio para mn relagao ntensidade do quad . ide igag do (BP) 20 metifenidato-"C mostra diminuigko do ransportador de dopamina igado & membrana na SPI RLS wil (A, Cortese ce JC Connot and W Xinseng Hershey Medical Cente, State College PAB, Erraida de Cor ihe pulamen cnd substantia nino in estes leg syrdkore Brain 2009;132:2403-2412C Emel dearly CK ik Wong We Hidecredied in the saturn of subjects with estess legs syndrome Sleep 201124341347) ‘os sintomas sensoriais aumentam com a duragio do teste variam 0 horirio do dia em que se conduza o teste (Fig. 11.2-16;). Ossintamasdem individuo variam com o horirio do dia ¢ a ,produzindo aumento da variancia dos dados TIS maliplo (TISm) usa quatro TISs, iniciando lo a cada 2 horas (1 hora de TIS, 1 ). A pontuagio sensorial media maxima \entos periddicos dos membros durante ce as pontuagdes do TISm, ficando os pe user ‘sensorial ¢ Prevaléncia e Significancia Clinica A a vvariagio da intensidade da SPI distorce a avaliagio de sua prevaléncia, Pesquis o geral indicum que se ximadamente de 7% a. eae ee ae ya (Fig. 11.2 17) na América do Norte relatam ter apresentado“sensagies ‘pernas” durante 0 ano anterior que preenchem os quatro ct primirios da SPL Com maior avaliagio, pelo menos met destes é diagnosticada com simulagdes da SPI ou “nio! spr’, Um ‘estudo epidemiolégico forneceu diagndstico de SPI pelo: ‘© ndo por autoavaliagdes dos pacientes. Aquele estudo amostras de adultos na populagto daqueles que frequent? ‘um servigo de atengio priméria ¢ que relatavam sintomas SPL moderada ou intensamente perurbadores ocortion Fo Ios de ees or semana eainhado come eSPID,A prevalenciatoralde SPT “aie bab ans en {que os médicos julgaram ter impacto aio si foide2,7%. ae reer es ely gen caper its i- AtlasClinicodeMedicinado Sono 183 eTranstornos Newrologicos 186 100) wPacientes com SPI =@= Normas ajustadas para idado e gonoro para ‘A populagdo geral dos Eslados Unidos (n= 2.474) 20 ° - Funcionalidade Papel Dor Sade Energia/ Funcionalidade Papel Satide fisiea {isco corporal geral~«vitaidade social’ emocional mental Dominio do Levantamento de Saude SF-36 Pacientes na populagao geral dos Estados Unidos com: 100) Biosvetes menotino2 (r= ss) lOsteoartrie com hipertensto (0 =175) [epressao (7 = 502) @= Pacientes com SPI (n= 158) Pontuagio média Energa/Funeionalidade Papel” Saude corporal geral—viladade social emacional mental ‘Dominio de Levantamento de Saide SF-36 FicumA 11.2-22. Oualdade de vida em pacientes com a sindrome das pernasinquetas (SP) usa de visa méda em esto de deseshos cress a Pari ich ojpompotadte code um evotarinto cn role a cmparado com popula nema dos todos esas 8 epee eminem contre or aric as drat raters itu cee Re - : a enero to eficaz. Os custos da medicagio podem levar a _algoritmos de tratamento em potencial jo elinico da Se eee acer eee semen espe oe ae disponi gi 0 muna a |, Em tis Tarn a oh lara ‘ser mantida 0 niais bai 08} agentes 1d Dr i 4 i ciieagsoa) | or Dpates ee Unidos para estas condigdes até fevereiro de 2015. ‘Bruxismo 'se a dose aumentar muito Define-se Aruxismie como wm movimento estereotipado de den'® ps e devem ser usados com muita cautela, rangendo ou dents oi mandibla cera darante os 0 0 ‘ao dia parecer necessiia para controlar ocorretrésnoites ow mais por semana nos 6 meses anterone ‘maioria dos pacientes nio tem consciéncia dos movimentes188) Transtomos Neurologic |. Para sintomas intermitentes ou infrequentes na SPI eve Analisar 0 estado do ferro e tratar de modo apropriado (objetivo: feritina sérica > 75 ug/L, % de saturagio da transferring > 20%, mas nao mais do que 50%), tratamento comportamental com aumento da atividade durante horario de risco dos sintomas, possivelmente levodopa, conforme a necessidade (com carbidopa ou benserazida), 100-200 mg, nao mais do que duas vezes por semana Ml. Para SPI moderada ajintensa, geralmente na SP croniea Persistente nos ritérios de dagnéstico(sintomas 2 ou mals vezes/semana, Escala Internacional de Intensidade da SP! = 15) A. Tratamento inicial para um paciente com SPI que nso esteja em tratamento: 1. Pedi ferrtina sérica e saturacao da transfertina, Se a ferttina for < 75 wa/L ou as Saturacoes da transfersina

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