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Criterios para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio

Autores: , Guy S Reeder, MD , Harold L Kennedy, MD, MPH

Editores de la sección: , Christopher P Cannon, MD , James Hoekstra, MD , Allan S Jaffe, MD
Editor adjunto: Gordon m. Saperia, MD, FACC

Todos los temas se actualizan como nueva evidencia esté disponible y nuestro proceso de revisión se ha
completado.
Revisión de la literatura actual a través de: 2017 de la SEP. | Este tema última actualización del
anuncio: 05 de julio de 2016.

Introducción — Infarto de miocardio (IM) se define como un evento clínico (o patológico) causado por
isquemia miocárdica en la que existen evidencias de daño miocárdico o necrosis [1,2]. Criterios se
cumplen cuando hay una subida o caída de biomarcadores cardiacos, junto con evidencia de apoyo en
forma de síntomas típicos, cambios electrocardiográficos sugestivos del (ECG) o evidencia por imágenes
de pérdida nueva de miocardio viable o regional nuevo anormalidad del movimiento de la pared.

Atención inicial del paciente con sospecha MI aguda debería incluir el logro temprano y simultáneo de
cuatro objetivos:

● Confirmación del diagnóstico de medición de ECG y biomarcadores

● Alivio del dolor isquémico
● Evaluación del estado hemodinámico y corrección de anomalías que pueden estar presentes
● Iniciación de antitrombóticos y terapia de reperfusión si está indicado

El manejo de pacientes con un ST segmento elevación (onda Q) MI o elevación del segmento ST

síndrome coronario agudo (ACS) es discutido en otra parte. (Véase "Visión general de la gerencia aguda
del infarto de miocardio de la elevación del ST" y "Resumen de la gerencia aguda del síndrome coronario
agudo sin elevación del ST").

Una cuestión conexa es la evaluación de un paciente que presenta con dolor torácico sugestivo de un
AEC en quienes la evaluación inicial (ECG, enzimas cardíacas) no es diagnóstico. Este tema se discute
por separado. (Ver sección "evaluación inicial y manejo de sospecha síndrome coronario agudo (infarto
de miocardio, angina inestable) en el Departamento de emergencia", en la 'Observación').

TERCERA DEFINICIÓN UNIVERSAL DE MI

Síndrome coronario agudo — El término síndrome coronario agudo (ACS) se aplica a los pacientes en
los cuales existe una sospecha de isquemia miocárdica. Hay tres tipos de ACS: elevación del ST (antes
Q onda) MI (STEMI), sin elevación del ST (antes no Q onda) MI (NSTEMI) y angina inestable (UA). Los
dos primeros se caracterizan por una típica subida o caída en biomarcadores de lesión del miocito.

Dos estudios multicéntricos, internacionales, publicados en 2002, la encuesta Euro sobre el corazón y el
registro de la gracia, determinan la frecuencia relativa de estos trastornos en aproximadamente 22.000
pacientes ingresados con un SCA [3,4]. IAMCEST se produjo en el 30 a 33 por ciento, NSTEMI en 25 por
ciento y UA en 38 a 42 por ciento.

MI agudo — Durante muchos años, el diagnóstico de IM agudo se basó en los criterios de revisión
establecidos por la Organización Mundial de la salud en 1979 [5]. Estos criterios fueron epidemiológicos y
dirigida a la especificidad. Un conjunto Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y el Colegio Americano
de Comité de Cardiología propusieron más clínico basado en la definición de un MI agudo, en evolución o
reciente en el 2000 [1]. En 2007, la fuerza de tarea conjunta de la sociedad europea de Cardiología,
Fundación Colegio Americano de Cardiología, la American Heart Association y la Federación Mundial del
corazón (ESC/ACCF/AHA/FHO) refina los criterios 2000 y define MI aguda como una acontecimiento
clínico consecuente a la muerte de miocitos cardiacos (necrosis miocárdica) que es causada por la
isquemia (en comparación con otras etiologías como la miocarditis o trauma) [2]. Esta definición no
cambió fundamentalmente en la tercera definición universal de MI liberada en 2012 por la
ESC/ACCF/AHA/FHO [6].

Según la tercera definición universal, uno de los siguientes criterios cumple el diagnóstico de MI:

● Detección de un aumento o caída de los valores de biomarcadores cardíacos (preferiblemente

troponina [cTn] con al menos un valor por encima de los 99TH límite de referencia superior del
percentil [URL]) y con al menos uno de los siguientes:

• Síntomas de isquemia

• Desarrollo de ondas Q, ondas patológicas en el electrocardiograma (ECG)

• Nuevo o presuntamente nuevo ST-segmento-T onda (ST-T) cambios significativos o nuevo

bloqueo de rama izquierda (BRI).

• Identificación de un trombo intracoronario por angiografía o autopsia

• Evidencia de pérdida nueva de miocardio viable o una nueva anormalidad del movimiento
regional de la pared de la imagen.

● Muerte cardíaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica e isquemia nueva presunta ECG
cambios o BRI nuevo, pero la muerte ocurrió antes de que se obtuvieron biomarcadores cardiacos, o
antes de biomarcadores cardiacos se incrementaría los valores.

● Intervención coronaria percutánea (ICP)-relacionados con MI fue definido por la elevación de los
valores de biomarcadores (cTn es preferido) > 5 x 99TH URL de percentil) en pacientes con valores
basales normales (< 99TH percentil URL) o un aumento de los valores > 20 por ciento si se elevan los
valores de referencia pero estable o caerse. Además, ya sea (i) los síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica, (ii) nuevos cambios isquémicos de ECG o BRI nuevo, (iii) angiográfica pérdida de
permeabilidad de la arteria coronaria principal o un lado rama o persistente lento - o no-flow o la
embolización o la proyección de imagen (iv) demostración de pérdida nueva de miocardio viable o
nueva anormalidad del movimiento regional de la pared son necesarios.

● Trombosis del stent asociada a MI cuando detectada por angiografía o autopsia en el contexto de
isquemia del miocardio y un aumento o caída de biomarcadores cardiacos con al menos un valor por
encima de los 99TH percentil

● Cirugía de bypass aortocoronario (CABG)-MI asociado fue definida por elevación de la de valores de
biomarcadores cardiacos > 10 x 99TH URL de percentil en pacientes con valores de cTn basal
normal. Además, (i) las nuevas ondas Q patológicas o BRI nuevo, (ii) angiográfico había
documentado nuevo injerto u oclusión de arteria coronaria nativa o evidencia (iii) imágenes de
pérdida nueva de miocardio viable o anormalidad del movimiento regional de la pared nueva.
La fuerza de tarea conjunta más había refinado la definición de MI mediante el desarrollo de una
clasificación clínica según la supuesta causa próxima de la isquemia miocárdica:

● Tipo 1 (MI espontánea): consecuente de MI a un proceso patológico en la pared de la arteria

coronaria (por ejemplo, placa erosión, ruptura, agrietamiento, o disección), dando por resultado
trombo intraluminal.

● Tipo 2 (MI secundaria a un desequilibrio isquémico): MI consecuente al aumento de la demanda de

oxígeno o disminución de la fuente (por ejemplo, la disfunción endotelial coronaria, espasmo
coronario, embolia de la arteria coronaria, Taqui-/ brady-arritmias, anemia, respiratoria fracaso, la
hipertensión o hipotensión).

● Tipo 3 (MI resultando en la muerte cuando los valores de biomarcadores son de carácter): muerte
cardiaca inesperada repentina antes las muestras de sangre para biomarcadores podrían ser
dibujados o antes de su aparición en la sangre.

● Tipo 4a (MI relacionados con PCI): ver criterios anteriores directamente

● Tipo 4b (MI relacionado con trombosis del stent): ver criterios anteriores directamente

● Tipo 5 (MI relación con CABG): ver criterios anteriores directamente

Angina inestable — UA se considera para estar presente en pacientes con síntomas isquémicos
sugestivos de un SCA sin elevación de biomarcadores con o sin cambios en el ECG indicativos de
isquemia. Debido a la insensibilidad de la fracción MB de creatincinasa (CK-MB) en comparación con la
troponina, el hallazgo de una CK-MB normal no enteramente excluye el diagnóstico de MI usando la
definición actual. Elevaciones de la troponina con ensayos contemporáneos probablemente toman dos a
tres horas, mientras que elevaciones de CK-MB tardan más. (Ver 'Biomarcadores cardiacos' más abajo).

UA y NSTEMI son con frecuencia indistinguibles en la evaluación inicial. Segmento ST o T cambios de

onda son a menudo persistentes en NSTEMI, mientras que, si ocurren en UA, son generalmente
transitorios. A pesar de todo, de la categoría, cambio de segmento ST define un grupo de alto riesgo [7].

Después de la revascularización — Las definiciones de MI en el ajuste de PCI o CABG se presentan

arriba. (Ver 'MI aguda' arriba).

Después de la revascularización con CABG o PCI, biomarcadores cardiacos pueden subir. Elevaciones
transitorias de las troponinas pueden representar necrosis, aunque el mecanismo es desconocido.
Elevaciones más altas se asocian con peor pronóstico después de CABG. Una discusión de MI raíz PCI
se encuentra en otros lugares. (Ver "infarto periprocedimiento después de intervención coronaria
percutánea").

El conjunto ESC/ACCF/AHA/FHO Task Force para la redefinición de infarto del miocardio abordó la
cuestión de biomarcadores subida después de procedimientos de revascularización (tipo 4a) [6]. En
pacientes sometidos a PCI, un valor de troponina basal normal (el ≥99TH URL de percentil) es obligatorio
para poder utilizar la definición anterior. Si el valor inicial es elevado o creciente, es imposible decir si
después del procedimiento elevaciones están relacionados con el insulto inicial o lesiones adicionales.
Sin embargo, también afirman si los valores de troponina son estables o caer antes de la
revascularización, el uso de los criterios de reinfarto puede ser razonable. También creemos que es
razonable obtener un troponina antes (dentro de seis horas de) PCI (un valor de referencia). (Ver
'Enfoque recomendado' a continuación).

Ningún criterio ha sido establecido para separar aquellos que representan una complicación del
procedimiento (por ejemplo, disección coronaria inesperada debido al trauma de alambre en PCI)
esperadas subidas (como el trauma de la aguja en el miocardio en CABG) [8]. Además, los puntos de
corte dados abajo son polémicos.

Definición de SCAI — No todas las sociedades cardiovasculares u organizaciones han adoptado la

definición Universal de MI presentado arriba y este tema sigue siendo discutible. Por ejemplo, en 2013, la
sociedad de angiografía Cardiovascular e intervenciones propuso la siguiente definición para "MI
clínicamente relevante" después de la revascularización coronaria [9]. Para los pacientes sometidos a
PCI o CABG que tienen una línea de base normal de CK-MB, MI se definición como dando por resultado
la CK-MB ≥ 10 X el límite superior de normal (ULN), o un umbral más bajo de ≥ 5 X LSN en pacientes en
los que nuevas ondas Q patológicas en ECG contiguos ≥2 conduce (o nuevo persisten t BRI) desarrollar
después de la PCI. Criterios independientes fueron dadas para individuos sin un valor normal para CK-
MB basales.

Aunque nosotros y otros están de acuerdo en que es probable que los cambios en la definición Universal
basado en una mejor comprensión de la relación entre valores elevados de troponina postquirúrgicas y el
consiguiente riesgo de eventos clínicos, recomendamos el uso de la Definición universal [10].

MI previa

Según la tercera definición universal de MI, uno de los tres criterios siguientes satisface el diagnóstico
para una MI (establecida) previo [6]:

● Ondas Q patológicas (≥0.04 seg) con o sin síntomas en ausencia de causa no isquémica

● Resultados patológicos de un cura o sanación MI

● Evidencia de un estudio de imágenes de una región de pérdida de miocardio viable que se adelgaza
y es incapaz de contraerse en ausencia de una causa no isquémica. (Ver "El papel de la
ecocardiografía en infarto agudo de miocardio", sección de 'Diagnóstico de MI'.)

Evaluación inicial — Para un paciente que presenta con un sospecha infarto agudo de miocardio (MI),
las características del dolor en el pecho y los resultados del electrocardiograma (ECG) permitan la
estratificación del riesgo inicial. Deben obtenerse un ECG y una abreviada de la historia y examen físico
dentro de 10 minutos de llegada paciente [11]. Otros pasos en el manejo inmediato de pacientes con
sospecha de un IM agudo se discuten por separado (ver "evaluación inicial y manejo de sospecha
síndrome coronario agudo (infarto de miocardio, angina inestable) en el Departamento de emergencia",
sección de 'Intervenciones de inmediato ED').

La historia debe estar dirigida hacia la duración del dolor, carácter, similitud a posibles episodios
anteriores, provocando factores y antecedentes de factores de riesgo de enfermedad coronaria. El
examen físico (incluyendo la auscultación del corazón y pulmones, medición de la presión arterial en
ambos brazos y evaluación de la insuficiencia cardíaca o compromiso circulatorio, que se asocian a una
alta mortalidad temprana).

Elevación del segmento de pacientes con una historia clínica y ST o nuevo bloqueo de rama izquierda
debe suponerse un MI agudo y someterse a terapia de reperfusión inmediata. (Ver "infarto de miocardio
agudo ST elevación: selección de una estrategia de reperfusión".)

"Sentencia" un MI agudo con nuevos ensayos de troponina se presenta en el 80 por ciento de los
pacientes por dos a tres horas después de la presentación; "respecto a" puede tomar más tiempo (hasta
seis horas) (ver 'Biomarcadores cardiacos' más abajo).

Dolor en el pecho — Mientras que el dolor en el pecho no es necesario para el diagnóstico de infarto de
miocardio (IM), su presencia, particularmente si característicos de isquemia miocárdica, puede influir en
decisiones sobre la probabilidad de la presencia de MI (tabla 1). Una discusión de la característica del
dolor de pecho isquémico se encuentra en otros lugares. (Ver "Evaluación de la atención ambulatoria del
adulto con dolor en el pecho").

Presente — Entre los pacientes con características de dolor de pecho de isquemia miocárdica (angina de
pecho), hay tres presentaciones primarias que sugieren un cambio en el patrón anginoso como síndrome
coronario agudo en comparación con la angina del exertional o estable:

● Angina de reposo, que suele ser más de 20 minutos de duración

● Nueva angina de inicio que limita notablemente la actividad física
● Angina de pecho que es más frecuente, más largo en duración, o se presenta con menos esfuerzo
que el anterior angina

Ausente — Pacientes sin características de angina típica son más propensos a tener otra causa de dolor
en el pecho. Las causas comunes incluyen otros trastornos cardiovasculares, pulmonares y
gastrointestinales (tabla 2). (Ver "Evaluación de la atención ambulatoria del adulto con dolor en el pecho",
sección en 'Etiologías'.)

En una revisión de más de 430.000 pacientes con IM agudo confirmado desde el registro nacional de
infarto de miocardio 2, un tercio no tenía ningún dolor en el pecho en la presentación al hospital [12].
Estos pacientes pueden presentar disnea solo, náuseas o vómitos, palpitaciones, síncope o paro
cardíaco. Es más probables que ser mayores, diabéticos y mujeres. (Ver "características clínicas y
diagnóstico de enfermedad coronaria en mujeres".)

La ausencia de dolor en el pecho tiene importantes implicaciones para la terapia y pronóstico. En el

informe de registro, pacientes sin dolor en el pecho eran menos propensos a ser diagnosticados con una
MI confirmada en la admisión (22 frente a 50 por ciento en aquellos con dolor en el pecho) y tenían
menos probabilidades de ser tratados con terapia médica apropiada y recibir fibrinolíticos terapia o
angioplastia primaria (25 frente a 74 por ciento) [12]. No es de extrañar, estas diferencias se asociaron
con un aumento en la mortalidad hospitalaria (23,3 versus 9,3 por ciento, ajustado ratio de 2.21, intervalo
de confianza del 95 por ciento 2.17 a 2.26).

ECG — El electrocardiograma (ECG) es un pilar fundamental en el diagnóstico inicial de pacientes con

sospecha de síndrome coronario agudo (ACS). Permite la clasificación inicial del paciente con un infarto
del miocardio sospechoso (MI) en uno de los tres grupos basados en el patrón:

● Elevación del ST (IAMCEST; de MI Elevación del ST o nuevo bloqueo de rama izquierda [BRI])
● sin elevación del ST ACS, con o sin elevación del ST (IMSEST) de MI o angina inestable (UA; ST-
depression, T onda de inversiones, o elevación transitoria del segmento ST)
● Síndrome de dolor de pecho no diferenciadas (ECG nondiagnostic)

Elevación MI del ST — En pacientes con STEMI aguda, el ECG evoluciona a través de una secuencia
típica. (Ver «Electrocardiograma en el diagnóstico de isquemia miocárdica e infarto» y "tutorial ECG:
isquemia miocárdica e infarto".)

Aunque no frecuentes, el cambio más temprano en un IAMCEST es el desarrollo de un hiperagudo o

picuda onda T que refleja localizada hipercaliemia. Después de eso, eleva el segmento ST en los plomos
registrando la actividad eléctrica de la región participan del miocardio; tiene el aspecto siguiente:

● Inicialmente, hay elevación del punto J y segmento ST conserva su configuración cóncava

● Con el tiempo, la elevación del segmento ST se vuelve más pronunciado y el segmento ST se vuelve
más convexo o redondeado hacia arriba.

● Segmento ST puede eventualmente ser indistinguible de la onda T; el complejo QRS-T realmente

puede parecerse a un potencial de acción monofásico.
El conjunto de la sociedad europea de Cardiología, Fundación Colegio Americano de Cardiología, la
American Heart Association y el Comité de la Federación Mundial del corazón (ESC/ACCF/AHA/FHO)
para la definición de MI establecieron criterios específicos del ECG para la diagnóstico de la elevación del
segmento ST MI [6,13]:

● Nueva elevación del segmento ST en el punto J en dos contiguas conduce con los puntos de corte: >
0.1 mV en todos los plomos que lleva V2-V3.

● Para plomos V2-V3, aplican los siguientes puntos de corte: ≥0.2 mV de ≥ 40 años de los hombres,
≥0.25 mV en hombres < 40 años o ≥0.15 mV en mujeres.

Con el tiempo, hay más a fondo la evolución de estos cambios en el ECG; el segmento ST regresa
gradualmente a la línea de base isoeléctrica, la amplitud de la onda R se reduce notablemente, y
profundiza en la onda Q. Además, la onda de T se convierte en invertido. Estos cambios generalmente
ocurren dentro de las dos primeras semanas después del evento, pero pueden progresar más
rápidamente, dentro de varias horas de presentación.

Además de pacientes con elevación del ST en el ECG, otros dos grupos de pacientes con un SCA se
consideran tener un STEMI: aquellos con nuevo o presumiblemente nuevo BRIHH y aquellos con una
verdadera milla posterior (ver 'bloqueo de rama o ritmo ritmo' abajo y " Electrocardiograma en el
diagnóstico de isquemia miocárdica e infarto", sección en la 'Pared Posterior MI'.)

Un tema aparte, la evaluación de pacientes con un IM agudo sospecha que han sabido BRI o un ritmo
establecido el paso, se discute a continuación. (Ver 'bloqueo de rama o ritmo ritmo' más abajo).

Ausencia de Q ondas — Un subconjunto de pacientes que presentan con elevación del segmento ST
inicial desarrollan ondas Q. Estos pacientes son tratados por un IAMCEST. Estos pacientes tienen un
pronóstico mejor que aquellos que desarrollan ondas Q debido a la reperfusión más frecuente, un infarto
menos severa y en la carta recordativa, mejor función ventricular izquierda y mejora la supervivencia.
(Ver «Electrocardiograma en el pronóstico del infarto de miocardio o angina inestable», sección
'Presencia o ausencia de nuevas ondas Q'.)

Localización — El ECG puede utilizarse para localizar el MI y a veces, predecir el infarto de la arteria.
Estas cuestiones se discuten por separado. (Véase «Electrocardiograma en el diagnóstico de isquemia
miocárdica e infarto»).

Si hay evidencia ECG de isquemia de la pared inferior (cambios de la onda del ST o T en plomos II, III y
aVF), el lado derecho lleva V4R, V5R, y V6R debe obtenerse también para evaluar la posibilidad de
infarto de ventrículo derecho. La grabación del lado derecho conduce en este ajuste fue dado una clase
mi recomendación por el grupo de trabajo ACC/AHA de 2004 [11]. Cambios en este enfoque no se
hicieron en el 2007 enfocado actualización de las directrices ACC/AHA de 2004 para el manejo de
pacientes con IAMCEST [14]. Cables posteriores (V7-9) también están indicados para aquellos que
presente con depresión del segmento ST en el inferior lleva a evaluar la posibilidad de infarto posterior
[15].

Otras causas de elevación del segmento ST y ondas Q — Aunque la elevación del segmento ST y
ondas Q concuerdan con MI aguda (especialmente si es nuevo), cada uno solo puede verse en otros
trastornos (tabla 3 y tabla 4). Como ejemplos, puede ocurrir elevación del segmento ST en las
miocarditis, pericarditis aguda, pacientes con MI vieja y persistente elevación del segmento ST a menudo
asociados con anormalidades del movimiento de la pared y con la variante de repolarización temprana; Q
ondas pueden verse en la miocardiopatía hipertrófica. (Véase «Electrocardiograma en el diagnóstico de
isquemia miocárdica e infarto» y "Patogenia y diagnóstico de ondas Q en el electrocardiograma" y
"manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en adultos").
Elevación del ST no ACS — Un ACS sin elevación del ST se manifiesta por ST depresiones o T
inversiones de onda sin elevaciones de segmento ST ni ondas Q patológicas. Estas anormalidades de la
onda ST-T pueden estar presentes difusamente en muchos conductores; más comúnmente se localizan a
los conductores asociados a la región del miocardio isquémico. (Véase «Electrocardiograma en el
diagnóstico de isquemia miocárdica e infarto»).

Como se señaló anteriormente, las dos formas de elevación del ST no ACS (UA y NSTEMI) son con
frecuencia indistinguibles en la evaluación inicial (antes de la elevación de biomarcadores). En un
paciente con un NSTEMI, las depresiones del segmento ST generalmente evolucionan con los
posteriores días al resultado en la depresión del segmento ST residual e inversiones de onda T, pero no
a la formación de ondas Q patológicas. En un paciente con UA, segmento ST y cambios de la onda T
generalmente resolución completamente.

El Comité de la ESC/ACCF/AHA/WHF para la definición de MI establecido criterios específicos del ECG

para el diagnóstico de NSTEMI [6,13]: nuevo horizontal o inclinadas hacia abajo ST depresión ≥0.05 mV
en dos contiguas conduce o T inversión ≥0. 1 mV en dos contiguas lleva con ondas R prominentes o
cociente R/s > 1.

Nondiagnostic ECG inicial — El ECG inicial no es diagnóstico en pacientes con MI. En dos series, por
ejemplo, el ECG inicial no fue normal en 20 por ciento de los pacientes posteriormente muestran tener un
MI agudo [16,17] y diagnóstico en 45 por ciento. En pacientes clínicamente sospechados de tener un IM
agudo en los que el ECG es nondiagnostic, se recomienda que el ECG debe repetirse a intervalos de 20
a 30 minutos para cualquier paciente con dolor continuo en el cual la sospecha de que ACS sigue siendo
alta. En algunos pacientes, cambios ECG nondiagnostic inicialmente se convertirá en elevación del
segmento ST o depresión del ST [16,18].

La eficacia del ECG repetido fue abordada en un estudio de 1000 pacientes que se presentan al servicio
de urgencias con dolor en el pecho en el cual seriales ECGs fueron obtenidos cada 20 minutos para un
promedio de dos horas. Serie ECGs fueron igualmente específicos (95%) pero más sensible que el ECG
inicial único para la detección de un IM agudo (68 frente a 55 por ciento) [16].

Bloqueo de rama o ritmo ritmo — Tanto BRI, que está presente en aproximadamente el 7% de los
pacientes con un IM agudo [19] y estimulación puede interferir con el diagnóstico Electrocardiográfico de
MI o isquemia coronaria. De la nota, aproximadamente la mitad de los pacientes con BRIHH y un MI
agudo no tiene dolor en el pecho [20]. Nuevo bloque de rama de paquete correcto, generalmente sin
interferir con el diagnóstico de ECG de STEMI, denota un grado similar a BRI de pronóstico adverso.

Pacientes con BRI, en comparación con aquellos sin bloqueo de rama, son menos propensos a recibir
aspirina, bloqueadores beta y reperfusión [19,20], particularmente si se presentan sin dolor en el pecho
[20]. Observaciones similares se han hecho en pacientes con un ritmo ritmo [21].

Evaluación cuidadosa del ECG puede mostrar evidencia de isquemia coronaria en pacientes con BRIHH
o un ritmo ritmo. Sin embargo, la historia clínica y enzimas cardiacas son de importancia primaria en el
diagnóstico de MI en este ajuste. (Ver "Diagnóstico electrocardiográfico de infarto de miocardio en
presencia de bloqueo de rama o un ritmo ritmo").

Biomarcadores cardiacos — Se han utilizado una variedad de biomarcadores para evaluar a pacientes
con un sospecha infarto agudo de miocardio (MI). Las troponinas cardiacas I y T, así como la isoenzima
MB de la creatincinasa (CK-MB) nos lo más frecuentemente usada.

El uso de estas pruebas se discute en detalle en otro lugar, pero los principios generales se revisará
brevemente aquí. Percentil de los valores el ≥99 del límite de referencia superior debe considerarse
anormal [2]. Este valor de troponina y CK-MB varía según el ensayo utilizado. (Ver "prueba de troponina:
uso clínico".)
La siguiente discusión hará hincapié en el papel diagnóstico de marcadores cardiacos. Estos
marcadores, así como muchos otros factores son importantes para la estratificación del riesgo. Estas
cuestiones para la elevación del ST y sin elevación del ST MI (STEMI y NSTEMI) se discuten por
separado. (Ver "Estratificación del riesgo después de infarto agudo de miocardio de elevación del ST" y
"Riesgo estratificación después de síndrome coronario agudo sin elevación del ST" y "factores de riesgo
para resultados adversos después de coronario agudo sin elevación del ST síndromes".)

Una elevación en la concentración de troponina o CK-MB es necesaria para el diagnóstico de IM agudo

[1,2]. Si ambos son medidos y el valor de la troponina es normal pero la CK-MB se eleva, MB es
probablemente debido a la liberación del tejido. Seguimiento de tales individuos revela que ellos no muy
bien subsecuentes eventos [22].

Troponina es el marcador preferido para el diagnóstico de lesión miocárdica para todas las categorías de
diagnóstico debido a su mayor especificidad y mayor sensibilidad en comparación con CK-MB [1,2,11].
Sin embargo, una elevación de las troponinas cardiacas debe interpretarse en el contexto de la historia
clínica y los resultados del electrocardiograma (ECG) puesto que puede verse en una variedad de ajustes
clínicos y por lo tanto no es específico para un síndrome coronario agudo (ACS). El concepto de que si
hay elevaciones de la troponina cardiaca (cTn) en una situación donde no está presente la isquemia, la
lesión cardíaca de término debe usarse de acuerdo con las nuevas directrices. (Ver "Otras causas de
elevación de biomarcadores" abajo y "concentración de troponina elevada en ausencia de un síndrome
coronario agudo").

Como pueden haber elevaciones crónicas de la troponina en los pacientes que no tienen eventos
agudos, las directrices enfatizan la necesidad de un patrón cambiante de valores [1,2,23]. La magnitud
del cambio necesario para operacionalizar esta recomendación varía de un ensayo a ensayo, por lo que
es óptimo cuando el laboratorio clínico ayuda a que estas distinciones [24].

Tres puntos deben tenerse en cuenta cuando se utiliza la troponina para el diagnóstico de IM agudo:

● Con ensayos de troponina contemporáneo, mayoría de los pacientes puede ser diagnosticada dentro
de dos a tres horas de presentación [25].

● Una prueba negativa en el momento de presentación, sobre todo si el paciente presenta temprano
después de la aparición de los síntomas, no excluye lesión del miocardio.

● MI agudo puede ser excluida en la mayoría de los pacientes por seis horas, pero las directrices
sugieren que si hay un alto grado de sospecha de un ACS, debe obtenerse una muestra de 12
horas. [1,2,11]. sin embargo, muy pocos pacientes se convierten en positivos después de ocho horas
[26].

Otras causas de elevación de biomarcadores — Elevaciones de los marcadores bioquímicos

diagnostican lesión cardíaca, infarto no debido a la obstrucción de la arteria coronaria [27]. Si un
mecanismo isquémico de daño está presente, por ejemplo, como lo indica cambios isquémicos de ECG,
luego un ACS se diagnostica.

De lo contrario, deben considerarse otros mecanismos de lesión cardíaca (por ejemplo, insuficiencia
cardíaca, fibrilación auricular rápida, miocarditis, toxicidad cardíaca de antraciclinas, estrés de pared
subendocárdica, miopericarditis, sepsis, etcetera). Por ejemplo, pequeñas cantidades de lesión cardíaca
pueden ocurrir en pacientes críticamente enfermos, que pueden o no pueden representar un MI agudo
[28,29]. Elevaciones de troponina también ocurren en enfermedad renal crónica. (Ver "la concentración
de troponina elevada en la ausencia de un síndrome coronario agudo").

En el marco del Departamento de la emergencia, mortales causas de dolor torácico con elevación de
troponina no debido a enfermedad coronaria son la embolia pulmonar aguda, en las que troponina puede
ocasionar liberación de sobrecarga aguda de corazón derecho, miocarditis [27 ] y la miocardiopatía
inducida por estrés. (Véase "presentación clínica, evaluación y diagnóstico de los adultos no
embarazados con sospecha embolia pulmonar aguda" y "manifestaciones clínicas y diagnóstico de
miocarditis en adultos", la sección sobre 'Biomarcadores cardíacos'.)

Ausencia de elevación de biomarcadores — Utilizando ensayos mayores, algunos pacientes con

IAMCEST que rápidamente fueron reperfused no desarrolló una elevación de biomarcadores cardiacos.
Estos pacientes fueron llamados "abortó MIs." Con ensayos de troponina contemporánea, esto no ocurre
o es extremadamente rara. Por ejemplo, en un análisis de 767 pacientes con IAMCEST, la frecuencia de
pacientes que tuvieron elevaciones de la troponina por encima del 99 por ciento valor fue 100 por ciento
[30]. Para los pacientes con elevación del ST en el ECG y la no elevación de biomarcadores, una de las
otras causas de elevación del ST debe considerar (tabla 3). (Ver 'Otras causas de elevación del
segmento ST y ondas Q' arriba y "fibrinolisis para infarto agudo de miocardio de la elevación del ST:
iniciación de la terapia", apartado de 'Introducción'.)

Biomarcadores de enzimas cardiacas discordantes — Por lo menos un tercio de los pacientes con un
SCA han elevado las troponinas pero CK-MB normal [22,31-33]. La frecuencia y pronóstico significado de
discordante troponina y CK-MB fueron ilustrados en una revisión de casi 30.000 tales pacientes de la
iniciativa de cruzada multicéntrica en los Estados Unidos [33]. Se observaron los siguientes hallazgos:

● Los resultados fueron discordantes en 28 por ciento de los pacientes a pesar de que muchos centros
todavía estaban usando valores de la alta corte o análisis de troponina están sensibles. Troponina
era más delicada, mientras 18 por ciento tenían elevados troponina pero valores normales de CK-
MB. Además, 10% tenían falsas elevaciones de CK-MB positivo, tal como se define por valores de
troponina normal.

● En comparación con los pacientes que eran negativos para ambos biomarcadores, mortalidad
intrahospitalaria no fue aumentada en los pacientes que eran negativos Tn y CK-MB-positivo (es
decir, falsos positivos; 3.0 versus 2,7%, cociente de probabilidades ajustado 1.02, IC 95%:
0.75-1.38).

● En comparación con los pacientes que eran negativos para ambos biomarcadores, hubo una
tendencia no significativo hacia el aumento de la mortalidad en los pacientes que fueron cTn-
positivo/CK-MB-negativo (4,5 frente a 2,7%, cociente de probabilidades ajustado 1.15, CI 95%
0.86-1,54) y un aumento significativo en la mortalidad en los pacientes que eran positivos para
ambos biomarcadores (5.9 frente a 2.7 por ciento, ajustado odds-ratio 1,53, 95% CI 1.98 1.18). El
último hallazgo refleja el hecho de que los pacientes con grandes insultos peor [34]. Los dos grupos
discordantes trataron semejantemente con agentes antitrombóticos y la intervención coronaria
percutánea, por lo que las diferencias en los resultados son menos propensas a ser explicado por
diferencias en la terapia. Por lo tanto, una elevación aislada de CK-MB ha limitado valor pronóstico
en pacientes con una elevación del ST no ACS. Varios metanálisis sugieren que pacientes con
elevaciones de troponina aislado hacen mucho peor que los sin elevaciones [35,36]. Si se utilizan los
valores de la alta corte, estos efectos son ofuscados por la adición de pacientes con y sin
elevaciones de troponina real.

Resultados similares fueron observados entre los pacientes de 1825 con una elevación del ST no ACS en
el TACTICS-TIMI 18 ensayos en los cuales se midió la troponina T; 668 (37 por ciento) había elevado
CK-MB, casi todos de quién tenían elevados troponina T, mientras que 361 pacientes (20%) tenían una
elevada troponina T, CK-MB normal [32]. Los pacientes de este último tenían el mayor beneficio de una
estrategia invasiva temprana. (Véase "la angiografía coronaria y revascularización para la angina
inestable o infarto agudo de miocardio sin elevación del ST").
Enfoque recomendado — Las siguientes afirmaciones generales se aplican para el diagnóstico
bioquímico de un IM agudo [2].

Las troponinas son los marcadores de elección y deben usarse preferentemente a CK-MB. El área
restante de la controversia es en la evaluación de los acontecimientos periprocedural basadas en catéter
[1,2]. (Ver "prueba de troponina: uso clínico", sección en 'Reinfarto'.)

Se recomienda el siguiente enfoque [22]:

● Medir la troponina sérica-I o troponina T en la primera presentación

● Si la troponina no es elevado, se repita en seis a nueve horas. No es infrecuente para medir un

segundo troponina antes de seis horas en los pacientes que son altamente sospechosos de tener
curso IMSEST, ya que 80 por ciento de los pacientes que en la regla lo hará en dos o tres horas [25].
En un paciente ocasional, en el cual el índice de la suspicacia para MI aguda es alto, pero las dos
primeras mediciones de troponina no son elevados, una medición repetida en 12 a 24 horas puede
ser necesaria.

● CK-MB se mide cuando no hay un ensayo de troponina. Previamente, CK-MB se recomienda para
ayudar a diagnosticar el reinfarto, pero ahora la troponina ha subsumido ese papel [2]. Reinfarto se
diagnostica si existe un ≥ 20 por ciento el aumento de valor en la segunda muestra [2].

● Elevaciones de troponina persistan durante una a dos semanas después de MI aguda, pero los
valores no suelen levantarse o caer rápidamente en este momento, que le permitirán distinguir
agudas de eventos más crónicos [2.23].

Enlaces de pauta de la sociedad — Por separado se proporcionan enlaces a sociedad y directrices

patrocinadas por el gobierno de algunos países y regiones del mundo. (Ver "vínculos de directiva de la
sociedad: no-ST elevación el síndrome coronario agudo (infarto de miocardio sin elevación del ST)" y
"vínculos de directiva de la sociedad: infarto del miocardio elevación del ST (IAMCEST)".)

Información para pacientes — Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "The
Basics" y "más allá de lo básico." Las piezas de la educación del paciente de conceptos básicos están
escritas en lenguaje llano, en el 5TH a 6TH grado de lectura y responder las cuatro o cinco preguntas
claves que un paciente pueda tener sobre una condición determinada. Estos artículos son los mejores
para los pacientes que desean una visión general y que prefieren materiales corto, fácil de leer. Más allá
de los conceptos básicos piezas de educación del paciente son más largas, más sofisticado y más
detallada. Estos artículos son escritos en la 10TH a 12TH grado lectura de nivel y son mejores para los
pacientes que desean obtener información detallada y con algunas jerga médica.

Aquí están los artículos de la educación del paciente que son pertinentes a este asunto. Le
recomendamos que imprima o por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede
localizar artículos de la educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la búsqueda en
"paciente info" y las palabras claves de interés.)

● Más allá del tema de conceptos básicos (ver "educación del paciente: ataque al corazón (más allá de
los conceptos básicos)")

Resumen y recomendaciones — Infarto de miocardio (IM) se define como un evento clínico (o

patológico) causado por isquemia miocárdica en la que existen evidencias de daño miocárdico o
necrosis. Criterios se cumplen cuando hay una subida o caída de biomarcadores cardiacos, junto con
evidencia de apoyo en forma de síntomas típicos, cambios electrocardiográficos sugestivos del (ECG) o
evidencia por imágenes de pérdida nueva de miocardio viable o regional nuevo anormalidad del
movimiento de la pared. (Véase la 'Introducción' arriba).
Los criterios utilizados para definir MI difieren un poco dependiendo de la particular circunstancia clínica
del paciente: los sospechosos de IM agudo, basado en su presentación; los sometidos a cirugía coronaria
de bypass (CAB) o intervención coronaria percutánea (PCI); o aquellos que han sostenido súbito,
inesperado fallo cardiaco con o sin muerte. (Ver 'tercera universal' definición de MI anterior).

Se recomienda el siguiente enfoque para diagnosticar un MI agudo (excepto a pacientes sometidos a

revascularización):

● Un ECG, una historia abreviada (que se centra en el dolor de pecho), y el examen físico se debe
obtener dentro de 10 minutos de la llegada del paciente. (Ver 'ECG' arriba y 'Dolor' arriba).

● Medir la troponina sérica-I o troponina T en la primera presentación. (Ver 'Biomarcadores cardiacos'

arriba).

● Si la troponina sérica no es elevado, se repita en seis a nueve horas. No es infrecuente para medir
un segundo troponina antes de seis horas en los pacientes que son altamente sospechosos de tener
curso NSTEMI. En un paciente ocasional, en el cual el índice de la suspicacia para MI aguda es alto
pero las dos primeras mediciones de troponina no son elevados, una medición repetida en 12 a 24
horas puede ser necesaria. (Ver 'Biomarcadores cardiacos' arriba).

● Mida el suero de creatina quinasa-MB cuando no existe un ensayo de troponina. (Ver

'Biomarcadores cardiacos' arriba).

● Para pacientes sometidos a revascularización reciente con PCI o CABG, sugerimos medición de
troponina después del procedimiento. Para diagnosticar MI resultantes ya sea PCI o CABG,
troponina basal tiene que haber sido normal, y así un troponina debe solicitarse antes de todos los
procedimientos de revascularización. (Ver 'después de revascularización' arriba).

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Tema 52 versión 37.0

GRÁFICOS

Definiciones de estudio de cirugía de la arteria coronaria de la angina

Angina definida
Malestar subesternal precipitada por el esfuerzo, con una radiación típica al hombro, mandíbula o interno
aspecto del brazo se alivia con reposo o nitroglicerina en menos de 10 minutos

Angina probable
Tiene la mayoría de las características de la angina definitiva pero puede no ser enteramente típica en algunos
aspectos

"Probablemente no" angina

Definido como un patrón general anormal de dolor en el pecho que no se ajusta a la descripción de la angina
definida

"Definitivamente no" angina

Dolor de pecho está relacionado con la actividad, parece claramente de origen no cardíaco y no se alivia con
nitroglicerina

Adaptado de investigadores CASS. Nacional Heart Lung and Blood Institute estudio coronaria, circulación 1981; 63
(suppl I): I-81.

Gráfico 59572 versión 1.0

Diagnósticos alternativos a la isquemia cardiaca para los pacientes con dolor
en el pecho

Cardiovasculares no Pulmonar Gastrointestinales

isquémicas Pleuritis Biliar
Disección aórtica * Neumonía Colangitis

Miocarditis Émbolo pulmonar * Colecistitis

Pericarditis Coledocolitiasis
Neumotórax de tensión *
Cólico
Pared torácica Psiquiátrico
Del esófago
Enfermedad del disco cervical Trastornos afectivos (por ejemplo,
Esofagitis por
Costochondritis depresión)
Espasmo
Fibrositis Trastornos de ansiedad
Reflujo
Herpes zoster (antes de la Hiperventilación
Ruptura *
erupción) Trastorno de pánico
Pancreatitis
Dolor neuropático Ansiedad primaria
Enfermedad de úlcera
Fractura de costilla Trastornos Somatoformes
péptica
Artritis esternoclavicular Trastornos del pensamiento (por ejemplo,
Nonperforating
delirios fijos)
Perforación *

* Condiciones potencialmente peligrosa para la vida.

Adaptado con permiso de: pautas ACC/AHA/ACP para el manejo de pacientes con Angina crónica estable. J Am Coll
Cardiol 1999; 33:2092. Copyright © 1999 American College of Cardiology.

Gráfico 53227 versión 3.0

Causas de elevación del segmento ST

Isquemia miocárdica o infarto

Noninfarction, la isquemia transmural (patrón de la angina de Prinzmetal o síndrome de takotsubo aguda)

Infarto agudo de miocardio (MI) generalmente debido a aterosclerosis coronaria o a veces a otras causas (por ejemplo,
síndrome de takotsubo aguda)

Post-im (patrón de aneurisma ventricular)

Pericarditis aguda

Síndromes de repolarización temprana anormal

Variantes normales (incluyendo repolarización temprana benigna)

Hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de rama izquierda (V1-V2 o V3)

Otros

Miocarditis (puede parecerse a MI o pericarditis)

Embolia pulmonar masiva (en casos ocasionales los plomos V1-V2)

Patrones de Brugada-tipo (V1-V3 con morfología de bloque-aparición de rama de paquete correcto)

Tumor miocardio

Trauma miocardio

Hipercaliemia (sólo en los plomos V1 y V2)

Hipotermia (onda de Osborn/onda J)

Hipercalcemia (rara vez)

Post-DC cardioversión (rara vez)

Gráfico 81757 versión 2.0

 Causas de ondas Q en el electrocardiograma

Factores fisiológicos o posicionales

Ondas q "septal" variante normal

Ondas de Q variante normales en derivaciones V1, V2, aVL, III y aVF

Izquierda, neumotórax o dextrocardia: pérdida de la progresión de la onda de precordiales laterales R

Daño miocárdico o la infiltración

Procesos agudos: isquemia miocárdica o infarto, miocarditis, hiperpotasemia

Procesos crónicos: infarto de miocardio, la miocardiopatía idiopática, miocarditis, amiloidosis, tumor,

sarcoidosis, esclerodermia, enfermedad de Chagas, Hidatidosis

Hipertrofia ventricular o ampliación

Ventrículo izquierdo: enlentecer la progresión de onda R en la que hay pequeñas o ausentes R lleva ondas en la
mediados de-precordiales

Ventrículo derecho: invierte la progresión de onda R en la que hay un descenso progresivo en la amplitud de la
onda R desde V1 a los precordiales laterales media o lenta progresión de onda R, particularmente con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o aguda embolia pulmonar

Miocardiopatía hipertrófica - puede simular infartos anteriores, inferior, posteriores o lateral

Anormalidades de la conducción
Bloqueo de rama - enlentecer la progresión de onda R en la que hay pequeñas o ausentes R lleva ondas en la
mediados de-precordiales

Patrones de Wolff-Parkinson-White

Gráfico 58569 versión 2.0

Revelaciones de colaborador
Guy S Reeder, MD Nada que revelar Harold L Kennedy, MD, MPH nada divulgar Christopher P
Cannon, MD Grant/Research/Clinical Trial apoyo: Amgen (lípidos [Evolocumab], insuficiencia cardíaca
[Ivabradina]); Arisaph [lípidos]; AstraZeneca [ACS, lípidos y GI (Ticagrelor, Rosuvastatin, PPI)];
Boehringer-Ingelheim [AF (dabigatrán)]; Essentialis [lípidos]; GlaxoSmithKline [lípidos y DM]; Janssen [AF
y DM (rivaroxabán y Cangliflozen)]; Merck [lípidos (Ezetimibe)]; Regeneron [lípidos]; Sanofi [lípidos y ACS
(Clopidogrel)]; Takeda [DM (pioglitazona)]. Consejos del consultor/asesor: Amgen [lípidos (Evolocumab),
insuficiencia cardíaca (Ivabradina)]; Bristol-Myers Squibb [AF (Apixaban)]; Lipimedix [lípidos]; Pfizer [AF,
DM y lípidos (Apixaban, Etrugliflozin, atorvastatina)]; Kowa [lípidos]. James Hoekstra, MD
Consultor/Asesor tableros: AstraZeneca [ACS (Ticagrelor)] Allan S Jaffe, MD consultora y
asesoramiento tableros: Beckman; Alere; Abbott; Y atención médica; Siemens; Médica de avanzada;
Sphingotec; Novartis [biomarcadores (pruebas diagnósticas)]; Becton Dickinson [aplicaciones de punto de
atención laboratorio]. Gordon m. Saperia, MD, FACC Nada que revelar

Revelaciones del contribuyente son revisados de conflictos de interés por el grupo editorial. Cuando se
encuentran, estos son tratados por la investigación de antecedentes a través de un proceso de revisión
de niveles múltiples y requisitos para referencias a ser proporcionados para apoyar el contenido.
Contenido referenciado adecuadamente se requiere de todos los autores y debe cumplir con estándares
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