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(Trata-se de uma condição rara, mas podem ser afectadas pessoas de todas as idades, sendo,
no entanto, mais comum em adultos do sexo masculino.)
Fisiopatologia:
Aproximadamente 60%-70% dos pacientes com SGB apresentam alguma doença aguda
precedente (1-3 semanas antes).
Os agentes infecciosos mais relacionados são:
Campylobacter jejuni (intestinal)
Citomegalovírus
EBV (respiratórios)
Quadro clínico
Inicia-se com lombalgia associada a disestesias nas extremidades dos MMII, que se tornam
paréticos ou mesmo plégicos.
Portanto, ocorre uma paraparesia ou paraplegia, que sempre é do tipo flácida e arreflexa.
Nos dias subsequentes, o comprometimento ascende para os MMSS que, inicialmente, ficam
arreflexos e então podem tornar-se paréticos ou plégicos também.
Em 50% dos casos, a evolução pode acometer a face e a musculatura bulbar, levando a
disparesia facial periférica, disfagia, disfonia e disartria.
25% dos casos, há paresia da musculatura respiratória com indicação de suporte ventilatório
invasivo.
A disautonomia é uma alteração comum, mesmo nos pacientes sem outros critérios de
gravidade, levando a arritmias cardíacas, sudorese e labilidade pressórica (hipotensão postural
intensa, crise hipertensiva espontânea).
A progressão do quadro clínico ocorre geralmente em 2 a 4 semanas
Piora evolutiva dos sintomas por mais de 8 semanas exclui o diagnóstico de Guillain-Barré
Sugerindo então polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC)
Passada a fase da progressão, a doença entra num platô por vários dias ou semanas com
subsequente recuperação gradual da função motora ao longo de vários meses.
- Apenas 15% dos pacientes ficarão sem nenhum deficit residual após 2 anos do início da
doença
- 5%-10% permanecerão com sintomas motores ou sensitivos incapacitantes.
Diagnóstico
O diagnóstico da SGB é primariamente clínico. No entanto, exames complementares são
necessários para confirmar a impressão clínica e excluir outras causas de paraparesia flácida.