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secreción gástrica.
Fisiopatología de las enfermedades por exceso
de ácido y de los trastornos de la barrera
gástrica. Ulcus y dispepsias.
Tema 34
PATOLOGÍA GENERAL
Aparato Digestivo
Grupo C
Prof. José Mª Cruz Fernández
Dr. Mariano Aguayo Canela
Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Bibliografía recomendada y
comentarios sobre los textos
• Sisinio de Castro. Capítulo 37:
Fisiopatología de la secreción del tubo
digestivo.
PATOLOGÍA GENERAL
Aparato Digestivo
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Recuerdo de la histología del
estómago
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
PATOLOGÍA GENERAL
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Tres tipos de células exocrinas en las
glándulas gástricas y sus funciones
• Células mucosas
– Producen moco y bicarbonato
– Se localizan en la parte superior
o luminal de las glándulas
• Células parietales u
oxínticas
– Secretan ácido clorhídrico y
factor intrínseco
• Células principales,
cimógenas o pépticas
PATOLOGÍA GENERAL – Secretan pepsinógeno, que se
Aparato Digestivo convierte en pepsina en
presencia del HCl
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Células endocrinas y paracrinas en las
glándulas gástricas y sus funciones
• Células D (fundus y
antro)
– Secretan somatostatina
• Células
enterocromafines,
(células SEC ó APUD)
– Secretan histamina
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
¿Qué regula la secreción de
ácido gástrico?
• ESTÍMULOS • INHIBICIÓN
– Gastrina – Prostaglandinas
– Histamina – Somatostatina
– Acetilcolina (estimulación vagal) – Secretina
– Péptido YY
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Teoría de la modulación de la
secreción oxíntica por la histamina
• La histamina sería la vía final
común de la secreción
gástrica, actuando sobre los
receptores H2 de las células
parietales.
– El bloqueo de los
receptores H2 suprime la
secreción basal y la
inducida por alimento, la
gastrina, la histamina, la
hipoglucemia o los agentes
colinérgicos
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Fases de la secreción gástrica
• Relacionadas con la
ingesta alimentaria
– Fase cefálica
– Fase gástrica
– Fase intestinal
• No relacionadas con la
ingesta alimentaria
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Fases de la secreción gástrica:
3. Fase entérica
• Hiperclorhidria
• Hipergastrinemia
– Con hiperclorhidria
– Con hipoclorhidria
• Hiposecreción
gástrica
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Hiperclorhidria: definición
– ↑ secreción de gastrina
(hipergastrinemia)
• Combinación de
factores
– ↑ concentración de
histamina
PATOLOGÍA GENERAL
Aparato Digestivo – ↑ concentración de
Grupo C calcio
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Principales cuadros clínicos que
cursan con hiperclorhidria (1)
• Debidos al aumento de • Debidos a
la liberación de hiperestimulación vagal
acetilcolina de forma – En traumatismos
refleja – En cirugía del SNC
– Estenosis pilórica • Úlcera de Curling
– En situación de
stress agudo
• Úlcera de Cushing
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Principales cuadros clínicos que
cursan con hiperclorhidria (2)
• Por aumento en la • Por hipersecreción
concentración de primaria de gastrina
gastrina secundario a (hipergastrinemia)
la falta de inhibición – Síndrome de
ácida Zollinger-Ellison
– Síndrome del antro (gastrinoma)
excluido (en – Hiperplasia de
gastrectomía Billroth II) células G antrales
• Por disminución en la
degradación renal de
gastrina
PATOLOGÍA GENERAL
Aparato Digestivo – Insuficiencia renal
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Principales cuadros clínicos que
cursan con hiperclorhidria (3)
• Por aumento de la • Por aumento de la
concentración de concentración de calcio
histamina circulante – Hiperparatiroidismo
– Mastocitosis
sistémica • Por disminución de los
– Hepatopatías factores inhibidores
crónicas con
– Resecciones
circuito
intestinales amplias
portosistémico
PATOLOGÍA GENERAL
Aparato Digestivo
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Principales cuadros clínicos que
cursan con hiperclorhidria (4)
• Úlcera péptica • Infección crónica de la
duodenal mucosa gástrica por
– Incremento de células Helicobacter pylori
parietales gástricas – Disminuye el número de
– Hipersensibilidad de las células D (↓ somatostatina)
células parietales a la – Interfiere la inhibición de las
gastrina
células G por la somatostatina
– Autonomía de las células G – Estimula directamente a las
antrales (dejan de inhibirse
células G (↑ gastrina)
ante el descenso del pH
intragástrico) – Estimula indirectamente la
producción de gastrina, por
– Aumento del tono vagal
citocinas inflamatorias
– Factores genéticos inducidas por la infección
– Presencia de Helicobacter
pylori en la mucosa
PATOLOGÍA GENERAL gástrica
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Modo de infección de H. pylori:
1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie
de la capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.
PATOLOGÍA GENERAL 3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.
Aparato Digestivo 4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa,
Grupo C inflamación y muerte de las células mucosas.
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Hiperclorhidrias:
manifestaciones y consecuencias
• Dispepsia
• Ulceras pépticas
– Tipo I
• Cardias, fundus y cuerpo
– Tipo II
• Región prepilórica y duodeno
• RGE
• Diarrea
PATOLOGÍA GENERAL
Aparato Digestivo
Grupo C • Alcalosis metabólica
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Patogénesis de las úlceras pépticas
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PATOLOGÍA GENERAL
Aparato Digestivo
Grupo C
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Hipergastrinemia: definición
• Es el aumento de la producción y
secreción de gastrina (y por tanto, de
su concentración en sangre)
• Se clasifican en:
– Con hiperclorhidria
• El ↑ gastrina → ↑ HCl
– Con hipoclorhidria
• Las células G antrales no se inhiben por la
acidez gástrica normal
PATOLOGÍA GENERAL
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Grupo C
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
El síndrome de Zollinger-Ellison
Administración de Incremento
Disminuye
secretina paradójico
Funcionamiento Hiperplasia
COMENTARIO
autónomo funcional
PATOLOGÍA GENERAL
Aparato Digestivo
Grupo C
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Hipergastrinemias con
hipoclorhidria
• Gastritis atróficas tipo A
• Vagotomía
• Tratamiento crónico con inhibidores de
la secreción de ácido clorhídrico
PATOLOGÍA GENERAL
Aparato Digestivo
Grupo C
Prof. José Mª Cruz Fernández
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Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Hiposecreción gástrica:
mecanismos patogénicos
• Alteración global de • Ausencia de
la mucosa gástrica estímulos
– Gastritis atrófica tipo específicos
A (autoinmune) – Vagotomía
– Resección quirúrgica
del fundus y/o • Presencia de
cuerpo
factores
– Infección por H. inhibidores
pylori – gastritis
– Toma crónica de
antral (tipo B)
fármacos
– Estados carenciales antisecretores
– Cáncer gástrico – Tumores
PATOLOGÍA GENERAL
Aparato Digestivo productores de
Grupo C VIP
Prof. José Mª Cruz Fernández
Dr. Mariano Aguayo Canela
Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástrica
Gastritis crónica atrófica