MALFORMACIONES ARTERIO VENOSAS

Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son comunicaciones anómalas entre arterias y venas
sin un lecho capilar intermedio. El nido de la malformación contiene una masa enredada de
vasos. Estas malformaciones pueden ser asintomáticas o manifestarse con hemorragias
intracerebrales o crisis convulsivas. Las hemorragias suelen estar precedidas por un cefalea
intensa de inicio súbito y pueden ser mortales. A continuación se presenta el caso de un
masculino de 36 años, sin antecedentes personales patológicos conocidos, que expresó vía
telefónica que tenía un "fuerte dolor de cabeza", posteriormente fue encontrado en su casa de
habitación por su esposa y el personal de la Cruz Roja en paro cardiorrespiratorio, le realizaron
un ciclo de reanimación cardiopulmonar (RCP),

presentó ritmo sinusal y fue trasladado al Hospital San Francisco de Asis, donde ingresó sin
signos vitales, le realizaron varios ciclos de RCP avanzado, no respondió y se declaró fallecido
minutos después.

Palabras-clave: Malformación arteriovenosa; hemorragia intracerebral; lecho capilar; muerte

súbita.

Las malformaciones vasculares del cerebro se clasifican en cuatro tipos: malformaciones

arteriovenosas (MAV), malformaciones caverosas, telangiectasias capilares y angiomas
venosos1.

Las MAV son las más frecuentes y el riesgo de hemorragia hace que sean el tipo más peligroso
de malformación vascular¹.

La malformaciones arteriovenosas son una conexión anormal entre las arterias y las venas, a
través de una red de vasos que carece de un lecho capilar, llamado "el nido"2, el cual se
compone de vasos enredados con forma tortuosa o en espiral, que conectan a las arterias con
las venas. Debido a la ausencia de una red capilar, los vasos intranidales están expuestos a un
flujo de sangre anormalmente alto y a fuerzas de cizallamiento que activan las vías moleculares
en las células del músculo liso y células endoteliales cerebrales, que conduce a la proliferación y
remodelación vascular2 y a veces a la formación de aneurismas, que provocan hemorragias
intraparenquimatosas, subaracnoideas o de ambas localizaciones.

Las MAV ocurren en todas la partes del encéfalo, tallo cerebral y cerebelo, pero las de mayor
tamaño se localizan más a menudo en la porción central del hemisferio cerebral3 y con
frecuencia crean una lesión de forma piramidal, con la base paralela a la superficie cortical y el
vértice dirigido hacia el ventrículo2. El tejido cerebral funcional puede ser desplazado y por lo
tanto estar ausente dentro de una MAV2 o puede quedar entre los vasos nidales y sufrir
alteraciones, convirtiéndose en un foco epileptógeno.
Estas malformaciones afectan más a los hombres que a las mujeres, con una frecuencia 2:1. La
edad de aparición más habitual es entre los 20 y 40 años de edad. Pueden ser asintomáticas o
manifestarse clínicamente, la forma más frecuente de presentación es la de un cuadro de
accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico, con una hemorragia intracraneal (38% a 71% de
los casos)2. El paciente aqueja cefalea intensa de inicio brusco con o sin signos neurológicos
focales. Entre los factores de riesgo de hemorragia se mencionan la localización infratentorial,
la profundidad en que se ubique, el tamaño (las más pequeñas aparecen en forma de
hemorragia), el sexo masculino, la restricción de la salida venosa, la presión media y el tipo de
vasos de alimentación. Otras formas clínicas son las crisis convulsivas (suelen aparecer en
malformaciones más grandes), el soplo o las deficiencias neurológicas focales

ISQUEMIA

El ataque isquémico al cerebro La mayoría de los ataques cerebrales ocurre cuando los vasos
sanguíneos que llegan al cerebro se estrechan u obstruyen con depósitos grasos llamados placa.
Esto reduce el flujo sanguíneo al cerebro. Un ataque cerebral a una parte del cerebro causado
por falta de sangre se denomina ataque isquémico al cerebro. La presión arterial alta es uno de
los principales factores de riesgo de sufrir un ataque cerebral isquémico que se pueden cambiar.

¿Los ataques isquémicos al cerebro son todos iguales? Existen dos tipos de ataques isquémicos
al cerebro:

• Los ataques cerebrales trombóticos son causados por un coágulo (trombo) en una arteria que
va al cerebro. El coágulo obstruye el flujo sanguíneo a una parte del cerebro. Los coágulos
generalmente se forman en las arterias dañadas por la arteriosclerosis.

• Los ataques cerebrales embólicos son causados por un coágulo que se desplaza (émbolo) y
que se forma en otro lugar (generalmente en el corazón o en las arterias del cuello). Los coágulos
son transportados en el torrente sanguíneo y obstruyen un vaso sanguíneo en o hacia el cerebro.
¿Cómo se diagnostican los ataques isquémicos al cerebro? Si una persona presenta síntomas de
un ataque cerebral o un TIA (ataque isquémico transitorio), el médico deberá recopilar
información y hacer el diagnóstico. Revisará los eventos acontecidos y:

• buscará la historia clínica suya o de un miembro de la familia

• llevará a cabo exámenes físicos y neurológicos • solicitará ciertos análisis (de sangre) en
laboratorio

• hará una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética (IRM) del cerebro

• estudiará los resultados de otros estudios de diagnóstico que puedan necesitarse ¿Cómo se
tratan los ataques isquémicos al cerebro? Tratamiento inicial: tratamiento inmediato que brinda
el equipo de atención de la salud cuando sucede un ataque cerebral. El objetivo del tratamiento
inicial es mantener la lesión cerebral lo más pequeña posible. Esto se logra al restablecer
rápidamente el flujo sanguíneo a la parte del cerebro donde se encontraba la obstrucción.

En varios estudios revisados se demuestra que los cambios bioquímicos que se producen en la
isquemia y que llevan a neurotoxicidad e inflamación del tejido cerebral, son útiles como
marcadores moleculares y se asocian con: signos tempranos de la isquemia en las
neuroimágenes, deterioro neurológico, volumen del infarto, transformación hemorrágica del
infarto y con el síndrome isquémico maligno. Además permiten valorar la eficacia del
tratamiento trombolítico. (17)

En TAC la hipodensidad temprana sin efecto de masa se relaciona con un incremento de

glutamato; el aumento de las concentraciones de citocinas y metaloproteinasas en el plasma se
asocia con grados superiores de edema cerebral. (18) (Figura 1)

Se ha reportado la asociación secuencial de los marcadores de excitotoxicidad (glutamato),

inflamación (TNF-a e IL-6) y ruptura de la BHE (MMP-9) (Figura 3) de acuerdo con la intensidad
de los marcadores tempranos de la isquemia cerebral, con un alto índice de probabilidad.
 ANEURISMA

Los aneurismas cerebrales son la principal causa de Hemorragia Subaracnoidea no traumática.

Se ha estimado que entre el 1% al 5% de la población mundial, pueden tener un aneurisma y 1
de cada 10 000 sufre Hemorragia Subaracnoi-dea por rotura de aneurisma1.

La incidencia anual de rotura de aneurismas en pacientes con aneurismas conocidos varía entre
1,4% y 2,3% y el riesgo de rotura está relacionado con el tamaño y la presencia de aneurismas
múltiples.

La Tomografía Axial Computarizada (TAC) llega a ser el estudio inicial en todo paciente que llega
a la emergencia por intensa cefalea, sugerente de Hemorragia Subaracnoidea, logrando detectar
sangre en el espacio subaracnoideo hasta en el 92% de los casos, durante las primeras 24 horas,
pudiendo detectar el grado de hemorragia subaracnoidea por la escala de Fisher (Tabla 1)1-3.
Una TAC de buena calidad nos revelará HSA en más del 95% de los casos en las primeras 12
horas del inicio de los síntomas y en más de un 93% de los casos en las primeras 24 horas, pero
en los siguientes días esta proporción cae abruptamente, ya que la sangre en el espacio suba-
racnoideo re circula y se aclara, disminuyendo su sensibilidad hasta menos del 60% a la
semana3. La TAC craneal también puede demostrar hematoma intraparenquimatoso,
hematoma subdural o hemorragia intraventricular, hidrocefalia y edema cerebral y puede
ayudar a predecir el sitio de la ruptura aneurismática
El primer tratamiento a considerar es el endovascular, con la introducción de coils que provocan
la coagulación (trombosis) de la sangre en el interior del aneurisma ofreciendo un tratamiento
eficaz y mínimamente invasivo6,7. No todos los aneurismas pueden tratarse con este
procedimiento, lo cual depende de la forma, el tamaño y la ubicación del aneurisma6.

Si por la causa que fuere el tratamiento endovascular no es posible, entonces se lleva a cabo el
tratamiento quirúrgico. Para ello se practicará una pequeña craneotomía y tras separar el
cerebro se identificará el aneurisma y se coloca un clip metálico a nivel del cuello del aneurisma,
obliterándolo y evitando, con ello, el riesgo de que pueda volver a sangrar.

PREGUNTAS
1. En una TAC de cerebro en fase aguda, la isquemia se ve:
A) Hiperdenso inmediatamente
B) Hiperintenso
C) Hipodensa a partir de las 12 – 24 horas.
D) Todas
2. Una de las causas de ACV isquémico por trombosis es:
A) Cardiaca
B) Ateromatosis
C) Vasculitis.
D) Ninguna
3. Uno de los signos precoz de isquemia en TAC es:
E) Meningitis
A) Hiperintensidad del parénquima cerebral que afecta sustancia gris y blanca
B) Hipodensidad del parénquima cerebral que afecta sustancia gris y blanca.
C) Todas