La hipoglucemia neonatal

Jane E. McGowan
Pediatrics in Review 1999; 20; e6
DOI: 10.1542 / pir.20-7-e6

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 ARTÍCULO

La hipoglucemia neonatal
Jane E. McGowan, MD *

El niño fue tratado con diazóxido con un éxito

OBJETIVOS limitado en los próximos 3 meses. El desarrollo
Después de completar este artículo, los lectores deben ser capaces de:
continuó, pero era “lento”. Fue tratado en el
departamento de emergencias local tres veces
1. Describir la causa más común de hipoglucemia neonatal prolongada. para las convulsiones tonicclonic, toda la glucosa
intravenosa requiere para corregir la hipoglucemia
2. Enumerar los signos de hipoglucemia.
severa. A los 5 meses de edad, el niño se sometió
3. Describe la condición de que ha sido implicado como un mecanismo de la lesión cerebral
a una pancreatectomía subtotal. Mientras se
hipoglucémico.
recupera, que tenía una grave convulsión,
prolongado y se observó a ser en estado de shock,
® con- glucosa lo que requiere dos rondas de reanimación.
Caso de estudio mejorado. Un toque
centraciones obtenidos durante las próximas 24
Un recién nacido a término macho nació después de
un embarazo sin complicaciones a una de 28 años horas fueron variables, pero en general el aumento Escherichia
de edad, gesta que mujer que no tenía evidencia de de la concentración, con una predescarga, valor coli La meningitis se diagnostica y se trata
la hiperglucemia y sin enfermedades crónicas. El preprandial de con éxito.
niño tenía Apgar de 7 y 9 a 1 y 5 minutos, 2,78 mmol / L (50 mg / dL). La familia no pudo A 1 año de edad, el niño mostró poca ganancia
respectivamente. Sus parámetros de crecimiento volver a la clínica hospital al día siguiente, pero del desarrollo desde los 6 meses de edad. A los 5
estaban en el rango nor- mal, con el peso en el hizo ver a su médico de atención primaria en el años de edad, que exhibió un crecimiento
percentil 60 o, circunferencia de la cabeza en el quinto día de vida y en ese momento actuó con extremadamente pobre, tenía diabetes mellitus que
percentil 50, y la longitud en el percentil 50. El bebé hambre, se observó que el bebé será “muy requirió tratamiento con insulina y enzimas
fue llevado al bebé vivero bien, examinado y se activa”, y pesaba pancreáticas requerido REEMPLAZO con la
bañó, y luego trasladado a la madre de enfermería alimentación para el tratamiento de la diarrea
en aproximadamente 2 horas de edad. Apareció un 113,4 g más de peso al nacer. A las 2 semanas de sorción malab-. Estaba casi completamente sordo y
vida, los padres señalaron que el bebé sea muy
poco nerviosa en ese momento y no estaba muy inter había marcado retraso en el desarrollo. Sus padres
Ested en enfermería o muy consciente. Una exigente y Tery jit- y experimentar episodios de buscaron un abogado, alegando que los médicos
concentración de glucosa en sangre de ausencias. En un departamento de emergencias que tratan a luz en el hospital no diagnosticaron una
local, que se observó a tener peso perdido, apareció “hiper insulinism” condición que luego dio lugar a un
somnolienta pero exigente en estado de excitación, ydiagnóstico y tratamiento retrasado, seguido por el
comenzó a tener movimientos espasmódicos daño neurológico grave.
tónico-clónicas de todas las extremidades. A “con-
Se obtuvo 1,39 mmol / L (25 mg / dL) centración de glucosa” fue menor que 0,55 mmol / L
® instrumento (10 mg / dL). El infante se trató con glucosa por vía
usando un One Touch
ción. El bebé se alimentó 25 ml de dextrosa al 5% intravenosa, y la toma aparente resuelto. Durante las
en agua. La concentración de glucosa en sangre próximas semanas, el bebé volvió a la emergencia de Cuestiones a tener en cuenta (no dude en
obtenida 1 hora más tarde fue 2,22 mmol / L (40 mg servicio que figure varias veces con episodios enviar sus respuestas a estas preguntas y
/ dL), y el bebé alimentado durante similares. cualquier pregunta de su propio para los “expertos”
aproximadamente 5 minutos en cada pecho con para considerar y discutir sobre este caso):
aparente satisfacción. Nerviosismo y la “falta de
interés” se mejoraron. 1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable
para la hipoglucemia de este niño?
rutina de guardería normal fue lowed si-, sin Cuando finalmente examinado por el médico 2. ¿Qué pruebas de diagnóstico podrían
comentario en la tabla por el personal de enfermería de atención primaria, el infante había ganado se han hecho en el hospital de nacimiento
acerca de la alimentación o el comportamiento del niño 283,5 g y apareció “hinchada”. Un “glucosa para determinar si el niño tenía
hasta el segundo día de vida, cuando apareció de oficina concentración” fue de 1,94 mmol / L (35
nuevo nervioso e inquieto. La concentración de mg /
glucosa en ese momento era dl). El bebé fue derivado a un endocrinólogo
pediatra, quien señaló que el peso del bebé ABREVIATURAS
1,11 mmol / L (20 mg / dL). El lactante fue se acercaba al percentil 90, había
AGA: apropiarse de ATP edad
alimentado por de mama o de botella (rutina 20 kcal hepatomegalia definido, y el niño apareció gestacional:
/ oz casa fórmula) alternando ing cada 2 horas, y los “apáticos”. En el hospital, varias adenosina 5 9- trifosfato de IDM:
signos clínicos concentraciones de glu- cosa en suero se bebé de un RCIU madre diabética:
midieron a menos de 2,22 mmol / L (40 mg / intrauterina LGA retraso del
crecimiento:
grande para NMDA edad
* Profesor Asociado de Pediatría, Universidad MCP
dL), con las concentraciones de insulina en plasma gestacional: N-metil-D-aspartato SGA:
Hahnemann y el Hospital St. Christopher de la
Infancia, Philadelphia, PA. todo mayor que 144 pmol / L (20 MCU / ml). pequeño para Edad gestacional

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 ENDOCRINOLOGÍA
La hipoglucemia

hipoglucemia transitoria o placenta. Esto resulta en una concentración de ción de la síntesis de glucógeno y pression SUP- de la
persistente? glucosa en la sangre fetal de aproximadamente el glucogenólisis por regu- lating la actividad de las enzimas
3. ¿Qué se podría haber hecho 70% del valor materna. Aunque el enzimas preciso hepáticas utilizados para estos procesos. El predominio de la
antes del alta del hospital a luz a proporcionar proceder tanto para la gluconeogénesis y la insulina mantiene la glucógeno sintasa en su forma activa y la
evidencia de la capacidad del niño para mantener glucogenolisis están presentes en el feto humano glucógeno fosforilasa en su forma inactiva a través de efectos
una concentración normal de glucosa en sangre por el final del primer trimestre, varios estudios hande cAMP-dependiente de quinasas y phophorylases proteicos
con un horario de alimentación normal? onstrated demos- que no hay producción de específicos, mejorando así la síntesis de glucógeno y la
glucosa significativa en el feto a menos que exista minimización de la glucogenolisis. En la mayoría de especies,
4. ¿Qué hizo el páncreas una disminución sostenida en glucosa umbilical incluyendo los seres humanos, las reservas de glucógeno
examen de la patología probable muestran en el consumo. las tasas de utilización de la glucosa en hepático se acumulan lentamente durante la primera mitad de
momento de la pancreatectomía subtotal? el feto se han estimado en 4 a 6 mg / kg por la gestación y, con un rápido aumento en el contenido de
minuto. Aproximadamente 60% a 70% de la glucógeno hepático que se produce durante el último 30% de
5. ¿Cómo evaluaría la utilización de glucosa fetal se explica por oxidaciónla vida fetal. El marcado aumento en la síntesis de glucógeno
el resultado clínico en relación con el diagnóstico del carbono de la glucosa a CO durante este período se asocia con un aumento en las
concentraciones de insulina y cortisol circulante. Debido a que
primario y sus complicaciones en comparación con
el aumento de cortisol parece ser Essary necesa- para la
la E. coli la meningitis y choque? William W. Hay, Jr,
activación máxima de la glucógeno sintasa, disfunción
MD 2, con el suprarrenal fetal puede limitar la acumulación de glucógeno
coeditor restante disponible para la síntesis de glucógeno y hepático tarde en la gestación. En condiciones asociadas con
otras macromoléculas. En el feto humano, la la disminución de glucosa fetales concentraciones ciones y de
oxidación de las cuentas de glucosa en la secreción aumento de glucagón, tales como hipoglucemia o
Introducción aproximadamente el 80% del consumo de oxígeno hipoxemia crónica, el glucógeno lase phosphory- se activa, y
La glucosa es la fuente principal de energía fetal, lo que demuestra que la glucosa es el principalsintasa se convierte en su forma inactiva, suprimiendo de ese
para la función del órgano. A pesar de todos los sustrato para el metabolismo oxidativo fetal. modo la glucógeno sin- tesis y estimulante glycogenoly- sis con
órganos pueden utilizar la glucosa, el cerebro la subsiguiente agotamiento de las reservas de glucógeno
humano utiliza casi exclusivamente como fetales. El lin alta insu-: relación de glucagón también suprime
sustrato para el metabolismo energético. La velocidad a la que el feto utiliza la la lipólisis, lo que permite para la energía adicional que se
Debido glico cerebral tiendas Gen son glucosa es principalmente una función de la almacena en forma de grasa subcutánea. Por lo tanto, el
limitadas, el mantenimiento de la entrega de concentración de glucosa, aunque los cambiosmedio hormonal y metabólica fetal establece un suministro de
glucosa adecuado para el cerebro es una en la concentración de insulina pueden tener sustrato preparado que se puede utilizar durante la transición
función fisiológica esencial. La alta relación deuna influencia modesta también. Los estudios metabólica de feto a recién nacido. En condiciones asociadas
peso corporal cerebro-a-en los resultados han demostrado que los niveles de secreción con la disminución de glucosa fetales concentraciones ciones y
recién nacido en una proporcionalmente mayorde insulina pancreática fetal se correlacionan de la secreción aumento de glucagón, tales como
demanda para la glucosa en comparación concon los cambios en la concentración de hipoglucemia o hipoxemia crónica, el glucógeno lase
la capacidad de la producción de glucosa que glucosa fetal, pero la respuesta de páncreas es phosphory- se activa, y sintasa se convierte en su forma
el encontrado en el adulto, con el uso de la romo compararse con el recién nacido o un inactiva, suprimiendo de ese modo la glucógeno sin- tesis y
glucosa cerebral representa tanto como el 90%adulto. La secreción de insulina en respuesta aestimulante glycogenoly- sis con la subsiguiente agotamiento
del consumo total de la glucosa. Aunque los la hiperglucemia fetal aumenta la utilización dede las reservas de glucógeno fetales. El lin alta insu-: relación
combustibles alternativos, tales como cuerpos glucosa y las tasas de oxidación, pero tiene de glucagón también suprime la lipólisis, lo que permite para la
de lactato y de cetona, se pueden utilizar comopoco efecto sobre la tasa metabólica fetal o la energía adicional que se almacena en forma de grasa
sustrato para la producción de energía, la new-tasa de al consumo de oxígeno, lo que sugieresubcutánea. Por lo tanto, el medio hormonal y metabólica fetal
de nacido respuesta contrarreguladora que la oxidación de otros sustratos se reduce establece un suministro de sustrato preparado que se puede
inmaduro limita la disponibilidad de estas en estas condiciones. utilizar durante la transición metabólica de feto a recién nacido.
moléculas. Así, En condiciones asociadas con la disminución de glucosa
fetales concentraciones ciones y de la secreción aumento de
glucagón, tales como hipoglucemia o hipoxemia crónica, el
glucógeno lase phosphory- se activa, y sintasa se convierte en su forma inact

Homeostasis de la glucosa en el recién

nacido
La dependencia relativa del feto de un suministro
En modelos animales, la administración de constante de glucosa materna requiere cambios
Homeostasis de la glucosa en el útero glucagón no parecen tener un efecto directo sobre el significativos en la regulación del metabolismo de la
metabolismo de la glucosa fetal. Sin embargo, la glucosa en el nacimiento siguientes a la interrupción
La glucosa es uno de los principales sustratos para el relación de insulina a glucagón en el culación cir- fetal brusca de la entrega de glucosa umbilical. Aunque el
metabolismo fetal. En condiciones normales (es decir, desempeña un papel crítico en la regu- lating el gatillo exacta es desconocida, una serie de cambios
los niveles de glucosa maternos normales), equilibrio entre el consumo de glucosa y fisiológicos dotar a la nueva- nacido para el
prácticamente toda la glucosa utilizada por el feto es mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. El
almacenamiento de energía. El alto de insulina: relación
navegaban SUP- de la circulación materna a través de lade glucagón en los resultados de circulación fetales en aumento de catecol
difusión facilitada a través de la activa-

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 ENDOCRINOLOGÍA
La hipoglucemia

concentraciones de amina inmediatamente después delde cualquiera de estos requisitos conduce a la y puede ocurrir en un intervalo de concentraciones de
parto estimulan la secreción de glucagón, con una interrupción de la homeostasis de la glucosa, lo que glu- cosa, dependiendo del estado del bebé. Por
disminución subsiguiente en la insulina: relación de resulta más comúnmente en hipoglucemia tal neona-. ejemplo, una 2-horas de edad bebé sano que tiene una
glucagón. La glucógeno sintasa es inacti- vada y se glucosa en sangre de 1,7 mmol / L (30 mg / dL) podría
activa la glucógeno fosforilasa, lo que lleva a la no demostrar alteración de la función de órganos, pero
estimulación de la glucogenólisis y la inhibición de la un bebé subrayado podría demostrar hipoglucemia
síntesis de glucógeno. Liberación de glucosa a partir delLa incidencia, diagnóstico y fisiológica a una concentración de glucosa en sangre de
glucógeno proporciona una fuente disponible presentación clínica 2,8 mmol / L (50 mg / dL) si la velocidad de suministro
rápidamente de la glucosa para el recién nacido en las de glucosa a órganos específicos (por ejemplo, el
primeras horas posteriores al parto. Sin embargo, ha INCIDENCIA cerebro) es menor que la tasa de utilización de glucosa.
sido acoplado estimación que los recién nacidos a No hay estudios hasta la fecha han establecido una
Las estimaciones de la incidencia de hipoglicemia en el
término tienen sólo lo suficiente glucógeno hepático concentración de glucosa sanguínea absoluta a la que
recién nacido dependen tanto de la definición de la ción
para mantener el suministro de glucosa durante a corto o ción disfunción de órganos a largo plazo se
condi- y los métodos mediante los cuales se miden las
aproximadamente 10 horas. Por lo tanto, se requieren produce invariablemente, aunque ani- estudios mal
concentraciones de glucosa en sangre. La incidencia
otros mecanismos para mantener la homeostasis glu- sugieren que las concentraciones de menos de 1 mmol
global se ha estimado en 1 a 5 por cada 1.000 nacidos
cosa. La alta gluca- gon: insulina relación posparto /L(
vivos, pero es mayor en las poblaciones en riesgo. Por
también induce la síntesis de las enzimas requeridas
ejemplo, el 8% de los niños (lactantes primordialmente
para la gluconeogénesis. Con la combinación de la
de madres diabéticas [IDM]) grandes para la edad
liberación de ácidos grasos estimuladas por las altas
gestacional y el 15% de los recién nacidos prematuros
concentraciones de catecolaminas que conduce a un , 20 mg /
y bebés que tienen retraso del crecimiento intrauterino
marcado aumento en la disponibilidad erol glyc- y la dL), si se mantiene durante un número de horas,
(RCIU) han sido reportados como teniendo mia
disponibilidad de los aminoácidos libres en la circulación puede estar asociada con lesión cerebral tabla
hypoglyce- ; la incidencia en todo el ulación emergente
ción, el niño se vuelve capaz de gluconeogénesis inevitable. Sin evidencia específica para apoyar un
de los lactantes de “alto riesgo” puede ser tan alta
significativa por 4 a 6 horas de vida. Sin embargo, las valor umbral absoluto, ningún valor cose Glu-
como 30%.
actividades enzimáticas no alcanzan los niveles de sangre solo se puede utilizar para definir la
adultos hasta 1 a 2 semanas de edad. hipoglucemia fisiológica.

La definición de las concentraciones de glucosa en la

sangre “normales” para una determinada población de
recién nacidos también depende de las prácticas de
El diagnóstico de laboratorio alimentación en esa población. Por ejemplo, el valor
La concentración de glucosa en la sangre a la que medio para las concentraciones de glu- cosa en sangre
se debe hacer el diagnóstico de hipoglucemia normales en recién nacidos a término determinados a
las tasas de utilización de la glucosa basal en el neonatal ha sido muy controvertido. hipoglucemia partir de estudios de hace 30 años fue significativamente
recién nacido son de 4 a 6 mg / kg por minuto, casi el en recién nacidos a término se ha definido como menor que los valores determinados en los últimos 10
doble de las tarifas específicas Peso- en los adultos. un valor de glucosa en sangre de menos de 2,0 años. Esto no es debido a un cambio en la fisiología
Durante las primeras horas de la vida, las mmol / L ( neonatal, pero debido a los pediatras ya no si- bajo la
concentraciones de glucosa en sangre caen del valor , 35 mg / dL) práctica de la retención de la alimentación de los recién
fetal, que refleja la concentración de glucosa en la o como un valor de glucosa en plasma de menos de 2,2nacidos sanos durante un período prolongado después
sangre de la madre, a tan bajo como 1,7 mmol / L (30 mmol / L ( , 40 mg / dL). del parto. En lugar de reflejar “normal” homeostasis de la
mg / dL) antes de que el niño alcanza la transición Sin embargo, una reciente encuesta de pediatras englucosa natal neo-, estos valores tempranos demostraron
metabólico para independiente la producción de el Reino Unido demos- onstrated hay consenso los efectos de la interferencia de redactó la prác- médicos
glucosa y establece homeostasis de la glucosa sobre el nivel de glucosa en la sangre que considera-
en la transición normal al metabolismo postnatal. Similar,
da “hipoglucemia”. Se citan concentraciones que vanprimeros datos que demostró valores de glucosa en
post-natal. Hasta se proporciona un suministro exógeno
de sustrato, ya sea por alimentación o administración de 1 mmol / L (20 mg / dL) a 4 mmol / L (70 mg / dL)sangre en las poblaciones de los recién nacidos
de ids con la influenza intravenosos enterales, como el límite inferior de la normalidad. Además, lasprematuros en comparación con los recién nacidos a
producción de glucosa hepática sirve como la fuente definiciones de la hipoglucemia se basan término se interpretó involuntaria de ormente en el sentido
más significativa de la glucosa para satisfacer las principalmente en estudios de población de las de que la hipoglucemia lactantes de bajo peso al nacer
demandas metabólicas. Para mantener los niveles concentraciones sanguíneas de glucosa en plasma otolerada mejor que los recién nacidos de peso normal. De
Duran- las primeras 48 a 72 horas de vida, con la
normales de la producción de glucosa hepática, el bebé hecho, estos datos reflejan la insuficiencia de la
debe tener reservas adecuadas de glucógeno y la hipoglucemia se define como un nivel de glucosa enproducción de glucosa hepática en los lactantes pre plazo
gluconeogénesis precursores (por ejemplo, ácidos la sangre más de 2 desviaciones estándar por en respuesta a un suministro inadecuada de sustrato
grasos, glicerol, aminoácidos, y lactato), debajo de la población media. Tales definiciones sólo
exógeno. En ese momento, no se habían establecido ticas
concentraciones adecuadas de las enzimas hepáticas han limitado importancia fisiológica. ticas de alimentación estándar para
requeridas para la gluconeogénesis y glucogenolisis, y
un sistema namiento endocrino normalmente fun-.
Ausencia

Fisiológicamente, la hipoglucemia está presente

cuando la entrega de glucosa es insuficiente para satisfacer
la demanda de glucosa

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 ENDOCRINOLOGÍA
La hipoglucemia

esta población, la nutrición y fiable intravenoso (IV) no seresultados de la tira de prueba de reactivo también sontaquicardia o bradicardia; y los hallazgos rologic neu-,
dispo- poder. Finalmente, el tiempo en el que la susceptibles a las variaciones en la téc- nica utilizadosincluyendo Ness jitteri-, letargo, succión débil, la
concentración de glucosa en la sangre es medi- Sured para obtener la muestra (por ejemplo, la variabilidad eninestabilidad tempera- tura, y convulsiones. Muchos
afecta al valor considerado “normal”; glucosa en la la cantidad de sangre aplicada a la tira o de estos síntomas pueden deberse a otros trastornos
sangre las concentraciones de aumento con respecto a contaminación de la muestra por el alcohol isopropíliconeonatales comunes, INCLUYENDO sepsis,
las primeras 24 a 48 horas de vida en neonatos a residual en la piel). Se ha estimado que el cribado con hipocalcemia, y hemorragia craneal intra. La
término sanos, probablemente como consecuencia tantotiras de reactivo detectará aproxi- madamente 85% de hipoglucemia debe considerarse siempre en un bebé
del aumento del volumen de la alimentación enteral y la los casos de mia hypoglyce-, aunque la tasa de falsos que presenta una o más de estas señales, porque
iniciación de la génesis gluconeo-. Por lo tanto, un valor positivos puede ser tan alta como 25%. Por lo tanto, hipoglicemia no tratada puede tener graves
que pueda ser considerada “bajo normal” a las 3 horas para asegurar la detección precisa de bajas consecuencias, y el tratamiento es rápido,
de la vida podría denominarse “micrófono hypoglyce-” a concentraciones de glucosa en sangre, una muestra relativamente fácil, y tiene efectos secundarios
las 18 horas. confirmatorio debe enviarse a un laboratorio central si limitados. Sin embargo, dado Standards actuales
un valor de tira de prueba es consistente con mia para el cuidado del recién nacido, la mayoría de los
hypoglyce- o si el resultado tira de prueba está en el casos de hipoglucemia en el recién nacido se
intervalo normal, pero hallazgo clínico Ings plantean ladiagnostican durante el cribado rutinario de los niños
Hacer un diagnóstico firme de la glucemia hipo sesospecha de hipoglucemia. que se consideran en riesgo, sino que se ven mal
complica aún más por las limitaciones de los métodos fisiológicamente nor- en el momento de la evaluación.
utilizados para medir las concentraciones de glucosa
en sangre rápidamente. Aunque el “patrón oro” sigue
siendo el método de la hexoquinasa utilizado por
muchos laboratorios de diagnóstico, este enfoque es
poco práctico como herramienta de cribado debido al
tiempo requerido para procesar la muestra y para PRESENTACIÓN CLÍNICA
realizar el ensayo. Además, si la muestra no se Aunque la hipoglucemia a menudo se clasifica como Etiología
transporta rápidamente al laboratorio y se procesa “sintomático” o “asintomática”, estos términos en
rápidamente, la glucosa se metaboliza por las célulasrealidad reflejan la presencia o ausencia de signos PREMATUREZ Y RCI
rojas de la sangre, con lo que falsamente la físicos que acompañan a una baja concentración de Las causas de la hipoglucemia neonatal se pueden
disminución de la concentración de glucosa. Colocar glucosa en sangre. Una varie- dad de signos puede clasificar de acuerdo a las perturbaciones asociadas en
la muestra en un tubo que contiene un inhibidor de ser visto en los casos de hipoglucemia grave o uno o más de los procesos requeridos para la
glicolítica tal como fluoruro de sodio puede evitar esteprolongada y en los lactantes que tienen hipoglucemia
producción normal de glucosa hepática que pueden
problema, pero tales tubos o bien no están fácilmenteleve a moderada y que son fisiológicamente oth- DE conducir a transitorios o pro- episodios anhelado de
disponibles o simplemente no se utiliza. OTRO subrayó. La mayoría de los hallazgos no son hipoglucemia (Tabla 1). las reservas de glucógeno
específicos y son el resultado de alteraciones en uno hepático son limitados en ambos recién nacidos
o más aspectos de la función sis- tema central de prematuros, que no han experimentado el período de
nervioso. Estos incluyen patrones respiratorios mal acumulación de glucógeno rápida Duran- final de la
malidades, tales como taquipnea, apnea, o distress gestación, y la edad gestacional pequeña de lucro
respiratorio; signos cardiovasculares, tales como (SGA), que no han tenido un sustrato adecuado SUP-
La mayoría de los viveros utilizan tiras de ensayo surcan disponible para glucógeno síntesis,
cromógeno oxi- dase / peroxidasa de glucosa para
detectar los recién nacidos de alto riesgo para bajas
concentraciones de glucosa en sangre. Una gota de
sangre colocada en la tira de papel reactivo
impregnado durante el tiempo especificado inducirá
un cambio de color que se correlaciona con la
TABLA 1. Las etiologías de hipoglucemia neonatal
concentración de glucosa en sangre. La
concentración real de glucosa en sangre puede ser DURACIÓN de
estimado por comparación con un gráfico estándar o ETIOLOGÍA hipoglucemia
determinada más precisamente por la “lectura” el
Prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino Transitorio*
color de la tira con un colorímetro de reflectancia que
se ha calibrado usando una solución estándar. Asfixia, hipotermia Transitorio
Aunque el uso de un colorímetro de reflectancia para
leer las tiras de prueba mejora la preci- sión, Septicemia Transitorio
múltiples estudios que comparan diferentes métodos
Infante de madre diabética Transitorio
han encontrado que la correlación entre los valores
“reales” de glucosa en sangre y los valores Eritroblastosis fetal Transitorio
obtenidos usando tiras de prueba sigue siendo
La exposición a tocolíticos beta-agonista Transitorio
altamente variabilidad capaz.
hiperinsulinismo familiar Prolongado

Errores innatos del metabolismo Prolongado

* Generalmente <7 duración d.

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 ENDOCRINOLOGÍA
La hipoglucemia

que pone a estos recién nacidos en riesgo de a alteraciones en las funciones de las enzimas hepáticasGers más la secreción de insulina y regula al alza las
hipoglucemia. RCIU debido a PLA insuficiencia cental que deterioran la glucogenolisis, gluconeogénesis, o células beta. transfusiones de cambio pueden
con la preservación de tamaño normal cabeza pone una ambos. La función hepática puede ser afectada por un exacerbar el problema porque la sangre transfundida
demanda añadido en las reservas de glucógeno ya bajosnú- mero de endocrino y turbances dis- metabólicos, el generalmente se conserva con una combinación de
del infante debido a la relación de aumento de cerebro a ser hiperinsulinismo más común. IDMs puede haber dextrosa y otros agentes. Durante el intercambio, el
peso corporal. postTerm bebés y recién nacidos de aumento de la secreción de insulina pancreática debido bebé
a recibe una carga significativa de la glucosa, con
gestaciones múltiples también pueden estar en riesgo la exposición a un aumento de las concentraciones de la posterior respuesta de la insulina exagerada de las
debido a la presencia de insuficiencia placentaria tivo glucosa materno en el útero. el transporte de glucosa decreas pan-hiperplásicas. Al final del intercambio, la
relación. En adi- ción a la disminución de glucógeno la placenta se incrementa, lo que conduce a la velocidad de administración de dextrosa vuelve a la
disponi- dad, los estudios en los recién nacidos línea de base, pero los niveles de insulina se
hiperglucemia fetal, que a su vez estimula la secreción de
prematuros y IUGR han encontrado patrones alterados insulina por el páncreas fetal. IDMs también tienen de lamantienen elevados, lo que lleva a una mayor
de la secreción de insulina, sustrato metab- olism, y las secreción de insulina pancreática exagerada en hipoglucemia.
respuestas hormonales a los cambios en la glucosa en respuesta a una carga de glucosa dado en comparación
sangre concentración ción en comparación con la edad con nonIDMs. Otras alteraciones de la diabetes inducida
gestacional apropiada de lucro ( AGA) recién nacidos a en el metabolismo maternal, tales como cambios en los
término. aminoácidos del suero, pueden desempeñar un papel en El uso de agentes tocolíticos beta-agonistas tales
como terbutalina también está asociada con
las alteraciones metabólicas que se encuentran en IDMs.
hiperinsulinemia en el recién nacido, especialmente si
el agente se utilizó durante más de 2 semanas y se
Los bebés que han experimentado estrés perinatal suspendió menos de 1 semana antes de la entrega.
debido a la asfixia o hipotermia o que han aumento del Los niños afectados también parecen haber reducido
trabajo respiratorio debido a la dificultad respiratoria tiendas glico generación, lo que agrava aún más la
puede tener tiendas generación glico “normales”, pero hiperinsulinemia y sus efectos en la disminución de
la cantidad de glico- generación disponible puede ser Después del parto, aumento de las concentraciones las concentraciones de glucosa.
insuficiente para satisfacer su mayor necesidad, debido
de glucosa en sangre ya no están presentes, pero la
a niveles más altos de lo normal de utilización de glu- hiperinsulinemia persiste, manteniendo así una alta
cose. La hipoglucemia puede ocurrir en estos recién insulina: relación de glucagón después del nacimiento.
nacidos una vez glucógeno disponible se ha utilizado Como resultado, la glucogenólisis y la lipólisis se inhiben,
para satisfacer las demandas metabólicas postnatalesgluconeo- enzimas génicas no se inducen, y la producción
iniciales, en particular si ha habido un período de de glucosa hepática se mantiene en niveles bajos en la HIPERINSULINISMO
hipoxemia con consumo rápido asociado de la glucosacara de decreas- concentraciones de glucosa en sangre La hipoglucemia que persiste por más de 5 a 7
a través del metabolismo anaeróbico. ing. La insulina también aumenta la utilización periférica días es poco común y más a menudo se debe
a hyperinsulin- ISM. Algunos bebés que tienen
de glucosa en los tejidos sensibles a la insulina, tales
como músculo esquelético, CON- contribuyendo a un RCIU o asfixia perinatal demuestran
rápido agotamiento de la glucosa dispo- capaz. Los hiperinsulinemia que pueden persistir hasta 4
efectos combinados del aumento de la utilización de semanas, pero estos casos son relativamente
Es raro que los niveles inadecuados de precursoresglucosa y inhibido hepática resultado la producción de raros, y el mecanismo subyacente no está
gluconeogénicos a ser un factor limitante en la glucosa en la hipoglucemia, que pueden persistir duranteclaro. Existen varios tipos de sulinism hyperin-
producción de glucosa hepática en el recién nacido 24 a 72 horas antes de los patrones de secreción de congénita se han descrito y se dice que es la
porque incluso los recién nacidos prematuros parecen insulina se normalizan. causa más común de hipoglucemia persistente
tener ácidos grasos, suficientes erol glyc-, aminoácidos, más allá de la primera semana de vida.
lactato, y pyru- Vate disponible. Sin embargo, gluconeo-
enzimas génicas se inducen más lentamente en los
recién nacidos prematuros. Además, la producción de
cuerpos cetónicos se relativa- mente disminuida en La forma recesiva autosómica de
respuesta a la hipoglucemia. recién nacidos a término hiperinsulinismo congénito se ha relacionado
pueden tener liberación aumentada de cuerpos Eritroblastosis fetal Y agentes tocolíticos con un defecto en el receptor de sulfonilurea o K 1-
cetónicos cuando la glucosa en sangre disminuye, perobeta-agonistas canal de ATP. Una mutación GLE pecado en el
las concentraciones de cetonas correlacionar mal con el brazo corto del cromosoma 11 se ha descrito en
grado de hipoglucemia. Como resultado, la contribuciónAunque la diabetes materna es la causa más la población judía Ashkenazi, pero los casos en
de la gluconeogénesis a la producción de glucosa común de ISM en el hyperinsulin-, la secreción de otros grupos étnicos se han asociado con un
insulina posnatal del recién nacido puede ser
hepática puede estar limitado en algunos recién nacidos. número de otras mutaciones en la misma región.
anormal debido a varios otros trastornos. Los Una forma autosómica dominante de la
bebés que tienen la eritroblastosis fetal han hiperinsulinemia también se ha descrito. La
aumentado los niveles de insulina y un aumento en mutación (s) responsa- ble para la forma
el número de células beta pancreáticas. El autosómica dominante de hiperinsulinismo aún
mecanismo para este desarrollo no es clara, pero no ha sido identificado, pero el trastorno se
una posi- bilidad es que el glutatión liberado de lasdiferencia de la forma autosómica recesiva, ya
células rojas hemolizadas inactiva la insulina en laque no parece resultar
IDMS circulación, lo que trig-
Varios grupos de niños corren un mayor riesgo
de hipoglucemia debido

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 ENDOCRINOLOGÍA
La hipoglucemia

trastornos crine y errores innatos del

de la función del receptor de sulfonilurea anormal. Un sis, contribuyendo además a un restaura- ción de la
síndrome de hiperinsulinemia congénita y metabolismo se deben investigar, homeostasis normal de la glucosa. Se estima que las
especialmente si la hipoglucemia es refractario concentraciones de glucosa en sangre deben
hiperamonemia asintomático asociado con mutaciones
al tratamiento estándar.
en el gen genase deshidrogenasa de glutamato también aumentar en aproximadamente 1,67 mmol / L (30 mg
se ha descrito. síndrome de Beckwith-Weidemann está Por desgracia, a menudo es difícil de documentar /
asociada con hiperplasia de órganos PLE múltiples, la hiperinsulinemia debido a los niveles de insulina dL) dentro de la primera hora después de una
incluyendo el páncreas, con un aumento consecuente
deben elaborarse durante los episodios de alimentación de 30 a 60 ml de la fórmula infantil estándar.
secreción de insulina. En raras ocasiones, la hipoglucemia para demostrar la presencia de la
hiperinsulinemia puede resultar de adenomas de secreción de insulina inadecuada. Los niveles de la
células de islotes localizados dentro de un páncreas proteína de unión para el factor de crecimiento similar
mal de otro modo nor-. a insulina 1 (IGFBP IV TERAPIA
Los bebés cuyas concentraciones de glucosa en
1) se reducen en presencia de hiperinsulinemia, sangre normalizar después de una alimentación enteral
haciendo medi- ción de los niveles séricos de deberían seguir teniendo las concentraciones de
IGFBP-1 útil para confirmar el diagnóstico de la glucosa en sangre controladas antes de cada
ERRORES INNATOS DEL hiperinsulinemia. pruebas de suero y de orina para alimentación durante 12 a 24 horas. Si la
METABOLISMO los trastornos metabólicos y endocrinos concentración postprandial es normal, pero el valor
específicos, tales como perfiles de aminoácidos enantes de la siguiente alimentación es de nuevo en el
Los errores congénitos del metabolismo pueden afectar
suero y medida de los niveles de cortisol y hor- intervalo hipoglucémico, la alimentación enteral se
ya sea la disponibilidad de precursores coneogenic
crecimiento Mone, también pueden ser necesarias debe considerar un fracaso, y el bebé es una fecha
glucanos o la ción fun- de las enzimas requeridas para la
para elucidar la etiología de la hipoglucemia candi- para la terapia IV. Prompt sion disposi- de
producción de glucosa hepática. defectos metabólicos
neonatal. glucosa IV en estas circunstancias será evitar
que pueden presentar con hipoglucemia incluyen
episodios repetidos de hipoglucemia preprandial. Esto
algunas formas de enfermedad de almacenamiento de
puede ser importante porque los estudios de
glucógeno, tosemia galactosemia, defectos de la
seguimiento de los niños que tienen renta
oxidación de ácidos grasos, la deficiencia de carnitina,
hipoglucemia recurrente indican que los episodios
varios de los acidemias aminoácidos, la intolerancia
administración múlti- ples de bajas concentraciones de glucosa en la
hereditaria a la fructosa (deficiencia phatase
sangre son más propensos a ser asociado con
fructosa-1,6-difosfato) , y defectos de otras enzimas Los objetivos en el tratamiento del infante que tiene
resultados adversos que opmental neurodevel- un solo
gluconeogénicas. Finalmente, trastornos endocrinos hipoglucemia son para normalizar las
episodio.
tales como hipopituitarismo e insuficiencia suprarrenal concentraciones de glucosa en sangre lo más
también pueden resultar en hipoglucemia debido a la rápidamente posible y para evitar más episodios de
ausencia de la respuesta hormonal procede prever la hipoglucemia proporcionando sustrato adecuado
hipoglucemia y la posterior fracaso para activar la hasta que se puede establecer la homeostasis
producción de glucosa hepática. Sin embargo, estas normal de la glucosa. El método elegido para lograr
terapia IV debe ser la primera modalidad de
condiciones son muy raras y deben ser considerados este objetivo es una función tanto de la situación
tratamiento utilizado en los lactantes sintomáticos, los
después de descartar etiologías más comunes. clínica del niño y de la posible etiología de la
infantes incapaces de tolerar la alimentación enteral, y
hipoglucemia.
aquellos en los que la perturbación en la homeostasis
de la glucosa es severa o se espera que dure más de
unas pocas horas. La última categoría incluye a los
bebés prematuros, los bebés que tienen RCIU, los
La alimentación enteral bebés de las mujeres que han diabetes mal
En recién nacidos a término que tienen asymptom- controlada, y los bebés que tienen etiologías
ETIOLOGÍA DETERMINAR hipoglucemia leve ATIC, un intento inicial de la subyacentes de hipoglicemia, como la sepsis, errores
La obtención de una historia cuidadosa perinatal es el alimentación enteral puede tener éxito en alcanzar los congénitos conocidos o sospechosos de lismo
primer paso para determinar la etiología de la valores de glucosa en sangre de referencia. Aunque un metabolito o defectos endocrinos, o eritroblastosis.
hipoglucemia en el recién nacido. La presencia de incremento rápido en las concentraciones de glucosa en
términos de referencia de riesgo fac-, como los sangre se puede lograr después de una alimentación con
resultados anormales en una prueba de tolerancia a la una dextrosa al 5% y solución de agua, la dextrosa se
glucosa materna, la administración maternal de metaboliza rápidamente, y mia hypoglyce- puede
fármacos asociados con mia hypoglyce- neonatal, o la reaparecer antes se pueden establecer Ings Feed- La administración de un bolo inicial de 200 mg /
prematuridad, hace que el diag- nóstico relativamente normales. El uso de una fórmula infantil estándar kg de 10% de dextrosa y agua (2 ml / kg de D 10 W)
simple. Parámetros de crecimiento deben ser trazados proporcionará no sólo de carbohidratos en forma de debe ser seguido por una infusión continua de
para establecer si el niño es SGA, AGA, o LGA. La lactosa, sino también proteínas y grasas, que se dextrosa calculado para entregar 5 a 8 mg / kg por
sepsis se debe sospechar fuertemente en el recién minuto de la glucosa (es decir, una tasa equivalente
metaboliza más lentamente y, por lo tanto, proporcionará
nacido a término que tiene hipoglucemia, pero no otros un suministro sostenida reducción de sustrato. La a la glucosa utili- zación tasa de un bebé sano). El
factores de riesgo aparentes. Si la hipoglucemia ingesta de grasa también disminuye la captación de enfoque de “mini-bolo” se ha demostrado que la
persiste por más de 1 semana, las posi- bilidades del glucosa celular y estimula gluconeogene- glucosa en sangre de regreso con- centración a la
hiperinsulinemia, otra endo normalidad más rápidamente que una infusión
constante sola. los

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La hipoglucemia

dosis “mini-bolus” también está diseñado para estudios han demostrado que la respuesta de la cuidadores deben estar preparados para causados ​por el
evitar sobrepasar la concentración de glucosa insulina ATIC pancre- a galactosa es menor que la hombre hipoglucemia edad en la que se repite. Los
deseado. Al limitar la cantidad de glucosa dado respuesta a una cantidad equiva- prestado de la recién nacidos prematuros y bebés que tienen RCIU han
como un bolo, es posible evitar la inducción ing glucosa. Cuando se ha establecido una concentraciónlimitado las reservas de glucógeno y no es probable que
hiperglucemia iatrogénica, lo que podría estimular de glucosa en sangre nor- mal y el requisito para la experimente un aumento de la glucosa en la sangre
de la secreción exceso de insulina e inducir reboteglucosa IV ha sido estable durante 12 a 24 horas, el concentración tras la administración de glucagón. Una
hypoglyce- mia. El con- centración de glucosa en bebé puede ser destetados de esta terapia por Suringdosis inicial de 30 mcg / kg puede producir una
sangre se debe comprobar medi- concentraciones preprandial de glucosa en respuesta en algunos niños, pero los que tienen
sangre y la disminución de la velocidad de infusión enhiperinsulinemia puede requerir una dosis 10 veces más
un 10% a 20% cada vez que la glucosa en la sangre es
alta para superar los efectos de niveles elevados de
aproximadamente 30 minutos después del bolo, mayor que 2.8 hasta 3.4 mmol / L ( insulina circulante y estimular la glucogenolisis. La
a continuación, cada 1 a 2 horas hasta estable y administración de glucagón es más útil en aquellos niños
en el rango normal. Si un valor posterior cae en que tienen hipoglucemia grave como medida ing
el rango glucémico hipo, el bolo debe repetirse y . 50 a temporiz- hasta que pueda obtenerse el acceso IV
la velocidad de perfusión se incrementó en 10% 60 mg / dL). Si no se tolera wean- ing a partir de estable (por ejemplo, mientras se espera la llegada de
a 15%. No es raro para los niños que tienen glucosa IV indica la presencia de un trastorno un equipo de transporte).
EMIA hyperinsulin- transitoria o sostenida para generalizado, tal como un defecto metabólico o
requerir tanto como 12 a 15 mg / kg por minuto hiperinsulinemia idiopática, y debe llevar a una
de glucosa IV para mantener la normoglucemia. evaluación adicional.
En tales casos, puede ser necesario colocar un
catéter venoso umbilical o un catéter venoso Varios otros agentes pueden ser valiosa capaz para
central periférica (llamada línea PIC) para la gestión de los lactantes en los que se confirmó el
permitir adminis- tración de soluciones IV con Otros agentes diagnóstico de EMIA hyperinsulin- y que permanecen
Dex- concentraciones Trose mayor que Varios otros agentes se han utilizado para tratar la persistentemente hipoglucémico a pesar de la
hipoglucemia refractaria, la mayoría a menudo se administración de glucosa IV de 15 a 20 mg / kg por
encuentra en uno de los estados hiperinsulinémicos minuto. ide Diazox- a una dosis de 5 mg / kg cada 8
(Tabla 2). Los corticosteroides (hidrocortisona, 5 a 15horas inhibirá insu- pancreático secreción lin. La
mg / kg por día en dos o tres dosis divididas, o la somatostatina o su octreotida análogo de acción
12,5%. prednisona, 2 mg / kg por día) están asociados con la
prolongada también inhibe la liberación de insulina, así
A no ser que existen dudas acerca de la sobrecarga disminución de la utilización de glucosa periférica y como la hormona de crecimiento y la secreción de
de líquidos o la capacidad de tolerar la nutrición enteral aumento de las concentraciones de glucosa en glucagón y se utiliza más a menudo antes de la
comió, bebés requir- ing terapia intravenosa para la sangre, pero tienen una variedad de otros efectos operación en los lactantes que requieren
hipoglucemia se debe permitir que continúe la metabólicos que deben ser considerados. Administra-
pancreatectomía para hipoglicemia refractario y la
alimentación. Hay varias ventajas de esta práctica. En ción de corticosteroides como un adjunto a la glucosa
hiperinsulinemia. pueden ser necesarios total de Sub-
IV puede ser útil cuando los requisitos de glucosa son
primer lugar, que permitirá una transición más fácil a partir (95%) o atectomy pancre- casi completa para gestionar
de una parenteral a una fuente enteral de hidratos de mayores que 15 mg / kg por minuto. casos de hiperinsulinemia debido a mutaciones de
carbono una vez las concentraciones de glucosa en genes o adenomas de células de islotes. Sin embargo,
sangre se han estabilizado. En segundo lugar, la hipoglucemia se repite hasta en el 33% de los
proporcionar algunos carbohidratos como galactosa (uno pacientes tratados quirúrgicamente, y 40% a 60%
de los azúcares que comprenden lactosa) puede ser útil
en IDMs y otros bebés que tienen hiperinsulinemia; El glucagón se produzca una rápida elevación de la
glucosa en sangre en los niños que tienen suficientes
reservas de glucógeno, pero esto es sólo un efecto
transitorio, y

TABLA 2. complemento de las terapias para la hipoglucemia

TERAPIA EFECTO DOSIFICACIÓN

Los corticosteroides Disminuir la utilización periférica de Hidrocortisona 5 a 15 mg / kg por día

glucosa o
Prednisone 2 mg / kg por día

El glucagón estimula la glucogenólisis 30 mcg / kg si normal de la insulina 300 mcg / kg si

el aumento de la insulina

diazóxido Inhibe la secreción de insulina 15 mg / kg por día

La somatostatina (de acción prolongada: Inhibe la liberación de insulina y la hormona De 5 a 10 mcg / kg cada 6 a 8 h
acetato de octreotida) del crecimiento

pancreatectomía Disminuye la secreción de insulina -

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 ENDOCRINOLOGÍA
La hipoglucemia

el desarrollo de la diabetes mellitus en el futuro. un medio para mantener la entrega de la glucosa en la hendidura sináptica, muy probablemente debido a
cerebral. En los recién nacidos prematuros, tales una combinación de aumento de la liberación compañero
cambios en el flujo sanguíneo cerebral pueden gluta- de rons neu- presinápticos y una disminución de la
predisponer a hemorragia intraventricular y pueden adenosina 5 9- trifosfato (ATP) que dependen de Glu-
Las consecuencias de la Tamate absorción por las células gliales. compañero
tener poco efecto sobre el suministro de glucosa
hipoglucemia
neuronal debido a la transferencia de glucosa a través Gluta- une a los receptores postsinápticos,
de la barrera sangre-cerebro depende de la actividad dedesencadenando la liberación de los segundos
LESION CEREBRAL hipoglucémico
los transportadores de glucosa en las membranas mensajeros a través de los receptores de glutamato
Aunque la hipoglucemia se asocia- dos con una serie metabotrópicos y los cambios en los flujos de iones
endotelio y células vasculares. los niveles de
de cambios fisiológicos, los efectos más profundos se brana transmembrana través de los receptores
transportador de glucosa se redujeron en el feto y se
observan en el cerebro, donde la glucosa es el ionotrópicos de glutamato. Aunque hay varios tipos de
compararon recién nacido con lactantes de más edad y
principal sustrato para el metabolismo de la energía y receptores ionotrópicos, la NORTE- metil-D-aspartato
pueden ser limitante de la velocidad para la captación
las dos reservas de energía locales y el suministro de (NMDA) -type receptor de glutamato, que se asocia con
de glucosa cerebral.
sustratos alternativos son limitados. hipoglicemia un canal iónico que transporta de sodio y calcio en la
severa en el recién nacido se asocia- dos con célula y potasio fuera de la célula, predomina en el
necrosis selectiva neuronal en múltiples regiones del cerebro inmaduro. En todas las especies estu- dios IED,
cerebro, incluyendo la corteza superficial, incluyendo seres humanos, el número de receptores de
Si el suministro de glucosa al cerebro no se
circunvolución dentada, el hipocampo y NMDA funcionales aumenta durante el desarrollo del
caudado-putamen. Los sucesos iniciadores en la mantiene, puede haber una disminución en la
cerebro, posteriormente bajando a los niveles de adultos.
encefalopatía mic hypoglyce- todavía no se entiendenactividad eléctrica cerebral, ruptura de membrana
con liberación de ácidos grasos libres, y el
completamente, pero la lesión cerebral parece resultar
de un nú- mero de procesos que se inició cuando lasmetabolismo de aminoácidos alterada, incluyendo
concentraciones de glucosa en sangre disminuyen aumento de la producción de glutamato. El
(Figura). Una reducción moderada en la glucosa en glutamato, que es uno de los neurotransmisores de
sangre concentración se asocia con compensación aminoácidos excitadores que sólo se encuentran en
aumentos conservadores en el flujo sanguíneo el sistema nervioso central, se cree que juega un El aumento del número de receptores de NMDA en
cerebral que han sido asumidos para representar papel importante en la fisiopatología de la lesión los períodos recién nacidos fetales y los primeros finales
cerebral hipoglucémico. La hipoglucemia se asocia más probablemente refleja la función del receptor como
con aumento de las concentraciones de glutamato uno de los mediadores principales de la potenciación a
largo plazo, un proceso que se asocia- dos con la
sinaptogénesis y miem-

formación ory. la actividad del

receptor NMDA puede también
estar implicado en la regulación del
proceso de apoptosis, o muerte
celular programada, a través de
cambios en las concentraciones de
calcio plasmáticas y nucleares
cito-. En el feto humano, el tercer
trimestre del desarrollo fetal y el
periodo neonatal temprana se
caracteriza por la formación activa
y modifica- ción de conexiones
sinápticas y con- ción arboriza- de
dendritas asociados con un
aumento de los receptores de
NMDA. Por lo tanto, los niveles nor-
males de la actividad del receptor
NMDA son críticos para el desa-
rrollo del cerebro inmaduro. Sin
embargo, el exceso de activación
de los receptores de NMDA por
glutamato aumenta las
concentraciones citoplasmáticas de

FIGURA. mecanismo propuesto para la patogénesis de la lesión cerebral hipoglucémico en el recién nacido. ATP 5 adenosina 5
9- trifosfato; PCr 5 fosfocreatina. Usado con permiso de Productos Ross
División, Abbott Laboratories Inc., Columbus, OH 43216. De Semin Neonat Nutr Metab. 1997;
4, División de Productos Ross de Abbott Laboratories Inc.

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 ENDOCRINOLOGÍA
La hipoglucemia

sodio y calcio a niveles que exceden la capacidad de La hipoglucemia también podría exacer- lesión complicar el manejo agudo sig- nificativamente. Se
los mecanismos homeostáticos neuronales, cerebral bate durante los períodos de hipoxia cerebralrequiere ción normaliza- Prompt, rápida de las
alterando así los gradientes iónicos transmembrana.en el cerebro inmaduro. Como en hipoglucemia, concentraciones de glucosa en sangre bajo para
La hipoglucemia aumenta específicamente la hipoxia cerebral está asociado con el agotamiento de reducir al mínimo los mentos derange- hormonales y
sensibilidad de los receptores de NMDA a la los fosfatos de alta energía, el aumento de las metabólicos. Si una concentración normal de glucosa
activación por el glutamato, que puede resultar en concentraciones extracelulares de glutamato, la en la sangre se puede lograr de una manera oportuna,
un menor umbral viejo para iCity excitotox- inducida activación de receptores de glutamato ionotrópicos, y los
el efectos agudos de un solo episodio de
por glutamato. Durante la hipoglucemia, aumento de sodio celular intra y calcio. Además, la hipoglucemia se pueden minimizar.
mecanismos dependientes energéticamente para la glucólisis anaeróbica durante la hipoxia acelera el
restauración de gradientes transmembrana normalesagotamiento de glu- cosa en el cerebro. Por lo tanto,
de sodio y de calcio no pueden operar debido al cabría esperar que la combinación de hipoglicemia e Los efectos a largo plazo de la hipoglucemia
agotamiento de ATP y fosfocreatina asociado con lahipoxia actuar sinérgicamente en la producción de neonatal siguen siendo controvertidos. Los episodios
hipoglucemia. la afluencia de calcio exceso activa lesión neuronal. Aunque la hipoglucemia parece ser repetidos de hipoglucemia sintomática, como se
lipasas fosfo celulares y proteasas, altera el neuroprotector durante la isquemia cerebral en los observa en los niños que tienen hiperinsulinismo
metabolismo chondrial mito-, desencadena la adultos, los estudios en animales ture imma- han persistente, se han asociado con necrosis neuronal y
formación de radicales libres, cambia los patrones demostrado que la hipoglucemia concurrente exacerba
el deterioro a largo plazo selectiva de la función
de la transmisión sináptica, y Eventualmente puede lesión cerebral hipóxico-isquémica, posiblemente cognitiva y motora. Los primeros estudios también
resultar en necrosis nal neuro- selectiva. mediante la aceleración de agotamiento de los fosfatos
reportaron resultados del desarrollo neurológico
de alta energía. mia Hypoglyce- también suprime tación
pobres en IDM. Sin embargo, los datos más recientes
vasodilatación hipóxica de los vasos sanguíneos sugieren que la hipoglucemia por sí solo no altera el
cerebrales, perjudicando así los mecanismos resultado a largo plazo en IDM; más bien, los
compensatorios que de otro modo podrían mejorar el resultados adversos estaban relacionados con la
suministro de oxígeno al cerebro durante los períodospresencia de anomalías congénitas.
Existe una creciente evidencia de que los cambios
de hipoxemia. Aunque más investiga- ción es
específicos en la función mitocondrial pueden necesario, estos resultados indi- car que el
desempeñar un papel importante en los primeros mantenimiento de la mia normoglyce- es especialmente
eventos que conducen a la hipo encefalopatía crítica en neonatos con riesgo de episodios de Muy hay pocos datos disponibles sobre el
glucémico. La disminución de los flujos de sustrato a hipoxemia, tales como los que tienen importantes resultado a largo plazo en la gran mayoría de los
través de los resultados del ciclo de ácido carboxílicos
dificultades respi- toria. lactantes hipoglucémicos que tienen hipoglucemia
tri- en menor disponibilidad de equivalentes reductores asintomática que se detecta en el cribado de rutina
en la mitocondria. Como resultado, hay una reducción y se trata a tiempo. Los estudios en adultos
incompleta de oxígeno molecular dentro Chondria normales han mostrado que la función cognitiva se
mito- y aumento de la formación de radicales libres de deteriora durante la hipoglucemia inducida (valores
oxígeno, que dañan tanto mitocondriales membranas y de glu- cose sangre insulino leve, 3,4 mmol / L [, 60
el ADN mitocondrial. La fragmentación de ADN mg / dl]). los adultos diabéticos que tienen una
mitocondrial interfiere con la síntesis de enzimas de la historia de episodios recurrentes de hipoglucemia
cadena de transporte de electrones, tales como se han encontrado para tener déficits cognitivos
subunidades de nicotinamida adenina dinucleótido persistentes, así como atrofia cortical leve,
amida (NADH) deshidrogenasa citocromo oxidasa y Las consecuencias clínicas hallazgos que no han sido observados en los
Las perturbaciones fisiológicas asocia- dos con la
que están codificados por el genoma mitocondrial. Por diabéticos que no han experimentado la
lo tanto, la capacidad de la célula para restablecer loshipoglucemia aguda en el resultado recién nacido enhipoglucemia significativa.
niveles de ATP se ve afectada. agotamiento local de una respuesta de estrés, con la liberación de
fosfatos de alta energía, así como cambios en las catecolaminas y glucagón y posterior lipólisis y la
membranas mitocondriales conducir a la disminuciónglucogenolisis en un intento de aumentar la
secuestro del calcio por las mitocondrias como calciodisponibilidad de sustrato para los procesos
citoplasmático. La disfunción mitocondrial puede metabólicos normales. Así, incluso en la La mayoría de los estudios en los recién nacidos,
también contribuir directamente a neu- necrosis ronalhipoglucemia asintomática, existen importantes aunque inevitablemente limitado en su alcance, no han
mediante el inicio de la pro- ceso de la apoptosis. efectos a corto plazo en el lactante que puede podido demostrar ninguna de las secuelas a largo plazo en
Estudios recientes han indicado que se requiere resultar en el agotamiento de Strate sub- endógeno, recién nacidos a término que han experimentado breves
liberación de cito- cromo c de la mitocondria para dejando el bebé sin preparación para manejar el episodios de hipoglucemia. Los cambios en las respuestas
estrés fisiológico posterior. En recién nacidos a
activar las enzimas que activan la apoptosis y que cito- evocadas auditivas del tronco cerebral (Baers) fueron
cromo c se libera como falla la fosforilación oxidativa.término, un breve período de aumento de la actividadreportados en varios lactantes (de 1 a 5 días de edad)
simpática y la alteración del metabolismo hepático durante episodios de hipoglucemia de etiología no
aliado no baja se tolera bien. Sin embargo, en el especificada. Se detectaron Baers anormales en
prematuro o SGA bebé, el estrés fisiológico añadido concentraciones glu- cosa sangre que van desde
asociado con una con- centración bajo de glucosa en
sangre puede ser suficiente para precipitar la
inestabilidad cardiorrespiratoria y
0,7 a 2,5 mmol / L (12 a 45 mg / dL), y en dos
lactantes permanecieron anormal durante varias
horas después cose Glu- se había administrado.
Cómo-

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 ENDOCRINOLOGÍA
La hipoglucemia

nunca, no se reportó a largo plazo de seguimiento de mon entre los recién nacidos. El conocimiento de los los lactantes, el mantenimiento de concentraciones de
estos niños. Un segundo estudio, que analiza los factores de riesgo que predisponen a los niños a la glucosa en sangre muy por encima del umbral para la
factores affect- ing resultado a los 18 meses de edad enhipoglucemia permite la proyección de las personas en
hipoglucemia pueden mejorar el resultado neurológico.
una cohorte de recién nacidos prematuros, se encontró riesgo de modo que la hipoglucemia clínicamente son necesarios para determinar las consecuencias de la
que los que tenían al menos un valor de glucosa en indetectable puede ser tratada con prontitud, lo que hipoglucemia en recién nacidos a término más estudios.
sangre de menos de impide el desarrollo de hipoglucemia grave o tomatic
síntoma, que se asocia con resultados adversos. Sin
2,6 mmol / L (46 mg / dL) en 5 o más días tenía embargo, la gestión de los bebés de alto riesgo se
puntuaciones significativamente más bajas en las complica por la falta de un consenso sobre el valor de
pruebas estandarizadas de Tal hombres-y el glucosa en sangre que constituye la hipoglucemia, así
desarrollo motor y un triple mayor incidencia de moniacomo las imprecisiones en ods met utiliza para medir LECTURA SUGERIDA
bral parálisis que los que tenían menos episodios de los valores de glucosa en sangre. Un problema no Aynsley-Green A. La glucosa, el cerebro, y el
hipoglucemia o aquellos que había experimentado unresuelto adicional es si la hipoglucemia asintomática endocrinólogo pediátrico. Horm Res.
solo Sode epi de hipoglucemia más severa. Las se asocia con efectos permanentes sobre la función 1996; 46: 8-25 Kalhan S, Saker F. metabólicas y
endocrinas
diferencias se mantienen cuando otros factores de cerebral en el recién nacido. No hay estudios
trastornos, primera parte: trastornos del metabolismo de
riesgo como el peso al nacer y Rhage hemor- concluyentes demuestran efectos a largo plazo de la
hidratos de carbono. En: Fanaroff AA, Martin RJ, eds. En
intraventricular se tuvieron en cuenta. Por lo tanto, nohipoglucemia asintomática en recién nacidos a medicina neonatal y perinatal: Enfermedades del feto y del
hay evidencia que sugiera que la hipoglucemia leve atérmino, pero es probable que nutos hipoglucemia recién nacido . sexto
moderada puede afectar el resultado, al menos en loscontri- a tal resultado neurodevelopmen- anormal en ed. St. Louis, MO: Mosby-Year Book Inc; 1997
recién nacidos de alto riesgo. los niños que tienen otros factores de riesgo para la
lesión cerebral, como la prematuridad o una lesión Stanley CA. Hiperinsulinismo en lactantes y
niños. Pediatr Clin North Am.
cerebral hipóxico-isquémica. En estos
1997; 44: 363-374 Williams AF. Hipoglucemia en el
recién nacido:
Una revisión. OMS Publicaciones # 5778 de 1997

Conclusión
Trastornos de la homeostasis de la glucosa que dan
lugar a la hipoglucemia son com-

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 La hipoglucemia neonatal
Jane E. McGowan
Pediatrics in Review 1999; 20; e6
DOI: 10.1542 / pir.20-7-e6

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