“INSTITUTO POLITÉCNICO

NACIONAL”

“ESCUELA NACIONAL DE
MEDICINA Y HOMEOPATÍA”

ENDOCRINOLOGÍA.

Resumen: Glándulas suprarrenales, enfermedad

de Addison, hipoaldosteronismo.

ALUMNOS:

 Flores Ramírez Natalia Guadalupe.

 Larios Migueles Jose Manuel.
 Sandoval Fragoso María Magdalena.

GRUPO: 9HM6.
22-febrero-2018
 GLÁNDULAS SUPRARRENALES.
ASPECTOS ANATOMICOS.
Son dos estructuras retroperitoneales, la derecha de forma triangular y la izquierda de forma semilunar, ambas
están situadas encima de los riñones. Derecha es triangular aplanada de adelante hacia atrás izquierda forma de
casquete semilunar, cada glándula tiene una superficie cóncava en la base que se aplica sobre la extremidad
superior del riñón alto-30mm, ancho-25mm, espesor- 7 a 8mm, peso-12grm en estado normal

Las glándulas suprarrenales se sitúan en el retroperitoneo, en la cara anterosuperior de los riñones Se proyectan
a nivel de t11-t12. Por encima y por dentro del riñón en la pared posterior del abdomen por fuera de la columna
vertebral

 Irrigación arterial: Las glándulas suprarrenales tienen irrigación aferente de:

 Arterias suprarrenales superiores ramas de la arteria diafragmática inferior.
 Arterias suprarrenales medias ramas de la aorta
 Arterias suprarrenales inferiores ramas de la arteria renal

Drenaje venoso: El drenaje corre a cargo de las venas suprarrenales derecha o izquierda que drenan hacia la vena
suprarrenal derecha que confluye a la vena cava inferior.

Inervación: La inervación de las glándulas corre a cargo de las ramas del plexo celiaco y el plexo renal que entran
por el borde interno y por debajo respectivamente.

EMBRIOLOGÍA.
Esta glándula se desarrolla a partir de dos componentes:
1. Una porción mesodérmica que forma la corteza.
2. Una porción ectodérmica que forma la medula.

En la 5° semana el desarrollo de las células mesoteliales situadas entre la raíz del mesenterio y la gónada en
desarrollo comienzan a proliferar y penetran el mesénquima subyacente, donde se diferencian en grandes células
acidófilas que constituyen la corteza fetal o primitiva. Posteriormente una segunda oleada de células del mesotelio
penetra en el mesénquima y rodea la masa acidófila original que conformaran la corteza definitiva. Que en el
segundo trimestre son células productoras de esteroides, (Dehidroepiandrosterona) poco después dl nacimiento
la corteza fetal involuciona y las células restantes se diferencian en las tres capas: glomerular, fascicular y reticular.
Que secretan cortisol, aldosterona y andrógenos.
Mientras que la corteza fetal está en proceso de formación, las células de la cresta neural invaden la cara media
donde se disponen en cordones y grupos para constituir la medula suprarrenal. Estas células representan neuronas
simpáticas posganglionares modificadas inervadas por las fibras simpáticas preganglionares, que, al ser
estimuladas, secretan catecolaminas.

HISTOLOGÍA Y FISIOLOGÍA.
El estroma de la glándula suprarrenal incluye una capsula gruesa de tejido conectivo denso, irregular, además de
capilares fenestrados y sinusoides, pueden localizarse neuronas ganglionares, así como en la medula.

El parénquima del órgano está organizado en dos áreas: corteza y medula.

La corteza suprarrenal se divide en tres zonas:
 Zona glomerular: formada por células pequeñas organizadas en arcos o grupos redondos y pequeños.
 Zona fasciculada: Ocupa la mayor parte de toda la corteza y está formada por células grandes y poliédricas
organizada en cordones.
 Zona reticulada, se compone de células cilíndricas organizadas en cordones anastomosados.
 Hormona Célula secretora. Sitio de acción. Función.
Aldosterona Células de la zona Células de los túbulos Incrementa la reabsorción de
glomerular. contorneados distales y túbulos sodio y la eliminación de potasio
colectores corticales. en el riñón, en la piel y en las
Células de las glándulas glándulas salivales.
sudoríparas y salivales
Cortisol Células de la zona Células musculares. Estimula el catabolismo de las
fascicular y Adipocitos proteínas, la gluconeogénesis y la
reticular. Células del sistema glucogenólisis.
inmunológico. Estimula la movilización de ácidos
grasos en los adipocitos.
Efecto antiinflamatorio y
antialérgico.
Inhibe la síntesis de leucotrienos.
Inhibe la proliferación de linfocitos.
Estabiliza la membrana de los
lisosomas.
Inhibe la enzima colagenasa.

Andrógenos: Células de la zona Células sensibles a los Escasa importancia funcional en

Dehidroepiandrosterona reticular andrógenos y estrógenos. condiciones normales debido a su
y androstenediona. débil acción.
Estrógenos.
Adrenalina Células de la Musculo de conducción Incrementa la fuerza y la velocidad
medula cardiaco. de contracción cardiaca.
suprarrenal Musculo liso de las arterias Vasodilatación.
musculares Broncodilatación.
Musculo liso bronquial Estimula la glucogenólisis e
Células hepáticas. incrementa la concentración de
Adipocitos glucosa en sangre. Estimula la
lipolisis e incrementa la
concentración de ácidos grasos
en sangre.
Noradrenalina Células de la Se considera como precursor Se convierte en adrenalina por la
médula de la adrenalina. acción de la enzima
suprarrenal. feniletanolamina-N-
Metiltransferasa.

Los mecanismos de control de la secreción de hormonas de la glándula suprarrenal dependen, en la médula, del
estímulo del sistema nervioso parasimpático, aumentado en situaciones de estrés, y de baja secreción durante el
sueño y el reposo.

En cuanto a las células de la corteza, responden al eje hipotálamo-hipofisiario- suprarrenal. Donde el péptido
liberador de corticotropina se libera a pulsos, durante el ciclo circadiano, ya que hay conexiones neuronales con la
glándula pineal, suele aumentarse su secreción ante situaciones de estrés, y las células glomerulares tienen
receptores de angiotensina II lo cual a su presencia aumenta la secreción de mineralocorticoides. Las hormonas
de la corteza suprarrenal son derivados del colesterol, los receptores en las células corticales son receptores
acoplados a proteína Gs, al ser estimulados aumenta la producción de AMPc. Activando varias vías, entre ellas la
PKA, que termina activando factores de transcripción para producir enzimas responsables del metabolismo del
colesterol y la síntesis de las hormonas. Los niveles de glucocorticoides tienen un efecto de regulación negativa a
nivel hipotalámico.

 HIPOFUNCIÓN
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA (ADDISON)
La insuficiencia adrenocortical primaria, o enfermedad de Addison es rara, tiene una prevalencia de 35 a 140 por
millón de habitantes. Es más común en mujeres, con una proporción entre mujeres y varones de aproximadamente
2:1. por lo general se diagnostica durante el tercer a quinto decenios de la vida. se caracteriza por una producción
adrenal deficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides, Se manifiesta cando hay destrucción del 90% de
las glándulas. Sus causas incluyen la destrucción de origen autoinmune con atrofia de las glándulas adrenales
(anteriormente conocida como atrofia idiopática), las causas infecciosas, principalmente la tuberculosis, otras
causas menos frecuentes con las infecciones por hongos (histoplasmosis y coccidioidomicosis), trombosis,
amiloidosis, hemorragia por anticoagulantes destrucción por irradiación abdominal o por fármacos y
la adrenalectomía bilateral.
La enfermedad de Addison tiene agregación familiar en el caso de la forma autoinmune, Y esto parece estar
determinado por una predisposición que guarda relación con una mayor frecuencia de los antígenos HLA-B8 y
DW3 del sistema de histocompatibilidad.

Cuadro clínico; La debilidad muscular y fatigabilidad existen en todos los casos, pérdida de
peso, hiperpigmentación cutánea más aparente en sitios normalmente más pigmentados como las zonas
de presión de roce o expuestas al sol; ocasionada por un exceso de estimulación de ACTH sobre los melanocitos;
presencia de pequeñas maculas sobre todo palmares, y pigmentación de las mucosas son características, las
uñas suelen mostrar bandas oscuras longitudinales. Otras alteraciones cutáneas incluyen la disminución de vello
axilar y púbico, principalmente en mujeres. Anorexia, nausea y vomito aparecen en relación con
grados más avanzados de insuficiencia.

Exploración física; la hipotensión es dato evidente, así como el ortostatismo. Los cartílagos se encuentran
calcificados y duros en la tercera parte de los casos. Otros datos incluyen hipoglucemia, e hiperkalemia.

Datos de laboratorio y gabinete; son características la anemia normocítica, con linfocitosis relativa o moderada,
eosinofilia, hiponatremia con la hiperkalemia. En el ECG existe bajo voltaje y prolongación PR Y QT, en dos
terceras partes de los casos.

Diagnostico; se establece con ACTH alta y cortisol bajo aunado al cuadro clínico, en los casos en los que persiste
duda en el diagnóstico, se confirma con la falta de respuesta del cortisol durante la administración de ACTH.

Tratamiento; los pacientes deben recibir el tratamiento toda su vida incluso se aumenta la dosis en periodos
de estrés. La dosis sustitutiva es de 20-30 mg/día de hidrocortisona, 25-37.5 de acetato de cortisona o 5-7-5 mg
de prednisona en tomas divididas con 2/3 de la dosis por la mañana y el resto por la tarde, para simular el ciclo
circadiano del cortisol. Algunos pacientes con HTA tienen que recibir dosis menores. En mujeres
con disminución de la libido, se administran pequeñas cantidades de andrógeno.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA.

Resulta del hipopituitarismo o bien de inhibición crónica iatrogénica por dosis altas de esteroides exógenos, que
es la causa más común. Aquí no se incluye la hiperpigmentación.
En estos pacientes, los niveles de aldosterona son prácticamente normales, por eso es raro encontrar hiponatremia
e hipercalemia.

CRISIS SUPRARRENAL AGUDA

El diagnóstico es fácil cuando el cuadro clínico se presenta en un paciente con el diagnostico de enfermedad de
Addison. Aquí la presentación es variable desde una evolución lenta y progresiva de los síntomas en pacientes sin
tratamiento previo, o provocada por estrés, o la destrucción súbita de las glándulas suprarrenales por ejemplo. Su
cuadro clínico es característico porque sus síntomas se acentúan mucho siendo rebeldes a tratamientos
conservadores, puede haber presencia de fiebre debida a infección o por hipoadrenalismo, desequilibrio
electrolítico, y los datos de deficiencia de volumen, siendo causa de muerte frecuentemente.
HIPOALDOSTERONISMO.
HIPOALDOSTERONISMO
Puede deberse a defecto de la liberación renal de renina, defectos en la síntesis de aldosterona o respuesta
deficiente de los receptores de aldosterona.
Etiología:
 Defecto de la síntesis de renina. Que puede ser congénito: alteración de los genes implicados en la síntesis
de renina. Adquirido. Por nefropatía diabética, neuropatía autonómica, SIDA fármacos (B-bloqueantes,
inhibidores de prostaglandinas.
 Inactivación de la enzima convertidora de angiotensina por el empleo de IECAS.
 Defecto de la síntesis de aldosterona:
o Déficit enzimático global: 21-hidroxilasa, 3-B hidroxiesroide-dehidrogenasa, desmolasa.
o Déficit enzimático aislado: corticosterona-metil-oxidasa (COM I y COM II)
o Insuficiencia adrenal primaria
o Heparina espiranolactona y bloqueadores de calcio.
 Inhibición de respuesta tubular renal a aldosterona: pseudohipoaldosteronismo tipo I y tipo II (Sx de
Gordon)
 Triamterene, amiloride, espiranolactona.

Cuadro clínico:
suele ser asintomático, detectándose bioquímicamente por alteraciones electrolíticas; hipercalemia, acidosis
metabólica e hiponatremia,
Los síntomas más habituales son secundarios a las alteraciones iónicas siendo más frecuentes: alteraciones
neuromusculares, arritmias e hipotensión ortostática,
Además, que dependiendo de la etiología la gravedad de los síntomas los pacientes suelen tener un aumento en
la natriuresis, por lo cual suelen perder agua, y presentar fácilmente estados de deshidratación.

Diagnostico:

Historia clínica: descartar insuficiencia renal avanzada, uso de IECAs, heparina, diuréticos ahorradores de potasio.
Nefropatía diabética.

Valoración del estado hidroelectrolítico

 acidosis metabólica por déficit de secreción de H+ por el túbulo distal renal.
 Hipercalemia

Valoración de los niveles de hormonas corticorenales y angiotensina.

 Niveles bajos de aldosterona con niveles altos de aldosterona con niveles bajos de renina:
hipoaldosteronismo hiporrenémico,
 Niveles bajos de aldosterona con niveles altos de renina: hipoaldosteronismo hiperrenémico, se requiere
hacer prueba diagnóstica de ACTH-cortisol. Y valoración por genética.
 Niveles altos de aldosterona y renina nos habla de un pseudohipoaldosterinismo.

Tratamiento.
 Fluorhidrocortisona 0.05 a 0.2 mg/dia.
 Para el pseudohipoaldosteronismo, una medida es la administración de cloruro sódico.
Crisis agudas: corregir el desequilibrio hidroelectrolítico: suero salino, diuréticos de asa, medidas
antihipercalemicas: insulina y glucosa, b- bloqueantes, diálisis.
En estos pacientes se debe de restringir la ingesta de potasio, así como se puede implementar el uso de resinas
o quelantes de potasio.

REFERECIAS:
 Dorantes. A, Martínez. Endocrinología Clínica de Dorantes y Martínez. 5° edición. Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología.
México 2016.
 Pallardo. F. Endocrinología clínica, Editorial Días de Santos, España.
 Pérez. M. Estepa. A. Hipoaldosteronismo, medicine.2004. 9 (15). 923-929.