INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

ENDOCRINOLOGÍA
Dr. Carlos Hernández Montes
Alumnas: Alvarado Fernández María Fernanda
Mendoza Cruz Daniela
Peña Mendoza Berenice

Hipófisis Posterior: Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética. Hipófisis Anterior: hipersecreción e

hiposecreción

La homeostasis del agua corporal se halla regulada por la ingesta de agua que depende principalmente de la sed
y de la excreción urinaria modulada, fundamentalmente, por la vasopresina (AVP). En ausencia de AVP el túbulo
colector es impermeable a la difusión de agua, dando lugar a una diuresis acuosa o diluida con osmolalidades
urinarias menores a 100 mOsm/kg. Por el contrario, en presencia de AVP, la permeabilidad se incrementa
considerablemente, el agua es reabsorbida libre de solutos y la orina alcanza osmolalidades superiores a 1.000
mOsm/kg.

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA

ANTIDIURÉTICA (SIADH)
Cuadro derivado de la secreción no fisiológica de AVP. Se
caracteriza por la presencia de hiponatremia debida a la
alteración en la excreción de agua libre en ausencia de
hipovolemia, hipotensión, cirrosis o disfunción tiroidea,
suprarrenal, cardíaca o renal.

DIAGNOSTICO
Los criterios diagnósticos clínicos y de laboratorio
Incluyen:
Hiponatremia (Sodio< 135 mEq/l), hipoosmolalidad
plasmática (< 280 mOsm/kg), Osmolaridad urinaria mayor que
plasmática (> 100 mOsm/kg), natriuresis elevada (>40 mmol/l),
Normovolemia y ausencia de edemas.
Una osmolalidad urinaria mayor que la plasmática es
prácticamente confirmativa. Si es < 100 mOsm/kg se aconseja
la realización de una prueba de deshidratación, con
determinación horaria de la osmolalidad en plasma y orina.

TRATAMIENTO
En hiponatremia aguda:
– Hiponatremia leve (Na > 125 mEq/l): restricción hídrica (800-1000 ml/día).
– Hiponatremia moderada (Na 115-125 mEq/l): restricción hídrica y administración de 500 ml/día de suero
salino hipertónico.
Corregir 1-2 mmol/l/h en sintomáticos y 0,3 mmol/L/h en asintomáticos con límite de 12 mmol/l en 24 h
para evitar el edema cerebral. Se puede administrar simultáneamente furosemida VI de 1 mg/kg en
convulsiones o coma y en pacientes con cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva.
En Hiponatremia grave (Na < 115 mEq/l): 500 ml de suero salino al 3%, a pasar en 4 h y seguir con 100 ml/h hasta
Na > 120 mEq/l. Se puede añadir furosemida 40-80 mg/día.
Opciones farmacológicas: Demeclociclina de 600-1.200 mg/día, Diuréticos de asa como furosemida de 40-80
mg/día con suplementos de magnesio y potasio, y análogos de la vasopresina.
 INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
ENDOCRINOLOGÍA
Dr. Carlos Hernández Montes
Alumnas: Alvarado Fernández María Fernanda
Mendoza Cruz Daniela
Peña Mendoza Berenice
HIPOSECRECIÓN ADENOHIPOFISARIA
HIPOPITUITARISMO: deficiencia en la secreción de una hormona o de múltiples hormonas tróficas de la hipófisis
anterior. No confundir con panhipopituitarismo en donde la deficiencia existe en hipófisis anterior y posterior
conjuntamente.
La pérdida de la función hormonal de la hipófisis ocurre de manera secuencial; la primera hormona afectada es la
del crecimiento (GH); siguen la deficiencia de gonadotropinas, de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y de
hormona adrenocorticotropica (ACTH).

ETIOLOGÍA: Las causas más frecuentes son adenomas

hipofisarios con o sin infarto, cirugía, radioterapia de la
hipófisis, síndrome de Sheehan y procesos infiltrativos, entre
otras (cuadro 6-1).
 Síndrome de Sheenah
Infarto de la glándula hipofisaria secundario a
una hemorragia postparto. Se produce entonces
un hipopituitarismo encontrándose niveles bajos de
la hormona estimulante de la tiroides, estimulante hormona
adrenocorticotrópica y la estimulante de las hormonas
sexuales.
La sospecha clínica puede pasar desapercibida, se observa
primero involución de las mamas, falta de secreción de leche,
luego se observa amenorrea y pérdida del vello púbico y
axilar. Otros síntomas son inapetencia, intolerancia al frío,
mixedema, pérdida de pigmentación de las areolas
mamarias, de la región genital y pérdida del peso que puede
llevar a la caquexia
 Hipofisitis autoinmune
La hipofisitis autoinmune con frecuencia se denomina
hipofisitis linfocítica (HL); es la más común entre otras
inflamaciones crónicas que afectan a la hipófisis.
La HL afecta más al sexo femenino en una relación de 6:1,
sobre todo durante el embarazo o posparto, en un rango de
edad de 35años;
La infiltración linfocítica de la hipófisis produce un aumento
de la glándula, que puede causar síntomas de compresión;
estos datos se corroboran por estudios de imagen y debe
realizarse el diagnóstico diferencial con un adenoma
hipofisario.
Los datos que orientan a una hipofisitis linfocítica son:
antecedente de embarazo reciente, diabetes insípida,
deficiencia de ACTH, deficiencia de tirotropina, y la evolución rápida de un hipopituitarismo en desproporción al
tamaño de la lesión hipofisaria. En ausencia de síntomas compresivos (p. ej., cefalea, alteraciones visuales), se
recomienda el manejo conservador, puesto que la lesión inicial de masa involuciona en forma espontánea. Si hay
 INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
ENDOCRINOLOGÍA
Dr. Carlos Hernández Montes
Alumnas: Alvarado Fernández María Fernanda
Mendoza Cruz Daniela
Peña Mendoza Berenice
síntomas neurológicos de compresión de masa están indicados los glucocorticoides; si los síntomas progresan,
debe evaluarse la intervención quirúrgica.

HIPERSECRECIÓN ADENOHIPOFISIARIA
La principal causa y la más importante de hipersecreción adenohipofisiaria son los tumores hipofisiarios.

EPIDEMIOLOGIA

Representan del 10 al 15% de las neoplasias intracraneales, donde los tumores intraselares son más comunes, con
una prevalencia estimada de 0.02 al 0.025%, son raros en niños y su incidencia aumenta con la edad. En autopsias
se ha reportado una prevalencia de microadenomas hasta del 25%.

CUADRO CLINICO

 Gigantismo o acromegalia (exceso de GH)

 Enfermedad de Cushing (exceso de ACTH)
 Prolactinoma (exceso de prolactina)
 Hipertiroidismo (exceso de TSH).

Además de las condiciones clinícas antes mencionadas, conforme el tumor crece puede causar destrucción de las
células de la hipófisis, produciendo parálisis de nervios craneales, cefalea o perdida visual por compresión del
quiasma óptico.

 ENFERMEDAD DE CUSHING

Consecuencia de un tumor productor de ACTH.

Cuadro clínico: Existen entidades diferentes que pueden confundirse con esta enfermedad, tal es el caso del
síndrome metabólico, el síndrome de ovarios poliquísticos y el
pseudo Cushing, que es el estado que se presenta en algunos
pacientes con alcoholismo, depresión y obesidad mórbida,
caracterizado por hiperactividad del eje hipotalamo-hipofisis-
suprarrenal (HHS).

Diagnóstico: Un nivel elevado de cortisol libre medido en orina de

24 h (en dos ocasiones), junto con la ausencia de supresión de
cortisol sérico matutino, a menos de 1.8g/ dL al administrar una
dosis baja de dexametasona (1 mg via oral) a las 23:00 h de la
noche previa, permite hacer el diagnostico de hipercortisolismo.

Tratamiento: Quirúrgico, con resección del tumor hipofisario.

Entre las alternativas de tratamiento secundario se encuentran la
radioterapia, la suprarrenalectomía bilateral y el uso de fármacos.