Insuficiencia cardiaca

1. Frank Starling: el aumento de la precarga (elongación de los cardiomiocitos) lleva a un

aumento de la fuerza de contracción con lo cual aumenta el gasto cardíaco (aumento del
volumen sistólico en la contracción siguiente). Este proceso de adaptación tiene un límite que
coincide con la elongación máxima del cardiomiocito, después de lo cual no aumenta la fuerza
contráctil, pero aumenta la presión de fin de diástole del VI y se produce congestión pulmonar.
2. Hipertrofia ventricular (HV): la tensión sostenida en la pared en conjunto con la activación
neurohormonal causa hipertrofia con lo que se mantiene la fuerza contráctil sin aumentar el
estrés de la pared. Se acompaña de fibrosis miocárdica que produce rigidez parietal y aumento
presión de fin de diástole.
3. Activación neurohormonal, ya que se ponen en marcha mecanismos que producen
vasoconstricción, retención hidrosalina y remodelamiento cardiovascular y renal. Los sistemas
más relevantes que se activan en la IC son el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
y el sistema simpático

a. SRAA: al activarse aumentan los niveles de angiotensina II y de aldosterona. En el corto

plazo se produce vasoconstricción arterial y retención hidrosalina con lo que se mantienen la
presión arterial (PA) y la perfusión tisular. Sin embargo, se induce remodelado patológico
cardiovascular y renal, muy importantes en la progresión de la enfermedad.

b. Sistema Simpático: al activarse aumentan los niveles de noradrenalina (y también de

adrenalina) con lo que aumenta la frecuencia cardíaca y mejora transitoriamente la
contractilidad, lo que aumenta el débito cardíaco.

El tono simpático elevado y el aumento de las catecolaminas circulantes tienen efectos

adicionales negativos en los pacientes con IC:


 Vasoconstricción arterial y aumento de la resistencia vascular sistémica o periférica (que se acompaña de una redistribución
del gasto cardíaco con disminución del flujo renal, de la piel, del territorio esplácnico y muscular).
 Venoconstricción periférica, con aumento relativo del volumen sanguíneo intratorácico.
 Mayor irritabilidad miocárdica y arritmias.
 Cardiotoxicidad y disminución (down-regulation) de los receptores β1 del miocardio.
 Fibrosis miocárdica.

Al aumentar la liberación de la renina, aumenta la actividad del SNS

Clásicamente, la fisiopatología de la IC ha sido estudiada como una serie de mecanismos reflejos,
tales como la activación adrenérgica y la del sistema renina-angiotensinaaldosterona, que se
desencadenan ante una disminución de la presión arterial y que promueven un incremento en las
resistencias periféricas y en la poscarga cardiaca.4 Al inicio, la retención de sal y líquido funcionan,
de acuerdo con el “mecanismo de Frank-Starling”, incrementando el GC, pero luego se presenta la
congestión y el cuadro empeora.20

Fármaco inotropos (digoxina)

La digoxina es un glucósido cardiotónico.

inhibidor potente y selectivo de la subunidad alfa de la ATPasa que posibilita el transporte ade
Sodio-Potasio (ATPasa Na+ /K+ ) a través de las membranas celulares. Esta unión es de
características reversibles. Los efectos mas importantes de dicha inhibición de la ATPasa Na+ /K+
sobre el sistema cardiovascular son:
• Efecto inotrópico positivo: la inhibicion de la ATPasa Na+ /K+ a nivel de la célula cardiaca provoca
un aumento del sodio intracelular, que a su vez se intercambia por calcio extracelular con un
efecto global de aumento de la presencia de calcio intracelular. Este aumento del calcio disponible
intracelular provoca un aumento de la velocidad y grado de acortamiento de los sarcómeros a
nivel cardiaco con el consiguiente aumento de la contractilidad global del músculo cardíaco. Hay
que tener en cuenta que este aumento de la contractilidad, y por lo tanto del gasto cardíaco, no se
produce a expensas de un aumento importante del consumo de oxígeno por parte del músculo
cardíaco.

• Efecto cronotrópico negativo: la digital actúa también sobre el sistema nervioso autónomo
aumentando la estimulación parasimpática e inhibiendo la simpática a nivel del corazón. Además,
sobre el propio sistema de conducción disminuye el automatismo y aumenta los periodos
refractarios, disminuyendo por lo tanto la frecuencia sinusal y retrasando la conducción a través
del nodo AV

Antagonista beta
• Reduce la actividad de la renina por bloqueo β1 (la renina transforma el angiotensinogeno en
angiotensina y de ahí se empieza con el sistema SRAA-renina angiotensina y aldosterona)

Otro efecto beneficioso incluye la reducción de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial, la

inhibición del sistema renina-angiotensina, la reducción de las arritmias auriculares y ventriculares,
y sus efectos antiisquémicos.

Inhibidores de la renina
El sistema renina-angiotensina o sistema renina-angiotensina-aldosterona es un
sistema hormonal que regula la presión sanguínea. pero en una IC hay La actividad
excesiva del SNS y del SRAA contribuye a la remodelación progresiva del ventrículo izquierdo e
interviene en el proceso de transición de la hipertrofia a la falla cardiaca.

.Inhibe la formación de at1 y consecuentemente aumenta la cc. Plasmática de la

renina pero causa un rápido decremento de la actividad de la renina plasmática.

Inhibidores de la ACE
Los inhibidores de ECA bloquean la acción de dicha enzima, para que la
angiotensina I no se convierta en angiotensina II. Así pues, los inhibidores de ECA
relajan las paredes de los vasos sanguíneos y reducen la tensión arteria

Antagonista del receptos AT1

El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa vasodilatación, la producción y
secreción de aldosterona, entre otras acciones. El efecto combinado es una reducción en
la presión arterial. Ejemplos: losartan

Espironolactona
 Na c

Vasodilatadores
su mecanismo impedir el acúmulo de angiotensina II y se genera una vasodilatación

Diuréticos
Son medicamentos que ayudan al organismo a eliminar el exceso de líquido acumulado haciendo
que los riñoñes fabriquen más orina.
La aldosterona es un mineralocorticoide producido en la corteza adrenal,
el cerebro, corazón y vasos sanguíneos.1 La aldosterona se ve implicada en la remodelación
del miocardio, es decir, el músculo del corazón, en pacientes con insuficiencia cardíaca de
larga duración. La aldosterona también produce trastornos del ritmo cardíaco en estos
pacientes, que resulta en una de las causas más frecuentes de muerte en la insuficiencia
cardíaca.2
Los antagonistas de la aldosterona son antagonistas bioquímicos que actúan a nivel
de receptores celulares, específicamente el receptor mineralocorticoide. El antagonismo de
estos receptores inhibe la resorción de sodio en el túbulo colector de la nefrona. Esta acción
interfiere con el intercambio de sodio y potasio, reduciendo la excreción de potasio a la orina y
levemente aumentando la excreción de agua o diuresis.3 Estas acciones reducen la hipertrofia
ventricular, mejorando la arquitectura y función cardíaca, así como mejoran el endurecimiento
arterial en pacientes con insuficiencia cardíaca.4
Su uso como terapia adyuvante en la insuficiencia cardíaca se refiere a su efecto diurético en
combinación con otras drogas, reduciendo la retención de líquidos y reduciendo el
trabajo cardíaco.