TBC

La tuberculosis es una infección, de curso (crónica) y curable, causada por mycobacterium tuberculosis,
bacilo de Koch o bacilo ácidoalcohol resistente (BAAR). La infección se transmite por vía respiratoria,
inhalando gotitas contaminadas procedentes de enfermos bacilíferos.

Se trata de un bacilo aerobio estricto, ácido-alcohol resistente, sin movilidad, de crecimiento lento y que
se inactiva con rayos ultravioleta y temperaturas mayores de 60°C. Existen varias especies similares que
integran el complejo

 M. tuberculosis:
 M. bovis
 M. africanum,
 M. microti,
 M. caprae,
 M. canetti y
 M. pinnipedii.
 M. bovis.

Epidemiología

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS):

 La tuberculosis es una de las 10 principales causas de mortalidad en el mundo.

 En 2015, 10,4 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,8 millones murieron por esta
enfermedad (entre ellos, 0,4 millones de personas con VIH). Más del 95% de las muertes por
tuberculosis se producen en países de ingresos bajos y medianos.

 Seis países acaparan el 60% de la mortalidad total; encabeza esta triste lista la India, seguida de
Indonesia, China, Nigeria, el Pakistán y Sudáfrica.

 La incidencia de la tuberculosis ha disminuido por término medio un 1,5% anual desde 2000. Para
alcanzar los objetivos establecidos en la estrategia Alto a la Tuberculosis para 2020, es preciso
incrementar ese porcentaje a un 4%-5% anual.

 Se estima que entre 2000 y 2015 se salvaron 49 millones de vidas gracias a la prestación de
servicios de diagnóstico y tratamiento contra la tuberculosis.

En cuento a Venezuela

Según los últimos datos oficiales disponibles para la semana epidemiológica 52 del año 2016, el total de
casos acumulados fue de 3817 en comparación con los 3321 del año anterior (MPPS, 2017) siendo la
población más afectada la comprendida en el grupo de edad de 20 a 44 años. Estos datos deben ser
estimados de acuerdo a las precisiones hechas con relación a la tabla anterior que muestra un sub registro
de 100 % y más de acuerdo a las fuentes consultadas (OPS, AIPOP).
 Fisiopatología

Su transmisión es fundamentalmente aérea a través de la entrada de las gotitas

respiratorias descargadas por el enfermo con los movimientos respiratorios enérgicos,
las cuales quedan suspendidas en el aire ambiental en forma de nucleos de gotitas de 1
– 5 micras de diámetro y tienen la capacidad infecciosa, por lo general las partículas de
flugge expulsada contienen de 1 – 3 bacilos los cuales son inhalados y alcanzan el espacio
alveolar. La transmisión aumenta en ambientes cerrados o con escasa ventilación y
cuando hay hacinamiento.

El riesgo de infección depende de la densidad de partículas con poder infeccioso y de la

duración de las mismas y el tiempo de exposición. Los niños eliminan escasos bacilos a
través de secreciones respiratorias, por lo que no suelen transmitir la infección. Alrededor del
10% de los adultos infectados, con inmunidad normal, desarrollará una tuberculosis activa a lo
largo de su vida; la mitad de ellos, en los dos primeros años luego de la infección. El riesgo de
enfermarse varía con la edad: es mayor en lactantes (40%-50%) y niños menores de 5 años (15%-
25%), desciende entre los 5 y los 10 años, y aumenta nuevamente en los adolescentes

Período de incubación biológica

Luego del ingreso por la vía aérea, durante varias semanas, por lo general, de 5 a 8 (rango de 4
a 90 días), el M. tuberculosis crece lentamente y sin impedimentos en el interior de los
macrófagos alveolares aún inactivos, efecto generado por la inhibición de la fusión del lisosoma
con el fagosoma, aparentemente por un glucolípido de la pared celular del bacilo. El foco de
infección suele ser único, localizado en los sectores medios o inferiores del pulmón, y puede,
eventualmente, diseminarse a los vértices y a otras partes del organismo (diseminación
linfohematógena prealérgica). Este es el período de incubación biológica, que transcurre desde
el contagio hasta que se inicia la reacción inmunológica específica.
Periodo de primoinfeeción

Una vez alcanzada la carga bacilar suficiente, aparece la reacción inflamatoria y se desencadena
la inmunidad celular, que frena el crecimiento bacteriano, los antígenos de los bacilos que se
encuentran en el compartimiento endosómico de la célula huésped y son procesados por las
moléculas del complejo de mayor histocompatibilidad. Los linfocitos CD4 son los principales
mediadores de la inmunidad y actúan activando a los macrófagos y acción de los linfocitos CD8,
que reconocen antígenos bacterianos y producen interferón gamma.

Los macrófagos y linfocitos T activados encierran a los bacilos, formando granulomaso

tubérculos característicos como células epitelioides gigantes y multinucleadas y coronas de
linfocitos, denominados folículos de Koester, con necrosis o caseificación central,que en su
agrupación forman el foco primario de Kuss y Ghon en el parénquima pulmonar, con el paseja a
los ganglios linfáticos locales, conforman el complejo de Ranke, En la primoinfección
tuberculosa, el complejo primario está compuesto por chancro de inoculación, linfangitis y
adenopatía satélite. El chancro puede localizarse en cualquier parte del territorio pulmonar; es
más frecuente en la periferia y en el pulmón derecho. Su tamaño es variable, incluso puede no
ser detectable por radiología; sin embargo, si la necrosis fue suficientemente intensa, puede
quedar una calcificación. La linfangitis es la expresión de la propagación de la infección desde el
chancro hacia los ganglios regionales. En la mayoría de los casos, este proceso de primoinfección
es controlado por la inmunidad mediada por células, aunque puede quedar un pequeño número
de bacilos viables, en estado latente, dentro del granuloma. No se considera a estos individuos
como enfermos, pero están en riesgo de enfermarse si no se les administra quimioprofilaxis.

Periodo de latencia

El término “latente” suele aplicarse al período de incubación clínica que media entre la infección
y la enfermedad tuberculosa. Se caracteriza por la ausencia de signos y síntomas de tuberculosis,
y se lo reconoce por la hiperergia cutánea a la tuberculina. Según la ley de Rich el proceso
lesional es directamente proporcional al número de bacilos, su virulencia y la hipersensibilidad
relatada e inversamente proporcional a la resistencia natural o adquirida del huésped. Cuando
la respuesta del huésped frente a la infección resulta inadecuada, surge la enfermedad, puesta
de manifiesto por la presencia de síntomas y signos clínicos, aunque solo puede confirmarse por
el aislamiento del M. tuberculosis. La TBC puede desarrollarse a continuación de la infección si
fracasan mecanismos de la inmunidad como:

 El control del reclutamiento de los monocitos.

 La migración de las células presentadoras de antígeno (dendríticas) del pulmón a los
nódulos linfáticos regionales.
 Desarrollo de la inmunidad antígena específica, mediadas por células T.

En los niños todas estas actividades están disminuidas; de ahí que las formas de TB progresiva
sean más frecuente en niños menores.
Clínica

Periodo infeccioso: se presenta con un PPD positivo, antecedentes de contacto con

paciente bacilifero y ausencia de sintomatología clínica.

Tuberculosis Primaria: se presenta con un PPD positivo, antecedentes de contacto con

paciente bacilifero, ausencia de sintomatología clínica y RX de tórax patológica.

Tuberculosis secundaria: son todos aquellos pacientes que presentan manifestaciones

clínica, bien sea pulmonar o extrapulmonar:

 Fiebre elevada o febrícula prolongada.

 Tos.
 Decaimiento.
 Anorexia.

Formas clínicas de presentación

 Enfermedad pulmonar: se puede presentar en una forma neumoganglionar,

miliar y forma cavitaria común (tuberculosis extraprimaria).

Neumoganglionar: la característica principal y más frecuente de los pacientes con TB

pulmonar primaria, es la hipertrofia de los ganglios hiliares y mediastínicos, esta
reacción se produce luego de la llegada del bacilo al lugar de inoculación del parénquima
pulmonar, generalmente en regiones periféricas, que da origen, al foco primario y que
normalmente, no se evidencia radiológicamente. En la radiografía inicialmente puede
observarse una opacidad periférica y luego se distinguirán opacidades mediastínicas o
hiliares, fijas sin latido propio en la radioscopia. Que se extienden en tractos lineales,
correspondientes a ganglios con periadenitis y linfangitis. Así queda formado el llamado
complejo de Gohn o bipolar, que luego de algunos meses y en el periodo de curación
puede calcificarse.

La relación estrecha de los ganglios hipertrofiados con la vía aérea intratorácida,

determinan trastornos de ventilación por obstrucción parcial o total con tos seca
irritativa o metálica y sibilancias localizadas. Los hilios prominentes, la apertura del
ángulo subcarinal y la falta de resolución del cuadro, a pesar del tratamiento inespecífico
llevaran a la sospecha de un cuadro de TBC. La atelectasia o enfisema segmentario mas
frecuentemente en el lóbulo medio se producen por la compresión extrínseca del
aumento ganglionar o por la progresión por la pared bronquial, formando granulomas
endobronqueales. Esta situación ocurre por lo general en lactantes a predominio del
lóbulo superior derecho.
Miliar: esta forma rara de tuberculosis se encuentra en menos del 2% de los casos si
bien puede verse en cualquier momento de la evolución, generalmente comienza a
manifestarse dentro de los primeros 6 meses luego de la primoinfección y es mucho mas
frecuente en lactantes y en niños pequeños. Se desarrolla a partir de una siembra
hematógena del bacilo, con formación homogénea de granulomas en todo el lecho
vascular pulmonar, de tamaños similares, hasta la periferia del pulmón; la imagen
radiológica es muy característica, con disminución de la transparencia y opacidades
micronodulares de granulia o en vidrio esmerilado, a veces confluentes. El comienzo
puede ser insidioso con: fiebre persistente, somnolencia, inapetencia, pérdida de peso,
taquipnea, cianosis, purpura, esplenomegalia y poliadenopatías. Se debe descartar su
diseminación sistémica, con la búsqueda del Mycobacterium en líquidos corporales.

Forma cavitaria común: esta forma de TBC se produce por reactivación endógena de los
bacilos luego de curado el proceso primario, o por reinfección exógena del individuo. En
la tuberculosis por reactivación, los bacilos en mejores condiciones de replicarse, están
en las áreas pulmonares con mayor concentración de oxígeno, por esta reacción casi
invariablemente las lesiones aparecen en los vértices pulmonares. Se observa en los
adolescentes, luego del empuje puberal o la menarca, la forma aguda de presentación
o bronconeumonía exudativa caseosa, es la más grave y letal, presenta múltiples focos
nodulares confluentes que progresan a la cavitación; los pacientes presentan un
síndrome de impregnación que incluye.

 Astenia
 Anorexia
 Adinamia
 Sudación nocturna
 Febrícula vespertina
 Disminución de peso
 Sx febril prolongado
 Tos productiva
 Hemoptisis

El análisis del espúto es primordial para el diagnóstico, suele tener una concentración
elevada de bacilos y es fuente de infección.

Formas extrapulmonares

Pleuresía tuberculosa
Forma más frecuente, oscila entre el 5 y el 25% de los casos de TB, rara en menores de
6 años y su frecuencia aumenta con la edad. Si bien el derrame puede producirse por un
fenómeno de hipersensibilidad hacia las proteínas del bacilos, se estima que el
mecanismo más frecuente ocurre, por progresión de un foco subpleural, los síntomas
son semejantes a los del derrame piógeno, por lo general es unilateral y en la mayoría
de los casos no ha evidencia radiológica de compromiso, en el parénquima pulmonar,
luego de la evacuación, por lo tanto hay que considerar el diagnostico, de TBC pleural
ante la presencia de un exudado, auscultación de frote pleural y ausencia de lesión
pulmonar. Otros dato de interés es la hiperergia tuberculínica de elevada sensibilidad
con antecedente de contacto reciente menor a 6 meses con un foco bacilífero. La
obtención de líquido pleural es primordial; suele obtenerse un exudado abundante
opaco y espeso que suele ser hemorrágico pero es raro que se presente la forma de
hemotorax, el recuento celular es alto >1000 células/mm3 con predomino
linfomonocitario salvo el periodo inicial, el pH tiende a la acidosis, la glucosa esta
disminuida y las proteínas >4 gr/dL y la enzima láctico deshidrogenasa >500 UL están
elevadas. El pronóstico es favorable con resolución rápida, algunos casos requieren de
toracocentesis repetidas los primeros días de tratamiento, de debe evitar la colocación
de tubo de drenaje, la paquipleuritis (engrosamiento de la pleura) es una secuela rara
en los pacientes pediátricos.

Derrame pericárdico:

Es poco frecuente y al estar asociado con derrame pleural se descarta el origen

tuberculoso, es posible auscultar un frote pericardico por inflamación de la serosa, en
algún momento de la evolución puede provocar trastornos hemodinámicos, ya sea al
comienzo ocasionando taponamiento cardiaco o en forma tardía pericarditis
constrictiva por fibrosis

TB del sistema nervioso central:

Ocurre en el 3.5% al 9%, generalmente en los primeros 6 meses luego de la

primoinfeccion al igual que la TB miliar, es la forma mas severa de la enfermedad, con
una alta tasa de mortalidad y con posibilidad de dejar secuelas graves, aun cuando el
tratamiento se inicia de manera precoz. Por esta razón, existen concesos en que todo
paciente menor de 1 año con TB se le debe realizar punción lumbar para descartar
meningitis, la prueba de tuberculina es negativa hasta un 40% de los casos, en la mayor
parte de los casos hay compromiso de las meninges exclusivamente, sin embargo con
menos frecuencia puede afectar el encéfalo con la formación de tuberculomas o
abscesos cerebrales, en cuyo caso el liquido cefalorraquídeo será normal, en la
meningitis es de elección la TAC, en el cual inicialmente son característicos, el edema
periependimario, la ventriculomegalia, y compromiso meníngeo basal.

El comienzo de la enfermedad puede ser brusco con convulsiones o insidioso con

síntomas inespecíficos como fiebre, decaimiento, anorexia, irritabilidad y apatía. El
liquido cefalorraquídeo puede ser claro u opalescente, presenta un aumento en la
celularidad con predominio linfocitario pero en un primer momento pueden predominar
los polimorfonucleares, aumento de proteínas de 70 a 200 mg/dL, disminución
progresiva de la glucosa 5 mg/dL y al igual que los niveles en sangre, los cloruros también
estarán descendidos valor normal de 7 7,20gr; una cifra normal de cloruros no nos sirve
de pronostico general de la meningitis, solamente nos da la idea de que el proceso
desde el punto de vista inflamatorio especifico ha desaparecido o se encuentra en
estado latente. Algunos autores han insistido que los descensos por debajo de 6gr serian
de mal pronóstico.

TB osteoarticular:

Esta forma de TB afecta del 1% al 6% infectados y no tratados, habitualmente no se

observa, compromiso pulmonar a la radiografía de tórax, el lugar que más
frecuentemente se afecta es la columna vertebral del 50% al 60%, el compromiso de los
huesos largos en lo general ocurre en la metáfisis, la zona más vascularizada y luego por
contigüidad se afecta la articulación, puede manifestarse en pocos meses a 2 a 3 años
luego de la infección y pasar inadvertida durante largo tiempo, cuando se manifiesta lo
hace en forma poco especifica asimilando una osteomielitis o una neoplasia y suele
requerir una biopsia para arribar el diagnostico, las lesiones radiológicas son tardías mas
destructivas que supurativas, con áreas quísticas de osteólisis y esclerosis marginal
mínima, puede haber espondilitis generalmente dorsal o lumbar, hay estrechamiento
del espacio distal con colapso en cuña del cuerpo vertebral. Diagnostico a través de TAC
o resonancia magnética

Otras TB:

 Ganglionar periférica o escrófula

 Renal
 Abdominal
 Congénita
 Piel y mucosas
 Vía aérea superior

DIAGNOSTICO:
La confirmación de TB en niños es particularmente difícil ya que no presenta signos
patognomónicos sino solamente orientadores y el aislamiento de mycobacterium
tuberculosis es infrecuente y tardío. Los 5 criterios de diagnósticos de TB son:

 Aislamiento del bacilo en muestras del paciente

 Hiperergia tuberculínica
 Antecedentes de exposición o contacto
 Radiología compatible (ensanchamiento hiliomediastinal, atelectasia o enfisema
por compresión)
 Clínica compatible (tos y expectoración de 15 días de evolución, neumonía de
evolución tórpida, obstrucción bronquial persistente, síndrome febril
prolongado, síndrome de impregnación y anemia refractaria al tratamiento)

Frente a la ausencia o la demora del aislamiento del bacilo, la presencia de dos o

más de los criterios restantes, sustentan la sospecha diagnostica, como para iniciar
un tratamiento antifímico empírico

Se considera favorable la disminución de los signos clínicos en las primeras dos

semanas, aumento de peso del 10% en 2 meses, y mejoría radiológica que
habitualmente no es rápida
 



 Prueba
tuberculínica: nos
permite diferenciar
entre expuestos e infectados, con una sensibilidad y especificidad >90%, su
fundamento es la estimulación de los linfocitos t sensibilizados en pacientes
infectados con la inoculación intradérmica de proteínas del mycobacterium
tuberculosis que desencadena una reacción de hipersensibilidad retardada
tipo IV , se realiza bajo la inoculación de un derivado proteico purificado que
contiene vitamina B2, glúcidos, ácidos grasos y proteínas bacterianas de MT
de bajo peso molecular.

Técnica de administración: se lleva a cabo mediante inyección intradérmica de 0,1 ml

del PPD que contiene 2U de PPDRT23 (equivalente a 5UI de PPD-S), utilizando una aguja
calibre 26, con bisel corto girado hacia arriba. La inyección se debe realizar en cara
anterior de antebrazo, manteniendo la piel tensa, y la introducción del líquido debe
producir una pápula detectable.

Lectura: debe leerse a las 72 h cuando se consigue la máxima induración, aunque es

posible entre las 48 y las 96 horas, se mide la pápula más no el eritema. Se debe leer
solo la induración del diámetro máximo transversal al eje mayor del brazo (p. ej.: 15 mm;
no 15 x 10 mm), anotándose siempre en milímetros con la fecha de lectura y la firma de
la persona responsable. Menos de 5mm son no reactores, de 5 a 9 mm son de reacción
dudosa o vacunación reciente con BCG, infección por mycobacterias no tuberculosas o
atípicas o por contacto reciente, de 10 a 14 mm reactores en aquellos pacientes que
sean niños, con insuficiencia renal y desnutridos y 15 mm o mas todos reactores.

Factores de error de la prueba de tuberculina:

 Falsos positivos: una aplicación incorrecta, interpretación incorrecta, efecto

booster, BCG aplicada recientemente menor a 6 meses, infección por
mycobacterias atípicas
  Falsos negativos: Factores relaciones con el huésped como periodo de
incubación, enfermedad tuberculosa diseminada, enfermedad
inmunosupresoras, tratamiento con corticoides, desnutrición severa,
infección viral o vacunación antiviral reciente.

Diagnóstico bacteriológico

Se pueden solicitar de forma sistémica, así PPD y Rx de torax, si son negativos no

descartan el diagnóstico pero si son positivos, permiten evaluar la sensibilidad y la
respuesta a la terapéutica.

Muestra: se recolectan los esputos entre 5 a 10 ml, se obtienen tres muestras de moco
bronquial, matutinas en días y frascos separados, el paciente no debe haber comido ni
estar higienizado la región bucal previamente, se puede mantener la misma durante 5
días en la heladera o protegido de la luz, en lugar fresco.

Baciloscopia: este procedimiento se basa en la capacidad de las micobacterias de

incorporar a su pared lipídica, ciertos colorantes que no se eliminan con la decoloración
de ácido-alcohol (BAAR). Los resultados positivos requieren que la muestra presente
como mínimo 5000 – 10000 bacilos/ml, se informan con un método estandarizado de
cruces (-) no se encuentran BAAR en 100 campos observados, (+) menos de un
BAAR/campo en 100 campos observados, (++) entre uno y diez BAAR/campo en 50
campos observados, (+++) más de 10 BAAR por campo en 20 campos observados.

Cultivo: solo requiere 10 bacilos/ml en la muestra para lograr un resultado positivo y es

el paso previo necesario para determinar la tipificación y la sensibilidad antibiótica. El
tiempo que se requiere para la obtención de las primeras lecturas positivas es de
aproximadamente 10 a 30 días y 5 a 7 días después permite diferenciar si es una
micobacteria del complejo tubercolisis o una micobacteria no tuberculosa atípica.

Microbiología

Muestras: en el niño, dada la dificultad para expectorar, se realiza estudio en jugo

gástrico, recogiendo tres muestras en días consecutivos estando el paciente en ayunas
mediante sonda nasogástrica. Tras la obtención del jugo se inyectan 3 cc de agua estéril
y se aspira de nuevo, añadiendo lo obtenido al jugo previo.

Esputo inducido: se realiza a la administración de salbutamol inhalado, posteriormente

cloruro de sodio nebulizado durante 15 minutos, de esta manera se facilita la
expectoración de los niños o la obtención del material a través del aspirado
gastroesofágico.
Laboratorio

PCR: este amplifica una secuencia conocida y común del DNA bacteriano; la mas
conocida es la secuencia IS6110, que se repite hasta 20 veces en el cromosoma de la
micobacteria y es especifíca para el complejo de TBC.

Anamnesis

 Buscar foco contagioso en el entorno habitual del niño, si existe, confirmar el

tiempo de exposición, si el contacto es bacilifero y el estudio de resistencia de la
cepa.
 Situación o estado epidemiológico y condiciones de vivienda de la persona.
 Vacunación BCG y fecha. Numero de dosis y cicatriz postvacunal
 Montoux previo, fecha de realización del estudio
 Existencia de cuadros febriles, adenopatías, síntomas constitucionales o
respiratorios.

Rx de torax: no existe patrón característico, lo mas frecuente es engrosamiento

mediastínico