SDR EN NEONATOS

Los trastornos respiratorios son la causa más frecuente de ingreso en unidades de

cuidados intensivos neonatales tanto en recién nacidos a término como en los
pretérmino. El neonato tiene varias limitaciones anatómicas y funcionales que lo hacen
particularmente propenso a desarrollar insuficiencia ventilatoria.

Limitaciones anatómicas y funcionales del sistema respiratorio neonatal

Tasa metabólica mayor que el adulto

Área alveolar para intercambio de gases menor que el adulto
Costillas horizontalizadas
Escasez de fibras diafragmáticas resistentes a la fatiga
Menor capacidad funcional residual
Pared torácica muy retráctil
Tendencia al colapso pulmonar

Tales restricciones deben siempre motivar al personal hacia vigilancia estricta del niño con
SDR a fin proveer atención inmediata de las complicaciones. Añadido a lo anterior el
neonato tiene una vulnerabilidad aumentada a los efectos lesivos de la hipoxia y acidosis.

Primera respiración

El feto vive en un ambiente acuático, respirando a través de la placenta, y con unos

pulmones repletos de líquido y su vasculatura fuertemente contraída. El liquido pulmonar
es removido antes del parto por un complejo mecanismo de movilización de sodio desde
la luz alveolar al intersticio pulmonar. El trabajo de parto previo y el nacimiento por la
vagina aumentan efectivamente la movilización de este fluido alveolar. La cesarea y en
especial aquella no precedida de trabajo de parto esta asociada a una menor remoción de
liquido y por tanto aumenta aumenta el riesgo de la TTN. La primera presión de inflación
debe expandir un pulmón que nunca se ha inflado, a través de presiones transpulmonares
muy elevadas. Esto debe recordarse cuando se ventila inicialmente el pulmon del neonato
asfíctico.

Las primeras insuflaciones deben generar presiones altas para vencer la resistencia del
liquido pulmonar a la distensión. Una vez que se ha expandido el alveolo, el brusco
aumento de la PaO2 provoca vasodilatación pulmonar y el gasto ventricular derecho
vertido hacia los pulmones aumenta. Gracias al surfactante los alveolos pueden mantener
su estabilidad durante la espiración. Esto permite continuar el intercambio de gas, y
además, facilita el que las futuras inflaciones ocurran con un menor esfuerzo inspiratorio.
En la enfermedad de la membrana hialina hay una tendencia al colapso alveolar con cada
espiración, de forma que el niño debe crear una gran presión inspiratoria cada vez que
respira, para expandir su pulmon rigido.

Diagnóstico etiológico del SDR

El diagnostico presuntivo de la causa de SDR debe hacerse rápidamente a fin de establecer

un plan terapéutico. La revisión de la historia, el examen físico, la estimación de la edad
gestacional, el momento de inicio de los síntomas y una radiografia toraco abdominal son
los fundamentos del diagnostico.

Existe un amplio grupo de causas pulmonares y extrapulmonares del SDR:

Pulmonares Extrapulmonares
Enfermedad de membrana hialina Cardiopatías congénitas
Neumonía congénita Anemia
Taquipnea transitoria neonatal Policitemia
Síndrome de aspiración meconial Parálisis del nervio frénico
Mala adaptación pulmonar Lesión del SNC
Isquemia pulmonar postasfíctica transitoria Hipoglicemia

Las cuatro enfermedades parenquimatosas pulmonares no quirúrgicas mas significativas

en el neonato son: Enfermedad de membrana hialina (EMH), neumonía congénita,
taquipnea transitoria neonatal (TTN), síndrome de aspiración meconial (SAM).

Las dos primeras son enfermedades atelectásicas, caracterizadas por volúmenes

pulmonares bajos y pobre capacidad funcional residual (CFR). Las dos ultimas son
afecciones mas bien obstructivas, asociadas a alta resistencia de las vias aéreas y volumen
pulmonar algo aumentado. Todas estas pueden complicarse con hipertensión pulmonar
persistente (HPPN).

Signos clínicos de la dificultad respiratoria.

Los hallazgos clínicos cardinales son:

 Taquipnea
 Retracciones y aleteo nasal
 Quejido
 Cianosis
 Apnea o respiración agónica
La taquipnea definida como una FR mayor de 60 requiere evaluación adicional en el
neonato. La cuenta debe hacerse durante el minuto completo. El neonato responde a la
hipoxia e hipercarbia respirando mas rápidamente.

Las retracciones son quizás el signo clínico más confiable para estimar la severidad del SDR
neonatal. Las retracciones son una señal de pobre inflación pulmonar y resultan muy
prominentes en las enfermedades asociadas a atelectasia. Cuando el niño contrae el
diafragma para crear una presión intrapleural negativa, la combinación de un volumen
pulmonar reducido y una pared torácica muy retractil provoca un hundimiento de la pared
torácico y un ascenso paradójico de la pared abdominal. El aleteo nasal inspiratorio
usualmente visto junto a las retracciones, representa un esfuerzo aumentado del neonato
para introducir el aire en sus pulmones.

El quejido espiratorio es causado por la respiración del niño contra una glotis parcialmente
cerrada. Este mecanismo de defensa ocurre para atrapar aire durante la espiracion, de
forma de aumentar la CFR y evitar el colapso alveolar.

La cianosis central y la cianosis periférica extensa representan un hallazgo alarmante en el

SDR. Ambas situaciones reflejan un aumento en la concentración de Hgb desoxigenada
>5g/dl. La curva de disociación O2-Hgb se encuentra desplazada a la izquierda en el
neonato y esto implica dos consideraciones. Un neonato puede estar hipoxemico (PaO2
<50) y no estar cianótico, de forma que un color rosado no significa que el niño no
requiera O2 adicional. Asimismo, la PaO2 del neonato necesita caer a niveles mas bajos
para que la Hgb libere cantidades equivalentes de O2.

La apnea, si se presenta luego de esfuerzos respiratorios aumentados, puede representar

un signo de alarma en el niño con SDR.

Puntuación de Silverman
Signo 0 1 2
Tórax superior Sincronizado con Rezago en la Movimiento
tórax inferior inspiración paradójico en sube y
baja
Retracciones del Ninguna Apenas visibles Marcadas
tórax inferior
Retracción xifoidea Ninguna Apenas visible Marcada
Aleteo nasal Ninguno Minimo Marcado
Quejido espiratorio Ninguno Audible solo con Audible a distancia
estetoscopio
 La prueba de Silverman y Anderson es un examen que valora la dificultad respiratoria de
un recién nacido, basado en cinco criterios. Cada parámetro es cuantificable y la suma
total se interpreta en función de dificultad.

Estudios básicos en el SDR.

Los estudios básicos con Rx de torax, gases arteriales, saturación transcutanea de O2,
hematología completa, glicemia y hemocultivo.

Radiografía de tórax.

Durante la fase aguda del SDR la radiografía diaria es necesaria para definir la evolución
del proceso, complicaciones y respuestas al tratamiento. Además debe realizarse después
de insertar o reemplazar tubos traqueales, catéteres pleurales y catéteres intravasculares.

Pasos sistemáticos en la interpretación de una radiografía torácica neonatal:

- Chequeo del nombre del niño y la fecha

- Evaluación técnica: exposición o densidad, colimación, rotación, fase la respiración,
posición lordótica
- Evaluación de mediastino, campos pulmonares, pleura, diafragma, abdomen
superior, huesos
- Observación de catéteres, tubos, electrodos y otros accesorios
- Comparación con radiografias previas
- Conclusión diagnostica

Hallazgos radiográficos normales en neonatos

- Fisuras pleurales
- Líneas mediastinales
- Herniación apical e intercostal
- Identacion traqueal
- Pulmones hiperlucidos
- Expansión hasta la 8-9 costilla
- Desviación traqueal hacia la derecha
- Broncogramas aéreos hasta la división bronquial primaria
- Silueta cardiaca 60% del diametro torácico

Hallazgos anormales

- Densidades en parches: SAM, edema pulmonar hemorrágico, neumonía congénita

 - Imagen reticulogranular: EMH, estadios iniciales de TTN, neumonía congénita,
Síndrome de dificultad respiratoria aguda del niño a término.
- Pulmones opacos: fase espiratoria de la EMH, atelectasia primaria o secundaria,
agenesia pulmonar, colección pleural.
- Marcas vasculares pulmonares prominentes: Taquipnea transitoria, SAM, edema
pulmonar.
- Pulmones aparentemente normales o negruzcos con SDR: hipertensión pulmonar
persistente, causas metabolicas, lesión del SNC.
- Imágenes burbujas: enfisema intersticial pulmonar, displasia broncopulmonar,
hernia diafragmática completa.
- Hipertransparencia unilateral: neumotórax, neumomediastino.

Gases arteriales

La medida de estos gases refleja la calidad de la ventilación pulmonar, y de la perfusión

periférica. El monitoreo se puede hacer en varias formas. La sangre puede ser obtenida de
un catéter fijo en la arteria umbilical o en una arteria periférica o de una puncion arterial
periférica.

Valores normales de gases arteriales en el neonato.

- pH 7,35-7,45
- PaO2 50-90 mmHg
- PaCO2 35-45 mmHg
- SaO2 88-95% (RNPT) 92-97% (RNAT)
- HCO3 22-25 mEq/l
- Déficit de base + o – 5

Hematología completa, glicemia y hemocultivo

La hematología no solo provee información para búsqueda de infección, sino también

para descartar anemia y policitemia. La glicemia excluye el diagnostico de hipoglucemia, y
el hemocultivo es la base diagnostica de la sepsis y neumonía.

DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Criterios clínicos

- Aumento de la FR por encima de 70 rpm

- Disminución de la FR acompañada de aumento del esfuerzo y retracciones severas
- Apnea o respiración moribunda con cianosis o bradicardia
- Cianosis que no cesa con la oxigenoterapia por halo
Criterios de laboratorio

- PaCO2 >60 torr

- PaO2 50 torr con FiO2 1,00 y CPAP máxima
- Valores marginales de PaO2 y PaCO2 con pH <7,25

TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL.

La TTN llamada también síndrome de pulmón húmedo, es una condición común, de curso
benigno y autolimitado, caracterizado por taquipnea, SDR leve y requerimientos bajos de
oxigenoterapia. El origen de la TTN parece ser la reabsorción retardada del liquido
alveolar, aunque ha sido también a inmadurez de surfactante pulmonar por deficiencia de
fosfatidilglicerol.

Factores predisponentes.

- Parto prematuro
- Sedación materna
- Intervención cesarea electiva sin trabajo de parto
- Pinzamiento retardado del cordon umbilical
- Diabetes materna
- Asfixia intraparto

Fisiopatología

La TTN está condicionada por un edema pulmonar transitorio asociado a una reabsorción
demorada del flujo alveolar. El efecto mecanico provocado por las fuerzas de Starling y la
compresión torácica por la vagina solo cuentan por una pequeña fracción de liquido total
a ser removido. El evento clave en el movimiento transepitelial de este liquido es el
transporte de sodio a través del epitelio. El liquido que ocupa los espacios alveolares
fetales no es parte del liquido amniótico sino fluido secretado por el pulmon. A través del
desarrollo fetal la actividad secretora pulmonar mantiene un flujo constante hacia los
espacios alveolares. Su volumen aumenta desde 4 ml/kg a mitad de la gestación hasta 20
ml/kg cerca del termino. La secreción transepitelial de cloro es la principal fuerza de
empuje para la secreción de liquido alveolar. Como resultado el liquido pulmonar fetal
tiene un contenido de cloro mucho mayor que el plasma, el instersticio y la cavidad
amniótica.
 Composición comparativa del líquido pulmonar fetal
Liquido Liquido Plasma Liquido amniótico
pulmonar intersticial
Sodio (meq/l) 150 147 145 113
Potasio (meq/l) 6,3 4,8 4,8 7,6
Cloro (meq/l) 157 107 107 87
Bicarbonato (meq/l) 3 25 24 19
pH 6,27 7,31 7,34 7,02
Proteínas (g/dl) 0,03 3,27 4,09 0,10

Aproximadamente 75% del liquido amniótico fetal es removido antes del nacimiento,
sobre todo durante el trabajo de parto. En la ultima parte de la gestación, el epitelio
pulmonar pasa, de secretar y filtrar liquido hacia el alveolo, a absorber sodio y liquido
desde el alveolo hacia el intersticio y el capilar. Este transpoarte activo de sodio es
facilitado por los canales epiteliales de sodio y por la bomba Na-K-ATPasa. El agua asi
absorbida es finalmente depurada por la microcirculacion y los vasos linfáticos. Los niños
con TTN tienen una actividad reducida del transporte epitelial de sodio. Se ha especulado
el papel regulador de algunos factores endógenos que pueden estimular el transporte
activo de sodio: catecolaminas, arginina- vasopresina, PGE2, surfactante, O2, TNF,
corticosteroides.

En niños a termino nacidos por cesarea, el cuadro de TTN puede también ser parcialmente
explicado por los efectos adversos que la hipoxia, la hipercarbia y la acidosis tienen sobre
a circulación pulmonar. En comparación con los RN a termino nacidos por via vaginal
aquellos nacidos por cesarea tienden a mantener valores menores de pH y niveles
mayores de PCO2 durante las primeras horas de vida. La SO2 tambien mantiene a niveles
significativamente menores en los neonatos extraidos por cesarea. Aunque la TTN tiene
un curso benigno ocasionalmente se complica con hipertensión pulmonar persistente, en
especial si el RN se expone a hipoxia, acidosis, hipotermia.

El cuadro respiratorio de TTN ocurre además por compresión de las vías aéreas debido al
acumulo de liquido dentro del intersticio. La obstruccion aérea resulta en atrapamiento de
aire alveolar, disminución de la compliance, distribución desigual de la ventilación e
hipoxemia por desbalance entre ventilación y perfusión.

Presentación clínica

En su forma leve es característico que se trate de un niño a termino, extraido por una
cesarea sin trabajo de parto previo, y que antes de la 6 horas desarrolla un cuadro
respiratorio definido por taquipnea, respiración superficial, retracciones muy leves,
cianosis discreta y un torax algo aumentado en su diametro anteroposterior. Estos
síntomas en especial la taquipnea persisten por 12 a 24 horas, con requerimientos
máximos hasta de 40% de oxigeno y resolución total entre las 48 y 72 horas.

En su forma mas grave, la taquipnea puede acompañarse de retracciones mas relevantes,

mayor hipercarbia y una duración la taquipnea mayor de 72 horas. Es mas frecuente en
prematuros y representa una TTN secundaria a la combinación de edema pulmonar e
inmadurez moderada en la producción y liberación de surfactante.

Gasometría y hemograma

Los gases usualmente muestran una leve acidosis respiratoria e hipoxemia fácilmente
tratable con FiO2 <0,40. La cuenta blanca total y diferencial es necesaria para descartar
neumonía.

Radiografía torácica

Típicamente hay una hiperaereacion bilateral, con un patrón de densidades lineales que
emanan del hilio, parecidas a rayos solares. Estas densidades representan líquido
intersticial circundando vías aéreas y arterias pulmonares. Ocasionalmente aparecen
densidades más gruesas que simbolizan los alveolos repletos de líquido. La
hiperaereacion, consecuencia de del atrapamiento de aire por el colapso bronquiolar, es
generalmente bilateral y acompañada de depresión de los diafragmas. En la TTN de curso
usual las densidades desaparecen o mejoran luego de 24 h. Una rx anormal que persiste
más allá de 48 h hace pensar en otra afección.

Manejo terapéutico

La TTN usualmente se resuelve en 48 a 72 horas. La oxigenación es base del soporte

terapéutico. Los requerimientos de O2 son usualmente mas altos al inicio de la
enfermedad y luego disminuyen progresivamente. Los niños con TTN usualmente no
demandan mas de 40 % de O2 ni requieren ventilacion a presión positiva.

Una restricción de fluidos, 60ml/kg/d, es deseable durante las primeras 24 horas hasta
observar la necesidad de la oxigeno terapia mas alla del primer dia. Como los síntomas de
TTN son inespecíficos y consistentes con neumonía muchos niños con TTN con iniciados
con antibióticos hasta recibir cultivos. Una vez que la taquipnea cede (FR <60) el niño
puede comenzar su alimentación oral.
Mala adaptación transitoria

Es una variante más leve de la TTN y un cuadro benigno. El niño presenta taquipnea y
retracciones leves desde el momento de nacer, sin requerimientos de O2 y Rx normal. La
mejoría ocurre de 6 a 8 horas.

NEUMONÍA CONGÉNITA.

La neumonía es la inflamación del tejido pulmonar en un proceso de consolidación, a

consecuencia de que el aire es sustituido por edema en los alvéolos y los conductos
pulmonares, y por infiltrado de las células inflamatorias en las paredes alveolares o en el
intersticio. Se considera a este fenómeno como la respuesta orgánica a la invasión del
tejido pulmonar por agentes patógenos virales, bacterianos, micóticos o parasitarios.

Etiología

El Streptococcus agalactiae del grupo B es el principal agente causal. Se registran casos de

infección adquirida del tracto genital al pasar por el canal del parto en torno al 0,1- 0,4%
de los recién nacidos, con sepsis en el 1% y con una mortalidad del 20-50%. Algunos
estudios lo consideran responsable del 57% de los casos de neumonía precoz.

Otros microorganismos que producen sepsis precoces por transmisión vertical son
Proteus, S. aureus, Streptococcus del grupo D y pneumoniae, Haemophilus influenzae, E.
coli, Enterobacter y Klebsiella spp. Listeria monocytogenes y Mycobacterium tuberculosis
pueden presentarse con sintomatología respiratoria aislada, o acompañando a su
manifestación hepática.

En los casos de sepsis tardía, se deberá sospechar la presencia de S. aureus, Pseudomonas

aeruginosa, hongos (Candida) y Serratia. La Chlamydia trachomatis, aunque produce una
infección precoz, puede causar una neumonía a las 2-12 semanas de vida posnatal.
Cuando el recién nacido desarrolle un síndrome de dificultad respiratoria, con un grado
mayor o menor de hipertensión pulmonar, se debe buscar la presencia de Ureaplasma
urealiticum y Mycoplasma hominis en los aspirados traqueales de los hijos de madres con
corioamnionitis. Treponema pallidum puede aparecer con una frecuencia considerable en
los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana; asimismo,
actualmente es más frecuente que en años previos la detección de tuberculosis congénita
en la población neonatal general. Ureaplasma urealyticum se ha relacionado con el
desarrollo de la enfermedad pulmonar crónica en prematuros con un peso <1500g.

Los virus normalmente se transmiten al neonato de forma transplacentaria, aunque

también se registran casos posnatales de forma epidémica en las unidades de cuidados
neonatales, causadas por el virus respiratorio sincitial (VRS), adenovirus y virus ECHO. El
virus del herpes simplex (VHS) es el agente viral más frecuentemente relacionado con la
neumonía precoz. Una neumonitis intersticial puede observarse en la infección congénita
por rubéola y, menos a menudo, por citomegalovirus. Por último, existen algunos casos de
infección por Pneumocystis jiroveci en niños pretérmino y a término inmunodeprimidos
por su propia enfermedad o por gran desnutrición.

Presentación clínica

Debido a la inmadurez inmunitaria del neonato, la manifestación más característica del

cuadro infeccioso es la sepsis con participación multiorgánica. En estos casos se halla
clínica neurológica, gastrointestinal, distermia, inestabilidad hemodinámica, etc. En el
aparato respiratorio el neonato puede presentar taquipnea, crisis de apnea, cianosis,
aumento del esfuerzo respiratorio y alteración del murmullo o presencia de ruidos
patológicos en la auscultación. En los casos de infección congénita el niño puede nacer
gravemente enfermo, con mal estado general, sin respiración espontánea o con retraso de
ésta, y cuando aparece, se muestra errática, desarrollando de forma inmediata un cuadro
de dificultad respiratoria.

El 2-37% de las mujeres embarazadas presentan colonización bacteriana, en especial en la

zona cervical por C. trachomatis, y estos niños tienen un riesgo de infectarse al pasar por
el canal del parto y desarrollar una neumonía. La clínica aparece entre las 2 semanas y los
3 meses, con un cuadro insidioso afebril de dificultad respiratoria, retraso del crecimiento,
tos en staccato y congestión nasal, con o sin conjuntivitis purulenta bilateral.

En cuanto a complicaciones, el neonato puede presentar un empeoramiento brusco

propio de un neumotórax, o un cuadro de insuficiencia cardiaca y/o de hipertensión
pulmonar. En neonatos sometidos a ventilación mecánica podríamos observar un
incremento en la necesidad de oxígeno y requerimientos ventilatorios, e incluso
secreciones purulentas de origen traqueal

Fisiopatología

Los mecanismos de infección posibles son los siguientes:

1. Transplacentario. La infección transplacentaria por gérmenes que pasen desde la

circulación materna es poco frecuente, por la función de filtro de las membranas
placentarias. En estos casos, se encuentra una infiltración difusa de polimorfonucleares y
microorganismos infectantes en los alvéolos. En ocasiones también se identifican restos
de líquido amniótico, lo que indica la posibilidad de aspiración intrauterina previa a la
sepsis hematógena. Este mecanismo de infección es el más típico de las viremias maternas
y de los raros casos de sepsis materna por neumococo.

2. Inhalación de líquido amniótico. Es poco frecuente. Puede aparecer prenatalmente o

durante el parto.

3. Aspiración de material infectado. Puede producirse antes, durante o tras el parto. En

estas situaciones se observa un patrón típicamente bronconeumónico, asociado en los
casos más graves a hemorragia pulmonar o a inflamación pleural de diverso grado.
Además de Staphylococcus aureus, puede estar causado por otros gérmenes, como
Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter y anaerobios. Se pueden presentar
complicaciones del tipo de neumatoceles, abscesos, empiemas y pioneumotórax.

4. Inhalación de aire contaminado. Del personal hospitalario o del material usado en la

atención al niño, sobre todo causado por Pseudomonas. Constituyen en este caso las
neumonías de origen nosocomial.

5. Vía hematógena. A partir de otro foco de infección o en el curso de una septicemia.

El análisis anatomopatológico muestra, en todos los casos, una afectación perivascular y la

necrosis de la pared de los sacos alveolares, con gran variabilidad individual en cuanto al
grado y el tipo de respuesta inflamatoria.

Como factores de riesgo, se encuentran principalmente la rotura prematura de

membranas (mayor de 24 horas), la asfixia fetal y la yatrogenia (cualquier medida de
soporte ventilatorio).

Diagnóstico

La historia perinatal y la clínica con frecuencia ayudan a esclarecer el diagnóstico y su

causalidad.

Diagnóstico radiológico

A pesar de que es posible que al inicio de las manifestaciones clínicas no se produzca una
afectación radiológica pulmonar, es prácticamente seguro encontrarla al cabo de 72
horas. La presencia de consolidación pulmonar indica que el alvéolo está lleno de una
sustancia de densidad parecida a la del agua. Es importante diferenciar, de ser posible, si
esta consolidación corresponde a una neumonía, un edema, una hemorragia o un
empiema.

Si la infección se ha adquirido de forma intrauterina, ésta suele ser de tipo difusa y

homogénea, asociada con frecuencia a una hiperinsuflacción pulmonar. Si la infección es
posnatal, el patrón más habitual es de tipo bronconeumónico, difuso o parcheado, y de
límites mal delimitados. Con frecuencia se asocia un patrón de broncograma aéreo,
provocado por la radioluminiscencia de los bronquios envueltos por el área pulmonar
afectada.

Entre los patrones más comúnmente asociados a gérmenes causales se hallan los
siguientes:

• Patrón prácticamente indistinguible de la membrana hialina con broncograma aéreo en

el caso de Streptococcus del grupo B.

• Consolidaciones extensas en niños afectados de displasia broncopulmonar en el caso de

Candida.

• Infiltrados intersticiales bilaterales con hiperinsuflación pulmonar asociada, producidos

por una infección causada por C. trachomatis.

• Neumatoceles, abscesos, empiemas y pioneumotórax en las infecciones causadas por S.

aureus, aunque no de forma exclusiva.

• Infiltrados difusos que se extienden desde el hilio hasta la periferia en recién nacidos
gravemente enfermos con un periodo de incubación de aproximadamente 3 semanas, con
un cuadro afebril insidioso asociado, caracterizado por catarro y disnea, con o sin cianosis,
en las infecciones por P. carinii.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con las siguientes entidades:

• Patrón reticulonodular producido por la opacidad de los espacios aéreos envueltos de

tejido intersticial, característico de la enfermedad de membrana hialina y, en ocasiones,
indistinguibles de la afectación causada por el S. agalactie.

• Síndrome de aspiración meconial, que cursa típicamente con un patrón difuso

algodonoso, asociado a hiperinsuflacción pulmonar.

• Enfisema intersticial, que presenta una afectación peribronquial y una sección del anillo
de unión entre el alvéolo y el bronquiolo, y cursa típicamente sin broncograma aéreo.

Diagnóstico microbiológico

La realización de hemocultivos, cultivo de líquido cefalorraquídeo y urocultivo de forma

sistemática ante una sospecha clínica ofrece la posibilidad de diagnosticar germen causal.
Influye de forma determinante en su realización la inespecifidad de los signos iniciales
infecciosos, compatibles también con una sepsis y/o una meningitis incipientes. Los
cultivos de secreciones traqueales, de puntas de catéteres centrales y tubos empleados en
el tratamiento del niño pueden ser útiles. Igualmente, si disponemos de suficiente
cantidad de líquido pleural, debe realizarse un cultivo. Las técnicas serológicas serán
solicitadas especialmente en el caso de sospecha por TORCH (títulos de IgM superiores a
1/32) o de C. trachomatis por técnicas de inmunofluorescencia de gran sensibilidad y
especificidad en el caso de afectación neumónica.

El test rápido para la detección de VRS, virus de la gripe y otros virus posibles, según se
sospeche, puede ayudarnos a filiar el cuadro. Están indicados la tinción de Gram, el cultivo
de secreciones nasofaríngeas o del aspirado traqueobronquial para descartar Chlamydia,
serotipos D, F, G, H, I, J o K, mediante ELISA (con una sensibilidad del 87-98%), por
inmunofluorescencia directa (con una sensibilidad y una especificidad superiores al 90%),
o con el cultivo del germen en medio de McCoy cell, sólo disponible en centros muy
especializados con muestras del aparato respiratorio inferior, o de P. carinii en el que
encontramos linfocitos, células plasmáticas, polimorfonucleares, histiocitos y células
eosinofílicas con el ácido P. de Schiff. En las muestras obtenidas en las primeras 12 horas
de vida en las que se aprecien leucocitos y sea identificado un germen, deberá
sospecharse un proceso infeccioso y la ausencia de colonización.

Otras pruebas, como el hemograma, la bioquímica y las que determinen el estado de las
funciones vitales, ayudarán a completar el tratamiento diagnóstico-terapéutico.

Tratamiento

El tratamiento se realiza inicialmente de forma empírica hasta conocer los resultados de

los cultivos. La pauta es la que cubre los gérmenes habituales de la sepsis, es decir, la
asociación entre una penicilina (ampicilina) y un aminoglucósido (gentamicina) como
primera elección, frente al estreptococo y los gramnegativos, en los casos de inicio precoz.
En las afecciones tardías, de origen nosocomial, lo ideal es pautar una combinación de
antibióticos para los que sean sensibles los gérmenes más frecuentes de cada servicio. En
estos casos se debería utilizar vancomicina para el estafilococo, asociado a un
aminoglucósido para los gramnegativos.

El tratamiento durará unos 10-14 días, según la evolución clínica de cada caso. La
dosificación se realizará según las pautas neonatológicas, en función del peso y de la edad
del niño. En los casos en que por la historia obstétrica, la clínica o el patrón radiológico se
sospeche Chlamydia como origen causal, se asociará eritromicina al tratamiento. En el
caso del VHS, aciclovir es el fármaco adecuado hasta su confirmación, con muy mal
pronóstico a pesar del tratamiento. En el caso de Pseudomonas, la pauta más adecuada
será la combinación de ticarcilina con un aminoglucósido (tobramicina), aunque
ceftazidima es una alternativa terapéutica. Ribavirina es el único tratamiento disponible
para el VRS, y sólo ha mostrado su efecto en menores de 6 meses para disminuir la
duración del soporte respiratorio, pero no la mortalidad.

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)

Es una de las afecciones respiratorias mas importantes en el niño prematuro. La EMH

puede considerarse como un problema de desarrollo mas que una enfermedad
propiamente dicha, pues su etiopatogenia esta determinada por un deficiencia de
surfactante.

Epidemiología

La incidencia aumenta a medida que la edad gestacional y el peso al nacer disminuyen.

Estratificada por peso al nacer es:

- 501 - 750gr: 86%

- 751 – 1000 gr: 79%
- 1001 – 1250 gr: 48%
- 1251 – 1500 gr: 27%

Factores asociados con el riesgo de EMH

Aumento de riesgo Disminución de riesgo
Prematuridad Hipertensión inducida por el embarazo
Sexo masculino Hipertensión materna crónica
Raza blanca Ruptura prolongada de membranas
Nacimiento por cesárea Desprendimiento crónico de placenta
Segundo feto gemelar Corticosteroides perinatales
Diabetes gestacional
Asfixia perinatal
Hemorragia intraparto

Es más frecuente y severa en el niño varón como consecuencia de los efectos adversos de
los andrógenos sobre la maduración del sistema del SF. La raza también afecta el riesgo
sugiriendo que puede haber diferencias raciales en el ritmo de desarrollo pulmonar.

Fisiopatología

La causa primaria es la deficiencia de SF, la cual ocurre cuando la tasa de utilización de SF

excede su tasa de producción. La producción y secreción son reguladas por el desarrollo y
maduración pulmonar, de forma que la causa mas común es el nacimiento prematuro.
La deficiencia de SF un agente antiatelectásico y antiedematoso, facilita la aparición de
varios eventos en el pulmón afectado. Normalmente el SF mantiene apropiado el volumen
pulmonar de reposo lo que permite el recambio de gas y disminuye el esfuerzo
inspiratorio para inflar los pulmones. La insuficiencia de SF en la interfase aire-liquido
aumenta la tensión de superficie y disminuye la compliance pulmonar. Como resultado la
presión para inflar el pulmon aumenta. Esto significa que en cada inspiración el niño debe
generar una gran presión negativa intrapleural. Esta presión provoca retracciones de la
pared torácica y respiración paradójica. La pared torácica incapaz de resistir la tendencia
del pulmon al colapso y el niño va desarrollando atelectasia progresiva. El quejido
inspiratorio, las grandes retracciones, la taquipnea, y tórax colapsado reflejan la
hipoaereacion pulmonar.

Otro efecto de la deficiencia de SF es la aparición de edema pulmonar, el cual esta

presente en estados tempranos. El SF normalmente inhibe la formación de edema ya que
reduce el gradiente de presión hidrostática transalveolar. Al hacer esto el liquido se deriva
del alveolo al intersticio estabilizando el balance de fluidos dentro del alveolo. La
desviación del flujo de sangre de los alveolos subventilados a los mejor aereados resulta
en presiones vasculares mas elevadas y presiones mayores de filtración. Adicionalmente la
sobredistension de los alveolos mas expandibles puede lesionar el endotelio capilar y
aumentar la permeabilidad al liquido intersticial y a las proteínas séricas.

La EMH cursa con una lesión heterogenea y algunos espacios aéreos son mas distensibles
que otros. La hipoxemia es la consecuencia de multiples cortocircuitos de derecha a
izquierda, estos cortocircuitos son intrapulmonares en los sacos alveolares bien
perfundidos, pero subventilados.

Presentación clínica

El cuadro aparece inmediatamente después de nacer o durante las primeras horas de

vida. El neonato muestra taquipnea creciente con respiración muy laboriosa. La FR
elevada es consecuencia de la compliance reducida e indica oxigenación y ventilación
inadecuada. Además quejido, aleteo nasal y retracciones. El quejido es mas notorio que en
otras enfermedades, las retracciones reflejan el creciente trabajo diafragmático para crear
presión negativa intrapleural, el aleteo nasal, un intento de disminuir la resistencia de la
via aérea superior es también una señal de aumento anormal del trabajo respiratorio.
Torax colapsado y reducido de volumen en ambos lados. Aparición brusca de respiración
agónica o apnea acompañada de palidez indica hipoxia severa.
Hallazgos radiográficos

El examen radiológico exhibe pulmones de bajo volumen o hipoaereados, con imagen

reticular, granular, difusa, de vidrio esmerilado, y broncogramas aéreos extensos. Esta
imagen es resultado de atelectasia difusa. En la atelectasia severa puede mostrar imagen
de opacificacion bilateral difusa, sin diferenciación entre mediastino y campos
pulmonares, frecuentemente acompañada de un abdomen sin aire.

Laboratorio

Los gases arteriales casi siempre muestran hipoxemia en aire ambiental, con PCO2 normal
o algo disminuida al principio. La PCO2 aumenta a medida que la enfermedad empeora.
En los electrolitos la hiponatremia puede aparecer si los fluidos parentales no se
restringen hasta que ocurra la fase de diuresis. La glicemia siempre debe ser vigilada pues
la prematuridad, el esfuerzo respiratorio aumentado y el ayuno predisponen a
hipoglicemia. La cuenta blanca total es útil para proveer datos diferenciales con sepsis la
cual se puede confundir o coexistir con EMH.

Terapia de reemplazo con surfactante

La terapia con SF exógeno es uno de los fundamentos terapéuticos en el manejo precoz de

EMH. La administración de SF exógeno produce una mejoría evidente de la oxigenación y
de la mecánica pulmonar lo que aumenta la compliance y disminuye las presiones de
distensión necesarias para inflar el pulmon.

Existen dos tipos de preparaciones de SF exógeno:

- Naturales (survanta, curosurf, infasurf): fabricados de homogeneizados de pulmon

de mamíferos, con añadido de fosfatidilcolina disaturada y proteínas
- Artificiales (exosurf, alveofact): contentivos de fosfolipidos, sin proteínas del SF por
lo que se les agrega agentes dispersantes para facilitar su distribución en la
interfase

El SF exógeno se administra a través de un tubo endotraqueal. La dosis es de 100mg/kg,

originalmente se recomendó que la dosis total se administrara en cuatro alícuotas con el
niño en cuatro diferentes posiciones a fin de facilitar la distribución del producto. Estudios
recientes han mostrado que la administracion de dos alícuotas en decúbito supino es
adecuada. El numero optimo de dosis es controversial, dos o tres dosis sin superiores a
una dosis única, porque las dosis subsecuentes mejoran aun mas la ventilación al alcanzar
areas del pulmon que permanecían atelectasicas.
Hay dos estrategias para la administración:

- Terapia profiláctica: el SF se instala en la traquea, de inmediato al nacer. Se realiza

antes de establecer el diagnostico. El uso de TRSF antes que el niño presente
dificultad respiratoria retarda el desarrollo del proceso lesivo pulmonar
- Terapia de rescate: para tratar niños una vez diagnosticado EMH. Su desventaja es
la posibilidad de que ocurran daño y atelectasia pulmonar, secundarios al efecto
de la hipoxia, hiperoxia y daño barotraumatico si ya ha recibido asistencia
ventilatoria.

Manejo terapéutico

1. Reanimación optima en trabajo de parto

Debido al alto riesgo de EMH en prematuros todos ellos deben ser reanimados
inmediatamente después del nacimiento. En el niño menor de 1250 gr y <32s el esfuerzo
respiratorio es débil e infectivo. A todos los niños de esta edad se les de administrar
ventilación a presión positiva por mascarailla o tubo traqueal.

2. Fluidoterapia parenteral ajustada al tipo de ambiente y edad gestacional del niño

Casi siempre se inicia glucosa a 6mg/kg/min. En el neonato muy inmaduro <27s comenzar
con 3,5mg/kg/min, luego aumentar según tolerancia. Los niños con EMH están
edematosos y oliguricos en las primeras 48-72h por lo que se restringen fluidos a 70-
80ml/kg/d. Entre las 48-72 horas de vida los niños con EMH presentan una diuresis
profusa que parece ceder a la mejoría de la función pulmonar.

3. Soporte circulatorio y térmico

Muchos niños presentan hipotensión sistémica en sus primeras 24h. El uso de expansores
de volumen o de abundantes liquidos para corregir la hipotensión es inefectivo y agrava el
edema. La dopamina es comúnmente usada para aumentar el gasto cardiaco y la diuresis
en estos neonatos. La hipotermina aumenta el consumo de O2, provoca vasoconstricción
pulmonar y deteriora la síntesis de SF. Este cuidado térmico se puede proveer en lechos
radiantes o incubadoras cerradas con servocontrol.

4. Oxigenación apropiada

El primer nivel de soporte respiratorio es el O2 para mantener la PaO2 >50mmHg, la

oxigenoterapia se administra usualmente a través de halos, con estricto control de su
concentración y vigilancia de la oxigenación del niño. Si la FiO2 requerisa es >0,40 se debe
colocar un catéter arterial umbilical para monitoreo de la gasometría.
 5. Presión positiva continua de la vía aérea (CPAP)
6. Ventilación a presión positiva en casos seleccionados
7. Terapia de rescate con SF exógeno
8. Sedación y analgesia

El neonato con EMH sometido a ventilación requiere sedación. Una combinación de un

opioide (morfina o fentanilo) y una benzodiacepina (midazolam) o un barbitúrico
(fenobarbital) funciona. Fentanilo 1-4 mcg/kg IV en bolo lento, cada 2 a 4 , mas midazolam
0,05mg/kg Ivo fenobarbital 2-4 mg/kg IV.

9. Cobertura con antibióticos

Todos los niños hasta la llegada de resultados de cultivos reciben ampicilina y un

aminoglucosido. Se trata de cubrir la posibilidad de cuadro respiratorio debido a
sepsis/neumonía.

10. Atención nutricional precoz

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

El síndrome de aspiración meconial (SAM) consiste en la inhalación de líquido amniótico teñido de

meconio intraútero o intraparto. Su incidencia es variable oscilando entre 1-2 ‰ nacidos vivos en
Europa y 2- 6‰ nacidos vivos en Norte América. Representa el 3% de los casos de DR neonatal y
su incidencia disminuye a medida que mejora la atención obstétrica y los cuidados inmediatos del
RN.

Etiología

El SAM es una enfermedad del neonato a término o postérmino siendo excepcional en el

pretérmino. Las únicas situaciones en que se puede observar líquido amniótico meconial en el RN,
es en asociación con listeriosis congénita o en presencia de un episodio asfíctico previo.
Etiologicamente se consideran factores predisponentes todos los responsables de hipoxia
perinatal crónica y desencadenantes todos los causantes de hipoxia aguda intraparto. Tanto el
paso del meconio al líquido amniótico como los movimientos respiratorios intrauterinos estarían
provocados por la hipoxia que al producir O2 y CO2 estimularían la respiración. A su vez la hipoxia
favorecería la eliminación de meconio estimulando el peristaltismo intestinal y la relajación del
esfínter anal.

Fisiopatología

Las anomalías pulmonares observadas en este síndrome son debidas a la obstrucción aguda de la
vía aérea, la disminución de la distensibilidad pulmonar y al daño del parénquima. El meconio
aspirado puede producir una neumonitis química responsable de edema pulmonar y disfunción
del surfactante responsables de ateletasias y desarrollo de shunt intrapulmonar lo que favorece la
hipoxia, pero también puede producir obstrucción aguda de la vía aérea que cuando es completa
da lugar a atelectasias regionales con desequilibrio de la ventilación perfusión y aumento de las
resistencias pulmonares con instauración de cortocircuito derecha-izquierda y síndrome de
persistencia de circulación fetal. Si la obstrucción es incompleta, por mecanismo valvular, se
produce atrapamiento aéreo lo que facilita el desarrollo de enfisema pulmonar intersticial y
neumotórax. A su vez la inhalación de líquido amniótico meconial puede producir una neumonitis
infecciosa, dado que a pesar de que el meconio es estéril por definición, éste por su alto contenido
en mucopolisacáridos constituye un excelente caldo de cultivo para numerosos agentes
especialmente Escherichia coli.

Clínica

Clínicamente el SAM se observa en un RN con antecedentes de asfixia y líquido amniótico

meconial, sobre todo si se visualiza meconio por debajo de las cuerdas vocales durante la
reanimación. Este síndrome incluye un espectro amplio de enfermedades respiratorias que van
desde un DR leve hasta enfermedad de carácter severo que puede llevar a la muerte a pesar de un
tratamiento correcto. Clásicamente el SAM se caracteriza por la presencia de un DR intenso,
precoz y progresivo con taquipnea, retracciones, espiración prolongada e hipoxemia, en un
neonato que presenta uñas, cabello y cordón umbilical teñidos de meconio. Suele apreciarse
aumento del diámetro anteroposterior del tórax por enfisema pulmonar debido a obstrucción de
la vía aérea (“tórax en tonel”). En los cuadros severos es frecuente observar el desarrollo de
hipertensión pulmonar persistente con hipoxemia refractaria.

Diagnóstico

Debe sospecharse ante un DR de comienzo precoz en un neonato con hipoxia intraparto que
precisó reanimación laboriosa, observándose meconio en traquea e impregnación meconial de
piel y cordón umbilical. Radiológicamente lo más característico es la presencia de condensaciones
alveolares algodonosas y difusas, alternando con zonas hiperaireadas (imagen en “panal de
abeja”). Generalmente existe hiperinsuflación pulmonar y en el 10-40% de los casos suele
observarse el desarrollo de neumotórax-neumomediastino. No obstante, en muchos casos, la
radiografía torácica puede ser normal y no necesariamente las anomalías radiológicas más severas
se corresponden con la enfermedad clínica más grave.

Prevención

Prenatalmente la profilaxis se apoya en la toma de medidas dirigidas a disminuir la hipoxia crónica

y la asfixia intraparto. En el momento del parto, hasta hace poco tiempo, se preconizaba la
aspiración de la nasofaringe antes de la salida de los hombros y antes de la primera respiración,
seguida de la aspiración traqueal inmediatamente al nacimiento. Estas medidas disminuyeron la
morbimortalidad por SAM, pero este síndrome siguió observándose en neonatos que son
aspirados adecuadamente en la sala de partos, lo que habla a favor de que en estos casos la
aspiración se produjo dentro del útero. Unido ésto a los riesgos de infección y a la lesión mecánica
por una reanimación agresiva, actualmente la indicación de aspiración traqueal en todos los
neonatos con aguas meconiales está en revisión y se recomienda intubación y aspiración traqueal
inmediata solamente cuando el neonato está deprimido (Apgar al minuto ≤6), absteniéndose de
esta actuación cuando se trate de un neonato vigoroso (Apgar ≥7). Así, la guía internacional de
reanimación cardiopulmonar recomienda la aspiración intratraqueal de restos meconiales sólo en
aquellos neonatos con frecuencia cardiaca inferior a 100 lpm, depresión respiratoria o hipotonía
marcada. Mientras tanto, la limpieza de la vía aérea y el establecimiento de la respiración y la
oxigenación siguen siendo fundamentales para la reanimación de todos los neonatos.

Tratamiento

Inicialmente debe evitarse la ventilación pulmonar con mascarilla o a través de tubo traqueal
antes de realizar una aspiración traqueal rigurosa que permita extraer la mayor parte del líquido
meconial. El tratamiento debe ir dirigido a mantener una saturación de O2 entre 85-95% y un pH
superior a 7,20 mediante ventilación inicial con CPAP nasal a presión de 4-7 cm de H2O. Si falla lo
anterior se recurrirá a presión positiva intermitente, teniendo en cuenta que estos pacientes
tienen una resistencia elevada en la vía aérea por lo que una frecuencia respiratoria alta (>40)
favorece la retención aérea y el neumotórax. En algunos casos será necesario emplear ventilación
de alta frecuencia y si hay hipertensión pulmonar, óxido nítrico inhalado. En los casos de meconio
a nivel broncoalveolar puede ser aconsejable el lavado bronquial con 1/5 de surfactante y 4/5 de
suero salino fisiológico, administrando 15 ml/kg repartidos en 4 dosis, dado que parece mejorar la
clínica y la oxigenación, si bien se necesitan más datos para recomendar su uso de forma
sistemática. La administración empírica de antibióticos es discutible aunque está indicada si
existen factores riesgo de infección. El uso de corticoides (dexametasona) en esta entidad es
discutido, dado que por una parte parece mejorar el intercambio gaseoso y la compliance
pulmonar, pero también se ha asociado a efectos secundarios estructurales importantes, por lo
que son necesarios más estudios para validar su uso rutinariamente. El pronóstico va a depender
no solo de la gravedad del DR, sino de la posibilidad de desarrollar un cuadro de hipertensión
pulmonar persistente y, sobre todo, de las consecuencias neurológicas del sufrimiento fetal.