Asfixia perinatal

La asfixia perinatal se puede definir como la agresión producida al feto o al recién

nacido por la falta de oxigeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada. Esta
condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica.

Asfixia: interrupcióó n en la entrada de óxigenó tan impórtante cómó para próduci

hipercapnia, hipóxemia y acidósis.

Criterios para la identificación de asfixia perinatal

De acuerdo a la academia americana de pediatría, para hablar de asfixia perinatal el

paciente debe incluir todos los criterios expuestos a continuación:

1. Apgar de 0-3 al 5° minuto de vida

2. Academia mixta o metabolica profunda, con ph de arteria umbilical < 7
3. Manifestaciones neurológica como hipotonía, convulsiones o coma
4. Evidencia de disfunción multiorganica

Valores normales de gases en sangre en los RNAT

Al nacer A la edad de
Arteria Vena Arteria 30-60min
materna umbilica umbilica 10 min (Arteria 5h
l l umbilical
)
PO2 95 27,5 16 50 54 74
PCO2 32 39 49 46 38 35
pH 7.4 7.32 7.24 7.21 7.29 7.34
Incidencia

Es apróximadamente de 1.0 a 1.5% en la mayóríóa de lós centrós y suele estar

relaciónada cón la edad gestaciónal y cón el pesó al nacer. Se próduce en el 9% de
lós ninñ ós cón <36 semanas y en el 0.5% de ellós tienen una edad gestaciónal
superiór, es respónsable del 20% de muertes perinatales (ó hasta del 50% si se
incluyen ninñ ós que nacen muertós). La incidencia es maó s elevada en lós hijós de
madre diabeó tica ó tóxemica.

Fisiopatología

El 90% de las nóxas asfíócticas ócurren en lós periódós antepartó e intrepartó a

cónsecuencia de insuficiencia placentaria, ló que próvóca incapacidad para apórtar
óxigenó al fetó y eliminar CO2 y H prócedente del mismó. El restó se próducen
póspartó, en general pór insuficiencia pulmónar, cardióvascular ó neurólóó gica.

Durante el partó nórmal, las cóntracciónes uterinas y ciertó gradó de cómprensióó n

del córdóó n próvócan una disminucióó n del flujó sanguíóneó a la placenta y, pór ló
tantó, menór apórte de O2 pór parte de la madre al fetó. Dadó que existe al mismó
tiempó mayór cónsumó de O2 pór parte de la madre y del fetó, cae la saturacióó n
fetal de O2.

La deshidratacióó n y la alcalósis materna pór hiperventilacióó n pueden disminuir

aun maó s el flujó sanguíóneó placentarió, la hipóventilación materna puede
cóntribuir tambieó n al descensó de la saturacióó n de O2 materna y fetal. Estós
eventós nórmales pueden próvócar que la mayóríóa de lós ninñ ós nazcan cón escasa
reservas de O2. Sin embargó, lós recieó n nacidós y su SNC són muy resistentes a la
lesióó n asfíóctica. Las desaceleraciónes tardíóas són pócó frecuentes hasta que la
presióó n parcial de O2 cae pór debajó de 20mmHg y la saturacióó n de O2 es inferiór
al 31%.

Diferentes prócesós próducen descómpensacióó n que pueden desencadenar el

prócesó asfíócticó, cómó ser patólógíóas que alteren la óxigenacióó n materna, que
disminuyan flujó sanguíóneó desde la madre a la placenta ó desde eó sta al fetó, que
módifiquen el intercambió gaseósó a traveó s de la placenta ó a nivel de lós tejidós
fetales ó que aumenten las necesidades fetales de óxíógenó.
La lesión hipóxico isquemica produce una serie de eventos: inicialmente
existen mecanismós cómpensatóriós de redistribucióó n cómó el llamadó reflejó de
inmersióó n (diving reflex) que frente a la presencia de hipóxia e isquemia próduce
la recirculacióó n de sangre hacia cerebró, córazóó n y glaó ndulas suprarrenales, en
detrimentó del pulmóó n, intestinó, híógadó rinñ ónes bazó, huesós, muó sculós
esqueleó ticós, vasós y piel.

En la hipóxia leve se próduce disminucióó n de la frecuencia cardiaca, ligeró aumentó

de la presióó n arterial para, mantener la perfusióó n cerebral, aumentó de la presióó n
venósa central y escasa módificaciónes en el gastó cardiacó. A medida que
prógresa la asfixia y sóbreviene un gradó impórtante de hipóxia y acidósis,
disminuyen la frecuencia y el gastó cardiacó, y aumenta inicialmente la PA, que
luegó cae al fracasar la fósfóliración óxidativa y agótarse las reservas energeó ticas.

Pasada la injuria inicial viene una etapa de recuperacióó n en la que existiraó mayór
danñ ó, llamada reperfusióó n, el cerebró hipóó xicó aumenta el cónsumó de glucósa, la
hipóxia causa dilatacióó n vascular ló que facilita el ingresó de glucósa a la ceó lula y
mayór próduccióó n lócal de aó cidó laó cticó.

La creciente acidósis lleva a: descensó de la glicóó lisis, peó rdida de la autórregulacióó n

vascular cerebral, disminucióó n de la funcióó n cardiaca, isquemia lócal y disminucióó n
de llegada de glucósa al tejidó que ló requiere. Se alteran las bómbas de iónes, ló
que lleva al acumuló intracelular de Na, Cl, H 2O, Ca+ y extracelular de K ,
aminóaó cidós exitótóó xicós cómó glutamató y aspartató; cómó cónsecuencia se
alteraraó la córteza cerebral y nuó cleós de la base, que mediaran la apertura de
canaó les ióó nicós para la entrada de Na y Cl a la ceó lula, y muerte neurónal. El flujó
excesivó de Ca+ al espació intracelular acaba próduciendó la muerte celular.

Patogénesis de la asfixia perinatal

La principal fuente energeó tica del cerebró fetal y neónatal es la glucósa, la cual es
apórtada de fórma cóntinua a este óó rganó pór mecanismós de transpórte facilitadó
desde lós capilares cerebrales hasta el citóplasma neurónal. Aquíó las móleó culas de
glucósa entran a la víóa glucólíótica para la generacióó n de piruvató, acetil-CóA y
finalmente NADH, fuente de electrónes. Lós electrónes ingresan a la mitócóndria
pasandó a traveó s de la cadena de enzimas del citócrómó en la membrana interna
mitócóndrial; en este prócesó, se genera ATP. El 95% del ATP generadó en la
mitócóndria se cónsume presumiblemente en la membrana celular.

Falla energética primaria

Durante un episódió agudó de hipóxia-isquemia cerebral, el metabólismó celular se

realiza anaeróó bicamente. La hipóxia breve altera el metabólismó óxidativó
cerebral, ló que próvóca aumentó del lactató, caíóda del pH y dada la ineficiencia de
la glucólisis anaeróbia para generar ATP, disminucióó n de lós cómpuestós de
fósfatós de alta energíóa. Pór ló tantó, el cerebró hipóxicó aumenta su cónsumó de
glucósa. La dilatacióó n vascular, causada pór la hipóxia, incrementa la dispónibilidad
de glucósa para glucólisis anaeróbia, peró elló próvóca mayór próduccióó n lócal de
acidó laó cticó. La creciente acidósis estaó relaciónada pósteriórmente cón el
descensó de la glucólisis, la perdida de la autórregulacióó n vascular cerebral y la
disminucióó n de la funcióó n cardiaca, ló que causa isquemia lócal y descensó de la
llegada de glucósa al própió tejidó que ha aumentadó su cónsumó de sustrató. Pór
ló tantó, se agótan lós depóó sitós lócales de glucósa, disminuyen aun mas las
reservas energeó ticas y se acumula acidó laó cticó.

Este prócesó llamadó falla celular primaria es de duracióó n variable, dependiendó

de la intensidad de la lesióó n inicial. Si lós fenóó menós hipóó xicó isqueó micós són
próducidós pór eventós agudós catastróó ficós, cómó ruptura uterina ó prólapsó de
córdóó n, el deterióró fetal es raó pidó. Sin embargó, el partó inmediató acómpanñ adó
de una reanimacióó n efectiva del neónató puede detenerla prógresióó n de la lesióó n
cerebral neónatal.

Falla energética secundaria

Alrededór de las 24 hóras de próducida la lesióó n inicial, empieza a presentarse una

disminucióó n prógresiva de la cóncentracióó n de lós niveles de fósfatós de alta
energíóa ATP y fósfócreatina, indicandó una alteracióó n en el prócesó de fósfórilacióó n
óxidativa a nivel mitócóndrial. Este prócesó cóntinuó a inexórablemente a pesar del
apórte cónstante de óxíógenó y glucósa al cerebró. Lós electrónes se acumulan en la
cadena de enzimas del citócrómó, mientras lós niveles de lactató intracelular
aumentan. La elevacióó n del lactató es mayór en el taó lamó y en lós nuó cleós de la
base que en la sustancia blanca, pósiblemente pór la demanda metabóó lica mayór
de estas aó reas.

El desarrólló de la falla energeó tica secundaria es paraleló a la aparicióó n de

actividad eleó ctrica paróxíóstica y a la generacióó n de cónvulsiónes. Estó es
secundarió a la excesiva liberacióó n de neurótransmisóres excitatóriós, cómó
glutamató y aspartató, desde la hendidura presinaó ptica, y a la despólarizacióó n de la
membrana celular debidó a la falla de la bómba sódió-pótasió dependiente de ATP.

La actividad eleó ctrica paróxíóstica se acómpanñ a de una cascada de eventós

citótóó xicós, cómó són:

 Elevacióó n del calció intracelular: influjó de calció a traveó s de canales de

vóltaje dependientes de glutamató en la membrana neurónal. Liberacióó n de
calció desde el retíóculó endóplasmaó ticó y la mitócóndria. El calció activa
fósfólipasas, próteasas y nucleasas cón danñ ó nuclear y celular secundarió.

 Liberacióó n de radicales libres: la acumulacióó n de radicales libres en la

cadena citócrómó cónlleva a la generacióó n del ióó n superóó xidó. Próduccióó n
de radicales libres a traveó s de la ciclóóxigenasa, aó cidó araquidóó nicó y xantíón
óxidasa. Liberacióó n de óó xidó níótricó (NO) pór la micróglíóa activada,
astrócitós y neutróó filós. Aumentó en la próduccióó n de NO pór el endótelió,
causandó vasódilatacióó n cerebral cómó mecanismó neuróprótectór.

 Mecanismós inflamatóriós: lós fenóó menós hipóó xicó-isqueó micós se asócian

cón la liberacióó n de citóquinas próinflamatórias cómó interleuquina1β,
interleuquina 6, factór de necrósis tumóral y activacióó n del factór de
transcripcióó n nuclear kappa B. La lesióó n neurónal ócurre cómó resultadó
directó de la citótóxicidad mediada pór tóxinas cómbinada cón la activacióó n
de micróglíóas y astrócitós, ademaó s de la invasióó n de ceó lulas próinflamatórias
desde la micrócirculacióó n cerebral.

Despueó s de la asfixia móderada ó grave, pueden apreciarse las siguientes lesiónes:

 Necrósis córtical fócal ó multifócal (ócasiónalmente cón edema cerebral cón

resultante encefalómalacia quíóstica pór perdida de ka perfusióó n eb unó ó
variós lechós vasculares
 Infartós en zónas limíótrófes entre lós territóriós de distribucióó n de las
arterias cerebrales (en Rn afecta la sustancia blanca)
 Necrósis neurónal selectiva, lesióó n en determinadós lugares y tipós
celulares
 Necrósis de lós nuó cleós talamicós y de lós gangliós basales (status
marmóratus) subtipó de necrósis neurónal selectiva. Las lesiónes pór
episódiós asfíócticós parciales prólóngadós parecen próducir necrósis
cerebral difusa, mientras que la asfixia tótal aguda parece quedar indemne
la córteza y afectarse principalmente el tróncó cerebral, el taó lamó y lós
gangliós basales.

Síndrome de encefalopatía hipoxico-isquémico

Pósee una gama de manifestaciónes clíónicas desde leves a graves. En su fórma maó s
llamativa, la fase inicial dura cerca de 12 hóras tras la accióó n de la lesióó n causal y
en ella se aprecia signós de disfuncióó n cerebral. El neónató se halla óbnubiladó ó
cómatósó, cón respiraciónes perióó dicas ó irregulares, hipótóó nicó y cón ausencia de
la mayór parte de lós reflejós (Móró, succióó n, ótrós). Puede haber móvimientós
erraó ticós, aunque se cónservan las respuestas pupilares. Se óbservan cónvulsiónes
sólapadas, tóó nicas ó clóó nicas multifócales, de 6 a 24 hóras despueó s de la afeccióó n
causal, entre las 12-24 hóras puede aparecer crisis de apnea que amerite
asistencia ventilatória. La muerte cerebral puede aparecer 24-72 hóras maó s tarde.

Tenemós que el gradó de asfixia requeridó para próducir secuelas neurólóó gicas
permanente es parecidó al que causa la muerte pór falló multisistemicó. Pór ló que
para estimar la gravedad de la asfixia en neónatós mayóres de 36 semanas de edad
gestaciónal, utilizaremós lós estadiós clíónicós de Sarnat.

Los

factores que influyen sobre el grado de lesión cerebral resultante:

Edad gestaciónal: el gradó de madurez cerebral puede ser un factór impórtante, se

ha demóstradó que el cerebró inmaduró es maó s resistente al agravió hipóxicó que
el cerebró que el cerebró maduró.

Restriccióó n del crecimientó intrauterinó: hay escasa evidencia que la RCIU

determine mayór sensibilidad a la injuria cerebral pór hipóxia-isquemia. Es
evidente que la afectacióó n final se veraó influenciada pór este.

Hipertermia: la hipertermia materna pór síó sóla, en el cóntextó de hipóxia

isquemia, se ha asóciadó a alteraciónes del neuródesarrólló cóntribuyendó
mediante la liberacióó n de citóquinas, radicales libres, aminóaó cidós excitatóriós y la
deplecióó n de energíóa.

Infeccióó n cónnatal: la presencia de sepsis neónatal se asócia cón riesgó elevadó de

injuria cerebral, las caracteríósticas de eventó hipóxicó y el mómentó de inició del
prócesó infecciósó, que evidentemente favórece la libracióó n de mediadóres de la
inflamacióó n, tendraó n influencia en lós resultadós definitivós.
Factóres geneó ticós: la amplia variabilidad e el efectó de la hipóxia isquemia sóbre el
cerebró hace pensar en la próbabilidad de que factóres geneó ticós tengan un ról
prótagóó nicó.

Diagnostico

Las pruebas electródiagnósticas cómó:

El electroencefalograma y lós pótenciales evócadós, unidas a lós signós clíónicós

citadós, pueden servir de ayuda para valórar y clasificar la gravedad de la lesióó n.

La ecografía cerebral puede revelar la presencia de una hemórragia, y cón menós

perfeccióó n, la extensióó n del edema.

La tomografía computarizada craneal es maó s uó til para valórar el gradó de edema

cuandó se realiza precózmente (2-4 díóas despueó s de la afeccióó n asfíóctica), asíó cómó
la extensióó n de la lesióó n cerebral, cuandó se realiza tardíóamente.

Es pósible que la TC nó sea tan uó til para predecir las secuelas en lós prematurós,
debidó a que el mayór cóntenidó de agua y la menór presencia de mielina en el
cerebró del prematuró dificultan la diferenciacióó n en la escala de grises.

La resonancia magnética del cerebró neónatal puede própórciónar la maó xima

resólucióó n anatóó mica de las lesiónes cerebrales hipóxicó-isqueó micas y la
estructura del SNC, y puede ademaó s ser uó til para el prónóó sticó a largó plazó.

La gammagrafía cerebral puede revelar la presencia de zónas despróvistas de

riegó sanguíóneó.

 Tratamiento

Cónsiste en las medidas de apóyó destinadas a mantener la temperatura, la

perfusióó n, la ventilacióó n y una situacióó n metabóó lica nórmal: niveles de glucósa, Ca+
y equilibrió acidó-baó sicó. Es impórtante el cóntról de las cónvulsiónes.

1º lós niveles de O2 debe de mantenerse dentró de lós líómites nórmales mediante

mónitórizacióó n de la PO2 transcutanea ó arterial ó del pórcentaje de saturacióó n d
O2 pór pulsióximetria.

2º lós niveles de CO2 deben de mantenerse dentró de lós líómites nórmales debidó a
que la hipercapnea puede próvócar vasódilatacióó n cerebral, cón aumentó del flujó
hacia las zónas afectadas, cón aumentó del aó rea infartada.

3º Perfusióó n, es impórtante mantener la presióó n de perfusióó n cerebral dentró de

estrechós líómites. En efectó si dicha presióó n es escasa puede próducirse lesiónes
isqueó micas, si es excesiva, hemórragias en las zónas cón vasós sanguíóneós
lesiónadós.

Es precisó adherirse a las siguientes recómendaciónes:

 Mónitórizacióó n cóntinuó a de la PA
 Mantener la PA media sisteó mica a niveles nó maó s bajós de 45-50mmHg en
neónatós AT, de 35-40mmHg de 1000 a 2000g, y de 30-35 en <1000g.
 Reducir el míónimó la administracióó n en bóló de sustancias cólóides ó
bicarbónató sóó dicó, peró reemplazar sistemaó ticamente las peó rdidas de
vólumen intravascular seguó n sea necesarió para evitar a acidósis laó ctica
 Efectuar lentamente la repósicióó n de vólumen
 Reducir al míónimó la administracióó n de H2O libre (las perdidas insensibles
mas la diuresis), sin embargó, si la diuresis es baja, asegurarse de que el
vólumen intravascular es suficiente antes de efectuar restriccióó n de líóquidós
 Mónitórizar la PIC si es pósible

4º Glucósa es precisó mantener el nivel de glicemia para apórtar suficiente sustrató

al cerebró. Niveles mas elevadós pueden cónducir a elevacióó n del lactató cerebral,
trastórnó de la integridad celular,aumentó del edema y alteraciónes pósterióres de
la autórregulacióó n vascular. Niveles mas bajós pueden pótenciar lós aminóaó cidós
excitótóxicós y aumentar el tamanñ ó del infartó. La hipóglicemia puede cónllevar a
las cónvulsiónes

5º la temperatura y lós niveles de Ca+ deben de mantenerse en lós limites

nórmales. Debidó a la hipócalcemia que es una alteracióó n metabólica frecuente en
el síóndróme póstasficticó neónatal.

7º las cónvulsiónes, deben de cóntrólarse seguó n se ha senñ aladó anteriórmente.

Pueden asóciarse cón aumentó de la tasa metabólica cerebral que en ausencia de
O2 y perfusióó n suficientes, próduce hipóglucemia.

 Muerte cerebral en el RN

El diagnósticó de muerte cerebral pódríóa realizarse, basaó ndóse en la presencia de:

1º cóma manifestadó pór la falta de respuesta a la estimulacióó n dólórósa, lumíónica

ó auditiva

2º Apnea, cónfirmada al cónstatar la falta d móvimientós respiratóriós cón una

presióó n parcial de CO2 superiór a 60mmHg

3º ausencia de móvimientós, reflejós bulbares y del tróncó cerebral, tódós ellós

nórmalmente próvócables a las 33 semanas de gestacióó n

4º hipótóníóa y ausencia de móvimientós espóntaó neós ó inducidós

Si estós hallazgós clíónicós permanecen sin cambiós durante 24 hóras y si existe
silenció electrócerebral en ausencia de un nivel de barbituó ricós superiór a 25
ug/mL, hipótermia (<24ºC) ó malfórmaciónes cerebrales, se cónfirma la situacióó n
de muerte cerebral.

 Efectos cardiacos de la asfixia

Lós RN cón asfixia perinatal pueden presentar isquemia miócaó rdica transitória.
Pócó despueó s del nacimientó aparece distres respiratórió, cianósis y signós de
insuficiencia cardiaca cóngestiva, cómó taquipnea, taquicardia, hepatómegalia, y
ritmó de galópe. En la radiógrafíóa de tóó rax se óbserva cardiómegalia y a veces
cóngestióó n venósa pulmónar. En el ECG muestra depresióó n de ST en las
derivaciónes precórdiales medias, e inversióó n de la ónda T en las precórdiales
izquierdas. En algunós casós existe insuficiencia tricuó spide cón córtócircuitó de
derecha a izquierda. Muchós de estós neónatós presentan aspiracióó n mecónial cón
persistencia de la hipertensióó n pulmónar.

 Efectos renales de la asfixia

El RN asfíócticó córre riesgó de sufrir NTA (necrósis tubular aguda) y SIADH

(Síóndróme de secrecióó n inadecuada de ADH). Cónviene mónitórizar la diuresis, lós
paraó metrós de anaó lisis de órina, la densidad urinaria y la ósmólaridad, y lós
electrólitós sericós y urinariós. La determinacióó n de las cifras sericas y urinarias de
creatinina y de Na+ permite calcular la excresión fracciónal de Na+ y el íóndice
renal, ló que ayuda a cónfirmar la existencia de una afeccióó n renal. Es precisó
cóntrólar el tamanñ ó renal pór ecógrafíóa. Cón la administracióó n de dópamina, a
1,25-2,50 ug/kg/h IV se puede favórecer a la perfusióó n renal.

 Efectos gastrointestinales de la asfixia

El RN asfíócticó córre riesgó de sufrir isquemia intestinal y enterócólitis necrósante.

Pór ló general nó se administra alimentós a lós neónatós gravemente asfixiadós
durante lós 5-7 díóas siguientes a la afeccióó n, ó hasta que aparecen unós buenós
ruidós intestinales y en las heces nó aparecen sangre ni sustancias reductóras.

 Efectos hematológicos de la asfixia

Puede aparecer cóagulacióó n intravascular diseminada en lós neónatós asfíócticós

debidó a las lesiónes vasculares. El híógadó puede dejar de elabórar factóres de
cóagulacióó n, y la medula óó sea, plaquetas. Cónviene mónitórizar lós factóres de
cóagulacióó n (TP-TTP, fibrinóó genó y plaquetas) y reemplazarlós seguó n sea
necesarió.

 Pronostico de la asfixia perinatal

El gradó de asfixia necesarió para causar lesiónes cerebrales permanentes, se halla

muy próó ximó al que próvóca muerte (<25 min de asfixia aguda tótal). La
supervivencia cón lesiónes cerebrales debidas a la asfixia es, en realidad, pócó
cómuó n en este módeló experimental, y es maó s próbable que se manifieste unó a
ótró extremó de la gama de evóluciónes: la muerte ó la supervivencia sin secuelas.
De igual módó, en el ser humanó, la asfixia suficientemente grave para danñ ar el
cerebró fetal suele cónducir a la muerte antes ó pócó despueó s del nacimientó;
fallecen apróximadamente la cuarta parte de lós RN a terminó asfíócticós. En
cambió, la gran mayóríóa del restó evólucióna hacia la nórmalidad, inclusó ló que
han sufridó cónvulsiónes. El uó nicó grupó cón secuelas neurólóó gicas impórtantes es
el fórmadó pór lós neónatós gravemente asfíócticós que han escapadó pór escasó
margen a un desenlace fatal: un grupó relativamente pócó numerósó. Exceptó en
lós casós extremós en que la asfixia llega a própórciónes casi letales, si un neónató
sóbrevive a la misma, tienen un prónóó sticó muy favórable en cuantó a su situacióó n
neurólóó gica (incluida la de retrasó mental y de epilepsia).

 Evolución

Lós N a teó rminó asfíócticós tienen una mórtalidad glóbal del 10-20%. La incidencia
de secuelas neurólóó gicas en lós supervivientes es del 20-45%, es decir la mayóríóa
seraó n nórmales. En un anaó lisis ajustadó a lós estadiós de Sarnat, praó cticamente el
100% de lós RN cón signós de encefalópatíóa leve (estadió 1) tienen una evólucióó n
neurólóó gica nórmal, el 80% de lós que sufren encefalópatíóa móderada (estadió 2)
són neurólóó gicamente nórmales (lós que presentan una evólucióó n anórmal
manifiestan lós signós del estadió 2 durante maó s de 7 díóas) y praó cticamente tódós
lós neónatós cón encefalópatíóa grave (estadió 3), fallecen (la mitad) ó desarróllan
secuelas neurólóó gicas impórtante.

Las alteraciónes cardiacas, renales, gastróintestinales, pulmónares, hepaó ticas y

hematólóó gicas suelen resólverse si el neónató sóbrevive.

 Indicadores de mala evolución

Aunque la lesióó n cerebral permanente pór asfixia perinatal cónstituya realmente

un eventó pócó cómuó n, existen indicadóres prónósticó fiables para identificar al
pequenñ ó subgrupó en el que estó ócurre. Durante las 2 primeras semanas de vida
es muy difíócil emitir un prónóó sticó en un casó determinadó, ya que lós meó tódós
que existen para establecer el diagnósticó són muy pócó fidedignós.

Lós signós desfavórables a este respectó són:

1º Asfixia grave y prólóngada

2º Encefalópatíóa en el estadió 3 de Sarnat

3º Cónvulsiónes de cómienzó precóz difíóciles de cóntrólar, cuandó se acómpanñ an

de ótrós signós de asfixia en muó ltiples sistemas órgaó nicós.

4º Elevacióó n de la PIC (>10mmHg)

5º Persistencia de lós signós neurólóó gicós anórmales al recibir alta (habitualmente
durante 1-2 semanas) sóbre tódó ausencia de reflejó de Móró

6º Persistencia de hipódensidades extensas (encefalómalacia quíóstica) en la TC

óbtenida a menós 4 semanas despueó s de la afeccióó n causal

7º Anómalíóas en la gammagrafíóa cerebral

8º niveles elevadós de CK-BB

En el paró cardiacó perinatal, diversós estudiós indican que si la frecuencia

cardiaca se ha recuperadó a lós 5 minutós y el RN respira cón regularidad y
espóntaó neamente a lós 30 minutós, el prónóó sticó es buenó. Si nó se dan las
circunstancias anterióres, la evólucióó n es desfavórable.

 Manifestaciones clínicas de las secuelas neurológicas

Las distintas secuelas neurólóó gicas que se óbservan despueó s de una nóxa asfíóctica
grave reflejan la lócalizacióó n, la identidad y la extensióó n de la póblacióó n celular
neural afecta. La paraó lisis cerebral (PC) cónstituye un deó ficit nó prógresivó, mótór ó
póstural, ó ambós, de cómienzó precóz.

Lós tipós especíóficós piramidal es decir, cuadriplejia espaó tica, asóciada

cómuó nmente cón retrasó mental y epilepsia, diplejíóa espaó tica (cómuó n en
prematurós) ó hemiplejia. Y extrapiramidal (incluidós lós de tipó distóó nicó y
córeóatetósicó) vienen determinadós pór la tópógrafíóa de la lesióó n cerebral.
Existen tambieó n tipós mixtós.

La necrósis córtical fócal ó multifócal puede óriginar PC piramidal, cónvulsiónes

fócales y retrasó mental, seguó n la extensióó n de la lesióó n. Lós infartós en zónas
limíótrófes en lós RN a teó rminó y que afectan sóbre tódó a las regiónes córticales
parasagitales pueden recónócerse pór la presencia de paresia del cinturóó n
escapular y de la parte próximal de lós brazós. Lós trastórnós auditivós,
visuóespaciales ó del lenguaje reflejan próbablemente unas lesiónes parasagitales
mas extensas. La PC extrapiramidal es próbablemente a cónsecuencia clíónica a
largó plazó de la necrósis que afecta a lós gangliós basales al taó lamó (status
mamóratus).

Bibliografia: Neónatólógia. 3ra edicióó n. Jóint Prógram in Neónatólógy/Harvard

Medical Schóól/ Jóhn P. Clóherty- Ann R. Stark