ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

ESCUELA DE MEDICINA

ANESTESIOLOGÍA

ANESTESICOS LOCALES

1. DATOS GENERALES:

NOMBRES: CÓDIGO:
Silvio Tacle 26237
Jennyfer Tapia 26115
Cinthya Tenenuela 26661

DÉCIMO SEMESTRE
PARALELO “B”
DR. CÉSAR GUSTAVO AYALA DELGADO
RIOBAMBA – ECUADOR
 Anestésicos locales

Los anestésicos locales son drogas que, actuando sobre el sistema nervioso periférico, son
capaces de anular el dolor al producir un bloqueo reversible de la conducción nerviosa.

Descubrimientos y evolución de los anestésicos locales

Se atribuye a Koller haber

introducido los anestésicos
locales en la práctica médica
cuando utilizo cocaína para
insensibilizar la córnea antes de
operar un globo ocular. El
aislamiento de dicho alcaloide
por parte de Neimann en 1860 a
partir de frutos de la coca, fue
un factor decisivo en la
obtención de anestésicos locales
sintéticos, asi como para
dilucidar su estructura química.

La procaína fue sintetizada originalmente en 1904 y lidocaína en 1943.

Características químicas importantes

Todas las moléculas de los fármacos de esta categoría que se usan en humanos tienen tres
partes:

1. Un extremo lipófilo ( aromático)

2. Un extremo hidrófilo
3. Un enlace entre ambos extremos
El enlace contiene una ligadura aminoéster o aminoamida y los anestésicos locales
reciben su nombre según pertenezca a alguno de los dos grupos.

Clasificación
Fisiología del nervio periférico

La función de un nervio consiste en transportar mensajes desde una parte del cuerpo a
otra. Estos mensajes, en forma de potenciales de acción eléctricos, se denominan
(impulsos). Los potenciales de acción son despolarizaciones transitorias de la membrana
debidas a un incremento breve en la permeabilidad de la membrana al sodio y, por lo
general, también a un incremento tardío en la permeabilidad al potasio. Los impulsos se
inician mediante estímulos químicos, térmicos, mecánicos o eléctricos.
Una vez iniciado un impulso por un estímulo en una fibra nerviosa determinada, la
amplitud y la forma de dicho impulso permanecen constantes, con independencia de los
cambios en la calidad del estímulo o en su fuerza.
El impulso permanece constante, sin perder fuerza durante su viaje a lo largo del nervio,
ya que la energía utilizada para su propagación proviene de la energía liberada por la fibra
nerviosa a lo largo de su longitud, y no sólo de la procedente del estímulo inicial.

Electrofisiología de la conducción nerviosa

A continuación se describen los acontecimientos eléctricos que se producen en el interior

de un nervio durante la conducción de un impulso.
Cada nervio posee un potencial de reposo, Se trata de un potencial eléctrico negativo de
- 70 mV que existe a través de la membrana nerviosa y que se produce por las distintas
concentraciones de iones a ambos lados de la membrana. El interior del nervio es negativo
con respecto al exterior.
Paso 1. Un estímulo excita al nervio y desencadena la siguiente secuencia de
acontecimientos:
A. Una fase inicial de
despolarización lenta. El
potencial eléctrico en el
interior del nervio se vuelve
ligeramente menos
negativo
B. Cuando el potencial
eléctrico en descenso
alcanza un valor crítico, se
produce una fase de
despolarización muy
rápida. Éste es el
denominado potencial
umbral o umbral de
disparo.
C. Esta fase de
despolarización rápida
produce una inversión del
potencial eléctrico a través
de la membrana nerviosa.
El interior del nervio es
ahora eléctricamente
positivo con respecto al
exterior. En el interior de la
neurona existe un potencial
eléctrico de +40 mV.
Paso 2. Después de estos pasos de despolarización se produce la repolarización. El
potencial eléctrico se va negativizando de forma progresiva dentro de la neurona con
respecto al exterior, hasta que vuelve a alcanzarse de nuevo el potencial de reposo de -
70 mV.

Electroquímica de la conducción nerviosa

Excitación de la membrana

Despolarización
La excitación de un segmento nervioso produce un aumento de la permeabilidad de la
membrana celular a los iones de sodio. Esto se consigue gracias a un ensanchamiento
transitorio de los canales iónicos que atraviesa la membrana, que resulta suficiente para
permitir el paso sin obstáculos de los iones de sodio hidratados.
El flujo rápido de sodio hacia el interior de la neurona provoca la despolarización de la
membrana nerviosa desde su valor de reposo hasta su umbral de disparo de
aproximadamente -50 mV a - 60 mV . El umbral de disparo es en realidad la magnitud
de la disminución en el potencial transmembrana negativo que es necesaria para iniciar
un potencial de acción (impulso).

Repolarización
El potencial de acción finaliza cuando la membrana se repolariza. Esto se debe a la
extinción (inactivación) del aumento de la permeabilidad al sodio.
En muchas células también aumenta la permeabilidad al potasio, lo que provoca una
salida de dicho ion desde el interior de la célula y produce una repolarización más rápida
de la membrana y el regreso a su potencial de reposo.

Mecanismo y lugar de acción de los anestésicos locales

La membrana nerviosa es el lugar en el que los anestésicos locales ejercen sus acciones
farmacológicas. Durante años se han formulado numerosas teorías para explicar el
mecanismo de acción de los anestésicos locales, como la de la acetilcolina, la del
desplazamiento del calcio y la teoría de la carga de superficie.
 1. La teoría de la acetilcolina establecía que la acetilcolina estaba implicada en la
conducción nerviosa, además de su papel como neurotransmisor en las sinapsis
nerviosas existen pruebas de que la acetilcolina esté implicada en la transmisión
nerviosa a lo largo del cuerpo de la neurona.
2. La teoría del desplazamiento del calcio, en otro tiempo popular, mantenía que
los anestésicos locales bloqueaban el nervio gracias al desplazamiento del calcio
desde algún lugar de la membrana con control sobre la permeabilidad del sodio.
La demostración de que al variar la concentración de calcio que baña los nervios
no se afecta la potencia del anestésico local ha reducido la credibilidad de esta
teoría.
3. La teoría de la carga de superficie (repulsión) sostenía que los anestésicos
locales actúan uniéndose a la membrana nerviosa y modificando el potencial
eléctrico en su superficie.

En la actualidad se da cierta credibilidad a otras dos teorías, la de la expansión de la

membrana y la del receptor específico. De las dos, la teoría del receptor específico es la
que cuenta con más adeptos:

1. La teoría de la expansión de la membrana establece que las moléculas de

anestésicos locales difunden hasta regiones hidrófobas de las membranas
excitables, lo que provoca una desorganización general de la estructura de la
membrana y expande ciertas regiones críticas e impide un incremento de la
permeabilidad a los iones de sodio. Los anestésicos locales que son muy
liposolubles pueden atravesar fácilmente la porción lipídica de la membrana
celular, lo que produce un cambio en la configuración de la matriz lipoproteica de
la membrana nerviosa.
Esto provoca una reducción del diámetro de los canales de sodio, lo que conduce
a una inhibición tanto de la conductancia al sodio como de la excitación nerviosa.
 2. La teoría del receptor específico, la que cuenta con más apoyo hoy en día, afirma
que los anestésicos locales actúan uniéndose a receptores específicos en el canal
de sodio
El fármaco actúa directamente, sin la mediación de un cierto cambio en las
propiedades generales de la membrana celular.
Tanto los estudios bioquímicos como los electrofisiológicos han señalado que
existen receptores específicos para los anestésicos locales en el canal de sodio, ya
sea en su superficie externa o en la superficie axoplásmica interna.
Una vez que el anestésico local ha accedido a los receptores, disminuye o se
elimina la permeabilidad a los iones de sodio y se interrumpe la conducción
nerviosa.

A continuación describimos la secuencia del mecanismo de acción propuesto para los

anestésicos locales
1. Desplazamiento de los iones de calcio desde el receptor del canal de sodio, lo que
permite
2. La unión de la molécula de anestésico local a su receptor, produciendo de este modo
3. El bloqueo del canal de sodio y un
4. Descenso de la conductancia al sodio, lo que da lugar a una
5. Depresión en la velocidad de despolarización eléctrica, y a un
6. Fracaso para conseguir el valor del potencial umbral, junto con una
7. Ausencia de los potenciales de acción propagados, lo que se denomina
8. Bloqueo de conducción.
CONSIDERACIONES CLINICAS

VIAS DE ADMINISTRACION

ANESTESICOS LOCALES

La duración de acción más corta se da por administración raquídea o subcutánea.

Latencia y duración más larga, surge después de un bloqueo de grandes nervios
periféricos
En el espacio subaracnoideo, por el hecho de que la medula espinal no este rodeada por
una vaina nerviosa y la introducción del anestésico sea muy junto a la médula espinal
constituye factores por los cuales comienza rápidamente su acción.
Es lento el comienzo del Plexo braquial ya que el anestésico local se inyecta a distancia
de raíces nerviosas y se debe difundir a través de diversas barreras hísticas antes de llegar
a las barreras del nervio.

TÉCNICAS

1.- ANESTESIA SUPERFICIAL.- Se administra en las membranas de las mucosas como

de la nariz, la boca, garganta, árbol traqueobronquial, esófago y aparato genito urinario.
Se utiliza Tetracaina al 2%, Lidocaina al 5%.

2.- ANESTESIA POR INFILTRACION .- Se administra directamente sobre la piel o

tejido y se extiende a zonas mas profundas. La desventaja es que se usa grandes
cantidades de anestésico para áreas relativamente pequeñas. Por ej. Lidocaína 0.5 - 1 %,
Bupivacaìna 0.125 – 0.25 %.

3.-ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL.- Se administra la solución

subcutáneamente, la ventaja es que se usa menos droga para asegurar un área de anestesia
mayor , por ej. En el cuero cabelludo, pared abdominal y en miembros inferiores.

4.- ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO.- Se administra alrededor de los nervios

periféricos individuales o plexos nerviosos, se anestesia áreas mucho mas grandes con
pequeñas cantidades de anestésico local. Por ej. Bupivacaìna 1-3%, en dosis de 7mg/kg.

5.-ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA.- Se administra en la vena de la

extremidad previamente EXANGUINADA con un vendaje de Esmarch y cuya
exanguinaciòn se mantiene con un torniquete neumático colocado en la parte superior de
la extremidad e insuflado por encima de la presión arterial. Por ej. Lidocaina 0.5 %, dosis
1.5 mg/kg.

6.- ANESTESIA RAQUIDEA O ESPINAL.- Se administra en el espacio subaracnoideo

lumbar debajo de la terminación de la medula ( 2º vertebra lumbar), el problema es la
vasodilatación periférica, hipotensión. Por ej. Tetracaìna y Lidocaína < 5%.Epinefrina
0,2 - 0.5 mg. Y se prolonga 30% más.
7.- ANESTESIA EPIDURAL O INTRATECAL.- Se administra en el espacio epidural,
se difunde a través de la duramadre hasta el espacio subaracnoideo, donde actúa sobre
las raíces nerviosas y medula espinal. Por ej. Bupivacaìna, lidocaina.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE POTENCIA

Estudios in vitro señalan una correlación general entre la liposolubilidad de los agentes
anestésicos y su potencia.

La potencia del AL depende de su capacidad para penetrar un medio hidrófobo

(membrana celular nerviosa)

La diferencia entre la potencia en un nervio aislado y en una situación clínica es la función

de las propiedades vasodilatadoras o de redistribución histica de los diversos anestésicos
locales

A mayor potencia intrínseca, mayor será la toxicidad sistémica y prolongado el bloqueo

nervioso. (excepto ropivacaína)

RAPIDEZ DE COMIENZO

ElpKa constituye el pH al cual la mitad de la sustancia está

en suforma disociada y la otra mitad en suforma base.

La fracción correspondiente a la base librees la fracción

difusible del anestesico local .

La ionizada es la fracción activa, participaráen el boqueo

de conductancia al Na +a través de la membrana axónica

 El pKa de cada AL esta relacionado con su tiempo de latencia (tiempo en que

alcanza su efecto de bloqueo máximo)
 A mayor pH extraneural, mayor será la proporción difusible del AL
 A menor pH, mayor la proporción de la fracción activa del AL

 Los AL son bases débiles (pKa 7.6-8.9)

 Cuando el pKa de los AL se acerca al pH fisiológico de los tejidos, una importante
fracción de la molécula se encuentra en forma penetrable.
 De ahí su influencia en la velocidad de acción.
Anestésico local pKa Latencia

Procaína 8.9 Elevada

Tetracaína 8.5 Elevada
Bupivacaína 8.1 Moderada
Ropivacaína 8 Moderada
Lidocaína 7.9 Baja
Mepivacaína 7.6 Baja
Etidocaína 7.7 Baja
Prilocaína 7.7 Baja

DURACION DE ACCION

 Los Anestésicos locales tienen una duración de acción y unión a proteínas muy
diferentes, las proteínas plasmáticas se han utilizado para medir la unión de los
anestésicos locales a proteínas
 La duración de acción es influida por sus efectos en vasos periféricos
 Efecto bifásico en los músculos de fibra lisa de los vasos
 Originan vasoconstricción en concentraciones bajas y vasodilatación en
concentraciones utilizadas clínicamente

BLOQUEO SENSORIMOTOR DIFERENCIAL

• Los anestésicos locales difieren en cuanto a su generación del bloqueo motor

y sensitivo.
• La separación más notable entre la anestesia sensitiva y el bloqueo motor es
producida por la bupivacaina
• Con lo que se puede lograr una intensa anestesia sensitiva con escasa
inhibición motora
• Bupivacina utilizada en Métodos obstétricos y analgesia en el postoperatorio

INFLUENCIA DE LAS DOSIS

 El incremento de la dosis de un anestésico local origina.

  -Profundidad de bloqueo
 -Prolongación de la anestesia satisfactoria
 -Acortamiento del periodo de comienzo de acción
 El volumen de solución anestésica puede influir en la propagación del anestésico
en los espacios epidural y subaracnoideo
 En términos generales se puede obtener un incremento de la dosis si se utilizan
soluciones más concentradas
 Porque el volumen de solución que puede administrarse suele sufrir limitaciones
por parte de las características anatómicas del sitio de inyección.

PRESENTACIONES

• Objetivos
• Acortar el tiempo de comienzo de acción
• Limitar la absorción
• Intensificar la acción
• Estabilizar las moléculas de anestésico local.
• Inhibir la proliferación microbiana
Mezclas de Anestésicos locales

- En comparacion la Cloroprocaina al 3% y bupivacaina al 0.5% produjo un

comienzo breve de acción, pero una duración larga del bloqueo del plexo braquial
- En estudios epidurales indicaron que la mezcla produjo un comienzo de acción
mas lento que con la sola cloroprocaina y una duración mas corta que con la sola
bupivacaina

USO DE VASOCONSTRICTORES

 A menudo se agrega adrenalina(1/200.000; 5 µg/ml) a los anestésicos para

lentificar la absorción por los vasosEsto permite que una mayor concentración de
anestésico se difundan a la membrana del nervio y mejore la profundidad y
duración del mismo.
 Uso Nordrenalina y Fenilefrina, no son mejores que la adrenalina
 La adrenalina amplia la duración de la anestesia por infiltración y de los bloqueos
de los nervios periféricos con casi todos los agentes
 En casos de combinar adrenalina con prolicaina , bupivacaina, y etidocaina no se
prolonga demasiado la duración de anestesia quirúrgica epidural en comparación
con la lidocaína que aumenta la duración del bloqueo epidural.

FORMAS CARBONADAS Y AJUSTES DE PH DE ANESTESICOS LOCALES

 El dióxido de carbono acelera el comienzo del bloqueo de conducción inducido

por el anestésico local en un nervio aislado
 Soluciones carbonadas profundizan el bloqueo sensitivo y motor cuando se
administran en el espacio epidural
 Soluciones carbonadas profundizan el bloqueo sensitivo y motor cuando se
administran en el espacio epidural
 HIALURONIDASA, LIPOSOMAS Y MICROENCAPSULACIÓN

 A veces se adiciona a los anestésicos locales HIALURONIDASA

 Utilizada como factor de difusión hístico
 Situación que modifica la rapidez y la magnitud del bloqueo
 Útil cuando se inyecta el anestésico en la preparación de cirugía oftálmica

TOXICIDAD

Son relativamente seguros si se administran en las dosis adecuadas y en la localización

anatómica correcta. Sin embargo, pueden producirse reacciones tóxicas locales o
sistémicas, como resultado de inyección intravascular o intratecal, o por dosis excesivas.

Toxicidad sistémica

Reacciones tóxicas en el sistema nervioso central

Los síntomas subjetivos son: vértigo y sensación de mareo, alteraciones visuales como
problemas para enfocar y auditivas como acúfenos; desorientación y somnolencia
ocasional. Mientras que los síntomas objetivos suelen ser de carácter excitador y consiste
en estremecimientos, espasmos musculares y temblores, que inicialmente afecta a los
músculos faciales y de la zona distal de las extremidades. Presentan convulsiones
generalizadas de carácter tónico-clónicas. La administración de analgésicos locales en
una dosis suficientemente elevada o mediante inyección intravenosa rápida produce
signos de excitación del SNC que son seguidos rápidamente por un estado de depresión
generalizada del SNC. La actividad convulsiva desaparece y en ocasiones se presenta
depresión respiratoria que puede llevar a paro respiratorio, aunque también, se puede
observar en algunos pacientes un paso directo a la depresión del SNC.

Las convulsiones secundarias a la inyección inadvertida de un bolo de anestésico local

pueden interrumpirse por lo general mediante la administración por vía intravenosa de
pequeñas dosis de benzodiacepinas como el midazolam o pequeñas dosis de pentotal
intravenoso.

La elevación de la PaCO2 aumenta el flujo sanguíneo cerebral, y como resultado el

anestésico llega al cerebro más rápidamente. Además, la difusión del CO2 hacia el interior
de las neuronas disminuye el pH intracelular, lo que facilita la conversión de la forma
básica de los fármacos a la forma catiónica, la misma que no difunde bien a través de la
membrana neural, por lo que los iones quedan atrapados, incrementando la toxicidad de
los anestésicos locales. La hipercapnia y/o la acidosis también disminuyen la unión de los
anestésicos locales a las proteínas plasmáticas. Por consiguiente, la elevación de la PaCO2
o la disminución del pH incrementarán la proporción de fármaco libre que podrá difundir
al cerebro. Por otro lado, la acidosis contribuye al aumento de la forma catiónica del
anestésico local, lo que debería disminuir la tasa de difusión a través de las barreras
lipídicas,
Las convulsiones producen una hipoventilación y una acidosis metabólica y respiratoria
que exacerban más todavía la toxicidad de SNC. Ante esto es necesario instaurar con
rapidez las medidas de ventilación asistida y de soporte circulatorio para impedir o
corregir la hipoxemia, que también empeora la toxicidad del SNC.

Es necesario que los médicos que realicen bloqueos regionales dispongan de manera
habitual del siguiente equipamiento:

1. Equipo rutinario de monitorización de las constantes vitales.

2. Reservorio de oxígeno o flujómetro de pared para oxígeno.
3. Equipo de manejo de la vía respiratoria, incluido un circuito con bolsa y mascarilla
para administrar ventilación con presión positiva.
4. Fármacos para detener las convulsiones, en caso de que se presente,
preferiblemente midazolam, loracepam, diacepam o tiopental.
Toxicidad del sistema cardiovascular

Los anestésicos locales pueden ejercer acciones directas sobre el corazón y los vasos
sanguíneos periféricos e indirectas sobre la circulación, por medio del bloqueo de la
actividad eferente simpática o parasimpática.

 Efectos cardíacos directos: disminuye la tasa de despolarización de los tejidos de

conducción rápida de las fibras de Purkinje y del músculo ventricular. La misma
que se debe a una disminución en la disponibilidad de los canales rápidos de sodio
de las membranas cardíacas. La duración del potencial de acción y el período
refractario efectivo también se encuentran disminuidos
La bupivacaína deprime la fase rápida de la despolarización en las fibras de
Purkinje e en el músculo ventricular en mayor grado que la lidocaína. Además,
la tasa de recuperación es más lenta.
Los niveles elevados de los anestésicos locales prolongan los tiempos de
conducción en diversas partes del corazón, por lo que, en el ECG se observa un
intervalo PR aumentado y la duración del complejo QRS. Se deprime la actividad
de marcapasos espontánea del nódulo sinusal, lo que da lugar a una bradicardia
sinusal y un paro sinusal. Todos estos anestésicos ejercer una acción inótropa
negativa dependiente de la dosis. Esta depresión cardíaca es proporcional a la
potencia del bloqueo de la conducción. Los anestésicos locales pueden deprimir
la contractilidad miocárdica al afectar la entrada y salida estimulada de calcio del
retículo sarcoplásmico, así como por inhibir las corrientes de Ca2+y de Na+ en el
sarcolema cardíaco.
 Efectos vasculares periféricos directos: ejercen un efecto bifásico sobre el
músculo liso de los vasos periféricos. La cocaína es el único anestésico local que
a cualquier dosis produce una vasoconstricción de modo sistemático, debido a su
capacidad para inhibir la captación de la noradrenalina en las neuronas
premotoras y, por tanto, potencia la vasoconstricción neurógena.
Metahemoglobinemia

Es un efecto secundario raro, que se asocia de modo específico con la administración de

dosis elevadas de prilocaína. En los adultos, por lo general se requieren dosis de 600mg
para desarrollar metahemoglobinemia clínicamente signifcativa. El metabolismo
hepático de la prilocaína da lugar a la formación de O-toluidina, que es responsable de la
oxidación de la hemoglobina en metahemoglobina. Los casos graves pueden tratarse con
la administración intravenosa de azul de metileno.

Alergias

Losa gentes de tipo aminoéster, como la procaína, producen reacciones de tipo alérgico
con mayor frecuencia que los agentes de tipo aminoamida. Los aminoésteres, a diferencia
de las aminoamidas, derivan del ácido p-aminobenzoico, un alérgeno conocido. Algunas
sosluciones de anestésicos de la familia aminoamida contienen un conservante, el
metilparabeno, cuya estructura química es parecida a la del ácido p-aminobenzoico.

Toxicidad tisular local

Aunque los anestésicos locales utilizados en la clínica, ya sean aminoésteres o

aminoamidas, pueden producir reacciones tóxicas directas en los nervios si alcanzan una
concentración intraneural lo suficientemente elevada. Los anestésicos locales se
comercializan por lo general envasados en concentraciones superiores a su rango efectivo
desde el punto de vista fisiológico; pero antes de su administración se diluyen lo suficiente
como para que no resulten nocivos ¿, sin embargo, si no se realiza dicha dilución, se puede
producir una lesión neural duradera o permanente.

Las investigaciones de laboratorio han demostrado que las aplicaciones de

concentraciones tan elevadas de anestésicos locales directamente a las fibras nerviosos
sin sus cubiertas producen un bloqueo de la conducción irreversible en menos de 5
minutos.

ANESTÉSICOS LOCALES ESPECÍFICOS

Anestésicos locales de uso clínico

Dentro de los anestésicos locales, tenemos a los siguientes:

 Benoxinato  Lidocaína
 Bupivacaína  Mepivacaína
 Butacaína  Piperocaína
 Cloroprocaína (2-cloroprocaína)  Prilocaína
 Ciclometicaína  Procaína
 Dibucaína  Proparacaína
 Etidocaína  Ropivacaína
 Hexilcaína  Tetracaína
 Levobupivacaína
Estos son administrados preferentemente en la forma de sus sales de cloruro o sulfato; la lidocaína
es la más usada para impedir el dolor propio de un procedimiento y pruebas diagnósticas. Se utiliza
para terapias anestésicos como: ropivacaína, levobupivacaína y bupivacaína.

Los anestésicos tópicos y presentaciones disponibles son:

Benzocaína Lidocaína/prilocaína
 Crema  Crema
 Pomada
 Aerosol tópico
Benzocaína y metol Liocaína/tetracaína
 Loción  Parche
 Solución tópica en aerosol
Butamben Pramoxina
 Pomada  Crema
 Loción
Dibucaína Pramoxina y mentol
 Crema  Gel
 Pomada  Loción
Lidocaína Tetracaína
 Gel para formación de película  Crema
 Pomada
 Parche
 Crema
Tetracaína y mentol
 Promada

Agentes aminoésteres

Tienen un enlace éster con ácido benzoico, o sus derivados; los más utilizados son: procaína,
cloroprocaína y tetracaína.

 Procaína: primer anestésico local sintético utilizado en humanos. Es un anestésico local

relativamente débil cuya acción empieza con lentitud y es breve. Los efectos de este a nivel
sistémico son pequeños, ya que, es hidrolizado en el plasma hasta la forma de ácios p-
aminobenzoico. Se utiliza para anestesia por infiltración, bloqueos raquídeos diferenciales
con el fin diagnóstico en algunos estados dolorosos y raquianestesia en parturientas.
 Cloroprocaína: su acción es de inicio rápido, breve y sus efectos tóxicos a nivel general
son pocos. Experimenta hidrólisis por las esterasas plasmáticas, con una velocidad cuatro
veces mayor que la procaína. Se usa para analgesia y anestesia epidural en parturientas,
pero durante el parto son necesarias inyecciones frecuentes para obtener una analgesia
adecuada. En ocasiones, se usa cloroprocaína seguida del uso de otro agente de acción más
larga como la bupivacaína. También es usada en pacientes operatorios ambulatorios en que
se prevé que la intervención no dure más de 30 a 60 minutos.
 Tetracaína: utilizada en raquianestesia, puede ser usada en soluciones isobárica, hipobárica
e hiperbárica. Permite lograr una raquianestesia de comienzo relativamente rápido,
características excelentes de la anestesia sensitiva y un bloqueo profundo de la función
motora. La duración en promedio es de 2 a 3 horas, en tanto que, la adición de adrenalina
prolonga tal estado hasta 4 a 6 horas.
 Cocaína: su uso es escaso por la enorme capacidad de producir efectos tóxicos a nivel
general y su efecto adictivo. Es un anestésico tópico excelente y produce vasoconstricción,
 por lo que, es usado para anestesiar y logar vasoconstricción en la mucosa nasal antes de
la intubación nasotraqueal, y los otorrinolaringólogos la utilizan durante la cirugía de vías
nasales. Es el único anestésico local que inhibe la recaptación de catecolaminas en los
sistemas nervioso central y periférico.
Agentes aminoamídicos

Los más utilizados dentro de este grupo son: la lidocaína, mepivacaína, ropivacaína, bupivacaína
y levobupivacína.

 Lidocaína: es muy aceptada por su potencial inherente, acción de comienzo rápido,

duración moderada y actividad anestésica tópica. Es usada para infiltración, bloqueos de
nervios periféricos y anestesia epidural. Además, la lidocaína hiperbárica es útil para
raquianestesia que dure más de 30 a 60 minutos.
Se usa también, en pomada, gel, jalea y aerosol; y algunas veces, se aplica por vía
endovenosa como antiepiléptico, analgésico en algunos estados crónicos de dolor,
suplemento de la anestesia general y tratamiento de arritmias ventriculares.
 Mepivacaína: anestesia profunda de comienzo relativamente rápido y duración moderada
de acción. Se usa para infiltración, bloqueos de nervios periféricos y anestesia epidural. No
es útil como anestésico tópico, ni en obstetricia. Es menos tóxica que la lidocaína y tiene
un menor efecto vasodilatador.
 Ropivacaína: se prepara en forma del isómero S puro y no en la mezcla racémica. Es un
agente de acción más breve en términos del bloqueo de fibras motoras. Es menos tóxica
que la bupivacaína.
 Bupivacaína: tiene un comienzo aceptable, duración larga de acción, bloqueo de la
conducción profundo y separación notable de la anestesia sensitiva y el bloqueo motor. Se
utiliza en métodos de anestesia regional que incluyen infiltración, bloqueos de nervios
periféricos y anestesia epidural y raquídea. El promedio de duración es de 3 a 10 horas y
es especialmente útil en embarazadas durante el parto, ya que, logra analgesia satisfactoria
durante 2 a 3 horas y se obtiene una analgesia adecuada sin bloqueo motor intenso.
 Levobupivacaína: isómero S de la bupivacaína, esencialmente es el mismo que el de la
forma racémica, excepto que su índice terapéutico es un poco más amplio con respecto a
efectos tóxicos en el corazón y a nivel sistémico.
 Prilocaína: acción relativamente rápida, anestesia de acción moderada y bloqueo de
conducción profundo. Menor vasodilatación que la lidocaína, por lo que, es usada con sin
adrenalina. Produce metahemoglobina.
 Etidocaína: acción de comienzo rápido y duradero, bloqueo sensitivo y motor profundo.
Es útil como anestésico en métodos quirúrgicos en que se necesita relajación muscular.
 Dibucaína: en Estados Unidos la única indicación es para anestesia tópica. Es más potente
que la tetracaína, aunque el comienzo de acción de ambas es similar.
 Benzocaína: se utiliza exclusivamente para la insensibilidad tópica, las formas más usadas
en el quirófano son las soluciones en aerosol para administración endotraqueal y pomadas
para lubricación de sondas endotraqueales. Genera metahemoglobina.
BIBLIOGRAFÍA:

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locales/
6. https://anestesiar.org/2010/revision-anestesicos-locales-i/
7. http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-
37682012001200003&script=sci_arttext