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La Malattia Coronarica

Gino Gerosa
Università degli Studi di Padova
Dipartimento di Scienze Cardiologiche Toraciche Vascolari
Malattia Coronarica
• Cenni di anatomia coronarica
• Eziologia
• Indicazioni chirurgiche
– angina stabile
– instabile
– angina vasospastica
– IMA non complicato
– IMA complicato
– Aneurisma cronico del ventricolo sx
– Insufficienza mitralica ischemica cronica

• Tecnica chirurgica
– CEC, cuore battente, Robot
– Condotti
• Risultati
Epidemiologia

• Incidenza angina: 213/100.000 popolazione > 30 anni in USA

• > 1 milione pazienti/anno → Infarto Miocardico in USA

• ≈ la metà (550.000) sopravvivono fino all’ospedalizzazione

• > 16 milioni/anno di pazienti sono affetti da angina stabile


Epidemiologia
La cardiopatia ischemica è ancora la prima causa di morte Negli USA è
responsabile di 1 ogni 4.8 morti
Etiopatogenesi
Squilibrio tra offerta e domanda di ossigeno
Coronaropatia aterosclerotica (95%)

Cause non aterosclerotiche:


- Embolia
- Stenosi ostiale da lue
- Aneurisma dissecante (primario o secondario)
- Arteriti (panarteriti, Kawasaki)
- Origine anomala delle coronarie
- Stenosi valvolare aortica serrata
- Aneurismi coronarici
Fattori di rischio

- Diabete Mellito

- Ipertensione arteriosa

- Dislipidemia

- Tabagismo
Anatomia Coronarica (1)

ARTERIA CORONARIA SINISTRA

TC

ART. DISCENDENTE ANT. ARTERIA CIRCONFLESSA

- rami diagonali - rami del margine ottuso

- rami settali - ramo discendente posteriore (20%)

- ramo apicale - rami all’atrio sinistro

- arteria al nodo AV (12%)


Anatomia Coronarica (2)

ARTERIA CORONARIA DESTRA

- ramo del cono

- arteria del nodo del seno

- arteria al nodo AV

- ramo al ventricolo destro e all’atrio destro

- ramo al margine acuto

- ramo discendente posteriore (80%)

- ramo postero-laterale (20%)


Fisiologia coronarica

Condizioni basali: - flusso coronarico 60-90 ml/min per 100gr

- estrazione di O2 → 75-80%

Condizioni di stress: - flusso coronarico ↑ 5-6 volte

- estrazione di O2 ↑ di poco

L’ischemia si manifesta quando la richiesta di O 2

del tessuto miocardico supera l’apporto


Fisiopatologia coronarica

Ostruzione art.coronaria → ↓ pressione di perfusione distale

autoregolazione

↓ resistenza vasi coronarici distali → flusso adeguato a riposo

• Se esercizio fisico → angina da sforzo

• Se stenosi > 80% → angina a riposo


Sintomatologia

ANGINA PECTORIS

Dolore sordo, costrittivo o gravativo, continuo e non


pulsante, in genere di breve durata (da 2-3 a 20 min),
associato a senso di angoscia
(sudorazione fredda, nausea, astenia, vasocostrizione periferica, cardiopalmo)

ANGINA ANGINA
STABILE INSTABILE
ANGINA STABILE
Quadro anginoso che si riproduce per sforzi o condizioni (emozionali…)
costanti e riproducibili, non tende ad un aggravamento o ad una
esacerbazione della frequenza e gravità degli attacchi nel tempo.

ANGINA INSTABILE
• angina progressiva (crisi aumentate di numero e
Sdr. Ischemiche
intensità)
a carattere evolutivo:
• angina a riposo di lunga durata
• angina post-infartuale (dopo 24 h da IMA)
• inefficacia terapia medica massimale
Diagnostica Strumentale (1)

 ECG STANDARD (tratto ST, onda Q, blocco di


branca)
 TEST DA SFORZO:
SFORZO grado di riserva coronarica in
condizioni di stress

 CORONAROGRAFIA visione diretta delle lesioni


CORONAROGRAFIA:
coronariche

 ECOCARDIOGRAFIA alterazioni della dinamica


ECOCARDIOGRAFIA:
regionale, funzione complessiva di pompa, prolasso
mitralico.
Diagnostica Strumentale (2)
 ECO-Stress
ECO- Stress: dopamina, dobutamina, potenziamento
post-extrasistolico

 SCINTIGRAFIA MIOCARDICA con tallio o tecnezio


(a riposo e sotto stress): deficit regionali di perfusione

 PET (Tomografia ad emissione di Positroni):

individuazione di aree con mismatch perfusorio/metabolico


(“miocardio ibernato”)
 Laboratorio: Curva enzimatica (CPK, CPK-MB, rapporto
Laboratorio
CPK/CPK-Mb, Troponina)
Infarto miocardico
• Infarto miocardico:
– E’ dovuto ad un’improvvisa e prolungata discrepanza fra
richiesta di O2 e capacità dei vasi coronarici di apporto,
caratterizzato da:
• clinica (dolore, prolungato, precordiale)
• modificazioni all’ECG (onde Q, sopraslivellamento del tratto S-
T, inversione dell’onda T)
• Ematochimica (rialzo di CPK, CPK-MB, Troponina I)
• Ecocardiogramma e studio emodinamico
• La topografia è in funzione della sede dell’ostruzione
e del modello di circolo coronarico.
Infarto miocardico
• Colpisce con maggior frequenza:
– uomini 55-65 anni
– donne oltre i 70 anni
• Fattori di rischio:
– familiarità
– ipertensione arteriosa
– fumo
– malattie metaboliche
– dieta
– stile di vita
Infarto miocardico
• L’evoluzione benigna dell’infarto miocardico è
quella conseguente ad una necrosi limitata senza la
comparsa di alterazioni importanti del ritmo
cardiaco, della funzione contrattile né modificazioni
dell’apparato tensore della valvola mitrale

• Morbidità
– blocchi di branca
– reazione pericardica
– Sindrome di Dressler
Infarto miocardico
• Complicanze letali:
– morte improvvisa per instabilità elettrica del miocardio
(asistolia, fibrillazione ventricolare)
– dissociazione elettromeccanica (ineccitabilità del
miocardio ischemico per mancato accoppiamento
depolarizzazione e contrazione)
– shock cardiogeno quando più del 60% dell’intera massa
miocardica viene persa (insufficiente perfusione degli
organi vitali)
– rottura di cuore si evidenzia entro la I settimana
dall’infarto per la presenza di tessuti francamente malacici
Infarto miocardico
• Complicanze letali:
– rottura di cuore:
• rottura della parete libera (80%): tamponamento cardiaco
(avviene per infarto transmurale, più frequentemente negli
anziani e nelle donne)
• rottura di setto (15%): difetto interventricolare con iperafflusso
polmonare con sovraccarico biventricolare (avviene per infarto
transmurale, più frequentemente in sede anteroapicale e
posterobasale)
• rottura dei muscoli papillari (5%): insufficienza acuta della
valvola mitrale con edema polmonare (può essere la
conseguenza anche di piccoli infarti miocardici sub-endocardici)
Infarto miocardico
• Complicanze letali:
– rottura di muscoli papillari:
• completa (completamente staccato il pilastro del muscolo)

• incompleta (persiste una continuità malgrado la lacerazione)

• totale (l’intero muscolo è staccato)

• parziale (solo un pilastro è staccato)


Cardiopatia ischemica cronica
• Quadro clinico caratterizzato dallo scompenso
cardiaco per la presenza di danni miocardici
ischemici di lunga data

– aneurisma del ventricolo sx


– insufficienza mitralica
– funzione contrattile eiettiva ridotta
– tachiaritmie maligne
Fisiopatologia ischemia cronica

Infarto miocardico → fibrosi cicatriziale

→ assotigliamento di parete e
dilatazione ventricolare
→ rimodellamento ventricolare

ANEURISMA VENTRICOLARE
COMPLICANZE POSTINFARTUALI
Morte improvvisa coronarica
• Quadro clinico caratterizzato dalla comparsa di
aritmie maligne per instabilità elettrica del miocardio
ischemico.
– Può intervenire in corso di:

• angina
• IMA
• cardiopatia ischemica cronica
Mallattia ischemica del miocardio
Terapia Chirurgica
• Obiettivi:

– Normalizzare il flusso ematico nelle zone di miocardio


ipoperfuse
– Correggere eventuali complicanze conseguenti ad un
infarto
Terapia Chirurgica
• Condotti:

– Vena safena autologa invertita (1967 Favaloro)


– Arteria mammaria interna sinistra (1968 Green)
– Arteria mammaria interna destra
– Arterie radiali sinistra e destra
– Arteria gastroepiploica
– Arteria epigastrica
Condotti
• Arteria mammaria (migliore pervietà a distanza; 84%
a 10 anni):
– minima incidenza di lesioni aterosclerotiche
– vaso vitale che si adatta alle richieste fisiopatologiche del
circolo coronarico
– conformità di dimensioni
Condotti
• Arteria mammaria:
– limitazioni:

• numero limitato (2)


• diabetici
• obesi
• BPCO
Indicazioni
• Pazienti asintomatici/paucisintomatici (angina silente
e/o da sforzi importanti) che presentano:

– Lesioni del Tronco comune


– Coronaropatia critica trivasale con iniziali segni di
disfunzione del ventricolo sx
Indicazioni
• Pazienti con angina stabile:

– Lesioni del Tronco comune


– Lesione critica prossimale della discendente anteriore
– Coronaropatia critica trivasale
– Test ergometrici positivi
– Terapia medica insufficiente
Indicazioni
• Pazienti con angina instabile:
– Angina severa e persistente
– Angina ingravescente per durata e frequenza
– Angina precoce post-infartuale
– Angina che non risponde alla terapia medica massimale
– Angina con serio pericolo di:
• IMA
• Complicanze emodinamiche
Indicazioni
• Pazienti con IMA in atto:
– in urgenza quando l’IMA si sia complicato
– entro due ore dall’insorgenza dell’IMA

Oltre le due ore esiste il problema del danno da


riperfusione delle zone di miocardio ischemiche e
conseguente infarcimento ematico
Contoindicazioni
• Insufficiente “run-off” coronarico
• Esiguità del calibro coronarico (<1 mm)
• Assenza di miocardio vitale
• Scarse prospettive di vita (patologie sistemiche)
• Grave insufficienza multiorganica
Risultati
• Mortalità precoce
– 2%-4% in assenza di fattori di rischio maggiori

• Mortalità tardiva
– 95% ad 1 anno
– 88% a 5 anni
– 75% a 10 anni
– 60% a 15 anni
Ventricolo sx
in sistole
Ventricolo sx
in diastole
Arteria
mammaria
interna sx
Occlusione
dell’arteria
coronaria dx
Arteria
coronaria sx;
TC, DA,
Diag, IVP
Arteria
coronaria sx;
TC, DA, MO,
IVP
Arteria
coronaria sx;
TC, DA,
Diag, Cx
Arteria
coronaria sx;
DA, Diag,
Cx, MO
Tecnica chirurgica
• Sternotomia mediana
• CEC, Ipotermia moderata, Clampaggio aortico, Arresto
cardiaco Cardioplegico
• Anastomosi distali termino-laterali tra vena safena e
coronarie o tra arterie (mammarie o radiali) e vasi
coronarici
• Declampaggio aortico e ripristino dell’attività cardiaca
• Clampaggio parziale ed anastomosi prossimali
• Svezzamento dalla CEC
Chirurgia Mini-invasiva e Cuore Battente
La circolazione extracorporea di per se non rappresenta una
condizione fisiologica, comportando inevitabilmente una risposta
infiammatoria ed il rischio di microembolizzazioni sistemiche
(cerebrali), con disfunzioni multiorganiche, oltre all’ischemia
miocardica.

Da qui la spinta negli ultimi 10 anni alla ricerca di soluzioni


tecniche meno invasive per la chirurgia coronarica, alla ricerca di
una morbidità minore.

Crescente è stato quindi l’interesse da parte di molti centri verso


la rivascolarizzione miocardica a cuore battente (OPCAB e
MIDCAB).
Chirurgia Mini-invasiva
Cardiochirurgia mini-invasiva:
Intervento cardiochirurgico tradizionale
eseguito con obiettivo di ridurre l’incisione
ed il trauma chirurgico
Cardiochirurgia a cuore battente:
Intervento cardiochirurgico (tradizionalmente
in CEC ed a cuore fermo) eseguito a cuore
funzionante e battente
Cuore Battente
• Premesse:
– buona esposizione intraoperatoria dei vasi (esclusione
delle coronarie intramiocardiche, piccole <1mm Ø,
calcifiche)
– efficaci sistemi di stabilizzazione miocardica
– efficaci sistemi di monitorizzazione intraoperatoria
dell’emodinamica del paziente (Ecocardiografia
transesofagea)
– collaborazione chirurgo-anestesista
– esperienza per una chirurgia più complessa e diversa
Cuore Battente
• Indicazioni:
– Lesioni vascolari cerebrali
– Pregresse lesioni del parenchima cerebrale (Ictus, TIA,
Emorragia)
– Depressa funzione ventricolare
– Insufficienza renale
– BPCO
– AOAI
– Aorta ascendente calcifica
– Octuagenari
Cuore Battente
• Vantaggi:
– Ridotta mortalità e morbidità perioperatoria
(complicazioni neurologiche, renali, polmonari,
intestinali)
– Ridotta incidenza di infarti miocardici ed aritmie
cardiache (cardioplegia)
– Ripresa di una vita attiva più rapida
– Riduzione dei costi
– Riduzione delle perdite ematiche con minore necessità
di trasfusioni
Cuore Battente
• Problemi:
– Difficoltà operative per l’inevitabile movimento
cardiaco
– Necessità di follow-up a più lungo termine
– Pervietà delle anastomosi a lungo termine
– Incidenza di:
• reinfarti
• reinterventi
Lesione stenosante
critica arteria
carotide comune sx
Lesione
stenosante
aorta
addominale
sottorenale
Lesione
stenosante
di: TC, DA,
CX.
Lesione
stenosante
di: DA, MO.
Occlusione
della
coronaria
DX
Rivascolarizzazione miocardica
Robotizzata
Dopo aver ridotto la mortalità e la morbidità in
cardiochirurgia l’obiettivo successivo è stato quello di
annullare gli effetti negativi della CEC.
Da qui la chirurgia a cuore battente e l’avvento della
chirurgia mini-invasiva.
Infine con l’avvento della robotica è stato possibile
intervenire anche a torace chiuso.
Rivascolarizzazione miocardica Robotizzata

• Il Robot è costituito da:

– 3 bracci meccanici interagenti


– computer di controllo
– una videocamera endoscopica
– console operatoria
Rivascolarizzazione Miocardica Robotizzata
Rivascolarizzazione Miocardica Robotizzata
Rivascolarizzazione miocardica Robotizzata
• Obiettivi:
– Minimizzare le incisioni ed il trauma chirurgico
mediante accessi minitoracotomici
• Infezioni, Mediastiniti
• Lesioni nervose
– Evitare gli effetti deleteri della circolazione
extracorporea in alcuni casi
Sistemi di CEC a Torace Chiuso
(Mini-invasivi)
Il sistema Port-Access per la CEC, a torace chiuso, via
femorale è costituito da:
clamp endovascolare (catetere occlusore intra-aortico)
linea arteriosa
linea per cardioplegia
linea per il vent aortico
linea per il drenaggio del sangue venoso
Pompa Biomedicus (centrifuga)
Rivascolarizzazione miocardica
Robotizzata
• Vantaggi della robotica rispetto la chirurgia mini-invasiva
diretta:
– aumentata precisione
– possibilità d’intervento in spazi ristretti

• Vantaggi del sistema Port-Access:


– CEC in minitoracotomia o a torace chiuso
– se associato al Robot rende possibile confezionare più di un by-
pass a torace chiuso e/o interventi di sostituzione valvolare o
correzione di difetti congeniti semplici
Rivascolarizzazione miocardica Robotizzata

• Vantaggi:
– riduzione dei costi
– riduzione del trauma chirurgico
– riduzione delle complicanze correlate al trauma
– riduzione della degenza ospedaliera
– ripresa più veloce di una vita attiva con minore disagio
per il paziente
Rivascolarizzazione miocardica Robotizzata
in CEC o Cuore Battente

• Tecnica operatoria:
– mediante tre incisioni di 2 cm ciascuna nell’emitorace sx
vengono inseriti i 3 bracci meccanici
– dalla console di controllo il chirurgo muove mediante la voce
l’endocamera e telemanualmente i due bracci operatori
Rivascolarizzazione Miocardica Robotizzata
Rivascolarizzazione Miocardica Robotizzata
Gino Gerosa
Università degli Studi di Padova
Dipartimento di Scienze Cardiologiche Toraciche Vascolari