Aula 2 – 23/02/18

- O coração como uma Bomba –

Ciclo Cardiaco / Débito Cardíaco

Valva Atrio-Ventricular
Abertura maior (fluxo com menor velocidade- menos lesões mecânicas); Músculos papilares e
cordas tendíneas (previne o prolapso exagerado)

Semilunares
Abertura menor (fluxo com maior velocidade- mais lesões mecânicas; evitam refluxo para os
ventrículos durante a diástole ventricular

Quando o sangue começa a chegar nas valvas elas não abrem imediatamente

Quando a pressão atrial superar a pressão venticular, essas válvulas abrem

O sangue vai de forma passiva.... enche o ventrículo, até o momento onde a pressão ventricular
já está elevada – acima da atrial – mas ainda tem sangue no átrio.

Na ejeção átrio-ventriculo, 80% do sangue vai de forma passiva. Os outros restantes são ejetados
pela contração atrial – de forma ativa –

O ventrículo vai estar cheia de sangue e a valva tricúspide / mitral se fecha.

Valvas Semilunares aórtica e pulmonar

No momento em que as valvas Atrio-Ventriculares são fechadas, por conta do aumento abrupto
do volume ventricular, as valvas semilunares também estarão FECHADAS. Porque será preciso
vencer a pressão da aorta/tronco pulmonar. Até vencer essa pressão, a valva estará fechada.

Terá um momento que teremos as DUAS VALVAS FECHADAS.

1) Valva átrio-ventricular fechada, pois a pressão ventricular exerceu a pressão atrial

2) Valva semilunares estão fechadas, pois ventrículo precisa vencer a pressão da
aorta/tronco pulmonar

Relação entre sons e bombeamento cardíaco

Audível: fechamento das valvas

1ª bulha - fechamento de A-V
Significa que a pressão ventricular já esta elevada, ao ponto de fechar a valva A-V

2ª bulha - fechamento de semilunares

Sangue ejetado pela aorta/tronco pulmonar
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C
I
C
L
O

C
A
R
D
I
A
C
O

1. Câmera relaxada, átrio enchendo ventrículos de forma passiva. A pressão atrial esta
muito elevada. Pressão ventricular baixa. O sangue flui dos átrios para os ventrículos. A
pressão ventricular esta mais elevada (pq esta enchendo de sangue). O ventrículo terá
80% sangue cheio. Porem há 20% de sangue nos átrios que é contraído para ejetar para
os ventrículos. O estiramento atrial é o gatilho para disparar um PA no nó sinoatrial
(marcapasso cardíaco).
2. O átrio contrai e ejeta os 20% finais. Enche o ventrículo
3. A pressão ventricular esta superior a pressão atrial. Nesse momento fecha a valva Atrio-
Ventricular. – CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMETRICA. Há contração dos
ventrículos. Alta pressão. Não há perda de volume.
4. A pressão do ventrículo está superior a pressão da aorta. Abre a valva semilunar. Há
ejeção de sangue. Em torno de 60%.
5. Relaxamento ventricular – Repolarização. Não há capacidade de contrair. Não há perda
de volume pois o ventrículo está mais vazio, é isovolumétrico. A pressão ventricular está
baixa. A pressão na aorta está alta. Valva semilunar fechada. A pressão atrial também
está baixa..... Não abre a valva Atrio-Ventricular.

Quando o ventrículo está cheio de sangue e com ALTA pressão (4) só abre a valva semilunar.
Pois através do musculo papilar, as cordas tendinhas não deixam a valva Atrio-Ventricular abrir
e ocorrer o refluxo do sangue.

No ventrículo quando há ejeção de sangue, não ejeta 100% do que está no ventrículo, ejeta em
torno de 60%. O restante de sangue fica para o próximo ciclo. Quanto mais ejeção de sangue
pelos ventrículos, melhor. Pois terá mais sangue oxigenado indo para o corpo. Se a ejeção cair
para 30% o paciente desmaia.

Isovolumetrico = Não há perda de sangue. Duas valvas fechadas.

Ex: Contração Ventricular Isovolumétrico e Relaxamento Ventricular Isovolumétrico

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Onda a - contração atrial

Onda c - “prolapso” das A-V
Onda v – enchimento dos átrios no final da sístole ventricular

Contração isovolumétrica
Manutenção do volume e aumento da pressão ventricular para 80mmHg (abertura da valva
aórtica) e continuidade do aumento da pressão até 120 mmHg durante a ejeção

Relaxamento isovolumétrico
Diminuição da pressão sem variação do volume. Enchimento atrial antes da abertura de A-V

Sístole Diástole

Contração e saída de sangue para os vasos Relaxamento e entrada de sangue no coração

Ejeção Enchimento

1) Fechamento da Valva Átrio Ventricular

O ventrículo já encheu e o átrio já contraiu e ejetou os 20%. Está relacionado com a onda P –
Despolarização dos Atrios – contração atrial. A pressão ventricular está alta.

Consegue-se identificar olhando dois pontos: O volume ventricular. E a pressão ventricular. O

volume não se altera. A pressão ventricular está aumentando.
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2) Abertura da valva semilunar

Pressão alta no ventrículo. Supera a pressão na aorta. Abre valva semilunar. Há ejeção de
sangue.

Consegue-se identificar olhando o Volume Ventricular. Ele cai mais rápido (ejeção rápida),
depois cai mais lento. Vai haver um momento que a pressão da aorta fica elevada em relação a
pressão ventricular. Nesse momento a valva semilunar se fecha.

3) Fechamento da Valva Semilunar

Curva de pressão aórtica

Elevação rápida da pressão ventricular durante a contração isovolumétrica (0 a 80mmHg) e
elevação lenta da pressão ventricular (120mmHg)
Abertura da valva aórtica (80mmHg e aumento até 120mmHg)
Fechamento da valva (100mmHg)
Pressão aórtica elevada mesmo durante o relaxamento isovolumétrico

Resumindo: Ventriculo fica com alta pressão e ejeta, nesse momento tem uma pressão em
torno de 80mmHg e pode chegar ate 100mmHg quando aumenta ao ponto de fechar a valva
semilunar e os ventrículos vão voltando seu relaxamento.

Onda P: Contração Atrial

Complexo QRS: Momento em que os ventrículos estão se contraindo isovolumétrica

Onda T: Repolarização ventricular – relaxamento

3o Bulha

Impacto de sangue na parede ventricular durante o enchimento passivo (diástole). Pode-se

auscultar a 3o bulha. É algo ainda normal.

4o Bulha

É provocada pelo impacto do sangue na parede ventricular durante a sístole atrial. Quando o
átrio contrai pra ejetar os 20% finais de sangue, o impacto de sangue no ventrículo, se for
auscutado é grave. Há impacto, pois, o coração após encher passivamente, ele se contrai para
ejetar para o ventrículo. No coração normal não se escuta, pois, o ventrículo dilata em
condições fisiológicas normais. Lei de Frank Starling – em condições normais, nosso coração é
capaz de ejetar todo o sangue que chega nele.

Ex: ventrículo que não esta comportando todo o sangue que deveria. Hipertrofia ventricular
concêntrica. O excesso de sangue pode ir para o pulmão, para a periferia (edema nas pernas).
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Debito Cardíaco

Ao longo de um minuto tenho um debito, o quanto meu coração ejetou em um minuto. Tem
como variáveis a FC e o Volume Sistólico. Essas variáveis mesmo sendo produto pode alterar o
debito cardíaco.

O Volume Sistólico tem três variáveis: Pré Carga, Contratilidade Cardíaca e Pós Carga.

Se aumenta a FC / Aumenta DC

A longo prazo se a FC estiver muito alta, o DC vai diminuir, pois não dá tempo do ventrículo
encher completamente. A fração de ejeção cai ainda mais. O que seria 60% cai para 50, 40%.
Comprometendo quantidade de sangue oxigenado no corpo.

Débito em repouso: Em torno de 5L

Em exercício: Em torno de 20L

Quem explica isso é a Lei de Frank Starling – a partir do momento em que vai chegando sangue
no coração de forma fisiológica, ele é capaz de ejetar todo esse sangue.

Determinantes para o Débito Cardíaco

• FC _ efeitos cronotrópicos: (+ aumenta FC) ( - diminui a FC)

Uma FC baixa por muito tempo, o DC cai. Estará ejetando menos sangue ao longo de um período de
tempo.

• Pré e Pós Cargas

Pré carga:

Quantidade de sangue que chega pela veia cava no átrio direito. Se a pré carga aumentar, o DC
aumenta. Chega mais sangue e sai mais.

No choque o pct pode vir a óbito porque pode agir na variavel de pré carga. O sangue vai circular
devagar. Chega pouco sangue no AD, e terá problemas com a circulação. Se o choque
permanecer, falta O2 para cérebro, pulmão, rins.

Pós carga:

Estresse na parede ventricular durante a ejeção. Resistência do ventrículo esquerdo para ejetar
sangue pela aorta.

O que confere essa resistência é o sangue e o diâmetro dos vasos. Diâmetro menor. A pressão
que o ventrículo precisa fazer será maior. Quanto mais contraído os vasos na periferia RPT
(Resistencia Periferica Total) maior será a resistência.

Se aumentar a RPT o DC diminui, comprometendo o retorno venoso. Vai comprometer a pré

carga. É a gênese do paciente com hipertensão não controlada. – Tem aumento da RPT.
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Auscuta do pct hipertenso: FC alta. Se chega menos volume, os barorreceptores entendem que
[está ejetando menos, está chegando menos sangue, pact esta hipotenso], mas na verdade ta
hipertenso. Se o DC cai, estimula o SN Simpatico, a FC vai tentar suprir isso.

E o paciente transplantado?

As terminações nervosas Simpáticas e Parassimpáticas são cortadas. Algumas ligações podem

ser refeitas. Assim que o pct sai do transplante a recomendação é não levar susto, não pode
correr. Se não ele morre. Pois a lei de Frank Starling ela consegue suprir a demanda de sangue
em condições fisiológicas. Quando a Lei começa a falhar, ainda se tem o SN Simpático para suprir
essa necessidade, mas o pct transplantado não tem essas terminações.

Controle do coração pelo SNA

Conforme tem a estimulação Simpática, o DC é aumentado e a

pressão do átrio, há estimulação da chegada de mais sangue. Chega
um momento em que o Simpático termina sua ação. A partir dai
não consegue mais ejetar o sangue necessário. Chega um momento
em que pode faltar oxigênio. Ex: vários rounds de MMA. O coração
não tem mais capaz de manter o debito que o organismo esta
necessitando.

Efeitos dos íons K+ e Ca++ no coração

Suas [] devem estar minimamente controladas.

Hipercalemia
Retardo da despolarização
Diminui o potencial de membrana (menos negativo)
Inibição da despolarização (FC)
Coração flácido e dilatado

Hipercalcemia
Contração espásticas
Coração em pedra

Hipocalcemia
Coração flácido e dilatado
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Gráfico Ciclo Cardíaco Volume x Pressão

Volume em torno de 60mL ... Aumenta,

Aumenta ... Chega em torno de 130mL e o
volume não se altera mais FASE DE
CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA)

Quando atinge a pressão em torno de

80mmHg a valva aórtica abre ... Ejeção ... o
volume esta diminuindo.

Chega o momento de RELAXAMENTO

ISOVOLUMÉTRICO.

Hipereficácia Cardíaca

Estimulação nervosa por meio da ativação SN Simpatico e inativação do Parassimpatico, que

levam a um aumento da FC e contratilidade (Inotropismo) e hipertrofia do musculo cárdico.

HVE excêntrica - atividade física (eficiência de bomba) aumenta a força do coração

HVE concêntrica – patológica- não causa hipereficiência

Hipoeficácia do coração

Hemorragia (choque hemorragico), Inibição simpática, Valvopatias, Cardiopatias congênitas,

Miocardite, Pós-carga elevada ao VE (HAS).

Alto DC

patológico - ( RPT) - anemia e beribéri

fisiológico - ( RPT) - atividade física, RV

Baixo DC – patológico

causas cardíacas - ICC, valvopatias

causas não-cardíacas - hemorragia, sedentarismo, dilatação venosa aguda e obstrução venosa

Tamponamento cardíaco:

Pericardite, membrana inflama, o coração não consegue se expandir. O DC diminui.