Aula 1 - 22/02/18

FISIOLOGIA II
- Eletricidade Cardíaca –

Potencial de ação no Musculo Cardíaco geralmente é negativo entre os batimentos (-85mv), e

tem o seu valor aumentado (+20mv) a cada batimento. Após o pico do potencial (batimento), a
membrana permanece despolarizada por cerca de alguns segundos nos músculos atrial (o,2s) e
ventricular (0,3s), apresentando um platô, seguido por uma abrupta repolarização.

Isso explica o porque a contração muscular dura 15x mais no musculo cardíaco.

Potencial de ação e Platô

• O potencial de ação é provocado pela abertura de canais rápidos de sódio e

• Abertura canais lentos de cálcio (permanece aberto por vários décimos de segundos).
Durante esse tempo grande quantidade de cálcio e sódio entram por esse canal no que
mantem o período prolongado de despolarização.

No musculo cardíaco, após o PA, há diminuição da permeabilidade de canais de k+, com isso sua
saida é reduzida. Isso ocorre devido a entrada excessiva de cálcio.

Isso impede o retorno rápido ao estado de repouso.

• Quando canais de calcio e sodio se fecham, a permeabilidade de membrana para ions

potássio aumenta, há perda de potássio, retorna o potencial de repouso.

Ions CA+ e Tubulos T

Potenciais de ação nos túbulos T agem nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos
longitudinais
Há liberação instantânea de ca+ para o sarcoplasma muscular a partir do reticulo
sarcoplasmático
Em pouco tempo o ca+ se difunde para as miofribilas e catalisam reações químicas produzindo
a contração muscular
Há uma quantidade extra de calcio oriundos dos túbulos T que faz com que durante o PA a
contração seja forte. Sem esse adicional de calcio, a força de contração do musculo cardíaco
seria reduzida, pois seu reticulo sarcoplasmático é menos desenvolvido que o musculo
esquelético.

• A força de contração do musculo cardíaco depende da concentração de calcio no liquido

extracelular.

Quando gera um PA no nodo sinoatrial, esse PA progride pelas fibras de purkinje e atinge toda
a massa do coração, como se fosse uma célula única – devido aos discos intercalares.
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Mitocôndrias
Rica em cálcio. Responsável pela síntese de ATP.
Quando há infarto, a primeira organela a morrer é a mitocôndria. E quando ela morre, ela libera
muito cálcio. Fica uma quantidade toxica de cálcio. Coração contrai e fica contraído e não volta
mais a funcionar.

Contração do coração = Inotropismo

Frequência do coração = Cronotropismo (+) taqui (-) bradi
Dromotropismo = Ritmo do coração
Lusitropico = Velocidade que o coração relaxa e contrai

• As células do coração são sempre células musculares. O sistema Hiss Purkinje são células
musculares modificadas para condução e estimulo elétrico. São importantes, pois o
coração não precisa de estimulo externo funcionar.

• O nosso coração tem dentro do sistema Hiss Purkinje células modificadas que tem a
capacidade de gerar seu próprio PA, sem precisar de atuação extrínseca, apenas
intrínseca é o suficiente.

O PA começa no No Sinoatrial,
é o marca-passo cardíaco porque nele há maior frequência
de disparos para gerar o potencial de ação.
Há comunicação com fibras internodais.
No Atrio Ventricular
Feixe de Hiss
Fibras de Purkinje
Ramo de condução para o V.E.

O Parassimpatico só tem terminação Nodal, então nunca vai exercer efeito Ionotropico. Ele só
atua no efeito Cronotropico. O Simpatico causa efeito cronotrópico positivo via receptor beta1

• O tecido muscular cardíaco tem componente atrial, ventricular e tecido muscular

especializado, que são fibras excitatórias com capacidade de gerar seu próprio estimulo
extrínseco pelas fibras de condução. E conduz todo esse estimulo pela massa do
coração.
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• Reticulo sarcoplasmático é pouco evoluída, mas é rico em cálcio. Esse cálcio dentro do
reticulo se liga a cabeça da miosina e vai fazer com que ela se ligue a actina fazendo
movimento de catraca e havendo a contração.

• Célula em repouso rápida = -90mv

Célula em repouso lenta = -60mv

No coração devido a grande quantidade de cálcio que é liberada durante sua contração, ele não
pode ficar dentro da célula pois se torna toxico. Existe um trocador de NA e CA que pode
funcionar colocando NA/CA para fora ou NA/CA para dentro.

PA do coração
É gerado tanto a partir de Canais de Na RÁPIDOS e Canais de Na LENTOS.
Todos os canais do coração são canais de Na/Ca.
Dependendo do potencial inicial que será gerado no PA, ele pode conduzir SÓ sódio ou SÓ cálcio.

CANAIS RÁPIDOS [cel. atrial, ventriculares e fibra de purkinje]

Fase 0 despolarização
Fase 1 repolarização parcial
Fase 2 platô
Fase 3 repolarização final
Fase 4 despolarização diastolica final

Potencial de repouso = -90mv

Abertura de canal de Na+
Despolarização rápida com INFLUXO DE Na+
Aumento da permeabilidade de íons Na+
Fase platô [entrada de Ca+] = potencial de membrana mantido em valores + por milésimos de
segundos

O Canal de Na+ possui 3 configurações [fechada, aberta, inativo]

1) O canal de sódio esta na posição fechada e não permite passagem
2) Ele abre, permite o influxo de sódio dentro da célula
3) Ele inativa e não permite a passagem de sódio para poder fechar e abrir novamente
Para ela voltar a fechar, a célula precisa repolarizar.
Quando ela esta fechada, a célula esta a -90mv. Vem o potencial de ação, toca o limiar de
excitabilidade e abre-se canais de sodio. Em seguida inativa. Repolariza. Fecha.
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CANAIS LENTOS [No sinoatrival , átrio ventricular]

Não há platô
Influxo lento de CA
Diminuição da permeabilidade de canais de K (impede a rápida repolarização)
Repolarização – saída de K+

Porque só há resposta lenta no No sinoatrial e átrio ventricular?

Porque o potencial começa a ser gerado em -60mv.

• Para gerar potencial de ação é necessário que 65% de todos os canais de sódio estejam
em configuração fechada. Se não houver, não gera potencial de ação.

Canal de Na se abriu, houve seu influxo.

Célula sai de -90mv e despolariza e está a -55mv. Não despolarizou totalmente.
Os canais de Na que permitiram sua entrada na célula está na configuração inativado.
Inativada não permite influxo de sodio.
Mas é preciso de 65% de canais de sodio estejam na configuração fechada para gerar potencial
de ação.
Mas se eu mantenho o potencial de ação em -55mv eu vou ter menos de 65% de configuração
fechada.
Se tem menos de 65% (que é o mínimo necessário para gerar fase rápida), eu não vou ter fase
rápida.
Há canal de sódio, mas não está funcionante. Não é capaz de gerar 65% para ter potencial de
ação de fase rápida.
Quando ele abre, permite tanto entrada de Ca+ quanto de Na+, mas o único ion que vai poder
entrar nessa condição é o Ca+.

Resumo:
Para a célula sair de -90mv para -55mv o canal de sodio vai ter que abrir, para a célula
despolarizar e manter a célula a -55mv.
Em -55mv, tem canal de ca+ que abriu, o sódio entrou e ali ficou mantendo -55mv
Se o canal de sodio se abriu, ele se encontra em configuração inativada
Canal inativado não permite influxo de sodio
Se eu tenho boa parte de canal de sodio inativados, terá menos de 65% de configuração
fechada
Com isso, não gera fase rápida
Mas o canal abre....... mas só passa Ca+.
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Se o canal ficou inativado, como que ele volta novamente a fechar?

É o fenômeno de regularização.

Propriedades eletrofisiologicas cardíaca

Automatismo
Capacidade de automaticamente gerar o PA
O No sinoatrial (marcapasso) sozinho se excita.
O culpado do Na não entra é a inativação.... devido a célula
inicializar em -60mv, esta parcialmente despolarizada

Refratariedade
Capacidade de não ser estimulado enquanto estiver em curso.
Período refratário efetivo = tempo mínimo entre duas respostas propagadas.
É um potencial de ação precoce, onde ainda não há todos os canais de Na+ abertos, para gerar
um PA grande

Excitabilidade
Capacidade que a célula tem de sozinha gerar um estimulo capaz de gerar PA
Começa o estimulo no No sinoatrial; passa pelas fibras intermodais; passa pelo nodo átrio
ventricular; rapidamente pelas fibras de purkinge, estimula o coração como um todo de dentro
para fora.

Condutibilidade
Capacidade das células de purkinje de conduzir o PA de ponto a ponto
Depende de dois fatores: Amplitude do PA e velocidade com que o PA atinja seu nível máximo

PA é gerado no 1) No sinoatrial 2) passa pelas fibras intermodais 3) passa pelo no átrio

ventricular 4) estimula através do sistema Hiss Purkinje o coração como um todo.
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Tem um canal de K+ que é chamado canal de vazamento, está sempre aberto, célula está sempre
perdendo K+. que é reposto pela bomba de Na/K+.
Se o canal de K+ é fechado, esse K+ se mantem dentro da célula
Corrente Funny - Ela fecha o canal de K+ e abre canal de Na+ = Despolarização diastólica
Como o coração não tem potencial de repouso, chama-se Potencial Diastólico Máximo
Velocidade de despolarização diastólica = curva subindo

Aumento limiar = bradicardia

Diminuir limiar = taquicardia

Aumento VDD = taquicardia Aumento PDM = bradicardia

Diminuir VDD = bradicardia Diminuir PDM = taquicardia

Contração Cardíaca
A cabeça da miosina se liga a actina
Troponina C – se liga ao Cálcio
Toponina I – inibe a ligação da cabeça da miosina com actina para formar o movimento de
catraca aproximando as duas linhas Z
Troponina T – ligada a tropomiosina
O cálcio expõe o sitio da actina para a cabeça da miosina se ligar
O volume diastólico final tem relação direta com o quando o coração vai ejetar

Lei de Frank Starling

O coração se enche normalmente. Mas se ele aumentar um pouco além do volume que o
coração tem na diástole, ele se contrai mais vigorosamente ainda. Ionotropismo aumenta. (força
de contração)
Mas se aumentar muito........ ionotropismo - cai.
Com o aumento de sangue no coração, a linha Z vai distender.... Terá mais pontos de ligação da
cabeça da miosina a actina. Mas se estende demais, chega a um ponto que terá alguns poucos
pontos de ligação. {Curva ascendente = cabeças de miosina ligadas a actina}

**Resumindo... O coração possui uma capacidade intrínseca de se adaptar a volumes

crescentes de afluxo sanguíneo, ou seja, quanto mais o miocárdio for distendido durante o
enchimento, maior será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeada
para a aorta.