PATOLOGIA OSTEOARTICULAR Y DE PARTES BLANDAS

Malfo ACONDROPLASIA ENANISMO OSTEOGÉNESIS OSTEOPETROSIS ENF DE PAGET (osteítis

rmaci TANATOFORICO IMPERFECTA deformante)
ones
Caract -Defecto en la señalización -Mutación distinta de -Déficit en síntesis de -Reducción de la resorción ósea -Resorción seguida de formación
de cél parácrinas. FGFR3. colágeno 1. osteoclástica. ósea intensiva: ganancia de masa
-Baja proliferación de -Dominante -Maligno: recesivo (infantil). ósea.
condrocitos en placa de -Benigno: dominante. -En fase media de vida adulta. Se
crecimiento. -DEFICIT DE ANIDRASA sugiere infecc x paramixovirus
-Mutación en FGFR3. CARBÓNICA, osteoclastos no como la causa.
-Dominante (80%) pueden acidificar el medio y no
se activan sus enzimas.
Clínica -Tronco normal -Extremidades cortas. -Articulaciones -Maligna infantil: ffracturas, -Fracturas con facilidad.
-Extremidades cortas -Frente prominente -Ojos (escleróticas anemia, hidrocefalia.
-Cabeza grande -Microcefalia relativa azules) Alteraciones en pares craneales,
-Depresión nasal -Abdomen acampanado -Orejas (pérdida infecciones repetidas (espacio
-Cavidad torácica auditiva) medular bajo, poca
pequeña (dificultad respi) -Piel hematopoyesis).
-Dientes
Morfo -Grupos grandes de -Placa con baja -Hueso escaso -Huesos sin canal medular, -Osteoclastos muy grandes con
logía condrocitos en vez de proliferación de -Osteoporosis con bulbosos y deformes. más núcleos.
columnas ordenadas. condrocitos. adelgazamiento -No hay formación de
-Hueso formado es laminar,
-Formación de hueso -Falta de formación de cortical y baja trabéculas maduras. orientado al azar.
intramembranoso x columnas celulares en densidad trabecular. -Hueso formado no se
-Hueso más grande
aposición es normal. zona de proliferación. remodela. -Trabéculas engrosadas
-Corteza blanda y porosa
Evoluc -Mortal. -Maligna infantil: muerte post 1% desarrollo de sarcoma.
ión parto.
Metab OSTEOPOROSIS RAQUITISMO Y HIPERPARATIROIDISMO (OSTEONECROSIS)
ólicas OSTEOMALACIA
Caract -Cae la densidad ósea. -Alteración en -1°: hiperplasia o tumor autocrino. -Infarto de hueso y médula.
-Formas más común: senil (recambio bajo) metabolismo de vit D. -2°: estados prolongados de hipo -F riesgo: fractura, corticx, trombosis,
y post menopáusica (aumenta act Ca+, con secreción compensadora de embolias, lesión vascular, hipertensión
osteoclástica). PTH. venosa.
Local -Post men: huesos con más superficie -Osteoclastos afectan ++ al hueso -Región subcondral de las epífisis y
(cuerpos vertebrales). cortical. cavidad medular de metáfisis o diáfisis.
Morfo -Post men: Trabéculas osteoporóticas -Osteomalacia: hueso -Resorción subperióstica -Médula: necrosis geográfica, cortical
logía adelgazadas, pérdida de conexiones. poco mineralizado. -Adelgazamiento cortical, perdida de indemne.
-Senil: cortical osteoporótica adelgazada la lámina dura de los dientes. -Infartos subcondrales: necrosis
por resorción, Havers ensanchados. -CONOS DE EROSION CORTICAL cuneiforme, cartílago viable por
(osteoclastos en punta de lanza). nutrición sinovial.
Ensanchan canales de Havers y -Hueso muerto: adipocitos necróticos,
Volkmann. lagunas vacias. Sustitución progresiva.
-Hueso esponjoso: labran túneles
(raíles de tren: osteítis disecante)
Clínica -Post men: aplastamiento vertebral. -Raquitismo: niños, falla -Predisposición a microfracturas y -Subcondral: dolor crónico asociado al
en crecimiento óseo, hemorragias = TUMOR PARDO. ejercicio. Puede predisponer a artrosis.
-Previenen: ejercicio, masa musc, dieta, deformación. -Tumor pardo quístico + actividad -Medular: asintomáticos. Benignos.
hormonas. -Osteomalacia: posibles celular ósea + fibrosis peritrabecular
fracturas. = OSTEITIS FIBROSA QUISTICA.

Infecci OSTEOMIELITIS PIÓGENA OSTEOMIELITIS TBC SIFILIS OSEA

osas
Carac -++Origen bacteriano. 80-90% Staphylo
Aureus (buena fijación a matriz ósea).
-E coli, Klebsiella, Pseudomonas, Salmonella:
ptes con infecciones urinarias o en
drogadictos por vía intravenosa.
Local Huesos largos y cuerpos vertebrales.
Morfo Necrosis ósea en 48 hs, posibles abscesos
logía subperiósticos. Lactantes: ARTRITIS SÉPTICA.
-Resorción ósea osteoclástica, tej fibroso.
Hueso reactivo en periferia.
Clínica -Fiebre, leucocitosis, DOLOR PULSATIL en la
región afectada. Posibles fracturas
patológicas, endocarditis, Sepsis, amiloidosis
-1-3% de los infectados con TBC.
-Más destructiva y resistente q la piógena.
-Solitaria. Columna, rodilla, cadera.
-Enf de pott: afecta múltiples vértebras, y se
extiende a partes blandas formando abscesos.
-Reacción granulomatosa con necrosis
caseosa.
-Dolor al mover, a la presión, febrícula, pérdida
de peso.
-Fracturas por aplastamiento.
-Congénita: periostitis.
Nariz, paladar, cráneo, extremidades.
-Tejido de granulación edematoso
-Numerosas cél plasmáticas y tej fibroso.
-Con tinción de plata pueden encontrarse
espiroquetas.
-Tibia en sable (depósito de hueso reactivo).
T q forman OSTEOMA OSTEOMA OSTEOIDE OSTEOBLASTO OSTEOSARCOMA SARCOMA DE
hueso MA EWING
Caract -Abultamiento desde la sup -BENIGNOS -Tumor mesenquimal maligno (1° mas De neuroectodermo
subperióstica o endóstica a la cortical. frecuente) primitivo.
Edad y -Mediana edad 20-30, masculino -75% < 20 Masculino
sexo -Ancianos con Paget, infartos óseos, etc.
-Masculinos
Local -Cráneo, huesos faciales. Extremidades, Columna -Metáfisis H largos Diáfisis
ø<2 cm vertebral -60% alrededor de la RODILLA
Morfol -Hueso laminar y reticular, q se -Masas redondas de tejido -Intramedular, intracortical, o superficial. -Células redondas
deposita en la cortical. hemorrágico COLOR PARDO. -MACRO: hemorragia, degeneración quística. azules.
-Bien circunscriptas. Gris blaquecino.
-Trabéculas de hueso trabecular -Subtipo mas común: de metáfisis de H largos,
conectadas al azar, rodeadas de primario, solitario, intramedular, y poco
osteoblastos. diferenciado.Diseminación por canal medular,
-Estroma de T conectivo laxo, sustituyendo la MO.
congestión capilar. -Células tumorales: abigarradas, núcleos
-Rx: mineralización variable. grandes, hipercromáticos. Forman hueso.
Clínica -Posible obstrucción cavidad nasal, -Doloroso (PgE2) -Dolor sordo -Masas dolorosas de crecimiento progresivo.
compresión de cerebro u ojo. -RESPONDE a AAS -NO RESPONDE -Invasión hemática: metástasis a pulmón, hueso,
a AAS cerebro.
Evol No osteosarcoma. -50-60% del tumor puede hacer necrosis espont.
T form de OSTEOCONDROMA CONDROMA CONDROBLASTOM FIBROMA CONDROSARCOMA
cartílago
A CONDROMIXOIDE
Carac -Proliferación benigna de cart unido -Tumores benignos de cart -Benigno -El mas -Cartílago neoplásico.
t al esqueleto subyacente x tej óseo. hialino. -Raro infrecuente
-Solitaria (fin de adolesc) -SOLITARIOS (si hay muchos,
-Múltiple (hereditaria, dde infancia) enf de OLLIER)
Edad Hombres x 3. -30-50 años -20 años -20-30 años >40 años, hombre.
y -Hombres -Hombres De cél claras= hombres jóvenes
sexo
Local -METÁFISIS huesos largos y *ENCONDROMAS: cavidad -Cerca de la rodilla -METAFISIS -Extramedular o yuxtacortical.
alrededor de la rodilla (++). medular, de manos, pies -Ptes mayores: -Pelvis
-Pelvis, escápula, costillas. *CONDROMA SUBPERIOSTICO: pelvis y costillas. -Hombros
superficie del hueso -EPÍFISIS -Costillas
-Raro en extremidades distales.
Morf -1 a 20 cm. Cápsula de cartílago -ø<3cm -Condroblastos -ø 3-8 cm. -Cartílago hialino y mixoide maligno.
ol hialino, crecimiento desordenado, -Transparentes poliédri- cos, -Bien delimitados -Voluminosos
lento. Crecimiento cesa al cerrarse -Azulados c/bordes definidos -Sólidos -Gris blanquecinos
la palca de crec. -Nodulares -Citoplasma -Pardo gris -Calcificaciones moteadas
-Está cubierto x pericondrio. eosinófilo -Nódulos de cart -Necrosis central
-Núcleo hialino -CORTICAL: engrosada.
hiperlobulado -Atipia celular -Tumor crece hacia partes blandas y
-Act mitótica, espacio medular.
necrosis. GRADO 1: condrocitos c núcleos
-Rodeadas de vesiculosos gruesos y nucléolos. Cél
matriz hialina binucleadas. No mitosis.
GRADO 3: ++cél, mitosis, cél gigantes.
Clínic Dolor si se comprime un nervio o -Asintomáticos +++ -Dolorosos, -Dolor sordo Rx: imagen festoneada del endostio.
a hay rotura de pedículo. Huesos -Dolor posibles derrames localizado
arqueados y cortos en tipo -Fracturas/Deformidad y recidivas.
multiple. -RX: ANILLO EN “O”.
Evol <1% condrosarcoma. Enf de Ollier asociada a -Posible -No metástasis. - A > radiotransparencia > malignidad.
hemangiomas: sme de degeneración -Diseminación 70% los de grado 3:
MAFFUCCI, con riego de quística y pulmón y esqueleto.
desarrollo de neoplasia. hemorrágica.
Articula ARTROSIS A REUMATOIDE A REUMATOIDE JUVENIL ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
 r
caract -Erosión progresiva del cartílago -Trastorno inflamatorio sistémico crónico. Produce -Sistémico -Artropatía inflamatoria
articular. sinovitis inflamatoria y proloferativa. crónica de las articulaciones
-<proteoglucanos, < síntesis de -Cél T y B, depósitos de IC. axiales
colágeno, + IL inflamatorias, -HLA DR -HLA b27
+apoptosis de condrocitos.
Edad -Vejez: afección de pocas ++mujeres. 30-40 años. -Hombres+++
/sexo artculaciones.
-Muj=hombres
Local -Mujeres: rodillas, manos ++articulaciones huesos pequeños, pies. -Rodillas, muñencas, codos, ++sacroiliacas
izac (nódulos) Muñecas, tobillos, codos, rodillas. tobillos.
-Hombres: caderas
Morf -Cartílago acaba por -Osteopenia yuxtaarticular, erosiones óseas, Parecida a la del adulto. -Sinovitis crónica con
ologi desprenderse, la palca ósea destrucción de ligamentos, tendones, cápsulas. destrucción del cartílago
a subcondral queda expuesta. -SINOVIAL: edematosa, con cél inflamatorias. articular y anquilosis óseas.
Hueso se “pule”. -Vasodilatación y angiogénesis. -Osificación de los sitios de
-Piezas desplazadas del cartílago -Fibrina (granos de arroz) inserción tendino ligamentosa.
y hueso caen en la articulación. -PANNUS (sinovial+ c inflamatorias, t de
-Sinovial: congestionada y granulación, fibroblastos).
fibrótica. -PIEL: nódulos reumatoides, zona central de
necrosis fibrinoide, linfocitos.
-VASOS: vasculitis, arteritis obliterante.
Clínic -Rigidez matutina -Malestar, cansansio, dolor músculo esquelético -Oligoartritis -Dolor lumbar bajo
a -Crepitación gral. -Inicio sistémico.
-Limitación de movimiento -Articulación hinchada, caliente, dolorosa, +++ a la -NO F reumatoide,
mañana, luego de inactividad. -No nódulos reumatoides.
SIMETRICA.

Partes LIPOMA LIPOSARCOMA LEIOMIOSARCOMA SARCOMA SINOVIAL

blandas (alveolar)
Cara Tumor de partes blandas más común de la Tipos: bien diferenciados, mixoide, de 10-20 % de sarcomas de 10% sarcomas de partes
cteri vida adulta. células redondas, pleomórficas. partes blandas. blandas.
stica Tipos: convencional, fibrolipoma, Células se tiñen con Inmunohistoqca – para
angiolipoma, lipoma de cél fusiformes, anticuerpos contra vimentina, queratina y antígeno de
mielolipoma, lipoma pleomórfico. actina, desmina. membrana epitelial.

Sexo Adultez 50-70 años Adultos 30-50 años

Edad Mujeres
Local TCS de extremidades proximales y tronco. Extremidades proximales y Piel, extremidades, peritoneo.Cerca de las grandes
izaci retroperitoneo. articulaciones de
on extremidades (70% mmii).
Morf +++común convencional: masa encapsulada Presentan lipoblastos: células adiposas -Células fusiformes malignas, -Tipo epitelial: cél cúbicas a
ologí de adipocitos maduros, mal delimitado. tipo fetales, con vacuolas con vesículas picnóticas. columnares, forman
a Blancuzco. citoplasmáticas claras, redonde, de -Núcleo en forma de habano glándulas.
lípidos, con muescas en el núcleo. -Fascículos entrecruzados. -cél fusiformes: se disponen
en fascículos densamente
celulares, q rodean las cél
epiteliales.
Puede haber calcificaciones.
clínic -Blandos -Los bien diferenciados son indolentes. Superficiales: pequeños, buen
a -Móviles -Mixoide: malignidad intermedia. pronóstico.
-Indoloros (excepto angiolipoma) -Redondas y pleomórficas: metástasis Retroperitoneo: MUERTE.
frecuente. Masas firmes e indoloras.
Recidivas.