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DEPRESSÃO, IATROGENIA FARMACOLÓGICA E PSICOLOGIA POSITIVA: UMA

VISÃO INTEGRADORA*

Chapter · May 2009

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Carlos Pires
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DEPRESSÃO, IATROGENIA FARMACOLÓGICA E PSICOLOGIA POSITIVA:
UMA VISÃO INTEGRADORA*

Carlos Lopes Pires (Universidade de Coimbra) Page | 1

Ana C. Pires (doutoranda na Universidade Autónoma de Barcelona,

Espanha)

Resumo

Em primeiro lugar, pretendemos evidenciar o reducionismo filosófico que

consiste em considerar a depressão como uma doença, constituindo tal reducionismo
um absurdo insustentável com a prática clínica psicológica. Por outro lado, da
perspectiva biomédica da depressão, enquanto doença, derivam tratamentos
farmacológicos. Estes tratamentos geram, frequentemente, uma iatrogenia
significativa, podendo, ela sim, considerar-se causadora de doenças. Falamos do seu
impacto na saúde em geral.

Para além disso, mostramos como os contributos da Psicologia Positiva

ajudam a uma visão mais alargada e integradora do comportamento humano em geral,
e das disfunções psicológicas, em particular. Uma visão integradora significa que para
um dado fenómeno contribuem diversos factores, mas que o fenómeno assim criado é
de natureza nova e não redutível aos factores que o originaram. Neste contexto,
reflectimos sobre o caso da depressão.

* In José Pestana Cruz, Saul Neves de Jesus & Cristina Neves (Coordenadores), Bem-Estar
e Qualidade de Vida - Contributos da Psicologia da Saúde (2009). Textiverso.
 Antidepressant drugs are claimed to have specific effects
on depressive symptoms. It is assumed that they do this
by acting on an abnormal brain state that gives rise to
depression. In contrast, I suggest that there is no evidence
for this position. The effects of antidepressants seen in
Page | 2
depression trials can easily be accounted for by no specific
pharmacologic and psychological actions.

Moncrieff (2007)

Introdução

Somos daqueles que consideram haver pouca Filosofia em Portugal e,

sobretudo, pouca Filosofia entre os que, supostamente, produzem ciência, incluindo
nós, os psicólogos. Se houvesse mais Filosofia e mais filósofos, acreditamos que a
própria comunidade científica evitaria alguns “saltos” epistemológicos. Talvez se
confundisse menos o que resulta de sucesso tecnológico e prestígio social com
ciência ou detenção da “verdade”. Pode parecer que não, mas estas linhas
introdutórias têm muito a ver com o tema em apreço: o transtorno depressivo. Vejamos
porquê.

Quando em 2002 foi publicado o livro “A Depressão não é uma Doença”

(Pires, 2002), houve quem não tivesse compreendido o alcance do título. Acredito que
a maior parte porque, realmente, nem sequer se deu ao trabalho de folhear o mesmo
numa livraria e, deste modo, poder conhecer os argumentos. Uma outra parte, no
entanto, porque não entende que existe, mesmo, diferença entre chamar a algo
doença ou chamar-lhe perturbação (ou transtorno, ou distúrbio, ou desordem). São
coisas bem diferentes. Porque também uma coisa é a Organização Mundial de Saúde
(OMS) preconizar que doença envolve factores biológicos, psicológicos, sociais,
culturais (entre outros), e algo completamente diferente é o que se preconiza implicar
profissionalmente o manuseamento dessa dita doença. Isto é, esta concepção da
OMS, na prática clínica, não tem qualquer consequência, visto que a ênfase é
colocada no corpo enquanto entidade biológica e, neste caso, o que funciona é o
modelo biomédico de doença. Quer dizer, chamar à depressão doença (ou a qualquer
outra perturbação psicológica) é (1º) aceitar que a depressão tem uma causalidade
biológica determinante, (2º) que enquanto conjunto de sintomas estes “emanam” de
uma entidade biológica (a doença) e que (3º) o profissional que prioritariamente deve
tratar as pessoas sofrendo de depressão será o médico, sobretudo porque este usará
intervenções somáticas (nomeadamente fármacos antidepressivos). É devido a
raciocínios reducionistas como este que, pelo menos em parte, a nossa cultura tanto
se medicalizou.1

Onde entra aqui a Filosofia? Na mais elementar das “portas”. Comece o

leitor por perguntar a si próprio o que é a Mente. A seguir pergunte onde estão e o que
Page | 3
são os seus pensamentos. Já agora, pergunte-se o que são e onde estão os seus
sentimentos, as suas crenças, e por aí adiante. Alguns dirão que todos eles, incluindo
a mente, estão no cérebro. Outros dirão que, pelo contrário, todos eles têm uma
existência independente do cérebro. Nesta maneira, ainda simplificada, de colocar as
coisas, uns dirão que, a verdade, é que sem o cérebro não são possíveis nem os
pensamentos, nem os sentimentos, nem as crenças. Os segundos lembrarão que,
sendo isso provavelmente verdadeiro, também não deixará de o ser o facto de, sem
Cultura, sem relação com o Outro, o cérebro não passaria de uma estrutura mais ou
menos vazia.

Tudo isto, de uma ou outra forma, já foi dito pelos filósofos gregos da
Antiguidade. Hoje, para perspectivas tecnologicamente, cientificamente e
intelectualmente mais evoluídas, existem, naturalmente, também perspectivas
filosóficas mais sofisticadas (não estamos certos se mais evoluídas). Mas nós não
somos filósofos e pretendemos não perder de vista o que nos traz aqui, se bem que
seja nossa pretensão considerar o que de melhor a Psicologia pôde produzir nos
últimos anos, considerando uma certa visão filosófica da realidade e do
comportamento humano, em particular. Tal é importante para compreender por que
não é a depressão uma doença e como a chamada Psicologia Positiva trouxe um
importante contributo para este contexto.

POR QUE NÃO É A DEPRESSÃO UMA DOENÇA?

É que a palavra “doença” remete, na nossa cultura, para o chamado

“modelo médico de doença”. Segundo este modelo, todos os transtornos psicológicos
são resultantes de anomalias/causas biológicas e, naturalmente, preconiza que o seu
tratamento se faça recorrendo a drogas que, supostamente, corrigem essas anomalias
(Moncrieff & Cohen, 2005). É uma visão teoricamente reducionista, cientificamente
desajustada e clinicamente nociva (Pires, 2003). Do ponto de vista científico (que não
deve confundir-se com o marketing farmacêutico) é ponto assente que não foram
encontradas quaisquer causas biológicas para a depressão (Stahl, 2002). Nem,

1
Observatório do INFARMED
obviamente, existe qualquer “correcção biológica” por parte do fármaco (voltaremos a
estes aspectos mais adiante).
Por agora será importante salientar que a depressão não é uma “coisa”, no
sentido, por exemplo, de uma trombose, um derrame, uma ruptura de ligamentos ou
uma úlcera. A depressão é uma síndrome: conjunto de características que tende a Page | 4
acontecer segundo um padrão mais ou menos consistente. Mas tal não autoriza que
se deduza a existência de uma anomalia orgânica na sua origem. Comparar a
depressão à diabetes, como frequentemente se faz, não tem qualquer fundamento do
ponto de vista científico (Lacasse & Leo, 2005). Estamos, pois, a falar de uma
perturbação que extravasa a bioquímica. Vejamos o caso interessante da percepção
de tempo.
A percepção do tempo é um factor importante nas nossas vidas. O modo
como percebemos o tempo é muito mais do que uma medida física, sendo
influenciado por diversos factores, tanto psicológicos (motivações, humor, cansaço,
tristeza) como físicos (sonoros, auditivos, visuais, o número de estímulos, a
velocidade). O tempo determina muitos aspectos da nossa vida, tal como programar
acções, organizar acontecimentos ou planificar acções futuras. Por isso é necessária a
aquisição de habilidades e competências para que a sua percepção seja adaptativa.
No que diz respeito a pessoas deprimidas, é frequentemente observado, em prática
clínica, que há um efeito, descrito por estas, de que o tempo não passa. Esta
sensação de que o tempo passa devagar está bastante evidenciada em vários estudos
(Blewett, 1992 e Bschor et al 2004).
Para uma maior objectividade no estudo do tempo, as investigações
distinguem entre experiência temporal e julgamento temporal. A experiência temporal
refere-se à experiência subjectiva de o tempo passar depressa ou devagar. Existe
consenso, tanto experimental como clínico, quanto ao facto da experiência temporal
em pessoas deprimidas ser consistentemente descrita como lenta, ou seja, de que o
tempo passa devagar.
O julgamento temporal diz, então, respeito à capacidade, objectivamente
medida, da pessoa avaliar a extensão de um determinado período de tempo. Este
pode ser estudado de duas formas: estimação temporal (o participante tem de estimar
o tempo) e produção temporal (o participante tem de produzir um determinado tempo).
Alguns estudos demonstram que em tarefas de estimação temporal as pessoas
deprimidas não apresentam diferenças significativas, quando comparadas com
pessoas normais. Isto sugere que é o estado de ânimo, associado com a experiência
temporal, que determina este efeito de lentidão temporal.
 Em modo de conclusão: a experiência subjectiva do tempo é um
constituinte fundamental da consciência humana e pode estar alterada em pessoas
com distúrbios emocionais (Vogeley & Christian, 2007). Recordemos que a própria
consciência envolve um domínio temporal. De facto, até a mais “simples” consciência
de experiências, como acontece com as percepções, implica continuidade temporal Page | 5
como condição necessária. A consciência torna-se assim fundamentalmente dinâmica,
sendo a temporalidade um traço intrínseco da consciência. No que diz respeito às
desordens afectivas, tem-se demonstrado, em vários estudos, que esta consciência
temporal se encontra alterada (Sims, 2002).2
Esta breve alusão à percepção do tempo serve-nos para salientar a
importância de evitar o reducionismo, e cientismo, que muitas vezes está na base do
modelo médico aplicado aos transtornos psicológicos. Com efeito, quando se
consideram os sintomas depressivos, o que encontramos são características
psicológicas (exemplo: “Sinto-me triste”). Ora, num esforço para reduzir a depressão a
uma “coisa”, a uma entidade somática, diz-se, então, que a depressão, na verdade, é
um défice de serotonina, de norepinefrina, ou de ambos (Preston & al. 2001). Isto é,
voltamos à questão que levantámos no início: para se ter esta crença é preciso
acreditar, igualmente, que um sentimento, um pensamento, são moléculas.
Poderemos colocar o problema de uma maneira talvez ainda mais simples: quando o
meu coração aumenta a frequência cardíaca na presença de uma ponte com aspecto
de estar prestes a cair, devo depreender que tal alteração é o meu medo? E os meus
pensamentos, imagens, apreensão, podem definir-se como sendo esse aumento do
batimento cardíaco, portanto, o meu medo? Em alternativa: os neurotransmissores
envolvidos na alteração do batimento cardíaco são o meu medo?
Paralelamente, existe quem confunda doença com sofrimento. Para estes,
a depressão seria doença porque, simplesmente, pode provocar muito sofrimento.
Curiosa concepção esta, na medida em que existem doenças que não se
acompanham de sofrimento e há perturbações e circunstâncias da vida que provocam
um sofrimento dilacerante. Por exemplo, estar-se apaixonado por alguém…
Três dos mais importantes argumentos que têm sido utilizados a favor da
perspectiva biomédica assentam na acção dos fármacos chamados antidepressivos:
(1) na sua proclamada eficácia clínica; (2) nas alterações bioquímicas detectadas no
cérebro com tecnologia PET (ou mais ou menos equivalente), comparando a química
cerebral antes e depois de tais tratamentos; (3) na hipotética acção correctora que tais

2
Contudo, há um aspecto, pertinente, que precisa ser analisado e esclarecido: a grande
maioria dos estudos não tem controlado as medicações que a maioria das pessoas deprimidas,
nestes mesmos estudos, estava tomando.
fármacos teriam num défice de monoaminas, sobretudo, serotonina, défice este que
seria a causa da própria depressão. De modo a não tornar este texto demasiado
denso, vejamos estes aspectos em conjunto e com outros, relacionados, que irão
surgindo.
Page | 6
ACÇÃO E EFICÁCIA DOS ANTIDEPRESSIVOS
A questão da eficácia dos antidepressivos tem sido uma questão polémica. Polémica,
em grande medida, porque existe um ponto de vista que tem sido quase
universalmente aceite: os antidepressivos são eficazes (aliás, na forma como é
apresentado sugere-se que tal eficácia é de 100%)3 e são o melhor tratamento. Claro
que quando surgem autores, clínicos ou investigadores4 que afirmam ser tal ideia
infundada se gera, então, a referida polémica. Contudo, para além de polémica, a
questão da eficácia de tais fármacos é igualmente central, pois é sobre este
pressuposto (o da eficácia) que (1) assentam as teorias farmacológicas actuais quanto
à acção dos psicofármacos nos distúrbios psicológicos, mas igualmente, (2) as
concepções sobre as categorias de diagnóstico e (3) a predominância dos próprios
tratamentos farmacológicos. Por exemplo, e continuando a recorrer ao caso da
depressão, encontramos a seguinte sequência de suposições: 1. Os Inibidores
Selectivos de Recaptação de Serotonina (ISRS), por bloquearem o transporte da
serotonina de volta ao neurónio pré-sináptico (assim inviabilizando a possibilidade de
poder voltar a entrar na fenda sináptica e interagir com os receptores pós-sinápticos),
promovem um aumento da serotonina disponível na fenda sináptica; 2. Este aumento
da serotonina tem características antidepressivas, sendo o seu inverso (isto é, uma
diminuição da serotonina) que está na origem da perturbação depressiva; 3. Assim
sendo, esta resulta de um défice de serotonina5 e é, portanto, uma doença. Daqui
decorre que alguns autores considerem que a depressão não será mais do que um
défice de serotonina, ou de norepinefrina (conforme os casos).
Naturalmente, pela sua simplicidade e aparente sustentação científica, este
modelo é muito atractivo e facilmente aceite (até porque corresponde a modelos

3
Há que distinguir eficácia de eficiência (dois tratamentos podem ser igualmente eficazes, mas
um ser mais eficiente que outro). No entanto, como tal distinção não é central a este Capítulo,
iremos centrar a nossa atenção na eficácia. Quando necessário referiremos o que concerne à
eficiência.
4
Do ponto de vista investigacional não há qualquer dúvida de que os antidepressivos não são
eficazes, mesmo no que concerne à severidade (ver, por exemplo, Kirsch & al, 2008)
5
É claro que existem variantes teóricas, e pode-se juntar à serotonina a norepinefrina. É esta a
razão por que, em geral, se fala na teoria aminérgica, existindo ainda a possibilidade de
considerar outros factores cerebrais, mais gerais, como o Factor Neurotrópico Cerebral (para
uma síntese geral, ver Pires, 2002). Todavia, todas estas hipóteses são variantes do mesmo
tema: uma debilidade no cérebro produz, ou causa, a depressão.
consagrados e úteis do âmbito da medicina: é o mesmo modelo que relaciona a
insulina com a diabetes). Mas é ele verdadeiro? É verdade que: 1º os ISRS promovem
o aumento da serotonina? 2º Que este aumento é antidepressivo? 3º Que a depressão
resulta de um défice aminérgico (serotonina, norepinefrina, ou ambos)? Coloquemos
estas questões na forma de uma sequência, como se indica na Figura 1. Page | 7

Défice de Reequilíbrio
Antidepressivo Cura da depressão
serotonina da serotonina

Será, então, que esta sequência, e respectivos pressupostos, correspondem

à realidade? Olhemos, mais em detalhe, para tais pressupostos. Consideremos, a
título de exemplo, para não ficarmos com afirmações vagas, o caso de uma brochura
da ASSOCIAÇÃO DE APOIO AOS DOENTES DEPRESSIVOS E BIPOLARES.6 Quanto às causas
da depressão afirma-se: “Existe uma predisposição hereditária para alguns tipos de
depressão, embora não se conheçam ainda as formas precisas dessa transmissão.
Sabe-se, por exemplo, que gémeos de doentes com certas depressões, têm cerca de
70% a 80% de probabilidades de vir a ter a doença, mesmo que vivam num ambiente
diferente. Os conhecimentos actuais da ciência, permitem evidenciar a existência de
alterações em algumas substâncias cerebrais (neurotransmissores), na depressão.
Os acontecimentos traumáticos da vida contribuem também para o aparecimento da
depressão. Problemas familiares, o stress diário, a morte de alguém próximo, as
doenças, uma crise financeira, conflitos prolongados, podem funcionar como
desencadeantes ou facilitadores de episódios depressivos. O tipo de personalidade e
o estilo do indivíduo para lidar com a vida, podem também correlacionar-se com uma
maior predisposição para crises depressivas.” E também se afirma mais adiante que
“Ninguém poderá negar actualmente a importância decisiva, para o correcto

6
http://www.adeb.pt/saude_mental/medicacao/antidepressivos.html
tratamento das depressões, que cabe aos medicamentos antidepressivos.” Logo a
seguir explica-se que os antidepressivos (são) “medicamentos cuja acção decorre no
Sistema Nervoso Central, normalizando o estado do humor, quando se encontra
deprimido (o que equivale para o doente a tristeza, angústia, desinteresse,
desmotivação, falta de energia, alterações do sono e do apetite e muitos outros Page | 8
sintomas). Os medicamentos antidepressivos não actuam quando o estado do humor
é normal, distinguindo-se dos psico-estimulantes (…). Actuam no cérebro, modificando
e corrigindo a transmissão neuro-química em áreas do Sistema Nervoso que regulam
o estado do humor (o nível da vitalidade, energia, interesse, emoções e a variação
entre alegria e tristeza), quando o humor está afectado negativamente num grau
significativo.” Enfim, dizem-se mais uma série de coisas, igualmente interessantes,
mas nada de importante quanto à utilidade das terapias psicológicas. Coisa estranha,
se considerarmos a investigação dos últimos 10 anos e que a referida associação tem
por principal objectivo o apoio dos “doentes” deprimidos (e bipolares)…

Estes extractos exemplificam bem quais são os pressupostos do modelo de

doença aplicado à depressão (idêntico no que concerne aos outros distúrbios
psicológicos). Escusado será dizer que todas as referidas afirmações carecem de
fundamentação científica. Na verdade, nem uma só das afirmações transcritas é
verdadeira. São, antes de mais, afirmações propagandísticas. Vejamos porquê.

DÉFICE DE SEROTONINA (OU DE OUTRAS AMINAS)?

Num artigo recente, Lacasse & Leo (2005),7 justamente a propósito da

hipótese serotoninérgica da depressão, colocam o problema desta forma (pág. 1212):
“In fact there is no scientifically established ideal “chemical balance” of serotonin, let
alone an identifiable pathological imbalance.” Mas o curioso, para quem consulta os
livros de psicofarmacologia, encontra o mesmo resultado: não existe qualquer
sustentação científica. Por exemplo, o manual da AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION,
The Textbook of Clinical Psychiatry conclui que a investigação “(…) has not confirmed
the monoamine depletion hypothesis”.8 Ou o conhecido Stephen Stahl, cujos manuais
são usados na formação psiquiátrica a vários níveis (de base e avançada), escreve:
“No single reproducible abnormality in any neurotransmitter or in any o its enzymes or
receptors has been shown to cause any common psychiatric disorder. Indeed, it is no
longer considered likely that one will be found (…)” (pág. 102).

7
Artigo cuja leitura aconselhamos, por se tratar de uma revisão simples e muito sustentada da
hipótese aminérgica.
8
Citado por Lacasse & Leo (2005).
 Outro caso é o de David Burns, premiado pela SOCIETY FOR BIOLOGICAL
PSYCHIATRY pelas suas pesquisas sobre o metabolismo da serotonina. Quando
questionado sobre o estatuto científico da teoria serotoninérgica, em 2003, respondeu:
“I spent the first several years of my career doing full-time research on brain serotonin
metabolism, but I never saw any convincing evidence that any psychiatric disorder, Page | 9
including depression, results from a deficiency of brain serotonin. In fact, we cannot
measure brain serotonin levels in living human beings so there is no way to test this
theory. Some neuroscientists would question whether the theory is even viable, since
the brain does not function in this way, as a hydraulic system.”9
Coisa curiosa é o que se diz na versão portuguesa do DSM IV. Depois de se
enumerar uma série de possíveis alterações patofisiológicas (entre as quais as
referentes às aminas), sem identificar as pesquisas que encontraram tais alterações,
conclui-se: “Porém, nenhuma destas alterações está presente em todos os sujeitos
com Episódio Depressivo Major, nem qualquer uma delas é específica da depressão”
(pág. 353). Resumindo e concluindo: existem alterações… mas não existem…10

OS ANTIDEPRESSIVOS SÃO EFICAZES?

Esta hipótese (de que os fármacos chamados antidepressivos são, realmente,
eficazes no tratamento da depressão)11 é, ela própria, utilizada para legitimar a teoria
aminérgica. Mas, ao contrário do que é habitual dizer-se, esta deixa muito a desejar.
Começando por elementos de comparação, refira-se o seminal estudo de Kirsch,
Moore, Scoboria & Nicholls (2002). Estes investigadores procederam a uma meta-
análise de todos os ensaios clínicos entregues na FDA entre 1987 e 1999, pelos
laboratórios farmacêuticos e concluíram que os antidepressivos são, essencialmente,
placebos activos (mais de 80% do efeito é placebo).12 Como houve críticas no sentido
de que tal não sucederia se tivessem feito a análise em função da severidade, este
ano Kirsch & al., (2008) publicaram uma nova meta-análise. As conclusões não
mudaram muito: apenas que o efeito placebo tende a diminuir com a severidade, não

9
Citado por Lacasse & Leo (2005).
10
Naturalmente, que as alterações encontradas sugerem, isso sim, um conjunto de alterações
relacionadas com o stresse, e que por essa razão, certamente, se vão encontrando em
diversas perturbações relacionadas com o stresse. Mas que só fazem sentido olhando para a
pessoa de um modo integrador.
11
Uma questão interessante que, razões de espaço, não podemos aqui aprofundar, é o que se
entende por eficácia. Em geral, nos ensaios clínicos, por exemplo, trata-se da redução de 50%
na cotação obtida na Escala de Hamilton (preenchida pelo próprio médico…).
12
Note-se que o facto de se afirmar que estas drogas são placebos não significa que não têm
acção farmacológica, efeitos farmacológicos e efeitos psicológicos. Elas são placebos em
relação à depressão. É importante compreender esta diferença para se poder compreender,
por exemplo, “o modelo centrado na droga” (Moncrieff & Cohen, 2005), a que iremos aludir
mais adiante.
sendo esta alteração devida a aumento do efeito antidepressivo do fármaco. Aliás,
tanto no respeitante a 2002 quanto a 2008, estas meta-análises revelam uma ligeira
superioridade estatística dos antidepressivos sobre placebo de 2 pontos na Escala de
Hamilton (os laboratórios usaram uma de duas versão desta escala: uma cujo total é
50 e outra 62). Coisa sem qualquer significado clínico, como é óbvio. Ainda assim, Page | 10
como têm referido diversos autores (Moncrieff, 2007; Healy, 2002), essa pouca
diferença será devida, não a um efeito antidepressivo específico, mas a um efeito
sedativo, eventualmente ansiolítico. Com efeito, lembremos que a Escala de Hamilton
contém 6 itens que se referem a dificuldades no sono, ansiedade e agitação. Estes 6
itens podem valer um total de 16 pontos. Acontece que um escore entre 19 e 20
pontos indica depressão severa, assim definida pela American Psychiatric Association.
Isto é o mesmo que dizer que qualquer substância com efeitos sedativos, calmantes,
se arrisca a ser “antidepressiva”… Mas, a verdade, é ser isto mesmo que as pesquisas
mostram. Moncrieff (2002) cita uma série de estudos comparando neurolépticos,
barbitúricos, benzodiazepinas, estimulantes, hepericão. Em geral, estas substâncias
foram superiores a placebo ou aos antidepressivos no tratamento da depressão.
Poder-se-á dizer que tal apenas espelha o facto de haver “depressões ansiosas”. Pois,
mas estes estudos são transversais e o tal efeito antidepressivo específico dos
antidepressivos, afinal, ainda não apareceu. Pelo contrário, toda a evidência aponta
para algo diferente: 1º os ensaios clínicos sugerem não haver uma acção
farmacológica distinta e específica que possa ser superior a uma outra; 2º
Considerando os dados dos ensaios clínicos com fármacos e os ensaios clínicos
testando terapias psicológicas, tudo indica que a melhoria dos estados depressivos
não acontece através de uma manipulação bioquímica particular (Moncrieff, 2002).
Mas se os estudos com placebo mostram esta realidade sobre a eficácia dos
antidepressivos, mesmo ignorando tal realidade, o panorama seria francamente pobre.
Sejamos francos: tem-se proposto que as pessoas sofrendo de depressão ou têm
como tratamento os antidepressivos ou o caos... E aqui temos mais duas suposições
difundidas como se fossem duas verdades. Ora, nem os antidepressivos têm a
eficácia que se difunde, nem a sua alternativa é nenhuma, visto haver diversas
terapias psicológicas validadas. Consideremos agora, unicamente, a sua eficácia, sem
considerar a comparação com placebos, ou outras alternativas terapêuticas.

Efectivamente, quando se consideram os níveis de eficácia, fora dos textos

de propaganda farmacêutica, que sugerem níveis de eficácia quase total, o panorama
é, de facto, desanimador. S. Stahl (2001), naturalmente, um acérrimo defensor dos
antidepressivos, explica quais os níveis de eficácia destes fármacos, para além de
fornecer outros dados curiosos. Diz Stahl (2001) na página 147 que 67% das pessoas
deprimidas respondem (isto é, reduzem em pelo menos 50% os escores na Escala de
Hamilton) a um antidepressivo, ao fim de 2 meses, ao passo que 33% não responde a
nenhum.13 E depois acrescenta, na página 148, que entre os que respondem, mais de
metade tende a fazer remissão completa ao fim de 6 meses de tratamento, e que Page | 11
possivelmente cerca de 75% terá remissão completa ao fim de 24 meses. Curioso,
será confrontar estes dados com os que Stahl apresenta umas páginas atrás ao
referir-se a estudos longitudinais. Assim, na página 142 refere que se considerarmos
as pessoas deprimidas, mas sem qualquer tratamento, a grande maioria (entre 90% e
95%) deixa de o estar ao fim de um período de 6 a 24 meses. Acrescenta que apenas
entre 5% e 10% ainda continuarão deprimidos depois de 2 anos. Estes dados não são
uma novidade, na medida em que têm sido encontrados em diversos estudos de
natureza epidemiológica (Barlow, 2002).Mas sugere-nos uma espécie de embuste: isto
é, os dados relativos à eficácia e eficiência destes fármacos, quando muito,
aproximam-se do que poderíamos chamar o curso natural da perturbação depressiva.
Porque àqueles dados teremos de juntar os relativos às recaídas: 20% a 30% recai
num período de 18 meses após o final do tratamento (segundo Stahl). Daí que as
guidelines se venham alterando no sentido de prolongar cada vez mais o tratamento
(Stahl, 2001). Dados de Julien
Considerando estes dados, somos levados a concluir que o prolongamento
dos tratamentos farmacológicos é um truque. Um truque para gerir os sucessivos
fracassos terapêuticos e gerir o amontoar de problemas de saúde que tais tratamentos
vão gerando.
O QUE MUDA NO CÉREBRO?
Esta é uma outra questão interessante: as pessoas deprimidas tratadas com
antidepressivos evidenciam mudanças no cérebro, comparando o antes e o depois do
mencionado tratamento? Com efeito, tal alteração poderia indicar, realmente, a
existência de uma acção antidepressiva destas drogas e/ou a existência de uma
alteração biológica prévia, nas pessoas deprimidas.
Como de costume, os dados parecem confusos e são depois interpretados de
acordo com a conveniência de quem financia a pesquisa (a indústria farmacêutica).
Vejamos o caso de Mayberg & al. (2002). Trata-se de um estudo envolvendo a
comparação entre pessoas deprimidas, que melhoraram tomando fluoxetina (4
pessoas) e outras tomando placebo (igualmente 4 pessoas), de um total de 17
pessoas deprimidas (portanto, 9 das pessoas não melhoraram). A duração deste

13
Naturalmente que o Prof. Stephen Stahl se refere a dados provenientes de ensaios clínicos.
estudo foi de 6 semanas. Utilizando tomografia por emissão de positrões (PET, na
designação inglesa), analisaram o metabolismo da glucose em diferentes partes do
cérebro seis semanas após o início do tratamento. Eis um extracto dos resultados a
que chegaram:
Placebo response was associated with regional metabolic increases Page | 12
involving the prefrontal, anterior cingulate, premotor, parietal, posterior
insula, and posterior cingulate and metabolic decreases involving the
subgenual cingulate, parahippocampus, and thalamus. Regions of change
overlapped those seen in responders administered active fluoxetine.
Fluoxetine response, however, was associated with additional subcortical
and limbic changes in the brainstem, striatum, anterior insula, and
hippocampus, sources of efferent input to the response-specific regions
identified with both agents.

Isto é, existem algumas mudanças que são comuns às pessoas tomando

placebo e à que tomaram fluoxetina, e um segundo tipo de mudanças que só acontece
nestas últimas. Que concluem os investigadores? Duas coisas. A primeira:
The common pattern of cortical glucose metabolism increases and limbic-
paralimbic metabolism decreases in placebo and fluoxetine responders
suggests that facilitation of these changes may be necessary for depression
remission, regardless of treatment modality. Clinical improvement in the
group receiving placebo as part of an inpatient study is consistent with the
well-recognized effect that altering the therapeutic environment may
significantly contribute to reducing clinical symptoms.

E a segunda:
The additional subcortical and limbic metabolism decreases seen uniquely in
fluoxetine responders may convey additional advantage in maintaining long-
term clinical response and in relapse prevention.

Que autoriza estas conclusões? Salvo melhor opinião, nada. Efectivamente,

por que razão estas segundas mudanças terão alguma coisa a ver com a prevenção
de recaídas? Absolutamente nada, tirando o facto de o estudo ser patrocinado pelo
fabricante da fluoxetina… E repare-se no absurdo de se concluir que as alterações no
metabolismo da glucose das pessoas tratadas com placebo se deve à alteração do
ambiente terapêutico, subentendo-se que as mesmas alterações nas pessoas que
tomaram fluoxetina resultam das qualidades intrínsecas do fármaco. Ora, o que a
investigação independente (Kirsch & al., 2002; 2008) mostra é que também as
mudanças que ocorrem nas pessoas com fluoxetina têm uma natureza placebo. Quer
dizer, e olhando para estes resultados, o que nos parece legítimo é tirar duas
conclusões: 1ª As pessoas que melhoram do estado depressivo evidenciam certas
alterações no metabolismo da glucose (supostamente, as que aquele estudo
identificou); 2ª As pessoas medicadas com fluoxetina evidenciam mais algumas
alterações, que não estarão relacionadas com a melhoria do estado depressivo.14Mas
este estudo tem duas falhas metodológicas insanáveis (que afectam, sobretudo, a
segunda das conclusões): 1ª precisaria de um grupo de controlo, não medicado e não
deprimido; 2ª porque não foram analisadas, nas mesmas variáveis, as pessoas
deprimidas que não melhoraram e tomaram fluoxetina ou placebo? Page | 13
Outra coisa que nos parece um tanto curiosa é a insistência de investigadores
desta área (Leuchter & al., 2002; Mayberg & al., 2002) em afirmar que as substâncias
placebo e os fármacos não são equivalentes no impacto fisiológico. Como não
existiriam diferenças se estamos a falar de placebos inertes e drogas fisiologicamente
activas? Esta observação é, de facto, um absurdo.15
Por outro lado, também acontece que este tipo de estudos não tem produzido
resultados consistentes quanto ao suposto impacto dos tratamentos (incluindo
placebo) na actividade cerebral (Goldapple & al., 2004; Leuchter & al., 2002),
provavelmente, porque tais aspectos não são a depressão, mas uma parte da sua
realidade.
Outra questão, digamos que intrinsecamente ligada às anteriores, é a
seguinte: têm os placebos e os tratamentos psicológicos um impacto bioquímico,
cerebral diferente daqueles que, eventualmente, os fármacos produzem? Numa
síntese muito recente sobre este assunto publicado no British Medical Journal, Sue
Mayor (2008) refere que sim, apoiando-se de resto, em declarações de Mayberg. Esta
volta a reafirmar que os tratamentos psicológicos (cognitivo-comportamentais) actuam
em circuitos cerebrais diferentes daqueles em que actuam os antidepressivos. No
entanto, esta parece-nos ser uma afirmação que não toma em consideração diferentes
realidades. Desde logo porque se parte da atitude ingénua que consiste em ignorar
que os antidepressivos são drogas activas, que interferem na química cerebral,
nomeadamente interferindo com a actividade neurotransmissora. Trata-se de um
conjunto complexo de alterações que são pouco conhecidas e ainda menos
investigadas. Ora, a ideia nunca verdadeiramente sustentada, de que tais fármacos
reequilibram um défice aminérgico, está presente quando se fazem diversas das
interpretações, que referimos, sobre o que aqueles estudos observam. Por isso, e
introduzindo o tópico seguinte, poderemos perguntar com Joanna Moncrieff e David

14
Estas alterações, por exemplo, poderão estar relacionadas com as chamadas reacções
adversas… Ou, como sustentam Moncrieff & Cohen (2006), com a criação de um estado
cerebral anormal.
15
Claro que aquilo que pretende dizer-se é ser unicamente o fármaco a provocar as
verdadeiras alterações antidepressivas.
Cohen, que escreveram um artigo intitulado:” Do antidepressants cure or create
abnormal brain states?”

DO EFEITO ANTIDEPRESSIVO À IATROGENIA DOS ANTIDEPRESSIVOS

Esta pergunta não é despicienda nem propriamente ideológica. Ela decorre Page | 14
da evidência clínica e investigacional. Aliás, Moncrieff e Cohen argumentam, em
trabalho anterior (Moncrieff & Cohen, 2005), que os actuais modelos relativos à
actuação dos psicofármacos são inadequados e por isso propõem um modelo
centrado no fármaco (drug centered model), bem diferente daquele que é o dominante
e que, essencialmente, se baseia no pressuposto de que as drogas actuam
modificando o processo da doença. Naturalmente, este pressuposto orienta a
pesquisa de modo ideológico, relativamente aos interesses da indústria farmacêutica,
a que importam mais as vendas do que a evidência científica, clínica e, sobretudo,
eventuais efeitos nefastos daquilo que vendem.
Colocando a questão de um modo simples: os antidepressivos provocam ou
não melhoria num certo número de pessoas? A resposta é afirmativa. Isto prova o
quê? Prova que tal deriva de uma acção bioquímica correctora no processo
(bioquímico) da doença? Não. Sem recorrermos à repetição do que mais atrás foi
referido, digamos que três factos respondem a estas questões: 1º As pessoas sem
depressão (voluntários saudáveis) reagem de modo idêntico às deprimidas16; 2º
Ensaios clínicos com outras drogas (como, por exemplo, benzodiazepinas, opiácios,
buspirona, reserpina, estimulantes e diversos antipsicóticos) indicam que estas
conduzem a resultados terapêuticos idênticos aos obtidos com os antidepressivos no
tratamento da depressão; 3º As alterações provocadas pelas drogas podem ter um
impacto positivo em algumas pessoas deprimidas, sem que seja por um motivo
intrinsecamente antidepressivo. Na verdade, e como referem Moncrieff e Cohen
(2006), estes fármacos, quando produzem algum impacto terapêutico, não é por
fazerem alguma correcção neuroquímica, mas justamente pelo contrário: por
provocarem alterações anormais. São estas alterações anormais que, em certas
circunstâncias, resultam terapêuticas. Como escrevem os mencionados autores:

16
A pesquisa referida por Healy (2004), e por ele próprio levada a cabo no seu
departamento (University of Wales College of Medicine, Reino Unido), é elucidativa.
Foi constituído um grupo de voluntários de 11 mulheres e 9 homens, entre
enfermeiros, internos de psiquiatria e psiquiatras. Nenhum tinha problemas de foro
psicológico. Os resultados obtidos são em tudo semelhantes àqueles que
costumamos encontrar em verdadeiros pacientes: em alguns casos euforia, noutros
problemas gastro-intestinais, ideias de suicídio, oscilações de humor, perturbações
sexuais, entre diversas outras. De notar que este estudo teve de ser abortado
devido a sérias alterações que alguns dos voluntários estava a apresentar (sendo
os mais sérios a ideação suicida, agitação e hostilidade).
 These effects include various forms of sedation, stimulation, and a plethora of
biopsychological states. Depending on individual inclination and context
(including a person’s emotional state upon drug ingestion), intoxication with
some drugs produces euphoria or mood elevation. (pp. 1).

Page | 15
Estas alterações poderão ser integradas num contexto psicossocial positivo,
assim resultando uma melhoria. Por exemplo, uma pessoa deprimida, ao sentir o
impacto activador/estimulante de um antidepressivo, poderá acreditar ser esse o
princípio de uma mudança para melhor (“o medicamento está começando a actuar”).
Ou, na hipótese de resultar uma acção depressora, sentir tal como um efeito de calma,
um efeito ansiolítico, ou hipnótico, no caso de insónia.
Mas esta é apenas uma parte da história, por ventura, a mais feliz. Porque,
infelizmente, existem muitas pessoas, num número não conhecido, que sofrem o
impacto negativo destas drogas na criação de mudanças anormais no seu corpo e
mente. Já escrevemos em pormenor sobre este assunto num livro (Pires, 2003), pelo
que remetemos os interessados, nomeadamente, para o capítulo sobre reacções
adversas desse livro. De notar, porém, que os problemas não se restringem às
reacções adversas (ou efeitos secundários): as reacções de ressaca (ou, para utilizar
o eufemismo da industria farmacêutica, os “sintomas de abstinência ou de
descontinuação”) são um problema, pelo menos, tão grave, pelo papel que podem
desempenhar na cronicidade do distúrbio. No ANEXO 1 pode ser lida uma lista de
sintomas de ressaca que o psiquiatra Glenmullen (2005) elaborou e que nós
adaptámos para português. No essencial, como se sabe, as reacções adversas
coincidem com as reacções de ressaca, podendo estas, no entanto, ser mais
facilmente manuseadas pela retirada muito gradual da droga, ao passo que as
reacções adversas muito severas tendem a ocorrer mesmo nas chamadas doses
terapêuticas. Já tivemos ocasião (o primeiro autor) de explicar que estas alterações
constituem uma variedade de stresse, que designamos “stresse psicofarmacológico”
(Pires, 2003). Esta variedade de stresse é importante na medida em que é ignorada
pela maioria dos profissionais de saúde, incluindo psicólogos.
Pondo de lado as reacções adversas, ou de ressaca, mais transitórias,
pontuais e, por isso, menos severas ou graves, que problemas podem aquelas
reacções trazer a médio e longo prazo? Vamos referir, simplesmente, dois grupos de
problemas: aquele que se refere à cronicidade da perturbação e o que se refere à
ampliação do âmbito da perturbação.
1. Cronicidade. Nesta situação, muito frequente, a pessoa fica presa da medicação:
está mal com ela, mas não consegue passar sem ela. Quer dizer, a medicação
 provoca diversas alterações desagradáveis, patológicas (exemplos: ansiedade,
desmotivação, oscilações emocionais, sonolência), mas, ao tentar retirar a
medicação (com ou sem supervisão médica), esta acompanha-se de alterações
tão ou mais desagradáveis. Conclui-se tratar-se de uma recaída e, por
conseguinte, não pode-se passar sem essa medicação.
Page | 16
2. Ampliação da perturbação. Neste caso, observa-se o aparecimento de alterações
patológicas que podem não ser de âmbito psicológico (exemplos: cefaleias,
perturbações hormonais, hematológicas, musculares), e que frequentemente
levam a outras consultas médicas, com outras medicações. Temos conhecido
mulheres jovens que passam a ter alterações severas no período menstrual e,
então, passam para consulta ginecológica e a serem prescritas com medicação
hormonal (mas continuando com o antidepressivo). Quando se trata de alterações
de tipo mental, é mais provável a pessoa ser medicada com outros
psicofármacos, dando-se uma nova escalada nas reacções adversas. Um caso
frequente é o da pessoa que apresenta oscilações de humor (típico com os ISRS)
e começa a ser medicada com “estabilizadores de humor” ou/e antipsicóticos
(para além do antidepressivo). Passa a ser “bipolar”.

Não estamos, pois, a falar de coisas inóquas, mas de situações clínicas

pessoais que podem ser dramáticas. A seguir deixamos o excerto de um email que o
primeiro autor recebeu recentemente (apenas retirámos aquilo que seria susceptível
de poder identificar o autor do email. Não procedemos a qualquer correcção na grafia):
A minha vida tem sido um tormento por causa dessas drogas, primeiro com o
valium q me foi receitado para uma cervicalgia e mais tarde com o seroxat que me
deixou completamente de rastos sem nenhum médico me dar o devido apoio, pior
do que isso, nem sequer acreditavam que o seroxat era capaz de provocar irreais
sintomas. Estou a tentar recuperar o que perdi da minha vida, não tomo nada, mas
a mazelas são muitas e ainda recentes, a minha família está completamente
destruída. tento nao viver na revolta, mas como deve perceber o sofrimento tem
sido demasiado e apenas quero agradecer o artigo em portugues, em ingles ha
muita coisa..."

Já por diversas vezes nos referimos ao modelo médico da doença que, no

contexto dos transtornos psicológicos, é um modelo patologizante. Isto é, consiste
numa visão patológica do comportamento humano que, no essencial, postula a
existência de descontinuidade entre comportamento normal e patológico. Esta é uma
característica do modelo biomédico que não tem sido suficientemente referido.
Efectivamente, só a Psicologia, com a sua natureza holística e integradora poderá,
através das suas diversas disciplinas, explicar e compreender a natureza das
perturbações psicológicas, por ter a possibilidade de estabelecer uma continuidade
entre comportamento normal e patológico. Apesar de, como referem Pterson &
Seligman (200 ), a influência do modelo de doença ter penetrado a tradição
psicológica, está na altura de se proceder a mudanças. Essas mudanças começaram
e tiveram, e têm, o contributo do que agora se chama Psicologia Positiva. ######

A CONTINUIDADE DO COMPORTAMENTO HUMANO: UM SIGNIFICADO PARA A DEPRESSÃO

A depressão tem um significado e é por isso que os seres humanos, em Page | 17

particular, têm capacidade para se deprimirem. As emoções, os afectos, os
sentimentos, existem porque desempenham um papel importante na sobrevivência da
nossa espécie e de cada um de nós, em particular.
Muitos profissionais recusam a existência das emoções disfuncionais, no
sentido em que, ao considerá-las patológicas, doentias, as consideram inúteis e
perniciosas. Mas tal atitude é inadequada. Não pode recusar-se aquilo que é parte da
nossa humanidade. O problema não está em uma dada pessoa se deprimir, mas no
facto desse estado se prolongar no tempo e escapar ao seu controlo. Os sentimentos
disfóricos são, neste sentido, um alarme. Indicam à pessoa que é necessário tomar
medidas relativamente a uma ameaça. Quando alguém é sistematicamente humilhado
é compreensível, e adequado, que se sinta triste, desanimada. O que, eventualmente
faz a seguir, para lidar com tais sentimentos, pode determinar o que se segue depois.
Talvez deprimir-se. Ao proceder deste modo irá perder o controlo sobre as suas
circunstâncias de vida e as suas emoções. Mais importante: irá perder a relação entre
essas circunstâncias e aquelas emoções. E é neste ponto que a abordagem
psicopatológica (modelo médico de doença) é responsável por ocasionar uma
clivagem psicológica na pessoa. É este o resultado de olhar para o estado depressivo
em que a pessoa está como resultando de uma avaria no cérebro.
Recentemente, diversos pesquisadores (Barlow, 2002) têm proposto
que a variável psicológica percepção de controlo é uma característica comum à
ansiedade e à depressão. Basicamente, propõe-se que o desenvolvimento dos
sintomas depressivos é percebido pelas pessoas como sendo incontrolável. Quer
dizer, o centro da percepção de (des)controlo é o padrão de sintomas depressivos,
nomeadamente os que se relacionam com o baixo afecto positivo. De certa forma, é
como se a pessoa se deprimisse por ter medo de se deprimir. Pode ser difícil perceber
esta relação, mas lembremos que, por exemplo, as pessoas tímidas bloqueiam em
situações sociais, justamente por irem para essas situações com medo de bloquear. O
medo de falhar conduz à falha, o medo de se sentir mal leva a que se sinta mal.
O problema de se dizer que a depressão é uma doença é que condena
a pessoa a uma situação que lhe escapa ao controlo, remetendo-se esse eventual
controlo para um comprimido ou para a permanente dependência de um profissional.
Uma variante para considerar a depressão doença é falar-se de hereditariedade e
genética. De facto, quando se fala em HEREDITARIEDADE estamos a falar da
transmissão de características de uma geração para outra geração. A questão é bem
menos complexa quando se fala de caracteres físicos, como a cor dos olhos. Quando
se fala de traços psicológicos o assunto é muito mais complexo. Aliás, por norma, as
conclusões quanto à hereditariedade de caracteres psicológicos são baseadas em Page | 18
perguntas do género “tem conhecimento de algum familiar que tenha sofrido de
distúrbios mentais?” Julgamos muito difícil existir alguém em cuja família não tenha
havido, pelos menos, uma pessoa com um tal distúrbio... Por outro lado, por vezes
aparecem relatos de estudos que “provam”, segundo os seus relatores que, por
exemplo, a depressão é hereditária. É o caso de estudos comparando irmãos gémeos
(os que foram educados juntos com os que foram educados separadamente) e outros
tipos de relações familiares (pais e mães com filhos e filhas, irmãos biológicos e
adoptados, etc.). Aqui existe igualmente confusão, pois o que estes estudos
averiguam não é a percentagem de hereditariedade para a depressão, mas a
hereditabilidade, que é algo bem diferente. A hereditabilidade é um conceito
essencialmente estatístico e pretende, numa determinada população, e só nessa,
analisar a quantidade de variância que um determinado carácter explica (do ponto de
vista estatístico). Essa variância, é claro, depende da quantidade de variáveis que
entram no modelo que está a ser usado. De um modo geral, as afirmações sobre
hereditariedade de características psicológicas acabam por ser pouco sérias. Pense-
se no seguinte: faz algum sentido falar-se de hereditariedade quanto a ideias
políticas? Não faz, pois não?
A QUESTÃO DA GENÉTICA
Sobre este assunto também se fazem algumas confusões. Por exemplo, há
quem se refira à genética como significando algo de tipo hereditário e determinado,
fixo (quer dizer, uma característica genética significaria já nada haver a fazer para a
mudar). Ora, a genética tem a ver com genes e estes são elementos existentes no
nosso corpo com a responsabilidade de gerirem o fabrico de muitos outros elementos,
como as enzimas e os receptores (no fundo, orientam a construção de todo o nosso
corpo). Mas acontece que os genes não são algo imutável, feitos de uma vez e
fazendo sempre o mesmo. Não: consoante as mudanças que vão ocorrendo em nós, a
todo o momento, eles também vão alterando o seu trabalho (através de um processo
designado “transcrição genética”). Deste modo, quando uma pessoa começa a tomar
uma substância “antidepressiva”, como por exemplo, a fluoxetina, dá-se um aumento
muito elevado do neurotransmissor serotonina na fenda sináptica. Para impedir a
passagem descontrolada de serotonina, o gene responsável por essa função dá
instruções para que seja reduzido o fabrico de receptores (a este fenómeno chama-se
down regulation). Ao fim de algum tempo (que podem ser algumas semanas), e visto
aquele volume continuar a aumentar, o gene acaba por dar instruções em sentido
contrário: aumento do número dos receptores (up regulation). Este é um exemplo da
dinâmica do nosso corpo, e que mostra não existir nada de fixo quando se fala em
genética. Aliás, se assim fosse, a nossa espécie não teria evoluído. Page | 19

As emoções constituem uma maneira de lidarmos com as exigências

da vida, com o mundo. Do mesmo modo que podemos treinar para ter um melhor
desempenho a subir as escadas, também podemos treinar para que as nossas
emoções sejam, não um factor negativo, mas um factor positivo na nossa vida. É isto
que a Psicologia tem vindo a mostrar de forma exemplar nos últimos anos. Se
pretendemos ajudar uma pessoa a mudar o seu estado depressivo, será
provavelmente mais benéfico ajudá-la a construir competências positivas. Daí que
seja de importância crucial incluir no tratamento da perturbação depressiva a
construção de emoções, afectos e sentimentos positivos. Claro que para que tal seja
possível, é necessária uma mudança de perspectiva. Quem pretender ajudar uma
pessoa deprimida deverá considerar esta como um actor fundamental na modificação
da sua própria história. Mais do que apenas centrar-se na alteração de distorções
cognitivas, é necessário que implemente um plano dirigido à construção de
contentamento, alegria, satisfação, optimismo, riso, e tantas outras emoções,
sentimentos e características que têm vindo a ser desenvolvidos pelos psicólogos
“positivos”. E actualmente já se sabe muito sobre como criar tais emoções e
sentimentos (Peterson & Seligman, 2004).17
Uma maneira de conceptualizar, de modo simples, a inclusão dos
factores “positivos” no tratamento depressivo, será esta:

1. Compreensão do estado depressivo na vida daquela pessoa em particular

(para que serviu, porque se instalou e desenvolveu. Qual o seu sentido);
2. Planificação das emoções positivas necessárias ao “arranque” do
tratamento (exemplo: esperança);
3. Implementação de uma terapia empiricamente validada (exemplo: Terapia
Cognitiva de Beck);
4. Desenvolvimento e recapitulação das emoções positivas enquanto se
implemente o ponto 3.

17
Nós temos trabalhado bastante com técnicas hipnóticas, nomeadamente hipnose
desperta segundo o Modelo de Valência, para o desenvolvimento de emoções e
sentimentos positivos.
 Esta é uma abordagem completamente diversa da tradicional que
consiste, no essencial, em consulta após consulta aprofundar os aspectos negativos
do estado em que a pessoa se encontra. Aqui procuramos, também, tudo o que
podem ser recursos positivos, que são aproveitados em benefício do paciente.
Page | 20

UMA VISÃO INTEGRADORA DO SOFRIMENTO HUMANO, MESMO QUE DEPRESSIVO

No início deste Capítulo argumentámos ser necessário olhar para a

experiência humana de um modo não reducionista e, a esse propósito, referimo-nos à
filosofia. E fizemos algumas perguntas: “Onde está a mente”? Claro que a pergunta
poderia ser “onde está a depressão”? Num artigo muito interessante, justamente sobre
este tema (“a mente”), os psiquiatras Patrick Bracken e Philip Thomas (2002)
escrevem:

Similarly, we will never be able to understand the various elements of our mental life
such as thoughts, beliefs, feelings, and values if we think of them as located inside
the brain. Trying to grasp the meaningful reality of sadness, alienation, obsession,
fear, and madness by looking at scans or analysing biochemistry is like trying to
understand a painting by looking at the canvas without reference to its wider world.
The philosopher Wittgenstein and his modern followers argue that "mind" is not inside
but "out there" in the middle of a social world. We agree.

Nós também concordamos. Ou melhor, achamos que está dentro e fora,

pois o que a nossa experiência de viver revela é a integração do “dentro” e do “fora”.
Sentimos que é “dentro”, pois somos os “actores”. O centro de controlo, com efeito,
precisa estar situado na “mente do indivíduo”, mas trata-se de uma ilusão que cumpre
uma adaptação à realidade tridimensional em que existimos. Mas em ciência tal não
deve ser confundido. E fenómenos tão complexos, como os que concernem aos
transtornos psicológicos, não podem ser reduzidos a uma causalidade e existência
apenas biológica. A tristeza não é uma “coisa”. O desânimo também não. E muito
haveria a dizer, além do mais, sobre essas entidades bioquímicas que alguns tanto
gostam de utilizar como causas físicas das emoções. Por exemplo, a neurocientista
Candace Pert, num livro chamado Molecules of Emotion: Why You Feel the Way You
Feel (1999) defende que a mente está, também, e de facto, nas moléculas:
exactamente o inverso do postulado pelo modelo médico de doença…
Bracken, P. & Thomas, P. (2002). Time to move beyond the mind-body split. British
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Anexo

Sintomas de ressaca de antidepressivos

(Adaptado de Glenmullen, 2005, por Carlos M. Lopes Pires)

Sintomas emocionais Sintomas Orgânicos

Que parecem depressão Que parecem gripe

1. Choro 29. Dores tipo gripe

2. Estar embaixo 30. Febre

3. Pouca energia (fadiga, apatia) 31. Suores

4. Problemas de concentração 32. Espirros

5. Insónia ou difícil dormir 33. Corrimento nasal

6. Mudança no apetite 34. Olhos inchados/vermelhos

7. Ideias sobre suicidar-se

8. Tentativas de suicídio
Que parecem gastroenterite
35. Náusea

Que parecem de ansiedade 36. Vómitos

9. Ansioso/a, nervoso/a, tenso/a 37. Diarreia

10. Ataques de pânico 38. Dores abdominais ou caimbras

11. Dor no peito 39.

12. Tremores

Tonturas
 Irritabilidade e agressão 40. Desequilíbrio

13. Irritabilidade 41. Zombo/a

14. Agitação 42. “Andar à roda”

15. Impulsividade 43. Fraca coordenação

Page | 24
16. Agressividade 44. Andar atordoado/a

17. Auto-agressão

18. Ideias sobre matar alguém

Dor de cabeça
45. Dor de cabeça

Confusão/problemas de memória 46. Enxaqueca

19. Confusão ou dif. em pensar

20. Dif. memória/esquecimentos

Tremor
47. Tremor

Mudanças de humor

21. Humor alto (euforia)

Anormalidades sensoriais
22. Mudanças de humor 48. Insensibilidade/formigueiro

23. Reacções tipo mania 49. Sensações eléctricas no cérebro

50. “Choques eléctricos” no corpo

Alucinações 51. Sensações visuais anormais

24. Alucinações auditivas 52. Cheiros ou paladares anormais

25. Alucinações visuais

Outros
Dissociação 53. Secura ou salivação excessiva

26. Sentir-se fora de si ou irreal 54. Fala lenta

55. Visão turva

Outros 56. Caibras musculares

27. Sonhos intensos/excessivos 57. Difícil ter as pernas quietas

28. Pesadelos 58. Movimentos incontroláveis da língua

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