UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MÉXICO

CAMPUS CD. VICTORIA, TAMPS.

LICENCIATURA EN MEDICINA

MATERIA: FISIOPATOLOGÍA

TEMA: CAUSAS DE LA LESIÓN CELULAR

DOCENTE: DRA. CRUZ MARIA JUDITH ALARCÓN

VILLEGAS

ANA KAREN HERNÁNDEZ REYNA

5° “B”

FECHA: 09 DE AGOSTO DEL 2018

Lesión, muerte y envejecimiento celular.

Las células pueden dañarse de muchas formas. Para que un agente nocivo pueda
causar en cualquier grado una lesión reversible o irreversible y muerte celular
depende en gran medida de la intensidad y la duración de la lesión, del tipo de
célula afectado, así como de variables como la irrigación sanguínea, el estado
nutricio y la capacidad de regeneración. La renovación celular va en equilibrio con
la lesión y muerte celular que este es un proceso continuo y en estado saludable.

Causas de la lesión celular.

Una lesión celular se produce cuando las células son sometidas a algún tipo de
agresión o estrés de tal magnitud que no son capaces de adaptarse, o cuando son
expuestas a agentes específicamente lesivos o padecen anomalías intrínsecas.

El daño celular puede pasar de diferentes maneras. Estos mecanismos fueron

agrupados en 5 categorías: 1) lesión por agentes físicos, 2) lesión por radiación, 3)
lesión química, 4) lesión por agentes biológicos y 5) lesión por desequilibrios
nutricios.

Lesión por agentes físicos

Los causantes de lesión celular y tisular que van entre los agentes físicos incluyen
fuerzas mecánicas, temperaturas extremas y fuerzas eléctricas. Son causas
frecuentes de lesión por exposición ambiental, accidentes laborales y de
transporte, así como violencia física y asalto.

 Fuerzas mecánicas: la lesión o traumatismo que se observa como resultado

del impacto del cuerpo contra otro objeto es debido a fuerzas mecánicas.
Ya sea que el cuerpo o la masa puedan estar en movimiento o, sucede
algunas veces, que los dos estén en movimiento en el instante del impacto.
Este tipo de lesiones provocan muchas lesiones que dividen y desgarran
tejidos, fracturan huesos, lesionan vasos sanguíneos e interrumpen el flujo
sanguíneo. El Tipo de lesión depende:
Forma del objeto que colisiona,
 cantidad de energía que descarga el impacto,
tejidos u Órganos que que soportan el impacto.

 Temperaturas extremas: el calor y el frío extremos provocan daño a las

células, sus orgánulos y sus sistemas enzimáticos.
Exposición al calor de baja intensidad (43-46 °C), ejemplo: quemaduras de
espesor parcial y golpe de calor grave lesión celular porque induce lesión
vascular, acelera el metabolismo celular, desactiva enzimas sensibles a la
temperatura y rompe la membrana celular.
Exposición al calor más intenso: se produce coagulación de los vasos
sanguíneos y las proteínas tisulares.
Exposición al frío: incrementa la viscosidad sanguínea e induce
vasoconstricción por acción directa en los vasos sanguíneos y por actividad
refleja del sistema nervioso simpático. El descenso consecuente del flujo
sanguíneo puede causar lesión tisular hipóxica, dependiendo el grado y el
tiempo de exposición al frío. Una posible causa de esta lesión por
congelamiento sea consecuencia del resultado de la combinación de
formación de cristales y vasoconstricción. Esta última provocará la
disminución de flujo sanguíneo provocando estasis capilar, además de
trombosis arteriolar y capilar. El edema es consecuencia al aumento de la
permeabilidad capilar.
 Fuerzas eléctricas: Puede causar muerte súbita por interrupción de los
impulsos reguladores neurales, lo que provoca, por ejemplo, parada
cardiaca.

Lesión por radiación

La radiación electromagnética comprende un amplio espectro de ondas, desde

los rayos ionizantes gamma hasta las ondas de radiofrecuencia. Estas ondas
pueden manifestarse de diversas maneras como radiación infrarroja, luz
visible, rayos x, rayos gamma. Un fotón es una partícula de energía radiante.

 Radiación ionizante: la radiación es indispensable en la práctica médica,

utilizándose en el tratamiento contra el cáncer, en el diagnostico por
imagen y en radio isotopos terapéuticos, pero también produce efectos
adversos a corto y largo plazo como ser: fibrosis, mutagenia,
carcinogenia, teratogenia.
Afecta a las células a través de la ionización de moléculas y átomos de
la célula, mediante impactos directos en las moléculas diana de la célula
o con la generación de radicales libres que desestabilizan moléculas en
componentes celulares críticos. Mata a las células de inmediato,
interrumpir la replicación celular o puede provocar diversas mutaciones
 genéticas, las cuales pueden ser letales o no. Este tipo de lesión
mayormente es debida a que la radiación es localizada en este
tratamiento contra el cáncer.

Dependiendo de la proporción, la sensibilidad diferencial del

tejido expuesto a la lesión por radiación y la dosis indicada de radiación ionizante
es el efecto nocivo.

La repuesta inicial de la célula a la radiación consiste en inflamación, rotura de las

mitocondrias y otros orgánulos, alteraciones de la membrana celular.

Las células endoteliales de los vasos sanguíneos son muy sensibles a la

radiación. En el periodo posterior a la radiación se observa dilatación vascular.
Mas tarde y con niveles de radiación mas grandes como vénulas y capilares.

La necrosis aguda reversible se presenta en cistitis, dermatitis y diarrea. El peor

daño puede ser atribuido por esta necrosis de las células incapaces de
regenerarse y la isquemia crónica.

Los efectos crónicos del daño por radiación se caracterizan por fibrosis y
cicatrización de tejidos y órganos en la región radiada. Puede provocar también la
necrosis cutánea, mala cicatrización de las heridas y dermatitis crónica por
radiación.

 Radiación ultravioleta.

La luz solar es energía radiante electromagnética compuesta principalmente por el

espectro de luz ultravioleta (100 a 400 nm), luz visible (400 a 760 nm) e infrarroja
(760 a 1.800 nm), aunque también están presentes longitudes de onda corta
(ionizantes), y onda larga (microondas y radiofrecuencia). Estas radiaciones son
modificadas de manera importante por su paso a través de la atmósfera y
solamente dos tercios de esta energía penetra en la Tierra.

La radiación UV se divide en tres bandas: UVA (320 a 400 nm), UVB (280 a 320),
y la UVC (200 a 280 nm). La UVA no es filtrada por la capa de ozono en el mismo
grado que la UVB y la UVC, y cantidades suficientes de la misma penetran a
través de las nubes y de los vidrios. La cantidad de radiación UV y luz visible que
alcanzan un cierto nivel de la piel varía con su longitud de onda. En general, las
longitudes de onda largas penetran más profundamente, lo cual se puede explicar
por las propiedades ópticas de la piel. Cuando la luz visible y la UV alcanzan la
piel, parte es reflejada, parte es absorbida, y parte es transmitida a diferentes
capas de células, hasta que la energía del rayo incidente se disipa. La porción de
luz que es absorbida por las moléculas en los tejidos es la más importante ya que
se trata de la energía que puede causar respuestas tisulares.
La radiación es absorbida por moléculas en la piel denominadas cromóforos, los
cuales pueden ser endógenos (por ejemplo, el DNA, la melanina, el ácido
urocánico, pequeños péptidos, y el colesterol) o exógenos (drogas
fotosensibilizantes) capaces de inducir una respuesta fotobiológica, como una
quemadura solar o una fotosensibilidad inducida por drogas. Los niveles de
penetración de los rayos UVB y UVA a nivel de la piel son diferentes. El 70% de la
radiación UVB es absorbida por el estrato córneo de la epidermis, a diferencia de
la radiación UVA que es absorbida entre el 70-80% por células de la dermis y
melanocitos de la epidermis basal.

 Radiación no ionizante.

Incluye luz infrarroja, ultrasonidos, microondas, esta ejerce sus efectos al producir
una vibración y rotación de átomos y moléculas que al final se convertirá en
energía térmica.

Lesión química

Una gran lista de sustancias químicas puede provocar lesión celular, sustancias
químicas simples como la glucosa, sal, él oxigeno en concentraciones elevadas
pueden ser altamente tóxicos. Cantidades muy pequeñas de venenos, como
arsénico, cianuro o sales de mercurio, pueden destruir un número suficiente de
células en el transcurso de minutos u horas, como para causar la muerte.

Las sustancia químicas inducen a la lesión celular por uno de dos mecanismos
generales:

1) Algunas sustancias químicas actúan directamente, combinándose con un

componente molecular crítico u organelo celular. Muchos agente quimioterapicos,
antineoplásico y antibióticos también inducen daño celular por un efecto citotoxico
directo similar.

2) Otras sustancias química toxicas no son intrínsecamente activas desde el punto

de vista biológicos sino que primero deben convertirse en metabolitos tóxicos
reactivos y entonces actúan sobre células especificas.

Lesión por agentes biológicos

Agentes infecciosos ya sean virus, bacterias o parásitos.

Lesión por desequilibrios nutricios

El déficit calórico-proteico causa gran cantidad de muertes. Se pueden producir

déficit de vitaminas específicas. Los excesos de lípidos predisponen a la
aterosclerosis, y la obesidad es una manifestación extraordinaria de la sobrecarga
de algunas células del organismo con grasas.

Mecanismos de lesión celular

Los mecanismos bioquímicos responsables de la lesión celular reversible y de la

muerte celular son complejos, como hemos visto, la lesión de la célula puede tener
muchas cusas y existen múltiples mecanismos que conducen a la muerte celular e
interactúan entre sí. No obstante, debemos considerar varios principios que son
relevantes para la mayor parte de las formas de lesión celular.

Lesión por radicales libres

Los radicales libres son productos inestables y muy reactivos que pueden
interactuar con proteínas, lípidos e hidratos de carbono y que están implicados en
la lesión celular causada por diferentes acontecimientos químicos y biológicos.

La producción de los radicales libres se debe a: absorción de energía radiante,

metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenos o fármacos, reacciones
de oxido reducción que se producen durante los procesos metabólicos normales.
Los metales de transición como hierro y cobre, óxido nítrico.

Los efectos son muchos de estas especies reactivas pero tres son las relevantes:
peroxidación lipídicas de las membranas, modificación oxidativa de las proteínas,
lesión del DNA.

Lesión celular hipóxica

Es una causa sumamente importante de lesión celular, afecta a la respiración

oxidativa aeróbica según la gravedad de la hipoxia, las célula pueden adaptarse,
sufrir lesión o morirse. Ejemplo si se estrecha una arteria femoral, las células de
los músculos esqueléticos de la piernapuede disminuir su tamaño(atrofia) esta
reducción de la masa celular alcanza un equilibrio entre las necesidades
metabólicas y el aporte de oxigeno disponible, una hipoxia más grave induce
lesión y muerte celular.

Lesión reversible y muerte celular

La lesión reversible implica que la célula ha sufrido modificaciones patológicas que

pueden revertir cuando se interrumpe el estimulo patogénico, o bien en aquellas
casos en las que la causa de lesión es más leve. Tipos de lesiones reversibles:
microscopia de luz: Tumefacción y esteatosis o infiltración de grasa.

Una lesión irreversible es un cambio en la funcionalidad o morfología celular, en la

que esta estructura fue sometida a un agente agresor durante un tiempo
prolongado y de grave intensidad, siendo imposible que se produzca una
reparación, por lo tanto este proceso conlleva a una muerte celular.

Existen dos tipos fundamentales de muerte celular, son la necrosis y la apoptosis,

las cuales se diferencian en su morfología y mecanismos durante el desarrollo de
la enfermedad, sin embargo pueden tener un agente causal común o en ocasiones
la apoptosis suele evolucionar a necrosis y la muerte celular en el proceso de
autofagia puede presentar muchas de las características de la apoptosis.

1. Necrosis: La necrosis es un conjunto de cambios morfológicos

consecuencia de una desnaturalización de proteínas intracelulares, que
afecta la digestión enzimática de la célula, lo que deriva en un daño mortal,
con pérdida de la membrana celular y producto de este proceso se produce
extravasación de su contenido; conjuntamente se produce una pérdida del
ARN, lo cual determina un aumento de eosinofilia en la célula; además es
posible que la célula presente un aspecto más homogéneo y brillante que
las células normales debido a la perdida de glucógeno. A pesar de que una
célula sufra el proceso de necrosis, esta puede mantener su morfología, tal
es el ejemplo de una biopsia, más específicamente en el proceso de
fijación, en el cual para realizar el análisis, es necesario mantener la
estructura morfológica celular mediante la impregnación en algún
compuesto que no permita la degeneración celular.

2. Apoptosis: La apoptosis es un tipo de muerte celular programada, en la que

se eliminan células innecesarias para el organismo, este proceso se
encuentra mediado por el sistema inmunitario y las citoquinas propias del
organismo. El proceso consiste en la disminución progresiva del citoplasma,
produciéndose a la vez una condensación nuclear, se produce salida de
electrolitos con posterior pérdida de tamaño de la célula, el retículo
endoplasmático liso forma pequeñas membranas denominadas cuerpos
apoptósicos, los cuales a su vez son fagocitados ya sea por células
cercanas o por macrófagos, donde son digeridos sin producir ningún
proceso inflamatorio, debido a que mantienen factores que siguen siendo
identificados como propios del organismo.
Conclusiones

La célula para mantenerse viva en el medio en que habita, debe permanecer en

constante estado de homeostasis, produciendo de esta manera una respuesta
adaptativa, la cual varía según el tipo, la agresividad o la duración del agente
causal del estímulo. Dentro de las respuestas que puede producir se encuentran la
adaptación o la lesión celular, que posteriormente puede ocasionar muerte celular.
Dentro del proceso de adaptación, las células suelen producir cambios
morfológicos o fisiológicos producto de trastornos congénitos o adquiridos que
originan alteraciones tanto en su crecimiento como en su diferenciación, tales
como: agenesia, aplasia, atresia, hipoplasia, estenosis, ectopia, atrofia, hipotrofia,
hipertrofia e hiperplasia.

La lesión celular a su vez, puede ser de dos tipos: reversible, en la cual la célula
puede recobrar su integridad estructural y funcional una vez retirado el agente
agresor; e irreversible, en la cual la célula no logra producir una reparación, por lo
tanto este proceso deriva en muerte celular, que se produce por: necrosis
resultante de una agresión aguda que produce la muerte de un órgano por
degradación celular y la apoptosis o muerte celular programada, realizada por
agentes inmunitarios propios del organismo.
Bibliografía

Porth, Carol. (2010). Fundamentos de fisiopatología. Wolters Kluwer Lippincot 3°

edición. México

Rubin E, Gorstein F, Rubin R, Schwarting R, Strayer D. Patología Estructural.

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2. Nason A. Estructura de la Célula. Biología.1ra Edición. México D.F. México.

Editorial Limusa. 1973; 4: 51-78