Corte histológico de trompa

El aparato braquial es también conocido como aparato faríngeo es un sistema de estructuras embrionarias
que participan en la formación de la cabeza y el cuello durante el periodo embrionario. Está conformado por:
 Arcos Faríngeos.
 Bolsas faríngeas.
 Surcos o hendiduras faríngeos.
 Membranas faríngeas.
Las células de la cresta neural son únicas porque, a pesar de su origen neuroectodermico, contribuyen a la
formación del mesénquima de la cabeza de manera importante; la mayor parte de las estructuras
esqueléticas y del tejido conjuntivo de la cabeza y el cuello derivan del mesénquima, que se origina en la
cresta neural.
Los arcos braquiales o faríngeos, comienzan a desarrollarse en el embrión de 5 mm en la cuarta y quinta
semana, a medida que las células de la cresta neural migran hacia la región futura de la cabeza y cuello. En
un inicio cada arco consiste en un núcleo de mesénquima (derivado del mesodermo lateral) recubierto por
ectodermo de manera externa y por endodermo en su cara interna.
Un arco branquial típico contiene:
 Un arco aórtico, arteria que corre alrededor de la faringe primitiva hacia la aorta dorsal.
 Un bastón cartilaginoso, que forma el esqueleto del arco.
 Un componente muscular, que forma músculos de la cabeza y cuello.
 Un nervio, Inerva la mucosa y músculos que derivan del arco.
PRIMER ARCO FARÍNGEO O ARCO MANDIBULAR: Primer arco en aparecer, hacia el día veintidós
postovulación. Desarrolla dos prominencias:
• La prominencia maxilar (Proceso), más pequeña, se extiende hacia adelante, por debajo de la región
correspondiente al ojo. Da lugar a las maxilas, el hueso cigomático y la parte escamosa del hueso temporal.
• La prominencia mandibular (Proceso), más grande, forma la mandíbula (maxilar inferior), que contiene el
cartílago de Meckel (desaparece, excepto en dos porciones en su extremo dorsal, formando el yunque y el
martillo).
SEGUNDO ARCO FARÍNGEO O ARCO HIOIDEO: Se desarrolla con mayor rapidez que los otros. Su elemento
cartilaginoso es el cartílago de Reichert, que se extiende desde la base del cráneo hasta la línea media.
TERCER ARCO FARÍNGEO Ó ARCO TIROHIOIDEO
CUARTO- SEXTO ARCOS FARÍNGEOS (SIN NOMBRE): Los cartílagos 4,5 y 6 se fusionan. Los arcos faríngeos 5
y 6 nunca se ven en los seres humanos. Sin embargo, sí existen sus correspondientes arcos aórticos. El VI
arco se diferencia claramente, mientras que el V es transitorio.
Bolsas y hendiduras faríngeas Bolsas y hendiduras faríngeas: los arcos faríngeos están separados por
hendiduras por fuera y bolsas por dentro, existen 5 bolsas faríngeas y las recubre una capa de tejido llamado
epitelio endodermo.

Son cuatro estructuras que aparecen en la cuarta semana del desarrollo en la superficie medial de
cara y cuello. El 1er par de bolsas origina la cavidad timpánica, antro mastoideo y la tuba auditiva.
El 2do par de bolsas originan las criptas de las amígdalas, el tejido linfoide difuso y el tejido
conectivo, también origina los ganglios linfáticos. El 3er par de bolsas presenta dos regiones, una
porción dorsal que origina las paratiroides inferiores y la porción ventral la cual origina al timo. El
4to par de bolsa faríngea también posee dos zonas, una porción dorsal que origina las paratiroides
superiores y una porción ventral (5ta bolsa) la cual origina el cuerpo últimobranquial que a su vez
origina las células parafoliculares de la tiroides.

Hendidura. En la superficie externa de cara y cuello al formarse los surcos separan externamente a
los arcos faríngeos, solamente el 1er par de surcos tiene derivados, los demás surcos se obliteran y
no originan ninguna estructura. El 1er surco origina el epitelio del conducto auditivo externo.

Membrana faríngea: Es un pliegue delgado de ectodermo y endodermo que separa las bolsas faríngeas de
las hendiduras branquiales en un embrión en desarrollo.
Factores modificadores del Crecimiento Fetal:

4.2 Factores Maternos

4.2.1 Estado nutricional: El crecimiento se caracteriza por el depósito neto de tejido, lo que exige
inevitablemente la disponibilidad inmediata de calorías y nutrientes. La combinación de éstos necesaria para
la formación de tejido no es fija, sino que varía según la fase del desarrollo, es decir, con la maduración del
cigoto a embrión, a feto y, por último, a neonato. También la fuente de nutrientes cambia con el tiempo:
proceden inicialmente del interior del óvulo recién fecundado, luego del medio del aparato reproductor de
la madre, y por último llegan a través de la placenta y de la leche materna.

En cada etapa, las necesidades nutricionales para el crecimiento y el desarrollo cambian, al igual que la
mezcla de nutrientes que se ofrece. Al cabo, todos ellos habrán procedido de la dieta materna, pero la
combinación de nutrientes consumida por la madre será muy diferente de la que se le ofrecerá al feto, y
también muy distinta de la requerida para cubrir las necesidades inmediatas del crecimiento de éste. Por
tanto, la disponibilidad de nutrientes dependerá de la naturaleza y la importancia de las reservas de la
madre y de la capacidad metabólica de ésta para crear un entorno de nutrientes adecuado a cada etapa del
desarrollo.

Cubrir las necesidades nutricionales de la gestación impone unas exigencias metabólicas a la madre. La
capacidad de ésta para satisfacerlas dependerá, en parte, de en qué medida otras exigencias concurrentes
compitan por los mismos recursos.

En la madre joven cuyo propio crecimiento aún no ha terminado se da una clara competencia entre las
necesidades nutricionales de su organismo y las del feto que gesta. También el trabajo físico intenso
incrementa las necesidades nutricionales de la mujer; además de la demanda suplementaria de calorías y
nutrientes, los efectos posturales asociados al porte de carga pueden reducir el flujo de sangre al útero y
limitar los nutrientes que llegan a la placenta y al feto.

Los embarazos múltiples incrementan la demanda de nutrientes en el curso de una sola gestación, y un
intervalo corto entre embarazos limita las oportunidades de reponer las reservas nutricionales antes de la
siguiente gestación. Varios factores de estrés pueden tener efectos adversos sobre el estado nutricional de
una mujer y su capacidad para llevar adelante un embarazo normal. Dichos factores, que podrían consistir
en estrés debido a las presiones de experiencias vitales, exposición a infecciones o diversos hábitos (como
fumar o consumir alcohol), afectan al estado nutricional porque incrementan las pérdidas de nutrientes,
modifican su disponibilidad en el organismo o alteran el apetito y la cantidad y el tipo de alimentos
consumidos.

Una consecuencia posible, y aun así importante, de que una madre tenga que hacer frente a diversos
factores ambientales de estrés es que una dieta que, en principio, bastaría para una persona sana, puede no
ser suficiente o adecuada en mujeres cuyo estado nutricional se ha deteriorado por una alteración de sus
necesidades.

Se ha comprobado que todos los factores de riesgo mencionados, ya actúen directa o indirectamente,
limitan las oportunidades del feto para crecer y desarrollarse con normalidad. Muchos de esos factores
tienden a ser más frecuentes en grupos de mujeres social y económicamente desfavorecidas, y su presencia
incrementará el riesgo de que el neonato tenga un desarrollo insuficiente y, por tanto, una mala salud a
corto y largo plazo. En cambio, las mujeres con mejor salud y estado nutricional en el momento de quedar
embarazadas tienen más capacidad de satisfacer las demandas impuestas por el embarazo, con lo que los
resultados gestacionales son mejores.

Las intervenciones para mejorar el estado nutricional deben reconocer que, en el caso de una madre
potencial, el proceso no se reduce a corregir la pauta de alimentación, sino que debe considerar el objetivo
más general de incrementar la capacidad del organismo de utilizar eficazmente los nutrientes disponibles
para el fin adecuado. Esto puede lograrse por diversos medios, no todos basados en cambiar o enriquecer la
alimentación. Por ejemplo, tanto la mejora del entorno como la reducción del riesgo de infección o la carga
de trabajo pueden repercutir muy favorablemente en el estado nutricional sin cambiar la dieta y deberían
considerarse componentes básicos de las estrategias de intervención nutricional donde proceda.

Pese a los recientes avances en nuestro conocimiento de los factores nutricionales en el embarazo (véase el
anexo 1), se necesitan más estudios para desentrañar las complejas interacciones entre los factoresque
menoscaban la capacidad de la madre para cubrir las variables necesidades de nutrientes del embarazo. En
concreto, se necesita conocer mejor cómo puede un entorno adverso modular el acceso a las reservas
maternas de nutrientes y limitar así el desarrollo fetal.
Factores maternos de crecimiento fetal
Lógicamente la madre es el centro natural y fuente de los principios inmediatos y oxígeno imprescindibles
para el correcto crecimiento fetal. El estado nutricional de la madre influye, pero aunque los factores
nutricionales maternos constituyen uno de los principales elementos determinantes del crecimiento fetal en
poblaciones desnutridas, en mujeres en buen estado nutricional poseen un efecto menor.
Factores no nutricionales de la madre parecen explicar del 20% a 50% de la variación del peso al nacer. La
somatomedina materna (factor de crecimiento de insulina tipo I o IGF-I), si está produciendo cantidades
anormales de la hormona de crecimiento, estaría asociada con el peso de nacimiento.

La afectación vascular materna, condicionando una disminución del flujo útero-placentario puede ocasionar
hasta un 25-30% de los casos de retraso del crecimiento intrauterino. Recordemos que fumar durante el
embarazo afecta al crecimiento del bebé, ya que el riego sanguíneo de la placenta disminuye durante 15
minutos aumentando la frecuencia cardíaca. El monóxido de carbono inhalado hace que el feto reciba un 40%
menos de oxígeno.

Factores Placentarios

El crecimiento fetal óptimo depende de una función placentaria eficiente para el aporte nutritivo y el
intercambio gaseoso. La integridad funcional de la placenta requiere la producción de energía adicional ya
que el metabolismo placentario puede ser igual al del feto. Este gran requerimiento energético es esencial
para mantener su función de estimulante del crecimiento, que incluye transporte activo de aminoácidos,
síntesis de proteínas y hormonas esteroideas y apoyo de la maduración y del crecimiento.

Cuando se produce insuficiencia placentaria se manifiesta un fracaso funcional de la placenta, esta

insuficiencia asociada con deficiencia nutricional materna produce varios efectos sobre el crecimiento fetal,
además de disminución de la provisión de sustratos al feto, se altera directamente el metabolismo
placentario. La disminución del crecimiento placentario afecta adversamente a la transferencia total de
nutrientes al feto.

Se han encontrado una variedad de hallazgos comunes en los trastornos placentarios asociados con la
disminución del peso del recién nacido:

-Gemelaridad (relacionados con el sitio de implantación).

-Gemelaridad (relacionados con anastomosis vasculares placentarias).
-Corioangioma.
-Inflamación de las vellosidades.
-Vellosidades vasculares.
-Necrosis isquémica de las vellosidades.
-Infartos placentarios múltiples.
-Nudos sincitiales.
-Desprendimiento crónico.
-Cambios hidatiformes.
-Inserciones anormales.
-Arteria umbilical única.
-Trombosis de los vasos fetales.

Con la insuficiencia placentaria se establece un síndrome de derivación fetal, que afecta por igual a todos los
aspectos de la fisiología del feto.

Sin embargo, dentro de este síndrome hay dos variedades del mismo:

 La insuficiencia placentaria crónica, que aparece ya en el embarazo y dura meses o semanas.

 La insuficiencia placentaria aguda, que puede estar latente desde la gestación, sólo se manifiesta al final de
ésta y, sobre todo, en el mismo parto.
Este síndrome puede determinar la muerte fetal, pero también puede dar lugar, si es crónica, a CIUR y a niños
bajo peso y si es aguda puede dar lugar a hipoxia y al nacimiento de niños con índice de pagar bajo.

Se sabe muy poco de la verdadera etiología de la insuficiencia placentaria. Una serie de afecciones gravídicas,
como las toxemias, la diabetes, hipertensión, la enfermedad hemolítica perinatal, algunas carencias
vitamínicas y las malformaciones congénitas, producen degeneración placentaria, como causas extrínsecas.

Sarvia Inés Cotera Orbegozo. https://www.monografias.com/trabajos62/factores-influyen-crecimiento-

fetal/factores-influyen-crecimiento-fetal2.shtml

Homeostasis.
La mujer debe adaptarse al nuevo ser que está fecundado en ella.

El embarazo es un periodo de grandes adaptaciones metabólicas maternas. Los cambios en la anatomía y la

fisiología maternas ocurren para apoyar el crecimiento y desarrollo del feto y para preparar a la madre para
las demandas fisiológicas del embarazo y la lactancia, en una composición de cambios dinámicos, como hemos
explicado antes y que evoluciona a lo largo del embarazo. Cambios fisiológicos del embarazo

La mujer embarazada sirve como órgano de aporte, intercambio y disposición para cubrir los requerimientos
fetales de nutrición, respiración y excreción. Debe mantener reservas nutricionales en preparación para el
rápido crecimiento del feto.

La embarazada debe mantener reservas fisiológicas para conservar su homeostasis y la del feto. En este
precioso proceso, la mujer está expuesta a la acción de grandes cantidades de hormonas placentarias,
esteroideas y proteicas.

También, la mujer embarazada, debe ajustar su sistema inmunológico para contener en su útero a un cuerpo
extraño. Debe ajustar sus mecanismos coagulatorios para mantener a la placenta altamente vascularizada sin
hemorragias o infartos.

La homeostasis trabaja en el cuerpo de la mujer embarazada, principalmente, con las hormonas que trabajan
para que el embarazo sea normal y llegue a su término.
https://www.monografias.com/docs/La-Homeostasis-En-La-Mujer-Embarazada-PKMLFZVPJ8GNY

Otro.

Factores placentarios
La causa más común es un problema en el funcionamiento de la placenta, que es el tejido que transporta el
alimento y el oxígeno al bebé. La placenta va a ser el modulador de los factores que van a determinar el grado
de desarrollo fetal: aporta nutrientes y oxígeno, regula la difusión en la circulación materno de los productos
del metabolismo fetal, actúa como órgano endocrino produciendo hormonas (lactógeno placentario), factores
de crecimiento, neuropéptidos y citocinas.

Su buen funcionamiento, centrado en el flujo placentario, se encuentra relacionado con los factores que
explicamos a continuación. Por ejemplo, el flujo placentario se encuentra reducido en patologías que
producen vasoconstracción del úteroplacentaria, como los síndromes hipertensivos.

También influyen los cambios en el área de la superficie vellosa, parcialmente relacionados con el estado
nutricional materno. Los procesos que afectan la circulación útero-placentaria y placento-fetal reducen la
cantidad de nutrientes a disposición del feto.
Factores fetales de crecimiento
Factores fetales: es la capacidad del feto para utilizar los nutrientes que recibe. Existen dos factores
relacionados con el desarrollo del feto: las hormonas de origen fetal y, más importantes, los factores genéticos
o la provisión genética del feto.

 Dentro de las hormonas, la más importante es la insulina, responsable del crecimiento después de la
semana 26 de gestación. La insulina estimula la captación celular de aminoácidos, la síntesis de proteínas y
los depósitos de grasa y del glucógeno en el hígado, corazón, tejido muscular y tejido subcutáneo. Los niveles
de insulina fetal se relacionan con los niveles de glucosa materna y fetal. La insulina y los factores de
crecimiento tipo insulina tienen una función importante en esta fase del crecimiento. El factor de crecimiento
insulínico tipo 2, IGF-2 es una hormona peptídica monocatenaria de estructura similar a la de la insulina, con
un papel importante en el crecimiento fetal.

 Los factores genéticos del feto son responsables de alrededor del 15% de las variaciones del peso al nacer,
siendo significativamente menos importantes que los factores maternos. El crecimiento del niño y el tamaño
de adulto, están determinados genéticamente por los progenitores. En el crecimiento fetal, los genes
maternos adquieren mayor importancia que los paternos. Existen algunas patologías cromosómicas se asocian
a retraso del crecimiento uterino (las trisomías 21, 18 y 13) y anormalidades de los cromosomas sexuales (el
síndrome de Turner).

Factores Genéticos:

Estas determinantes son heredadas de ambos padres y son las determinantes principales del crecimiento fetal
temprano ya que los nutricionales y ambientales afectan al feto cuando aumentan los requerimientos para el
crecimiento tisular durante el tercer trimestre.

Aproximadamente el 20% de la variabilidad del peso de nacimiento en una población dada está determinada
por el genotipo fetal.

La acción genética sobre el crecimiento fetal debe estar ligada a múltiples genes que actúan
multifactorialmente.

Parte de los genes controladores del crecimiento y maduración parece estar ligado al cromosoma Y, el
mecanismo por el que este cromosoma puede provocar un aumento de peso y tamaño en el varón es
desconocido, aunque se piensa que obedezca a las hormonas testiculares, posiblemente la testosterona por
su efecto anabolizante que comienza a producirse en el testículo fetal desde la semana 10.

La raza no se puede considerar como un factor aislado porque está influenciado desde el punto de vista social,
cultural, económico, etc.

Una vez que la madre ha transferido al feto, a través de la placenta, los nutrientes y estos se ubican en la
sangre fetal comienza la nutrición fetal. Toda la energía que él recibe la emplea en su crecimiento pues no
gasta ni en actividad física ni en el mantenimiento de la temperatura.

La importancia del metabolismo fetal viene dada por el consumo de 02 y es aproximadamente un 15,6 % del
consumo basal de 02 materno.

Los requerimientos energéticos para mantener la tasa normal de crecimiento los obtiene del depósito de
grasa diaria, producido principalmente en el último trimestre del embarazo. La fuente principal de energía es
la glucosa y pasa por difusión rápidamente, también necesita lactato, aminoácidos y grasas. El feto sintetiza
sus proteínas a partir de los aminoácidos transferidos a través de la placenta.
El feto es capaz de producir respuestas endocrinas y metabólicas, ante alteraciones de la composición de
nutrientes que recibe por la placenta y que podrán modificar su crecimiento.

Las hormonas más importantes que influyen en el crecimiento fetal son: la hormona del crecimiento (GH), la
hormona tiroidea, la insulina, el cortisol y las catecolaminas.

La GH aumenta el volumen celular, favorece la mitosis así como el crecimiento óseo y de tejidos blandos,
estimula la utilización de ácidos grasos para obtener energía.

La hormona tiroidea actúa sobre los cartílagos y juega el papel más importante en el desarrollo y maduración
del Sistema nervioso.

La insulina es la hormona del crecimiento por excelencia durante le desarrollo fetal, promueve los depósitos
de carbohidratos, lípidos y proteínas en los tejidos, así como la captación de glucosa por los mismos que es la
fuente principal de obtención de energía en el feto.

Esta insulina procede del páncreas fetal desde las 12 semanas.

Si no fuera por la regulación del ambiente intrauterino por su limitada distensibilidad el feto podría pesar el
doble de lo normal porque según algunos autores podría mantener un crecimiento lineal hasta las 38 semanas
o hasta el mismo momento del parto. La disminución de la velocidad de crecimiento fetal al final del embarazo
se debe a las restricciones de espacios impuestos por el medio intrauterino, más que un cambio en la
capacidad del feto para crecer.

Las enfermedades fetales son consecuencia de los defectos en el desarrollo que se producen a causa de los
diferentes factores que repercuten negativamente en el desarrollo fetal.

Otro.
El feto requiere sustratos para crecer y producir energía. Los gases y nutrientes pasan libremente de la madre
al feto a través de la membrana placentaria.

La glucosa es la principal fuente de energía para el metabolismo y crecimiento fetales.

La insulina requerida para el metabolismo de la glucosa la secreta el páncreas fetal.
 Insulina
 Factores de crecimiento insulinoides.
 Hormona de crecimiento humana
 Polipéptidos pequeños (Somatomedina C)
 Estimulan el crecimiento fetal.

Factor placentario: ALTERACIÓN EN EL FLUJO SANGUÍNEO UTERO PLACENTARIO.

Circulación maternoplacentaria puede estar reducida por una diversidad de condiciones que disminuyen el
flujo sanguíneo uterino (hipotensión grave y enfermedades renales).
Inanición fetal da lugar a una restricción del crecimiento uterino.
DISFUNCIÓN O DEFECTOS PLACENTARIOS
Efecto neto de los cambios placentarios es la reducción del área total para el intercambio de nutrimentos
entre flujo sanguíneo materno y fetal.
FACTORES GENETÍCOS
Factores genéticos pueden causar retardo en el crecimiento fetal.
Aberraciones cromosómicas estructurales y numéricas se relacionan a retardo en el crecimiento fetal.
Ejemplo: Sx. de Down y trisomía 18.

AMBIENTALES
Dado que el ambiente prenatal es el cuerpo de su madre, todo lo que afecte su ambiente, puede alterar su
bienestar, desde la dieta hasta el estado de ánimo de la madre.
Estado emocional de la madre
Debilita las defensas inmunológicas
Cortisol, una hormona que protege al feto del estado anímico de la madre.
Sus órganos pueden madurar antes de tiempo
EMOCIONES NEGATIVAS SISTEMA NERVIOSO CAMBIO EN LA COMPOSICIÓN DE LA SANGRE EN LA MADRE
Factores ambientales
Estos factores se hallan relacionados con los anteriores: los factores ambientales que pueden influir de la
madre (nefropatías, hipertensión, cardiopatía, colestasia, uso de drogas, exceso de alcohol, infecciones
urinarias...), en el feto (causando anomalías genéticas, cromosómicas, infecciones) o placentarias
(envejecimiento, infartos e insuficiencia placentaria).
4.2.2 Ambientales e intergeneracionales: Son cada vez más numerosas las pruebas de que la salud de la
mujer está influida por sus experiencias de la vida fetal y que éstas influyen en su funcionalidad durante sus
propios embarazos. En efecto, el óvulo que ha evolucionado para dar el feto que está gestando una mujer se
había formado cuando ésta era un embrión en el útero de su madre. Por tanto, cada individuo está influido
por el entorno del primer trimestre de embarazo de su abuela materna.

Varios estudios han demostrado que el peso al nacer de la madre y el de su hijo están muy correlacionados.
Esto se ha atribuido a diferencias en el crecimiento del aparato reproductor de mujeres que nacieron
pequeñas, lo que a su vez influye en el crecimiento de la siguiente generación de fetos. Es probable que el
metabolismo de una mujer esté influido por la programación prenatal cuando ella misma era un feto. Aunque
está bien descrito en la bibliografía sobre animales, hay menos pruebas de estos efectos intergeneracionales
en poblaciones humanas.

Se ha indicado que el ritmo de cambio intergeneracional en el ser humano podría determinar la rapidez con
la que una sociedad puede atravesar la transición demográfica, ambiental y nutricional sin exponerse al riesgo
de una mayor frecuencia de las enfermedades que se han asociado a cambios en los hábitos. Por tanto, en
muchos grupos pueden darse grandes mejoras de las circunstancias sociales y de la alimentación dentro de
una sola generación, pero adquirir la capacidad biológica para hacer frente a un entorno más rico y adaptarse
a él lleva más de una generación. Se piensa que este «desfase» entre capacidad biológica y oportunidad
explica en gran medida el incremento de la prevalencia de enfermedades crónicas observado en las
sociedades en transición.

Circulación placentaria
Tanto el feto como la madre contribuyen a la circulación placentaria. La circulación fetal está contenida en el
sistema de los vasos umbilicales y placentarios. La sangre fetal alcanza la placenta a través de dos arterias
umbilicales, que se ramifican por toda la placa coriónica. Las ramas más pequeñas de estas arterias llegan a
las vellosidades coriónicas y forman redes capilares en las ramas terminales de las vellosidades coriónicas,
donde tiene lugar el intercambio de sustancias con la sangre materna. A partir de los lechos capilares de las
vellosidades, los vasos sanguíneos se consolidan en ramas venosas cada vez más grandes. Estas ramas
discurren a través de la placa coriónica hacia la vena umbilical única de gran calibre y de ahí hacia el feto.
A diferencia de lo que ocurre con la circulación fetal, que está contenida por completo en los vasos sanguíneos,
el aporte vascular de la madre a la placenta es una especie de laguna de circulación libre que no está contenida
en las paredes vasculares. Debido a la actividad infiltrativa del trofoblasto, entre 80 y 100 arterias espirales
del endometrio se abren directamente en los espacios intervellositarios y bañan las vellosidades en unos 150
ml de sangre materna, que se renueva tres o cuatro veces cada minuto.
La sangre materna entra en el espacio intervellositario con una presión reducida a causa de los tapones de
citotrofoblasto que ocluyen de manera parcial las luces de las arterias espirales. No obstante, la presión
arterial materna es suficiente para forzar a la sangre arterial materna oxigenada a que se dirija a la base de
los árboles de vellosidades en la placa coriónica. La presión global de la sangre placentaria materna se
aproxima a 10 mmHg en el útero relajado.
A partir de la placa coriónica, la sangre discurre sobre las vellosidades terminales a medida que vuelve a las
vías de flujo venoso localizadas en la placa decidual (materna) de la placenta.
Un flujo adecuado de sangre materna a la placenta es vital para el crecimiento y desarrollo del feto, de manera
que su disminución hace que el feto tenga un tamaño pequeño.
En las vellosidades terminales (flotantes), los capilares fetales se localizan cerca de la superficie trofoblástica
para facilitar el intercambio entre la sangre fetal y la materna. La barrera placentaria de la placenta madura
está formada por el sincitiotrofoblasto, su lámina basal, la lámina basal de los capilares fetales y el endotelio
capilar.
A menudo, las dos láminas basales parecen estar fusionadas.
En los embriones de menos edad hay una capa de citotrofoblasto en la barrera placentaria, pero hacia el
cuarto mes la capa citotrofoblástica comienza a desaparecer, en un proceso que se completa en torno al
quinto mes.

La perinatología es la rama de la medicina que se ocupa del bienestar del feto y del recién nacido y cubre, de
ordinario, el periodo que comprende desde las 26 semanas de la fecundación hasta las cuatro semanas tras el parto.
Esta subespecialidad de la medicina combina aspectos de la obstetricia y de la pediatría. Se considera que, durante el
tercer trimestre, el feto es un paciente nonato.

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