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La Habana, 2008
Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas
ISBN 978-959-212-305-2
1. ANETESIOLOGIA / educación
2. ANETESIA
3. LIBROS DE TEXTO
WO 218.2
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motivo del nacimiento de la princesa Beatriz. Escribe en 1847 el libro
On the Inhalation of Ehter in Surgical Operations, primero de la
especialidad e inventó además los inhaladores para el éter y el cloro-
formo y describió 5 estadios o grados de anestesia.
Joseph T. Clover (1825-1882), después de la muerte de John Snow,
se convierte en el principal investigador científico de la anestesia.
Inventó un inhalador de cloroformo que permitió manejar mezclas
porcentuales de cloroformo y aire, las que podrían utilizarse con se-
guridad; enfatizó en la monitorización continua durante la anestesia,
resultó el primero en usar la tracción mandibular para la obstrucción
de la vía aérea, en tener equipos de reanimación disponibles durante
la anestesia y en usar la cánula cricotiroidea.
La anestesia, desde su introducción en 1846, ha tenido un desarro-
llo caracterizado por períodos prolongados de estancamiento que han
alternado con otros de progresos y conquistas. Es en 1893 que se
funda en Londres la precursora de muchas entidades dedicadas a la
especialidad, la Society of Anaesthetists, y en 1914 la Scottish Society
Anaesthetists. En 1922 se agrupó por primera vez una sección de
anestesistas en la reunión anual de la British Medical Association y
en años siguientes se produjo un definido progreso con la introduc-
ción del ciclopropano y el tricloetileno, así como técnicas de intubación
endotraqueal. En la década de 1940, Griffith introduce el uso del cu-
rare en anestesia para obtener relajación muscular, que antes solo se
podía lograr con profundos niveles de anestesia general; su uso
permite condiciones quirúrgicas adecuadas con niveles leves de anes-
tesia general, menor depresión cardiovascular y despertar rápido cuan-
do se suspende el anestésico. Surge también al comienzo de la década
de 1930, el uso de los barbitúricos por vía intravenosa, introducido en
la práctica anestésica por Lundy, en 1935.
En los Estados Unidos, después de la demostración de Morton,
muy pocos o nadie dio importancia a aquello y la anestesia la practi-
caban cirujanos juniors o estudiantes de medicina carentes de forma-
ción adecuada; no existían médicos interesados en la anestesia, por lo
que en la Clínica Mayo y en la Cleveland se entrenaban enfermeras
como anestesistas y no es hasta 1911 que se forma la primera so-
ciedad de anestesiólogos, que en 1936 se convirtió en sociedad nacio-
nal y en 1945 en asociación de anestesiología.
La práctica de la anestesia ha evolucionado significativamente en
las últimas décadas y las perspectivas de la especialidad se han
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ampliado desde los tiempos de John Snow. En la actualidad se apre-
cia que la anestesiología ocupa uno de los primeros lugares como
disciplina médica. El anestesiólogo actual es un consultante y ade-
más proveedor de cuidados primarios del paciente quirúrgico, vela
por su seguridad y confortabilidad durante el curso de la cirugía;
además de abarcar la evaluación preoperatoria y los cuidados
posoperatorios, participa en las unidades de cuidados intensivos y
clínicas del dolor.
El campo de trabajo del anestesiólogo se ha ampliado durante los
últimos años en forma importante, dados los avances tecnológicos de
tipo no invasivo y de mediana invasividad, que son utilizados tanto
para diagnóstico como para tratamiento. Se desarrolla la anestesia
fuera del quirófano como uno de los procedimientos utilizados en for-
ma cada vez más común y que pueden ir desde la vigilancia anestésica,
sedación conciente e inconsciente, anestesia regional y hasta la
anestesia general, ya sea inhalatoria o endovenosa, superficial para
procederes como terapia electroconvulsivante, cateterización cardía-
ca, litotricia, resonancia magnética, tomografía axial computarizada,
fluoroscopia y otros procederes diagnósticos y terapéuticos que se
realizan fuera de este lugar.
En cualquier circunstancia el anestesiólogo debe tener a la mano
los recursos mínimos necesarios para trabajar con un alto grado de
responsabilidad, seguridad y comodidad, tanto para el paciente que es
para quien trabaja, como para sí mismo, con la máxima de que la
seguridad del paciente es nuestra tranquilidad.
El cirujano y el anestesiólogo deben funcionar juntos y con efecti-
vidad, pues ambos responden ante el paciente quirúrgico más que
ningún otro especialista.
La práctica de la anestesiología incluye diversas funciones, entre
las que se encuentran:
– Consultar, evaluar y preparar al paciente para la anestesia.
– Monitorizar y restaurar la homeostasia del paciente durante el
perioperatorio.
– Enseñar, supervisar y evaluar las acciones del personal médico y
paramédico relacionado con la anestesia.
– Dar atención médica a pacientes críticos en unidades de cuidados
intensivos.
– Tratar el dolor del trabajo de parto y parto.
– Diagnosticar y tratar los síndromes dolorosos.
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– Manejo adecuado de la resucitación cardiopulmonar (fueron los
anestesiólogos los pioneros).
– Conducir investigaciones a nivel de ciencias básicas y clínicas para
mejorar los cuidados de los pacientes en términos de función fisio-
lógica y respuestas a las drogas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Atkinson RS, Rushman GB, Alfred Lee J. Anestesia. Ciudad de La
Habana:Editorial Científico-Técnica;1981.
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nica;1977.
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fico-Técnica;1984.
4. Kennedy SK, Longneccker DE. Historia y principios de la anestesiología.
En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, eds. Goodman-
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México,DF:McGraw-Hill Interamericana;1996.p. 313-26.
5. Morgan E, Mikail MS. Clinical anesthesiology. 2nd ed. Stamford :Appleton
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6. Kenedy SK, Longnecker DE. Historia y principios de la anestesiología.
En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, eds. Goodman-
Gilman.Las bases farmacológicas de la terapéutica. Vol 1. 9na ed.
México,DF:McGraw-Hill Interamericana;1996.p.313-26.
7. Rodríguez Varela M, Sainz Cabrera H. Historia de la anestesia. En: Dávila
Cabo de Villa E, Gómez Brito C, Alvarez Bárzaga M, Sainz Cabrera H,
Molina Lois RM. Anestesiología clínica. Cienfuegos:Editorial Damu-
jí;2001.p.21-42.
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EQUIPAMIENTO Y FUNCIONAMIENTO
DE UN SALÓN DE OPERACIONES
Dra. J. María Herrera Pires
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La mayoría de las máquinas de anestesia tienen donde acomodar
1 o 2 cilindros E (medianos) de oxígeno.
La presión de los cilindros cae en proporción a su contenido. Una
presión de 1000 psig indica un aproximado medio de 330 L en
cilindros E a presión y temperatura atmosférica de 20 oC. Si existe
un ritmo de salida de 3 L/min, un cilindro medio lleno demorará 110 min
en vaciarse. La presión debe chequearse antes y durante su uso.
2. Oxido nitroso. Símbolo: N2O. Color: azul.
El óxido nitroso es el gas anestésico más comúnmente usado, es
manufacturado por el calentamiento del nitrato de amonio por des-
composición térmica. Es casi siempre almacenado en cilindros gran-
des de alta presión (cilindros H), interconectado por un distribuidor
con un cuadro entrecruzado automático. El almacenamiento del
gas nitroso de forma líquida es económico solamente en institucio-
nes muy grandes.
La temperatura crítica del nitroso es de 36,5 oC por debajo de la
temperatura ambiente, por lo que se debe mantener en forma líqui-
da sin un sistema de refrigeración elaborado. Si la temperatura del
gas nitroso aumenta por encima de su temperatura crítica, este
vuelve a su forma gaseosa. Como el nitroso no es un gas ideal y es
fácilmente compresible, esta transformación en fase gaseosa no
comprende un gran aumento en la presión del tanque, no obstante,
todos los cilindros están equipados con una válvula de presión de
escape, para prevenir explosión bajo condiciones inesperadas de
alta presión, como podría ser el sobrellenado no intencional.
Las válvulas de presión de escape están diseñadas para romperse
a 3300 psig, bien por debajo de la presión de las paredes de los
cilindros E.
Una interrupción en el flujo o administración no es normalmente
catastrófica, la mayoría de las máquinas de anestesia, tienen cilin-
dros E de reserva.
Estos cilindros E contienen nitroso en forma líquida y el volumen
remanente en el cilindro no es proporcional a la presión del cilin-
dro, siempre quedan 400 L de nitroso remanente. Si el nitroso líqui-
do se mantiene a temperatura constante de 20 oC, se vaporiza al
mismo ritmo en el cual es consumido y mantendrá presión cons-
tante de 745 psig, hasta el total agotamiento.
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El único modo de determinar el volumen residual del cilindro de
nitroso es pesando el mismo, por esa razón el peso tara (TW) o
peso vacío del cilindro está estampado en el cuello de todos los
cilindros. La presión de salida del nitroso no debe exceder de 745
psig a 20 oC, la lectura de presiones mayores, implica mal funcio-
namiento del calibrador, sobrellenado del tanque o contenido de
otro gas diferente al nitroso.
Como se consume energía para la conversión de líquido a gas (ca-
lor latente de vaporización), el líquido de nitroso se enfría. Una
caída en la temperatura resulta la disminución de la presión de
vapor y disminución en la presión del cilindro. El enfriamiento es
muy pronunciado a altos flujos y el regulador de presión se puede
congelar.
3. Aire. Color internacional: Blanco y negro. EE.UU.: Amarillo.
El uso del aire es cada día más frecuente por el peligro potencial
del gas nitroso en presencia de altas concentraciones de oxígeno.
El aire para uso médico es obtenido mezclando oxígeno y nitróge-
no, el cual es deshumidificado, pero no es estéril y se provee a los
hospitales en cilindros, comprimido por bomba a través de una lí-
nea propia. La entrada de esta bomba debe estar distante de la
salida del vacío o bomba extractora, para minimizar la contamina-
ción. Como la temperatura crítica del aire es de –14,6 oC existe
como gas en cilindros cuya presión cae en proporción al contenido.
4. Nitrógeno. Color internacional: negro.
Desde luego que el nitrógeno comprimido no es administrado a los
pacientes, es usado para proveer de energía a muchas piezas del
equipamiento del salón de operaciones. Es comúnmente almace-
nado en cilindros H conectados en un distribuidor.
5. Aspiración o vacío. El sistema central de vacío de los hospitales
normalmente consiste en dos bombas de succión independien-
tes, cada una capaz de admitir requerimientos picos. Las tram-
pas en cada uno de los lugares de uso, previene contaminación
del sistema con cuerpos extraños.
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El sistema de suministro de gas de los hospitales se instala en los
salones de diferentes modos, tales como tomas de techo, columnas
de gas en pared o brazos articulados. Los equipos del salón, que in-
cluyen la máquina de anestesia, se conectan con este sistema de
salida utilizando un código de colores, mecanismos de acoplado rápi-
dos que varía en su diseño, de acuerdo con los diferentes fabricantes.
Las terminaciones se conectan con los sistemas de salida a través de
un sistema seguro no intercambiable que previene las adaptaciones
incorrectas de las mangueras.
Para evitar confusiones, en los cilindros E de oxígeno, nitroso y
aire adaptados directamente a la máquina de anestesia los fabrican-
tes han adoptado un sistema seguro de índices de pines, el sistema
previene contra los errores, tanto si los pines están dañados o si son
llenados con gases equivocados.
El funcionamiento del sistema de suministro de gases médicos y el
sistema de tuberías es constantemente monitorizado por un sistema
de alarmas central que consiste en señales luminosas y audibles, que
advierten para el cambio oportuno de cilindros, cuando se agota un
banco o las presiones están anormalmente altas o bajas, como pue-
den ser el mal funcionamiento de los reguladores de presión.
A pesar de las múltiples medidas de seguridad, alarmas y regula-
ciones detalladas, establecidas en diferentes países, como son la aso-
ciación de protección contra fuegos, la asociación de gases
comprimidos y departamento de transportación, las catástrofes
anestésicas continúan sucediéndose en el mundo, por malfun-
cionamiento del sistema de gases médicos.
Por todo lo anteriormente señalado es obligatoria la inspección
periódica del sistema de suministro de gases de los hospitales, en la
que deben participar los anestesiólogos y debe ser realizada por per-
sonal calificado, como ingenieros y técnicos debidamente acredita-
dos, con el objetivo de disminuir la ocurrencia de accidentes.
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horas en el salón, bajo luces artificiales, temperaturas bajas y cepi-
llado repetido, lo que requiere de resistencia, pero como principio
general el confort del personal que trabaja en el salón, debe ser
conciliado con las necesidades de algunos pacientes, como son los
niños pequeños y pacientes con grandes superficies expuestas, como
los grandes quemados, para los que constituyen indicaciones espe-
cíficas las temperaturas de 24 oC en el salón de operaciones, pues-
to que estos pacientes pierden calor rápidamente y tienen
posibilidades limitadas para auto-compensarse.
2. Humedad.
En décadas pasadas, las descargas estáticas fueron causa de fue-
go en los salones de operaciones, que se encontraban impregna-
dos de vapores de gases anestésicos inflamables. El aumento de la
humedad disminuye la posibilidad de descargas estáticas, por lo
que se recomienda una humedad relativa de 50 %, aunque el no
uso de gases anestésicos inflamables en estos tiempos, hace que
se flexibilicen esos requerimientos de humedad relativa, aunque
aún las chispas estáticas pueden dañar equipos eléctricos sensi-
bles u ocasionar microshock.
3. Ventilación.
Un alto flujo en el intercambio de la circulación del aire, en el salón
de operaciones disminuye la contaminación quirúrgica. Un ade-
cuado flujo de aire se logra mezclando el aire reciclado con aire
fresco, la recirculación ahorra energía y los costos asociados con
el calentamiento del aire acondicionado, independientemente de
los dispositivos dispuestos para la eliminación de los gases
anestésicos de desecho, que siempre deben existir como sistemas
separados para suplementar la ventilación del salón de operaciones.
Los flujos con ritmos extremos, como los producidos por el siste-
ma de aire laminar, han sido propuestos para los procederes con
particular alto riesgo de infección, Ejemplo: implante total de cade-
ra, cirugía oftalmológica y vascular. Estos sistemas incluyen un
alto costo de los salones y son muy usados en el mundo desarrolla-
do y en los institutos y grandes hospitales.
SEGURIDAD ELÉCTRICA
1. Riesgo de electrocución.
El uso de equipamiento médico electrónico, somete a pacientes y
personal del hospital al riesgo de electrocución. Los anestesiólogos
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deben tener al menos un entendimiento básico de los peligros eléc-
tricos y su prevención.
El contacto del cuerpo con dos materiales conductivos a diferen-
tes potenciales de voltaje, puede completar un circuito y resultar
un shock eléctrico.
Normalmente un punto de exposición es el conductor vivo de 110 o
220 V (VoHs) y el circuito se completa a través del contacto a
tierra. Ejemplo: una persona en contacto a tierra, solo necesita
hacer contacto con un conductor vivo, para completar el circuito y
recibir un shock eléctrico, el conductor vivo podría ser el marco o
cubierta del monitor del paciente que ha desarrollado una falla.
El efecto fisiológico de la corriente eléctrica depende de la locali-
zación, duración, frecuencia y magnitud o intensidad de la misma
para ocasionar un shock eléctrico. La fuga de corriente está pre-
sente en todos los equipos eléctricos como resultado del acopla-
miento capacitivo, la inducción entre los componentes eléctricos
internos y defectos de aislamiento del chasis. La corriente puede
fluir como resultado del acoplamiento capacitivo. Ejemplo: las tar-
jetas de un circuito y su chasis, aunque no estén físicamente
contactados.
Algunos monitores están doblemente aislados para disminuir el
efecto de acoplamiento capacitivo, otros monitores están diseña-
dos para estar conectados a tierra de baja impedancia (un cable
seguro a tierra) y esto impide que la corriente pase a través de la
persona. La magnitud de la fuga por acoplamiento capacitivo es
normalmente imperceptible al tacto, es por debajo de un miliampere,
bien por debajo del umbral de fibrilación, que es de 100 μΑ (micro-
amperes).
La corriente a su paso por la piel encuentra una alta resistencia,
pero si esta es aplicada directamente al corazón, corrientes tan
bajas como 100 μΑ pueden resultar fatales. Las máximas fugas
permisibles en los equipos del salón de operaciones son de 10 μΑ.
Los electrodos y catéteres de monitoreo invasivo pueden ser con-
ductores de corriente hacia el endotelio cardíaco, de hecho la san-
gre y la solución salina pueden servir de conductores eléctricos.
La cantidad exacta de corriente requerida para producir fibrilación
depende del shock relacionado con el período vulnerable de
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repolarización del corazón, que se corresponde con la onda t del
ECG. Pequeñas diferencias de potenciales entre la conexión a tie-
rra de 2 salidas en el mismo salón, puede poner al paciente en
riesgo de shock eléctrico y microelectrocución.
2. Protección contra shock eléctrico.
La mayoría de las electrocuciones en los pacientes, son causadas
por el flujo de corriente desde un conductor vivo de un circuito
aterrado a través del cuerpo y regresar a tierra. Esto sería preve-
nido si todo en el salón fuera aterrado excepto el paciente, mien-
tras debe ser evitado aterrar directamente al paciente, pero el
aislamiento completo del paciente no es posible durante la cirugía,
por eso la alimentación de corriente a un salón de operaciones,
debe ser aislada de tierra por un transformador de aislamiento.
El cable secundario de los transformadores de aislamiento utiliza-
do por las compañías eléctricas no es aterrado y proveen de 2
líneas de voltaje vivo no aterradas, para los equipos del salón de
operaciones. El chasis del equipamiento está aterrado (pero no el
circuito eléctrico) a través del pin más pronunciado de las 3 espi-
gas del equipo en cuestión. Si el cable vivo es ahora contactado sin
intención por un paciente conectado a tierra, la corriente no fluye a
través del paciente, pues no se completa el circuito, pues no hay
regreso, pero si las 2 líneas eléctricas son contactadas, entonces el
circuito se completa y es posible el shock eléctrico. Si la línea de
alimentación entra en contacto con tierra debido a una falla, el
contacto con otra línea de alimentación completaría el circuito a
través del paciente aterrado.
Para reducir la posibilidad de 2 fallas coexistentes, un monitor de
aislamiento de línea mide el potencial de flujo de corriente desde la
fuente eléctrica hasta tierra. Básicamente el monitor de aislamien-
to de línea, determina el grado de aislamiento entre 2 cables con
corriente y la tierra y predice el monto de corriente que podría fluir,
si un segundo corto circuito se favoreciera o desarrollara. Una
alarma es activada, si un flujo de corriente inaceptablemente alto
ocurriera, (normalmente 2-5 mA), pero la corriente no es inte-
rrumpida a menos que un interruptor protector sea activado, pero
estos no son usualmente instalados en locales como el salón de
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operaciones, donde descontinuar equipos de soporte de vida
(respiradores), es mas peligroso que el riesgo de shock eléctrico.
3. Diatermia quirúrgica.
El uso de equipamiento médico electrónico, somete a pacientes y
personal a su alrededor al riesgo de electrocución. Los anestesiólogos
deben tener al menos un entendimiento básico de los peligros eléc-
tricos y su prevención.
El contacto del cuerpo con 2 materiales conductivos a diferentes
potenciales de voltaje, puede completar un circuito y resultar un
shock eléctrico.
Normalmente un punto de exposición es el conductor vivo de 110 o
220 volt y el circuito se completa a través del contacto a tierra.
Ejemplo: una persona en contacto a tierra, solo necesita hacer con-
tacto con un conductor vivo, para completar el circuito y recibir un
shock eléctrico, el conductor vivo podría ser el marco o cubierta
del monitor del paciente, que ha desarrollado una falla.
El efecto fisiológico de la corriente eléctrica depende de la locali-
zación, duración, frecuencia y magnitud o intensidad de la misma,
para ocasionar un shock eléctrico. La fuga de corriente está pre-
sente en todos los equipos eléctricos, como resultado del acopla-
miento capacitivo, la inducción entre los componentes eléctricos
internos y defectos de aislamiento del chasis. La corriente puede
fluir como resultado del acoplamiento capacitivo, ejemplo: las tar-
jetas de un circuito y su chasis, aunque no estén físicamente
contactados.
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La alta densidad de corriente en la punta del electrocauterio es
capaz de coagular el tejido o cortarlo, dependiendo de la forma de
onda. La fibrilación ventricular es prevenida por uso de frecuencias
eléctricas ultra-altas (0,1-0,3 millones de Herz), comparado con la
línea eléctrica (50-60 Herz).
La amplia área de superficie del electrodo de retorno de baja im-
pedancia, evita quemaduras en el punto de salida de la corriente, pues
posee una densidad de corriente baja. Los niveles de alta potencia de
las unidades de electrocirugía (por encima de 400 Watts), pueden
causar acople inductivo con los cables del monitor, al provocar una
interferencia eléctrica.
El mal funcionamiento del electrodo de retorno puede resultar de-
bido a desconexión de la unidad de electrocirugía, inadecuado con-
tacto con el paciente o insuficiente gel conductivo. En estas situaciones
la corriente encontrará otro lugar para salir, por ejemplo: los electro-
dos del electrocardiograma o partes de metal de la mesa de operacio-
nes, puede causar quemadura del paciente. Las precauciones para
prevenir las quemaduras por diatermia incluyen, la colocación ade-
cuada del electrodo de retorno y la eliminación de los contactos del
paciente con la tierra. El flujo de corriente a través del corazón, pue-
de causar mal funcionamiento del marcapaso, esto puede ser minimi-
zado colocando el electrodo de retorno lo más cercano posible al
campo quirúrgico y tan lejos del corazón como se pueda.
Las más modernas unidades de electrocirugía son aisladas de tie-
rra, al usar el mismo principio de fuente de alimentación aislada (sa-
lida aislada contra unidad de referencia aterrada), porque este segundo
plano de protección suministra a estas unidades de electro cirugía,
con su propia fuente de alimentación aislada, una falla eléctrica que
no puede ser detectada por el monitor de aislamiento de línea del
salón de operaciones.
Sin embargo algunas unidades de electro cirugía son capaces de
detectar el mal contacto entre el electrodo de retorno y el paciente
mediante el monitoreo de impedancia, muchas unidades más viejas
suenan la alarma si el electrodo de retorno es desconectado del equipo.
Los electrodos bipolares con una propagación de corriente eficiente
de algunos miliamperes, eliminan la necesidad de un electrodo de
retorno.
Desde el marcapaso y el electrocardiograma, la interferencia es
posible, el pulso y el sonido del corazón, deben ser estrictamente
monitorizados cuando alguna unidad de electrocirugía es utilizada.
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FUEGO Y EXPLOSIONES
Hay tres requisitos para que ocurran fuegos y explosiones en el
salón de operaciones:
– Un agente inflamable (graso).
– Un gas que admita combustión.
– Una chispa o encendido de origen.
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con solución salina, aunque se han diseñado tubos endotraqueales
láser-resistentes y están disponibles en nuestro medio.
Los resultados de los fuegos y explosiones en los salones de ope-
raciones son trágicos en cualquier lugar.
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BIBLIOGRAFIA
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Philadelphia: Lippincott Company; 1993. p.33-5.
2. Burns THS. Peligros ambientales y medidas de seguridad en el quirófano.
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Habana:Editorial Científico-Técnica; 1983.p.242-53.
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Anestesiología. t1. Ciudad de La Habana:Editorial Científico-Técnica;
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Appleton and lange; 1996.p.13-23.
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EVALUACIÓN Y PREPARACIÓN
PREOPERATORIA EN EL PACIENTE
QUIRÚRGICO
Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa
1. Evaluación.
Como fuente portadora de datos podemos citar:
Historia Clínica: este documento oficial, que presenta el paciente
desde su ingreso en la unidad hospitalaria, contendrá información desde
el comienzo de la enfermedad hasta las investigaciones realizadas
para llegar al diagnóstico preoperatorio, así como antecedentes de
otras enfermedades; por lo que presentará interrogatorios, exámenes
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físicos, estudios complementarios y los diferentes criterios médicos
sobre diagnóstico, evolución y enfoques terapéuticos.
Hoja anestésica: esta debe ser realizada por un anestesiólogo, quien
analizará los datos de la historia clínica y efectuará su consulta en
forma directa al enfermo.
Se iniciará en la consulta preanestésica del preoperatorio, y debe
realizarse con antelación al día de la intervención quirúrgica, de ma-
nera que permita la realización de algún otro estudio que se necesite.
2. Elaboración del plan anestésico.
A partir de la información recopilada, se trazará una estrategia de
trabajo que permita una mayor seguridad al enfermo. Se tomarán las
medidas requeridas para la adecuada preparación y la aplicación del
proceder anestésico, las cuales comienzan desde la información al
paciente para crear un ambiente de confianza, hasta las indicaciones
que exijan una preparación de acuerdo a lo hallado en la historia clíni-
ca y el examen.
Se incluirá también el equipamiento y la monitorización necesaria
para el seguimiento perioperatorio.
CONSULTA PREANESTÉSICA
Debe ser realizada en un local provisto de recursos, que permitan
la recogida de datos: peso, talla, examen físico, etc., con suficiente
privacidad y brinde un ambiente propicio para que el enfermo se sien-
ta seguro. El médico debe tener una participación activa y registrará
en la hoja anestésica, que acompañará la historia clínica, todo lo que
considere de mayor interés y pudiera repercutir en el transcurso de la
anestesia que se seleccione (Fig. 1).
Se revisará toda la documentación que acompañará la historia
clínica, incluyendo el consentimiento del enfermo. Todo ello ayudará
a identificar y valorar riesgos, los que serán tratados más adelante.
La hoja de evaluación anestésica, de la que existen diferentes
modelos, tiene el objetivo de recopilar datos en las distintas etapas,
pre, trans y posoperatorio (Figs. 2, 3 y 4).
19
Fig. 1.
Interrogatorio
Deberá incluir datos relacionados con:
– Enfermedad quirúrgica.
– Enfermedades asociadas.
– Fumador y alcoholismo.
– Uso de medicamentos.
– Reacciones alérgicas.
– Anestesias previas.
– Funcionamiento de los distintos sistemas.
22
Fig. 4.
23
Reacciones alérgicas: los antecedentes de alergias medica-
mentosas resultan de obligatorio conocimiento para evitar su adminis-
tración en el acto operatorio y prever reacciones de hipersensibilidad.
Existen fármacos que favorecen la liberación de histamina, lo que
exige mayor precaución en su empleo. También las alergias
alimentarias resultan importantes como la alergia al pescado, por existir
fármacos donde este es su fuente de preparación. Ejemplo: la
protamina.
Anestesias previas: de existir antecedentes de operaciones ante-
riores debe revisarse la hoja de anestesia anterior, valorar su desarro-
llo, respuestas a los agentes anestésicos, buscar si existió alguna
dificultad en la aplicación del proceder anestésico empleado y la ne-
cesidad de la administración de sangre o no.
Funcionamiento de los demás sistemas: enfatizar en el sistema
cardiovascular, en lo relacionado con la respuesta del organismo al
ejercicio, tolerancia al decúbito; en el aparato respiratorio, tos matuti-
na, además existen toda una serie de manifestaciones que pueden
orientarnos sobre el funcionamiento de otros sistemas como cefa-
leas, dolores articulares y otros.
Examen físico
Debe comenzar desde:
– Peso y talla: resulta de gran interés para la dosificación de los agentes
a administrar, cálculo de índices cardíacos (L/min./m2), la volemia,
entre otros. Además de orientar sobre el biotipo y estado nutricional,
etc.
– Piel: la palidez cutáneo-mucosa puede revelar sobre el estado
hematológico, hidratación, etc.
– Características de la cabeza y cuello. Tamaño de la cabeza (Ej.:
hidrocefalia), presencia de barba. Fosas nasales y grado de per-
meabilidad. Boca, dentición y tamaño de la lengua. Cuello, si corto
y/o musculoso, largo con “nuez de Adán” muy pronunciado, grado
de flexión y extensión del cuello.
24
– Aparato cardiocirculatorio: auscultación de ritmos cardíacos. Ci-
fras arteriales. Sistema venoso.
Exámenes de laboratorio
Para una orientación general, se indican:
– Hemograma-Glicemia-Serología.
– Rx tórax (Mayores de 50 años, portadores de enfermedad respira-
toria o fumadores inveterados).
– Creatinina, de acuerdo a la información recibida. Urea especial-
mente en ancianos.
25
– Otros exámenes ante alguna evidencia detectada mediante el inte-
rrogatorio y/o examen físico de determinado sistema.
– Deben realizarse aquellos exámenes cuyos resultados pudieran
modificar la conducta terapéutica, evitar las sobrecargas que ade-
más de irritar al enfermo, encarecen los servicios.
26
– Regional, se interrumpe la transmisión del impulso nervioso en una
parte o región del cuerpo, y se conserva el estado de conciencia.
27
ASA 1. Paciente con estado de salud normal.
ASA 2. Paciente con enfermedades sistémicas controladas (Ej.
diabetes, hipertensión arterial, obesidad).
ASA 3. Paciente con enfermedad sistémica severa que lo limita.(Ej.
antecedentes de infarto del miocardio).
ASA 4. Paciente que presenta una enfermedad que lo incapacita,
lleva tratamiento de por vida (Ej. insuficiencia renal).
ASA 5. Paciente en mal estado, moribundo, con una superviven-
cia que no supera las 24 horas.
A las operaciones emergentes se les añade la letra E.
Esta escala está muy relacionada con los riesgos, ya que en la
medida en que los números aumentan, estos serán mayores. Los en-
fermos atendidos por E presentan mayor morbi-mortalidad.
Existen otras mediciones dirigidas a los sistemas en particular, al-
gunas de las cuales citaremos más adelante.
Consulta preanestésica, que se le realizará al paciente de cirugía
programada.
Se revisará la Historia Clínica, se efectuará interrogatorio, exa-
men físico, se evaluarán los resultados del laboratorio, riesgos y ela-
boración de plan anestésico.
La figura 2 muestra el modelo donde se registran los datos recogi-
dos en la consulta preanestésica, se emplea tanto en casos progra-
mados como urgentes. Se registran los datos generales del enfermo,
enfermedad quirúrgica, intervención propuesta, minucioso interroga-
torio, examen físico de los sistemas respiratorio y cardiovascular, es-
tudios de laboratorio, y otros medios auxiliares en dependencia de los
requerimientos del enfermo, medicamentos previos, y se anota el
método anestésico y medicación preanestésica. De existir un dato de
interés que pudiera modificar el curso de la anestesia, se señalará en
la casilla de dato importante o de observaciones.
En la figura 3 se aprecia la hoja cronometrada para control del
tiempo transoperatorio, registro de los fármacos que se administran,
los parámetros vitales, así como cualquier incidencia que pudiera surgir.
Se incluye, además el método anestésico, posición corporal del enfer-
mo, diagnóstico operatorio, operación realizada y personal que se
encuentra en el equipo de trabajo.
La figura 4 muestra la hoja cronometrada para el posoperatorio en
la que se lleva el control de la evolución de enfermo en su etapa de
28
recuperación inmediata. En ella se registran los parámetros vitales
evaluados, administración de medicamentos y otras observaciones.
Constituye un elemento de trabajo en la sala de recuperación
anestésica de la que será trasladado el mismo mediante el alta firma-
da por el anestesiólogo
Resumen
BIBLIOGRAFIA
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ral Hospital. 3th ed. Boston: Little, Brown and Company; 1988.p.3-14.
29
ABORDAJE DE LA VÍA ÁÉREA
Dra. Evangelina Dávila
ASPECTOS ANATÓMICOS
Y FISIOLÓGICOS DE MAYOR INTERÉS
Su abordaje requiere del conocimiento anatómico y funcional de
las vías respiratorias, disponer del equipamiento necesario, la realiza-
30
ción de un adecuado examen físico apoyado en una serie de valora-
ciones clínicas para una mejor preparación y adecuación de recursos.
La vía aérea se encuentra dividida en:
– Superior: constituida por nariz, faringe, orofaringe, nasofaringe,
faringofaringe y la laringe.
– Inferior: árbol traqueobronquial y el parénquima pulmonar.
NARIZ
Encontramos las cavidades o fosas nasales que realiza una serie
de funciones importantes:
– Entrada de aire desde la parte anterior de la fosa nasal.
– Los pelos, mucosa y epitelio ciliado constituyen una defensa con-
tra la invasión de cualquier microorganismo. Los cilios mantienen
una continua actividad y evitan la acumulación de secreciones, su
actividad está influida por la temperatura, cubierta de moco, y es
más favorecida frente a las soluciones alcalinas.
– Calentar, humedecer el aire o gases inspirados. La temperatura
aumenta en 2 a 3 % la temperatura corporal.
FARINGE
Se extiende desde la cara posterior de la nariz en la base del crá-
neo, hasta la altura del borde inferior del cartílago cricoides, donde se
continúa con el esófago. El velo del paladar la divide en: nasofaringe
y orofaringe.
LARINGE
Se halla a nivel de la vértebra CIII y CVI, la constituyen una serie
de cartílagos articulares que se encuentran en la parte superior de la
tráquea. El orificio de entrada lo limita anteriormente el borde supe-
rior de la epiglotis, posteriormente una hoja de la mucosa situada en-
tre ambos cartílagos aritenoides y a cada lado del borde libre de un
pliegue mucoso (pliegue ariepiglótico), que une el vértice del cartílago
aritenoides con el lado de la epiglotis.
31
En la cavidad laríngea se aprecian unas estructuras que son los
pliegues vestibulares, que se extienden a cada lado en forma de es-
trechas bandas de tejido fibroso que van desde la cara antero externa
de los cartílagos aritenoides, hasta al ángulo del cartílago tiroides en
el punto de inserción de la epiglotis. Estos pliegues son denominados
cuerdas vocales falsas y se hallan separadas de las cuerdas vocales
verdaderas, las cuales que se encuentran situadas por debajo del seno
laríngeo. Las cuerdas vocales verdaderas son dos pliegues de la mu-
cosa de color blanco nacarado, que se extienden desde el ángulo del
cartílago tiroides hasta las apófisis vocales de los aritenoides. La au-
sencia de submucosa le da este color pálido.
Su longitud es de 44 mm en el hombre y 36 mm en la mujer.
Está compuesta por los cartílagos: tiroides, cricoides, ariteniodes
(2), corniculados (2 santorini), cuneiformes (Wrisberg), epiglotis y los
músculos extrínsecos (tirohioideos, esternocleidomastoideo, constric-
tor inferior de la faringe) e intrínsecos (cricoaritenoideo posterior,
cricoaritenoideo lateral interaritenoideo) (Fig.5).
Fig.5.
TRÁQUEA
Está formada por anillos cartilaginosos incompletos en la parte pos-
terior. Su extensión es de 10 a 11 cm de largo de C VI a D V, donde se
32
bifurca en la carina en 2 bronquios principales, derecho e izquierdo.
Está revestida por un epitelio cilíndrico ciliado. Se desplaza con los
movimientos respiratorios y con los cambios posturales de la cabeza.
Durante la inspiración la carina desciende 2 cm (Fig.6).
Fig.6.
BRONQUIOS
Derecho tiene 2,5 cm de longitud, es más ancho y corto que el
izquierdo. Más alineado con la tráquea, abandona la línea media en
un ángulo de 25º. Se divide en ramas que van para los lóbulos supe-
rior derecho, medio e inferior derecho.
Izquierdo: resulta más angosto, largo (5 cm). La aorta cabalga
sobre él. Abandona la tráquea en un ángulo de 45º. Se divide en lóbu-
lo superior e inferior izquierdo. Se continúan con los bronquiolos y
bronquiolo terminal, y finaliza en los alvéolos. El intercambio de gases
ocurre a nivel alveolar, los bronquiolos respiratorios, conductos
alveolares y sacos aéreos. Dentro de los alvéolos, la sangre y el aire
33
están separados por una fina capa de tejido de 1-2µ de espesor, que a
su vez presenta 4 estratos: líquido de revestimiento alveolar (que tien-
de a colapsarlos), epitelio alveolar, capa intersticial (membranas
basales fusionadas) y endotelio capilar.
EQUIPAMIENTO
1. Mascarilla, pieza facial, que puede ser de metal, goma o plástico.
Presenta una almohadilla de reborde hinchable.
2. Cabezal, fijador de mascarilla. Goma, plástico, material elástico.
Su forma está adaptada para fijarla desde el occipucio y pasarla
por ambos lados de la cara y para que fije la máscara a la cara.
3. Laringoscopio, formado por las siguientes partes:
Hoja Espátula, reborde u oreja, punta o casquillo. Mango
Aparato o fuente de luz.
4. Sondas, cánulas o tubos endotraqueales (ET).
5. Sondas o cánulas orofaríngeas-nasofaríngeas.
6. Conector: dispositivo que tiene un extremo a la máquina y otro
que conecta directamente la sonda endotraqueal.
7. Adaptador en Y o pieza en Y.
8. Estiletes. Facilitan la introducción de sondas blandas por la boca,
dirige la sonda de intubación como guía.
9. Separadores: carretes de caucho, gasa. Separan los maxilares y
evitan mordeduras de sonda.
10. Pinza de Magill: Para guiar la sonda ET por glotis, la sonda levine
al esófago, e insertar material de taponamiento faríngeo.
11. Sondas para aspiración.
12. Jeringuilla (10 mL).
13. Esparadrapo o cinta adhesiva, para fijar sonda ET.
14. Bolsa, fuente para insuflar aire, u oxígeno.
15. Equipo de succión.
Agregar fármacos:
1. Anestésicos locales.
2. Fármacos depresores del SNC de acción rápida: hipnoahnalgésicos,
psicofármacos.
3. Relajantes musculares de comienzo rápido y corta duración.
Otros dispositivos alternativos:
1. Máscaras laríngeas.
2. Fastrach.
34
3. Combitube.
4. Broncoscopio de fibra óptica.
5. COPA (cuff orotraqueal air way).
– Métodos alternativo:
• A ciegas.
– Intubación retrógrada.
• Ventilación transtraqueal.
• Broncoscopio de fibra óptica.
Fig. 7.
35
Fig. 8.
Pasos
1. Inserción del laringoscopio en la cavidad bucal, introducir por
el carrillo derecho (Fig.9).
2. Visualización de epiglotis, introducción lenta, suave.
3. Elevación de la epiglotis. Punta de la espátula curva en la
valécula. Se visualiza la glotis, y se realiza la maniobra de
intubación endotraqueal.
Maniobra de intubación
Descubierta la laringe, insertar la sonda mediante un movimiento
rápido y continuo. Introducir la sonda en la fase inspiratoria, en la que
no hay fonación. Confirmar que la ET ha sido lograda por inspección,
auscultación del aparato respiratorio y luego fijación de la sonda ET
(Fig 9).
Por vía nasal o ciegas:
36
Fig. 9. 1. Hoja del laringoscopio. 2. Epiglotis. 3. Cuerdas Vocales. 4. Glotis.
Intubación retrógrada
Vía transtraqueal
38
VALORACIÓN DE LA VÍA AÉREA PARA
LA INTUBACIÓN ET
1. Interrogatorio: antecedentes de problemas bucales o nasales, ope-
raciones previas de boca, garganta, cuello. Ingestión previa de
alimentos.
2. Examen físico:
– Deformidades anatómicas. Alteraciones congénitas.
– Configuración de la cabeza. Orificios nasales, presencia de barba.
– Cavidad bucal, lengua, dentadura.
– Cuello: longitud, musculatura, flexión y extensión, desviación de
tráquea, alguna evidencia de obstrucción de la vena cava superior,
presencia de cicatrices, radiaciones recibidas.
– Volumen de las mamas.
• Características de la voz.
3. Aplicación de pruebas de valor predictivo para la detección de
una vía aérea difícil.
Diversos autores han ideado clasificaciones e índices predictivos
que pretenden evaluar el grado de dificultad para el abordaje de la vía
aérea en cada paciente en particular, mediante la exploración física
meticulosa y en ocasiones auxiliándose de estudios radiológicos en el
preoperatorio.
Entre las clasificaciones más usadas por ser básicamente clínicas
y fáciles de realizar en la cama del paciente, podemos citar:
Mallampati modificada.
Espacio mandibular.
Patil-Aldreti.
Distancia interincisivos, entre otras.
39
En la medida que aumenta la escala, mayor es el grado de dificultad.
De acuerdo con algunos estudios realizados, existe cierta correla-
ción entre el grado de laringoscopia y la escala de Mallampati, como
puede apreciarse a continuación: de acuerdo a la visualización de las
estructuras cuando se realiza la laringoscopia, existe también una
escala que nos permite conocer el grado de dificultad, podemos men-
cionar la escala establecida por Cormack y Lehane (Fig.11) .
40
Espacio Mandibular
Existe otra escala que nos orienta sobre la presencia de una larin-
ge dispuesta en un plano que dificultaría su visibilidad por vía endobucal,
y se mide por el espacio mandibular.
Espacio mandibular: mide la distancia del mentón al hueso hioides;
cuando mide menos de 3 cm puede ser difícil (Fig. 12.)
La escala de Patil-Aldreti
Fig. 12
Fig. 13.
41
Escala:
1. Más de 6,5 cm (podría no tener problemas).
2. De 6 a 6,5 cm (laringoscopia e intubación difíciles, pero posibles).
3. Menos de 6 cm (intubación imposible).
La distancia mentoesternal
42
Vía aérea difícil
Situación clínica en la que un profesional entrenado experimenta
dificultad con la ventilación con mascarilla facial, con la intubación
traqueal, o con ambas.
Intubación difícil. Se ha considerado difícil cuando la inserción del
tubo orotraqueal con la laringoscopia tradicional requiere más de 3
intentos o dura más de diez minutos.
La incidencia de intubación difícil se ha dicho que está presente
entre 1,2 y 2,5 % de los pacientes atendidos. Las causas pueden ser
congénitas (como Pierre Robin ), adquiridas por secuela o modifica-
ciones estructurales por enfermedad, o características propias del
enfermo.
Cuando existe conocimiento de intubación difícil resulta recomen-
dable la realización de la maniobra con el paciente despierto, para
mantener el intercambio de gases a nivel respiratorio y para que las
estructuras mantengan su tono, por lo que resultarán más fáciles de
identificar. Juega un papel importante la preparación del enfermo,
que abarca desde su preparación psicológica con una adecuada in-
formación, agentes antisecretores, oxigenación por máscara y uso de
agentes que bloqueen la inervación a ese nivel. La intubación nasal a
ciegas puede ser beneficiosa, por ser mejor tolerada por los enfermos
con el inconveniente de sangramiento nasal.
Ante una vía aérea difícil existe un grupo de recomendaciones de
la Asociación Americana de Anestesia (ASA), entre los que se en-
cuentran:
– Con el paciente despierto, se debe cancelar la intubación, buscar
otras opciones (mascarilla) o un acceso quirúrgico a la vía aérea.
– Ante un fallo de intubación ET, después de la inducción anestésica,
despertar al paciente y solicitar ayuda.
– Si se hizo la inducción anestésica, no se logra la intubación ET,
pero se puede ventilar al paciente con máscara, o con métodos
alternativos, si fallan, se debe despertar al paciente.
– A los pacientes anestesiados que no se han podido intubar ni ven-
tilar adecuadamente con máscara, ni máscara laríngea, se le debe
realizar un abordaje quirúrgico.
43
Dispositivos para el control de la vía aérea difícil, diagnosticada o no:
– Máscara laríngea (Dr. Archie Brain, 1981), su uso no se encuen-
tra limitado a una intubación difícil útil sino también en el paciente
ambulatorio, adultos y niños sanos, presenta la ventaja de dismi-
nuir la incidencia de disfonía y faringitis. No produce alteraciones
hemodinámicas y resulta mejor tolerada que la cánula ET, resulta
ventajosa en estados de urgencia. Existen distintas generaciones
entre las que se encuentran la clásica, fastrach, prosel, cuyos usos
son extensivos también a pacientes que presentan retos para el
anestesiólogo, como una miastenia gravis. Puede ser utilizado por
personal no entrenado.
– Obturador esofágico: se utilizan en pacientes inconscientes sin re-
flejos nauseosos. Consiste en una máscara con un tubo que tiene
varias perforaciones, las que al introducirlo se orientan a nivel de
la entrada de la laringe y continua al esófago. Puede ser utilizado
por personal no entrenado (Figs. 15 y 16).
– Combitubo: dispositivo de doble lumen que se inserta oralmente y
sin visión directa. Se trata de 2 tubos separados pero fusionados
en el extremo distal, de forma tal que 1 de ellos presenta las mis-
mas características del obturador; pero el otro carece de perfora-
ciones y su extremo distal está abierto, presenta un cuff y nos
permite que, si la intubación endotraqueal es lograda, el aire pase
directo a la tráquea. Su introducción resulta fácil, penetra por la
boca hasta el anillo que marca el límite donde se deben encontrar
las arcadas dentarias (Figs. 17).
– Copa: otro dispositivo supraglótico que semeja una cánula
orotraqueal (Guedel), con un cuff a nivel de orofaringe que favo-
rece la entrada directa de aire, con el inconveniente de que no
evita la posible broncoaspiración, pero su introducción a través de
la boca es fácil y rápida y no requiere de otra instrumentación.
– Fibrobroncoscopio: instrumento flexible, que permite la visualiza-
ción de la vía aérea inferior y debe usarse con anestesia tópica,
permite la identificación de enfermedades, causas de hipoxemia y
la extracción de secreciones. Resulta bien tolerado por los pacien-
tes despiertos y produce pocas alteraciones hemodinámicas (Figs.
15 y 16).
44
Fig. 15.
Fig. 16.
Fig. 17.
45
Resumen
BIBLIOGRAFÍA
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46
ANESTESIA GENERAL. RELAJANTES
MUSCULARES. RECUPERACIÓN
ANESTÉSICA
Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa
Anestesia general
La anestesia general tiene como principal característica la de pro-
ducir amnesia, inconsciencia, analgesia, anestesia e inmovilización,
asegurando, además, un adecuado control neurovegetativo. Está con-
formada por distintas etapas: inducción, mantenimiento y recupera-
ción, las cuales presentan características particulares que están muy
interrelacionadas y modificadas en dependencia de la situación del
enfermo y su medio.
Todo paciente que se somete a un proceso quirúrgico pasa por
diferentes períodos comprendidos en el perioperatorio, dentro de los
cuales se encuentran el preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio.
Preoperatorio: comienza desde la consulta anestésica, tiene como
objetivos la preparación adecuada del enfermo, su información, com-
pensación de alguna enfermedad o estado situacional, y aminorar las
descargas que provoca el estrés. Se indican fármacos para estos
fines, restablecimiento de líquidos, garantizar el ayuno y retiro de al-
gún objeto personal, como espejuelos, prótesis, etc.
Termina en la sala de preoperatorio, en la que nuevamente se
hace una revisión del cumplimiento de la preparación y se le adminis-
tran fármacos o técnicas que propicien tranquilidad y confianza en el
enfermo.
Transoperatorio: el paciente se encuentra en el interior del
quirófano, comienza con la verificación de los datos del enfermo y
colocación de los diferentes monitores. Se aplicará el proceder
anestésico seleccionado y se realizará la intervención quirúrgica. Se
dará comienzo a la primera etapa de la anestesia general: inducción
anestésica, que continuará con el mantenimiento y luego la recupera-
ción (reversibilidad).
Inducción anestésica: se colocará al paciente en decúbito supi-
no, cómodo. Previa revisión del equipamiento, se comienza a aplicar
el agente anestésico cuya vía estará en dependencia del PLAN que
se haya trazado. Generalmente se prefiere la vía de administración
47
intravenosa por los beneficios que brinda, entre los que está la rapi-
dez en alcanzar concentraciones sanguíneas adecuadas. El objetivo
fundamental es que el efecto del o los agentes anestésicos adminis-
trados, lleve al enfermo a un estado de “inconciencia” que permita la
realización de algún proceder breve o de la maniobra de intubación
endotraqueal en el caso que sea requerida, y será seguida por la etapa
de mantenimiento.
Mantenimiento anestésico: corresponde a la etapa en la que se
debe mantener al paciente en un plano anestésico adecuado, que per-
mita la realización del acto quirúrgico. Se mantiene la monitorización
de los diferentes parámetros biológicos, control de la ventilación, vigi-
lancia y valoración del desarrollo de la actividad y detección de algu-
na complicación. Se administrarán fármacos y se reponen líquidos en
dependencia de las necesidades.
Posoperatorio: se inicia una vez terminada la intervención qui-
rúrgica y comienzan a retirarse los agentes anestésicos, en busca del
restablecimiento del enfermo y se inicia la recuperación anestésica.
Recuperación anestésica: se trata de restablecer el estado con-
ciente en el enfermo y continúa el apoyo y seguimiento de los
parámetros vitales.
Existen diferentes agentes anestésicos generales, los cuales están
agrupados en dependencia de la vía de administración. A continua-
ción se citan los más frecuentes.
48
Óxido Nitroso: es un gas inorgánico con propiedades anestésicas,
cuya fórmula química es N2O (1772). Es indoloro e incoloro, no es
explosivo ni inflamable, presenta baja solubilidad. Tiene buen efecto
analgésico pero pobre acción anestésica, en dependencia de la con-
centración en que se emplee. No se biodegrada en el organismo, de
fácil difusión a las cavidades cerradas, puede ocasionar distensión de
las mismas. El empleo de concentraciones de N2O/O2 al 50 % ha
sido recomendado por producir menos trastornos.
Entre sus principales efectos están la estimulación del sistema
nervioso simpático, aumento de la frecuencia respiratoria, disminu-
ción del flujo renal y hepático; se ha señalado la aparición de anemia
megaloblástica ante exposiciones prolongadas, neuropatías periféricas
y anemia perniciosa. Algunos no lo recomiendan en el primer trimes-
tre del embarazo por posibles efectos teratogénicos halogenados En-
tre los agentes de mayor uso clínico se encuentran el halotane, isoflurane
y enflurane.
Halotane: anestésico inhalatorio volátil (2-bromo-cloro-1,1,1,
tricloroetano, 1951). Es un líquido incoloro de olor relativamente
agradable, que se descompone en presencia de la luz, por lo que se
almacena en frascos de cristal de color ámbar y se emplea el timol al
0,01 % como preservativo. Corroe la mayoría de los metales. No es
inflamable ni explosivo. Su baja solubilidad favorece una inducción
anestésica rápida.
Las concentraciones anestésicas más usadas oscilan entre 0,75 %
a 1,5, 2,0, 3,0 %, hasta alcanzar niveles estables de profundidad, y los
valores de mantenimiento entre 0,5-1,0 %. Se usa generalmente po-
tenciado por la mezcla de NO2.
Entre sus principales efectos se citan su potente acción depresora
de la contractilidad miocárdica, no es irritante de las vías aéreas, pro-
duce rápida pérdida de los reflejos faríngeo y laríngeo, reduce la sali-
vación y secreciones bronquiales, evita el bronco espasmo.
Reduce la resistencia vascular cerebral con aumento del flujo san-
guíneo a ese nivel. Relaja los músculos esqueléticos y la musculatura
uterina. Disminuye el flujo sanguíneo hepático de forma proporcional
a la reducción del gasto cardíaco.
Enflurano: está formado por 2 cloro-1,1,2, trifluoroetil difluorometil
eter (1963). Incoloro, de olor muy semejante el éter, no es inflamable,
estable en contacto con la soda lime y no corroe los metales.
49
Aproximadamente el 2,5 % de la dosis absorbida se metaboliza
principalmente en fluoruro. Produce rápida inducción y recuperación
anestésica.
Entre sus principales efectos se cita disminución del volumen mi-
nuto ventilatorio, aumento de la frecuencia respiratoria, reducción de
la respuesta a la hipercapnia, abolición de la respuesta al estímulo
hipóxico, depresión de la función ciliar y broncodilatación. No es irri-
tante de las mucosas de la vía aérea, no provoca aumento de la sali-
vación ni de las secreciones bronquiales. Deprime la contractilidad
miocárdica según la dosis empleada, produce una pequeña reducción
de la resistencia vascular periférica y un incremento de la frecuencia
cardíaca, porque no posee efectos vagales. Aumenta el flujo sanguí-
neo cerebral. Durante la anestesia profunda se produce una activi-
dad epilectiforme que se ve exacerbada por la hipocapnia, no se
recomienda su uso en epilépticos. Reduce el flujo sanguíneo renal, la
filtración glomerular y la producción de orina. Se recomienda evitar
su uso en pacientes con enfermedades renales previas. Relaja la
musculatura uterina en relación directa con la dosis empleada.
Isoflurano: su composición es 1-cloro-2,2,2,-trifluoroetil,
difluorometil éter (1965), líquido incoloro, volátil, con un ligero olor
irritante, estable, que no reacciona con los metales ni otras sustan-
cias, no requiere de preservativo y no es inflamable. Se recomienda a
concentraciones de 0,5 a 1,0 %. Dado su acción irritante de las vías
aéreas no es adecuado para la inducción anestésica.
Entre sus principales efectos se citan mínimo cardiodepresor y un
moderado efecto de estimulación β adrenérgica, incrementa el flujo
sanguíneo en el aparato músculo-esquelético, disminuye la resisten-
cia vascular sistémica y reduce la presión arterial, ocasiona aumento
del flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal, pero con un
efecto menor que el halotano o el enflurano. Reduce los requerimien-
tos metabólicos del oxígeno cerebral. En dependencia de la dosis pro-
duce depresión de la respiración, reduce el volumen corriente, aumenta
la frecuencia respiratoria. Niveles bajos de isoflurano bloquean la
respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia. Acción bron-
codilatadora.
Produce relajación muscular esquelética, potencia los agentes no
despolarizantes. Produce reducción del flujo sanguíneo hepático y
renal.
50
Agentes anestésicos intravenoso
52
Actúan sobre sus receptores, que son sitios modulatorios localiza-
dos en las subunidades alfa del receptor GABA en el SNC. Intensifi-
can la función de compuerta de los canales de cloro del GABA, al
facilitar la unión de ese neurotransmisor inhibitorio a su receptor. El
aumento resultante de la apertura de los canales de cloro lleva a la
hiperpolarización de la membrana celular, y la hace más resistente a
la excitación neuronal.
Los receptores benzodiazepínicos se encuentran casi exclusiva-
mente en las terminaciones nerviosas postsinápticas del SNC. Esta
distribución anatómica de los receptores concuerda con los efectos
mínimos de estas drogas fuera del SNC. La afinidad por el receptor
determina la potencia. Sobre los receptores BDZ pueden actuar
agonistas selectivos (BDZ), agonistas inversos que antagonizan sus
efectos, pero poseen efectos farmacológicos inversos a los de las
BDZ y antagonistas específicos (flumazenil).
Entre sus efectos se citan alteración del estado de la conciencia y
amnesia, depresión respiratoria y estabilidad hemodinámica. Puede
aparecer hipotensión en pacientes con mal estado general por dismi-
nución de las resistencias vasculares periféricas, que están
incrementadas en situaciones de hipertensión.
Midazolam: es de elección para la inducción de la anestesia, sobre
todo, por su rápido comienzo de acción y la ausencia de complicacio-
nes venosas. La inducción se complementa cuando el paciente pier-
de la capacidad de responder órdenes y el reflejo parpebral.
Presenta baja incidencia de depresión cardiorrespiratoria, alto ín-
dice terapéutico, no produce alteraciones simpáticas, amnesia, bajo
índice de reacciones de hipersensibilidad y elimina los movimientos
en la inducción.
Flunitrazepam: se le señalan importantes descensos tensionales,
sobre todo, en ancianos y en pacientes en mal estado general, e inclu-
so en sujetos normales, atribuido por algunos autores a una ligera
liberación de histamina. Puede causar depresión respiratoria en el
recién nacido, cuando son usadas para la inducción de la anestesia en
la cesárea.
Etomidato: es un compuesto imidazólico carboxilado que produce
un estado rápido de inconciencia, pero poca analgesia. Se presenta
en ampollas de 10 mL con 20 mg (2 %), presenta propilenglicol al 35
% como solvente, que le proporciona estabilidad y disminuye la irrita-
ción local. Dosis de 0,2-03 mg/kg o infusión de 0,1 mg /kg/min.
53
El mecanismo de acción hipnótico se produce por depresión de la
sustancia reticular. No tiene efecto analgésico. El comienzo es rápido
(30-60 s), la duración está determinada por la redistribución a los
tejidos bien perfundidos (3-5 min). Es rápidamente biotransformado
en el hígado por las enzimas microsomales hepáticas que producen
hidrólisis del éster, el metabolito resultante (ácido carboxílico) es in-
activo. A las 24 h el 90 % de la dosis administrada se elimina en
forma metabolizada por vía urinaria y rectal. Solo un 2-3 % se detec-
ta sin modificar en la orina.
Entre sus efectos se le señala poca repercusión hemodinámica,
depresión respiratoria moderada. Potente vasoconstrictor cerebral,
disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Tiene propiedades anticon-
vulsivantes, aunque paradójicamente puede activar los focos epilépti-
cos persistentes, por lo que se contraindica en epilepsias focales. Entre
otros efectos se encuentran las náuseas y vómitos.
Propofol (Diprivan al 1 %): pertenece al grupo de los alquifenoles.
Se administra e.v. al 1% en solución acuosa de aceite de soya al 10 %,
glicerol al 2,25 % y fosfátido de huevo purificado al 1,2 %.
Dosis de 2 a 2,5 mg/kg e.v. en 15 s o menos, produce inconscien-
cia en alrededor de 30 s.
Recuperación rápida con efectos residuales mínimos sobre el SNC.
Muy liposoluble. Entre sus efectos se citan la depresión cardiovascular
por su efecto vasodilatador arterial y con probabilidad a un moderado
efecto inotrópico negativo, deprime la reactividad laríngea, lo que puede
facilitar la colocación de una mascarilla laríngea e incluso la intubación
endotraqueal sin necesidad de la utilización de relajantes musculares,
es un profundo depresor de la ventilación, después de la inyección i.v.
rápida, reduce significativamente la presión intraocular y no resulta
emetizante, como otros inductores anestésicos.
Ketamina: derivado de la fenciclidina que produce anestesia
disociativa, la cual se caracteriza por presentar en el electroencefalo-
grama una disociación entre los sistemas límbico y taamocortical.
Parece un estado cataléptico en el cual los ojos permanecen abiertos
con una mirada fija y nistagmo lento; el paciente no está comunicati-
vo, parece estar despierto. Con frecuencia ocurren distintos grados
de hipertonía y movimientos musculares útiles, independientes del es-
tímulo quirúrgico, el paciente está amnésico y la analgesia es intensa.
54
La posibilidad de delirium al despertar puede limitar el uso de la
ketamina. Es un anestésico potente, sus efectos analgésicos y
anestésicos pueden ser mediados por diferentes mecanismos.
Específicamente la analgesia puede ser debida a una interacción en-
tre los receptores de ketamina y los de opioides en el SNC.
La biotransformación es compleja. El metabolismo es básicamen-
te hepático. Un pequeño por ciento se elimina por la orina y otro por
heces fecales.
Produce intensa analgesia a dosis subanestésicas (0,2 a 0,5 mg/
kg) e.v. y una rápida inducción de la anestesia cuando se administra
i.v. a altas dosis. Se recomienda el uso de antisialorreicos en la medi-
cación preanestésica, para evitar la tos y el laringo espasmo por la
salivación que provoca.
Con una dosis 1-2 mg/kg e.v. o 5-10 mg/kg i.m. se produce pérdi-
da de la conciencia entre 30 y 60 segundos después de la administra-
ción e.v. y entre 2 y 4 minutos después de la inyección i.m. En estado
de inconciencia los reflejos laríngeos y faríngeos pueden estar ligera-
mente deprimidos o normales.
Generalmente la conciencia se recupera entre 10 y 15 min de
administrado por la vía e.v., pero la recuperación completa es demo-
rada. La amnesia persiste alrededor de una hora, aunque no produce
amnesia retrógrada.
Los efectos cardiovasculares son similares a la estimulación ner-
viosa simpática. Aumentan la presión arterial pulmonar y sistémica,
la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y el requerimiento de oxíge-
no miocárdico. El aumento de la presión arterial sistólica en adultos
que reciben dosis clínicas de ketamina es de 20-40 mm Hg, con un
incremento ligeramente menor en la presión diastólica. La presión
sanguínea se eleva típicamente de forma progresiva durante los pri-
meros 3 a 5 min después de su inyección endovenosa y disminuye a
límites normales en los próximos 10 a 20 min. En los pacientes
críticamente enfermos podemos encontrar disminuciones inespera-
das en el gasto cardiaco y la presión sanguínea, lo cual puede reflejar
la depleción de los depósitos de catecolamina y el agotamiento de los
mecanismos de compensación del sistema nervioso simpático, y lleva
al desenmascaramiento de los efectos depresores miocárdicos de la
ketamina. Por sus efectos estimuladores cardiovasculares son elegidos
55
para inducir la anestesia en pacientes hipovolémicos. Los reflejos de
la vía aérea superior se encuentran conservados, aunque ello no des-
carta el riesgo de aspiración pulmonar. Tiene un efecto bron codilatador
debido a su actividad simpaticomimética y en menor grado por su
acción vagolítica y relajante del músculo liso.
Aumenta el flujo sanguíneo cerebral en un 60 % en presencia de
normocapnia.
Opioides: se agrupan entre ellos aquellos agentes, ya de origen
natural o sintético, que se combinan con los receptores morfínicos.
Incluye aquellas drogas que son agonistas, agonistas-antagonistas y
antagonistas.
Existen diferentes tipos de receptores opioides que producen una
respuesta determinada tras la estimulación por parte de los diferentes
agonistas. Interactúan con los receptores localizados en el sistema
nervioso central. Los que producen analgesia se encuentran en ma-
yor densidad en la sustancia gris del área periacueductal y la sustan-
cia gelatinosa de la médula espinal. Existen otras áreas con receptores
opioides como en el aparato gastrointestinal.
Habitualmente producen la depresión de la descarga espontánea
de la neurona y disminución de la cantidad de neurotransmisor libera-
do por ella. Estos efectos inhibidores son la consecuencia de la acti-
vación de 3 subtipos de receptores. Esta activación produce
modificaciones en el intercambio iónico a través de la membrana.
Los receptores se denominan, según las letras del alfabeto griego,
de la siguiente forma:
56
I. Opioides débiles:
Codeína.
Propoxifeno.
II. Opioides moderados:
Tramadol.
Pentazocina.
III. Opioides potentes:
Morfina.
Meperidina.
Oxicodona.
Fentanylo.
Hidromorfona.
Levorfanol.
Heroína o dianorfina.
Nalbufina.
Buprenorfina.
Butarfanol.
Metadona.
Meptamizol.
Alfentanyl.
Naltrexona.
Se pueden emplear tanto por vía oral como por vía parenteral, las
más usadas son la vía epidural y subaracnoidea, teniendo en cuenta
las variaciones en cuanto a dosis y duración para cada una de las vías
y las características del dolor.
Entre sus efectos se señala que producen estabilidad cadiovascular
inclusive a altas dosis, excepto la meperidina a la que se le señala
efecto inotropo negativo. Todos producen depresión de la ventilación
en dependencia de las dosis.
Aumentan el tono de los músculos uréteres y detrusor, favore la
retención urinaria e inducen al espasmo del esfínter de Oddi. Dismi-
nuyen la motilidad intestinal retrasando el vaciamiento gástrico. Estas
sustancias, a altas dosis, favorecen la rigidez muscular, sobre todo a
nivel de tórax y abdomen, e influye en ello la velocidad en su admi-
nistración. Una sobredosis provoca coma, miosis, depresión respiratoria.
57
Drogas Dosis analgésicas Dosis anestésicas
Agentes antagonistas
58
de la médula espinal y en los núcleos motores de algunos pares
craneales. De las neuronas motoras, su axón y las fibras musculares
que inerva, se forma la unidad motora o unión neuromuscular (Fig.19).
Formación de la unión neuromuscular o placa neu-romuscular:
los axones de las neuronas motoras pierden la capa de mielina cuan-
do se acercan al músculo, dividiéndose en varias ramificaciones finas
que se introducen en una depresión de la fibra muscular que presenta
unos pliegues en su membrana. Esta unión forma la placa motora
terminal, se forma una sinapsis colinérgica entre una célula nerviosa
y una fibra muscular estriada. Entre la fibra y la membrana del mús-
culo hay una separación, la hendidura pos sináptica.
A nivel presináptico del nervio se sintetiza, libera y almacena la
acetilcolina que se deposita en vesículas pequeñas y agrupadas en
una zona denominada activa.
En la membrana possináptica muscular se encuentran los recep-
tores de la acetilcolina, (colinérgicos), constituidos por 5 subunidades
de carácter glucoproteico. Las 5 unidades se disponen en forma de
roseta, e integran las paredes de un canal iónico.
La transmisión del impulso nervioso a nivel presináptico origina la
liberación de acetilcolina a la hendidura presináptica. La acetilcolina
origina en la membrana possináptica su despolarización (la señal quí-
mica pasa a eléctrica). Esta despolarización se transmite a toda la
fibra muscular y se produce la contracción. La despolarización cons-
tituye un impulso nervioso que produce en el terminal axónico la aper-
tura de canales de calcio y canales de sodio. La relajación muscular
aparece cuando termina la despolarización de la membrana
neuromuscular, la concentración intracelular de calcio desciende muy
rápidamente, así como la presencia de magnesio y ATP. La
colinesterasa plasmática metaboliza la acetilcolina.
En la figura 19 se representan los elementos más importantes con-
tenidos en la unión neuromuscular.
60
De acuerdo con su duración, estos agentes también se han clasifi-
cado en:
Clase Duración clínica Drogas
61
Norcurom. Bromuro de vecuronio: se presenta liofilizado 4-10 mg.
Tamponado con citrato-fosfato y ajustado a isotonicidad con manitol.
Es un relajante muscular no despolarizante, a los 90-120 seg tras
la administración de una dosis de 0,08-0,1 mg/kg existen condiciones
para intubación endotraqueal y a los 3-4 minutos una parálisis muscu-
lar general adecuada para cualquier intervención quirúrgica. Su dura-
ción es de 20 a 30 minutos. No presenta efectos acumulativos. No
posee actividad bloqueante ganglionar ni vagolítica. Presenta estabi-
lidad cardiovascular.
No libera histamina. Se caracteriza por una eliminación plasmática
total rápida, debida a una captación hepática considerable al poco
tiempo de su administración intravenosa, excreción por medio del sis-
tema hepatobiliar. Un 20-30 % se excreta por vía renal. Resulta muy
adecuado en aquellas situaciones en las que es necesaria una relaja-
ción rápida y esté contraindicado el empleo de succinilcolina.
Atracurium: Relajante muscular no despolarizante, metabolizado
por la reacción de Hoffman (de cuerdo a temperatura y pH corporal)
y por hidrólisis éster las dos terceras partes. Se presenta en ámpulas
de 25 mg. Puede aparecer hipotensión y taquicardia entre los prime-
ros 3 min, que puede ser explicada por la ligera liberación de histamina.
Dosis 0,2-0,5 mg/kg i.v. Por su corta duración, rápida recuperación y
la ausencia de efectos hemodinámicos significativos, se ha conside-
rado útil en los pacientes de cirugía ambulatoria y enfermos con en-
fermedades renales y hepáticas. Poca liberación de histamina. No se
debe administrar ante hipersensibilidad al atracurio o al alcohol
bencílico.
Pancuronium: es un relajante muscular no despolarizante, de ac-
ción prolongada, presenta una estructura química esteroidea, pero sin
efecto endocrino. Se presenta en ámpulas de 4 mg/2mL Dosis 0,05-
0,1 mg/kg. Produce un moderado aumento de la frecuencia cardiaca,
presión arterial y output cardíaco. Debe usarse con cuidado en pa-
cientes en los que la taquicardia puede ser perjudicial. Ofrece venta-
jas en los pacientes a los que se les ha administrado grandes dosis de
opioides. Puede prolongarse su efecto en pacientes con enfermeda-
des renales o hepáticas.
Reversión del bloqueo neuromuscular: los no despolarizantes
pueden revertir espontáneamente cuando el agente se retira del sitio de
62
acción y puede ser acelerado por la acción de enzimas acetilcolinesterasa,
lo cual incrementa la cantidad de acetilcolina displonible y compite
en el sitio con el relajante.
El bloqueo de la fase II ocurre espontáneamente dentro de un
período de 10 a 15 min en el 50 % de los enfermos. Esto resulta
apreciable cuando se administra una infusión de succinilcolina.
Agentes anticolinesterásicos: edrofonio, neostigmina y piridoxina.
Ellos favorecen la aparición de efectos muscarínicos, salivación,
bradicardia, miosis y broncoconstricción. La administración de agentes
anticolinérgicos como atropina en forma previa, pueden minimizar la
activación de estos receptores muscarínicos.
RECUPERACIÓN ANESTÉSICA
La etapa de recuperación anestésica constituye el inicio del
posoperatorio. Comienza con la interrupción de la administración de
agentes anestésicos y restablecimiento del enfermo en su inconciencia.
En ella pueden ocurrir complicaciones, por lo que debe permane-
cer el paciente bajo estrecha observación por un equipo de trabajo
(médicos y enfermeros), los cuales deben contar con recursos para
el seguimiento de diferentes parámetros vitales. Este seguimiento debe
desempeñarse en un local próximo a los salones donde los pacientes
han sido operados.
Cuando el paciente llega al local debe:
Ser recepcionado: conocer sus antecedentes, historia de alergia,
descripción del transoperatorio en detalle, revisar las vías de adminis-
tración de fluidos, agentes anestésicos y relajantes musculares y su
hora de administración, reflejos y reacciones del paciente frente a
determinados estímulos verbales o de otro tipo.
Valorar el estado de la vía aérea: permeabilidad, recuperación de
tono muscular. Necesidad de dispositivos o no. Ruidos respiratorios.
Características de la respiración.
Control del estado hemodinámico, neurológico. Seguimiento de las
cifras tensionales, frecuencia del pulso, diéresis y estado de conciencia.
Complicaciones más frecuentes:
– Depresión respiratoria.
– Bronco espasmo.
– Laringo espasmo.
– Hipercapnea.
– Náuseas y vómitos.
63
– Hipertensión arterial.
– Hipeparálisis de cuerdas vocales (por compresión de nervios).
– Trastornos hemodinámicos.
– Dolor.
– Disritmias.
– Escalofríos.
– Hipoxemia.
Resumen
BIBLIOGRAFÍA
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Sainz H, Molina M. Anestesiología Clínica. Rodas: Damují.; 2001.p.119.
65
ANESTESIA ESPINAL
Dra. J. María Herrera Pires
ANATOMÍA
La estructura de la columna vertebral posibilita la estabilidad, pro-
tección de la médula espinal, movimientos que soportan peso y la
posición erecta.
La columna no es recta, consta de una doble curvatura, a nivel
cervical y a nivel lumbar es convexa en dirección ventral y a nivel
toráxico y sacro, la convexidad es en dirección dorsal. Esto tiene una
significación práctica al predecir el efecto de la gravedad, la posición
del paciente y el movimiento de las soluciones anestésicas inyectadas.
La estructura y anatomía de la región dorsal es particularmente
importante, cuando se trata de bloquear centralmente con fines
anestésicos o analgésicos.
Las vértebras son 33 y se dividen por su similitud estructural en 5
regiones: cervical, torácica, lumbar, sacra y coccígea (Fig.20).
66
Fig. 20
67
El proceso espinoso de c2 cae justo debajo de la protuberancia
occipital. La unión cervicotorácica se identifica por las prominen-
cias vertebrales o el proceso espinoso de c7, y las vértebras torácicas
se identifican por su correspondencia con los arcos costales.
Una línea trazada entre las 2 crestas iliacas normalmente pasa
entre los procesos espinosos de l4 y l5.
Es importante familiarizarse con la estructura de las vértebras,
cada grupo vertebral tiene particularidades, cada una presenta un
cuerpo como base, y están mantenidos juntos por los discos
intervertebrales. Los ligamentos fibrosos longitudinales anteriores y
posteriores mantienen la estabilidad de la columna. El canal espinal
formado mantiene la estabilidad dorsal, está rodeado de huesos y una
red de ligamentos.
En pares y atados directamente a los cuerpos vertebrales dorsales
se encuentran los pedículos laterales, los cuales se unen a la lámina y
se funden en la línea media. El espacio oval creado por los pedículos
y láminas forma el foramen vertebral. La confluencia de los forámenes
vertebrales adyacentes crea el canal espinal, que abriga y protege la
médula espinal, además de proveerla de vascularización. El foramen
intervertebral a través del cual pasan los correspondientes nervios
espinales, se forma de la muesca que se crea entre la superficie infe-
rior de 2 pedículos adyacentes. Los procesos transversales se articu-
lan con los procesos articulares superiores e inferiores, lateralmente
a cada cuerpo vertebral, los cuales acomodan inserciones muscula-
res. Los procesos espinosos marcan el medio de la anatomía de la
superficie espinal que está provista de inserciones ligamentosas que
contribuyen con la estabilidad posterior. El ligamento supraespinoso
es el más posterior y superficial, el cual se une a los otros procesos
dorsalmente. El ligamento interespinoso une los procesos dorsales
sobre sus superficies horizontales. Más profundamente en aproxima-
ción al canal espinal está el ligamento amarillo, el cual une las láminas
adyacentes y es la cubierta inmediata de la duramadre. El espacio
potencial entre el ligamento amarillo y la duramadre, es el espacio
epidural, el cual confluye lateralmente con los manguitos durales que
rodean los nervios espinales y termina en el foramen magno.
Entre la duramadre y la membrana aracnoides hay otro espacio
potencial, el espacio subdural, que confluye con el espacio subdural
craneal (Fig. 21).
68
Fig. 21
69
La médula espinal
70
vertebral y múltiples segmentos de la radicular, que provienen de la
cervical, torácicas, arterias intercostales y la región lumbosacra. Las
arterias espinales posterolaterales, ramas de la arteria vertebral, solo
se extienden al segmento toráxico superior. Una sola rama de la aor-
ta (arteria radicularis magna), irriga casi toda la parte baja torácico y
el segmento lumbar. Las lesiones a esta arteria dejan este segmento
en riesgo de isquemia medular.
Fisiología
La respuesta fisiológica al bloqueo central está determinada por la
interrupción de la inervación aferente y eferente a estructuras
somáticas y viscerales. Las estructuras somáticas normalmente se
relacionan con el sensorio y la inervación motora; mientras que las
estructuras viscerales están más relacionadas con el sistema nervioso
autónomo.
Bloqueo somático
72
Bloqueo visceral
Los efectos viscerales del bloqueo central son medidos por la inte-
rrupción de los impulsos autonómicos de varios sistemas.
La consecuencia de la simpatectomía por el bloqueo es un aumen-
to en el volumen de la capacitancia de los vasos, como consecuencia
disminuye el retorno venoso al corazón y se produce hipotensión.
Cuando hay bloqueo central alto, la no oposición a la actividad
vagal conduce a la bradicardia.
La administración de fluidos y bajar la cabeza o subir los miem-
bros inferiores en relación con el resto del cuerpo, son maniobras
simples que aumentan la precarga, con el consiguiente llenado de la
aurícula derecha, lo que restituye el gasto cardíaco en grado conside-
rable.
La administración de un anticolinérgico bloquea las respuestas
vagales y revierte la bradicardia.
Entre los aspectos ventajosos de los bloqueos centrales se cuen-
tan, la disminución del trabajo cardíaco y del consumo de oxígeno, a
pesar de la ligera disminución en la distribución de oxígeno. La poscarga
disminuye así como el trabajo asociado con la generación de igual
gasto cardíaco, que se reduce también, lo que ocasiona un disbalance,
si no se corrige adecuadamente la precarga con la administración de
volumen.
El cerebro normal está protegido durante el bloqueo central por la
autorregulación cerebral, esta no se afecta siempre que la presión
arterial media esté por encima de 60 mmHg en individuos sanos.
La prevención de la hipotensión se realiza de la forma siguiente:
– Al aumentar el volumen plasmático antes y durante el bloqueo.
Prehidratación: de 10-20 mL/kg de cristaloides en pacientes sanos.
– Autotransfusión: cabeza abajo o elevación de piernas a un ángulo
aproximado de 30 grados. (restaura precarga).
– Uso de vasopresores (directos o indirectos). Directos: Phenilefrina-
restaura el tono venoso e induce vasoconstricción arteriolar (au-
menta precarga). Desventaja. Aumenta la poscarga, que aumenta
a su ves el trabajo cardíaco. Indirectos:
– Efedrina, aumenta la contractilidad cardíaca por efecto central,
vasoconstricción (efecto periférico). La vasoconstricción depen-
de de las reservas de catecolaminas del paciente (se agotan en
pacientes bajo tratamiento con reserpina).
73
– En casos extremos, de hipotensión, la administración de epinefrina
puede restaurar la perfusión coronaria, antes de que la isquemia
conduzca a paro cardíaco.
74
dependencia de la técnica utilizada en función de los objetivos que se
persigan para bloquear los estímulos nociceptivos, producto de la li-
beración de catecolaminas por la médula adrenal y los efectos adver-
sos sobre la relación consumo/suministro de oxígeno cardiaco además
de la hipertensión y aumento de la glicemia.
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS EN LA
ANESTESIA ESPINAL
Selección del anestésico local: la procaína, lidocaína, tetracaína y
la bupivacaína, son los de uso más frecuente, basados en la duración,
lugar de la cirugía y la intensidad del bloqueo motor deseado.
Las soluciones hiperbáricas gravitan en la sifosis torácica en posi-
ción supina, al asegur un nivel adecuado de la anestesia espinal para
procederes por debajo de L1, mientras las soluciones isobáricas tien-
den a mantenerse en las dermatomas bajas y producen un bloqueo
anestésico intenso y de larga duración.
a) La lidocaína hiperbárica. Es útil para cirugía de corta duración y
para procederes obstétricos. (30-90 minutos).
b) La tetracaína hiperbárica. Es útil en cirugía abdominal de 2-4 horas
de duración.
c) La bupivacaína isobárica. Es particularmente útil en procederes de
cirugía vascular de miembros inferiores y procederes ortopédicos
con duración de 2-5 horas.
75
Factores que influyen en la anestesia espinal
76
con la edad avanzada, adicionándose la falta de compliance, todo
lo que contribuye a la extensión del nivel del bloqueo anestésico.
Absolutas:
– Negación del paciente.
– Infección del área de punción.
– Hipovolemia.
– Problemas de coagulación sanguínea.
– Hipertensión endocraneana.
– Anomalías anatómicas.
– Bacteriemia.
Contraindicaciones relativas:
– Neuropatías.
– Demencia.
– Enfermedades del sistema nervioso central.
– Subestenosis aórtica.
– Estenosis aórtica.
– Cirugía prolongada.
– Heparina en mini dosis.
– Problemas neurológicos pre existentes.
– Resistencia del cirujano.
78
ASPECTOS TÉCNICOS
Vía media. Las referencias anatómicas más importantes para rea-
lizar una anestesia espinal por vía media, son los procesos espinales
vertebrales ( determinan la línea media) y las crestas ilíacas que deter-
minan el nivel más fácil de realización de la punción lumbar (L4-L5), al
trazar una línea imaginaria entre ellas, lo que identifica el espacio
normalmente seleccionado para insertar la aguja espinal (Fig. 22).
La anestesia espinal se realiza en posición lateral o sentada, nor-
malmente se utiliza la línea media, con trocar o aguja número 22, se
recomienda utilizar agujas número 25 ó 26 con puntas no traumáticas,
puesto que reducen la incidencia de cefalea pos raquídea (Fig. 24).
Se insertan debajo de L2 (recuerde que la médula termina entre L1-L2).
Estos nombres son internacionales y además propios.
Fig. 22
Fig. 23
79
La aguja es insertada con el bisel paralelo a las fibras de la
duramadre y a los procesos espinosos y se avanza en ligera dirección
cefálica, hasta alojarla en el ligamento interespinoso, donde ya no es
posible cambiar la dirección, se siente una sensación de chasquido al
pasar a través de la duramadre. Si no se obtiene líquido cefalorraquídeo
o se obtiene sangre, se presenta parestesia o se encuentra hueso, la
aguja debe ser extraída a nivel subcutáneo y redirigida. La entrada al
espacio subdural se confirma por el flujo libre de LCR.
El dorso de la mano izquierda se pone contra la espalda del pa-
ciente y se fija la aguja entre los dedos índice y el pulgar para colocar
la jeringuilla con la solución anestésica sin cambiar la posición de la
aguja, se aspira gentilmente una pequeña cantidad de LCR, para ve-
rificar nuevamente la correcta posición del trocar y la ubicación de la
solución inyectada.
Vía paramedia o lateral. La aguja es insertada a 1,5-2 cm lateral a
la línea media, opuesto al centro del espacio seleccionado. Esta vía
evita los ligamentos ínterespinosos y supraespinosos, calcificados nor-
malmente en pacientes ancianos. es la vía seleccionada cuando la
línea media es particularmente difícil (artritis severa, sifoescoliosis o
cirugía lumbar previa). la aguja es dirigida 10-15 grados hacia la línea
media y entonces se avanza, la masa de los músculos paraespinosos
continúa por encima del ligamento amarillo, entonces se sentirán solo
2 chasquidos, del ligamento amarillo y de la dura madre, hasta alcan-
zar el espacio subdural.
80
de irrigación (hipervolemia, hiponatremia) y también si hay
estimulación peritoneal referida a los hombros, esto ocurre si la
vejiga ha sido perforada. Muchos de estos pacientes sufren de
enfermedad coronaria y pueden quejarse de dolor precordial du-
rante la operación.
– Cirugía rectal. La anestesia espinal es una relativa indicación para
estos procederes, ya que requiere solo anestesia sacra. El proble-
ma potencial radica en que la cirugía rectal, con frecuencia, es
realizada en posición de prono y si el bloqueo resulta insuficiente,
el manejo de la vía aérea en esa posición resulta extremadamente
difícil y riesgoso.
– Fracturas de cadera. En pacientes ancianos tiene numerosas ven-
tajas. Se ha demostrado disminución de la pérdida de sangre y
menos confusión y delirio pos operatorio, entre los pacientes an-
cianos con fracturas de cadera reparadas, así como menor índice
de trombogénesis.
– Anestesia en pacientes obstétricas. Basada en la facilidad de la
administración y la baja dosis de los agentes para alcanzar los
niveles adecuados, lo que minimiza el paso de droga al feto.
– El bloqueo en silla de montar (Saddle block), es usado para parto
vaginal con fórceps, reparar episiotomía y extraer placentas rete-
nidas, así como otras cirugías del periné.
– La anestesia espinal puede ser usada para cesáreas, incluso en
condiciones de urgencia, mientras la presión arterial se mantenga
estable. También puede ser aplicada en pacientes infantiles, gene-
ralmente combinada con anestesia general o sedación, en depen-
dencia de la edad del paciente, lo cual tiene múltiples ventajas,
pero su uso se reserva para los anestesiólogos con experiencia en
anestesiar niños.
Complicaciones
82
Daño vascular. Puede asociarse a serias complicaciones como
hematoma epidural por sangramiento de los plexos venosos epidurales
en pacientes con coagulopatías y bajo tratamiento con anticoagulantes.
Cuando el bloqueo espinal no desaparece en el tiempo estándar o
progresa después de haberse iniciado la recuperación, debe pensarse
en hematoma epidural y se deben considerar investigaciones rápidas
y agresivas. En estos casos se impone el diagnóstico temprano por
mielografía contrastada, tomografía axial computarizada o resonan-
cia magnética, para la realización de laminectomía descompresiva
urgente. Lesión nerviosa ocasionada por la aguja en contacto con la
cola de caballo o con raíces nerviosas. La incidencia es baja, de
1:10000 anestesias espinales. Se manifiesta con parestesias persis-
tentes y se soluciona espontáneamente en semanas o meses.
La inyección del anestésico a pesar de la referencia de parestesia,
puede causar disrupción nerviosa permanente.
Anestesia espinal alta. Si se acompaña de bloqueo toráxico y cer-
vical, se observa disminución intensa de la tensión arterial, bradicardia
profunda, insuficiencia respiratoria. Si la hipotensión persiste, condu-
ce a hipoperfusión medular y del centro respiratorio además de apnea,
esta es la presentación más común de la anestesia espinal alta.
Hay varios factores que influyen en la posible elevación del nivel
anestésico, como son:
La dosis total empleada.
La posición y la densidad del anestésico empleado.
El súbito aumento en la presión intra abdominal.
Elevar las piernas rápidamente después de la inyección.
La inyección accidental subdural al realizar una anestesia epidural.
El tratamiento consiste en mantener control de la vía aérea y la
circulación.
Cuando la insuficiencia respiratoria resulta evidente es imprescin-
dible administrar oxígeno complementario y asistir o controlar la res-
piración utilizando oxígeno a 100 %; de acuerdo con el estado de
conciencia se intuba o se asiste con máscara.
La administración rápida de fluidos EV, bajar la cabeza, y uso
agresivo de vasopresores (efedrina, fenilefrina o epinefrina), son re-
queridos para estabilizar la presión arterial.
La bradicardia se trata con agentes anticolinérgicos, de preferen-
cia con atropina.
83
Si se logra el control ventilatorio y hemodinámico después de una
anestesia espinal alta o total, la cirugía podría proseguir, en dependen-
cia de un buen análisis del equipo de trabajo. La apnea es transitoria
y la inconsciencia deja al paciente amnésico sin recuerdos adversos.
Si se requiere intubación, una pequeña dosis de agentes inhalatorios
permiten tolerar el tubo endotraqueal.
La evaluación y preparación del paciente para una anestesia espinal
es similar a las programadas para anestesia general. El examen físico
del área dorsal y la historia de problemas en la columna como: ciru-
gía, traumas, etc., reviste importancia capital. Debe indicarse un per-
fil completo del coagulograma si durante el interrogatorio se sospecha
coagulopatía o la patología asociada. Se debe explicar adecuadamen-
te la técnica y sus ventajas (Ver evaluación preoperatoria).
La Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA), ha creado guías
estándar para la aplicación de la anestesia regional en obstetricia, que
son aplicables a todo tipo de pacientes, en sus 3 primeras indicacio-
nes, como se puede ver a continuación.
– La anestesia espinal debe ser iniciada y mantenida solo en lugares
donde estén disponibles: equipos y drogas de resucitación de for-
ma inmediata, para manejar problemas relacionados con el blo-
queo espinal.
• Oxígeno.
• Aspiración.
• Equipos para mantener vía aérea y ventilación mecánica.
• Drogas para reanimación cardiopulmonar.
84
• La anestesia regional para trabajo de parto requiere monitorización
de signos vitales de la parturienta y el feto, además de la monitorización
básica.
• La anestesia regional para cesárea requiere monitorización estándar
y que un médico con autoridad en obstetricia esté inmediatamente
disponible .
• Otro personal además del anestesiólogo debe estar disponible para
asumir la responsabilidad de reanimar al recién nacido. La prime-
ra responsabilidad es proveer cuidados a la madre.
• Un médico debe estar disponible para manejar las complicaciones
anestésicas en el posoperatorio hasta que las condiciones sean
estables y satisfactorias.
• Todo paciente que de anestesia regional debe tener cuidados
posoperatorios adecuados y contar con disponibilidad de
monitorización estándar.
BIBLIOGRAFÍA
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Philadelphia. Clínical Anesthesia. 2nd ed. J.B. Lipincott Company; 1991.
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ria; 1977.
85
ANESTÉSICOS LOCALES
Dra. Bárbara L. Cabezas Poblet
86
de manera inmediata la aceptación de la droga. A partir de entonces
se ensanchó con gran rapidez el campo de los anestésicos locales,
incluso su utilización por infiltración local, bloqueos nerviosos, y más
tarde por vía espinal; pero las propiedades tóxicas de la cocaína y el
hecho de que produjera hábito estimularon la búsqueda de otros com-
puestos menos tóxicos. Surgieron anestésicos locales sintéticos, de
los que resultó ser uno de los más importantes la procaína, introduci-
da por Einhorn en 1903, agente mucho menos tóxico que la cocaína,
pero con un tiempo de duración más corto.
En años siguientes aparecieron muchos compuestos emparentados
con la procaína y que ofrecían muy pocas ventajas sobre ella; el ma-
yor avance lo constituyó la cinchocaína, que apareció en Alemania
hacia finales de la década de 1920. El siguiente hito fue la introduc-
ción de la lidocaína en la década de 1940; el precursor de una nueva
generación de anestésicos locales químicamente relacionados.
Los anestésicos locales son aquellos que bloquean de forma tran-
sitoria la conducción nerviosa cuando se aplican localmente al tejido,
en una concentración apropiada que origina pérdida regional de la
sensibilidad. Actúan sobre cualquier parte del sistema nervioso y cual-
quier tipo de fibra nerviosa; por ejemplo, cuando se aplican a la corteza
motora, provocan el cese de la transmisión de impulsos desde esa
área y cuando se inyectan en la piel impiden la iniciación y transmi-
sión de impulsos sensitivos. Su gran ventaja es su acción reversible,
su uso está seguido de recuperación total de la función nerviosa, sin
prueba de daño estructural de las fibras o células nerviosas.
88
Desde el punto de vista químico los anestésicos locales son bases
débiles (sustancias que se disocian poco) y poco solubles en agua.
Por lo tanto, para usarlos se les combina con un ácido fuerte como el
ácido clorhídrico (CLH) a fin de obtener una sal hidrosoluble.
PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS
DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales son sustancias muy semejantes entre sí,
desde el punto de vista molecular y, todos ellos comparten el mismo
91
mecanismo de acción. La gran diferencia se refiere a la familia a la
cual pertenecen. Sin embargo, dentro de cada familia, ellos se distin-
guen en cuanto a: 1) potencia; 2) latencia (tiempo entre su inyección
y el efecto máximo), que a su vez dependen del diámetro del nervio,
pH local, la velocidad de difusión y la concentración de la droga local;
3) duración de acción; 4) comienzo de regresión de su acción. Estas
diferencias se deben a las propiedades físico-químicas de los com-
puestos, a saber, la liposolubilidad, grado de unión a las proteínas y el
pKa.
Liposolubilidad: Para que un anestésico local pueda bloquear la
conducción nerviosa debe penetrar en ella, por ello la solución
anestésica debe ser lo suficientemente hidrosoluble como para difun-
dirse en el líquido intersticial que rodea al nervio, y bien liposoluble
para penetrar a través de la membrana nerviosa, rica en lípidos.
El principal determinante de la potencia de un anestésico local
está dado por su solubilidad en lípidos, propiedad esta que le facilita el
paso a través de la membrana celular.
La membrana nerviosa tiene una composición básicamente lipídica
(90 % de lípidos y 10 % de proteínas), por lo que resulta fácil com-
prender que cuanto más liposoluble sea el fármaco más fácilmente
atravesará dicha membrana y, por consiguiente, mayor será el núme-
ro de moléculas que alcancen el interior celular y los receptores. A
mayor liposolubilidad más potente es la droga. La lidocaína y la
etidocaína tienen un pKa similar, sin embargo, la etidocaína es más
potente que la lidocaína debido a su mayor liposolubilidad.
pKa: El comienzo de acción de un anestésico local, es decir, su
latencia, se relaciona principalmente con su pKa, factor fundamental
a la hora de determinar la velocidad del efecto de estos agentes. Se
define como pKa de un fármaco, el pH del cual el 50 % del anestési-
co local permanece sin carga eléctrica, o sea, en fase lipofílica o no
protonada y el 50 % restante con carga eléctrica, en fase hidrofílica,
protonada o catiónica.
Expresado de otra forma, solo el 50 % lipofílico posee la capaci-
dad de atravesar membranas.
92
Como el pKa de los anestésicos locales es superior al pH fisiológico,
el organismo es un medio relativamente ácido para estos agentes, los
que tienden a captar hidrogeniones; por lo tanto, la mayor parte del
fármaco se halla en forma ionizada. En casos en los que el pH está
disminuido (acidosis) esta tendencia se acentúa.
La importancia clínica de estos procesos radica en que solo la
fracción no ionizada es liposoluble, atraviesa la membrana celular y
puede unirse a las proteínas del canal del sodio.
A pH fisiológico, cuanto más bajo sea el pKa, mayor cantidad de
la droga se hallará en la forma no ionizada, capaz de atravesar la
membrana celular y actuar. Por lo tanto, la latencia de un anestésico
local será directamente proporcional a su pKa: a mayor pKa corres-
ponderá una mayor latencia.
Los productos con pKa próximo al pH orgánico serán los de efec-
to más rápido, ya que existirá una mayor cantidad de anestésico local
sin carga, que es como mejor se difunde a través de la membrana
nerviosa.
Un pKa elevado tiende a reducir la concentración de la base pre-
sente en el lugar de la inyección, a aumentar la solubilidad en agua y
acelerar su eliminación a partir del lugar de acción. La mepivacaína
con pK de 7,6, empieza a actuar antes que la bupivacaína, que tiene
un pK de 7,8; la etidocaína, la lidocaína y la prilocaína tienen un pK de
7,7, de modo que con un pH hístico normal de 7,4, el 35 % de los
productos estarán en una forma básica con ese mismo pH. Sin em-
bargo, es importante tener en cuenta que aunque la forma sin carga
es importante para atravesar la membrana nerviosa, la forma carga-
da es la responsable en última instancia de unirse a los receptores
proteicos. Por lo que ambas formas son importantes para el bloqueo
nervioso.
Unión a las proteínas plasmáticas: Como el lugar de acción de los
anestésicos locales es una estructura proteica del canal del sodio, la
duración de su acción se relaciona con el grado de afinidad proteica
de cada fármaco, pues inducen el bloqueo nervioso al unirse con el
receptor proteico localizado en los canales de sodio de la membrana
nerviosa, por lo que a mayor grado de ligamen a proteínas, más tiem-
po permanecerán unidos al sitio de acción. La procaína que apenas
se une a proteínas, desaparece del nervio con mucha mayor rapidez
que otros anestésicos locales que se unen mucho a proteínas, como la
93
etidocaína, bupivacaína o la tetracaína. En el plasma los anestésicos
locales se unen fundamentalmente a 2 moléculas: 1- una alfa 1
glucoproteína ácida, de gran afinidad y poca capacidad y 2-la albúmi-
na, de escasa afinidad y gran capacidad.
Difusibilidad hística
94
SENSIBILIDAD DE LAS DIFERENTES FIBRAS
NERVIOSAS A LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Ciertas fibras nerviosas son más susceptibles que otras a la ac-
ción de los anestésicos locales. Las fibras de menor diámetro se blo-
quean con menores concentraciones del fármaco y requieren mayor
tiempo para la recuperación, que las fibras de mayor diámetro. Den-
tro de las fibras pequeñas, las amielínicas se bloquean más fácilmen-
te que las mielínicas. Las fibras sensitivas y motoras de igual diámetro
tienen la misma sensibilidad.
Dentro de las fibras sensitivas, las primeras en bloquearse son las
que transmiten el dolor.
Esto va seguido del bloqueo de conducción en fibras para las sen-
saciones de frío, calor, tacto y presión profunda, en este orden. Esta
diferencia en la sensibilidad guarda relación con el diámetro de la
fibra: las fibras del dolor son las sensitivas más delgadas y las que
trasmiten la presión profunda, las más gruesas. Así se puede dismi-
nuir la sensación dolorosa al emplear dosis que modifiquen poco otras
modalidades sensoriales. En estos casos se ha sugerido el nombre de
analgésico local en lugar de anestésico local.
Aunque el diámetro de la fibra es el factor más importante que
establece la sensibilidad para los anestésicos locales, no es el único,
ya que se ha observado que fibras con igual diámetro no presentan la
misma sensibilidad.
En los nervios mielínicos, la acción de los anestésicos locales solo
se manifiesta a nivel de los nódulos de Ranvier.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales, además de bloquear la conducción en los
axones del sistema nervioso periférico, intervienen en la función de
todos los órganos en los cuales hay conducción o transmisión de im-
pulsos y por eso tienen importantes efectos sobre el sistema nervioso
central (SNC), ganglios autónomos, unión neuromuscular y todas las
formas de fibras musculares, por lo que sus efectos pueden ser local,
regional y sistémicos.
Local: bloqueo nervioso o efecto directo sobre el músculo liso
vascular.
95
Regional: pérdida de la sensación de dolor y temperatura, del tacto y
de la fuerza muscular en la región bloqueada.
Sistémico: Efectos que se presentan como resultado de la absor-
ción sistémica o de la administración endovenosa. Los efectos gene-
rales más importantes se localizan en el corazón y sistema nervioso
central y parece que se ejercen a través de su efecto estabilizador de
membranas.
Acciones sobre el sistema nervioso central. Los anestésicos
locales atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica, por lo
que el cerebro es muy sensible a la presencia de dichos fármacos al
circular en sangre arterial. En general, este es el primer órgano blan-
co, con la excepción de la bupivacaína, que afecta primariamente el
sistema cardiovascular. Los efectos sobre este sistema dependen de
las dosis empleadas.
A bajas concentraciones se observan síntomas mínimos tales como
adormecimiento de la lengua y de los tejidos peribucales. Esto proba-
blemente es el resultado de la llegada de concentraciones de
anestésicos locales a estas áreas altamente vascularizadas.
Puede presentarse una fase de estimulación con la aparición de
mareos, trastornos visuales y auditivos, inquietud, desasosiego, tem-
blores y contracciones bruscas, reacciones que cuando son graves,
pueden convertirse en convulsiones clónicas. La fase de depresión
es posterior, en la que hay pérdida de la conciencia, coma, arreflexia
y muerte por insuficiencia respiratoria. Las convulsiones y pérdida de
la conciencia pueden aparecer sin aviso en caso de intoxicaciones
graves de comienzo rápido. La velocidad de estas reacciones tóxicas
sobre el sistema nervioso central dependen además de la potencia,
vía y velocidad de administración de la droga empleada, así como el
estado propio del paciente y el uso concomitante de otras drogas.
La procaína y la lidocaína por vía endovenosa, a dosis alta, produ-
cen anestesia general, debido al bloqueo del sistema reticular activa-
do del tronco cerebral.
Efectos sobre el sistema cardiovascular. Los efectos sobre el
sistema cardiovascular son dependientes de la concentración e indi-
rectamente dependientes de las dosis empleadas. En general, pueden
producir profundos cambios en este sistema por efecto directo del
agente sobre el tejido cardíaco y la vasculatura periférica, como tam-
bién indirectamente por bloqueo de la conducción nerviosa autonómi-
ca que regula las funciones cardiacas y vascular periférica.
96
Corazón: los anestésicos locales tienden a estabilizar la membra-
na celular del tejido cardíaco. Provocan disminución de la excitabili-
dad eléctrica (acción batmotropa negativa), de la fuerza de contracción
(acción ionotropa negativa), deprimen la automaticidad de las fibras
normales o lesionadas y, por tanto, suprimen las arritmias cardíacas,
prolongan la duración del potencial de acción, aumentan así el período
refractario efectivo de las células cardíacas, retardan la conducción
(acción dromotropa negativa), aumentan el volumen final de la diástole,
disminuyen la presión interventricular, disminuyen la contracción
miocárdica global y el gasto cardíaco, es decir, producen depresión
miocárdica. En el electrocardiograma se puede observar aumento
del intervalo PR, disminución de la duración del QRS y bradicardia
sinusal, y a altas concentraciones del fármaco pueden aparecer blo-
queos aurículo-ventriculares (incluso de tercer grado) y eventualmente
asistolia.
Estos efectos cardiovasculares se observan generalmente cuando
se alcanzan altas concentraciones plasmáticas del fármaco.
Músculo liso vascular. Los efectos sobre la musculatura lisa de
los vasos sanguíneos es bifásica. A bajas dosis hay aumento de la
actividad biogénica, que es producto del desplazamiento del calcio
desde los sitios de unión en la membrana, con aumento subsecuente
del calcio iónico citoplasmático. Este aumento del calcio intracelular
incrementa la contractilidad y se produce vasoconstricción. Si la
concentración del anestésico local se incrementa, se genera un des-
plazamiento del calcio desde los sitios miofibrilares, lo cual disminuye
la capacidad contráctil. Esto se refleja con una vasodilatación, por lo
tanto, debe notarse que a concentraciones bajo 5 mg mL-1 práctica-
mente no hay cambios en el tono muscular; a concentraciones de 5-
10 mg ml -1 se produce vasodilatación con caída de la presión arterial
y a concentraciones mayores a 10 mg mL -1 se produce una grave
caída de presión arterial con virtual vasoplejía, que sumada a la de-
presión miocárdica, conducen al colapso circulatorio.
Estos efectos depresores sobre el sistema cardiovascular se ven
favorecidos por el pH (academia), hipercapnea y drogas depresoras
cardíacas.
La única droga que se diferencia es la cocaína, que produce un
estado de vasoconstricción.
Sistema nervioso autónomo. La cocaína al inhibir la captación de
catecolaminas, tiene indudable efecto potenciador simpático. Algún
97
efecto potenciador, si bien muy débil y de vida corta, ha sido observa-
do con la procaína y con la lidocaína, aunque ni la mepivacaína ni la
lidocaína bloquean la captación de noradrenalina.
Ganglios: Los anestésicos locales no son bloqueadores ganglionares
a las dosis que se emplean en clínica, y el bloqueo aparente que se
obtiene en los estudios experimentales en que se emplean concentra-
ciones muy altas parece secundario a su acción estabilizadora sobre
las terminaciones nerviosas.
Unión neuromuscular. los anestésicos locales pueden bloquear in-
dudablemente los nervios motores si están presentes en concentra-
ción suficiente.
Lugar de la inyección
Temperatura
Absorción
101
liposolubilidad). La bupivacaína y la ropivacaína, tendrán mayor gra-
do de fijación a la grasa y, por ende producirán menores niveles de
concentración plasmática que los agentes menos liposolubles, como
la lidocaína.
También influye en la absorción la vascularización de los tejidos,
cuanto más vascularizado sea el sitio de la inyección del anestésico
local, mayor será la absorción sanguínea de este.
Distribución
102
favorecen la excreción y eliminación. En los primeros 60 minutos de
la inyección los niveles arteriales son más elevados que los venosos.
La monitorización de una inyección intravascular del anestésico
local ha permitido determinar algunos parámetros farmacocinéticos
importantes. La curva farmacocinética presenta una fase inicial, rá-
pida, (α) que implica una rápida transferencia del anestésico desde la
sangre a los tejidos de rápido equilibrio (ricamente vascularizados).
Estos órganos o tejidos son los más susceptibles de presentar toxici-
dad por la droga o simplemente constituyen el blanco de acción
farmacológica.
La segunda fase (β) es la fase de distribución en tejidos de lento
equilibrio (pobremente prefundidos) y de metabolismo. Algunos auto-
res describen una tercera fase (γ) para el comienzo de bajo metabo-
lismo.
Metabolismo
Excreción
104
USOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
EN ANESTESIOLOGÍA
La selección del agente anestésico a utilizar debe tomar en consi-
deración la duración de la cirugía, la técnica regional a realizar, los
requerimientos quirúrgicos, la potencial toxicidad local y sistémica.
Por consideraciones anatómicas, el uso de los anestésicos locales
puede dividirse en anestesia tópica o de superficie, anestesia por infil-
tración, anestesia por bloqueo regional, anestesia por bloqueo nervio-
so, anestesia regional intravenosa y anestesia neuroaxial.
Anestesia de superficie. Los anestésicos locales pueden ser apli-
cados directamente en membranas mucosas para lograr anestesia de
superficie. Ejemplos: vías aéreas superiores, cavidades nasales, oído
externo, saco conjuntival, aparato genitourinario (vagina, uretra), etc.
En general, esta vía produce una anestesia eficaz, pero de corta du-
ración. Los anestésicos locales se absorben rápidamente en la circu-
lación después de su administración tópica a las mucosas, por lo que
este tipo de anestesia entra un riesgo de reacciones sistémicas tóxicas.
La tetracaína (1-2 %) y la lidocaína (2-4 %) son los más usados.
La procaína y la mepivacaína son ineficaces porque penetran muy
poco en las mucosas.
Anestesia por infiltración. Consiste en la inyección de una solu-
ción de anestésico local directamente en el tejido que debe incidirse o
estimularse mecánicamente. La anestesia por infiltración puede exten-
derse a estructuras más profundas, que incluye los órganos intraab-
dominales cuando también ellos se infiltran.
El comienzo de acción es casi inmediato con todas las sustancias
tras la administración intradérmica o subcutánea. Frecuentemente
los pacientes experimentan dolor después de la inyección subcutá-
nea, lo que se debe en parte a la naturaleza ácida de estos fármacos.
La duración de este tipo de anestesia varía, dependiendo del anes-
tésico local empleado y puede duplicarse con la administración con-
junta de un vasoconstrictor como la adrenalina.
Anestesia por bloqueo nervioso. La inyección de una solución de
anestésico local en o alrededor de los nervios periféricos individuales
o los plexos nerviosos, produce áreas de anestesia aún más grandes
con una cantidad más pequeña de drogas que las técnicas anteriores.
El comienzo del bloqueo es relativamente rápido y la elección del
fármaco estará determinada por la duración de la anestesia requeri-
da. El bloqueo del plexo braquial es la técnica más frecuente de blo-
queo nervioso mayor.
105
Anestesia regional intravenosa. Implica la administración por vía
endovenosa de un anestésico local en un miembro al que se le ha
aplicado un torniquete. El anestésico difunde a las terminaciones ner-
viosas. Tanto la seguridad como la eficacia dependen de la interrup-
ción del flujo sanguíneo al miembro afectado con el mantenimiento
del torniquete. La lidocaína es el anestésico local que con frecuencia
se emplea en este tipo de anestesia a razón de 1,5 –3 mg/kg (40 mL
de solución al 0,5 %) sin adrenalina. La anestesia se produce en 2 ó 3
minutos. Al finalizar la cirugía cuando se quita el torniquete, aproxi-
madamente del 15 a 30 % de la lidocaína inyectada en la extremidad
aislada entra en la circulación sistémica o general.
La anestesia regional intravenosa no es tan efectiva en las extre-
midades inferiores como en las superiores. En este último caso se
usa para operaciones a nivel del codo o distal al mismo. Este tipo de
anestesia no debe utilizarse cuando hay fracturas u otras lesiones
hipersensibles en la extremidad, debido al dolor que produce la
exanguinación con el vendaje y la aplicación del torniquete.
Anestesia neuroaxial. Se produce por inyecctar de un anestésico
local en el espacio subaracnoideo (anestesia espinal) y en el espacio
epidural (anestesia epidural). Los fármacos de potencia intermedia
producen anestesia quirúrgica de 1-2 horas de duración, mientras que
los de acción prolongada suelen lograr de 3-5 horas de anestesia.
La duración de los fármacos de acción breve o intermedia se pro-
longan sustancialmente con la adición de adrenalina, mientras que los
de acción prolongada se benefician poco con esta adición.
Los anestésicos locales además de ser indicados para lograr anes-
tesia quirúrgica, son de uso frecuente en cardiología en el tratamiento
de las arritmias, así como en el tratamiento del dolor agudo y crónico.
106
Continuación
Técnica Anestésico Concentración Duración Dosis
(%) (h) 70lg mL
Epidural Lidocaína 1-2 0,5-1 20-30
o caudal Mepivacaína 1-2 0,5-1 20-30
Bupivacaína 0,25-0,75 1,5-3 20-30
Etidocaína 0,5-1,5 1,5-3 20-30
Espinal Lidocaína 5(hiperbara) 0,75-1,5 50-150 mg
Mepivacaína 2 (isobara) 1-2 60 mg (3mL)
Bupivacaína 0,75 (hiper-
bara) 2-4 9 mg (1,2 mL)
107
– Velocidad de absorción de la droga.
– Velocidad de destrucción de la droga.
– Hipersensibilidad del paciente.
– Edad.
– Estado físico.
– Enfermedades previas.
– Peso del paciente.
108
hipertiroidismo. Los efectos locales vasoconstrictores (de la adrenalina)
son peligrosos en algunas ocasiones si se emplea en un bloqueo digital,
puede producir gangrena y si se administra dentro de la zona limitada
como la dermis puede producir anoxia mística, porque también au-
menta el consumo de oxígeno local, por lo que se recomienda su uso
en áreas de alta vascularización y en pacientes sin trastornos
cardiacos, vasculares, hipertensivos, hipertiroidismo o diabéticos. El
uso de adrenalina también aumenta la probabilidad del síndrome de la
arteria espinal anterior, complicación rara de la anestesia epidural.
Manifestaciones
Tratamiento Preventivo
110
6. Tener a disposición equipo de aspiración y catéteres, jeringuillas,
agujas, líquidos para infusión y medicamentos que puedan ser ne-
cesarios en caso de complicaciones (atropina, efedrina, diazepan,
etc.).
7. Ante cualquier manifestación de toxicidad, suspender de inmedia-
to la administración del fármaco.
Tratamiento medicamentoso
112
Se absorbe desde todos los sitios de aplicación, incluyendo las
membranas mucosas y la mucosa gastrointestinal. Después de su
absorción, la cocaína es degradada por las esterasas plasmáticas.
Una pequeña parte puede excretarse sin cambios por la orina. La
vida media en el plasma después de la administración oral o nasal es
aproximadamente una hora.
La cocaína es un poderoso estimulante de la corteza cerebral y a
menudo se abusa de ella por este efecto. La sobredosis puede llevar
al envenenamiento agudo.
Las soluciones empleadas clínicamente para anestesia superficial
varían de 1,0 a 10 % según la mucosa a anestesiar.
Procaína. La procaína fue sintetizada por Einhorn en 1905 e intro-
ducida con el nombre comercial de Novocaína. Es un anestésico lo-
cal tipo éster. Era el anestésico estándar hasta el advenimiento de la
lidocaína. Es tóxica como la cocaína, pero en una cuarta parte. Las
acciones farmacológicas que la procaína comparte con otros
anestésicos locales ya ha sido explicada.
Esta droga y muchas otras del tipo éster se hidrolizan en el orga-
nismo produciendo ácido paraminobenzoico, que inhibe la acción de
las sulfonamidas, por lo que la procaína y sus derivados interfieren en
la determinación química de la concentración de sulfonamidas en los
líquidos biológicos.
El fármaco se absorbe fácilmente por vía parenteral y, por lo tan-
to, no permanece mucho tiempo en el sitio de la inyección. Para re-
tardar su acción se puede combinar con drogas vasoconstrictoras.
Después de su absorción la procaína, como otras drogas del tipo éster,
se hidroliza rápidamente, en especial en la circulación por acción de
una esterasa, presumiblemente la colinesterasa plasmática.
Las preparaciones comerciales de clorhidrato de procaína son en
ámpulas al 0,5, 1, 2 o 10 % sin adrenalina, o en solución al 1 o al 2 %
con adrenalina en una concentración de 1:50.000 a 1:100.000 para
infiltración y bloqueo nervioso.
Además de emplearse como anestésico local, la procaína se pue-
de utilizar para formar sales de procaína de otras drogas, por ejemplo,
penicilina procaínica, las cuales son poco solubles y de acción más
prolongada. Esta propiedad no tiene relación con la acción anestésica
del medicamento, aunque esta disminuye el dolor de la inyección.
113
Clorhidrato de lidocaína. La lidocaína, introducida en 1948 por
Gordh, es uno de los anestésicos locales más utilizados. Muy estable,
no se descompone por ebullición, ácidos o álcalis.
Sus acciones farmacológicas son comunes a las demás drogas
anestésicas locales.
Produce una anestesia más rápida, intensa, (aproximadamente el
doble), duradera y amplia que una concentración igual de procaína. A
diferencia de esta última, es una aminoamida. Es el agente de elec-
ción, por todo ello, en los individuos sensibles a los anestésicos locales
tipo éster.
La lidocaína se absorbe con relativa rapidez después de su admi-
nistración parenteral y desde el tracto gastrointestinal. Aunque es
efectiva cuando se usa sin ningún vasoconstrictor, en presencia de
adrenalina la velocidad de absorción y la toxicidad disminuyen y la
acción se prolonga.
No exhibe gran toxicidad, pero pueden presentarse síntomas
cardiovasculares y del sistema nervioso central por intoxicación. La
lidocaína es metabolizada en el hígado por las oxidasas microsomales
de función mixta por desaquilación a monoetilglicina y xilidina. Este
último compuesto conserva significativa actividad anestésica local y
tóxica.
Las preparaciones de clorhidrato de lidocaína incluyen inyeccio-
nes, crema, ungüento, jalea, solución tópica y aerosol tópico. Las pre-
paraciones comerciales vienen en ámpulas, bulbos, o jeringuillas
preparadas con y sin adrenalina (1:100000 a 1:200000), son adecua-
das para infiltración al 0,5 %, bloqueos al 1 o 2 %, y anestesia tópica
de mucosas al 1 y al 2 % (frasco de 100 cc con 80 g de xylocaína que
da 10 mg por aspersión). Otras preparaciones incluyen ungüentos
(2,5 a 5 %), jaleas (2 %), cremas (3 %) y soluciones tópicas (2 y 4 %).
La lidocaína hiperbárica (al 5 %) viene en ámpulas de 3 cc con 50
mg/mL para aplicación intratecal.
La duración de su acción para la solución al 1 % es de una hora,
con adrenalina de 1 ½ a 2 horas. Entre sus usos clínicos, la lidocaína
además de anestésico local, se utiliza por la vía intravenosa con dosis
que no sobrepasen los 2 mg/kg de peso corporal, como agente
antiarrítmico en las arritmias ventriculares, en este caso por su efecto
estabilizador de membranas, pues tiene la propiedad de interferir con
114
la despolarización de las células miocárdicas produciendo una reduc-
ción en la intensidad máxima de despolarización, sin provocar cam-
bios en el potencial de membrana de reposo ni prolongar
significativamente la duración del potencial de acción.
Para anestesia regional intravenosa (en concentraciones de 0,5 al
1 %) se puede utilizar a razón de 3 a 5 mg/kg de peso.
En las preparaciones con epinefrinas no debe aplicarse en con-
centraciones mayores del 1 por 200000 su período de latencia es
entre 1 y 5 minutos.
Su duración de acción es aproximadamente de i hora, con
vasoconstrictor un 50 % más. Su toxicidad disminuye en un 50 % con
el vasoconstrictor, es decir, que si la dosis tóxica sin vasoconstrictor
comienza a los 400 mg, con el uso del vasoconstrictor lo hace a los
600 mg.
Clorhidrato de bupivacaína (marcaína). La bupivacaína es un
anestésico local tipo amida. Fue sintetizado por Ekenstam y colabo-
radores en 1957 y usado en la clínica por Teluvio en 1963. Tiene un
pKa de 8,2.
Es muy estable, tanto en autoclave como a la acción de ácidos y
álcalis, aunque las soluciones que contienen adrenalina no deben ser
sometidas por más de 2 ocasiones al autoclave. Se plantea que es 4
veces más potente que la mepivacaína y la lidocaína, y en virtud de
ello una solución al 0,5 % equivale aproximadamente a una de lidocaína
al 2 %. El bloqueo que produce se proyecta más al área sensitiva que
motora. El margen de seguridad de la bupivacaína parece ser más
amplio que el de la lidocaína o el de la mepivacaína cuando se usa en
bloqueo extradural. Es un agente potente, capaz de producir analge-
sia prolongada, cuyo efecto se plantea que puede durar entre 5 y 16
horas, la más larga duración conocida de cualquier anestésico local y
parece vincularse con la retención en el organismo, con su unión al
tejido nervioso.
Algunos autores han reportado casos de colapso cardiovascular
después del uso de la bupivacaína en anestesia regional, y han suge-
rido que los anestésicos locales de larga duración podían ser relativa-
mente más cardiotóxicos que los de corta duración. Se han realizado
estudios comparativos en lo referente a la cardiiotoxicidad entre la
bupivacaína y la lidocaína y se ha comprobado que 3 microgramos de
bupivacaína son más cardiotóxicos que treinta de lidocaína.
115
La bupivacaína es un fármaco menos acumulativo que la lidocaína
y la mepivacaína.
Viene en solución para inyección (0,25; 0,5 y 0,75 %) con o sin
adrenalina.
Para la analgesia epidural se emplea a una concentración de 0,125-
0,5 % a dosis máxima segura de 2 mg/kg. Su efecto dura de 3-4
horas, y puede incrementarse hasta 5-6 horas con la utilización de
presentaciones de epinefrina.
La dosis de infiltración máxima son de 0,5-1 mg/kg. Cuando se
utiliza por vía intratecal Bupivacaína hiperbárica la dosis depende del
sitio quirúrgico, así en abdomen inferior se pueden utilizar de 5-7.5
mg y en abdomen superior 7,5 a 15 mg. La duración de acción es de
3 a 5 horas.
Las intoxicaciones con bupivacaína tiene una mayor letalidad que
con lidocaína.
Clorhidrato de mepivacaína (carbocaína). Es un anestésico local
tipo amida, sintetizada en 1956 por Ekenstan y Egner. Sus propieda-
des farmacológicas son semejantes a las de la lidocaína, a la que se
asemeja químicamente. Es soluble en agua y resistente a hidrólisis
ácida y alcalina. Su pKa es 7,8. El 70 % de la droga se une a las
proteínas (en mayor proporción que la lidocaína, pero en menor que
la bupivacaína). Se plantea que es poco menos tóxica que la lidocaína.
Su acción tiene una iniciación más rápida y es algo más prolongado
que la de la lidocaína. Se ha empleado para toda clase de anestesia
por infiltración y por bloqueo nervioso general, así como para la anes-
tesia espinal.
Se metaboliza rápidamente en el organismo, ya que solo un peque-
ño porcentaje del fármaco, se excreta sin modificar en la orina. Rápi-
damente es n-desmetilada en el hígado.
La dosis subconvulsiva en el hombre es de 5 mg/kg, no debe exce-
der los 400 mg.
El clorhidrato de mepivacaína viene en soluciones para inyección
(1,0; 1,5; 2,0 y 3,0 %) sin y con vasoconstrictor.
Clorhidrato de prilocaína (citanest). Es un anestésico local tipo
amida. Utilizada por primera vez en la clínica por Gordh en 1959. Es
un compuesto muy estable cuyas propiedades farmacológicas se pare-
116
cen a la de la lidocaína, pero es menos tóxica. La iniciación y dura-
ción de su acción es más larga que las de esta última. Puede producir
somnolencia.
Sus principales metabolitos son la o-toluidina y al L-N-n propilamina.
La liberación de o-toluidina determina un efecto secundario tóxico
exclusivo del fármaco que es la metahemoglobulinemia, que es máxi-
mo mas 6 horas después de su administración y provoca cianosis
clínica indeseable, razón por la cual su uso está disminuido. Se ha
usado para toda clase de anestesia por infiltración y bloqueo nervioso
regional y anestesia espinal. El clorhidrato de prilocaína se vende en
soluciones para inyección (1,0; 2,0 y 3 %).
Clorhidrato de tetracaína (ametocaína). Es un derivado del ácido
paraminobenzoico. Diez veces más tóxico que la procaína en inyec-
ción intravenosa. Es un anestésico potente y de larga duración, muy
eficaz para anestesia de superficie. Puede utilizarse para analgesia
de la córnea en solución o ungüento al 0,5 %, y en una solución del 1
al 2 % para aplicación de membranas mucosas. Para la anestesia
espinal una dosis total de 10 a 20 mg es suficiente. La tetracaína se
ha empleado con frecuencia para la anestesia caudal continua, pero
el inicio de su acción en este sitio es muy lenta. Los efectos son más
duraderos que los de la procaína.
La adición de adrenalina reduce su toxicidad. El clorhidrato de
tetracaína viene en soluciones y ámpulas que contienen la sal seca.
También se presenta en solución y ungüento oftálmico al 0,5 %.
Ropivacaína. La ropivacaína es un nuevo anestésico local de
acción prolongada de la familia de las amidas, que nace en respuesta
a la alta toxicidad cardiovascular de la bupivacaína.
Posee una farmacocinética y farmacodinamia similares a la de la
bupivacaína.
Clínicamente, la ropivacaína ha sido más utilizada en diversos es-
tudios por vía intratecal y epidural.
Viene en ámpulas de 20 ml al 0,2 % (2mgmL), 0,75 % (7,5 mg/mL)
y 1 % (10mg/ml), sin epinefrina.
Dosis por vía epidural lumbar para anestesia es de 15-20 cc al
0,75 %, demorando el inicio de acción 10-20 minutos y persistiendo
por 3-5 horas.
Para bloqueo de nervios mayores se puede usar hasta 40 cc de la
presentación al 0,75 %, con una latencia de 15 a 20 minutos y dura-
ción de hasta 10 horas.
117
La presentación al 0,2 % se utiliza para anestesia periparto o post
operatoria, así como para bloqueos analgésicos en técnicas combina-
das con volúmenes de 10-20 cc, para el bolo inicial de la analgesia
epidural, infusión continua de 6-14 cc hora y en bloqueos de nervios
periféricos o infiltración hasta 10 cc.
Como anestésico tipo amida comparte todos los posibles efectos
secundarios y reacciones adversas de otros anestésicos locales.Sus
principales ventajas son una menor cardiotoxicidad y la característica
de permitir un adecuado bloqueo anestésico con la administración al
0,75 % o preparaciones al 0,5 %. Permite una recuperación más
rápida de la función motora.
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119
DOLOR AGUDO POSOPERATORIO
Dra. María Herrera Pires
120
Tabla 1. Clasificación de fibras nerviosas
Tipo de fibra Clasificación Modalidad Diámetro Conducción
¿Qué es dolor?
El dolor es no solo una modalidad sensorial, es también una expe-
riencia y la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, lo
define como: una experiencia sensorial y emocional desagradable aso-
ciada con daño tisular real o potencial o descrita en términos de tal
daño.
Esta definición reconoce la relación entre los aspectos subjetivos,
fisiológicos y sensoriales del dolor y sus componentes psicológicos y
emocionales.
La respuesta al dolor puede ser altamente variable entre indivi-
duos, como también en el mismo individuo en diferentes momentos.
El término nocicepción, el cual se deriva de noci, del latín injuria o
daño, es usado solo para describir la respuesta neural a estímulos
traumáticos o nerviosos; toda nocicepción produce dolor, pero no todo
dolor resulta de nocicepción. Muchos pacientes experimentan dolor
en ausencia de estímulos noxiosos. Esto es, por tanto, útil clínicamente
para dividir el dolor en una de sus 2 categorías: dolor agudo, el cual es
debido a nocicepción y dolor crónico, que puede ser debido a
nocicepción, pero en el que los factores psicológicos y conductuales
juegan con frecuencia el papel más importante.
121
I. Dolor agudo: puede ser definido como el que es causado por
estimulación noxiosa, debido a injuria, procesos patológicos o fun-
ción anormal de músculos o vísceras. Es típicamente asociado
con estrés neuroendocrino que es proporcional a su intensidad.
Teóricamente sirve para detectar, localizar y limitar el daño tisular;
en consecuencia es frecuentemente referido como dolor
nociceptivo. En su forma más común incluye el dolor postraumático,
posoperatorio y obstétrico, así como aquel asociado a enfermeda-
des médicas agudas, tales como infarto agudo del miocardio,
pancreatitis y cálculo renal, entre otras. La mayoría de las formas
de dolor agudo son, en sí mismas, limitadas o resueltas con trata-
miento en unos días o semanas. Cuando falla la solución del dolor
por diferentes causas, como curación tórpida o tratamiento inade-
cuado, el dolor se convierte en crónico.
Hay otros tipos de dolor agudo: superficial, somático profundo y
visceral, diferenciados por su origen y cuadro clínico.
1. Dolor superficial. Este tipo de dolor agudo es debido a entrada
nociceptiva que surge de la piel, tejido celular subcutáneo y
membranas mucosas. Se caracteriza por ser bien localizado y
descrito como sensación de puñalada, pinchazo, latido o que
madura.
2. Dolor somático profundo. Este dolor surge de músculos, ten
dones, articulaciones y huesos, normalmente tiene cualidad de
dolor sordo y es menos localizado. Ejemplo: el dolor seguido de
trauma menor y breve en el codo, está localizado en el codo,
pero el trauma severo o sostenido, frecuentemente causa dolor
en todo el brazo.
3. Dolor visceral. Se debe a procesos o función anormal de un
órgano interno o sus recubrimientos (pleura parietal, pericardio
y peritoneo).
Se describen subtipos:
– Dolor visceral bien localizado. Es sordo, difuso y usualmente en
línea media. Es asociado frecuentemente con actividad simpática
o parasimpática anormal, causa náuseas, vómitos, sudoración y
cambio en TA y FC.
– Dolor parietal localizado. Es típicamente penetrante y descrito con
frecuencia como sensación de puñalada y puede estar localizado
en el área del órgano o referido a un sitio distante. (Ver tabla 2. de
dolor referido).
122
– El fenómeno del dolor visceral o parietal referido a áreas cutá-
neas, resulta como patrones del desarrollo embriológico, migra-
ción de tejido y la convergencia de entradas aferentes viscerales y
somáticas al SNC. Entonces el dolor, asociado con procesos pato-
lógicos relacionados al peritoneo y pleura sobre el centro del
diafragma, es frecuentemente referido a cuello y hombros, mien-
tas, en las enfermedades que afectan superficies parietales del
diafragma y su periferia, el dolor es referido a pecho y pared ab-
dominal superior.
II. Dolor crónico. Es definido como aquel que persiste más allá del
curso usual de una enfermedad aguda o después de un tiempo
razonable para que ocurra la curación, este período varía entre 1 y
6 meses en la mayoría de las definiciones.
123
La forma más común de dolor crónico incluye aquellas asociadas
con desórdenes músculo-esqueléticos, viscerales crónicos, lesiones
de nervios periféricos, raíces nerviosas y de ganglios dorsales (inclu-
yendo causalgias), dolor de miembro fantasma, neuralgias
posherpética), lesiones del SNC (AVE, injurias de médula espinal y
esclerosis múltiple) y cáncer que invade el SNC. Algunos clínicos
utilizan el término de dolor crónico benigno, cuando no es por cáncer.
Esto debe ser reconsiderado, pues el dolor nunca es benigno desde el
punto de vista del paciente.
El dolor crónico asociado con disfunción del SNC o periférico, es
normalmente espontáneo, quemante y es asociado con hiperpatía.
Este dolor también es llamado neuropático. Cuando se asocia con
pérdida de sensación dentro del SNC, este es llamado dolor
desaferente.
126
La lámina I responde primeramente a estímulos noxiosos
(nociceptivos) provenientes de piel y tejido somático profundo. La
lámina II, también llamada sustancia gelatinosa, contiene muchas
neuronas y juega mayor rol en el procesamiento y modulación
nociceptiva de nociceptores cutáneos. Esta es de especial interés
porque se cree que es el principal sitio de acción de los opioides.
Las láminas III y IV reciben primeramente sensibilidad no
nociceptiva.
Las láminas VIII y IX forman el cuerno anterior.
La lámina VII es llamada columna intermedio lateral y contiene
los cuerpos celulares de las neuronas simpáticas preganglionares. La
aferencia visceral termina fundamentalmente en lámina V y en me-
nor grado en lámina I, estas dos láminas representan punto de con-
vergencia central de entrada somática y visceral.
El fenómeno de convergencia, aferencia sensorial somática y
visceral se manifiesta clínicamente como causa de dolor referido.
Comparado con fibras somáticas, las fibras nociceptivas viscerales
son menores en número, más ampliamente distribuidas, proporcional-
mente activan mayor número de neuronas espinales y no están orga-
nizadas somatotópicamente.
A. Tractus espinotalámico.
La mayoría de los axones de las neuronas de segundo orden cru-
zan la línea media cerca de sus niveles de origen, por la comisura
anterior, hacia el lado contralateral de la médula espinal antes de for-
mar el tractus espinotalámico y enviar sus libra hacia el tálamo, la
formación reticular, al núcleo del rafe magnus y la gray periacueductal.
El tractus espinotalámico que clásicamente se considera como la ma-
yor vía del dolor, se encuentra antero lateralmente en la materia blan-
ca de la médula. Este tractus ascendente puede ser dividido en lateral
y medial. El tractus espinotalámico lateral (neoespinotalámico) pro-
yecta fundamentalmente al núcleo ventral postero lateral del tálamo
y lleva aspectos discriminatorios del dolor, como ubicación, intensidad
y duración. El tractus espinotalámico medial (paleoespinotalámico),
proyecta a tálamo medial y es responsable de la percepción autonó-
mica y emoción desagradable del dolor. Algunas fibras espinotalámicas
también proyectan a las gray periacueductal y entonces puede haber
un vínculo importante entre la vías ascendentes y descendentes.
127
Las fibras colaterales también proyectan al sistema activador
reticular del hipotálamo y estas son probablemente responsables de
despertar respuestas al dolor.
B. Vías alternativas del dolor.
Como la sensación epicrítica, las fibras del dolor ascienden difusa-
mente, ipsilateralmente y contralateralmente, por lo que algunos pa-
cientes continúan sintiendo dolor después de la eliminación del tractus
espinotalámico contralateral, por lo que otras vías ascendentes del
dolor son importantes. Se piensa que el tractus espinorreticular media
en las respuestas autonómicas del dolor. El tractus espinomececefálico
puede ser importante en la activación antinociceptiva (vías descen-
dentes), porque este tiene proyecciones hacia la gray periacueductal.
Los tractus espinohipotalámicos y espinotelencefálicos activan el
hipotálamo y la conducta emocional evocada. El tractus espinocervical
asciende no cruzado hacia el núcleo cervical lateral, el cual transmite
las fibras al tálamo contralateral; este tractus es probablemente la vía
alternativa mayor al dolor. Por último, algunas fibras en la columna
dorsal responden al dolor, y llevan fundamentalmente tacto ligero y
propiocepción. Estas ascienden medialmente e ipsilateralmente.
C. Integración en los sistemas simpático y motor.
Las aferencias somáticas y viscerales están totalmente integra-
das con el sistema motor esquelético y sistema simpático en la médu-
la espinal, el tallo y los centros más altos.
Las neuronas aferentes del cuerno dorsal sinaptan ambas directa
e indirectamente con las neuronas motoras del cuerno anterior. Estas
sinapsis son responsables de la actividad refleja muscular, normal o
anormal que es asociada al dolor. De manera similar, las sinapsis
entre neuronas nociceptivas aferentes y neuronas simpáticas en la
columna intermedio-lateral, resultan en reflejos con mediación sim-
pática como vasoconstricción, espasmos del músculo liso y liberación
de catecolaminas, localmente o desde la médula.
128
Mientras la mayoría de las neuronas del núcleo talámico lateral pro-
yectan a la corteza somato sensorial primaria, aquellas de los núcleos
intralaminar y medial proyectan a gyrus cingulate anterior y proba-
blemente median en el componente emocional y de sufrimiento en
respuesta al dolor.
Nociceptores
129
Los receptores polimodales son lentos para adaptarse a presiones
intensas y para mostrar sensación de calor. Los nociceptores espe-
cializados en calor, frío y químicos han sido descritos pero se ven
raramente.
NOCICEPTORES CUTÁNEOS
Los nociceptores están presentes tanto en tejido somático como
visceral. Las neuronas aferentes primarias viajan a lo largo de los
nervios espinales somáticos, simpáticos y parasimpáticos. Los
nociceptores somáticos incluyen aquellos en piel (cutáneos) y tejidos
profundos (músculos, tendones, fascias y huesos) mientras los
nociceptores viscerales incluyen los ubicados en órganos internos.
La córnea y la pulpa de los dientes son únicos, pues estos son
inervados casi exclusivamente por fibras Aä y fibras C.
NOCICEPTORES PROFUNDOS
Los nociceptores somáticos profundos son menos sensibles a los
estímulos noxiosos que los nociceptores cutáneos, pero son fácilmen-
te sensibilizados por inflamación. El dolor que surge de ellos es ca-
racterísticamente sordo y pobremente localizado.
Pueden existir nociceptores específicos en músculos y cápsulas
articulares, estos responden a estímulos mecánicos, térmicos y quí-
micos.
NOCICEPTORES VISCERALES
Las vísceras son órganos con tejidos generalmente insensibles que
mayormente contienen nociceptores silentes, algunos parecen tener
nociceptores específicos tales como el corazón, pulmones, testículos
y conductos biliares. La mayoría de los otros órganos, como el intes-
tino, son inervados por nociceptores polimodales, que responden a
espasmos del músculo liso por isquemia e inflamación. Estos recep-
tores generalmente no responden a incisión, quemaduras o compre-
sión que ocurren durante la cirugía.
Pocos órganos, como el cerebro, no tienen receptores, sin embargo,
las cubiertas meníngeas sí los contienen.
Como los nociceptores somáticos, los de las vísceras son termi-
naciones nerviosas libres de neuronas aferentes primarias, cuyos cuerpos
130
celulares están en el cuerno dorsal. Estas fibras nerviosas aferentes
frecuentemente viajan con fibras simpáticas para alcanzar las vísceras.
La actividad aferente de estas neuronas entran en la médula espinal
entre T1 y L2. Las fibras nociceptivas C del esófago, laringe y traquea
viajan con el nervio vago, para entrar al tallo cerebral y al núcleo
solitario. Las fibras aferentes dolorosas procedentes de la vejiga, prós-
tata, recto, cérvix, uretra y genitales son transmitidas a la médula
espinal por vía parasimpática a nivel de las raíces nerviosas de S2- S4.
131
El glutamato es el aminoácido excitatorio más importante.
La sustancia P es un aminoácido péptido que es sintetizado y libe-
rado por las neuronas de primer orden en la periferia y en el cuerno
dorsal, facilita la transmisión del dolor por activación de los recepto-
res NK-1. En la periferia las neuronas que liberan sustancia P envían
colaterales, que están estrechamente asociadas con los vasos san-
guíneos, glándulas sudoríparas, folículos pilosos y células mastoides
en la dermis. La sustancia P sensibiliza los nociceptores, por degra-
nulación de histamina de los mastocitos y serotonina (5-HT) desde
las plaquetas y es un potente vasodilatador y quimo-atrayente para
los leucocitos. Las neuronas que liberan sustancia P también inervan
vísceras y envían fibras colaterales a ganglios simpáticos paraver-
tebrales, por lo que puede haber intensa estimulación visceral por la
descarga simpática posgangliónica directa.
Los opoídes y los receptores adrenérgicos alfa 2 están localizados
sobre o cerca de las terminales de los nervios periféricos no mielini-
zados. Su papel fisiológico no está claro, pero esto puede explicar la
analgesia observada en la aplicación periférica de opioides, especial-
mente cuando se presenta inflamación.
Dolor agudo
134
Esto representa un reto, porque el dolor es una experiencia subjetiva
que está influenciada por variables psicológicas, culturales, genéticas
y otras. Debe realizarse una definición, lo más clara posible, pues el
dolor puede ser descrito en términos de destrucción celular, molesto o
como reacción emocional.
Las escalas que evalúan al dolor como moderado, medio o severo
y las escalas verbales numéricas, son insatisfactorias.
Las escalas visuales analógicas (VAS) y el cuestionario del dolor
de McGill (MPQ) son más comúnmente usados en la práctica clíni-
ca. Explicaremos el VAS Las VAS son una línea horizontal de 10
centímetros rotulada en un extremo con la leyenda ”NO DOLOR” y
en el otro extremo “EL PEOR DOLOR IMAGINABLE” y al 162
paciente se le pide que marque dónde sitúa su dolor, y lo ubica entre
esos 2 extremos.
La distancia es calculada numéricamente desde donde el paciente
marca hasta el extremo “no dolor” y eso cuantifica el dolor. La VAS
es simple, eficiente y un método poco molesto, que correlaciona bien
con otros métodos confiables. Desafortunadamente VAS describe el
dolor solo en intensidad, pero no cualitativamente.
136
eliminación renal de sus metabolitos conjugados, el primer modo de
eliminación es morfina-6-glucurónido, que es un metabolito activo.
Efectos adversos. La dependencia física y la tolerancia analgésica
constituyen un problema generalmente cuando los opioides son usa-
dos por corto tiempo.
La depresión respiratoria es más probable cuando el opioide es
administrado por vía endovenosa, en altas dosis y en ausencia de
dolor.
Usos clínicos. Los opioides continúan siendo los agentes terapéu-
ticos de primera elección para el dolor posoperatorio, moderado y
severo.
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138
Shock
Dra. Bárbara L. Cabezas Poblet
HISTORIA
El término “shock” fue establecido por el cirujano escocés Latta
en 1795 para designar el estado clínico que ofrecían los sujetos vícti-
mas de un traumatismo serio, como resultado de la actuación de la
violencia externa sobre la integridad de un individuo.
En el año 1870, Fischer presentó a la sociedad médica de Berlín
un paciente que había resultado traumatizado en un accidente, des-
cribiendo al mismo como un enfermo pálido, sudoroso, frío, con pre-
sión sanguínea apenas audible, el cual aquejaba náuseas y sed, cuadro
clínico similar al descrito por primera vez en el siglo XVIII por Len
Dran y Latta, motivo por el cual se incorporó firmemente en la litera-
tura médica mundial la expresión de shock. Más adelante, el alcance
del término fue ampliado a otros estados de suma gravedad, de ori-
gen no traumático, y actualmente se aplica a procesos de carácter
médico cuyas manifestaciones clínicas, fisiopatológicas y evolución
son similares a las observadas en el shock traumático.
Con el decursar de los años diferentes teorías fueron empleadas
para referirse a la etiopatogenia del shock; Crile, G. W (1865-1943)
lo relacionó con el colapso vasomotor o vasodilatación, Malcolm (1905)
asoció el término de shock con estado de vasoconstricción; por otra
parte, en 1909, Yandell Henderson, lo relacionó con la depleción de
dióxido de carbono, lo que denominó como teoría acápnica del shock;
la teoría que relaciona la pérdida de líquido desde el sitio de la lesión
también fue utilizada por Alfred Blalock durante los años 1899-1964.
A su vez, C. J. Wiggers, durante el período de 1893-1963, se refirió a
la insuficiencia ventricular izquierda como factor contribuyente del
shock y en 1933, Freeman, lo relaciona con vasoconstricción debido
a hipovolemia.
Todo organismo de los seres desarrollados está sujeto constante-
mente a agresiones de diverso origen frente a los cuales tiene que
ejercer una reacción defensiva (stress) con el fin de mantener su
estado fisiológico. Cuando la adaptación sobrepasa la capacidad de
defensa o es inapropiada, las alteraciones que provoca se desarrollan
y agravan hasta producir la muerte si no se logra dominar la situa-
ción. Cuando este proceso llega a una etapa avanzada da lugar al
desarrollo de un cuadro clínico grave, que se denomina shock.
139
Originalmente, el término de shock implicaba la conmoción me-
cánica del organismo, pero más tarde fueron expuestas en un primer
plano las condiciones corporales de la agresión. La literatura
anglosajona relacionaba el estado de shock con todas las disre-
gulaciones circulatorias. En la bibliografía alemana, el término fue
parcialmente reemplazado por el de colapso, y en la actualidad se
puede asegurar que tanto las perturbaciones hemodinámicas como
los trastornos metabólicos que ocurren en el shock o en el colapso,
tienen su denominador común en la deficiente irrigación sanguínea de
los órganos y tejidos, por lo que ambos términos deben emplearse
como sinónimos.
DEFINICIÓN
La definición de shock ha experimentado en los años varias modi-
ficaciones condicionadas por los continuos descubrimientos
fisiopatológicos.
En tiempos pasados se definía como una desproporción entre la
capacidad de sangre y el continente vascular. Actualmente se define
como trastorno hemodinámico de diversas génesis, que conduce a
una reducción más o menos acentuada de la perfusión de los tejidos,
con la consecuente hipoxidosis en estos y trastornos consecutivos del
metabolismo y las funciones de los órganos.
– Desde el punto de vista conceptual, la literatura médica recoge
otras definiciones de shock, entre estas se pueden citar las si-
guientes:
– Estado patológico que se crea en el organismo al no poderse res-
tablecer el equilibrio fisiológico perturbado por una agresión cual-
quiera, o sea, al desequilibrio homeostático.
– Desde el punto de vista anatomofisiológico, es un síndrome de la
unidad funcional circulatoria de carácter progresivo, cuya evolu-
ción espontánea conducirá a una etapa irreversible, donde la ma-
yoría de las veces, la terapéutica más enérgica nada podría hacer.
– Síndrome caracterizado por una reducción aguda de la irrigación
sanguínea a los tejidos vitales, en el curso del cual existe una despro-
porción entre el aporte y las necesidades de oxígeno, y al mismo
tiempo, una insuficiente eliminación de productos de desecho
metabólico, de carácter ácido, los cuales se acumulan en los tejidos.
140
– Insuficiencia aguda y progresiva de la microcirculación periférica
en todo el organismo, que entraña un déficit en la perfusión hística
con anoxia consecutiva generalizada. Ese déficit circulatorio y
anoxia alteran el metabolismo celular, lo cual conduce por grados
o bruscamente a un deterioro global incompatible con la vida, si no
se detiene.
– El shock se define como la deficiencia de perfusión hística deter-
minada por una reducción del volumen sanguíneo circulante. El
equilibrio circulatorio se altera al disminuir el volumen circulatorio,
que resulta insuficiente para suplir en forma adecuada los requeri-
mientos hísticos.
– Síndrome clínico hemodinámico multifactorial, caracterizado por
una disminución de la perfusión hística y del aporte de oxígeno por
debajo de los niveles necesarios para cubrir las demandas
metabólicas a pesar de los mecanismos compensadores, que de
no ser diagnosticado y tratado adecuadamente, lleva a una insufi-
ciencia circulatoria rápida y progresiva que origina alteraciones
profundas del metabolismo celular y finalmente la muerte.
142
– Embolia pulmonar masiva.
– Embolismo amniótico.
– Taponamiento cardiaco.
– Neumotórax a tensión.
– Ventilación mecánica con PEEP (presión positiva al final de la
espiración).
– Obstrucción a la eyección del ventrículo izquierdo.
Trombosis de prótesis valvular aórtica.
4. Shock distributivo (shock hipovolémico con relativa hipovolemia).
a) Shock séptico: septicemias, abortos sépticos, retención de feto
muerto, neoplasias.
– Shock anafiláctico: reacciones de hipersensibilidad
– Shock neurogénico: lesiones de médula espinal, anestesia
espinal, rápida dilatación del cuello uterino en mujeres grávi-
das, tracción del cordón espermático, inversión aguda del úte-
ro, tracción de la vesícula o del cardias, inducidas por fármacos
bloqueadores ganglionares, bloqueadores adrenérgicos,
anestésicos.
– Shock endocrinológico: pancreatitis aguda, insuficiencia
suprarrenal aguda.
FISIOPATOLOGÍA
Abordaremos los aspectos fisiopatológicos que acontecen duran-
te el estado de shock, tomando como prototipo el shock hipovolémico,
pues independientemente de la causa, todos tienen un camino común,
la incapacidad de mantener una adecuada irrigación sanguínea a los
tejidos.
Teniendo en cuenta que el shock se origina a nivel del dominio
capilar, resulta importante recordar aspectos relacionados con la
microcirculación, complejo sistema anatómico y fisiológico cuya mi-
sión fundamental es la perfusión hística de un determinado territorio
celular a su cargo, al cual aporta elementos necesarios para sus di-
versas funciones y del que recoge las sustancias elaboradas y los
productos de desecho que deben ser transportados a los diversos
emuntorios. La unidad funcional circulatoria comienza en una arteriola
de 20 a 25 micras de diámetro y termina en una vénula de 30 a 50
micras, unidas por una metarteriola, de la que emergen de 8 a 20
capilares en forma de arcos, con un diámetro de 7 a 9 micras, lo cual
143
permite el paso apretado de los glóbulos rojos y demás elementos
formes de la sangre y facilita el intercambio gaseoso. Cada capilar
sanguíneo cuenta en cada extremo de un esfínter precapilar (arteriolar)
y poscapilar (venular) respectivamente y la membrana que los recubre
tiene poros, a través de los cuales fluyen en uno y otro sentido los
elementos nutrientes transportados por el plasma, los cuales entran
en contacto con los lechos celulares.
La arteriola y la vénula se comunican además por una anastomo-
sis arteriovenosa, la cual permanece cerrada y obligan a la sangre
arteriolar a penetrar en la metarteriola y de ella pasar a los capilares
abiertos para garantizar la perfusión hística. La metarteriola y los
esfínteres precapilares se contraen de manera intermitente, por lo
que la sangre no circula de manera continua por los capilares, y cons-
tituye la concentración de oxígeno el factor más conocido responsa-
ble del cierre y apertura de los capilares. En estado de reposo fisiológico
permanecen abiertos solo 2 o 3 capilares, los otros se mantienen
cerrados por acción de los esfínteres precapilares, los que se abren
cuando aumenta el consumo de oxígeno en los tejidos y se hace ne-
cesario aumentar el flujo sanguíneo a estos.
La permeabilidad de la membrana capilar, la composición adecua-
da de la sangre, y la presión, volumen y velocidad con que circula por
el lecho capilar, constituyen el equilibrio rheológico, de la sangre
circulante. Cuando este equilibrio se rompe se producen alteraciones
en el medio interno y en las células, y da lugar a los cambios
fisiopatológicos que ocurren durante el shock, los cuales pueden ser
agrupados en tres fases:
144
primera consecuencia de la hipovolemia es un descenso de la tensión
en la aorta y las carótidas, que produce una disminución de la actividad
de los barorreceptores situados en esas arterias, los que disminuyen
su influjo sobre el centro vasomotor cerebral, con lo que se determina
una estimulación del sistema autónomo simpático. La descarga de
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), que provoca tal estímulo,
genera una vasoconstricción generalizada de los lechos vasculares
que poseen receptores adrenégicos alfa, aumento de la frecuencia
del pulso y la fuerza de contracción para compensar la reducción del
volumen minuto cardíaco. El efecto vasoconstrictor de las cateco-
laminas se produce en arterias y venas, pero fundamentalmente en
los lechos capilares, en los que la contrarregulación simpaticotónica
empieza en los esfínteres precapilares y venulares, con reducción de
la circulación a través del lecho capilar. La vasoconstricción de los
esfínteres genera la creación de un gradiente de presión capilar entre
la rama arterial y venosa, que hace que se produzca afluencia de
líquido extracelular pobre en proteínas a la corriente venosa, con lo
que se compensan pérdidas de volumen de hasta un 20 %.
El tono simpático aumentado reduce masivamente la irrigación de
todos los territorios orgánicos, excepto la de corazón, cerebro y pul-
món, cuya función eficiente es indispensable para la vida, a lo que se
denomina centralización de la circulación. Esto es posible debido
a que el cerebro responde pobremente a la excitación de las
catecolaminas ya que su inervación vasomotora es funcionalmente
insignificante y el corazón responde porque los nervios adrenérgicos,
que inervan los vasos coronarios, provocan vasodilatación en lugar
de vasoconstricción. La contracción de los esfínteres precapilares y
venulares provocan que las anastomosis arteriovenosas se abran, para
derivar sangre arteriolar directamente a la circulación venosa para
compensar el déficit de la volemia circulante. Todas estas respuestas
neurohumorales tienen, como principal función, aumentar el volumen
de sangre circulante efectivo y mantener por ese medio la presión
sanguínea en un nivel adecuado, no obstante, si las pérdidas sanguí-
neas no son controladas y tratadas correctamente, este estado de
vasoconstricción mantenido puede resultar perjudicial y acontecer los
cambios propios de la siguiente fase del shock.
145
Segunda fase del shock, fase II o fase de shock
descompensada
150
grave. En las fases iniciales se ha destacado la existencia de
hiperventilación con alcalosis respiratoria, mientras que en etapas
avanzadas, cuando se produce la depresión del centro respirato-
rio, se conjugan la acidosis metabólica con la acidosis respiratoria.
El daño hipóxico celular explica también los trastornos de excita-
ción, obnubilación o coma.
Existe un cuadro clínico genérico que permite hacer el diagnóstico
sindrómico de estado de shock, independientemente de su causa. Es
tan constante que algunas definiciones de shock se basan fundamen-
talmente en los datos clínicos. El más evidente es la hipotensión arterial,
siempre que se acompañe de otros signos, dependientes en gran par-
te de la actividad hiperadrenal. Conviene recordar que la presión
arterial, por sí sola, es criterio poco confiable del estado clínico.
El cuadro clínico global del paciente con shock grave comprende:
excitación u obnubilación, adinamia, angustia, sed, taquicardia, pulso
filiforme, hipotensión arterial, cianosis, transpiración profunda, colapso
venoso, palidez, lleno capilar lento y oliguria.
El diagnóstico de shock hipovolémico es sumamente simple cuando
se presenta en toda su magnitud. La dificultad estriba generalmente
en cuantificar la cantidad y calidad de los líquidos perdidos. Para
cumplimentar este objetivo, es necesario apoyar el diagnóstico sobre
signos concretos.
Según Alogower los síntomas y signos que aparecen durante el
estado de shock, se delimitan a cada fase según la fisiopatología del
shock.
La fase I del shock: le corresponde el cuadro clínico de la
taquicardia fría normotensa, en la cual encontramos presión arterial
sistólica superior a 100 mm Hg, amplitud de presión arterial normal,
pulsaciones de 100-120, extremidades frías, piel pálida y pequeño re-
tardo mental.
La fase II del shock: se puede denominar taquicardia fría
hipotensa. En esta etapa encontramos presión sanguínea sistólica de
alrededor de 80 mm Hg, no hay amplitud de la presión sanguínea,
pulsaciones de 120-150. Aparece cianosis labial, extremidades frías y
lívidas, piel sudorosa, inquietud, miedo, conocimiento enturbiado, sed,
avidez de aire y oligoanuria.
La fase III: muestra una sintomatología reforzada, presión arterial
inapreciable, frecuencia del pulso no característica, arritmias, colora-
ción gris de la piel, cianosis, piel húmeda, pegajosa y fría, inconscien-
cia, insuficiencia respiratoria y anuria.
151
La monitorización de parámetros hemodinámicos son de gran va-
lor para el diagnóstico y seguimiento del síndrome de shock y entre
estos se encuentran:
– Monitorización de la presión arterial: puede realizarse de manera
no invasiva o invasiva, entre la primera están la oscilotonometría
(Dinamap), la esfingmomanometría Doppler, la fotoplestimografía
digital (Finapres), por la velocidad de la onda pulsátil (Ántrac) y
por último la tonometría arterial que es otra de las técnicas de más
futuro que se están desarrollando actualmente. La segunda, o sea,
la invasiva, se realiza mediante la colocación de un catéter
intraarterial conectado a un tubo lleno de solución salina
heparinizada, que trasmite a su vez la energía mecánica hacia un
transductor de presión y convierte los cambios de presión latido
por latido en cambios de voltaje; estos cambios son analizados por
el microprocesador, amplificados, filtrados y proyectados en la
pantalla de un osciloscopio como el trazo de la curva de presión.
152
Debe medirse mediante la colocación de un catéter, preferible-
mente radiopaco, en la vena cava superior, utilizando la vía yugular
que es la menos expuesta a complicaciones; el abordaje por la vía
subclavia puede utilizarse en casos de extrema necesidad, tomando
en cuenta los peligros que este método puede implicar (neumotórax,
hematomas, etc.).
El valor normal de la PVC oscila entre 8 y 12 cm de H2O, su
disminución indica con seguridad la existencia de una hipovolemia,
mientras que un aumento indica la presencia de una repleción de la
vertical extraarterial, que puede deberse a una hipervolemia o a una
insuficiencia del corazón derecho, es decir, aumenta en relación con
la cantidad de líquido de infusión por unidad de tiempo y también
según el tono de la pared vascular y la capacidad de rendimiento del
corazón derecho cardíaco. Existen otros factores que pueden au-
mentar la PVC, ellos son:
– Trastornos mecánicos del corazón: taponamiento cardíaco, de-
rrame pericárdico, empiema pericárdico.
– Obstrucción de la circulación pulmonar: embolia pulmonar,
embolia grasa, nuemectomías.
– Alteraciones de la presión intratorácica: neumotórax durante
la ventilación artificial, tos.
– Incrementos de la presión intraabdominal.
– Medicamentos que actúan sobre el aparato vascular como
las catecolaminas y los vasoconstrictores periféricos, mientras que
los bloqueadores alfa adrenérgicos, los analgésicos, la histamina y
otros la disminuyen.
Pérdida de
sangre (mL). Mayor de 750-1500mL 1500-2000 mL 2000 o más mL
750 mL
Pérdida de
sangre %. Más 15 % 15-30 % 30-40 % 40 % o más.
Presión art
sistólica Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión
del pulso Normal- Disminuida Disminuida Disminuida
Aumentada
Llenado
capilar Normal Positivo Positivo Positivo
154
Continuación
Frecuencia
Respiratoria 14-20 20-30 30-40 Más de 40
Diuresis
(mL/hora) 30 o más 20-30 5 Insignificante
SNC estado
Mental Ansiedad Ansiedad Ansioso- Confuso-
leve moderada Confuso Letárgico
Reposición
de líquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloide, Cristaloide,
coloides más coloides más
sangre sangre
PROFILAXIS
Ante condiciones desfavorables como edad avanzada, anteceden-
tes de enfermedades previas y deficiencias inmunológicas, entre otras,
cualquier agresión de cierta importancia puede conducir a un estado
de shock; por lo que poner en práctica sin demora medidas preventi-
vas que corrijan los déficits y desajustes presentes en el enfermo
amenazado, cuando aún es capaz de responder con eficiencia sería lo
ideal. Es importante recordar lo que dicen muchos autores: el mejor
tratamiento del shock es su profilaxis. Si se logra eliminar a tiempo
el factor causal, el shock probablemente no se desarrolle, para esto
es importante la reposición adecuada de líquidos frente a aquellos
estados que conduzcan a pérdidas de volumen, empleo de torniquetes
para control de hemorragias, uso profiláctico de antibióticos en pro-
cesos sépticos, manejo adecuado de enfermedades cardiovasculares,
utilización racional de fármacos responsables de causar vasoplejía,
en caso de fracturas inmovilización y control del dolor, etc.
156
por fibra óptica, intubación a ciegas, así como empleo de técnicas
quirúrgicas, como las técnicas de cricoideotomía con aguja y
cricoideotomía quirúrgica.
3. Inclinar la cabeza hacia un lado para evitar broncoaspiración.
4. Obtención de líneas venosas periféricas con catéteres de grueso
calibre.
5. Obtención de acceso venoso central para medición de presión
venosa central (PVC).
6. Monitorización continua de bioparámetros (tensión arterial, fre-
cuencia cardíaca.).
7. Registro de la temperatura corporal.
8. Abrigo del paciente: La hipotermia causa aumento del consumo
de oxígeno por el miocardio dando lugar a la aparición de disritmias
cardíacas y coagulopatías, frecuencia respiratoria, saturación de
oxígeno de la hemoglobina).
9. Sonda vesical y monitorización horaria de la diuresis.
10.Sonda de Levine y aspiración gástrica.
11. Oxigenoterapia de 3-4 litros/minuto por catéter nasal, hacer
gasometría arterial, y aunque se debe individualizar cada paciente,
existe el criterio casi unánime de ventilación mecánica cuando
PaO2 es menos de 65-70 mm de Hg.
12.Apoyo emocional si el paciente está conciente.
13.Control del dolor y la ansiedad: acompaña a los traumatismos, al
infarto y es importante su alivio, la morfina es el fármaco de elec-
ción intravenosa a dosis de 2 a 4 mg, la cual puede repetirse cada
5-10 minutos hasta que el dolor sea controlado, prestando especial
vigilancia a la depresión respiratoria o a la aparición de bradicardia,
la cual se controla con atropina endovenosa a dosis de 0,5 a 1mg,en
casos de náusea o vómitos pueden usarse agentes antieméticos.
La meperidina tiene una acción parecida a la morfina y puede
usarse en los enfermos que presentan bradicardia o bloqueo
aurículoventricular, sobre todo en los IMA inferiores. Si el trauma-
tismo afectó el cráneo no deben administrarse sedantes y menos
opiáceos, porque pueden obscurecer signos de hipertensión
endocraneana, como la contusión y depresión respiratoria.
14.Complementarios indispensables (hemoglobina, hematócrito, gru-
po, factor, coagulograma completo, gasometría, glicemia, urea,
creatinina, ionograma, entre otros).
15.Hoja de balance hidroelectrolítico.
157
III- Reposición de volumen.
El objetivo del reemplazamiento de fluidos es restaurar la perfu-
sión hística, asegurar la liberación de oxígeno y nutrientes a la célula
y recoger los detritos metabólicos.
Para conseguir estos resultados es imprescindible el mantenimiento
de volumen intersticial evitando el edema y la deshidratación de este
espacio.
Control de líquidos a infundir. En el shock hemorrágico el prin-
cipio más importante es la rápida restauración del volumen sanguí-
neo. Existe riesgo de sobrecarga circulatoria especialmente en
pacientes con antecedentes de enfermedades cardíacas y pulmonares,
de ahí la importancia de la monitorización constante de parámetros
hemodinámicos.
Para tratar la hipovolemia y evitar sus consecuencias clínicas, se
utilizan soluciones reemplazadoras de volumen. La selección de la
solución expansora a utilizar dependerá de la situación clínica exis-
tente generada por la cuantía de las pérdidas sanguíneas.
Primero se realiza el cálculo de la cantidad de sangre perdida,
para lo que es necesario calcular el volumen sistólico total (VST) de
la siguiente manera:
a- Peso en kg x 0,07.
b- Peso en kg x 60—— en pacientes obesos o de complexión
débil.
c- Peso en kg x 70—— en pacientes de constitución normal.
d- Peso en kg x 80—— en pacientes complexión atlética.
2. TA- 90/50 mmHg y pulso entre 100 y 130 latidos por minutos.
Pérdidas masivas
1. El volumen perdido supera el 40 % del VST o sea que supera
los 3 litros.
2. TA sistólica de 50 mmHg o menos.
3. Pulso de 130 latidos por minuto o más.
159
a. Aumentan la volemia.
b. Producen hemodilución.
c. Disminuyen la viscosidad sanguínea.
a. Corrigen la disminución del Na circulante, pues aportan con-
centraciones de sodio entre 130 y 150 mmol/L.
Debemos tener en cuenta que estas soluciones solo restituyen la
volemia en la mitad del volumen administrado porque pasan al espa-
cio intersticial en 20 – 30 minutos y tienen una rápida excreción renal.
Entre sus desventajas se encuentra que la distribución de la solución
en el espacio extravascular conlleva a tener un volumen limitado en
efecto y duración, difícil compensación de la volemia mayor del 15 %
y posibilidad de causar edema intersticial con riesgo potencial de ede-
ma pulmonar.
1. Soluciones coloidales.
– Naturales.
2. Albúmina humana.
3. Soluciones derivadas del plasma.
– Artificiales.
4. Dextranes (40, 70).
5. Gelatinas (Gelatina líquida modificada, poligelatina, oxipoligelatina)
6. Almidones.
160
man cadenas de polisacáridos de elevado peso molecular y acentua-
do valor osmótico. Se dispone de 2 tipos: de bajo peso molecular,
promedio de 40.000 que se conoce como dextrano 40 (Rheoma-
crodex), y de alto peso, alrededor de 70.000, el dextano 70 (Macrodex).
Ambos tienen las siguientes características:
a) Aumentan la volemia.
b) Atraen líquidos desde el intersticio hacia la luz del vaso por su
poder oncótico.
c) Disminuyen la aglutinación hemática.
d) Mejoran las condiciones reológicas de la sangre y favorece la
perfusión tisular.
Tratamiento farmacológico
161
bién es vasodilatador directo no adrenérgico de los vasos renales,
mesentéricos, coronarios y cerebrales. De hecho, el efecto sobre las
resistencias periféricas es el resultado de sus acciones separadas en
las circulaciones regionales, y resultan poco alteradas o algo reduci-
das las resistencias periféricas.
Modifica la frecuencia cardiaca y eleva el gasto. A dosis alta el
efecto predominante es la estimulación adrenérgica alfa en todo el
árbol vascular. Comparándola con la noradrenalina, la dopamina con-
sigue un mejor gasto y flujo urinario pero no eleva la tensión arterial
significativamente y en casos de hipotensión severa se debe combi-
nar con aquella.
A bajas dosis su efecto se asocia a un aumento de la filtración
glomerular, circulación sanguínea renal y excreción de sodio, por lo
que es particularmente útil en el shock hipovolémico, donde grandes
aumentos de la actividad simpática pueden comprometer particular-
mente la función renal.
Antes de administrar la dopamina a pacientes en shock, debe
previamente haberse corregido la hipovolemia.
La dopamina produce varios efectos, de acuerdo a la dosis, es
decir, estimulación de los receptores dopaminérgicos, beta y alfa. En
general la dosis varía, pero se estima que dosis menores de 3 a 4 µg/kg/
min aumentan la perfusión renal, mientras que las dosis mayores de
10 a 20 µg/kg/min activan los receptores alfa con la consiguiente
vasoconstricción e incrementan la presión arterial. Las dosis inter-
medias, de 4 a 10 µg/kg/min producen un efecto beta estimulante con
escaso efecto dopaminérgico o alfa. Las altas dosis de dopamina
deben ser consideradas como una alternativa para tratar la hipotensión
severa, al menos por períodos relativamente cortos.
162
La infusión e.v. entre 2-20 mg/kg/min causa un incremento del
gasto cardíaco, índice cardíaco y una modesta reducción de la Pcap.
Usualmente no produce cambios significativos sobre la PAM. Si bien
la dobutamina puede incrementar las demandas de oxígeno
miocárdicas en enfermos con shock cardiogénico (aumento de la
frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica), la isquemia es
mínima ya que aumenta el flujo coronario. Las dosificaciones altas
deben estar limitadas por los grandes incrementos de la frecuencia
cardiaca o por la aparición de taquiarritmias peligrosas para la vida.
Dosis β: entre 2,5 y 10 microgramo/kg/min
Dosis β- â entre 10 y 20 microgramo/kg/min
Dosis α > 20 microgramo/Kg/min
Otros potentes vasocontrictores como la epinefrina o norepinefrina
(levofed) pueden ser opciones farmacológicas cuando las altas dosis
de dopamina no han sido efectivas por sí solas para aumentar o man-
tener la presión arterial y sobre todo en casos de que las RVP sean
bajas (< 700 Dynas/seg/cm5).
Epinefrina: las respuestas a este fármaco se parecen a los efectos
de la estimulación de los nervios adrenérgicos. Es una de las drogas
vasopresoras más poderosa conocida. El mecanismo por el cual au-
menta la presión arterial es triple: estimulación directa del miocardio
que aumenta la fuerza de contracción ventricular (acción ionotropa
positiva), mayor frecuencia cardíaca (acción cronotropa positiva) y
lo que es más importante, vasoconstricción en muchos lechos
vasculares, especialmente en los vasos de resistencia precapilares de
la piel, mucosas y riñón, junto con marcada constricción de las venas.
A dosis bajas produce vasodilatación periférica, en dosis altas
vasoconstricción. Fuerte efecto cronotrópico. Arritmogénica
Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min
Noradrenalina: Estimula los receptores alfa y beta y posee propie-
dades vasoconstrictoras ionotropas positivas, de ahí que teóricamen-
te pueda aumentar la tensión arterial y la contractilidad miorcárdica.
Su efecto es dosis dependiente, predomina la acción betaestimulante
cardíaca con dosis pequeñas; con dosis mayores aumenta la resisten-
cia periférica y puede disminuir el gasto cardiaco. Para su empleo
nos sirve de guía la búsqueda de una TA sistólica de 90 mmHg, con lo
que evitaremos una desproporcionada elevación de las resistencias
periféricas y caída del gasto. Puede agravar la oliguria por su efecto
163
vasoconstrictor renal; además al contraer el esfínter poscapilar se
produce trasudación de fluidos con la hipovolemia consiguiente que
puede agravar el estado de shock. Es fundamental usar la menor
dosis posible y controlar los requerimientos de líquidos. Es el ionotropo
ideal para tratar el shock por disfunción del ventrículo derecho al
mejorar la tensión arterial y la perfusión coronaria derecha.
Tiene un efecto alfa mayor que la epinefrina en la periferia. Se
utiliza si han fallado los anteriores vasoconstrictores.
Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min
Isoproterenol: Es un potente estimulador de los receptores betaadre-
nérgicos y de ahí su poder ionotropo y cronotropo positivo, además de
leve vasodilatador periférico. Es útil unido a la expansión de volumen.
En situaciones de shock grave e hipotensión marcada no es útil y
puede empeorar el cuadro clínico al aumentar el consumo de oxígeno
sin aumentar el flujo coronario. A diferencia de la dopamina, aumenta
la irritabilidad ventricular y su uso en el shock es limitado.
165
sión de plaquetas frescas y está indicada cuando el recuento de
plaquetas está por debajo de 50000 por mm3.
Insuficiencia renal aguda. Si a pesar de la reposición de volumen y
apoyo vasoactivo (Dopamina a razón de 2-3 mcg/kg/min), el paciente
presenta fracaso renal, el mismo deberá estar cerca de un lugar don-
de se pueda realizar tratamiento dialítico.
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167
ANEXOS
Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa
Dra. Belkis M. Vicente Sánchez
168
Prueba de Sneider o test del fósforo: consiste en hacer que el
paciente apague un fósforo con la boca abierta a unos 15 cm de
distancia; lo cual mide la velocidad de flujo desarrollada durante la
espiración forzada. En los cuadros obstructivos, en la medida en que
se reduce la capacidad funcional pulmonar se hace más difícil lograr
la prueba.
Prueba de Sebarese: se le pide al paciente, después de 3 o 4 inspi-
raciones profundas, que retenga la siguiente todo el tiempo que pue-
da. Si el tiempo de retención es de 30 segundos o más resulta normal,
pero si es menor de 15 segundos existe alteración de la función
pulmonar.
Shapiro elaboró una escala de riesgo que permite predecir las com-
plicaciones respiratorias:
Parámetros Puntaje
a) Espirograma normal:(% CVF +%VEF1 /CVF > 150) 0
b) %CVF + % VEF1 / CVF entre 100 y 150 1
c) % CVF + % VEF1 CVF < 100 2
d) CVF preoperatoria < 20 mL 2
e) VEF1 / CVF < 50 % 3
f) Gases arteriales
• Aceptados como normales 0
• PaC02 >50 torr o Pa02 < 60 torr respirando Fi02 0,2 1
• pH < 7,3 o > 7,5 1
Factores Puntuación
Historia
- Edad > 70 años 5
-Infarto del miocardio < 6 meses 10
Examen físico
-Ritmo de galope 11
-Estenosis aórtica importante 3
Electrocardiograma
-Ritmo no sinusal o contracciones auriculares prematuras 7
-Más de 5 extrasístoles ventriculares/minuto 7
Estado general
-Pa02 < 60 mm Hg o PaC0 > 50 mm Hg o K < 3 mEq/L
o CO3H < 20 mEq/L o BUN 50 mg/dl o Creatinina > 3 mg/dL,
o SGOT aumentado, o signos de insuficiencia hepática o paciente
encamado de causa no cardiaca 3
Tipo de cirugía
-Intraperitoneal, intratorácica o aórtica 3
-Cirugía de urgencia 4
Total 53
DEFINICIÓN
Hipertensa es toda persona de 18 o más años de edad, que en 3
ocasiones distintas haya tenido cifra > 140/90 mm Hg. Se utiliza, para
determinar la PA sistólica o máxima, la aparición del primer ruido
Kosotkoff (fase I) y para la PA diastólica o mínima la desaparición de
los mismos (fase V).
171
CLASIFICACIÓN
1. Según las cifras de TA (adultos de 18 años y más):
173
VALORACIÓN ANESTÉSICA PREOPERATORIA
Existe una serie de criterios, algunos de ellos muy controvertidos,
para aceptar la realización del acto quirúrgico de estos enfermos y la
aplicación del proceder anestésico, cuando las cifras tensionales es-
tán elevadas. Una presión diastólica sobre 115 mm Hg, constituye un
serio riesgo. La hipertensión moderada generalmente provoca menos
problemas. La caída de la presión arterial, después de la inducción
anestésica, puede ser minimizada por infusión de líquidos previos. La
intubación endotraqueal puede aumentar en gran medida las cifras
tensionales, especialmente la sistólica y producir isquemia miocárdica
y arritmias, lo que puede ser reducido con la administración de opiáceos
o betabloqueadores. (atenolol 25-50 mg por vía oral antes de la
intubación).
En forma general se ha establecido una serie de recomendaciones:
1. Realizar una evaluación integral del enfermo, no solo de las ci-
fras tensionales sino de su repercusión sobre otros sistemas.
2. Tener adecuado tratamiento antihipertensivo antes de la inter-
vención.
3. Las cifras tensionales deben encontrarse dentro de límites nor-
males antes de la inducción y maniobra de intubación endotraqueal.
4. Conocer el tratamiento antihipertensivo que haya recibido el en-
fermo por la posible interacción medicamentosa.
5. Adecuado control de la dosificación de los agentes anestésicos.
6. Monitorización estricta de cifras tensionales, frecuencia cardía-
ca, trazado electrocardiográfico, gases sanguíneos.
VIH (SIDA)
Características generales
Desde el momento en que el VIH penetra en el organismo empieza
a proliferar de forma continua.
Se podrían distinguir al menos tres fases evolutivas de la infec-
ción:
fase inicial, precoz o aguda;
fase intermedia o crónica y
fase final, de crisis o de SIDA
174
La destrucción de los linfocitos CD4 produce una inmunosupresión
severa que favorece la aparición de la mayoría de las infecciones
oportunistas y neoplasias características del SIDA.
El tratamiento con antirretrovirales y la profilaxis de las infeccio-
nes oportunistas han modificado la evolución del SIDA. Por lo tanto,
es posible que no conozcamos la evolución que seguirá la infección
por VIH hasta dentro de algunos años.
Fase inicial. Independientemente de su mecanismo de transmi-
sión, las manifestaciones que aparecen tras la penetración del VIH
en el organismo pueden guardar relación con la dosis que ocasionó la
infección, la virulencia de la cepa de VIH y la capacidad de respues-
ta del sujeto infectado.
El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el
tejido linfoide y los ganglios linfáticos. El paciente infectado puede o
no presentar sintomatología, por lo general existe un cuadro de sín-
drome mononucleósico al que no se le suele prestar demasiada aten-
ción.
A las 2-6 semanas del contagio se detecta antígeno del VIH
(antígeno p24), el cultivo viral es positivo y existen muchos linfocitos
CD4 infectados, progresivamente van apareciendo los anticuerpos
circulantes (4-12 semanas), la inmunidad celular y el antígeno p24
desaparecen y descienden las células infectadas. En este período
puede existir una inmunodepresión pasajera que suele facilitar la apa-
rición o reactivación de algunas infecciones oportunistas.
Fase crónica. Esta fase tiene una duración variable estimada en
varios años y en ella persiste la proliferación viral, aunque a bajo
nivel. Se estima que 1 de cada 10 000 linfocitos CD4 circulantes
estaría infectado, pero solo en el 10 % de ellos existiría replicación
viral.
Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías,
cifra baja de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos puestos de
manifiesto por pruebas electrofisiológicas.
Aunque existen amplias variaciones individuales, se estima que en
10 años el 50 % de los adultos y el 80 % de los niños habrán evolucio-
175
nado a estadios más avanzados, aunque la progresión de la enferme-
dad puede verse influida por numerosos factores.
Fase final. Se caracteriza por un aumento de la replicación del
VIH (que podría producirse en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coinci-
de clínicamente con una profunda alteración del estado general del
paciente (wasting syndrome, síndrome de desgaste), aparición de gra-
ves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones
neurológicas, de modo que se dice que el infectado por el VIH tiene
SIDA.
El pronóstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el
mecanismo de contagio, la forma de presentación parecen influir en
la supervivencia. El tratamiento con antirretrovirales ha favorecido la
prolongación de la supervivencia en el tiempo.
Para el tratamiento de esta afección existe un grupo de fármacos
que se encuentra en constante renovación. Por citar algunos, el
abacavir (Ziagen), y el amprenavir (Agenerase). Aunque estas tera-
pias no ofrecen un avance importante sobre lo que ya existe, son una
adición bien recibida, ya que ofrecerán una mayor variedad de medi-
camentos con dosis más fáciles de manejar. El mayor beneficio de
estas terapias será para las personas que comienzan el tratamiento.
La potencia de ambas drogas puede verse disminuida, o eliminada del
todo, en los pacientes que ya hayan desarrollado una resistencia a las
terapias similares.
En estos enfermos la selección del método y agentes anestésicos
se basa en los mismos principios que se siguen para el resto de los
enfermos, sin olvidar que se encuentran inmunodeprimidos, por lo
que se exigirá con más rigor el cumplimiento de las normas de asep-
sia-antisepsia y la bioprotección para el personal que atiende al en-
fermo.
Todo instrumental debe ser recogido con cuidado y sometido a
una solución de hipoclorito de sodio al 2 % durante 30 minutos, para
luego ser lavado y esterilizado por autoclave.
Antisepsia: los antisépticos más recomendados son el alcohol etílico
al 70 % y yodopovidona al 10 % (1 % de yodo libre).
176
Precauciones universales con la sangre y fluidos corporales
El sustento de estas medidas es la utilización de los mecanismos
de barrera para prevenir la exposición.
En cada unidad asistencial o de investigación, se deberán garanti-
zar las medidas siguientes:
1. Identificar los fluidos de riesgo y las condiciones y procedimientos
en que pueda ocurrir una contaminación o accidente.
2. Utilizar barreras protectoras (guantes, máscaras, espejuelos, de-
lantales, etc.) para realizar los procedimientos en los cuales exis-
tan posibilidades de contagio.
3. Prevención de los pinchazos y cortaduras mediante la realización
de procedimientos seguros que eviten un accidente con material
corto punzante o no. Estas acciones estarán dirigidas a desechar
este material o garantizar la descontaminación previa del material
reutilizable, de acuerdo con las medidas establecidas al efecto.
4. Descontaminación de los derrames de los fluidos corporales en la
superficie.
Hospitalarias
1. Evitar heridas accidentales con instrumentos punzantes o cortan-
tes contaminados o impedir el contacto de lesiones cutáneas con
material proveniente de pacientes infectados.
2. Las jeringuillas y agujas desechables, hojas de bisturí y demás ins-
trumentos cortantes deben guardarse en recipientes irrompibles en
el mismo lugar donde se utilicen o lo más cerca posible. A fin de
evitar pinchazos, las agujas no se deben tapar, doblar, romper, ni
separar de las jeringuillas desechables.
3. Al efectuar procedimientos que impliquen contacto con sangre o
líquidos corporales potencialmente infecciosos, tales como
endoscopias, operaciones odontológicas o necropsias, es necesa-
rio usar guantes, bata, naso buco, mascarilla y gafas protectoras.
177
4. Usar guantes cuando se trabaje con muestras o se manipulen ob-
jetos manchados de sangre, fluidos corporales, excreciones y
secreciones, así como superficies, materiales y objetos expuestos
a ellos.
5. Usar batas protectoras siempre que exista el peligro de mancharse
con fluidos corporales, secreciones o excreciones.
6. Lavarse las manos después de quitarse las batas y los guantes; si
las manos se manchan con sangre o fluidos corporales, lavarse
inmediata y enérgicamente con agua y jabón.
7. Si se produce un accidente por instrumentos punzantes o cortan-
tes, se deberá inmediatamente ejercer presión en el lugar de la
puntura o herida con el objetivo de eliminar la mayor cantidad de
sangre potencialmente contaminada de la zona afectada, así como
proceder al lavado con agua y jabón en forma enérgica y poste-
riormente realizar la desinfección de la zona afectada con alcohol
al 70 %.
8. Si el accidente ocurre con sangre potencialmente infectada, se
hace necesario realizar chequeo con prueba de SUMA con la pe-
riodicidad establecida en el PNCPS, registrando los resultados del
seguimiento al accidentado.
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus (DM) es actualmente un problema creciente
de salud, tanto para el mundo desarrollado como para el subdesarro-
llado. En 1994 existían 100 millones de personas con diabetes, 165
millones en el año 2000 y se pronostican 239 millones para en el 2010
y 300 millones para el 2025.
Las personas con diabetes tienen una esperanza de vida reducida
y una mortalidad 2 veces mayor que la población general.
Definición
La DM es una alteración metabólica de etiología múltiple, carac-
terizada por hiperglicemia crónica acompañada de trastornos del me-
tabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, producidas por
defectos de la secreción de insulina, de su acción periférica o de
ambos.
178
Se presenta con síntomas característicos como sed, poliuria, pér-
dida de peso o visión borrosa, que pueden evolucionar a cetoacidosis,
hiperosmolaridad, estupor, coma y muerte si no se trata efectivamen-
te. Sin embargo la hiperglicemia puede evolucionar por años, origi-
nando complicaciones tardías antes que el diagnóstico de DM sea
hecho.
Las complicaciones de la DM pueden ser específicas (microan-
giopatía diabética) como la retinopatía que puede originar pérdida de
la visión, nefropatía que puede progresar hasta la insuficiencia renal
terminal y/o neuropatía con riesgo de úlceras y amputaciones, articu-
lación de Charcot, disfunción neurovegetativa, que incluyen disfunción
sexual.
Además, las personas con diabetes tienen un riesgo elevado de
aterosclerosis, con manifestaciones de complicaciones cardio-
vasculares (infarto cardiaco), insuficiencia vascular periférica
(amputaciones) y enfermedad cerebrovascular (accidentes vasculares
encefálicos).
179
III. Otros tipos específicos.
a) Defectos genéticos de la función de células beta.
b) Defectos genéticos de la acción insulínica.
c) Enfermedades del páncreas exocrino.
d) Enfermedades endocrinas.
e) Inducida por medicamentos o sustancias químicas.
f) Infecciones.
g) Formas raras de origen inmunológico.
h) Otros síndromes genéticos a veces asociados a DM.
IV. Diabetes gestacional: se refiere a la diabetes o TGA que se de-
tecta durante el embarazo, independientemente de que después de
transcurrido este, la persona continúe con la intolerancia a la glu-
cosa o no. Es necesario reclasificar a las seis semanas después del
parto.
2. Descontrol ligero:
a) Sin síntomas clínicos de hiperglicemia.
b) Glicemia en ayuna y/o pospandial menores de 200 mg/dL (11,1
mmol/l) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se
evalúen.
c) Glucosuria de 24 horas menor que el 10 % de los carbohidratos
ingeridos, el 60 % de las glucosurias parciales negativas.
d) Colesterol menor de 240 mg/dL (6,2 mmol/L).
Valoración preoperatoria
Lo más importante en estos pacientes es la repercusión de esta
enfermedad sobre el órgano terminal, la terapia debe ajustarse de
acuerdo con los valores de la glicemia.
Debe apoyarse en una serie de exámenes complementarios, entre
los que se encuentran:
– Hb - Ht , glicemia, creatinina sérica.
– Electrólitos, fundamentalmente K. La hipocalemia en la inducción
anestésica puede favorecer la aparición de arritmias.
– Electrocardiograma: resulta importante conocer la variabilidad de
la frecuencia cardiaca, infartos silentes, intervalo QT puede estar
prolongado influido por alteraciones autonómicas, enfermedades
cardíacas asociadas a diabetes y uremia.
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