Manual CTO

de Medicina y Cirugía

9.ª edición

• Ginecología y obstetricia

Autora
Mar Muñoz Muñiz

Grupo CTO
•• Editorial
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
© CTO EDITORIAL, S.L. 2014
Diseño y maquetación: CTO Editorial
C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid
Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43
E-mail: ctoeditorial@ctomedicina.com
Página Web: www.grupocto.es
ISBN Ginecología y obstetricia: 978-84-16153-08-4
ISBN Obra completa: 978-84-16153-00-8
Depósito legal: M-14652-2014
 1
Giaecología y obstetricia

Manual CTO
de Medicina y Cirugía

9.ª edición

Grupo CTO
•• Editorial
 Q)
·-
C'CS

(.) c..,
..-
Q)
..­

-e
(1')
..e
o

e
>-­ 05. Control de la fertilidad··················-·················· · ··········· ... 15

.._C'CS 5.1. Eficacia contraceptiva···· ··· ·· -· ·· ·· · ········- · .. ................. 15

,_
C) 5.2. Métodos naturales _______ _ 15
o 5.3. Métodos de barrera .................... . .. ..... .. . ...... .. . . ...... . . 16
o 5.4. Dispositivo intrauterino___________ 16
c..,
Q) 5.5. Anticoncepción hormonal ....... . . . . . ·······---·······- ··· · · ·· · -----· 16
·-
e: 5.6. Intercepción poscoital -···-----·---·------·- - -··· -········· ..... 19

06. Esterilidad e infertilidad............................................................ 20

6.1. Causas de esterilidad____ --------··--·-·- .... 20
01. Ciclo genital femenino....................................... ....................... . 1
6.2. Estudio de la pareja infértil ···-··-···· ·-·····--·-··········-·-····· --·- 21
1.1. Hipotálamo. ---- -----· 6.3. Tratamiento -···· -- - - -········--·-- ---·- -·--······--·-················-----·--··-··--- 21
1.2. Hipófisis············ -···-········ ·· ············-----··-·· ··· · -···-- ------·· · - ·····- - - · - -· ---· .
1.3. Ovario_ __ _ ____________··-···--··-·-------·-----------·---··· 2
1.4. Andrógenos__ __ ____ _ . 2 07. Endometriosis....... .............. .............. .. ............ . ............ .............. .. . 23
1.5. Estrógenos......... ·-·- ········· ··· ······························· ··· · 2
1.6. Progestágenos _ _ _ __ ______ 3 7.1. Epidemiología __________ - - ·- ---··-··- 23
1.7. Endometrio uterino.................. ..................... .......................... ..... ........... 3 7.2. Etiopatogenia..... ·----- -·-···-···-·-··-····....... -··-····--- ·---·-···· -······ 23
1.8. Modelo fisiológico: integración del ciclo_________ 3 7.3. LocaI ización-·-··-····· -··-· _ ..... . ............. ... .. ·---··· ···············-···-···-· .......... 23
7.4. Clínica_______ -----·--- --·------- 23
7.5. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . · · ·········· · ·············· · ·· · ....................... 24
7.6. Tratamiento----· ---- 24
02. Amenorreas............................. ........ . ............... .. 5
7.7. Endometriosis y cáncer··· ·····-·· -··· · · ······················ ················-······ ········· 25
2.1. Amenorreas primarias____ 5
2.2. Amenorreas secundarias... ...... ... ........ .. ........ · ···· ··· ··-··············· · ··· 6
2.3. Diagnóstico de la amenorrea------------ -·- . 7 08. Infecciones ginecológicas
en vagina y vulva. ............. .......................... . ...... . ............................... 26
8.1. Definición y conceptos. __________ 26
03. Síndrome de ovario poliquístico................... .... 9
8.2. Etiología... ..... . . ..... .... . . .... .. . .. .. . .. . .... ...... .... ......... .. . ...... 26
3.1. Concepto .. 9 8.3. Gardnerella vagina/is (vaginosis bacteriana)____ 27
3.2. Etiopatogenia........................ . . . . . ·· ···· ·····-········ ······ · · ···-· -· ········ ·· ·· · -·· ·· 9 8.4. Candidiasis···-···-···· ······· ··-·-··-·····-·--·----·- --·--····--·····---- -· -·- 27
3.3. Anatomía patológica ----------------·· 9 8.5. Tricomoniasis____ ···--·----·--· -··-------·-······· ··-·- --··· ····· 27
3.4. CI ínica____··-·····-··- - ---··---·--·- -----·-··---·-·------- ------- - 9 8.6. Infecciones virales__ _ _ _ ____________ 28
3.5. Diagnóstico···-----·······-·········· · ·- ·- · ·······-······· ·· · · · -··--.............. ......... ..... 10
3.6. Tratamiento ________________ 10
09. Infecciones pélvicas. ... . ... ... ........ . ....... ........... .... ......... 30
9.1. Enfermedad inflamatoria pélvica______________ _ _ 30
04. Metrorragias.. ......... ............. .. ................ ...................... ........................... 12
9.2. Tuberculosis genital_····· · ·-···--- - · ··· · -··-· -····--·····-·-·-·· -· - ---··· ·--- 31
4.1. Clasificación de las hemorragias uterinas- ------··· 12
4.2. Causas de la hemorragia ....... ... ................... .... ....... .. ......... .......... .. 12
4.3. Diagnóstico ______________ 12
4.4. Tratamiento·····-··-· ······ ········· ···· ..... ........................... ... ... ............. ...... . ............... 13

·--
 Ginecología y obstetricia 1 1 nd iC8

10. Enfermedades de la vulva 33 15. Patología del cuerpo uterino

10.1. Trastornos epiteliales no neoplásicos.... . ... ... ... .. ... 33 y endometrial.... ................................................. 47
10.2. Liquen escleroso......... .... ... ..... . ..... ..... ...... . . ......... . . .. . . .. . . . . . .... . 33 15.1. Mioma. . . .. ................. . . ........ .. ..................... ........... . . . ... . ... . .............. ....... 47
10.3. Hiperplasia de células escamosas............... 33 15.2. Pólipos endometriales......... ..... ... . . . .... ....... .. . . . 49
10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial ..... . . . .... . . . ... .. . . ... .... . .. . . 33 15.3. Hiperplasia endometrial ....... . . . . . . . . ..... .. ......... .. ................ ... .. .............. 49
10.5. Enfermedad de Paget de la vulva.... ......... . _ . . . ..... ....... 34

16. Cáncer de endometrio 52

11. Cáncer de vulva.... 35
16.1. Epidemiología . . ..... ....... . . ........ __ 52
11.1. Epidemiología.......................... ... . . . . . . . . . . . . ... . . . ... . 35 16.2. Factores de riesgo..... ... . ................ . .... . . . . . . . . ... ....... ........................... 52
11.2. Factores de riesgo. . . . . . . ............ .... ... ..... ........ .. ......... 35 16.3. Tipos histológicos ..... . . ... . . . ......... ................................. 52
11.3. Clínica.......... . .... ............ .... . . ... . . . . . 35 16.4. Clínica.. . ......... ........................................... .... ................... 53
11.4. Diagnóstico............ . . . . ............ ........ . . . . ...... . . . .. . . . . . . . . . . . . . . 35 16.5. Estadificación . . . . .. .................................... ............ .. ... .. ........ . ............................. 53
11.5. Extensión ... .... .. ..... . . ...... .. .. 36 16.6. Diagnóstico............. . . .. ... ...... . ................. . . . .. .... . .. ..... ...... . . . ... . . 53
11.6. Estadificación. . .... ... ............ ....... ....................... 36 16.7. Pronóstico ...... .................................................... ..... ..... . .. .... . .. . ...... .................. . 53
11.7. Pronóstico ...... . ... ......................................... .. ........ .. ... ... ............. ... ...... . . ..... . . . .. . . . . . . . . . . . 36 16.8. Tratamiento . . . . ................ 53
11.8. Tratamiento. ... . . . . . . . . .... .... . . . ...... 36

17. Cáncer de ovario ................................. ...................................... 56

12. Patología del cuello 37
17.1. Epidemiología....... -. . ... .. ........ ........ ... . . .. ... . ........ ... ...... .. .... . . . . . .. ... ... ...... . 56
12.1. Biología del epitelio cervical. ................ 37 17.2. Tumores epiteliales........... ----· --· ·· ----·--·- -·---· . ...... . .. . . .............. .... 56
12.2. Patología benigna ....... . . . . .. .......... ... .. ..... . ...... ... . . . 37 17.3. Tumores germinales.... ..... ....... . . .. .. .... .... ... . .. . ... .... _. .... ....... ....... 57
12.3. Lesiones cervicales intraepiteliales ..... ..... ..... ......... . . . 38 17.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma.. .............. . . 58
17.5. Tumores metastásicos. . . . .... . . . . . .... ......... ..... .. ..... .. .... ............................... 58
17.6. Tumores del mesénquima
13. Carcinoma invasor de cuello..... 40 sexualmente indiferenciado. ... . . .. .............. .... ....... . . . ... ...... 58
17.7. Clínica............... ... . . . . . ... . ................. ................ . . . ........ ....... . .... .. 58
13.1. Epidemiología . .. . . .. . . . . . . . . . . . . . . . ..................................... .... . .... . . . 40 17.8. Estadificación ... . . . . ......... ... . . ........ .. ... . ... ....... ......... .. .. ... .. ..... .. .... ....... . ........ 58
13.2. Tipos histológicos. . ....... .. . ...... . . .. .... .. ... ..... .. ... ........ 41 17.9. Diagnóstico.... .. .. ... . ... ... .. ....... .. ... . .... . .. . . . . . . ...... ... . . ....... 59
13.3. Clínica. ... ... . .. .. . .... . .. . .. ... . ...................... .. ........ ............... ......... . . ..................... 41 17.1O. Vías de diseminación . . -... ........ . ... . . . . .... . . ... ... . 60
13.4. Profilaxis y diagnóstico precoz 17.11. Tratamiento ...... .............. . . . . . . .....-... . .... . ...... ......... .. . ............ .... .. . .. ... ...... 60
del cáncer de cérvix............ . .. ... ... .. .. .. .. .. .. ... ...... ........ .. . .............. ............... 41 17.12. Seguimiento ........... ... . .. . . ......____ _ _____. . .. ..... ......... .. .. ... . ... .. ... . ... .. ....... . . --· 60
13.5. Propagación.... ... . .... . ... . . . .... . . . ...... . . . . . . . . . . ................... 41 17.13. Diagnóstico precoz. Cribado·- · -· -------- · --- · ----- - - ·-·--- -·· 60
13.6. Estadificación. . . ... . . .. ... . . . . . . . ... .. . . ..... . .. ........ ............... ......... ... 42 17.14. Patología benigna de ovario. ... . . . . .. . ... .... . ... . . . . . . . . .. . . . . . . .... ... .... 60
13.7. Pronóstico . ........ . ........ . . . . . ...... ... ..... . ............ .. ... .. .. ... . .. . .... . . ...... 42
13.8. Tratamiento ....... .. __ ...... .................. ................ . . . . . . . . . . ........... . . ............. ..... ..... 42

18. Patología benigna de la mama.................. ........... 63

14. Suelo pélvico............................................... ..................................... .............. 44 18.1. Trastornos funcionales.... . .. . .... .............. ..... .. ................. ......... ... .......... ..... .. .. .. 63
18.2. Trastornos inflamatorios... .. ... ...... ..... ......... .. ....... .. . ..... .. . . . ....................... . ....... 63
14.1. Prolapso genital . . . . . . . . .. . . . . .... . . .. ...... ....... . . . .. . . . ..... . . . ...... ........... ....... 44 18.3. Mastopatía fibroquística
14.2. Incontinencia urinaria ............................................ ... .............. .. . 45 o displasia mamaria........ .. ... ..... ...... .... ..... ....... ..... . ... . ... . ......... ............... 63
18.4. Tumores benignos de la mama. .. .......... . . ... . ............. . .... ··-- 64

11
 I n d i C e I Ginecología y obstetricia

19. Cáncer de mama ............................. ...... .......... . .... . .......... .... 67 24. Hemorragias del tercer trimestre ................... 98
19.1. Epidemiología ........ . ....... 67 24.1. Placenta previa--···-·······--··· . ... 98
19.2. Factores de riesgo............ 67 24.2. Abruptio placentae ............. ... . 99
19.3. Diagnóstico . . ·········· · · - -·····-··- ····- ···· -····- ·-····-·····-··---- . . .. .. .... ... 67 24.3. Rotura de vasa previa ........... ·· ·· · ·· ·· ··· ·····-·· · · · 100
19.4. Clínica. . . ... . . . ... . ....... ··· ········ ········-·· ·· ···· · ······· ····· · 69 24.4. Rotura uterina·-··-···-· -·-··· -·-·· ········· ······-·-· ·- .............. . . 100
·
19.5. Vías de diseminación . . .. ... . ... . .. . 69
19.6. Estadificación................ 70
19.7. Factores de mal pronóstico. ·· -··--··· ····-····
19.8. Tratamiento del carcinoma
71
25. Alteraciones de los anejos ovulares ......... 102
de mama infiltrante 71 25.1. Patología del cordón umbilical ......................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
19.9. Formas clínicas especiales····-······· ··-··· ······ · .. . . ······-·· ····· 72 25.2. Alteraciones de la placenta ... . . . . . . ..... . ......... ....... 102
25.3. Patología del líquido amniótico. ....... _. . . . . ··········· ····- . . . . 103

20. Menopausia y climaterio .............................. ....... 75

20.1. Clínica... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
26. Gestación múltiple.. . ......... 105
20.2. Modificaciones endocrinas en la menopausia··- 75 26.1. Clasificación ........105
20.3. Diagnóstico.... ··-· · ··· . . . ··· -···· -·· -··- 76 26.2. Incidencia··-· . ···· ········· ····-··· ·-····-· ···· ·- · · · · ---·-- ... 105
20.4. Tratamiento ... . ... ·············· ··-····-·········· 76 26.3. Factores etiológicos.... . . . . . . . .. .. . .. . . . ......... . ... ... . . 105
26.4. Patología asociada a la gestación gemelar····-···· ............. 106
26.5. Diagnóstico... . .......... ... ··········- · - . . . ... ...... .... . .. . . . . . .................... 106
21. Fisiología del embarazo.. ........................... 78 26.6. Conducta obstétrica.... ..... . . ... . ..... . . . ... ..... .. . .. . . . . . . 106

21.1. Fecundación e implantación_··-· ·-···· · ··.. ······ 78

21.2. Placenta·--- - ··-··········· ··--···· · · ·····- ...... . . .. · ·-· ·--··-·· ·····-··· ·········· ····· 78
21.3. Modificaciones gravídicas maternas --··········· . . .
27. Parto pretérmino 108
80
27.1. Etiología. .. . .. . _ .......... ...108
27.2. Diagnóstico..................... . . . . . . .. .108

22. Evaluación gestacional 83

27.3. Conducta obstétrica. .......... . . . ... . ......... ... .109
27.4. Tocólisis. ···· -·· ···· ···- .........109
22.1. Diagnóstico de gestación · ·-- · ·-·· .. . .. ··- 83 27.5. Neuroprotección fetal-···-··· ··· · -· · · ······-··-· ·- .... ........110
22.2. Ecografía obstétrica············· ···-···-- ··· ··--··· ···············-··- -·--·· 83
22.3. Métodos de diagnóstico prenatal
de cromosomopatías .......... . . .... . . ........... .... .. . . ·· ·· ··· ··-··· -·· · ·· 85
22.4. Evaluación del bienestar fetal 28. Gestación cronológicamente
en el tercer trimestre···· ·· · · · -···- . . . ......... . ........ ···· - ····-·······-·· 87 prolongada ................ ............. ................................................ .............................. 112
28.1. Etiología .... . . . . . ... . . . ............ ···-· ·· · · ....... ..... . . . ..... ..... . ... . . ... . .. . . . ... . . . . . . 112
28.2. Clínica .... .. . ............. .............. . . . . . . . ... ................... . 112
23. Hemorragias del primer trimestre 90 28.3. Diagnóstico ··· ·-· · ........................... 112
28.4. Valoración y tratamiento.. · ··· · -···- .... . 112
23.1. Aborto_. . . . . ..... . . ...... ___ ······· ···· · · · --·· . ···-· · ····-· · ·-· -- _ . . .. 90
28.5. Inducción ............ .. . . .......... . .. .. ..... . . .. · ·- ···-···-·-·-·· ·--·- -·-- ··· -····-·· 112
23.2. Gestación ectópica · - · ·· · ···-····--···-·--- ·-·· --·· ·-···- ·······-· ---- ·-·-· 92
23.3. Enfermedad trofoblástica. .... . . · -···-· · 93

1
1
1 11
 Ginecología y obstetricia i I n di Ce

29. Elementos de tocología.. .. .... ... ........................ .................. 115 33. Complicaciones infecciosas. . ............................. 130

29.1. Canal del parto... ................. 115 33.1. Vacunaciones... ..... .. ......... ......... .. ..... 130
29.2. Elementos fetales . . . . .... 115 33.2. Toxoplasmosis... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........ ..... 130
29.3. Estática fetal . . ... ... 115 33.3. Rubéola ....... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......... 130
29.4. Condiciones generales del parto . ... . 116 33.4. Citomegalovirus ..................................... ......... 131
29.5. Parto instrumental. . . .. 117 33.5. Sífilis... ....... . . . ..... .... ... ............ 131
29.6. Parto en presentación pelviana...... . . . ........... 117 33.6. Tuberculosis y embarazo. ... ... ... .. ... . . ............................ 131
33.7. Varicela....... ... ............ . .... .. .. .... rn
33.8. Hepatitis By hepatitis C... . . .. . .. 132
30. Posparto y puerperio..... ............... ........ ··· · ················ 120 33.9. Estreptococo B. .... .... ..... .... . . .............. . .. .. .... . . .. .... .... ... 132
33.1O. Virus del papiloma humano............................... . . ... . .... 132
30.1. Hemorragia posparto. ..... . . . . . . . ... . . . . . ..... . . ... ..... . . . . . . .......... . 120 33.11. VIH y embarazo.. ... .. .... . . . ... .... . .................. 132
30.2. Inversión uterina....................................... .. . . . . . . . . . . . . . . . . . .... ...... ..... . 121 33.12. Herpes simple... . . .... . . . -·-······· · · · ···-· . .... ....... 133
30.3. Infección posparto y puerperal . . . 121
30.4. Inhibición de la lactancia . . . . . . . 121
30.5. Otros problemas del puerperio.............. ..... .. . 121
34. Fármacos y embarazo . ..... .... . ....... ....... .............. . ........ . 135
34.1. Efectos de los fármacos sobre el feto .................. . . .. ...... . . . 135
31. Estados hipertensivos del embarazo....... 123
31.1. Epidemiología y etiología....... . . . . . . . .. ... .... . . . . .. . . 123
35. Otras patologías de la gestante................ ............ 137
31.2. Fisiopatología y manifestaciones clínicas... . . 123
31.3. Clasificación. .. . . . . . . . . . . . . .. .. . . .. . ...... . . ..... .... . .. .... 124 35.1. Hiperemesis gravídica.. ............. .... ... . ......... ........ ............. _........ . -· - 137
31.4. Definiciones . . .... ... . . . ... 124 35.2. Ictericia recurrente del embarazo
31.5. Tratamiento . . .. ........ 124 o colestasis intrahepática gestacional ······· · · -· 137
31.6. Parto... . ... ... . . . .. . . .............. 125 35.3. Hígado graso agudo del embarazo
o esteatosis hepática aguda gravídica. ............ 138
35.4. Dermatosis del embarazo........ ....... . ........... ..... ......................... ..... . 138
35.5. Nefropatía gravídica....... .. ........ . .... ... ..... . ... . . ... . . .·- · ·--·-·····-· ·- 138
32. Diabetes gestacional ..... ....................................................... 127 35.6. Cardiopatías y embarazo . . . .... ..... .... ·-··-·· ·· · - -···- -· ................... 138
32.1. Diabetes y gestación.. .... . . . . . ... . .. .......... . . . 127 35.7. Epilepsia y embarazo.. ··· ···-· · ···· -····· . ... .... . . . . .. .. . . ·-· · ... 138
32.2. Efecto diabetógeno del embarazo ... ....... ....... . . ... .... .... . 127 35.8. Gestante con Rh negativo... ...... . .. ..... ......... -. .... .... .. . . . ...... 139
32.3. Morbilidad materna................... ..... 127 35.9. Cronograma de seguimiento del embarazo....................... 139
32.4. Mortalidad perinatal..... . ..... . . ..... .......... .... . 127
32.5. Morbilidad fetal. . .. ...... ... ... .. . . ... ............ ... . . ... .. ...... _ .... ..... 128
32.6. Diagnóstico... .... .... . ..... . . . ... . ....... 128 Bibliografía 141
32.7. Control durante la gestación .. ..... ... . . . . .................. . . . . ...... ....... 129

---

CICLO G E N ITAL FEM E N I N O
Este tema, si bien no es muy preguntado
ORIENTACIÓN en el examen, es fundamental
M I R para entender la patología ginecológica
y su tratamiento.
El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 días, aunque se
considera normal que esté entre 21 y 35 días. Se divide en tres fases: hemo­
rrágica o menstrual, proliferativa o folicular y secretora o lútea.
El día que comienza el sangrado menstrual se considera el día 1 del ciclo.
Entre los días 1 -3, tiene lugar la menstruación o fase hemorrágica. A partir
del día 4 comienza la fase proliferativa, que durará hasta la ovulación, el día
1 4 del ciclo. Por tanto, la fase proliferativa abarca desde el día 4 al 14. Como
se ha dicho, la ovulación ocurre el día 14 y a partir de ahí comienza la fase
secretora, que terminará cuando se inicie la fase hemorrágica del siguiente
ciclo, aproximadamente del día 1 4 al 28.
1 . 1 . H ipotálamo
E l hipotálamo produce GnRH (hormona reguladora de l a secreción d e las go­
nadotropinas FSH y LH). Esta GnRH hipotalámica estimula en la hipófisis la
producción de las gonadotropinas (LH y FSH). La liberación se produce de
manera pulsátil, de tal forma que los pulsos lentos sobreestimulan FSH y los rá­
pidos sobreestimulan LH (como ocurre en el síndrome del ovario poliquístico).
Los ciclos menstruales normales requieren el mantenimiento de la liberación
pulsátil de GnRH dentro de un intervalo crítico de frecuencia y de amplitud.
Esta actividad rítmica pulsátil es una propiedad intrínseca de las neuronas
productoras de GnRH y el efecto de diversas hormonas y neurotransmisores
de menor importancia. La liberación continua de GnRH desensibiliza las cé­
lulas por internalización de sus receptores, inhibiendo la FSH y la LH, provo­
cando un estado de hipoestrogenismo. Esa situación de hipoestrogenismo
inducida por los análogos de la GnRH los hace útiles en el tratamiento de la
endometriosis, los miomas uterinos, la pubertad precoz y en la estimulación
ovárica (MIR 03-04, 1 OS).
Los análogos de la GnRH se vienen usando de forma rutinaria en los trata­
-11- -
mientos de reproducción asistida con el fin de evitar el pico endógeno de
Ginecología y obstetricia
LH inducido por el incremento de los niveles de estradiol, que provocaría
una ovulación espontánea con la cancelación del ciclo. La dopamina, que es
el factor inhibidor de la prolactina, inhibe la producción de GnRH.
RECUERDA
Los anólogos de GnRH se utilizan en el tratamiento de la endome­
triosis, los miomas, la pubertad precoz y la estimulación ovórica
(técnicas de reproducción asistida).
1 .2. H ipófisis
Cuando la GnRH llega a la hipófisis anterior (adenohipófisis), estimula la sín­
tesis, almacenamiento y secreción de FSH y LH (hay que recordar que la FSH
y la LH comparten la subunidad o. con TSH y HCG).
FSH
La liberación de FSH tiene dos fases. Una primera meseta, pequeña, se libera
en la primera mitad de la fase proliferativa y tiene como misión el crecimien­
to de la cohorte folicular y la selección del folículo dominante. La segunda
fase o segundo pico sucede justo antes de la ovulación y sus acciones son:
Estimular el crecimiento de la capa granulosa en el folículo que ha se­
leccionado.
Inducir la actividad aromatasa en la granulosa, que convierte los andró­
genos en estradiol (por tanto, la FSH estimula la producción de estróge­
nos en el folículo ovárico).
Aumentar los receptores de FSH en la granulosa. La FSH es inhibida por
la inhibina folicular y los estrógenos; es decir, los estrógenos producidos
gracias a la FSH inhiben la propia FSH mediante un feedback negativo.
LH
Su liberación tiene un solo pico, el pico ovulatorio, consecuencia del "efecto
gatillo" de los estrógenos. Así pues, la ovulación es el resultado directo de
este pico de LH (sin él, no hay ovulación). Sus acciones son:
Estimular el crecimiento de la teca, que produce andrógenos (por tanto,
la LH estimula la producción ovárica de andrógenos).
Favorecer la luteinización del folículo tras la ovulación.
 Manual CTO de Medic i n a y C i r u g ía, 9.ª e d i c i ó n
1 .3. Ovario
El ovario contiene unos 500.000 folículos primordiales en la pubertad, de
los que sólo 400 llegarán a ovular. A continuación se estudian los cam­
bios que se producen en el ovario en las diferentes fases del ciclo.
Fase folicular
La FSH estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folículos
primordiales seleccionados. La bajada de FSH selecciona el folículo do­
minante -que es aquél con mayor capacidad de respuesta a FSH- y la
atresia simultánea del resto por exceso local de andrógenos. En el folícu­
lo elegido se distinguen dos capas importantes (Figura 1 ):
Teca. Su desarrollo depende de LH. Produce andrógenos, que son apor­
tados a la granulosa.
Granulosa. Su desarrollo está en función de la FSH y del ambiente
estrogénico (tiene receptores de FSH). Contiene aromatasa, que em­
plea los andrógenos de la teca para producir estradiol. No obstante,
si los andrógenos son excesivos (ambiente androgénico), se atresia.
Genera inhibina que, como se recordará, inhibe la FSH.
Figura 1 . Capa granulosa y teca en el folículo de De Graaf
Ovulación
Tiene lugar como consecuencia directa del pico de LH. Aparece el día 1 4
del ciclo (aunque puede variar entre e l 1 1 y e l 23). E l pico d e estradiol
"dispara" el pico de LH, y este pico de LH provoca, 10- 1 2 h después, la ovu­
lación.
Ovocito. Es ovocito primario en profase de la 1 .ª meiosis hasta la pubertad.
Con la ovulación, se completa la 1 .ª meiosis y pasa a ser ovocito secundario
hasta la fecundación, que estimula la 2.a división meiótica.
Fase lútea
Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo. Es una
fase de duración fija: 1 3-1 5 días. Hay que recordar que al final comienza ya a
elevarse algo la FSH.
0 1 · C i c l o g e n i t a l f e me n i n o
11-
Cuerpo lúteo. Es el lugar de producción de progesterona. También sintetiza
otras sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. Es estimulado
por LH y HCG.
Luteólisis y menstruación
Los estrógenos inducen a la luteólisis. Para ello, aumentan la concentración
de prostaglandina F, que inhibe la síntesis de progesterona y la capacidad de
unión de la LH a su receptor.
1 .4. Andrógenos
La LH estimula la teca para que produzca andrógenos. Estos andróge­
nos se usan por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo para la
producción de estrógenos. En cambio, los andrógenos en dosis excesiva­
mente altas ejercen el efecto contrario: inhiben la aromatasa y producen
atresia del folículo, disminuyendo así la producción de estrógenos. Dentro
de los andrógenos naturales el más importante es la testosterona, aun­
que su derivado, la dihidrotestosterona, es más potente desde el punto
de vista biológico. Como andrógeno natural de origen suprarrenal está
la dehidroepiandrosterona y, con origen mixto gonadal y suprarrenal, la
androstendiona (Tabla 1 ).
Andrógenos Valores
Testosterona 180-580 pg/ml
Testosterona libre 1,2-2,2%
DHEAS 2,3 µg/ml
DHEA 4,2 µg/ml
Androstendiona < 1,5 ng/ml
Tabla 1 . Principales andrógenos de la mujer
RECUERDA
Andrógeno principal en la mujer: testosterona (origen ovárico).
1 .5. Estrógenos
La liberación d e los estrógenos es bimodal: crecen hasta el pico preovulatorio,
24-36 h antes de la ovulación, y tienen otro pico menor en la fase lútea. Son tró­
ficos para todo el aparato genital. A nivel local inducen la síntesis y la expresión
a los receptores de FSH. Niveles bajos y moderados inhiben la FSH, y altos tienen
"efecto gatillo� disparando la producción de LH. Proceden de la aromatización
de los andrógenos en la granulosa y también se producen en el cuerpo lúteo. El
estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el es­
tradiol. Los estrógenos estimulan el crecimiento y la proliferación de los órganos
sexuales femeninos y bloquean la PRL.
RECUERDA
El estrógeno principal en la mujer fértil es el estradiol; en el climate­
rio, la estrona (también en el síndrome del ovario poliquístico).
 Ginecología y obstetricia I O1
1 .6. Progestá ge no s 1 .8. Modelo fisiológico:
integración del ciclo
al: tiene un único pico en la fase
La liberación de progestágenos es unimod
secretora que alcanza el nivel máximo 8 días tras el pico de LH. Se fabrican El primer día del sangrado menstrual es el día de comienzo del ciclo.
misión es la maduraci ón del endometrio (fenómeno En esos momentos, la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo es­
en el cuerpo lúteo. Su
que define la fase secretora) y producen modificaci ones en todo el aparato timula en la hipófisis la producción de FSH, que actúa en el ovario esti­
genital, de forma que lo adecuan a la gestación (de ahí su denominación: mulando el crecimiento de un grupo de folículos. La capa granulosa de
'pro-gestógenos'):
estos folículos va a transformar los andrógenos en estradiol por medio
Preparan las mamas para la lactancia. de la aromatasa. Este estradiol llega al útero y ocasiona el crecimiento
Deprime n la excitabilidad de las fibras miometriales, puesto que las del endometrio. Además, el estradiol, junto a la inhibina, provocará un
contracciones uterinas impedirían la gestación. También relajan el mús­ descenso de FSH (Figura 2). Esta disminución de FSH va a ocasionar la
culo liso digestivo y ureteral. selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaban
Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14, la tem­ creciendo (es el folículo dominante) y el resto se atresia. Este folículo fue
peratura es menor de 36,9 °C. A partir de la ovulación, la temperatura seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de
sube por encima de 37 °(, debido a la progesterona. receptores para FSH.
Disminuyen la cantidad de moco cervical y su contenido en ácido siá­
lico, aumentando su viscosidad. Al favorecer que el moco sea escaso y Una vez elegido, comienza a producir estrógenos y es capaz de elevar, él
viscoso, dificulta el paso de nuevos espermatozoides. solo, los niveles sistémicos de estrógenos. Esta elevación estrogénica va
a producir un pico de FSH y, poco después, un pico de LH; y este pico de
Por tanto, en la fase proliferativa o preovulatoria, se segregan fundamental­ LH da lugar a la ovulación el día 1 4 del ciclo. A partir de la ovulación, el
mente estrógenos, mientras que en el periodo postovulatorio o secretor, se folículo sufre una transformación gracias a la LH y se convierte en cuerpo
producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos. lúteo, cuya misión es establecer las condiciones que favorezcan la gesta­
ción, para ello, produce progesterona. Parte de esta progesterona gene­
rada por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos,
1 .7. Endometrio uterino lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la
fase secretora del ciclo. Si no tiene lugar la fecundación, se produce la lu­
teólisis y la menstruación, pero antes de que finalice la fase secretora ya
A nivel endometrial se observan dos fases: comienza a aumentar la FSH, que estimulará el crecimiento de un nuevo
1 . Fase proliferativa (antes de la ovulación). Se produce u n crecimiento grupo de folículos en el siguiente ciclo.
glandular en el endometrio uterino, provocado por el estímulo estro­
génico.
2. Fase secretora (después de la ovulación). Tiene lugar la maduración PREGUNTAS ./ MIR 03-04, 1 05
de las glándulas y el estroma endometrial, debido a la producción de
progesterona y también de estrógenos.
M I R

· . · - 37°(
. ·¡-
75 ---�-- Temperatura corporal basal

....,....
_ __,_
___ 36 °(
.
LH

25 Fase Fase

© •
de desarrollo degenerativa

oi
16 FSH
8 Folículo 1 .0 Cuerpo lúteo
o Folículo 2.0 Ovulación
16 Progesterona
12
8
4 :
o _ ::;:=:"'-illilllÍ....
i:::

200 -E�traci
: · ;
. �

O L�
�..c...,·� �- ��-.-��-=-�u.,...���,w� =-,
100 -�� � "----.;-,�...-..e
· �.'..:=... ora 1 ora s ora 14 ora 21 ora 28
Día 5 Día 1 4 ora 21 ora 28 Día s Fase proliferativa Fase secretora Fase isquémica

Figura 2. Ciclo menstrual

- -11
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
I d e a s c l a v e 16
" El control del ciclo ovárico por parte del hipotálamo se realiza a tra­
vés de la secreción pulsátil de GnRH. Los pulsos rápidos estimulan
la LH y los lentos la FSH. Sin embargo, la liberación continua, como
ocurre con la administración de los análogos de la GnRH, desensibi­
liza las células, provocando una situación de hipoestrogenismo útil
en el tratamiento de la endometriosis, miomas uterinos, pubertad
precoz, estimulación ovárica . . .
" la FSH estimula el crecimiento de la capa de la granulosa, induce la acti­
vidad aromatasa en dicha capa y convierte los andrógenos en estradiol.
01 · Ciclo g enital femenino
11
" La LH estimula el crecimiento de la capa de la teca y, por tanto, pro­
duce andrógenos. También se encarga de la l uteinización del folícu­
lo tras inducir la ovulación.
" Los andrógenos se usan por la aromatasa de la granulosa y del cuer­
po lúteo para la producción de estrógenos. Sin embargo, los niveles
excesivamente altos producen una inhibición de esta enzima y, por
consiguiente, atresia folicular.
" la progesterona se produce únicamente en el cuerpo lúteo. Sus fun­
ciones son maduración endometrial, disminución de la excitabilidad
del músculo liso miometrial, elevación del metabolismo basal y dismi­
nución de la cantidad de moco cervical y contenido en ácido siálico.
 Ginecología y obstetricia

AM E N O RREAS

Es un tema poco preguntado en general, en el que el cariotipo

ORIENTACIÓN
es 46,XY (síndrome
M I R salvo el apartado del diagnóstico
de las amenorreas secundarias. de Swyer). Estas pa­
Pterigium colli

cientes tienen ten­

dencia a desarrollar
neoplasias a partir de
Cubitus valgus
En la embriogénesis, la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mü­ las cintillas ováricas
lleriano y, por tanto, la formación de genitales internos femeninos (por eso, siendo el más habi­
un cariotipo 45,XO se desarrollará hacia femenino). La ausencia de andróge­ tual el gonadoblas­
nos a su vez posibilita el desarrollo de los genitales externos femeninos. Por toma (MIR 07-08,
eso, un cariotipo XX, pero con exceso de andrógenos, se desarrolla hacia 1 68).
masculino. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello Disgenesia gona­
axilar y el pubiano. La causa global más frecuente de amenorrea es la ame­ dal mixta. El mosai­
norrea fisiológica del embarazo. cismo que afecta al
cromosoma Y puede
asociarse a anomalías
2.1 . Amenorreas primarias de la diferenciación
sexual. Entre los dis- Figura 3 . Síndrome de Turner
tintos cariotipos po-
Clasificación etiológica sibles, el cariotipo 45,X0/46,XY es el más frecuente. Estos individuos
presentan muy diversos fenotipos, desde recién nacidos con genita­
Anomalías genitales les ambiguos hasta varones fértiles normales o fenotipos femeninos
normales con gónadas acintadas bilaterales. La mayoría tiene talla
Disgenesia gonadal. Consiste en la formación defectuosa de los baja y la tercera parte presenta otros estigmas del síndrome de Turner.
ovarios, sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos
ováricos. Los genitales externos son femeninos, pero infantiles. Mues­
tra niveles elevados de gonadotropinas, ya que no se producen las
hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. Se presenta bajo
estas formas:
Síndrome de Turner. Los cariotipos son 45,XO o el mosaico
46,XX/45,XO. Estos individuos presentan talla baja y frecuentes
malformaciones extragenitales: pliegue cervical (pterigium colli),
cubitus valgus, alteraciones renales, cardíacas (los cariotipos 45,XO,
coartación aórtica), entre otras (Figura 3). Son causa de abortos y
a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas
quísticos, que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía
desde el primer trimestre (Figura 4).
Disgenesia gonadal pura. Se trata de sujetos de talla normal, con
infantilismo sexual y falta de desarrollo de caracteres sexuales secun­
darios pasada la época de la pubertad, con ausencia de los estigmas
típicos del síndrome de Turner pero con gónadas en cintilla. El ca­
riotipo puede ser femenino normal (46,XX), si bien existe un grupo Figura 4. Higroma quístico por ecografía

11
 Ma n ua l CTO de Medic ina y Cirugía, 9.ª e dic i ón
Síndrome de Rokitansky. En este síndrome lo fundamental es una al­
teración en la permeabilización de los conductos de Müller. El fenotipo
es femenino normal. El cariotipo también es femenino normal: 46,XX.
Los ovarios son normales. El útero es rudimentario y no está canalizado.
Hay agenesia de los dos tercios superiores de la vagina, por lo que, en la
inspección, se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco
ciego. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias asociadas
(MIR 1 3-14, 1 83).
Himen imperforado. El
diagnóstico se basa en la
exploración genital que
debe realizarse a toda
niña prepúber en la pri­
mera visita al pediatra.
El acúmulo menstrual
retenido puede producir
dolor abdominal. Cura
con la incisión y la eva­
cuación del contenido
vaginal (Figura 5).
Feminización testicu­
lar, síndrome de Mo­
rris o pseudoherma­
froditismo masculino. Figura 5. Amenorrea primaria por
El cariotipo es masculi­ alteraciones müllerianas: sinequia congénita
no: 46,XY. Los testículos de labios menores con himen imperforado
están bien conforma-
dos, aunque suelen ser intraabdominales, con riesgo de degeneración
en un disgerminoma. Los niveles de testosterona son los normales en
el hombre, pero hay un déficit de los receptores intranucleares andro­
génicos, lo que impide la actuación de los andrógenos y provoca que
dichos individuos tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia
de vello axilar y pubiano.
RECUERDA
Síndrome de Swyer, gonadoblastoma; síndrome de Morris, disger­
minoma.
Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital
o pseudohermafroditismo femenino. Se caracteriza por la presencia
de genitales externos masculinizados y se diagnostica mediante la de­
mostración de una producción de andrógenos excesiva por la corteza
suprarrenal. Puede aparecer durante la vida intrauterina o desarrollarse
posnatalmente, dando lugar a la virilización de los genitales externos
(este síndrome es, en cierto modo, lo contrario del síndrome de Morris).
Este trastorno es el resultado de la deficiencia de una de las múltiples
enzimas que son necesarias para la síntesis del cortisol suprarrenal. El
cariotipo es normal (46,XX). La clínica varía según el déficit enzimático
(HTA e hipopotasemia en el déficit de 1 7-a-hidroxilasa; virilización y sín­
drome pierde-sal en el déficit de 2 1 -hidroxilasa). El déficit más frecuente
es el de 21 -hidroxilasa.
Agenesia de vagina. Es poco frecuente. Se detecta en la explora­
ción.
Amenorrea por anorexia o deportiva
Anorexia nerviosa. El 25% de las mujeres anoréxicas desarrollan ame­
norrea antes de que haya ocurrido una pérdida importante de peso.
02 · A m e n o r r e a s
11
Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corrige con la
ganancia de peso.
Amenorrea deportiva. Hasta la mitad de las mujeres que practican
ejercicio intenso y competitivo (ballet, gimnasia . . . ) pueden presentar
amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan
disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal, aumento de
esteroides sexuales e incremento de andrógenos y de prolactina. Tam­
bién aumenta la temperatura corporal y hay elevación de hormona del
crecimiento, ACTH, P-endorfinas y P-lipotropina, de forma que altera­
rían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH.
Causas centrales
Amenorrea psíquica. El estrés, el internamiento, el miedo al embarazo
o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como
secundarias, probablemente por la liberación de corticotropina (CRH),
que inhibe la secreción de gonadotropinas.
Lesiones hipotálamo-hipofisarias. Tumores, traumatismos, hemato­
mas, infartos, granulomas . . . , lesionan el eje hipotálamo-hipofisario e
impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual.
Pubertad retrasada.
Hipogonadismo hipogonadotropo.
Síndromes neurogerminales:
Síndrome de Kallman. Ocurre una detención en el crecimien­
to del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina,
con defecto de la línea media. Cursa con atrofia del bulbo ol­
fatorio e infantilismo sexual. Se produce amenorrea primaria
acompañada de profundas alteraciones del olfato. Las gona­
dotropinas están descendidas. El cariotipo puede ser femenino
o masculino.
Síndrome de Laurence-Moon-Bield. Asocia diabetes, oligofrenia
e hipogonadismo.
Síndrome de Alstrom. Cursa con retinitis pigmentaria, sordera,
nefropatía e hipogonadismo.
Progeria. Asocia calvicie prematura, cabello grisáceo, cataratas,
atrofia muscular y del tejido cutáneo. Lleva a la muerte en fases
tempranas de la vida.
Síndrome de Prader-Willi. Cursa con hipotonía, hipogonadismo,
hipomentia y obesidad (síndrome HHHO). Responden bien al trata­
miento con clomifeno.
2.2. Amenorreas secundarias
La amenorrea secundaria se define como la falta de menstruación durante al
menos 3 meses en una mujer que previamente ha tenido la regla. Entre las
causas que la producen están:
Origen uterino. Síndrome de Asherman (sinequias uterinas tras
legrados).
Insuficiencia ovárica. También llamada fallo ovárico prematuro
(FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento folicular
antes de los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos
y, por tanto, una elevación de gonadotropinas. Se incluye en este
grupo el síndrome del ovario resistente (tras radiación o cirugía), en
el que se produce una elevación de las gonadotropinas, ya que el
ovario es resistente a ellas, a pesar de existir folículos ováricos no
estimulados. La etiología del fallo ovárico prematuro es desconocida
en muchas ocasiones, pero se han descrito causas genéticas, autoin­
munitarias, entre otras.

puede ocasionar una des­
Tumores ováricos. En tumores grandes se
tejido ovárico sano. Por tanto, no se produce ovula­
trucción total del
ción y desaparecen las reg las.
H ipog onadismo hipogonadotropo. La más frecuente es la ameno­
rrea hipotalám ica funcional por ejercicio físico, anorexia nerviosa u otros
trastornos psíquicos.
Hiperprolactinemia. Todas aquellas causas que la provocan, tanto tu­
morales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos).
Síndrome de Sheehan. Amenorrea posparto por infarto hipofisario.
constituye el motivo más frecuente de panhipopituitarismo en mujeres
en edad reproductiva. Se caracteriza por una incapacidad para la lactan­
cia materna con involución de la glándula mamaria. Después aparece
amenorrea (consecuencia de la anovulación debido al cese de produc­
ción hipofisaria de FSH y LH por necrosis isquémica de la glándula) y la
pérdida del vello pubiano y axilar. Otros síntomas son astenia, inape­
tencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de pigmentación de las
aréolas mamarias y de la región genital y pérdida de peso que puede
llevar a la caquexia.
Tumores hipofisarios secretores de hormonas proteicas. Como GH
(acromegalia), TSH, GnRH y ACTH, y adenomas no secretores que no
se manifiestan clínicamente hasta que no alcanzan gran tamaño (ma­
croadenomas).
Craneofaringioma. El 60% de los casos presenta amenorrea por la
compresión hipofisaria directa de la propia glándula o del sistema vas­
Ginecología y obstetricia I O2
que le faltaba, tendrá la regla, y se concluye que la causa era la anovulación;
si, a pesar de la progesterona, no tiene la regla, se continuará el estudio.
Se administra entonces una combinación de estrógenos y progestágenos,
durante 3 meses. Si no tiene la regla, a pesar de una adecuada secuencia
hormonal, algo falla desde el punto de vista anatómico en el útero (síndro­
me de Asherman), en el cérvix o en la vagina (estenosis). Si tiene la regla, su
endometrio funciona y la menstruación tiene paso libre hacia el exterior.
Ahora se ha acotado el problema: si útero, cérvix y vagina responden a la
secuencia hormonal, el problema está más arriba, el ovario o el eje hipotá­
lamo-hipófisis están fallando. Para diferenciarlo, se determinan gonadotro­
pinas hipofisarias. Si están elevadas (3-4 veces la cifra normal, que es 1 O), se
sospecha disfunción ovárica, ya que el eje hipotálamo-hipófisis funciona. Si
son bajas, el problema no está en el ovario, sino en el eje (MIR 03-04, 99).
Para diferenciar si el fallo está en el hipotálamo o en la hipófisis, se administra
GnRH; si aumentan las gonadotropinas, está sana la hipófisis y se sospecha
alteración hipotalámica; si la hipófisis no responde a la GnRH, la causa es
hipofisaria (Figura 6).
Gestación
Prueba de embarazo - positiva -
(o coriocarcinoma)
¡
negativa

cular que conecta el hipotálamo a la hipófisis.

¡ Hiperprolactinemia
Determinación TSH y PRL __.. alterados - Hipertiroidismo...
Fármacos. Anovulatorios, fenotiazinas, reserpina, digoxina . . . (tratamiento etiológico)

Enfermedades intercurrentes. Insuficiencia renal, diabetes. ¡

normales

Amenorreas psíquicas. Anorexia nerviosa, pseudociesis ("embarazo

psicológico") o estrés.
Test de progesterona --+- regla - Anovulación

De origen suprarrenal o tiroideo. Tanto el exceso como el defecto de

¡
no regla

esteroides o de hormonas tiroideas pueden provocar amenorrea. ¡ Alteración

Estrógenos/progestágenos - no regla -
anatómica genital
¡
regla
2.3. Diagnóstico de la amenorrea ¡
Medición FSH y LH - elevadas - Alteración ovárica
¡
Ante una amenorrea, lo primero que hay que descartar es una gestación, y
bajas

para ello se realiza, en primer lugar, un test de embarazo. Si es positivo, se

¡

pensará en gestación (o, con menor frecuencia, en un coriocarcinoma de

\
Test deGnRH __.. sube FSH -+ Alteración hipotalámica

ovario productor de HCG). Si es negativo, se continuará el estudio. Se hará no sube FSH Alteración hipofisaria
determinación de TSH y PRL: si están alteradas, se llevará a cabo un trata­
-+-

miento etiológico (la elevación de la TSH en el hipotiroidismo y de la PRL son Figura 6. Diagnóstico de las amenorreas secundarias
las alteraciones frecuentemente implicadas). Si son normales, se continuará
el estudio. Se da una pequeña cantidad de progesterona (5-1 O mg/día de
acetato de medroxiprogesterona durante 5 días); si la paciente produce con PREGUNTAS ../ MIR 1 3-14, 1 83
normalidad la 1 .ª fase del ciclo, la proliferativa, pero no llega a ovular y, por M I R ../ MIR 07-08, 168
tanto, no llega a producir progesterona, al administrarle esta progesterona ../ MIR 03-04, 99

asociadas. Su cariotipo es 46,XY. Es frecuente la asociación con el go­

I d e a s c l ave f!:!5 nadoblastoma.

" La causa más frecuente de amenorreas primarias son las disgene­
sias gonadales. De éstas, la más habitual es el síndrome de Turner,
que se caracteriza por presentar talla baja y frecuentes malforma­
ciones (pterigium colli, cubitus valgus, renales, cardíacas . . . ). Su cario­
tipo puede ser 45,XO o 45,X0/46,XX.
" El síndrome de Swyer es otra disgenesia gonadal pero, a diferencia
del síndrome de Turner, no presenta enanismo ni malformaciones
" El síndrome de Rokitansky es una alteración en el desarrollo de los
conductos de Müller, por lo que las pacientes presentan agenesia
uterina y de los dos tercios superiores de vagina. Su cariotipo es
46,XX. Son frecuentes las malformaciones renales.
" La causa más frecuente de amenorrea secundaria es l a gestación.
Por ello, es el primer paso en el diagnóstico de las mujeres en edad
fértil que consultan por llevar 3 meses sin la regla.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.n edición

" En el diagnóstico diferencial de las amenorreas se realizará en pri­
mer lugar el test de supresión con gestágenos. Si la paciente mens­
trua, presenta anovulación. Si no regla, se llevará a cabo una esti­
mulación combinada con estrógenos y gestágenos. Si no sangra,
hay que descartar las causas orgánicas tales como el síndrome de
Asherman (sinequias uterinas).
" La valoración de los niveles de gonadotropinas permitirá conocer
el origen de las alteraciones del eje ovárico. Si están altas, el pro­
blema radica a nivel ovárico (p. ej., fallo ovárico precoz, resistencia
a gonadotropinas . . . ). Sin embargo, si están bajas, el problema es
hipotalámico o hipofisario.

1) Síndrome de ovario poliquístico.

Casos clínicos . 2) Fallo ovárico autoinmunitario.
3) Tumor hipotalámico o hipofisario.
Una mujer de 1 8 años consulta por amenorrea primaria. En la explo­ 4) Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gonado­
ración se observa un fenotipo femenino normal pero con ausencia de tropinas (GnRH).
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Los genitales exter­ 5) Disgenesia gonadal.
nos son femeninos de aspecto infantil y los genitales internos femeni­
nos e hipoplásicos. La talla es normal. El cariotipo es 46,XX. Los niveles RC: 3; MIR 03-04, 99
plasmáticos de gonadotropinas (FSH y LH) están muy elevados. ¿Cuál
de los siguientes diagnósticos corresponde a este cuadro? Mujer de 1 9 años que consulta por llevar 6 meses sin regla. Se ma­
nifiesta preocupada por su sobrepeso, ha estado a dieta y ha per­
1) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (feminización testicular). dido 5 kg en 8 meses. Actualmente pesa 47 kg (mide 1,65 m). El
2) Disgenesia gonadal tipo síndrome de Turner. test de gestación es negativo. ¿Cuál es la causa más probable de
3) Disgenesia gonadal pura. su amenorrea?
4) Defecto congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
5) Síndrome adrenogenital. 1) Disgenesia gonadal.
2) Hipogonadismo hipogonadotropo.
RC: 3; MIR 07-08, 1 68 3) Síndrome de ovario poliquístico.
4) Himen imperforado.
Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. Los ni­ 5) Adenoma hipofisario.
veles plasmáticos de gonadotropinas (LH y FSH) son inferiores a 1 O
mUl/ml. Los niveles de prolactina y de hormona tiroestimulante RC: 2
(TSH) son normales. La paciente no menstrúa tras la administración
de progestágeno, pero sí lo hace al administrar un estrógeno junto
con un progestágeno. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación
se relacionan es el más correcto?

0 2 · A m e n o rreas
11

S ÍN D RO M E D E OVARIO PO LIQ U ÍSTI CO
Tema prácticamente constante en las
O R I E N TA C I Ó N
M I R últimas convocatorias, por lo que es
importante que se estudie en detalle.
3.1 . Concepto
El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es una afección muy frecuente,
aunque de etiología desconocida. La incidencia aproximada es del 1 al 5%.
Es un cuadro clínico caracterizado por:
Clínica. Aparecen con diferente frecuencia síntomas como anovula­
ción/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenización.
Alteraciones hormonales. Está aumentada la LH, con niveles de FSH
bajos o inferiores a lo normal, por lo que la relación LH/FSH es mayor.
Hay un incremento leve de andrógenos, aumento de la estrona y des­
censo de estradiol.
Anatomía. Ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, con hiper­
plasia de la teca interna.
3.2. Etiopatogenia
La causa primaria está en discusión. Clásicamente, se ha descrito que:
Hay una elevación de LH (probablemente por pulsos demasiado rápi­
dos en la secreción hipotalámica de GnRH).
Esta LH aumentada estimula en exceso la teca, ocasionando hiperplasia
teca l.
La hiperplasia tecal da lugar a una sobreproducción de andrógenos
ováricos (hay que recordar que la principal misión de la teca es la pro­
ducción androgénica).
También se produce una hiperproducción de andrógenos suprarrenales.
Existe alteración en la regulación enzimática de P450cl 7. Esta enzima es
responsable de la actividad de otras enzimas ováricas y suprarrenales im­
plicadas en la síntesis androgénica por lo que aumentan los andrógenos.
Este aumento puede provocar obesidad, hirsutismo y anovulación (recuér­
dese que un ambiente androgénico excesivo provoca atresia folicular).
Además, los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la
grasa periférica (aumentada por la situación de obesidad en relación
con el exceso androgénico).
11
Ginecología y obstetricia
La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la granu­
losa, convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos. Pues bien,
en las mujeres con SOP hay una insulinorresistencia (clave en la etio­
patogenia}, que contribuye al aumento de andrógenos al no poder
ser transformados en estrógenos a nivel de la granulosa.
La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina que pueda
existir y constituye un factor i mportante de mantenimiento de la
anovulación crónica. Es conveniente recordar el papel preponderan­
te de la hiperinsulinemia en el denominado síndrome metabólico
o síndrome X, caracterizado por resistencia a la insulina, obesidad,
HTA, dislipidemia, hipertrigliceridemia, diabetes tipo 11, anomalías de
la coagulación y del metabolismo esteroideo (MIR 05-06, 1 76). Es­
tas alteraciones implican un riesgo muy elevado de enfermedad car­
diovascular. Un elevado porcentaje de mujeres con SOP presentan
también un síndrome X.
3.3. Anatomía patológica
Macroscópicamente, los ovarios pueden estar aumentados de tamaño,
tienen la superficie lisa y son de color grisáceo. Microscópicamente, hay
engrosamiento y fibrosis de la albugínea (cápsula que rodea al ovario). La
granulosa está poco desarrollada. La hiperplasia de la teca interna es lo
más característico. Hay aumento de la zona medular ovárica.
3.4. Clínica
No hay ningún signo ni síntoma constante ni patognomónico. Las pa­
cientes suelen acudir por esterilidad, trastornos menstruales o hirsutismo
(MIR 06-07, 1 68) (Figura 7):
Esterilidad. Es el síntoma más frecuente (presente en el 73% de los
casos). Se debe a la falta de ovulación.
Trastornos menstruales. La menstruación suele comenzar en la pu­
bertad de forma normal y, varios años después, se inicia el trastorno en
forma de oligomenorrea y de baches amenorreicos.
Hirsutismo. Acantosis nigricans, obesidad (típicamente androide con
un cociente cintura/cadera > 0,85) y acné, acompañado a veces de alo­
pecia. Varían en intensidad y en frecuencia. El grado de hirsutismo pue­
de cuantificarse mediante la escala de Ferriman y Gallway.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
Resistencia a la insulina. Afecta a casi la mitad de las pacientes con SOP.
El 40% de las mujeres con diabetes tipo II durante la edad reproductiva
tienen SOP (MIR 1 1 -12, 1 50; MIR 06-07, 65; MIR 04-05, 1 75).
Trastornos menstruales
Figura 7. Clínica del SOP
RECUERDA
En el SOP hay anovulación, por lo que el riesgo de padecer cáncer
de ovario es menor.
3.5. Diagnóstico
Clínica. La sintomatología es muy variable, si bien las manifestaciones
clínicas típicas son anovulación, hiperandrogenismo e infertilidad.
Laboratorio. El aumento de LH y la disminución de FSH provocan una
relación LH/FSH > 2,5. También se produce un incremento de andróge­
nos ováricos. Están elevadas la testosterona libre, la DHEA y la andros­
tendiona. Disminuye la proteína transportadora de esteroides sexuales
(SHBG). Las concentraciones de SHBG están controladas por un equili­
brio de influencias hormonales en su síntesis hepática. La testosterona
es inhibidora mientras que los estrógenos y la tiroxina son estimula­
dores. Hay aumento de la estrena. La progesterona está ausente en la
segunda mitad del ciclo, por lo que no se eleva la temperatura en este
periodo (la curva de temperatura es monofásica).
Ecografía. La ecografía transvaginal debe cumplir los siguientes cri­
terios para sospechar SOP: presencia de 1 2 o más folículos con diá­
metros de 2-9 mm y/o un volumen ovárico mayor de 1 O cm 3• La com­
binación de los criterios ecográficos y hormonales (elevación de LH,
disminución de FSH y elevación de andrógenos) permite diagnosticar
SOP con alta sensibilidad (98%) y especificidad (93%) (Figura 8).
Resistencia a la insulina. La insulinorresistencia no se considera un
criterio diagnóstico para SOP, pero su identificación permite conocer
aquellas pacientes que se beneficiarían con un enfoque terapéutico
hacia la reducción de la resistencia a la insulina. Se evalúa mediante
la sobrecarga oral de glucosa con 75 g. También es posible evaluar
la resistencia a la insulina mediante el cálculo del cociente glucosa/
insulina (< 4,5 compatible con resistencia insulínica). HOMA (insulino­
rresistencia si los valores se encuentran por encima de 3,90) o QUICKI
(valores normales por encima de 0,33).
0 3 · S í n d r ome de ovario p o l i q u í s t i c o
11
Figura 8. Ovario poliquístico por ecografía
Síndrome metabólico. Se realiza cuando la paciente reúne al menos
tres de los siguientes criterios:
Hipertensión arterial � 135/ � 85 mmHg o en tratamiento antihi­
pertensivo.
Obesidad androide con perímetro abdominal > 88 cm.
Glucosa basal � 1 1 O mg/dl o en tratamiento con antidiabéticos.
Triglicéridos > 1 50 mg/dl o HDL lipoproteínas < 50 mg/dl.
Laparoscopia. Permite apreciar el aspecto del ovario y tomar biopsias
para estudio anatomopatológico.
Anatomía patológica. Aunque proporciona el diagnóstico de certeza,
es poco habitual realizarla.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el hiperandrogenis­
mo de causa suprarrenal por déficits enzimáticos congénitos de tipo
parcial, como la 2 1 -hidroxilasa, y con tumoraciones secretantes de es­
teroides androgénicos. Y también con variaciones en los niveles de
esteroides por alteraciones en la concentración de SHBG.
Para proceder al diagnóstico de SOP es preciso que se cumplan dos
de los tres criterios diagnósticos establecidos por el Grupo de Consen­
so de Rotterdarm (2003) (MIR 1 0-1 1 , 1 6 1 ; MIR 07-08, 167):
Oligovulación y/o anovulación.
Hiperandrogenismo (clínico y/o bioquímico).
Ovarios poliquísticos, definidos según ecografía transvaginal. Con
que la imagen ecográfica sea en un solo ovario es suficiente.
3.6. Tratamiento
Depende de la forma de presentación de este síndrome.
Pérdida ponderal. Constituye la primera opción terapéutica en pa­
cientes obesas porque reduce los niveles de andrógenos y de insulina
y puede restaurar la función ovulatoria (MIR 09-1 O, 1 59). Tan sólo una
pérdida de peso del 5 al 7% puede ser suficiente para restablecer la fer ­
tilidad y/o mejorar la respuesta a la inducción de la ovulación.
Oligomenorrea. Los anticonceptivos orales (AO) consiguen regularizar
las reglas en estas pacientes, reducir el riesgo de adenocarcinoma de
endometrio y frenar el exceso de síntesis de andrógenos. En aquellas
pacientes que no deseen tomar anticonceptivos, deberá prescribirse la
toma periódica de gestagénos para descamar el endometrio.
Hirsutismo. Para su tratamiento sintomático, se administrarán anticoncep­
tivos orales, que disminuyen la producción de esteroides suprarrenales y
ováricos, reduciendo el hirsutismo en dos tercios de las pacientes. A veces
se añaden antiandrógenos (espironolactona, acetato de ciproterona, fluta­
mida, cimetidina, finasterida, dexametasona, prednisona . . . ).
 Ginecología y obstetricia I O3
lnsulinorresistencia. En pacientes que presenten alteraciones en el Destrucción ovárica parcial con electrocauterización o con
metabolismo hidrocarbonado está demostrada la utilidad de antidia­ láser por vía laparoscópica (drilling). Hace que disminuya la
béticos orales sensibilizadores a la insulina (metformina). La metformina síntesis de andrógenos, estabilizándose la relación LH/FSH (anti­
no sólo mejora la sensibilidad a la insulina, sino también el hiperandro­ guamente se realizaba resección cuneiforme del ovario).
genismo, disminuye la concentración de LH y aumenta la SHBG. Un as­
pecto novedoso lo constituye la utilización de la metformina durante el La tendencia actual para el tratamiento de la esterilidad en el SOP es
embarazo que parece mejorar las tasas de aborto y de diabetes gesta­ usar, como primera opción, clomifeno y metformina. Si falla, se emplean
cional, sin efectos teratógenos. gonadotropinas como segunda opción y, si nuevamente se fracasa, des­
Esterilidad. El tratamiento se hace de la siguiente manera: trucción parcial del ovario por vía laparoscópica.
Inducción de la ovulación:
Citrato de clomifeno. Es el tratamiento más usado. Induce la
ovulación, incluso, a veces, ovulaciones múltiples. Se considera ./ MIR 1 1 - 1 2, 1 50
aceptable su empleo durante un máximo de 6 meses. ./ MIR 1 0-1 1 , 1 61
Gonadotropinas. La FSH que se aporta refuerza el déficit de ./ MIR 09-1 0, 1 59
FSH endógena. Entraña riesgo de síndrome de hiperestimula­ ./ MIR 07-08, 167
ción ovárica y de embarazo múltiple. ./ MIR 06-07, 65, 168
./ MIR 05-06, 1 76
Cabergolina (u otros análogos de la dopamina como bromocriptina, ./ MIR 04-05, 1 75
lisurida . . . ), si la PRL está alta.

I d e a s c l a v e J!6
rilidad. Esta última es el síntoma aislado más frecuente y está mo­
tivada por la anovulación crónica que presentan estas pacientes.

" El síndrome de ovario poliquístico es una alteración muy frecuen­
te, de etiología desconocida, que se caracteriza por una elevación
de LH con niveles de FSH normales/bajos, por lo que el cociente
LH/FSH está aumentado (> 2,5).
" Un elevado porcentaje de mujeres con ovario poliquístico sufren
alteraciones metabólicas (síndrome X), por lo que es muy frecuen­
te la asociación de resistencia a la insulina, obesidad, hipertensión,
dislipidemia, h ipertrigliceridemia, diabetes tipo 11, anomalías de la
coagulación y del metabolismo esteroide. Todas estas alteraciones
implican un elevado riesgo cardiovascular.
" Los síntomas típicos son obesidad, trastornos menstruales (oligo­
menorrea, opsomenorrea), hirsutismo, resistencia insulínica y este-
" En el diagnóstico es preciso la combinación de un criterio clínico
y uno bioquímico (cociente LH/FSH elevado, aumento de andróge­
nos ováricos, elevación de testosterona y DHEA) junto con la confir­
mación ecográfica (1 O o más folículos de pequeño tamaño subcor­
ticales, con aumento del estroma), si bien el diagnóstico de certeza
es la comprobación de hipertecosis en una biopsia ovárica.
" El tratamiento en las mujeres que no deseen gestación será con
anticonceptivos hormonales, solos o asociados a fármacos antian­
drogénicos. Si buscan gestación, se deberá inducir la ovulación con
citrato de clomifeno o gonadotropinas. Si se fracasa, se intentará
una destrucción ovárica parcial con electrocauterización por vía la­
paroscópica (drilling ovárico) para, posteriormente, volver a inten­
tar inducir la ovulación.

1) Hipotiroidismo.
C a s o s e I í n i e o s ;,, / 2) Fallo ovárico precoz.
3) Síndrome de ovarios poliquísticos.
Paciente de 32 años, obesa (talla 160 cm, peso 1 02 kg), con ante­ 4) Amenorrea hipogonadotropa.
cedentes de un aborto espontáneo hace 3 años y diagnosticada de 5) Amenorrea de causa uterina.
síndrome de ovarios poliquísticos. Actualmente lleva 2 años de bús­
queda de embarazo sin éxito. ¿Cuál sería su primera recomendación RC: 3; MIR 06-07, 168
para alcanzar dicho objetivo?
Ante una mujer de 23 años que consulta por ciclos largos con baches
1) Fecundación in vitro. amenorreicos de hasta 3 meses, acné facial y aumento del vello, la
2) Inseminación artificial intraconyugal (IAC). prueba complementaria que mejor orientará el diagnóstico será:
3) Metformina.
4) Pérdida de peso. 1) Ecografía transvaginal.
5) Adopción. 2) Test de estrógeno-gestágenos.
3) Determinación plasmática de FSH y LH.
RC: 4; MIR 09-1 O, 1 59 4) Determinación plasmática de estradiol y progesterona.
5) Determinación plasmática de prolactina.
Ante una paciente de 28 años con un índice de masa corporal (IMC)
> 30, baches amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad de 2 años RC: 3; MIR 1 0- 1 1 , 1 61
de evolución, cabría pensar en:

-11
 Ginecología y obstetricia

M ETRO RRAG IAS

O R I E N TA C I Ó N Este tema es poco importante. Estructurales. Pólipo, adenomiosis, leiomiomas o tumores malignos.
Hay que centrarse fundamentalmente
M I R
No estructurales. Debidas a disovulación, iatrogénicas, secundarias a
en las Ideas clave. coagulopatía o alteraciones endometriales o inespecíficas. Descartadas
las causas orgánicas, la mayoría de los sangrados uterinos anómalos se
producen por una disovulación. En estos casos no hay lesión orgánica,
sino alteración en la regulación endocrina del ciclo. En la mayoría de los
4.1 . Clasificación de las hemorragias casos se encuentra un endometrio proliferativo simple o hiperplásico.
Son más frecuentes tras la menarquia y en la perimenopausia debidas a
uterinas ciclos anovulatorios.

Las hemorragias uterinas se clasifican en los siguientes tipos:

No cíclicas. Cuando el sangrado es independiente de la regla. Se llama
metrorragia.
Cíclicas. Si el sangrado es cíclico, pueden ser:
Hipermenorrea o menorragia. Pérdidas en una cantidad superior
a 180 mi o de duración de más de 7 días, o ambas que ocurren con
intervalos regulares.
Polimenorrea. La menstruación es más frecuente (intervalos en la
regla de menos de 21 días), pero normal en cantidad y duración.
4.2. Causas de la hemorragia
4.3. Diagnóstico
Se debe estar alerta ante toda hemorragia genital, ya que es el principal síntoma
y habitualmente el más precoz de la mayoría de los tumores genitales. Ante un
cuadro de metrorragia es importante descartar los posibles procesos orgánicos
que pueden estar asociados a los episodios de sangrado. Para ello se dispone de:
Exploración ginecológica. Ayuda a descartar patología en genitales
externos, vagina, cérvix o tumoraciones uterinas causantes del sangra­
do, así como la presencia de traumatismos o cuerpos extraños.
Ecografía. Es la primera prueba diagnóstica en pacientes con hemorra­
gia para identificar alteraciones estructurales (Figura 10).

Las causas de la hemorragia son (Figura 9):

PALMA íNDICE

Estructurales No estructurales

P ólipo In específica
A denomiosis O isovulación
L eiomioma I atrogénica
Ma lignidad e oagulopatía
E ndometrial

Figura 9. Clasificación de la causa del sangrado uterino anómalo Figura 1 O. Ecografía del aparato genital interno

-11

Histeroscopia. Permite visualizar la cavidad endometrial al mismo
tiempo que obtener muestras de biopsia. Estaría indicada en mujeres
perimenopáusicas o posmenopáusicas con metrorragia para descartar
el cáncer de endometrio o las lesiones premalignas (hiperplasias) y en
mujeres con un aumento del grosor endometrial por ecografía (por en­
cima de 5 mm en mujeres posmenopáusicas y de 1 2 mm en mujeres
perimenopáusicas). Es mejor realizarla una vez que la paciente ha deja­
do de sangrar, ya que el sangrado dificulta la visualización de la cavidad
endometrial. Si no se dispone de la histeroscopia para la toma de biop­
sias, se podrá optar por el legrado fraccionado (Vídeo 1 ).
No se debe tratar hasta haber llegado a un diagnóstico mediante exploración,
citología, colposcopia, ecografía, histeroscopia, laparoscopia, entre otras.
Quirúrgico:
Vídeo 1 . Visualización de la cavidad endometrial por histeroscopia
RECUERDA
Mujer perimenopáusica con metrorragia: descartar adenocarcino­
ma de endometrio con histeroscopia con toma de biopsias.
4.4. Tratamiento
El tratamiento debe perseguir los siguientes objetivos:
Cohibir la hemorragia.
Evitar recidivas.
Tratar la anemia ferropénica.
Cohibir la hemorragia
No hormonal:
Antifibrinolíticos. Disminuyen la hemo­
rragia hasta en un 50%. Actúan reducien­
do los niveles de plasminógenos por lo
que reduce la fibrinólisis. El más utilizado
es el ácido tranexámico. Los efectos se­
cundarios asociados a su utilización son
náuseas, vómitos y diarreas.
AINE. Inhiben la prostaglandina sinteta­
sa y, por tanto, los niveles endometriales
de prostaglandinas vasodilatadoras. Son Figura 1 1 . Histerectomía abdominal
11
Ginecología y obstetricia I O4
muy utilizados el ácido mefenámico, el ibuprofeno y el naproxeno.
La reducción del sangrado menstrual, de manera global, alcanza un
30%. Los efectos secundarios más importantes son gastrointestina­
les, siendo su incidencia baja y no grave. Se deben usar con precau­
ción en mujeres con antecedentes de úlcera, hemorragia digestiva
o en pacientes con insuficiencia renal.
Hormonal. Las pautas e indicaciones son complejas y variadas. En ge­
neral, se emplearán:
Estrógenos. Se usan en hemorragias agudas y en endometrios
atróficos, ya que al estimular la proliferación endometrial, frenan
el sangrado. Son de elección los estrógenos equinos conjugados
intravenosos, aunque también se pueden usar preparados orales.
Estrógenos más gestágenos. Se emplean en hemorragias mode­
radas (etinilestradiol más acetato de noretisterona).
Progestágenos. Se administran diariamente del 5.0 al 26.0 día del ciclo,
ayudando a controlar la pérdida hemática a corto plazo, siendo espe­
cialmente útiles en casos de endometrios hiperplásicos proliferativos.
DIU-levonorgestrel. Reduce el sangrado en más del 95% de los
casos tratados con beneficio máximo a los 6 meses. Especialmente
útil en mujeres que no deseen gestación.
Danazol. Es un esteroide sintético que inhibe la esteroidogénesis
en el cuerpo lúteo, bloqueando el pico de FSH y LH, por lo que
produce un aumento de andrógenos y descenso de estrógenos.
Legrado endometrial. Es un método eficaz para contener la hemo­
rragia de forma rápida y además proporciona material para estudio
histológico, aunque requiere hospitalización y anestesia, por lo que
no debe utilizarse como medida terapéutica de primera elección.
Está indicado en mujeres con anemia intensa de causa ginecológica.
Ablación-resección endometrial. Son técnicas que buscan la des­
trucción (ablación) o extirpación (resección) del endometrio, inclu­
yendo 1-3 mm del miometrio subyacente para destruir la capa ba­
sal del endometrio y así reducir la cantidad de sangrado o producir
amenorrea. Son procedimientos efectivos con tasas de satisfacción
elevadas, siendo una alternativa útil cuando fracasa el tratamiento
médico en mujeres mayores de 40 años, con tamaño uterino menor
de 1 1 cm, con enfermedades sistémicas que incrementen el riesgo
anestésico y sin deseos de embarazo posterior.
Histerectomía. Es el procedimiento más radical y definitivo y está in­
dicado cuando el tratamiento médico falla en mujeres que no desean
más descendencia, o en aquéllas en las que el examen anatomopa­
tológico demuestre una hiperplasia endometrial atípica (Figura 1 1 ).
Vasos uterinos
Ligamento
redondo
 M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Evitar recidivas Tratar la anemia ferropénica

Una vez contenido el episodio agudo, se debe regularizar el ciclo para evitar Se debe evaluar la situación hematológica con hemograma y estudio de
recidivas: coagulación, y si existe anemia, tratarla.
Si el endometrio es proliferativo, no hay ovulación y es una mujer jo­
ven que desea descendencia, se induce la ovulación (clomifeno, go­
nadotropinas, análogos de GnRH). PREGU NTAS v' No hay preguntas MIR representativas.
En mujeres que no desean descendencia, se pautan anticoncepti­
vos orales, durante un periodo que oscila entre los 3 y 6 meses.
M I R
En m ujeres posmenopáusicas con metrorragia recidivante, se in­
dica histerectomía.

nóstico de elección es la biopsia d i rigida por histeroscopia, y si

Ideas clave �
" Las metrorragias pueden tener una causa orgánica (tumores malig­
nos o benignos, endometriosis, coagulopatías . . . ) o disfuncional (al­
teraciones en la regulación hormonal del ciclo ovárico, sobre todo
debidas a ciclos anovulatorios).
" Es fundamental realizar un estudio histológico, ya que puede
tratarse del primer síntoma d e un tumor genital. Por ello, el diag-
no se dispone de la histeroscopia, se realizará un legrado frac­
cionado.
" En el tratamiento es posible utilizar estrógenos solos o combi­
nados con gestágenos, progestágenos en segunda fase del ciclo,
danazol, antifibrinolíticos y AINE. Otra alternativa de tratamiento
es la cirugía, pudiendo realizar legrado uterino, histeroscopia qui­
rúrgica, ablación endometrial o histerectomía.

04 · M et r o r r a g i a s

-11 ---- ---

 Ginecología y obstetricia

CO NTR O L D E LA FERTI LI DAD

Tema muy preguntado, así que no

-
/.
O R I E N TA C I Ó N hay que dejar de estudiarlo, sobre
M I R todo lo referente a los anticonceptivos
hormonales y al dispositivo intrauterino.

5.1 . Eficacia contraceptiva

A

Se acepta que la eficacia de los distintos métodos, de más a menos eficaz,

es la siguiente:
1 . La esterilización quirúrgica masculina (vasectomía) y femenina (blo­
queo tubárico) son los métodos más eficaces, están en el mismo nivel
de eficacia que los modernos anticonceptivos hormonales (Vídeo 2).
2. El dispositivo intrauterino (DIU) es el siguiente en eficacia.
3. Le siguen el diafragma y el preservativo, con un nivel de eficacia si­
milar entre sí.
4. Algo menos eficaz es la esponja.
S. Menos eficaces se muestran los métodos naturales, como los del rit­
mo, la temperatura, entre otros, y por debajo de ellos, el coito inte­ Figura 12. Métodos anticonceptivos. A: AO; B: DIU; C: preservativo;
rrumpido (Figura 12). D: diafragma

5.2. Métodos naturales

Los métodos naturales son:

Vídeo 2. Bloqueo tubárico mediante dispositivo intratubárico
Ogino. Teniendo en cuenta que la ovulación ocurre el día 1 4 y que el
óvulo puede ser fecundado sólo durante 24-36 h, se calcula el periodo
fértil o de inseguridad en función de la duración del ciclo más largo y
del más corto.
Lactancia materna. Durante la lactancia los niveles elevados de pro­
lactina suprimen en un grado variable el eje hipotálamo-hipofisario,
pero los niveles de PRL varían considerablemente y es imprevisible la
duración de la amenorrea.
Coito interrumpido. Es un método poco seguro. Sus inconvenientes
son: hay capacidad fecundante del espermatozoide en vulva; previa a la
eyaculación hay fuga espermática; puede producir frustración, así como
hipertrofia prostática, síndrome de congestión pelviana, frigidez e insa­
tisfacción sexual.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9 . ª edic ión
Temperatura. El periodo de "seguridad" empieza la noche del tercer
día de hipertermia confirmada y finaliza con la llegada de la menstrua­
ción (hay que recordar que en la ovulación se produce un aumento de
la temperatura por encima de 37 °C debido a la acción hipertérmica
de la progesterona).
5.3. M étodos de barrera
Los métodos de barrera son:
Preservativo masculino. El número de fallos de este método descien­
de considerablemente si se le asocian espermicidas. Es el método an­
ticonceptivo de elección en el varón joven. Menos usado que él es el
preservativo femenino.
Diafragma. Es indispensable el empleo conjunto del mismo con
una crema espermicida. Éste método anticonceptivo está indicado
en casos de intolerancia a la píldora y en aquellas mujeres en las que
la colocación de un DIU no es aconsejable. No debe usarse en caso
de anomalías morfológicas y tampoco en el posparto inmediato (de­
ben pasar entre 3-5 meses).
Espermicidas. El objetivo de los espermicidas es doble, por un lado, el
bloqueo mecánico del cuello y, por otro, la destrucción de los esperma­
tozoides. La máxima protección se obtiene aplicando conjuntamente el
espermicida con un anticonceptivo de barrera tipo preservativo. Ofre­
cen una protección relativa frente a ETS.
Esponjas vaginales. Se trata de discos cilíndricos que poseen espermi­
cida. Absorben el semen y destruyen los espermatozoides.
5.4. Dispositivo intrauterino
Mecanismos de acción
El dispositivo intrauterino (DIU) tiene varios mecanismos de acción:
Todos ellos provocan una reacción inflamatoria local a un cuerpo ex­
traño que produce un aumento de la permeabilidad capilar, edema
endometrial e incremento de los macrófagos, ejerciendo un efecto es­
permicida y antiimplantatorio sin descartarse alguna actuación sobre la
motilidad tubárica.
Los DIU liberadores de cobre (DIU-Cu) ejercen una acción gameticida
(sobre todo espermicida), dificultando la fertilización. El cobre potencia
la acción espermicida y, por tanto, eleva la eficacia anticonceptiva. Su
efecto es dosisdependiente: a mayor carga de cobre, más alta eficacia
anticonceptiva durante más tiempo.
Los DIU liberadores de levonorgestrel (LNG) ejercen además un
efecto sobre el endometrio, haciéndolo hostil a la migración de los
espermatozoides y dificultando la fertilización. Esta acción se ve re­
forzada por la producción de un moco cervical de características ges­
tágenas, barrera impenetrable para los espermatozoides. Se puede
insertar a partir de las 6 semanas tras el parto, ya que no afecta a la
cantidad ni a la calidad de la leche materna y no ocasiona efectos
negativos sobre el recién nacido. En el 20% de las mujeres, la regla
desaparece por completo, lo que no entraña ningún riesgo para la
mujer. Este DIU, a diferencia de los otros, permite un aumento de los
niveles de hemoglobina y ferritina, reduce el riesgo de enfermedad
inflamatoria pélvica y disminuye el riesgo de embarazo ectópico res­
pecto a otros dispositivos. También reduce la incidencia de miomas y
mejora la dismenorrea.
0 5 · C o ntrol d e l a fert i l i d a d -----
1-
Contraindicaciones
No se recomienda insertar o continuar el uso del DIU en las siguientes situa­
ciones:
Embarazo confirmado o sospechado.
Hemorragia genital sin filiar.
Infecciones pélvicas agudas, recientes o recurrentes.
Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes. En este
caso no está contraindicado el DIU-LNG.
Distorsiones graves de la cavidad uterina o cervical, congénitas o ad­
quiridas.
Neoplasia genital.
Endometritis posparto, aborto infectado.
Enfermedad de Wilson (contraindicado el DIU-Cu).
Momento de la colocación
Durante la menstruación.
Tras la primera regla después de un aborto precoz.
Tras la segunda menstruación después de un parto, o al menos 6 sema­
nas posparto, o tras un aborto tardío.
Embarazo y DIU
Ante un embarazo en una mujer portadora de DIU es prioritario esta­
blecer si se trata de una gestación intrauterina o ectópica. Si se confirma
que el embarazo es intrauterino, y si el DIU no se extrae, existe un 50% de
riesgo de aborto, si bien no está descrito un aumento de malformaciones
fetales ni de partos pretérmino.
Embarazo ectópico y DIU
El DIU previene mejor el embarazo normal que el ectópico, por lo que la
frecuencia relativa de este último aumenta. Además, el DIU favorece la en­
fermedad inflamatoria pélvica (EIP), que es un factor de riesgo para el emba­
razo ectópico. La frecuencia de gestación ectópica crece con el tiempo de
uso del DIU.
Enfermedad inflamatoria pélvica y DIU
El factor determinante de desarrollar EIP en las mujeres portadoras de DIU
está directamente relacionado con las ETS. El riesgo atribuible al DIU se
encuentra en relación con el proceso de inserción y aparece, sobre todo,
en los 3 primeros meses tras su colocación. Ante la sospecha de EIP. se de­
ben hacer cultivos, iniciar tratamiento empírico con antibióticos y extraer
el DIU.
S.S. Anticoncepción hormonal
Los anticonceptivos hormonales combinados son fármacos compuestos
por un estrógeno y un progestágeno, ambos sintéticos, que pueden ad­
ministrarse por distintas vías (oral, parenteral, transdérmica, vaginal) y cuyo
mecanismo de acción es la inhibición de la ovulación, lo que les confiere
una alta eficacia anticonceptiva, reversible tras la suspensión de su adminis­
tración.
El estrógeno presente en todos los preparados comercializados es el etinil
estradiol. La dosis es variable oscilando entre 50-55 mg diarios.
1

genos en los diferentes preparados disponi-
Se utiliza n múltiples progestá
se caracterizan por presentar una potente actividad antigo­
bles. Todos ellos
nadotrófic a (que les confiere la alta eficacia anticonceptiva), progestagénica
antiestrogé nica. La diferencia entre ellos radica en la capacidad para inte­
�accionar O no con receptores de andrógenos, glucocorticoides o mineralo­
corticoides, pudiendo así presentar actividad glucocortico idea, androgéni­
ca, antiandrogénic a o antim ineralo corticoidea.
se dispone de los siguientes progestágenos:
Acetato de ciproterona. Presenta potente actividad antiandrogénica,
por lo que resulta de gran ayuda en el tratamiento del acné, del hirsu­
tismo y de la hipertricosis. Posee también una leve actividad glucocor­
ticoidea.
Levonorgestrel. Pertenece a la segunda generación de gestágenos y
presenta una leve actividad androgénica por lo que modifica el perfil
lipídico, aumentando el nivel de triglicéridos y de LDL, y disminuyendo
el de HDL.
Gestodeno, desogestrel, etonogestrel. Son los llamados gestáge­
nos de tercera generación. Tienen menor actividad androgénica lo
que determina una alteración más pequeña del perfil lipídico; sin em­
bargo, presentan un mayor riesgo tromboembólico venoso en com­
binación con el etinilestradiol que la combinación de levonorgestrel
con etinilestradiol.
Norgestimato. Se comporta como los gestágenos de tercera genera­
ción en cuanto al metabolismo lipídico y como el levonorgestrel en lo
referente al riesgo tromboembólico.
Drospirenona. Presenta una marcada actividad antiandrogénica, si
bien es menos potente que el acetato de ciproterona. Posee actividad
antimineralocorticoidea por lo que evita en mayor o menor medida los
efectos colaterales debidos a la retención hídrica.
Acetato de clormadinona. Con una estructura muy similar a la proges­
terona, tiene una elevada acción antiandrogénica que sólo es superada
por el acetato de ciproterona.
Mecanismo de acción
Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo que inhibe
la liberación hipotalámica de GnRH.
Impiden el pico ovulatorio de LH, ya que anulan la secreción pulsátil de
GnRH, responsable del pico preovulatorio de LH.
En el ovario inhiben la ovulación, puesto que no se ha producido el pico
preovulatorio de LH.
Cambian la capacitación espermática, espesan el moco cervical y alte­
ran el medio vaginal.
Varían la contracción uterina, dificultando el transporte de los esperma­
tozoides.
Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dificultando la fecun­
dación.
Modifican la estructura endometrial e impiden la implantación.
Clasificación
La clasificación de los anticonceptivos hormonales se hace en función de
diferentes aspectos:
Según la dosis administrada a lo largo del ciclo:
Monofásicos. Llevan una dosis constante de estrógenos y gestá­
genos a lo largo del ciclo. Son los más empleados.
Bifásicos. Todos los comprimidos contienen ambos esteroides;
sin embargo, durante los primeros días, la dosis de gestágenos
es menor.
11
Ginecología y obstetricia I O5
Trifásicos. La dosificación de estrógenos y gestágenos se hace en
tres niveles diferentes, según los días del ciclo.
Según la forma de administración:
Orales.
Parenterales. Se usa una inyección intramuscular de acetato de
medroxiprogesterona cada 3 meses. Son cómodos, pero de meta­
bolización irregular.
Sistemas de liberación continuada:
Anillo anticonceptivo vaginal. Libera 1 5 mg de etilinil
estradiol y 120 mg de etonogestrel; se coloca en vagina la
primera semana posmenstruación y se retira 1 semana cada
2 1 días.
Implantes subdérmicos. Son barritas con etonogestrel que
se insertan bajo anestesia local en la cara interna de antebrazo
o brazo. Duran entre 3-5 años.
Parches. La absorción es transdérmica y el recambio semanal,
liberando diariamente 20 mg de etilinilestradiol y 1 50 mg de
norelgestromina.
RECUERDA
La eficacia del anticonceptivo oral depende del gestágeno.
Efectos beneficiosos
Sus efectos beneficiosos son:
Ciclo menstrual (MIR 04-05, 1 73):
Regulan el ciclo menstrual, por lo que resultan útiles en el manejo
de las hemorragias disfuncionales.
Disminuyen el sangrado menstrual, siendo beneficiosos en el
tratamiento de menorragias e hipermenorreas funcionales, dis­
minuyendo la incidencia de anemia ferropénica de origen gine­
cológico.
Mejoran la dismenorrea y el dolor periovulatorio.
En algunas mujeres pueden resultar eficaces para el síndrome pre­
menstrual al aliviar algunos de sus síntomas.
Embarazo ectópico. Su aparición es excepcional gracias a la elevada
eficacia anticonceptiva que presentan.
Enfermedad inflamatoria pélvica. Su incidencia es más baja en
las mujeres usuarias y además presentan cuadros de menor gra­
vedad.
Enfermedad benigna de la mama. Disminuye la aparición de enfer­
medad fibroquística y de fibroadenomas.
Quistes ováricos: Se reduce el riesgo de aparición de quistes fun­
cionales.
Acné, hirsutismo y seborrea. Cualquier preparado mejora esta sin­
tomatología, ya que inducen un incremento en la síntesis de SHBG,
por lo que desciende la testosterona libre activa. Además, los prepara­
dos que contienen acetato de ciproterona, acetato de clormadinona,
drospirenona o desogestrel son más beneficiosos por su efecto anti­
androgénico.
Osteoporosis. Existe un efecto protector sobre la densidad mineral
ósea que aumenta con una mayor duración de uso.
Disminuyen el riesgo de cáncer de endometrio.
Reducen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario, incluso en
mujeres con historia familiar o con mutaciones genéticas, al inhibir la
ovulación.
 M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 9 :1 edición
Efectos adversos menores
Los efectos adversos menores son:
Náuseas y vómitos, secundarios al contenido de estrógenos del prepa­
rado. Tienden a desaparecer con el uso continuado.
Aumento de peso que se atribuye generalmente a la retención de lí­
quido, por lo que los gestágenos con actividad antimineralocorticoidea
pueden reducir su incidencia.
Cefaleas.
Mastalgia que se debe al efecto estrogénico sobre áreas de hiperpla­
sia focal o por la interrupción brusca del gestágeno en la semana de
descanso.
Cloasma, hiperpigmentación cutánea parcheada, de desarrollo lento y
en relación con el tratamiento y la exposición solar prolongada.
Depresión.
Disminución de la libido.
Infecciones urinarias dependientes de la dosis de estrógeno.
Sangrados intermenstruales (spotting). Se presentan con mayor fre­
cuencia en los primeros ciclos y son más habituales cuanto más baja es
la dosis de estrógeno.
Amenorrea como consecuencia de una escasa proliferación endo­
metrial por predominio del componente gestágeno sobre el estro­
génico.
Amenorrea pospíldora.
Adenomas hepáticos: tumoraciones quísticas hemorrágicas, habitual­
mente asintomáticas, que pueden estallar y producir shock hipovolé­
mico. Es posible su involución tras la supresión de la anticoncepción
hormonal (Figura 1 3).
Colelitiasis. Los estrógenos poseen propiedades litógenas, incremen­
tando la secreción biliar de colesterol y su índice de saturación.
Colestasis. Puede ocurrir en los primeros meses de uso y se manifiesta
por prurito e hiperbilirrubinemia conjugada.
Figura 1 3. Adenoma hepático en paciente usuaria de anticoncepción
hormonal
Efectos adversos mayores
Los efectos adversos mayores son:
Tromboembolismo venoso. Existe una elevación del riesgo relativo
en las mujeres usuarias, sobre todo durante el primer año de empleo.
Este riesgo, que es menor que el observado en las mujeres gestan­
tes, se debe a que la anticoncepción induce una elevación de los
factores 1, 11, VII, IX, X y del plasminógeno. Los estrógenos a altas dosis
05 · C o n t ro l de l a f e r t i l i d a d - 11
aumentan la actividad fibrinolítica. Incrementan el riesgo posopera­
torio, por lo que se aconseja suspender su toma 1 mes antes de una
intervención.
Hipertensión arterial. Es poco frecuente, pero puede aparecer has­
ta en un 5% de las usuarias, sobre todo, en los primeros 6 meses de
uso.
Infarto agudo de miocardio. Su incidencia se relaciona con otros fac­
tores de riesgo como hipertensión arterial, hiperlipoproteinemia, diabe­
tes y antecedentes familiares.
Cáncer de mama. Se ha descrito un ligero aumento del riesgo relativo
en mujeres jóvenes que iniciaron la toma de manera precoz y prolon­
gada. Los cánceres diagnosticados tienen mejor pronóstico por ser más
localizados en comparación con los diagnosticados en no usuarias (MIR
09-10, 1 60).
Cáncer de cérvix. Se ha descrito un riesgo aumentado de carcino­
ma in situ e invasivo en usuarias a largo plazo con infección persis­
tente por HPV al actuar de facilitadores en la carcinogénesis (MIR
04-05, 1 72).
Contraindicaciones absolutas
Las contraindicaciones absolutas son:
Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 años
(o no fumadoras mayores de 40).
Antecedentes de trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar
(MIR 07-08, 1 7 1 ).
Cirugía mayor con previsibles periodos prolongados de inmovilización.
Mutaciones de genes con carácter trombógeno (factor V, protrombina,
proteínas C y S y antitrombina).
HTA mal controlada.
Diabetes con afectación vascular (vasculopatía, nefropatía, retinopatía
o neuropatía).
Vasculopatía inflamatoria.
Cardiopatías graves.
Pacientes con afectación hepática importante: adenoma hepático, he­
patopatías activas como cirrosis activa (la hepatitis A no se considera
contraindicación absoluta).
Porfiria aguda intermitente.
Antecedentes de ictericia durante la gestación, colestasis intrahepá­
tica.
Embarazo, confirmado o sospechado.
Cáncer de mama y otros tumores hormonodependientes.
Discrasia sanguínea, anemia de células falciformes, por el riesgo de
trombosis.
Sangrado genital anormal no filiado.
Contraindicaciones relativas
En las contraindicaciones relativas se encuentran medicamentos que in­
teractúan con los anovulatorios como algunos fármacos usados en el tra­
tamiento de las siguientes enfermedades: epilepsia, dislipidemia, predia­
betes, varices graves, litiasis biliar, cefalea, HTA, depresión, asma y colitis
ulcerosa. Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal
es imprescindible realizar una historia clínica y un examen físico, que debe
incluir una exploración mamaria y una citología, así como la medida de la
presión arterial y del peso. Las pacientes deberán tener una revisión gine­
cológica anual que comprenda exploración mamaria, citología y colpos­
copia, control de la presión arterial y pruebas de laboratorio que incluirán
glucemia basal, colesterol total y las fracciones HDL y LDL, triglicéridos
y antitrombina (Figura 14).

Figura 14. Exploración mamaria y ginecológica previa a la toma
de anticoncepción hormonal
I d e a s c l a v e Ji!S
" El dispositivo intrauterino (DIU) produce una reacción inflamatoria
que interfiere en el transporte espermático e impide la implanta­
ción. Su eficacia está potenciada por el cobre (tiene también acción
espermicida) o por el levonorgestrel (produce atrofia de las glán­
dulas del endometrio y modifica el moco cervical, dificultando la
penetración espermática).
" El DIU está contraindicado en casos de embarazo, infección pélvica,
reciente o recurrente, tumor maligno cervical o uterino y en sangra­
dos uterinos anormales o tratamientos anticoagulantes. Sin embar­
go, en este último caso, sí se puede utilizar el DIU-levonorgestrel,
ya que al actuar localmente, reduce el crecimiento del endometrio,
lo que motiva una reducción del sangrado tanto en cantidad como
en duración. También, en comparación con los otros DIU, reduce el
riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica y de embarazo ectópico.
" Los anticonceptivos hormonales presentan varios mecanismos de
acción: inhibición de la GnRH, impiden el pico ovulatorio de LH, al-
Casos c l ínicos .
Una paciente de 1 9 años, nuligesta, acude a la consulta por irrita­
bilidad, inestabilidad emocional, cefaleas, sensibilidad y distensión
mamaria. La sintomatología se inicia 1 semana antes de la mens­
truación y desaparece tras presentarse la regla. Una vez comproba­
da la relación con el ciclo menstrual mediante un diario de síntomas,
se decide pautar tratamiento pues la paciente refiere que la sinto­
matología interfiere con su trabajo y sus relaciones sociales. ¿ Qué se
aconseja como primera elección terapeútica?
11
Ginecología y obstetricia I O5
5.6. 1 ntercepción poscoital
La probabilidad de embarazo tras mantener relaciones sexuales sin pro­
tección o con rotura de preservativo varía entre un 2 0 - 40% si el coito
ocurre a mitad del ciclo, y es de un 5% en cualquier otro momento del
mismo. Los métodos que se pueden utilizar como anticoncepción de
emergencia son:
Levonorgestrel. 1,5 mg en dosis única (de elección) o fraccionado en
dos dosis (0,75 mg cada una con un intervalo máximo de 1 2 h). Tiene
máxima eficacia cuanto más precoz se realice el tratamiento, evitando
entre el 85-95% de los embarazos si se administra en las primeras 72 h. La
incidencia de efectos secundarios es escasa (el más frecuente: náuseas).
Método Yuzpe. Es un combinado de estrógenos y progestágenos en
altas dosis, vía oral; administrar un comprimido cada 1 2 h, dos tomas,
dentro de las primeras 72 h después del coito.
DIU poscoital. Se usa cuando han transcurrido entre 3 y 5 días poscoi­
to. Es muy eficaz.
Mifepristona (RU-486). Es un fármaco antiprogestágeno, empleado en
interrupciones voluntarias del embarazo (IVE) y en intercepción poscoi­
tal. Tiene una eficacia cercana al 1 00%.
PREGUNTAS ./ MIR 09-1 0, 160
M I R ./ MIR 07-08, 1 71
./ MIR 04-05, 1 72, 1 73
teración de la motilidad y funcionalidad de la trompa, alteración de
la contractilidad uterina, modificación endometrial y de la capacita­
ción espermática.
" Aparte del efecto anticonceptivo, presentan efectos ginecológicos
beneficiosos tales como disminución de la patología ovárica y mama­
ria benigna, bajada de la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y
de adenocarcinoma de endometrio y disminución de la dismenorrea.
" La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la enferme­
dad tromboembólica y el infarto de miocardio, al mediar una eleva­
ción de los factores 1, 11, VII, IX, X y plasminógeno, aunque también
existe un aumento de la actividad fibrinolítica. Por ello, están con­
traindicados en mujeres con riesgo cardiovascular (fumadoras > 35
años, no fumadoras > 40 años, antecedentes de trombosis profun­
da o embolismo pulmonar, alteraciones de la coagulación, diabetes
con afectación vascular, cardiopatías graves . . . ). Otras contraindi­
caciones para su utilización son pacientes con afectación hepática
importante (adenoma hepático, hepatopatías activas), porfiria agu­
da intermitente, antecedentes de colestasis intrahepática, discrasia
sanguínea, sangrado genital anormal no filiado . . .
1 ) Aumento de ingesta de cafeína y azúcares refinados e n segunda
fase del ciclo menstrual.
2) Progesterona 200-300 mg/día del día 1 4 al 23 del ciclo.
3) Evitar ejercicio físico y tomar suplemento de vitamina 8 12 durante
sintomatología a una dosis de 1 50 mg/día.
4) Alprazolam 0,25 mg/8 h, desde el día 20 del ciclo hasta el 2.0 día de
la regla, disminuyendo después a una toma al día.
5) Anticonceptivos hormonales orales más un diurético suave durante
los días que presente distensión mamaria.
RC: 4; MIR 04-05, 1 73
 Ginecología y obstetricia

ESTER I LI DAD E I N FERTI LI DAD

Alteraciones sistémicas. Son procesos orgánicos que afectan a la

O R I E N TA C I Ó N Es un tema poco preguntado; la parte

M I R que más atención requiere es el apartado neurohipófisis o a las glándulas suprarrenales, enfermedades sistémi­
de Tratamiento. cas graves, alteraciones tiroideas, obesidad, adelgazamiento extremo,
abuso de drogas y tóxicos.

La esterilidad se define como la incapacidad de uno o de ambos miembros

de la pareja para la concepción natural en un plazo razonable. Presenta una
prevalencia entre el 1 O y el 20%.
Esterilidad primaria: incapacidad de conseguir una gestación es­
pontánea desde el inicio de las relaciones sexuales sin que, al menos
durante 1 año, se hayan utilizado métodos anticonceptivos.
Esterilidad secundaria: incapacidad para conseguir una gestación es­
pontánea tras la consecución previa de un embarazo.
Infertilidad: incapacidad de lograr un recién nacido viable tras, al me­
nos, haber logrado 2 embarazos consecutivos.
Subfertilidad: incapacidad de conseguir una gestación espontánea en
un periodo de tiempo superior al de la media de la población.

6.1 . Causas de esterilidad

Se considera que e l 20% son d e causa mixta, e l 40% d e causa masculina y el

40% de causa femenina.

Factor femenino
Las causas dentro del factor femenino son:
Alteraciones tubáricas. Son la causa más frecuente dentro del factor
femenino (40%). Generalmente se deben a secuelas de procesos infec­
ciosos o inflamatorios como EIP, infecciones postaborto, infecciones
puerperales, hidrosálpinx (Figura 1 5).
Alteraciones ováricas. Pueden deberse a alteraciones orgánicas (age­
nesia, endometriosis, tumores . . . ) o funcionales (anovulación, insufi­
ciencia de cuerpo lúteo).
Alteraciones anatómicas. Las que se presentan con mayor frecuencia
son adherencias uterinas, lesiones endometriales orgánicas como póli­
pos y miomas submucosos.
Alteraciones de la migración espermática. Procesos inflamatorios
vaginales, endometritis, malformaciones, alteraciones del moco cer­
vical, entre otros.
Figura 1 5. Hidrosálpinx por histerosalpingografía
Factor masculino
Hay un aumento muy significativo de la esterilidad masculina en las últimas
décadas. Las causas de la misma varían en las diferentes poblaciones estu­
diadas. Entre las más frecuentes se encuentran varicocele, esterilidad mascu­
lina de causa idiopática, insuficiencia testicular, criptorquidia, azoospermia,
orquiepididimitis, alteraciones hipotalámicas, entre otras.
Factor mixto o de origen desconocido
Supone entre el 1 0-20% de los casos, por causas idiopáticas o por reacción
inmunológica al semen que impide que penetre en el moco cervical.

-11 -

6.2. Estud io de la pareja infértil
Las pruebas que deben realizarse obligatoriamente en todo estudio de es­
terilidad son:
Ana mnesis, exploración y analítica. Historia clínica general, ginecoló-
gica y sexual de la pareja. Se toman muestras para citología y se hace un
estudio analítico: hemograma y velocidad de sedimentación, bioquími­
ca, orina, grupo sanguíneo, Rh y serologías frente a rubéola, toxoplas­
mosis, sífilis, hepatitis B, C y VIH.
Ecografía transvaginal. Informa acerca del útero, los anejos y las posi­
bles alteraciones morfológicas, así como de la patología endometrial, la
endometriosis, los ovarios poliquísticos . . . (Figura 1 6).
Valoración de la ovulación. Mediante radioinmunoanálisis (RIA) se de­
termina FSH, LH y estradiol en la fase proliferativa, entre los días 3-5 del ci­
clo. Entre el día 20-22 (fase lútea) se determina progesterona y prolactina.
Seminograma. Se estudia el número, la movilidad y la morfología de
los espermatozoides. Si es normal, se realiza el test de capacitación es­
permática o recuperación de espermatozoides móviles (REM), que ade­
más de ser una prueba diagnóstica, posibilita la obtención de esperma­
tozoides para su uso en las técnicas de reproducción asistida.
Histerosalpingografía (HSG). Permite valorar una obstrucción tubári­
ca o uterina. Ocasionalmente puede resultar terapéutica y repermeabi­
lizar una obstrucción tras su realización (Figura 1 7).
Figura 16. útero septo en ecografía tridimensional
Figura 1 7. Histerosalpingografía que muestra obstrucción tubárica bilateral
Gineco logía y obstetricia I O6
La siguiente serie de pruebas no se realizará de manera rutinaria, sino en
función de la sospecha diagnóstica:
Laparoscopia. Es complementaria a la HSG. Es muy útil en el diagnós­
tico y tratamiento de adherencias y de endometriosis.
Test poscoital. Se lleva a cabo para descartar incompatibilidad del
moco con los espermatozoides. Sólo se usa en parejas jóvenes y con
historia corta de esterilidad.
Histeroscopia. Permite visualizar la cavidad uterina y, en ocasiones,
tratar la alteración: en casos de pólipos, miomas, sinequias, tabiques
uterinos . . . Está indicada en pacientes con abortos de repetición o con
partos pretérmino, también en pacientes diagnosticadas de alteracio­
nes en la cavidad uterina por HSG o cuando no se encuentra otra causa
de esterilidad.
Biopsia de endometrio. Debe realizarse premenstrualmente. Aun­
que antiguamente era obligada, actualmente, su uso está disminu­
yendo.
Determinación de anticuerpos antiespermáticos.
Cariotipo. Se realiza en caso de sospecha de anomalía cromosómica de
los progenitores (azoospermia, abortos de repetición, hijos previos con
aneuploidías . . . ). No constituye una prueba imprescindible en el estu­
dio básico de esterilidad.
Detección de mutaciones de la fibrosis quística. Es obligatoria en va­
rones que presentan azoospermia obstructiva y se demuestra agenesia
de los conductos deferentes. En varones con recuentos espermáticos
muy bajos se debe determinar también las microdeleciones del cromo­
soma Y o la deleción del brazo corto del cromosoma Y.
6.3. Tratamiento
Como las causas de infertilidad son múltiples, se debe hacer un tratamiento
individualizado para cada caso.
Fármacos empleados en reproducción asistida
Citrato de clomifeno. Fue el primer fármaco utilizado para indu­
cir la ovulación. Actúa por unión a los receptores estrogénicos del
hipotálamo bloqueando la retroalimentación negativa del estradiol
y activa el mecanismo neuroendocrino para la secreción de GnRH.
Se emplea para la inducción de la ovulación en pacientes con oli­
goovulación/anovulación y niveles de estrógenos normales (ovario
poliquístico).
Gonadotropinas. Obtenidas por purificación a partir de la orina de
mujeres posmenopáusicas (hMG) o por recombinación genética (rFSH,
rLH), se utilizan para la estimulación ovárica en técnicas de reproduc­
ción asistida, ya que reclutan folículos y estimulan su crecimiento al mis­
mo tiempo que facilitan su maduración.
Gonadotropina coriónica humana (hCG). Se administra para desen­
cadenar la ovulación, que se produce unas 34-36 h después.
Análogos de la GnRH. Evitan el pico prematuro de LH con la lutei­
nización posterior del folículo que, con frecuencia, ocurre durante la
estimulación con gonadotropinas. Existen dos tipos: los agonistas, que
administrados de forma continua provocan una liberación inicial de go­
nadotropinas (efecto flare-up), que va seguido de un bloqueo reversible
de la liberación hipofisaria de FSH y LH, y los antagonistas, que produ­
cen un bloqueo reversible del receptor de GnRH mediante una unión
competitiva del mismo, sin activarlo.
El control del crecimiento folicular se hace mediante determinaciones
seriadas de estradiol y ecografías.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
Técnicas de reproducción asistida
Las técnicas de reproducción asisitida son:
Inseminación artificial conyugal. Es la técnica más simple y más usa­
da. Se necesita que las trompas sean permeables y que en el recuen­
to de espermatozoides móviles (REM) se recuperen más de 3 millones
de espermatozoides móviles progresivos poscapacitación. Consiste en
inducir la ovulación e introducir con una cánula el semen capacitado
del cónyuge dentro del útero. Las indicaciones serían oligoastenotera­
tozoospermia, incapacidad para depositar semen en la vagina, disfun­
ciones ovulatorias, factores cervicales. factores uterinos y esterilidad de
origen desconocido (MIR 1 2- 1 3, 1 5 1 ).
Inseminación artificial con semen de donante. Es similar a la anterior,
pero el semen que se usa procede de un banco de semen. útil en casos
de azoospermia y de mujeres sin pareja.
Fecundación in vitro (FIV). Tras inducir a la ovulación, se recogen ovo­
citos mediante una punción folicular vía vaginal con control ecográfico
(raramente con control endoscópico). Se ponen en contacto los ovoci­
tos extraidos con los espermatozoides y, una vez conseguida la fecun­
dación, se transfieren no más de tres embriones.
Los embriones no transferidos son criopreservados y transferidos en ci­
clos posteriores. Puede aumentar la incidencia de gestación ectópica o
de abortos. pero no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas.
Está indicada en caso de:
Patología tubárica bilateral, como obstrucción de las trompas
(MIR 07-08, 1 70).
Insuficiente número de espermatozoides para realizar insemina­
ción intrauterina.
En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras cuatro o seis
intentos.
RECUERDA
La FIV no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas.
Microinyección espermática (ICSI). Consiste en inyectar un único esper­
matozoide dentro del ovocito. Es una variante de la FIV que está indicada
en casos de oligospermia grave, incluso extrayendo los espermatozoides
directamente del testículo. También lo está en caso de fallo de FIV o de
mala calidad de los ovocitos. Esta técnica permite realizar un diagnóstico
genético preimplantatorio en los embriones, seleccionando los embrio­
nes cromosómicamente sanos o no afectados de enfermedades genéti­
cas (por ejemplo, fibrosis quística, hemofilia, atrofia muscular espinal. . . ).
Ideas clave fa:"{
" En un 40% de los casos, el factor implicado en la esterilidad es el masculi­
no; en otro 40%, es el factor femenino (la mayoría de los casos por altera­
ción tubárica) y en un 20%, es un factor mixto o de origen desconocido.
" En el estudio de esterilidad es obligatorio la anamnesis, una explo­
ración y una analítica, una ecografía transvaginal (evaluación de
morfología AGI y un diagnóstico de posibles patologías como en­
dometriosis o síndrome de ovarios poliquísticos), una analítica hor­
monal (en primera fase y en segunda fase), un seminograma (nú­
mero, movilidad y morfología de espermatozoides, así como test de
capacitación espermática) y una histerosalpingografía (morfología
de cavidad uterina y permeabilidad tubárica).
0 6 · E s t e r i l id a d e i n f e r t i l i d a d ----
-11-
Síndrome de hiperestimulación ovárica
El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es una complicación que se
produce durante la fase lútea del ciclo y que consiste en una respuesta anor­
malmente elevada de los ovarios a la estimulación hormonal que persiste y se
prolonga (MIR 08-09, 167). Esta respuesta se presenta casi de manera exclu­
siva como una complicación iatrogénica ocasionada por el uso de hormonas
para la estimulación de la ovulación y desencadenada tras la administración
de hCG. Se estima que tiene una incidencia del 10%. Los factores de riesgo son
edad joven, historia previa de SHO, SOP e historia de alergia.
La aparición del SHO está relacionada con la aplicación de hCG, que ejerce su
acción a través de mediadores que inducen un incremento en la permeabili­
dad vascular (el más estudiado de todos es el VEGF (Vascular Endothelial Growth
Factor]). El SHO es autolimitado, con una regresión espontánea en ausencia de
gestación. Su evolución depende de los niveles séricos de hCG, pudiendo dis­
tinguir entre un SHO temprano (3 y 7 días después de la administración), que
se relaciona con la respuesta ovárica y depende de la administración de hCG
exógena, y otro tardío que aparece entre 1 2 y 1 7 días después de la administra­
ción de hCG y se relaciona con la gestación (que prolonga o agrava el síndrome
inicial) y depende de la hCG endógena producida por el sincitiotrofoblasto.
Los primeros síntomas que pueden aparecer en los últimos días de la esti­
mulación ovárica son ascitis y crecimiento ovárico. Los síntomas se hacen
más frecuentes e intensos a las 48 h de la administración de hCG y consisten
en náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal, que pueden progresar
rápidamente y llegar a ser graves, provocando fracaso renal, tromboembo­
lismos, SDRA y poner en riesgo la vida de la paciente.
Como ya se ha comentado, la evolución del cuadro depende de la presencia
o no de gestación. En ausencia de embarazo, la mejoría comienza a los 2 o 3
días de iniciarse y desaparece con la menstruación.
El tratamiento debe ser individualizado y multidisciplinar. Las medidas reco­
mendables son reposo relativo, hidratación adecuada, analgesia y antiemé­
ticos, vigilancia de los signos de agravamiento y monitorización analítica. En
los casos de SHO grave puede ser necesario un abordaje quirúrgico. Ante
todo se ha de evitar la gestación, cancelando la inseminación artificial o crio­
preservar embriones para transferencia en ciclos posteriores.
P R E G U NTAS ./ MIR 1 2-13, 151
M I R ./ MIR 08-09, 167
./ MIR 07-08, 170
" Para la realización de inseminación artificial es necesario que las
trompas sean permeables. Es útil en casos de problemas ovulato­
rios, cervicales o vaginales, así como en casos de impotencia mas­
culina o pobre calidad espermática.
" La fecundación in vitro está indicada en casos de patología tubári­
ca bilateral, número insuficiente de espermatozoides para realizar
inseminación artificial o tras el fracaso de varios intentos de inse­
minación.
" La microinyección espermática es una variante de fecundación
in vitro que consiste en la inyección de un único espermatozoide
dentro del ovocito. Se utiliza en casos de oligoespermia grave, en
el fracaso de FIV o si se quiere realizar diagnóstico genético preim­
plantatorio.
f
ENDOM ETRI O S I S
Este tema se pregunta fundamentalmente
en forma de caso clínico, por lo que es
necesario conceder especial importancia
al estudio de los Desgloses.
La endometriosis consiste en la presencia y proliferación de tejido en­
dometrial fuera de la cavidad uterina. Se puede encontrar endometrio­
sis en cualquier tejido de la anatomía. La adenomiosis (endometriosis
miometrial) debe considerarse aparte, ya que es muy frecuente y asin­
tomática.
7 .1 . Epidemiología
Aunque la prevalencia varía mucho según los autores, afecta aproximada­
mente al 10% de las mujeres. Los factores de riesgo son:
Edad fértil.
Ciclos cortos (menores de 27 días) con sangrado menstrual abun­
dante (mayor de 7 días) favorecerían el reflujo de sangre a la cavidad
peritoneal.
El tabaco parece tener un efecto protector sobre la endometriosis por­
que disminuye el estradiol.
No hay una relación clara con la raza.
7 .2. Etiopatogenia
La etiopatogenia continúa siendo desconocida. Las teorías más aceptadas
sobre la patogénesis son:
Teoría del desarrollo in situ. La endometriosis puede originarse en el
sitio en el que se diagnostica. Esto puede ocurrir a partir de restos mü­
llerianos o del conducto de Wolff, o también puede deberse a metapla­
sia del tejido peritoneal u ovárico.
Teoría de la inducción. Se basa en la diferenciación de células me­
senquimales, activada por sustancias liberadas por el endometrio que
degenera, tras llegar a la cavidad abdominal.
Ginecología y obstetricia
Teoría del trasplante o del implante. Está basada en el trasplante
y posterior implante del tejido endometrial. Se produciría por el trans­
porte de células endometriales viables durante la menstruación de for­
ma retrógrada a través de las trompas de Falopio hacia la cavidad abdo­
minal, el implante de estas células en el peritoneo y, a continuación, el
desarrollo de la endometriosis.
RECUERDA
A mós menstruación, mós riesgo de endometriosis: menarquia
precoz, ciclos cortos, menstruación abundante.
7 .3. Localización
La localización más frecuente de la endometriosis es en el ovario. Habi­
tualmente en relación con la descamación del tejido endometrial a este
nivel, como respuesta a las modificaciones hormonales del ciclo, se for­
man quistes que se llenan de sangre (se trata de tejido endometrial que
responde hormonalmente por lo que al igual que durante la menstrua­
ción se produce la descamación del endometrio eutópico. se descama
también el endometrio ectópico de los quistes) y, ese contenido marrón
oscuro, parecido al chocolate, hace que se les llame "quistes de chocola­
te". Le siguen en frecuencia de localización: ligamentos uterosacros, fosa
ovárica peritoneal, peritoneo del fondo de saco de Douglas y tabique rec­
tovaginal.
7 .4. Clínica
La clínica de la endometriosis es la siguiente (MIR 1 0-11, 1 64):
Dolor (95%). Es el síntoma más característico y frecuente en la endo­
metriosis. Su intensidad es muy variable. Suele estar localizado en la
pelvis y su forma más característica de presentación es como dismeno­
rrea progresiva que no cede a la toma de anticonceptivos orales. Tam­
bién puede aparecer dolor con las relaciones sexuales (dispareunia)
(MIR 06-07, 1 73).
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Alteraciones menstruales (65%). Como ya se ha visto, la menarquia

se adelanta, los ciclos son cortos y con sangrado abundante y la regla
es dolorosa.
Infertilidad (41 %). Es un motivo frecuente de esterilidad. Las causas
son varias y poco conocidas: ciclos anovulatorios, elevación excesiva de
LH con retraso en el aumento de progesterona, alteraciones inmunita­
rias, obstrucción tubárica . . .
Otros. Abdominales: distensión abdominal, rectorragias. Urinarias:
disuria . . . Puede producir una elevación moderada de Ca-125 sérico.
También es posible la aparición de neumotórax espontáneo durante
la menstruación (catamenial), cefaleas . . .

RECUERDA
Figura 19. Ecografía transvaginal de quiste endometriósico ovárico
Endometriosis es IGUAL a dolor (dismenorrea, dispareunia. . .).

7 .5. Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha por la clínica. La ecografíaDoppler posibilita

evaluar las características de la pelvis, pero actualmente, el diagnósti­
co de certeza de endometriosis es por laparoscopia, que presenta las
siguientes ventajas: permite visualizar directamente las lesiones, que
tienen aspecto de quemadura de pólvora (Figura 18), igualmente es
posible valorar el resto del aparato genital, realizar la estadificación y to­
mar muestras para estudio anatomopatológico (Figura 1 9 y Vídeo 3).
Además, en el mismo acto laparoscópico, se puede llevar a cabo un tra­
tamiento quirúrgico.

Vídeo 3. Laparoscopia diagnóstico-terapéutica en endometriosis

7 .6. Tratam iento

El tratamiento de la endometriosis se puede llevar a cabo de la siguiente

forma:
Figura 1 8. Lesiones endometriósicas peritoneales
La endometriosis se clasifica en cuatro estadios, de acuerdo con una pun­
tuación que valora la presencia de lesiones y de adherencias en el pe­
ritoneo, el fondo de saco posterior, los ovarios y las trompas, siendo el
estadio 1, mínimo; el 11, leve; el 111, moderado, y el IV, grave.
Laparoscopia. Es el tratamiento de elección de la endometriosis (MIR
1 0-1 1 , 1 68). Permite resolver gran parte de las lesiones. Debe ser un
tratamiento conservador, cuyo objetivo sea la restauración de la ana­
tomía. Se toman biopsias y citología de líquido peritoneal, se realiza
quistectomía, se extirpan o se destruyen los implantes peritoneales, se
realiza lavado peritoneal final y, en ocasiones. se usan sustancias antiad­
herentes para los anejos. Los medios de sección y fulguración son los
más eficaces y los menos lesivos.
Cirugía radical. Está indicada cuando la enfermedad no ha podido
controlarse con tratamiento quirúrgico conservador ni con tratamien­
to médico. Por ejemplo, dolor resistente al tratamiento e invalidante,
afectación de otros órganos (intestino, vías urinarias . . . ). En este caso, se
practicará histerectomía total con doble anexectomía.
Tratamiento médico. Se basa en la idea de que la endometriosis preci­
sa un ambiente hormonal de estrógenos y también de progestágenos
(por ello, no aparece antes de la menarquia, desaparece tras la meno­
pausia y aumenta al comienzo del embarazo) (MIR 09-10, 162). Los
fármacos más usados son:
Anticonceptivos orales. Son bien tolerados. Producen inhibición
central y decidualización local.

07 · Endometriosis
11
 Ginecología y obstetricia I O7
DIU-levonorgestrel. Reduce la recurrencia de los periodos dolo­ 7 .7. Endometriosis y cáncer
rosos en las mujeres que se han sometido a cirugía por la endome­
triosis.
Análogos de la GnRH. Crean un ambiente hipoestrogénico que L a endometriosis e s una enfermedad benigna. E n los raros casos d e endo­
deja quiescentes las lesiones endometriósicas, pero su uso prolon­ metriosis atípica, sí hay un potencial precanceroso. Los tipos histológicos
gado favorece la atrofia genitourinaria y la disminución de la den­ que se asocian a ésta con mayor frecuencia son el carcinoma endometrioide
sidad mineral ósea. de ovario y el carcinoma de células claras.
Danazol. Provoca un ambiente hipoestrogénico que favorece la
atrofia endometrial, pero produce efectos adversos androgénicos
que limitan su utilidad clínica. P R E G U N TA S ./ MIR 10-1 1 , 1 64, 168
Gestágenos. Pueden ocasionar aumento de peso y hemorragia
intermenstrual, sobre todo cuando se administran a dosis altas ne­
M I R ,/ MIR 09-1 0, 162
./ MIR 06-07, 1 73
cesarias para inducir atrofia endometrial.

Otros síntomas que pueden aparecer son alteraciones menstruales,

Ideas clave � rectorragia, disuria, infertilidad . . .

" La etiología de la endometriosis aún no está clara, si bien existen
tres teorías aceptadas: desarrollo in situ, inducción, trasplante o
implante.
" La localización más frecuente es en el ovario, en el que aparecen
quistes de contenido hemático antiguo, lo que le da el aspecto
de "quistes de chocolate". Tras el ovario, se suelen afectar el liga­
mento ancho y los uterosacros, si bien puede aparecer a cual­
quier nivel.
" El dolor es el síntoma más frecuente y característico. Generalmente
se manifiesta en forma de dismenorrea progresiva que no cede con
la toma de antiinflamatorios ni con anticonceptivos hormonales.
" E l diagnóstico de sospecha s e hará por l a clínica y por l a ecografía,
en la que es habitual la visualización de los quistes endometriósi­
cos, si bien el diagnóstico definitivo es a través de laparoscopia, que
además permitirá tratar a la paciente.
" El tratamiento, aunque es quirúrgico, debe ser lo más conservador
posible, ya que suele tratarse de mujeres jóvenes y, en muchos ca­
sos, con problemas de esterilidad asociados. Por ello, estará indica­
do la realización de quistectomía, liberación de adherencias y des­
trucción de los implantes peritoneales. La cirugía radical se utilizará
en aquellos casos que no se pueden controlar con el tratamiento
quirúrgico conservador y/o médico (análogos GnRH, anticoncepti­
vos hormonales, gestágenos, danazol. .. ).

1) Síndrome adherencia! pélvico.

C a s o s c l í n i c o s ;" ,, 2)
3)
Hemorragia uterina disfuncional.
Síndrome del ovario poliquístico.
Paciente de 30 años, nuligesta, con última regla hace 20 días, que 4) Endometriosis.
acude a la consulta por presentar esterilidad y dismenorrea im­ S) Quistes dermoides bilaterales.
portante. En las exploraciones que se realizan, destaca tumoración
anexial en la ecografía y elevación moderada de Ca-125 sérico. ¿Cuál RC: 4; MIR 06-07, 1 73
es el diagnóstico de presunción?
Mujer de 30 años, sin hijos, que consulta por dismenorrea de varios
1) Embarazo ectópico. años de evolución, aunque el dolor se ha intensificado en los últi­
2) Cáncer de ovario. mos meses. En la exploración se detecta una tumoración en ovario
3) Mioma uterino. derecho, con útero poco móvil y doloroso. Ovario izquierdo normal
4) Endometriosis. y doloroso. Por ecografía se visualiza una formación quística, homo­
5) Quiste ovárico funcional. génea con endometrioma en ovario derecho de 7 cm de diámetro.
¿Cuál es el tratamiento indicado en esta paciente?
RC: 4
1) Anticonceptivos orales.
Una paciente de 32 años, con un cuadro clínico de sangrado mens­ 2) Quistectomía ovárica por laparoscopia.
trual irregular, dismenorrea, dispareunia, y una esterilidad de 3 años 3) Antiinflamatorios no esteroideos.
de evolución, presenta una analítica hormonal normal y un estudio 4) Análogos de la GnRH durante 3 meses.
ecográfico transvaginal que informa de un útero normal y sendas 5) Ooforectomía por laparoscopia.
formaciones quística ováricas bilaterales de 4 cm con signos ecográ­
ficos de sospecha. ¿Cuál sería la orientación diagnóstica? RC: 2; MIR 1 0-1 1 , 168
 Ginecología y obstetricia

,
I N FECC I O N ES G I N ECOLO G I CAS
E N VAG I NA Y VU LVA

Este tema es poco importante.
Hay que estudiar sobre todo la candidiasis,
la tricomoniasis y la vaginosis bacteriana,
que son los apartados más preguntados
hasta ahora.
losporinas más metronidazol, con frecuencia requiere tratamiento quirúrgico,
que puede consistir en marsupialización de la glándula (se sutura la pared del
quiste a la pared vestibular), o bien se puede realizar incisión y drenaje simple
de la glándula. Se practicará la exéresis glandular total en caso de recidivas.

8.2. Etiología
8. 1 . Definición y conceptos
Más del 90% de estas infecciones están causadas por uno de estos tres mi­
Las molestias vulvovaginales son un motivo de consulta muy frecuente por croorganismos (Tabla 2):
la elevada incidencia de infecciones ginecológicas en vagina y en vulva. Gardnerella vagina/is (40-50%). El más frecuente, aunque muchas ve­
ces pasa inadvertido, por lo que se diagnostica en menor número de
La vagina es un conducto carente de glándulas propias que está tapizado casos que la candidiasis.
por epitelio plano poliestratificado. El flujo vaginal normal es blanco, no ho­ Candida (20-25%). La más sintomática, de ahí que sea la que más se
mogéneo e inodoro. Proviene del drenaje en la vagina de diferentes glándu­ diagnostica.
las (glándulas vestibulares, glándulas de Bartholino, del cérvix, del endome­ Trichomona vagina/is ( 1 5-20%). Se considera una enfermedad de
trio y del endosálpinx), del líquido trasudado de la pared vaginal y de células transmisión sexual (ETS).
vaginales descamadas. Las hormonas sexuales (estrógenos y progesterona)
influyen en las características de la secreción y de la flora vaginales. El 1 0% restante incluyen vaginitis por cuerpo extraño, vaginitis atrófica,
Chlamydias, gonococos, mycoplasmas, herpes genital, parásitos (oxiuros
La vagina en condiciones normales tiene un medio ácido. El bacilo de Dó­ en niñas), vaginitis alérgicas . . . Si existe ulceración vulvar, se debe pensar
derlein es el responsable de acidificar el medio, puesto que produce ácido en sífilis, herpes, chancroide, linfogranuloma venéreo, granuloma ingui­
láctico haciendo que el pH sea de 4 en la mujer en edad fértil. En la deficien­ nal, sobreinfección de condiloma, molluscum contagiosum, sarna, trau­
cia de estrógenos (p. ej., en la menopausia), el pH suele ser superior a 6. La matismo, neoplasia, eritema multiforme o síndrome de Behc;et.
flora vaginal normal está constituida por microor-
ganismos aerobios y anaerobios. En ella es posible
encontrar microorganismos que son patógenos Clínica Candida Trichomonas Gardnerel/a
bajo ciertas circunstancias, como E. coli, Bacteroi­ Secreción vaginal Flujo blanquecino Secreción abundante, Secreción maloliente
des fragilis, S. aureus, Streptococcus del grupo B y espeso, en grumos con burbujas blanco-grisácea
especies de Candida.
Vulva-vagina Eritema Eritema, cuello No hay inflamación
con colpitis fresa
En los días periovulatorios de la mujer en edad fér­
til, en la púber y en la posmenopáusica, el pH as­ pH vaginal < 4,5 > 4,5 > 4,5
ciende, permitiendo la génesis de las infecciones Aminas volátiles con KOH Negativo Ocasional Positivo
vaginales graves. (10%)
Microscopia con suero salino Esporas Polimorfonucleares Clue-cells cocobacilos
Se considera aparte la bartholinitis, cuya causa más trichomonas
frecuente es la obstrucción del canal excretor de la Tratamiento Azoles Metronidazol oral Metronidazol local
glándula, siendo la infección causada por la flora (también local) (también oral)
local. Aunque en un principio es posible hacer un o clindamicina
tratamiento médico con fluoroquinolonas o cefa-

-- 11-
Tabla 2. Diferencias entre las vulvovaginitis

S.3. Gardnerella vagina /is
(vag ino sis ba cte ria na )
es l a infección vaginal más predominante en mu­
Es necesario recordar que
.¡eres en edad reproductiva de países desarrollados. Resulta de la sustitución
.
de la flora vaginal saprofita normal por altas concentraciones de Gardnerella
vagina/is, Mycoplasma hominis y bacterias anaerobias.
Clínica
Aproximadamente un 50-70% de las mujeres con una vaginosis están asin­
tomáticas. El resto refiere un aumento del flujo, de color blanco-grisáceo y,
en ocasiones, maloliente. No se asocian signos inflamatorios de edema o eri­
tema vulvar. No se trata de una infección de transmisión sexual. Son factores
de riesgo la gestación previa y el uso de DIU.
Diagnóstico
El pH vaginal es superior a 4,5.
Prueba de aminas: positiva. Consiste en añadir en un portaobjetos con
una muestra de flujo vaginal una gota de hidróxido potásico al 10%.
Inmediatamente se produce la liberación de aminas que conlleva la
aparición de olor fétido.
Frotis con tinción de Gram: presencia de las clue-cells (fijación de coco­
bacilos en la superficie de las células vaginales).
Tratamiento
La importancia de la vaginosis bacteriana se debe a las complicaciones con
las que se relaciona. En el embarazo puede estar relacionada con el parto
pretérmino, la rotura de membranas y la endometritis posparto o postabor­
to. En mujeres no gestantes es posible que produzca un incremento en el
riesgo de padecer una enfermedad inflamatoria pélvica y otras infecciones,
principalmente de transmisión sexual, incluido el VIH.
Estará indicado tratar a las mujeres sintomáticas, a las gestantes y a las mu­
jeres asintomáticas si van a someterse a intervenciones ginecológicas. No es
necesario tratar a la pareja de manera rutinaria, pero sí en casos de recidiva.
Existen varias pautas:
De primera elección:
Metronidazol por vía vaginal durante 5 días.
Clindamicina en gel durante 7 días (MIR 05-06, 1 72).
Metronidazol vía oral durante 7 días.
Como alternativa:
Metronidazol vía oral monodosis.
Clindamicina vía oral durante 7 días.
Clindamicina en óvulos durante 3 días.
8.4. Candidiasis
Clínica
En el 80-90% de los casos están producidas por Candida albicans y el sínto­
ma principal es el picor y el escozor en la vulva y/o en la vagina. La leucorrea
tiene unas características muy típicas, como el color blanco y la consistencia
Ginecología y obstetricia I O8
pastosa (parecida al yogur), que hace que se adhiera a las paredes vaginales
y a la vulva.
Puede asociar molestias urinarias o con las relaciones sexuales. No es infre­
cuente que aparezca un enrojecimiento de la vulva. Candida es un hongo
saprófito aislado frecuentemente en el tracto genital inferior, pero si se en­
cuentra en gran número, originan la vaginitis sintomática. La candidiasis se
produce por la proliferación de patógenos oportunistas ante cambios en el
medio vaginal, en la flora bacteriana local o en la resistencia del huesped. Se
consideran factores predispontentes niveles altos de estrógenos (embarazo,
anticonceptivos orales), diabetes, uso de corticoides o antibióticos de am­
plio espectro. Las pacientes con VIH tienen candidiasis vaginales más graves
y recurrentes.
Diagnóstico
El pH vaginal no suele variar (entre 4 y 4,5).
Frotis en fresco: presencia de esporas e hifas.
Cultivo vaginal: es el método más sensible y específico (medio Sa­
boureud).
Tratamiento
Los compuestos azólicos son el tratamiento de elección.
Vía vaginal: clotrimazol (de elección en la embarazada), miconazol,
ketoconazol, fenticonazol y sertaconazol.
Vía oral: itraconazol, fluconazol y ketoconazol.
La vía más usada es la vaginal. La vía oral tiene la ventaja de llegar al reser­
vorio intestinal, si bien está contraindicada en el embarazo. Se reserva para
las recidivas o los casos con afectación digestiva asociada. El tratamiento de
la pareja se realizará si tiene síntomas o en casos de candidiasis recidivante
(cuatro episodios anuales o más). En estos casos está recomendado hacer
un tratamiento supresor de 6 meses de duración.
Parece útil la ingesta de yogures que contengan fermentos lácticos vivos
(Lactobacillus acidophilus).
8.5. Tricomoniasis
Clínica
Se trata de una infección por transmisión sexual no vírica con elevada preva­
lencia (MIR 10-1 1 , 2 1 9). Está producida por un protozoo anaerobio y no es
infrecuente que se asocie a otros microorganismos como el gonococo y/o
Chlamydias. Cursa con un prurito vulvar intenso, escozor y un aumento del
flujo vaginal. La leucorrea típica es de color amarillo-grisáceo, espumosa y
de mal olor. Es frecuente la presencia de disuria. En la exploración ginecoló­
gica es posible encontrar una vagina ligeramente enrojecida y un punteado
rojo en vagina y cérvix (pequeñas hemorragias subepiteliales).
Diagnóstico
El pH vaginal suele ser superior a 4,5.
Frotis en fresco: se visualiza el protozoo que tiene forma de pera con cilios
en un extremo y, en muchas ocasiones, puede observarse su movilidad.
Cultivo vaginal: es el método definitivo para el diagnóstico, ya que es
positivo en el 95% de los casos.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Tratamiento Clínica

El tratamiento de elección es el metronidazol. Pueden utilizarse pautas cor­ Es posible encontrar varios tipos de infección y de lesiones:
tas por su fácil cumplimiento, aunque también es posible pautas de 7 días, Infección latente. ADN viral positivo sin ningún tipo de lesión citohis­
si bien no suele aplicarse como tratamiento inicial y se reserva para aquellos tológica.
casos en que el tratamiento en dosis única no ha resultado eficaz. Al tratarse Infección subclínica. Lesiones colposcópicas acetoblancas (leucopla­
de una infección de transmisión sexual (ITS), es importante el tratamiento de sias) y displasia.
la pareja sistemáticamente para evitar recidivas. Debe evitarse el consumo I nfección clínica. Las
de alcohol por su efecto antabús. verrugas o los condilo­
mas genitales son las
lesiones más frecuen­
8.6. I nfecciones virales tes del aparato geni­
tal externo. Consisten
en lesiones exofíticas
Infección por papilomavirus vulvares y perianales
pruriginosas de con­
Se trata de un Papoviridae, que es un ADN-virus, del que se reconocen más sistencia blanda y de
de 1 50 tipos virales. El contagio por papilomavirus (HPV) se produce por mi­ coloración grisácea o
crotraumatismos a través del coito con una persona infectada, por el canal rosada. Los genotipos
del parto, o por medio de fómites, con un periodo de incubación de entre 2 más frecuentemente
y 3 meses de promedio (oscilando de 1 a 8 meses). implicados son HPV-6 y
HPV-1 1 (Figura 20). Figura 20. Condilomas genitales
Constituye la ITS más común, siendo la prevalencia de un 1 0,4% de media
en mujeres asintomáticas, con cifras más altas (22%) en mujeres jóvenes (20 Diagnóstico
años); en varones la prevalencia es menor, con valores máximos en la cuarta
década de la vida. 9 meses después de la respuesta inmunitaria puede produ­ A simple vista se observa las típicas lesiones cerebriformes (condilomas). En
cirse bien una remisión, o bien una infección persistente. Se estima que sólo la citología se encuentran coilocitos (célula epitelial con núcleo engrosa­
un 1 % de los portadores de HPV tiene infección clínica. Los factores favorece­ do, hipercromático y halo o vacuolización perinuclear) (MIR 08-09, 237).
dores de dicha infección son la promiscuidad sexual, la inmunosupresión (tan­ Con la colposcopia se aprecian zonas de leucoplasia tras la aplicación de
to por quimioterapia como por VIH), los corticoides, la gestación y el tabaco. ácido acético, que se deben biopsiar. Es posible realizar el estudio virológico
en cortes tisulares (PCR o hibridación in situ) o sobre extensiones citológicas
Los distintos tipos virales se dividen en dos grupos: de bajo riesgo onco­ (PCR, hibridación in situ o captura de híbridos).
lógico (los más frecuentes son los tipos 6 y 1 1 ) y de alto riesgo oncológi­
co (los más habituales son los tipos 1 6 y 1 8, que aparecen en el 70% de Tratamiento
los carcinomas de cérvix) (Tabla 3). Se ha demostrado que en el 99,7%
de los tumores de cérvix hay ADN de HPV (de tal modo que la infección El tratamiento de los condilomas depende de su localización y de su exten­
por HPV es causa necesaria, pero no suficiente, para el cáncer de cér­ sión, siendo su objetivo casi siempre estético, ya que la infección permanecerá
vix). En las lesiones invasoras, el ADN viral está habitualmente integrado latente.
en los cromosomas de las células neoplásicas, a diferencia de las lesio­ Tratamiento médico:
nes intraepiteliales de bajo grado (cambios por HPV y displasia leve), en Ácido tricloroacético a concentraciones del 85% en aplicación se­
las que a menudo se encuentra de forma episómica extracromosómica manal. Remisiones del 30%. Es el tratamiento médico de elección
(MIR 08-09, 243-GT). en embarazadas.
Podofilotoxina al 0,5%: tres aplicaciones semanales durante 6 se­
manas. Remisiones del 70%.
Grupo Tipos de HPV lmiquimod al 5%: tres aplicaciones semanales un máximo de 1 6
semanas. Remisiones del 60-70%.
Tipos de alto riesgo 16, 18, 3 1 , 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59,
oncológico (HPV-AR) 68, 73,82 5-fluorouracilo.

Tipos de bajo riesgo 6, 1 1, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81
oncológico (HPV-BR)
Tabla 3. Clasificación epidemiológica de los tipos de HPV
La detección de HPV-AR es útil en los siguientes casos:
Prevención secundaria en combinación con la citología o como prueba
única para la detección de lesiones precancerosas del cáncer de cuello.
Selección de las mujeres con citologías que presentan alteraciones meno­
res que requieren reevaluación para diagnóstico y eventual tratamiento.
Prueba de seguimiento en la mujeres tratadas por lesión intraepitelial
escamosa (SIL) de alto grado, para así poder predecir las posibilidades
de curación o de recidiva.
Tratamiento quirúrgico: extirpación quirúrgica, electrodiatermia, crio­
terapia, láser de C02•
Profilaxis
Actualmente hay comercializadas dos vacunas (bivalente y tetravalente) para
prevenir la infección por HPV, compuestas por partículas similares al virus (VLP,
virus-/ike-particle), producidas mediante clonación del gen principal de la cáp­
side viral (L 1) de los distintos tipos de HPV; por tanto, estas vacunas no son
infecciosas ni oncogénicas, dado que no poseen ADN. La vacuna bivalente
confiere protección frente a los tipos 1 6 y 18, por consiguiente, está destinada
a reducir las displasias y los cánceres de cérvix provocados por estos tipos, no

08 · Infecciones ginecológicas en vagina y vulva


condilomas. La vacuna tetravalente confiere protección
proteg1•endo frente a
frente a los tipos 6, 1 1 , 16 y 18, por lo que protege frente a condilomas, además
de frente a displasias y cánceres de cérvix por dichos tipos.
La administración de ambas vacunas es intramuscular. Su administración se
inicia a los 14 años en España (antes del comienzo de las relaciones sexuales,
siendo el rango 9-14 años el más recomendable), aunque se puede vacunar
a mujeres de mayor edad. La vacuna se puede administrar a mujeres con
citología anormal o PCR-HPV positiva o condilomas, a sabiendas de que la
efectividad no está demostrada (y sólo protegería frente a los otros tipos de
HPV). La vacunación en varones está todavía en estudio, sugiriendo que su­
pondría una menor transmisión a mujeres y una disminución del carcinoma
anoge nital.
Las diferencias entre ambas vacunas, además de que una de ellas contenga
dos tipos más, residen en el adyuvante utilizado y la inmunogenicidad que
provocan y continúan siendo motivo de estudio para determinar la nece­
sidad de dosis de recuerdo cada cierto número de años (MIR 08-09, 221 ).
Las mujeres vacunadas con la vacuna bivalente presentan una protección
cruzada contra los tipos 45 y 31 .
Las vacunas han demostrado ser seguras. inmunógenas y muy eficaces para
la prevención de la infección. del CIN 11-111 y del carcinoma in situ producidos
I d e a s c l a v e ,i5
" La causa más frecuente de infecciones vulvovaginales es la Gardnere-
1/a vagina/is. Sin embargo, la Candida es la que más síntomas produce.
" La infección por Gardnerella produce un flujo maloliente grisá­
ceo, pero sin embargo es poco habitual que produzca prurito. El
diagnóstico de la vaginosis bacteriana se puede hacer mediante la
prueba de las aminas, que será positiva, y por la visualización de las
clue-cells.
" En el tratamiento se puede utilizar metronidazol tópico como fár­
maco de elección o clindamicina tópica. Es obligado el tratamiento
de todas las gestantes por el riesgo de parto pretérmino. No es ne­
cesario el tratamiento de la pareja de forma rutinaria, aunque sí está
recomendado en casos de recidiva.
" La infección por Candida produce mucho prurito asociado a leuco­
rrea blancoamarillenta grumosa y viscosa. Son factores de riesgo:
embarazo, anticoncepción hormonal, diabetes, corticoides o anti­
bióticos de amplio espectro.
C asos c l ínicos /1
Una mujer de 38 años consulta por una secreción vaginal anormal
con mal olor, como a "pescado podrido'; que se hace más intenso
después del coito. No tiene prurito genital. En la exploración se ob­
serva una abundante secreción blanco-grisácea, que no se adhiere
a las pareces vaginales. Al mezclar una muestra de la secreción con
una gota de hidróxido potásico al 1 0%, se aprecia claramente el mal
olor referido. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento de elección?
Ginecología y obstetricia I O8
por los tipos virales incluidos en la vacuna; también serían eficaces para la
prevención de verrugas genitales y otras lesiones genitales externas como
el ValN y el VIN (MIR 07-08, 2 1 9).
La reducción del impacto del cáncer de cérvix en la población vacunada no
se verá hasta dentro de 25-30 años. debido al periodo de incubación tan
largo de esta patología. No obstante, no puede detenerse el cribado de le­
siones precancerosas al introducir esta vacuna. dado que no protege frente
a todos los tipos de HPV, aunque sí podría cambiar las estrategias de cribado
del cáncer de cérvix, siendo la prueba clave la detección de HPV, en lugar
de la citología cervicovaginal hasta ahora, quedando relegada esta última a
pacientes con HPV+.
Infección por herpes simple {VHS)
Véase Enfermedades de transmisión sexual en la Sección de Enfermedades
infecciosas.
P R E G U N TAS ./ MIR 1 0-1 1 , 219
M I R ./ MIR 08-09, 221 , 237, 243-GT
./ MI R 07-08, 2 1 9
./ MIR 05-06, 1 72
" El diagnóstico se realizará mediante el cultivo, si bien un dato que
permite diferenciar la infección por Candida de otras vulvovaginitis
es el hecho de que el pH vaginal no se modifica (< 4,5).
" El tratamiento de elección consiste en pautar derivados imidazóli­
cos por vía vaginal (clotrimazol), aconsejándose el tratamiento por
vía oral en casos recurrentes. La pareja se tratará si presenta sínto­
mas.
" La infección por tricomoniasis suele ser asintomática. La leucorrea
es abundante, maloliente y espumosa. En ocasiones es posible que
se visualicen hemorragias puntiformes en el cérvix.
" El diagnóstico se realiza por la visualización del parásito en fresco.
" El tratamiento de elección es metronidazol vía oral.
" Los factores favorecedores de la infección por papilomavirus (HPV)
son la promiscuidad sexual, la inmunosupresión, los corticoides, la
gestación y el tabaquismo. En la actualidad se conoce que esta in­
fección es un claro factor de riesgo de aparición de lesiones prema­
lignas y carcinoma de cérvix.
1) Amoxicilina con ácido clavulánico por vía oral.
2) Clotrimazol por vía intravaginal.
3) Doxiciclina por vía oral.
4) Clindamicina por vía intravaginal.
5) Fluconazol por vía oral.
RC: 4; MIR 05-06, 1 72
 Ginecología y obstetricia

,
I N FECC I O N ES PELVICAS

DIU. Las portadoras d e DIU tienen una incidencia entre 2 y 9 veces ma­
O R I E N TA C I Ó N Tema poco importante, por lo que hay que
yor de EIP porque los hilos del DIU favorecen el ascenso de los gérme­
M I R centrarse sobre todo en la enfermedad
inflamatoria pélvica. nes. No obstante, cuando se aplica correctamente el DIU en mujeres
con un sólo compañero sexual y sin antecedentes de ETS, apenas au­
menta la incidencia de EIP.
AO. Disminuyen la incidencia de EIP, ya que proporcionan mayor visco­
9.1 . Enfermedad inflamatoria pélvica sidad al moco cervical y dificultan así la entrada de gérmenes.
Edad joven (1 5-39 años).

La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es una infección de útero, trompas Clínica

y ovarios debida a una infección bacteriana ascendente desde el tracto ge­
nital inferior; los gérmenes penetran por la vagina y ascienden hacia la pelvis.
Etiología
La EIP está causada por gérmenes que se transmiten a través de las relacio­
nes sexuales. La causa más frecuente es Chlamydia trachomatis seguida de
Neisseria gonorrhoeae. En algunos casos de portadoras de DIU con EIP se
aisla Actinomyces israelii.
Estos gérmenes producen inflamación del endocérvix (endocervicitis).
Con la diseminación ascendente, estos patógenos provocan inflamación
en todo el tracto genital superior (endometritis). También puede tener un
papel en la contaminación de las trompas de Falopio y del peritoneo.
Hasta en un 40% de pacientes con salpingitis aguda se ha identificado una
infección polimicrobiana.
El síntoma más frecuente es dolor abdominal bajo, que habitualmente es
bilateral y asociado a leucorrea. Los síntomas concurrentes suelen indicar
infección de otras estructuras anatómicas; así. por ejemplo. puede aparecer
disuria como consecuencia de una uretritis.
Otros síntomas sistémicos. como fiebre y presencia de náuseas, con vómitos
o sin ellos, señalan inflamación peritoneal y una afección clínica más grave.
Diagnóstico
El diagnóstico de EIP es fundamentalmente clínico. La presencia de dolor
abdominal bajo. fiebre y leucorrea lo orientan. Para el citado diagnóstico se
requiere la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de los
criterios menores que se describen en la Tabla 4, aunque este diagnóstico
clínico es poco sensible (65%) y poco específico (65%) (MIR 08-09, 1 78).

Criterios mayores Criterios menores

RECUERDA Historia o presencia de dolor Temperatura mayor de 38 °C

en abdomen inferior
En las portadoras de O/U es típico el Actinomyces.
Dolor a la movilización cervical Leucocitosis mayor de 1 0.500
en la exploración
Dolor anexial en la exploración VSG elevada
RECUERDA abdominal
Los anticonceptivos orales disminuyen el riesgo de EIP. Ecografía no sugestiva Gram de exudado intracervical
de otra patología demostrando diplococos intracelulares
sugestivos de gonococo. cultivo positivo
Factores favorecedores para N. gonorrhoeae o cultivo positivo
u observación al examen directo IFD
de Chlamydia trachomatis
Los factores favorecedore,s de la EIP son:
ETS. Constituye el mayor factor de riesgo. Tabla 4. Criterios mayores y menores de EIP
 Ginecolog ía y obs tetricia I O9
vaginal es útil sobre todo a la hora de determinar si existe o Tratamiento hospitalario: doxiciclina i.v. y cefoxitina i.v. con paso a do­
LaecOgrafía trans
trompas o en 1 a cav1·dad pentonea
· 1, o abscesos tuboovancos
'· xiciclina v.o., hasta cumplir un total de 14 días.
no Irqui·do en las
ura 21 y Figur a 22).
fig
Como alternativa a este régimen: clindamicina i.v. más gentamicina i.v. Esta
diagnóstico más seguro, aunque no es el pauta ofrece importante cobertura contra anaerobios y bacilos gramnega­
a lapa roscopia es el método
�e elección, por ser más caro y complejo (MIR 05-06, 1 74). Está indicada tivos; por tanto, será la de elección ante EIP asociada a DIU y posteriores a
sobre el diagnóstico o en las que falla el procedimientos diagnósticos intrauterinos o cirugía pélvica y abscesos tu­
en pacientes en quienes hay duda
trata miento médico. boováricos.

Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico ha disminuido de forma importante. Queda res­
tringido a las infecciones graves que ponen en peligro la vida de la pa­
ciente, a los abscesos tuboováricos rotos, al drenaje de un absceso en el
Douglas o a los abscesos persistentes. Debe hacerse una cirugía lo más
conservadora posible.

Secuelas
El dolor pélvico crónico es la secuela más frecuente (50%). seguida de la
esterilidad de origen tubárico (25%). La tasa de infertilidad aumenta pro­
porcionalmente al número de episodios de EIP, al igual que se produce un
incremento de hasta seis veces en el riesgo de gestación ectópica. En el 25%
de las pacientes la EIP recidiva.

Figura 2 1 . Presencia de líquido en la trompa asociado a EIP 9.2. Tuberculosis genital

La tuberculosis del tracto genital es una enfermedad rara en nuestro me­

dio. Sin embargo, es una causa frecuente de EIP crónica y de esterilidad
en otras partes del mundo. El bacilo que la ocasiona con mayor frecuen­
cia es Mycobacterium tuberculosis. La infección primaria se produce ge­
neralmente en el pulmón, aunque puede cursar con radiografía de tórax
normal. Las bacterias se diseminan por vía hematógena hasta el aparato
genital, siendo la trompa habitualmente la más afectada, ya que lo hace
en primer lugar.

La tuberculosis genital aparece en un 10% de mujeres con tuberculosis pul­

monar. A partir de las trompas se extiende la infección al resto del aparato
genital, por propagación directa. En la mitad de las pacientes, la enferme­
dad es completamente asintomática, presentando únicamente esterilidad
o amenorrea.

Figura 22. Absceso tuboovárico por ecografía
Tratamiento médico
El tratamiento ideal es prevenir la transmisión de ETS. El tratamiento de elec­
ción cuando aparece EIP es médico.
El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y conservar la función de las
trompas; sólo el diagnóstico y el manejo precoz reducirán el número de mu­
jeres que sufren las secuelas. Se toman muestras para cultivo y se comienza
el tratamiento antibiótico empírico.
Tratamiento ambulatorio: una dosis de ceftriaxona i.m. (para com­
batir el gonococo) y 1 4 días de doxiciclina v.o. (contra Chlamydia). Se
añadirá metronidazol v.o. si hay sospecha de Trichomonas o anaerobios
(DIU, absceso, instrumentación previa). Si, tras 48 h, no hay respuesta,
está indicada la hospitalización (MIR 1 2-13, 1 54).
Otros síntomas son metrorragias, dolor pélvico (35%) o masas anexiales
bilaterales. La salpingitis tuberculosa debe sospecharse ante una paciente
que no responde a la antibioterapia convencional. La oclusión de la cavi­
dad uterina como secuela de una endometritis tuberculosa se denomina
síndrome de Netter.
Aproximadamente el 10% de las mujeres tienen una tuberculosis del tracto
urinario concomitante a la afectación genital. El diagnóstico más adecuado
de la tuberculosis genital es el microlegrado uterino (cánula de Cornier). El
hallazgo clásico consiste en células gigantes, granulomas y necrosis caseosa.
El examen directo de las trompas ofrece una imagen de "bolsa de tabaco"
con los extremos distales evertidos.
El tratamiento debe ser médico, con al menos dos antibióticos para evitar
resistencias. La pauta habitual es isoniacida y rifampicina, durante 6 meses,
añadiendo etambutol durante los 2 primeros meses (o pirazinamida).

11-
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
La cirugía se reserva para mujeres con masas pélvicas persistentes, con or­
ganismos resistentes y para aquéllas en las que los cultivos se mantienen
positivos. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con neoplasias de cérvix y
de ovario, dadas las masas abigarradas que aparecen.
Ideas clave J!6
" Los gérmenes que producen con mayor frecuencia la enfermedad in­
flamatoria pélvica son Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae. En las mu­
jeres usuarias de DIU también es muy frecuente Actinomyces israelii.
" Las enfermedades de transmisión sexual y la presencia de un DIU son
los principales factores, además de la edad jóven para las infecciones
pélvicas. Por el contrario, los anticonceptivos hormonales disminu­
yen la incidencia de EIP, ya que las modificaciones que producen en
el moco cervical dificultan el paso de bacterias por vía ascendente.
" El diagnóstico es fundamentalmente clínico, por la presencia de do­
lor abdominal bajo, fiebre y leucorrea. La laparoscopia se reserva
09 · Infecciones pélvicas
P R E G U N TA S ./ MIR 12-13, 1 54
M I R ./ MIR 08-09, 1 78
./ MIR 05-06, 174
para los casos en los que haya duda o en los que fracasa el trata­
miento médico.
" El tratamiento de elección es médico. Se utilizan diferentes pau­
tas de antibioterapia, tanto por vía oral como por vía intravenosa.
Una de las más empleadas es ceftriaxona junto a doxiciclina. La
cirugía se reserva fundamentalmente para la resolución de los
abscesos tuboováricos o pélvicos.
" La tuberculosis genital es una enfermedad rara en la que, desde un
foco pulmonar, se produce una diseminación hematógena que afecta
a las trompas, y desde ahí al resto del aparato genital, produciendo
esterilidad. En raras ocasiones pueden aparecer otros síntomas como
metrorragias, dolor pélvico, masas anexiales . . . El tratamiento es mé­
dico, con pautas similares a las utilizadas en la tuberculosis pulmonar.

EN FERM EDADES D E LA VU LVA
O R I E N TA C I Ó N Éste es un tema poco importante y no
M I R preguntado hasta ahora en el examen.
1 0.1 . Trastornos epiteliales
no neoplásicos
Los trastornos epiteliales no neoplásicos son lesiones de la piel y de la
mucosa vulvar, cuyo síntoma más frecuente es el prurito crónico. De
ellos, se van a estudiar el liquen escleroso y la hiperplasia de células es­
camosas.
1 0.2. Liquen escleroso
El liquen escleroso es la dermopatía más frecuente del área vulvoperineal.
Su etiología es desconocida. Se produce un adelgazamiento de la epider­
mis, con pérdida de anejos y engrosamiento de la dermis con infiltración
linfocitaria. Aparecen pápulas blancas que confluyen, muy pruriginosas. La
piel está tensa, frágil y se descama con facilidad. Puede mostrar una retrac­
ción importante de los tejidos. Es típico de mujeres en la posmenopausia
por el déficit estrogénico (aunque también aparece a otras edades). No es
premaligno.
Tratamiento
No existe ningún tratamiento absolutamente eficaz. El tratamiento médico
permite calmar los síntomas y evitar la evolución atrófica. Entre ellos se dis­
ponen los siguientes:
Corticoides locales (de primera elección).
Testosterona en pomada al 2%.
1 0.3. H iperplasia de células escamosas
También llamada liquen simple crónico, consiste en zonas de piel engrosa­
das, blancas, que se acompañan de hiperqueratosis e infiltrado inflamatorio
crónico. Tiene un bajo potencial premaligno.
11
Ginecología y obstetricia
Tratamiento
El tratamiento de la hiperplasia de células escamosas se lleva a cabo con
corticoides tópicos, como la hidrocortisona.
1 0.4. N eoplasia vulvar intraepitelial
La neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) s e caracteriza por la pérdida d e ma­
duración de las células epiteliales asociada a hipercromatosis y pleomorfis­
mo nuclear con acúmulos celulares y mitosis anormales. Se clasifica en los
siguientes tipos:
VIN tipo común (relacionado con el HPV). De aparición generalmente
en mujeres jóvenes. Suelen presentar lesiones multifocales y polimor­
fas, frecuentemente sobreelevadas y papilomatosis. Se localiza en áreas
mucosas, sin vello, en el tercio inferior de la vulva.
VIN tipo diferenciado (no relacionado con HPV). Es mucho menos
frecuente y aparece habitualmente en mujeres mayores. Las lesiones
suelen ser únicas, de color blanco o rojizo y están situadas en áreas con
vello. Se asocia habitualmente con la hiperplasia escamosa y con el li­
quen escleroso.
Diagnóstico
La VIN no tiene una imagen patognomónica, por lo que el diagnóstico de
elección es la biopsia.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es aliviar la sintomatología y prevenir la progre­
sión a una lesión invasora. La elección del mismo debe individualizarse en
función del tipo de lesión, de su localización y de la edad de la paciente. Se
puede optar por:
Conducta expectante. Está descrita la regresión espontánea, pero es
imprescindible asegurar un correcto seguimiento.
Tratamientos escisionales. Se ha considerado el tratamiento de
elección, ya que presenta la ventaja de obtener material para estudio
histológico. Se puede realizar exéresis local amplia con un margen
de seguridad de s mm en lesiones unifocales o multifocales aisladas.
En las lesiones múltiples y extensas estará indicada la vulvectomía
simple.
 M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 9 :1 edición
Tratam.ientos destructivos (vaporización con láser). Consiguen exce­
lentes curaciones con mínima cicatrización y mejores resultados cos­
méticos, pero con el inconveniente de carecer de muestra para estudio
histológico. Se pueden utilizar en combinación con los tratamientos
escisionales.
Tratamientos médicos. Se ha empleado 5-tluorouracilo, interferón o
cidofovir con el fin de evitar el tratamiento quirúrgico, pero con resulta­
dos muy pobres.
1 0.5. Enfermedad de Paget de la vulva
La enfermedad de Paget de la vulva es muy poco frecuente. Aparece sobre
los 60-70 años. Se trata de manchas o placas múltiples, eritematosas o blan-
Ideas clave fo.'S
" El liquen escleroso es la patología más frecuente a nivel de la vulva.
Se trata de un adelgazamiento de la epidermis con engrosamiento
de la dermis por un infiltrado linfocitario. Afecta sobre todo a muje­
res mayores por el déficit estrogénico. No se trata de una lesión pre­
maligna. Su tratamiento consiste en la administración de pomada
de testosterona, progesterona o corticoides.
" El liquen simple crónico (hiperplasia de células escamosas) se carac­
teriza por zonas de hiperqueratosis con infiltrado inflamatorio. Se
trata con corticoides tópicos y no tiene potencial maligno.
10 · E n ferme d a d e s de l a vulva
quecinas, bien delimitadas, con bordes irregulares y aspecto eccematoso, que
asientan preferentemente en ambos labios mayores, periné y región perianal.
La característica histológica más importante es la presencia de células de
Paget (células de citoplasma amplio y basófilo PAS positivo con núcleo re­
dondeado y nucléolo prominente). Se puede asociar con adenocarcinomas
del aparato genital o extragenital, por lo que se recomienda su estudio ex­
haustivo para descartar dicha asociación. El tratamiento de elección de la
enfermedad de Paget es la escisión quirúrgica con márgenes amplios latera­
les y profundos. Recurre con frecuencia (1 5%).
PREGUNTAS
1
./ No hay preguntas MIR representativas.
M I R
" La neoplasia vulvar intraepitelial es una lesión preinvasiva que pre­
senta atipias. Se clasifica en tres grados, en función del estrato más
o menos profundo en el que se encuentren las atipias celulares. Se
diagnostica mediante biopsia y su tratamiento consiste en escisión
local amplia con márgenes libres.
" La enfermedad de Paget de la vulva es otra lesión premaligna
que se caracteriza por la presencia de placas eritematosas-blan­
quecinas en labios mayores. Su diagnóstico se realiza también
mediante biopsia y el tratamiento es la escisión local amplia con
márgenes libres.
 Ginecología y obstetricia

CÁNCER D E VU LVA

Es un tema poco importante. 1 1 .3. Clínica

O R I E N TA C I Ó N
Sobre todo, es necesario recordar
M I R las Ideas clave.
El síntoma principal es el prurito vulvar (> 50%) de larga evolución; por ello,
ante todo prurito vulvar en ancianas se debe descartar el cáncer de vulva. La
localización más frecuente es en labios mayores (Figura 23) (> 50%). Suelen
El cáncer de vulva es una neoplasia relativamente rara, la quinta en frecuen­ presentarse como lesiones unifocales de tamaño variable (MIR 1 1 -1 2, 1 52).
cia del aparato genital femenino. El orden de frecuencia es el siguiente:
mama/endometrio/cérvix/ovario/vulva (MECOV), aunque en algunas series
el de ovario supera al de cérvix. La variedad más frecuente de cáncer de
vulva es el epidermoide (también llamado carcinoma escamoso).

1 1 . 1 . Epidemiología

La edad de aparición más frecuente es 65-75 años. Se ha planteado que exis­

ten dos tipos epidemiológicos de cáncer de vulva: el tipo I aparece en mujeres
jóvenes, es menos habitual la forma invasora, suele estar menos avanzado y es
de mejor pronóstico; el tipo 11, el más frecuente, afecta a mujeres mayores, son
usuales las formas avanzadas y tiene peor pronóstico (Tabla 5).

Tipo l Tipo ll
Edad Jóvenes (< 55 años) Mayores (7.ª década)
Asociación VIN/HPV Frecuente Infrecuente
Subtipos histológicos Condilomatoso Escamoso bien Figura 23. Cáncer de vulva
más frecuentes y basaloide diferenciado
Frecuencia de afectación Mayor Menor
vaginal y cervical
Asociación a liquen Infrecuente Frecuente
RECUERDA
escleroso e hiperplasia Anciana con prurito, se debe descartar el cáncer de vulva.
de células escamosas
Tabla 5. Grupos de incidencia del cáncer de vulva
1 1 .4. Diagnóstico
1 1 .2. Factores de riesgo
El diagnóstico de elección es la biopsia. La aplicación del ácido acético pue­
de ser útil para identificar lesiones pequeñas, ya que se teñirán de blanco.
Los factores de riesgo son tabaco, inmunosupresores, cáncer de cérvix, VIN, También puede resultar útil el test de Collins (aplicación de azul de toluidina
virus del papiloma humano y distrofia vulvar con atipias. y posterior lavado de ácido acético).

11
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
1 1 .5. Extensión
El cáncer de vulva se extiende por continuidad y por vía linfática. La exten­
sión por vía linfática es la forma más importante de propagación de la en­
fermedad y constituye la causa más frecuente de fracaso terapéutico. Las
metástasis en órganos distantes son muy raras y tardías.
1 1 .6. Estadificación
En la Tabla 6 aparece la estadificación del cáncer de vulva.
l#&li·M
Valores
Estadio I IA Lesiones � 2 cm, confinadas en la vulva o periné, con
invasión estroma < 1 mm, sin metástasis ganglionares
18 Lesiones > 2 cm o con invasión estroma > 1 mm,
confinadas en la vulva o periné, sin metástasis ganglionares
Estadio II Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior
uretra, 1/3 inferior vagina o ano, sin metástasis ganglionares
Estadio III Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior
uretra, 1/3 inferior vagina o ano, con metástasis ganglionares
IIIA (1) 1 metástasis ganglionar (� 5 mm)
(2) 1-2 metástasis ganglionares (< 5 mm)
1118 (1) 2 o más metástasis ganglionares (� 5 mm)
(2) 3 o más metástasis ganglionares (< 5 mm)
IIIC Con ganglios positivos con extensión extracapsular
Estadio IV Tumor que invade 2/3 superiores vagina o 2/3 superiores uretra
o estructuras distantes
IVA (1) Tumor que invade uretra superior y/o mucosa vesical,
mucosa rectal o está fijo a pelvis ósea
(2) Ganglios inguinofemorales fijos o ulcerados
IV8 Cualquier metástasis a distancia, incluyendo ganglios
linfáticos pélvicos
Tabla 6. Estadificación del cáncer de vulva
1 1 .7. Pronóstico
Los factores pronósticos más importantes son el estadio clínico y la afectación
ganglionar. La cifra global de supervivencia a los 5 años es de un 50%. Las me­
tástasis ganglionares son el factor que más influye en la supervivencia.
Ideas clave Ji6
" El cáncer de vulva, en la mayoría de los casos, es un carcinoma epi­
dermoide (también denominado escamoso). Suele aparecer en
mujeres mayores por encima de los 65 años y los factores de riesgo
son tabaco, inmunosupresores, cáncer de cérvix, VIN, HPV y distro­
fia vulvar con atipias.
11 · C á n c e r de vulva
11
1 1 .8. Tratamiento
La cirugía debe ser el tratamiento de primera elección, siempre que sea facti­
ble, garantizando unos márgenes de seguridad suficientes y que no requiera
una amplia mutilación. En la actualidad, la base del tratamiento quirúrgico
es la escisión de la lesión con criterio de radicalidad, es decir, con un margen
macroscópico entre 1 5 y 20 mm y escisión en profundidad hasta la fascia del
diafragma urogenital, evitando así cirugías más agresivas, no exentas de una
elevada tasa de complicaciones.
Las áreas ganglionares inguinales constituyen el primer escalón de drenaje
linfático de la vulva y, por tanto, son de estudio obligado dentro del trata­
miento quirúrgico. Para ello se podrá realizar biopsia selectiva de ganglio
centinela en casos seleccionados (tumores <2-3 cm) o linfadenectomía in­
guinal (exéresis de todo el paquete ganglionar inguinofemoral superficial y
profundo).
El tratamiento radioterápico del cáncer de vulva se realiza, básicamente, me­
diante irradiación externa del área donde asentaba el tumor y/o las cadenas
ganglionares. Sus indicaciones serían tumores > 4 cm, márgenes quirúrgicos
afectados o próximos (< 8 mm), invasión linfovascular y/o adenopatías his­
tológicamente positivas.
La quimioterapia en el tratamiento del cáncer de vulva tiene un papel muy
limitado. Actualmente se utiliza en los estadios avanzados (IIHV).
El tratamiento detallado por estadios sería el siguiente:
Estadio IA. Se realiza exéresis local amplia. No es precisa la biopsia se­
lectiva de ganglio centinela ni la linfadenectomía inguinal.
Estadio IB. El tratamiento varía en función de si las lesiones son latera­
les o centrales. En las primeras se realizará hemivulvectomía lateral más
biopsia selectiva de ganglio centinela o linfadenectomía ipsilateral, y si
los ganglios son positivos, se llevará a cabo linfadenectomía bilateral. En
las segundas, hemivulvectomía anterior o posterior y biopsia selectiva
de ganglio centinela o linfadenectomía bilateral (MIR 06-07, 1 70).
Estadios 11-111. Vulvectomía radical y linfadenectomía inguinal comple­
ta bilateral con radioterapia posterior.
Estadio IV. Exenteración pélvica (amputación en bloque de tumor, vul­
va, ano, uretra, vagina . . . , con derivación posterior de vía urinaria y diges­
tiva. Es una cirugía de elevada agresividad y que se realiza en contadas
ocasiones), linfadenectomía inguinal y pélvica, y radioterapia posterior.
PREGU NTAS ./ MIR 1 1 - 1 2, 1 52
M I R ./ MIR 06-07, 1 70
" El síntoma principal es el prurito y las lesiones suelen localizarse en
los labios mayores.
" El tratamiento fundamental es la cirugía, complementada en esta­
dios avanzados con la radioterapia externa. En tumores pequeños
(< 2 cm) se realizará excisión local radical, asociando linfadenecto­
mía si invade estroma > 1 mm. En tumores de mayor tamaño se
llevará a cabo vulvectomía radical y linfadenectomía bilateral.
 Ginecología y obstetricia

PATOLO G IA D E L CU ELLO

O R I E N TA C I Ó N Es un tema que hay que conocer

M I R en detalle, sobre todo lo referente al manejo

de las lesiones premalignas del cérvix.

1 2.1 . Biología del epitelio cervical

El epitelio cervical externo (ectocérvix) es plano poliestratificado. El epitelio

endocervical es cilíndrico. Sobre el orificio cervical externo (OCE) suele situarse
la zona de tránsito del epitelio poliestratificado del ectocérvix al cilíndrico del
endocérvix, que es donde habitualmente se inician las lesiones precancerosas.

1 2.2. Patología benigna

Figura 24. Eritroplasia cervical

Cervicitis
La inflamación del cuello uterino se favorece por instrumentación, coito,
parto, eversión de la mucosa. Aunque no producen apenas síntomas, pue­
den originar inflamaciones más altas que perturben la fertilidad. Se clasifican
en los siguientes tipos:
lnespecíficas. Son las más frecuentes. Suelen estar producidas por co­
cobacilos.
Específicas. Gonococos, sífilis, TBC, Candida.
Si se cronifican, producen leucorrea abundante. Las agresiones repetidas
predisponen a la metaplasia.
Ectopia o eritroplasia
Es la presencia de epitelio cilíndrico por debajo del OCE (y, por tanto, visible
desde la vagina), quedando en contacto con el medio vaginal hostil. Aun­
que la mayoría son asintomáticas, pueden originar leucorrea y hemorragia
poscoital. El diagnóstico se realiza de visu por colposcopia. La ectopia es más
frecuente en pacientes usuarias de anticoncepción hormonal (Figura 24).
Metaplasia
Es la aparición en el endocérvix de epitelio plano poliestratificado ectocervi­
cal, de características (maduración y diferenciación) absolutamente norma­
les. En general, corresponden a la respuesta fisiológica ante las agresiones
repetidas a un epitelio no preparado para ello (MIR 09-1 O, 21 O).
Pólipo cervical
El pólipo cervical es la tumoración benigna cervical más frecuente. Son más
habituales en multíparas (parece que el embarazo lo favorece). La edad de
mayor incidencia es entre 50 y 60 años. Es una prolongación habitualmente
pediculada de tejido endocervical.
Los pólipos cervicales pueden ser asintomáticos. El síntoma más frecuente
es la hemorragia. Es posible extirparlos por torsión (pediculados) o por re­
sección con electrobisturí (sésiles), seguido de legrado de la base. Se debe
realizar anatomía patológica siempre, porque un 1 % contiene zonas con
carcinoma.
Quistes

RECUERDA Ocurren por dilatación de una glándula. Los más habituales son los quistes
La ectopia no es una lesión premafigna.
de Naboth (quistes cervicales por obstrucción del drenaje de las glándulas
cervicales).

fl
 Manual CTO de Medicina y Ci rugía, 9.ª edición

1 2.3. Lesiones cervicales
intraepiteliales
E n el exocérvix existe, d e forma fisiológica, la invasión por tejido endocer­
vical (esto ocurre en la zona de transición de ambos: la unión escamoco­
lumnar) que, mediante reepitelización, se repara, siendo sustituida por un
epitelio plano poliestratificado exactamente igual al originario.
En ocasiones, el proceso de reparación se modifica, el epitelio escamoso
que se origina no es normal y se produce una alteración de las células que lo
constituyen. Este tipo de lesiones se denomina displasia; es decir, la displasia
es el epitelio poliestratificado con alteraciones en la diferenciación que no
llegan a ser tan intensas como las del carcinoma in situ.
Clasificación
La clasificación de las lesiones cervicales intraepiteliales ha ido cambiando gra­
cias al mayor conocimiento de la historia natural de la enfermedad, así como a
las mejoras diagnósticas. La clasificación clásica (OMS), en términos de displa­
sia, distingue cuatro tipos: leve, moderada, grave y carcinoma in situ. El sistema
de las CIN (neoplasia cervical intraepitelial) de Richart las divide en tres grupos
en función del espesor del epitelio escamoso afectado por las alteraciones ce­
lulares (1: 1/3 basal; 11: 2/3; 111: todo el epitelio). La clasificación de Bethesda habla
de SIL (lesión escamosa intraepitelial) y diferencia por un lado las alteraciones
de las células del epitelio escamoso y, por otro, las del epitelio glandular.
Tiene una baja sensibilidad (50-60%), debido fundamentalmente a erro­
res en la toma de muestra y a errores en el laboratorio, y un alto porcen­
taje de falsos negativos, que puede llegar al 30%. La sensibilidad para el
adenocarcinoma es menor que para las lesiones escamosas.
Se dispone también de la citología en medio líquido, que consiste en di­
luir la muestra en una solución fijadora y procesarla. Esta técnica dismi­
nuye el número de citologías no valorables y permite la realización de
otras técnicas adicionales, como la determinación de HPV en la mues­
tra. Aumenta la sensibilidad con respecto a la citología convencional,
sin reducir significativamente su especificidad. No está muy implantada
debido a que tiene un coste más elevado.
Colposcopia. El objetivo de esta prueba es localizar lesiones ante una
citología anormal, evaluar las mismas y, si es necesario, hacer una biop­
sia dirigida. Se complementa con la tinción con ácido acético al 3% y
con el test de Schiller (captación de lugol) (MIR 1 3-14, 1 82).
Los hallazgos colposcópicos anormales son epitelio acetoblanco, epi­
telio yodonegativo, cambios en la coloración (leucoplasia) debidos a
necrosis y queratinización, neoformación vascular, zonas con punteado
basófilo, mosaicos y superficies irregulares con pérdida del epitelio nor­
mal, que se ulcera (Figura 25 y Figura 26).

Por regla general, las alteraciones citológicas se informan siguiendo el es­

quema Bethesda, mientras que para las alteraciones histológicas se emplea
la clasificación de Richart. En la Tabla 7 se puede ver la correlación entre las
diferentes clasificaciones.

Bethesda Richart
ASCUS
SIL bajo grado CIN I Displasia leve Figura 25. Mosaico
SIL alto grado CIN II Displasia moderada
CIN III Displasia grave
Carcinoma in situ
Cáncer invasor
AGUS
ASCUS: células escamosas que no tienen aspecto normal, pero tampoco tienen
aspecto de SIL o de cáncer
AGUS: células glandulares que no tienen aspecto normal, pero tampoco tienen
aspecto de SIL o de cáncer
Tabla 7. Lesiones cervicales intraepiteliales

Clínica
La manifestación clínica inicial más frecuente de la neoplasia cervical intrae­
pitelial es que sea asintomática.
Figura 26. Cambios mayores asociados a SIL alto grado
Diagnóstico
Determinación del HPV. No detecta lesiones, sino que determina
La citología cervicovaginal o test de Papanicolau. Es el método más presencia del virus. Es muy sensible y poco específica, y sólo se aplica
efectivo en el cribado del cáncer cervical. Consiste en la triple toma de en aquellas pacientes que ya presentan algún tipo de lesión (ASCUS o
células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical) con el fin displasia) para así determinar el genotipo de HPV y conocer el riesgo
de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido oncogénico (los genotipos 16 y 1 8 son de alto riesgo). Puede realizarse
una invasión del estroma por células neoplásicas. en citologías líquidas y en biopsias.

1 2 · P a t o lo g ía del cue llo --- - -- · · 11

 Ginecología y obstetricia 1 12
se muestra en la Figura 27 se refleja la conducta a se­ guimiento. Si en el periodo de seguimiento la lesión persiste o progresa, se
En el algoritmo que
alterada.
guir ante una citología procederá a su tratamiento.

Tratamiento
Existen diversos tipos de tratamiento que, básicamente, se dividen en
destructivos {que producen una destrucción física de la lesión) y esci­
siona les {con los que se obtiene una extirpación completa), con eficacia
simi lar.

Hay consenso en que las lesiones de alto grado {CIN 11-111) deben tratarse
con conización (Figura 28) para evitar la progresión a un cáncer invasor
(MIR 08-09, 1 74). En las de bajo grado (CIN 1) no existe acuerdo sobre
cuál debe ser la mejor conducta, si el tratamiento o el seguimiento. Dado
el bajo riesgo de progresión a un cáncer invasor (< 1 %) y el alto por­
centaje de regresión espontánea, especialmente en pacientes jóvenes,
el tratamiento sistemático representa un sobretratamiento, no siempre
exento de complicaciones. Por ello, la conducta se individualizará en Figura 28. Conización cervical con asa diatérmica
cada caso.

La observación sin tratamiento puede estar indicada en las pacientes con PREGUNTAS ../ MIR 1 3-14, 182
lesiones de bajo grado, jóvenes, con ausencia de CIN previa, ausencia de
inmunosupresión, testVHP negativo, lesión totalmente visible y correcto se-
M I R ../ MIR 09-1 0, 21 0
../ MIR 08-09, 1 74

Citología positiva e,,.,;.,

r
<

Colposcopia

¡
Negativa Insatisfactoria Positiva Crioterapia,

j
(no se visualiza láser
rooade r,;,;/ o termocoagulación
Neoplasia No curación

L
intraepitelial
cervical

J
Repetir Legrado �L
. _
alto - Conización ....,__ _ _ _ I
�

t
citología endocervical
grado
Biopsia
Positiva Negativa y estadificar

Conización Negativa - Seguimiento

- - --
-
diagnóstica

Figura 27. Diagnóstico y tratamiento de las displasias cervicales

" La displasia cervical se caracteriza por la presencia de alteraciones

I d e a s c l a v e fa6
" La ectopia o eritroplasia cervical es la presencia de epitelio cilíndri­
co por debajo del OCE. Se trata de un hallazgo muy frecuente en
mujeres usuarias de anticonceptivos hormonales. Es un hallazgo
benigno que no precisa tratamiento adicional, salvo que sea sinto­
mático {leucorrea, hemorragia poscoital).
" La metaplasia consiste en la presencia de epitelio plano poliestra­
tificado en el canal endocervical. Es una respuesta fisiológica ante
una inflamación más o menos crónica, por lo que también es u n
hallazgo benigno que n o precisa tratamiento.
en la diferenciación celular que no llegan a ser tan intensas como
las del carcinoma in situ. Es la lesión premaligna del cáncer de cér­
vix. Se trata, en la mayoría de los casos, de lesiones asintomáticas.
Por ello, es necesario un correcto cribado mediante las citologías
cervicovaginales.
" El SIL de bajo grado se tratará mediante destrucción local con crio­
terapia, láser o termocoagulación, mientras que si se trata de un SIL
de alto grado, se llevará a cabo una conización.
 Ginecología y obstetric ia

CARCI N OMA I NVASOR D E C U E LLO

Es un tema importante, cada vez más Déficit congénito de a-1 -antitripsina. La a-1 -antitripsina parece pro­
O R I E NTAC I Ó N
M I R preguntado, que no se puede pasar
por alto.
teger frente al cáncer de cérvix.
Otros. Se han propuesto otros supuestos factores de riesgo que no
han podido demostrarse: el grupo sanguíneo A, la multiparidad, el
bajo nivel socioeconómico, el consumo de alcohol, la administración
de dietilestilbestrol a gestantes con feto femenino (dichas hijas tienen
1 3. 1 . Epidemiología riesgo incrementado de tener un adenocarcinoma de células claras
de cérvix), entre otros (Tabla 8).

El carcinoma invasor de cuello supone el 4,5% de los tumores de la mujer.

Actualmente está aumentando la incidencia de formas preinvasoras (SIL)
por las mejoras en el diagnóstico precoz, lo que se acompaña de un descen­
so en la edad media de aparición y en la mortalidad.

El cáncer de cérvix ya es menos frecuente que el de endometrio y, según Factores de riesgo

del carcinoma de endometrio
algunas series. que el de ovario. La prevalencia máxima se encuentra en­
tre los 40 y los 55 años, y sólo el 10% de las pacientes tienen menos de Edad > 50 años
Obesidad
35 años. Nuliparidad
Hipercolesterolemia
Factores de riesgo Hipertensión
Diabetes

Los factores de riesgo son (Figura 29):

Sexualidad. El comienzo precoz de las relaciones sexuales y la promis­
cuidad sexual son dos factores de riesgo importantes. La promiscuidad
de los compañeros sexuales de la mujer es otro factor que aumenta la
incidencia.
I nfección genital por virus del papiloma humano. Es el factor de
riesgo más importante (MIR 06-07, 1 75). El HPV está muy relacio­
nado con la génesis del cáncer de cuello uterino (MIR 1 3- 1 4, 40;
MIR 1 1 -1 2, 1 47) y con la aparición de SIL. Los tipos más oncogéni­ Factores de riesgo
cos de HPV son el 16 y el 1 8. El virus del herpes tipo 11, reflejo de la del carcinoma de cérvix
promiscuidad sexual, se considera promotor de este cáncer. Promiscuidad sexual
lnmunosupresión crónica. El cáncer de cérvix es más frecuente en si­ Inicio precoz de relaciones sexuales
ElS (HPV)
tuaciones de inmunidad deficiente, como en el caso del trasplante renal Tabaco
o del VIH (relacionado con el CIN recurrente). Multiparidad
Tabaco. Es un factor de riesgo demostrado para el cáncer de cérvix (au­
menta entre 4 y 1 3 veces su incidencia).
Anticoncepción hormonal. Las pacientes que toman anticonceptivos
orales tienen mayor riesgo de CIN 111 que las mujeres que nunca los con­
sumieron. Figura 29. Factores de riesgo en el cáncer de cérvix y de endometrio

-11
 Ginecología y obstetricia 1 13
Mama Endometrio Cérvix Ovario
Fac tores de riesgo
++++ BRCA1 y BRCA2 No No
Antecedentes fam1l1ares BRCA 1 y BRCA2
Menarquia precoz Menarquia precoz No Ausencia de reposo ovárico
Ciclo menstrual
Menopausia tardía (t estrógenos) Menopausia tardía
Ciclos anovulatorios

Factores hormonales Terapia hormonal sustitutiva (THS) t estrógenos AO AO protegen

AO: cáncer precoz THS sin gestágenos
Tamoxifeno
Paridad Nuliparidad o primer Nuliparidad ¿Multiparidad? Nuligestas
embarazo tardío
Otros Patología mamaria previa Obesidad Promiscuidad sexual Edad avanzada
Otros tumores: CC endometrio Hipercolesterolemia (infección por HVP 16-18 Gónadas disgenéticas
+ digestivo (síndrome Lynch) HTA yVHS) con cromosoma Y
Radiaciones Diabetes mellitus ETS (gonadoblastoma)
Lactancia artificial Otros tumores ginecológicos Tabaco
Raza blanca lnmunodepresión
Dieta rica en grasa
Alcohol
Tabla 8. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo

1 3.2. Tipos histológicos

Casi el 90% de los carcinomas de cuello son del tipo epidermoide, y sus dos
variedades más frecuentes son el carcinoma de células grandes queratini­
zado y el de células grandes no queratinizado. Actualmente, la frecuencia
de adenocarcinoma oscila alrededor del 1 0-1 5%, aunque va en aumento,
mientras que otros tumores malignos como el sarcoma, el melanoma y el
linfoma continúan siendo muy raros.

1 3.3. Clínica

En la mayoría de los casos, permanece asintomática. En etapas tardías, el

síntoma más precoz y característico es la metrorragia. También es posible
que aparezca leucorrea, que puede tratarse de un flujo seroso, purulento Figura 30. Triple toma de citología cervical
o mucoso, y, en la enfermedad avanzada, es fétido. Las pérdidas se hacen
continuas al final, y la mezcla de sangre y flujo confiere el aspecto de "agua Vacuna
de lavar carne''. También pueden tener dolor pélvico, disuria, hematuria, rec­
torragia, estreñimiento, fístulas, hidronefrosis con insuficiencia renal y sínto­ Véase el Apartado 8.6. Infecciones virales.
mas generales.

1 3.4. Profilaxis y diagnóstico precoz
del cáncer de cérvix
La citología cervicovaginal o test de Papanicolau (Figura 30) es el mé­
todo más efectivo en el cribado del cáncer cervical. Debe realizarse de
manera sistemática a todas las mujeres desde el inicio de las relaciones
sexuales, de manera anual durante 2 o 3 años consecutivos, y a partir de
entonces, si los resultados son negativos, se repetirá la citología cada 3
años, en caso de no haber factores de riesgo (promiscuidad sexual, ETS,
HPV . . . ) o anualmente, si existen dichos factores de riesgo, hasta los 65
años. Su uso ha reducido las muertes por cáncer de cérvix en más del
50%.
1 3.S. Propagación
Las vías de diseminación del carcinoma invasivo pueden ser por exten­
sión directa, por vía linfática o por vía sanguínea, provocando diferentes
síntomas según el órgano afectado. La extensión local se produce ha­
cia la vagina o, lateralmente, hacia los parametrios por contigüidad (el
término parametrio hace referencia a los tejidos que se unen al útero:
ligamentos uterosacros y cardinales). La invasión de la vagina es bastante
precoz, destruyéndose primero los fondos de sacos vaginales con inva­
sión posterior de su tercio superior; en estadios avanzados, la invasión
llega al tercio inferior. En los casos en los que todo el espacio paracervical
o parametrial está invadido, se produce lo que se conoce como "pelvis
congelada" (Figura 3 1 ).

11
 M a n ua l CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

1 3.7. Pronóstico

Son factores de mal pronóstico (MIR 07-08, 1 72):

El tamaño tumoral.
Prueba d e Schiller positiva La profundidad de la invasión tumoral.
Cáncer en fase avanzada La invasión linfática y vascular.
Cáncer de células escamosas. La existencia de adenopatías.
Fase precoz

El factor pronóstico más importante es el estadio clínico (Tabla 9).

l#&M Valores
Estadio I Tumor confinado al útero
IA Carcinoma microscópico con tamaño menor de 7 mm
superficial y 5 mm invasión estroma
IA 1 Invasión estroma < 3 mm
IA 2 Invasión estroma > 3 mm pero < 5 mm
18 Lesiones clínicamente visibles limitadas al cuello uterino
o lesiones microscópicas mayores que IA
18 1 Lesión visible clínicamente < 4 cm
18 2 Lesión visible clínicamente > 4 cm
Estadio II Tumor sobrepasa el cuello uterino pero no alcanza pared
pélvica o 1 /3 inferior de vagina
IIA No invasión parametrios
Figura 3 1 . Cáncer de cérvix
IIA 1 Lesión clínicamente visible < 4 cm
IIA 2 Lesión clínicamente visible > 4 cm
Para el estudio de extensión es posible realizar una urografía intravenosa.
una cistoscopia, una TC o una RM (Figura 32). Los casos con diseminación 118 Invasión parametrios
vascular pueden dar lugar a metástasis pulmonares, lo que ocurre en el 5% Estadio 111 Tumor afecta pared pélvica y/o 1/3 inferior vagina y/o produce
hidronefrosis o anulación funcional de un riñón
de las enfermedades avanzadas.
IIIA Extensión 1/3 inferior vagina sin afectar pared pélvica
1118 Extensión pared pélvica y/o hidronefrosis o anulación
funcional de un riñón
Estadio IV Tumor se extiende fuera pelvis o afecta mucosa vesical o rectal
IVA Extensión a órganos adyacentes
IV8 Extensión a órganos a distancia
Tabla 9. Estadificación del cáncer de cérvix

1 3.8. Tratamiento

En estadios precoces se considera de elección el tratamiento quirúrgico,

aunque la radioterapia es una alternativa válida, ya que se ha mostrado
igualmente efectiva para el tratamiento del cáncer de cérvix.

El tratamiento quirúrgico ofrece ventajas tales como la conservación de la

función ovárica y mantiene una vagina más funcional, además de facilitar el
conocimiento de los factores pronósticos anatomopatológicos.

Existen diferentes opciones quirúrgicas en función del estadio clínico y de los

Figura 32. Cáncer de cérvix en RM factores pronósticos: conización, histerectomía simple o radical. Se considera
quirúrgico el cáncer de cérvix menor de 4 cm y sin afectación de los parametrios.

1 3.6. Estadificación
RECUERDA
La estadificación del cáncer de cérvix, que se describe en la Tabla 9, es pre­ El cáncer de cérvix deja de ser quirúrgico cuando afecta a parame·
trias o mide más de 4 cm.
quirúrgica.

1 3 · C a r c i n o m a i nvasor d e c u e l l o
- 11
 Ginecología y obstetricia 1 13
en los estadios iniciales tratados con cirugía que demues­ Estadio IA2. El tratamiento es histerectomía radical (más agresiva que
La adioterapia es útil
actore s pronósticos histológicos desfavorables (tamaño tumoral, invasión la total, ya que también se extirpa la parte superior de la vagina así
tr �f
�romal profu nda o invasión del espacio linfovascular) y en estadios local men­ como los parametrios) con linfadenectomía pélvica. En caso de que se
e; avanzados concomita ntemente con la quimioterapia con finalidad radical quiera preservar la fertilidad se realizará traquelectomía radical con lin­
�ejorando las tasas de superv.ivencia .. Se puede administrar radioterapia exter­ fadenectomía pélvica.
na O braq uiterapia (radioterapia local 1ntravag1nal) (MIR 09-1 O, 1 64). Estadios 181-IIA 1 . Histerectomía radical más linfadenectomía pélvica.
Estadios IB2-IIA2-IIB-III-IV. Radioterapia y quimioterapia concomitante.
El tratamiento detallado por estadios sería:
Estad io IA 1 . El tratamiento estándar consiste en histerectomía si la
paciente tiene paridad satisfecha, con conservación de ovarios en las ../ MIR 1 3-14, 40
mujeres jóvenes. En las mujeres con deseo de conservación de la fer­ ../ MIR 1 1 -1 2, 147
tilidad la conización es el tratamiento de elección (MIR 03-04, 106). ../ MIR 09-1 0, 1 64
En este estadio, si no existe infiltración linfovascular, el porcentaje de ../ MIR 07-08, 1 72
../ MIR 06-07, 1 75
afectación ganglionar es menor de 1 % por lo que la disección linfática
../ MIR 03-04, 106
no está indicada.

mujeres desde el inicio de las relaciones sexuales, de manera anual,

I d e a s c l a v e RS
" Se consideran factores de riesgo del cáncer de cérvix: promiscui­
dad sexual, infección por HPV, inmunosupresión, tabaquismo, dé­
ficit ex- 1 -antitripsina y displasias cervicales. De todos ellos, el más
importante es la infección por HPV.
" La mayoría de los casos son asintomáticos hasta estadios avanza­
dos, en los que puede aparecer metrorragia, leucorrea, junto a sín­
tomas como dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, hidrone­
frosis . . .
" Se dispone d e diagnóstico precoz mediante las citologías cervico­
vaginales, que deben iniciarse de manera sistemática en todas las
durante 2-3 años y posteriormente se repetirá cada 3 años en las
mujeres sin factores de riesgo, y seguirá siendo anual, en los casos
que sí los presenten, hasta los 65 años.
" El tratamiento quirúrgico se utiliza hasta que el tumor mida 4 cm o
invada los parametrios (118). A partir de ese momento, la radiotera­
pia-quimioterapia es el tratamiento estándar.
" Cuando el tumor se limita al cuello y mide 7 x 3 mm está en u n es­
tadio IA 1 . En estos casos, si se trata de mujeres jóvenes con deseos
de descendencia, se realizará una conización, mientras que en el
resto de casos se procederá a una histerectomía total simple. En las
pacientes con tumores en estadio IA2, 181 y IIA1 la cirugía indicada
es la histerectomía radical con l infadenectomía pélvica.

En una paciente sometida a conización por sospecha de neoplasia

Casos clínicos . intraepitelial escamosa de alto grado (CIN 111), la Anatomía Patológi­
ca informa de zonas de invasión del estroma con una profundidad
En una mujer de 38 años, nuligesta y con deseos de tener hijos, la de 6 mm. ¿Cómo denominaríamos a este caso?
citología ginecológica informa de una lesión escamosa de alto gra­
do. La colposcopia muestra una lesión acetoblanca extensa del ec­ 1) Carcinoma in situ.
tocérvix que se introduce por el canal endocervical. Las biopsias de 2) Estadio IA 1 de carcinoma de cuello.
esa lesión informan de la presencia de una carcinoma in situ, pero 3) Estadio IA 2 de carcinoma de cuello.
en una de ellas hay un foco de carcinoma epidermoide que invade 4) Estadio 18 de carcinoma de cuello.
el estroma cervical en 2 mm de profundidad. ¿Cuál de las siguientes 5) Estadio II de carcinoma de cuello.
opciones terapéuticas es la más correcta?
RC: 4
1) Histerectomía total, salpingo-ooforectomía y linfadenectomía pélvica.
2) Radioterapia abdominopélvica.
3) Braquiterapia (radioterapia intracavitaria).
4) Conización cervical y control posterior.
5) Destrucción física de la lesión con láser.

RC: 4; MIR 03-04, 106

 Ginecología y obstetri cia

S U ELO PÉLVICO

Clasificación
ORIENTACIÓN Es un tema poco importante,

M I R así que se puede obviar si no se

dispone de tiempo de estudio. Todas las formas clínicas siguientes pueden aparecer de manera aislada o, lo
más habitual, asociadas entre sí como consecuencia de un déficit global de
las estructuras de sostén:
Prolapso uterino o histerocele. Descenso del útero que asocia
1 4. 1 . Prolapso genital siempre distintos grados de descenso de la vejiga y/o del recto
(Figura 33) .

El prolapso genital es el descenso de los órganos pélvicos a través de la

vagina que se produce como consecuencia del fallo de los elementos de
suspensión. Altura
uterina
normal
Las principales estructuras que se encargan de sustentar el aparato genital son:
Fascia endopélvica. Tejido conjuntivo que sustenta el útero que en
algunas zonas presenta partes de mayor densidad dando lugar a liga­
mentos (dos anteriores o ligamentos pubovesicovaginales, dos poste­
riores o ligamentos uterosacros y dos laterales que son los ligamentos
cardinales).
Diafragma pélvico. Constituido por los músculos elevadores del ano
y los coccígeos.
Diafragma urogenital. Formado por el músculo transverso del periné.
Incluye el esfínter estriado uretral.
Piso perineal. Une en la línea media los músculos bulbocarvernosos
y los transversos superficiales, formando el rafe medio rectovaginal.

Etiología
Es poco habitual encontrar un único factor etiológico del prolapso, puesto
que suelen coexistir varios factores más o menos evidentes. Los factores que
coexisten en la etiología del suelo pélvico son:
Congénito. La frecuencia es baja pero existen casos de prolapso en
mujeres jóvenes o nulíparas generalmente asociados a patologías del
tejido conjuntivo.
Gestación. El embarazo y el parto son los factores más importantes en
la fisiología del prolapso.
Hormonal. El prolapso suele presentarse en el climaterio y en la senec­
tud, especialmente en mujeres con sobrepeso, cuando desaparece el
estímulo estrogénico sobre los tejidos de sostén.
Otros. Incrementos de la presión abdominal debidos a la obesidad,
ejercicios físicos intensos, tos crónica, estreñimiento, entre otros. Figura 33. Prolapso uterino

11
 Ginecología y obstetricia 1 14
Cistocel e. Descen so de
la pared anterio r vaginal
asociado al descenso de
la vejiga (Figu ra 34).
Uretrocele. Descenso
de la pared anterior que
incluye la uretra.
Rectocele. Descenso de
la pared vaginal poste­
rior que incluye el recto.
Enterocele o douglas­
cele. Prolapso de la por­
ción superior de la pa­
red vaginal con hernia
del fondo del saco de
Douglas que suele con-
tener intestino delgado Figura 34. Cistocele Figura 35. Cistografía. Incontinencia urinaria de esfuerzo
o epiplón.
Prolapso de cúpula vaginal en pacientes con histerectomía previa.

De acuerdo con el tipo de descenso se distinguen cuatro grados en cada

una de las formas clínicas anteriormente mencionadas:
Grado 1: descenso entre posición normal e introito.
Grado 11: descenso a nivel de introito.
Grado 111: descenso por fuera del nivel del introito.
Grado IV: prolapso total, fuera del plano vulvar.

Clínica
La clínica más frecuente es la sensación de cuerpo extraño o la aparición de
tumoración en la vulva.

Tratamiento
El tratamiento del prolapso genital es fundamentalmente quirúrgico. Se
han descrito múltiples técnicas en el manejo del mismo. El tratamiento
elegido dependerá del tipo de defecto, de la clínica, de la edad y de la
afectación de la calidad de vida de la paciente. En mujeres asintomáti­
cas rara vez será necesario corregir un prolapso, aun cuando éste sea
importante.
1 4.2. I ncontinencia u rinaria
La incontinencia urinaria es la pérdida de orina por parte de la paciente de
forma involuntaria. Constituye la disfunción uroginecológica más frecuente
en la mujer. Para el diagnóstico, es imprescindible una buena historia clínica
y, a veces, la realización de un estudio urodinámico. Existen varios tipos de
incontinencia:
Incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE). Pérdida involunta­
ria de orina coincidente con un aumento de la presión abdominal
(Figura 35). Se debe a un fallo en los mecanismos de resistencia ure­
tral (esfínter uretral), bien por hipermovilidad uretral o bien por insu­
ficiencia uretral intrínseca. El tratamiento, en los casos leves, puede
realizarse con la rehabilitación de los músculos del suelo pélvico con
participación en los mecanismos de la continencia (ejercicios, elec­
troestimulaciones . . . ). Para grados más avanzados, el manejo suele
ser quirúrgico, mediante la colocación de bandas suburetrales libres
de tensión (Figura 36).
Figura 36. Ecografía tridimensional de banda suburetral libre de tensión
Incontinencia urinaria de urgencia (IUU). Es la pérdida involun­
taria de orina asociada a un fuerte deseo de miccionar (urgencia),
que se debe a contracciones involuntarias del músculo detrusor.
Suele relacionarse con un aumento en el número de micciones dia­
rias. Siempre es necesario descartar una infección urinaria, dado que
puede dar la misma sintomatología que una IUU. El tratamiento en
los grados leves es la reeducación vesical, pero en los demás grados
se administran anticolinérgicos para contrarrestar la hiperactividad
del detrusor, mediada por el sistema nervioso parasimpático, siendo
los más utilizados la tolterodina y la solifenacina (es importante re­
cordar su contraindicación en pacientes con glaucoma). Sus efectos
secundarios más frecuentes son sequedad de boca, estreñimiento y
visión borrosa.
Incontinencia urinaria mixta. Cuando en la misma paciente coexisten
síntomas de una IUE e IUU.
Incontinencia urinaria continua. Debida a una fístula urogenital.
Incontinencia por rebosamiento. Ocasionada por una retención
urinaria.
PREGUNTAS ./ No hay preguntas MIR representativas.
M I R

- 11
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
I d e a s c l a v e J#!S
" Los factores predisponentes para la aparición de prolapsos ge­
nitales son la paridad, la edad, la menopausia y el aumento de
la presión abdominal (esfuerzos, estreñimiento crónico, obesi­
dad).
" El cistocele se caracteriza por un descenso de la pared vaginal an­
terior producido por un descenso de la vejiga. El rectocele cons­
tituye el descenso de la pared posterior vaginal motivado por el
descenso del recto, y el enterocele es un prolapso del fondo de
saco vaginal posterior.
1 4 · Suelo pélvico
11
" El tratamiento del grado I es conservador, con ejercicios de rehabili­
tación de la musculatura del suelo pélvico, mientras que los grad os
II y 111 precisan corrección quirúrgica cuando sean sintomáticos.
" La incontinencia de orina es la pérdida involuntaria de orina por par­
te de la paciente. Cuando se produce ante aumentos de la presión
abdominal, se debe a un fallo en los mecanismos de cierre uretral, y
se denomina incontinencia urinaria de esfuerzo. En los casos leves,
se utilízan ejercicios de rehabilitación, mientras que para los casos
graves, se colocan bandas suburetrales. Si las pérdidas se asocian a
un deseo imperioso de miccionar (urgencia), se está ante una incon­
tinencia urinaria de urgencia, motivada por una contracción involun­
taria del detrusor que se trata con fármacos anticolinérgicos.
 Ginecología y obstetricia

PATO LOGIA DEL CU ERPO UTERI N O

Y EN D O M ETRIAL

ORIENTACIÓN Es un tema poco preguntado hasta

M I R ahora, salvo el tratamiento de los

miomas y la hiperplasia endometrial.

1 5.1 . Mioma

El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras mus­

culares lisas. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto genital femeni­
no y, probablemente, el tumor benigno más habitual en la mujer. Tiene una
prevalencia de un 20-25% en la raza blanca, siendo mayor en la raza negra
(50%). La edad de máxima incidencia es entre los 35 y los 54 años (supone el
90% de los casos). Suelen ser múltiples en la mayoría de las ocasiones.

Etiopatogenia
Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se acepta que tanto
los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas.
ya que tienden a involucionar tras la menopausia.

Clasificación Figura 37. Tipos de miomas según su localización

Según su localización, se distinguen los siguientes tipos:

Miomas subserosos (40%). Situados bajo el peritoneo visceral uterino.
Pueden alcanzar gran tamaño, siendo por su localización poco sinto­
máticos.
Miomas intramurales. Son los más frecuentes (55%) y proliferan en la
porción central del miometrio.
Miomas submucosos (5-1 0%). Hacen protrusión en la cavidad uterina,
por lo que son los más sintomáticos. Pueden ser pediculados y prolap­
sarse a través del orificio cervical (se habla entonces de mioma parido)
(Figura 37).

Cambios degenerativos
Los cambios degenerativos (Figura 38) se deben a alteraciones vasculares,
infecciones o degeneración maligna:
Degeneración hialina. Es la más frecuente (65%). Se sustituye el tejido
miomatoso por material hialino acelular. Sucede con más frecuencia en
los miomas subserosos. Figura 38. Ecografía transvaginal de mioma degenerado
 M a n ual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Degeneración quística (4%). El tejido hialino se licúa y forma cavida­
des quísticas.
Degeneración por calcificación (4-10%). Es más común en las mujeres
menopáusicas, al igual que la atrofia miomatosa.
Degeneración roja. Es una forma de degeneración por necrosis que
ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, produciéndose
un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación peritoneal. Es
la degeneración más frecuente durante el embarazo.
Degeneración maligna o sarcomatosa. Es poco habitual (0,5%).
Ecografía. Es el método más útil, ya que es posible determinar su ta­
maño, localización y muchas de sus complicaciones (Figura 39). En
ocasiones, se puede completar el estudio con resonancia, sobre todo
si se piensa en la embolización como un posible tratamiento.
Histeroscopia. Sirve para el diagnóstico y el tratamiento de los miomas
submucosos (Figura 40).

Clínica
Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos, lo que represen­
ta por lo tanto un hallazgo casual en la exploración ginecológica o en una
ecografía.

En los casos sintomáticos, la clínica es variable en función del tamaño, la

localización y el número de miomas.
Hemorragias uterinas. Es el síntoma más frecuente. Las más intensas
son las debidas a miomas submucosos, aunque los miomas intramura­
les también pueden producir metrorragia. Suelen provocar un aumento
en la cantidad y de la duración de la menstruación (menorragia). Es más
raro que ocasionen sangrados intermestruales irregulares.
Dolor. Puede ser crónico y persistente, con sensación de pesadez, o
agudo originado por la torsión de miomas pediculados. En los miomas Figura 39. Mioma subseroso en ecografía transvaginal
submucosos también es posible que aparezca dolor asociado a dilata­
ción cervical por contracciones dolorosas (mioma parido).
Síntomas de compresión. El aumento del tamaño del útero puede
producir compresión de otros órganos vecinos como vejiga, recto, uré­
teres e intestino.
Anemia. Es frecuente la anemia microcítica hipocrómica secundaria
a hipermenorreas. Es posible que exista poliglobulia, así como trom­
bocitosis.

Embarazo y mioma
Infertilidad. El mioma puede impedir la fecundación o la implantación.
El riesgo de aborto está aumentado.
Crecimiento. El 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regre­
san tras el parto, sugiriendo de nuevo una fuerte influencia hormonal.
Degeneración roja. Por el rápido crecimiento del mioma suele apare­
cer durante el embarazo.
Parto. Está aumentada la incidencia de partos pretérmino, abruptio
placentae, anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas), Figura 40. Mioma submucoso en histeroscopia
dolor, distocias dinámicas, retención de placenta . . . Si la situación
baja del mioma impide el parto vaginal, estará indicada la cesárea Tratamiento
(aunque no hay consenso, no parece adecuado hacer miomectomía
en las cesáreas). El tratamiento dependerá de la sintomatología, del deseo de descendencia
y del tamaño del útero:
Conducta expectante. En miomas pequeños y asintomáticos, con re­
visiones periódicas cada 6 meses. También en miomas durante el em­
RECUERDA barazo (MIR 1 1 -12, 149).
Una mujer a la que se le ha realizado miomectomía tiene riesgo de
placenta previa o de rotura uterina.
Tratamiento quirúrgico. Cirugía conservadora (miomectomía) en mu­
jeres jóvenes sintomáticas y/o con miomas de gran tamaño, pero con
deseos de descendencia.
Diagnóstico La miomectomía puede ser por laparotomía, por laparoscopia, en ca­
sos seleccionados, o por histeroscopia en miomas submucosos. La
Historia clínica y exploración física. La sintomatología orienta y, por cirugía radical (histerectomía) está indicada en pacientes con deseos
tacto bimanual, se detecta tamaño, forma y consistencia. Se palpan me­ reproductivos cumplidos que tengan miomas sintomáticos o de gran
jor los miomas subserosos (son accesibles a la exploración). tamaño, o si fracasa el tratamiento conservador (Video 4).

1 5 · Pat o l o g í a d e l c u e r p o u t e r i n o y e n d o me t r i a l
11
 Ginecología y obstetricia 115

Vídeo 4. Miomectomía laparoscópica en la que se observa un mioma

intra mural
Figura 41. Pólipo endometrial en ecografía transvaginal
Embolización. Es una alternativa, aún no muy extendida, a la miomec­
tomía en miomas sintomáticos, muy vascularizados y no pediculados Tratamiento
(fundamentalmente intramurales) o en miomas recidivantes ya some­
tidos a cirugía. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica mediante histeroscopia,
Consiste en la localización de las arterias uterinas mediante la introduc­ realizando estudio histológico para descartar malignidad siempre (en casos
ción de contraste a través de un catéter insertado en la arteria femoral. seleccionados de mujeres asintomáticas, se puede adoptar una conducta
Una vez localizadas, se introducen pequeñas partículas embolizantes expectante con control periódico) (Vídeo 5).
que producen isquemia en el tejido del mioma, reduciendo así su ta­
maño.
Tratamiento médico. Análogos de la GnRH, disminuyen el volumen
y la vascularización de los miomas. No producen muerte celular y, por
ello, al finalizar el tratamiento, vuelven a crecer; por tanto, los efectos
beneficiosos del tratamiento son temporales.
Las ventajas de la utilización de los análogos previos a la cirugía son
que disminuyen la hemorragia intraoperatoria, facilitan la resección
laparoscópica en miomas subserosos e inducen atrofia endometrial,
por lo que posibilita su resección histeroscópica en el caso de miomas
submucosos. También pueden utilizarse cuando está contraindicado el
tratamiento quirúrgico.

Otros tratamientos utilizados son sintomáticos: AINE y antifibrinolíticos

como el ácido tranexámico para disminuir la cantidad de sangrado, prepara­
dos con hierro para la anemia y analgésicos.

Vídeo 5. Polipectomía por histeroscopia donde se ve un pólipo endometrial

1 5.2. Pól ipos endometriales
1 5.3. H iperplasia endometrial
Son protrusiones benignas del endometrio. Contienen abundantes vasos
sanguíneos, por lo que son causa frecuente de metrorragia en la menopau­
sia. La transformación maligna del pólipo endometrial es rara (menor del Es un trastorno que consiste en la proliferación del endometrio por acción de
5%), aunque es frecuente la asociación con adenocarcinoma de endometrio los estrógenos sin el efecto compensador de la progesterona. Es una enferme­
(1 0-30% de los casos). dad que se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios.

Clínica Anatomía patológica

La edad más frecuente de aparición es entre los 30-60 años. El síntoma más
habitual es la metrorragia, aunque a menudo son asintomáticos.
Diagnóstico
El diagnóstico es anatomopatológico, aunque la ecografía transvaginal
(Figura 41) o la histeroscopia pueden poner ante la sospecha.
Hiperplasia simple. La hiperplasia simple presenta un endometrio con
alteraciones en la arquitectura de la glándula y puede mostrar quistes
que le dan aspecto de queso suizo.
Hiperplasia compleja. Hay un aumento del número y del tamaño de
las glándulas endometriales con un estroma más escaso entre ellas.
Hiperplasia simple con atipias. A las lesiones de hiperplasia simple se
asocian atipias celulares.

11
 M a n u a l CTO de Medicina y C i rugía, 9.ª edición

Hiperplasia compleja con atipias. Asociación de atipias celulares y

nucleares a las lesiones de hiperplasia compleja antes descritas.
Potencial evolutivo. Entre el 1 -3% de las hiperplasias sin atipias desa­
rrollarán un carcinoma endometrial frente al 8-29% de las hiperplasias
con atipias. La hiperplasia atípica puede considerarse precursora del
carcinoma endometroide, pero no de otros tipos histológicos (seroso,
células claras), que son los de peor pronóstico.

Factores de riesgo
En general, se aceptan los mismos factores de riesgo que para el adenocar­
cinoma de endometrio: obesidad, diabetes, hipertensión, anovulación (SOP,
hemorragias disfuncionales perimenopáusicas) y la administración de estró­
genos no compensados con progesterona (es el mismo proceso que ocurre
en la anovulación: secreción de estrógenos continua, sin compensación de
progesterona al no haber ovulación).

Diagnóstico Figura 42. Hiperplasia endometrial en ecografía transvaginal

El diagnóstico es anatomopatológico. Ante la sospecha de patología endome­ Hiperplasias sin atipias:

trial por la presencia de clínica (metrorragia perimenopáusica o posmenopáusi­
ca) o por hallazgos ecográficos (engrosamiento endometrial mayor de 5 mm en
mujeres posmenopáusicas o superior a 1 2 mm en mujeres premenopáusicas),
es obligatorio obtener material para estudio anatomopatológico (Figura 42).
El método diagnóstico de elección es la histeroscopia-biopsia, ya que ofrece
la ventaja de visualizar la cavidad a la hora de realizar la biopsia. Otros mé­
todos también útiles son el legrado fraccionado o las cánulas flexibles tipo
Cornier o Pi pelle.
Tratamiento
Los dos factores más importantes a tener en cuenta a la hora de elegir el
tratamiento adecuado son la edad de la paciente y las características histo­
lógicas de la lesión.
Hiperplasias con atipias: se realizará histerectomía (MIR 08-09, 1 72)
por el riesgo de degeneración maligna.
Mujeres en edad fértil y con deseos de descendencia: inducir
la ovulación.
Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: se disponen
de múltiples opciones que se individualizarán en cada caso. Se
pueden utilizar gestágenos en la segunda fase del ciclo, DIU­
levonorgestrel, tratamiento combinado estrógenos-gestágenos,
danazol, análogos de GnRH. A aquellas mujeres que rechacen
el tratamiento médico o en las que persista la hiperplasia a
pesar del tratamiento médico se les ofertará histerectomía.
Mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas: es posible uti­
lizar gestágenos durante 3 meses o tratamiento quirúrgico (histe­
rectomía).
P R E G U N TA S ./ MIR l l -1 2, 1 49
M I R ./ MIR 08-09, 1 72

disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas, facili­

Ideas clave fa:!:
" Los miomas son los tumores más frecuentes del aparato genital fe­
menino. Aparecen sobre todo en mujeres entre los 35 y los 54 años,
y tienen una mayor prevalencia en la raza negra.
" Dependiendo de la localización y del tamaño de los miomas, pue­
den producir o no síntomas. La gran mayoría son asintomáticos
y se descubren durante una revisión ginecológica de rutina. Si
producen síntomas, la hemorragia uterina es el que aparece con
mayor frecuencia, sobre todo debida a los miomas submucosos.
Otros síntomas pueden ser dolor, compresión, aumento del perí­
metro abdominal o anemia.
" El tratamiento dependerá de la sintomatología, del tamaño y de la
edad de la paciente. La cirugía se realizará en mujeres con miomas
de gran tamaño y/o sintomáticos. Se llevará a cabo miomectomía
en las pacientes jóvenes con deseos de descendencia, mientras que
se hará histerectomía si ya tienen los deseos reproductivos cumpli­
dos. Los análogos de la GnRH son útiles antes de la cirugía, porque
tando la cirugía, pero presentan el inconveniente de que su efecto
es temporal, ya que no producen muerte celular.
" La hiperplasia endometrial se caracteriza por una proliferación
del endometrio originada por el estímulo estrogénico. Son fac­
tores de riesgo los mismos que para el carcinoma de endome­
trio: obesidad, d iabetes, hipertensión, anovulación, tratamiento
estrogén ico . . .
" Pueden ser asintomáticas o bien producir metrorragia. Por ello,
ante cualquier metrorragia, sobre todo si se trata de mujeres pos­
menopáusicas, es necesario el estudio anatomopatológico para
descartar que la citada metrorragia esté producida por una hiper­
plasia endometrial.
" El tratamiento dependerá de si existen o no atipias celulares. La
h i perplasia simple o compleja con atipias precisa la realización
de h isterectomía, mientras que las formas sin atipias pueden
manejarse con tratamiento médico (gestágenos) o mediante
cirugía.

1 5 · Patología del cuerpo uterino y endometrial

11
 Ginecología y obstetricia 1 15
1) Estrógenos.
casos clínicos v -1 2)
3)
Ergóticos dopaminérgicos.
lnhibidores de la fibrinólisis.
Mujer de 55 años, hipertensa y diabética con l �C > 30. Acude a �?nsul­ 4) Análogos de la GnRH.
_
t de ginecología por sangrado vaginal de vanos días de evoluc,on tras 5) Derivados del cornezuelo del centeno.
sªaños de amenorrea. La línea endometrial medida por ecografía es de
1 0 mm. La biopsia tomada por histeroscopia informa de hiperplasia RC: 4
de endometrio compleja atípica. ¿Cuál es la mejor opción terapéutica?
Una mujer de 32 años asintomática consulta para una revisión en
l) Histerectomía total con salpingooforectomía bilateral. salud ginecológica porque desea quedarse embarazada. En dicha
2) Análogos GnRH. revisión se le detecta un mioma uterino de 4 cm en parte intra­
3) Resección endometrial por histeroscopia . mural y en parte subseroso situado en la cara anterior del útero y
4) Dispositi vo liberador de levonorgestrel. que no deforma la cavidad endometrial. ¿Qué actitud le recomen­
S) Gestágenos. daría?

RC: 1; MIR 08-09, 1 72 1) Miomectomía por vía laparoscópica.

Paciente de 49 años, con mioma uterino de tamaño equivalente a
una gestación de 1 2 semanas, que presenta hipermenorreas y he­
moglobinemia de 9 go/o. No existe patología asociada. La paciente
está en lista de espera para la práctica de una histerectomía progra­
mada para dentro de 3-4 meses. En dicha paciente, está indicado el
tratamiento preoperatorio con:
2) Miomectomía por vía laparotómica.
3) Embolización del mioma por cateterismo arterial.
4) Tratamiento con análogos de GnRH durante 3 meses antes de in­
tentar el embarazo.
5) Intentar el embarazo sin ningún tratamiento previo.
RC: 5; MIR 1 1 -12, 149

11
 Ginecología y obstetri cia

CÁ N CER D E E N D O M ETRI O

la hiperplasia) (MIR 05-06, 179). Sin embargo, la ingesta de anticon­

Es un tema importante. No hay
O R I E N TA C I Ó N que dejar de estudiar detalladamente ceptivos orales combinados no secuenciales, incluso durante un tiem­
M I R la clasificación y el tratamiento
del carcinoma de endometrio.
po relativamente corto, parece tener un efecto protector a largo plazo.
La adicción al tabaco, por disminuir los niveles de estrógenos, pare­
ce reducir la frecuencia del cáncer de endometrio.

1 6.1 . Epidemiología RECUERDA

El raloxifeno NO aumenta el riesgo de cóncer de endometrio.
La incidencia del cáncer de endometrio ha aumentado en los últimos años
(MIR 04-05, 257). Es más frecuente por encima de los 50 años, con un pico
máximo a los 70 años. Parece haber cierta asociación entre el cáncer de endometrio y otros tumo­
res, como el de mama (riesgo relativo de 1 ,72), o con el cáncer colorrectal en
el síndrome de Lynch 11 (MIR 08-09, 171 ).
1 6.2. Factores de riesgo
1 6.3. Tipos histológicos
Los factores de riesgo del cáncer de endometrio son:
Paridad. Las nulíparas tienen mayor riesgo de padecer cáncer de en­
dometrio. El cáncer de endometrio se clasifica en dos tipos, que desde el punto de vista
Ciclo menstrual. La menarquia precoz, la menopausia tardía y los ciclos epidemiológico y pronóstico no guardan relación uno con otro (Tabla 1 O):
anovulatorios aumentan la incidencia, ya que la anovulación somete al
endometrio a un estímulo constante estrogénico sin los efectos com­
pensadores de la progesterona (por ello, está aumentado en el SOP, ya Tipo l Tipo ll
que son frecuentes los ciclos anovulatorios). Endometroide-mucinoso Seroso-células claras
Obesidad. Las mujeres obesas convierten los andrógenos a estrona en 80-90% 1 0-20%
la grasa periférica. La estrona, aunque es menos potente que el estra­ Asociado a la exposición estrógenos No relacionado con la exposición
diol, es un estrógeno y, como tal, estimula el endometrio, aumentando a estrógenos
el riesgo relativo de padecer un cáncer de endometrio a medida que la Origen en hiperplasia endometrial No hiperplasia. Puede iniciarse en
masa corporal se eleva. En la posmenopausia es frecuente un aumento endometrios atróficos
relativo de la producción de estrona, especialmente en mujeres obesas. Predominio de bajo grado Alto grado
Diabetes. Parece que es un factor de riesgo en sí mismo, independien­
Lenta evolución Evolución agresiva
te de la obesidad.
Responde a hormonoterapia Quimioterapia, no hormonoterapia
Factores hormonales:
Los estrógenos aislados, administrados sin gestágenos durante lar­ Tratamiento quirúrgico de elección Estadificación completa como
cáncer de ovario
gos periodos, posiblemente inducen la aparición de cánceres de
endometrio. Ausencia sobreexpresión HER-2/neu Presenta sobreexpresión HER2/neu
El tamoxifeno, que se administra como tratamiento complementario Ausencia sobreexpresión p53 Presenta sobreexpresión p53
en pacientes con cáncer de mama, también parece aumentar la inci­ Presenta mutación PTEN Ausencia mutación PTEN
dencia (pertenece al grupo de los SERM; actúa como antiestrógeno en Tabla 1 O. Características diferenciales de los subtipos histológicos
la mama, pero con acción estrogénica en el endometrio, favoreciendo de cáncer de endometrio

11
 Ginecología y obstetricia 1 16
. 0 l. Ade nocarcinoma de tipo endometroide, hormonodependiente el de masas polipoides más o menos grandes que presentan vascularización
secuencia hiperplasia-carcin,oma. Se relaciona con desordenada. Los vasos adoptan cambios bruscos en su calibre y en su reco­
;•�esarrollado por la
estrógeno s. Presenta buen pronostico en general, con rrido (MIR 12-13, 1 48; MIR 1 1 -12, 1 44; MIR 05-06, 175).
la exposición a
una lenta evol ución.
alto grado que histológicamente co-
Ti O 11. se trata de tumores de La ecografía transvaginal, incluso complementada con el Doppler color o sono­
rr:Sponden a los carcinomas de tipo seroso y de células claras. Es más histerografía (introducción de líquido en la cavidad uterina a modo de "contras­
frecuente en la posmenopausia sin relación con la exposición a estróge­ te" o ecopotenciador para mejorar la calidad de la ecografía) es sólo orientativa
nos. Su evolución es más agresiva y de peor pronóstico que el tipo 1, ya y en ningún caso sustituye a la biopsia. Una vez obtenido el diagnóstico de cán­
que suele diagnosticarse en estadios más avanzados (MIR 1 0 - 1 1 , 167). cer de endometrio, se realiza un estudio de extensión mediante TC o RM para
delimitar hasta dónde existe afectación tumoral (MIR 12-13, 149) (Figura 43).

1 6.4. Clínica
La clínica suele ser escasa. El signo fundamental es la metrorragia o "leuco­
rrea en agua de lavar carne''. Puede producir dolor, síntomas digestivos y
urinarios en estadios tardíos.
Actualmente no hay posibilidades de realizar un cribado del cáncer de endo­
metrio (MIR 10-1 1 , 1 69). Se podría seleccionar como grupo de riesgo a aque­
llas pacientes sometidas a un hiperestrogenismo conocido. Así, por ejemplo,
grandes obesas, mujeres en tratamiento estrogénico prolongado sin oposi­
ción de gestágenos, o pacientes en tratamiento con tamoxifeno por cáncer de
mama serían candidatas a una biopsia de endometrio por aspiración.

RECUERDA
La metrorragia en "agua de lavar carne" suele aparecer en carcino­
mas avanzados como el cáncer de cérvix y el cáncer de endometrio.

1 6.5. Estadificación

En la Tabla 1 1 se expone la estadificación del cáncer de endometrio.

l#&M Valores
Estadio I Tumor confinado al cuerpo uterino
IA Sin invasión del miometrio o < 50% (MIR 06-07, 179)
18 Invasión � 50% miometrio
Estadio II Tumor invade el estroma cervical, pero no se extiende más allá
del útero
Estadio III Extensión local y/o regional del tumor
IIIA Tumor afecta a la serosa uterina y/o anejos
1118 Extensión a la vagina y/o parametrios
Figura 43. Infiltración miometrial de cáncer de endometrio en RM
IIIC Metástasis ganglios pélvicos y/o paraaórticos
111(1 Ganglios pélvicos positivos
IIIC2 Ganglios paraaórticos positivos con o sin ganglios 1 6.7. Pronóstico
pélvicos positivos
Estadio IV Tumor afecta vejiga y/o mucosa rectal y/o metástasis a distancia
Los factores pronósticos del cáncer de endometrio se dividen en uterinos (tipo
IVA Invasión vejiga y/o mucosa rectal histológico, grado histológico, profundidad de invasión miometrial, invasión
IV8 Metástasis a distancia incluyendo metástasis vascular, receptores hormonales) y extrauterinos (positividad de la citología
intraabdominales y/o ganglios inguinales peritoneal, extensión anexial, metástasis ganglionares, implantes peritoneales).
Tabla 1 1 . Estadificación del cáncer de endometrio

1 6.6. Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente histológico a partir de material de una
biopsia endometrial. El método ideal para obtener dicha muestra es la biop­
sia bajo control histeroscópico. El hallazgo histeroscópico más llamativo es
1 6.8. Tratamiento
El tratamiento fundamental en el cáncer de endometrio es quirúrgico. Se
puede realizar por vía laparoscópica o laparotómica. Ambos abordajes de­
ben incluir lavado peritoneal, exploración de la cavidad abdominal, histe­
rectomía total, salpingooforectomía bilateral, linfadenectomía pélvica y para
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

aórtica. En caso de estirpe de células claras. serosa-papilar o indiferenciados,

Estadios quirúrgicos Estadios no quirúrgicos
se debe realizar además omentectomía y toma de biopsias peritoneales y de
cúpula diafragmática.

Es posible utilizar la radioterapia como tratamiento adyuvante a la cirugía o

como alternativa en aquellos casos en los que no es factible el tratamiento
quirúrgico. Se puede administrar radioterapia externa y braquiterapia. Serán
indicación de radioterapia adyuvante. además de la estadificación clínica:
edad > 60 años, presencia de infiltración vascular y/o linfática, tamaño tu­
moral > 20 mm y afectación del tercio inferior del útero. MMiffitMO•
La hormonoterapia en el cáncer de endometrio se emplea en la enfermedad
avanzada y metastásica y en el tratamiento de las recidivas no rescatables
con otros tratamientos. Los fármacos más frecuentemente utilizados son los
gestágenos a altas dosis, como el acetato de medroxiprogesterona o el ace­
tato de megestrol.

La quimioterapia en el cáncer de endometrio se utiliza en estadios de alto Tto: histerectomía total

riesgo de recidiva (IBG3, IIG3, IIIA y 1118) y en enfermedad metastásica. + doble anexectomía

y paraaórtica
+ linfadenectomía pélvica
Tto: cirugía estándar si es posible
Las pacientes con cáncer de endometrio se dividen en tres grupos según el Bajo riesgo: no adyuvancia Radioterapia y quimioterapia
Riesgo intermedio: adyuvante
riesgo de recurrencia de acuerdo a la estadificación y los factores pronósti­
cos con fines de tratamiento y seguimiento, según se indica en la Tabla 12.
radioterapia
Alto riesgo: radioterapia MMiMkM
y quimioterapia

Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo

M#iiffiiMIM
Tipo l. estadio IA G 1-2 Tipo 1, estadio IA G3 Tipo 1, estadio 18 G3
Tipo 1, estadio 18 G 1-G2 Tipo 1, estadio II G3
Tipo 1, estadio II G 1-G2 Cualquier tipo 11
Tabla 12. Grupos de riesgo en el cáncer de endometrio

El tratamiento detallado por estadios es el siguiente (Figura 44):

Tto: histerectomía radical
Estadio I con bajo riesgo: tratamiento quirúrgico estándar. No re­ + doble anexectomía
quieren tratamiento adyuvante. En este grupo, en ausencia de inva­ + linfadenectomfa pélvica
sión linfovascular se puede omitir la realización de linfadenectomía y paraaórtica. Radioterapia Tto: radioterapia, quimioterapia
adyuvante y/o hormonoterapia
dada la infrecuente afectación ganglionar (MIR 04-05, 1 74).
Estadio I con riesgo intermedio: se recomienda radioterapia pélvica Figura 44. Estadios del adenocarcinoma endometrial
adyuvante tras el tratamiento quirúrgico.
Estadio I con alto riesgo: se recomienda radioterapia y quimioterapia
adyuvante tras el tratamiento quirúrgico.
Estadio 11: histerectomía radical, salpingooforectomía bilateral, linfa­
denectomía pélvica y paraaórtica seguida de radioterapia adyuvante
(Figura 45).
Estadio 111: si es posible, tratamiento quirúrgico y como alternativa ra­
dioterapia externa y braquiterapia asociada a quimioterapia adyuvante.
Estadio IV: radioterapia, quimioterapia y/o hormonoterapia .

./ MIR 1 2-13, 148, 149

./ MIR l l - 1 2, 144
./ MIR 1 0- 1 1 , 167, 169
./ MIR 08-09, 1 7 1
./ MIR 06-07, 1 79
./ MIR 05-06, 1 75, 1 79 Figura 45. Histerectomía radical de Wertheim-Meigs de un adenocarcinoma
./ MIR 04-05, 1 74, 257 de endometrio en estadio 11. En la pieza se observa el cérvix con el manguito
vaginal en la parte más próxima al observador

1 6 · Cáncer de endometrio
 Ginecología y obstetricia 1 16
no se dispusiera de la h i steroscopia, se realizará biops i a endome­
trial ambulatoria o legrado fraccionado.
I d e a s c l a v e RS
o afecta sobre todo a mujeres mayores, por " El estadio I se trata de tumores l i mitados al útero. El tratamiento
'9 EI cáncer de endometri · · gineco
1 a segun da neop1 as1a
de los 50 años, y constituye · 1 o­
· consiste en cirugía (histerectomía + doble anexectomía + linfade­
enc1·ma
gica más frecu ente. nectomía pélvica-paraaórtica) y radioterapia en el grupo de riesgo
intermedio, y radioterapia y quimioterapia en el grupo de alto ries­
en su etiopatogenia son menar­
" L s facto res de riesgo impl icados go de recidiva.
q� ia precoz, menopa � sia tardía y ciclos � novul �torios; obesida �;
diabetes; adminis trac1on de estrogenos sin gestagenos y tamox1- " El estadio II agrupa tumores que afectan al cérvix uterino en los
feno . se pueden considerar factores protectores la multiparidad, la que se realizará histerectomía radical, doble anexectomía y lin­
toma de anticoncept ivos hormon ales y el tabaco. fadenectomía pélvica-paraaórtica seguido de radioterapia y qui­
mioterapia.
1f El diagnóstico del carcinoma de endometrio se basa en la biopsia
endo metrial. El método ideal para obtenerla es la histeroscopia, " En los estadios 111 y IV, si es posible, se llevará a cabo tratamiento
ya que permite visualizar la cavidad uterina y dirigir la biopsia. Si quirúrgico, seguido de rad ioterapia y quimioterapia.

3) IIA G2.
C a s o s e I í n i e o s . . ,' 4) IIB G2.
5) IIIA G2.
El estudio h i stopatológ ico de la p i eza qu i rúrg ica de h i sterectomía
muestra, tras la estadificac ión completa y como ún i ca focal idad neo­ RC: 4
plási ca, un adenocarc i noma endometri oide, lim itado al endometrio,
con aproximadamente un 30% de patrón de crec i m i ento sól i do. In­ Paciente de 67 años con antecedente de menopausia a los 55 años,
díquese el estadio y grado: 3 gestaciones con 3 partos eutócicos, diabetes tipo 2 de 6 años
de evolución, tratam i ento con nifedip i no por h i pertensión arte­
1) IA G l . rial. Consulta por cuadro de metrorrag i a escasa i nterm i tente de
2) IAG2. 2 meses de evoluc i ón. En la exploración g i necológ i ca se aprecian
3) IBG3. unos genitales externos sin lesiones, un cérvix uteri no de aspecto
4) IC G 1 . atrófico, un útero y anejos normales a la palpación y un estudio
5) ICG2. c itológico de cérvi x normal. En el estud i o ecográfico transvaginal
se aprecia un endometri o hiperecogén i co de 7 mm. ¿Cuál de las
RC: 2; MIR 06-07, 1 79 s i gu i entes pruebas es la más i ndicada y con mayor sensibilidad
para establecer un diagnósti co?
Paciente de 74 años que tras hemorragia uteri na posmenopáusica
es diagnosticada de adenocarci noma de endometri o. Se realizó 1) Con ización de cérvix.
tratamiento qu i rúrgico cons i stente en h i sterectomía abdominal 2) Citología endometrial.
total con salp i ngo-ooforectomía b i lateral más toma para citología 3) H i steroscopia y biopsia de endometrio.
peritoneal. Tras estudio anatomopatológ i co se determ i na que la 4) Resonancia nuclear magnética de pelvis.
pac iente se encuentra en un estadio I con grado de diferenciac i ón 5) Exploración bajo anestesia de aparato genital y biops i a de cérvix
histológico 1. ¿Cuál sería la actitud correcta? y endometrio.

1) Administrar radioteraparia pélvica (4.500-5.000 cGy dosis total). RC: 3; MIR 1 1 -12, 144
2) Administrar quimioterapia con progestágenos.
3) Realizar controles periódicos sin tratamiento adicional. Una mujer de 65 años, previ amente sana, consulta por metrorragia
4) Completar cirugía con linfadenectomía pélvica. escasa de 3 semanas de evolución. El examen g i necológico y la eco­
5) Administrar braquiterapia coadyuvante. grafía son normales. ¿Qué actitud tomaría?

RC: 3; MIR 04-05, 1 74 1) Realizar estudio de coagulación.

2) Solicitar exploración pélvica con TC.
Paci ente de 58 años que ha sido d iagnosticada de adenocarc i noma 3) Tratamiento de prueba con anovulatorios.
de endometrio. En el informe anatomopatológ ico se refiere una i n­ 4) Histerectomía.
vasión mayor del 50% del m iometrio y afectaci ón del estroma endo­ 5) Biopsia endometrial.
cervi cal por el tumor. El grado de diferenc iaci ón es moderado. ¿Cuál
es el estad i o del tumor? RC: 5; MIR 12-13, 1 48

1) IB G2.
2) IC G2.
 Ginecología y obstet ric ia

CÁNC E R D E OVARIO

Multiparidad
Es un tema importante. Un aspecto Contraceptivos orales
muy preguntado son los diferentes
tipos histológicos de cáncer
Histerectomía
de ovario, así que no hay que dejar Esterilización
de estudiarlo. Ooforectomía
Edad
Factores de riesgo Historia familiar
Mutaciones del BRCA1 y BRCA2
1 7 .1 . Epidemiología Tabla 13. Factores de riesgo en el cáncer de ovario

A pesar de ser el tercero o cuarto en frecuencia, el cáncer de ovario es la pri­ 1 7 .2. Tumores epiteliales
mera causa de muerte por cáncer ginecológico (excluyendo el cáncer de
mama). Lo padece 1 de cada 70 mujeres. El pronóstico de este cáncer
depende del estadio; así, la supervivencia a los 5 años de pacientes en Los tumores epiteliales suponen el 75% de todos los casos de tumores de
estadios precoces es del 90%, mientras que, en estadios avanzados, des­ ovario (incluyendo benignos y malignos). Engloban un conjunto de tumores
ciende hasta un 18%. Por desgracia, al ser en general poco sintomático, derivados del epitelio de revestimiento del ovario, y es posible encontrar las
el diagnóstico precoz es casi imposible, por lo que en el momento del siguientes variantes histológicas (MIR 1 1 -1 2, 1 5 1 ):
mismo suelen presentar estadios avanzados. Serosos (60-80%) (cistoadenoma [Figura 46), cistoadenocarcinoma).
Son los más frecuentes. Contienen quistes llenos de líquido seroso. Con
Casi el 90% de los cánceres de ovario son de origen epitelial y su inciden­ frecuencia son bilaterales. Los cuerpos de psamoma son pequeñas cal­
cia aumenta con la edad, teniendo su máxima frecuencia entre 65 y 80 cificaciones que aparecen en la mayoría de los tumores bien diferen­
años. ciados, siendo un signo de buen pronóstico. Incluso existe una variante
llamada psamocarcinoma, compuesta por estos cuerpos de psamoma
Los factores de riesgo en el cáncer de ovario están poco claros. Para el cán­ que, a pesar de ser invasor, se comporta como borderline. Los serosos
cer epitelial de ovario, se proponen los siguientes (Tabla 1 3): malignizan tres veces más que los mucinosos.
Teoría de la ovulación incesante. Parece que el microtrauma produ­
cido durante la rotura de la cápsula ovárica que ocurre en cada ovula­
ción sería un estímulo para la aparición de cáncer de ovario.
Nuligestas: tienen mayor incidencia de cáncer de ovario, ya que la
gestación es un periodo de reposo ovulatorio.
Están protegidas las mujeres con SOP y las que toman anticoncep­
tivos orales (ninguna de ellas ovula, por lo que se evita el estímulo
ovárico).
Parece que la ligadura tubárica y la histerectomía también serían
factores protectores debido a una disminución de la ovulación por
defecto en la irrigación vascular.

Genético. Es más frecuente en pacientes con historia familiar de cáncer

de ovario. Parece que el 30% de los cánceres de ovario expresan niveles
elevados de determinadas mutaciones genéticas. Figura 46. Cistoadenoma seroso ovárico

11
 Ginecología y obstetricia 1 17
tejido de las tres hojas embrionarias, si bien predomina el ectodérmico:
RECUERDA glándulas sebáceas, sudoríparas, pelo. Puede producir a-fetoproteína.
que presentan cuerpos de psamoma son: cis-
Los tum ores
. , carcin
. oma pop,·¡ar de t."º''des
de ovano El teratoma maligno es infrecuente. El tejido que reproduce con más
roadeno ma seroso
giom a. frecuencia es el derivado del neuroectodermo (lo más habitual neural,
y menin
cartílago, hueso) (Figura 48 y Figura 49).

Mucinosos (25%) (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). La mayo­

ría son benignos (cistoadenomas). Presentan quistes multiloculados,
que pueden llegar a ser muy grandes, llenos de mucina. A veces se
asocian a un pseudomixoma peritoneal. Se trata de una afección
asociada con neoplasia mucinosa ovárica, formado por un tumor
ovárico con gran ascitis mucinosa, implantes peritoneales quísticos
y adherencias. Puede deberse también a un tumor mucinoso prima­
rio extraovárico (apendicular) con diseminación secundaria a ovario
y peritoneo (Figura 47).

Figura 48. Teratoma en ecografía transvaginal

Figura 47. Tumor ovárico mucinoso

Endometrioides (20%) (endometrioma, carcinoma). L a mayoría son

malignos. En el 10% de los casos se asocian a endometriosis ovárica;
son los quistes de chocolate, con comportamiento benigno. En el 30%,
se vinculan a adenocarcinoma primario de endometrio.
De células claras (5%). Son los tumores malignos más frecuentes en
casos de endometriosis. Se consideran una variante del carcinoma en­
dometrioide y en ambos se contraindica la terapia hormonal sustitutiva,
ya que dicho tratamiento puede favorecer su proliferación por respon­
der al estímulo estrogénico.
Tumor de Brenner (< 1 %). La mayor parte son benignos. Se caracteri­
zan porque el componente epitelial consiste en nidos de células transi­
cionales similares a las que revisten la vejiga (urotelio). Figura 49. Quiste dermoide

Disgerminoma. Deriva directamente de la célula germinal. Es el tu­

1 7 .3. Tumores germinales
Es el segundo grupo en frecuencia (1 5-25%) de los tumores ováricos. Sue­
len aparecer en mujeres jóvenes, siendo los más frecuentes en este grupo
de edad.
Teratoma. Se trata de la tumoración más frecuente de este grupo
(MIR 09-10, 163). La gran mayoría son benignos. Deriva de células
germinales. Está constituido exclusivamente por tejidos bien diferen­
ciados y es maligno sólo excepcionalmente. Con frecuencia presenta
mor maligno más frecuente de este grupo y el maligno más habitual
en pacientes menores de 30 años. Es radiosensible, si bien el pilar
fundamental del tratamiento es la cirugía, aunque se puede utilizar
la radioterapia en casos de recidiva tumoral. También es posible sus­
tituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina, etopósido
y cisplatino).
Tumor del seno endodérmico. Este tumor es altamente maligno. Pro­
duce a-fetoproteína.
Coriocarcinoma. Es infrecuente. Genera HCG.
Carcinoma embrionario. También es productor de a-fetoproteína.

11
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Gonadoblastoma. El 90% de los casos Seroso El más frecuente de todos. Bilateral. Uniloculado
derivan de gónadas disgenéticas, compro­ Mucinoso Unilateral. Multiloculado. Con moco. Pseudomixoma peritoneal
bándose cromosoma Y, como el síndrome Endometrioide Relacionado con endometriosis
de Swyer.
De células claras Relacionado con exposición dietilestilbestrol y endometriosis
De Brenner Mejor pronóstico (es benigno)
1 7 .4. Tumores Teratoma maduro El más frecuente de este grupo. Tejido derivado del ectodermo
de los cordones Teratoma inmaduro Tejido neural
Disgerminoma El maligno más frecuente del grupo. Radiosensible
sexuales-estroma (pero el tratamiento inicialmente es quirúrgico)
Del seno endodérmico Produce a-fetoproteína
Suponen el 5% de todos los tumores de ovario. Ca. embrionario Produce a-fetoproteína
Se trata de tumores que reproducen estructu­ Coriocarcinoma Produce �-HCG. Excepcional que sea primario del ovario
ras propias del folículo ovárico o del testículo y,
Gonadoblastoma Asociado al síndrome de 5wyer
como tales, son capaces de producir sus propias
hormonas: De la granulosa Cuerpos de Call-Exner. Produce estrógenos
De la granulosa. La mayoría son unilatera­ De la teca Benignos. Produce andrógenos y estrógenos.
les y malignos, aunque de bajo grado. Mi­ A veces síndrome de Meigs
croscópicamente está formado por células Androblastoma Reproduce elementos testiculares. Produce andrógenos
que semejan a la granulosa de los folículos
maduros, se disponen en forma de roseta Ginandroblastoma Mixto entre los anteriores
con cavidad central rellena de material PAS Tabla 14. Tumores de ovario
positivo, constituyendo los llamados cuer-
pos de Call-Exner. Producen estrógenos,
por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz, ameno­ 1 7 .7. Clínica
rrea-metrorragia, hiperplasia endometrial. Esto facilita que se detec-
ten pronto (el 90% en estadio 1). Su máxima incidencia ocurre en la
posmenopausia. La característica clínica fundamental de las tumoraciones de ovario es la au­
De la teca-fibroma. Generalmente son benignos. El 50% de los teco­ sencia de sintomatología y su crecimiento lento, por lo que su diagnóstico
mas producen estrógenos-andrógenos. El 40% de los fibromas ocasio­ suele darse en etapas avanzadas o como hallazgo casual en el curso de una
nan ascitis, y en el 1 % se encuentran un síndrome de Meigs (ascitis, hi­ exploración por otro motivo. El síntoma inicial más frecuente es el aumento
drotórax y tumor de ovario). del perímetro abdominal, producido por el propio crecimiento del tumor o
Androblastoma. Reproduce elementos testiculares. Pueden derivarse por la presencia de ascitis, seguido del dolor abdominal variable y, en tercer
de células de Sertoli, de Leydig o mixtos. El 50% produce andrógenos y, lugar, la metrorragia. Cuando se establece el diagnóstico, el 60% de los casos
por ello: acné, hipertrofia de clítoris, atrofia sexual secundaria, oligome­ se encuentra en situación avanzada (MIR 1 3-14, 27).
norrea . . . Suelen ser benignos. Constituyen la primera causa de viriliza­
ción de origen ovárico (Tabla 1 4). En tumores con gran crecimiento y/o en estadios avanzados aparece un
síndrome constitucional (astenia, caquexia . . . ). Puede mostrar clínica precoz
en los casos en los que se produzcan complicaciones tales como torsión,
1 7 .5. Tumores metastásicos rotura, infección . . .

Los siguientes signos hacen sospechar malignidad:

Suponen el 5% de los tumores ováricos. Los más comunes son los de ori­ Ascitis.
gen mülleriano: útero, trompa, ovario contralateral, peritoneo pélvico. Los Palpación de tumoración pélvica.
primarios extramüllerianos más frecuentes son la mama y el tracto gas­ Poca movilidad por adherencias.
trointestinal, como colon, estómago, vía biliar y páncreas. Índice de crecimiento rápido.
Edad no reproductiva.
Un ejemplo clásico de neoplasia gastrointestinal metastásica en los ova­ Nódulos en fondo de saco de Douglas.
rios es el tumor de Krukemberg, caracterizado por metástasis bilaterales Bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los
compuestas por células en anillo de sello productoras de mucina, con ma­ malignos, que suelen ser bilaterales).
yor frecuencia de origen gástrico.

1 7 .8. Estadificación
1 7 .6. Tumores del mesénquima
sexualmente indiferenciado La estadificación es siempre posquirúrgica (Tabla 1 5). Se incluyen en la cla­
sificación no sólo los tumores ováricos sino también los tubáricos y perito­
Entre ellos se encuentranlos sarcomas, los leiomiomas, los hemangiomas neales primarios, de mucha menor frecuencia pero con gran similitud con

-- 11
y los lipomas. el cáncer de ovario.

17 · Cáncer de ovario
 Ginecología y obstetricia 1 17
IA Tumor limitado a un ovario (cápsula íntegra) y/o una trompa, Presencia de tabiques o septos gruesos
con superficie libre de tumor y sin células tumorales en la (mayores de 3 mm), papilas o partes só­
ascitis o en el lavado peritoneal
lidas en su interior.
IB Tumor limitado a ambos ovarios (cápsula integra) y/o ambas Presencia de líquido en cantidad mo­
Estadio I trompas, con superficie libre de tumor y sin células tumorales
en la ascitis o en el lavado peritoneal derada en Douglas o ascitis.
(limitado al ovario Multilocularidad.
y/o trompa) IC Tumor limitado a uno o ambos ovarios y/o trompas con rotura
Bajo índice de resistencia Doppler (< 0,4).
de la cápsula en la cirugía (ICl ), rotura de la cápsula previa
a la cirugía o afectación tumoral de la superficie ovárica Alto índice de pulsatilidad Doppler (> 1).
o tubárica (IC2) o presencia de células tumorales en la ascitis
o en el lavado peritoneal (IC3) TC. Ha sido hasta ahora la técnica de elec­
IIA Extensión y/o implantes a nivel de útero, trompas u ovarios ción en el estudio de extensión del cáncer
Estadio II
(tumor ovárico y/o tubárico de ovario. Permite una correcta identifica­
IIB Extensión a otros tejidos pélvicos
con afectación pélvica ción y caracterización de las tumoracio­
O tumor peritoneal primario) nes ováricas, de su tamaño y del estado
IIIA 1. Únicamente ganglios retroperitoneales positivos de órganos próximos que pudieran estar
Estadio 111 2. Afectación peritoneal microscópica con o sin ganglios afectados, como la presencia de implan­
(tumor ovárico y/o tubárico retroperitoneales positivos tes peritoneales y/o intestinales. También
y/o peritoneal primario posibilita el estudio de la posible afecta­
con afectación peritoneal IIIB Implantes peritoneales < 2 cm con o sin ganglios
retroperitoneales positivos ción de los ganglios linfáticos retroperito­
extrapélvica o adenopatías
retroperitoneales) IIIC Implantes peritoneales > 2 cm con o sin ganglios neales.
retroperitoneales positivos RM. Parece superar a la TC en la caracteriza­
ción de las lesiones, en la evaluación de la
Estadio IV IVA Derrame pleural con citología positiva
extensión local del tumor y en la definición
(metástasis) IVB Metástasis a distancia
de implantes tumorales en la superficie he­
Tabla 1 5. Estadificación del cáncer de ovario pática o diafragmática.

1 7 .9. Diagnóstico Marcadores tumorales

El diagnóstico definitivo del cáncer de ovario es histológico, aunque es posi­
ble apoyarse en la historia clínica, en las técnicas de imagen y en los marca­
dores séricos para tener orientación acerca del origen de la masa.
Técnicas de imagen
Ecografía-Doppler. Actualmente es la técnica de imagen más efectiva
en el diagnóstico del cáncer de ovario, con alta sensibilidad (cercana al
1 00%), pero moderada especificidad (83%) (Figura 50). Los hallazgos
ecográficos que harán sospechar malignidad son los siguientes:
Figura 50. Tumoración anexial con criterios ecográficos de malignidad
Tamaño tumoral superior a 5-1 O cm (MIR 08-09, 1 75).
Contenido heterogéneo refringente.
Los marcadores tumorales, si bien no confirman el diagnóstico de benigni­
dad o malignidad de la tumoración, son de gran ayuda para la orientación
terapéutica, el seguimiento posterior y la respuesta al tratamiento realizado.
Ca-125. Glicoproteína expresada fundamentalmente por los tumores
epiteliales de ovario. También se encuentra elevada en circunstancias
fisiológicas, como embarazo y menstruación; enfermedades ováricas
benignas, por ejemplo, endometriosis o enfermedad inflamatoria pél­
vica; enfermedades extraováricas, como miomas uterinos, insuficiencia
hepática o procesos irritativos peritoneales y en procesos malignos no
ováricos (cáncer de endometrio, de mama y de colon).
CEA (antígeno carcinoembrionario). Es una proteína presente en tejidos
fetales que desaparece paulatinamente tras el nacimiento. Se asocia con
cánceres de colon, mama, páncreas, vejiga, ovario y cuello de útero. Den­
tro del cáncer de ovario, sobre todo, aparece ligado a la estirpe mucinosa;
sin embargo, no es específico porque puede elevarse también procesos
como la enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis y grandes fumadores.
CA 1 9.9. Suele estar elevado en tumores de tipo mucinoso si bien pue­
de asociarse también al cáncer de colon.
u-fetoproteína. Se asocia a tumores del seno endodérmico y en carci­
nomas embrionarios de ovario, si bien podría aparecer en otros tumores
de la estirpe germinal, por ello es útil en el estudio de masas anexiales
en mujeres jóvenes.
lnhibina. Secretada por las células de la granulosa, aumenta en tumo­
res de la granulosa y en los mucinosos.
HCG. Está elevada en el 95-1 00% de carcinomas embrionarios, que ade­
más presentan un aumento de u-fetoproteína en el 70% de los casos.
El coriocarcinoma también secreta HCG.
HE-4 (proteína epididimal humana). Este marcador muestra una especi­
ficidad diagnóstica mayor que el Ca-1 25 en enfermedades no malignas,
tanto ginecológicas como no ginecológicas y su sensibilidad parece ser
mayor que el Ca-1 25 en estadios tempranos del cáncer de ovario.
Hormonas tiroideas. Elevadas en el estruma ovárico.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
SCC (antígeno de crecimiento de células escamosas) en teratomas
inmaduros.
El tumor carcinoide cursa con aumento del ácido 5-hidroxiindolacético
en orina.
RECUERDA
Los marcadores tumorales NUNCA son diagnósticos, pueden ayu­
dar en la sospecha y se utilizan, sobre todo, en el seguimiento tras
el tratamiento.
1 7 .1 O. Vías de diseminación
La vía de diseminación más frecuente del cáncer de ovario es la implantación
directa por siembra peritoneal de células tumorales sobre peritoneo o epi­
plón, siendo la extensión peritoneal difusa la forma más habitual de presenta­
ción del cáncer de ovario (MIR 03-04, 100). La diseminación por vía linfática
es frecuente con afectación de los ganglios paraaórticos. La metástasis por
vía hematógena es poco frecuente y excepcional que no vaya precedida de
diseminación peritoneal o linfática. De manera anecdótica, el cáncer de ovario
puede debutar con una masa umbilical (nódulo de la hermana María José).
1 7 .1 1 . Tratamiento
Cirugía
El tratamiento quirúrgico en el cáncer de ovario tiene una doble utilidad:
diagnóstica al permitir estadificar adecuadamente a las pacientes, y te­
rapéutica, extirpando la mayor cantidad de masa tumoral posible (MIR
1 3- 1 4, 28; MIR 07-08, 1 69).
En el cáncer de ovario se pueden realizar diferentes tipos de cirugía:
Citorreducción primaria. Tiene como objetivo estadificar el tumor y
resecar la mayor masa tumoral posible antes de iniciar cualquier otro
tratamiento. Consistirá en:
Lavado y aspiración de líquido peritoneal.
Histerectomía total con anexectomía bilateral.
Linfadenectomía pélvica y paraaórtica.
Omentectomía (extirpación del epiplón).
Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospe­
chosas, además de biopsiar el peritoneo vesical, el fondo de saco
de Douglas, los espacios parietocólicos y la cúpula diafragmática.
Apendicectomía, especialmente en los tumores mucinosos.
Se considerará completa si al finalizar la cirugía no hay evidencia ma­
croscópica de tumor residual, óptima si el implante de mayor tamaño al
finalizar la cirugía es menor de 1 cm y subóptima si el implante de mayor
tamaño es mayor de 1 cm.
Cirugía secundaria. Es aquélla que se realiza un tiempo después de
haber completado el tratamiento primario (cirugía y/o quimioterapia).
Second-look: en pacientes clínicamente libres de enfermedad tras
haber completado su tratamiento primario inicial (ensayos clínicos).
Citorreducción secundaria: rescate quirúrgico de la enfermedad re­
cidivada o persistente.
1 7 · Cáncer d e ovario
11-
Cirugía de intervalo. Pacientes a las que de manera electiva se decide tra­
tar inicialmente con quimioterapia adyuvante y citorreducción posterior
como tratamiento primario. Se optará por esta modalidad de tratamiento
en las pacientes con tumores irresecables (metástasis viscerales extensas
en hígado y pulmón, masas tumorales voluminosas en la raíz del mesen­
terio que afecten a la arteria mesentérica superior, gran afectación serosa
intestinal que obligue a una extensa resección intestinal, conglomerados
adenopáticos retroperitoneales voluminosos por encima de los vasos re­
nales, nódulos diafragmáticos voluminosos, con penetración en tórax o
pacientes con mal estado general y/o con patología asociada grave).
En pacientes jóvenes, con deseos reproductivos y estadio IA G 1 , se puede
practicar una cirugía más conservadora, realizando anexectomía unilateral
y completando la histerectomía y anexectomía contralateral al cumplir los
deseos genésicos.
Quimioterapia
La mayoría de las pacientes con cáncer de ovario requieren quimioterapia,
bien adyuvante o neoadyuvavante. Los fármacos y protocolos varían en fun­
ción del tipo histológico, del estadio, de la edad, de los tratamientos previos
y del estado basal de la paciente. En los estadios IA y 18, tanto Gl como G2,
no se precisa ninguna terapia adyuvante. En los estadios IA y 18 con grado
G3 y en el IC se darán tres ciclos de quimioterapia adyuvante. En los estadios
11, 111 y IV se administran seis ciclos de quimioterapia adyuvante. En pacientes
con estadio 111( y citorreducción óptima la quimioterapia intraperitoneal pa­
rece tener un papel importante, ya que aumenta la supervivencia aunque
presenta mayor toxicidad que la quimioterapia sistémica.
1 7.1 2. Seguimiento
Es muy importante detectar precozmente las recidivas. Para ello, deben efec­
tuarse revisiones periódicas. El seguimiento incluye valoración clínica, hema­
tológica y bioquímica (para detectar tumores inducidos por la quimioterapia,
tales como leucemias) y determinación de marcadores tumorales (Ca-1 25). Las
pruebas de imagen usadas serán ecografía, TC o RM, según las necesidades.
1 7 .1 3. Diagnóstico precoz. Cribado
A pesar de que el cáncer de ovario es una enfermedad cuyo pronóstico mejo­
raría si fuese posible diagnosticarlo en estadios precoces, no se dispone de un
método de cribado útil para aplicarlo de forma rutinaria en todas las mujeres. En
mujeres con uno o más familiares de primer grado afectadas de cáncer de ovario
o de cáncer de mama, aunque no hay evidencia científica de su utilidad, se acon­
seja exploración, ecografía transvaginal y medición de Ca-1 25 sérico anualmente
para descartar la presencia de alguno de los síndromes familiares que incluyen
cáncer de ovario, como el síndrome de Lynch tipo 11 (MIR 04-05, 1 76-DG).
1 7 . 1 4. Patología benigna de ovario
La patología benigna de ovario más frecuente es:
Quiste folicular o folículo quístico. Alguno de los folículos que se atre­
sian en cada ciclo puede crecer y acumular contenido líquido o semisólido
en su interior. Generalmente son pequeños y asintomáticos y aparecen en

el periodo fértil. Suelen resolverse espontáneamente, por lo que la actitud
habitual es la observación a las 4-6 semanas, esperando su desaparición
(Fig ura 51 ).
Quistes lúteos:
Gran ulosa luteínicos: derivan de un cuerpo lúteo normal y pue-
den producir alteraciones menstruales.
Tecaluteínicos: aparecen tras estímulo con clomifeno (hiperesti­
mulación) o HCG (mola). Son múltiples y bilaterales. No precisan
tratamiento quirúrgico.
v" MIR 1 3-1 4, 27, 28
v" MIR 1 1 -1 2, 1 5 1
v" MIR 09-1 0, 163
v" MIR 08-09, 1 75
v" MIR 07-08, 169
v" MIR 04-05, 1 76-DG
v" MIR 03-04, 1 00
Ideas c l ave �
" El cáncer de ovario tiene una baja frecuencia pero, sin embargo, es
la primera causa de muerte por cáncer ginecológico. Está motivado,
sobre todo, por la ausencia de síntomas hasta estadios avanzados
y la ausencia de un programa de cribado válido para el diagnóstico
en etapas precoces.
" Se consideran factores de riesgo la edad avanzada, la historia familiar y
la presencia de mutaciones de los oncogenes BRCA 1 y BRCA2. Son fac­
tores protectores la multiparidad, la utilización de anticonceptivos hor­
monales, la histerectomía, la esterilización tubárica y la ooforectomía.
" Los tumores epiteliales son la estirpe más frecuente de cáncer de
ovario y suelen aparecer en mujeres de edad avanzada. De ellos, la
variedad más habitual son los serosos, seguidos de los mucinosos.
" Los tumores germinales suelen aparecer en mujeres jóvenes. La
gran mayoría corresponden al teratoma quístico maduro o quiste
dermoide, que es benigno. Otros tumores de este grupo son el dis­
germinoma (maligno que deriva de la célula germinal), tumor del
seno endodérmico (produce AFP), carcinoma embrionario (produ­
ce AFP), coriocarcinoma (produce HCG).
C a s o s e I í n i e o s [�-/
Una mujer de 54 años inicia estudio por molestias abdominales. El
escáner descubre una lesión quística de 8 cm en el ovario derecho
y dos nódulos abdominales que parecen depender del peritoneo. El
Ca-125 es normal. ¿Cuál de estas actitudes le parece más acertada?
1) Laparotomía exploradora para diagnosticar y tratar un probable
cáncer de ovario.
2) Puede tratarse de un quiste lúteo, convendría realizar un tratamien­
to de prueba con anovulatorios y reevaluar en tres meses.
3) Se trata de un cáncer diseminado, la paciente debe recibir quimio­
terapia sistémica.
4) Vigilancia, repitiendo la exploración con escáner en 3 meses.
5) Antibioterapia de amplio espectro, ante la posibilidad de una infec­
ción de origen ginecológico.
RC: 1; MIR 08-09, 1 75
-11
Ginecología y obstetricia 1 17
Figura 5 1 . Quiste folicular en ecografía transvaginal
" Los tumores de los cordones sexuales-estroma son la estirpe menos
frecuente y se caracterizan por la síntesis de hormonas esteroideas
que permiten que se puedan diagnosticar más precozmente que
otros tipos. Los más habituales son los tumores de la granulosa (sín­
tesis estrogénica), seguidos de los tecafibromas (síntesis de andró­
genos).
" La clasificación del cáncer de ovario se hace mediante laparotomía
exploradora, por lo que la cirugía se realizará a todas las mujeres. En
la mayoría de los casos, se encontrarán tumores en estadios avan­
zados, ya que la vía de diseminación es la implantación directa por
siembra peritoneal de células tumorales.
" El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, realizando histe­
rectomía con doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y para­
aórtica, apendicectomía, omentectomía, biopsias de peritoneo y
lavado y aspiración de líquido peritoneal. En función de los hallaz­
gos se puede clasificar el cáncer de ovario en: estadio 1 (limitado al
ovario), estadio 11 (afectación pélvica), estadio 111 (afectación de la
superficie peritoneal) y estadio IV (metástasis).
" La quimioterapia es la adyuvancia en el cáncer de ovario y se aplica­
rá en los estadios IA-IB-G3, IC, 11, 111 y IV.
Mujer de 60 años. En la revisión rutinaria se detecta una masa mó­
vil en pelvis. El estudio ecográfico pone de manifiesto, como único
hallazgo, una lesión quística de 70 mm con proliferaciones papilares
internas y dependiente de ovario derecho. El marcador tumoral Ca-
1 25 es de 70 U/m (normal < 35 U/mi). ¿Cuál es'la conducta diagnós­
tico/terapéutica adecuada?
1) Control evolutivo mediante seriación ecográfica y del nivel del mar­
cador.
2) Completar el estudio mediante marcadores y estirpe germinal
(a-fetoproteína/gonadotropina coriónica).
3) Estudio citológico de la lesión mediante punción-aspiración con
aguja fina.
4) Tratamiento quirúrgico: anexectomía y estudio intraoperatorio de
la lesión.
5) Tratamiento quirúrgico: quistectomía y estudio intraoperatorio de
la lesión.
RC: 4; MIR 07-08, 169
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Una mujer de 52 años ha sido diagnosticada de un carcinoma de Paciente nuligesta de 23 años, diagnosticada de tumoración ová­
ovario seroso, que ha resultado inoperable por extensión abdomi­ rica ecográficamente sospechosa de malignidad. Se informa de la
nal masiva. La conducta a seguir más adecuada es: posibilidad de realizar cirugía conservadora en caso de cumpli rse
ciertos requisitos indispensables. ¿Cuál de los siguientes supuestos
1) Cuidados paliativos. desaconsejaría dicha actitud quirúrgica?
2) Radioterapia abdominal.
3) Quimioterapia. 1) Ca. epitelial intiltrante bien diferenciado.
4) Progestágenos. 2) Biopsia de epiplón negativa.
5) Antiestrógenos. 3) Tumor encapsulado.
4) Valores de Ca- 1 25 superiores a 35 U en estudio preoperatorio.
RC: 3 5) Ascitis.

RC: 5

1 7 · Cáncer de ovario
11

PATO LOG IA B E N I G NA D E LA MAMA
Tema de importancia intermedia para
O R I E N TA C I Ó N el examen. Sobre todo, no se debe
M I R dejar de estudiar el fibroadenoma
y la mastopatía fíbroquística.
La patología benigna mamaria es más frecuente que la maligna. Su cono­
cimiento permitirá hacer un correcto diagnóstico diferencial entre ambas.
1 8. 1 . Trastornos funcionales
La telorrea es la secreción espontánea pero no fisiológica procedente del
pezón. Se encuentran diferentes tipos de secreción según el aspecto ma­
croscópico de la misma:
Secreción grumosa: aparece en la galactoforitis. La secreción es pe­
gajosa y de aspecto hemorrágico. Puede ocurrir a cualquier edad, pero
es más frecuente en mujeres menopáusicas o perimenopáusicas y en
presencia de mastopatía fibroquística.
Secreción purulenta: puede manifestarse en los distintos tipos de
mastitis.
Secreción acuosa: es poco frecuente y suele sugerir una lesión maligna,
por lo que se aconsejan estudios para descartar este diagnóstico.
Secreciones serosas, serosanguinolentas y hemorrágicas (telorragia):
son los tipos más frecuentes. Su causa principal, sobre todo en aquellas pa­
cientes que son unilaterales y uniorificiales es el papiloma intraductal, pero
también puede verse en carcinomas, enfermedad fibroquística o dilatación
avanzada de los conductos (MIR 1 1 -12, 148). El pico de máxima incidencia
es en torno a los 40 años, pero a partir de los 50 la lesión causante más fre­
cuente es el carcinoma y está indicada la biopsia siempre que se palpe algún
nódulo. Cuando no existe lesión palpable, el diagnóstico puede ser más difícil.
Secreción lechosa o galactorrea: se caracteriza por una secreción bilate­
ral y pluriorificial. Puede ir asociada a hiperprolactinemia o no.
En el diagnóstico. además de una adecuada historia clínica y de exploración
buscando masas, ulceraciones, alteraciones de la estructura glandular, erosio­
nes o retracciones del pezón o cambios cutáneos, se ayudará de pruebas de
imagen para reducir intervenciones quirúrgicas innecesarias, ya que la mayor
parte de casos de telorrea responden a patologías benignas. Serán de utilidad
la mamografía, la ecografía y la citología de la secreción. El tratamiento debe
ser específico para la etiología de la secreción.
- 11-
Ginecología y obstetricia
1 8.2. Trastornos inflamatorios
Los trastornos inflamatorios de la mama son:
Mastitis. Las mastitis puerperales agudas son la forma más habitual de
aparición, aunque ha aumentado la frecuencia de mastitis agudas no
asociadas con la lactancia. Los gérmenes más frecuentes son Staphylo­
coccus aureus, Staphylococcus epidermidis y Streptococcus. Se presenta
como dolor en un cuadrante de la mama, acompañado de linfangitis
mamaria y de fiebre elevada.
La infección puede progresar y originar un absceso que requiere drena­
je quirúrgico. El diagnóstico diferencial ha de establecerse con el carci­
noma inflamatorio, que no suele acompañarse de fiebre; no obstante,
en caso de duda está indicado realizar una biopsia.
El tratamiento consiste en medicación sintomática y cloxacilina. En caso
de alergia se pautará eritromicina.
Un tipo de mastitis crónica es la enfermedad de Mondor, que consiste
en una tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torácica
secundaria a un trauma local. Puede persistir varios meses. pero no re­
quiere tratamiento.
Mastodinia. Es el principal síntoma de la mastopatía fibroquística (MFQ).
Consiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en el periodo premens­
trual y que se alivia tras la menstruación. Debe distinguirse del dolor mama­
rio en general, llamado mastalgia. Siempre que exista dolor, ha de descar­
tarse la existencia de una patología mamaria subyacente.
1 8.3. Mastopatía fibroq u ística
o d isplasia mamaria
Se trata de una enfermedad benigna y crónica, caracterizada por una altera­
ción en la proliferación del estroma y del parénquima mamario, desarrollan­
do tumores o quistes palpables. Es la patología más frecuente en la mujer
premenopáusica y es muy rara después de la menopausia.
Se desconoce la causa; se ha propuesto la influencia de un desequilibrio
hormonal, con hiperestrogenismo, aunque no es constante.
Clínica
No hay una clínica específica de la MFQ. El síntoma más frecuente es el dolor
mamario, que suele ser premenstrual y mejora con la regla (mastodinia). El
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

dolor es bilateral. Pueden aparecer otros síntomas como induración mama­ 1 8.4. Tumores benignos de la mama
ria o nódulos palpables.

El embarazo y la lactancia producen en la mama mastopática un estado de Constituyen alrededor del 20% de los casos de patología mamaria. Los hay
reposo. de contenido sólido (fibroadenoma, lesiones papilares . . . ) y de conten ido
líquido (quistes, ectasia ductal, galactocele . . . ) (Tabla 1 7).
Clasificación
Para determinar el riesgo de degeneración a cáncer de mama, se valora la Edad Clínica
existencia de proliferación del componente epitelial, y si hay atipia o no en Papiloma intraductal 3.•-4.• décadas · Secreción hemática
esa proliferación, distinguiéndose tres tipos de MFQ (Tabla 1 6): · No palpable
No proliferativa (68%). Adenoma Baja frecuencia. Variable Tumor
Proliferativa sin atipia (26%). (pezón/mama)
Proliferativa con atipia (4%). Fibroadenoma Joven. El más frecuente Tumor duro, móvil,
antes de la menopausia ovoide
La mayoría de los cambios que se producen en la displasia no se relacionan No doloroso
con un aumento en la incidencia de cáncer de mama. El riesgo de cáncer Tumor Phillodes 4.•-s.• década Tumor de crecimiento
está moderadamente aumentado en los tipos proliferativos con atipia, que rápido
son la hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobulillar atípica. Malignidad variable
Ectasia ductal Menopausia Secreción hemática
Tabla 1 7. Patologías benignas de la mama
Adenosis
Ectasia ductal Fibroadenoma
Fibroadenoma
Fibrosis El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente de la mama, formado por
Mastitis la proliferación de elementos epiteliales y mesenquimatosos bien diferenciados,
Hiperplasia sin atipias predominando su carácter fibroso frente al glandular. Es pseudoencapsulado,
Quiste bien delimitado del tejido mamario adyacente, móvil, esférico u ovoide, aun­
Metaplasia apocrina y escamosa que puede ser multilobulado. En ocasiones (1 O-1 So/o) es posible que aparezca
Fibroadenoma con patrón morfológico en ambas mamas y ser numerosos. Es un tumor estrogenodependiente, por lo
complejo que es posible que aumente de tamaño con la toma de anticonceptivos orales,
Hiperplasia moderada o intensa sin atipia en la gestación y en la lactancia e incluso en la terapia hormonal sustitutiva. Su
Adenosis esclerosante mayor incidencia se presenta entre los 1 5 y los 35 años.
Papiloma solitario (1 ,3)/múltiple (3,3)
Su diagnóstico se basa, fundamentalmente, en la clínica del nódulo de carac­
Riesgo moderadamente Hiperplasia ductal atípica
aumentado (4-5 veces) terísticas benignas, confirmándose por las pruebas de imagen. La ecografía
Hiperplasia lobulillar atípica
es la técnica de elección en estos casos al tratarse de mujeres jóvenes en las
Riesgo con marcado Carcinoma ductal in situ que la mamografía tiene un papel limitado, ya que la mama en estas edades
aumento (8-1 O veces) Carcinoma lobulillar in situ es radiológica mente muy densa, dificultando la valoración de las imágenes.
Tabla 1 6. Riesgo relativo para carcinoma invasivo de mama El patrón ecográfico típico es la presencia de un nódulo sólido, regular, de
bordes bien delimitados, ovoide, hipoecoico (Figura 52). Puede presentar
Diagnóstico calcificaciones, generalmente grandes, gruesas, que aumentan con el tiem­
po. En la mamografía adoptan la forma típica en "palomitas de maíz''.
El diagnóstico se basa en la clínica, en técnicas de imagen (ecografía y ma­
mografía) y en un estudio microscópico (citología e histología).

Se realizará punción-aspiración en las formas de MFQ de predominio

nodular-quístico, ya que ofrece garantía diagnóstica, y que, en la mi­
tad de las ocasiones, cura el quiste tras la evacuación del contenido. Si
existe alguna duda sobre la naturaleza benigna del proceso, se realizará
biopsia.

Tratamiento
En general, la displasia mamaria no requiere tratamiento. Se debe expli­
car a la paciente la benignidad del proceso y tranquilizarla. Como trata­
miento médico se puede asociar progestágenos en la segunda fase del
ciclo para compensar el hiperestronismo; también parecen útiles pro­
gestágenos en gel para realizar tratamiento local y la ingesta de aceite
de onagra. Figura 52. Ecografía de un fibroadenoma

1 8 · Pato l o g í a b e n i g n a de l a m a m a
11
 Ginecología y obstetricia 118
nda extirpación quirúrgica en caso de tamaño superior a 2 cm,
Se recomie
miento, duda diagnóstica, si la. paciente se muestra preocupada
ráp1do creci
'
- En el res-
dolor o en muwres mayores de 35 anos.
ancerofobia), si produce
con realizar un seguimiento clínico y por imagen anual.
�� de los casos basta
un carcinoma en el interior de un fibroadenoma es extrema­
El hal lazg o de
(Figura 53).
damente raro

Figura 54. Ecografía de un quiste mamario

Figura 53. Extirpación de un fibroadenoma por crecimiento (también está

indicado si hay alteración estética o cancerofobia)

Adenoma
Quiste mamario
Es un tumor bien delimitado, compuesto de elementos epiteliales diferen­
ciados con escaso estroma. No es frecuente y afecta sobre todo a mujeres
jóvenes. El tratamiento de los adenomas es quirúrgico y consiste en la extir­
pación completa de la lesión.

Papiloma intraductal
Se trata de proliferaciones exofíticas de células epiteliales de los conductos
galactóforos sobre un eje fibrovascular. Hay que distinguir dos tipos:
Papiloma solitario. Afecta a los conductos principales, localizándo­
se a 1-2 cm del pezón. Suele aparecer en mujeres premenopáusicas.
Cursa con telorrea serosanguinolenta uniorificial espontánea, sin tu­
mor palpable. Es la causa más frecuente de telorrea. El tratamiento es
quirúrgico y consiste en la extirpación de la zona previa localización
del conducto que produce la telorragia. No se asocia con un riesgo
aumentado de padecer cáncer de mama, ni suelen recidivar.
Papilomatosis múltiple. Afecta a varios conductos y se origina en las
unidades lobulillares terminales. A menudo se asocia a hiperplasia epite­
lial atípica. Aparece en mujeres más jóvenes que el papiloma solitario y
no es tan habitual encontrar telorrea asociada. El tratamiento es la exére­
Cáncer de mama
sis quirúrgica de una zona amplia alrededor de la lesión. Su importancia
radica en que hasta un 40% de los casos se asocian con cáncer de mama.

Quiste mamario
Son muy frecuentes. Se suelen presentar en el contexto de la mastopatía fibro­
quística. La máxima incidencia se da entre los 40-50 años. Habitualmente son
tumoraciones indoloras; en la palpación se objetiva una forma redondeada,
lisa, móvil, no adherida, sensible y, a la presión, se nota tensión e incluso fluc­
tuación. El diagnóstico de lesión es ecográfico, visualizándose como nódulos
anecogénicos de límites muy precisos, morfología regular y refuerzo posterior
(Figura 54). Los galactoceles son una variante de éste; se trata de quistes de
leche en mamas lactantes que cesan su actividad (Figura 55). Figura 55. Quiste mamario y cáncer de mama

11
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Ectasia ductal
Suele aparecer en mujeres perimenopáusicas y menopáusicas, más fre­ PREGUNTAS ./ MIR 1 1-1 2, 148
cuentemente en fumadoras. Se caracteriza por la dilatación de los duetos
subareolares principales dando lugar a una secreción por el pezón que, si se
M I R
infecta, puede abscesificarse y fistulizar a piel. El tratamiento es quirúrgico.

" El dolor es el síntoma más frecuente de la mastopatía fibroquística.

Ideas clave �
" La telorrea o secreción por el pezón es un signo importante. Sobre
todo, hay que analizar si es unilateral o bilateral y el aspecto que
presenta. Además, es necesaria la realización de citología de la se­
creción. La telorrea unilateral puede deberse a ectasia ductal, carci­
noma ductal, papiloma intraductal o quistes solitarios. La secreción
bilateral fundamentalmente hará pensar en trastornos funcionales,
fisiológicos o farmacológicos.
" La mastopatía fibroquística se caracteriza por una alteración en la
proliferación del estroma y del parénquima mamario, produciendo
quistes y tumores palpables, todos ellos benignos. Es la enferme­
dad benigna más frecuente de la mama y, sobre todo, se encuentra
en mujeres premenopáusicas.
" El riesgo de cáncer de mama se relaciona con la hiperplasia ductal
atípica y la hiperplasia lobulillar atípica.
Suele aparecer antes de la regla y desaparece tras la misma. Ade­
más, es posible encontrar otros síntomas como induración mama­
ria o nódulos palpables.
" La mastopatía fibroquística no precisa tratamiento, pero es nece­
sario asegurar el diagnóstico con PAAF o biopsia. Para el control de
la mastodinia se puede aplicar progesterona tópica en la segunda
fase del ciclo.
" El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente. Suele apare­
cer en mujeres entre los 1 5 y los 35 años. Se caracteriza por aumen­
tar de tamaño durante el embarazo y la toma de anticonceptivos
hormonales por ser un tumor estrogenodependiente.
" El tratamiento del fibroadenoma es mantener una conducta expec­
tante. La cirugía se indicará cuando exista duda diagnóstica, si cre­
ce, si es de tamaño grande, si produce síntomas o si la paciente lo
desea.

Mujer de 25 años con nódulo mamario palpable de aparición brusca.

Casos clínicos , La ecografía revela un nódulo anecogénico, de límites muy precisos,
morfología regular y refuerzo posterior,único, de 3 cms de diámetro.
Ante una mujer de 20 años, que presenta una tumoración de 2 cm ¿Cuál de los que se relacionan es el diagnóstico más probable?
de diámetro en el cuadrante inferoexterno de la mama derecha, in­
dolora, de consistencia firme, superficie lisa, forma ovoidea, móvil y 1) Quiste.
bien delimitada del parénquima vecino, sin antecedentes de derra­ 2) Displasia fibrosa.
me por el pezón, sin "piel de naranja" ni retracción del pezón, ¿cuál 3) Fibroadenoma.
sería su diagnóstico de presunción? 4) Cáncer.
5) Hamartoma.
1) Absceso.
2) Carcinoma. RC: 1
3) Ectasia de los conductos mamarios.
4) Quiste solitario.
5) Fibroadenoma.

RC: 5

1 8 · Patología benigna de l a mama ---11

 Ginecología y obstetricia

CÁNC E R D E MAMA

Es un tema fundamental en el examen
ORIENTACIÓN ya que es seguro que haya una o más
M I R preguntas. Los apartados más importantes
son los factores de riesgo, los factores
pronósticos y, sobre todo, el tratamiento.
E l resto de factores de riesgo son más discutibles: las dietas ricas e n grasas,
el primer embarazo tardío, la no lactancia, la nuliparidad, los antecedentes
personales de cáncer, sobre todo de endometrio, la hormonoterapia sus­
titutiva o con anticonceptivos hormonales, la exposición a radiaciones, la
inmunodepresión . . .

1 9.1 . Epidemiología 1 9.3. Diagnóstico

El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer, espe­ El diagnóstico se basa en los siguientes aspectos:
cialmente en los países occidentales. Existe un incremento progresivo en su Autoexploración. No ha demostrado utilidad en la disminución de la
incidencia en los últimos años, siendo este aumento más significativo entre mortalidad; por tanto, no es útil en el diagnóstico precoz de este tipo
las mujeres de menos de 40 años. de cáncer.
Exploración clínica. Es muy importante. Hay que palpar la mama y las
Aproximadamente, 1 de cada 8 mujeres será diagnosticada de cáncer de áreas linfáticas. Son signos sospechosos de malignidad un nódulo duro,
mama a lo largo de su vida y 1 de cada 30 morirá por esta causa. fijo y de contorno irregular, la retracción de la piel o del pezón, la secre­
ción sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatías duras, fijas
y homolaterales.
1 9.2. Factores de riesgo Mamografía. Actualmente es el método imprescindible en el diag­
nóstico precoz del cáncer de mama. Se consideran signos mamo­
gráficos de posible malignidad:
Los factores de riesgo son múltiples (Tabla 1 8), siendo muy importante el Microcalcificaciones agrupadas anárquicamente en número igual
factor genético en aquellas pacientes con el antecedente familiar de car0 o superior a 5, no di­
cinoma de mama, sobre todo, en etapas anteriores a la menopausia. Dos seminadas, lineales
genes, BRCA 1 y BRCA2, parecen ser los responsables de más de la mitad o ramificadas, de dis­
de los cánceres de mama hereditarios (MIR 09-1 O, 1 65; MIR 07-08, 1 78; tribución segmen­
MIR 07-08, 1 33; MIR 03-04, 96). taría y de tamaño
simétrico. Las mi­
crocalcificaciones
Factores de riesgo son el signo sospe­
Antecedentes familiares (BRCA 1, BRCA2) +++ choso de maligni­
Patología mamaria previa +++ dad que aparece
Menopausia tardía ++ más precozmente
Irradiación repetida ++ en la mamografía
Menarquia precoz + (MIR 1 2-13, 29)
Nuliparidad + (Figura 56).
Primer embarazo tardío + Presencia de un nó­
Lactancia corta o artificial + dulo denso, espi­
Adiposidad + culado, de bordes
Estatus social alto + imprecisos, con re­
Antecedentes personales de otros cánceres + tracción de la piel o Figura 56. Microcalcificaciones
con edema cutáneo sospechosas de malignidad

-- 11
Tabla 1 8. Factores de riesgo de cáncer de mama (MIR 05-06, 1 78)
Ma nual CTO de Med ic ina y Cirugía, 9.ª e dición

(Figura 57). Este edema aparece mama. aunque resulta útil, sobre todo, para diferenciar entre una lesión
por el bloqueo de los ganglios lin­ sólida y una quistica (Figura 59). También permite guiar la punción de le­
fáticos subdérmicos por las células siones tanto para estudio citológico como histológico y realizar el estudio
cancerosas; a veces este hallazgo axilar para descartar posibles adenopatías (Figura 60). Resulta imprescin­
se observa más precozmente que dible en el estudio de mamas densas, siendo la prueba fundamental pa ra
la exploración clínica, cuya mani­ el mismo en mujeres jóvenes, en las que la mamografía pierde eficacia.
festación es la típica piel de naranja.
Pérdida de la arquitectura y deses­
tructuración del tejido mamario.
Densidades focales asimétricas.

La indicación de cuándo debe reali­

zarse una mamografía es polémica. En
general, se ha de efectuar:
En mujeres con familiares de pri­
mer grado con cáncer de mama
se practicará una mamografía
anual, comenzando al menos 2 Figura 57. Nódulo irregular
años antes de la edad de diag­ con bordes espiculados
nóstico, o a los 40 años.
En las mujeres sin estos antecedentes. entre los 35-40 años, se
aconseja realizar una mamografía de referencia y a partir de los 40
años una exploración clínica anual y una mamografía cada 1 o 2 Figura 59. Tumoración de mama con criterios ecográficos de malignidad
años. A partir de los 50 años se debe efectuar un estudio completo
cada 2 años. hasta los 70 años.
No hay datos concluyentes sobre la utilidad del cribado a partir de
los 70 años.

La evaluación de las mamografías, así como el seguimiento a realizar, se

basa en el sistema internacional BIRADS. que clasifica los hallazgos en
siete grupos:
BIRADS O: estudio de imagen incompleto; se necesitan otras prue­
bas de imagen.
BIRADS 1 : mamografía negativa. La paciente puede continuar el
programa de cribado con normalidad.
BIRADS 2: mamografía con hallazgos compatibles con lesiones
benignas. La paciente pue­
de seguir el programa de Figura 60. Adenopatías axilares
cribado con normalidad.
BIRADS 3: mamografía con Resonancia. Su indicación fundamental es la detección de multifo­
hallazgos probablemente calidad, de recidivas en cicatriz, de carcinoma oculto y la evaluación
benignos, pero para confir­ de los nódulos de mama en mujeres portadoras de prótesis mamarias
marlo es preciso hacer nue­ (MIR 1 1 -12, 1 46) (Figura 61 ).
va mamografía en 6 meses.
BIRADS 4: mamografía
con hallazgos probable­
mente malignos, por lo que
es necesaria la realización
de biopsia diagnóstica.
BIRADS 5: mamografía con
hallazgos altamente sos­
pechosos de malignidad y,
por ello, también es precisa Figura 58. Nódulo de mama con
la biopsia para confirmar el alta sospecha de malignidad
diagnóstico (Figura 58).
BIRADS 6: diagnóstico firme de cáncer de mama mediante la biop­
sia de tejido mamario.

Ecografía. Es un método diagnóstico complementario a la mamografía,

que en ningún momento sustituye a la misma en el cribado de cáncer de Figura 61. RM compatible con cáncer de mama

1 9 · Cáncer de mama
 Ginecología y obstetricia 1 19
unción-aspiración con aguja fina (PAAF). Ante toda sospecha de patolo­ dular, cáncer papilar, cáncer tubular, cáncer adenoquístico, cáncer secretor
pía mamaria se debe practicar una PAAF con estudio citológico del material (juvenil), cáncer apocrino, cáncer con metaplasia (tipo escamoso, tipo fuso­
�btenido. Es una prueba económica, con pocas complicaciones y gran valor celular, tipo cartilaginoso y óseo).
diagnóstico; tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad del 96%.
Biopsia con aguja gruesa. Su sensibilidad es del 89% y su especifi­
cidad del 100%, y no precisa patólogos especialmente entrenados, al Ductal in situ Lobulillar in situ
contrario de como ocurre con la PAAF, permitiendo distinguir las formas Edad Menopáusicas Premenopáusicas
invasoras de las no invasoras. En tumores muy pequeños admite la ex­ Multicéntrico No Sí
tirpación de la lesión con márgenes libres.

uo uQ
Bilateral No Sí
Biops ia. Esta prueba proporciona el diagnóstico definitivo. Debe reali­
zarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Es posible llevarla
a cabo de manera ambulatoria con anestesia local o en quirófano bajo Clínica Sí/no No
anestesia general, enviando parte del tumor para estudio anatomopa­
Mamografía Alterada Normal
tológico (MIR 12-13, 204). En el caso de tumores visibles por mamo­

-
grafía pero no palpables, se puede practicar la biopsia tras el marcado Factores de riesgo + +++
de la zona con control radiológico y posponer la cirugía hasta obtener Tabla 1 9. Tipos histológicos no invasivos
el resultado histológico, teniendo cuidado de referenciar bien los bor­
des; es lo que se llama "biopsia con arpón" (MIR 1 2- 1 3, 30).

Tipos histológicos Tamaño tumoral � 1 5 mm 16-40 mm ;?: 40 mm

Márgenes quirúrgicos > l O mm 1-lOmm < 1 mm
La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o Clasificación Bajo grado Bajo grado Alto grado
lobulillares), según su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural. patológica sin necrosis con necrosis
No Invasores (Tabla 19): Edad ;?: 60 años 40-59 años < 40 años
Carcinoma lntraductal o carcinoma ductal in situ (CDIS). Repre­ Tabla 20. Índice pronóstico de Van Nuys modificado
senta el 80% de los casos de carcinomas in situ. Se trata de una prolife­
ración celular de aspecto maligno dentro de la unidad ductolobulillar Clasificación según el grado histológico
que no ha atravesado la membrana basal y, por tanto, no invade el es­
troma circundante. El 60% de los carcinomas infiltrantes tienen asocia­ El grado histológico de cada tumor es un factor importante para determinar
do componente in situ. La edad media de aparición es de 49 años. La el pronóstico:
forma de presentación más habitual (75-85%) es asintomática, identifi­ Grado 1: bien diferenciado.
cándose en las mamografías, aunque también pueden debutar como Grado 11: moderadamente diferenciado.
tumor palpable, secreción y/o enfermedad de Paget. El objetivo del Grado 111: mal diferenciado.
tratamiento quirúrgico es obtener un control local óptimo para preve­
nir las recidivas, ya que la mitad de las mismas adoptan un patrón in­
filtrante y la otra mitad son nuevamente carcinoma in situ. La elección 1 9.4. Clín ica
entre cirugía conservadora o mastectomía se realizará en función de
las características clínicas e histológicas y para ello es preciso basar­
se en el índice pronóstico de Van Nuys modificado (Tabla 20). No es El inicio suele ser asintomático. La localización más frecuente es en cuadran­
necesaria la linfadenectomía axilar. El empleo de la biopsia selectiva tes superoexternos. En más del 80% la primera manifestación clínica es la
del ganglio centinela tampoco está indicado de manera sistemática y presencia de un tumor o induración. Un 1 5-20% acude por presentar altera­
se reserva únicamente para casos seleccionados de tumores de gran ciones en el complejo areola-pezón (eccema, secreción o retracción). En eta­
tamaño y con alto grado nuclear por ser más probable que contengan pas más avanzadas puede originar retracción, ulceración y edema cutáneo
focos de microinvasión o que vayan a someterse a mastectomía. en "piel de naranja''. Estas pacientes son cada vez menos frecuentes y son
Carcinoma lobulillar in situ (CLIS). Es multicéntrico en un 60-90% refiejo de procesos muy avanzados (MIR 1 0- 1 1 , 1 71 ).
de los casos y tiende a ser bilateral no simultáneo (35-60% frente al
1 0-20% en el ductal). No es una lesión palpable ni da síntomas, es un
proceso silente. Toda paciente diagnosticada de CLIS tiene un 20-35% 1 9.5. Vías de diseminación
de posibilidades de padecer un cáncer invasivo en el seguimiento a
20 años (este riesgo es similar para ambas mamas; en el ductal queda
limitado a la mama que presenta la lesión). En el tratamiento es posi­ Disemina tan fácilmente que debe considerarse como una enfermedad sis­
ble realizar mastectomía unilateral o bilateral, con o sin reconstrucción témica casi desde el principio:
inmediata. No procede biopsia selectiva del ganglio centinela, ni lin­ Diseminación linfática. Es la principal vía de diseminación en el cáncer
fadenectomía axilar. No hay indicación de radioterapia posoperatoria. de mama. Los grupos más frecuentemente afectados son los axilares
homolaterales (MIR 09-1 O, 225) (si el tumor está en un cuadrante ex­
Invasores. Cáncer canalicular invasor o ductal infiltrante (es el más terno), los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes
frecuente, representando el 70-80% de los casos). internos) y, en tercer lugar, los supraclaviculares. El tamaño del tumor
primario está directamente relacionado con el porcentaje de metástasis
Los otros tipos son cáncer canalicular invasor con predominio del compo­ ganglionares. La afectación ganglionar se realiza habitualmente de ma­
nente intraductal, cáncer lobulillar invasor, cáncer mucinoso, cáncer me- nera escalonada, siguiendo los tres niveles de Berg (Figura 62):
 Ma nual CTO de Medicina y Cirug ía, 9.ª edición

Estadio O Tis NO MO
Estadio I Tl NO MO
Estadio IIA TO Nl MO
Tl Nl MO
T2 NO MO
T2 Nl MO
T3 NO MO
TO N2 MO
Tl N2 MO
T2 N2 MO
T3 N l , N2 MO
Estadio 1118 T4 NO, Nl, N2 MO
Estadio IIIC CualquierT N3 MO
Estadio IV CualquierT Cualquier N Ml

Figura 62. Niveles de BERG Tabla 21 . Clasificación por estadios clínicos

Nivel 1: por debajo del borde inferior del T. Tumor

músculo pectoral menor.
Nivel 11: posterior al pectoral menor.
Nivel 111: subclavicular en el ángulo de la
vena axilar.
- El tumor primario no puede determinarse
- No hay evidencia de tumor primario
- Carcinoma in situ (carcinoma intraductal, carcinoma lobulillar
in situ o enfermedad de Paget del pezón)

Tumor s 2 cm Tla. Tumor de 0,5 cm

Existe una vía de extensión local linfática
hacia el hígado a través del ángulo epigás­
trico.
Metástasis. Las metástasis pulmonares
son las más frecuentes (63%). Se ha descri­
to un patrón diferente de metástasis sisté­
mica asociado al carcinoma lobulillar infil­
trante, siendo más frecuentes en este tipo
de cánceres que en el ductal la afectación
de la serosa peritoneal, retroperitoneo,
tracto gastrointestinal y órganos genitales,
pudiendo además producirse la metástasis
muchos años después del tumor primitivo
mamario.
El cáncer de mama constituye la primera causa
de metástasis ósea afectando a pelvis, columna,
fémur, costillas, cráneo. La metástasis en encéfa­
lo también tiene como principal origen el cán­
cer de mama. La afectación de leptomeninges
es especialmente frecuente en el cáncer lobu­
lillar.
El cáncer de mama también es el que provo­
ca con mayor frecuencia metástasis en el ojo,
pudiendo ser bilateral y ocasionando visión bo­
rrosa.
1 9.6. Estadificación
Véanse la Tabla 21 y la Tabla 22 para la estadifica­
ción del cáncer de mama (MIR 08-09, 1 76).
Tl mic s 0, 1 cm Tl b. Tumor de 0,5-1 cm
Tlc.Tumorde 1-2cm
- Tumor > 2 y s 5 cm
- Tumor de más de 5 cm
Tumor de cualquier tamaño, con fijación a la pared torácica o a la piel (la pared incluye la
costilla, músculo intercostal, músculo serrato anterior, pero no músculo pectoral)
T4a. Extensión a la pared costal
T4b. Edema o ulceración de la piel de las mamas o presencia de nódulos satélites dentro
de la mama (piel de naranja y/o nódulos dérmicos)
T4c. Los dos casos anteriores a la vez
T4d. Carcinoma inflamatorio
N. Nódulos (adenopatías)
- Los ganglios linfáticos regionales no se pueden valorar (extirpación previa)
- Ausencia de metástasis en ganglios regionales sin examen CTA (células tumorales aisladas).
Sí se buscan células aisladas (CTA) (cúmulos en área < 0,2 mm)
M
iiiid!ii•iulii@
• Metástasis entre 0,2 y 2 mm (axila o cadena mamaria interna)
•d6fiid Metástasis en 1 a 3 ganglios
@d.:N Mamaria interna: metástasis en ganglio centinela, clínicamente inaparente
- A+B
Axila: metástasis en 4 a 9 ganglios (al menos una de más de 2 mm)
•
Mamaria interna: metástasis clínicamente aparente y con axila negativa
- Axila: metástasis en 1 O o más ganglios (al menos una o más de 2 mm) o metástasis
infraclavicular.ipsilateral
•@
ii�i¡!i!j:iM
im Mamaria interna: metástasis clínicamente aparente y en 1 o más ganglios axilares
- Metástasis supraclavicular ipsilateral
M. Metástasis
.. No se han practicado los estudios para determinar metástasis
- Sin evidencia de metástasis
.. Metástasis a distancia
Tabla 22. Clasificación TNM para el cáncer de mama

1 9 · Cáncer de m a m a
11

1 9. 7. Factores de mal pronóstico
son:
Los factores de mal pronóstico
. Número de ganglios afectados: es el más importante como elemento
pronóstico (MIR 04- 05, 1 79) .
Tamaño tumoral mayor de 2 cm.
Edad menor de 35 años.
Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco dife-
renciado).
Multicentricidad.
Invasión vascular o linfática.
Actividad aumentada de la angiogénesis.
Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en ciru­
gía conservadora).
Márgenes quirúrgicos escasos o afectados.
Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estro­
génicos predice buena respuesta a la terapia hormonal, por lo que su
ausencia es signo de mal pronóstico (MIR 05·06, 177; MIR 03-04, 92).
Alteración del oncogén C-erbB2 y del gen supresor tumoral p-53 (MIR
06-07, 1 71 ) .
Gestación.
Cáncer inflamatorio.
Comedocarcinoma.
Cáncer fijo a pectoral y/o a costilla.
Infiltración cutánea.
1 9.8. Tratamiento del carcinoma
de mama infiltrante
El tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo y en continua re­
visión: hay que tener en cuenta que se considera una enfermedad sistémi­
ca desde el principio (con manejo multidisciplinar), por lo que se añadirá
una terapia sistémica adyuvante a la cirugía, en muchos casos.
Tratamiento quirúrgico
En los tumores menores de 3 cm se aconseja realizar cirugía conservadora
asociada a radioterapia, ya que tiene la misma supervivencia que la mastec­
tomía, si bien presenta una mayor tasa de recidivas locales (MIR 07-08, 1 79;
MIR 06-07, 1 74).
Existen algunas contraindicaciones para la realización de cirugía conserva­
dora que son: contraindicación para la radioterapia (MIR 1 3-14, 1 86) y mal
resultado estético por mala proporción entre volumen del tumor y el de la
mama. En algunos tumores menores de 3 cm con elevado riesgo de recidiva
local (microcalcificaciones difusas visibles en la mamografía, tumores multi­
céntricos) estará indicada la mastectomía en lugar de la cirugía conservado­
ra. Los tumores mayores 3 cm pueden ser candidatos a cirugía conservadora
pero con quimioterapia neoadyuvante para reducir el tumor.
Cuando esté indicada cirugía radical, se realizará mastectomía radical modificada
y en algunos casos se podrá ofertar la mastectomía ahorradora de piel y después
se valorará con la paciente la reconstrucción inmediata o diferida (MIR 07-08,
132). La reconstrucción con prótesis no está asociada a mayor recidiva local.
En el tratamiento quirúrgico siempre se debe incluir la axila, ya que uno
de los mejores indicadores pronósticos en el cáncer de mama es la valo-
11
Ginecología y obstetricia 1 19
ración de los ganglios axilares, imprescindibles para diseñar el tratamien­
to adyuvante. A este nivel se puede optar por la linfadenectomía axilar o
por la biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC). La contraindicación
absoluta para la realización de la BSGC es la presencia de una o varias ade­
nopatías axilares positivas para metástasis por PAAF o BAG. Se consideran
contraindicaciones relativas tumor mayor de 3 cm, embarazo y lactancia,
tumor multicéntrico y cirugía o radioterapia previa (MIR 1 0· 1 1 , 1 62).
Se realiza mediante la inyección de un coloide isotópico en la mama con
detección gammagráfica posterior. Es la extirpación de la/s primera/s
adenopatía/s de drenaje mamario; la primera que sería invadida en el
caso de diseminación linfática en el cáncer de mama (MIR 08-09, 1 70;
MIR 06-07, 1 39). Permite, si el estudio histológico de este ganglio es
negativo, conservar el tejido ganglionar axilar, disminuyendo la morbili­
dad asociada a la linfadenectomía axilar completa. Por tanto, en aquellos
casos en los que se demuestre infiltración metastásica de dicho ganglio
centinela, se debe realizar la linfadenectomía axilar.
Radioterapia
Su intención es erradicar la enfermedad microscópica residual, disminuyen­
do así las recidivas locales. Está indicada tras la cirugía conservadora en to­
dos los casos (MIR 0 4 -05, 1 78). Tras mastectomía estará indicada en tumo­
res de mayores de 5 cm, en pacientes con afectación de más de 3 ganglios
axilares y márgenes de resección afectados o muy próximos (por ejemplo,
parrilla costal). En estos casos se realizará irradiación de la pared torácica y de
las áreas ganglionares regionales. Se debe esperar al menos 2 semanas tras
la cirugía y no ha de retrasarse más de 1 6 semanas.
Tratamiento sistémico
El tratamiento sistémico se basa actualmente en dos líneas terapéuticas
fundamentales, la quimioterapia y la hormonoterapia, con tendencia a
realizar un tratamiento"a la carta''. dependiendo de los factores de riesgo
de la paciente, su estado hormonal y el tipo de tumor. Por tanto, dichos
tratamientos son independientes uno de otro.
Quimioterapia
Es el principal tratamiento adyuvante. Debe utilizarse tratamiento con va­
rios agentes. La poliquimioterapia más usada incluye antraciclinas y taxa­
nos, ambos son los agentes más eficaces en el cáncer de mama. La com­
binación más empleada es ciclofosfamida, 5-fluorouracilo y antraciclinas
(adriamicina, epirrubicina o doxorrubicina), seguido de taxanos (paclitaxel
o docetaxel). Está indicada en pacientes con ganglios axilares positivos o
en mujeres con axila negativa con factores de mal pronóstico (tamaño ma­
yor de 2 cm, G2-G3, edad inferior a 35 años, invasión vascular o Her2/neu
positivo) (MIR 03-04, 1 04). En función del tipo de tumor, hay ocasiones en
las que se puede utilizar la quimioterapia de forma neoadyuvante (previo a
la cirugía), como en tumores grandes o carcinoma inflamatorio de mama.
Hormonoterapia
Estaría indicada sólo en pacientes con receptores hormonales positi­
vos, ya que su objetivo es impedir que las células tumorales neoplá­
sicas sean estimuladas por estrógenos. Existen varias modalidades de
tratamiento:
Castración quirúrgica o RT sobre las gónadas.
Antiestrógenos. Moduladores selectivos del receptor de estrógeno
(SERM) como tamoxifeno y antiestrógenos puros (fulvestrant).
 Manual CTO de Medicina y C irugía, 9.ª edición
lnhibidores de la aromatasa. Derivados esteroideos como el exemes·
trano o inhibidores no esteroideos de 3.ª generación como letrozol y
anastrozol.
Análogos de GnRH.
En mujeres premenopáusicas el fármaco indicado es el tamoxifeno (TMX)
hasta una duración máxima de 5 años. Pertenece al grupo de los SERM, ac·
tuando como antiestrógeno en la mama, pero estimula el endometrio, por
lo que se debe controlar periódicamente el grosor endometrial con ecogra­
fía y, en caso de metrorragia o grosor endometrial excesivo, realizar estudio
histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. El tamoxi·
feno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer
cáncer de mama contralateral.
En pacientes posmenopáusicas el tratamiento aceptado es un inhibidor de
la aromatasa. El tratamiento con inhibidores de la aromatasa requiere valora·
ción y controles de la densidad mineral ósea, ya que estos fármacos pueden
inducir osteoporosis.
Dianas terapéuticas
Los tumores que sobreexpresan HER2 tienen una historia natural más
agresiva, un riesgo más alto de recurrencia y una probabilidad inferior
de presencia de receptores hormonales. Trastuzumad es un anticuerpo
monoclonal dirigido contra el dominio extracelular del receptor HER2/
neu que ha demostrado actividad antitumoral significativa en pacientes
con cáncer de mama que sobreexpresan HER2 (MIR 04-05, 1 77). En ge·
neral es bien tolerado y con efectos adversos leves comparados con la
quimioterapia.
1 9.9. Formas clínicas especiales
Carcinoma inflamatorio
Se define como la afectación tumoral invasiva de la mama con edema,
eritema y calor. Es una entidad poco frecuente (1 :6%). El diagnóstico es
eminentemente clínico. Se caracteriza por la aparición, habitualmente de
forma súbita de los signos clásicos de inflamación. Puede presentarse sin
masa palpable subyacente, lo que complica el diagnóstico. En el diagnós·
tico histológico es importante la toma de biopsias cutáneas de mama en
las que se observa invasión masiva de los linfáticos con émbolos carcino·
matosos (MIR 1 2-13, 202; MIR 1 2- 1 3, 204).
El tratamiento no es quirúrgico de entrada en ningún caso. Habitualmente
se comenzará con quimioterapia neoadyuvante, pudiéndose añadir el trata·
miento hormonal o la radioterapia. Posteriormente se planteará si es posible
el tratamiento quirúrgico, realizando siempre mastectomía, pero sólo si se
han eliminado los signos inflamatorios porque en caso contrario existe ele­
vado riesgo de recidiva y/o fallo de sutura. El pronóstico es sombrío y con
supervivencias e intervalos libres de enfermedad inferiores a los casos de
carcinoma localmente avanzado.
Tumor Phillodes
Es una neoplasia fibroepitelial caracterizada por su rápido crecimiento
que provoca que el estroma adquiera forma de hojas. Puede tener com·
portamiento benigno, borderline o maligno. El tratamiento es quirúrgico
y requiere seguimiento estrecho por la elevada posibilidad de recidiva.
1 9 · Cáncer d e mama
11-
Cáncer de mama en varones
Es 1 00 veces menos frecuente que en las mujeres. La edad promed io de
aparición es de 54 años. Está relacionado con una situación de hiperestroge­
nismo relativo (aumento del cociente estrógenos/progesterona), por ejem­
plo, pacientes con carcinoma de próstata tratados con derivados estrogéni­
cos, enfermedad hepática, enfermedad testicular o exposición a radiaciones.
Existe una mayor incidencia en pacientes con antecedentes familiares de
cáncer de mama (sobre todo si presentan mutaciones en el gen BRCA2) y
en pacientes con ginecomastia. El síndrome de Klinefelter es un factor de
riesgo en el varón (riesgo del 3-6%). El tumor se suele diagnosticar a los 10-
18 meses del inicio de los síntomas. El tipo más frecuente es el infiltrante y el
tratamiento consiste en mastectomía radical seguida de radioterapia, si hay
afectación linfática.
Enfermedad de Paget
La enfermedad de Paget del pezón es la aparición de células de nucléolo
hipercromático y prominente (células de Paget) en la epidermis del pezón,
que clínicamente se manifiesta como una lesión eccematosa del pezón y
la areola y que se puede acompañar o no de carcinoma ductal que puede
ser in situ o infiltrante. El tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Paget
puede ser conservador o radical, con las mismas indicaciones que en toda
patología tumoral mamaria. Después del tratamiento quirúrgico se realizará
tratamiento quimioterápico y/o hormonal adyuvante si así lo precisa la le·
sión subyacente. El pronóstico de la enfermedad de Paget es el propio de la
enfermedad acompañante (Figura 63).
Figura 63. Enfermedad de Paget del pezón
Cáncer de mama y embarazo
Es la neoplasia maligna que con más frecuencia se detecta durante el emba·
razo y/o el puerperio. La edad media de presentación es de 35 años.
El retraso en el diagnóstico es el principal condicionante del peor pronóstico
del cáncer de mama asociado a la gestación. Por ello, se recomienda la explo·
ración sistemática de las mamas durante la gestación y el puerperio, así como
la realización de ecografía, mamografía y PAAF en toda lesión sospechosa, sin
demorar la exploración después del parto. Los casos de diseminación al feto
son excepcionales y, en muy raras ocasiones, lo ha presentado la placenta.

. son los mismos que fuera de la gestación, siendo tam­
LOS upos histológicos
bién eI Carci noma ductal intiltrante el más frecuente.
En el trata miento, deben tenerse en cuenta factores dependientes del tu-
or de la pacie nte, así como los posibles efectos del tratamiento sobre el
,eto, Ypo r lo que en la mayoría de los casos se trata de un tratamiento indivi­
� utilizarse con bajo riesgo fetal.
dualizado y multidi sciplinar.
. No se ha demostrado que el aborto mejore el pronóstico de la enferme-
dad.
El tratami ento quirúrgico de elección es la mastectomía más linfa-
denec tomía, pero cuando la lesión es pequeña, suele optarse por la
tumorectomía o cuadrantectomía, que debe complementarse con
radiote rapia.
Hay discusión sobre cuándo realizar la cirugía, aunque dada la poca reper­
cusión que ésta tiene sobre el embarazo, no está justificada demorarla más
de 2 o 3 semanas.
En las pacientes con tratamiento conservador, la radioterapia debe
demorarse hasta después del parto, aunque tanto la RT como la
QT han de comenzarse en las 6 semanas siguientes a la cirugía. Los
efectos de la RT dependen de la edad gestacional y son dosisde­
pendientes.
La quimioterapia adyuvante debe ser la norma en las pacientes con
ganglios positivos, e incluso cuando son negativos y la edad es menor
I d e a s c l ave �
" Son factores de riesgo de cáncer de mama los antecedentes familia­
res (también la mutación de BRCA 1 y BRCA2), la menarquia precoz,
la menopausia tardía, el tratamiento hormonal sustitutivo, la nuli­
paridad, el primer embarazo tardío, la exposición a irradiación repe­
tida y la obesidad. Protegería el uso de tamoxifeno (antiestrógeno).
" En la exploración, son signos sospechosos de malignidad la pre­
sencia de un nódulo duro, fijo, de contorno irregular, con retrac­
ción de la piel o del pezón, además de la secreción sanguinolenta
unilateral y la presencia de adenopatías duras y fijas homolaterales.
" La mamografía es fundamental en el diagnóstico del cáncer de mama.
Los signos de malignidad son nódulo denso, espiculado y de bordes im­
precisos, retracción de piel o edema cutáneo, pérdida de arquitectura
o desestructuración del parénquima mamario, densidad focal asimé­
trica y microcalcificaciones agrupadas. Estas últimas son el signo que
aparece más precozmente en la mamografía. Se debe realizar mamo­
grafías periódicas en todas las mujeres a partir de los 40 años. Si tienen
antecedentes familiares, la frecuencia será anual, mientras que si no los
tienen, se podrán realizar cada 1 o 2 años.
" La variedad histológica más frecuente es el carcinoma ductal infil­
trante.
" El carcinoma ductal in situ es la forma más frecuente de carcino­
mas in situ. Se caracteriza por ser un fenómeno local sin rotura de la
membrana basal. Se puede tratar con tumorectomía, tumorectomía
con radioterapia o mastectomía en función del resultado del índice
pronóstico de Van Nuys.
11
Ginecología y obstetricia 1 19
de 35 años. Demorar la QT puede disminuir sus beneficios. Es posible
que la quimioterapia produzca aborto, parto prematuro, malformacio­
nes (mayor incidencia en el primer trimestre), CIR, muerte intrautero y
transmisión de la toxicidad materna al feto. Debe desaconsejarse en el
primer trimestre, pero durante el segundo y el tercer trimestre puede
El pronóstico fetal no se ve afectado directamente por el cáncer, aunque
sí indirectamente pueden influir hechos como el deterioro materno y el
empleo de ciertos métodos diagnósticos y terapéuticos.
./ MIR 1 3-14, 186
./ MIR 1 2-13, 29, 30, 202, 204
./ MIR 1 1 -12, 146
./ MIR 1 0-1 1 , 162, 1 7 1
./ M I R 09-1 O, 1 65, 225
./ MIR 08-09, 1 70, 1 76
./ MIR 07-08, 1 32, 1 33, 1 78, 1 79
./ MIR 06-07, 1 39, 1 7 1 , 1 74
./ MIR 05-06, 1 77, 1 78
./ MIR 04-05, 1 77, 1 78, 1 79
./ MIR 03-04, 92, 96, 104
" El factor pronóstico más importante en el cáncer de mama es la
afectación ganglionar. Además, existen otros corno tamaño tumo­
ral (> 2 cm), edad (< 35 años), rnulticentricidad, afectación cutánea,
muscular u ósea, invasión vascular o linfática, componente intra­
ductal extenso, receptores hormonales negativos, sobreexpresión
oncogén C-erbB2 y p53 . . .
" E n tumores < 3 c m s e realizará turnorectornía seguida d e radio­
terapia salvo que esté contraindicada o mal resultado estético.
En los casos de riesgo elevado de recidiva (rnulticentricidad, rni­
crocalcificaciones difusas) es preferible realizar rnastectornía.
" En el tratamiento se debe incluir la axila. A este nivel se puede optar
por la linfadenectornía axilar o por la biopsia selectiva del ganglio
centinela.
" La quimioterapia es el principal tratamiento adyuvante y se in­
dicará en las m ujeres con ganglios positivos o en aquéllas con
ganglios negativos, pero con factores de mal pronóstico (tama­
ño > 2 cm, G2-G3, edad < 35 años, invasión vascular o HER2/neu
positivo).
" La horrnonoterapia se utilizará sólo en tumores con receptores
hormonales positivos. En mujeres posrnenopáusicas, el fármaco
de primera línea es inhibidor de la arornatasa, sobre todo para evi­
tar los problemas del tarnoxifeno sobre el endornetrio, mientras
que en mujeres jóvenes se optará por tarnoxifeno.
" En los tumores que sobreexpresen el oncogén C-erb62 (Her2/neu)
se puede utilizar el trastuzurnab, que es un anticuerpo monoclonal
específico contra este oncogén.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

4) Mastectomía con linfadectomía axilar.

Casos clínicos . 5) Radioterapia externa como único tratamiento.

Paciente de 5 1 años que en mamografía de cribado se detecta nó­ RC: 2; MIR 06-07, 1 74
dulo espiculado de 8 mm en cuadrante supero-externo de la mama
izquierda. Biopsia con agua gruesa: carcinoma ductal infiltrante G Una mujer de 60 años ha sido intervenida mediante tumorectomía
11. Receptores hormonales positivos. Ki 67 1 0%, Her2-neu negati­ de un carcinoma de mama. Se trataba de un tumor de 2 cm con gan­
vo. Exploración clínica: nódulo no palpable, axila libre. Ecografía glios libres y receptores hormonales negativos. ¿Cuál de las siguien­
axilar: no ganglios sospechosos. ¿Cuál es el tratamiento primario tes opciones de tratamiento recomendaría?
de elección?
1) Quimioterapia con un taxano.
1) Hormonoterapia primaria. 2) Radioterapia adyuvante.
2) Quimioterapia neoadyuvante. 3) Tamoxifeno adyuvante.
3) Mastectomía y linfadenectomía axilar. 4) Revisiones anuales los 2 primeros años.
4) Tumorectomía y ganglio centinela. 5) Está curada; puede realizarse reconstrucción mamaria.
5) Trastuzumab.
RC: 2; MIR 04-05, 1 78
RC: 4; MIR 07-08, 1 79
Una paciente de 35 años ha sido sometida a mastectomía por cáncer
Una mujer de 59 años presenta una imagen espiculada de 8 mm de de mama. En la pieza quirúrgica se encuentra un carcinoma ductal
diámetro en la mama derecha en el estudio mamográfico. Una biop­ infiltrante de 2 cm y existe invasión de 3 de los ganglios axilares ais­
sia con aguja gruesa evidencia la presencia de un carcinoma ductal lados. Los receptores de estrógenos y progestágenos son negativos.
infiltrante grado 2, con receptores para estrógenos positivos en un ¿Cuál es la conducta a seguir más apropiada tras la mastectomía?
80% de las células tumorales, receptores para progesterona positi­
vos del 60%, y un oncogén Her2 negativo. ¿Cuál sería el tratamiento 1) Observación y controles periódicos.
primario de elección? 2) Radioterapia sobre lecho mamario.
3) Quimioterapia adyuvante.
1 ) Quimioterapia primaria en combinación con trastuzumab. 4) Hormonoterapia adyuvante.
2) Tumorectomía con exéresis del ganglio centinela con radioterapia 5) Castración quirúrgica.
posterior.
3) Hormonoterapia con tamoxifeno. RC: 3

1 9 · C á n c e r d e mama
-- 11

M EN O PA U S IA Y CLI MATERI O
ORIENTACIÓN Es un tema con poca importancia
M I R en el examen actual.
El climaterio es una etapa de la vida de la mujer que dura años, durante la
cual ocurre el paso de la edad fértil a la no fértil. La menopausia es un solo
día, el día de la última regla (aunque para hacer el diagnóstico definitivo
de menopausia, es preciso que haya pasado 1 año de amenorrea desde la
última regla). Suele producirse por término medio a los 50 años y está rela­
cionada con la dotación de folículos del ovario.
Existen algunos términos que se utilizan con frecuencia y que se deben di­
ferenciar:
Perimenopausia. Periodo de meses o de años que precede a la me­
nopausia y que suele ir acompañado de alteraciones del ciclo tanto en
cantidad como en frecuencia.
Menopausia. Cese de la menstruación.
Posmenopausia. Periodo que sigue a la menopausia. Aparecen las
complicaciones y los síntomas derivados de la falta de estrógenos que
se instaurarán de forma lenta y progresiva.
Fallo ovárico precoz. Es el que se produce en una mujer menor de 40
años, sea transitorio o no.
20.1 . Clínica
S e produce un agotamiento d e los folículos primordiales y, como conse­
cuencia, el suceso clave de la menopausia, la caída de estrógenos. La mayo­
ría de las manifestaciones clínicas van a venir condicionadas por este des­
censo estrogénico; las citadas manifestaciones son:
Sofocos. Son el síntoma más frecuente. Consisten en sensaciones súbi­
tas de intenso calor que ocurre de forma típica en la parte superior del
cuerpo. Asocian con frecuencia enrojecimiento de la piel y van segui­
dos de una fuerte sudoración fría.
Atrofia de mucosas. Las mucosas del área genital se vuelven más se­
cas y delgadas pudiendo provocar dolor en las relaciones sexuales o un
aumento de infecciones vaginales o del tracto urinario.
Cambios en la piel. Existe una correlación entre los niveles de estró­
genos y el grosor de la piel y su contenido en colágeno. Por ello es fre­
cuente que la piel se vuelva fina y reseca, con prurito.
Ginecología y obstetricia
Sexualidad. Algunas mujeres encuentran que sus sensaciones sobre
el sexo cambian con la menopausia. Es habitual la disminución de la
libido.
Trastornos del sueño. A veces, se experimentan dificultades en el sue­
ño, tanto para la conciliación como en forma de despertar precoz.
Cambios de humor. Puede existir una relación entre los cambios en
los niveles de estrógenos y el humor. Las variaciones en el humor es
posible que estén favorecidas por otros factores coincidentes como el
estrés, los cambios familiares . . .
Cambios corporales. El perímetro de la cintura suele aumentar, se
pierde masa muscular y el tejido adiposo es posible que se incremente.
Otras mujeres pueden experimentar problemas de memoria y de con­
centración o rigidez de articulaciones y muscular o dolor.
Osteoporosis. Aumenta el riesgo ya que durante el climaterio la mujer
pierde aproximadamente el 70% de la masa ósea que perderá a lo largo
de su vida. Los factores de riesgo adicionales de osteoporosis son edad,
raza negra, menarquia precoz, menopausia precoz, ooforectomía tem­
prana, delgadez, baja ingesta de calcio, tabaco, alcohol, escasa actividad
física, esteroides orales e hipertiroidismo, entre otros.
20.2. Modificaciones endocrinas
en la menopausia
De las 500.000 ovogonias presentes e n l a menarquia, cuando comienzan
las alteraciones menstruales, quedan unas 1 .000. Después de la meno­
pausia no hay folículos, quedando algunos primordiales resistentes. En
la premenopausia es frecuente la poliovulación, posiblemente por el au­
mento de FSH.
En la premenopausia se produce un incremento de FSH, probablemente de­
bido al descenso de inhibina, consecuencia del escaso número folicular. Este
crecimiento de FSH es la modificación endocrina más precoz del climaterio
(MIR 05-06, 1 73). La LH está normal o aumentada. La GnRH y los estróge­
nos son normales. Es decir, previamente a la menopausia, los cambios hor­
monales son escasos, salvo un descenso de la inhibina folicular que produce
un incremento de la FSH (Figura 64).
En la posmenopausia lo más característico es el descenso del estradiol y,
al no existir retroalimentación negativa, aumentarán las gonadotropinas
FSH y LH. La estrona, sintetizada en parte por el tejido adiposo periférico, se
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

convierte en el estrógeno más importante durante la posmenopausia. Los 20.4. Tratamiento

andrógenos no cambian. Es decir, tras la menopausia, el cambio más impor­
tante es el descenso de estradiol (Figura 65).
Modificaciones endocrinas
Las diferentes opciones de tratamiento posibles en el climaterio suponen un
tema controvertido y en constante revisión. El objetivo será diferente según
el problema que se quiera adoptar: resolución de sintomatología climatérica
neurovegetativa, genitourinaria, psicológica o prevención de la osteoporosis.

t t
(El suceso clave es la caída de los estrógenos)
Medidas generales
Hacer ejercicio físico moderado, tomar el sol (sin excesos), seguir una dieta
Premenopausia Posmenopausia rica en productos lácteos (equivalente a 1-2 1 de leche/día), ingesta de poca
sal, pocas grasas, pescado y fruta abundantes, beber 2 1 de agua/día, evitar la
ingesta de café, de alcohol y de tabaco.
· t de FSH (por .J. inhibina) · .j. de estradiol con t FSH y LH
· LH está normal o t · Estrena es el principal estrógeno Terapia hormonal
· GnRH y estrógenos normales . Andrógenos no cambian

En la actualidad, las indicaciones para el uso de estrógenos son:

Figura 64. Cambios endocrinos perimenopáusicos Los estrógenos son la primera opción terapéutica para los síntomas va­
somotores asociados a la menopausia. Estos síntomas son el principal
problema para la calidad de vida de las mujeres, sobre todo para aqué­
llas con una menopausia precoz.
En el tratamiento de los síntomas de atrofia vulvar y vaginal asociados a
la menopausia debe considerarse la vía de administración local.
Para la prevención de la osteoporosis, los estrógenos son un eficaz
agente antirresortivo y disminuyen el riesgo de fractura de cadera. No
obstante, cuando la única indicación es la prevención de la osteoporo­
G) sis, si la mujer no presenta síntomas climatéricos, deben considerarse
Aumento de la producción
de gonadotropinas (1.0 la FSH otras terapias alternativas a la THS.
y después la LH) secundario
a la disminución
Los riesgos de la terapia hormonal con estrógenos son:
de los estrógenos (que actuaban
como freno o feedback Cáncer de mama. El aumento de riesgo se hace significativo a partir
negativo) del quinto año de uso en la mayoría de los estudios, sobre todo con la
rama de estrógenos más gestágenos. La rama de estrógenos solos no
lo confirma.
Carcinoma de endometrio. Con la THS combinada no se objetiva
ningún incremento del riesgo. Se ha evidenciado un aumento claro
en el caso de emplear sólo estrógenos en mujeres con útero intacto
(MIR 03-04, 97).
Cáncer de ovario. La relación de la THS con el cáncer de ovario es con­
trovertida. Algunas publicaciones recientes informan que hay riesgo a
partir de los 1 0 años de uso en terapias únicamente con estrógenos
mientras que con los tratamientos que combinan estrógenos y gestá­
Disminución
Ovarios de estrógenos genos no existe evidencia de incremento de este tipo de cáncer.
Incapacidad Cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria. Los últimos estudios
de responder han demostrado clara y significativamente la ausencia de beneficios en
a los estimules
de las gonadotropinas
la enfermedad coronaria. Algunos de ellos incluso han evidenciado un
incremento significativo de infartos en las usuarias de THS combinada,
aunque no se ha incrementado la mortalidad por cardiopatía isquémica.
Figura 65. Cambios endocrinos en la menopausia Tromboembolismo venoso (TVP o TEP). Existe evidencia de que el
riego está incrementado, sobre todo en el primer año de uso.
Accidente cerebrovascular. Se ha demostrado un incremento signifi­
20.3. Diagnóstico cativo de ACV en usuarias de THS (MIR 1 1 -12, 145).

La tibolona es un esteroide sintético que tiene propiedades estrogénicas,

En la mayoría de los casos es posible el diagnóstico por la clínica de ame­ gestágenas y androgénicas útiles en el tratamiento del síndrome climatéri­
norrea de 1 año, acompañada de síndrome climatérico. En caso de duda, co. Entre sus ventajas destaca una reducción significativa del riesgo de frac­
como en el fallo ovárico precoz, las determinaciones hormonales para con­ turas vertebrales, descenso del riesgo de cáncer de mama y del cáncer de
firmar la menopausia deben ser FSH > 40 mU/ml, y estradiol < 20 pg/ml endometrio. Sin embargo, se observó un riesgo aumentado de ictus, sobre

--11-
(MIR 09-1 0, 1 6 1 ). todo si se utilizaba en mujeres mayores de 70 años.

20 · M e n o p a u s i a y c l im a t e r i o

dores selectivos de los receptores estrogéni cos (SERM) son
LOS modula .
· ' d e 1a osteoporos1s
fármacos que se usan para 1 a prevenc1on
� �� de ' Nunca se debe administrar estrógenos sin asociar progestágenos,
prevencio n del cáncer de mama. El ralox1feno presen­
el tratam 1·ento y
Y , agoni stas estrogénicos en hueso. Sin embargo, no todos sus
ca e,ectos
Positivos ya que causan s1ntomas vasomotores y aumentan
efectos Son
el n.esgo de tromboembolismo venoso (MIR 06-07, 260).
Los fitoestrógen os son sustancias no hormonales que se unen a re­
ce tores de estrógenos. Son una alternativa para las mujeres que no
pu�d en utilizar terapia hormonal y padecen un síndrome climatérico
florido.
I d e a s c l a v e RS
" En la menopausia se produce un agotamiento folicular en el ovario. La
clínica depende fundamentalmente del descenso de los estrógenos.
Hasta que no disminuyen, no aparecen los sofocos, las sudoraciones,
las palpitaciones, el insomnio, la labilidad emocional, la irritabilidad,
la disminución de la libido . . . En la premenopausia no suelen existir
síntomas, aunque sí hay una gran variabilidad de una mujer a otra. El
marcador analítico es la FSH, que va a ir aumentando paulatinamente,
mientras que el resto de hormonas están dentro de la normalidad.
" Durante la menopausia aparece un aumento de la pérdida de masa
ósea, por lo que se incrementa el riesgo de osteoporosis y de fracturas.
Otros factores implicados son raza blanca, ooforectomía temprana, del­
gadez, baja ingesta de calcio, vida sedentaria, alcohol, café, esteroides . . .
C a s o s c l í n i c o s C"/
¿Cuál d e los siguientes tratamientos es e l más adecuado e n una mu­
jer de 55 años, menopáusica desde hace uno por habérsele prac­
ticado una histerectomía con doble anexectomía, que padece un
síndrome climatérico importante?
1) Calcio oral y benzodiacepinas.
2) Estrógenos y progestágenos 1 9 norderivados.
3) Estrógenos y veraliprida.
4) Estrógenos y progesterona natural.
5) Estrógenos exclusivamente.
RC: 5
Paciente de 64 años, fumadora de 20 cigarrillos/día y bebedora de
60-90 g de alcohol/semana. Menopausia a los 41 años. Es hiper­
tensa conocida desde hace un año y se controla con hidroclorotia-
11
Ginecología y obstetricia 1 2O
RECUERDA
excepto en histerectomizadas.
./ MIR 1 1 - 1 2, 1 45
./ MIR 09-10, 1 6 1
./ MIR 06-07, 260
./ MIR 05-06, 1 73
./ MIR 03-04, 97
" El tratamiento hormonal sustitutivo sólo está indicado en las muje­
res sintomáticas, en la mínima dosis eficaz y durante el menor tiem­
po posible, ya que un efecto secundario importante es el aumento
de la incidencia de cáncer de mama, al tratarse de un estímulo es­
trogénico. Otro riesgo importante al que están expuestas las pa­
cientes usuarias son la cardiopatía isquémica y el tromboembolis­
mo venoso y pulmonar.
" El raloxifeno es un fármaco modulador selectivo de los receptores
estrogénicos utilizado en la prevención y el tratamiento de la os­
teoporosis por su efecto agonista en el hueso. Otra ventaja es su
efecto antiestrogénico a nivel del endometrio, por lo que no induce
hiperplasia de endometrio. Su principal inconveniente son los sofo­
cos y la atrofia urogenital, que empeoran con su utilización.
zida 25 mg/día y atenolol 1 00 mg/día. Hace 3 años, sufrió una frac­
tura de Colles derecha. Entre sus hábitos, destaca desde siempre
un muy bajo consumo de leche y derivados, un alto consumo de
proteínas y una vida sedentaria. A raíz de un cuadro de dolor dor­
sal agudo, ha sido diagnosticada por su médico de aplastamiento
vertebral secundario a osteoporosis. ¿Cuál de los siguientes con­
juntos de factores pueden haber favorecido el desarrollo de la os­
teoporosis?
1 ) La menopausia precoz, el tabaquismo y el consumo de tiazidas.
2) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el consumo de
tiazidas.
3) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el sedentarismo.
4) El consumo de tiazidas, el consumo bajo de calcio y el consumo
elevado de proteínas.
5) El consumo elevado de proteínas, la menopausia precoz y la hiper­
tensión arterial.
RC: 3

,
F I S I O LO G IA D E L EM BARAZO
Tema en el que, sobre todo, no hay que
O R I E N TAC I Ó N
M I R dejar de estudiar las modificaciones
fisiológicas del embarazo.
2 1 .1 . Fecu ndación e implantación
El ovocito liberado tras la ovulación es recogido por el pabellón tubárico y
conducido hacia el tercio externo, donde tiene lugar la fecundación. Los es­
permatozoides que llegan hasta el ovocito se fijan a la zona pelúcida y desen­
cadenan la reacción acrosómica, que consiste en la liberación de las enzimas
contenidas en el acrosoma y que producen la hidrólisis de la zona pelúcida.
El primer espermatozoide que llega al espacio perivitelino se fusiona inme­
diatamente con el ovocito. Esta fusión provoca un cambio en el potencial de
membrana que constituye la señal para que el ovocito se active. Al mismo
tiempo se liberan al espacio perivitelino enzimas hidrolíticas que provocan
cambios en la zona pelúcida que la hacen impermeable a los demás es­
permatozoides (reacción cortical). Mediante este mecanismo se garantiza la
fecundación con un solo espermatozoide (MIR 10-1 1 , 201 ).
El óvulo una vez fecundado es transportado a su lugar de implantación en
el endometrio, cuando aún está en la fase de blastocisto. La implantación
ocurre 6 o 7 días tras la ovulación (Figura 66).
4 días
1 2 a 24 horas
5-6 días
implantación
Figura 66. Fecundación e implantación
Ginecología y obstet ric ia
El blastocisto es una estructura esférica rodeada por una cubierta llamada
trofoblasto, que va a tener la misión de "excavar" el endometrio para efectuar
la implantación. Después de la implantación, el endometrio se modifica y
pasa a llamarse decidua. La zona embrionaria que está en contacto con la
decidua uterina se modifica y se llama corion, que evolucionará hasta formar
la placenta.
2 1 .2. Placenta
La placenta ejerce una actividad decisiva en la nutrición, el crecimiento y el
metabolismo fetal y desarrolla una actividad endocrina muy importante. Su
formación comienza a partir del noveno día posfecundación (trofoblasto),
(MIR 1 3- 1 4, 59) pero no alcanzará su estructura definitiva (división en coti­
ledones) hasta el quinto mes.
La placenta actúa como barrera, como lugar de intercambio maternofetal
y en la formación de sustancias con funciones endocrinas:
Función de barrera. Evita la comunicación directa entre la circulación
materna y la fetal, así como el paso de determinadas sustancias.
Transferencia placentaria. La llegada de nutrientes maternos al feto
puede producirse gracias a diversos mecanismos:
Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al encon­
trarse en mayor concentración en sangre materna. Es el mecanis­
mo usado por los gases (02, C02), agua y la mayoría de electrólitos.
No consume energía.
Difusión facilitada: es característica de la glucosa. Aunque hay di­
ferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en la sangre
materna que en la fetal), se asegura su paso al feto, por medio de
difusión facilitada.
Transporte activo: hierro, aminoácidos y vitaminas hidrosolubles.
Están en mayor concentración en sangre fetal, por eso necesitan lu­
char contra gradiente para pasar al feto consumiendo de ese modo
energía.
Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípidos,
anticuerpos lgG, determinados virus).
Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas
placentarias puede permitir el paso de células intactas (como he­
matíes).
Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina o la heparina
no pueden atravesar la placenta.

RECUERDA
Insulina, heparina e tgM no atraviesan la placenta.
Función endocrina (Figura 67 y Tabla 23)
Go nado tropina coriónica humana
La gonadotropina coriónica humana (HCG) es la encargada de mantener
el cuerpo lúteo. Tiene una función biológica parecida a la LH. Se detecta
en la sangre materna tras la implantación. Sus niveles aumentan a lo largo
del primer trimestre, alcanzando el máximo alrededor de la décima semana
(50.000 mUl/ml), para disminuir posteriormente.
Acción fisiológica:
Función luteotrófica: sin duda la más importante. Mantiene el
cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz
de sintetizar progesterona (síntesis que en las primeras semanas de
gestación corresponde al cuerpo lúteo).
Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos, andró­
genos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo
fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), así como cierta acción FSH-/ike
a nivel del ovario fetal. También tiene una acción tirotrófica.
Ginecología y obstetricia 1 21
primeras semanas es fundamental para el comienzo de la gestación,
y a partir de la semana 10- 1 2, la producción de progesterona se debe
fundamentalmente a la placenta.
El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno, y
ésta a su vez sirve como importante precursor en la esteroidogénesis
fetal. Aunque son necesarios niveles adecuados de progesterona para
el bienestar fetal, no es un buen marcador de bienestar ya que, ante es­
tados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de progesterona
pueden persistir altos durante semanas.
Estrógenos. En su síntesis interviene la madre, el feto y la placenta. La
madre y el feto actúan como fuentes de precursores, que en la placenta
se convierten en estrógenos. La estrona y el estradiol son sintetizados a
partir de la DHEAS que le llega desde las suprarrenales maternas y fetales.
Estriol. Para su biosíntesis es preciso un precursor que es sintetizado
en el hígado y en la suprarrenal fetal. A nivel de la placenta es sulfatado
y aromatizado (MIR 04-05, 169) y posteriormente pasa a la circulación
materna. Es útil como marcador de bienestar fetal. Disminuye en cro­
mosomopatías y está ausente en la mola completa.
Nacimiento
10

o.. E
-' ......
Interés clínico: :e e:
O\
5 HPL

Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a par­

tir de la implantación, y en orina a partir de la quinta semana de
o

amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de ges­

100

tación). Pueden existir falsos negativos. \!>

uE
:e :::2
...... HCG
Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados
50

pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromosomopa­

tías o tumores productores de HCG; niveles disminuidos sugieren o

un aborto. También se usa en el diagnóstico y en el control de la

200

gestación ectópica.
100 Progesterona
Lactógeno placentario
o
El lactógeno placentario (HPL) va a asegurar el suministro de glucosa fetal. 40
Se detecta en sangre a los 5-6 días postimplantación, aumentando progresi­ 0-
'ij
"' ......E
vamente sus niveles a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas).
pues se encuentra en relación directa con la masa placentaria. w :?
� 20 Estradiol

Acción fisiológica:
Asegura el suministro de glucosa: estimula la lipólisis materna, y los 01

-
ácidos grasos formados disminuyen la acción de la insulina, produ­
O 10
Semanas
ciendo así hiperglucemia materna y con ello un mayor paso de glu­
cosa al feto (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). Figura 67 Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación
Preparación de la glándula mamaria
para la lactancia, aunque su importan­ Progesterona Estriol
cia es muy inferior a la de la prolactina. Precursor Colesterol Fetal (hígado
Pequeña acción como hormona de cre­ y suprarrenales)
cimiento fetal. Similitud Sub a (TSH; LH; FSH) GH
Inicio 12 semanas 9 semanas 3 semanas 3 semanas
Interés clínico: es prácticamente nulo, a ex­
cepción de su relación con la masa placentaria. Máximo Final embarazo Final embarazo 1 O-1 2 semanas 34 semanas
Fin Final Final Final Final
Hormonas esteroideas Función Cambios orgánicos Bienestar fetal Mantiene cuerpo Antiinsulínico
Precursor lúteo Crecimiento fetal
Los precursores los aportan la madre o el feto, ya hormonas fetales Síntomas
que la placenta carece de ellos: hiperplacentosis
Progesterona. La progesterona sintetizada (náuseas, mareos . . . )
por el cuerpo lúteo materno durante las 7-1 O Tabla 23. Hormonas placentarias

-11-
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9 .ª edición

Papp-a
Proteína placentaria A asociada a embarazo. Es sintetizada por el sincitio­
trofoblasto durante todo el embarazo. Es útil como marcador de cromo­
somopatías.
Otras
Adaptación hematológica
SPl (glucoproteína Bl específica del embarazo): se desconoce su función.
Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo.
2 1 .3. Modificaciones gravídicas
maternas
Los cambios gestacionales en el organismo materno son amplios, intensos
y duraderos (se mantienen hasta 6 semanas posparto) y consiguen un am­
biente adecuado al desarrollo de la gestación, sin comprometer la salud de
la mujer sana (Figura 68).
miento amplio del primer ruido, pero no se estima fisiológ ico u n soplo
diastólico.
ECG y ritmo. En el ECG se encontrarán signos de hipertrofia, sobrecarga
izquierda, desviación del eje a la izquierda y algunas extrasístoles. La
frecuencia cardíaca se eleva hasta un 1 5-20%, pero rara vez sobrepasa
los 1 00 lpm.
Serie roja. Aumenta la masa eritrocitaria (33%), pero el volumen plasmá­
tico crece proporcionalmente más que la masa de hematíes, por lo que se
produce una anemia relativa fisiológica por dilución (Hb: 1 1 g/dl, Hto: 34%).
Serie blanca. Se aprecia una leucocitosis leve (hasta 1 2.000/mmi)
que se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. No suele
ir acompañada de desviación izquierda.
Coagulación. Aumentan la mayoría de los factores de la coagulación (1,
111, VII, VIII, IX y X) así como las plaquetas.
Reactantes de fase aguda. Como el fibrinógeno y la velocidad de se­
dimentación aparecen incrementados (Tabla 24).

Adaptación cardiovascular Cardiovasculares Endocrinas

Volumen vascular 4 Aumenta durante toda la gestación Hipófisis 4 t GH t TSH
En el embarazo se produce una sobrecarga cir­ PA 4 -1, en 1 .0 y 2.0 trimestre t en 3.0 t ACTH t prolactina
Auscultación 4 Posible soplo sistólico funcional
culatoria que no suele representar ningún ries­ Tamaño cardíaco 4 Desviación del eje a izquierda
Tiroides 4 Aumenta el tamaño
go en una mujer sana, pero que puede suponer Frecuencia cardíaca 4 Aumenta
un peligro en caso de pacientes cardiópatas:
Volumen vascular. El volumen total y el plas­
Pulmonares
mático crecen durante la gestación, alcanzan­ Ventilación 4 Aumenta
do valores máximos hacia las semanas 28-32 Nefrológicas
(40% superior al valor previo al embarazo).
Presión arterial. Disminuye los dos pri­
-1, creatinina y urea sérica
meros trimestres (valores mínimos hacia
la semana 28) y se eleva progresivamente
en el tercer trimestre, situándose en los ni­
veles normales para la población general
Digestivas
(< 1 40/90 mmHg). La presión venosa se
RGE, pirosis, estreñimiento
mantiene constante, salvo en las extremi­ Tubo digestivo 4 Disminución
dades inferiores y en la pelvis, donde se de la motilidad
ve incrementada por la compresión de la
vena cava inferior por el útero grávido.
Resistencia vascular. Disminuye debido a la
acción relajante de la progesterona sobre el
músculo liso vascular. Hematológicas
Tamaño del corazón. La posición cardíaca Serie roja 4 Anemia relativa fisiológica
se ve afectada por la progresiva elevación Serie blanca 4 Leucocitosis leve sin desviación izquierda
Coagulación 4 Aumenta niveles de los factores de la coagulación
del d iafragma, lo que produce un despla­
zamiento hacia delante, una horizontaliza­
ción y una desviación del eje a la izquierda. Figura 68. Cambios de la gestante
Todo esto desplaza el latido de la punta
por fuera de la línea medioclavicular y por
encima del cuarto espacio intercostal. Hemograma Coagulación BQ renal BQ hepática
Auscultación. Asimismo, aumenta el traba­ Hb t Hipercoagulabilidad t Creatinina t Proteínas
jo cardíaco, sobre todo, a partir del segundo Leucocitos t t Urea t Colinesterasa
trimestre y durante el parto, lo que puede Plaquetas t t Ác. úrico t Colesterol
ocasionar la aparición de un soplo sistólico
t Triglicéridos
funcional y un refuerzo del segundo ruido
t Fosfatasa alcalina
pulmonar o galope S3 que no se consideran
= Transaminasas
patológicos. Se pueden valorar como nor­
males otras situaciones, como un desdobla- Tabla 24. Modificaciones analíticas durante la gestación

21 · F i s i o l o g í a d e l e m b a r a z o
11
,.....
Adaptación pulmonar
Se produce un aumento del consumo de oxígeno, así como cierta hiperven­
tilación, lo que produce una leve alcalosis respiratoria. En cuanto a los volú­
menes pulmonares, disminuye el volumen residual y aumentan el volumen
corriente y la capacidad inspiratoria.
Adaptación del aparato urinario
Cambios anatómicos. El riñón aumenta de tamaño ligeramente. Se
produce una dilatación pieloureteral, más intensa en el lado derecho,
que facilita la crisis renoureteral sin litiasis.
Asimismo, tiene lugar un retraso en la eliminación urinaria (que con­
diciona facilidad para la infección) y una disminución en la eficacia del
esfínter uretral que puede provocar una cierta incontinencia.
Cambios funcionales. Se produce un incremento del flujo plasmático
renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de hasta un 40%,
que ocasiona un aumento de la eliminación de creatinina y de urea (con
la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos). El ácido úrico
disminuye ligeramente en la gestación por incremento de su excreción.
La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse
una glucosuria al final de la gestación sin que exista hiperglucemia.
Adaptación del aparato digestivo
Tracto gastrointestinal. En la cavidad bucal, las encías están hiperémicas
e hipertróficas (con sangrados frecuentes) pudiendo existir épulis (Figura
69) o angiogranuloma gingival (es una forma de gingivitis hiperplásica del
embarazo que sangra fácilmente). Aunque la hipertrofia de las encías sue­
le regresar espontáneamente tras el parto, con frecuencia el épulis requie­
re ser extirpado quirúrgicamente. La salivación es más abundante y más
ácida. La progesterona produce relajación de la musculatura lisa intestinal;
disminuye la motilidad intestinal, favoreciendo el reflujo gastroesofágico,
la pirosis, el estreñimiento y la hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis).
Figura 69. Épulis
Hígado. Se produce un leve aumento del flujo sanguíneo hepático,
aunque los cambios fundamentales tienen lugar a nivel de la función
hepática: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1,5-2 veces la cifra nor­
mal, colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDUHDL) y globu­
linas; disminución de proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y coli­
nesterasa. No se modifican las transaminasas.
- 11-
Ginecología y obstetricia 1 21
Cambios metabólicos
Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de
oxígeno.
Primera mitad del embarazo. Situación de anabolismo. Mediada por
la acción de las hormonas esteroideas que facilitan la lipogénesis y la
síntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo
inferior en este periodo (la glucosa se"saca" del torrente circulatorio para
"guardarla" en los tejidos).
Segunda mitad del embarazo. Catabolismo mediado fundamental­
mente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario, que favo­
rece la lipólisis y la hiperglucemia (la glucosa se "saca" de los tejidos y se
vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto por difusión
facilitada). En cuanto a las concentraciones plasmáticas de algunos mi­
nerales, se puede resumir que disminuyen el calcio (aumenta al final
de la gestación), el magnesio, el fósforo y el hierro (a pesar de que su
absorción se ve multiplicada).
Cambios mamarios. La prolactina es la hormona fundamental para la
lactancia. A lo largo de la gestación, los estrógenos y la progesterona
preparan las glándulas mamarias para su función. La caída de estróge­
nos y de progesterona tras el parto permite el comienzo de la secreción
láctea.
Aumento de peso. La mayor parte del peso durante el embarazo no
patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y a su conte­
nido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 kg por mes.
Modificaciones del sistema endocrino
Hipófisis. Se produce hiperplasia e hipertrofia, con el consecuente au­
mento de la vascularización. Tiene lugar un incremento de GH, TSH y
ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto, en el que
se produce un descenso brusco de la misma, para volver a incremen­
tarse con el estímulo de la succión del pezón. Los niveles de oxitocina
también crecen gradualmente, alcanzando niveles máximos durante el
parto. La secreción de las gonadotropinas FSH y LH está muy disminui­
da (por la retroalimentación negativa ocasionada por los altos niveles
de estrógeno).
Tiroides. Se produce un aumento de tamaño. En conjunto, existe una
estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis.
Páncreas. Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células p.
Tras la ingesta, se ocasiona una hiperglucemia con hiperinsulinemia
prolongada que asegura el aporte posprandial al feto.
Suprarrenal. El cortisol sérico se duplica. Se produce un aumento de la
actividad de la aldosterona (secundario a un incremento en la actividad
de la renina plasmática), así como del capital total de sodio. También se
encuentra elevada la testosterona.
Cambios dermatológicos. Cabe mencionar las estrías gravídicas y las
arañas vasculares. Es frecuente la hiperpigmentación en la vulva, el pu­
bis, el ombligo, la línea alba y las areolas. La hiperpigmentación en cara
y cuello da lugar al cloasma gravídico, debido a la estimulación de la
MSH mediada por la progesterona. Es frecuente observar la hiperplasia
glandular sebácea mamaria (tubérculos de Montgomery).
PREGUNTAS ./ MIR 1 3-1 4, 59
M I R ./ MIR 1 0-1 1 , 201
./ MIR 04-05, 169
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
I d e a s c l a v e 16
" La placenta tiene una función de transporte. Los mecanismos funda­
mentales son la difusión simple (02, (02, agua y electrólitos) sin gas­
to energético, la difusión facilitada (glucosa) sin gasto energético, el
transporte activo (hierro, aminoácidos y vitaminas) con gasto energé­
tico por luchar contra un gradiente de concentración y la pinocitosis
para las moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípidos, anti­
cuerpos, virus . . . ).
" La placenta también tiene una función de síntesis hormonal. Produce
HCG cuyos niveles máximos son durante el primer trimestre, ya que
es la encargada del mantenimiento del cuerpo lúteo. Es de utilidad en
el diagnóstico de gestación y el diagnóstico prenatal de cromosomo­
patías. También produce lactógeno placentario. Sus niveles van a ir
aumentando a lo largo de la gestación, y es la hormona que va a ase­
gurar el suministro de glucosa al feto gracias a su acción contrainsular.
" Las modificaciones cardiovasculares que se observan son aumento del
volumen vascular, descenso de la PA en el primer y en el segundo tri­
mestre y aumento fisiológico a lo largo del último trimestre, aumento
de presión venosa en pelvis y piernas, disminución de la resistencia
vascular, aparición de soplos sistólicos, ruido de galope y desdobla­
miento de los ruidos cardíacos, taquicardia y desviación del eje cardía­
co a la izquierda.
Casos c l ínicos .
Una mujer gestante, en su semana 23, presenta dolor lumbar dere­
cho persistente, y en la ecografía se objetiva únicamente dilatación
pieloureteral derecha moderada. No tiene fiebre y el sedimento uri­
nario es normal. La actitud a seguir debe ser:
21 · Fisiología d e l embarazo
" En las embarazadas, aparece anemia a pesar del incremento en la
producción del número de hematíes, provocada fundamentalmen­
te por la hemodilución.
" Aparece leucocitosis leve, pero sin desviación izquierda.
" Existe una situación de hipercoagulabilidad mediada por el aumen­
to de la mayoría de los factores de coagulación, trombocitosis y dis­
minución de la actividad fibrinolítica.
" A nivel renal, se observa un aumento del filtrado glomerular, lo que
va a suponer que la urea y la creatinina estén por debajo de lo habi­
tual. También se va a producir una relajación del músculo liso, con
lo que aparecerá una dilatación del sistema excretor, junto a un re­
traso en la eliminación urinaria e incontinencia de orina.
" A nivel digestivo, la modificación principal va a ser la disminución
de la contractilidad del músculo liso, por lo que son frecuentes la
aparición de estreñimiento, pirosis, el reflujo gastrointestinal, la hi­
potonía vesicular. . . Además, puede aparecer unas encías hipertró­
ficas e hiperémicas (épulis).
" El hígado va a reducir la síntesis de proteínas transportadoras y co­
linesterasa, con un aumento de colesterol, triglicéridos y fosfatasa
alcalina. Las transaminasas no se modifican por el embarazo.
1) Efectuar una urografía i.v. de control cada dos semanas hasta el parto.
2) Tratar con analgésicos y efectuar control ecográfico periódico.
3) Administrar antibióticos para evitar la infección.
4) revocar el parto para prevenir complicaciones ulteriores.
5) Desaconsejar nuevos embarazos.
RC: 2
p lt:

Ginecología y obstetricia

,
EVALUAC I O N G ESTACI O NAL

O R I E N TA C I Ó N Es un tema fundamental de cara Ecografía

M I R al examen, ya que ayudará a contestar

un gran número de preguntas. Primer trimestre Tercer trimestre

t
· Confirma gestación intrautero Valora alteraciones del crecimiento fetal:
· Determina edad gestacional · PEG constitucional: feto sano
22. 1 . Diagnóstico de gestación · Valora morfología uterina
y gestación múltiple
· PEG anómalo: asociado a cromosomopatías,
malformaciones o infecciones congénitas
· Valora flujo sanguíneo del ductus · (IR: anomalía función placentaria
· Translucencia nucal
A la hora de datar la gestación, se cuenta como primer día de amenorrea
el primer día de sangrado menstrual de la última regla. Un embarazo dura
aproximadamente 280 días (40 semanas), aunque se considera a término a
partir de la semana 37. El diagnóstico de gestación se lleva a cabo por los Diagnóstico morfológico:
dos métodos siguientes: · Biometría fetal (DBP, LF, Edema nucal
diámetro abdominal)
Detección de HCG. El test de embarazo tradicional detecta moléculas · Valoración de anejos ovulares
de HCG en orina y es el método más utilizado, permitiendo diagnosticar · Estigmas y malformaciones
(p. ej., síndrome de Down)
la gestación a partir de la semana 4-5 de amenorrea. También es posible
determinar la HCG en sangre a partir de la implantación (semana 3 de
amenorrea) siendo el método diagnóstico más precoz.
Ecografía transvaginal. Permite hacer un diagnóstico de embarazo de
Arteria umbilical
certeza y precoz. única
Fémur corto (LF/DBP -1-J
Síndrome de Oown
22.2. Ecografía obstétrica
Figura 70. Aplicaciones de la ecografía obstétrica

Controles ecográficos rutinarios

La ecografía constituye el método diagnóstico de elección durante el emba­
razo. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones: la
primera entre las semanas 8 y 1 2; la segunda de la 18 a la 20, y la tercera de
la semana 34 a la 36 (Figura 70).
Ecografía del primer trimestre (semanas 8-12). Pretende cumplir los
siguientes objetivos (MIR 07-08, 1 75):
Confirmar que se trata de una gestación intrautero (por tanto,
descarta una gestación ectópica).
Determinar la edad gestacional con la máxima precisión. La
medición del CRL (longitud craneorraquídea o craneocaudal) es el
parámetro más fiable para datar la edad gestacional (ante una dis­
cordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla
y la ecografía del primer trimestre, se considera correcto el tiempo
de amenorrea según la ecografía) (Figura 71 ). Figura 7 1 . Medición del CRL (longitud craneorraquídea) medida por ecografía

11
 Manual CTO de Medicina y C i rugía, 9.ª edición
Vitalidad del embrión. El latido cardía­
co puede detectarse a partir de la se­
mana 7 con la sonda abdominal, y de la
semana 6 con la vaginal.
Detección de gestaciones múltiples
y de gestación molar.
Valorar la morfología del útero y de
los anejos.
Detectar los marcadores de cromoso­
mopatía (MIR 05-06, 165):
Translucencia nucal mayor de 3 mm
(Figura 72). Figura 72. Translucencia nucal normal (A) y patológica (B)
Higroma quístico, característico del
síndrome de Turner.
Alteraciones del flujo sanguíneo en el ductus venoso de
Arancio.
Valoración de la presencia de hueso nasal.
Valoración de la presencia de insuficiencia tricuspídea.
Morfología alterada de la vesícula vitelina.
Ecografía del segundo trimestre (semanas 1 8-20). Por el tamaño
fetal y por la abundancia de líquido amniótico se considera el mejor
momento para hacer un diagnóstico morfológico:
Confirmar la viabilidad fetal.
Biometría fetal: los parámetros utilizados son el DBP (diámetro
biparietal), la longitud femoral y los diámetros abdominales (trans­
verso, longitudinal y circunferencia abdominal). El parámetro que
mejor estima la edad gestacional es el DBP.
Anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones: las malfor­
maciones que más se diagnostican son las del SNC, las renales, las
respiratorias y las digestivas, siendo las de más difícil diagnóstico
las cardíacas y las faciales (Vídeo 6).
Anejos ovulares: patología del cordón, de la placenta y del volu­
men de líquido amniótico.
Controles ecográficos especiales
Los controles ecográficos especiales son los siguientes:
Vídeo 6. Vídeoecocardiografía fetal en la semana 20
Ecografía del tercer trimestre (semanas 32-36). Valora fundamental­
mente las alteraciones del crecimiento fetal de igual forma que la eco­
grafía del segundo trimestre, si bien el parámetro que mejor estima la
edad gestacional es la longitud femoral.
Permitirá identificar aquellos fetos pequeños para edad gestacional
(PEG). Se definen por un peso fetal inferior al percentil 1 O. Según la etio­
logía se pueden clasificar en tres grupos:
22 · Evaluación gestacional
11
PEG constitucional (80-85%). No existen alteraciones estructura­
les, el líquido amniótico es normal, el Doppler de la arteria umbilical
también lo es, al igual que la velocidad de crecimiento.
PEG anómalo (5-1 0%). Presentan anomalías genéticas, estructu­
rales o secundarias a infección. Corresponden a los tradicionalmen­
te llamados CIR tipo I o simétricos.
Crecimiento intrauterino restringido (CIR) (1 0-15%). Son los
que presentan una función placentaria alterada, identificada por un
Doppler anómalo en la arteria umbilical o por una reducción de la
velocidad de crecimiento. Estos fetos muestran mayores tasas de
mortalidad, asfixia al nacimiento, hipotermia, hipoglucemia, aspira­
ción de meconio y secuelas neurológicas. Son factores de riesgo de
CIR el tabaquismo, el consumo de drogas, la historia previa de fetos
con CIR, el índice de masa corporal inferior a 19, las malformaciones
uterinas, los miomas, la edad materna avanzada (superior a 40 años),
las enfermedades maternas y los trastornos hipertensivos.
La ecografía permite estimar el peso a partir de la biometría fetal, pero
además posibilitará la evaluación del volumen de líquido amniótico, que si
bien tiene escaso valor en el diagnóstico de CIR, es de utilidad en la valora­
ción del bienestar fetal dada la asociación entre el oligoamnios y el riesgo
aumentado de morbimortalidad peri natal. Sin duda alguna, los parámetros
Doppler son un instrumento importante para evaluar la gravedad del CIR y
hay que basarse en ellos para decidir la conducta obstétrica en cada caso.
Los fetos PEG no presentan restricción del crecimiento y, por tanto, en
estos casos, se puede esperar al inicio espontáneo del parto. En el caso
de fetos CIR, el momento óptimo de terminación de la gestación impli­
ca considerar la gravedad de la restricción del crecimiento, el bienestar
fetal y la edad gestacional. En líneas generales el final de la gestación de
un feto CIR se realizará según los siguientes condicionantes: a término,
cuando se documente madurez pulmonar, si se objetiva una pérdida
del bienestar fetal o si la situación materna aconseja la terminación. No
hay indicación de llevar a cabo una cesárea sistemática en casos de CIR.
Flujometría Doppler. Indicada si hay sospecha de compromiso vascu­
lar fetal (CIR, HTA, DM, gestaciones múltiples, embarazo prolongado . . . ).
La medición del flujo sanguíneo mediante efecto Doppler permite co­
nocer el estado de vasodilatación del feto (y, por tanto, el grado de bien­
estar) (Figura 73) (MIR 1 2-1 3, 155). Los índices más usados son:
Índice sístole/diástole. Consiste en dividir el valor sistólico por el
diastólico.
Índice de resistencia o de Pourcelot. Estriba en calcular el cociente
entre sístole menos diástole dividido entre la sístole. Sus valores os­
cilan entre O y 1 . A mayor valor, más alta es la resistencia en el flujo.
p
Indice de pulsatilidad. Se diferencia del anterior en que el de­
nominador es la media entre sístole y diástole. Los lugares más
comunes de medición son arterias uterinas, arterias umbilicales y
arteria cerebral media. En situaciones de sufrimiento fetal se pro­
duce un aumento del flujo cerebral, al disminuir las resistencias
vasculares intracraneales (al igual que ocurre en las arterias coro­
narias y en las suprarrenales) y aumentan las resistencias vascula­
res en el resto del territorio fetal por el efecto protector cerebral.
El índice cerebroplacentario relaciona los índices de resistencia
cerebrales y umbilicales, debiendo ser mayor de 1 .
Una onda Doppler normal se considera estadio O.
El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. Hay dis­
minución del valor telediastólico, con aumento de los índices de
resistencia y de pulsatilidad.
El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso se
colapsa).
El estadio 111 es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en el
50% de los casos. Supone inversión del flujo diastólico (flujo dias­
tólico reverso), es decir, el vaso no sólo se colapsa, sino que llega a
tener una presión negativa.
Figura 73. Flujometría Doppler normal
Ecografía en tres dimensiones (30) o en 40 {3D en tiempo real).
Supone una mejora en la calidad de la imagen aunque actualmente no
aporta ventajas sobre la sensibilidad o la especificidad de la ecografía
bidimensional y únicamente se utiliza como complemento al estudio
de diferentes patologías (Figura 74).
Figura 74. Gastrosquisis fetal en ecografía 20 (A) y 30 (B)
Ginecología y obstetricia 1 22
22.3. M étodos de d iagnóstico prenatal
de cromosomopatías
Cribado
Se realiza en todas las gestantes para seleccionar a aquéllas que tienen ma­
yor riesgo de alteraciones cromosómicas. Se aplicarán técnicas de diagnós­
tico prenatal invasivo si existen antecedentes familiares o personales de alte­
raciones cromosómicas o genéticas, cribado bioquímico positivo o cribado
ecográfico positivo.
Marcadores bioq uímicos
Del primer trimestre. Es el método de cribado de elección cuando la
gestante consulte antes de la semana 1 2. Los marcadores utilizados son
la fracción libre de gonadotropina coriónica y la proteína plasmática A
asociada a la placenta y se determinan entre las semanas 8 y 1 2.
P-HCG libre. Está elevada en cromosomopatías, especialmente en
el síndrome de Down.
PAPP-A (proteína A asociada a la placenta). En el síndrome de
Down está disminuida su producción.
Del segundo trimestre. Es el método de elección en aquellas gestantes
que se valoren a partir de la semana 14. Fue el primer programa estableci­
do de detección de síndrome de Down. Se recomienda su determinación
entre la semana 1 5-18 de la gestación, siendo útiles entre la 14-20.
cx-fetoproteína (AFP). Se mide en suero materno. La produce el
feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ahí pasa al
líquido amniótico (máximo en la semana 1 4) y al plasma materno
(máximo en la semana 32).
Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementa­
do de síndrome de Down fetal (el feto con síndrome de Down no
produce adecuadamente la AFP).
Además de su uso en el cribado de cromosomopatías, la AFP pue­
de ser útil como marcador de riesgo de otras patologías fetales.
Los niveles elevados en el suero materno o en el líquido amnióti­
co implican que los tejidos fetales están lesionados, por lo que se
relacionan con defectos del tubo neural y con otras anomalías fe­
tales (atresia duodenal, onfalocele, riñón poliquístico, síndrome de
Turner con higroma quístico). No obstante, también pueden existir
elevaciones transitorias con las maniobras invasivas o con deter­
minadas enfermedades maternas como el hepatocarcinoma o los
tumores germinales de ovario.
Glucoproteína b-1 específica de la
gestación (SP1 ). Está elevada en san­
gre materna en caso de síndrome de
Down, aunque se desconoce el motivo.
Estriol no conjugado (uE3). Está dis­
minuido en el síndrome de Down.
Marcadores ecográficos
Se consideran marcadores ecográficos suges­
tivos de cromosomopatía fetal los siguientes:
Del primer trimestre:
Translucencia nucal. Es una acumu­
lación de líquido linfático en la nuca.
Si mide más de 3 mm, es marcador de
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9. 11 edición

cromosomopatía (fundamentalmente
de síndrome de Down); también se ha
observado aumentado en cardiopatías
fetales. Debe medirse entre las sema­
nas 1 O y 14. En el síndrome de Turner se
puede apreciar una imagen de edema
tabicado debida a un higroma quístico,
también en el primer trimestre.
Flujometría en ductus venoso de Aran­
cio. Una alteración en la morfología de la
onda de flujo en este vaso (inversión de
la onda a, entre otras) es sugestiva de ero- Figura 75. Onda de flujo normal (AJ y patológica (B) a nivel del ductus venoso
--
mosomopatía fetal (Figura 75).
Ausencia del hueso nasal. Parece que
en los fetos con síndrome de Down hay un retraso en la osificación
del hueso nasal (Figura 76).
Presencia de insuficiencia tricuspídea. Existe elevada asocia­
ción entre la regurgitación tricuspídea y los defectos cromosó­
micos (Figura 77).

Del segundo trimestre:

Biometría fetal. Fémur corto con aumento del cociente DBP/LF, LF/
longitud del pie, braquicefalia, disminución de la longitud humeral.
Estigmas y malformaciones. SNC (quistes de los plexos coroideos
[MIR 1 1 -12, 1 53], cráneo en forma de fresa, aumento de la cister­
na magna, ventriculomegalia, ausencia del cuerpo calloso), faciales
(hendidura palatina, macroglosia), torácicas (hernia diafragmática,
malformaciones cardíacas), digestivas (atresia duodenal o esofágica,
ascitis, quistes abdominales), nefrourológicas (dilatación pielocali­ Figura 76. Presencia de hueso nasal por ecografía
cial bilateral, riñón poliquístico, hidrone­
frosis), pared abdominal (onfalocele). En
caso de detectar una ectasia pieloureteral
unilateral se debe descartar un trastorno
obstructivo y no una cromosomopatía;
se mantiene la gestación a término y al
nacimiento se hace el estudio de diag­
nóstico diferencial (ecografía abdominal,
urografía intravenosa, uretrocistografía
miccional . . . ).
Alteraciones de los anejos ovulares.
A nivel de la placenta (quistes, placenta
hidrópica), cordón umbilical (arteria um- Figura 77. Ausencia (AJ y presencia (B) de insuficiencia tricuspídea en ecografía
bilical única) y alteraciones del volumen
de líquido amniótico.

Desde hace un tiempo, el cribado de cromosomopatías se hace con una

combinación cuantitativa de los factores de riesgo: edad materna + P-HCG
+ PAPP-A + translucencia nucal siendo actualmente el método de elección
de cribado, con una sensibilidad superior al 90%. La sensibilidad de la PAPP­
A junto con la P-HCG es del 65%, mientras que la sensibilidad de la translu­
cencia nucal de forma aislada es de un 73% (MIR 03-04, 101 ). Por último,
el cribado de cromosomopatías a través del estudio de células fetales pre­
sentes en sangre materna, especialmente de eritroblastos, ofrece grandes
esperanzas, pero en la actualidad es costoso y no aplicable como cribado
universal.
Figura 78. Amniocentesis
Métodos diagnósticos invasivos (Tabla 25)
Se obtienen fibroblastos que se cultivan para realizar estudios celulares
Amniocentesis. Es el más usado. Se extrae líquido amniótico mediante (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías, AFP. . . ). La principal indi­
punción transabdominal. Se hace a partir de la semana 15 (Figura 8) cación es el cribado del primer trimestre alterado (MIR 09-10, 1 56).

22 · E v a l u a c i ó n g e s t a c i o n a l
11
p
Ginecología y obstetricia 1 22
Biopsia corial Amniocentesis Cordocentesis (funiculocentesis)
A partir de la 1 o.• semana A partir de la 1 5.ª semana A partir de la 1 8.ª semana
Mayor % de abortos Menor % de abortos Riesgo intermedio
. Método de elección antes de las 1 2 semanas de gestación · Método más usado · Método de elección en épocas avanzadas
. Técnica rápida · Técnica lenta (cultivo) · Técnica rápida
Obtención de vellosidades coriónicas Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos Obtención de sangre fetal y las células fetales
que flotan en él
Tabla 25. Métodos diagnósticos invasivos

aunque también puede estar indicada si hay anomalía cromosómica

en gestación anterior o si alguno de los progenitores padecen o son
portadores de defectos genéticos. El riesgo de aborto es del 0,5-1 %. Es
necesaria la profilaxis anti-O si el Rh materno es negativo.
Existe también una amniocentesis tardía que se realiza a partir de la sema­
na 32, cuya utilidad es medir la madurez pulmonar fetal; son indicadores
de madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol (importante
para la formación del surfactante) o un cociente lecitina/esfingomielina
superior a 2 (a partir de la semana 34, la lecitina comienza a aumentar
y, cuando duplica a la esfingomielina, indica madurez pulmonar). Otras
utilidades de esta amniocentesis tardía son la medición de bilirrubina en
casos de isoinmunización Rh, evacuadora en caso de polihidramnios o
amnioinfusión en oligoamnios.
Funiculocentesis/cordocentesis (> semana 1 8). Se puncionan los va­ RCTGnormal
sos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. Está indicada
cuando interesa obtener un cariotipo fetal rápido y la amniocentesis ya
no es posible por lo avanzado de la edad gestacional, así como para la
medida de cualquier parámetro en sangre fetal (hemograma, enzimas,
anticuerpos, entre otros). Puede emplearse también con fines terapéu­
ticos (transfusiones, infusión de fármacos).
Biopsia corial (semanas 1 0-14). Consiste en la obtención de vellosidades
coriónicas a través del cuello uterino o por vía transabdominal. Obtiene di­
rectamente tejidos fetales placentarios y los resultados genéticos pueden
lograrse en 48-72 h; no obstante presenta mayor número de pérdidas feta­
les. Es el método que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopa­
tías como la trisomía 21 y, por tanto, es de elección si se quiere un diagnós­
tico citogenético prenatal antes de las semana 1 2 de gestación o si existen
antecedentes de defectos moleculares en la familia (MIR 06-07, 1 78). DIP tipo I

"'
E..'.;°"..-L f - .-,..

�, --� =fI
22.4. Evaluación del bienestar fetal L
-- --
::¡__�

1
:+ fe,
. .. '-
. ...
: J-
-
f- ... 7-o.
1- .¡.
en el tercer trimestre '-1:: ') � 1: 1 �
f- 1 l _ 1,
_,,. 1
1--
-tt·
1-

-r,oo..-
l ,,.i. �
-- -" ..
--i
> ]l ��.=..,_
Anteparto
... 1 - ..._-� cc
-Id/
�
=---á.f-r
-

-1---
-1
� I- __.::, ·--
Amnioscopia. Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del lí­
quido amniótico a través de las membranas ovulares, mediante la intro­ -�- . .
" -- 1 ...
.
- "¡"
1

.. 1 -··.
•
·--,.."
.l
't-L
.
�
ducción de un amnioscopio a través del cérvix. Se puede llevar a cabo 1
a partir de la semana 37 (no antes, para evitar una posible rotura de I 1 ,----J/
�L
membranas en una gestación pretérmino). DIPtipoll
Está contraindicada en casos de infección vulvovaginal, de inserción
placentaria baja y de polihidramnios. Es negativa cuando el líquido am­ Figura 79. Evaluación del registro cardiotocográfico fetal
niótico es claro y en cantidad normal. Es positiva cuando hay oligoam­
nios, o si el color es verde (meconio), sanguinolento o amarillo (indica Frecuencia cardíaca fetal (FCF). Es normal entre 1 20-160 lpm. Va­
presencia de bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. lores superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 1 20,
Registro cardiotocográfico. El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) bradicardia (con peor pronóstico esta última). La causa fisiológica
suele emplearse a partir de la semana 28. Valora cuatro parámetros de más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradi­
la actividad cardíaca fetal (Figura 79): cardia, la hipoglucemia y el sueño fetal.

11
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
Variabilidad. Es la variación latido a latido de la frecuencia cardíaca
por la interrelación simpático-parasimpático. Puede ser:
Normal: 1 0-25.
Baja: 5-1 O. Puede deberse a sueño fetal, hipoglucemia fetal, de­
presores del SNC. Se considera prepatológico.
Saltatoria: > 25. Es de pronóstico intermedio.
Silente: variabilidad < 5. Tiene mal pronóstico, ya que su persis­
tencia indica hipoxia fetal.
Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de mi­
crofluctuación. Es el hallazgo de peor pronóstico. Es premor­
tem; suele indicar anemia fetal grave.
Ascensos o aceleraciones. Se trata de aceleraciones transitorias
de la FCF por encima de 1 5-20 lpm. Son signos de buen pronóstico
y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y su entorno.
Deceleraciones. Descensos en la línea de base de más de 1 5 lpm,
durante más de 1 5-20 s. No deben estar presentes en condiciones
normales.
Deceleraciones precoces o DIP tipo 1: sincrónicas con la con­
tracción. Son las más frecuentes y habitualmente se deben a
estimulación vagal secundaria a la compresión de la cabeza
fetal (por eso, desaparecen con atropina).
Deceleraciones tardías o DIP tipo 11: existe un decalaje de
más de 20 s con respecto a la contracción. Indican acidosis fetal
y peor pronóstico; es necesaria una microtoma fetal para pH.
Deceleraciones variables o DIP tipo umbilical: inconstantes
en sincronía y morfología, suelen sugerir patología de cordón
y tienen un pronóstico intermedio.
Por último, el RCTG también informa de la existencia y de las caracterís­
ticas de las contracciones uterinas.
RAF positivo (reactividad fetal normal). FCF y variabilidad norma­
les con presencia de ascensos. Se denomina RAF negativo a RCTG
con ondulatoria baja o sin ascensos.
Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico:
No estresante (basal). El que se ha comentado en el punto ante­
rior. Evalúa el estado de alerta del SNC. Valora los parámetros an­
teriores, así como la dinámica uterina. Si el RAF es negativo, está
indicado el registro estresante.
Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones).
Se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina intra­
venosa (o estimulación del pezón). Mide la capacidad de intercam­
bio uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. Para
poder valorarla, es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones
uterinas cada 1 O min.
Negativo: FCF normal, buena variabilidad, < 20% de DIP 11 en
1 O contracciones.
Positivo: > 30% de DIP II en 1 O contracciones.
Dudoso: 20-30%.
Estimulación vibroacústica fetal (EVAF). Consiste en aplicar un la­
ringófono al abdomen de la madre, produciendo vibración y sonido.
El estudio de la respuesta se puede evaluar mediante RCTG, efecto
Doppler y ecografía en tiempo real. La respuesta normal consiste en
un aumento de la actividad somática fetal y la presencia de acelera­
ciones transitorias.
Perfil biofísico. Valora de forma amplia el bienestar fetal. Se realiza un
RCTG y una ecografía, en la que se van a analizar los movimientos feta­
les, los movimientos respiratorios, el tono muscular fetal y, por último,
22 · Evaluación gestacional
11-
el volumen del líquido amniótico. También se utiliza una modificación
del perfil biofísico más simplificada que valora sólo el RCTG y el índice
de líquido amniótico, y se considera un método aceptable de control
fetal anteparto.
lntraparto
Registro cardiotocográfico (RCTG). Generalmente, se lleva a cabo
mediante un monitor interno, salvo en caso de infección materna
grave (hepatitis B-C, VIH, herpes) que se utilizará un monitor externo
(Figura 80).
Figura 80. Registro cardiotocográfico intraparto patológico
Microtoma de sangre fetal. Es el método más adecuado para el diag­
nóstico de sufrimiento fetal intraparto (MIR 03-04, 94). Mide el pH de la
sangre fetal, valorando así el equilibrio ácido-base. Está indicado en situa­
ciones de sospecha de acidosis: registro patológico, líquido meconial, oli­
goamnios . . . Es necesario dilatación cervical y bolsa rota. Su realización
está contraindicada en casos de sospecha de coagulopatía fftal o gestan­
te seropositiva para infecciones de transmisión vertical (VIH, hepatitis B-C).
pH normal: 7,25-7,45.
pH prepatológico: 7,20-7,25; en este caso, es preciso repetirlo en
1 5 - 30 min. En este intervalo se intentará aumentar el flujo uteropla­
centario con la finalidad de incrementar la oxigenación fetal. Para
ello puede resultar de utilidad colocar a la paciente en decúbito la­
teral, administrar oxígeno y, sobre todo, controlar adecuadamente
la dinámica uterina (MIR 1 3-14, 1 87).
pH patológico: < 7,20; es necesaria la extracción fetal inmediata.
Pulsioximetría. Se puede medir la saturación de 0 2 en sangre fe­
tal midiendo la absorción de u n haz de luz en los tejidos. Requiere
que el sensor esté en contacto con la piel del feto, por lo que se­
rán precisos 2-3 cm de dilatación cervical. La saturación de 02 es
mucho más baja que en el adulto. Los valores normales oscilan
entre el 30-60%. Los valores entre el 1 0-30% se correlacionan con
acidosis fetal y estará indicada la microtoma fetal para confirmarlo.
Valores menores del 1 0% requieren la terminación inmediata de la
gestación.
A modo de resumen, la Tabla 26 recoge la evaluación del bienestar fetal.
./ MIR 1 3-14, 1 87
./ MIR 1 2- 1 3, 1 55
./ MIR 1 1 -1 2, 1 53
./ MIR 09-10, 1 56
./ MIR 07-08, 1 75
./ MIR 06-07, 1 78
./ MIR 05-06, 1 65
./ MIR 03-04, 94, 1 01
p
Ginecología y obstetricia 1 22
Buen pronóstico Pronóstico intermedio Mal pronóstico
1 20-160 > 1 60 < 1 20
1 0-25 5-10 < 5 o sinusoidal
Presentes Ausentes Ausentes
DIP I DIP umbilicales DIPII
< 20% DIP 11 en 10 contracciones 20-30% DIP 11 en 1 0 contracciones > 30% DIP 11 en 1 O contracciones
7,25-7,45 7,20-7,25 < 7,20
> 30% 1 0-30% < 10%
Tabla 26. Evaluación del bienestar fetal

" El cribado de cromosomopatías consiste en pruebas no invasivas

I d e a s c l a v e RS
" El diagnóstico de gestación se puede hacer con HCG. Su detección
en sangre es el diagnóstico más precoz, mientras que en orina es el
diagnóstico habitual de gestación. Si se quiere un diagnóstico de
certeza, se hará mediante la ecografía.
" La ecografía del primer trimestre permitirá diagnosticar que existe
embarazo, si es único o múltiple, si es intrauterino o extrauterino y
la vitalidad del embrión. Además, permite determinar la edad ges­
tacional mediante la medición del CRL.
" Los marcadores ecográficos de cromosomopatías del primer tri­
mestre son translucencia nuca! > 3 mm, higroma quístico, alteracio­
nes del flujo en el conducto venoso de Arancio, ausencia de hueso
nasal, presencia de insuficiencia tricuspídea y alteración de la mor­
fología de la vesícula vitelina.
" La ecografía del segundo trimestre servirá para evaluar el crecimien­
to y la morfología fetal. Es la ecografía del diagnóstico prenatal.
" La ecografía del tercer trimestre permitirá diagnosticar el crecimiento
fetal y evaluar la placenta y el líquido amniótico. Se pueden encontrar
fetos pequeños para edad gestacional (PEG) constitucionales en los
que no existen alteraciones estructurales ni en el Doppler. Los PEG
anómalos presentan anomalías genéticas, estructurales o secundarias
a infección. Los fetos CIR son aquellos con una función placentaria al­
terada identificado por una alteración del Doppler a nivel de la arteria
umbilical. Presentan mayores tasas de morbimortalidad peri natal.
" El Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto y, por
tanto, si existe o no bienestar fetal. El estadio I corresponde a un au­
mento del índice de resistencia, el estadio II a la ausencia del flujo dias­
tólico y el estadio 111 a la presencia de un flujo diastólico reverso. Estos
dos últimos estadios tienen mal pronóstico y se finalizará la gestación.
que permiten calcular el riesgo individual, y así decidir realizar o no
una prueba invasiva.
" El cribado bioquímico se puede realizar en el primer trimestre, de­
terminando HCG (patológica, si aumentada) y PAPP-A (patológica,
si disminuida) o en el segundo trimestre, determinando AFP (pato­
lógica, si disminuida), estriol (patológico, si disminuido) y glucopro­
teína bl (patológica, si aumentada).
" El cribado aconsejado en la actualidad consiste en la combinación
de edad materna, marcadores bioquímicos del primer trimestre y
la medición de la translucencia nucal por ser la combinación con
mayor sensiblidad.
" El diagnóstico invasivo del cariotipo fetal se puede realizar median­
te biopsia corial, amniocentesis o funiculocentesis. Se elegirá fun­
damentalmente en función de la edad gestacional y del riesgo de
aborto asociado. La técnica más utilizada es la amniocentesis, por
ser la más segura de todas ellas. La funiculocentesis se reserva para
embarazos de edad gestacional avanzada, y además permitirá ad­
ministrar tratamiento al mismo tiempo.
" El registro cardiotocográfico es la prueba de valoración del bienes­
tar fetal habitual, tanto anteparto como intraparto. Se valorará la
FCF basal, la variabilidad, los ascensos y las desaceleraciones.
" La presencia de una variabilidad silente o sinusoidal tiene muy mal
pronóstico, e indicará la extracción fetal inmediata.
" La presencia de al menos dos ascensos cada 20 minutos es necesaria
para considerar reactivo el trazado. Su ausencia indicará la necesidad
de realizar la prueba de Pose (o registro cardiotocográfico estresante),
que consiste en administrar oxitocina y provocar contracciones, eva­
luando el número de desaceleraciones. Se considera positivo si apa­
recen > 30% de DIPS 11 y, en estos casos, se debe finalizar la gestación.

Gestante de 32 semanas, secundigesta, con antecedente de

C a s o s c l í n i c o s .,, ¡ preeclampsia en la gestación a nterior. Presenta altura uterina y
biometría ecográfica fetal menor que aménorrea ( desfase -3 se­
En un registro cardiotocográfico intraparto, aparecen DIP II repetidos en manas). ¿Qué exploración diagnóstica solicitaría?
relación con todas las contracciones, seguidos de una bradicardia fetal
moderada. La paciente está recibiendo estimulación oxitócica i.v. y se 1) Curva de glucemia.
registran 3 contracciones intensas cada 1 O min. La exploración revela 2) Flujometría Doppler fetoplacentaria.
presentación cefálica (variedad 0.1.1.A.) en II plano y una dilatación cervi­ 3) Test de nitracina.
cal de 6 cm. ¿Cuál es la conducta obstétrica adecuada en esta situación? 4) Hematocrito.
5) Valoración cervical ecográfica.
1) Retirar la estimulación oxitócica.
2) Proceder a la extracción fetal inmediata mediante cesárea. RC: 2; MIR 1 2-13, 1 55
3) Realizar una microtoma de sangre fetal para determinar el pH.
4) Administrar dosis altas de 13-miméticos.
5) Incrementar la dosis de oxitocina.

RC: 3

-11--- ---

H EM O R RAG IAS D E L PRI M ER TRI M ESTRE
Es un tema importante. Estudia sobre
O R I E NTACIÓN
M I R todo el embarazo ectópico, que es el
apartado más preguntado hasta ahora.
23.1 . Aborto
El aborto es la terminación de la gestación antes de la semana 22. Más del
80% de los casos ocurren antes de la semana 1 2, llamándose entonces abor­
to precoz. Se denomina aborto tardío si sucede entre las semanas 1 2 y 22.
Incidencia
La incidencia del aborto es difícil de evaluar. ya que muchas mujeres abortan
sin ser conscientes de ello. La incidencia del aborto clínico se aproxima al
1 0%, aunque es bastante mayor si se tiene en cuenta las gestaciones preclí­
nicas. que es el caso de lo comentado al inicio. En mujeres con embrión vivo
confirmado por ecografía a las 8 semanas. el aborto posterior sólo represen­
ta un 3%, por lo que el grueso de los casos de aborto clínico se produce an­
tes de la semana 8 de gestación. El riesgo de aborto aumenta con el número
de embarazos y con la edad de los progenitores.
Etiología
Los factores que determinan la etiología del aborto son:
Factores ovulares. La causa más frecuente de aborto en la población
general española es la presencia de anomalías ovulares, siendo las alte­
raciones cromosómicas el 50-60% de ellas:
Trisomía autosómica. Es la anomalía más frecuente. Las más ha­
bituales son las que afectan a los cromosomas 16, 22. 2 1 , 1 3 y 1 8.
La más rara es la trisomía que afecta al cromosoma 1 . La frecuencia
aumenta con la edad materna.
Monosomía X (45,XO o síndrome de Turner). Se asocia a edad ma­
terna más joven.
Triploidías, tetraploidías.
Otras causas son las anomalías del trofoblasto, las mutaciones ge­
néticas aisladas. los factores poligénicos y el envejecimiento de los
gametos.
Factores maternos. Suelen ser abortos euploides.
-11
Ginecología y obstetri cia
Infecciones: TORCH (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomegalovi­
rus, herpes simple).
Enfermedades crónicas graves.
Endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidismo,
deficiencia de progesterona).
Desnutrición grave (déficit de vitamina A o de ácido fólico).
Tabaco, alcohol.
Toxinas ambientales (arsénico, plomo).
Factores inmunológicos: los anticuerpos antifosfolípidos, el anticoa­
gulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relacionados
con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de estas mujeres con
heparina y AAS en bajas dosis disminuye la tasa de los mismos.
Factor uterino: miomas, síndrome de Asherman, malformaciones ute­
rinas.
Incompetencia cervical: la insuficiencia cervicoístmica es la etiología
más frecuente del aborto tardío de repetición.
Clínica
Se define mediante la exploración y los datos ecográficos (Figura 8 1
y Tabla 27).
Amenaza de aborto. Es la aparición de una metrorragia en la primera
mitad de una gestación. Puede ir acompañada de dolor hipogástrico
discontinuo leve. Es muy frecuente (20-25% de las gestantes). Aborta
menos de la mitad y no hay daño fetal en los nacidos tras amenaza
de aborto. La sangre proviene de vasos sanguíneos maternos parapla­
centarios rotos. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado y, por
ecografía, se confirma la vitalidad embrionaria o fetal.
Aborto inevitable (inminente o en curso). Hemorragia vaginal y OCI
abierto como consecuencia de la dinámica uterina.
Aborto consumado completo. Ya se ha producido la expulsión total
de los restos.
Aborto consumado incompleto. Las contracciones uterinas han ter­
minado. Hay expulsión de partes ovulares, pero el útero no está vacío.
Aborto diferido. Se ha producido la retención de una gestación no
evolutiva en el útero durante varias semanas. Existe riesgo de coagu­
lopatías, como la coagulación intravascular diseminada por liberación
de tromboplastinas placentarias. por lo que se deben determinar pro­
ductos de degradación del fibrinógeno (PDF o dímero-O). En la clínica,
se llama aborto diferido cuando se detecta muerte embrionaria o su
ausencia (huevo huero) antes de que comience un aborto en curso.
p
Aborto recurrente o habitual (0,3%). Se denomina así a aquella
situación en la que se han producido al menos dos abortos consecu­
tivos o más de dos alternos. Se deben estudiar alteraciones cervicou­
terinas, enfermedades metabólicas y cariotipo de los progenitores.
Estas mujeres tienen mayor riesgo de parto pretérmino, placenta pre­
via y malformaciones fetales en embarazos posteriores.
Amenaza de aborto Aborto inevitable
Ginecología y obstetricia 1 23
RECUERDA
El único tratamiento para la amenaza de aborto es el reposo.
Aborto. Se puede optar por un tratamiento quirúrgico o por una eva­
cuación farmacológica. El tratamiento quirúrgico consiste en realizar un
legrado bajo anestesia general (MIR 08-09, 1 69); es el procedimiento
más sencillo de evacuación uterina: si el cuello está cerrado, se procede
a su dilatación con tallos de Hegar y si está dilatado, la actuación es di­
rectamente evacuar el contenido con la cucharilla o legra (Figura 82).
Para la evacuación farmacológica se utilizará misoprostol administrado
por vía vaginal. Está indicado en abortos después de la semana 1 2 por
los riesgos que presenta el legrado en estas semanas de gestación. Tam­
bién puede emplearse con edades gestacionales más tempranas en las
mujeres que deseen evitar la cirugía. Está contraindicado en pacientes
con glaucoma y asma. Otra alternativa es el empleo de oxitócicos solos
o asociados a prostaglandinas. No se debe olvidar la administración de
inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativo.

Aborto incompleto Aborto diferido

Aborto completo

Figura 81. Tipos de aborto

Figura 82. Legrado uterino

Amenaza Aborto
Aborto diferido Complicaciones del aborto
de aborto en curso
Metrorragias Escasa Abundante +/- Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal.
Intenso +/- Aborto séptico. Se debe llevar a cabo legrado inmediato y tratamiento
Dolor Leve
antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). La demostra­
Cérvix (OCI) Cerrado Abierto Cerrado ción de Clostridium es indicación de histerectomía.
Ecografía Embrión normal Restos de Embrión muerto Síndrome de Asherman (sinequias uterinas poslegrado).
(con latido) embrión o no (sin latido) Perforación uterina durante el legrado. Si hay estabilidad hemodi­
Tabla 27. Diagnóstico diferencial de los tipos de aborto námica, se puede intentar un tratamiento conservador, pero si apare­
cen signos de gravedad o inestabilidad hemodinámica, se practicará
Diagnóstico cirugía.

El test de embarazo y la ecografía son los métodos de elección: se comprueba
si existe viabilidad fetal. Los signos ecográficos que permiten establecer el diag­
nóstico de aborto diferido son la ausencia de actividad cardíaca en un embrión
con CRL > 5 mm o un saco gestacional con un diámetro medio > 20 mm sin
evidencia de polo embrionario ni saco vitelino en su interior.
Tratamiento
Amenaza de aborto. Ningún tratamiento ha mostrado verdadera efi­
cacia. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. No se
ha demostrado que los progestágenos ni los uteroinhibidores tengan
ninguna utilidad.
Síndrome antifosfolípido
El tratamiento en la gestante es controvertido, aunque se puede resumir de
la siguiente manera:
Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de
trombosis o aborto. No requieren tratamiento aunque algunos auto­
res recomiendan administrar AAS en dosis bajas.
Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces. AAS
y heparina, aunque algunos autores indican únicamente AAS en dosis bajas.
Presencia de anticuerpos antifosfolípido con trombosis o muerte
fetal. AAS y heparina (ante tratamientos prologados, se recomienda su­
plementar con calcio y vitamina D).

11
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9." edición
Incompetencia cervical
Se produce dilatación indolora del cuello uterino (no está provocada por
contracciones como en el aborto en curso) durante el segundo trimestre de
la gestación con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsión de un
feto inmaduro. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de
la semana 16 (Figura 83).
Figura 83. Incompetencia cervical
Etiología. No siempre es clara, pero a veces se relaciona con trauma­
tismos cervicales como la conización o el desarrollo cervical anómalo
(exposición previa al estilbestrol intrautero).
Diagnóstico. Se realiza mediante la clínica y los antecedentes: histo­
ria previa de dos o más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm
en la exploración.
Tratamiento. El tratamiento de la incompetencia cervicouterina es el
cerclaje cervical entre las semanas 14-16, que consiste en una serie de
técnicas quirúrgicas para "cerrar· el cérvix (MIR 1 3-14, 1 88).
Se realiza previamente una ecografía para confirmar que el feto está
vivo y excluir malformaciones. El cerclaje se retira a las 38 semanas o
antes, si se desencadena el parto o si aparece infección intrauterina.
23.2. Gestación ectópica
La gestación ectópica es aquélla que está implantada fuera de la cavidad
endometrial.
Etiología
El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya que se
implanta allí donde se encuentre en el 6.0-7.0 día posfecundación.
Son factores favorecedores (MIR 06-07, 1 72):
Antecedentes de gestación ectópica.
Cirugía tubárica previa.
Enfermedad inflamatoria pélvica.
23 · H e m o r r a g i a s d e l p r i m e r t r im e s t r e
11
DIU. Es controvertido. Disminuye radicalmente los embarazos intra ute­
rinos y levemente los extrauterinos, por lo que los segundos aumentan
relativamente.
Endometriosis.
Ligadura tubárica.
Infertilidad (posible obstrucción tubárica . . . ).
Técnicas de reproducción asistida (inducción de la ovulación . . .).
Frecuencia
Entre el 1 -2%. Hay un incremento en los últimos años, aunque ha descen­
dido su mortalidad. La coexistencia de embarazo ectópico y eutópico es
excepcional (1 /30.000) y se llama embarazo heterotópico.
Localización
La localización más habitual es en la trompa de Falopio (97%): en la porción
ampular (78%). Le siguen en frecuencia: istmo, fimbrias, intersticio, ovario,
cavidad abdominal (Figura 84).
Figura 84. Localizaciones de gestación ectópica
Clínica
No hay ningún signo ni síntoma patognomónico y la clínica es muy inespe­
cífica. En general, es dolor en anejo y pélvico, junto a signos de gestación
incipiente: amenorrea de unas 6 a 8 semanas, útero aumentado de tama­
ño, pero menor que amenorrea, doloroso a la movilización cervical y anejo
discretamente tumoral, doloroso. Es frecuente un escaso sangrado vaginal,
oscuro, intermitente. En el caso de rotura tubárica, se añade intenso dolor
en fosa ilíaca, Douglas sensible y signos de peritonismo, así como la clínica
secundaria a la hemorragia (abdomen agudo). Puede ser fulminante y entrar
en shock en minutos.Tras la crisis, se alivian los síntomas, aunque no la grave­
dad, y en el 1 0% de los casos hay resolución espontánea (aborto tubárico).
Diagnóstico
La ecografía transvaginal es el primer paso en la exploración diagnóstica.
Puede dar un diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presencia
de saco gestacional en la trompa, con embrión y latido cardíaco, lo que su­
cede en el 5% de los casos (Figura 85).
p
Figura 85. Gestación ectópica ampular vista en ecografía transvaginal
La HCG se duplica cada dos días durante las primeras semanas del embarazo
normal, llegando a un máximo hacia la semana 10. En los embarazos ectó­
picos, la HCG crecerá más despacio de lo habitual (aumenta aproximada­
mente un 50% en 48 h). La HCG también ayuda en el diagnóstico diferencial
con procesos como abdomen agudo o aborto completo (MIR 05-06, 167).
El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica, por lo
que se practicará en caso de duda diagnóstica (MIR 07-08, 259).
La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis), aunque útil, se ha
abandonado por disponer de técnicas mejores. La clásica demostración de
decidua y de ausencia de vellosidades coriales (signo de Arias-Stella) no se
considera patognomónica, pero sí altamente sospechosa.
Evolución
En el 1 0% de los casos, hay resolución espontánea: aborto tubárico (casi ex­
clusivamente los amputares). En el 90% restante aparece rotura tubárica, por
la poca distensibilidad de sus paredes. Suele haber intensa hemorragia por­
que el trofoblasto invade vasos arteriales.
Tratamiento
Actualmente se dispone de tres posibilidades en el tratamiento: conducta
expectante, tratamiento médico o tratamiento quirúrgico.
Conducta expectante. Es posible cuando el embarazo ectópico se
diagnostica con prontitud. Sin embargo, existe riesgo de agravamiento
del mismo, por lo que se deben imponer los siguientes criterios antes
de admitir esta conducta expectante:
Cifra de p-HCG < 1 .500 mUl/ml y en descenso.
La localización del ectópico sea tubárico.
No hay evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica.
El diámetro del embarazo es reducido (< 4 cm).
El seguimiento se hará con determinaciones seriadas de P-HCG y eco­
grafía. Se deberá plantear un tratamiento distinto en el caso de que las
cifras de p-HCG aumenten o se mantengan en meseta.
Tratamiento médico. El tratamiento con metotrexato es el más uti­
lizado, ya que al tratarse un antagonista del ácido fólico interfiere
en la síntesis de ADN y la multiplicación celular. El trofoblasto, por
su rápida proliferación, es un tejido especialmente vulnerable a la
acción del metotrexato. Los criterios de inclusión para su adminis­
tración serían:
11
Ginecología y obstetricia 1 23
Paciente hemodinámicamente estable.
No hay signos de rotura del embarazo ectópico.
Diámetro máximo no superior a 4 cm.
P-HCG inferior a 5.000-1 0.000 mUl/ml (con cifras <5.000 mUl/ml
la probabilidad de éxito es elevada, por encima del 90%, sin em­
bargo con cifras > 1 0.000 mUl/ml las tasas de éxito descienden
hasta el 80%).
No se podrá utilizar en caso de haber alguna contraindicación para el
uso de metotrexato. Se añade ácido folínico para prevenir la toxicidad y
se recomienda evitar la gestación en los 3 meses siguientes para evitar
los efectos teratógenos. El seguimiento se realizará también con P-HCG
y ecografía.
Tratamiento quirúrgico. Las razones para optar por la cirugía se­
rían que la paciente no cumpla los criterios del tratamiento médico,
la necesidad de utilizar la laparoscopia para diagnosticar el embara­
zo ectópico y la rotura o sospecha de rotura de un embarazo ectópi­
co. La vía laparoscópica es preferible a la laparotomía por su menor
morbilidad, mayor rapidez de recuperación y menor tasa de emba­
razo ectópico posterior. En pacientes hemodinámicamente inesta­
bles es preferible la laparotomía. La técnica debe ser conservadora y
consiste en la salpingostomía lineal, que se realiza en el borde libre
y con aspiración del contenido ovular (Figura 86)(MIR 1 1 - 1 2, 1 50).
Figura 86. Laparoscopia en gestación ectópica
23.3. Enfermedad trofoblástica
El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías
en las que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación.
Se ha visto cómo el trofoblasto invade el endometrio en busca de oxí­
geno. Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en
oxígeno, detiene su crecimiento. Si una zona de trofoblasto no tiene
mesodermo fetal que produzca vasos sanguíneos, no hay buena trans­
misión de oxígeno y la tendencia a la proliferación permanece: enfer­
medad trofoblástica.
La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule líquido extracelular,
por lo que el tejido adopta una disposición quística. Por tanto, la enferme­
dad trofoblástica es quística y avascular.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Epidemiología Ecografía. Es la técnica diagnóstica de elección. Se observa cavidad

La enfermedad trofoblástica gestacional ocurre en 1/1 .500 embarazos. La ma­
yoría regresa espontáneamente (80%). El 15% evoluciona a enfermedad tro­
foblástica persistente (ETP) no metastásica y el 5% a ETP metastásica. La mola
invasora (enfermedad trofoblástica con capacidad de traspasar el endometrio)
sucede aproximadamente en 1 /1 5.000 embarazos.
ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, que corresponden al
tejido trofoblástico proliferado. Es la imagen típica de "copos de nieve­
(Figura 88).
El diagnóstico de certeza lo da la anatomía patológica tras el legrado.

La mitad de los coriocarcinomas (enfermedad trofoblástica indiferenciada,

con capacidad de traspasar el endometrio y sin tendencia a formar vellosi­
dades) proviene de una mola, el 25% de abortos y el 20% de un embarazo
normal. Metastatiza por vía sanguínea.

Clasificación
Existen dos entidades muy diferentes:
Mola completa. Es la forma más frecuente de presentación. Se carac­
teriza por la ausencia de tejido embrionario y de amnios y la degenera­
ción del tejido trofoblástico. Se origina como consecuencia de la fecun­
dación de un óvulo con material genético ausente o inactivo. Por ello, la
carga genética es exclusivamente de origen paterno. En la mayor parte
de los casos la fecundación se produce por un espermatozoide 23,X,
que se divide dando un cariotipo 46,XX. En un pequeño porcentaje de
casos se produce la fecundación por dos espermatozoides (23,X y 23,Y)
dando un cariotipo 46,XY. El riesgo de ETP es del 1 5-20%. Figura 87. Quiste tecaluteínico ovárico en enfermedad trofoblástica
Mola parcial. Existe tejido embrionario y/o amnios además del teji­
do trofoblástico con degeneración hidrópica. Existe material genético
materno y el cariotipo es triploide como consecuencia de la fecunda­
ción del óvulo por dos espermatozoides (69,XXY) (MIR 1 2- 1 3, 1 56).
El riesgo de ETP es menor (4-8%).

Diagnóstico
Se basa en la clínica, en la exploración, en la ecografía y en la determinación
de HCG. La producción de HCG es mucho mayor que en una gestación nor­
mal debido al desarrollo trofoblástico excesivo, incluso llegando al millón de
unidades (MIR 07-08, 1 76), siendo de gran utilidad tanto en el diagnóstico
como en el seguimiento de la enfermedad trofoblástica gestacional.
Clínica:
Metrorragia. Es el signo más habitual y el principal motivo de con­
sulta. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico. La expulsión de
vesículas es un signo infrecuente pero, de aparecer, es patogno­
mónico.
Náuseas, vómitos e hiperemesis gravídica. Se debe al incremen­ Figura 88. Mola hidatiforme
to en los niveles de HCG.
Preeclampsia. Ocurre en el 25% de las pacientes con mola. Es una Tratamiento
de las pocas circunstancias en las que esta complicación tiene lu­
gar antes de la semana 20. El tratamiento consta de dos partes: la evacuación de la mola y el segui­
Hipertiroidismo. Se explica por la similitud de la HCG con la miento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de elección es
TSH. el legrado por aspiración (Figura 89) (MIR 06-07, 1 66).

Exploración: En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna, elevada paridad

útero de tamaño mayor que amenorrea. Es regular, simétrico
y de consistencia blanda.
Tumoraciones ováricas. Son los quistes tecaluteínicos (Figura 87)
y se deben a la estimulación ovárica de la HCG (hay que recordar
que HCG, FSH, LH y TSH tienen una subunidad a común). Ocurren
en el 30% de los casos. No requieren tratamiento, ya que regresan
espontáneamente al ser evacuada la mola. Son productores de pro­
gesterona.
o en aquellas con deseos genésicos cumplidos y con más de 40 años, se
practicará histerectomía total con mola in situ. No está indicada la quimio­
terapia en esta etapa.
En el 80% de los casos, la enfermedad regresa después de haber evacuado
el útero. Los niveles de HCG descienden rápidamente. Cuando estos niveles
no bajan o permanecen elevados a las 8 semanas, se habla de enfermedad
persistente.

2 3 · H em o r r a g i a s d e l p r i m e r t r i m e s t re - 11-
 Ginecología y obstetricia 1 23

l
Enfermedad trofoblástica Inicio rápido de la quimioterapia si los niveles
t
Multíparas
de HCG persisten.

> 40 años Se define como curación la ausencia completa de

-
Deseos genésicos cumplidos
evidencia clínica y analítica de enfermedad duran­
t Exploración clínica repetida te 5 años.
Histerectomía simple Determinaciones semanales de P·HCG Legrado
-
con mola in situ Rx tórax, pruebas de función hepática, con aspiración
TC craneal (si clínica) Enfermedad trofoblástica
Remisión completa P·HCG elevada 8 semanas
persistente

1
Cese hemorragia después de la evacuación
útero involucionado
Anejos normales
Se caracteriza por la retención de tejido molar y la
(3-HCG normal 3 semanas elevación continuada de los niveles de HCG pasadas
Rx tórax 8 semanas desde la evacuación. Se encuentra una
p -HCG mensual 6 meses Pruebas de función hepática persistencia de los signos y los síntomas. En estas cir­
P·HCG bimensual otros 6 meses TC craneal
cunstancias, es necesario descartar enfermedad con
Anticonceptivos 1 año
afectación extrauterina. Si los métodos exploratorios
Normal Alteraciones son negativos, se presume que la enfermedad está
t t limitada al útero. El tratamiento consistirá en:
Enfermedad localizada Enfermedad metastásica• Metotrexato: es el quimioterápico de elec­
ción. Se usa en monoterapia. Se asocia a áci­
Enfermedad Mola invasora Bajo riesgo do folínico para disminuir los efectos secun­
trofoblástica o coriocarcinoma
persistente darios. Interfiere en la embriogénesis, por lo
que se debe esperar 1 año, tras finalizar el
Metotrexato
+
Metotrexato
+
Metotrexato Poliquimioterapia tratamiento, para quedar embarazada.
Legrado/histerectomía Histerectomía Legrado: se realizará en el tercer día de la
• En la enfermedad metastásica la histerectomía no tiene utilidad
quimioterapia.
Figura 89. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica H isterectomía: en multíparas o en mujeres
con paridad satisfecha.
Seguimiento (Figura 90)
Enfermedad trofoblástica metastásica
Determinaciones semanales de HCG hasta la remisión completa (cese
de la hemorragia, útero involucionado, anejos normales y niveles nor­ Es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero.
males de HCG durante 3 semanas) (MIR 10-1 1 , 231; MIR 03-04, 95). Las metástasis más frecuentes son en pulmón (75%) y después en vagina
(50%), cerebro e hígado. Pueden ser los primeros síntomas de la enfermedad
tras un aborto o un embarazo ectópico. Toda mujer con hemorragia o tumor
Enfermedad trofoblástica � Legrado en cualquier órgano que tenga una historia reciente o remota de embarazo
Enfermedad trofoblástica persistente � Quimioterapia + Legrado molar, aborto o parto, debe someterse a un análisis de HCG para descartar
100 una enfermedad trofoblástica gestacional.
I
\J

La enfermedad trofoblástica metastásica se clasifica en:

75
Mal pronóstico. Presencia de algún factor de riesgo de entre los si­
Metotrexato 1 mg/kg S días
guientes:
Ácido folínico O,1 nmg/kg S días
50 HCG > 1 00.000 mU/ml.
Duración mayor de 4 meses.
25 Metástasis cerebrales o hepáticas.
Mensual 6 meses
Fracaso de quimioterapia previa.
Edad materna superior a 40 años.
Semanas
2 3 4 5 6 7 8
Buen pronóstico. No presenta ningún factor de riesgo.
Figura 90. Seguimiento en la enfermedad trofoblástica
El tratamiento consistirá en:
Después de la remisión completa, se harán determinaciones de HCG Mal pronóstico. El tratamiento más eficaz es quimioterapia combinada.
mensualmente durante 6 meses y bimensuales durante otros 6 meses. El régimen EMA-CO (etopóxido, metotrexato, actinomicina, ciclofosfami­
Exploración clínica cada 2 semanas, hasta la remisión completa. da y vincristina) consigue tasas de supervivencia del 80-100%.
Radiografía de tórax en el momento de ser evacuada la mola para des­ Buen pronóstico. Monoterapia con metrotexato. Curaciones del 1 00%.
cartar afectación extrauterina. Es menos tóxico que la combinada.
Se recomienda evitar el embarazo durante 1 año con la toma de anti­
conceptivos orales (una gestación aumenta las cifras de �-HCG e impi­ En la Tabla 28 se resume el diagnóstico diferencial de las hemorragias del
de saber si la enfermedad ha regresado). primer trimestre.

11
-Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Hemorragia
Amenaza
Escasa
Aborto
Inminente
Roja con coágulos
En curso
Embarazo ectópico

Escasa, intermitente, oscura Continua

Complicado
Enfermedad
trofoblástica
Variable
Roja con coágulos Continua A veces vesículas
(esto es diagnóstico)
Dolor Leve Con las contracciones Leve En puñalada Leve
Otros Contracciones uterinas Signos subjetivos de gestación Afectación del estado general Anemia
síntomas Anemia Hiperemesis
Hipotensión Preeclampsia
Shock Hipertiroidismo
Exploración útero gestacional Dilatación cervical útero menor que amenorrea, Tacto vaginoabdominal muy útero mayor
normal OCI abierto tacto vaginoabdominal doloroso, doloroso, signos de irritación que amenorrea
OCI cerrado a veces se palpa masa anexial peritoneal
P-HCG Normal Disminución · Cifras bajas para amenorrea Muy elevada
progresiva · Crece menos del 66% a las 48 h
Ecografía Latido fetal presente Latido ausente Saco gestacional en trompa, útero vacío Latido ausente
Incompleto No saco gestacional
o diferido, se ven Imagen "en copos
restos de nieve"
Tratamiento Reposo relativo Legrado Salpingostomía Salpinguectomía Legrado por aspiración
Abstinencia sexual Tratamiento por laparoscopia Seguimiento con HCG
de las En casos seleccionados, actitud Quimioterapia si ETP
complicaciones expectante o metotrexato o metastásica
(si cifras de P-HCG son bajas,
diámetro < 4 cm y no rotura)
Tabla 28. Hemorragias del primer trimestre

PREGUNTAS ./ MIR 1 3-1 4, 188 ./ MIR 07-08, 1 76, 259

M I R ./ MIR 12-13, 1 56
./ MIR 1 1 - 1 2, 1 50
./ MIR 06-07, 1 66, 1 72
./ MIR 05-06, 167
./ MIR 1 0-1 1 , 231 ./ MIR 03-04, 95
./ MIR 0 8 -09, 1 69

" Son factores de riesgo de embarazo ectópico: antecedentes de ec­

I d e a s c l a v e .§3
" El aborto y la amenaza de aborto es la causa más frecuente de he­
morragia del primer trimestre.
" La causa más frecuente de los abortos tardíos (segundo trimestre)
es la incompetencia cervical. Se relaciona con los antecedentes de
conización por displasia cervical y con malformaciones cervicales.
No tiene tratamiento, pero sí prevención, mediante la colocación
de un cerclaje cervical en las semanas 1 4 -16.
" El síndrome antifosfolípido puede originar también abortos de repeti­
ción. El tratamiento en las pacientes portadoras de anticuerpos positivos
es con AAS y heparina. Hay que recordar que los tratamientos prolonga­
dos con heparina necesitan la suplementación de calcio y vitamina DJ.
" Las complicaciones que se relacionan con el aborto son coagulación
intravascular diseminada (por liberación de tromboplastinas placen­
tarias), aborto séptico, perforación uterina y síndrome de Asherman
(presencia de sinequias uterinas que provocan amenorrea secundaria).
" El tratamiento del aborto precoz consiste en la realización de u n
legrado bajo anestesia tras dilatación cervical o e n la administra­
ción de prostaglandinas. En los casos de abortos tardíos se pre­
fiere la administración de prostaglandinas que abren el cérvix y
posteriormente realizar el legrado. La amenaza de aborto se trata
con reposo relativo y abstinencia de relaciones sexuales.
tópico, la cirugía tubárica previa, la enfermedad inflamatoria pélvi­
ca, la esterilidad y las técnicas de reproducción asistida, el uso del
DIU y la endometriosis.
" La localización más frecuente es la porción ampular de la trompa.
La clínica característica es la aparición de metrorragia escasa asocia­
da a dolor abdominal.
" El diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante ecografía, al vi­
sualizar una cavidad uterina vacía y una imagen anexial sugestiva/diag­
nóstica de gestación. En caso de duda, es posible ayudarse con la de­
terminación de HCG. En el embarazo ectópico presentará niveles más
bajos, y además aumentará más lentamente que en el embarazo normal.
" El tratamiento del embarazo ectópico podrá ser conservador cuando
sea pequeño (< 4 cm), tenga valores bajos de HCG y no haya sangre
libre en la cavidad abdominal. Cuando no cumpla estos requisitos o
cuando haya fracasado el tratamiento con metotrexato, se indicará
el tratamiento quirúrgico. La laparotomía urgente se reserva para las
pacientes que llegan con un abdomen agudo e inestabilidad hemo­
dinámica.
" La enfermedad trofoblástica es la causa más rara de hemorragias
del primer trimestre. La clínica es la presencia de metrorragia, útero
mayor que amenorrea y, sobre todo, mucha sintomatología típica
de embarazo (náuseas y vómitos). En ocasiones puede aparecer
preeclampsia, hipertensión precoz y síntomas de hipertiroidismo.

23 · H e m o rrag i as d e l p r i m e r t r i m e s tre
11-
p
" El diagnóstico de sospecha se realiza mediante ecografía, con la
visualización d e una cavidad uterina ocupada por una imagen
multivesicular (imagen e n nevada), aunque la confirmación será
anatomopatológica, tras la realización de un legrado por aspira­
ción.
" Se debe realizar un seguimiento poslegrado mediante la determi­
nación semanal de HCG. Cuando tres valores son negativos, se pasa
a realizar controles mensuales. Sin embargo, si no se negativiza, in­
dicará que sigue existiendo enfermedad y hay que buscarla. En el
estudio de extensión, se realizará una Rx de tórax, TC abdominal y
TC cerebral. Si todo el estudio es negativo, se estará ante una enfer­
medad trofoblástica persistente que se tratará con metotrexato y
u n segundo legrado.
C asos eI ínieos !:, '/
Primigesta de 32 años que acude a urgencias refiriendo sangrado ge­
nital y prueba de embarazo en farmacia positiva. Se realiza explora­
ción ginecológica, y los hallazgos ecográficos y analíticos sugieren el
diagnóstico de mola vesicular. ¿Cuál sería el tratamiento de elección?
1) Quimioterapia con metotrexato.
2) Legrado uterino con legra de Recamier y pinza Winter.
3) Legrado por aspiración.
4) Histerectomía simple (conservado ovarios).
S) Histerectomía radical.
RC: 3; MIR 06-07, 166
Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar, y el
médico le detecta un útero más grande que el esperado para su edad
gestacional. Decide interrumpir el embarazo, y le practica un legrado.
El patólogo, al examinar la muestra, observa numerosos quistes avas­
culares con proliferación significativa del trofoblasto, no hay feto y no
se detecta invasión del miometrio. ¿Cuál será el diagnóstico?
1) Mola invasiva.
2) Mola hidatiforme parcial.
3) Mola hidatiforme completa.
4) Tumor trofoblástico del lecho placentario.
5) Coriocarcinoma.
RC: 3
Paciente que presenta amenorrea de 7 semanas, asintomática, sin
evidencia, mediante ecografía vaginal, de útero ocupado. Se deter­
mina la fracción b de la gonadotropina coriónica humana, obtenién­
dose una cifra de 2.500 mU/ml. Ante estos datos, en primer lugar
habrá que pensar en:
1) Gestación de evolución normal correspondiente a la amenorrea.
2) Gestación normal con menor tiempo de evolución del correspon­
diente a su amenorrea.
3) Gestación ectópica de evolución asintomática.
4) Aborto precoz completo, con expulsión total de restos ovulares in­
trauterinos.
5) Embarazo molar de inicio, sin signos ecográficos intrauterinos.
RC: 3
Una paciente, con antecedente de aborto tardío anterior, ingresa a
la 1 8ª semana de gestación por dolor hipogástrico leve, no acom-
11
Ginecología y obstetricia 1 23
" La enfermedad metastásica se trata sólo con quimioterapia. El tipo
de quimioterapia lo determinarán los factores pronósticos (HCG >
1 00.000, > 4 meses, metástasis cerebrales o hepáticas, fracaso de
quimioterapia previa y edad > 40 años). Si tiene buen pronóstico, se
utilizará el metotrexato como único quimioterápico, mientras que si
tiene mal pronóstico, se aplicarán protocolos de poliquimioterapia.
" La presencia de al menos dos ascensos cada 20 min es necesaria
para considerar reactivo el trazado. Su ausencia indicará la nece­
sidad de realizar la prueba de Pose (o registro cardiotocográfico
estresante), que consiste en administrar oxitocina y provocar con­
tracciones, evaluando el número de desaceleraciones. Se considera
positivo si aparecen > 30% de DIP II y, en estos casos, se debe fina­
lizar la gestación.
pañado de hemorragia. En la exploración se aprecia cérvix dilata­
do y bolsa íntegra prominente. Dos horas más tarde, se produce un
aborto consumado incompleto. ¿Cuál es la etiología más probable
de este cuadro?
1) Síndrome antifosfolípido primario.
2) Insuficiencia cérvico-ístmica.
3) Mioma uterino de localización submucosa.
4) Síndrome de Asherman.
5) Infección por micoplasma.
RC: 2
Paciente de 32 años con test de gestación positivo y amenorrea de 9
semanas. Consulta por hiperemesis gravídica de 6 días de evolución
y metrorragia escasa de 3 horas de evolución. En la exploración se
comprueba sangrado escaso de cavidad uterina y útero aumentado
como gestación de 14 semanas. En el estudio ecográfico presenta
imagen intrauterina en "copos de nieve" y ausencia de saco gestacio­
nal intraútero. La determinación de 13-HCG es de 1 1 0.000 mUl/ml. Tras
evacuación por succión y curetaje se diagnostica de mola hidatiforme
completa. En el seguimiento posterior, cuál de las siguientes es cierta:
1 ) Tratamiento con metotrexato y ácido folínico semanales en cual­
quier caso.
2) Determinación semanal de ¡3-HCG durante un mes tras la normali­
dad de la misma. Después determinación mensual durante 1 año.
3) Realización de tomografía axial computarizada cerebral y torácica
cada 3 meses durante 1 año.
4) Realización de radiografía simple de tórax cada 3 meses durante
1 año.
5) Determinación trimestral de 13-HCG, tras la normalidad de la misma,
durante 1 año.
RC: 2; MIR 10-1 1 , 231
Gestante de 12 semanas que acude a su consulta para realizar una
ecografía en la que usted observa una gestación intrauterina con un
embrión único con LCC de 16 mm (acorde con 8 semanas) sin latido
cardíaco. Señale lo correcto:
1 ) Gestación mal datada. La LCC nos indica el tiempo de gestación en
el primer trimestre. Corregiremos la fecha probable del parto.
2) Diagnóstico de aborto diferido: legrado.
3) Determinación de ¡3-HCG plasmática cada 48 horas.
4) Diagnóstico de feto acardio.
S) Amenaza de aborto. Recomienda reposo y gestágenos.
RC: 2; MIR 08-09, 169
 Ginecología y obstet ricia

H EMORRAG IAS D E L TERCER TRI M ESTRE

O R I E N TA C I Ó N Es un tema importante, Marginal (tipo 111). La placenta llega al borde del OCI, pero no lo

M I R ya que lo preguntan mucho.

No hay que dejar de estudiarlo.
sobrepasa.
Lateral o de inserción baja (tipo IV). La placenta llega a las inmedia­
ciones del OCI.

Etiología
24. 1 . Placenta previa
La causa específica de la placenta previa es desconocida. Son factores favo­
recedores los siguientes:
La placenta previa consiste en la inserción de la placenta en el segmento Embarazo múltiple. La placenta es de mayor tamaño, lo que aumenta
inferior del útero, pudiendo ocluir el orificio cervical interno. Es la pri­ el riesgo de que llegue a ser previa.
mera causa de hemorragia del tercer trimestre. Según la relación de la Cicatriz uterina anterior. La incidencia crece con el número de cesá­
placenta con el orificio cervical interno, se clasifica en los siguientes tipos reas previas, dado que la placenta, al no poder anidar sobre la cicatriz,
(Figura 91 ): "busca" asiento en otras regiones, llegando hasta niveles más bajos de
la cavidad uterina.
Multiparidad. La paridad y la edad avanzada incrementan el riesgo de
placenta previa, por un mecanismo similar al anterior.
Mujeres fumadoras. Se duplica el riesgo (probablemente porque la
hipoxemia conlleva una hipertrofia placentaria compensadora).

Clínica
La hemorragia roja, abundante, discontinua, recidivante e indolora es el sín­
toma típico de la placenta previa. De inicio, suele cesar espontáneamente
pero, por lo general, se repetirá y con mayor intensidad.

Lateral Marginal
La sangre es de color rojo brillante, con tendencia a formar coágulos.
No existe afectación fetal a no ser que aparezca hipovolemia materna
secundaria a la hemorragia. La prematuridad es la mayor amenaza para
el feto.

Diagnóstico
La ecografía transabdominal o transvaginal es el método diagnóstico de
elección. Localiza la placenta y evalúa la estática fetal. No debe hacerse nun­
ca un tacto vaginal a no ser que todo esté preparado para realizar una cesá­
rea de inmediato.
Oclusiva parcial Oclusiva total

Figura 81. Mola hidatiforme

RECUERDA
Oclusiva total (tipo 1). El OCI está totalmente cubierto por la placenta.
En la placenta previa no debe hacerse tacto vaginal.
Oclusiva parcial (tipo 11). La placenta cubre parcialmente el OCI.

11

Trata miento
La placenta previa oclusiva es indicación de cesárea cuando haya madu­
rez pulmonar fetal.
Cuando es placenta previa marginal, que no sangre, la actitud a seguir
más recomendable es dejar evolucionar el parto espontáneamente.
En caso de feto pretérmino, la actitud será expectante. Se ingresará a
la paciente, pautándose corticoides para la madurez pulmonar fetal y,
si tiene contracciones y el sangrado no es importante, se pueden ad­
ministrar tocolíticos. No obstante, si a pesar de ser el feto pretérmino,
la hemorragia es muy abundante o hay signos de sufrimiento fetal, se
realizará una cesárea urgente.
En los casos de placenta previa oclusiva parcial que afecta menos de un
10% del OCI y que la paciente esté de parto, se provocará amniorrexis
con el fin de que, al descender la presentación, se cohíba la hemorragia.
Se puede intentar un parto vaginal.
Si se detecta muerte fetal, debe intentarse un parto vaginal, salvo en el
caso de la oclusiva total.
Complicaciones
Es frecuente la hemorragia posparto, ya que en el segmento inferior es más
difícil conseguir la hemostasia.
Conducta en el embarazo
Toda placenta previa diagnosticada por ecografía debe confirmarse durante
el tercer trimestre y es indicación de una ecografía de vigilancia en las sema­
nas 30-32. En caso de sangrado muy abundante no se pueden administrar
tocolíticos y habrá que valorar la realización de transfusión y de cesárea.
24.2. Abruptio placentae
Es el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta (suele
abreviarse como DPPNI). Suele ocurrir en el tercer trimestre, pero se puede
ver desde la semana 20.
Es la segunda causa de hemorragia del tercer trimestre. El desprendimiento
puede ser total, parcial o sólo estar afectado el borde placentario (rotura o
hemorragia del seno marginal).
RECUERDA
El DPPNI se asocia a CID.
Etiología
útero
Es poco conocida, aunque se sabe que influyen
los siguientes aspectos:
Multiparidad. Ocurre con más frecuencia
en grandes multíparas que en nulíparas (MIR
07-08, 1 74).
Edad. Es más habitual en mujeres mayores
de 35 años.
Enfermedad vascular. La preeclampsia
predispone claramente a esta complica­
ción, especialmente en pacientes con en- Figura 92. Abruptio placentae
11
Ginecología y obstetricia 1 24
fermedad vasculorrenal subyacente: diabéticas, nefrópatas, hiper­
tensas, hasta el punto de que la HTA es el factor más claramente
relacionado con el DPPNI.
Traumatismos. A veces se asocia a un traumatismo o a una amniocentesis.
También se ha asociado a la rápida reducción del tamaño uterino, al rom­
per la bolsa amniótica en un polihidramnios o a la cortedad del cordón.
Nutricional. Déficit de ácido fólico.
El consumo de tabaco, alcohol y cocaína se han relacionado con una
mayor incidencia de abruptio p/acentae.
Hipofibrinogenemia congénita. Parece ser un factor de riesgo.
Fisiopatología
La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para disminuir la
hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las arterias espirales. Esta
contracción uterina es tan intensa y generalizada que impide la circulación
uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia fetal y mayor tendencia al des­
prendimiento (Figura 92).
RECUERDA
El abruptio es la causa mós frecuente de sangrado intraparto.
Signos y síntomas
Abruptio incipiente. La zona desprendida es aún menor del 25% del to­
tal de la zona de inserción de la placenta. No hay afectación fetal ni ma­
terna. La sangre puede salir al exterior en forma de hemorragia vaginal es­
casa, o es posible que quede retenida como hematoma retroplacentario.
Como consecuencia del aumento del tono del miometrio para conte­
ner la hemorragia, el útero puede no relajarse completamente entre las
contracciones. Existe la posibilidad de una vaga molestia en hipogastrio
y de dolor a la palpación, aunque no siempre ocurre. En algunos casos,
la hemorragia externa, normalmente oscura, es el único signo.
Abruptio avanzado. Se desprende entre 1/4 y 2/3 de la inserción pla­
centaria. Cursa con dolor uterino continuo, de aparición brusca o gra­
dual, que va seguido de sangrado genital oscuro.
Puede o no haber signos de shock, aun cuando la hemorragia externa sea
escasa. El útero presenta hipertonía y es claramente doloroso a la palpa­
ción. A causa de la contracción uterina mantenida, los tonos cardíacos
fetales pueden auscultarse con dificultad. Es posible presentar coagulo­
patía y daño renal, aunque es raro (MIR 1 2-1 3, 152; MIR 05-06, 1 70).
Acidosis
fetal
Feto muerto por abruptio.
Obsérvese gran hematoma placentario
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Abruptio masivo. La separación es superior a 2/3 de la inserción pla­
centaria. El comienzo suele ser brusco, apareciendo dolor muy intenso
y continuo.
Se asocia frecuentemente a útero de Couvelaire (infiltraciones hemo­
rrágicas en el miometrio). El feto está casi siempre muerto. El shock se
instaura con rapidez y a no ser que la situación se controle; son muy
frecuentes las complicaciones como oliguria y coagulopatía.
Diagnóstico
Aparte de la clínica, el método diagnóstico de elección es la ecografía, en la
que se visualiza el hematoma retroplacentario.
Tratamiento
En general, el tratamiento consiste en terminar la gestación lo antes posible,
contemplando además:
Mantener las constantes vitales maternas.
Cruzar y reservar sangre para realizar una posible transfusión.
Hacer un estudio de coagulación.
24.3. Rotura de vasa previa
La rotura de vasa previa es la causa menos frecuente de hemorragia del tercer
trimestre. Se trata de la inserción del cordón en la bolsa amniótica en vez de
en la placenta (fenómeno denominado inserción velamentosa), de manera
que los vasos umbilicales cruzan por delante de la presentación de forma
anómala, para después introducirse en la placenta.
En el momento de la amniorrexis, ya sea espontánea o artificial, y coincidien­
do, por tanto, con la expulsión de líquido amniótico, se produce la rotura de
los vasos umbilicales previos con hemorragia y sufrimiento fetal; la sangre
es de origen fetal, por lo que la mortalidad fetal es muy elevada (75%) (MIR
06-07, 1 65).
Sospecha diagnóstica: visualización de vasos que laten en la bolsa amniótica.
Tratamiento: cesárea urgente.
24.4. Rotura uterina

Como regla general, se realizará una cesárea urgente. Si el feto está muerto,
se prefiere la vía vaginal, siempre que las condiciones maternas lo permitan,
y controlando la posible aparición de complicaciones.
Complicaciones
Coagulación intravascular diseminada (1 0%): el DPPNI constituye la
causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo
(MIR 05-06, 1 69).
La causa más frecuente de la rotura uterina es la dehiscencia de una cicatriz
de cesárea previa, aunque es posible con cicatrices uterinas de cualquier
otra cirugía uterina (miomectomía, corrección de malformaciones . . . ). Se
presenta de forma brusca durante el embarazo y/o parto con la aparición
de hemorragia vaginal escasa (la sangre habitualmente vierte a la cavidad
abdominal) y afectación grave del estado general asociado a dolor inten­
so, cese de la dinámica uterina y tendencia a la atonía uterina. Es posible la
palpación de partes fetales a través de la pared abdominal y la presentación
fetal se aleja del estrecho superior (MIR 08-09, 1 68).

-
Fracaso renal agudo (1 -3%).
útero de Couvelaire. En la Tabla 29 se resume el diagnóstico diferencial de las hemorragias del
Embolia de líquido amniótico: es excepcionalmente rara. tercer trimestre.

DPPNI Placenta previa Vasa previa Rotura uterina Desgarro del canal
Comienzo Brusco Lento Brusco coincide Brusco, antes Tras salida del feto
con amniorrexis o durante el parto
Sangrado Escaso, oscuro Rojo, abundante, Líquido amniótico Hemorrragia vaginal variable, Rojo, cuantía variable
discontinuo, recidivante, teñido de sangre shock hipovolémico,
tendencia a coagular hemoperitoneo
Estado general Malo Bueno Bueno Muy malo (shock) Bueno
materno Dolor intenso
Estado fetal Afectado, riesgo de anoxia, No afectado, riesgo Sufrimiento fetal, elevada Muy afectado, alta mortalidad Bueno
muerte de prematuridad mortalidad (la sangre
es de origen fetal)
Dolor Sí No No Sí Variable
Tono uterino Hipertonía, tetania Normal Normal Atonía Normal
Asociaciones Preeclampsia Embarazo múltiple Inserción velamentosa Cicatriz uterina: la dehiscencia Parto instrumental
HTA Cicatriz uterina del cordón de la cesárea anterior Macrosomía fetal
Polihidramnios Multiparidad es la causa más frecuente
Cortedad de cordón Tabaco
Déficit de ácido fólico Edad avanzada
Alcohol, tabaco, multiparidad
Diagnóstico Clínico (más importante) Ecografía transabdominal Sospecha: vasos que laten Se palpan las partes fetales,
Ecografía o transvaginal en la bolsa amniótica cese de la dinámica uterina
Tratamiento Cesárea urgente Oclusiva total: cesárea Cesárea urgente Cesárea, urgente + reparar/
(si feto muerto, vía vaginal) En el resto: parto vaginal histerectomía
si posible
Tabla 29. Diagnóstico diferencial entre las hemorragias del tercer trimestre

24 · H e m o r r a g i a s d e l t e r c e r t r i m e s t r e
11
p
Ginecología y obstetricia 1 24
La rotura uterina es una complicación que requiere la realización de cesárea ./ MIR 1 2-13, 152
urgente, siendo posible, en ocasiones, reparar la rotura. En caso contrario, se ./ MIR 08-09, 168, 169
practicará histerectomía. ./ MIR 07-08, 1 74
./ MIR 06-07, 165
./ MIR 05-06, 169, 1 70

" El abruptio p/acentae tiene una etiología poco conocida, aunque se

I d e a s c l a v e RS
" La placenta previa es la causa más frecuente de hemorragias del
tercer trimestre. Se caracteriza por la aparición de u n sangrado rojo
intermitente e indoloro. No hay afectación fetal ni alteraciones en
el tono uterino.
" Son factores favorecedores el embarazo múltiple, la presencia de
cicatrices uterinas, la multiparidad, la edad avanzada y el tabaco.
" El diagnóstico, además de la clínica, se realiza con la ecografía, que per­
mite ver el tipo de placenta previa y, por tanto, decidir la vía del parto.
han descrito muchos factores favorecedores implicados: multipari­
dad, edad avanzada, preeclampsia, traumatismos, polihidramnios,
cortedad del cordón, déficit de ácido fólico, tabaco, alcohol, cocaí­
na, hipofibrinogenemia congénita.
" La clínica se caracteriza por la aparición de un sangrado vaginal os­
curo, asociado a dolor abdominal difuso brusco, con aumento del
tono uterino y mal estado tanto materno como fetal.
" En los casos de abruptio placentae, hay que realizar una cesárea ur­
gente, salvo en los que se haya producido la muerte fetal intrautero,
en los que se dejará un parto vaginal.

" En los casos de placenta previa oclusiva total se debe realizar una
cesárea, mientras que en la placenta previa oclusiva parcial, en la
placenta marginal y en la de i nserción baja se puede permitir un
parto vaginal, si no existe un sangrado importante, ya que al des­
cender la presentación, cohíbe la hemorragia.
" Son frecuentes la aparición de complicaciones como la insuficien­
cia renal, la coagulación intravascular diseminada, mientras que
otras complicaciones, como el útero de Couvelaire y la embolia de
líquido amniótico, son más raras.

uterino a la palpación abdominal, que resulta muy doloroso. ¿Cuál

C asos eI ínieos �l
J

'.(, sería su diagnóstico?

Paciente gestante de 38 semanas en periodo de dilatación (4 cm, 1) Rotura uterina.

primer plano); disfruta de anestesia epidural. Hace un año se le rea­ 2) Placenta previa.
lizó cesárea por situación transversa. Estando previamente bien y de 3) Desprendimiento de placenta.
forma súbita presenta un sangrado que coincide en el registro car­ 4) Crioamnionitis hemorrágica.
diotocográfico fetal con 4 desaceleraciones tipo DIP 1 seguidos de 5) Rotura de vasos previos.
una bradicardia fetal a 70 latidos por minuto. La presentación fetal
se palpa sobre el estrecho superior de la pelvis y la dinámica uterina RC: 3; MIR 05-06, 1 70
prácticamente ha cesado. Su actitud es:
Gestante de 36 semanas, primigesta, es trasladada al hospital para
1 ) Sospecha de abruptio placentae; realiza cesárea. valoración tras accidente de coche en cadena en la autopista, pre­
2) Sospecha de placenta de inserción baja; esperará a la normalización sentando dolor cervicodorsal. Durante la exploración, la paciente
de la frecuencia cardíaca fetal y permitirá seguir el curso del parto. inicia dolor abdominal intenso, leve sangrado vaginal oscuro y au­
3) Sospecha de rotura uterina; realiza cesárea. mento mantenido del tono uterino. ¿Qué diagnóstico le parece el
4) Sospecha de rotura de vasa previa; realiza cesárea. más probable?
S) Sospecha de placenta de inserción baja; utilizará oxitocina intrave­
nosa para mejorar la dinámica uterina. 1) Rotura esplénica con hemoperitoneo.
2) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
RC: 3; MIR 08-09, 1 68 3) Amenaza de parto prematuro.
4) Rotura uterina.
Gestante de 38 semanas que ingresa con trabajo de parto. Duran­ 5) Rotura de vasa previa.
te el periodo de dilatación, presenta cuadro de dolor brusco. En la
exploración, usted objetiva metrorragia escasa y aumento del tono RC: 2; MIR 1 2-13, 1 52

11-

ALTERAC I O N ES D E LOS AN EJ O S OVU LARES
O R I E N TA C I Ó N Es un tema poco importante
M I R para el examen. Es preciso estudiar
las Ideas clave.
25. 1 . Patología del cordón umbilical
La patología del cordón umbilical engloba sobre todo quistes y tumores.
Los quistes pueden ser verdaderos, de origen embrionario, o falsos, como
los derivados de la gelatina de Wharton (la gelatina de Wharton es la matriz
extracelular del cordón que rodea a las dos arterias y a la vena umbilical).
Pueden aparecer angiomas, quistes dermoides . . . , pero son excepcionales.
Anomalías vasculares
Vaso accesorio. Ocupa un extremo del cordón, desapareciendo en la
gelatina.
Arteria umbilical única. Frecuente en embarazos múltiples (3-5%) y
en diabéticas. Se asocia en un 1 5-200/o de los casos con malformaciones
(vasculares, digestivas, genitourinarias).
Anomalías de inserción
Inserción velamentos. El cordón nace de las membranas. Se acompa­
ña frecuentemente de anomalías de la inserción placentaria.
Vasa previa. Véase el Capítulo de Hemorragias del tercer trimestre.
Anomalías de longitud
La longitud normal es entre 45 y 60 cm:
Cordón corto. Menor de 30 cm (1 ,5%). Puede causar, aunque es poco
frecuente, presentaciones anómalas, abruptio, dificultad en el descenso
fetal o sufrimiento fetal.
Cordón largo. Mayor de 65 cm. Puede favorecer circulares, nudos y prolapso.
Nudos de cordón
Nudos falsos. Son espiras exageradas de las arterias umbilicales, engro­
samientos de la gelatina de Wharton o dilataciones varicosas. Carecen
de significación clínica.
11
Ginecología y obstetr icia
Nudos verdaderos (1 -2%). Se dan con mayor frecuencia en cordón lar­
go, polihidramnios, fetos pequeños y gemelos monoamnióticos.
Circulares de cordón
Son más frecuentes alrededor del cuello. Ocurren en el 1 50/o de los partos
y se asocian con las circunstancias que favorecen la movilidad fetal (polihi­
dramnios, fetos pequeños, multiparidad, cordón largo). Pueden diagnosti­
carse intrautero (ecografía) o sospecharse por el RCTG (DIP variables o tipo
111). Ocasionalmente, causan sufrimiento fetal.
Alteraciones de posición
Procidencia o laterocidencia. Consiste en un descenso del cordón a
través del estrecho superior, sin sobrepasar la presentación.
Prolapso. El cordón sobrepasa la presentación. Está favorecido por
adaptación pelvicofetal defectuosa (pelvis estrecha, multiparidad, pre­
sentación podálica, situación transversa, gemelaridad, polihidramnios).
Requiere terminación inmediata del parto mediante cesárea, salvo si el
feto está muerto o se trata de una multípara en expulsivo y con posibi­
lidad de parto vaginal inmediato.
Procúbito. Es el prolapso o la procidencia del cordón con bolsa íntegra.
25.2. Alteraciones de la placenta
La inserción normal de la placenta es sobre el endometrio, que durante la
gestación se modifica y se llama, como se ha visto, decidua. La patología que
puede aparecer a nivel de la placenta es la siguiente (Figura 93):
Placenta accreta (total o parcial). La placenta no se inserta sobre el
endometrio, sino sobre el miometrio, por insuficiente decidualiza­
ción del P,rimero. La incidencia es muy baja. Predisponen para esta
alteración: la multiparidad, la placenta previa, los legrados, la cirugía
previa, los miomas . . . Clínicamente, hay una falta de desprendimiento
placentario tras el parto y hemorragia durante el alumbramiento. El
tratamiento consiste en realizar masaje uterino, intentar la extracción
manual, practicar legrado y, si no se consigue el desprendimiento, rea­
lizar histerectomía.
Placenta increta. La placenta no sólo se inserta sobre el miometrio,
sino que penetra en él.
Placenta percreta. La placenta atraviesa el endometrio, el miometrio
y alcanza la serosa peritoneal, pudiendo afectar a órganos vecinos.

Placenta succenturiata o accesoria. Existencia de lóbulos placentarios
adicionales, a distancia de la placenta principal, con la que mantienen
conexiones vasculares. Pueden retenerse esos lóbulos tras el alumbra­
miento. Se sospecha al ver vasos desgarrados en la bolsa amniótica. El
tratamiento consiste en la extracción placentaria manual.
Placenta membranácea. Se desarrolla la placenta alrededor de todo el
huevo, siendo ésta delgada y membranosa. Origina aborto, metrorragia
y simula placenta previa.
Placentas extracoriales. La placenta no está rodeada completamente
por las membranas, sino que hay parte de tejido placentario que no
está recubierto. Los vasos placentarios no llegan hasta el borde.
--- ---
Figura 93. Tipos de inserción placentaria
25.3. Patología del l íquido amniótico
Hidramnios o polihidramnios
Se llama así al exceso de líquido amniótico (> 2.000 mi). No obstante, aun­
que ése es el punto de corte más comúnmente aceptado, puede no ser
clínicamente significativo hasta llegar a valores comprendidos entre 3.000
y 4.000 mi. La etiología no se conoce con exactitud. Las fuentes de líquido
amniótico son el propio amnios, la exudación desde el plasma materno y la
orina fetal. La eliminación se consigue por la absorción a través de las mem­
branas fetales y la deglución fetal.
Etiología
Entre las múltiples patologías asociadas se destacan las anomalías en la
deglución (atresia esofágica, atresia duodenal), enfermedad neuromus­
cu lar, entre otras.
11
Ginecología y obstetricia 1 25
El exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética, que puede
aparecer a su vez en casos de anencefalia o encefalocele.
La diabetes materna, posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria
fetal.
Diagnóstico
útero mayor que amenorrea. El feto es difícil de palpar. La ecografía lo
confirma y puede detectar malformaciones fetales asociadas al cuadro.
Conducta
Hay que descartar alteración fetal. Los diuréticos no son eficaces y están con­
ttaindicados en el embarazo. Para aliviar la disnea o el dolor materno, se pue­
de realizar amniocentesis evacuadora (500-750 mi) que, efectuada de forma
periódica, puede evitar el desencadenamiento de un parto prematuro. Si la
evacuación es rápida, es posible que se produzca un abruptio placentae.
Oligoamnios
Cantidad de líquido amniótico inferior a 500 mi. Es necesario considerar la
edad gestacional, ya que en las últimas semanas la cantidad de líquido am­
niótico se reduce considerablemente de forma fisiológica.
Etiología
Malformaciones renales: agenesia, displasia o atresia del riñón, uréter,
vejiga o uretra (por escasa producción de orina).
Retraso de crecimiento intrauterino (por oliguria al centralizar el flujo).
Rotura prematura de membranas (espontánea o postamniocentesis).
Pos madurez.
Pulmonares (hipoplasia).
Secuencia de Potter: oligoamnios, facies arrugada, extremidades com­
primidas en flexión, hipoplasia pulmonar. Provocada por cualquier causa
de oligoamnios grave en etapas precoces de la gestación (Figura 94).
Síndrome de Potter: es la suma de agenesia renal más la secuencia Potter.
Figura 94. Secuencia de Potter
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha por la exploración y es ecográfico, siendo difícil la
valoración, ya que la escasez de líquido dificulta la ecografía. Se puede practicar
amnioinfusión, que es la infusión de líquido por amniocentesis como contraste
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
para mejorar el estudio; esta técnica también puede usarse con intención tera­
péutica, introduciendo 500-600 mi de suero fisiológico para intentar aumentar
el volumen de líquido amniótico, aunque su utilidad está aún en estudio.
Pronóstico
Se acompaña de un incremento en la patología perinatal: CIR, malfor­
maciones fetales-renales, compresión funicular, hipoplasia pulmonar,
I d e a s c l a v e ,,0;
" La presencia de arteria umbilical única se asocia en un 1 5-20% con
malformaciones, por lo que se considera un marcador ecográfico
de cromosomopatías.
" La inserción velamentosa del cordón predispone a la aparición de
hemorragia cuando se produzca la amniorrexis.
" La laterocidencia consiste en un descenso del cordón umbilical a
través del estrecho superior sin sobrepasar la presentación, mien­
tras que en el prolapso de cordón sí la sobrepasa. Está favorecido
por la multiparidad, la presentación pelviana, la situación transver­
sa, el embarazo gemelar y el polihidramnios.
" El acretismo placentario se caracteriza porque existe una insufi­
ciente decidualización, por lo que la placenta se inserta sobre el
25 · A l t e r a c i o n e s d e l o s a n e j o s ovulares
11
entre otras. El pronóstico fetal es malo, siendo peor en casos de oli­
goamnios precoz.
P R E G U N TA S ./ No hay preguntas MIR representativas.
M I R
miometrio, de ahí que no se produzca el alumbramiento normal
de la placenta. Está favorecido por la multiparidad, la placenta
previa, los a ntecedentes de legrados o las cirugías previas y los
miomas uterinos. Puede provocar hemorragia u n a vez conse­
guido el alumbramiento, por lo que se debe tratar con masaje
uterino y legrado. En raros casos, hay que recurrir a la histerec­
tomía.
" El polihidramnios suele asociarse a situaciones en las que existe una
producción excesiva de líquido amniótico (déficit de hormona an­
tidiurética, como en anencefalia o encefalocele o poliuria fetal por
hiperglucemia materna) o una reabsorción deficiente (anomalías
en la deglución: atresia esofágica, atresia duodenal, hernia diafrag­
mática . . . ).
" El oligoamnios se asocia a malformaciones renales (agenesia, atre­
sia o displasia), retraso del crecimiento intrauterino, rotura prema·
tura de membranas y posmadurez.
p

Ginecología y obstetricia

, ,
G ESTAC I O N M U LTI PLE

Dicigóticos o bivitelinos. Son gemelos que proceden de l a fecunda­

ORIENTACIÓN Es un tema poco importante.

M I R Hay que estudiar, sobre todo, el apartado

de la vía del parto en el embarazo gemelar.
ción de dos óvulos distintos por dos espermatozoides. Tienen diferente
genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo. Se parecen entre sí
1 como dos hermanos cualesquiera. Los gemelos dicigóticos son siempre
bicoriales biamnióticos.

26.1 . Clasificación
RECUERDA
La gestación mós frecuente es la monocorial biamniótica.
La gestación múltiple se clasifica en los siguientes tipos (Figura 95):
Monocigóticos o univitelinos. Proceden de un mismo óvulo que se
divide tras ser fecundado por un sólo espermatozoide; por tanto, tienen
idéntico genotipo y sexo. Según el momento en el que se produzca 26.2. I ncidencia
esta división, se pueden distinguir:
Bicorial biamniótica. Con dos placentas y dos sacos amnióticos.
Esto ocurre cuando la división tiene lugar en los primeros 3 días tras En general, se habla de una frecuencia de 1 por cada 90 embarazos, siendo
la fecundación. La frecuencia es del 30%. más frecuente las gestaciones dicigóticas que las monocigóticas.
Monocorial biamniótica. Es el más habitual (65%). Una sola pla­
centa y dos bolsas amnióticas. Este tipo aparece cuando la división
ocurre entre 4 y 8 días tras la fecundación. 26.3. Factores etiológicos
Si la división tiene lugar pasados 8 días tras la fecundación, el tipo
de placentación será monocorial monoamniótica.
En casos muy raros, la división se produce pasados 1 3 días o La frecuencia de aparición aumenta con la edad materna, la paridad, el
más. A consecuencia de esto, aparecen los gemelos siameses abandono reciente de la contracepción oral o los tratamientos inductores
(MIR 04-05, 165). de la ovulación en parejas estériles (Figura 96).

Embrión

Bicorial Monocorial Monocorial

biamniótica biamniótica monoamniótica

Figura 95. Clasificación de la gestación gemelar Figura 96. Ecografía tridimensional de embarazo gemelar

11---
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

26.4. Patología asociada a la gestación

gemelar
Una gestación gemelar es un embarazo de alto riesgo, con gran probabili­
dad de complicaciones que alteren el curso de la gestación y con aumento
de la morbilidad, tanto materna como fetal:
Crece el riesgo de aborto, sobre todo, en gemelos monocigotos. En
ocasiones, una de las gestaciones se interrumpe, mientras la otra prosi­
gue y llega incluso a término. Cuando la interrupción sucede de forma
precoz, el embrión puede reabsorberse. Si la interrupción es tardía, el
feto sufre un proceso de momificación y se denomina feto papiráceo.
Esto puede resultar peligroso tanto para la madre como para el feto
superviviente, debido a la liberación de tromboplastinas fetales y pla­
centarias, que es posible que desencadenen un cuadro de CID.
Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis y al au­ Figura 97. Circunferencias abdominales en un síndrome de transfusión
mento en la secreción hormonal. Es más frecuente la aparición de hi­ fetofetal en gemelos con retardo de crecimiento del feto transfusor
peremesis gravídica (que depende fundamentalmente de la secreción
de HCG durante el primer trimestre) y de preeclampsia, que además
debuta de forma más precoz (antes de la semana 20). 26.5. Diagnóstico
También es habitual la aparición de hipertensión inducida por el
embarazo que, a diferencia de la preeclampsia, cursa sin proteinuria.
El origen más probable de esta afección es la excesiva expansión del Anamnesis. Los antecedentes familiares o personales de gestación ge­
volumen intravascular. melar, así como el uso de inductores de la ovulación.
Amenaza de parto pretérmino. La causa principal de morbimortalidad Signos clínicos. útero de mayor tamaño que el que corresponde al
neonatal asociada a la gestación gemelar es la prematuridad. El trabajo tiempo de amenorrea.
de parto pretérmino se presenta con mucha frecuencia y se debe a: Pruebas complementarias. La ecografía, practicada durante el primer
Sobredistensión uterina que aumenta la irritabilidad de las fibras trimestre de embarazo, se emplea para confirmar dicha gestación múlti­
miometriales y desencadena las contracciones. ple, ver el tipo de placentación y el número de bolsas, ya que el pronós­
Polihidramnios, que aparece hasta en un 1 5% de los casos, siendo tico varía considerablemente, según se trate de una gestación monoam­
más frecuente en gemelos monocigotos, y que producirá tam­ niótica o biamniótica, y según el número de embriones: doble, triple . . .
bién la irritación por distensión de las fibras miometriales antes
comentada.
26.6. Conducta obstétrica
Rotura prematura de membranas. Es más frecuente que ocurra y, a la
vez, influye en la mayor frecuencia de partos pretérmino.
Crecimiento discordante de ambos gemelos. Afecta al 30% de las Gemelos monoamnióticos. Debido al considerable número de com­
gestaciones gemelares, siendo más habitual entre gemelos monocigo­ plicaciones que pueden aparecer (prolapso de cordón al romper la bol­
tos. Una de las causas principales es el síndrome de transfusión geme­ sa, colisión de ambos gemelos en el canal del parto, entrecruzamiento
lo a gemelo. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales, y es de cordones . . . ), se recomienda cesárea electiva, independientemente
necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos, de la estática de los gemelos (Figura 98).
fundamentalmente arteriovenosas, dando lugar a un feto transfusor y a
un feto transfundido. El feto transfundido puede llegar a un estado de
policitemia tal que desencadene una insuficiencia cardíaca de alto gas­
to, y que desarrolle una diferencia de peso a su favor con el otro gemelo
de más del 20%, así como polihidramnios. A su vez, el feto transfusor
desarrollará anemia, CIR y oligoamnios. Cuando el sistema circulatorio
del feto transfundido adquiere predominio sobre el del feto transfusor,
se puede llegar a la situación de que este último se convierta en un feto
acardio. Puede tratarse con coagulación por láser de las anastomosis
vasculares (Figura 97).
Las malformaciones congénitas presentan tres veces mayor inciden­
cia en gestaciones gemelares, principalmente las cardiopatías congéni­
tas y los defectos del tubo neural.
Con frecuencia, aparece patología de cordón, sobre todo prolapso de
cordón, en casos de gestaciones monoamnióticas o con polihidram­
nios.
El abruptio placentae es un riesgo frecuente durante el parto, debido a
la rápida descompresión brusca del útero tras el nacimiento del primer Figura 98. Entrecruzamiento de cordones en gestación gemelar
gemelo o tras la evacuación de un polihidramnios coexistente. monoamniótica

26 · G e s t a c i ó n m ú l t i p l e
11
p

Ginecología y obstetricia 1 26
Gemelos biamnióticos. La vía del parto está
condicionada principalmente a la estática de Gestación gemelar

los fetos y a la edad gestacional (Figura 99).

Por debajo de la semana 32 o peso es­
timado menor de 1 .500 g: sólo se acep­
Monoamniótica Bia mniótica

tará el parto por vía vaginal si ambos

gemelos están en situación longitudinal Cesárea > 32 semanas < 32 semanas
y presentación cefálica. Si uno o ambos 32-34 semanas > 1.SOOg < 1 .500 g
fetos adoptan la presentación podálica, 1 1
se realizará una cesárea electiva. f t f t
Por encima de la semana 32 o peso es­
1.° Cefálica 1 .0 No cefálica Cefálica-cefálica Resto

timado mayor de 1 .500 g: se permitirá

el parto por vía vaginal siempre que el Parto vaginal Cesárea Parto vaginal Cesárea

primer gemelo se encuentre en presen-

tación cefálica: Figura 99. Elección de la vía del parto en la gestación gemelar
1 . cefálica-2. cefálica: es el tipo
0 0

más frecuente; parto vaginal. RECUERDA

1 . cefálica-2. podálica: parto vaginal. Tras la expulsión del pri­
0 0

mer gemelo, se intentará el parto en podálica del 2. gemelo

0
Por debajo de la semana 32, sólo parto vaginal si ambos gemelos
(de elección).
están en cefálica.

1 . cefálica-2. transversa: parto vaginal. El segundo gemelo

0 0

puede rotar espontáneamente a longitudinal. Si no lo hace, se

realiza una versión interna y gran extracción del 2.0 gemelo (de P R E G U N T A S ../ MIR 04-05, 1 65
elección). Otros autores prefieren cesárea electiva de entrada. M I R
1 . podálica o transversa: cesárea, independientemente de la
0

estática del 2. gemelo.

0

de transfusión fetofetal. Está provocado por la presencia de

I d e a s c l a v e Ji!S
" El embarazo múltiple es un embarazo de alto riesgo por el riesgo de
aparición de mayor número de complicaciones. Es posible encontrar
mayor frecuencia de abortos, malformaciones, hiperemesis gravídi­
ca, hipertensión arterial, rotura prematura de membranas, amenaza
de parto pretérmino, patología del cordón y abruptio placentae.
" Una complicación específica es el crecimiento discordante de
ambos gemelos, producido en muchos casos por el síndrome
anastomosis vasculares entre ambos fetos, en los casos en los
que existe una placenta monocorial. Da lugar a un feto transfu­
sor (anemia, CJR y oligoamnios) y a un feto transfundido (polici­
temia, insuficiencia cardíaca de alto gasto, polihidramnios).
" La vía del parto en las gestaciones monoamnióticas será siempre
la cesárea. Sólo se admitirá el parto vaginal en las gestaciones
biamnióticas en las que el primer gemelo esté en cefálica, si son
gestaciones de más de 32 semanas, mientras que si son menos de
32 semanas, sólo se hará si ambos fetos están en cefálica.

2) Dejar evolucionar el parto por vía vaginal.

Casos c l ínicos .
Acude a su centro una mujer primigesta de 35 años por sensación
de dinámica regular. Se trata de una gestación gemelar monocorial,
biamniótica en la semana 36 + 4, cuyo curso ha sido normal; la ex­
ploración revela un cérvix borrado, con 5 cm de dilatación, blando
y centrado; primer gemelo en presentación cefálica, segundo en
transversa, bolsa íntegra y amnioscopia negativa. ¿Cuál es la actitud
correcta de cara al parto?
3) Dejar evolucionar el parto vaginal del primer gemelo, y realizar una
cesárea no electiva del segundo.
4) Iniciar la administración de tocolíticos, puesto que se trata de una
gestación de 36 semanas, y es previsible que los fetos sean muy
inmaduros.
5) Realizar una cesárea urgente, puesto que el segundo gemelo está
en transversa.
RC: 2

1 ) Realizar una cesárea urgente, ya que se trata de una gestación

biamniótica.
 Ginecología y obstet ricia

,
PARTO PRETE RM I N O

Es un tema presente en las últimas (APP) l a aparición de dinámica uterina regular antes de l a semana 37
O R I E N TA C I Ó N convocatorias, sobre todo el apartado de gestación, acompañada de modificaciones cervicales.
M I R de manejo de la amenaza de parto
pretérmino. La tasa de parto pretérmino actualmente oscila entre 8-10% de todas las
gestaciones, correspondiendo la mayoría a una prematuridad leve (semanas
32·36 de gestación).

Aunque se desconocen los mecanismos exactos que desencadenan el parto, se

sabe que tienen gran influencia la oxitocina, las hormonas suprarrenales mater· 27 .1 . Etiología
nofetales y el tono simpático (Figura 100). Por el contrario, la adecuada hidrata·
ción, el reposo y la progesterona actúan como uteroinhibidores. Se desconoce
qué factor rompe definitivamente el equilibrio, aunque el reflejo de Ferguson Los partos pretérmino se pueden clasificar según su origen en los siguientes
(aumento de la contractilidad tras el estímulo cervical) puede tener algún papel. tipos:
Pretérmino espontáneo o idiopático (50%). Se trata de un cuadro de
etiología compleja, con múltiples factores que interactúan entre sí difi·
cultando su identificación y su prevención. Son factores de riesgo eda·
des extremas, bajo nivel socioeconómico, consumo de tabaco, alcohol
Factores neuroendocrinos
o cocaína, déficit nutricional, infección urinaria, cervical o del líquido
amniótico, gestación múltiple, polihidramnios, miomas . . .
Pretérmino asociado a rotura prematura de membranas (RPM) (25%).
Oxitocina-vasopresina Pretérmino por intervención médica o iatrogénico (25%). Debido
Factores miometriales a patología materna o fetal (preeclampsia, retraso del crecimiento in·
trauterino, sufrimiento fetal, enfermedades maternas) que aconsejan la
o
· Distensión
· Receptores oxitocina
finalización del embarazo antes de su término.
· GAP junctions
· Prostaglandinas

27 .2. Diagnóstico
Factores fetales

· Estrógenos/progestágenos

en amnios y decidua
· Receptores de oxitocina Es importante identificar precozmente a las pacientes con una APP. El diag·
nóstico se basará en los aspectos que se citan a continuación:
· Oxitocina y vasopresina
· Prostaglandinas
Antecedentes personales de parto pretérmino.
Pérdida prematura del tapón mucoso (moco cervical), con pérdida de las
Factores cervicales
funciones antimicrobianas y antiproteolíticas que tiene.
· Estrógenos/progestágenos · Colagenasas
Contracciones uterinas: se consideran necesarias 4 en 20·30 min o bien
dermatán-sulfato y
· Prostaglandinas · Ácido hialurónico,
'-.. _
· Relaxina 8 en 60 min, dolorosas, palpables y de al menos 30 s de duración. Es
� � condroitín-sulfato
importante distinguirlas de las contracciones fisiológicas (de Braxton·
· Agua
�-----� Hicks) que aparecen en el tercer trimestre de la gestación y que suelen
Figura 1 OO. Fisiología de la contracción uterina ser esporádicas, irregulares, menos de 3 por hora y de aparición general­
mente durante la tarde o primeras horas de la noche.
Se entiende por parto prematuro aquél que tiene lugar antes de la Modificaciones cervicales: el método más utilizado para la valoración
semana 37 cumplida de gestación y por amenaza de parto prematuro del cuello del útero sigue siendo el tacto vaginal (test Bishop). Sin em-

11
p
bargo, este método es subjetivo y presenta variaciones importantes in­
terobservador y suele infraestimar la longitud real del cérvix. Por ello, se
utilizará la ecografía transvaginal y la fibronectina fetal como técnicas
de apoyo a la valoración clínica.
Valoración ecográfica del cérvix
La medición de la longitud cervical mediante ecografía transvaginal es una
técnica fácil, no invasiva, reproducible y de bajo coste (Figura 1 01 ).
Un cérvix con una longitud superior a 30 mm posee alto valor predictivo negati­
vo, lo que ayuda a evitar muchos tratamientos que podrían ser innecesarios dado
que estas pacientes tienen un riesgo bajo de desarrollar un parto pretérmino.
La presencia del fenómeno del embudo o insinuación de las membranas en
el canal cervical se asocia a elevada probabilidad de parto pretérmino.
Figura 1 0 1 . Longitud cervical en ecografía transvaginal
Marcadores bioquímicos
La fibronectina es una glucoproteína formada por las membranas fe­
tales que se detecta de manera fisiológica en cérvix y vagina hasta la
semana 20 (probablemente sirve como anclaje de la interfase placenta
y corioamnios con la decidua). La principal utilidad de la determinación
de fibronectina fetal en el diagnóstico de APP es intentar identificar a
aquellas pacientes con resultado negativo. Dado el alto valor predictivo
negativo del test, estas gestantes con fibronectina negativa tienen un
reducido riesgo de tener un parto pretérmino (inferior al 1 % en las 2
semanas siguientes a la realización del test) (MIR 06-07, 1 76).
La interleucina 6 en moco cervical aparece sólo en un tercio de las ame­
nazas de parto pretérmino.
La IGFBP-1 es una proteína secretada por las células deciduales mater­
nas y su detección en las secreciones vaginales de mujeres con sinto­
matología de APP a partir de la semana 20 de gestación se ha asociado
a un incremento del riesgo de parto prematuro.
27 .3. Conducta obstétrica
El tratamiento de la amenaza de parto prematuro se basa en la eliminación
de las contracciones (tocólisis) y en la aceleración de la madurez pulmona r
fetal mediante corticoterapia.
Ginecología y obstetricia 1 27
El tratamiento tocolítico estará indicado en pacientes con APP a partir de
las 24 semanas hasta las 34 semanas completas. A partir de esta edad ges­
tacional, dado que el feto será pulmonarmente maduro, no se instaurará
tratamiento tocolítico y se dejará evolucionar el parto. Si se produce rotura
prematura de membranas. se añadirá profilaxis antibiótica. Existen múltiples
pautas pero una de las más utilizadas es la combinación de ampicilina y eri­
tromicina (MIR 09-1 O, 1 58).
Ante una gestante que refiera dinámica uterina subjetiva, se debe realizar
una anamnesis dirigida, una exploración ginecológica y un registro cardio­
tocográfico externo. La decisión de instaurar o no tratamiento se basará en
los siguientes parámetros:
Valoración de las modificaciones cervicales a través de la medición de la
longitud cervical por ecografía transvaginal o el test de la fi bronectina.
Ambos test presentan un elevado valor predictivo negativo con lo que
esposible evitar la realización de tratamientos innecesarios.
Edad gestacional: los tocolíticos deben usarse desde la semana 24+0 a
la 34+6 de gestación.
Ausencia de complicaciones maternas y/o fetales que desaconsejen
prolongar la gestación.
Ausencia de contraindicaciones para el uso de fármacos tocolíticos.
En el algoritmo de la Figura 102 se resume la actitud a seguir en función de
los hallazgos (MIR 1 2- 1 3, 1 53; MIR 05-06, 1 68).
24-31 +6 semanas 32-34+6 semanas 35-36+6 semanas
f t f t i
Cérvix Cérvix Cérvix Cérvix Evolución
< 25 mm > 25 mm < 1 5 mm > 15 mm espontánea
t t
Tocólisis
corticoides
Tocólisis
corticoides
Falso trabajo prematuro de parto
Observación/fibronectina
Figura 102. Conducta obstétrica en la amenaza de parto pretérmino
27 .4. Tocólisis
La tocólisis es el conjunto de métodos empleados para frenar o para hacer
desaparecer la dinámica uterina. Son los siguientes:
Hidratación, sedación y reposo absoluto hospitalario, en cama, en
posición decúbito lateral izquierdo. No hay evidencia científica sobre el
nivel de eficacia de estas medidas.
Antagonistas de la oxitocina: atosibán. Actúa como inhibidor com­
petitivo de la oxitocina, inhibiendo su acción contractora uterina. No se
han descrito contraindicaciones salvo una posible alergia al fármaco.
Sus efectos secundarios son náuseas y cefalea.
P-miméticos. Durante mucho tiempo han sido el tratamiento de elec­
ción en la APP, pero al disponer del atosibán, de eficacia similar y con
menos efectos secundarios (pueden producir por estimulación p-1 ta­
quicardia, temblor, descompensación glucémica), han pasado a una
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
segunda línea de tratamiento. Se emplea ritodrina (P-2-agonista) Está
contraindicado en caso de placenta previa con hemorragia grave y en el
abruptio. También lo está en caso de mujeres diabéticas, cardiópatas, hi­
pertensas graves e hipertiroideas. Es necesario tener especial precaución
con el uso junto a corticoides, ya que la taquicardia baja el gasto cardíaco
y favorece el edema de pulmón, toda vez que el corticoide aumenta la
permeabilidad vascular y también favorecería el edema de pulmón.
Antagonistas del calcio (nifedipino). Ejercen su acción tocolítica al
inhibir la entrada de calcio extracelular y dificultar así la contracción. El
efecto secundario más frecuente es el rubor facial transitorio pudiendo
producir también hipotensión. Está contraindicado en casos de insufi­
ciencia renal o cardíaca y no se recomienda en pacientes digitalizadas.
Antiprostaglandínicos (indometacina). Inhiben a la prostaglandin­
sintetasa por lo que consiguen reducir la dinámica uterina. Entre sus
efectos secundarios se encuentran vómitos, hemorragia digestiva y he­
morragia posparto. Puede inducir un cierre prematuro del ductus ar­
terioso por lo que no se recomienda usarlos a partir de la semana 32.
Están también contraindicados en gestantes con rotura prematura de
membranas.
I d e a s c l a v e J!5
" La ecografía resulta de utilidad en la predicción del riesgo de parto
pretérmino. Sobre todo sirve para evaluar la longitud cervical. Una lon­
gitud inferior a 3 cm supone un claro riesgo de parto pretérmino. Otros
parámetros a valorar son la dilatación del orificio cervical interno y la
protrusión de las membranas a través del OCI (imagen en embudo).
" La fibronectina es una proteína que se produce en las membranas
de manera fisiológica hasta la semana 20. Cuando se detecta más
allá de la citada semana, implica riesgo de parto pretérmino.
" La actitud obstétrica ante la amenaza de parto pretérmino va a
depender de la edad gestacional, de la modificación cervical y de
si existe o no rotura de membranas. No se utilizarán los fármacos
tocolíticos en gestaciones de más de 35 semanas, ya que la única
ventaja de e'ste tratamiento es demorar el parto hasta alcanzar la
easos e l í n i e o s ." l
Una gestante de 34 semanas, por lo demás normal, ingresa por rotu­
ra de membranas desde 8 h antes y amenaza de parto pretérmino.
No tiene fiebre ni signos de infección. El cuello uterino no está dila­
tado. Se objetivan contracciones uterinas. El feto está vivo, no tiene
malformaciones por ecografía y el registro de la frecuencia cardíaca
fetal es normal. ¿Qué actitud tomaría?
1 ) Tratamiento de uteroinhibición y antibióticos. Administración a la
madre de glucocorticoides para inducir la maduración pulmonar
fetal y de antibióticos para prevenir la infección.
2) Tratamiento de uteroinhibición.
3) Tratamiento de uteroinhibición sólo.
4) Dejar evolucionar el parto.
5) Cesárea.
RC: 4; MIR 09-1 O, 1 58
Gestante secundigesta, con antecedente de un parto anterior en
la semana 36, que consulta en la semana 32 por percibir contrae-
2 7 · Parto pretérmino
11
RECUERDA
La maduración pulmonar se hace con {3 -metasona entre la semana
24 y 34 de gestación.
27 .S. Neuroprotección fetal
Los recién nacidos pretérmino tienen un riesgo aumentado de sufrir daño
neurológico como parálisis cerebral o discapacidades físicas y sensoriales.
El sulfato de magnesio, administrado antes del parto puede reducir el daño
cerebral en los grandes pretérmino (< 32 semanas).
PREGUNTAS ../ MIR 1 2- 1 3, 153
../ MIR 09-1 O, 1 58
M I R ../ MIR 06-07, 1 76
../ MIR 05-06, 168
madurez pulmonar que se induce con la administración de cor­
ticoides.
" El atosibán es un antagonista de la oxitocina que inhibe competitiva­
mente la oxitocina, útil en el tratamiento de la amenaza de parto pretér­
mino con escasos efectos secundarios, como náuseas, vómitos y cefalea.
" Los p -m iméticos son fármacos de demostrada eficacia, pero con un
elevado número de efectos secundarios y, por tanto, de contraindi­
caciones (cardiópatas, diabéticas, placenta previa, hipertensión, hi­
pertiroidismo . . . ). Un efecto secundario peligroso de su utilización,
sobre todo al asociarlo a los corticoides, es el edema pulmonar por
el aumento de la permeabilidad vascular.
" Los antiprostaglandínicos (indometacina) también se pueden utili­
zar como fármacos tocolíticos, pero con precaución por los efectos
secudarios fetales que pueden presentar: cierre precoz del ductus
arterioso y oligoamnios.
ciones. En la exploración se comprueba un cérvix permeable al
dedo, borrado en 30% y con 3 cm de longitud ecográfica. La mo­
nitorización cardiotocográfica fetal revela una frecuencia cardiaca
de 140 lpm y una contracción uterina cada 5 min. El test de fibro­
nectina exocervical es negativo. ¿Cuál de las siguientes afirmacio­
nes es INCORRECTA?
1 ) Se trata de una amenaza de parto pretérmino establecida que
obliga a realizar tocólisis y maduración pulmonar fetal con
P-metasona.
2) El test de fibronectina negativo se asocia a un riesgo de parto pre­
término inferior al 1 o/o en las dos semanas siguientes.
3) Una longitud cervical de 3 cm supone un elevado valor predictivo
negativo para el parto pretérmino.
4) Se aconseja la administración de corticoides para maduración pul­
monar, por el antecedente de parto pretérmino.
5) Se trata de una amenaza de parto pretérmino incierta que requiere
nueva evaluación clínica a los 60-120 minutos.
RC: 1 ; MIR 06-07, 176
p
Ginecología y obstetricia J 27
Paciente de 34 semanas de gestación, que acude a urgencias por pre­ Mujer de 26 años, primigesta de 32 semanas, acude a Urgencias por
sentar contracciones uterinas con la sospecha de amenaza de parto dolor cólico y lumbalgia. No refiere pérdida de líquido. En la explo­
pretérmino. Se realiza registro cardiotocográfico fetal, comprobándo­ ración no se observan sangrado ni líquido amniótico en vagina. Se
se la existencia de dos contracciones en 20 min y una longitud cervi­ confirma latido cardíaco fetal normal y la ecografía vaginal informa
cal medida por ecografía de 3 cm. ¿Cuál sería la actitud correcta? de un acortamiento cervical del 60%. En los primeros 1 O min de vi­
gilancia cardiotocográfica presenta 3 contracciones. ¿Qué pensaría
1) Ingresar a la paciente y dejar evolucionar, pues el feto ya está madu­ como primera opción en esta paciente?
ro bajo el punto de vista pulmonar.
2) Dejar que se desplace nuevamente a su domicilio advirtiéndole 1) Antibióticos.
que realice reposo y que acuda de nuevo a urgencias si la dinámica 2) Sulfato de magnesio.
se hace más frecuente. 3) Hidratación intravenosa.
3) Ingresar a la paciente y administrarle tocolíticos para frenar la diná­ 4) Corticoides y tratamiento tocolítico.
mica. 5) Ecografías seriadas.
4) Ingreso en la sala de expectantes repitiendo, si sigue la dinámica, la
ecografía vaginal para ver si existe modificación del cérvix. RC: 4; MIR 12-13, 153
5) Ingreso y administración de tocolíticos y corticoides para la madu­
ración pulmonar.

RC: 2; MIR 05-06, 168


, ,
G ESTACI O N C RO N O LO G I CAM E NTE
PRO LO N GADA
O R I E N TA C I Ó N
M I R
Es un tema poco importante. Hay que
estudiarse las Ideas clave.
Se habla de gestación prolongada cuando el embarazo dura más de 42
semanas. Su incidencia se sitúa alrededor del 1 Oo/o de los casos.
28. 1 . Etiología
En la mayoría de las ocasiones, la causa de la gestación prolongada es des­
conocida. Puede que en muchos casos no se trate realmente de un emba­
razo prolongado, sino de un error en la estimación de la edad gestacional.
Parece que hay una cierta tendencia genética en algunas familias a tener
embarazos prolongados. También se asocia a fallo en los factores hormo­
nales que desencadenan el parto. En la anencefalia sin polihidramnios aso­
ciado ocurre, probablemente, en relación con el papel del eje hipotálamo­
hipofisario y suprarrenal en el desencadenamiento del parto.
28.2. Clínica
Embarazo fisiológicamente prolongado. El feto es normal, pero de
mayor tamaño. No hay anomalías ni sufrimiento fetal. Puede dar proble­
mas sólo por la distocia que supone el gran tamaño.
Embarazo patológicamente prolongado. El feto deja de crecer, apare­
cen signos de insuficiencia placentaria, afectación fetal (hipoxia, hipoglu­
cemia, maceración de la piel), envejecimiento de la placenta y oligoamnios.
Signos inespecíficos habituales en el RN postérmino son uñas largas, abun­
dante pelo en la cabeza y disminución del vérmix.
28.3. Diagnóstico
Al ser el diagnóstico exclusivamente cronológico, se debe establecer con
precisión la edad gestacional, para lo que se tendrán en cuenta datos como
la fecha de la última regla, la fecha del positivo en el test gestacional y la bio-
11
Ginecología y obstetri cia
metría fetal; pero, sin duda, el parámetro más preciso para datar la gestación
es la medición del CRL por ecografía vaginal en el primer trimestre.
28.4. Valoración y tratamiento
Las tendencias más conservadoras realizan un control ambulatorio cada 48 h de:
RCTG no estresante.
Ecografía. Para ver la cantidad de líquido amniótico y el grado de
madurez placentaria.
Amnioscopia. Que es negativa cuando el líquido es transparente y está
en cantidad normal.
Valoración del índice de Bishop: a mayor puntuación, más inducible
es el parto (véase el Apartado 28.5. Inducción).
Se procederá a la inducción del parto cuando alguna de las pruebas sea
patológica o el test de Bishop mayor de S puntos. Hay controversia sobre
la actuación en caso de normalidad en las pruebas de control del bienestar
fetal. Para algunos autores es recomendable inducir toda gestación a partir
de la semana 41, mientras que otros prefieren esperar a la semana 42 y en­
tonces proceder a inducir el parto.
28.5. Ind ucción
La inducción consiste en provocar el parto. Según sea electiva o no, se habla de:
Inducción electiva. Se provoca el parto no por indicación médica sino
por otros motivos (personales, sociales): domicilio alejado, carencia de
medios de transporte, entre otros.
Inducción terapéutica o no electiva. Se realiza por interés materno o
fetal (preeclampsia, diabetes, CIR, rotura de membranas, corioamnioni­
tis, muerte fetal, embarazo prolongado . . . ).
Contraindicaciones
La inducción está contraindicada en aquellos casos en los que el parto va­
ginal sea más peligroso para el feto o para la madre que la cesárea como
en el caso de que exista una estática fetal anómala (situación transversa).
Está también contraindicada, aunque con menos consenso, en situaciones
como cicatriz uterina (p. ej., por cesárea anterior), embarazo múltiple, pla-
p
28
•
Ginecología y obstetricia 1

centa previa oclusiva, sospecha de desproporción Inducción Tocólisis

cefalopélvica, sufrimiento fetal (la inducción es un Causa materna Causa obstétrica Causa materna Ca usa obstétrica
proceso lento y lo que interesa ante un sufrimien­ Preeclampsia Gestación prolongada Amenaza de parto pretérmino
to fetal es una extracción inmediata) (Tabla 30). con cérvix maduro,
Diabetes
VI

� gestacional amnioscopia positiva,

Pronóstico ·8 Insuficiencia oligoamnios
� cardíaca Rotura de membranas
La evolución de una inducción depende de las e Esteatosis Amnionitis
condiciones del canal del parto. Estos parámetros hepática aguda Insuficiencia placentaria
se valoran con el índice de Bishop (Tabla 3 1 ), que gravídica
es un sistema de puntuación que barema el esta­ � Eclampsia Desproporción Diabetes Amnionitis
do del cérvix y la altura de la presentación fetal. e pelvicocefálica Cardiopatía Placenta previa
o
·o Presentación anómala
Valora estos cinco parámetros: � HTA grave con hemorragia
Posición cervical. Posterior, media o ante­ 'o Cesárea previa Hipertiroidismo Abruptio placen toe
rior: un cuello anterior está más dispuesto al ·�
.... Embarazo múltiple (contraindican Muerte fetal
e
o el uso de p agonistas,
parto. u Sufrimiento fetal grave 2
Consistencia. Dura, media o blanda: un cue­ pero no otros métodos)
llo blando está empezando a modificarse Tabla 30. Inducción y tocólisis
para el parto.
Borramiento. Cuanto más borrado está un cuello, más avanzada está Amniorrexis (rotura de la bolsa amniótica). Se emplea en cuellos
la maduración cervical. muy favorables, como complemento de la oxitocina. Hay que tener
Dilatación. A mayor dilatación, más avanzado se encuentra el parto. precaución para evitar un prolapso de cordón.

-----
Altura de la presentación (planos de Hodge). A mayor descenso de la Maniobra de Hamilton. Consiste en despegar las membranas
presentación fetal, más cercano está el parto. mediante un masaje intracervical para favorecer la liberación local
de prostaglandinas.

Métodos químicos locales, maduración cervical:

Dilatación o 1-2cm 3-4 cm 5-6cm Prostaglandinas (E2 y E1 ). Pueden usarse en forma de gel, de com­
primidos vaginales o en dispositivos de liberación lenta cervical. Es el
Borramiento 0-30% 40-50% 60-70% > 80%
mejor método para el cérvix inmaduro en caso de útero a término
Posición Posterior Media Anterior con bolsa íntegra. Madura el cuello y facilita el parto posterior.
Consistencia Dura Media Blanda
Métodos químicos sistémicos:
Altura de la Sobre estrecho 1-11 plano 111 plano IV plano Oxitócicos. Producen contracciones en casi toda circunstancia y son
presentación superior Hodge Hodge Hodge
el método más eficaz cuando el cuello es muy maduro, cuando la
Tabla 3 1 . fndice de Bishop bolsa está rota o si el resto están contraindicados (MIR 03-04, 93).
No se emplean o se usan en bajas dosis si hay cicatrices o malforma­
Los valores oscilan de O a 1 3, considerándose cérvix inmaduro (desfavorable) ciones uterinas, por el riesgo de rotura.
cuando es menor de 5, y favorable cuando es igual o superior a 5. Para me­
jorar el pronóstico y disminuir la tasa de cesáreas por fracaso de inducción, Se han descrito algunos casos de muerte materna con el uso conjunto de
está indicada la maduración cervical con prostaglandinas en cérvix inmadu­ prostaglandinas en gel y oxitocina i.v., por lo que se debe esperar al menos
ros antes de proceder a la infusión de oxitocina. 6-1 2 h desde la administración de prostaglandinas hasta el uso de la oxitocina.

Métodos de inducción
PREGUNTAS ./ MIR 03-04, 93
Los métodos de inducción son:
Métodos físicos:
M I R

Ideas clave J6 " La inducción se realizará con prostaglandinas cuando el cérvix esté
desfavorable (Bishop < 5) o con infusión de oxitocina y amniorrexis
cuando el cérvix está favorable (Bishop .:: 5).
" Se entiende por embarazo cronológicamente prolongado cuando
dura más de 42 semanas. Su etiología es desconocida.

" Se debe realizar un control ambulatorio del estado de bienestar fe­

tal mediante registro cardiotocográfico basal, ecografía y amnios­
copia y decidir el momento de la inducción.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Gestante de 28 años en la semana 42, más 3 días y antecedente

Casos clínicos . de otro parto a término. El embarazo ha transcurrido normalmen­
te. Exploración: feto en occipito-ilíaca anterior, registro reactivo y
Una primigesta de 37 semanas de edad gestacional ingresa por rotu­ cuello favorable. ¿Cuál de las siguientes conductas es la más re­
ra prematura de membranas de 24 h de evolución. No hay trabajo de comendable?
parto ni signos de infección amniótica. El test de Bishop (de madura­
ción cervical) es de 6 puntos. El feto está en cefálica y no hay signos de 1) Esperar hasta que se ponga de parto.
sufrimiento fetal. ¿Cuál es la conducta obstétrica indicada? 2) Controles cada 48 h.
3) Administrar corticoides a la m a d re e i n d ucir el parto pasada s
1) Cesárea. 48 h.
2) Inducción del parto con oxitocina. 4) Inducir el parto.
3) Administar antibióticos y corticoides e inducir el parto 48 h después. 5) Hacer cesárea electiva.
4) Administrar antibióticos y esperar el comienzo espontáneo del parto.
5) Esperar el comienzo espontáneo sin tratamiento y hacer cesárea si RC: 4
aparecen signos de infección amniótica.

RC: 2; MIR 03-04, 93

2 8 · G e s t a c i ó n cro n o l ó g i c a m e n t e p r o l o n g a d a ------11
p

Ginecología y obstetricia

,
E L E M E NTOS D E TOCO LOGIA

ORIENTACIÓN
M I R
Tema del que es imprescindible recordar
lo que se resume en las Ideas clave. Estrecho superior
__.;,.__ _ Oblicuos (11,5-12 cm)

29. 1 . Canal del parto

La pelvis ósea se divide en pelvis mayor (o falsa pelvis, por su escasa relevan­
cia en el parto) y pelvis menor. La verdadera pelvis obstétrica es la pelvis me­
nor, que debe considerarse como un cilindro óseo con una forma peculiar.
El cilindro está acodado hacia delante, por lo que la cara anterior es mucho )

más corta y los planos de la abertura superior (estrecho superior) e inferior Planos de Hodge
(estrecho inferior) no son paralelos. En la cara posterior hay un resalte (el pro­ Estrecho inferior
montorio) que hace que el estrecho superior sea elíptico, con el diámetro
mayor en sentido transverso.

El diámetro conjugado obstétrico o verdadero (del promontorio al punto
más posterior del pubis) mide 1 0,5 cm, mientras que el diámetro transverso
obstétrico mide 1 2 cm, por lo que el estrecho superior es, como se ha dicho,
una elipse transversa. El estrecho inferior es el único que es elástico y tiene
forma de rombo con el diámetro mayor en anteroposterior. Está limitado la­
teralmente por las tuberosidades isquiáticas, y anteroposteriormente por el
coxis y el borde inferior del pubis. El diámetro longitudinal subsacropubiano
mide de 9 a 1 2 cm, pues el coxis puede rechazarse, aumentando entonces
dicho diámetro. El diámetro transverso interespinoso mide 1 1 cm.
Los planos de Hodge son imaginarios y sirven para localizar la cabeza fetal con
respecto a la pelvis. El primer plano pasa por el borde superior del pubis hasta
el promontorio (es el plano superior del estrecho superior). El segundo plano es
paralelo al anterior, pero por debajo del borde inferior pubiano. El tercer plano
pasa por las espinas ciáticas y el cuarto, por el extremo del coxis (Figura 103).
29.2. Elementos fetales
La cabeza del feto a término es un ovoide, de 9 cm por 1 3 cm de diámetro.
Entre los parietales y los frontales se encuentra la fontanela mayor (bregmá­
tica) y entre los parietales y el occipital, la fontanela menor (lambdoidea),
que es el otrovértice del ovoide. Los diámetros transversos de la cabeza fetal
(biparietal: 9,5 cm y bitemporal: 8,5 cm) son el obstáculo habitual.
IV
Figura 103. Canal del parto y planos de Hodge
29.3. Estática fetal (Figura 104)
La posición y la colocación del feto intrautero se describe con los siguientes
parámetros:
Situación: es la relación entre el eje mayor del feto y la vertical uterina;
longitudinal, transversa u oblicua según si dicho eje es paralelo, perpen­
dicular u oblicuo con respecto a dicha vertical.
Presentación: es la parte fetal que está en relación con la pelvis ma­
terna, la que se "presenta" a la pelvis: de tal forma que puede ser cefáli­
ca o pelviana (también denominada podálica).
Posición: orientación de la presentación respecto a la pelvis; ante­
rior o púbica, posterior o sacra, derecha o izquierda.
Actitud: es la relación que tienen entre sí las diferentes partes fetales.
En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión de la
cabeza fetal: vértice, sincipucio, frente y cara.
 Manual CTO de Medicina y C i rugía, 9.ª edición

Factores de
riesgo materno

Situación Prolapso
de cordón

Figura 104. Estática fetal

29.4. Condiciones generales del parto

Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop. Se considera Figura 105. Indicaciones de la cesárea
que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatación, cuello borra­
do o acortado un 50% y dinámica activa (al menos 2 contracciones cada 1 O
min de mediana intensidad). El periodo de dilatación termina con la dilata­ Indicaciones de cesárea electiva Indicaciones de cesárea urgente
ción completa (ausencia de cérvix alrededor de la presentación fetal). Antes Placenta previa oclusiva total Abruptio placentoe (DPPNI)
de llegar a la dilatación completa no se pueden emplear fórceps, ventosa Gemelos monoamnióticos Rotura de vasos previos
o espátulas, por lo que se practicará cesárea en caso de ser necesaria la ex­
Alteraciones de la estática fetal: Prolapso de cordón
tracción fetal en esa fase. El periodo expulsivo comienza con la dilatación
presentación de frente, de cara
completa y termina con la expulsión fetal. Tras la expulsión fetal se inicia el mentoposterior, situación transversa
alumbramiento (la expulsión de la placenta).
Presentación en pelviana más algún Sufrimiento fetal (pH < 7,2,
Rotura de membranas. Se denomina rotura prematura de membranas factor de riesgo variabilidad silente o sinusoidal)
a la rotura antes del inicio del trabajo de parto. Desde el momento del
Factores de riesgo materno que Distocia o falta de progresión
inicio del mismo, hasta la dilatación completa, la rotura se llama precoz. puedan perjudicar al feto (p. ej., VIH) del parto
En dilatación completa recibe el nombre de tempestiva. Si la bolsa está
íntegra en el momento de la expulsión fetal, se llama tardía. La rotura Historia obstétrica desfavorables Mal estado materno
(dos cesáreas previas, miomectomía
oportuna sería la que ocurre en el periodo de dilatación, es decir, englo­ con apertura de cavidad . . . )
baría a la precoz y a la tempestiva.

-
Desproporción pelvicocefálica
Inducción. Procedimiento dirigido a desencadenar contracciones ute­
rinas por medios mecánicos, médicos o ambos, en un intento de que Tabla 32. Indicaciones de la cesárea
el parto tenga lugar por vía vaginal. Se considera indicada la inducción
del parto cuando los beneficios de fi nalizar la gestación para la salud de
la madre y del feto son mayores que los beneficios de permitir que el Causas
embarazo continúe. Se llama maduración cervical al proceso por el que Distocia 39,55
se mejoran las características del cérvix para que el parto se desarrolle
Sospecha de riesgo de pérdida del bienestar fetal 20,50
por vía vaginal, disminuyendo el tiempo del parto y la tasa de cesáreas.
Cesárea. Se emplea cuando las condiciones impiden una inducción o Cesárea anterior 1 5,52
un parto con suficiente seguridad. Puede ser electiva, si se practica de Presentación pelviana 1 5,74
manera programada, o urgente (Figura 105, Tabla 32 y Tabla 33).
Como consecuencia del aumento progresivo en el número de cesáreas, Otras 8,69

cada vez es más frecuente encontrar gestantes con una o más cesáreas
anteriores (iterativa). Aunque existe mayor riesgo de rotura uterina, se
puede permitir el parto por vía vaginal en las mujeres con una cesárea
previa si no existen contraindicaciones. Con dos o más cesáreas se des­
aconseja intentar un parto por vía vaginal. La distocia o falta de progre­
sión del parto es la primera causa de cesárea en España. Los obstáculos
mecánicos a la progresión del parto son el motivo más frecuente de
hiperdinamia uterina secundaria.
Tabla 33. Causas de cesárea en España
Prueba de parto. Consiste en colocar a la paciente en la mesa de
partos, para que al estar en decúbito supino con flexión de los miem­
bros inferiores, se aplane la lordosis y el eje columna-pelvis sea más
favorable. Se emplea en la parte final de la dilatación y en los casos en
que existe duda fundada de que pueda evolucionar por vía vaginal
(sospecha de desproporción).

29 · E l e m e n t o s de t o c o l o g í a
 Ginecología y obstetricia 1 29
En general, pueden nacer por vía vaginal todos los fetos con presentación cefáli­
ca, excepto las variedades de frente y los fetos con presentación de cara variedad
mentoposterior, que serán indicación de cesárea (Figura 106) (MIR 1 3-14, 181 ).

Figura 1 07. Extracción fetal con fórceps

Espátulas Fórceps Ventosa

¿Cuándo? Expulsivo Expulsivo Menor trauma
(cabeza Situaciones y no precisa
Figura 1 06. Parto vaginal en presentación cefálica deflexionada) de malrotación anestesia
Plano de Hodge IV plano 111 plano 11 plano
29.5. Parto instrumental Función Acortar Ideal si SF. El más Es lenta para SF
expulsivo rápido
Tabla 34. Espátulas, fórceps y ventosa
Se entiende por parto instrumental el empleo de fórceps, ventosa o espátu­
las, que aplicados generalmente sobre la cabeza fetal y utilizando la fuerza
de tracción suplementan el trabajo de parto, asistiendo a la madre en el pe­ 29.6. Parto en presentación pelviana
riodo expulsivo. Estará indicado en situación de amenaza maternofetal que
se alivie por el parto, siempre y cuando se pueda realizar de forma segura.
Los requisitos para realizar un parto instrumental son presentación cefálica, Su frecuencia es de aproximadamente 1 de cada 30 partos. En la variedad
dilatación cervical completa, membranas rotas, cabeza encajada y conocida de nalgas puras (Figura 1 08) los muslos están flexionados sobre el tronco
la posición exacta (Tabla 34). y las piernas extendidas por delante del mismo, presentando a la pelvis úni­
Espátulas. Son semejantes a dos cucharas no articuladas que facilitan camente las nalgas. Es la variedad más frecuente en las gestantes a término.
la deflexión de la cabeza fetal, por lo que se emplean en la parte final del
expulsivo en cuarto plano de Hodge. Su principal indicación es abreviar
un expulsivo largo (agotamiento materno) o con patología fetal.
Fórceps. Es un método de extracción fetal que se emplea durante el pe­
riodo expulsivo, conceptualmente semejante a unas tenazas. Requiere
presentación cefálica (salvo el raro caso del fórceps de cabeza última, en
el parto de nalgas complicado) y cabeza más o menos normal (no en hi­
drocefalias o anencefalias). Para poderse aplicar con seguridad, el punto
guía debe alcanzar el tercer plano de Hodge, signo de que el diámetro
biparietal ha sobrepasado el estrecho superior. Es un instrumento rápido,
que resuelve mal rotaciones fetales (tractor y rotador), lo que le convierte en
instrumento ideal en caso de sufrimiento fetal (siempre que se den las con­
diciones que hagan posible su aplicación) (Figura 107) (MIR 08-09, 1 73).
Pura Completa
Vacuoextractor o ventosa. Se aplica en la cabeza fetal una cazoleta­
conectada a un sistema de vacío que ejerce una presión negativa. Este
instrumento abrevia el periodo expulsivo, pero es más lento que el fór­
ceps, por lo que ante un sufrimiento fetal agudo se prefiere el fórceps o
la cesárea, si no se dieran las condiciones obstétricas para la utilización
de éste. En cambio, presenta la ventaja de ser menos traumático y de
poderse aplicar sin anestesia.

RECUERDA
Para llevar a cabo un parto instrumental es necesario: dilatación com­ Incompleta
pleta, bolsa rota, presentación cefólica y cabeza fetal sin anomalías.
Figura 108. Variedades de presentación pelviana
 4
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

En la variedad de nalgas completas, el feto se en­

cuentra en una actitud semejante a la presentación
de vértice (muslos flexionados sobre el tronco y
piernas flexionadas sobre los muslos), pero ha inver­
tido la polaridad, presentando a la pelvis las nalgas y
ambos pies. El resto de presentaciones en pelviana
se denominan como nalgas incompletas (nalgas y
un pie). El diagnóstico se sospecha por tacto vagi­
na l , pero debe hacerse una ecografía abdominal.

Algunos autores recomiendan realizar una radio­

grafía simple de abdomen antes de aceptar el
parto vaginal para valorar la actitud de la cabeza
fetal (flexión o deflexión) y realizar una pelvimetría
radiológica para valorar la amplitud de la pelvis,
aunque otros autores no lo consideran necesario. Figura 1 09. Presentación en pelviana: cesárea (A) y parto vaginal (B)

Un estudio multicéntrico publicado a finales del año 2000 observó peores
resultados peri natales en los partos de nalgas vía vaginal que en los termina­
dos por cesárea, por lo que se acepta la cesárea electiva como terminación
de elección de los partos en pelviana.
En España se admite la posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siem­
pre que se seleccionen aquellos casos con menores posibilidades de distocia
(Figura 1 09). Deberán cumplirse todos los requisitos siguientes:
Edad gestacional igual o superior a 36 semanas.
Peso estimado menor de 3.500 g.
DBP < 96 mm.
Pelvis adecuada (evaluada clínica o radiológicamente).
Modalidad de nalgas puras o completas.
Cabeza flexionada o indiferente.
Ausencia de anomalías fetales.
Ausencia de impedimentos o contraindicaciones para la vía vaginal.
Ausencia de patología médica u obstétrica concomitante.
Ausencia de cicatrices uterinas.
Durante el transcurso del expulsivo, en un parto en presentación pelviana,
son causa de distocia mecánica la procidencia de un pie (descenso de un
pie por delante de la presentación), la distocia de hombros (elevación de
uno o los dos brazos junto a la cabeza fetal impidiendo que ésta se encaje),
la rotación de la cabeza a occipitosacra y la distocia de cabeza última (la
cabeza queda retenida al no lograr encajarse por producirse la deflexión de
la cabeza fetal).
Como en todo expulsivo, se intentará el desprendimiento lento y suave de
la cabeza fetal para evitar lesiones (MIR 03-04, 1 02).
La versión externa pretende disminuir el número de presentaciones podáli­
cas y, por tanto, el número de cesáreas realizadas con esta indicación.
PREGUNTAS v' MIR 1 3-14, 181
M I R v' MIR 08-09, 1 73
v' MIR 03-04, 1 02

I d e a s c l ave RS
" La situación es la relación entre el feto y la vertical uterina y puede
ser longitudinal, transversa u oblicua.
" La presentación es la parte fetal que está en relación con la pelvis
materna. La gran mayoría son presentaciones cefálicas. De estas, to­
das pueden ser un parto vaginal, excepto la presentación de frente
y de cara variedad mentoposterior.
" La posición es la orientación respecto a la pelvis y puede ser ante­
rior o posterior, derecha o izquierda.
" Las espátulas se emplean en la parte final del expulsivo. Requieren
la dilatación completa y que la presentación esté en un cuarto pla­
no de Hodge. Su principal i ndicación es abreviar un expulsivo largo
o con patología fetal.
" El fórceps se emplea para la extracción fetal cuando presenta dilata­
ción completa y la presentación está en el tercer plano de Hodge. Es
un instrumento rápido que permite realizar tracción y rotación, lo que
lo convierte en un instrumento muy útil en casos de sufrimiento fetal.
" La ventosa ejerce una presión negativa, y así permite que se traccio­
ne la cabeza fetal. Precisa dilatación completa y que la presentación
esté en un segundo plano de Hodge.

" La actitud informa del grado de flexión de la cabeza fetal. Cuanto
más deflexionada esté, más difícil es el parto por vía vaginal (vérti­
ce, sincipucio, frente y cara).
" Las pacientes que tienen dos o más cicatrices uterinas no deben
tener un parto vaginal por el riesgo de rotura uterina asociado.
Cuando sólo tienen una cicatriz uterina, se puede plantear un parto
vaginal en casos seleccionados.
" El feto en presentación pelviana es indicación de cesárea, salvo en
algunos casos seleccionados, en los que se cumplen todos los requi­
sitos, y se realizará un parto vaginal tras el consentimiento informa­
do de la gestante (edad gestacional > 36 semanas, peso < 3.500 g,
DBP < 96 mm, pelvis adecuada, nalgas puras o completas, cabeza
flexionada y ausencia de: anomalías fetales, contraindicaciones vía va­
ginal, patología médica u obstétrica y cicatrices uterinas). La versión
externa intenta reducir el número de cesáreas por esta indicación.

29 · E l e m e n t o s de t o c o l o g ía

11
p
Ginecología y obstetricia 1 29
4) Cesárea.
C a s o s e I í n i e o s .',. ·· 5) Dejar evolucionar el expulsivo una hora más en primíparas y media
hora más en multíparas, antes de decidir.
Paciente en periodo expulsivo de 34 semanas de gestación, presenta­
ción en tercer plano de Hodge, posición OIITy aparición de una bradi­ RC: 4
cardia fetal de 60-70 lat/min, constatándose la existencia de una aci­
dosis respiratoria (pH = 7, 18, PC02 = 68 mmHg, EB = -2 mEq/1). ¿Cuál Una paciente secundigesta, con antecedente de parto vaginal an­
sería la actitud correcta? terior, ingresa en su 34.ª semana de gestación por parto en curso.
Mediante tacto vaginal se diagnostica dilatación de 6 cm y presen­
1) Realización de una cesárea. tación pelviana (nalgas puras), variedad S.1.1.A., en II plano. Ecográ­
2) Realización de un vacuum. ficamente, se estima que el peso fetal estará comprendido entre
3) Realización de un fórceps. 2.100 y 2.300 g. Señalar la conducta obstétrica correcta:
4) Colocación de un pulsioxímetro para conocer la saturación de 02•
5) Aplicación de 02 a la madre y repetición del pH en 1 O min. 1 ) Permitir la evolución espontánea, evitando la ayuda manual duran­
te el periodo expulsivo.
RC: 3; MIR 08-09, 1 73 2) Dejar evolucionar hasta periodo expulsivo, y practicar maniobras
de ayuda manual para abreviar el periodo expulsivo, tras la salida
La matrona avisa al ginecólogo para atender a una gestante a tér­ del ángulo inferior de la escápula.
mino en trabajo de parto que lleva 1 h en el periodo expulsivo. En la 3) Permitir la evolución hasta periodo expulsivo, y finalizar este median­
exploración se objetiva feto único en presentación de cara mento­ te aplicación de fórceps, para evitar la distocia de cabeza última.
posterior de 111 plano. La conducta a seguir es: 4) Terminar el parto mediante cesárea.
5) Determinar la actitud de la cabeza fetal mediante una radiografía
1) Aplicación de fórceps. simple del abdomen materno.
2) Aplicación de vacuum extractor.
3) Versión interna y gran extracción. RC: 4
 o

Ginecología y obstetrici a

POSPARTO Y PU ERPERIO

Es un tema poco importante, salvo

pueden aparecer en partos espontáneos muy rápidos o por macroso­
O R I E NTACIÓN
M I R el apartado de la hemorragia posparto, mía fetal (Figura 1 1 O).
al que sí hay que prestarle atención.

El puerperio es el periodo que comprende desde el final del parto hasta

la primera menstruación. Dura aproximadamente 40 días, denominándose
puerperio inmediato a las primeras 24 h posparto. Entre las complicaciones
que pueden aparecer en este periodo se destacan las que vienen descritas
en los apartados expuestos a continuación.

30.1 . Hemorragia posparto

Se define como el sangrado vaginal excesivo (> 500-700 mi) y se divide

en hemorragia posparto precoz (antes de las 24 h) y tardía (de 24 h hasta
6 semanas posparto). Aparece en el 5-8% de los casos, siendo la primera
causa de transfusión obstétrica. Puede producir el síndrome de Sheehan:
necrosis hipofisaria posparto que ocasiona hipogalactia, amenorrea, dis­
minución del vello pubiano y axilar, hipotiroidismo e insuficiencia supra­
rrenal.
Etiología
Atonía uterina (50%). Es la causa más frecuente de hemorragia pos­
parto temprana. Una vez expulsada la placenta se produce una con­
tracción permanente de la musculatura uterina que apresa entre las
fibras uterinas las bocas de los vasos sangrantes (ligaduras de Pinard)
favoreciendo el cese de la hemorragia. Si el miometrio no se contrae, no
se forman dificultando la constricción vascular y la formación local de
trombos sanguíneos. Los factores predisponentes de la atonía uterina
incluyen sobredistensión uterina (por embarazo múltiple, polihidram­
nios o macrosomía fetal), gran multiparidad, uso prolongado de oxitoci­
na, parto prolongado, manipulación uterina, útero miomatoso, útero de
Couvelaire (extravasación de sangre al miometrio), infección amniótica,
uso de relajantes uterinos (sulfato de magnesio, agentes anestésicos ha­
logenados}, entre otros.
Lesiones del canal del parto (20%). Constituyen la segunda causa de
hemorragia en el posparto. Suelen estar relacionados con partos ins­
trumentales que lesionan el canal blando del parto, aunque también
Figura 1 1 0. Desgarro cervical en el parto
útero: es rara la rotura uterina, siendo la dehiscencia de la cesárea
anterior la causa más frecuente de la misma. Cursa con mala con­
tracción uterina.
Cérvix: laceraciones y hemorragias tras la expulsión fetal; persisten
aun con buena contracción uterina.
Vagina: las de ligamento ancho precisan laparotomía.
Vulva: peligro en los hematomas que no se diagnostican y produ­
cen gran hipovolemia silente en el periodo posparto.
Retención placentaria (5-10%). Aparece más en placenta accreta (apo­
yada sobre el miometrio) y en succenturiata (cotiledón en islote). Si se ve
tejido intrauterino en la ecografía, debe realizarse legrado puerperal.
Coagulopatías. Aparecen en el contexto de abruptio, aborto diferido,
embolia de líquido amniótico, sepsis, preeclampsia y grandes transfu­
siones. A veces aparece en la enfermedad de von Willebrand o en la
trombocitopenia autoinmunitaria.
Tratamiento
El manejoconsiste en una actuación rápida, pero sistemática. Entre las medi­
das generales a instaurar se encuentran la canalización de una adecuada vía

11

venosa para la reposición de líquidos, el control de la diuresis, la oxigenote­
rapia, la analítica urgente y la exploración física. El tratamiento es etiológico,
por lo que es vital llegar con rapidez al diagnóstico de la patología respon­
sable de la hemorragia posparto. El manejo de la atonía uterina consiste en:
masaje uterino, fármacos uterotónicos, taponamiento uterino, embolización
arterial selectiva y tratamiento quirúrgico (ligadura quirúrgica arterial o his­
terectomía obstétrica como última medida a realizar).
Los fármacos uterotónicos disponibles son:
Oxitocina. Es el más fisiológico. Produce contracción intermitente de
la fibra uterina. Puede utilizarse vía intramuscular, intramiometrial o in­
travenosa. Tiene efectos secundarios como náuseas, vómitos e intoxica­
ción acuosa por acción antidiurética de la oxitocina.
Metilergometrina. Es un poderoso uterotónico. Se puede administrar
por vía intramiometrial o intravenosa. Su empleo no excluye el de la oxi­
tocina y con frecuencia se usan para potenciar su efecto. Está contrain­
dicado en casos de patología hipertensiva. Sus efectos secundarios son
hipertensión arterial, hipotensión, náuseas y vómitos y espasmo arterial
coronario.
Derivados de las prostaglandinas. Potencian la contractilidad ute­
rina y producen vasoconstricción. Se dispone de PGF2a (está contra­
indicada en pacientes con enfermedad cardíaca, pulmonar, renal o
hepática activas; los efectos secundarios más importantes son vómi­
tos, diarrea, náuseas, rubor, escalofríos, temblor, hipertensión arterial,
hipotensión y fiebre) y PGE2 (puede producir vasodilatación y exacer­
bación de la hipotensión, aunque puede ser de utilidad en pacientes
con enfermedad cardíaca o pulmonar en las que la PGF2a está con­
traindicada).
30.2. Inversión uterina
Se define como el prolapso del fondo uterino a través del cérvix y se debe,
en general, a una excesiva tracción del cordón umbilical antes del alumbra­
miento completo. Se llama incompleta cuando el fondo no protruye por
el cérvix. El riesgo fundamental es la hemorragia asociada, aunque a veces
aparece endometritis tras la reposición uterina manual, que es la actitud de
elección. El diagnóstico es evidente: dolor, hemorragia y masa vaginal/en­
docervical blanda rojo-azulada en ausencia del globo uterino.
30.3. I nfección posparto y puerperal
Se considera fiebre puerperal a l a temperatura superior a 3 8 °C e n 2 tomas
separadas. entre los días segundo y décimo, y es el signo guía de la infección
puerperal. La infección posparto supone un tercio de la mortalidad materna
de origen obstétrico. Las infecciones puerperales son polimicrobianas.
Endometritis. Suele aparecer durante el segundo o el tercer día pos­
parto. El factor más importante es la cesárea, donde el riesgo de endo­
metritis es 30 veces mayor que en el parto vaginal. Otros factores que
favorecen la endometritis son rotura de membranas prolongada, co­
rioamnionitis, tactos vaginales, parto prolongado, preeclampsia, parto
instrumental, anemia, desnutrición, obesidad. Hay fiebre, leucocitosis y
útero subinvolucionado y doloroso a la palpación, con loquios maolien­
tes, que pueden llegar a ser purulentos. En los casos graves hay males­
tar, hipotensión, íleo y shock. Debe realizarse análisis de orina, pues la in­
fección urinaria puede dar un cuadro semejante. El tratamiento se basa
en la antibioterapia intravenosa en dosis altas, por lo que cubre todo el
Ginecología y obstetricia 1 3O
espectro (gentamicina + clindamicina + penicilina G, o bien gentami­
cina + piperacilina . . . ). En las pacientes con factores de riesgo se debe
instaurar profilaxis intraparto, siendo el fármaco de elección ampicilina
o amoxicilina + ácido clavulánico.
Mastitis. Aparece más en primigrávidas, casi exclusivamente en las lac­
tantes, hacia el segundo o tercer día de puerperio, por fisuras del pezón
e infección por S. aureus del neonato. Las mamas están tensas, erite­
matosas, dolorosas, congestivas y puede haber febrícula y adenopatías
axilares. En ocasiones es focal y evoluciona al absceso. El tratamiento
incluye calor local, vaciamiento mamario tras las tomas y antibioterapia
específica (cloxacilina, amoxicilina-ácido clavulánico). Si hay absceso,
además del tratamiento antibiótico, es preciso drenaje quirúrgico, des­
bridamiento y colocación de drenaje.
30.4. I n hibición de la lactancia
La lactancia está contraindicada en caso de infección materna por tuber­
culosis o por infección por VIH (esta contraindicación es relativa en países
en vías de desarrollo). En caso de mujeres con infección por herpes activo,
pueden dar lactancia si no hay lesiones en las mamas. La hepatitis B crónica
no es contraindicación para la lactancia si se hace correctamente la profilaxis
al recién nacido con gammaglobulinas y la vacuna.
La transmisión de CMV a través de la leche no produce enfermedad al re­
cién nacido, por ello no es una contraindicación. La drogadicción (cocaí ­
na, heroína) también contraindica la lactancia materna, así como la toma
de determinados fármacos: ciclofosfamida, ciclosporina, ergotamina, litio o
metrotexato. También puede estar indicada la inhibición de la lactancia por
motivos sociales maternos o psicosis puerperal. Hay contraindicaciones para
la lactancia materna que dependen del recién nacido: anomalías de la boca
y de la vía respiratoria, alteración en la succión/deglución, metabolopatías
(galactosemia, fenilcetonuria), entre otras.
El fármaco de elección para inhibir la lactancia es la cabergolina. Se acom­
paña de hielo local y de sujetador compresivo. Durante la lactancia natural,
se administran las tomas cada 3 h, aunque es más importante seguir la de­
manda del recién nacido.
30.5. Otros problemas del puerperio
Los entuertos son contracciones uterinas dolorosas que pueden apa­
recer durante el puerperio, más frecuentes en multíparas o cuando se
ha empleado oxitocina. Suelen estar en relación con la liberación de
oxitocina por el estímulo del pezón.
La tiroiditis posparto es de origen inmunológico y cursa como crisis
leve de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo. Suele normalizarse
entre los 6 y los 9 meses.
El síndrome hemolítico urémico posparto (fracaso renal agudo, ane­
mia hemolítica microangiopática y trombocitopenia) es raro.
La tromboflebitis o el tromboembolismo puerperal, aun hoy, con la
deambulación precoz, sigue siendo un problema importante. Su diag­
nóstico y tratamiento es el mismo que fuera del embarazo-puerperio, y
existe riesgo de recurrencia tanto en embarazos posteriores como en la
toma de anovulatorios.
La parálisis nerviosa periférica materna suele estar producida por la
compresión de la cabeza fetal o durante la aplicación de un fórceps
 Ma nua l CTO de Me dicina y Cirugía, 9.ª ed ición
y afecta con mayor frecuencia al obturador, el femoral y el peroneo.
Cura espontáneamente en unas semanas.
Las convulsiones puerperales sugieren eclampsia, especialmente en
la primera semana. Hay que evaluar otras posibilidades (foco orgánico,
eléctrico o hemorrágico central).
Las alteraciones mentales posparto son frecuentes y pueden mani­
festarse de tres formas clínicas: tristeza o melancolía puerperal, depre­
sión puerperal y psicosis puerperal.
El cuadro más leve y frecuente de los trastornos del ánimo es la tris­
teza o melancolía puerperal que afecta casi al 80% de las mujeres. No
suele necesitar tratamiento psiquiátrico y responde bien al apoyo psi­
cológico, comprensivo, tranquilizante e informativo. Está en discusión
una posible influencia de los cambios hormonales en su etiología. En
ocasiones se instaura un estado manifiestamente psicótico, llamado
Ideas clave �
" La causa más frecuente de hemorragia posparto es la atonía uteri­
na. Se trata de cuadros de hemorragia temprana. El miometrio no
se contrae, por lo que no deja de sangrar.
" Los factores predisponentes son sobredistensión uterina, multipari­
dad, uso prolongado de oxitocina, útero miomatoso, manipulación
excesiva, infección amniótica y uso de relajantes uterinos.
" El tratamiento consiste en masaje uterino, fármacos uterotónicos
(oxitocina, metilergometrina, prostaglandinas), taponamiento ute­
rino, embolización arterial selectiva y si no se controla, como última
medida, histerectomía obstétrica.
" Las lesiones del canal del parto son la segunda causa más frecuen­
te y también son hemorragias tempranas. Se relacionan con partos
precipitados o instrumentales y con la macrosomía fetal . Su trata­
miento consistirá en localizar la lesión y suturarla.
" La retención de restos placentarios suele producir hemorragias tar­
días. Está predispuesta por alteraciones placentarias (acretismos,
C a s o s c l ínicos /J
Una paciente sometida a cesárea por inducción fallida tras amnio­
rrexis prematura presenta, en su tercer día de puerperio, malestar
general, fiebre de 38,5 °C, loquios fétidos, útero subinvolucionado
y doloroso a la palpación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1) Endometritis puerperal.
2) Dehiscencia de la histerectomía.
3) Retención de restos placentarios.
4) Necrosis isquémica de mioma uterino.
5) Absceso de pared abdominal.
RC: 1
3 0 · P o s p a r t o y p u e r p erio
11
psicosis puerperal, que se caracteriza por un cuadro confuso-onírico.
Aparece más en pacientes con antecedentes maniacodepresivos y en
primíparas.
La muerte materna suele ser menor de 1 0/1 00.000 nacidos vivos,
aunque aumenta con la edad materna. La causa más frecuente es
la hemorragia (30%): por abruptio, atonía uterina, CID . . . La segunda
causa más habitual es el embolismo pulmonar (23%, aunque en Es­
tados Unidos es la primera causa). La tercera causa más frecuente es
la HTA (1 8%).
PREGU NTAS ./ No hay preguntas MIR representativas.
M I R
placentas succenturiatas). Se trata mediante la realización de un
legrado puerperal.
" La endometritis puerperal es un cuadro frecuente que se caracteriza
por la presencia de picos febriles a las 24-48 h del parto asociados
a dolor abdominal, sobre todo a la exploración uterina, subinvo­
lución uterina y loquios abundantes. El tratamiento es antibiótico,
con pautas de amplio espectro para cubrir bacilos g ramnegativos,
que son los que frecuentemente están implicados (gentamicina +
clindamicina + penicilina).
" Los factores de riesgo de endometritis son la cesárea, los partos
instrumentales, la rotura de membranas prolongada, la corioam­
nionitis, los partos prolongados, la anemia . . . En estos casos,
está indicada la profilaxis con ampicilina o con amoxicilina­
ácido clavulánico.
" La lactancia está contraindicada en casos de infecciones (tuberculo­
sis, VIH, hepatitis agudas), drogadicción o por la toma de fármacos
que puedan pasar a la leche (ciclofosfamida, ciclosporina, litio, me­
totrexato). El fármaco de elección es cabergolina, junto a medidas
locales.
Primigesta que, durante el final del periodo expulsivo, presenta un
sangrado de sangre roja muy escaso que se hacefrancamente hemo­
rrágico inmediatamente después de expulsarse el feto. La placenta
es alumbrada 1 O min después; el útero se contrae correctamente. La
hemorragia por vía vaginal continúa. De los siguientes diagnósticos,
el más probable es:
1) Atonía uterina.
2) Retención de un cotiledón placentario.
3) Desgarro de cuello uterino.
4) Coagulopatía.
5) Rotura uterina.
RC: 3

ESTADOS H I PERTEN S IVOS D E L EM BARAZO
Es un tema presente en las últimas
O R I E N TA C I Ó N
M I R convocatorias, por lo que es necesario
dedicarle tiempo.
3 1 .1 . Epidemiología y etiología
Su frecuencia oscila entre 1 -5% de embarazos. Su etiología sigue siendo un
misterio sin resolver, aunque parece ser multifactorial. Estos factores etioló­
gicos se dividen en dos grandes grupos:
Factores placentarios. La preeclampsia es un síndrome que apa­
rece exclusivamente en el embarazo y necesita que haya placenta
para producirse. Está relacionado con un defecto en la placentación
y un fallo en la reorganización de las arterias espirales (las arterias
espirales irrigan la superficie endometrial y se reorganizan durante
la gestación, facilitando la invasión del trofoblasto para facilitar el
intercambio uteroplacentario). Este fallo en la placentación puede
tener un origen inmunológico: dado que la unidad placentaria fun­
ciona como un aloinjerto, al fracasar los mecanismos normales de
inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno, se iniciaría una
reacción inmunitaria anormal entre antígenos paternos y maternos.
Presentan más riesgo las mujeres que han tenido poco contacto
previo con esos espermatozoides, como
ocurre en las nulíparas, o en las m ultíparas
cuando cambian de pareja. Por este moti-
vo, también poseen mayor riesgo las mu-
jeres que usan métodos anticonceptivos
de barrera y en embarazos con donación
de ovocitos. Otra posible causa no inmuni-
taria es el excesivo tamaño de la placenta
(gestación gemelar y enfermedad trofo-
blástica gestacional).
Factores maternos. Son factores de riesgo
de preeclampsia la nuliparidad, la obesidad,
Lesión glomerular
los antecedentes familiares de preeclampsia­ HTA
eclampsia, la preeclampsia en gestación pre-
via, la hipertensión crónica, la enfermedad
renal crónica, la diabetes mellitus pregesta-
cional, la gestación múltiple, la presencia de
trombofilias. Figura 1 1 1 . Fisiopatología de la preeclampsia
Ginecología y obstetricia
3 1 .2. Fisiopatología
y manifestaciones clínicas
La preeclampsia (Figura 1 1 1 ) es una enfermedad multisistémica y multi­
factorial caracterizada por la existencia de daño endotelial que precede al
diagnóstico clínico. La placenta juega un papel importante en la patogéne­
sis de la preeclampsia, existiendo una placentación anormal y una dismi­
nución de la perfusión placentaria. La isquemia placentaria conduce a una
activación y a una disfunción del endotelio vascular materno, resultando en
un aumento de la producción de endotelina y tromboxano, un aumento de
la sensibilidad vascular a la angiotensina 11 y una disminución en la forma­
ción de agentes vasodilatadores (óxido nítrico y prostaciclinas). Todas es­
tas alteraciones provocan un aumento de las resistencias vasculares, mayor
agregabilidad plaqueta ria, activación del sistema de la coagulación y disfun­
ción endotelial, que se traducen en los síntomas y signos de la enfermedad.
El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y pre­
senta una lesión característica, la endoteliosis glomerular, que produce pro­
teinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto.
El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de renina y de angio­
tensina, bajos. La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema
extracelular. El edema agudo de pulmón puede ocurrir, sobre todo, en el
posparto. Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento
Preeclampsia
Patología placentaria
Liberación de factores tóxicos circulantes
t
Disfunción endotelial
Vasoconstricción e hipercoagulabilidad
Trombopenia Isquemia hepática Isquemia SNC
Proteinuria Hemolisis GOT/GPT Eclampsia
HELLP

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
de ácido úrico, provocándose hiperuricemia. La creatinina se eleva sólo en
los casos más graves por disminución de su aclaramiento. La rotura hepática
o el infarto hepático masivo son raros, pero fatales.
A nivel digestivo, la enfermedad produce dolor epigástrico, vómitos y elevación
de transaminasas. secundarios a necrosis hepatocelular. El síndrome HELLP es la
asociación de Hemólisis, Elevación de enzimas hepáticas (Liver, en inglés) y pla­
quetopenia (Low Platelets). A nivel cerebral, el vasoespasmo se manifiesta como
alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical
transitoria), y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva, sin que el gra­
do de vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta un
20% de eclampsias debutan con PA normal o límite) (MIR 06-07, 1 77).
31 .3. Clasificación
La clasificación de la hipertensión en el embarazo es la siguiente:
Hipertensión crónica. Es una HTA detectada previamente a la gesta­
ción o antes de la semana 20 de embarazo.
Preeclampsia. Consiste en encontrar después de la semana 20 de gesta­
ción hipertensión más proteinuria (con o sin edemas) (MIR 1 0-1 1 , 166; MIR
03-04, 103). Es precoz si aparece antes de la semana 20 y se asocia a los
casos de embarazos gemelares, enfermedad trofoblástica o hydrops fetal.
Eclampsia. Es la aparición de convulsiones en una paciente con pree­
clampsia, cuando no pueden atribuirse a otra causa.
Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida. Consiste en
un aumento de la tensión previa en más de 30 mmHg la sistólica, más
de 1 5 mmHg la diastólica o más de 20 mmHg la media, junto con pro­
teinuria o edema generalizado (MIR 09-1 O, 1 54).
Hipertensión gestacional. Es la aparición de hipertensión durante
el embarazo o en las primeras 24 h del puerperio sin otros signos de
preeclampsia. La hipertensión que permanece después del puerperio
se considera crónica.
31 .4. Definiciones
Hipertensión. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en
la diastólica sobre los valores normales, o presiones superiores a 140 o
90 mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos 4 h.
Proteinuria. Se define como la existencia de 300 mg o más de proteí­
nas en orina de 24 h o 30 mg/dl en muestras aisladas.
Criterios de gravedad
PA sistólica � 160 mmHg.
PA diastólica � 1 1 O mm Hg.
Proteinuria de � 2 g/24 h.
Creatinina > 1 ,2 mg/dl, por disminución del aclaramiento de creatinina.
Oliguria :;; 500 mi en 24 h.
Plaquetas < 1 00.000 o anemia hemolítica microangiopática.
Elevación de enzimas hepáticas (GOT > 70 U/1 y LDH > 600 U/1), dolor
epigástrico o vómitos.
Cefalea o alteraciones visuales.
Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
Edema pulmonar.
Síndrome HELLP: hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas, pla­
quetopenia (MIR 06-07, 1 69).
31 · E s t a d o s h i p e r t e n s i v o s d e l e m b a r a z o
11
4:
Repercusión fetal
La mortalidad peri natal oscila entre un 7% y un 60% debido a aborto tardío,
muerte intrauterina, sufrimiento intrauterino, prematuridad (espontánea e
iatrógena) y CIR.
31 .5. Tratamiento
La raíz del problema está en la placenta, por lo que el único tratamiento
definitivo es quitarla; es decir, terminar la gestación (MIR 1 0-1 1 , 1 63). Los
antihipertensivos sólo suponen un tratamiento sintomático. La muerte de
la paciente (0-24%) puede producirse por rotura o infarto hepático masivo
(muy infrecuente en gestaciones bien controladas), lesiones cerebrales, CID,
abruptio, fallo renal agudo o edema pulmonar.
Medidas generales. Dieta normosódica rica en proteínas, reposo rela­
tivo, control de la presión arterial y diuresis. Hay que descartar anemia,
trombopenia y alteración hepática asociadas.
Hipotensores. La indicación de tratamiento es la persistencia de PA
diastólica � 100 mmHg o de PA sistólica � 1 50 mmHg.
a-metildopa. Es un fármaco que actúa inhibiendo la producción de
noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. ejerciendo
como un falso neurotransmisor. Se consigue un buen control de la
PA sin grandes fluctuaciones y sin producir hipotensión postura!. Es
de acción lenta por lo que se usa en casos leves, de manera ambula­
toria. El efecto secundario más frecuente es la somnolencia.
Hidralacina. Produce hipotensión por su acción directa sobre el
músculo liso de la pared de las arteriolas. provocandovasodilatación
y disminución de las resistencias periféricas. Ocasiona un aumento
del gasto y de la frecuencia cardíaca. Los efectos secundarios más
habituales son exantemas similares al lupus, que desaparecen tras
suspender el tratamiento, palpitaciones, cefaleas, vómitos y diarrea.
Puede disminuir el flujo uteroplacentario.
Labetalol. Es un antagonista competitivo de los receptores a
y P-adrenérgicos. Actúa disminuyendo la resistencia vascular pe­
riférica mediante el bloqueo de los receptores a-adrenérgicos
de las arteriolas periféricas. pero además bloquea los receptores
P-adrenérgicos, con lo que protege al corazón del reflejo simpático
taquicardizante que produce la vasodilatación periférica. Tiene po­
cos efectos secundarios y presenta la ventaja de que incrementa el
flujo uteroplacentario por lo que es un fármaco muy utilizado. Se
puede administrar por vía oral o endovenosa.
Nifedipina (calcioantagonista). Es un vasodilatador periférico que
además tiene acción tocolítica. Se debe tener cuidado cuando se
asocia al sulfato de magnesio ya que potencia su efecto, teniendo
mayor riesgo de parada cardiorrespiratoria.
Los siguientes fármacos están contraindicados:
Están "prohibidos"los IECA en el embarazo ya que son teratógenos.
Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque dis­
minuyen el volumen plasmático y el flujo uteroplacentario.
Diazóxido. Aunque es un potente hipotensor, no se recomienda
en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y por sus
efectos teratógenos.
Atenolol (bloqueante de los receptores P-adrenérgicos). Aunque
es uno de los principales fármacos frente a la hipertensión, su uso
durante el embarazo presenta unos efectos indeseables como su
acción estimulante del músculo uterino que puede comprometer
el intercambio maternofetal, favoreciendo la aparición de CIR.

Anticonvulsivos. El tratamiento de elección en la profilaxis y el trata­
miento de las convulsiones es el sulfato de magnesio. Es un fármaco que
disminuye la excitabilidad del sistema nervioso central y es un buen anti­
convulsivo. Además tiene una ligera acción hipotensora. Su acción se pro­
duce por disminución de la secreción de acetilcolina a nivel de la unión
neuromuscular y al mismo tiempo, reduce la sensibilidad de la placa mo­
tora a la acetilcolina. Su vía de administración es endovenosa. Su principal
problema es el estrecho margen tóxico-terapéutico por lo que se debe­
rán controlar los signos de intoxicación materna; para ello, se realizarán
controles del reflejo rotuliano (su abolición es un signo precoz de intoxi­
cación), de frecuencia respiratoria (menos de 14 rpm), de diuresis horaria
y de presión arterial. También se monitorizarán los niveles de magnesio
en sangre, que deben estar entre 4,8 y 9,6 mg/dl. En caso de toxicidad
aguda, su antídoto es el gluconato de calcio. En el tratamiento de las con­
vulsiones agudas, también es posible emplear benzodiacepinas.
En las pacientes con factores de riesgo de preeclampsia, aunque no existe
acuerdo general, se puede administrar AAS en bajas dosis (100 mg/día),
desde la semana 1 2 de gestación hasta el final de la misma, para reducir la
incidencia de la preeclampsia y las complicaciones de la misma.
3 1 .6. Parto
En general, se acepta que la vía vaginal es preferible a la cesárea. Para la elección
de la vía de parto habrá que tener en cuenta factores tales como la presentación,
las condiciones cervicales, la edad gestacional, entre otros. Se puede inducir el
parto, así como emplear prostaglandinas locales para la maduración cervical. La
anestesia regional consigue un buen control de la hipertensión y mejora el flujo
I d e a s c l a v e Ji!S
" La etiología de la preeclampsia es desconocida. En las mujeres
con factores predisponentes, se produce una alteración inmu­
nitaria que produce isquemia y liberación de factores vasocons­
trictores como el tromboxano, provocando una lesión endotelial
diseminada que da lugar a los diferentes síntomas y signos de la
enfermedad.
" Estos factores producen una vasoconstricción generalizada, oca­
sionando una elevación de la presión arterial. La alteración a nivel
glomerular típica es la endoteliosis glomerular, que produce pro­
teinuria. Éstos son los dos requisitos para realizar el diagnóstico de
preeclampsia.
easos e I í n i e o s .: ' '. 1
Gestante de 26 semanas de amenorrea que presenta, desde hace
5 días, malestar general, astenia, náuseas, cefalea, edemas y ligero
dolor en hipocondrio derecho. En la analítica practicada presenta:
Hb 8 g/dl, bilirrubina 1,4 mg/dl, LDH 670 Ul/1, AST 1 82 Ul/1, plaque­
tas 80.000/mm 3• Lo más probable es que se trate de un embarazo
complicado por:
1 ) Embolismo de líquido amniótico.
2) Muerte fetal con paso de sustancias tromboplásticas a la circulación
materna.
Ginecología y obstetricia 1 31
uteroplacentario, por lo que puede considerarse la técnica de elección en estas
pacientes siempre que no existan contraindicaciones para la misma.
Se practicará cesárea sólo si no progresa adecuadamente la dilatación, ante
sospecha de sufrimiento fetal, empeoramiento del estado materno o mal
control de la gestante (MIR 04-05, 1 7 1 ).
Se terminará la gestación en todas aquellas pacientes a término con pree­
clampsia. En las gestaciones pretérmino se decidirá en función de la grave­
dad del cuadro clínico que presente la embarazada y del estado fetal.
RECUERDA
No se debe suspender el tratamiento después del parto porque
pueden reaparecer los síntomas.
Pronóstico materno
La enfermedad no siempre recidiva en embarazos posteriores, pero produ­
ce predisposición para la HTA crónica. Es, actualmente, la tercera causa de
mortalidad materna.
./ MIR 1 0-1 1 , 1 63, 166
./ MIR 0 9 -1 0, 1 54
./ MIR 06-07, 1 69, 1 77
./ MIR 04-05, 1 71
./ MIR 03-04, 1 03
" El síndrome de HELLP es la asociación de hemólisis, elevación de las
enzimas hepáticas y plaquetopenia, que puede aparecer en muje­
res con preeclampsia y supone una complicación grave.
" Existen unos criterios de gravedad, tanto clínicos como analíticos,
que es necesario estudiar, que permiten clasificar la preeclampsia
en leve o grave, y que ayudarán a decidir la conducta obstétrica en
cada caso.
" El tratamiento de elección es la finalización de la gestación, y será la
conducta a seguir en todas las gestantes a término. Sin embargo, en
gestaciones pretérmino, será preciso el tratamiento médico antihiper­
tensivo para lograr controlar la enfermedad y prolongar el embarazo
hasta al menos haber alcanzado la madurez pulmonar. Esto será posi­
ble siempre que no se esté frente a un cuadro de preeclampsia grave.
3) Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%.
4) lsoinmunización eritrocitaria con transfusión fetomaterna.
5) Preeclampsia grave.
RC: 5
Se hospitaliza a una gestante de 35 semanas por presentar presión
arterial de 1 65/100 mmHg en repetidas tomas, edemas progresivos
y proteinuria significativa. Se instaura tratamiento con hidralacina
y sulfato de magnesio. 6 horas después, la paciente refiere cefa­
lea intensa, epigastralgia y fotofobia. Se objetiva oliguria, presión
arterial de 1 80/120 mmHg, aumento de los edemas, feto en pre­
sentación cefálica con cérvix formado y cerrado. La monitorización
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edic ión
fetal no estresante presenta una línea de base d e 1 4 0 lpm, ritmo
silente, ausencia de aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal y
desaceleraciones tardías con cada contracción. ¿Cuál es la conduc­
ta correcta?
1) Realizar un perfil biofísico fetal.
2) Aumentar las dosis de antihipertensivos y anticonvulsivos hasta
controlar el cuadro y realizar una inducción del parto.
3) Determinar la madurez pulmonar fetal mediante estudio del líqui­
do amniótico.
4) Finalizar la gestación mediante cesárea.
5) Aplicar tratamiento con nitritos y diazepam, manteniendo una con­
ducta expectante si cede la hipertensión.
RC: 4
31 · E s t a d o s h i p ertensivos d e l embarazo
--11
Una gestante de 34 semanas de edad gestacional ingresa por Urgen­
cias con cefalea, escotomas visuales centelleantes y dolor epigástrico
en barra. Su presión arterial es de 1 70/1 1 O mm Hg, tiene edemas y
proteinuria 3+. En la analítica sanguínea el hematocrito, las plaquetas
y las enzimas hepáticas son normales. ¿Qué actitud recomendaría?
1 ) Tratamiento con sulfato de magnesio y después inducción del par­
to o cesárea si no reúne condiciones favorables para la inducción.
2) Inducción del parto.
3) Tratamiento con hidralazina, y si se normaliza la presión arterial,
continuar el embarazo hasta alcanzar las 36-37 semanas.
4) Cesárea inmediata.
5) Tratamiento con hidralazina, y con glucocorticoides para lograr la
maduración pulmonar fetal y pasadas 24 h inducir el parto.
RC: 1 ; MIR 1 0- 1 1 , 163
.....
D IABETES G ESTACI O NAL
Es un tema a medias con la asignatura
O R I E N TA C I Ó N de Pediatría. Aprovechad para estudiar,
M I R sobre todo, el diagnóstico de la diabetes
durante el embarazo.
32.1 . Diabetes y gestación
Uno de los cambios metabólicos más importantes en la mujer gestante es
el relacionado con los hidratos de carbono, de forma que el 1-3% de todas
las gestantes muestran algún grado de intolerancia a la glucosa. La mayoría
de estas pacientes son mujeres con predisposición genética o metabólica a
la diabetes, incapaces de compensar de forma adecuada los efectos diabe­
tógenos del embarazo.
Se denomina diabetes gestacional a aquella diabetes que se diagnostica
por primera vez durante la gestación, independientemente de la gravedad,
del requerimiento insulínico o de la persistencia posparto. El grupo de pa­
cientes que estaban diagnosticadas de diabetes mellitus previamente a la
gestación se clasifican como diabetes pregestacional.
32.2. Efecto diabetógeno
del embarazo
Resistencia a la insulina. Relacionada fundamentalmente con el lac­
tógeno placentario (HPL) de la segunda mitad de la gestación, que dis­
minuye la utilización periférica de la glucosa, provocando una hiper­
glucemia y un hiperinsulinismo compensatorio. Además, aumenta la
producción de cortisol, estriol, progesterona y de otras hormonas con­
trainsulares y se produce un aumento de la degradación placentaria y
renal de la insulina.
Aumento de la lipólisis. La madre usa la grasa para cubrir sus necesi­
dades calóricas y guardar así la glucosa para cubrir las del feto. La lipóli­
sis produce ácidos grasos libres que no atraviesan la placenta, aunque sí
lo hacen el glicerol y los cuerpos cetónicos.
Cambios en la gluconeogénesis. El feto emplea ciertos aminoácidos,
privando a la madre de los principales sustratos para la gluconeogénesis.
Ginecología y obstetricia
Así, en la gestación, se distinguen las siguientes etapas:
1 . Periodo precoz, anabólico:
Hay un aumento de los depósitos grasos.
Hipoglucemia materna (la glucosa se está "guardando"y por eso se
retira de la circulación).
Disminución de la insulina y de sus necesidades en las pacientes
con DM pregestacional (al haber hipoglucemia en este periodo, se
reduce la necesidad de insulina en estas mujeres).
2. Segunda mitad de la gestación, catabolismo:
Lipólisis: aumentan los ácidos grasos libres metabolizados a cuer­
pos cetónicos.
Resistencia a la insulina: hiperglucemia, incremento de las molé­
culas de insulina y de sus necesidades en la DM pregestacional (al
ser este periodo hiperglucémico, se precisa más insulina compen­
satoria).
3. Posparto: disminución de las necesidades de insulina, ya que se nor­
maliza la hiperglucemia.
32.3. M orbilidad materna
La diabetes mellitus durante el embarazo es un factor de riesgo para el
desarrollo de complicaciones en la madre y en el feto.
La morbilidad materna viene definida por el aumento de los abortos es­
pontáneos, hidramnios (25%), hemorragias posparto, preeclampsia (5-
1 5%), infecciones (ITU, candidiasis, corioamnionitis y endometritis pos­
parto), cesáreas, progresión de la retinopatía, nefropatía y miocardiopatía
en pacientes diabéticas.
32.4. Morta lidad perinatal
Ocurre en aproximadamente el 4% de los partos, fundamentalmente
está relacionada con malformaciones congénitas (la causa más frecuen­
te), prematuridad, insuficiencia respiratoria, infecciones y traumatismos
obstétricos.
 M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

32.5. Morbilidad fetal (Figura 1 1 2)
Durante el periodo embrionario aparecen complicaciones como las malfor­
maciones o los abortos. En el periodo fetal puede alterarse la madurez pul­
monar, lo que puede producir insuficiencia respiratoria en el recién nacido.
También aumenta la incidencia de muerte fetal intrauterina y las alteracio­
nes en el crecimiento, tanto macrosomía como el caso contrario, CIR. Los
fetos macrosómicos tienen riesgo de distocia en el parto y, en consecuen­
cia, de sufrir traumatismos obstétricos. Durante el parto, crece la incidencia
de rotura prematura de membranas, el parto pretérmino y el prolapso de
cordón. En el neonato aparecen alteraciones metabólicas: hipoglucemia (es
la manifestación patológica más frecuente en el hijo de madre diabética);
también puede presentar hipocalcemia, hiperbilirrubinemia o policitemia.
Las malformaciones congénitas que pueden aparecer son:
Esqueléticas: la más característica es el síndrome de regresión caudal.
SNC: anencefalia, holoprosencefalia, encefalocele . . .
Cardiovasculares: hipertrofia del tabique interventricular (malforma­
ción más frecuente en los hijos de madre diabética), transposición de
los grandes vasos, CIV, CIA. DAP. . .
Genitourinario: agenesia renal, duplicación ureteral . . .
Gastrointestinales: hipoplasia de colon izquierdo, atresia anal.
Macrosomía, -----,,r Distrés respiratorio
Obesidad (IMC > 30): es el de mayor riesgo.
Historia familiar de DM (padres o hermanos).
Antecedentes obstétricos: abortos de repetición, fetos muertos,
muerte neonatal no explicada, prematuridad, malformaciones
congénitas, hidramnios, macrosomía fetal, historia de parto trau­
mático.
HTA crónica, preeclampsia, candidiasis, ITU de repetición.
Antecedentes personales de diabetes gestacional o intoleranciu
glucídica.
Se debe hacer una determinación de Hb glicosilada en la primera
visita obstétrica a las pacientes que ya son diabéticas previamente
a la gestación.
Cribado: test de O'Sullivan. Se practica a toda embarazada entre
la semana 24 y la semana 28 (hay que recordar que antes no sue­
le haber problemas de hiperglucemia), aunque resulta que parece
no ser necesario en gestantes menores de 25 años sin factores de
riesgo.
Se administran 50 g de glucosa y se determina la glucemia basal y
una hora postingesta. Si el valor es 140 mg/dl o mayor, se practica
una sobrecarga oral de glucosa (SOG) (MIR 03-04, 98). La detección
de una glucemia basal por encima de 1 26 mg/dl en 2 días diferentes
permite hacer el diagnóstico de diabetes gestacional directamente,
sin necesidad de hacer cribado, al igual que dos valores al azar mayo­
res de 200 mg/dl.
Test de sobrecarga oral de glucosa (SOG). Cuando se sospecha
diabetes gestacional tras el cribado, se practica esta prueba, que

consiste en mantener durante 3 días con dieta baja en calorías

policitemia

(1 .800 calorías), medir la glucosa basal y administrar 1 00 g de glu­

cosa. A continuación, se determina la glucosa una vez cada hora,
durante las 3 horas siguientes a la administración de ésta.
Los valores recomendados como referencia son: 105, 1 90, 1 65 y
Cardiomegalia

1 45 mg/dl.
Se diagnostica diabetes gestacional si hay dos valores iguales o ma­
yores a los de referencia.
Si sólo un valor es mayor o igual, se define como intolerancia a la glu­

-
Colon izquierdo cosa y requiere repetir el test en 3 semanas.
hipoplásico

Sobrecarga oral
Perfil glucémico
de glucosa
Indicación Cribado O'Sullivan patológico Sobrecarga
¿cuándo?
Trombosis
a todas anamnesis positiva patológica
de regresión caudal
de la vena
renal las gestantes
Momento Semana 24 En los tres trimestres, Cualquier
de la gestación si es preciso momento

Método Dar 50 g Dar 100 g de glucosa Dar dieta

Hipocalcemia de glucosa de 1 .800 kcal
Valoración Glucemia Glucemia Preprandial
hipoglucemia

normal 60min O < 1 05 mg/dl < lOO mg/dl

Figura 1 1 2. Morbilidad fetal en diabetes gestacional < 140 mg/dl Posprandial
60 < 190 mg/dl
1 20 < 165 mg/dl < 140 mg/dl
180 < 145 mg/dl
32.6. Diagnóstico (Tabla 35 y Figura 1 1 3)
Patológico
en el caso de que 2
determinaciones
Factores de riesgo que requieren una valoración selectiva de son patológicas
diabetes con la realización de un test de O'Sullivan al comienzo del
embarazo: Tabla 35. Pruebas diagnósticas en la diabetes gestacional

3 2 · D i a betes g e s t a c i o n a l
- 11
-
- - - -
Ginecología y obstetricia 1 32
Finalización del embarazo. Con un control
metabólico correcto y vigilancia adecuada del
bienestar fetal se debe dejar evolucionar la ges­
105 mg/dl 190 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl

Test tación hasta el inicio espontáneo del parto. Si en

la semana 40 el parto no se ha iniciado, se valo­
de O'Sullivan

rará la finalización del embarazo. En principio, se

intenta que el parto sea vaginal. Las indicaciones
< 140 mg/dl ;;, 140 mg/dl

i mg/dl
105
190
de cesárea son las mismas que en la gestante no
diabética.

t
Nuevo control Sobrecarga oral 165
de glucosa 100 g 145
Repetir 3 En las pacientes con retinopatía proliferativa
grave está indicado abreviar el periodo expul­
J semanas

sivo, mediante cesárea o mediante parto ins­

--------- - Normal r�

trumental, para evitar un desprendimiento de

Diabetes

retina. Esta conveniencia se aplica también en

gestacional
Intolerante

el caso de miopía magna y de otras patologías

2 valores 1 valor
patológicos patológico
oculares con riesgo de desprendimiento de re­
Figura 1 1 3. Cribado de diabetes gestacional tina, independientemente de que la madre sea
diabética o no.

32.7. Control durante la gestación
El control durante la gestación se realiza de las siguientes formas:
Perfiles glucémicos. Se instruye a la paciente en el autocontrol glucé­
mico preprandial y posprandial.
Dieta restrictiva. Evitar el azúcar refinado (pasteles. caramelos. refres­
cos, etc.) y realizar ejercicio físico.
Insulina. Está indicada cuando no se consigue un adecuado control
glucémico a pesar de la dieta y el ejercicio. También se usa en caso de
macrosomía o polihidramnios fetal, siendo controvertido su empleo
de manera preventiva.
HbA 1 c. Informa del metabolismo en las últimas 8-12 semanas. Tiene
valor pronóstico para las malformaciones.
Control metabólico intraparto. Se comienza una perfusión intravenosa
de suero glucosado al 10%, con control horario de la glucemia y de la ce­
tonuria en cada micción. Si la glucemia es mayor de 90 mg/dl, se inicia la
insulinoterapia, que se interrumpirá en el expulsivo.
Puerperio. Se mantiene el suero glucosado al 1 0% hasta reanudar la ali­
mentación. A los 2 meses del parto, y una vez finalizada la lactancia, se debe
realizar una sobrecarga oral con 75 g de glucosa.
P R E G U NTAS ./ MIR 03-04, 98
M I R

" El diagnóstico de la diabetes se hace mediante el test de O'Sullivan

I d e a s clave �
" Las complicaciones que se asocian con la diabetes en el periodo
embrionario son una mayor tasa de abortos y de malformaciones.
" La malformación más frecuente asociada a la diabetes es la hiper­
trofia del tabique cardíaco, mientras que la más característica es el
síndrome de regresión caudal.
" La determinación de hemoglobina glicosilada en el primer trimes­
tre puede predecir el riesgo de malformaciones asociadas. Cuando
esté por debajo del 7%, la gestante diabética tiene el mismo riesgo
de malformaciones que si no lo fuera.
" Las complicaciones que se asocian durante el segundo y el tercer
trimestre se relacionan con las alteraciones del crecimiento (ma­
crosomía fetal), alteraciones de la madurez pulmonar (mayor inci­
dencia de enfermedad de membrana hialina) y con problemas en
el momento del parto por el riesgo de distocia por la macrosomía.
(cribado), que se hace a todas las embarazadas en las semanas 24-
28 de gestación. Consiste en la medición de glucemia basal y a la
hora de la ingesta de 50 g de glucosa. Si el valor es superior a 140
mg/dl, es positivo, y se realizará la sobrecarga con 1 00 g de gluco­
sa, en la que se harán cuatro determinaciones.
" Se diagnosticará diabetes gestacional cuando se obtengan dos o
más valores alterados en la sobrecarga de glucosa, cuando haya
dos valores en ayunas superiores a 126 mg/dl o dos valores en cual­
quier momento superiores a 200 mg/dl.
" Se diagnosticará intolerancia a la glucosa cuando se obtenga un
valor alterado. En estos casos se esperan dos o tres semanas y se
repite nuevamente la sobrecarga de glucosa.
" El tratamiento de la diabetes durante el embarazo se realiza con
d ieta, ejercicio físico e insulina. Los antidia béticos orales no es­
tán indicados como tratamiento farmacológico de la diabetes
gestacional.

-11

COM PLICACI O N ES I N FECCI O SAS
O R I E N TA C I Ó N Es un tema cada vez más preguntado
M I R que se debe repasar.
33.1 . Vacunaciones
Las vacunas que están contraindicadas durante la gestación son las siguien­
tes: parotiditis, rubéola, sarampión, fiebre amarilla (son virus vivos atenua­
dos). No se recomienda la vacunación sistemática contra gripe, poliomielitis,
hepatitis B, aunque son vacunas permitidas durante el embarazo, si fueran
necesarias (MIR 1 3-14, 234).
La vacunación frente a la fiebre tifoidea está permitida, siempre que esté
absolutamente indicada. La de la rabia, la difteria y el tétanos sí deben ad­
ministrarse cuando estén indicadas (son toxoides), al igual que la tos ferina
(células muertas).
33.2. Toxoplasmosis
Se trata de una infección inocua en el adulto, que con frecuencia pasa
asintomática. Puede aparecer infección fetal por vía transplacentaria
como consecuencia de primoinfección padecida por la madre durante
el embarazo. El riesgo del feto está en relación con el momento en que
ocurre la infección materna. Así, se calcula que el riesgo de infección
fetal alcanza el 1 5, 30 y 60% según tenga lugar en el primero, segundo y
tercer trimestre de la gestación, respectivamente. Sin embargo, la grave­
dad de la enfermedad, de transmitirse, es mucho mayor si ocurre en las
primeras 1 2 semanas, pues se produce un alto porcentaje de abortos o
embriopatías graves.
La infección en la embarazada se caracteriza por la aparición de astenia y de
anorexia, acompañadas de adenopatías cervicales y cuadro faringoamigda­
lar, que puede simular una mononucleosis infecciosa.
La clínica en el feto se caracteriza por coriorretinitis (más frecuente), hidro­
cefalia, calcificaciones cerebrales y convulsiones (tétrada de Sabin), aunque
la clínica es muy variable y es posible que aparezcan formas sin toda la sin­
tomatología.
11
Ginecología y obstetricia
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante serología en la primera visita prenatal. En
caso de madres sin anticuerpos se repetirá la serología en el segundo y en el
tercer trimestre de gestación para detectar posibles seroconversiones asin­
tomáticas. Son indicativos de infección activa una lgG creciente o una lgM
positiva. El diagnóstico de la infección fetal se realiza a partir de líquido am­
niótico o de sangre fetal, determinando lgM, PCR o cultivos. La presencia de
hidrocefalia o de calcificaciones cerebrales dispersas son datos ecográficos
que sugieren la presencia de infección fetal.
Profilaxis
Las medidas primarias que se recomiendan para evitar la infección en las ges­
tantes susceptibles son evitar tocar ojos y boca sin lavarse las manos después
de haber manipulado carne cruda, evitar la ingesta de carne poco cocida,
el contacto con animales reservorio (gatos, conejos, gallinas, palomas y pe­
rros), asegurarse de lavar bien frutas y verduras antes de consumirlas, ponerse
guantes si hay que realizar trabajos de jardinería . . . (MIR 09-1 O, 1 57).
Tratamiento
En las gestantes en las que se observe seroconversión está indicado el trata­
miento con espiramicina durante todo el embarazo. Si se diagnostica infec­
ción fetal, se debe añadir pirimetamina y sulfadiazina en ciclos de 3 semanas,
alternando con espiramicina hasta el final de la gestación. Se recomienda la
suplementación con ácido folínico para prevenir la depresión medular pro­
ducida por la pirimetamina.
33.3. Rubéola
La infección congénita por rubéola ha disminuido drásticamente por la vacu­
nación generalizada (mediante la triple vírica) de la población femenina en la
pubertad, si bien se está asistiendo a un pequeño repunte de la misma debido
a la población inmigrante que no está vacunada frente a dicha infección.
La rubéola puede provocar graves alteraciones fetales, dependiendo de la
época de la gestación en la que tenga lugar el contagio. Cuando la madre se
contagia dentro de las primeras 8 semanas, la infección fetal supera el 80%,
siendo la sordera neurosensorial el defecto más común encontrado en los
---
niños que se infectaron entre la semana 9 a la 1 3. Después de esta fecha, las
malformaciones graves son menos frecuentes.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la detección de anticuerpos. Un título me­
nor de 1 /16 indica susceptibilidad a la infección. Una lgG positiva con lgM
negativa significa que la paciente ha pasado la infección. Una lgM positiva
implica infección reciente. La aparición de lgM materna positiva constituye
una indicación para la determinación de lgM fetal. La prueba más usada es
el ELISA. Se descarta rubéola congénita si la madre no tiene anticuerpos lgG
o si los títulos de lgG en el niño (positivos al nacimiento) descienden hasta
desaparecer en 6-1 2 meses.
Profilaxis y tratamiento
No hay tratamiento antiviral efectivo para la rubéola congénita. El uso profi­
láctico de la gammaglobulina una vez que ha tenido lugar la exposición es
controvertido ya que no hay evidencia de su eficacia, por lo que no pare­
ce disminuir el riesgo fetal, si bien teóricamente administrada antes de que
transcurran 72 h podría ser útil. La prevención mediante las campañas de
vacunación es fundamental.
La única medida preventiva consiste en vacunar a toda mujer no inmune
en edad fértil y demorar el embarazo hasta pasados por lo menos 3 meses
desde la vacunación, aunque no se ha demostrado que el virus de la vacuna
sea perjudicial para el feto.
33.4. Citomegalovirus
El citomegalovirus (CMV) es una de las viriasis susceptibles de ser contraí­
das por la madre durante la gestación y de afectar al feto. En la madre, la
infección suele ser asintomática. Aunque un importante porcentaje de las
embarazadas son susceptibles a la infección al iniciar la gestación, sólo un
3% contraen la primoinfección, y de estas únicamente en un 50% de los
casos se produce la infección fetal. Si la primoinfección tiene lugar duran­
te el primer trimestre, los órganos afectados pueden ser SNC. corazón, ojos
y oído. La infección durante el segundo trimestre puede provocar microce­
falia, hepatoesplenomegalia, CID o ictericia.
Diagnóstico
Ante la sospecha de enfermedad materna, debe solicitarse serología de CMV
Un valor elevado de lgM es diagnóstico de infección activa primaria o recu­
rrente. Para el diagnóstico de infección fetal es mucho más fiable la demostra­
ción del agente en el líquido amniótico que el estudio de la sangre fetal.
Tratamiento
No existen medidas profilácticas ni terapéuticas específicas.
33.S. Sífilis
La sífilis congénita aún se produce en nuestro país, aunque la prevalencia de
esta enfermedad es baja. Están especialmente expuestas al contagio las ges­
tantes jóvenes UDVP, de bajo nivel socioeconómico y con promiscuidad sexual.
Ginecología y obstetricia 1 33
Las mujeres con más probabilidad de tener hijos afectados son las no trata­
das con sífilis primaria, secundaria o latencia precoz.Ya que en muchos casos
las mujeres afectadas no presentan manifestaciones visibles, es preceptivo
realizar una prueba serológica (no treponémica) a todas las gestantes.
Diagnóstico
VDRL o RPR: son pruebas no treponémicas, inespecíficas, válidas para
el cribado (que es obligatorio en cualquier gestante) (MIR 05-06, 1 66),
pero no para el diagnóstico específico, ya que el embarazo es la primera
causa de falso positivo.
FTA-Abs o MHA·TP: son pruebas treponémicas. Se realizarán en caso de
positivo en las no treponémicas. Proporcionan un diagnóstico específico.
Tratamiento
El antibiótico de elección es la penicilina. El tratamiento antes de las 1 6 se­
manas evita la sífilis congénita. Después de esta fecha, cura la infección, pero
no evita los estigmas congénitos. En casos de alergia, se puede utilizar eri­
tromicina, si bien con este fármaco se tienen unas tasas de curación mucho
menores, por lo que es aconsejable insistir en el tratamiento con penicilina
(puede ser preciso realizar desensibilización, preferible incluso a emplear el
antibiótico de segunda elección).
33.6. Tuberculosis y embarazo
Aunque la tuberculosis en la embarazada es poco habitual, su incidencia
está aumentando. Los dos factores que tienen mayor influencia en este in­
cremento son la asociación de la enfermedad al VIH y la aparición de cepas
resistentes, a veces a múltiples fármacos. Cursa como tuberculosis en pa­
cientes con inmunodepresión, por lo que su pronóstico es peor. El trata­
miento recomendado actualmente es isoniacida junto a piridoxina + rifam­
picina + etambutol o espiramicina, evitando siempre la estreptomicina, que
podría producir sordera congénita.
La profilaxis antituberculosa con isoniacida puede realizarse en aquellos ca­
sos en los que esté indicada.
33.7. Varicela
La infección por varicela durante el embarazo tiene una baja incidencia. No
hay constancia de que el cuadro clínico sea más grave en la mujer gestante
que en la no gestante, excepto si aparece neumonía varicelosa.
Ante un contacto, si la gestante presenta lgG en ausencia de lgM, es portadora
de inmunidad residual y se le informa de la ausencia de riesgos para el feto. Si
la varicela se produce antes de la semana 20, el riesgo para el feto de defec­
tos congénitos por el virus está alrededor del 2%. El virus es eminentemente
dermotropo y neurotropo. Si aparece después de lasemana 20, el riesgo de
defectos congénitos es prácticamente inexistente (MIR 04-05, 1 67).
Tratamiento
El tratamiento con aciclovir (800 mg, 5 veces al día, durante 5-7 días) está
indicado si hay desarrollo fulminante, varicela hemorrágica, fiebre alta, neu­
monía varicelosa o herpes zóster.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9:' edición

La administración de gammaglobulina dentro de los 4 días que siguen Sí

Factores de riesgo Administrar PAi •
a un posible contagio es de dudosa eficacia. La única indicación actual
de administración es si el cuadro aparece en las 3 semanas previas al · Hijo previo con enfermedad por EGB
· Bacteriuria por EGB
parto para evitar la varicela neonatal, que presenta una elevada mor­
· Parto antes de las 37 semanas
talidad.

33.8. Hepatitis B y hepatitis e

EGB +
PAi

La infección materna afecta al hijo en caso de que la madre sea portadora

crónica, tenga infección activa durante la gestación o hepatitis crónica ac­ j No ,eall,ado, <M,1tad0< deKoooc;do,
tiva. En madres que sólo son HBsAg positivas, el porcentaje de transmisión
placentaria es bajo, pero cuando son positivos HBsAg y HBeAg, el riesgo de Sí
Factores de riesgo
transmisión se hace realmente alto, siendo del 90%, si la madre es HBeAg PAi

positiva. El riesgo de cronificación es muy elevado si se adquiere en el pe­ ::3 · RPM de 1 8 h o más
· T.• intraparto > 38 °C
riodo perinatal. Se precisa una especial vigilancia del crecimiento fetal. La
contraindicación de la lactancia es controvertida. Se llevará a cabo inmuno­
profilaxis activa y pasiva, pero la gestación no aumenta el riesgo de curso
clínico grave (MIR 1 0-1 1 , 230).
No PAi • PAi: profilaxis antibiótica intraparto
La hepatitis C tiene el riesgo de que un 50% de las pacientes acabe presen­
tando una hepatopatía crónica. Ni la hepatitis aguda por el VHC altera el Figura 1 1 4. Profilaxis de estreptococo B
curso del embarazo, ni éste influye negativamente sobre la enfermedad; no
obstante, existe un riesgo alto de transmisión vertical en los casos de hepa­
titis aguda, hepatitis crónica y si existe coinfección porVIH. 33.1 O. Virus del papiloma humano

33.9. Estreptococo B (MIR 1 1 -12, 1 54¡ La transmisión vertical parece limitarse a papilomatosis laríngea y, raramente,
condilomatosis orogenital o conjuntiva.

Forma parte de la flora digestiva y coloniza la vagina del 20·30% de las muje­
res, siendo la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal, con una
mortalidad del 1 0-20%. Se produce transmisión vertical (MIR 05-06, 1 7 1 )
si concurren factores d e riesgo como:
CIR.
Prematuridad.
Rotura prematura de membranas de más de 1 8 h antes del parto.
Corioamnionitis.
Fiebre materna mayor de 38 OC: durante el parto.
Inmunodeficiencia.
Bacteriuria por estreptococo B.
Asfixia perinatal.
Inducción prolongada.
Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B.
Numerosos tactos vaginales.
La afectación precoz del recién nacido suele dar sepsis grave y la tardía, me­
ningitis purulenta. El cribado de madres portadoras implica un cultivo de
exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana
35-37. La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intrapar­
to (desde el comienzo del parto, hasta el final del expulsivo) antibioterapia
intravenosa:
Penicilina G 5 millones de UI, más 2,5 millones cada 4 h.
Ampicilina 2 g i.v. más 1 g/4 h.
En alérgicas: vancomicina 1 g/12 h o clindamicina 900 mg/8 h.
La profilaxis (Figura 1 1 4) se hace en pacientes con cultivo positivo o en las
que, teniendo cultivo negativo o desconocido, cuentan con los factores de
riesgo descritos.
Se pueden destruir las lesiones condilomatosas maternas en el tercer
trimestre (aunque no se debe usar podofilotoxina ni 5-FU).
No se recomienda cesárea electiva, salvo que los condilomas supongan un
obstáculo mecánico importante o alto riesgo de sangrado.
33.1 1 . VI H y embarazo
La infección por e l VIH tiene una gran repercusión sobre l a reproducción
por lo que una correcta identificación de la mujer infectada puede evi­
tar la transmisión maternofetal. No presentan mayor incidencia de com­
plicaciones obstétricas. Los malos resultados obstétricos observados son
secundarios a la drogadicción, al tabaquismo . . . Sólo gestantes en esta­
dios avanzados de la infección parecen tener peores resultados. No se han
observado malformaciones congénitas asociadas a la infección por el VIH
(MIR 04-05, 1 66). Las gestantes infectadas no presentan una evolución
más rápida de la infección durante el embarazo. Los niveles bajos de CD4
son predictivos de la presentación de complicaciones infecciosas al igual
que fuera del embarazo.
Diagnóstico
Debe realizarse de manera sistemática serología frente al VIH en el primer
trimestre del embarazo y repetirse en el tercer trimestre. En las gestantes no
controladas, con serología no realizada o desconocida para el VIH es conve­
niente realizar un test rápido para el VIH para poder disminuir el riesgo de
transmisión fetal (MIR 07-08, 1 77).

33 · C o m p l i c a c i o n e s i n f e c c i o s a s
11

Tratamiento
El tratamiento antirretroviral ha sido el factor de mayor impacto en la pre­
vención de la transmisión vertical del VIH. El objetivo principal del mismo
es mantener la carga viral indetectable. Estará indicado en todas las gestan­
tes independientemente del número de linfocitos CD4 y de la carga viral
plasmática. La elección de los fármacos concretos se basará en el estudio
de resistencias, en la seguridad y en su facilidad de cumplimiento (véase la
Sección de Enfermedades infecciosas).
El tratamiento estándar consiste en la combinación de al menos tres
antirretrovirales. Se consideran seguros la zidovudina, la lamivudina y la
nevirapina. El empleo de indinavir y zalcitabina debe restringirse en lo
posible y el efavirenz está en principio prohibido, ya que es teratógeno
en animales (MIR 1 0-1 1 , 1 1 4).
. Prevención de la transmisión vertical
El periodo de mayor riesgo de transmisión del VIH es el momento del parto
siendo la carga viral, el estadio de la enfermedad, la duración de la rotura
de membranas, el tratamiento antirretroviral recibido y la vía del parto los
principales factores de riesgo.
Se ha demostrado que la cesárea electiva disminuye de forma significa­
tiva el riesgo de transmisión vertical respecto al parto vaginal por lo que
debe aconsejarse sin discusión cuando exista deterioro inmunológico
(CD4 < 200), carga viral desconocida o > 1 000 copias/mi, si no ha reci­
bido tratamiento médico adecuado durante la gestación (triple terapia),
prematuridad y en gestantes con tiempo de bolsa rota mayor de 4 h
(MIR 1 3- 1 4, 1 84).
I d e a s c l a v e RS
" Las únicas vacunas que se permiten durante la gestación son los
toxoides (tétanos, rabia, difteria), mientras que aquellas de virus
vivos atenuados están totalmente contraindicadas (parotiditis,
rubéola, sarampión, fiebre amarilla).
" La primoinfección por toxoplasma durante el embarazo puede pro­
vocar una infección fetal por vía transplacentaria. Es rutinaria la se­
rología de toxoplasma en el primer trimestre.
Las pacientes inmunes no precisan más controles, mientras que las
no inmunes deben repetir controles todos los trimestres. Además,
se recomiendan medidas preventivas para evitar la infección, como
evitar la ingesta de carne poco cocinada, lavar bien frutas y verdu­
ras, evitar el contacto con animales reservorio. . .
" S i aparece seroconversión para toxoplasma, se iniciará tratamien­
to con espiramicina y se comprobará si existe o no infección fetal.
Si existe, se añadirá al tratamiento sulfadiacina y pirimetamina.
" La infección congénita por rubéola ha disminuido por la vacuna­
ción sistemática. El diagnóstico se realiza mediante la determina­
ción de anticuerpos. La presencia de lgM implica infección reciente.
No existe un tratamiento efectivo para la rubéola congénita.
" La serología para sífilis es obligatoria en el primer trimestre. Se rea­
lizarán pruebas no treponémicas y si resultan positivas, se harán
pruebas treponémicas. Si son positivas, se procederá con el trata­
miento con penicilina lo más precoz posible, ya que si se realiza an­
tes de la semana 16, evita la sífilis congénita.
- 11
Ginecología y obstetricia 1 33
Durante el parto, se debe evitar la amniorrexis artificial y realizar cesárea
si se prevé un parto prolongado. Evitar la realización de microtomas, la
colocación de electrodos y los partos instrumentados y contraindicar
la lactancia materna en todos los casos (MIR 06-07, 1 86-PD). Se ad­
ministrará zidovudina i.v. intraparto independientemente del tratamien­
to que llevara previamente la gestante. En aquellas gestantes que no
hayan recibido tratamiento antirretroviral durante el embarazo o que
lo hayan recibido durante poco tiempo y presenten cargas virales muy
elevadas cerca de la fecha del parto se puede asociar nevirapina oral al
menos 2 h antes del parto a la zidovudina.
33. 1 2 . Herpes simple
La transmisión de l a infección a l feto y a l recién nacido ocurre por contacto
directo con material infectado y tiene lugar en el momento del parto. La pre­
sencia de lesiones activas o el antecedente de infección activa en el tercer
trimestre es indicación de cesárea electiva para reducir el riesgo de infección
neonatal (MIR 07-08, 1 73).
./ MIR 1 3-14, 1 84, 234
./ MIR 1 1 -12, 1 54
./ MIR 1 0-1 1 , 1 1 4, 230
v' MIR 09-10, 1 5 7
./ M I R 07-08, 1 73, 1 77
./ MIR 06-07, 1 86-PD
./ MIR 05-06, 1 7 1
./ MIR 04-05, 1 66, 167
" La profilaxis con isoniacida puede realizarse en aquellos casos en
los que esté indicada.
" En un caso de varicela durante la gestación, se administrará aciclo­
vir si hay: desarrollo fulminante, varicela hemorrágica, fiebre alta,
neumonía varicelosa o herpes zóster. La administración de gam­
maglobulina no está indicada, salvo que el cuadro aparezca en las
2-3 semanas previas al parto, y se utiliza para disminuir la gravedad
de la varicela neonatal.
" En las pacientes con VIH, es necesario el tratamiento durante el
embarazo para disminuir la transmisión vertical. Se utilizará pau­
ta de triple terapia como en pacientes no gestantes, evitando los
fármacos que tienen demostrada teratogenia (efavirenz y delar­
vidina).
" Estará indicada la extracción fetal mediante cesárea si existe dete­
rioro inmunológico (CD4 < 200), carga viral desconocida o > 1 .000
copias/mi, no tratamiento a ntirretroviral adecuado durante el em­
barazo, prematuridad y rotura prematura de membranas > 4 h.
" Se recomienda realizar a todas las gestantes al final del embarazo
(35-36 semanas) un cultivo vaginal y otro anorrectal para detectar
a las portadoras del estreptococo B y pautar profilaxis antibiótica
intraparto con penicilina o ampicilina.
" En las mujeres con cultivo negativo en las que existen otros fac­
tores de riesgo de sepsis precoz (hijo previo con enfermedad por
SGB, bacteriuria por SGB, prematuridad, rotura de membranas
con un tiempo superior a 18 h, fiebre intraparto), también está
indicado el tratamiento antibiótico.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
C asos eI ínieos .'r. 1 determinación de la lgM fetal.
Gestante de 24 semanas que acude a la consulta porque a su hijo
de 4 años le diagnosticaron hace S días la varicela. La paciente no
recuerda si padeció la enfermedad en la infancia, pero sí sabe que
no fue vacunada, y está muy preocupada por la posible afectación
fetal. ¿Qué actuación sería la correcta?
1) Administrar la vacuna específica.
2) Solicitar cuantificación de lgG, y si fuera negativo, administrar la
gammaglobulina específica.
3) Tranquilizar a la paciente, informándole de la ausencia de riesgos
fetales.
4) Administrar aciclovir oral en dosis de 800 mg, 5 veces al día, durante
5-7 días.
5) Administrar gammaglobulina específica y tranquilizar a la madre,
informándole de la ausencia de riesgos fetales.
RC: 3; MIR 04-05, 167
Una gestante de 1 O semanas tiene contacto con un niño que, 6
días más tarde, desarrolla un cuadro de exantema y síndrome ge­
neral infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola. En el
primer control serológico gestacional, se detectó la negatividad
de la lgG específica. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la co­
rrecta?
33 · Complicaciones infecciosas
1 ) La aparición de lgM materna positiva constituye indicación para la
2) No existe posibilidad de contagio, dado que el niño ya no se hallaba
en fase de eliminación viral.
3) En este periodo de la gestación, el riesgo de la infección y de afec­
tación embrionaria es mínimo.
4) La administración inmediata de gammaglobulina hiperinmune espe­
cífica reduce considerablemente el riesgo de infección embriofetal.
5) La existencia de lgM fetal negativa excluye, en este caso, la posibili­
dad de transmisión transplacentaria.
RC: 1
A una gestante a término que ingresa en trabajo de parto se le detec­
tan unas pequeñas vesículas vulvares de herpes simple recidivante.
Años antes de la gestación tuvo una primoinfección de herpes genital
y varios brotes de herpes recidivante. ¿Cuál es la conducta a seguir?
1 ) Hacer una cesárea.
2) Permitir el parto vaginal y tratar con aciclovir al recién nacido.
3) No es necesario una conducta especial, ya que el herpes recidivante
no tiene riesgo para el recién nacido.
4) Permitir el parto vaginal y aislar al recién nacido de la madre.
5) Tratar inmediatamente las lesiones con ácido tricloroacético para
inactivar el virus y entonces permitir el parto vaginal.
RC: l ; MIR 07-08, 1 73
--
 Ginecología y obstetricia

,
FARMACOS Y EM BARAZO

ORIENTACIÓN Es un tema sencillo con bastante El riesgo de toxicidad fetal de los fármacos se clasifica en las siguientes ca­
M I R relevancia para el examen. tegorías:
Categoría A: ausencia de riesgo fetal demostrada en humanos (p. ej.,
ácido fólico) (MIR 1 0-1 1 , 225).
El embarazo supone la aparición de modificaciones farmacocinéticas que Categoría B: bien tolerados en estudios animales, pero no hay estudios
pueden alterar la respuesta a los fármacos. Además, se introduce un nuevo en seres humanos (p. ej., penicilina).
factor, la presencia del feto, que puede verse afectado por los fármacos que Categoría C: carencia de estudios adecuados tanto en humanos como
toma la madre. Las modificaciones farmacocinéticas en el embarazo se re­ en animales (p. ej., paroxetina, budesonida . . . ) (MIR 1 3-14, 1 85).
sumen en la Tabla 36. Categoría O: demostrado el riesgo fetal. En determinadas ocasiones
se pueden usar si la relación riesgo/beneficio
lo aconseja (p. ej., fenitoína).
Cambios fisiológicos dependientes Cambios farmacocinéticos Categoría X: los riesgos son tan claramen­
Proceso cinético de la edad gestacional secundarios te superiores a los beneficios por lo que no
Absorción -l. vaciado gástrico Retraso de absorción deben utilizarse durante la gestación (p. ej.,
-l. motilidad gastrointestinal _¡. cm.lx estradiol).
t flujo sanguíneo en piel, mucosas t biodisponibilidad tópica
y músculo e intramuscular Algunos ejemplos de efectos teratógenos típicos
Distribución t agua corporal total t volumen de distribución son:
-l. grasa subcutánea de fármacos lipofílicos Talidomida, tolbutamida y clorpropam ida:
-l. concentración de proteínas t volumen de distribución producen malformaciones en extremidades,
y de la fracción de fármaco pabellón auricular, ojo y vísceras.
no unido a proteínas
Estreptomicina: provoca lesión del VIII par,
Metabolismo t o -l. capacidad enzimática Poca afectación en los micromielia, anomalías esqueléticas.
Colestasis antimicrobianos Tetraciclinas: inhibición del crecimiento
.J.. eliminación de rifampicina óseo, manchas dentarias, micromielia, sin­
Eliminación renal t filtración glomerular y flujo t depuración renal y .J.. vida media dactilia.
sanguíneo de eliminación Yoduros: bocio congénito, hipotiroidismo,
= función tubular retraso mental.
Tabla 36. Modificaciones farmacocinéticas en el embarazo (MIR 03-04, 75) Cloroquina: lesiones retinianas, lesiones del
VIII par.
Metotrexato: anomalías congénitas múltiples. Incluso las dosis bajas
34.1 . Efectos de los fármacos que toman algunas pacientes con artritis reumatoide pueden provo-
carlas.
sobre el feto Anfetaminas: transposición de grandes vasos, fisura palatina.
Dietilestilbestrol: adenocarcinoma de células claras en ovario y
Según la fase de la gestación en que se tomen los medicamentos tera­ cérvix (MIR 06-07, 1 67), anomalías del tracto genital por persistencia
tógenos, los efectos serán diferentes. Así, en la fase de gametogénesis se mülleriana.
producirá esterilidad; en la de segmentación, aborto; en la organogénesis Etanol: síndrome alcohólico del recién nacido.
(embrión), malformaciones; y en la fase de feto, alteraciones funcionales tras Dicumarínicos y warfarina: anomalías esqueléticas y faciales, retraso
el nacimiento, como por ejemplo, hipoglucemia con antidiabéticos orales, mental (MIR 1 0-1 1 , 80).
hipotonía y depresión respiratoria con benzodiacepinas o complicaciones Podofilino: teratógeno incluso por vía tópica.
hemorrágicas con AAS y AINE. Aminoglucósidos: lesiones del VIII par.

11
 M a nual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª ed ición

Litio: bocio, anomalías oculares, fisura palatina. Misoprostol (prostaglandina): puede producir aborto por favorecer
Antitiroideos: bocio, hipotiroidismo, retraso mental. las contracciones.
Cotrimoxazol (sulfamida): se asocia a ictericia neonatal, kernicterus. Difenilhidantoínas: alteraciones de la coagulación, hasta el 30% de los
Tiazidas: teratógenas. Además, los diuréticos están contraindicados en fetos expuestos a fenitoína presentan malformaciones craneofaciales
el embarazo. y digitales, además de un menor cociente intelectual.
AAS: dosis mínimas de 1 00 mg/día se han usado para la prevención de
la preeclampsia y del CIR. No debe utilizarse como analgésico.
Cloranfenicol: síndrome gris del recién nacido. PREGUNTAS ../ MIR 1 3-14, 1 85
Norfloxacino, pipemídico: el fallo más común en la actualidad es em­
M I R ../ MIR 1 0-1 1 , 80, 225
plearlos en la infección de orina de la paciente joven, que puede inad­ ../ MIR 06-07, 167
vertidamente estar embarazada. Hay que recordar que daña el cartílago 1 ../ MIR 03-04, 75
en crecimiento.
Antituberculosos: la isoniacida es el fármaco más seguro para el feto,
aunque implica un riesgo de hepatitis materna. Se emplea como profi­
laxis y como agente terapéutico, junto con el etambutol (del que no hay Ideas clave Ji6
constancia de toxicidad o teratogenia). La rifampicina es teratógena en
" Entre los fármacos de uso frecuente contraindicados en el em­
teoría, aunque está indicada en su tratamiento; la estreptomicina produ­
barazo destacan anticoagulantes orales, talidomida, retinoides,
ciría daños en el VIII par fetal. La pirazinamida puede alterar la coagulación. tetraciclinas, ketoconazol, quinolonas, dietilestilbestrol (DEB)
lnhibidores de la ECA (captopril. . . ): malformaciones y muerte fetal. y tiacidas.
No deben administrarse durante el embarazo.

34 · F á r m a c o s y e m b a r a z o
-11
 Ginecología y obstetricia

,
OTRAS PATO LOG IAS D E LA G ESTANTE

1
O R I E N TA C I Ó N Es un tema poco importante, gestación y aumenta conforme avanza la misma. Se debe a la acción
del exceso de ácidos biliares en la piel y se presenta con predominio
M I R salvo el apartado de la isoinmunización Rh,
que sí hay que estudiar en detalle. nocturno.
Coluria (60% de los casos).
Ictericia: en los casos más graves (1 0-20%), en ausencia de otros sínto­
35.1 . H iperemesis gravídica mas hepáticos o gastrointestinales.

Se comprueba elevación de la isoforma hepática de la fosfatasa alcalina (que

Consiste en la aparición de vómitos continuos e intensos que impiden la ali­ podría distinguirse de la placentaria por técnicas isoenzimáticas) y del co­
mentación de la embarazada ocasionando su deshidratación y un trastorno lesterol, incremento de la bilirrubina (hasta 6 mg/dl), leve aumento de los
metabólico más o menos grave. ácidos biliares séricos y transaminasas normales o relativamente elevadas,
con GGT normal o alta (Tabla 37).
Tratamiento
Cuando la alteración es leve, se llama prurito del embarazo.
El tratamiento consiste en:
Ingreso hospitalario y reposo: es conveniente el aislamiento y la tran­
quilidad de la paciente. Colestasis intrahepática Hígado graso agudo
Reposición hidroelectrolítica: se realiza por vía intravenosa, pasándo­ gestacional o ictericia recurrente del embarazo o esteatosis
la a vía oral una vez que sea tolerada. del embarazo hepática aguda gravídica
Piridoxina (vitamina 86): es efectiva en la reducción de la gravedad de En la segunda mitad del embarazo A partir de la semana 35
las náuseas. Prurito Síntomas de hepatitis aguda
Doxilamina: es un fármaco antihistamínico que reduce la frecuencia de Aumento de transaminasas
Aumento de las enzimas de
las náuseas en el embarazo temprano aunque producen somnolencia. colestasis (FA, bilirrubina) y colesterol
Metoclopramida: se reserva para casos refractarios con vómitos per­
Buen pronóstico Alta mortalidad (de madre y feto)
sistentes.
Recurrente en otros embarazos No recurrente
Tratamiento médico (colestiramina Finalizar la gestación
35.2. I ctericia recurrente del embarazo y ácido ursodesoxicólico)
Tabla 37. Diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática
o colestasis intrahepática gestacional gestacional e hígado graso agudo del embarazo

Es una enfermedad ocasionada por una exageración del defecto en la excre­
ción de ácidos biliares fisiológico que se observa en algunas gestantes y en
las tomadoras de anticonceptivos orales, probablemente debido a una sus­
ceptibilidad aumentada a los estrógenos y progestágenos, aunque el nivel
de éstos no suele estar elevado.
Clínica
Tratamiento
El tratamiento consiste en administrar ácido ursodesoxicólico y colestira­
mina para aliviar el prurito, suplementar las vitaminas liposolubles A, D,
K, E si el tratamiento es prolongado y dar vitamina K si hay prolongación
del tiempo de protrombina. También son útiles los antihistamínicos y la
dexametasona.

Consiste en la aparición de: Debe mantenerse control fetal periódico (el dato que más se asocia con la
Prurito generalizado: es el síntoma más precoz de la colesta­ mortalidad fetal es la cifra de ácidos biliares en sangre materna) e inducir el
sis intrahepática gestacional. Aparece en la segunda mitad de la parto cuando haya madurez fetal.

11 - -
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

El pronóstico materno es favorable, pero el fetal puede estar comprometido. Prúrigo gestacional. Aparecen lesiones pequeñas y pruriginosas
con mortalidad cercana al 5%. Desaparece tras el parto. pero recurre en cada que aumentan a lo largo del embarazo. ceden con el parto y no
gestación. No evoluciona a hígado graso agudo del embarazo. suelen recurrir. No hay cambios en las pruebas de laboratorio. El
prurito mejora con corticoides tópicos o antihistamínicos orales.
H iperpigmentación cutánea. La distensión de la piel en el abdo­
35.3. H ígado graso agudo men y en las mamas puede producir estrías, que suelen perdurar
tras el parto. La línea media abdominal es posible que se hiperpig­
del embarazo o esteatosis hepática mente, así como la cara (cloasma) que desaparece tras el parto.
aguda gravídica

Es una complicación poco frecuente que presenta riesgo de mortalidad tan­

to materna como fetal.

Clínica
Suele aparecer tardíamente (mayor de 35 semanas) y el riesgo de recurren­
cia es muy bajo. Los síntomas iniciales son náuseas y vómitos, dolor abdomi­
nal. anorexia e ictericia. El prurito es raro. La mitad de los casos tienen fiebre
y casi la mitad, hipertensión, proteinuria y edema.

Diagnóstico
Se evidencia elevación de las cifras de transaminasas. de bilirrubina y, en
los casos graves, disminución del tiempo de protrombina y de la cifra de
fibrinógeno.

Tratamiento
Figura 1 1 5. Herpes gestacional
La esteatosis desaparece rápidamente tras finalizar la gestación, pero no se
cura nunca antes del parto, por lo que la terminación de la gestación es por
el momento la única actitud válida que ha mejorado radicalmente el pro­ 35.5. N efropatía gravídica
nóstico actual de la enfermedad.

Véase la Sección de Nefrología.

35.4. Dermatosis del embarazo
La dermatosis del embarazo engloba a un grupo muy heterogéneo de pro­
cesos dermatológicos asociados específicamente con la gestación, algunos
de los cuales tienen alto riesgo fetal:
Dermatosis con alto riesgo maternofetal.
Dermatitis autoinmunitaria por progesterona. En todas las ges­
taciones de la paciente se presentan lesiones cutáneas pustulosas.
agrupadas. Hay eosinofilia y sensibilidad a las pruebas cutáneas de
progesterona.
Dermatitis papulosa del embarazo. En todas las gestaciones
aparecen diariamente pápulas eritematosas. pruriginosas y disemi­
nadas, y las preexistentes se oscurecen y curan en 7-1 O días, dejan­
do hiperpigmentación residual. Todo cesa tras el alumbramiento.
Se cree que la HCG está muy elevada. La prednisona, 50 mg/día,
mejora el pronóstico.
Herpes gestacional. Placas eritematosas pruriginosas con formación
de ampollas. que no siempre desaparecen tras el parto (Figura 1 1 5).
Dermatosis sin riesgo maternofetal.
Erupción polimorfa del embarazo. Consiste en una erupción cu­
tánea intensamente pruriginosa que se presenta al final del emba­
razo y no suele recidivar en gestaciones posteriores. Los corticoi­
des. orales o tópicos, mejoran el prurito.
35.6. Cardiopatías y embarazo
Entre el 1 -2% de las gestantes padece alguna cardiopatía, siendo las más fre­
cuentes las reumáticas. y de ellas, la estenosis mitral la más habitual de todas.
Dentro de las congénitas. las que tienen mayor incidencia son la comunica­
ción interauricular y la persistencia del conducto arterial. La mortalidad ma­
terna está alrededor del 1%. El pronóstico fetal también empeora. teniendo
peor pronóstico en caso de cardiopatías cianóticas maternas.
La actitud debe ser esperar un parto vaginal. aunque se han de evitar perio­
dos de dilatación y expulsivos prolongados. La cesárea aumenta la mortali­
dad en pacientes cardiópatas y ha de recomendarse evitar el embarazo en
caso de cardiopatías graves o mal compensadas, como aneurismas aórticos,
siendo un buen método la anticoncepción de barrera.
35.7. Epilepsia y embarazo
La epilepsia no contraindica la gestación. Se ha descrito de dos a tres ve­
ces mayor riesgo de muerte fetal. prematuridad y malformaciones congéni­
tas (labio leporino. paladar hendido y malformaciones cardíacas). Las crisis

3 5 · O t r a s p a t o l o g í a s de la g e s t a n t e
11

aumentan en un 1 5% de los casos, disminuyen en un 24% y no cambian en
un 25%. Se aconseja pautar ácido fólico a dosis de 5 mg/día y vitamina K, 20
mg/día, 2 semanas antes de la fecha prevista del parto, y 1 mg intramuscular
al neonato al nacimiento. No está justificado el cambio de fármaco antiepi­
léptico porque ninguno es totalmente inocuo. Se recomienda monoterapia
y la menor dosis posible, teniendo en cuenta que la gestación varía la dosis
de fármaco libre.
La carbamazepina y el ácido valproico aumentan el riesgo de defectos del
tubo neural (1 o/o) y la difenilhidantoína produce el síndrome de la hidantoína
fetal (véase el Capítulo 34. Fórmacos y embarazo). De los nuevos fármacos
antiepilépticos, la lamotrigina es del que se tiene experiencia clínica más
amplia y en el que no se han observado mayor número de anomalías con­
génitas que en la población normal.
35.8. Gestante con Rh negativo
Cuando la madre es Rh(-) y el padre Rh(+) (aproximadamente el 1 2% de
parejas), el problema ocurre si el feto es Rh(+). Si hay isoinmunización Rh, la
madre desarrolla anticuerpos anti-Rh en respuesta al antígeno presente en
el feto, fundamentalmente el antígeno D. En sucesivos embarazos los anti­
cuerpos JgG, sintetizados, ya en mayor cantidad y con mayor afinidad por el
antígeno, atraviesan la placenta y producen hemólisis fetal. En un 25% de los
casos se presentará la forma más grave (hydrops feto/is).
Se debe realizar a toda embarazada la determinación del grupo ABO, del
factor Rh y el test Coombs indirecto (que detecta anticuerpos circulantes)
en la primera visita.
Profilaxis
Se debe administrar lg anti-D en gestantes Rh(-) con test de Coombs indirec­
to negativo si la pareja es Rh(+) o desconocido en la semana 28 de gestación
y, posteriormente, si el feto es Rh(+), una nueva dosis dentro de las primeras
72 h posparto (Figura 1 1 6) (MIR 1 0-1 1 , 165). Estará contraindicada la pro­
filaxis en mujeres con detección de anticuerpos positiva. También se debe
administrar una dosis de lgG anti-D tras aborto, ya sea espontáneo o por
interrupción voluntaria, embarazo ectópico, biopsia corial o amniocentesis,
funiculocentesis y versión cefálica externa.
Mujer
t t
Rh(-l Rh(+)
t t
Coombs indirecto a la mujer Nada
Positivo Negativo
Gammaglobulina
Mujer sensibilizada, humana anti-D a las 28-32
la profilaxis no está indicada serna nas de gestación
t Promiscuidad sexual.
Bebé Rh(-) - Parto ____. Bebé Rh(+)
t
Nada más
t
2.• dosis de gammaglobulina antes de las 72 h
Figura 1 1 6. Profilaxis de isoinmunización Rh
11
Ginecología y obstetricia 1 35
Tratamiento
Los tratamientos disponibles para su utilización durante el embarazo son
funiculocentesis con transfusión intrauterina o plasmaféresis y adminis­
tración de altas dosis de inmunoglobulinas. Su indicación se realizará en
función de la edad gestacional, de la tasa de anticuerpos circulantes y de
los hallazgos ecográficos de hydrops. En el recién nacido el tratamiento
consistirá en la fototerapia únicamente o combinada con la exanguino­
transfusión.
35.9. Cronograma de seguimiento
del embarazo
1 . Quimioprofilaxis con ácido fólico para prevención de defectos
del tubo neural: toda mujer con deseo de gestación debe tomar
0,4 mg/día desde 1 mes antes de la concepción hasta la semana
1 2 de gestación.
2. Cronograma de serología (MIR 08-09, 1 77):
Preconcepcional: solicitar siempre lúes, toxoplasma, rubéola yVIH.
Primer trimestre: VIH, rubéola, toxoplasma, sífilis, hepatitis B.
Segundo trimestre: VIH si hay factores de riesgo (UDVP. prostitu­
ción, VIH de la pareja . . . ).
Tercer trimestre: VIH a todas las gestantes, hepatitis B y sífilis sólo si
hay factores de riesgo.
3. Analítica general: una analítica general en cada trimestre, con atención
a las pruebas de coagulación en el tercer trimestre para analgesia epi­
dural.
4. Cribado de diabetes gestacional.
5. Cribado de incompatibilidad de Rh.
6. Exploración genital y mamaria:
Se realizará inspección de genitales, tacto bimanual y explora­
ción mamaria.
Toma de citología cervicovaginal, si no se llevó a cabo durante el
último año.
7. Urocultivo: se debe realizar a todas las gestantes un urocultivo entre las
semanas 1 2-16 para detectar bacteriuria asintomática y se repetirá cada
trimestre.
8. Diagnóstico prenatal: se hará cribado combinado en el primer y/o
segundo trimestre, según disponibilidad del centro.
9. Medidas higienicodietéticas:
Dieta equilibrada rica en calcio.
Higiene adecuada, incluida higiene bucal.
Abandono de hábitos tóxicos (alcohol, tabaco . . . ).
Evitar riesgos de exposición.
1 O. Identificación de gestación de riesgo alto o muy alto: aparición de CJR,
malformación fetal, incompetencia cervical, placenta previa, DPPNI, HTA
grave, rotura prematura de membranas, parto pretérmino, embarazo
prolongado, cardiopatía materna grave . . .
1 1 . Identificación de factores de riesgo de ETS:
Prostitución.
Pareja con ETS . . .
1 2 . Exploración ecográfica: se recomienda una exploración ecográfica por
trimestre.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
1 3. Quimioprofilaxis con hierro: es necesario dar suplementos de hierro, en
general, si hemoglobina < 1 1 g/1 y hematocrito < 33%.
14. Actualizar vacunación antitetánica.
15. Cribado de estreptococo B.
I deas clave RS
" La colestasis intrahepática se caracteriza por la aparición de prurito
como síntoma más precoz. En algunos casos puede aparecer tam­
bién ictericia y coluria.
" En la analítica se encuentra una elevación de la fosfatasa alcalina
y de la bilirrubina con transaminasas normales. Se trata con ácido
ursodesoxicólico y colestiramina para aliviar los síntomas, y se su­
plementan las vitaminas liposolubles.
" El hígado graso agudo del embarazo es un cuadro grave con
una clínica inespecífica en la que hay una lesión hepática impor-
35 · Otras patologías de la gestante
- 11
P R E G U N TA S ./ MIR 1 0-1 1 , 165
M I R ./ MIR 08-09, 1 77
tante que se manifiesta por una gran elevación de las transami­
nasas y alteración de las pruebas de coagulación. Es necesaria
la finalización del embarazo, por la elevada mortalidad materna
y fetal que implica.
" A todas las embarazadas hay que realizarles grupo, Rh y test de
Coombs (indirecto). En las mujeres con test negativo se llevará a
cabo profilaxis con anti-O en dos momentos: semana 28 y en el par­
to. Además, habrá que administrar una dosis extra siempre que la
paciente se someta a una prueba invasiva como, por ejemplo, am­
niocentesis.
" En los casos de aborto y embarazo ectópico, si la paciente es Rh
negativa, también hay que administrar profilaxis anti-O.

B i b l i o g ra f ía
Ginecología y obstetricia
i, Bajo Arenas JM, Lailla Vicens JM, Xercavins Montosa J. Fundamentos de
Ginecología. Madrid. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia,
2009.
¡ji Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de Obs­
tetricia. Madrid. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia,
2007.
('.'.i) Berek JS, Hacker NF. Ginecología oncológica próctica, 4.• ed. México.
McGraw Hill, 2006.
¡ji Cabero L, Saldívar D, Cabrillo E. Obstetricia y Medicina Materno-Fetal.
Buenos Aires. Editorial Médica Panamericana, 2007.
-- 11 ---
Ginecología y obstetricia I Bibliografía
i, Grupo CTO. Manual CTO de Ginecología y obstetricia, 8.• ed. Madrid.
CTO Editorial, 2012.
i, González-Merlo J, González Bosquet J, González Bosquet E. Ginecolo­
gía, s.• ed. Barcelona. Masson, 2006.
i, González-Merlo J. Obstetricia, S.• ed. Barcelona. Editorial Masson, 2006.
i, Usandizaga JA, De la Fuente P. Tratado de Obstetricia y Ginecología,
2.• ed. Madrid. McGraw-Hill lnteramericana, 2007.
e, Vanrell J. Endocrinología ginecológica y anticoncepción, 2.• ed.
Barcelona. Editorial Masson, 1 999.