Exposistemaendocrinopatoii 140428035745 Phpapp01

SISTEMA ENDOCRINO
Alaníz Acuna Walter Germán

Camacho Muñoz Patrics
Peralta Villavicencio Alexander
Santa Cruz Ortega Edgar Misael
Generalidades del sistema endocrino
• Regula un estado de equilibrio
metabólico y homeostático, así
como funciones de crecimiento y
diferenciación, reproducción.
• Control por retroalimentación
(local y por eje) y ritmos
hormonales.
• Señalización por hormonas y
receptores diana.
• 5 grupos de hormonas:
– Derivadas de aminoácidos
(Dopamina)
– Derivadas de vitaminas (Vitamina
D)
– Neurolépticos pequeños (GnRH,
ADH)
– Grandes proteínas (Insulina, LH,
PTH)
– Esteroideas (Cortisol, estrógenos)
Edgar Misael Santa Cruz Ortega

Longo LD & otros. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna. 18va Ed.
pp 2866-2872
Generalidades del sistema endocrino
Familias de receptores de membrana y vías de señalización
Receptores Efectores Vías de señalización
Receptores de siete dominios transmembrana acoplados a proteina G

Estimulacion de la produccion de AMP cíclico,
Adrenergicos B LH, FSH, TSH Gsα, adenilato ciclasa
proteína A de cinasa
Glucagon PTH, PTHrP, ACTH, MSH, GHRH, CRH Conductos de Ca2+ Calmodulina, cinasas dependientes del Ca2+
Inhibición de la producción de AMP cíclico,

Adrenergicos α Somatostatina G1α
activación de los conductos de K+ y Ca 2+
Fosfolipasa C, diacilglicerol, IP3, proteina C de
TRH, GNRH Gq, G11 cinasa, conductos de Ca2+, dependientes del
voltaje.
Tirosina cinasa receptora

Insulina, IGF-1 Tirosina cinasa, IRS Cinasas de MAP, PI 3-cinasa; AKT,PKB
EGF, NGF Tirosina cinasa, ras Raf, cinasas de MAP, RSK
Receptor de citocina, unido a cinasa
GH, PRL Tirosina cinasa, JAK
STAT cinasa de MAP, PI 3-cinasa, IRS-1
Serina cinasa
Activina, TGF-B, MIS Serina cinasa Smad
Hipófisis
5 tipos celulares:
- Somatotropas
- Lactotropas
- Corticotropas
- Tirotropas
- Gonadotropas

Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología
estructural y funcional. 8va ed. p.p 1098-1099
Manifestaciones clínicas de los trastornos hipofisarios
Hiperpituitarismo Hipopituitarismo Efecto de masa

local

Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología
estructural y funcional. 8va ed. p.p 1100
Adenomas hipofisarios
• Causa mas frecuente de hiperpituitarismo.
• Incidencia entre los 35-60 años de edad.
•80 – 100, 000 habitantes.
• Microadenomas < 1cm y Macroadenomas > 1 cm
• Pueden ser:
-Funcionales
-No funcionales

Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 1100
• Lesión blanda bien
delimitada que puede estar
confinada en la silla turca.
• Se les llama adenomas
invasores si los adenomas no
tienen capsula macroscópica
e infiltra tejidos colindantes.
• Monomorfismo celular y
ausencia de reticulina
consistente.
• Cuadro clínico depende del
tipo de adenoma.

Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran:
Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 1102

• Dx por MRI con gadolinio,
estudios de laboratorio (PRL
e IGF-1 en suero, cortisol
libre urinario, medición de
ACTH), pruebas de la función
tiroidea, tinción
inmunohistoquímica.
• Tx radioterapia, cirugía, y/o
Tx especifico del tumor.
• Resolución dependiendo de
las características del
adenoma.

Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 1102-1103
Longo LD & otros. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna. 18va Ed. pp 2885-2886
Prolactinomas
• 30% de adenomas hipofisarios
hiperfuncionales.
• 10/100,000 varones y
30/100,000 en mujeres.
• La concentración sérica de
prolactina tiende a
correlacionarse con el tamaño
del adenoma.
• Pueden ser de granulación
abundante (acidófilas) o
escasa (cromófobas). - Dx MRI y medicion de
• Cuadros clínicos de PRL.
amenorrea, galactorrea, - Tx quirúrgico,
disminución de la libido, cabergolina/bromocriptina
esterilidad,
disfunción eréctil.
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 1103-1104
Adenoma de las células de la GH
• 2do tipo mas frecuente de
adenomas hipofisarios
funcionales.
• Presentan 2 subtipos:
granulación abundante y
granulación escasa.
• Una concentración elevada

persistente de GH produce:
– Antes del cierre de epífisis:
gigantismo.
– Después del cierre de
epífisis: acromegalia.
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y
funcional. 8va ed. p.p 1104
Longo LD & otros. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna. 18va Ed. pp 2893
Adenoma de las células de la GH
• Principal consecuencia clínica en
aparato cardiovascular.
• Dx por medición de GH e IGF-1
sérico, clínica, falta de supresión
de GH a <0.4 ug/L de 1 a 2 h
después de una sobrecarga oral
de 75 g de glucosa.
• Tx extirpación quirúrgica,
radioterapia, análogos de la
somatostatina (acetato de
ocreótido), antagonistas del
receptor de GH (pegvisomant),
agonistas de dopamina
(cabergolina/bromocriptina).

Longo LD & otros. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna. 18va Ed. pp 2893
Adenoma de las células ACTH
• Causa de 70% de los Sx de
Cushing endógenos.
• Representan 10-15% de
todos los tumores
hipofisarios.
• Pueden ser de granulación
abundante (basófilos) o de
granulación escasa
(cromófobos).
• Cuadro clínico de Sx de
Cushing.
Longo LD & otros. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna. 18va Ed. pp 2897-
2898
Adenoma de las células ACTH
• Dx por UFC en 24 h,
concentración plasmática basal
de ACTH, MRI con gadolinio
seriados. Obtención de
muestra de sangre del seno
petroso inferior.
• Tx quirúrgico, cetoconazol,
metirapona, mitotano,
etomidato, trilostano,
criproheptadina,
aminoglutemida, inhibidores
de la esteroidogenesis.
• Pronóstico de remisión en
>80% en microadenomas,
<50% en macroadenomas.
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va
ed. p.p 1104
Adenoma gonadótropos, tirótropos y
no funcionales.
• No funcionales= producen poco o
nada de hormonas hipofisarias. Son el
tipo de adenoma hipofisario mas
frecuente (20-30%). Cuadro clínico
depende del tamaño y características
histológicas.
• Se descubren de manera casual
(incidentaloma) por MRI.
• Dx se basa en análisis
inmunohistoquímico, estudios del
campo visual seriados.
• Tx dependiendo de las características
y tamaño del tumor, cirugía.
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 1105
ENDOCRINO
SINDROMES DE LA HIPOFISIS
POSTERIOR
Involucra a la
HORMONA
ANTIDIURÉTICA
(ADH)
DIABETES INSÍPIDA SINDROME DE SIHAD
Deficiencia de ADH Exceso de ADH
Patrics Camacho Muñoz. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER
DIABETES CENTRAL DEFICIENCIA DE ADH
INSIPIDA INCAPACIDAD RENAL PARA

REABSORBER AGUA DE LA
NEFROGÉNICA
ORINA
EMBARAZO
DIURESIS EXCESIVA
POLIURIA
SED
INCREMENTA
↑ OSMOLARIDAD
CONCENTRACIONES
SÉRICAS DE SODIO
POLIDIPSIA Patrics Camacho Muñoz. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria
ELSEVIER
OSMOLARIDAD URINARIA MENOR
QUE LA PLASMÁTICA
DIABETES
INSÍPIDA PRODUCCIÓN DE ORINA
OSMOLARIDAD
↑ 50ml/Kg/dia
URINARIA ↓ 300
DENSIDAD HIPERNATREMIA Y
URINARIA ↓ 1010 DESHIDRATACIÓN SI NO
HAY INGESTA DE LIQUIDO
TRATAMIENTO
1. Desmopresina
-oral, 0.1mg, 3 veces al día.
-parenteral, 1-4mcg, 1 o 2 veces al día.
SECRECION
SIHAD INAPROPIADA POR
EXCESO
CAUSAS
REABSORCIÓN EXCESIVA
DE AGUA LIBRE
LESIÓN
SECRECION DE HIPOTALÁMICA
ADH ECTÓPICA
HIPONATREMIA POR
DILUSIÓN
LESIÓN HIPOFISARIA
POSTERIOR
EDEMA CEREBRAL
FÁRMACOS:
CLORPROPRAMIDA
CARBAMAZEPINA
ANTIDEPRESIVOS DISFUNCIÓN
NEUROLÓGICA
OSMOLARIDAD URINARIA MAYOR
QUE LA PLASMÁTICA
SIHAD
OSMOLARIDAD
PLASMÁTICA ↓ 270 SODIO URINARIO ↑
20 mmol/L
TRATAMIENTO
1. Tratar el factor precipitante (fármacos,
tumores)
2. Restricción hídrica 500-800 ml/día.
3. Demeclociclina 600mg c/24 hrs. (2 a 3 dosis)
Verbalis. Monanging hyponatremia in patientes with syndroem of inappropriate antidiuretic hormone secretion,. Endocinol Nutr:
2010; 57 (supl 2). 30-40
TUMORES HIPOTALAMICOS SUPRASELARES
• Pueden inducir hipofunción e hiperfunción de

la adenohipófisis, diabetes insípida, o una
combinación de ambos.
• Los principales son:
– Gliomas
– Craneofaringiomas
CRANEOFARINGIOMA DERIVA DE RESTOS DE
LA BOLSA DE RATHKE
MAYORIA SON
SUPRASELARES
DOS PICOS DE
PRESENTACIÓN
LENTO
INFANCIA (5 - ADULTOS (60 CRECIMIENTO
15 AÑOS) AÑOS A MÁS)
MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES
ASOCIADOS A ASOCIADAS A
DEFICIT ALTERACIONES
ENDOCRINO VISUALES
CRANEOFARINGIOMA
ADAMANTINOMATOSO PAPILAR
NIDOS O CORDONES DE ZONAS SÓLIDAS LIMITADAS

EPITELIO ESCAMOSO POR EPITELIO ESCAMOSO
ESTRATIFICADO INCLUIDO EN BIEN DIFERENCIADO
UN RETÍCULO ESPONJOSO
NO RETÍCULO ESPONJOSO
FORMACIONES DE QUERATINA
COMPACTA AUSENCIA DE
QUERATINA
CALCIFICACIONES
NO CALCIFICACIONES
FLUIDO QUISTICO:
NO QUISTES
“ACEITE DE MÁQUINA”
CRANEOFARINGIOMA-MACROSCOPICO
CRANEOFARINGIOMA-MICROSCOPICO
Cordones celulares ramificados, compuestos por elementos de tipo malpighiano y

bordeados por una capa de células basales cuboidales. Estos cordones están
separados por un tejido conectivo edematizado, laxo y en sectores quístico
GLANDULA TIROIDES
• Las células tirotropas de la hipofisis liberan TSH.
La unión a su receptor permite que se una la
proteína G.
• Aumento intracelular de AMPc, que estimula la
síntesis de secreción de hormona(T3 y T4).
• Efectos:
1. Aumento del catabolismo de carbohidratos y
lípidos.
2. Estimulación de síntesis de proteínas.
3. Desarrollo cerebral de feto y del neonato.
HIPERTIROIDISMO
• Causado por una hiperfunción de la glándula, lo cual
aumenta la concentración circulante de T4 y T3
(tirotoxicosis).
• Las 3 causas mas frecuentes:

1. Hiperplasia difusa (85% de los casos).
2. Bocio multinodular.
3. Adenoma.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Aumento del metabolismo basal.
2. Intolerancia al calor.
3. Aumento de apetito.
4. Perdida de peso.
5. Taquicardia.
6. Arritmia.
7. Temblor.
8. Diarrea.
9. Osteoporosis.
DIAGNOSTICO
1. Determinación de la concentración sérica de TSH
con análisis de laboratorios sensibles para TSH.
2. Prueba de estimulación con TRH.
TRATAMIENTO
1. Betabloqueadores
2. Tionamidas
3. Radioyodo
HIPOTIROIDISMO
• Causada por una alteración estructural o
funcional que interfiere con la producción de
una concentración adecuada de hormona
tiroidea.
• Prevalencia:
Mayor en mujeres.
0.3%.
Subclínica 4%.
• Hipotiroidismo congénito causada con mas
frecuencia por deficiencia de yodo en la dieta.
• Bocio dishormogenico causada por la

mutación en el gen peroxidasa tiroidea (TPO).
• Sx de Pendred, causado por mutación en el gen
(SLC26A4), cuyo producto la pendrina es un
transportador expresado en la superficie de los
tirocitos y el oído interno.
• Agenesia tiroidea, se han identificado mutaciones

en el factor de transcripción tiroidea 2 (TTF-2)
también denominado FOXE1 y la secuencia
pareada-8 (PAX-8).
Patrics Camacho Muñoz. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional

Octava edición editoria ELSEVIER
• Sx de resistencia a la hormona tiroidea
causada por mutaciones hereditarias en el
receptor de la hormona.
• Resistencia generalizada a la hormona tiroidea
a pesar de una concentración elevada de T4 y
T3 circulante.
• Hipotiroidismo adquirido, causado por
ablación quirúrgica o por radiación del
parénquima tiroideo.
• Hipotiroidismo autoinmunitario, causa mas

común de hipotiroidismo donde no hay
deficiencia de yodo.
CRETINISMO
• Manifestaciones clínicas:
1. Deterioro del sistema osteomuscular y del
SNC.
2. Retraso mental.
3. Talla baja.
4. Rasgos faciales toscos.
5. Lengua sobresaliente.
6. Hernia umbilical.
MIXEDEMA
• Signos clínicos, se caracterizan por una
ralentización de la actividad física mental.
• Síntomas iniciales:
1. Cansancio generalizado.
2. Apatía.
3. Lentitud mental.
4. Intolerancia al frio
5. Estreñimiento.
6. Disnea.
DIAGNOSTICO
1. Determinación de la concentración sérica de
la TSH.
2. Historia clínica y prueba de T4.
TIROIDITIS
• Comprende un grupo de trastornos
caracterizados por un tipo de inflamación
tiroidea (infecciosa, granulomatosa subaguda,
linfocítica subaguda y fibrosa).
• Tiroiditis infecciosa (aguda y crónica).
o La lesión inflamatoria puede causar dolor
cervical espontaneo y a la palpación de inicio
brusco en la región de la glándula
acompañada de fiebre, escalofríos y otros
signos de infección.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• Causa mas frecuente.
• Se caracteriza por un fracaso gradual de la
glándula por destrucción autoinmunitaria.
• Prevalencia:
-Mayor en mujeres.
-45 a 65 años.
• Se asocia a polimorfismos en múltiples genes
asociados a la regulación inmunológica
1. Antigeno-4 asociado al linfocito T citolitico
(CTLA4).
2. Gen proteina tiroxina fosfatasa-22 (PTPN22)
PATOGENIA
Esta causada por una alteración de la
autotolerancia a los auto antígenos tiroideos.
La inducción de autoinmunidad tiroidea se
acompaña de una eliminación progresiva de los
tirocitos por apoptosis y sustitución del
parénquima por la infiltración de células
mononucleares y fibrosis.
Patrics Camacho Muñoz. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional

Octava edición editoria ELSEVIER
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Aumento del tamaño de la glándula.

2. Estreñimiento.
3. Dificultad para concentrarse o pensar.
4. Piel seca.
5. Cuello grueso o presencia de bocio.
6. Fatiga.
7. Pérdida de cabello.
8. Menstruación irregular y abundante.
9. Intolerancia al frío.
DIAGNOSTICO
-Prueba de TSH.
-Prueba de anticuerpos tiroideos.
-Prueba de función tiroidea.
TRATAMIENTO
1. Betabloqueadores.
2. Sustitución de la hormona tiroidea.
3. AINES.
Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
 También llamada
Infección
tiroiditisviral Antígeno viral
de De Quervain.
 Es una enfermedad
Lesión células aguda del tiroides.
inflamatoria
foliculares
 La función tiroidea se recupera en 6 a 12 semanas.

Exposición de
Estimula células
antígenos de células
T citotóxicas
foliculares
 Más frecuente en mujeres, en edad adulta.
Daño del epitelio

Etiología folicular
 Antecedentes de parotiditis, sarampión, adenovirus.
Liberación de
hormona tiroidea
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional

Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 1113-1121
Morfología
 Glándula firme, asimétrica y aumentada de tamaño; cápsula intacta
 Al corte, áreas firmes de color blanco-amarillento.
 Destrucción del epitelio; disrupción de folículos tiroideos; infiltrado

polimorfonuclear o de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
 Reacción granulomatosa con células gigantes multinucleadas.
 La curación se produce por una resolución de la inflamación y la fibrosis.

Manifestaciones clínicas
 Dolor en el cuello.
 Fiebre, malestar.
 Aumento del tamaño del tiroides.
 Inflamación tiroidea e hipertiroidismo.
 Concentración sérica alta de T4 y T3, y baja de TSH.
 Puede aparecer una fase de hipotiroidismo transitorio.
 Captación de yodo radiactivo es baja.
 Recuperación de la función tiroidea normal de 6 a 8 semanas.

Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)
 Llamada tiroiditis silenciosa.
 Más frecuente en mujeres de mediana edad postparto.
 Se manifiesta por un hipertiroidismo leve bociógeno.
 Niveles de T3 y T4 elevados y TSH bajos.
Patogénesis
 Es de etiología desconocida.
 Posible origen autoinmune (autoanticuerpos antitiroideos).

 Variante de la tiroiditis de Hashimoto.

Morfología
 Aspecto macroscópico normal, ligero aumento de tamaño simétrico.
 Rasgos histológicos (similar a la tiroiditis de Hashimoto):

 Infiltración linfocítica con centros germinales hiperplásicos dentro del
parénquima tiroideo.
 Alteración y colapso irregular de los folículos tiroideos
 A diferencia de la tiroiditis de Hashimoto, no se observa fibrosis, atrofia o

metaplasia con células de Hürthle.

 Bocio indoloro
 Se presenta de 2 a 8 semanas postparto
 Hipertiroidismo
 Algunos pacientes pasan de un estado hipertiroideo a hipotiroideo antes

de la recuperación
 Eutiroidismo al año (en 80% de tiroiditis posparto)
 Hipotiroidismo en un periodo de 10 años (1/3 de los que la padecen)

Tiroiditis fibrosa de Riedel
 Enfermedad infrecuente de etiología desconocida.
 Sugiere origen autoinmune por la presencia de autoanticuerpos antitiroideos.
 Caracterizada por una fibrosis extensa del tiroides y de estructuras contiguas
del cuello.
 La presencia de una masa tiroidea dura y fija puede simular clínicamente una
neoplasia tiroidea.

Enfermedad de Graves
 Es una enfermedad autoinmune y constituye la
principal causa de hipertiroidismo endógeno,
acompañado de bocio difuso.
 Existe una tríada clásica de presentación clínica:

 Hipertiroidismo.
 Exoftalmos.
 Mixedema pretibial.
 En personas entre 20 y 40 años. Más frecuente en

mujeres que en hombres con una relación de 7:1.

Etiología
 Causada por una respuesta inmune mediada por células T específicas contra
antígenos tiroideos y por autoanticuerpos estimulantes de los receptores de
TSH en la membrana de la célula folicular.
Patogénesis
Proliferación de células
B
Activación de
células T induce
específicas de
tiroides Secreción de
anticuerpos IgG contra
receptores de la TSH
(TSI)

Morfología
Macroscópica
 Agrandamiento difuso y simétrico de la glándula.
 Peso mayor a 80 g, consistencia blanda.
 Al corte se observa aspecto carnoso.
Histología
 Hiperplasia e hipertrofia epitelial difusa
 formación de papilas que protruyen a la luz de los folículos
 coloide disminuido, pálido y bordes festoneados.
 En estroma intermolecular hay aumento del infiltrado linfoide.
 En áreas formación de grandes folículos linfoides con centros germinales.
Hiperplasia de las células foliculares que da lugar a la Folículos tapizados por epitelio cilíndrico simple que
formación de pliegues y papilas difusa del tiroides en produce un coloide acuoso.
la enfermedad de Graves.

Cuadro clínico
 Generalmente en mujeres jóvenes, con hipertiroidismo asociado a bocio difuso
simétrico, oftalmopatía y dermatopatía.
 Oftalmopatía. Aumento de tejido conectivo retro-orbitario e incremento en la

contractilidad de músculos extraoculares.
 Infiltrado inflamatorio mononuclear en espacio retro-orbitario.

 Edema inflamatorio y edema de las músculos extraoculares.
 Aumento de tejido adiposo.
 Dermatopatía. Piel gruesa; puede observarse en forma de nódulos de color

anaranjado.
Diagnóstico
 Elevación en suero de T3 y T4 libre y total.
 Disminución o supresión de la TSH.
 Aumento de la captación del yodo radiactivo por la glándula.

Bocio
 El bocio es el crecimiento anormal de la glándula tiroides, manifestación de alteraciones
tiroideas.
Que causa
Trastornos de la Aumento de Hipertrofia e hiperplasia de

síntesis de T3 y T4 TSH sérica células foliculares
Provocan
Aumento de tamaño de la glándula
Se corrige la deficiencia hormonal
Estado metabólico eutiroideo

Bocio no tóxico difuso (simple)
 Aumento de tamaño de toda la glándula tiroides, sin la formación de
nódulos.
 Puede ser endémico o esporádico.

Bocio Endémico y Esporádico
Endémico Esporádico
 Zonas geográficas donde el  Menos frecuente
terreno, el agua y los alimentos
tienen baja concentración de  De mayor incidencia en mujeres
yodo.
 De mayor incidencia en la pubertad o inicio
 Se denomina endémico de la edad adulta
cuando mas de el 10% padece
bocio.

Morfología
Fase hiperplásica Fase de involución coloide
Si aumenta el yodo en la dieta o

Aumento del tamaño de la glándula disminuye la demanda de hormona
debido a la hiperplasia de células tiroidea, el epitelio folicular
epiteliales con formación de nuevos estimulado involuciona para formar
folículos. una glándula agrandada rica en
coloide.
Al corte del tiroides, superficie marrón;

Inducido por TSH
algo vidriosa y traslúcida.
Bocio difuso Bocio coloide

 Efecto masa por aumento del tamaño del tiroides.
 Niveles séricos normales de T3 y T4, pero niveles

de TSH elevados.
 En la infancia, el bocio dishormonogénico puede

producir cretinismo.

Bocio Multinodular
 Agrandamiento irregular del tiroides causado por la
combinación de episodios recurrentes de
hiperplasia e involución.
 Pueden alcanzar tamaños masivos; la patogenia

puede ser similar a la de las de neoplasias
benignas del tiroides.
 Los bocios simples de larga duración pueden

convertirse en bocios multinodulares.
 Pueden ser no tóxicos o pueden inducir

tirotoxicosis.

Bocio Multinodular
 Puede causar obstrucción de la vía
respiratoria, disfagia y compresión de los
vasos grandes en el cuello y región superior
del tórax.
 Áreas de fibrosis, hemorragia, calcificación y

cambios quísticos.
 En el síndrome de Plummer, un nódulo

hiperfuncionante se desarrolla en bocio,
provocando hipertiroidismo; sin oftalmopatía
infiltrativa ni dermopatía.

Bocio Multinodular
Bocio multinodular, vista macroscópica Bocio multinodular, vista microscópica
A. Morfología macroscópica que muestra una B. Microfotografía de un nódulo hiperplásico con

glándula con nódulos dispersos, zonas de fibrosis y compresión del parénquima tiroideo residual en la
cambios quísticos. periferia.

Neoplasias del tiroides
Nódulo tiroideo solitario, tumefacción delimitada palpable

dentro de la glándula normal
 Incidencia de 1 a 10% (aumenta en zonas de bocio

endemico)
 4 veces mas frecuentes en mujeres.
 Su incidencia aumenta con la edad.
 Solo 1% son malignos

Criterios clínicos sobre la naturaleza
del nódulo tiroideo:
 Nódulos solitarios / Nódulos múltiples.
 Nódulos en pacientes jóvenes.
 Nódulos en hombres.
 Antecedentes de radioterapia en cabeza y cuello.
 Nódulos calientes.
ADENOMAS
Masas solitarias bien delimitadas derivadas del epitelio
folicular (Adenomas foliculares)
 Los adenomas NO son precursores de cáncer.
 Comparten alteraciones genéticas con los carcinomas.
 La mayoría son infunciónales.
 Algunos pueden producir tirotoxicosis.
 Pueden generar autonomía tiroidea.
 Presentan mutaciones en TSHR y GNAS.

Adenoma folicular
Morfología
Folículos bien diferenciados que

Se observa un nódulo solitario bien
recuerdan el parénquima tiroideo normal.
circunscrito.

Caracteristicas clínicas:
 Disfagia
 Nódulos fríos (no funcionales)
 Nódulos calientes (funcionales)

 Signos de tirotoxicosis
 Dx definitivo con análisis histológico

Carcinomas
 Poco frecuentes (en EE. UU)
 Representan el 1.5% de todos los canceres
 Mayor incidencia en mujeres a mitad de la vida

adulta
 Incidencia igual en la niñez y edad avanzada.
 Derivan del epitelio folicular (excepto el anaplasico)
 Subtipos principales de mayor incidencia:
 Carcinoma papilar (>85 %)

 Carcinoma folicular (5 a 15 %)
 Carcinoma anaplasico (indif.) (<5%)
 Carcinoma medular (5%)

Carcinomas
Patogenia
Carcinoma papilar.
Carcinoma folicular.
Carcinoma anaplasico.
(indiferenciado)
Carcinoma medular.

Insuficiencia corticosuprarrenal
Primaria
Secundaria
Alexander Peralta
Robins y Cotran, Patología estructural y funcional, Octava edición
aguda primaria
crónica primaria
secundaria
Alexander Peralta
Insuficiencia corticosuprarrenal aguda
Sin capacidad de respuesta
Tratamiento con glucocorticoides exógenos
Hemorragia suprarrenal masiva
Alexander Peralta
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Infección bacteriana grave
Hipotensión
Coagulación intravascular
Insuficiencia suprarrenal
Alexander Peralta
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
• Clínica del paciente:
• Dolor abdominal o torácico

• Fiebre
• Nauseas vómitos
• Síntomas psiquiátricos
• Lesiones hemorrágicas en la piel
• Deshidratación
• Cianosis
Alexander Peralta
Insuficiencia corticosuprarrenal crónica
primaria(enfermedad de Addison)
Adrenalitis
Tuberculosis
autoinmunitaria
Sida Metástasis
Alexander Peralta
Adrenalitis autoinmunitaria
APS1(Candidiasis)
APS2(No
candidiasis)
Alexander Peralta
Infecciones
Tuberculosis
Sida
Metástasis
Alexander Peralta
Enfermedad de Addison
 Fatiga fácil
 Debilidad
 Anorexia
 Nauseas
 Vomito
 Perdida de peso
 Pigmentación de piel y mucosas
 Hipotensión
Alexander Peralta
Enfermedad de Addison
• Diagnostico:
Prueba de estimulación de ACTH
• Tratamiento:
Hidrocortisona
Fludocortisona
Alexander Peralta
insuficiencia corticosuprarrenal
secundaria
• Similar a la primaria
• No hay hipoaldosterolismo
• Mismo diagnostico y tratamiento
Alexander Peralta
Neoplasias corticosuprarrenales
Adenomas
funcionales
Adenomas no
funcionales
Carcinomas
Alexander Peralta
Robins y Cotran, Patología estructural y
funcional, Octava edición
Medula suprarrenal
Feocromocitoma
Neuroblastoma
Alexander Peralta
Feocromocitoma
10% son 10% son

suprarrenales bilaterales
10% no
10% son
presentan
malignos
hipertensión
Alexander Peralta
feocromocitoma
• Morfología:
• Pequeñas
• Circunscritas
• Hemorrágicas
• 1 g a 4000 g
• Necróticos
• Quísticos
Alexander Peralta
Feocromocitoma
• Hipertensión
• Taquicardia
• Palpitaciones
• Cefalea
• Sudoración
• Temblor
Alexander Peralta
Feocromocitoma
• Diagnostico:
Aumento de catecolaminas en orina y acido
vanilmandelico y metanefrinas
• Tratamiento:
Quirúrgico
Alexander Peralta
Síndromes de neoplasia endocrina
múltiple
• Edad mas temprana
• Múltiples órganos endocrinos
• Multifocales
• Fase asintomática de hiperplasia endocrina
• Mas agresiva y recidivante
Alexander Peralta
Neoplasia endocrina múltiple tipo 1
hiperparatiroides
Tumores
Prolactinoma
Alexander Peralta
Neoplasia endocrina múltiple tipo 2
MEN 2A
MEN 2B
Cáncer medular de
tiroides familiar
Alexander Peralta
Glándula pineal
Pinealomas
Alexander Peralta

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SISTEMA ENDOCRINO

Alaníz Acuna Walter Germán

Edgar Misael Santa Cruz Ortega

Receptores de siete dominios transmembrana acoplados a proteina G

Inhibición de la producción de AMP cíclico,

Tirosina cinasa receptora

Edgar Misael Santa Cruz Ortega

Hiperpituitarismo Hipopituitarismo Efecto de masa

Edgar Misael Santa Cruz Ortega

Edgar Misael Santa Cruz Ortega

Edgar Misael Santa Cruz Ortega

Edgar Misael Santa Cruz Ortega

Edgar Misael Santa Cruz Ortega

• Una concentración elevada

Edgar Misael Santa Cruz Ortega

DIABETES INSÍPIDA SINDROME DE SIHAD

Deficiencia de ADH Exceso de ADH

INSIPIDA INCAPACIDAD RENAL PARA

• Pueden inducir hipofunción e hiperfunción de

NIDOS O CORDONES DE ZONAS SÓLIDAS LIMITADAS

Cordones celulares ramificados, compuestos por elementos de tipo malpighiano y

• Las 3 causas mas frecuentes:

• Bocio dishormogenico causada por la

• Agenesia tiroidea, se han identificado mutaciones

Patrics Camacho Muñoz. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional

• Hipotiroidismo autoinmunitario, causa mas

Patrics Camacho Muñoz. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional

1. Aumento del tamaño de la glándula.

 La función tiroidea se recupera en 6 a 12 semanas.

Daño del epitelio

Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional

 Glándula firme, asimétrica y aumentada de tamaño; cápsula intacta

 Al corte, áreas firmes de color blanco-amarillento.

 Destrucción del epitelio; disrupción de folículos tiroideos; infiltrado

 Reacción granulomatosa con células gigantes multinucleadas.

 La curación se produce por una resolución de la inflamación y la fibrosis.

Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional

 Aumento del tamaño del tiroides.

 Inflamación tiroidea e hipertiroidismo.

 Concentración sérica alta de T4 y T3, y baja de TSH.

 Puede aparecer una fase de hipotiroidismo transitorio.

 Captación de yodo radiactivo es baja.

 Recuperación de la función tiroidea normal de 6 a 8 semanas.

Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional

 Llamada tiroiditis silenciosa.

 Más frecuente en mujeres de mediana edad postparto.

 Se manifiesta por un hipertiroidismo leve bociógeno.

 Niveles de T3 y T4 elevados y TSH bajos.

 Posible origen autoinmune (autoanticuerpos antitiroideos).

Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional

 Aspecto macroscópico normal, ligero aumento de tamaño simétrico.

 Rasgos histológicos (similar a la tiroiditis de Hashimoto):

 Alteración y colapso irregular de los folículos tiroideos

 A diferencia de la tiroiditis de Hashimoto, no se observa fibrosis, atrofia o

Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional

 Se presenta de 2 a 8 semanas postparto

 Algunos pacientes pasan de un estado hipertiroideo a hipotiroideo antes

 Eutiroidismo al año (en 80% de tiroiditis posparto)

 Hipotiroidismo en un periodo de 10 años (1/3 de los que la padecen)

Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional

 Enfermedad infrecuente de etiología desconocida.

 Sugiere origen autoinmune por la presencia de autoanticuerpos antitiroideos.

 Caracterizada por una fibrosis extensa del tiroides y de estructuras contiguas