Memorias Anir 2017

XVII Curso de Actualización para Médicos Generales
La visión del residente

Enero, 2017
ISSN: 2357-6030
© De los artículos: cada uno de los autores

Las opiniones, conceptos, tablas, gráficas, ilustraciones y fotografías
que hacen parte de cada uno de los artículos, son responsabilidad exclusiva
de los respectivos autores.
© De la edición:
Asociación Nacional de Internos y Residentes
Regional Antioquia - ANIR

Coordinación Administrativa
Manuel Guillermo Botero Narváez

Fotografía de carátula y separadores:

Tomada de https://s-media-cache-ak0.pinimg.com/564x/22/81/5c/22815c1bd2eb3c8699
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Diagramación e impresión
Editorial Artes y Letras S.A.S.
Asociación Nacional de Internos y Residentes -ANIR-

Regional Antioquia
Medellín - Colombia
Teléfono: (574) 571 01 70
becacreditoanir@gmail.com
Enfoques en especialidades médico quirúrgicas
M emorias
XVII Curso de Actualización
Medellín - Colombia,
enero 2017
Enero, 2017
ISSN: 2357-6030
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Junta Directiva ANIR 2016-2017
Ricardo Antonio Consuegra Peña

Presidente
Óscar Arlex Muñoz Mejía
Vicepresidente
Milena Paola Roca Díaz
Secretaria
Katia Zarza Cantillo
Tesorera
Alejandro Martínez Pérez
Vocal
Andrea Catalina Cardona Moreno
Vocal
Jaime Pineda Moreno
Vocal
Ver, oír y no callar [Teresa de Ávila].
Ver para saber lo que pasa, oír para ser consciente de lo que
se dice, y no callarse porque es necesario [José Saramago].
Presentación
El curso La Visión del Residente y el libro divulga-

tivo existen desde hace ya diecisiete jornadas anua-
les, por las más válidas razones.
Es de la esencia del residente su inmersión en la
gestión del conocimiento. Y, es de su talante, la ge-
nerosidad para divulgar y proyectar el saber que es
patrimonio social, de la profesión, de la disciplina
médica.
La regional Antioquia de ANIR agremia residen-
tes de más de treinta áreas de especialidad y sub-
especialidad. El curso y el libro constituyen un
recurso singular para revelar las dimensiones ex-
traordinarias de la academia médica de Antioquia,
de la práctica médica de alta especialidad, y del per-
fil de salud y enfermedad de los naturales y residen-
tes en nuestra región y país.
Veintisiete lúcidos capítulos, con gran valor ilus-
trativo para el mejor aprovechamiento de la con-
sulta, la práctica clínica y el enfoque del paciente
por el médico general, son los que aquí aparecen en
áreas de especialidad o subespecialidad de gran re-
conocimiento en la región: cirugía general y cirugía
plástica; radiología y patología; medicina interna,
XVII Curso de Actualización para Médicos Generales — La Visión del Residente
12
cardiología, endocrinología, alergología, toxicología; neurología

clínica, psiquiatría; ginecología, pediatría, ortopedia, oftalmolo-
gía, medicina deportiva, entre otras.
La comunidad médica reconoce, aprecia y distingue con su crí-
tica el avance de la visión de los residentes que se forman, bajo la
tutela de las facultades de medicina acreditadas por su alta cali-
dad, en hospitales que combinan la docencia asistencial con una
práctica médica intensa, profusa, de gran calidad y experticia.
Por todo ello, ANIR persiste en sus esfuerzos por promover el
diálogo incluyente de los profesionales de la salud. Es parte de su
estrategia por consolidar el vigor gremial. En momentos aciagos
como los propios de la crisis de la salud en Colombia, nada mejor
que fraternizar, crecer en el discurso y en los argumentos.
Los editores
Manejo actual
de las quemaduras
eléctricas
Carolina Hoyos Rave
Residente IV año Cirugía Plástica
Universidad de Antioquia
Generalidades
Las quemaduras son lesiones ocasionadas por
agentes físicos, químicos o biológicos, que producen
daños locales en la piel, tejidos vecinos y trastornos
sistémicos variables. De acuerdo con su gravedad se
clasifican en varios grados, de los cuales dependerá
su evolución, pronóstico, y por tanto manejo.
• I Grado. Quemaduras superficiales, sólo com-
prometen la epidermis, producen eritema,
edema y son muy dolorosas. Sanan en cuatro
a ocho días sin dejar cicatriz.
• II Superficial. Comprometen toda la epider-
mis y la dermis papilar, forman ampollas o
flictenas que al romperse dejan un lecho ro-
sado húmedo. Sanan en ocho a catorce días a
partir de los anexos cutáneos profundos por
lo que la cicatriz es de excelente calidad, aun-
que tiende a hiperpigmentarse.
• II Profundo. Compromete además la dermis
reticular, es roja y desecada o puede formar
una escara dérmica blanquecina u ocre delga-
da. Sana entre dos a cuatro semanas, depen-
14
diendo de la disponibilidad de anexos cutáneos profundos

no lesionados. Tienen una mala cicatrización con tendencia
a la hipertrofia o queloide que tiene mayor gravedad a ma-
yor profundidad, por lo que aquellas que no han sanado al
día veinte se tratan como de tercer grado.
• III Grado. Espesor total. Tiene una escara gruesa parda o
amarillenta, que al desprenderse deja un lecho cruento y
compromiso variable de tejido celular subcutáneo. Las
muy profundas pueden comprometer hasta músculo, ten-
dón, nervio o hueso y algunos se refieren a éstas como IV
grado(11).
La extensión de las quemaduras (superficie corporal quema-

da – SCQ) se calcula por la “regla de los nueve”, desarrollada por
Pulaski y Tennison, fácil de memorizar y aplicar, en donde: en
mayores de diez años se considera la cabeza y las extremidades
superiores cada una con 9%; el tórax y abdomen anteriores, la es-
palda y los miembros superiores cada uno con 18% y los genitales
1%; para los menores de un año cambia la cabeza a 19% y cada
extremidad inferior a 13%. Por cada año de edad se le resta 1% a
la cabeza y se le suma 0.5% a cada pierna. En caso de quemaduras
irregulares se utiliza la medida de la palma sin los dedos: 1%(12).
Todo paciente quemado debe seguir un curso de tratamiento o
protocolo enfocado en las manifestaciones locales y sistémicas de
las quemaduras, que están determinadas por la gravedad indepen-
diente de la causa. Revisaremos brevemente el manejo general,
para luego enfocarnos en las particularidades de las quemaduras
eléctricas(11).
1. Reanimación de acuerdo con el ATLS.
2. Oxígeno por cánula o máscara facial (quemaduras graves,
pacientes inestables).
3. Dos venas periféricas de buen calibre (en quemaduras leves
o moderadas es suficiente una vena).
4. Quemadura moderada: hemoleucograma (HLG), velocidad
de sedimentación globular (VSG) y nitrógeno ureico san-
Manejo actual de las quemaduras eléctricas - Carolina Hoyos Rave
15
guíneo (BUN), creatinina, citoquímico de orina, hemocla-

sificación. Grave: ionograma, gases arteriales, tiempos de
coagulación.
5. Opioides para la analgesia inicial.
6. LEV 4 ml/kg/% SCQ en casos mayores de I grado, o sea que-
madura II y III; la mitad en las primeras ocho horas, la mi-
tad en las otras dieciséis, disminuyendo progresivamente
según la diuresis.
7. Sonda vesical si la SCQ es de más del 35%, o si son quema-
duras genitales o en muslos que dificulten la micción. Pue-
de retirarse cuando el paciente esté estable o pueda tener
una diuresis controlada no invasiva.
8. Protección gástrica con ranitidina.
9. Vía oral normal, sólo suspender en casos de SCQ de más
del 40% o inestable y por 24 a 48 horas.
10. Refuerzo toxoide diftérico (vacuna antitetánica, TD).
11. UCE si la SCQ es de más del 50% en el caso de adultos o
del 40% en niños, o UCI si se trata de un paciente inestable,
críticamente enfermo o con quemadura de la vía aérea.
12. Antibióticos (ATB) sólo si presenta infección documen-
tada, sospecha fuerte y paciente inestable o quemaduras
perineales.
13. Curación más desbridamiento inicial.
14. Cubrimiento con antibióticos tópicos, sulfaplata inicial-
mente mientras haya tejido desvitalizado y luego con nitro-
furazona. Curaciones c/48 a 72h.
15. Dieta hipercalórica hiperproteíca, vigilar estado nutricional.
16. Definir cubrimiento: II grado profundo que no haya epiteli-
zado en 20 días y III grado siempre, con injertos (o colgajo
si hay estructuras nobles expuestas). En estos pacientes se
debe evitar la cicatrización hipertrófica o queloide con el
uso de elásticos y siliconas: uso por lo menos 12 meses en
adultos y 18 en niños.
17. Rehabilitación desde el ingreso y durante todo el proceso.
16
Quemaduras eléctricas
Las quemaduras de los accidentes eléctricos pueden resultar,
ya sea de la generación de calor por el paso de la corriente a través
de los tejidos, o por explosiones, combustión de líquidos inflama-
bles, ropas y otros objetos.
Pueden dividirse en paso de corriente directo (contacto entre
ambas superficies) o indirecto, como el arco eléctrico. En eventos
de contacto directo están las lesiones por alto (más de 1000V) y
bajo voltaje (menos de 1000V) y las descargas directas por rayos.
Epidemiología
En Colombia, las quemaduras eléctricas representan el 10 al
15% de todas las quemaduras, con un predominio del sexo mas-
culino de seis a uno. En los adultos jóvenes la mayoría de los
eventos se relacionan con exposición laboral, prácticas de robo
de energía o la inadecuada disposición de las líneas eléctricas en
las construcciones. Aunque representan un bajo porcentaje de las
quemaduras totales, más del 75% son de II grado profundo o III
grado, requiriendo procedimientos quirúrgicos y llegando en un
5% de los casos a la muerte. Tienen grandes secuelas funcionales,
por presentarse la mayoría en los miembros superiores y ser de
alto voltaje, lo que frecuentemente termina en la amputación de
la extremidad o en una discapacidad considerable(2).
La corriente eléctrica, (que se mide en amperios, A) es la can-
tidad de electrones que pasan de un punto a otro en una unidad
de tiempo. Es directamente proporcional al voltaje (V) e inversa-
mente proporcional a la resistencia (R). El voltaje es la fuerza que
impulsa a los electrones, y la resistencia es la fuerza que se opone
en cada material o tejido al paso de éstos.
Para entenderlo de una forma más práctica podemos imaginar-
nos un río: la corriente o caudal depende de dos factores:
• La fuerza con la que venga el agua (voltaje) que puede ser
por el desnivel de terreno desde lo más alto a lo más bajo
17
(diferencias de potenciales entre la fuente y el polo a tierra)

o porque el río tenga una bomba constante (como en el caso
de la corriente casera que ya viene con un voltaje determi-
nado).
• El tipo de terreno por el cual transcurre el río, (la resisten-
cia), si es un terreno permisivo (baja resistencia: buen con-
ductor), agreste y que dificulta el paso de la corriente (alta
resistencia: mal conductor) o que no permite el paso como
una pared (aislantes).
La mayoría de los tejidos biológicos conducen en grado varia-

ble, siendo los más ricos en agua y electrolitos los mejores con-
ductores. Por ejemplo, la piel húmeda conduce cinco veces más
la electricidad que la piel seca, por lo que es típico que objetos
con algún corto pequeño que normalmente pasa desapercibido,
causen descargas dolorosas con las manos húmedas. Si el voltaje
se aumenta, a pesar de la resistencia de los tejidos se generará un
flujo alto de corriente eléctrica, con la adición de que a mayor
resistencia habrá mayor transformación de energía en calor cau-
sando quemaduras térmicas también (por la ley de Joules)(1,2).
La mayoría de la resistencia del cuerpo humano se encuentra
en la piel, que cuando está íntegra conlleva mayor daño local,
mientras que cuando está mojada o lesionada clínicamente hay
mayor daño interno. Se ha sugerido que en lesiones de alto vol-
taje, los tejidos más allá de la piel actúan como una resistencia
única uniforme, y que el área transversal de la parte del cuerpo
comprometida es más importante que las resistencias individua-
les de cada tejido; esto explicaría por qué es frecuente encontrar
lesiones graves en las extremidades (especialmente en sus áreas
más estrechas como las muñecas, las fosas antecubitales y los to-
billos) pero es raro tenerlas en el tronco(7). Además, los tejidos
profundos parece que retienen más el calor que los superficiales,
probablemente por la alta resistencia del hueso, lo que hace co-
mún encontrar lesiones profundas más graves (similares a una
lesión por aplastamiento).
18
Fisiopatología
El cuerpo humano actúa como un conductor de la corriente
eléctrica, por lo que siempre hay un sitio de entrada y un sitio
de salida, aunque pueden ser múltiples o, en el caso de la co-
rriente alternante, variar. En estos sitios está concentrada toda la
corriente y por tanto es donde se observa clínicamente más daño;
mientras que en el recorrido, la corriente se divide a través de los
diferentes órganos y tejidos, causando daño variable.
Muchos de sus efectos se relacionan con la cantidad, la dura-
ción, el “camino” de la corriente en el cuerpo y el tipo de corrien-
te. La corriente directa tiene una sola dirección, un polo positivo
y negativo, es la utilizada por las baterías (celulares, carros) y la
presente en los rayos. La corriente alterna como su nombre lo in-
dica cambia de dirección varias veces por segundo (Hertz), puede
transportarse miles de metros sin perder voltaje y mediante los
transformadores puede cambiar fácilmente a corriente directa,
ventajas que la hacen ideal para la electricidad doméstica. La co-
rriente alterna es más peligrosa por el flujo alternante de energía,
puede causar fibrilación ventricular más frecuentemente y, a ni-
veles moderados o bajos, tiende a producir contracciones mus-
culares continuas (tetanias) que hacen que la víctima no pueda
desprenderse de la fuente y lo que prolonga el contacto, causando
daños más graves; mientras que la corriente directa tiende a pro-
ducir una contracción muscular única que aleja a la víctima de la
fuente(1).
Las líneas de alta tensión (o madres) llevan más de 100.000V,
las líneas de distribución de 7000 a 8000V y las de entrada a los
hogares 110V a 220V. Un rayo generalmente tiene más de 107V.
La corriente eléctrica lesiona los tejidos, según tres mecanis-
mos mayores:
1. Daño tisular directo. Se presenta al alterar el potencial de
reposo de la membrana y provocar tetania. A mayor corrien-
te (voltaje o duración de la exposición) hay mayor daño
local, con la corriente generando un campo eléctrico local
19
suficiente para causar una ruptura eléctrica de las membra-

nas celulares llevando a lisis celular, siendo las células más
vulnerables las más grandes (neuronas y miocitos), pero
afectando todos los tejidos, de acuerdo con su recorrido(5,6).
2. Conversión de la energía eléctrica en térmica. Con ello se
causa destrucción tisular masiva y necrosis de coagulación.
Las quemaduras generalmente son graves cuando están in-
volucrados altos voltajes, siendo más extensas en la pro-
fundidad que en la superficie. Las quemaduras cutáneas
extensas son generalmente resultado de una lesión por arco
eléctrico, en la que el cuerpo no alcanza a hacer contacto
con la fuente de energía, pero por el gran campo eléctrico
generado se forma un arco de plasma que genera, a su vez,
una gran energía térmica, de hasta 20.000 grados centígra-
dos, que además de producir quemaduras graves produce
una fuerza explosiva que lanza a la víctima. Puede quemar
no sólo a la persona al ser parte del arco, sino también si
está cerca(1). En las lesiones de bajo voltaje, las quemaduras
son frecuentes cuando se presentan contracciones tetánicas
que impiden que la víctima suelte la fuente eléctrica, con lo
que aumenta exponencialmente la producción de calor.
3. Daño mecánico con trauma directo (4,5). Por las contraccio-
nes musculares violentas pueden producirse fracturas, dis-
locaciones y caídas.
Manifestaciones clínicas
Cardiovasculares
La fibrilación ventricular es la causa más común de muerte en
la escena de un accidente por quemadura eléctrica, aunque puede
aparecer cualquier arritmia cardíaca, las cuales deben ser tratadas
de la misma manera que las causadas por otras patologías(8). Entre
los pacientes que llegan vivos al servicio de urgencias, la arritmia
más común es la fibrilación auricular de novo, con muy buena
respuesta al manejo médico. También puede ocurrir lesión cardía-
20
ca directa, la cual se comporta más parecida a una contusión mio-

cárdica que a un verdadero infarto y, en estos casos, la elevación
de la CPK y CK-MB son pobres predictores o evaluadores, por la
presencia de lesión muscular esquelética importante que siempre
acompaña en estos pacientes.
Todos los pacientes deben ser evaluados inicialmente con mo-
nitorización cardíaca. En los casos de paro cardíaco documenta-
do, arritmia cardíaca presenciada en el transporte o en la atención
en urgencias, EKG anormal (sin contar con bradicardia o taquicar-
dia), en el paciente inestable o con una quemadura que requiera
monitorización por edad o gravedad, el monitoreo debe ser pro-
longado (más de 24 horas).
El paciente asintomático con quemaduras menores del 10%
por bajo voltaje sin exposición prolongada (sin agarre por teta-
nización) no requiere más intervenciones que el tratamiento de
las quemaduras locales. En el resto de pacientes se debe iniciar
una reanimación agresiva con líquidos, ya que las lesiones ti-
sulares profundas y orgánicas siempre son más graves que las
cutáneas. Se puede iniciar con un cálculo según Parkland de
4ml/kg/50 y luego ajustar al flujo urinario (1 a 1.5 ml/kg/h) sobre
todo en pacientes jóvenes y sanos; en pacientes con poca toleran-
cia al volumen se puede iniciar con cálculos más bajos, teniendo
siempre como meta una estabilidad hemodinámica y un flujo uri-
nario adecuado.
Lesiones cervicales
Pueden presentarse fracturas cervicales por la contracción
muscular tetánica, por caídas o traumas secundarios. Durante el
manejo inicial y estabilización siempre se debe realizar inmovi-
lización cervical. En el paciente alerta, estable y cooperativo se
puede descartar generalmente por HC (historia clínica) y examen
físico; si hay dolor cervical o déficit neurológico se deben realizar
Rx cervicales o TAC cervical si hay una alta sospecha(2,3).
21
Renales
La mioglobina y la hemoglobina liberadas por el daño muscu-
lar y celular son pigmentos que se depositan en los túbulos dista-
les, causando necrosis tubular aguda con falla renal subsecuente.
En todos los casos de lesión eléctrica habrá un grado variable de
mioglobinuria, pero es clínicamente importante cuando aumenta
el riesgo de lesión renal. Cuando el paciente presenta un daño
tisular extenso (generalmente en quemaduras de alto voltaje o de
bajo voltaje con exposición prolongada) se produce la mayor li-
beración de estos pigmentos, sin embargo, dichos pacientes ya
de por sí tienen indicación de LEV (líquidos endovenosos) con
grandes volúmenes; lo más importante es la monitorización de la
orina del paciente, con un flujo urinario de 1 a 1.5ml/kg/h MÍNI-
MO. Si la orina está ligeramente pigmentada (rosada) este manejo
es suficiente. Si se observa un color oscuro, está indicado iniciar
un protocolo con una aplicación inicial de dos ampollas de ma-
nitol (50g) IV más dos ampollas de bicarbonato IV, acompañados
de abundantes LEV, para obtener un flujo urinario adecuado y al-
calinizar la orina previniendo la precipitación de los pigmentos.
Los diuréticos de asa no son efectivos en este aspecto. Si el flujo
urinario es adecuado no es necesario repetir la dosis, se deben
monitorizar pH y electrolitos, y mantener un pH y una perfusión
orgánica adecuadas. Siempre descartar que el color de la orina sea
por hematuria (lesión renal o de vías urinarias), con citoquímico
de orina y uroanálisis(8). Se debe realizar seguimiento con CPK
(creatin fosfo kinasa) total cada 48h hasta normalizar niveles, an-
tes de suspender los LEV.
Hidroelectrolíticas y pH
Iguales a las producidas en toda gran quemadura. Inicialmente
prima la hiperkalemia por la extensa lisis celular, que raramente
requiere manejo específico más allá de la vigilancia; y los trastor-
nos del Na y Cl que están determinados por el tipo de LEV con que
se realiza la reanimación del paciente. Con SSN 0.9% a grandes
volúmenes generalmente se presenta hipernatremia, con acidosis
22
hiperclorémica, mientras que con lactato de Ringer se puede pre-

sentar una hiponatremia dilucional; ambas deben ser corregidas.
El pH tiene a ser acidótico por la extensa lesión sistémica, y es
reflejo directo de una reanimación inadecuada; debe ser vigilado
hasta que llegue a niveles normales, y aunque en ocasiones se
usa el bicarbonato de sodio su fin no es corregirlo sino prevenir
la precipitación de los pigmentos en los túbulos renales. Después
del tercer día hay una tendencia a la hipokalemia, que se produce
por un aumento de la pérdida cutánea de potasio.
En los pacientes con quemaduras eléctricas graves y extensas,
después de la cuarta a la quinta semana se pueden presentar, aso-
ciadas, hipomagnesemia e hipocalcemia, que pueden terminar en
arritmias si no son vigiladas y tratadas tempranamente.
Vasculares
• Lesiones de espesor completo circunferenciales. En estos
casos hay una compresión externa que limita la perfusión
vascular de la extremidad, o la expansión torácica. Clínica-
mente hay pérdida de pulsos, con frialdad distal y parálisis
muscular, que puede no estar completamente instaurada.
Requieren una escarotomía urgente, que puede hacerse en
quirófano o con sedación intravenosa en la cama del pa-
ciente, con incisiones que penetren toda la profundidad de
la dermis hasta que se exponga el tejido celular subcutáneo
y se observe una descompresión efectiva. Pueden realizarse
longitudinales o cuadriculadas, las necesarias para realizar
una descompresión efectiva, y son de manejo de médico
general.
• Síndrome compartimental. Están en riesgo los pacientes
con lesiones graves o por alto voltaje, en las primeras 48
a 72 horas. El daño muscular y el edema son los respon-
sables, que llegan a un punto crítico donde interrumpen
el flujo vascular a la extremidad (primero venoso y luego
arterial). Los signos clásicos son el dolor intenso despro-
porcionado que aumenta con el estiramiento pasivo de los
músculos y no mejora con la analgesia, parestesias en el
23
territorio de los nervios afectados, plétora inicial del terri-

torio distal con posterior cianosis o palidez, y tardíamente
parálisis y ausencia de pulsos y llenado capilar (hay que
tener en cuenta que los pulsos pueden estar presentes si la
arteria no está contenida dentro del compartimiento). Se
debe tener un alto índice de sospecha y realizar primero
medidas médicas (elevación de la extremidad y una rea-
nimación adecuada). Si el déficit se mantiene o empeora,
se deben realizar fasciotomías descompresivas de forma
emergente(9). Generalmente se realizan de cuatro comparti-
mientos en la pierna, y anterior y posterior en el miembro
superior; rara vez son necesarias mediales y laterales. De-
ben realizarse en quirófano y asegurarse de liberar todos los
grupos musculares afectados. Inicialmente no se realiza el
desbridamiento, sino que se espera a que el daño muscular
y tisular se limite; se deben cubrir los defectos con apósitos
especiales o biológicos y mantener la extremidad elevada
hasta la resolución del edema. Se lleva nuevamente a ci-
rugía, 24 a 48 horas después, para evaluar la extensión del
daño, desbridamiento y amputación si es necesaria, con un
cierre lo más temprano posible. Para minimizar la necesi-
dad de injertos se debe realizar tracción de los bordes de
piel, ya sea con suturas de tensión, cierre con asas vascula-
res y grapas u otros aparatos comerciales tensionantes(9,10).
Son una verdadera emergencia. Se debe tener un alto índi-
ce de sospecha porque son causa frecuente de amputación
o discapacidad grave y deben ser tratadas por especialista,
en consideración a que requieren un conocimiento quirúr-
gico amplio del área por el riesgo de realizar los procedi-
mientos de manera incompleta o de lesionar estructuras
neurovasculares.
• Lesiones vasculares. Frecuentemente asociadas con lesio-
nes por alto voltaje, pueden ocurrir también en lesiones de
bajo voltaje con exposición prolongada. Deben sospecharse
en pacientes con dolor fuerte, edema, pérdida de color dis-
tal, parestesias y pérdida de pulsos. La trombosis vascular
24
puede producirse de forma aguda en lesiones graves con

gran compromiso, o aparecer tardíamente con una clínica
más sutil(8). Clínicamente es muy difícil diferenciarlas del
síndrome compartimental, y tienen un mal pronóstico.
Abdominales
Se debe descartar lesión de órgano intraabdominal en pacien-
tes con quemaduras por alto voltaje, quemaduras de la pared
abdominal, caídas de altura o golpes directos en el abdomen y
explosiones por arco eléctrico (que se comportan similar a otras
explosiones con posible lesión timpánica, pulmonar o abdomi-
nal). Pueden determinarse por valoración clínica si el paciente
está estable, alerta, sin quemaduras o traumas abdominales. Si no
es el caso, se recomiendan estudios imaginológicos. En las que-
maduras de la pared abdominal se ha reportado necrosis de la
vejiga, el estómago, intestino delgado y colon, las cuales tienen un
diagnóstico retardado de hasta dos semanas, en ocasiones surgen
en la autopsia, por lo que siempre en estos casos (especialmente
quemaduras profundas o de espesor total) debe tenerse un alto
índice de sospecha. El íleo intestinal es frecuente, pero se debe
descartar lesión si éste dura más de dos días. También se debe
realizar prevención con anti H2 de las úlceras por estrés tanto
gástricas (Cushing), como duodenales (Curling).
Óseas
Pueden producirse por convulsiones, por la contracción mus-
cular, por caídas o traumas directos. En el paciente alerta y coo-
perativo, sin dolor significativo, con buen rango de movimiento y
buena función no son necesarios más estudios. En los pacientes
inconscientes debe realizarse la serie de trauma, añadiendo ade-
más Rx de hombros, columna y pelvis si alguna de estas estructu-
ras estuvo en el camino de la corriente eléctrica. Las fracturas de
cuello femoral uni o bilaterales, fracturas o dislocaciones humera-
les y fracturas cervicales son las más frecuentes(10).
25
Neurológicas
El tejido nervioso es altamente susceptible a la lesión eléctrica.
Si hubo paso de la corriente por el cerebro puede haber altera-
ciones cognitivas, de memoria, emocionales o comportamentales.
También puede desarrollarse déficit nervioso medular o periférico
(por trombosis vascular, hemorragias o alteraciones del flujo tar-
días, edema crónico tisular, cicatrización, contracturas) que pue-
de aparecer de dos semanas hasta dos años después del trauma y
que usualmente es irreversible(8). Siempre deben descartarse cau-
sas orgánicas y reversibles(10).
Oculares
En el caso de lesiones eléctricas en la cabeza, cuello o tórax
superior, posteriores a lesión por arco eléctrico o por quemaduras
con flash, es frecuente la formación de cataratas semanas a años
después. Es importante documentar la presencia o ausencia de
cataratas en la atención inicial, y descartar compromiso ocular
como quemaduras, hemorragias, trombosis o desprendimiento de
retina(8).
Auditivas
La función puede lesionarse debido a ruptura timpánica o he-
morragias timpánicas, del oído medio, coclear o vestibular; el dé-
ficit puede ser inmediato o desarrollarse posteriormente por com-
plicaciones tardías, que incluyen mastoiditis, trombosis de los
senos, meningitis y hasta abscesos cerebrales(8).
Quemaduras
Pueden ser localizadas o extensas, dependiendo de la gravedad
de la lesión. Generalmente son graves cuando están involucrados
altos voltajes, siendo más extensas en la profundidad que en la
superficie. Las quemaduras cutáneas extensas son casi siempre
resultado de una lesión por arco eléctrico. Puede quemar no sólo
a la persona siendo parte del arco, sino también estando cerca de
éste(1). En las lesiones de bajo voltaje, las quemaduras son frecuen-
tes cuando se presentan contracciones tetánicas que impiden que
26
la víctima suelte la fuente eléctrica, con lo que aumenta exponen-

cialmente la producción de calor.
El manejo es similar al de las quemaduras térmicas, con un
desbridamiento profundo agresivo de todo el tejido inviable, del
segundo al tercer día posterior a la quemadura, en donde se toma
si es necesario la decisión de amputación, con desbridamientos
progresivos cada dos a tres días para evaluar el tejido dudoso.
Se realiza manejo agresivo con el tejido evidentemente muerto; y
manejo conservador con el tejido dudoso, combinado con cura-
ciones, injertos o colgajos para cobertura tisular. La rehabilitación
y la inmovilización funcional deben iniciar desde la admisión,
para prevenir contracturas.
Situaciones especiales
Lesiones por rayo
Los casos en los cuales las personas reciben una descarga di-
recta tienen una alta mortalidad. Normalmente ocurren cuando
están firmemente posicionados sobre el suelo y son el objeto más
alto alrededor. La mayoría son lesiones por arco cuando el rayo
cae cerca o, en algunas ocasiones, por la rapidez del paso de la
corriente y la formación de una película húmeda en la superfi-
cie (como en una tormenta) no hay paso directo de la electrici-
dad a través del cuerpo sino sobre la piel (en cuyo caso tienen
quemaduras extensas superficiales de baja gravedad, sin daño in-
terno). El espectro de quemadura puede ser muy variado, desde
quemaduras cutáneas mínimas a quemaduras mayores, que son
raras a menos que haya un objeto cerca que se torne incandes-
cente o se encienda. Los signos patognomónicos son el patrón de
Lichtenberg (una formación cutánea eritematosa arborescente
que aparece poco después de la lesión y desaparece a las 24 ho-
ras), necrosis aislada de las puntas de los pies sin otras lesiones,
y una pérdida punteada de todo el espesor de la piel con necrosis
central rodeada de congestión(10). La descarga generalmente cau-
sa un período de asistolia (similar a una desfibrilación), tras lo
cual el corazón retorna a su ritmo normal; sin embargo causa una
27
parálisis del centro respiratorio prolongada, que termina siendo

la causa de muerte en los pacientes en los que no se realiza asis-
tencia respiratoria. Son comunes las lesiones auditivas graves y
los déficits neurológicos, con convulsiones, y parestesias, y tar-
díamente confusión, cambios comportamentales, cognitivos y de
memoria. Se puede presentar la keraunoparálisis, término acu-
ñado para la parálisis progresiva que se desarrolla días a sema-
nas después del accidente; puede comprometer ambos miembros
inferiores o todas las extremidades, frecuentemente asociada con
trastornos vasomotores y que es usualmente transitoria. El mane-
jo es el mismo que con las quemaduras eléctricas de alto voltaje,
pero tiene mejor pronóstico(9).
Embarazadas
Deben admitirse y vigilarse por al menos cuatro horas para des-
cartar inicio de actividad uterina, con monitoreo fetal y vigilancia
clínica. Posteriormente se debe hacer una vigilancia ambulatoria
estrecha durante dos semanas, por el riesgo de abruptio de pla-
centa, ya que adicional a la descarga eléctrica casi siempre tienen
trauma asociado(1).
Niños
En esta población es muy frecuente que la quemadura se pre-
sente al introducirse un cable en la boca, con formación de un
circuito pequeño de paso de corriente eléctrica a través de la co-
misura labial, la piel de la mejilla y la lengua que produce que-
maduras de tercer grado en esta zona. Normalmente se manejan
con curaciones hasta la cicatrización total, y luego requieren uso
de estiramientos gentiles e inmovilizaciones con aditamentos es-
peciales, con buenos resultados funcionales en la mayoría de los
casos; para los restantes se reserva la cirugía reconstructiva(8).
Conclusiones
Las quemaduras eléctricas son frecuentes en nuestro medio,
y tienen un espectro amplio de presentaciones clínicas: desde la
quemadura leve por bajo voltaje que no requiere manejo adicional
28
hasta las quemaduras eléctricas de alto voltaje, con daño muscu-

lar grave y desarrollo de síndrome compartimental que requieren
un manejo agresivo temprano para prevenir secuelas graves o la
muerte. Está en manos del médico general, quien es el iniciador
de la atención del paciente, identificar las complicaciones tem-
pranas, iniciar el manejo y definir tanto el grado de complejidad
de atención que requiere el paciente como su clasificación como
urgencia o emergencia.
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Diagnóstico y manejo
de absceso hepático
Catalina Pineda Garcés • Juliana Gómez Botero
Residentes de Cirugía General, Universidad de Antioquia
María Adelaida Velásquez

Médica General Centros Especializados
de San Vicente Fundación
El absceso hepático se define como una cavidad su-

purada, causada por la invasión de microorganis-
mos dentro de un parénquima hepático saludable
o enfermo(1). Se pueden dividir en tres categorías:
piógeno, amebiano o fúngico(2). Con una incidencia
difícil de definir, variando según zona geográfica y
etiología(1). Prevalece la etiología piógena en países
desarrollados en un 80%, los amebianos en zonas
tropicales y subtropicales y los fúngicos, menos co-
munes, asociados a pacientes con algún estado de
inmunosupresión(1,2).
Absceso hepático piógeno

El absceso hepático piógeno (AHP) es el resulta-
do final de un número de procesos patológicos que
resulta en colecciones únicas o múltiples de pus
en el parénquima hepático, secundario a infección
bacteriana(3,4). Los factores de riesgo que tienen ma-
yor influencia son la edad, diabetes mellitus (DM),
cirrosis y malignidad hepática(1-5).
Se presenta en, al menos, 80% de todos los abs-
cesos hepáticos en países desarrollados, con una
32
prevalencia que está en aumento como resultado de la mayor ins-

trumentación quirúrgica de la vía biliar, mayor DM y trasplante
hepático realizado(6). Con una incidencia anual estimada de diez
a veinte casos por cien mil personas; afecta con mayor frecuencia
personas entre la cuarta y sexta década de la vida, reflejando el
mismo pico de la patología biliar, que es la principal causa etioló-
gica(4-7). No se da diferencia de sexo, hasta un 50% son solitarios y
afecta más el lóbulo derecho(4).
Su etiología ha cambiado en las últimas décadas. Histórica-
mente la causa más común fue la apendicitis; pero, con la evo-
lución y avances en la práctica quirúrgica esto ha disminuido. El
incremento en la frecuencia de patología biliar se ha posicionado
como principal etiología(8).
Podemos clasificar los AHP según su ruta de invasión hepá-
tica: biliar, portal, arterial, extensión directa y trauma (figura 1).
Según la ruta se puede inferir la microbiología y manejo empírico
inicial(4).
1. Biliar. Responde por el 50 a 60% de los casos. La colangitis

es la principal causa identificada, usualmente se presen-
ta con colecciones múltiples. La obstrucción puede ser por
cálculos, etiología maligna, migración de áscaris(4).
2. Portal. Un 10 a 20%, el sistema venoso portal drena al me-
nos todas las vísceras abdominales, una inflamación de és-
tas puede llevar a una tromboflebitis séptica de la vena por-
ta conocida como piliflebitis. Secundario a diverticulitis,
pancreatitis, apendicitis, enfermedad inflamatoria intesti-
nal(1-4).
3. Arterial. Los focos infecciosos pueden estar en cualquier
parte del organismo, llevando a una migración de cualquier
bacteriemia, corresponde al 5 a 10% de los casos. Por en-
docarditis, infección urinaria, infección pulmonar, uso de
droga intravenosa(1-4).
4. Extensión directa. Responde por el 5 a 10% de los casos, se
da por contigüidad de estructuras vecinas con alguna pa-
Diagnóstico y manejo de absceso hepático - Catalina Pineda Garcés, Juliana Gómez Botero, María Adelaida Velásquez
33
tología inflamatoria: colecistitis, absceso subfrénico, úlcera

péptica perforada, diverticulitis del colon derecho, Crohn(1-4).
Pueden ocurrir como una complicación de procedimientos
hepatobiliares como ablación con radiofrecuencia, quimio
embolización intra arterial hasta en un 27% de los casos(1-4)
5. Trauma. Los factores que incrementan el riesgo se relacio-
nan con la gravedad del trauma, cualquiera penetrante o
cerrado; este último con la formación de hematomas que se
pueden llegar a infectar, con una incidencia que puede ser
igual o inferior al 1% en trauma grado I y más del 20% en
trauma grado III. Se presenta en un 0 a 5%(4).
Aquellos abscesos en los que no se logra determinar su causa

etiológica se consideran criptogénicos y pueden ser un 20 a 40%
de los casos(4).
Se han descrito muchos patógenos, esto refleja la variabilidad
de las diferentes causas etiológicas(2). En su mayoría son polimi-
crobianos, los más frecuentemente encontrados son gérmenes
Gram negativos (50 a 70%) seguidos por anaerobios (40 a 50% y
Gram positivos (25%)(6).
En pacientes con patología biliar benigna es común encontrar
E. Coli, klebsiella y Enterococo, mientras que en patología maligna
se pueden asociar Pseudomona. En los casos de etiología portal, se
pueden encontrar con predominio anaerobios: bacteroides y Gram
negativos(2). Aquellos pacientes con bacteriemias usualmente tie-
nen compromiso monomicrobiano, prevaleciendo los Gram posi-
tivos: S. Aureus o Streptococo(5).
Los cultivos pueden llegar a ser positivos hasta en un 80% de
los casos. Los hemocultivos en el 50%, es útil tomarlos, si es posi-
ble, antes del inicio del antibiótico, ya que pueden ser los únicos
que luego guíen la terapia(4).
Se realiza mención especial a la Klebsiella, con un síndrome de
absceso hepático con este origen. Se comenzó a observar en Tai-
wán en 1980, evidenciando un absceso único, monomicrobiano
en pacientes sin una patología subyacente identificada que ex-
34
plicara el absceso, con comorbilidad predominante de DM mal

controlada(4-9). Este síndrome corresponde al 80% de los casos de
abscesos piógenos en Taiwán y Corea del Sur con algunos reportes
en Occidente(4). Tiene la particularidad de que puede desarrollar
infección metastásica ocular: endoftalmitis o neurológica; menin-
gitis en un 12%(1).
Se ha documentado asociación del síndrome por Klebsiella con
cáncer de colon. Lai y col en 2014 en un estudio de casos y con-
troles, encuentran que tener AHP por klebsiella criptogénico au-
menta el riesgo de cáncer de colon entre cuatro a cinco veces(10).
Absceso hepático amebiano

El absceso hepático amebiano (AHA) corresponde a una com-
plicación invasiva de amebiasis intestinal, resultando en una co-
lección focal no purulenta de líquido en el parénquima hepáti-
co(4). La amebiasis es una infección parasitaria global, causada por
el protozoo Entamoeba histolytica, con alta incidencia en climas
tropicales y sub tropicales, países en vía de desarrollo con pobres
condiciones sanitarias(2-11), siendo endémica en India, Tailandia,
Egipto, Centro América y América del Sur, principalmente Méxi-
co, Brasil y Colombia(12). En Norte América es rara, encontrándose
casi exclusivamente en viajeros o inmigrantes, con una incidencia
igual o inferior a 10%(4). Típicamente afecta más a hombres con
una relación 10:1 con mujeres y las razones no son completamen-
te claras. Con pico de incidencia entre los 20 a 40 años, en un 75
a 80% son únicos, afectando principalmente el lóbulo hepático
derecho(2).
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la E.
histolytica es la segunda causa de muerte por parásitos en el mun-
do, después de la malaria, afecta aproximadamente a 50 millones
de personas, resultando en aproximadamente cien mil muertes
por año(1-5).
Hasta el 80% de personas con E. histolytica son asintomáticas
o portadores, un 10% desarrolla colitis sintomática con invasión
a la mucosa colónica, y solo un 1% puede desarrollar compromi-
35
so extra intestinal, siendo el hígado el órgano más comúnmente

afectado(2-4).
El ciclo inicia con la ingesta de un quiste maduro con la comi-
da o agua contaminada de heces con quistes. El mismo es resisten-
te al pH gástrico, llega al intestino delgado, donde el pH alcalino
permite la eclosión, se liberan trofozoítos que migran al intestino
grueso, principalmente el ciego, allí los trofozoítos se reproducen
por fisión binaria, produciendo nuevos quistes que son excreta-
dos en las heces para llevar a un nuevo ciclo(2,4,5). Cuando los tro-
fozoítos permanecen en el lumen intestinal producen enfermedad
no invasiva: portadores asintomáticos. Cuando los trofozoítos in-
vaden la mucosa colónica causan colitis sintomática. Pueden pe-
netrar las vénulas submucosas, abordando el sistema portal hasta
el hígado, llevando a enfermedad extra intestinal(2).
Los trofozoítos predominan en las heces liquidas y mueren
rápidamente fuera del cuerpo, son la forma infectante hepática.
Los quistes predominan en las heces formadas, pueden sobrevivir
días y semanas en el exterior, diseminando la infección de perso-
na a persona(12).
Existe una E. dispar y una E. histolytica, morfológicamente
idénticas, la primera es colonizadora, no es patógena. La E. histo-
lytica puede ser asintomática o tener cepa invasora(13).
Absceso hepático fúngico

Su incidencia ha venido en aumento, se presenta más en pa-
cientes con algún estado de inmunosupresión, el hongo principal
es la Cándida en un 80%, especialmente es pacientes en quimio-
terapia que desarrollan neutropenia. Tiene mayor mortalidad: en-
tre 20 a 62%(2).
Clínica
La fiebre ocurre en el 90% de los casos de los abscesos, se-
guido por los síntomas abdominales localizados en el cuadrante
superior derecho en un 50 a 75%. Otros síntomas que pueden
36
estar presentes son anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómito y

adinamia(4).
El AHA se puede presentar días e incluso años después de la
ingestión de los quistes, los síntomas pueden ser más larvados
que en el AHP(4,5).
La diarrea puede estar presente hasta en el 2% de los casos de
AHA(11). Se puede encontrar hepatomegalia e ictericia, teniendo
mayor incidencia en el AHP(4). Si existe compromiso diafragmá-
tico, los pacientes pueden presentar tos, hipo, dolor pleurítico,
disnea(2).
Diagnóstico
El absceso amebiano debe ser sospechado por clínica y antece-
dente epidemiológico. Nuestro país es endémico para amebiasis.
La Encuesta Nacional de Morbilidad de 1980 mostró que apro-
ximadamente 3.025.000 colombianos eran portadores asintomá-
ticos de E. histolytica y 1.075.000 habían sufrido algún tipo de
enfermedad amebiana intestinal o extraintestinal(13).
La mayoría de pacientes se presenta con respuesta inflamatoria
marcada, leucocitosis hasta en el 88%, fosfatasa alcalina y transa-
minasas elevadas, mayor compromiso en AHP, valores normales
no excluyen el diagnóstico(4).
En los últimos años con el advenimiento de técnicas modernas
imagenológicas, el diagnóstico es más certero, con localización
precisa del absceso(14). El advenimiento de la ecografía en 1960
y la tomografía en 1970, representan los dos principales avances
en el diagnóstico y tratamiento del absceso hepático(3); permiten
diagnóstico de absceso hepático en más del 90% de los casos, con
alta sensibilidad y especificidad para ambas, pudiendo a menudo
determinar una etiología(1).
La ecografía (figura 1) es la herramienta inicial de elección,
ideal en paciente con sospecha de patología biliar asociada, con
una sensibilidad del 80 al 90%. Es no invasiva, usualmente dispo-
nible, de menor costo y no requiere medio de contraste(4-6). Se pue-
Diagnóstico y manejo de absceso hepático - Catalina Pineda GarCés, Juliana Gómez Botero, maría adelaida Velásquez
37
de evidenciar imagen hipo o anecoica, de contornos redondeados,

pared engrosada y heterogénea en su interior(5). El doppler se debe
realizar; ayuda a diferenciar tumores sólidos y evalúa la permea-
bilidad portal como causa etiológica del absceso(3).
FIGURA Ecografía absceso hepático único

1
La TAC con una sensibilidad de 95 a 100%, detecta lesiones de

dos centímetros o menos; imagen hipodensa avascular, con realce
periférico del contraste, los bordes son hiperdensos y se cono-
ce como el signo del anillo. Se debe diferenciar de tumores sóli-
dos –tienen calcificaciones, necrosis, sangrado–; y de quistes que
tienen colección líquida, sin edema ni realce periférico. El único
signo casi patognomónico de absceso hepático es la presencia de
gas en su interior(1).
La TAC ofrece la ventaja de evaluar procesos inflamatorios in-
tra abdominales que causen el absceso (figura 2 A).
Los rx de tórax pueden llegar a estar alterados en un 50% de los
casos con elevación del hemi diafragma derecho, derrame pleural
o atelectasia derecha(2-6) (figura 2 B).
38
A. Tomografía abdomen: absceso hepático con realce periférico en

FIGURA lóbulo derecho. B. RX tórax con elevación de hemidiafragma derecho
2
Ningún estudio imagenológico permite diferenciar entre abs-

ceso hepático piógeno, amebiano o fúngico. El diagnóstico del
AHP se confirma con aspirado, Gram y cultivo donde se aíslan
microorganismos. La prueba confirmatoria del AHA es imageno-
lógica asociada a detección de E. histolytica; un cultivo negativo
para bacterias no hace diagnóstico de AHA; puede inferirse con
el aspirado, si es pus bacteriano. Los trofozoitos causan apoptosis
de los hepatocitos y neutrófilos, forman una colección estéril de
color chocolate (salsa de anchoas), inolora característica en la es-
piración del absceso.
El examen de las heces tiene poco valor, no permite diferencia
la E. histolytica de la E. dispar y los trofozoítos sólo se logran ver
en un 11 a 25% por ojos expertos(4). Se necesitan al menos tres
muestras de heces en días diferentes, la muestra debe ser fresca
y requiere análisis en los primeros quince minutos de la toma(13).
Los estudios serológicos confirman el diagnóstico con alta
sensibilidad y especificidad. La prueba ELISA que detecta anti-
cuerpos IgG de E. histolytica por inmunofluorescencia indirecta
tiene una sensibilidad de 95% y especificidad del 100%. Es una
reacción antígeno – anticuerpo. Hasta el momento es la prueba
referencia para el diagnóstico, estandarizada en Colombia desde
1994, de fácil ejecución y bajo costo(13).
39
Su limitación es que puede ser positiva en pacientes con enfer-

medad actual o previa, por amebiasis intestinal o extra intestinal.
Por tanto su interpretación requiere una correlación estrecha con
la clínica. El test serológico puede ser negativo en los primeros
siete días de la enfermedad(15).
Las pruebas de biología molecular como la reacción en cade-
na de polimerasa (PCR) se consideran el gold estándar. Identifica
el ADN de la E. histolytica en las heces, ofrece mejor sensibili-
dad, pero es una técnica compleja, costosa, poco disponible en las
áreas endémicas(11).
Tratamiento
Absceso piógeno
Anteriormente la tasa de mortalidad era de 24 a 79% y en aque-
llos casos no tratados del 100%(2). La tasa de mortalidad ha sido
reducida a 5 a 10% con un reconocimiento pronto e inicio tem-
prano de cubrimiento antibiótico(6). Los principios del manejo son
antibióticos apropiados, drenaje percutáneo y tratamiento de los
procesos subyacentes asociados con el absceso(1-5).
Se debe iniciar terapia antibiótica lo más pronto posible, empí-
rica según la sospecha etiológica que causa el absceso y con base
en el patrón de resistencia local, una vez se obtenga un aislamien-
to microbiológico se debe dirigir la terapia(16).
La primera elección es monoterapia con un beta lactamico: am-
picilina sulbactam, piperacilina sulbactam. Se puede hacer com-
binación de cefalosporinas de tercera generación o quinolonas
con metronidazol. Si la etiología es arterial conviene cubrir frente
a Gram positivos: vancomicina es útil(2). El metronidazol se utili-
za para cubrir gérmenes anaerobios a dosis de 500mg cada ocho
horas. Si existe la sospecha de AHA, la dosis es mayor: 750mg
cada ocho horas.
No existen estudios aleatorizados que evalúen el tiempo óp-
timo de tratamiento antibiótico, típicamente determinado por
la respuesta clínica, seguimiento con curva térmica, reactantes
40
y control del dolor. Se recomienda antibiótico IV por los pri-

meros 15 a 20 días y completar la terapia oral por cuatro a seis
semanas(1-4).
Los cambios imagenológicos ocurren de manera tardía y sólo
se recomienda seguimiento con imágenes si la evolución es in-
adecuada(1). La media de resolución de hallazgos ecográficos de
abscesos de 10cm o menos llega hasta de 16 semanas, aquellos
más de 10cm de 22 semanas(17).
La imagen es diagnóstica y terapéutica permitiendo el drenaje
del absceso para toma de muestra para estudio Gram y cultivo y
permitir dirigir la terapia antibiótica. Se describen dos tipos de
drenaje: percutáneo con aspiración con aguja o catéter de drenaje
y el drenaje quirúrgico, abierto o por laparoscopia(16).
Anteriormente, las opciones de manejo eran antibiótico y ma-
nejo quirúrgico abierto. En 1953, McFadzean realiza la primera
descripción de 14 pacientes manejados con drenaje percutáneo y
antibiótico, reportando tasas de 100% de sobrevida(5).
Actualmente el drenaje percutáneo se ha convertido en la pri-
mera línea de manejo para los AHP, siendo menos invasivo, me-
nos costoso y menos mórbido. Sin embargo existe un 10 a 15% de
falla con el drenaje percutáneo(18).
En 1998 Rajak y col(19) publican el primer RCT donde se compa-
ra el manejo de aspiración con aguja vs drenaje con catéter entre
cincuenta pacientes con abscesos piógenos o amebianos. Encon-
traron que el catéter es más efectivo que la aspiración con aguja,
con tasas de éxito de 100% vs 60%. Aunque a los pacientes de as-
piración con aguja sólo se les dio dos opciones de aspiración para
el uso del drenaje con catéter. Considerando que un contenido
viscoso de la pus, fue la principal falla en el grupo de aspiración
con aguja.
Posteriormente en 2004 Yu y col(20) realizan un estudio similar
con sesenta y cinco pacientes, utilizando aspiración con aguja in-
termitente. Concluyeron que no existen diferencias en las tasas
de éxito entre la aspiración con aguja vs drenaje con catéter, en
cuanto a morbilidad ni mortalidad. Sin embargo el 59% de las as-
piraciones con aguja requieren más de una aspiración.
41
En 2007 Zerem y col(21) realizaron un RCT con sesenta pacien-

tes; aspiración con aguja o catéter de drenaje. En el grupo de as-
piración con aguja se presentó una falla de 33% luego de tres as-
piraciones. Ninguno de los pacientes con lesiones multiloculadas
presentó éxito en el grupo de aspiración. Los autores recomiendan
el catéter de drenaje como primera línea de manejo y consideran
la aspiración como una terapia válida en abscesos de 5cm o me-
nos. Una revisión sistemática y meta análisis de 2014 con cinco
RCT incluidos los tres previamente mencionados, evidencia altas
tasas de éxito en los grupos de catéter con drenaje, con recomen-
daciones similares a las arrojadas por Zerem y col de aspiración
con aguja solo en abscesos 3cm o menos uniloculados(22).
Se considera el drenaje percutáneo exitoso en un 60 a 90% de
los casos, debe permanecer en su lugar hasta tener un drenaje
mínimo de 10cm o menos, típicamente por cinco a siete días. Las
tasas de éxito de la aspiración con aguja son de 58 a 88% en abs-
cesos únicos de 5cm o menos(4). Recomendándose el drenaje con
catéter en aquellos abscesos superiores a 5cm.
A pesar de la ausencia de guías claras sobre manejo, la buena
práctica clínica indica que la terapia de elección debe ser indi-
vidualizada a cada paciente. Se debe considerar el drenaje qui-
rúrgico abierto o por laparoscopia cuando luego de cuatro días
de tratamiento percutáneo y antibiótico no hay respuesta, en abs-
cesos con riesgo inminente de ruptura (de más de 10cm), abs-
cesos que requieren manejo quirúrgico de su etiología, en com-
plicaciones secundarias al drenaje como salida de pus a cavidad
peritoneal(4-7,23). Los abscesos en el lóbulo hepático izquierdo son
menos comunes, pero por el menor volumen de este lóbulo tienen
mayor riesgo de ruptura, así como de presencia de gas dentro del
absceso(3).
Con base en la revisión de la literatura se recomienda(8):
1. Antibiótico empírico IV de amplio espectro previo a toma

de hemocultivos según posible ruta etiológica y factores de
resistencia local
42
2. Drenaje percutáneo guiado por ECO o TAC, si es el absceso

es de 3cm o menos se puede realizar sólo aspiración. En
aquellos de más de 3cm dejar catéter de drenaje.
3. Considerar intervención quirúrgica en abscesos complejos
con riesgo de ruptura o falla en el drenaje. Ver gráfico sobre
tratamiento.
TRATAMIENTO
Aspirado
Antibiótico Percutáneo
Catéter
+
Drenaje Laparoscopia
Quirúrgico
Abierto
Absceso amebiano
Con un adecuado tratamiento las tasas de mortalidad son del
2,2%(6). Se indica manejo con agentes tisulares. El metronidazol
tiene acción altamente letal contra los trofozoitos, farmacocinéti-
ca favorable, excelente biodisponibilidad y amplia distribución en
la pared intestinal, siendo el agente de elección(11). La efectividad
del metronidazol se conoce desde 1964, a dosis de 750mg cada
ocho horas por siete a diez días, con tasas de curación superiores
al 90%. Alternativas son secnidazol, tinidazol(15).
Se debe dar posteriormente manejo con agente luminal, de no
hacerse se presenta recurrencia hasta en el 10% de los casos. El
agente luminal ataca los quistes, se utiliza paromomicina 500mg/
kg cada ocho horas por siete días, aminoglucósido que no se ab-
sorbe en el intestino, permaneciendo intra luminal(4). Las alterna-
tivas son teclozan y tiliquinol.
El drenaje percutáneo no es requerido de rutina. Se indica en
pacientes que no mejoran con el tratamiento antibiótico luego de
43
72 horas, sospecha de sobreinfección o dudas en el diagnóstico,

abscesos con inminencia de ruptura, especialmente aquellos lo-
calizados en el lóbulo izquierdo(4-13). Los estudios indican que no
existen diferencias entre el manejo de aquellos con metronidazol
solo o con drenaje(23).
Prevención. No existen fármacos profilácticos para la amibia-
sis. Las medidas de control deben ser el adecuado lavado de ma-
nos después de la defecación y evitar las fuentes de contamina-
ción fecal; hacer depuración de las aguas residuales, el control
adecuado de excretas y el control del suministro de agua potable.
Los quistes son resistentes al cloro, por lo que se recomienda la
desinfección con yodo. Los vegetales deben lavarse con detergen-
te y luego ser embebidos en ácido acético o vinagre por 10 a 15
minutos para erradicar los quistes; se debe hervir el agua que se
va a consumir. En la población homosexual se debe evitar la trans-
misión oro-fecal modificando las prácticas sexuales.
Absceso fúngico
Se aplican principios similares al AHP con tratamiento anti
fúngico y drenaje. La anfotericina B ha sido históricamente la pri-
mera línea de tratamiento; la caspofungina está surgiendo como
opción terapéutica(2). El fluconazol se puede dar si se aísla Candi-
da sensible.
Complicaciones
La ruptura de un absceso hepático es una rara complicación,
con incidencia aproximada de 6%. La ruptura del absceso es hacia
los órganos adyacentes, con extensión directa al espacio pleural,
pericardio o peritoneo(2-11).
La ruptura al espacio pleural ocurre entre un 7 a 20%, al peri-
toneo entre un 2 a 7%.
La extensión al pericardio por contigüidad es una complica-
ción que amenaza la vida, llevando a taponamiento cardiaco, pe-
ricarditis purulenta, siendo invariablemente letal(11). Al peritoneo
el absceso puede filtrar de manera contenida, subfrénico o libre
causando peritonitis(11).
44
Jun y col en 2015 evaluaron aquellos factores de riesgo para

ruptura de abscesos o no mejoría con el manejo percutáneo, iden-
tificando un tamaño superior a 8cm del absceso, DM con Klebsie-
lla como único germen, formación de gas y compromiso del lóbu-
lo hepático izquierdo como predictores independientes de riesgo
para ruptura del absceso(24).
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Obstrucción intestinal
Manuela Méndez Giraldo
Residente III año Cirugía General
Universidad CES
La obstrucción intestinal es la interrupción de la

progresión del contenido intestinal por una causa
mecánica. Debe distinguirse del íleo, en el cual la
progresión está interrumpida por una detención de
los movimientos propulsores del intestino debido a
múltiples causas no mecánicas.
Comprende el 15% de las causas de dolor abdo-
minal que consultan a urgencias y constituye más
de 300 mil admisiones a hospitales en Estados Uni-
dos por año. Es responsable del 20% de las cirugías
urgentes y una importante causa de morbi-mortali-
dad, siendo responsable de 30 mil muertes por año.
El diagnóstico puede llegar a ser un reto por la
presentación clínica, los hallazgos al examen fí-
sico, y los resultados de laboratorio pues no son
específicos.
Fisiopatología
La obstrucción causa acumulación de gas y lí-
quido, produciendo distensión del intestino. El
gas acumulado proximal a la distensión es princi-
palmente aire deglutido (70 a 80%), mientras que
48
el producido por las bacterias es en poca cantidad. El gas y el

líquido acumulados causan aumento en la presión intraluminal
empeorando la distensión.
La disminución en la motilidad y la estasis del gas y líquido
favorecen el sobre-crecimiento bacteriano, aumentando los bajos
niveles de Gram negativos entéricos y anaerobios encontrados
normalmente en el intestino.
La obstrucción favorece la translocación bacteriana y salida de
endotoxinas a los ganglios linfáticos mesentéricos e incluso los de
la circulación portosistémica, siendo esto último responsable de
la sepsis en obstrucción intestinal.
Si la obstrucción persiste, la presión intraluminal continúa au-
mentando, al igual que la distensión, se produce una separación
de las fibras musculares, el aire diseca las paredes resultando en
neumatosis, la cual precede la franca perforación. El aumento en
la presión intraluminal compromete la perfusión de la pared in-
testinal, primero se afecta el drenaje venoso y luego el flujo arte-
rial, promoviendo la isquemia, la necrosis y la perforación.
Etiología
La obstrucción intestinal se puede clasificar según la etiolo-
gía (intraluminal, extraluminal, intrínseca); según la porción de
intestino comprometido (intestino delgado-proximal, o colon-
distal); también puede clasificarse según el tiempo de evolución
(agudo, subagudo, crónico).
La obstrucción del intestino delgado corresponde al 80% del
total de las obstrucciones intestinales. Las principales causas de
obstrucción de intestino delgado son las adherencias en un 70%,
hernias y neoplasias, mientras que la principal causa de obstruc-
ción del colon corresponde a los tumores en un 75%, diverticuli-
tis y vólvulos. Tabla 1.
Obstrucción intestinal - Manuela Méndez Giraldo
49
TABLA
1 Causas de obstrucción intestinal
Lesiones extrínsicas Lesiones intrínsicas
- Adherencias - Diverticulitis
- Hernias - Apendicitis
- Vólvulo - Enfermedad inflamatoria intestinal
- Carcinomatosis - Intususcepción
- Abscesos - Isquemia
- Endometriosis - Radiación
- Neoplasias polipoides
- Cálculos
- Cuerpos extraños
- Bezoar
Tomado de: Gore R, Silvers R, Thakrar KH, et al. Bowel obstruction. 2015 Radiol Clin
N Am. 53, p. 1226
Obstrucción de intestino delgado
Adherencias
Son la principal causa de obstrucción de intestino delgado. Se
presentan en el 90% de los pacientes que son llevados a laparoto-
mías; éstas se pueden formar incluso a las pocas horas de pasada
la cirugía. Hasta el 10 a 15% de las adherencias son atribuidas a
inflamación previa, sólo un pequeño porcentaje se debe a bridas
congénitas. En el postoperatorio inmediato sólo el 1% de los pa-
cientes desarrollan obstrucción de intestino delgado; sin embargo,
el 90% de estas obstrucciones son secundarias a adherencias.
Hernias
Son las causantes del 25% de las obstrucciones de intestino
delgado. La mayoría de las hernias de la pared abdominal ocurren
en lugares donde sólo hay fascia y peritoneo entre la piel y la
víscera, mientras que las hernias internas ocurren en defectos o
porciones débiles del meso o por orificios naturales del peritoneo.
50
Neoplasias
Corresponden al 10% de las causas de obstrucción de intestino
delgado.
• Tumores extrínsecos del meso y omento: comprimen el lu-
men y pueden generar una reacción desmoplásica compro-
metiendo el meso y el peritoneo que envuelve el intestino.
• Tumores primarios del intestino delgado: comprometen
más que todo la segunda a cuarta porción del duodeno y
yeyuno proximal. Cuando causan obstrucción por lo gene-
ral se encuentran en estadíos avanzados.
Obstrucción de intestino grueso

Es cuatro a cinco veces menos común que la obstrucción de
intestino delgado; su principal causa se relaciona con los tumores:
55% tumores que ocluyen la luz; 11% de las obstrucciones se lo-
calizan en el ciego, 5% en colon derecho, 11% en colon transver-
so, en colon descendente 10%, sigmoides 35%, recto 13%. El 20%
de los pacientes con cáncer de colon van a cursar con obstrucción
intestinal y de estos 5 a 10% van a tener obstrucción completa que
requerirá cirugía emergente con una mortalidad para estos que
varía de un 10 a un 30%.
Diverticulitis
Se presenta hasta en el 12% de los pacientes con esta enferme-
dad, y es secundaria a la inflamación que lleva fibrosis marcada
y posterior formación de estenosis. Se presenta más comúnmente
en el sigmoides, seguido del transverso y colon derecho.
Vólvulos
Responsable del 10% de las obstrucciones del colon; puede
afectar el sigmoides más frecuentemente, pero también el ciego,
transverso.
Hernias y adherencias
La obstrucción del colon secundaria a adherencias es rara,
pues el colon tiene paredes más gruesas, tiene mayor diámetro
51
que el intestino delgado y, al ser fijo, es menos probable que pue-

da herniarse.
Hay otras formas de clasificar la obstrucción intestinal según
características adicionales al momento de la presentación:
• Simple: la irrigación de la pared no está comprometida, el
intestino está vital.
• Complicada: hay compromiso de la irrigación de la pa-
red intestinal. Se produce un edema de la pared, luego
una isquemia, que si no se trata lleva a una necrosis y/o
perforación.
• Parcial (bajo grado): pasa aire o líquido a través de la
obstrucción, aún existe permeabilidad parcial de la luz
intestinal.
• Completa (alto grado): no pasa aire o líquido a través de la
obstrucción, la luz intestinal está ocluida en su totalidad.
• Asa cerrada: obstrucción de un asa en dos puntos separa-
dos, se produce una acumulación progresiva de gas y lí-
quido, generando un riesgo de isquemia, estrangulación,
vólvulo y perforación.
• Asa abierta: el flujo está bloqueado distalmente, pero a ni-
vel proximal el asa está abierta; lo que permite una descom-
presión mediante el vómito o la instauración de una sonda
nasogástrica.
• Postoperatoria temprana: ocurre en los primeros 30 días
después de la cirugía.
• Postoperatoria tardía: luego de 30 días de la cirugía.
Presentación clínica
Los síntomas varían de acuerdo con el de la obstrucción, es-
tadio y tipo. Sin embargo es común que se presente con dolor
abdominal, náuseas, vómito, distensión abdominal, disminución
en las deposiciones y paso de flatos.
El dolor abdominal es tipo cólico, reflejando el aumento en
la actividad peristáltica; luego se torna constante cuando el in-
52
testino se distiende y se relaja. La distensión es más pronun-

ciada mientras más distal sea la obstrucción. En la obstrucción
simple, el dolor usualmente no es localizado y es intenso, va
incrementando de manera lenta y por lo general permanece
constante en severidad, mientras que en el asa cerrada la inten-
sidad del dolor aumenta progresivamente hasta que el asa se
perfora; en este momento, el dolor cede por la resolución de la
distensión hasta que los signos de peritonitis aparecen. Un do-
lor fuera de proporción hace pensar en una estrangulación.
Las náuseas y el vómito de contenido intestinal o fecaloide son
síntomas comunes, sus características pueden variar según el ni-
vel de obstrucción y el tiempo de evolución, siendo más frecuen-
tes mientras más proximal sea la obstrucción. Si la obstrucción es
proximal, el dolor abdominal mejorará con el vómito.
La ausencia de flatos y deposiciones son los síntomas más ca-
racterísticos de la obstrucción intestinal, aunque durante las pri-
meras horas de evolución de la enfermedad pueden aparecer de-
posiciones normales e incluso puede presentarse diarrea.
Diagnóstico
Durante la elaboración de la historia clínica, es importante in-
terrogar acerca de antecedentes como cirugías abdominales, her-
nias, neoplasias, enfermedad inflamatoria intestinal, entre otros,
ya que pueden orientar acerca de la causa de la obstrucción. En
el examen físico es importante ser cuidadoso en la búsqueda de
hernias.
Evaluación inicial
Con el laboratorio, la presencia de leucocitosis, PCR elevada o
acidosis láctica pueden orientar al médico hacia la presencia de
una isquemia o infección sistémica. También se debe vigilar la
función renal, estos pacientes tienden a estar deshidratados, pues
se acumulan líquidos dentro de las asas y disminuye la capacidad
de absorción del intestino.
53
Evaluación radiológica
Los signos radiológicos varían dependiendo del nivel de obs-
trucción. Inicialmente el asa puede no estar distendida, luego se
va llenando de líquido y no hay presencia de gas a nivel intralu-
minal.
• Radiografía de abdomen de pie: Es la primera imagen a rea-
lizar cuando se sospecha un dolor abdominal secundario a
obstrucción intestinal. Tienen una sensibilidad de un 40 a
80% para el diagnóstico, pueden dar idea de la localización
del sitio de la obstrucción, y en algunos casos revelar la
causa de la misma. No son muy útiles cuando hay asa ce-
rrada, isquemia o estrangulación. En la tabla 2 se describen
los hallazgos en los rayos x.
• Radiografía con medio de contraste hidrosoluble: Tiene un
valor diagnóstico y a su vez terapéutico, ya que aumentan
la actividad contráctil del intestino y disminuyen el edema
de la pared. Puede predecir la necesidad de cirugía y reso-
lución de la obstrucción.
La presencia de medio de contraste en colon, a las 24 ho-
ras, predice la resolución de la obstrucción. La ausencia del
mismo luego de 24 horas es indicación de cirugía. Las guías
actuales recomiendan solicitar rayos x de abdomen de con-
trol a las 12 y 24 horas de suministrado el medio de contras-
te; sin embargo, apenas se está empezando a implementar
su uso.
• Tomografía de abdomen: útil para el diagnóstico de esta pa-
tología, sin embargo, se debe reservar para pacientes con
clínica y rayos x inconclusos, cuando no haya signos de
irritación peritoneal o isquemia, pues en este caso el pa-
ciente debe ser llevado a cirugía sin demoras. Se debe soli-
citar con medio de contraste venoso, sin embargo, si se está
sospechando una patología diferente, solicitar la tomografía
además con medio de contraste oral.
Confirma la presencia de una obstrucción completa, la
causa en un 70 a 95% de los casos y la localización más
54
precisa de la misma; tiene una sensibilidad mayor al 90%

para mostrar estrangulación.
Puede identificar la obstrucción cuando hay una distensión
de las asas de más de 2.5 a 3cm proximales a la obstrucción
y colapso de las asas distales a la misma, lo anterior habla
de la presencia de una zona de transición, la cual es el signo
radiológico más importante en la obstrucción por bridas.
El signo de las heces, que es la presencia de heces proximal
al sitio de la obstrucción en intestino delgado, es visto fre-
cuentemente.
Las paredes se pueden ver engrosadas y con presencia de
neumatosis intestinal, lo cual indica que la mucosa está
sufriendo y hay una inminencia de perforación si no se re-
suelve la obstrucción.
• Ultrasonido y resonancia: útil en niños y mujeres embara-
zadas. La resonancia no detecta la presencia de isquemia,
pero si la causa de la obstrucción, puede mostrar asas dila-
tadas y líquido libre.
• Tránsito intestinal: no es utilizado de rutina, su uso se re-
serva para pacientes con obstrucción postoperatoria con ab-
domen hostil.
Tratamiento
El manejo conservador se hace en los pacientes sin signos o
marcadores de obstrucción complicada, sin irritación peritoneal
y con antecedentes quirúrgicos abdominales. Los pacientes con
abdómenes vírgenes, es decir sin antecedentes de cirugías abdo-
minales, deben de ser llevados a cirugía sin demoras.
Se debe dejar al paciente sin vía oral, realizar una descompre-
sión intestinal colocando una sonda nasogástrica a libre drena-
je, suministrar líquidos endovenosos (cristaloides), reposición de
electrolitos en caso de ser necesario. Los pacientes sometidos a
manejo conservador no deben recibir analgésicos ni antieméticos
durante el período de observación. Los artículos y guías actuales
no recomiendan el uso de antibióticos de forma rutinaria.
55
TABLA
2 Hallazgos de la radiografía simple de abdomen de pie
en obstrucción intestinal
Dilatación de asas de más de 3 cm

Distensión gástrica
Ausencia de aire en recto
Pilas de monedas
Niveles hidroaéreos
Distensión de colon
Dilatación de asas de intestino delgado (en válvula ileocecal incompetente)
Tomado de Gore R, Silvers R, Thakrar KH, et al. Bowel obstruction.2015 Radiol Clin N
Am. 53.p 1227
Período de observación
Pacientes sin signos de irritación peritoneal o perforación in-
testinal pueden ser manejados de manera conservadora hasta 72
horas.
En caso de no mejoría luego de tres días, la cirugía está indi-
cada. Se debe hacer revisión cada seis a ocho horas con control
de rayos x de abdomen cada doce horas de iniciado el manejo. Se
debe evaluar la persistencia y características del dolor abdomi-
nal, peristaltismo, distensión abdominal, vigilar estado de hidra-
tación, presencia de fiebre o taquicardia. Preguntar por paso de
flatos o presencia de deposiciones y cuantificar las pérdidas por
sonda nasogástrica.
En el paciente que presenta mejoría clínica y radiológica, se le
debe reiniciar la vía oral y en caso de tolerarla se retira la sonda
nasogástrica.
En caso de reaparición de los síntomas, se debe abandonar el
manejo conservador y programar cirugía. Cuando se presente me-
joría completa sin reaparición de síntomas y signos, el paciente
puede darse de alta.
56
Manejo quirúrgico
La presencia de dolor abdominal constante, fiebre, leucocito-
sis, taquicardia o acidosis metabólica persistente (después de rea-
nimar) son predictores de obstrucción intestinal complicada; por
tanto los pacientes que se presenten con estos síntomas deben ser
programados para manejo quirúrgico desde el ingreso, al igual que
los pacientes que se presenten con signos de irritación peritoneal.
Los pacientes sin antecedentes de cirugía abdominal también de-
ben ser programados para manejo quirúrgico al ingreso ya que la
obstrucción intestinal de causa diferente a las adherencias perito-
neales tiene menor probabilidad de resolverse espontáneamente,
y la gran mayoría de las veces la patología de base persiste provo-
cando nuevos episodios de obstrucción u otras complicaciones.
En la tabla 3 se describen las indicaciones de cirugía.
TABLA
3 Indicaciones de cirugía
Ausencia de medio contraste en colon en 24 horas

Fiebre
Leucocitosis
PCR elevada
Taquicardia
Acidosis metabólica persistente
Signos de irritación peritoneal
No antecedente de cirugías abdominales
No mejoría en 72 horas
Drenaje mayor a 500 cc por la sonda nasogástrica al tercer día
Presencia de dolor abdominal por más de cuatro días
Más de 500 cc de líquido libre peritoneal visto en la tomografía
Dilatación del asa pre-estenótica de más de 10 cm o más
Asa cerrada
Tomado de: Di Saveiro S, et al. Bologna guidelines for diagnosis and management of
adhesive small bowel obstruction (ASBO): 2013 update of the evidence-based guidelines
from the world society of emergency surgery ASBO working group. World J Emerg
Surg.2013.8(1):42 p 4
57
Conclusión
La obstrucción intestinal es una entidad frecuente que requiere
un juicio clínico adecuado para un diagnóstico temprano y certe-
ro, identificando los pacientes que requieren cirugía de una forma
temprana. En caso de no cirugía, el paciente no debe abandonarse
durante el seguimiento hasta la resolución completa de su cuadro.
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Diverticulitis aguda
Carlos Andrés Serna Arbeláez
Natalia Flórez Arango
Residentes de Cirugía General, Universidad Pontificia Bolivariana
Harry Américo Abadía Guzmán

Cirujano General Universidad Pontificia Bolivariana
Subespecialista en Trasplante Renal
Introducción
La enfermedad diverticular es una causa común
de consulta relacionada con dolor abdominal en los
servicios de urgencias. Si bien es cierto que apro-
ximadamente el 65% de la población mayor de 60
años presenta divertículos, sólo el 5% presentaran
diverticulitis aguda. Es importante que el médico
general esté familiarizado con los conceptos de esta
entidad teniendo herramientas básicas para su diag-
nóstico y manejo.
Generalidades y epidemiología
Los divertículos son el resultado de la herniación
de la pared mucosa y submucosa del colon a través
de la muscular propia, justo donde penetran los va-
sos rectos. Se ha descrito que es el hallazgo más fre-
cuente en Estados Unidos mediante colonoscopia.
Los divertículos tienen un amplio espectro de
complicaciones, algunos de ellos incluso pueden
cursar con mortalidad; este grupo heterogéneo es lo
que se conoce como enfermedad diverticular.
60
La prevalencia de los divertículos aumenta con la edad. El 30%

de los adultos mayores de 50 años presentan divertículos y al lle-
gar a los 70 años la prevalencia es del 70%. La mayoría de los di-
vertículos están ubicados en el colon sigmoides (60%) y tan sólo
un 8% en el colon derecho.
El 70% de los pacientes con divertículos son completamente
asintomáticos, el 10% presentan sangrado diverticular y el 20%
restante diverticulitis aguda. Dentro de este último grupo, el 75%
presenta la forma no complicada de la enfermedad (requiriendo
manejo médico y recomendaciones) y el 25% la forma complicada
y, de éstos, sólo el 20% requerirán alguna intervención quirúrgi-
ca. Teniendo en cuenta lo anterior, se considera que sólo el 5%
de los pacientes que presentan divertículos va a requerir manejo
quirúrgico.
La incidencia de diverticulitis aguda ha aumentado un 50%
desde el año 2000. Hay una ligera tendencia a que las mujeres
sean más afectadas al igual que la raza blanca. Existe un estudio
de 3.222 pacientes donde se encontró que sólo el 12% de éstos
presentaban complicaciones asociadas a la diverticulitis aguda
las cuales se dividen en: 69% absceso pericólico, 27% peritonitis,
15% obstrucción, 14% fístulas y 2% estenosis.
Después de un episodio de diverticulitis hay un riesgo sig-
nificativo de recurrencia, encontrando que es de 8% al primer
año, 17% a 5 años y 22% a 10 años. Los pacientes más jóvenes
y las mujeres están en mayor riesgo de recurrencia. Sin embar-
go, los pacientes ancianos están en mayor riesgo de complicacio-
nes como: obstrucción, fístulas, estenosis o peritonitis. Algunos
estudios han descrito que las complicaciones están asociadas al
primer episodio de diverticulitis aguda, siendo así los episodios
subsecuentes menos mórbidos.
Múltiples factores de riesgo se han visto asociados a la apari-
ción de diverticulitis. Tener una dieta vegetariana o alta en fibra se
Diverticulitis aguda - Carlos Andrés Serna Arbeláez, Natalia Flórez Arango, Harry Américo Abadía Guzmán
61
asocia con diminución en necesidad de hospitalización o mortali-

dad asociada a la enfermedad. La actividad física (extenuante) se ha
visto asociada a disminución en el riesgo de un primer episodio
de diverticulitis, mientras la obesidad (IMC mayor 30) y el uso de
cigarrillo se asocian con episodios más frecuentes y son predicto-
res independientes de complicación.
Algunos medicamentos también influyen en el comportamien-
to de la enfermedad. Los AINES se asocian a un primer episo-
dio de diverticulitis, mientras los opioides y los corticoesteroi-
des a episodios de diverticulitis complicada. Las estatinas y los
calcioantagonistas tienen un efecto protector para la aparición de
diverticulitis perforada.
Las semillas, crispetas y almendras se han relacionado como
factores precipitantes de la enfermedad, lo cual en la actualidad
está muy reevaluado gracias a estudios poblacionales que no han
encontrado éstos como factores de riesgo directos.
Diagnóstico
En un paciente que ingrese al servicio de urgencias con ante-
cedente de diverticulosis, dolor localizado en cuadrante inferior
izquierdo, PCR mayor a 5mg/dl y ausencia de vómito puede ha-
cerse diagnóstico de diverticulitis aguda con una exactitud cerca-
na al 95%; esto ayudará a enfocar el paciente y dirigir la terapia
sólo con la clínica. Es de resaltar que todo paciente con sospecha
de diverticulitis aguda debe tener una tomografía computariza-
da con el fin de clasificar el episodio de diverticulitis y planifi-
car las opciones terapéuticas con una sensibilidad y especifici-
dad superiores al 95%. En algunos artículos se recomienda el uso
de la ultrasonografía como herramienta inicial pero es conocido
ampliamente su pobre rendimiento diagnóstico (operador depen-
diente) y no permite una adecuada clasificación de la patología.
Del mismo modo se puede realizar resonancia magnética, lo cual
no está muy indicado por la poca disponibilidad y alto costo en
nuestro medio.
62
Clasificación
Existen múltiples artículos que describen la clasificación de
diverticulitis aguda, el método más ampliamente utilizado fue pu-
blicado por Hinchey y colaboradores en 1978. Dicha clasificación
ha sido objeto de diferentes modificaciones a través de los años,
pero ha sido una herramienta útil para la unificación de concep-
tos en la práctica clínica con el fin de planificar tratamiento y con-
ducta (tabla 1). Recientemente con el advenimiento de las imá-
genes diagnósticas más sofisticadas se ha creado la clasificación
tomográfica de la diverticulitis aguda (tabla 2) con lo cual se han
definido algoritmos de tratamiento mucho más claros y rápidos.
Tratamiento
Diverticulitis no complicada
Es un proceso inflamatorio confinado, usualmente tiene un
curso indolente con baja incidencia de complicaciones, su recu-
rrencia es poco frecuente y menos mórbida (menos del 5%) inde-
pendientemente de la edad o el número de episodios presentados
previamente.
El uso de antibiótico en este grupo es punto de controversia en
la comunidad médica. Recientes estudios aleatorios muestran que
el tratamiento antibiótico no es superior al placebo en diverticu-
litis no perforada cuando se evalúan desenlaces como tiempo de
resolución de los síntomas, complicaciones o prevención de recu-
rrencias. Del mismo modo estos pacientes se pueden manejar de
manera ambulatoria teniendo en cuenta grupos especiales como
inmunosuprimidos, múltiples comorbilidades, intolerancia a la
vía oral o signos clínicos de sepsis, los cuales requerirán obser-
vación estrecha y por ende hospitalización. Etzioni encontró que
el manejo ambulatorio es eficaz en el 94% de los pacientes; datos
similares a los encontrados en revisiones sistemáticas recientes.
Cabe resaltar que en nuestro medio, con las barreras sociales que
presentamos, debe individualizarse cada caso pues el acceso a los
servicios de salud y la posibilidad reconsultar es limitada.
63
Diverticulitis complicada
Hinchey Ia. Este tipo de complicación incluye microperfora-
ción (contenida) sin evidencia de abscesos o peritonitis. Los pa-
cientes tienen riesgo de progresar a estadios más complicados si
no se tratan de manera oportuna. Por esto se indica el inicio de
antibióticos de amplio espectro (cobertura para Gram negativos,
Gram positivos y anaerobios). Los regímenes más comúnmente
publicados en la literatura son amoxicilina/clavulanato o cipro-
floxacina más metronidazol, pero se debe ajustar según la resis-
tencia antimicrobiana en cada región. En grupos especiales como
los inmunosuprimidos o pacientes con riesgo de infecciones mul-
tirresistentes, se debe ampliar el espectro antibiótico con el fin de
tener mejores desenlaces.
No existe ninguna contraindicación para iniciar manejo oral
desde el ingreso del paciente, los estudios no han mostrado peo-
res desenlaces con esta práctica, siempre y cuando se tengan en
cuenta los grupos especiales. Igualmente no hay diferencia en tra-
tamientos cortos (cinco días) versus prolongados (siete días) con
una efectividad cercana al 91%.
Pacientes con múltiples comorbilidades o quienes ingresan en
sepsis requieren manejo adicional con reposo intestinal, hidrata-
ción agresiva intravenosa e inicio de antibiótico empírico (según
protocolo de sepsis de cada institución).
Hinchey Ib. La presentación clínica de este grupo se encuen-
tra con abscesos menores de 4 cm y las estrategias terapéuticas
se debaten entre el manejo médico y el drenaje percutáneo. Los
abscesos diverticulares pueden ser manejados en una fase inicial
con antibiótico venoso, evaluando respuesta clínica a las 72 horas
y según esto definir necesidad de drenaje percutáneo (si hay de-
terioro clínico), la mayoría de los estudios muestran que el punto
de corte para el manejo medico está cercano a los 4 cm indepen-
diente de la ubicación del absceso, encontrando una excelente
respuesta a dicho tratamiento, sin necesidad de intervenciones
adicionales.
64
Hinchey II. Pacientes con abscesos mayores a 4 cm responden

mejor al drenaje percutáneo asociado a antibióticos intravenosos,
independientemente de la localización del absceso. Los pacientes
en sepsis severa o choque séptico no pueden ser llevados a ma-
nejo percutáneo, la indicación en este grupo sería intervención
quirúrgica de urgencia con el fin de controlar foco infeccioso. Te-
niendo en cuenta que siempre se debe adicionar antibioticotera-
pia intravenosa.
En casos seleccionados donde el tratamiento percutáneo no es
posible (dificultades anatómicas o fracaso en drenaje) está indica-
do el tratamiento laparoscópico como primera opción.
Hinchey III–IV. En este grupo se encuentran las presentaciones
clínicas más graves; afortunadamente sólo equivalen al 5% de to-
dos los pacientes. El tratamiento se basa en reanimación adecua-
da, inicio temprano de antibióticos y cirugía (para controlar foco
infeccioso). Las guías recomiendan siempre manejo quirúrgico en
pacientes con Hinchey III y IV o en todos los pacientes en los
cuales haya fallado el manejo médico. En cuanto a las interven-
ciones quirúrgicas hay múltiples opciones terapéuticas pero no
es el fin de este artículo hablar de las controversias en este tema.
Lo principal es saber que este grupo de pacientes se benefician de
intervenciones quirúrgicas tempranas y manejo según protocolos
de paciente séptico.
Secuelas
Después de un episodio de diverticulitis los pacientes pueden
experimentar síntomas gastrointestinales crónicos, como dolor
abdominal, distensión, cólicos, diarrea, plenitud gástrica y cons-
tipación. Frecuentemente se hace diagnóstico de colon irritable,
pues tener un episodio de diverticulitis aumenta cinco veces el
riesgo de presentar esta patología.
Otra secuela importante es la ansiedad, estos pacientes fre-
cuentemente viven temerosos por presentar recurrencias, perfora-
65
ción intestinal, cáncer colorrectal o alguna complicación asociada

a esta patología. Llevando a evitar algunos alimentos y viajes a
zonas donde no cuenten con servicios de salud adecuados. Todos
estos miedos se deben tratar con un adecuado uso de la informa-
ción y buena relación médico paciente.
Prevención
Los pacientes deben ser informados sobre la importancia de
cambiar el estilo de vida y la dieta para reducir el riesgo de recu-
rrencia. Desafortunadamente no existe evidencia clara acerca de
estos cambios, pero es una forma de prevención poco costosa así
no tenga un impacto grande en la enfermedad.
Diferentes publicaciones recomiendan evitar el uso de AINES,
aspirina, consumir dieta rica en fibra y realizar actividad física
vigorosa, todo esto con base en niveles pobres de evidencia. Por
el contrario en los últimos estudios se ha visto que el consumir
nueces, maíz o almendras no son factores desencadenantes de la
enfermedad.
El uso de medicamentos profilácticos no está recomendado.
Estudios con mesalazina no muestran gran beneficio en prevenir
recurrencias. Igualmente pasa con el uso de rifaximab (antibiótico
luminal) o probióticos, no existen estudios con buen peso esta-
dístico que indique su beneficio y generen una recomendación
importante para las guías.
Seguimiento
La Asociación Americana de Gastroenterología y la Sociedad
Americana de Colon y Recto recomiendan realizar colonoscopia
a todos los paciente en seis a ocho semanas después del episo-
dio agudo en todo paciente que no tenga una colonoscopia previa
(menor a un año) con el fin de descartar patología neoplásica pues
el cáncer de colon y recto puede debutar como proceso inflama-
torio.
66
TABLA
1
HINCHEY modificado 1999 wasvary

0 Diverticulitis leve
Ia Inflamación pericólica
Ib Absceso pericólico <5cm, cercano a zona inflamatoria
II Absceso pélvico, abdominal, retroperitoneal
III Peritonitis purulenta
IV Peritonitis fecal
TABLA
2
Clasificación tomográfica 2005

NC Engrosamiento de paredes colónicas sin aire libre
1a Burbujas pericólicas, con estriación de la grasa sin absceso
1b Absceso menos de 4cm
2a Absceso más de 4cm
2b Aire distal (más de 5cm de la zona inflamatoria)
3 Líquido libre sin evidencia de aire libre
4 Líquido libre con presencia de aire libre en cavidad
Lecturas recomendadas
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Urolitiasis: enfoque del diagnóstico
por imágenes, lo que el
médico debe conocer
Mauricio Franco Cano
Residente de Radiología
La urolitiasis es una condición clínica prevalente en

nuestro medio y en el mundo, siendo un motivo de
consulta que el médico debe asumir frecuentemente
entre los diagnósticos diferenciales para el abordaje
del dolor abdominal agudo. Se estima que al menos
el 14% de los hombres y el 6% de las mujeres experi-
mentaran cálculos de la vía urinaria durante su vida,
con recurrencias hasta en la mitad de los casos(1).
En la actualidad hay un aumento en la inci-
dencia de esta patología, no sólo por la mayor tasa
de detección y el uso de imágenes diagnósticas;
también es explicado por factores ambientales,
dietarios, condiciones como la obesidad y diabe-
tes que predisponen a la formación de cálculos
urinarios(2).
La radiología juega un papel fundamental en la
evaluación y manejo de la urolitiasis. La tomografía
computarizada (TC) simple de abdomen es el estándar
de oro para el diagnóstico de cálculos urinarios, supe-
rando métodos convencionales como la radiografía y
la urografía excretora. En la dinámica de los servicios
de urgencias hasta el 22% de las tomografías realiza-
das para el estudio del dolor abdominal se solicitan
por la sospecha clínica de cálculos urinarios.
70
Patogénesis de la formación de cálculos

El concepto de la sobresaturación de la orina es esencial en el
proceso patológico de la formación de cálculos, esta se presenta
cuando la orina contiene más elementos de los que puede man-
tener disueltos, condicionando la precipitación de metabolitos de
cristales. Ciertas entidades predisponen a la enfermedad litiásica
y recurrencia, entre ellos los trastornos metabólicos como la gota,
la acidosis tubular renal y la hipercalciuria. Existen otros factores
de riesgo para la formación de cálculos como la dieta y las infec-
ciones urinarias recurrentes(3).
Tipos de cálculos
Hay cinco tipos de cálculos urinarios: compuestos por calcio
(oxalato-hidroxiapatita), estruvita (magnesio-amonio-fosfato), áci-
do úrico, cistina y aquellos derivados de medicamentos y sus me-
tabolitos. En la tabla 1 se resumen las características de cada uno
de éstos y se describe su comportamiento en imágenes.
Aspectos clínicos
El síntoma más común de la urolitiasis es el dolor, típicamente
es tipo cólico y la localización se correlaciona con el sitio de la
obstrucción. El dolor en flanco generalmente se asocia con una
obstrucción del uréter proximal, el dolor en hipogastrio con irra-
diación al testículo o la región perineal en las mujeres, se asocia
a un cálculo del uréter distal. El dolor supra púbico, la urgencia
urinaria y disuria usualmente se asocian con cálculos en la unión
ureterovesical o uretra. La hematuria se puede presentar en uro-
litiasis aún si ésta no se asocia a un proceso obstructivo. Otros
síntomas como náuseas y vómito son frecuentes; se deben buscar
signos que sugieran algún proceso infeccioso asociado al fenó-
meno obstructivo ya que se considera una condición que amerita
tratamiento temprano.
TABLA
1 Tipos de cálculos
Composición Frecuencia Apariencia en Apariencia por Factores etiológicos

rayos X TC/densidad asociados
Calcio 70 – 80% 80% Radiopaco Densos Numerosos, entre ellos
desórdenes
metabólicos (hipercalciuria,
hiperoxaluria,
hiperparatiroidismo), acidosis
tubular renal, diarrea crónica
Estruvita 5 – 15% Radiopaco Densos Infección urinaria
Ácido úrico 5 – 10% Radiolúcido Densos Gota, enfermedad del intestino
delgado, obesidad
Medicamentos y 1% Radiolúcido Hipodensos Uso prolongado de
sus metabolitos (indivanivr), incluso no medicamentos – (Indinavir,
determinables en TC triamtereno, sulfonamidas,
suplementos
Urolitiasis: enfoque del diagnóstico por imágenes, lo que el médico debe conocer - Mauricio Franco Cano
naturistas que contienen

efedrina, expectorantes)
Modificado de las referencias 1-4
71
72
Es fundamental determinar si el paciente cursa con abdomen

agudo quirúrgico que amerite estudios complementarios y evalua-
ción por el cirujano, las ayudas diagnósticas por imagen son de
gran utilidad en estos casos(4).
Evaluación por imágenes

La radiología ofrece una amplia gama de herramientas para el
estudio de la urolitiasis, métodos diagnósticos como los rayos x
convencionales, la urografía excretora, el ultrasonido, la resonan-
cia magnética y la tomografía forman parte de los elementos para
el estudio de los pacientes con cálculos urinarios, unos con más
ventajas que otros, algunos en desuso por su menor certeza diag-
nóstica. No se encuentra en los alcances de este escrito describir
cada una de las técnicas de imagen, requiere un entrenamiento y
estudio para su interpretación, siendo el personal idóneo para ha-
cerlo el especialista en imágenes diagnósticas. Sólo se mencionará
la utilidad de cada una de ellas, se hará énfasis en los hallazgos en
tomografía la cual como se había descrito es el método de elección
y estudio con el cuál el médico se debe enfrentar, especialmente
aquellos que trabajan en el servicio de urgencias. En la tabla 2 se
resumen las características de cada una de las modalidades diag-
nósticas y sus indicaciones.
Tomografía computarizada
La tomografía abdominal simple es el método de elección (es-
tándar de oro) para el estudio de la urolitiasis, con un alto rendi-
miento diagnóstico (sensibilidad 95 a 98%; especificidad del 96
al 100%).
Tiene muchas ventajas sobre las demás técnicas radiológicas:
se puede obtener rápidamente, hay amplia disponibilidad, no
requiere el uso de medio de contraste intravenoso, es altamente
sensible para el diagnóstico de cálculos sin importar el tamaño y
además ayuda a determinar complicaciones u otros diagnósticos
diferenciales en el contexto de dolor abdominal (apendicitis, di-
verticulitis, lesiones ginecológicas, pancreatitis, entre otras).
73
TABLA
2 Modalidades diagnósticas diferentes a la tomografía
para la evaluación de la urolitiasis
Modalidad Características Indicación

Radiografía Premisa: el 90% de los 1. Paciente con sospecha
cálculos son radiopacos de urolitiasis,
En rayos x de abdomen no disponibilidad de
se describe que la tasa estudio tomográfico.
de detección puede ser 2. Paciente con urolitiasis
del 60%, sin embargo, conocida o de
la interposición de asas diagnóstico reciente con
intestinales, estructuras tomografía, a quien se
óseas, tejidos blandos esté haciendo tratamiento
disminuyen la sensibilidad expectante (expulsión de
del método(5). cálculo), para disminuir
Puede verse una imagen la dosis de radiación de
radiopaca de tamaño otro estudio tomográfico.
variable, en topografía
renal (nefrolitiasis) o en el
trayecto ureteral hasta la
pelvis, es indistinguible
de los flebolitos pélvicos
(calcificaciones en
estructuras venosas). Ver
ejemplos figura 1
Urografía Premisa: es un estudio con 1. Sospecha de urolitiasis,

excretora rayos x convencional en no hay disponibilidad de
el cuál se inyecta medio tomografía y no se logró
de contraste yodado visualizar el cálculo en
intravenoso para rayos x convencional.
dibujar el sistema colector. 2. En pacientes con
Por este método diagnóstico sospecha de urolitiasis,
se puede identificar el sitio con antecedente de
donde exista la obstrucción, consumo de fármacos
ya que se puede observar que pueden dar cálculos
el defecto de llenado radiolúcidos (ver tabla
del sistema colector por 1) y la tomografía no es
imposibilidad del tránsito concluyente, aunque se
del medio de contraste que prefiere hacer el estudio
puede ser total o parcial. tomográfico con medio
de contraste.
74
TABLA
2 Modalidades diagnósticas diferentes a la tomografía
para la evaluación de la urolitiasis (continuación)
Modalidad Características Indicación

Ultrasonido Premisa: por ultrasonido se 1. Puede ser utilizado como
pueden ver cálculos desde método diagnóstico de
los 5mm, es muy buen tamizaje inicial.
método diagnóstico para 2. De elección en niños y
determinar hidronefrosis y mujeres embarazadas
proceso obstructivo ureteral para evitar la radiación.
asociado.
3. Exclusión de
La ecografía es un método
diagnóstico que no causa diagnósticos diferenciales
radiación, se prefiere como como pielonefritis.
estudio inicial en los niños 4. No disponibilidad de
y mujeres embarazadas. tomógrafo
Tiene la capacidad de
excluir otros diagnósticos
diferenciales como
colecciones, pielonefritis.
Se dificulta la detección por
factores como el paciente
obeso que impide una
adecuada ventana acústica
para la visualización
de planos profundos,la
sobreposición de gas
intestinal.
Resonancia Premisa: Método diagnóstico 1. Embarazadas con
magnética con alto rendimiento para la ecografía no concluyente.
detección de la dilatación de 2. No disponibilidad de
la vía urinaria y defectos de tomografía con otras
llenado en la misma. ayudas diagnósticas no
No produce radiación, no concluyentes.
requiere el uso de medio de
contraste, determina otros
diagnósticos diferenciales.
No se usa con frecuencia
debido a su menor
disponibilidad y mayor
costo comparado con la
tomografía que tiene mejor
rendimiento diagnóstico.
Su uso se prefiere en mujeres
embarazadas para impedir
los efectos de la radiación
ionizante en el feto(6).
Urolitiasis: enfoque del diagnóstico por imágenes, lo que el médico debe conocer - Mauricio Franco cano
75
A B
FIGURA En (A) se identifica imagen radio-opaca proyectada en el polo inferior

1 del riñón izquierdo señalado por la flecha, en (B) se identifican múl-
tiples imágenes radio-opacas en la pelvis, en relación con flebolitos
(cabeza de flecha).
FIGURA Tomografía simple, en proyección axial, la flecha señala la mesa del

2 tomógrafo, (cabeza de flecha) vejiga distendida, (flecha curva) el sacro.
Estudio realizado en posición decúbito prono. Se prefiere hacer en esta
posición ya que si se hace en supino, no se podría determinar si un
cálculo se encuentra libre en la vejiga o en la unión ureterovesical.
76
La tomografía que se usa para la evaluación de cálculos en la

vía urinaria es una tomografía simple de abdomen, en nuestro
medio es común denominar este estudio como “UROTAC”, sin
embargo puede prestarse para confusiones con el estudio de uro-
grafía por tomografía “UROTOMOGRAFÍA” en el cuál se utiliza
medio de contraste yodado intravenoso para determinar patolo-
gía no litiásica renal y del sistema excretor (tumores, infecciones,
evaluación post quirúrgica, hidronefrosis, entre otros).
El “UROTAC” o tomografía simple de abdomen para descartar
enfermedad litiásica renal, se hace en posición prono (figura 2),
sin medio de contraste y con la vejiga llena. No tiene contraindi-
caciones excepto en el embarazo, durante el cual se debe tener
precaución con la radiación.
La tomografía tiene la ventaja que se puede evaluar en todos
los planos después de ser adquirida (proyecciones multiplanares:
axial, coronal, sagital). Esto permite determinar, con mayor preci-
sión, el sitio de la obstrucción y la relación del proceso patológico
con las demás estructuras intra-abdominales(7).
La valoración de la tomografía debe llevar un orden sistemático
para no perder detalles en el diagnóstico. En el caso de urolitiasis,
visualizar los riñones teniendo en cuenta su posición, forma, ta-
maño, simetría con respecto al contralateral, verificar las cavida-
des colectoras. Luego se puede hacer un recorrido en las proyec-
ciones axiales para la evaluación del uréter en toda su extensión
hasta la llegada a la vejiga identificando imágenes hiperdensas
y dilatación que sugieran la presencia de cálculos obstructivos.
Visualizar la vejiga, evaluando sus contornos, distensión y conte-
nido; finalmente se hace una revisión del resto de las estructuras
abdominales para descartar otras causas de dolor o alteraciones
asociadas al cuadro clínico actual.
Se describen en la literatura signos primarios y secundarios
de urolitiasis, siendo los primarios o directos los más específi-
cos para el diagnóstico. A continuación, se menciona cada uno
de ellos y se hace una revisión por imágenes tomográficas para su
ilustración.
77
Signos primarios
Visualización directa de los cálculos: hay que tener en cuenta
que en el trayecto ureteral hay tres sitios donde el calibre de la vía
urinaria disminuye (fisiológicamente) y es allí donde se encuen-
tran la mayoría de los cálculos en el paciente con dolor litiásico
agudo.
A B
FIGURA (A) reconstrucción en 3D estudio de urotomografía (urografía por to-

3 mografía con medio de contraste), nótese que se definen los ureteres
eliminando el medio de contraste (flecha blanca), esta imagen es con
fines ilustrativos. Recordar que la urotac no se hace con medio de
contraste. Tomografías axiales de pacientes diferentes con cálculos en
la vía urinaria (B,C,D), demostrando los sitios de estrechez fisiológica
ureteral, (B) unión pieloureteral (flecha), (C) el cruce de los vasos ilía-
cos (cabeza de flecha) en la entrada pélvica, uréter con cálculo (flecha)
y (D) la unión ureterovesical (flecha).
78
Los sitios de estrechez fisiológica son la unión pieloureteral,

en el paso del uréter hacia la pelvis siendo el límite el cruce de
los vasos ilíacos (en la entrada pélvica determinada por el anillo
pélvico óseo) y finalmente la unión ureterovesical (figura 3). Con
mayor frecuencia se encuentran los cálculos en la unión pielou-
reteral (37%), seguido por el tercio distal del uréter (33%), unión
ureterovesical (18%) y con menos frecuencia en el tercio medio
del uréter (7%)(1).
Otro de los signos directos es el “halo”, esto indica un anillo
con densidad de tejidos blandos que rodea el uréter en el sitio
donde se encuentra la obstrucción, representando edema y engro-
samiento de la mucosa (figura 4). Este signo tiene una sensibili-
dad del 77% y especificidad del 92%(7).
FIGURA Tomografía simple, proyección axial. La flecha señala cálculo en el

4 uréter distal izquierdo, cabeza de flecha indicando el signo del halo.
Es importante mencionar que tanto en rayos x de abdomen

como en tomografía, se pueden encontrar flebolitos pélvicos que
pueden configurar un reto diagnóstico en la identificación de
cálculos distales. Los signos primarios y secundarios nos deben
79
ayudar a caracterizar si se trata de un flebolito o un cálculo, sin

embargo, en ocasiones por la topografía y el tamaño puede ser di-
fícil diferenciarlos. Se describe en la literatura un signo útil para
caracterizar estas dos entidades, denominado el signo de la “cola
de cometa”, refiriéndose a una imagen tubular con densidad de
tejidos blandos que se encuentra adyacente al flebolito y representa
la porción de la estructura vascular (vena) que no se encuentra calci-
ficada, algunas veces esto puede ser difícil de diferenciar con un cál-
culo, por lo cual se debe tener en cuenta la densidad, si está cercano
a los 300UH es más característico de un cálculo y si está cercana a los
150UH es más probable que sea un flebolito (figura 5)(1-7).
FIGURA Urotac de cuatro pacientes diferentes. En (A) se identifica flebolito

5 pélvico (flecha) con el signo de la “cola de cometa” (cabeza de flecha)
indicando estructura venosa. (B) apoya el diagnóstico de flebolito si
además de encontrar el signo de la cola de cometa (flecha) se observan
otras imágenes calcificadas ya que con frecuencia los flebolitos son
múltiples. En (C) donde el cálculo (flecha) está en topografía del uréter
distal (cabeza de flecha) puede confundirse con el signo de la “cola de
cometa”, sin embargo, la densidad promedio (Avg) es de 636UH indi-
cando que se trata de cálculo. En (D) otro cálculo (flecha) en la unión
ureterovesical con densidad promedio (Avg) de 349UH.
80
Signos secundarios
Los signos secundarios pueden ser debidos al proceso obstruc-
tivo o posible sobreinfección, uno de ellos es la disminución en
la densidad de la pirámide renal que sugiere edema, incremento
en el tamaño del riñón del lado afectado por el proceso obstructi-
vo e inflamatorio, la dilatación de los sistemas colectores por un
cálculo obstructivo. La hidronefrosis se presenta en un 69% de
los procesos litiásicos obstructivos, edema peri renal en el 65%,
edema periureteral en 65% de los casos (figura 6).
FIGURA Urotac (A/B), (C) y (D), tres pacientes diferentes demostrando los sig-
6 nos secundarios. En (A/B) tomografía del mismo paciente se demuestra
la dilatación ureteral y el edema periureteral (flecha en A); en (B) un
corte más inferior donde se identifica el cálculo obstructivo localizado
en el uréter distal. (C) hidronefrosis derecha (flecha) por un cálculo
obstructivo distal (no incluido en la ilustración). (D) El aumento en el
tamaño del riñón izquierdo con el edema peri renal (flecha) e hidrone-
frosis (cabeza de flecha).
81
En ocasiones podemos encontrar estos signos secundarios que

no son específicos para definir sobreinfección, sin embargo, si la
clínica y el tiempo de evolución sugieren esto, se debe contemplar
la posibilidad. Por otra parte, si se encuentran los signos secun-
darios, no se observa cálculo y el cuadro clínico es típico puede
haber dos posibilidades, la primera es considerar que el cálculo
ya fue eliminado, pero persisten los hallazgos por la obstrucción
reciente o, en segundo lugar, considerar los cálculos que son hipo-
densos como los producidos por indinavir en el contexto clínico
adecuado de un paciente con VIH recibiendo tratamiento.
Tratamiento
Describir el tratamiento no hace parte de los objetivos del pre-
sente escrito, sin embargo, hay que hacer algunas apreciaciones
que son importantes y tienen que ver con las imágenes diagnós-
ticas. El tamaño es relevante, ya que cálculos menores de 5mm
pueden ser expulsados espontáneamente en el 68% de los casos,
entre 5 y 10mm en el 47% de los casos, los de mayor tamaño
usualmente requieren algún abordaje urológico. Hay otros fac-
tores a tener en cuenta como la densidad, el segmento ureteral
donde se localizan y la distancia a la que se encuentran respecto
a la pared abdominal posterior, que son tenidos en cuenta por el
especialista Radiólogo y el Urólogo para sugerir o llevar a cabo
algún tratamiento(8).
Conclusión
La urolitiasis es una condición clínica frecuente; la mayoría
de los médicos se encuentran familiarizados con esta entidad en
cuanto a su abordaje clínico, sin embargo el poco conocimiento o
falta de experiencia en la evaluación de las imágenes diagnósticas
hacen que, en ocasiones, su determinación en el tratamiento y de-
finir la evaluación complementaria por el urólogo sea limitado. El
objetivo del presente escrito es ofrecer al médico una herramienta
más para generar independencia en su criterio y a la misma vez
82
optimizar el tratamiento de estos pacientes que con frecuencia

visitan el servicio de urgencias.
Nota: Los casos utilizados en las figuras son propios, a excep-
ción de los integrados en la figura 1 que fueron tomados de la
referencia 9. “Phleboliths” – “Urolithiasis“ Radiopaedia.org, sitio
web de acceso libre.
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Carcinoma de mama: lo que hay que
saber sobre la nueva clasificación
molecular y su implicación en
terapia y pronóstico
Saúl Andrés Rivero Monterrosa
Residente de Patología II año
Universidad de Cartagena
Palabras clave: Carcinoma de mama, subtipos in-

trínsecos del carcinoma de mama, receptores hor-
monales, terapia diana.
Introducción
Enfrentar una neoplasia maligna, tan frecuente
como el carcinoma de mama, es cosa de todos los
días en la consulta médica. Desde hace varios años,
en los medios de comunicación se implementan
campañas masivas de detección precoz de cáncer de
mama. Se supone se ha creado conciencia en las pa-
cientes para que consulten a tiempo y, de esta mane-
ra, impactar en la disminución de la mortalidad. Sin
embargo, más allá de saber identificar los factores
de riesgo, los signos clínicos e imagenológicos y su
incidencia, es una enfermedad que, podemos decir,
es poco conocida por los médicos. La intención de
este capítulo es abrir un panorama que ayude a en-
tender la biología de una enfermedad tan frecuente
como compleja: el carcinoma de mama.
En el mundo, el carcinoma de mama es la neo-
plasia maligna más frecuente en mujeres. De acuerdo
86
con las cifras de la Agencia Internacional para la Investigación del

Cáncer (IARC, por sus siglas en inglés), para el 2012 se calculó un
total de 1.671.149 casos nuevos en todo el mundo (25,1% de todos
los casos de cáncer, exceptuando el cáncer de piel no melanoma)
con una mortalidad del 14,75%. En Colombia, según el informe
GLOBOCAN 2012, es la neoplasia más prevalente en toda la pobla-
ción y la segunda en incidencia. Existe una estimación en torno a
8.686 casos nuevos al año, y una mortalidad de 2.649 (30.5%). En
departamentos como Antioquia, Arauca, Atlántico, Bolívar y Valle
del Cauca, corresponde hasta el 22,3% de las muertes por cáncer.
De allí vemos que no es de extrañar que la investigación sobre el
carcinoma de mama sea una de las prioridades de las políticas de
salud pública mundiales; Colombia no es la excepción.
El carcinoma de mama es una entidad biológica y clínicamen-
te heterogénea. Su etiología es multifactorial e involucra dieta,
factores reproductivos y hormonales. Los datos epidemiológicos
conocidos han esclarecido que a parecer el carcinoma de mama
está ligado al “estilo de vida occidental” caracterizado por una
dieta rica en calorías, alto consumo de grasa de origen animal
y proteínas combinado con sedentarismo. Entendiendo esto, se
puede decir que, al igual que otras neoplasias malignas, es una
enfermedad genética y epigenética. A la fecha se sabe que cerca
del 12% de los casos se considera de origen familiar, con mutacio-
nes identificadas en los genes BRCA1 y BRCA2, o en otros menos
comunes como TP53, CHEK2 y PIK3CA que son genes supresores
de tumores. No obstante, a la fecha sabemos que hasta el 85% de
los casos no tienen una mutación específica identificada, por lo
que se consideran casos “esporádicos”.
Ya vimos que ésta no es una neoplasia inusual con una preocu-
pante mortalidad en nuestras mujeres. A pesar de las campañas
preventivas, de detección temprana, y de la implementación de la
mamografía en los años ochenta del siglo pasado, en los últimos
años su incidencia y mortalidad ha aumentado de forma consi-
derable en algunos países, cosa que parece explicarse entre otras
Carcinoma de mama: lo que hay que saber sobre la nueva clasificación molecular ... - Saúl Andrés Rivero Monterrosa
87
cosas por la tendencia a ser detectado en fases avanzadas. Por eso,

en esta revisión queremos ayudar a entender mejor su biología
valiéndonos de las nuevas clasificaciones moleculares de la en-
fermedad.
Entrando en materia
La cadena de participación médica en relación con el carcino-
ma de mama, es cuando una paciente consulta con el médico ge-
neral para que sus mamas sean examinadas, ya sea de forma pre-
ventiva tras identificar los factores de riesgo, como seguimiento
de una patología mamaria benigna, o por un síntoma nuevo como
dolor, sensación de masa, entre otros. El examen físico inicial y el
contexto clínico son determinantes para establecer la necesidad
de un estudio de imagen complementario. El siguiente actor mé-
dico entonces es el radiólogo quien caracterizará la lesión según
sus peculiaridades imagenológicas, valiéndose de una herramien-
ta que intenta unificar y hacer universalmente reproducibles sus
interpretaciones como es el BI-RADS (Breast Imaging Report and
Database System) por medio del cual se puede indicar cuándo
una lesión mamaria es benigna, sospechosa o altamente probable
de malignidad. Es allí donde el siguiente actor clínico, el cirujano
general, el ginecólogo o el mastólogo, entraría a pedir el concurso
del patólogo por medio de una biopsia, que según los más recien-
tes consensos, en una lesión mamaria localizada y con sospecha
clínica de malignidad, se recomienda tomarla con aguja gruesa (o
biopsia por tru-cut).
Papel del patólogo al identificar un carcinoma de mama

Para identificar una lesión maligna, el estudio histopatológico
es el estándar de oro. El patólogo debe establecer si las estructuras
observadas corresponden a tejido normal y benigno o a una lesión
maligna como un carcinoma. El carcinoma de mama se divide por
morfología en carcinoma ductal y carcinoma lobulillar, ambos en
sus variantes in situ e infiltrante, y otras variantes infrecuentes
88
que no trataremos. El carcinoma ductal infiltrante (llamado por

la OMS desde 2012 carcinoma infiltrante de tipo no especial) co-
rresponde entre el 40 al 75% de todas las lesiones malignas de la
mama y es sobre el que están enfocadas todas las investigaciones
que nos atañen hoy. Además de estadificar el tumor usando el
TNM, el clínico le pide al patólogo que le indique varias caracte-
rísticas macro y microscópicas de la lesión que ayuden a enfocar
y orientar el tratamiento subsiguiente, a predecir la respuesta al
mismo, la probabilidad de recidiva/recurrencia e incluso el por-
centaje de sobrevida. Para ello, el patólogo debe establecer el “gra-
do histológico”. Una de las herramientas más usadas es la escala
de Nottingham (tabla 1) que midiendo parámetros morfológicos
ayuda a categorizar una lesión de bajo grado, intermedio o alto.
Hasta hace unos años con esta información era suficiente para
marcar una pauta de manejo, no obstante, la evidencia reciente
enseña que el carcinoma de mama no es una enfermedad pre-
decible, y a veces muestra comportamientos no acordes con su
morfología y factores de riesgo.
No todos los carcinomas de mama son iguales: salen a relucir los subtipos intrínsecos del
carcinoma de mama
Como ya vimos, por clínica y estudios de histopatología se pue-
de establecer si una lesión es maligna y se da una luz sobre su po-
tencial agresividad, no obstante, por medio de otras herramientas
es posible entender su biología y predecir su comportamiento, al
tiempo que se pueden dar pautas para decidir sobre eventuales
tratamientos dirigidos; estos son los subtipos intrínsecos del car-
cinoma de mama, una subdivisión basada en la identificación de
componentes moleculares y variaciones inmunofenotípicas del
tejido maligno por medio de estudios de inmunohistoquímica y
biología molecular.
89
TABLA
1 Escala de Nottingham, método semicuantitativo
para evaluar grado histológico del carcinoma de mama
Parámetro morfológico Puntaje

Formación de túbulos
Mayoría del tumor (más del 75%) 1
Grado intermedio (75 a 10%) 2
Poco o nada (menos del 10%) 3
Pleomorfismo nuclear
Células pequeñas y regulares 1
Moderado incremento en tamaño y variabilidad 2
Variación marcada 3
Mitosis (campo óptico de 5mm)
Menos de 7 1
8 a 14 2
Más de 15 3
Grado final (tras sumar los 3 parámetros)
Grado 1 Puntaje total: 3 a 5
Grado 3 Puntaje total: 6 o 7
Grado 3 Puntaje total: 8 o 9
Tomado de: OMS/IARC 2012.
Los subtipos moleculares del carcinoma de mama no son nada

nuevo. El proyecto del genoma humano y el desarrollo de tecno-
logía genética como la posibilidad de medir la expresión génica en
un tejido por medio de microarrays, proporcionaron la oportuni-
dad de conocer y comprender el perfil molecular del cáncer. En el
año 2000, Charles M. Perou y sus colaboradores en la Universidad
de Stanford, publicaron un artículo en Nature con sólo cuarenta
muestras y microarrays hechos a mano, en el que demostraron que
midiendo la expresión génica de miles de genes se podía clasificar
el carcinoma de mama en varias entidades moleculares, situación
que marcó un hito en ese momento. Perou propuso una clasifica-
ción intrínseca del carcinoma de mama que se sigue usando hasta
el día de hoy (tabla 2): Carcinoma “Luminal A”, Carcinoma “Lu-
minal B”, Carcinoma “Her2 enriquecido”, y el Carcinoma “Triple
Negativo o de tipo Basal”.
90
TABLA
2 Clasificación de los subtipos intrínsecos del carcinoma de mama
Subtipo RE RP HER2 Ki 67
Luminal A + + - Bajo
Luminal B + + -/+ Alto
HER2 enriquecido - - +++ Alto
Triple Negativo - - - Alto
¿Cómo identificamos los subtipos en la práctica clínica?

Los microarrays y la secuenciación del DNA no han llegado a
la práctica clínica por diferentes razones. Se han propuesto di-
ferentes plataformas de expresión génica de alta sensibilidad y
precisión que se pueden aplicar en tejido parafinado, y dan en nú-
meros exactos porcentajes de predicción de respuesta a terapias
diana, riesgo de recidiva y tasa de sobrevida a cinco y diez años.
Uno de estos test es el PAM50 (Prosigna®) que asigna un subtipo
a cada carcinoma con base en la similitud de un perfil genómico
estándar de cincuenta genes en un tiempo breve (cuarenta y ocho
horas). De igual forma, existen otros métodos estandarizados con
modelos genómicos diversos como el Oncotype®, el Mamaprint®
y el Breast Cancer Index. Lamentablemente, estas tecnologías son
de alto costo y no se hacen en el país, estando su uso restringido a
situaciones muy puntuales.
El porqué de los subtipos intrínsecos del carcinoma de mama

Los tratamientos existentes para estas entidades están basados
en quimioterapia, hormonoterapia y terapias diana. Una de las
más grandes preocupaciones del clínico es determinar la tasa de
proliferación de un carcinoma para intentar predecir el benefi-
cio de la quimioterapia, para dar esa respuesta el patólogo pue-
de medir la expresión de algún gen proliferativo por un método
molecular que como ya vimos, es costoso y poco accesible, o por
medio de técnicas de inmunohistoquímica disponibles en nuestro
medio. En este punto por ejemplo se usa el gen Ki 67 que da en
Carcinoma de mama: lo que hay que saber sobre la nueva clasificación molecular ... - Saúl andréS rivero MonterroSa
91
porcentaje cuantificable la tasa de proliferación de un carcinoma;

se puede medir morfológicamente por inmunohistoquímica y, de
forma indirecta, sugiere el beneficio futuro de la quimioterapia:
a mayor tasa de proliferación (Ki 67 más alto), mayor será la res-
puesta a dicha quimioterapia.
El uso de la hormonoterapia está dirigido a aquellas lesiones
que expresen receptores hormonales (figura 1). Al igual que el
epitelio ductal benigno, las células del carcinoma de mama pue-
den responder a estímulos estrogénicos y progestágenos y, por an-
tonomasia, se considera que los carcinomas de bajo grado tienen
receptores de estrógeno (RE) y receptores de progesterona (RP)
positivos; en cambio los de alto grado se muestran negativos para
ambos receptores (figura 2).
Estrógenos
Receptores de
estrógenos
Activación
factores de
transcripción
Replicación del ADN
FIGURA Representación esquemática de los Receptores de Estrógeno (RE)

1 y su rol en la biología de la célula. Fuente: Elaboración del autor
92
Los tumores que los expresan son los considerados de tipo

“Luminal”, siendo los tumores receptores hormonales positivos
con baja tasa de proliferación los llamados “Luminal A”, y los que
tienen los mismos receptores pero alta proliferación son los “Lu-
minal B” (en los más recientes consensos se ha propuesto que el
punto de corte sea un índice de proliferación medido por Ki 67
entre 14 y 20%). Menos del 20% de los tumores luminales tienen
mutación en el p53 y frecuentemente son de grado 1. El subtipo
“Luminal A” es el más frecuente (68%). Por lo tanto, los carci-
nomas de tipo Luminal se entienden como las lesiones de mejor
pronóstico, además que tienen un tratamiento diana plenamente
establecido: la hormonoterapia.
FIGURA Izquierda: marcación positiva de receptores de estrógeno (RE) en el

2 núcleo de algunas células de una glándula mamaria normal (núcleos gris
oscuro). Nótese las células mioepiteliales en negro. Derecha: positividad
de RE en varias células de una glándula mamaria tumoral con pérdida
de algunas células mioepiteliales. Fuente: Elaboración del autor
Dentro del marco de las terapias dirigidas, existe una molécula

que ha sido identificada en la membrana de muchas células epi-
teliales normales del cuerpo y que se ha visto, está amplificada en
algunos carcinomas de mama, como es el receptor para el factor
de crecimiento de tipo epidérmico humano tipo 2 (HER2). Dicha
molécula presente en varios epitelios normales del cuerpo, es
93
clave para el crecimiento y la división normal de las células. Hoy

en día existen medicamentos dirigidos contra ese receptor (como
el trastuzumab, anticuerpo monoclonal que reconoce y se une se-
lectivamente al HER2). El HER2 se sobreexpresa en la superficie
de algunas células cancerosas y estimula su proliferación exagera-
da. Cuando el trastuzumab se une al HER2 inhibe la proliferación
de éstas células, por lo que es importante identificar su ampli-
ficación como clave en una nueva herramienta de tratamiento.
Uno de los subtipos es negativo para receptores hormonales pero
tiene sobreexpresión de HER2: el subtipo “HER2 enriquecido”. La
sobreexpresión de HER2 en las células tumorales implica un po-
bre pronóstico basado en su alto riesgo de recaída temprana, sin
embargo, también muestra la más alta sensibilidad a quimiotera-
pia neoadyuvante basada en antraciclinas y taxanos, encontrando
respuesta patológica completa significativamente más alta que en
los tumores “Luminales” (45% versus 6%; p menos de 0.001).
Por último, existe un subtipo que no expresa ninguno de los
tres marcadores de importancia: RE, RP ni HER2, es el llamado
“Triple Negativo” o Subtipo “Basal” (Basal-like en inglés), el cual
es llamado así por su patrón de expresión semejante al de las cé-
lulas epidérmicas basales y a las células mioepiteliales normales
del tejido mamario. Este subtipo se ha asociado a mutación de
BRCA1. En circunstancias normales, el gen BRCA1 puede regular
la proliferación de células monoclonales, sin embargo, la baja re-
gulación de BRCA1 podría estimular la expresión de p63, llevando
a un crecimiento anormal y fuera de control, lo que explicaría por
qué estos tumores son tan agresivos, con mutación en p53 y de
alto grado histológico por excelencia. Este tumor es más frecuente
de encontrar en mujeres premenopáusicas afroamericanas (39%)
versus mujeres de cualquier edad no afroamericanas (16 %, p =
0.0001). No es claro aún si este pronóstico se debe a falta de op-
ciones terapéuticas o a una agresividad inherente. Como se enten-
derá, por ser triple negativo, no es susceptible a los tratamientos
diana convencionales, aunque pueden tener alta sensibilidad a la
quimioterapia. Dentro del espectro de carcinomas “Triple negati-
vo” están algunos de los tipos especiales del carcinoma mamario
94
que per se no se consideran ductales y tienen biología diferente: el

carcinoma medular y el carcinoma metaplásico, entre otros.
Para terminar, es importante mencionar que día a día se están
estudiando nuevos genes y se han descrito nuevos subtipos. La
comunidad médica mundial interesada en el tema seguirá pen-
diente de los avances y los cambios de paradigma que surjan y
que signifiquen más y más accesibles oportunidades para tratar
esta enfermedad.
Gran parte de los conceptos de esta revisión están basados en el
Consenso Bienal de manejo del Carcinoma de Mama de St. Gallen
2015.
Conclusiones
El carcinoma de mama es una enfermedad heterogénea desde
el punto de vista biológico y molecular. Los datos identificados a
la fecha convergen en cuatro subtipos intrínsecos: “Luminal A”,
“Luminal B”, “Her2 enriquecido” y “Triple Negativo”.
Entre los dos subtipos Luminal, el Luminal B se pueden reque-
rir terapias adicionales a las hormonales.
El carcinoma Triple Negativo o de Tipo Basal debería ser con-
siderado como un tipo de carcinoma por sí mismo por ser el más
variopinto de los subtipos descritos.
La clasificación molecular basada en plataformas de expresión
génica es el futuro, puesto que ofrecen datos más concretos en
términos de predicción de beneficio al tratamiento, riesgo de re-
cidiva y sobrevida. Quedan interrogantes acerca de cómo aplicar
estas tecnologías en un ambiente clínico diario. El reto se antoja
ventajoso.
95
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Papel de la mamografía
en el diagnóstico de
cáncer de seno
Verónica García Bedoya
Residente Ginecología y Obstetricia
Universidad CES
Introducción
El cáncer de seno es una enfermedad prevalente
con grandes implicaciones en la vida de una mujer.
Hace parte de los tipos de cáncer más frecuentes en
las mujeres, tanto en los países desarrollados como
en los países en desarrollo.
Los programas de tamización y los avances en el
tratamiento de esta enfermedad han conseguido, en
las últimas décadas, un aumento sustancial de la
supervivencia, hasta del 88% a diez años; aunque
en el mundo el papel del tamizaje poblacional es
aún motivo de gran polémica(1).
Epidemiología
Según las cifras estimadas de incidencia, morta-
lidad y prevalencia de cáncer en Colombia, repor-
tadas por el Instituto Nacional de Cancerología, el
cáncer de mama es catalogado como el tumor más
frecuente en la población femenina, en departamen-
tos como Antioquia, Arauca, Atlántico, Bolívar y Va-
lle, lo que genera hasta el 22,3% de las muertes por
cáncer(2) .
98
La incidencia en Colombia es de 7.007 casos/año, con una tasa

anual de 32,6 casos de cáncer de mama por 100.000 habitantes(2).
El Instituto de Cancerología de Colombia reportó un total de
2.315 muertes por cáncer de mama, cifras estimadas entre el 2007
y 2011; desplazando al cáncer de cuello uterino al segundo lugar
en mortalidad asociada al cáncer de mujer(2).
La tasa de mortalidad por cáncer de seno para el año 2013 es de
10,95 por 100.000 habitantes(2).
Según la OMS (Organización Mundial de Salud), al año se pre-
sentan once millones de casos nuevos de cáncer de seno, cerca del
80% ocurren en países en vías de desarrollo por las condiciones
de vida que éstos ofrecen, el 30% de dichos casos, son preveni-
bles(3).
Factores de riesgo y factores protectores

Entre los diferentes lugares del mundo se evidencia que los
estilos de vida y los factores ambientales podrían tener un papel
relevante en la aparición y evolución de esta enfermedad.
FACTORES DE RIESGO FACTORES PROTECTORES

Edad Avanzada Ejercicio
Antecedentes familiares Embarazo temprana edad
Ingesta de alcohol (más de 10g/día) Lactancia materna
Disminución de peso más de
Densidad del tejido mamario
10 kg postmenopausia
Menarquia prematura o menopausia tardía Consumo de vegetales
Nuliparidad
TRH combinada
Obesidad
AP de cáncer de mama
Mutación BRCA
Exposición del seno a radiación
Papel de la mamografía en el diagnóstico de cáncer de seno - Verónica García Bedoya
99
Cuando hablamos de los factores de riesgo, la edad cumple un

papel importante ya que el cáncer de mama está fuertemente rela-
cionado; aunque en los últimos años se ha presentado en mujeres
más jóvenes, teniendo éstas mayor dificultad para el diagnóstico.
La frecuencia acumulada de cáncer de mama entre las mujeres
europeas y norteamericanas es del 2,7% a los 55 años, del 5% a los
65 y del 7,7% a los 75 años y sólo el 5% de estos tumores ocurren
en mujeres menores de 40 años(1).
Presentar la menarquia temprana, es decir antes de los doce
años y la menopausia tardía, después de los 55 años, como tam-
bién tener el primer embarazo después de los 30 años y/o ser nu-
lípara aumenta el riesgo de cáncer de seno; por el contrario la lac-
tancia y ser multípara se comportan como factores protectores(1).
Tamizaje de cáncer de seno población general

La probabilidad de impactar en la historia natural del cáncer
de mama se ha basado principalmente en la prevención secunda-
ria, en consideración a que los principales factores de riesgo enu-
merados anteriormente como la edad, los antecedentes personales
y familiares, la menopausia precoz y la menarquia temprana, no
se pueden modificar(4).
Para lograr esto, se describen tres pruebas de tamización, ha-
blar de ellas por separado como única prueba no es pertinente ni
tampoco impacta frente a la mortalidad de las pacientes.
El autoexamen, es el reconocimiento personal de los senos para
determinar si éstos cambian cada mes. Aunque es una práctica
importante, no tiene impacto en la reducción de la mortalidad,
por lo tanto no se recomienda como método de tamización único.
Se recomienda realizar entrenamientos a las mujeres por per-
sonal capacitado acerca del autoexamen como estrategia de con-
cientización y autoconocimiento(5). El autoexamen, según un es-
tudio descriptivo y longitudinal en el cual se incluyeron mujeres
entre 20 y 40 años del Instituto Mexicano del Seguro Social, de-
mostró que el autoexamen supervisado, aumentó la capacidad de
autoexploración de las pacientes, por lo que se considera un mé-
100
todo complementario, efectivo y de enseñanza para la detección

de cáncer mamario(6).
El examen clínico de la mama debe hacerse a partir de los 40
años de edad por lo menos una vez al año por personal entrenado
y capacitado(5). Sin evidencia de ser una prueba única de tamiza-
ción, se realiza con el fin de asegurar la referencia inmediata y
oportuna a un sistema de diagnóstico adecuado(5).
La tercera y última prueba es la mamografía de tamizaje que
constituye el objetivo central de esta revisión.
Mamografía
El tamizaje mamográfico es la modalidad de imagen primaria
para la detección precoz del cáncer de mama. Es el único método
de imagen que consistentemente se ha encontrado para disminuir
la mortalidad relacionada con el cáncer de seno(7).
El objetivo principal de la mamografía es disminuir la morta-
lidad y a su vez identificar el cáncer de seno en estadios clínicos
tempranos, para así aumentar el tiempo libre de la enfermedad y
mejorar el pronóstico de las pacientes(7).
Una mujer asintomática con un examen clínico negativo, y ma-
mografía negativa tiene una probabilidad superior al 99% de no
tener cáncer de mama(6).
Otra de las ventajas de la mamografía, es que ofrece la posibi-
lidad de detectar el cáncer uno a cuatro años antes que se haga
clínicamente evidente(8).
Muchos de los avances tecnológicos han sido realizados para
mejorar la calidad de la imagen, así como para reducir la dosis de
radiación a la paciente. Estos avances, a su vez, permiten desarro-
llar otras modalidades de imagen del seno, tratando de proporcio-
nar un diagnóstico más precoz con una evaluación más precisa
de la extensión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento(9).
La evaluación de rutina incluye la toma de dos proyecciones,
craneocaudal y medio lateral oblicua de cada seno. Imagen A y
B(10).
101
Una adecuada compresión de la mama, es necesaria para obte-

ner una buena calidad de la mamografía, permitiendo aumentar
el contraste de la imagen y disminuir la dosis de radiación. La
compresión también reduce el movimiento y minimiza la super-
posición de los tejidos, mejorando la calidad del diagnóstico(11).
FIGURA A. Toma craneocaudal B. Toma medio lateral oblicua
En la década de los ochenta, se presentaban dificultades para

la interpretación de la mamografía, asociadas en buena medida al
lenguaje de los médicos ya que muchos reportes eran ambiguos y
de mala calidad, con una gran variación entre observadores. Por
esta razón en 1993 se dio origen a la clasificación BI-RADS (Breast
Imaging Report And Data System: Sistema de Informe y Regis-
tro de Datos de Imágenes del Seno). Esta clasificación fue desa-
rrollada por el Colegio Americano de Radiología en colaboración
de otras instituciones, como el Colegio Americano de Cirujanos,
Colegio Americano de Patología, la FDA, el Instituto Nacional de
Cáncer, entre muchos otros; con el fin de estandarizar el informe
de la mamografía(12).
A la fecha hay cinco ediciones, la primera edición fue publica-
da en 1993, y la última edición actualizada en 2013(10,12).
Esta última edición describe el léxico apropiado para el reporte
mamográfico, con una lectura adecuada. Se debe describir si hay
102
o no presencia de: nódulos, calcificaciones, distorsión de la arqui-

tectura y/o asimetría.
Respecto a los nódulos, si éstos son circunscritos, micro lobu-
lados, ocultos, borrosos o espiculados; a su vez si son hiperden-
sos, isodenosos o hipodensos. También describir el tipo de calci-
ficaciones, benignas o malignas, como la composición del seno, si
es tejido graso, denso o mixto. Según estos diferentes hallazgos se
realiza la clasificación Bi-rads y su respectiva recomendación(12).
Interpretación BI-RADS
CATEGORÍA RECOMENDACIÓN MALIGNIDAD
0 Evaluación incompleta Requiere imágenes No aplica
adicionales
1 Negativo Seguimiento de rutina 0%
anual
2 Hallazgos benignos Seguimiento de rutina 0%
anual
3 Hallazgos probablemente Seguimiento cada 6 2%
benignos meses
4 Hallazgos sospechosos Requiere biopsia a. Del 2 al 10%
a. Baja sospecha malignidad b. Del 10 al 50%
b. Moderada sospecha c. Del 50 al 95%
malignidad
c. Alta sospecha malignidad
5 Hallazgos altamente Requiere biopsia >95%
sugestivos de malignidad
6 Malignidad conocida Continuar tratamiento No aplica
establecido
La mamografía tiene dos funciones, la primera, buscar el cán-

cer de seno en mujeres que no presentan signos o síntomas, este
tipo de mamografía se llama mamografía de tamizaje y la segun-
da para buscar cáncer de seno después de haberse encontrado una
masa en el seno u otro signo o síntoma de la enfermedad, este tipo
de mamografía se llama mamografía de diagnóstico(13).
103
En la gran mayoría de las mujeres con cáncer de mama, el 70%

no tiene factores de riesgo conocidos, y sólo el 5 a 10% tiene una
base hereditaria; por lo tanto se establecen dos grupos, un grupo
de alto riesgo y un grupo de riesgo intermedio; y dependiente del
grupo se da la recomendación de inicio de tamizaje(5).
Según la Guía de Práctica Clínica de Colombia se recomienda
realizar tamización con mamografía a todas las mujeres de la po-
blación general a partir de los 50 años hasta los 69 años, de una
forma bienal (cada dos años), y no se recomienda de rutina reali-
zar mamografía en mujeres entre los 40 y 49 años(5).
En el año 2009, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos
de los Estados Unidos, hizo la recomendación de iniciar mamo-
grafía periódica bienal en pacientes que no hayan cumplido los
50 años. Debe entenderse como una conducta individual y basada
en el contexto del paciente, incluyendo sus valores con respecto
a los beneficios específicos y los daños. (Recomendación grado C)
(14). Se recomienda que la decisión profesional de comenzar la
tamización con mamografía en esta población sea discutida pre-
viamente. Cuando se habla de aquellas mujeres de 40 a 49 años
con factores de riesgo que aumentan sustancialmente el riesgo de
cáncer de mama, como la alta densidad mamaria, antecedentes
familiares de cáncer de mama y antecedentes de biopsia mamaria
cuyo resultado muestre atipias, podría maximizar los beneficios y
minimizar los daños de evaluación en este grupo de edad (15).
En Colombia se proporcionan recomendaciones específicas
para mujeres de 40 años con alto riesgo(5).
Una de la razones para realizar la mamografía con este inter-
valo de tiempo es por la tasa de crecimiento de la mayoría de los
cánceres mamarios. A partir de los 35 años comienza el creci-
miento celular maligno, con una tasa promedio de 15 a 20 años
para progresar desde la primera célula maligna hasta ser un tumor
clínicamente detectable de dos cm de diámetro(16).
Rendimiento de la mamografía
Para hablar acerca del rendimiento de la mamografía, se debe
conocer su sensibilidad y especificidad, los cuales son del 84%
104
y 95% respectivamente(17); como también conocer la existencia

de las dos modalidades, la convencional y la digital. Ambas se
realizan mediante la misma técnica, es decir utilizando rayos x;
la diferencia está en cómo se obtienen las imágenes finales. La
mamografía convencional es procesada como una fotografía, por
un sistema llamado “revelado húmedo” ya que utiliza agua y di-
ferentes químicos. En el sistema digital después de adquirir la
imagen se visualiza en un monitor de alta resolución y luego se
imprime una película especial, por medio de una impresora láser,
por un sistema llamado “revelado seco” ya que no utiliza agua ni
químicos.
La mamografía digital evidencia tener mayor exactitud diag-
nóstica con resultados estadísticamente significativos en el grupo
de mujeres menores de 50 años, mujeres con senos densos radio-
lógicamente y en las mujeres peri menopáusicas. Esto se debe a
una mejor resolución de contraste y mejor rango dinámico(18).
En un ensayo clínico prospectivo, aleatorizado concluyen que
la mamografía digital detecta cáncer de mama significativamente
mayor que la mamografía convencional(19).
La mamografía de tamizaje cumple con beneficios importantes:
conlleva al diagnóstico del 58% más del estadio I y 22% más del
estadio II de cáncer de seno, sin ningún impacto en los estadios
avanzados (III y IV)(20).
Al implementar el programa de tamizaje con mamografía bie-
nal, en el contexto de la salud pública, es claro el beneficio como
medida preventiva para diagnosticar oportunamente e impedir la
muerte por cáncer de mama(21).
Con el tiempo, se ha cuestionado su beneficio. Muchas institu-
ciones públicas y privadas solicitan análisis acerca del costo-be-
neficio ya que los análisis estadísticos muestran que se ha aumen-
tado el número de pruebas mamográficas y a su vez el diagnóstico
de cáncer de mama, sin tener una variación importante respecto
a la mortalidad(22).
105
El gran interrogante es la abundante información que existe

sobre la utilidad del tamizaje en cáncer de seno, como también
la gran controversia, conociendo los beneficios antes nombrados
pero desconociendo los efectos indeseables que pudiera causar(20).
Las principales limitaciones de la mamografía de tamizaje son
los falsos positivos. Esto significa un hallazgo sospechoso que
aparenta cáncer pero, finalmente, resulta ser un área sana.
En Europa es de aproximadamente el 20% y en Estados Unidos
del 30%(23). Las consecuencias con una prueba positivamente fal-
sa, además de los costos monetarios, son el deterioro del bienestar
psicológico y los cambios en el comportamiento de la salud entre
las mujeres.
Un estudio reciente mostró que las mujeres con resultados fal-
sos positivos experimentan daño psicológico durante al menos
tres años después de la detección(24). Además, se mostró que esta
situación hace que se desencadenen dos comportamientos contra-
dictorios en las mujeres: mayor uso de los servicios de salud o, al
contrario que se altere la confianza en el sistema de salud(20).
Otras de las consecuencias de los falsos positivos es la realiza-
ción de la lumpectomía; como también las biopsias innecesarias
de las mujeres examinadas, lo que corresponde al 2,3% y 3% res-
pectivamente (20).
Los falsos negativos hacen parte de los efectos indeseables por
la mamografía de tamizaje. Hablar de falsos negativos, en otras
palabras es hablar del cáncer de intervalo, los cuales son cánce-
res detectados después de una mamografía negativa (sin hallaz-
gos sospechosos) y antes de la próxima mamografía programada;
son tumores que se pasaron por alto en la última mamografía o
están creciendo rápidamente. De todos los cánceres de mama de-
tectados entre las mujeres que participan en el tamizaje, 28 a 33%
corresponden a cánceres de intervalo; el 35% se pasan por alto,
mientras que el 65% no eran visibles en la última mamografía y
apareció en el intervalo entre las mismas(20,25).
Por último, la mamografía de tamizaje inevitablemente im-
plica aumento en la incidencia de cáncer de seno, llevando al
106
sobrediagnóstico; éste ocurre en un 22% de la población de Es-

tados Unidos. Son tumores que de alguna u otra manera se diag-
nosticarían más tarde en la vida o tal vez sean no progresivos y
hasta incluso regresivos, es decir, nunca diagnosticados; los cual
genera más costos, preocupaciones innecesarias, y conlleva a un
gran dilema ético en la sociedad(26).
Uno de los grandes problemas del sobrediagnóstico resulta al
detectar el cáncer in situ, el cual obedece a uno de cada cuatro
cánceres de mama identificados en la mamografía de tamizaje.
La historia natural de estas lesiones no se ha estudiado y por tan-
to es esencialmente desconocida. Muchos de estos diagnósticos,
con el tiempo, pueden nunca generar síntomas o el padecimiento
de la enfermedad, por lo que varios autores están de acuerdo en
cambiar la terminología de: cáncer no letal a lesión indolente de
origen epitelial (20).
La quimioterapia, la radiación y los diferentes tratamientos,
que en varias ocasiones son agresivos, pueden explicar el por qué
no hay una reducción en la mortalidad general medible con la ma-
mografía de tamizaje, ya que las muertes pueden ser explicadas
por diferentes tipos de tratamientos(20).
Respecto al impacto en la mortalidad desarrollada por la ma-
mografía de tamizaje, el grupo europeo realizó, en 2012, un meta-
análisis de estudios observacionales. Con base en el cual logró
demostrar la disminución en la mortalidad del 25%, y concluyó
que al realizar un tamizaje bienal a mil mujeres durante veinte
años se evitaría la muerte de nueve mujeres(27).
En 2013, se publica una revisión sistemática de Cochrane, refe-
rente científico reconocido en donde se analizaron los resultados
de siete ensayos clínicos aleatorizados, publicaciones considera-
das de la más alta calidad y que en su totalidad incluían 600.000
pacientes. Tres ensayos aleatorizados adecuadamente, no encon-
traron un efecto estadísticamente significativo en la detección de
las muertes atribuidas al cáncer de mama RR 0.93 (IC del 95%:
0,79 a 1,09) después de siete años y RR 0,90 (IC del 95%: 0,79
a 1,02) después de trece años; cuatro ensayos con asignación al
107
azar subóptima encontraron un efecto beneficioso RR 0,71 (IC del

95%: 0,61 a 0,83) después de siete años y RR 0,75 (IC del 95%:
0,67 a 0,83), después de trece años. Para los siete ensayos en con-
junto el RR 0.81 (IC del 95%: 0,72 a 0,90) después de siete años
y RR 0,81 (IC del 95%: 0,74 a 0,87), después de trece años. Estos
estudios mostraron una reducción relativa del 10 a 15% en la mor-
talidad por cáncer de mama, lo que significa que por cada dos mil
mujeres invitadas al tamizaje a lo largo de diez años una evitará
morir de cáncer de mama(21).
En 2014, el grupo estadounidense publica un meta-análisis
quasi-experimental, con una revisión de 19 estudios observacio-
nales tipo cohortes, en el cual identificaron reducciones signifi-
cativas en la mortalidad por cáncer de mama del 20% en mujeres
de 50 años y una reducción significativa de 21 a 22% para las
mujeres de entre 50 a 69(28).
En el mismo año, el British Medical Journal publica un estudio
de cohorte prospectivo, de mujeres noruegas que fueron seguidas
entre 1986 y 2009. Se les realizaba mamografía de tamizaje de for-
ma bienal a las mujeres de 50 a 69 años, con resultados positivos,
con reducción de mortalidad por cáncer de mama de un 28%(29).
En noviembre de 2014, expertos de 16 países se reunieron en
la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer
(IARC) con el propósito de evaluar los efectos preventivos del
cáncer y los efectos adversos de los diferentes métodos de detec-
ción del cáncer de mama; demostrando ser suficiente con la ma-
mografía como único medio de detección para reducir la mortali-
dad por cáncer de mama, en mujeres de 50 a 69 años de edad; y la
ecografía como un complemento de la mamografía en mujeres con
mamas densas y resultados negativos en la mamografía(30).
Conclusión
Respecto al uso de la mamografía para el diagnóstico y preven-
ción del cáncer de seno, la gran incógnita no sólo es decidir hacer
o no mamografia de tamizaje. La cuestión también es responder si
vale la pena someterse a riesgos que se pueden evitar.
108
Un especialista en ética médica y un epidemiólogo clínico, fue-

ron los miembros del panel de expertos que evaluó las pruebas y
sus implicaciones donde se describía la polémica que ha rodeado
el tamizaje mamográfico durante los últimos diez a quince años(31).
La evidencia disponible no es concluyente. Es el caso de la
Junta Médica de Suiza que publicó su opinión según la cual la
mamografía de tamizaje tiene beneficios que no compensan los
daños; esto conllevó a recomendaciones en contra de la práctica
y a un gran conflicto, a partir de lo cual, se hicieron recomenda-
ciones que expresan la necesidad de tomar una perspectiva ética,
proporcionar información clara y objetiva, promover la atención
adecuada, y hacer prevención tanto del sobrediagnóstico como
del sobretratamiento(32).
Con base en la información acumulada, no es prudente deter-
minar y dar dictámenes sobre la mamografía y su conveniencia o
no de usarla en el tamizaje de cáncer de seno. Como se demostró
antes, científicamente se evidencia que su uso impacta en alguna
reducción en la mortalidad, pero que tal vez no es suficiente y lo
que todos queremos y esperamos. Por este motivo la controversia
persiste. Es válido de cada nación tomar la decisión de invertir
dinero en realizar o no tamización para el cáncer de seno. En Co-
lombia como se anotó, se toma la conducta de realizarla cada dos
años en la población de riesgo promedio.
Recientemente, una de las mejores sugerencias para ayudar
a las mujeres en la toma de decisiones acerca de la realización
del tamizaje, fue publicada por los investigadores del Hospital
Brigham y la Escuela de Medicina de Harvard en Boston. Según
la misma es procedente integrar la información de cada mujer,
sobre sus riesgos y beneficios personales con sus propios valores y
prioridades. Lo que equivale a un enfoque personalizado y acorde
con las necesidades educativas. Se enfatiza en que el proceso de
detección del cáncer de mama debe ser personalizado, estimando
los riesgos y las preferencias de las mujeres, según un modelo
conceptual respetuoso del paciente(26).
109
La controversia aún no se resuelve. Existe cierta tendencia cul-

tural a ignorar los datos científicos y a que predomine la percep-
ción que resulta de la información popular, familiar y la generada
por los medios publicitarios y la industria comercial de la salud.
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El parto en la mujer
contemporánea y la
prevención de la cesárea
Ximena Briceño Morales
Residente III año, Ginecología y Obstetricia
Introducción
La adecuada atención del parto requiere, indefec-
tiblemente, conocimientos sobre la biología y fisio-
logía del embarazo y parto. Las contracciones uteri-
nas ocurren desde muy temprano en el embarazo y
se prolongan hasta el nacimiento del recién nacido
y la expulsión completa de la placenta; aunque, ini-
cialmente, son irregulares en intensidad, duración
y frecuencia. Lo más importante, sin embargo, es
que la gran mayoría de estas contracciones en rea-
lidad no son dolorosas, aún cuando puedan llegar
a ser molestas. La dilatación y el acortamiento (bo-
rramiento) del cuello uterino se pueden empezar a
evidenciar al finalizar el tercer trimestre de la ges-
tación, razón por la cual no es infrecuente encon-
trar pacientes con embarazos a término (más de 37
semanas), sin actividad uterina y dilataciones avan-
zadas (tres o cuatro centímetros), en quienes equi-
vocadamente se deduce que ya iniciaron el trabajo
de parto (en adelante T de P).
Lo anteriormente expuesto permite demostrar
por qué definir el inicio exacto del T de P es ver-
daderamente difícil. Para caracterizar a las mujeres
114
que perciben actividad uterina regular, pero que todavía no se en-

cuentran en trabajo de parto, se han utilizado términos como falso
trabajo de parto y preparto, dos conceptos que lejos de ayudar al
entendimiento del momento clínico que vive la gestante, confun-
den aún más a la mayoría de mujeres y prestadores de los servicios
de salud. Es por esto que el diagnóstico del inicio del T de P sólo
puede hacerse de forma retrospectiva, o a partir de la hospitaliza-
ción de la paciente, cuando es posible objetivar las contracciones
uterinas regulares y los cambios cervicales progresivos.
En este documento se definirá el inicio del T de P con la ins-
tauración de la actividad uterina regular en intensidad, duración
y frecuencia (tres a cinco contracciones en 10 minutos, en una
ventana no inferior a 30 minutos), dolorosa o no, asociada a cam-
bios cervicales objetivos, progresivos y comparables en el tiempo.
Definición de los momentos del parto

Por convención se ha dividido el parto en tres momentos:
• Primer período: Definido desde el inicio del T de P hasta la
máxima dilatación y borramiento del cérvix.
• Segundo período (expulsivo): Desde la máxima dilatación y
borramiento del cérvix hasta el nacimiento del recién nacido.
• Tercer período: Desde el nacimiento del recién nacido has-
ta la expulsión completa de la placenta.
Adicionalmente, el primer período del parto se ha dividido en
dos fases, de acuerdo con los estudios realizados por el Dr. Fried-
man en la década de los años cincuenta del siglo anterior:
• Fase latente: Definida desde el inicio de la actividad uterina
regular hasta el comienzo de la fase activa. Anteriormente
estaba limitada hasta los tres o cuatro centímetros de dila-
tación cervical.
• Fase activa: Desde los tres o cuatro centímetros de dilata-
ción cervical hasta el expulsivo (diez cm). Es en esta fase en
la cual ocurre rápidamente la dilatación del cérvix.
El parto en la mujer contemporánea y la prevención de la cesárea - Ximena Briceño Morales
115
Los estudios del Dr. Friedman no solamente ayudaron en la

conceptualización y entendimiento del parto como un proceso,
sino que estandarizaron modelos de intervención médica basados
en los puntos de corte para cada uno de los momentos del parto.
En este documento no se discutirán dichos modelos porque se
trata de un tema extenso y constituye en sí otro capítulo de la
Obstetricia.
No obstante, la evidencia reciente y cada vez más contundente
sugiere que las definiciones y la curva del parto planteadas por el
Dr. Friedman han cambiado, siendo éstas ya poco útiles en la com-
prensión y manejo del parto de las mujeres contemporáneas, quie-
nes son cada vez mayores, con índices de masa corporal (IMC)
más elevados y fetos más grandes; los tres conocidos factores aso-
ciados a una progresión más lenta del T de P. Según un estudio de
Kominiarek y colaboradores, las mujeres con IMC mayor de cua-
renta pueden tardar hasta dos horas más en parir en comparación
con las mujeres de peso normal, si se trata de nulíparas, o hasta
una hora mas si el grupo de estudio son mujeres multíparas. Peor
aún, estos mismos autores demostraron que cada punto adicional
en el IMC aumenta en un 5% y 2% el riesgo de cesárea, para nu-
líparas y mujeres con más de un parto vaginal, respectivamente.
Redefiniendo el parto en la mujer contemporánea

Algunas variaciones
• La forma de la curva del parto, que se traza mediante la
relación de la duración del T de P en horas y la dilatación
cervical, no es sigmoidea sino ligeramente cóncava, y más
larga y gradual en nulíparas. En multíparas de diferentes
paridades suele ser similar. Lo anterior es consecuencia de
la ausencia de la fase de desaceleración al final del primer
período del parto, desaceleración que en realidad estudios
recientes no han podido demostrar. Sin este período de de-
celeración, la pendiente de la fase activa en la curva actual
es menos pronunciada que en la curva antigua propuesta
por el Dr. Friedman.
116
• La transición habitual entre la fase latente y la fase activa

del parto es lenta y gradual, y no rápida ni abrupta. Así, el
punto de corte entre el final de la primera y el inicio de la
última puede llegar a ser imperceptible. La dificultad para
diferenciar la evolución natural del parto hacia la fase de
dilatación rápida (fase activa) es todavía más evidente en
nulíparas. Como consecuencia de lo antes expuesto, la pro-
gresión del parto suele ser más tranquila y demorada de lo
que antes se pensaba; circunstancia que impacta de manera
significativa en las re-definiciones de los desórdenes de la
progresión del T de P.
• Puesto que la mayoría de mujeres inician su T de P en casa,
no existe una forma objetiva ni confiable para medir la du-
ración total de la fase latente. La última evidencia sugiere
que el tiempo en el que transcurre esta fase no varía dema-
siado entre nulíparas y multíparas, datos que disienten de
lo antes planteado por el Dr. Friedman, quien afirmaba que
la fase latente tenía una duración de hasta veinte horas en
las mujeres nulíparas, y de hasta catorce horas en las multí-
paras. En este punto resulta fundamental anotar que la gran
mayoría de mujeres ingresarán espontáneamente a la fase
activa del parto.
• El inicio de la fase activa no debe determinarse antes de los
seis centímetros de dilatación cervical, ya que numerosos
e importantes trabajos han demostrado que, en realidad, la
fase de dilatación cervical rápida empieza a partir de los seis
centímetros. No obstante, algunos autores sugieren que en
multíparas esta fase puede empezar en cinco o cinco punto
cinco centímetros de dilatación. La nueva evidencia sopor-
ta que la progresión de cuatro a cinco centímetros puede
tardar hasta seis horas, y de cinco a seis centímetros alrede-
dor de tres, razón por la cual en este momento del parto aún
no es prudente hablar dilatación cervical rápida. A partir de
este punto (seis centímetros de dilatación cervical: inicio de
la fase activa) el T de P acelera tanto en nulíparas como en
multíparas, progresando todavía más rápido en las últimas.
117
• La duración media total de la fase activa en nulíparas es

de 3,7 horas, y hasta 16,7 horas si se consideran aquellas
que progresan dentro del percentil 95th. Esto nuevamen-
te riñe con lo planteado por el Dr. Friedman hace más de
50 años, quien aseguraba que la duración media total de la
fase activa en nulíparas era de 2,5 horas. Otro estudio que
reevaluó los tiempos de los diferentes momento del parto, y
que analizó retrospectivamente los trabajos de parto de más
de 1300 gestantes nulíparas a término (entre 1992 y 1996),
igualmente demostró que por debajo de los siete centíme-
tros de dilatación cervical no es infrecuente encontrar mu-
jeres que no presenten cambios cervicales por más de dos
horas, mujeres que sin embargo darán a luz exitosamente
por vía vaginal (la mayoría de ellas).
En mujeres con un parto vaginal previo o dos o más, la du-
ración media total de la fase activa es de 2.4 y 2.2 horas, y
de 13.8 y 14.2 horas, si progresan dentro de la curva trazada
para el percentil 95th, respectivamente.
• La tasa de dilatación cervical, durante la fase activa del
parto, puede oscilar entre 0.5 y 0.7 cm/hora: percentil 95th
para las nulíparas, pudiendo nunca exceder una velocidad
de 1 cm por hora hasta en un 5% de las pacientes, quienes,
no obstante, también podrán finalizar su embarazo por vía
vaginal. En multíparas se ha observado una progresión más
rápida durante este período del parto, rango que oscila en-
tre 0.5 y 1.3 cm/hora: percentil 95th de las mujeres estudia-
das.
• Muchas mujeres con seis centímetros o más de dilatación
(en fase activa) pueden durar hasta cuatro horas sin presen-
tar cambios cervicales, y sin que se trate de un T de P dete-
nido, por lo que no debería diagnosticarse la detención del
T de P antes de transcurrido este tiempo. Lo anterior única-
mente es válido si la materna presenta membranas ovulares
rotas y actividad uterina regular con una intensidad mayor
a 200 unidades de Montevideo, ya que si las contracciones
118
uterinas son irregulares o de baja intensidad, el límite su-

perior para realizar el diagnóstico de detención del T de P,
y proceder entonces a operar a la paciente (practicar una
cesárea), puede prologarse hasta las seis horas.
• Los estudios demuestran que no sólo la paridad impacta
en la velocidad a la cual puede transcurrir el parto, el peso
fetal es determinante, así, cuanto más grande es el feto más
pueden prolongarse la fase activa y el segundo período del
parto.
• El diagnóstico de expulsivo prolongado se establece sólo si
no hay cambios en el descenso o la rotación del feto durante
el segundo período del parto, así: 1) cuatro horas o más en
nulíparas con epidural, 2) tres horas o más en nulíparas sin
epidural, 3) tres horas o más en multíparas con epidural, y
4) dos horas o más en multíparas sin epidural. La Sociedad
Americana de Ginecología y Obstetricia (ACOG), por su
parte, lo determina si la gestante lleva al menos tres horas
pujando y es nulípara, o dos horas pujando y es multípara.
Los trabajos de investigación señalan que por encima de es-
tos límites los riesgos maternos (parto por cesárea, desgarro
perineal grado III o IV, hemorragia pos parto, corio-amnio-
nitis y endometritis) y perinatales (APGAR menor de 7 a los
5 minutos, pH de la arteria umbilical menor de 7, líquido
amniótico con meconio e ingreso a UCI) se incrementan.
No obstante, no existe un protocolo definido que determine
la duración máxima del expulsivo luego de la cual se tiene
que finalizar el embarazo por cesárea.
• Finalmente, es imprescindible anotar que un estudio pros-
pectivo demostró que el incremento progresivo del goteo de
oxitocina, durante ocho horas y en el transcurso de la fase
latente de gestantes nulíparas, tiene una tasa de cesárea tan
baja como del 18%. En este mismo estudio no se encontró
ni un solo caso de asfixia neonatal o trauma al nacer. Por
otro lado, Rouse y colaboradores demostraron que cuando
existe una prolongación de la fase activa del parto, la se-
119
guridad del binomio no se compromete si se incrementa el

umbral para aumentar el goteo de oxitocina de dos horas
a cuatro horas, y esto es válido tanto para nulíparas como
para multíparas.
Exponer las variaciones en los tiempos de los diferentes
momentos del parto tiene un objetivo fundamental: incenti-
var la atención del parto por vía vaginal mediante el conoci-
miento actualizado de su dinámica en las mujeres contem-
poráneas, permitiendo la identificación acertada del T de
P detenido y del fallo en la conducción médica (oxitocina/
ruptura artificial de membranas ovulares) del mismo, y del
impacto que tienen intervenciones médicas como la anal-
gesia epidural en el discurrir de este proceso. Cabe anotar
aquí, que aunque la analgesia neuroaxial puede estar rela-
cionada con un ligero incremento en la duración del parto,
particularmente de la fase latente, numerosos estudios han
fallado en demostrar que pueda aumentar el número de ce-
sáreas.
Los nuevos tiempos del parto, por definición menos es-
trictos y más incluyentes, pero igualmente válidos al estar
sustentados en la evidencia médica disponible hasta hoy,
permiten ser más flexibles a la hora de realizar el manejo
expectante de las gestantes en T de P, siempre y cuando
la vigilancia acuciosa del binomio corrobore que el estado
materno y fetal es tranquilizador.
Diagnóstico de los desórdenes de la progresión del parto

El T de P detenido y el trazado toco-cardiográfico alterado (en
el monitoreo fetal) son responsables de casi el 50% de todas las
cesáreas en algunas poblaciones de Estados Unidos, 34% y 23%,
respectivamente. Esta revisión, por razones metodológicas y con-
ceptuales, pretende hacer énfasis en el primero.
Es importante iniciar comentando que la progresión del T de P
no debe medirse únicamente con la dilatación cervical. En el pri-
mer período del parto es fundamental considerar aspectos como
120
el acortamiento cervical y la estación fetal. En el segundo perío-

do, además de evaluar el descenso de la presentación, hay que
inspeccionar y reconocer la rotación de la cabeza fetal mientras
atraviesa la pelvis materna.
En general, y en consecuencia con lo hasta ahora discutido, no
debe diagnosticarse detención del parto antes de que la paciente
se encuentre en la fase activa del mismo (se recuerda: seis centí-
metros de dilatación cervical), se trate de un T de P espontáneo o
inducido. Como se ilustró en la sección inmediatamente anterior,
los criterios históricos antes manejados para definir la progresión
normal del parto ya no son válidos (p.ej. tasa de dilatación cervi-
cal durante la fase activa de 1.2 cm/h para nulíparas, y 1.5 cm/h
para multíparas). Una fase latente prolongada o una progresión
lenta del primer período del parto nunca deben ser criterios para
realizar una cesárea por T de P detenido. El diagnóstico de T de P
detenido debe estar mediado entonces por el análisis juicioso de
los nuevos tiempos del parto.
Algunas consideraciones frente a la inducción del parto

En Colombia la inducción del parto debe realizarse en insti-
tuciones de II o III nivel, que cuenten con la supervisión de es-
pecialistas en Ginecología y Obstetricia (G.O), quienes no sola-
mente están más familiarizados con los aspectos técnicos de esta
práctica, sino que además están mejor capacitados para resolver
las más graves complicaciones que de ella devienen (abrupcio de
placenta, estado fetal no tranquilizador que requiera parto expe-
dito por cesárea, etc.). No obstante, y como parte de su conoci-
miento profesional básico, el médico general debe reconocer las
indicaciones precisas de la inducción del parto, los requisitos que
debe cumplir una gestante antes de ser sometida a este proceso, el
manejo médico inicial del fallo de la inducción, y de sus posibles
complicaciones. Adicionalmente, el médico general es usualmen-
te el primer prestador de salud que tiene contacto con la materna
a quien se le va a inducir el parto, y es por lo tanto su responsabi-
lidad hacerla partícipe y protagonista de esta intervención, expli-
121
cándole con claridad en qué consiste, sus beneficios, y posibles

riesgos y complicaciones.
Este último aspecto del documento también se escapa de los
objetivos de la presente revisión, razón por la que se remite a los
lectores a los textos básicos de G.O y a las referencias bibliográfi-
cas al final citadas, de manera que puedan adquirir una mayor y
mejor comprensión de los protocolos de inducción del parto.
¿Por qué evitar la primera cesárea?

El incremento implacable y cada vez más vertiginoso del parto
por cesárea es ya un problema de salud pública global. En Estados
Unidos cerca del 33.3% de los embarazos finalizan por cesárea, en
algunas regiones de Brasil hasta el 80%, y en Colombia alrededor
del 40% de los niños nacen por vía abdominal, con tasas de ce-
sárea tan altas como del 72% y 75% para departamentos como el
San Andrés y Providencia y el Atlántico, respectivamente. Estas
estadísticas distan bastante de lo actualmente recomendado por la
Organización Mundial de la Salud (OMS), que es una tasa de ce-
sárea de alrededor del 10 al 15%. El incremento en el número de
cesáreas se ve explicado en parte por el aumento en la frecuencia
de la primera cesárea, y en parte porque se rehúsa a darle a las ma-
ternas con una sola cesárea previa una prueba de trabajo de parto.
Hasta el 90% de estas últimas tendrán un nacimiento por cesárea
en un embarazo subsiguiente.
Aunque el embarazo per se acarrea riesgos potenciales para la
madre y su recién nacido, independientemente de la vía del parto,
la realidad es que la inmensa mayoría de gestantes tienen em-
barazos de bajo riesgo (85 a 90%), luego el parto por cesárea les
plantea un incremento en las tasas de morbi-mortalidad materna
en comparación con el parto vaginal. El nacimiento por cesárea
no solo acrecienta el riesgo de complicaciones para la gestante en
su embarazo actual (histerectomía peri-parto, hemo-transfusión,
complicaciones anestésicas, trombo-embolismo venoso y paro
cardio-respiratorio), sino que también tiene implicaciones en el
122
futuro obstétrico de la mujer (lesiones quirúrgicas por adherencias

pélvicas, placentación anormal y ruptura uterina, entre otros). Las
indicaciones absolutas de cesárea en realidad son muy pocas (pla-
centa previa completa, vasa previa o prolapso de cordón), y bási-
camente están determinadas por la interpretación que el médico u
obstetra le da a la situación clínica a la cual se enfrenta.
Aunque la cesárea puede ser una intervención médica que le
salve la vida al recién nacido, la madre o ambos, lo cierto es que el
aumento vertiginoso de esta cirugía no ha demostrado disminuir
la morbi-mortalidad materna o perinatal, corroborando el abuso
que hay de la misma.
Se han diseñado diferentes estrategias para disminuir el núme-
ro de cesáreas, sin embargo han tenido y tienen un impacto limi-
tado en el ambiente médico y hospitalario. Uno de los autores que
más ha estudiado el tema, Jun Zhang, opina que la incapacidad
para reducir el número de cesáreas deviene fundamentalmente
de la poca compresión que se tiene del proceso del parto, y del
parto como un proceso, y esa es la razón por la cual este artículo
hace énfasis en exponer las variaciones de los diferentes momen-
tos del parto, señalando los límites actuales aceptables para tasas
de dilatación cervical más lentas, que consideran la paridad de la
materna, el momento del parto en el que ella se encuentra (fase
activa, latente o período de expulsivo), y la condición clínica ma-
terna y fetal.
Estrategias orientadas a la reducción del número de cesáreas

Es claro que adicional al manejo expectante que se puede hacer
en la gran mayoría de mujeres en T de P, con bienestar confirmado
del binomio, bajo el argumento que están progresando dentro de
lo esperado para los nuevos tiempos del parto, existen diversas
estrategias encaminadas a disminuir la tasas de cesáreas en los
servicios de obstetricia del mundo.
A continuación se discutirán aquellas estrategias que son fun-
damentales en el ejercicio de la medicina general, sin dejar de
nombrar las más relevantes:
123
Definir acertadamente cuándo hospitalizar

Idealmente, una gestante con embarazo de bajo riesgo no debe
ser hospitalizada para vigilancia institucional antes de encontrar-
se en T de P fase activa. Existe evidencia que demuestra que la
hospitalización precoz de estas mujeres incrementa la ansiedad
materna, la duración del parto y las tasas de cesáreas. Algunas
excepciones se harían con aquellas mujeres con ruptura de mem-
branas, borramiento completo del cérvix (100%) y acceso limitado
a los servicios de salud, entre otros (cada médico u obstetra debe
en su momento valorar las particularidades de cada gestante).
Realizar una adecuada interpretación del monitoreo fetal

Como ya se ha comentado, el trazado anormal en el monitoreo
fetal es la segunda indicación más frecuente de cesárea. La limi-
tación más grande que tiene esta prueba es la alta variabilidad in-
ter-observador que existe al momento de su interpretación, pues
requiere el análisis subjetivo del médico u obstetra a cargo. En
realidad, el punto central de la discusión se enfoca en el manejo
conservador de los trazados Categoría II: infusión de líquidos in-
travenosos, oxígeno, reposicionamiento decúbito lateral izquier-
do, suspensión de útero-tónicos, amnioinfusión. Un trazado Ca-
tegoría II no es un indicativo de cesárea en sí mismo, después de
realizar las maniobras antes mencionadas se recomienda revalo-
rar el estado materno y fetal para determinar la conducta médica
o quirúrgica a seguir. Cabe anotar, sin embargo, que la evidencia
al respecto es muy limitada y de baja calidad.
Permitir el acompañamiento continuo durante el T de P y parto

La evidencia indica que el acompañamiento continuo y uno a
uno durante el T de P y parto, impacta favorablemente en el grado
de satisfacción de las mujeres durante este proceso, y disminuye
de manera estadísticamente significativa la tasa de cesáreas.
Reflexionar concienzudamente la decisión de inducir el parto

La posibilidad de lograr un parto vaginal es menor si se compa-
ra el T de P inducido con el inicio espontáneo del mismo, particu-
124
larmente en nulíparas con cuello uterino desfavorable (inmadu-

ro). Por esta razón, la decisión de la inducción del parto debe estar
basada en indicaciones exclusivamente médicas (preeclampsia,
diabetes, RCIU, entre otras). Puesto que se ha demostrado que la
fase latente suele ser más prolongada en mujeres sometidas a una
inducción del parto, entre doce y dieciocho horas, sólo debería
declararse que la inducción ha fallado cuando no fue posible ge-
nerar actividad uterina regular (tres contracciones cada diez mi-
nutos en un intervalo no menor de treinta minutos) y cambios
cervicales después de por lo menos veinticuatro horas de goteo de
oxitocina, o después de doce a dieciocho horas si la paciente tiene
infusión de oxitocina y membranas ovulares rotas. En general, la
fase activa parece tardar lo mismo en las pacientes con inducción
del parto vs aquellas con inicio espontáneo del proceso.
Capacitar en la instrumentación del parto vaginal

A diferencia de lo que ocurre con la cesárea, la tasa de par-
to vaginal instrumentado (mediante fórceps o vacum) viene en
descenso franco durante las últimas dos décadas, aun cuando los
estudios retrospectivos hasta ahora disponibles no muestran dife-
rencias en resultados serios de morbi-mortalidad neonatal como
la hemorragia intra-cerebral o la muerte, si se compara el parto
vaginal instrumentado con la cesárea no planificada. Incluso,
existe un estudio que demuestra una disminución en el riesgo de
convulsión, hemorragia intra-cerebral y hematoma subdural, si se
asiste un parto vaginal con fórceps, en comparación con la prácti-
ca de la cesárea o la asistencia del mismo con vacum.
En este punto, el principal inconveniente radica en la falta de
entrenamiento que tienen los médicos y obstetras en la instru-
mentación del parto vaginal. En manos de personal de salud bien
entrenado y experimentado, esta práctica se considera una alter-
nativa segura y efectiva a la cesárea, ya que menos del 3% de las
mujeres sometidas a instrumentación de su parto vaginal final-
mente darán a luz por vía abdominal.
125
Conocer las alternativas en el manejo de las pacientes con mala

presentación fetal, sospecha de macrosomía fetal y la gestación
múltiple
Cerca del 3.8% de los embarazos se verán complicados por una
presentación fetal en podálica persistente, y más de 85% de es-
tos embarazos finalizarán por cesárea. Entrenarse y ofrecer una
versión cefálica externa a mujeres con fetos en podálica entre las
semanas 36 y 37 de gestación, es una estrategia que puede ayudar
a disminuir la tasa de cesárea en gestaciones con mala presenta-
ción fetal.
La sospecha de macrosomía fetal no es una indicación de ce-
sárea. La ACOG recomienda la finalización quirúrgica de la ges-
tación sólo cuando el peso fetal estimado es mayor a 4500 y 5000
gramos, para mujeres sin y con diabetes gestacional (o pre-gesta-
cional), respectivamente. El rol preventivo que debe jugar la edu-
cación de la materna en la ganancia excesiva de peso durante la
gestación es determinante en estos casos.
La gestación gemelar no es una contraindicación para dar a luz
por vía vaginal. Los resultados perinatales donde el primer feto
está en presentación cefálica no se mejoran con la cesárea, razón
por la cual en los embarazos gemelares con presentación cefálica-
cefálica o cefálica-podálica franca podría intentarse un parto va-
ginal. Nuevamente, el entrenamiento pertinente en la atención de
este tipo de partos es indispensable, así como la disposición del
obstetra y la materna para afrontar un parto gemelar vaginal. No
se puede dejar de señalar en este punto que controlar el número
de embriones transferidos al útero durante los procedimientos de
reproducción asistida (FIV-ICSI), también puede jugar un papel
importante en la reducción del número de cesáreas.
Conclusiones
El nacimiento indiscriminado por cesárea es hoy en día un pro-
blema de salud pública global, que incrementa la morbi-mortali-
dad materna e impacta negativamente en el futuro obstétrico (y
médico) de la mujer, sin necesariamente mejorar los resultados
126
perinatales. Los objetivos de entender los nuevos tiempos que ma-

nejan las mujeres contemporáneas en sus trabajo de partos, son:
1) disminuir el número de intervenciones médicas (aumento en
el goteo de oxitocina, partos instrumentados y cesáreas) asocia-
das a la pobre progresión o detención del T de P, e, igualmente
importante al anterior, 2) reducir el nivel de ansiedad y estrés ma-
ternos y del personal de salud asociados a estas mismas circuns-
tancias. Finalmente, algunas estrategias como la de hospitalizar
pertinentemente a la gestante de bajo riesgo en trabajo de parto,
la interpretación, análisis y manejo adecuado de los monitoreos
fetales Categoría II, el entrenamiento en la atención de partos va-
ginales instrumentados y partos gemelares, y el acompañamiento
continuo durante el proceso, entre otras, pueden ayudar de forma
segura y eficaz a disminuir el implacable incremento del número
de cesáreas a nivel mundial.
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Lesiones traumáticas
en la rodilla
Gustavo Vela Castillo
Residente de Ortopedia y Traumatología
Universidad de Antioquía
La rodilla es una articulación compleja, compues-

ta por múltiples elementos. La comprensión de la
anatomía y cómo estos componentes aseguran la
estabilidad y la función de la rodilla, permite al mé-
dico evaluar rápidamente y reconocer las posibles
lesiones.
La rodilla comprende tres compartimentos arti-
culares: el compartimento femoro-patelar, en donde
la patela se articula con el surco troclear del fémur
y sirve como un puente para la unión del tendón
del cuádriceps y del tendón patelar, aumentando el
brazo de palanca y la fuerza de extensión de la ro-
dilla; y la articulación tibio-femoral que consta de
dos compartimentos, medial y lateral, los cóndilos
del fémur y los platillos tibiales se articulan con
el fin de permitir una flexo-extensión suave. Los
meniscos medial y lateral tienen forma de C, se en-
cuentran en el compartimento tibio-femoral respec-
tivo; reducen la fricción durante el movimiento de
la rodilla. Los ligamentos colaterales, medial (LCM)
y lateral (LCL) son ligamentos extrínsecos, se origi-
nan en los cóndilos femorales y se insertan sobre la
tibia proximal y el peroné respectivamente, propor-
cionando a la rodilla una resistencia primaria ante
130
un estrés en valgo y varo. El ligamento cruzado anterior (LCA) se

origina en la cara postero-medial del cóndilo femoral lateral, se
inserta en la eminencia intercondilea de la tibia, y proporciona la
resistencia primaria ante un desplazamiento anterior. El ligamen-
to cruzado posterior (LCP) se origina en la cara lateral del cóndilo
femoral medial y se inserta en la zona posterior de la eminencia
tibial, impide principalmente la traslación posterior de la tibia so-
bre el fémur. La arteria, la vena poplítea, el nervio tibial y el nervio
peroneo común cursan a través de la fosa poplítea. La función
neurovascular distal a la rodilla debe ser muy bien evaluada y
documentada ya que estas estructuras están en riesgo durante las
lesiones de la rodilla.
Anamnesis y examen de la rodilla

El mecanismo de trauma, es un factor importante en la eva-
luación de una lesión en la rodilla. Considerar la dirección de
la fuerza aplicada y la posición de la rodilla en el momento del
trauma, nos da una guía en la predicción del diagnóstico definiti-
vo. La capacidad de apoyar después de una lesión, la pérdida del
arco de movimiento, la ubicación del dolor, el edema o derrame
y el tiempo transcurrido son factores importantes a determinar.
Para el examen de la rodilla idealmente el paciente debe estar ex-
puesto por debajo de la cintura, se debe evaluar la marcha si el
paciente es capaz de apoyar. El examen inicia con una inspección
de la rodilla, siempre comparándola con la contralateral. Se debe
evaluar la posición de la patela y cualquier deformidad evidente,
palpar las estructuras óseas y determinar el arco de movimiento
activo y pasivo. El rango típico de movimiento para la articulación
de la rodilla es de -10º a 130º pero puede haber variaciones de la
flexión normal.
Ayudas de imagen
Las radiografías simples, anteroposterior y lateral son la técni-
ca de imagen más utilizada en la evaluación de las lesiones de la
rodilla en el servicio de urgencias, otras proyecciones se pueden
Lesiones traumáticas en la rodilla - Gustavo Vela Castillo
131
realizar con el fin de detectar lesiones específicas en el contexto

clínico apropiado. En un esfuerzo por reducir las radiografías in-
necesarias, se han desarrollado guías de decisión clínica como la
de Ottawa, descrita por Stiell en 1995, en donde se identificaron
cinco variables clínicas (tabla 1), que al ser negativas descartan
con una sensibilidad cercana al 100% una fractura, reduciendo
hasta en un 28% los exámenes radiológicos innecesarios.
TABLA
1 Reglas de Ottawa
Se debe realizar una radiografía ante una lesión traumática de rodilla, con uno
de los siguientes indicadores:
1. Edad 55 años o más
2. Sensibilidad en la cabeza del peroné
3. Sensibilidad aislada de la rótula
4. Incapacidad para flexionar la rodilla a más de 90º
5. Incapacidad para soportar el peso (cuatro pasos)
Fracturas de platillos tibiales

Las fracturas de los platillos tibiales pueden ser difíciles de
identificar; la falla en el diagnóstico, puede generar una discapa-
cidad permanente en los pacientes. Son causadas principalmente
por la combinación de una carga axial y una fuerza en varo o val-
go; mecanismos comunes incluyen lesiones de alta energía como
en accidentes de tránsito, o mecanismos de más baja energía como
caídas en pacientes osteopénicos.
Los pacientes que presentan una fractura en los platillos tibia-
les frecuentemente tienen dolor intenso y no pueden apoyar la
extremidad afectada. Al examen físico presentan sensibilidad en
la tibia proximal, derrame articular e imposibilidad para la movi-
lización activa de la rodilla. Las fracturas en los platillos tibiales
se asocian a lesiones en los ligamentos cruzados, colaterales o le-
siones meniscales, por lo cual debe evaluarse la estabilidad arti-
132
cular. Complicaciones menos frecuentes incluyen lesiones neuro-

vasculares y el síndrome compartimental.
El estudio imagenológico incluye una radiografía anteropos-
terior y lateral de la rodilla; en ocasiones proyecciones oblicuas
pueden ser útiles en el diagnóstico. Las fracturas más comúnmen-
te se encuentran en el platillo tibial lateral en el 60% de los casos,
en ambos platillos en el 25% y en el platillo medial en el 15%. La
clasificación más utilizada es la de Schatzker (ver figura descrip-
tiva de la clasificación de Schatzker), que agrupa las fracturas en
seis patrones o tipos. Característicamente las fracturas tipo 1, 2
y 3 se producen por un trauma de baja energía mientras que las
fracturas tipo 4, 5 y 6 se presentan por un trauma de alta energía.
El manejo inicial incluye una adecuada analgesia y la inmovili-
zación en 20º grados de flexión con una férula de yeso inguino-
pédica. En todos los casos estas lesiones deben ser evaluadas por
un ortopedista para determinar el manejo.
FIGURA Clasificación de Schatzker

133
Luxación de la rodilla
Las luxaciones de la rodilla son producidas por un trauma de
alta energía, principalmente en accidentes de tránsito, traumas
deportivos y caídas de altura. Esta lesión potencialmente amenaza
la extremidad, por la frecuencia de lesión vascular concomitante,
reportada en la literatura en un rango entre 7% y 64%, sin un ma-
nejo adecuado y oportuno, se puede llegar a la amputación de la
extremidad. Una rodilla con una inestabilidad en varios planos,
puede haberse luxado y reducido espontáneamente, por lo cual
no considerar el diagnóstico puede ser nefasto para el paciente.
En el contexto de una luxación de la rodilla, el daño de los liga-
mentos es extenso, al menos tres de los ligamentos principales de
la rodilla estarán completamente rotos; por lo general se presenta
la combinación de una lesión del LCA, LCP y LCM, conduciendo
a una rodilla extremadamente inestable. Al examen físico una lu-
xación no reducida de la rodilla suele ser un diagnóstico obvio,
debido a la deformidad inherente de la lesión. Sin embargo, la
reducción espontánea por carecer de una hemartrosis tensa, ya
que ésta se drena por la rotura capsular, dificulta mucho más el
diagnóstico de estas lesiones. Siempre se deben descartar frac-
turas con una radiografía anteroposterior y lateral que a su vez
confirma el diagnóstico. Las luxaciones de la rodilla se clasifican
por la posición de la tibia en relación con el fémur, la cual puede
estar desplazada anterior, posterior, medial o lateral; la luxación
anterior es la más frecuente con el 40%, seguida por la posterior
con el 33% de los casos.
El examen vascular y neurológico es fundamental, la lesión del
nervio peroneo ocurre aproximadamente en un tercio de las lu-
xaciones y se asocia con una imposibilidad para la dorsi-flexión
del pie. La realización del índice tobillo brazo (ITB) es útil para
descartar una lesión de la arteria poplítea, un valor menor de 0.9
ayuda a sospechar un trauma vascular. El uso rutinario de una ar-
teriografía o un angiotac es controvertido, la literatura sugiere que
es innecesario en pacientes con pulsos distales fuertes y un ITB
mayor de 0.9. La reducción cerrada de la luxación con tracción
134
longitudinal, debe hacerse inmediatamente, incluso antes del es-

tudio radiológico si el diagnóstico es claro. El examen neurovas-
cular se realiza antes y después de la reducción, en ocasiones la
rodilla es irreductible por medios cerrados por lo que requeriría
un manejo quirúrgico urgente. La inmovilización, se realiza con
una férula inguino-pédica en 20º de flexión. En los casos en que
se sospeche una lesión de la arteria poplítea, se debe remitir –con
carácter urgente– a cirugía vascular; el retraso en la reparación,
genera mayor riesgo de amputación. Si no hay lesión vascular, se
debe remitir a un ortopedista, ya que el paciente requerirá una
cirugía para la reparación ligamentaria.
Fracturas de la patela
Las fracturas de la patela constituyen un porcentaje bajo de las
fracturas del miembro inferior; típicamente ocurren por un trau-
ma directo en la rodilla, secundario a una caída o a un accidente
de tránsito. Los pacientes se presentan al servicio de urgencias
con dolor que se incrementa con la movilización; ocasionalmen-
te son capaces de caminar. Al examen físico tienen equimosis y
edema en la bursa prepatelar, es importante evaluar muy bien la
piel y los tejidos superficiales para descartar una fractura abierta.
Ante la sospecha de una fractura de la patela, se deben tomar ra-
diografías anteroposterior, lateral de la rodilla y tangencial de la
patela. El trazo transverso es el patrón más común, se puede clasi-
ficar como una fractura desplazada y no desplazada, las fracturas
conminutas son menos comunes presentándose en mecanismos
de alta energía.
En el manejo inicial se debe procurar una analgesia adecuada
al paciente y posteriormente inmovilizar en extensión con una fé-
rula inguino-pédica. Generalmente las fracturas desplazadas con
daño en la integridad del mecanismo extensor se consideran de
manejo quirúrgico.
Luxación patelar
Las luxaciones de la patela son lesiones relativamente comu-
nes en deportistas jóvenes, el mecanismo habitual se da cuando se
135
aplica una fuerza de rotación a un cuádriceps contraído, en donde

el retináculo medial –que es más débil– y la lesión del ligamento
patelofemoral medial permiten que la patela se luxe hacia lateral.
Después de una luxación patelar los pacientes pueden referir
que se les “salió la rodilla”, lo cual es importante de diferenciar,
ante una verdadera luxación de la rodilla. Generalmente los pa-
cientes presentan un dolor intenso, son incapaces de apoyar y de
flexionar la rodilla. Al examen físico se encuentra deformidad,
con la patela en una posición lateral, derrame articular, sensibi-
lidad en la cara medial de la patela; no se necesitan exámenes
para confirmar el diagnóstico. La reducción espontánea es muy
común, pero el paciente puede requerir una reducción en el ser-
vicio de urgencias, que se realiza al extender la rodilla y guiar la
patela a su posición original. La reducción se confirma con radio-
grafías simples de rodilla, en las que se pueden descartar fracturas
por avulsión.
Aunque el manejo es controversial, hay consenso en la litera-
tura en que el primer episodio se maneje de forma conservadora,
con una inmovilización, AINEs y posterior al episodio agudo una
etapa de rehabilitación adecuada, sin embargo es frecuente la re-
currencia, por lo cual los pacientes pueden requerir un manejo
quirúrgico.
Lesiones del tendón del cuádriceps y patelar

La rotura del mecanismo extensor de la rodilla es poco común
y requiere un alto grado de sospecha. La rotura completa del ten-
dón del cuádriceps o patelar, genera una pérdida de la función
extensora de la rodilla, que frecuentemente se presenta como el
resultado de una contracción súbita y violenta del cuádriceps.
Las lesiones del cuádriceps son más comunes en pacientes mayo-
res de 40 años, con alguna enfermedad degenerativa subyacente,
como la diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica y trastornos
del tejido conectivo; la rotura del tendón patelar es más común en
pacientes jóvenes. Los pacientes típicamente presentan un dolor
súbito, seguido por una incapacidad para caminar. En el examen
136
físico se encuentra edema y sensibilidad en el sitio de la lesión,

un defecto que puede ser palpable y la incapacidad del paciente
para elevar y extender la rodilla o para mantener la posición tras
la extensión pasiva.
La evaluación imagenológica del mecanismo extensor comien-
za con radiografías simples de rodilla. La rotura completa del ten-
dón del cuádriceps puede resultar en una patela baja, mientras
que la rotura del tendón patelar puede resultar en una patela alta.
La ecografía es útil en el diagnóstico de la rotura del tendón del
cuádriceps y patelar y es un examen altamente disponible. Al rea-
lizar el diagnóstico de una rotura completa del tendón del cuá-
driceps o patelar, la rodilla se debe inmovilizar en extensión y, en
cualquier caso, la reparación quirúrgica temprana se considera el
tratamiento definitivo.
Lesión de ligamento cruzado anterior

Alrededor de dos tercios de las lesiones de LCA son por trauma
indirecto, como resultado de una desaceleración súbita, un giro
o el aterrizaje cerca de la extensión completa después de saltar.
El paciente ocasionalmente siente un “pop” seguido de un dolor
fuerte, cuando es capaz de apoyar tiene la sensación de que la ro-
dilla “se le va”. La inspección y la palpación de la rodilla con fre-
cuencia revelan un derrame que generalmente se produce como
consecuencia de la hemartrosis. Las tres pruebas más utilizadas
para evaluar la integridad del LCA son, la prueba de Lachman, la
prueba del cajón anterior y el pivot shift, con una sensibilidad y
una especificidad combinada del 82% y del 94%. La traslación
antero-posterior durante la prueba de Lachman y durante el cajón
anterior debe ser evaluada y clasificada según el grado de inesta-
bilidad (tabla 2).
Lesión de ligamento cruzado posterior

Los pacientes con lesiones del LCP con frecuencia refieren un
golpe directo en la tibia con una fuerza que se dirige hacia poste-
rior, como en el caso de un golpe contra el tablero de un vehículo.
137
A diferencia de las lesiones del LCA, los pacientes con lesiones

de LCP aislado, no presentan la sensación de inestabilidad, por
lo general el paciente puede referir dolor en la zona poplítea al
desacelerar la marcha o al subir y bajar escaleras. El examen físico
es muy preciso para las lesiones del LCP, se evalúa la presencia
de un desplazamiento posterior de la tibia sobre el fémur causado
por la gravedad, seguido por la prueba del cajón posterior, donde
se ha encontrado una sensibilidad del 90% y especificidad cerca-
na al 99%.
TABLA
2 Grados de inestabilidad del ligamento cruzado anterior
Grado de inestabilidad Traslación observada

I Menos de 5 mm
IIA De 5 a 10 mm con un punto final firme
IIB De 5 a 10 mm sin un punto final firme
IIIA Más de 10 mm con un punto final firme
IIIB Más de 10 mm sin punto final firme
Lesiones de los ligamentos colaterales

El LCM se lesiona con mayor frecuencia por un golpe directo,
en la región lateral del muslo o en la pierna, generando una ten-
sión en valgo, mientras que el LCL se lesiona con la rotación e
hiperextensión de la rodilla generando una tensión lateral.
Los pacientes generalmente presentan un dolor localizado, ya
sea en la inserción o en el recorrido del ligamento; para evaluar la
integridad del LCM y del LCL se realizan las pruebas de bostezo,
en donde se aplica una fuerza en valgo o varo con la rodilla flexio-
nada a 30º, la cual se puede clasificar según el grado de inestabi-
lidad (tabla 3), posteriormente la rodilla se extiende y se repite la
prueba para evaluar los demás estabilizadores.
138
TABLA
3 Grados de inestabilidad del ligamento colateral medial o lateral
Grado de inestabilidad Apertura de la línea articular observada
I Menos de 5 mm (esguince)
II De 5 a 10 mm (rotura parcial)
III Más de 10 mm (rotura completa)
La resonancia magnética (RM) sigue siendo la mejor prueba

de diagnóstico para las lesiones de los ligamentos de la rodilla,
al evaluar el LCA, la RM reporta una sensibilidad del 92% y una
especificidad entre 95% y 100%. La RM es altamente sensible y
específica para las roturas completas del LCP y es la técnica de
imagen más precisa del diagnóstico de lesiones de los ligamentos
colaterales.
El tratamiento definitivo de la mayoría de las lesiones aisladas
de los ligamentos de la rodilla es conservador, inicialmente con la
terapia RICE y posteriormente con una terapia física que incluye
el fortalecimiento de los grupos musculares. El tratamiento de la
rotura completa del LCA depende de muchos factores, pero la ci-
rugía está indicada generalmente para los pacientes que practican
deportes de forma competitiva, el LCM tiene la mayor propensión
a sanar de forma conservadora, que cualquiera de los cuatro liga-
mentos principales de la rodilla, por el contrario, la rotura com-
pleta del LCL es a menudo manejada de forma quirúrgica.
Lesiones meniscales
En los pacientes jóvenes, las lesiones meniscales son causadas
por una rápida aceleración/desaceleración o por la rotación de la
rodilla sobre un pie fijo y se asocian a lesiones de los ligamentos
colaterales. Con el envejecimiento, el menisco puede delaminarse
haciéndolo más susceptible a roturas por cargas cizallantes.
139
En las lesiones agudas el paciente presenta dolor en la línea

articular, sin embargo es capaz de apoyar y realizar la actividad, el
derrame de las lesiones meniscales tiende a desarrollarse más len-
tamente que en el LCA, también pueden experimentar una sensa-
ción de clic o bloqueo al caminar; al examen físico presentan una
sensibilidad a la palpación de la línea articular ya sea medial o
lateral. Las pruebas comúnmente realizadas son la de Tesalia que
es la más sensible de las pruebas meniscales, la de McMurray y la
prueba de Apley, con una sensibilidad combinada del 77% y una
especificidad del 91%.
La RM es la técnica de imagen más común utilizada para detec-
tar las lesiones meniscales, sin embargo no está indicada de forma
rutinaria ya que su precisión es muy variable.
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Glaucoma agudo de
ángulo cerrado
Yissel Arango Arroyave
Residente III año de Oftalmología
El glaucoma es definido como una neuropatía óp-

tica que causa inicialmente pérdida de agudeza vi-
sual periférica(1) y es la principal causa de ceguera
irreversible en el mundo(2). En 2010, cerca de 60.5
millones de personas presentaron la enfermedad,
de éstos 44.7 millones de personas tenían glauco-
ma de ángulo abierto y 15.7 de ángulo cerrado, se
estima que 5.2 a 6.7 millones de personas presentan
ceguera por esta enfermedad(3,4). En una proyección
al año 2020 el número de personas que padecen esta
enfermedad podría aumentar a unos 79.6 millones
de personas y, de éstas, 26% presentarán glaucoma
de ángulo cerrado. El glaucoma por bloqueo angular
representa el 10% del total de los glaucomas diag-
nosticados(4,5).
El glaucoma de ángulo cerrado fue el primero en
ser reconocido en 1772 por St Yves quien descri-
bió sus síntomas, signos y pronóstico, luego ya se
definió que había dos tipos de glaucoma; uno con
una cámara anterior ocular normal y otra con una
estrecha(3). Se ha descrito que el glaucoma de ángulo
cerrado es mayor en razas asiáticas en países como
Singapur, India y China(6,7). Es también una patolo-
gía que se da con mayor frecuencia en mujeres; se
142
asocia a una progresión más rápida y mayor compromiso visual

que el glaucoma crónico de ángulo abierto(5,7,8).
Tradicionalmente, el glaucoma de ángulo cerrado se ha divido
en dos categorías: primario y secundario. El glaucoma primario
de ángulo estrecho se da porque la salida del humor acuoso está
impedida por una aposición de la raíz del iris sobre la malla trabe-
cular, sin que sea causado por otra enfermedad. Si éste es el caso,
ya se hablaría de un glaucoma secundario y está relacionado con
alteraciones como cataratas intumescentes, neovascularización
del iris, inflamación crónica, migración del endotelio corneal y
epitelial, tumores intraoculares, mala dirección del acuoso, ciru-
gía de retina o enfermedad retinal vascular como oclusión central
de vena retinal, nanoftalmos, retinopatía de la prematuridad entre
otras(1,9).
Se han descrito varios factores que pueden predisponer al de-
sarrollo del glaucoma de ángulo cerrado, entre ellos se encuentran
factores demográficos como edad mayor de cuarenta años, en el
sexo femenino ha sido reportado dos a cuatro veces más frecuen-
te, origen asiático, historia familiar sobre todo en primer grado.
Factores anatómicos como cámara anterior estrecha de menos de
2.5 mm de distancia entre la cara posterior de la córnea y cara
anterior del cristalino(1,5), longitud axial ocular corta que se pre-
senta en pacientes con hipermetropía, configuraciones especiales
del iris como el iris meseta o plateau que se debe a una inserción
del iris con una angulación hacia delante, esto hace que el án-
gulo entre la córnea y el iris sea menor de 20 grados(7). Además
se deben incluir factores precipitantes que pueden desencadenar
un glaucoma agudo como baja iluminación que puede causar una
midriasis, en el que la media (6 – 7mm) es la que tiene mayor
probabilidad de cierre ya que en este punto el iris es más lazo y
tiene mayor posibilidad de toque con el cristalino. Medicamentos
anticolinérgicos, antihistamínicos, antipsicóticos, antiparkinso-
nianos, antiespasmolíticos, agentes adrenérgicos, vasoconstricto-
res, estimulantes del sistema nervioso central, broncodilatadores
y alucinógenos. Otros factores como estrés emocional y dolor in-
tenso también se han visto relacionados(3, 8-11).
Glaucoma agudo de ángulo cerrado - Yissel Arango Arroyave
143
Cuando existe un bloqueo pupilar, se presenta el glaucoma de

ángulo cerrado agudo que es el mecanismo causal más común en
un 90% de los pacientes(2), y se debe a un contacto entre el iris y
el cristalino que limita el flujo del humor acuoso por la pupila de
la cámara posterior a la anterior, esto lleva a que el iris periférico
sea desplazado hasta la malla trabecular y además de un abomba-
miento anterior de éste(7,8,10,11).
De acuerdo con el cierre que se dé en el ángulo, hay varios tipos
de glaucoma de ángulo estrecho. Nos enfocaremos en el de ángulo
agudo; éste ocurre a la hora de acostarse, los síntomas son causa-
dos por un aumento súbito de la presión intraocular. El subagudo
o intermitente se debe a episodios cortos y repetidos de cierre an-
gular que no son totales, pueden durar media hora y cesan con el
sueño, se resuelven de forma espontánea. Pueden presentar sínto-
mas menos graves que un glaucoma agudo como dolor en el globo
ocular sordo, alteración de la agudeza visual y halos. El crónico se
da por cierre cicatricial del iris o sinequias anteriores en el ángu-
lo y es silencioso al principio, al examen oftalmológico se puede
evidenciar la presión intraocular elevada de forma intermitente o
crónica además de la presencia de las sinequias anteriores en el
ángulo, algunos pacientes presentan halos o visión borrosa inter-
mitente, sólo en estadios avanzados se percibe una pérdida visual
por compromiso central del campo visual(7,8,10,11).
También se ha establecido otra clasificación por la Sociedad
Internacional de Aspectos Geográficos y Epidemiológicos de Of-
talmología, que divide el glaucoma de ángulo cerrado en tres es-
tadios. El primero, se define como sospecha de ángulo cerrado en
el que el contacto entre el iris periférico y la malla trabecular es
considerado posible; se puede observar por medio de la goniosco-
pia, que se realiza al poner un lente con espejos sobre la córnea
y permite visualizar el ángulo camerular. En estos pacientes no
se debe evidenciar otra anormalidad en el ojo, se define como un
cierre de 180 grados a lo largo de todo el ángulo sin evidencia de
sinequias anteriores en éste. El cierre primario angular se presenta
cuando hay evidencia de cierre del ángulo con obstrucción de la
malla trabecular, evidencia de sinequias anteriores y aumento de
144
la presión intraocular, pero el nervio óptico no tiene daños suges-

tivos de neuropatía por glaucoma. El tercer estadio se define como
glaucoma de ángulo cerrado y tiene la característica de presentar
nervio óptico con características glaucomatosas además de pérdi-
da del campo visual asociada(6).
En el glaucoma agudo de ángulo cerrado agudo los síntomas
que presentan estos pacientes incluyen pérdida de la agudeza vi-
sual y cefalea intensa, náuseas, vómito, diaforesis producidas por
la respuesta vagal, halos alrededor de las luces y lagrimeo.
Los signos que se presentan en un glaucoma agudo de ángulo
cerrado son (1,2,5,8,10):
• Pérdida de visión marcada, usualmente de cuenta dedos a
movimiento de manos.
• Pupila semimidriática no reactiva a la luz que se da por una
isquemia paralítica del esfínter del iris, puede ser oval en
sentido vertical.
• Atrofia segmentaria del estroma del iris que puede llevar a
pseudopupilas y policoria.
• Cámara anterior estrecha.
• Aumento de la presión intraocular que puede llegar a 60 –
70 mmHg; se puede identificar fácilmente a la tonometría
digital comparándola con el ojo contralateral.
• Opacidad de la córnea por edema con aspecto de vidrio
esmerilado, se diagnóstica por la pérdida de la transparen-
cia y el brillo corneal asociada a irregularidad del reflejo
luminoso corneal.
• Hiperemia conjuntival limbar o mixta.
• Inflamación en la cámara anterior que se puede evidenciar
por la presencia de células y flare (proteínas disueltas en el
humor acusoso).
• Necrosis de la capsula anterior del cristalino: Glaukomfle-
ken.
• El fondo de ojo es difícil de evaluar por la opacidad corneal,
en algunos casos se puede observar encontrándose edema e
Glaucoma agudo de ángulo cerrado - Yissel ArAngo ArroYAve
145
hiperemia del disco; en caso de episodios previos se puede

encontrar un excavación glaucomatosa.
• Se puede observar en el ojo contralateral cámara anterior
también estrecha, que puede predisponer en un 40 a 80%
de un ataque agudo en este ojo en un tiempo de cinco a diez
años(1).
Los diagnósticos diferenciales más importantes a tener en

cuenta en estos pacientes incluyen, la uveítis anterior que se ma-
nifiesta también por dolor ocular y ojo rojo, pero es de ayuda para
diferenciarla que estos pacientes no presentan pérdida de agudeza
visual tan marcada, no tienen presencia de edema corneal y tie-
nen una cámara anterior amplia o normal. La pupila puede estar
miótica sobre todo si hay presencia de sinequias posteriores que
son remanentes debido al proceso infamatorio del iris que queda
unido al cristalino y la presión intraocular está normal o baja(7).
La meta del tratamiento de estos pacientes consiste es romper
el bloqueo pupilar, que el ángulo vuelva a estar abierto para evitar
daños del nervio óptico. El manejo médico inicial consiste en la
disminución de la presión intraocular que es el mejor tratamiento
para el control del dolor, evita el daño del nervio óptico y además
de la alteración del endotelio corneal por la presencia de hiper-
tensión ocular(3,6).
Entre los medicamentos que ayudan a controlar la presión se
encuentran(6):
• Antagonistas beta adrenérgicos tópicos
• Agonistas alfa 2 adrenérgicos tópicos
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos y sistémicos
• Mióticos tópicos
• Agentes hiperosmóticos sistémicos
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazola-

mida oral ayudan a disminuir la producción de humor acuoso,
su dosis es de 5 a 10 mg/kg. Se debe tener en cuenta la función
146
renal del paciente para evitar sus efectos adversos; la dorzolami-

da tópica se puede usar a dosis de una gota cada doce horas. Los
beta bloqueadores tópicos también disminuyen la producción de
humor acuoso inhibiendo la adenosina clínica monofosfato; entre
los más conocidos está el maleato de timolol a 5mg/ml, se puede
iniciar a una gota cada doce horas. Los alfa 2 agonistas disminu-
yen la secreción del humor acuoso además de aumentar el drenaje
de humor acuoso por la vía uveoescleral, entre ellos está la brimo-
nidina 0.2% y la aproclonicidina al 1% (3,7,12).
Estos medicamentos se pueden utilizar como medida para con-
trolar la presión intraocular, mientras que el edema de córnea se
resuelve y el oftalmólogo realiza la iridotomía, que consiste en
hacer con láser un agujero en la periferia del iris para permitir el
paso del humor acuoso y evitar un futuro bloqueo pupilar. Los
mióticos como la pilocarpina ayudan a evitar o exacerbar el blo-
queo pupilar induciendo miosis; sin embargo no es efectiva cuan-
do al paciente no se le ha controlado la presión intraocular y esté
en menos de 50 mmHg, ya que por la isquemia pupilar que pre-
senta el esfínter en ese momento no realiza una acción adecuada;
la dosis recomendada es una gota cada ocho horas. Se recomienda
emplear en el ojo contralateral para evitar bloqueo pupilar en un
ojo con predisposición por cámara estrecha e igual considerar la
realización de iridotomía en este a futuro. Agentes hiperosmóti-
cos como manitol al 20% dosis de 1 a 2 g/kg (5cc por kg) en 45
minutos, glicerol oral 50% 1 a 1.5 g/kg se indican para disminuir
la presión si no hay contraindicación; reducen el volumen vítreo
causando una diuresis osmótica. Los esteroides como la predni-
solona al 1% oftálmica están indicados en caso de gran edema
corneal e inflamación a dosis según la gravedad de ésta(1,3,7,8,12).
En casos de hipertensión ocular resistente al tratamiento médi-
co la realización de paracentesis en la cámara anterior con aguja
número 30 puede estar indicada(9).
Se debe tener en cuenta que una vez que con el tratamiento
médico se logre un control de presión intraocular y de la inflama-
ción, se debe realizar el tratamiento definitivo que es quirúrgico;
Glaucoma agudo de ángulo cerrado - Yissel Arango Arroyave
147
si no realiza este último, el paciente puede presentar un nuevo

ataque así se encuentre con tratamiento antiglaucomatoso médi-
co. En pacientes que llevan corto tiempo de evolución y no hay
formación de sinequias anteriores como en glaucoma de ángulo
estrecho crónico se debe realizar una iridotomía láser si la córnea
está clara, o una iridectomía quirúrgica si la córnea está opaca. Si
ya se trata de un paciente con hallazgos crónicos, posiblemente
se deberán realizar procedimientos más invasivos como cirugía
filtrante (7,12).
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Enfoque general de la
alergia alimentaria
Jaime Ocampo Gómez
Residente de Alergología Clínica
Introducción
Las enfermedades alérgicas afectan a una frac-
ción importante de la población general, se consi-
dera que surge de una compleja interacción entre la
predisposición genética de un individuo –denomi-
nada atopía– y determinadas condiciones ambienta-
les a las que éste se expone. Por consiguiente puede
afectar a cualquier grupo poblacional con frecuen-
cia y gravedad cambiantes. Se manifiesta de formas
muy variadas, y puede afectar uno o varios sistemas
de órganos (respiratorio, digestivo, piel, cardiovas-
cular).
Diferentes estudios han observado, en las últimas
décadas, una tendencia al aumento de las enferme-
dades alérgicas en general. Varias son las hipótesis
que intentan explicar el fenómeno, como la hipóte-
sis de la higiene, cambios climáticos, el incremento
de la polución, la urbanización etc., sin que hasta
el momento haya una que suficientemente explique
este fenómeno(1).
La alergia alimentaria al igual que otras enfer-
medades alérgicas, ha mostrado una tendencia al
150
aumento y se considera un importante problema de salud públi-

ca que afecta niños y adultos, en donde se pueden obtener reac-
ciones alérgicas leves a graves e incluso la muerte, con un factor
agravante adicional, no hay tratamiento actual, salvo la evitación
y el manejo sintomático(2), aunque hay prometedoras terapias en
desarrollo como la inmunoterapia oral inductora de tolerancia.
Las reacciones adversas a los alimentos, para ser consideradas
alergia alimentaria, requieren estar mediadas por un mecanismo
inmunológico. Las reacciones donde está involucrada la IgE (in-
munoglobulina E) específica para determinada proteína (alérge-
no) alimentario, con relevancia clínica, se denominan alergia ali-
mentaria mediada por IgE, tipo I o temprana de la clasificación de
Gell y Coombs; de forma similar cuando el mecanismo inmunoló-
gico de base es una respuesta mediada por linfocitos T, se conoce
como alergia alimentaria no IgE mediada, tipo IV o tardía de la
clasificación de Gell y Coombs y, por último, se pueden encontrar
entidades donde están involucrados los dos tipos de reacciones
antes mencionados(3).
La prevalencia general ha sido difícil de establecer, si bien
cualquier alimento puede teóricamente generar una respuesta
alérgica, hasta ahora se han reportado alrededor de ciento setenta
alimentos como causantes de alergia IgE mediada(2),sin embargo
muchos de los estudios se enfocan en las más comunes (leche,
soya, huevo, trigo, maní, frutos secos, pescado y mariscos) que
representan cerca del 90% de las reacciones alérgicas a alimen-
tos(1); además factores como: definición de alergia, población de
estudio, metodologías, variación geográfica y exposición dietaría
influencian los resultados(4) haciendo difícil las comparaciones.
Sin embargo las revisiones de la literatura concluyen que la aler-
gia alimentaria afecta a más del 1 a 2% pero menos del 10% de
la población general y cuando se reúnen los datos de los estudios
poblacionales de auto reporte y aquellos confirmados con reto
oral al alimento (prueba de exposición controlada) se obtienen
tasas cercanas al 5% en adultos y 8% en niños(4).
Enfoque general de la alergia alimentaria - Jaime Ocampo Gómez
151
En este capítulo se abordará, de forma muy general, la aler-

gia alimentaria –la cual debe ser diferenciada de otros síndromes
como la intolerancia alimentaria–algunas de sus entidades más
frecuentes y representativas, se relacionan aspectos de su epide-
miologia, fisiopatología, manifestaciones clínicas; además se dan
pautas generales de diagnóstico, tratamiento y pronóstico útiles
para el ejercicio diario de la medicina.
Definiciones
Intolerancia alimentaria. Reacción no inmunológica que in-
cluye mecanismos metabólicos, tóxicos, farmacológicos y no de-
finidos(4).
Alergia alimentaria. Un efecto adverso para la salud que resul-
ta de una respuesta inmunológica específica a un alimento dado y
que es reproducible(2).
Alimento. Cualquier sustancia (procesada, semi procesada o
cruda) que es destinada al consumo humano(2).
Alérgenos alimentarios. Son aquellos componentes especí-
ficos de los alimentos, generalmente proteínas, que son recono-
cidos por el sistema inmune y en consecuencia desencadenan
una respuesta inmunológica(2). La forma para denotarlos toma en
cuenta el nombre científico de la fuente del alérgeno seguido de
un numero ejemplo caseína de leche de vaca se denomina (Bos
d8) por Bos taurus etc.
Sensibilización. Presencia de IgE específica para un alérgeno
alimentario (medido en suero o pruebas cutáneas) sin tener sín-
tomas clínicos cuando se expone al alimento. La sola sensibiliza-
ción no constituye alergia alimentaria(2).
Tolerancia. Estado libre de síntomas posterior al consumo del
alimento, ya sea porque ha superado naturalmente su alergia ali-
mentaria o por que fue desensibilizado(2). (No tiene nada que ver
con el término intolerancia descrito arriba)
152
Clasificación de la alergia alimentaria
Alergia a la proteína de la leche de la vaca

Alergia a la proteína del huevo
Principales entidades Alergia a la proteína del trigo
IgE mediadas Alergia a la proteína de la soya
Alergia al maní y frutos secos
Alergia a los pescados y mariscos etc.
Proctocolitis alérgica
Principales entidades Síndrome de enterocolitis inducida por
No IgE mediadas proteína del alimento
Enteropatía perdedora de proteínas
Entidades mixtas IgE y Esofagitis eosinofílica
No IgE mediadas Enfermedades gastrointestinales eosinofílicas
Fisiopatología general de la alergia alimentaria

La adquisición de rápida tolerancia a las proteínas de los ali-
mentos, desde el nacimiento, es lo que ocurre naturalmente en la
mayoría de los niños; las razones por las cuales hay un pequeño
porcentaje de pacientes que desarrollan alergia no son aún bien
entendidas y se postulan complejas interacciones genes-medio
ambiente.
Los antígenos del alimento entran en contacto vía intestinal
con el sistema inmune, el cual está compuesto por: 1. barrera del
lumen (ácido gástrico, enzimas proteolíticas, IgA, moco, epitelio);
2. tejido linfoide asociado al intestino (linfocitos intraepiteliales,
linfocitos T de la lámina propia, placas de Peyer, células M); 3.
órganos linfoides (nodos linfáticos mesentéricos, bazo e hígado).
La tolerancia a las proteínas de la dieta es lograda por dos me-
canismos principales: evitación de la absorción de los alérgenos
intactos y limitación de la respuesta inmune pro alergénica per-
judicial(6). Finalmente cabe anotar que las rutas de sensibilización
postuladas diferentes a la entérica como la cutánea o respiratoria
evitan esta vía inductora de tolerancia.
153
La producción de la IgE alérgeno específico juega un papel fun-

damental en la alergia alimentaria IgE mediada; sin embargo su
sola presencia, en ausencia de síntomas, sólo indica sensibiliza-
ción al alimento y no alergia, por tanto su medición es de limitada
utilidad para el diagnóstico, igual a lo que sucede con las medicio-
nes de la IgE total en suero.
Cuando una sustancia (alérgeno) entra en el cuerpo –ya sea
vía cutánea, inhalatoria, intestinal o inyectada– es degradada y se
une a células presentadoras de antígenos las cuales lo procesan y
presentan en su superficie unido al complejo mayor de histocom-
patibilidad clase II (CMH II), este complejo alérgeno-CMH II es re-
conocido por linfocitos TH2 los cuales interactúan con linfocitos
B, estimulando su maduración a células plasmáticas productoras
de IgE específica para el alérgeno presentado en dicho complejo.
Estas IgE específicas son secretadas y se distribuyen en el cuerpo
uniéndose a los receptores de alta afinidad de mastocitos (en teji-
do) y basófilos (circulantes).
En una subsecuente exposición al mismo alérgeno, éste se uni-
rá a las IgE específicas ya formadas que se encuentran unidas a la
superficie celular de mastocitos y basófilos y se inicia la cascada
de liberación de aminas preformadas (histamina, prostaglandinas,
leucotrienos), que son las responsables de las manifestaciones clí-
nicas.
Principales entidades IgE mediadas
Alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV)

Epidemiología. La prevalencia ha sido difícil de establecer,
pues los datos de auto reporte sobreestiman dichas cifras, se con-
sidera que sólo uno de cada tres auto reportes es confirmado por
una adecuada dieta de eliminación o prueba de exposición con-
trolada. Con base en lo anterior se estima que la APLV afecta en-
tre 1.8% y 7.5% de los niños en su primer año de vida(5). En una
cohorte Danesa la APLV fue confirmada en 2.2%. De éstos 54%
tenían alergia IgE mediada y 46% no IgE mediada(2).
154
Fisiopatología. Los análisis comparativos entre las proteínas

de la leche bovina y humana revelan ciertas similitudes pero tam-
bién diferencias y, son estas últimas las responsables de que la
leche bovina sea reconocida como extraña por el sistema inmu-
nológico. La leche contiene 3g de proteína/100 ml y hay 25 dife-
rentes proteínas caracterizadas: 80% caseínas (alfas1, alfas2, beta
y kappa) denominadas (Bos d8) 20% proteínas del suero (alfa lac-
to–albumina, Bos d4), beta lacto-globulina (Bos d5), lactoferrina
bovina, seroalbúmina bovina (Bos d6) e inmunoglobulinas bovi-
nas (Bos d7).
Los alérgenos principales son caseínas, alfa–lactoalbúmina y
beta–lactoglobulina. La proteínas de la leche de otros mamíferos
(cabra y oveja) tienen similitudes estructurales con la leche de
vaca por lo que hay altas tasas de reactividad cruzada. Mientras
que otras leches de fuentes no bovinos como burra, yegua y hem-
bra de camello pueden ser toleradas.
Manifestaciones clínicas. Abarcan un amplio rango desde el
estado asintomático de sólo sensibilización, pasando por sínto-
mas locales de un único sistema de órganos hasta las formas sisté-
micas con su forma más grave que es la anafilaxia. Las reacciones
IgE mediadas afectan en orden de frecuencia a la piel (prurito,
urticaria, angioedema, eccema), tracto gastrointestinal (vómito y
diarrea), sistema respiratorio (rinitis, conjuntivitis, tos, sibilancia,
disnea) y de forma menos frecuente el aparato cardiovascular(5).
Los síntomas inician y se hacen evidentes en minutos a una
hora post ingesta, coincidiendo con la introducción de la leche
de vaca en la dieta. La introducción por lo general es en forma de
leches de fórmula, leche entera en papillas o productos lácteos
fermentados.
Las manifestaciones clínicas pueden aparecer con la primera
exposición hasta en el 60% de los casos y en el resto aparecerán
en la semana siguiente de exposiciones repetidas.
En muy pocos casos, ha resultado evidente la presencia de sín-
tomas con el simple contacto por medio de besos o caricias e in-
cluso por el paso a través de leche materna(6)
155
Diagnóstico. Se establece con una fuerte sospecha basada en

las manifestaciones clínicas y se confirma o descarta con estudio
alergológico completo que incluye pruebas cutáneas, pruebas se-
rológicas y prueba de exposición controlada. Este trabajo diagnós-
tico debería ser repetido a intervalos, usualmente, de un año, para
detectar pacientes que han superado su alergia(6).
La gravedad de la reacción es dependiente del grado de sensibi-
lización y la cantidad ingerida; un individuo altamente sensibili-
zado puede presentar anafilaxia sólo con mínimas cantidades del
alimento(6). Si los síntomas desaparecen con la evitación temporal
de la leche de vaca y reemplazándola por leche materna o fórmu-
las extensamente hidrolizadas o elementales sugiere fuertemente
un diagnóstico positivo, si no es así, se descarta(6).
En el examen físico es importante evaluar peso, talla, afecta-
ción de la piel buscando áreas de compromiso de dermatitis ató-
pica o lesiones peri orales por contacto con la leche(6).
La detección de anticuerpos IgE específicos para la leche entera
o fracciones proteicas de esta (beta lactoglobulina, alfa lactoalbú-
mina, caseína, seroalbúmina bovina) mediante la prueba de pun-
ción en piel (skin prick test) tiene sensibilidades de 50 a 100%. La
beta lactoglobulina se considera la más sensible y la caseína tiene
implicaciones pronósticas(6).
Determinaciones de IgE específica sérica. Permite evaluar
cuantitativamente la sensibilización a la leche entera o sus frac-
ciones proteicas, debe tenerse en cuenta que si la IgE específica
para leche entera es negativa, también lo serán sus fracciones. Si
la IgE específica es positiva, medir sus fracciones tiene implica-
ciones pronósticas, pues se ha relacionado la disminución de IgE
específica para beta lactoglobulina y caseína con el desarrollo de
tolerancia.
Aunque no se ha logrado demostrar que el titulo de los an-
ticuerpos se correlacione con la gravedad de los síntomas, si se
han logrado establecer algunos puntos de corte por encima de
los cuales hay poca probabilidad del desarrollo de tolerancia. Es
decir, para prever o evaluar quiénes desarrollarán tolerancia y
156
superarán su alergia, es importante determinar los títulos iniciales

de la IgE específica y además el porcentaje de disminución de los
títulos medidos(6).
Las pruebas de exposición controladas poseen algunos riesgos,
son costosas en tiempo y recurso para el sistema de salud y si
bien son el estándar de oro para el diagnóstico, no es necesaria
en todos los casos, debido a que con una historia clínica clara
de síntomas recientes, las pruebas cutáneas y pruebas serológicas
son muchas veces suficientes para establecer un diagnóstico(6). En
caso necesario se recurre a prueba de exposición controlada por
alergólogo.
Tratamiento. Se basa en el inicio de una dieta de eliminación
que resuelva los síntomas y garantice los nutrientes necesarios
para el adecuado desarrollo del niño. Por lo anterior es impres-
cindible un correcto diagnóstico que evite dietas innecesarias que
altere la nutrición y la calidad de vida del niño y la familia. Estas
dietas son costosas por lo es importante la reevaluación diagnósti-
ca a fin de establecer la tolerancia lo más rápido posible(6).
Los lactantes, en edad de recibir lactancia materna exclusiva,
pueden continuarla y no se recomienda restricción de la leche en
la madre, salvo casos altamente seleccionados(6).
Si el lactante requiere leche de fórmula complementaria a la
leche materna, o debe sustituir la leche materna (hasta seis me-
ses de edad) se deben proveer fórmulas de sustitución de eficacia
demostrada, la cual debería tener las siguientes características: 1.
seguridad, sin reactividad cruzada con leche de vaca; 2. adecuado
valor nutricional; 3. buena palatabilidad; 4. facilitar la adquisi-
ción de tolerancia; 5. bajo costo(6).
Las fórmulas de soya no modificada o arroz no adaptada, no es-
tán indicadas ya sea por las reacciones cruzadas en algunos pocos
casos y principalmente porque no satisfacen los requerimientos
metabólicos. La leche de otros mamíferos está contraindicada por
las reacciones cruzadas.
Sí están aprobadas las fórmulas extensamente hidrolizadas de
proteína de leche de vaca ya sea caseínas o proteínas del suero.
157
Algunas de ellas pueden contener triglicéridos de cadena media,

pueden o no contener lactosa como fuente de carbohidratos. Tam-
bién están aprobadas la leche derivada de proteína de soya pu-
rificada, leche derivada de la hidrólisis parcial de la proteína de
arroz, leche con proteína extensamente hidrolizada de soya no
láctea y carne (colágeno de cerdo) y finalmente la fórmula ele-
mental de aminoácidos libres(6).
Además de la evitación y sustitución de alimentos se utilizan
medicamentos para tratar las consecuencias de la exposición in-
advertida como los antihistamínicos y la adrenalina inyectable
para portar, la cual se provee a los pacientes que presentan reac-
ciones sistémicas graves como la anafilaxia.
Existe también un tratamiento emergente, la inmunoterapia
oral, que consiste en la administración de dosis incrementales del
alérgeno (leche) bajo protocolos específicos supervisados, con los
cuales se han obtenido resultados favorables que indudablemente
mejoran la calidad de vida de los pacientes; es necesario señalar
que estas técnicas no están exentas de efectos adversos los cuales
generalmente son leves, pero dada la complejidad del tratamien-
to, la necesidad de monitoreo y tratamiento de las potenciales re-
acciones debe ser realizada por alergólogos entrenados(6).
Pronóstico. En general es favorable. Se considera que la ma-
yoría alcanza la tolerancia por la edad de tres años. Una buena
cantidad de estudios utilizando las pruebas de exposición contro-
lada, reportan 44% de los niños obteniendo tolerancia a los doce
meses, 64% a los veinticuatro meses, 80% a los tres años y 86% a
los cinco años. Sin embargo existen otra proporción de estudios
con resultados menos optimistas, donde se ha documentado el
desarrollo de tolerancia en el 19% a la edad de cuatro años, 42%
a la edad de ocho años, 64% a los doce años y 79% a los dieciséis
años.
Alergia a la proteína del huevo

Epidemiología. Junto a la leche constituyen las dos prime-
ras causas de alergia alimentaria en los niños. En una cohorte
158
noruega la prevalencia de alergia al huevo de gallina fue estimada

en 1,6% y la mayoría fueron IgE mediadas. Según datos obteni-
dos del estudio de cohorte EuroPrevall la incidencia de alergia al
huevo en los primeros dos años de vida en Europa fue 1.23% con
tasas variables entre países(7). La mayor parte de la literatura re-
porta una incidencia de 1.6% en el primer año de vida y una in-
cidencia acumulada de 2.6% en los primeros dos años. El 76% de
la sensibilización a huevo ocurre antes de los cinco años de edad,
12% entre los 5 a 10 años y 12% entre los 10 a 15 años. La preva-
lencia de sensibilización y alergia al huevo es mayor en niños con
alergia a la leche 30 al 67% y dermatitis atópica 61%(8).
Fisiopatología. El huevo contiene abundantes proteínas de alto
valor biológico y tanto la yema como la clara de huevo pueden
generar sensibilización y alergia, aunque es más frecuente que sea
la clara, la principal implicada, existiendo pocos casos donde se
tolera la clara y se desarrolla alergia a las proteínas de la yema.
Alrededor de 24 proteínas diferentes se han caracterizado en
el huevo y sólo algunas de ellas tienen potencial alergénico para
producir respuestas IgE mediadas. Ovoalbúmina (Gal d2) consti-
tuye el 54% de la proteína de la clara de huevo, ovotransferrina
(Gal d3) 12%, ovomucoide (Gal d1) 11%, lisozima (Gal d4) 3.5%,
ovomucina 1.5% y otras menos conocidas constituyen el 18%. Los
alérgenos mayores de la clara de huevo son ovoalbúmina y ovo-
mucoide, siendo esta última resistente al calentamiento y la diges-
tión enzimática, razón por la cual tiene mucha relevancia en las
reacciones alérgicas y se constituye en un marcador de persisten-
cia de la alergia a la proteína del huevo y la ausencia de tolerancia
al huevo cocido; la ovoalbúmina es más abundante pero sensible
al calentamiento y pierde su alergenicidad, por lo que pacientes
con alergia a dicha proteína toleran formas de huevo bien cocidas;
ovotransferrina y lisozima son alérgenos más débiles pero pueden
ser responsables de reacciones con el consumo en grandes canti-
dades o crudas. Existe reactividad cruzada con huevos de otras
aves como pavo, pato, gaviota(8).
159
La yema contiene tres fracciones de proteínas alergénicas las

livetinas (Gal d5) que disminuyen su alergenicidad 88% después
del calentamiento a 90º por 30 minutos; lipoproteínas de baja den-
sidad (apovitelin I y apovitelin VI) son de menor importancia(8).
Manifestaciones clínicas. Los síntomas clínicos se hacen evi-
dentes en los primeros dos años de vida, coincidiendo con la
introducción de la clara de huevo en la dieta. Los síntomas clí-
nicos están relacionados con la edad del individuo y la forma de
introducción: cocido, crudo, yema de huevo, clara de huevo etc.
La mayoría de las reacciones son IgE mediadas, manifestándose
en el 90% en piel (eritema, prurito, urticaria, angioedema), tracto
gastrointestinal 60% (náusea, vómito, dolor abdominal tipo cóli-
co, reflujo e irritabilidad), aparato respiratorio 40% (rinorrea, con-
juntivitis, sibilancia, disnea); en otros casos la única manifesta-
ción es el rechazo al alimento, demorando el diagnóstico. Además
la alergia a la proteína del huevo ha sido considerada como una
de las principales causas de anafilaxia grave. Existe otra serie de
manifestaciones clínicas asociadas a patologías no IgE mediadas(8)
que serán revisadas en tópicos posteriores.
Diagnóstico. Como con cualquier otro alimento, en el caso del
huevo se basa en: 1. Historia clínica sugestiva, donde incluya edad
al momento de la introducción de la yema, clara y huevo comple-
to, edad de la primera reacción, si fue con la primera exposición
o no, los síntomas que presentó en cada uno de los sistemas, la
tolerancia o no de las diferentes presentaciones (crudo, revuelto,
cocido, horneado) la cantidad de producto que tolera y, finalmen-
te, la forma en que dio el contacto (oral, toque en piel etc.) latencia
entre la ingestión y los síntomas, tratamiento requerido y tiem-
po de resolución, numero de episodios que ha presentado, tiem-
po transcurrido desde el último episodio, indagar sobre alergia a
otros alimentos, presencia de asma, sibilancias, dermatitis atópi-
ca; buscar en el examen físico signos de dermatitis atópica, inda-
gar además sobre diagnósticos diferenciales. 2. Pruebas de alergia
positivas: determinación de fracciones alergénicas mediante skin
prick test y/o séricas ya que la ausencia de ovomucoide (Gal d1)
160
es buen predictor de tolerancia a las formas cocidas; por lo tan-

to, los alérgenos a probar son ovomucoide, ovoalbúmina, clara
de huevo, yema y en casos seleccionados skin prick test con el
alimento fresco; estas pruebas tienen altos valores de sensibilidad
y limitada especificidad; La medición de las IgE séricas comple-
menta el estudio y se considera positiva a partir de mayor o igual
a 0.35ku/l. 3. La prueba de exposición controlada en casos selec-
cionados. Principalmente se utiliza para confirmar diagnóstico y
para evaluaciones posteriores de tolerancia al alimento; deben ser
llevadas a cabo siempre por personal entrenado(8) (alergólogos).
Tratamiento. Se basa en la evitación de la proteína de huevo y
en los casos en los cuales se demuestra tolerancia al huevo cocido
sólo se deben evitar las formas no cocidas (mayonesa fresca, co-
berturas, tortilla, helado). Las dietas son difíciles de llevar a cabo
en la vida real por la gran cantidad de alimentos que contienen
la proteína de huevo y la posibilidad de contaminación cruzada;
en niños siendo lactados hay que tener en cuenta el potencial de
la ovoalbúmina de excretarse en leche materna. Por todo lo an-
terior se debe instruir al paciente, la familia y el entorno escolar
del paciente para la evitación del huevo y la forma adecuada de
reconocer y tratar posibles reacciones adversas. Se debe además
entrenar en la lectura de etiquetas de productos comercializados y
evitar el consumo de productos que no detallen los componentes
o posibles contaminaciones cruzadas como productos de panade-
ría, comidas rápidas, restaurantes etc.(8)
Un porcentaje de pacientes entre el 15 y el 20%, permanecen
alérgicos y las reacciones se van haciendo más graves a medida
que avanzan en edad. El tratamiento de evitación, se hace más
difícil en los ambientes sociales y escolares con la consiguiente
afectación de la calidad de vida del paciente, se debe proveer en-
tonces adrenalina auto inyectable y el adecuado entrenamiento
para aplicarla en caso de anafilaxia. Adicionalmente se han desa-
rrollado otros tratamientos como la inmunoterapia oral para los
cuales se han diseñado varios protocolos con tasas de éxito entre
el 50 y el 100% pero con tasas de efectos adversos que aunque
161
leves en su mayoría, están entre el 51 y el 100% de los casos.

Además se ha utilizado el anticuerpo monoclonal humanizado
omalizumab para prevenir las reacciones desencadenadas con el
contacto con el alimento en este caso el huevo, evidenciándose
un incremento en la dosis umbral necesaria para desencadenar
síntomas y también se ha utilizado como coadyuvante en la in-
munoterapia oral para disminuir la tasa de reacciones adversas
asociada a esta(8).
Pronóstico. El pronóstico en niños pequeños en general es bue-
no. Sin embargo hay un subgrupo donde la alergia puede persistir,
entre más tiempo persista menor será la probabilidad de desarro-
llar tolerancia. Se han encontrado valores cercanos al 80% de los
pacientes logrando tolerancia al huevo en la adolescencia y se ha
evidenciado que títulos altos de IgE específica se correlacionan
con menor probabilidad de lograr tolerancia a los dieciocho años.
Se han identificado otros factores de riesgo para persistencia
como la presencia de desórdenes atópicos y otras alergias alimen-
tarias.
Se recomienda monitorear la sensibilización cada uno a dos
años, para definir el momento adecuado para la prueba de expo-
sición controlada con miras a establecer el estado de tolerancia(8.
Alergia al trigo
Es definida como una reacción IgE mediada a las proteínas del
trigo y según la ruta de exposición se clasifica en: 1. alergia ali-
mentaria clásica, afectando piel, sistema gastrointestinal y respi-
ratorio; 2. anafilaxia inducida por ejercicio dependiente de trigo;
3. asma del panadero inducida por harina de trigo cruda inhalada;
y 4. urticaria de contacto.
Epidemiología. La alergia al trigo en algunos países europeos
es una de las alergias alimentarias más comunes en niños y poco
vista en adolescentes y adultos. Es la segunda alergia alimentaria
en auto reportes con un estimado general de prevalencia a lo largo
de la vida de 3.6% pero sólo se confirma con exposición controla-
da en el 0.1%.
162
Fisiopatología. Los principales alérgenos en la anafilaxia in-

ducida por ejercicio dependiente de trigo son omega 5–gliadinas
y las subunidades gluteninas de alto peso molecular; en la alergia
al trigo clásica los inhibidores tripsina alfa amilasa, las proteínas
de transferencia de lípidos no específicas (nsLTP); mientras que
en el asma del panadero son importantes tanto los inhibidores
de tripsina alfa amilasa y gliadinas. Los niños con alergia al trigo
usualmente toleran otros cereales que contienen prolamina como
cebada y centeno haciendo que sus dietas no sean tan restricti-
vas(9).
Manifestaciones clínicas. Los niños pueden presentar sínto-
mas desde urticaria, angioedema, obstrucción bronquial, náusea,
dolor abdominal y anafilaxia. En adultos la alergia alimentaria por
trigo es infrecuente y la variante encontrada es la anafilaxia indu-
cida por ejercicio dependiente de trigo, como su nombre lo indica
es inducida por la combinación de ingestión de trigo y realización
de ejercicio y se han postulado otros desencadenantes como frio,
aines y alcohol. El asma y rinitis del panadero es una respues-
ta alérgica bien caracterizada a la inhalación de harina de trigo,
afectando 10 a 15% de los panaderos(10). Síntomas debidos a hi-
persensibilidad tardía aparecen después de veinticuatro horas de
la ingestión del trigo y pueden incluir síntomas gastrointestinales,
prurito y eccema(9).
Diagnóstico. El diagnóstico se basa en historia clínica, pruebas
cutáneas, IgE séricas, y el estándar de oro, la prueba de exposición
controlada. Tanto las pruebas cutáneas como las mediciones séri-
cas poseen baja sensibilidad. Las IgE séricas tienen sensibilidad
de 75 a 80% y especificidad alrededor del 60% por la reactividad
cruzada con polen de gramíneas. La llegada del diagnóstico mo-
lecular por componentes ayudará a superar muchas de estas difi-
cultades; ya existe el omega–5 gliadina (Tri a 19), nsLTP (Tri a14),
inhibidor tirosina alfa amilasa (Tri aA/TI). Si las pruebas cutáneas
y IgE séricas, son inconclusas se recurre a la prueba de exposición
controlada, las cuales no están exentas de reacciones adversas y
deben reservarse para casos seleccionados y por personal capaci-
tado(10).
163
Tratamiento. El tratamiento está basado en la evitación de pro-

ductos que contengan trigo. En la anafilaxia inducida por el ejer-
cicio dependiente del trigo, basta con dejar un lapso de al menos
cuatro horas entre la ingestión del alimento y la realización de la
actividad física, la ingestión de aines y licor. Además deben los
pacientes tener un entrenamiento en lectura de etiquetas y portar
epinefrina auto inyectable y recibir la adecuada capacitación en
su uso.
Pronóstico. Usualmente se supera para la edad escolar. Datos
de Estados Unidos hablan de tasas de resolución del 29% a la
edad de cuatro años, 56% a los ocho años, 65% a los doce años y
76% a los dieciocho años.
Alergia a la proteína de soya

Epidemiología. La soya es una de las leguminosas más impor-
tantes, ampliamente utilizada en la industria alimenticia. La aler-
gia a la soya ha sido descrita principalmente en niños con der-
matitis atópica y existen pocos estudios en población adulta. Los
estudios sobre prevalencia, en su mayoría, provienen de pobla-
ción europea. Se han descrito síndromes de reactividad cruzada
entre población sensibilizada a polen del abedul (Bet v1) y el alér-
geno de la soya (Gly m4)(11). No hay muchos estudios sobre preva-
lencia de alergia a la soya; sin embargo, se encuentran reportes en
diferentes poblaciones, principalmente europeas con rangos entre
0.4% y 3% siendo más frecuentemente encontrada en niños con
dermatitis atópica, además se ha reportado cosensibilización con
leche de vaca en el 14%(12).
Fisiopatología. Los alérgenos reconocidos de la soya son: pro-
teína de la cubierta del grano de soya (Gly m1) y (Gly m2), profi-
lina de la soya (Gly m3), (Gly m4) que es homólogo del (Bet v1)
del abedul; (Gly m3) y (Gly m4) relevantes en alergia alimentaria.
La fisiopatología en general es la misma ya relatada para otros
alimentos.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones son amplias y
variadas desde rubor, prurito oral, parestesias en labios, ampollas
164
en mucosa oral, rinitis, conjuntivitis, edema laríngeo, angioede-

ma, urticaria, opresión torácica, disnea, náusea, dolor abdominal
y ocasionalmente anafilaxia(11).
Diagnóstico. Para el diagnóstico se requiere historia clínica,
pruebas cutáneas con extractos estandarizados de soya, que tiene
sensibilidades reportadas del 69%, la harina de soya sensibilidad
del 80% y la medición de IgE específicas del 77%; en casos selec-
cionados, cuando exista la duda diagnóstica, se podrá someter a
prueba de exposición controlada haciendo previamente el balan-
ce riesgo/ beneficio.
Tratamiento. Dado que existe una amplia reactividad cruza-
da con maní, polen de abedul, polen de gramíneas y malezas, es
importante determinar la coexistencia de otras alergias para guiar
adecuadamente la dieta de evitación. Se debe además proveer,
como en las otras alergias alimentarias, manejo sintomático con
antihistamínicos y adrenalina auto inyectable cuando haya his-
toria y riesgo de anafilaxia y proporcionar un adecuado entrena-
miento en lectura de etiquetas en los alimentos.
Pronóstico. Hay estudios reportando un buen pronóstico en
niños con alergia a soya y eccema concomitante, con una tasa de
resolución del 50% al primer año de seguimiento y 67% a los dos
años, sin embargo otros estudios reportan tasas más bajas como
45% de resolución para los seis años de edad(13).
Alergia a la proteína de maní

Epidemiología. La alergia al maní es estimada alrededor del
2% y hay estudios de Europa y Norte América que evidencian un
aumento en las últimas décadas. Existen factores de riesgo des-
critos adicionales a los generales para alergia alimentaria y son la
alergia al huevo y la dermatitis atópica grave. La edad más común
de sensibilización al maní es a los dieciocho meses pero puede ser
más temprana o adquirirse tardíamente, incluso en la edad adulta.
Las comorbilidades atópicas son más frecuentes en niños con
alergia al maní, evidenciándose un asma más grave en esta po-
blación y con mayor riesgo de resultados adversos. Existe infor-
165
mación que sugiere que la aplicación de productos derivados del

maní a la piel de los niños incrementa el riesgo de sensibilización
y alergia.
Existen datos de sensibilización entre el 8.9% y 20% en po-
blaciones norteamericanas, europeas, australianas, habiéndose
logrado confirmación de alergia en menos de la mitad de ellos(14).
Fisiopatología. El maní es rico en proteína equivalentes al 24%
en peso, comparable con el queso, pescado o carne, la mayoría
de la grasa del maní es insaturada y tiene niveles de fibra com-
parables con el pan integral. Los principales alérgenos del maní
son (Ara h1) estable al calor, (Ara h2) estable al calor y más co-
múnmente asociado a reacciones graves, (Ara h3), (Ara h8) siendo
asociado con la reactividad cruzada al abedul y (Ara h9) con dis-
tribuciones variables en las poblaciones estudiadas.
Manifestaciones clínicas. Los síntomas clínicos se desarrollan
en un lapso de segundos a dos horas posterior a la ingesta de in-
cluso cantidades pequeñas de maní (pocos miligramos); en ge-
neral la ruta que se asocia con los síntomas sistémicos es la oral.
Los niños que desarrollan los síntomas lo hacen hasta en un 75%
en su primer contacto con el maní. Más del 90% manifiesta sín-
tomas en piel (rash, prurito, urticaria, angioedema), alrededor del
50% síntomas respiratorios (rinitis, edema laríngeo, tos repetiti-
va, cambios de voz, sibilancias, entre los más importantes) y 30%
síntomas gastrointestinales (vómito, dolor abdominal, diarrea) y
todos los tres sistemas en un 21%. Anafilaxia se puede encontrar
con combinaciones de síntomas descritos comprometiendo ade-
más aparato circulatorio, hipotensión, arritmia.
Se ha descrito anafilaxia bifásica en cerca de un tercio de los
pacientes, con una respuesta alérgica tardía hasta cuatro horas
posteriores a los primeros síntomas(15).
Diagnóstico. Es fuertemente sugerido por la historia clínica y
apoyado por pruebas cutáneas y mediciones séricas de IgE espe-
cíficas, alcanzando rendimientos del 85%. En algunos casos se
recurre a la prueba de exposición controlada. En la historia clínica
usualmente se evidencian claves diagnósticas: se presenta con la
166
primera exposición o ya hay un antecedente de alergia conocida,

se encuentran varias comorbilidades alérgicas, la reacción es de
rápido inicio y con dosis pequeñas del alimento y los síntomas
son generalmente objetivos.
Tratamiento. La alergia al maní y su conocida relación con re-
acciones fatales debido a anafilaxia hacen que su reconocimiento
y manejo sean de cardinal importancia. El hecho de ser alérgico
al maní conlleva gran carga de ansiedad en los pacientes y los
padres, con importante efecto negativo en la calidad de vida. La
evitación del maní y la postergación de su introducción en la ni-
ñez han fallado como medida de prevención primaria e incluso se
ha relacionado con el aumento de la incidencia.
El manejo hasta ahora continúa siendo predominantemente
conservador, con las medidas de evitación, entrenamiento en lec-
tura de etiquetas, tratamiento sintomático y formulación de adre-
nalina auto inyectable principalmente en casos con antecedentes
de reacciones graves o con factores de riesgo como ser asmático
y/o estar sensibilizado con (Ara h2). En algunos casos se ha uti-
lizado anticuerpos anti IgE y se viene trabajando en el desarrollo
de inmunoterapia oral con resultados muy prometedores tanto
en el campo de la desensibilización, inducción de tolerancia o
incremento de la dosis umbral necesaria para desencadenar sín-
tomas(14).
Pronóstico. A diferencia de los demás alimentos discutidos
hasta acá, los niños alérgicos al maní no superan su alergia en la
niñez y los datos en general informan que sólo el 20% se hacen to-
lerantes al alimento. Los niveles elevados de IgE sérica se asocian
con bajas probabilidades de desarrollar tolerancia. No obstante,
los seguimientos alergológicos anuales o bianuales se recomien-
dan para identificar los individuos que se van haciendo toleran-
tes. Se han reportado casos de pacientes que se hacen tolerantes y
ante el poco consumo se tornan alérgicos de nuevo(13).
Alergia a mariscos
Epidemiología. Los datos son limitados, pero las diferentes re-
visiones informan prevalencias entre 0.5% a 5%, más frecuentes
167
en adultos que en niños y en el 85% de los casos están involucra-

dos los crustáceos.
Fisiopatología. La fisiopatología es como ya se ha descrito en
apartados anteriores.
Los principales alérgenos son: 1. tropomiosina que es estable
al calor y procesamiento de los alimentos; 2. arginina quinasa,
sensible a tratamiento térmico y ácido base; 3. miosina de cadena
liviana; 4. proteína sarcoplásmica unidora de calcio.
Manifestaciones clínicas. Pueden causar reacciones muy gra-
ves. Los síntomas se desarrollan pocos minutos después del con-
sumo y hasta en un lapso de dos horas; también han sido des-
critos casos de anafilaxia dependiente de ejercicio inducida por
alimento. Síntomas cutáneos se presentan en el 82%, síndrome de
alergia oral 28%, síntomas digestivos 18%, anafilaxia 20%, asma
5%, asma dependiente de ejercicio menos del 5%. Los síntomas
se pueden precipitar por el consumo, el contacto o la inhalación
de vapores de cocción.
Diagnóstico. En este alimento en particular es importante tra-
tar de dilucidar el origen de la reacción, dado que los síntomas
asociados a su consumo pueden, con cierta frecuencia, ser des-
encadenados por otras fuentes no mediadas inmunológicamente
sino por parásitos, bacterias, virus, toxinas, aminas biógenas, pre-
servativos, saborizantes o colorantes.
Para el diagnóstico diferencial y establecer una fuerte sospecha
es necesaria una adecuada y minuciosa historia clínica, abordan-
do todos los puntos ya mencionados previamente (tiempos, laten-
cias, dosis, tratamientos etc.), seguido de pruebas cutáneas skin
prick test con extractos comerciales y alimento crudo, además de
mediciones séricas de IgE específicas. Debe tenerse en cuenta que
el estándar de oro son las pruebas de exposición controlada que
se llevan a cabo en individuos seleccionados y por personal ade-
cuadamente entrenado y con el escenario de recursos apropiados
para tratar posibles reacciones.
Tratamiento. Lo principal es la estricta evitación del alimen-
to ofensor y aquellos que puedan tener reacción cruzada, tanto
168
directa como indirectamente. El paciente debe conocer su alergia

y aprender a reconocer tempranamente los síntomas y tratarlos en
caso de un contacto inadvertido. Se sigue trabajando en terapias
como la inmunoterapia sin éxito hasta el momento.
Los pacientes deben tener plan de manejo escrito, adrenalina
auto inyectable y adecuado entrenamiento.
Pronóstico. La alergia a mariscos tiende a ser persistente según
los reportes, sin embargo los datos disponibles son escasos, con
algunos estudios reportando niveles de sensibilización en niños
con títulos más elevados que en adultos para cada uno de los alér-
genos principales, los autores entonces postulan que la sensibili-
zación se va perdiendo con el paso de los años(16).
Principales entidades no IgE mediadas

Proctocolitis alérgica
Condición transitoria benigna que típicamente empieza en los
primeros meses de vida con sangre en las heces y un lactante con
muy buena apariencia general.
Epidemiología. Considerada una de las principales causas de
colitis antes del año de edad y diferente a los otros casos de alergia
alimentaria, hasta el 60% de los niños están recibiendo lactancia
materna.
La prevalencia exacta es desconocida pero se estima que va
entre 18 y 64% de los lactantes con sangrado rectal.
En niños alimentados con leche de fórmula, los alérgenos son
leche de vaca y leche de soya; en aquellos con lactancia materna
los alérgenos son leche de vaca, soya, huevo, proteínas de maíz.
Fisiopatología. El 60% ocurre en niños que están siendo lacta-
dos, considerándose entonces que la leche de vaca pasa a través
de la leche materna y desencadena una respuesta inmunológica
en el lactante. También se puede presentar en niños alimentados
con fórmula a base de leche de vaca o incluso soya. En lactantes
alimentados con dietas hipo alergénicas puede encontrarse en 4
a 10%.
169
La afectación es en recto sigmoides, con eritema e hiperplasia

nodular linfoide, por lo general, con conteo tisular de eosinófilos
aumentado e infiltrados de los mismos.
Manifestaciones clínicas. Los síntomas se presentan en el pri-
mer mes de vida, con diarrea o no y con sangre intermitente en
las heces, moco aumentado, puede haber dolor abdominal tipo
cólico, peristaltismo aumentado y no hay falla para medrar. Puede
haber leve anemia e hipoalbuminemia. El inicio puede ser agudo
en menos de doce horas o más insidioso.
Diagnóstico. Se basa en la historia de sangrado rectal, exclu-
sión de otras causas de sangrado, causas infecciosas y respuesta a
la dieta de eliminación que muestra resolución del sangrado ma-
croscópico en 96 horas. La colonoscopia usualmente no es nece-
saria. En los estudios no se evidencian alteraciones anatómicas y
no crecen gérmenes en los coprocultivos.
Tratamiento. Se basa fundamentalmente en la restricción del
alimento culpable, si recibe lactancia materna debe suspender-
la transitoriamente mientras mejora el sangrado macroscópico y
reiniciar la lactancia pero con restricción en ella también de la
proteína del alimento culpable. Se debe sustituir con fórmula ex-
tensamente hidrolizada de caseína y en pocos casos se requerirá
formulas elementales.
Pronóstico. La mayoría logra la tolerancia antes del año de
edad y prácticamente la totalidad antes de los tres años. No se
ha evidenciado asociación posterior con otras enfermedades in-
flamatorias intestinales.
Síndrome de enterocolitis inducida por proteína del alimento

(FPIES)
Definición. El síndrome de enterocolitis inducido por las pro-
teínas de los alimentos es una hipersensibilidad a alimentos no
mediada por inmunoglobulina E que usualmente se presenta en la
infancia con vómitos profusos, acompañados de diarrea(17).
Epidemiología. Los datos epidemiológicos son limitados pues
la mayoría son obtenidos de reportes de casos y de pequeñas
170
series de casos, provenientes del mismo grupo de países: USA, Is-

rael, Australia, España e Italia. En un estudio poblacional en Israel
la prevalencia reportada de FPIES, en el primer año de edad, fue
de 0.36%; comparado con 0.5% de alergia IgE mediada a la leche
de vaca en la misma población. Algunas cohortes retrospectivas
sugieren que la incidencia de FPIES viene en aumento, pero se
requieren estudios poblacionales de prevalencia adicionales que
apoyen esta información. El promedio de edad de inicio de la en-
fermedad fue de 5.5 y 5.7 meses en dos cohortes retrospectivas.
Los alimentos más frecuentemente implicados son la leche de
vaca, los granos y la soya.
Fisiopatología. Los mecanismos a través de los cuales se desa-
rrolla la enfermedad permanecen poco claros, pero se considera
que existe una proliferación de células T frente a antígenos ali-
mentarios, llevando a una inflamación intestinal local mediante
la liberación de citoquinas pro inflamatorias, causando un au-
mento de la permeabilidad intestinal y, de manera secundaria, la
pérdida de líquidos. Con respecto a la respuesta humoral se han
evidenciado altos niveles de anticuerpos IgA específica en pacien-
tes con FPIES inducida por leche de vaca y bajos niveles de IgG4.
Manifestaciones clínicas. Se distinguen dos fenotipos de FPIES
con base en su presentación clínica. El FPIES agudo se caracteriza
por la presencia de vómito repetitivo y en proyectil, que inicia
en las primeras cuatro horas luego de la ingestión del alimento,
seguido de letargia, palidez y diarrea en cerca de la mitad de los
pacientes. En los casos más graves se evidencia hipotensión y aci-
dosis secundarias a la deshidratación. La clave para el diagnóstico
es la ausencia de pródromos como fiebre y contacto con personas
enfermas; no se evidencia afectación de vías respiratorias, tam-
poco lesiones en piel y el paciente usualmente vuelve a su línea
basal más rápido que en otras enfermedades gastrointestinales,
siempre y cuando el paciente no esté expuesto al alimento impli-
cado.
Los síntomas del FPIES crónico incluyen vomito intermitente,
diarrea crónica en ocasiones con sangre o con moco, dificultades
171
para la alimentación y falla para medrar. Los hallazgos de labora-

torio pueden mostrar anemia, hipoproteinemia, sangre y leucoci-
tos en las heces.
Diagnóstico. Se fundamenta en evidenciar la relación de los
síntomas con la exposición al alimento y la ausencia de los mis-
mos cuando el implicado es eliminado de la dieta. Además de
esto, deben de estar ausentes síntomas sugestivos de respuesta IgE
mediada tales como afectación respiratoria y cutánea. Durante la
re exposición al alimento se presentan los síntomas típicos en las
primeras dos a cuatro horas.
Tratamiento. Las medidas de soporte son la base del manejo
del FPIES agudo. La corrección de la deshidratación con líqui-
dos endovenosos, vasopresores en caso de hipotensión refractaria,
administración de bicarbonato y de azul de metileno para la co-
rrección de la acidosis metabólica y de la metahemoglobinemia,
respectivamente son las principales medidas. También se reco-
mienda el uso de corticoides, metilprednisolona a dosis de 1mg/
kg en los casos moderados a graves pero sin contar con grandes
estudios que evalúen su eficacia(18). Más recientemente se han pu-
blicado estudios donde el ondansetron, administrado de manera
temprana, disminuye los episodios de vómito, de palidez y de le-
targia(19).
La piedra angular del tratamiento es la restricción del alimento
implicado. Generalmente no se recomienda que el alimento causal
sea removido de la alimentación materna salvo casos específicos.
En los casos de FPIES debido a leche de vaca se recomienda el
reemplazo con una fórmula extensamente hidrolizada y se calcula
que hasta el 20% de estos pacientes requerirán fórmula elemental.
Pronóstico. La edad de resolución de la enfermedad va a de-
pender del alimento implicado, de la población estudiada y de
la presencia o no de IgE específica. Es así como algunos estudios
poblacionales reportan resolución de FPIES por leche de vaca en
el 60% de los casos a los tres años de edad en una cohorte de USA,
pero en otra cohorte Israelí, con el mismo alimento implicado, la
resolución se logró en el 90% de los casos a la misma edad.
172
Enteropatía perdedora de proteínas

Es un síndrome muy similar a la proctocolitis alérgica con algu-
nas diferencias: la instauración es más lenta, están involucrados,
leche de vaca, soya, trigo y huevo. Los síntomas predominantes
son diarrea y sangre en las heces lo que lo hace difícil de dife-
renciar de un síndrome post enteritis. El tratamiento es similar y
el pronóstico junto al FPIES se espera que para los cinco años la
mayoría hayan superado la enfermedad.
Entidades mixtas IgE y no IgE mediadas

Esofagitis eosinofílica
Epidemiología. Ha sido reportada en todos los continentes,
más frecuente en hombres 3:1, con incidencia creciente estimada
en 4/10.000 en Norteamérica.
Fisiopatología. La fisiopatología apunta a una entidad mediada
inmunológicamente con mayor relevancia de los linfocitos T, con
una compleja red de citoquinas alterada, donde sobresale el pa-
pel de la eotaxina–3 la cual es quimio táctica para los eosinófilos.
También se han detallado alteraciones en la función de barrera del
epitelio y uniones intercelulares y se ha implicado la atopia como
un factor disparador del proceso. Entre el 70 al 80% de los pacien-
tes están sensibilizados a alimentos principalmente leche, huevo,
soya, trigo, carnes, frutos secos, comida de mar y/o alergenos.
Manifestaciones clínicas. La enfermedad la definen los sínto-
mas de disfunción esofágica que son diferentes de acuerdo con el
grupo de edad implicado: rechazo al alimento, irritabilidad, reflu-
jo gastroesofágico, dolor abdominal, falla para medrar, disfagia,
impactación alimenticia, dolor retro esternal, el niño come despa-
cio y requiere muchos líquidos, evita algunas comidas.
Diagnóstico. Para el diagnóstico se requiere la historia clíni-
ca de síntomas y signos de disfunción esofágica además de ha-
llazgos compatibles en biopsias (entre tres y cuatro) tomadas de
esófago (más de quince eosinófilos por campo de alto poder, acú-
mulos de eosinófilos, engrosamiento de la basal, fibrosis) que no
173
mejora a pesar de ocho semanas de inhibidor de bomba de pro-

tones. Pueden o no existir cambios macroscópicos en esófago. Se
debe realizar estudio alergológico para identificar los alimentos
desencadenantes.
Tratamiento. Se debe proveer inhibidor de bomba de protones,
dieta de eliminación (existen varias propuestas como la empíri-
ca de seis grupos de alimentos, guiada por pruebas alergológicas,
sólo leche y huevo etc.), utilización de fórmulas lácteas extensa-
mente hidrolizadas o elementales, uso de cortico esteroides de-
glutidos y/o sistémicos.
Pronóstico. El pronóstico no es bueno en el sentido de que
quienes la padecen tienen poco chance de superar su alergia ali-
mentaria, reportándose cifras tan bajas como 10% logrando con-
sumir todos los alimentos sin problema y alrededor de otro 30%
logrando introducir algunos alimentos. Si la enfermedad no se
trata, evoluciona a complicaciones como estenosis esofágica, im-
pactación, malnutrición.
Enfermedades gastrointestinales eosinofílicas

Gastritis eosinofílica (GE), gastroenteritis eosinofílica (EGE) y
colitis eosinofílica (CE) son enfermedades raras con síntomas gas-
trointestinales inespecíficos en asociación con infiltración eosi-
nofílica en mucosa.
Dentro de los síntomas de GE se reporta vómito, dolor abdomi-
nal e incluso hematemesis, puede evidenciarse eosinofilia perifé-
rica, anemia pero sin alteraciones de reactantes de fase aguda. La
imagenología puede revelar engrosamiento mucoso, ulceración u
obstrucción parcial; en la EGE, dolor abdominal, diarrea, edema
periférico, anemia, hipo proteinemia. La CE presenta grados varia-
bles de gravedad incluyendo dolor abdominal bajo, diarrea, hema-
toquecia, tenesmo, sangrado rectal grave y presentación similar a
enfermedad inflamatoria intestinal.
El tratamiento sigue siendo muy limitado y las opciones dispo-
nibles son restricción dietaria, cortico esteroides tópicos degluti-
dos y sistémicos e inmunosupresores.
174
Conclusiones
1. Las reacciones adversas a los alimentos son frecuentes,
pero sólo aquellas que son mediadas inmunológicamente y
reproducibles son consideradas alergia alimentaria.
2. La alergia alimentaria en general tiene una prevalencia, que
está entre 1 y 10%, con importantes diferencias entre regio-
nes y alimentos.
Las manifestaciones clínicas son variadas con un amplio
rango que va desde síntomas subjetivos como el prurito y
las náuseas, pasando por síntomas y signos objetivos como
rash, eritema, urticaria, angioedema, rinitis, conjuntivitis,
síntomas respiratorios inferiores, síntomas digestivos, car-
diovasculares e incluso el choque anafiláctico.
3. Para el diagnóstico se requieren las manifestaciones clíni-
cas al contacto con el alérgeno, conocido como relevancia
clínica; la medición de IgE específica para el alérgeno, ya
sea mediante skin prick test (prueba cutánea) o medición
sérica, conocido como sensibilización y en algunos casos
confirmación con prueba de exposición controlada.
4. El tratamiento de la alergia alimentaria se fundamenta prin-
cipalmente en un correcto diagnóstico clínico para guiar la
evitación del alérgeno implicado para no caer en restriccio-
nes alimentarias innecesarias. Lo siguiente es el tratamien-
to sintomático (antihistamínicos, adrenalina) y en casos se-
leccionados con inmunoterapia oral; todo enmarcado en un
completo plan de manejo educativo para el paciente y su
familia.
5. El pronóstico en general es bueno para alimentos como le-
che, huevo, soya, trigo y menos optimista para maní, frutos
secos y mariscos.
175
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Síndrome metabólico
en pediatría*
Juliana Castillo Orozco
Residente III año de Pediatría, Universidad Pontificia Bolivariana
Carolina Jaramillo Arango

Pediatra y Endocrinóloga de la Universidad de Antioquia
Endocrinóloga del Hospital Pablo Tobón Uribe
Resumen
El síndrome metabólico (SM) es una enfermedad
de reconocimiento reciente en pediatría, estrecha-
mente ligada con la obesidad; ambas se encuentran
relacionadas en su fisiopatología, pues el principio
básico en ellas es la resistencia a la insulina, que,
tras una serie de eventos, terminará produciendo
el conjunto de enfermedades que conforman el sín-
drome metabólico (hipertensión arterial, dislipide-
mia, intolerancia a glucosa y obesidad). El principal
efecto deletéreo del síndrome metabólico en la edad
pediátrica, es el gran riesgo cardiovascular que aca-
rrea para la adultez, pudiendo llevar a muerte pre-
matura si no es tratado a tiempo. El eje principal del
tratamiento de esta enfermedad, lo constituyen las
medidas no farmacológicas (dieta y ejercicio), y ésta
es la razón de su difícil manejo; para que sea exito-
so, se requiere de un gran compromiso de la familia,
* El presente texto fue objeto de una primera publicación en el libro

memoria del IX Curso de Residentes de Pediatría UPB, en 2015. Fue
actualizado y adaptado para el curso La Visión del Residente, de
ANIR, 2017.
178
pues sin ellos no habrá una adherencia adecuada por parte del pa-
ciente para cumplir los objetivos terapéuticos. La última escala en
el tratamiento, es el manejo farmacológico y quirúrgico, el cual es
escogido por el grupo tratante, en aquellos pacientes que cumplen
indicaciones precisas.
El síndrome metabólico, requiere que todo el personal que esté
en contacto con niños, haga un diagnóstico y manejo precoz, el
cual se realiza fácilmente por medio de una encuesta nutricional
y toma de medidas antropométricas en cada consulta con su res-
pectiva verificación en las tablas de crecimiento y desarrollo.
Introducción
En las últimas décadas, la obesidad infantil ha ido creciendo
de manera desproporcionada. El problema de esta enfermedad,
radica en el poco conocimiento que tiene el personal de salud
sobre ella y la detección tardía de la misma; además, del imagi-
nario de la población, en donde se piensa que “el niño gordo es
sano”. La falta de diagnóstico pone en grave riesgo a los niños de
padecer enfermedades aún más complejas como el síndrome me-
tabólico (SM) y sus consecuencias a mediano y largo plazo [Dia-
betes mellitus (DM), dislipidemia, hipertensión arterial (HTA) y
enfermedades cardiovasculares](1). Aún falta mucho por conocer
sobre estas entidades, pero hasta el momento el conocimiento que
se tiene sobre ellas permite que el personal de salud se alarme y
que estos propongan hábitos de vida saludables, los cuales permi-
tirán erradicar el común denominador de la obesidad y del SM: la
resistencia a insulina(2).
Definiciones
• Síndrome metabólico. Agrupación de factores de riesgo
que se asocian a un aumento del riesgo de enfermedad ar-
terioesclerótica cardiovascular en la vida adulta. Dentro
de los factores de riesgo enumerados se tiene: resistencia a
insulina, hipertensión arterial, dislipidemia, intolerancia a
glucosa, entre otras alteraciones metabólicas(2).
Síndrome metabólico en pediatría - Juliana Castillo Orozco, Carolina Jaramillo Arango
179
• Obesidad. Según las tablas de patrones de crecimiento in-

fantil de la Organización Mundial de la Salud (OMS), se
define como un peso para la talla (P/T) mayor de + 2 des-
viaciones estándar (DE) de acuerdo con la edad. En caso de
realizar el diagnóstico de obesidad, se debe pasar a buscar
el índice de masa corporal (IMC), el cual, si es mayor de +
2 DE, es también diagnóstico(3). Según las tablas del Centro
para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC siglas
en inglés), se definiría como un peso para la talla mayor del
percentil 95.
• Dislipidemia. Alteraciones en los niveles séricos de lipo-
proteínas y lípidos que conllevan a un aumento del riesgo
cardiovascular(4).
• Hipertensión arterial. Elevación importante de la presión
arterial tanto sistólica como diastólica por encima del per-
centil 95 para la edad, el género y el percentil de talla(5).
• Resistencia a la insulina. Disminución en la habilidad de la
insulina para estimular el uso de glucosa por los músculos
y tejido adiposo y así, suprimir la producción hepática de
glucosa.
Epidemiología
El SM tiene como punto de origen, en la mayoría de los casos,
la obesidad, la cual en los últimos 40 años ha venido incrementa-
do su prevalencia en más de un 300% en Estados Unidos(6).
Pero nuestro país no se queda atrás. Comparando las Encuestas
de la Situación Nutricional de los años 2005 y 2010, se observa un
franco incremento en los índices de sobrepeso, pasado de un 4,3%
a un 13,4%, respectivamente, lo que equivale a un aumento de la
prevalencia del más del 10% en los últimos años(7). En cuanto a
Medellín, un estudio realizado por Agudelo et al(1) en el año 2008,
mostró una prevalencia de obesidad del 4,9% en el grupo de 0 a
10 años y del 16,8% de sobrepeso en adolescentes(1). Con lo ante-
rior, la literatura reciente, demuestra que el promedio de la preva-
180
lencia actual del SM en pediatría va de un 15% a un 50%(8) y que

los niños obesos y con sobrepeso tienen mayor riesgo de padecer
SM que el resto de la población. Estas cifras varían ampliamente,
ya que los criterios diagnósticos no se encuentran unificados.
Síndrome metabólico
La definición y criterios del SM han ido cambiando en los últi-
mos años. Actualmente se utilizan los descritos por la Federación
Internacional de Diabetes (IDF):
• Intolerancia a la glucosa (resistencia a la insulina)
• Obesidad abdominal
• Hipertensión arterial
• Dislipidemia(9)
En 2009, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Aso-

ciación Americana del Corazón (AHA), determinaron las defini-
ciones y los criterios diagnósticos de este síndrome: P/T, triglicé-
ridos (TG), lipoproteína de alta densidad (HDL), presión arterial y
glicemia. El único criterio estandarizado de acuerdo con la raza y
el país es la circunferencia abdominal(2).
Fisiopatología
Aún la fisiopatología no es clara. Se conoce que el punto de
partida, tanto de la obesidad como del SM, es la resistencia a la in-
sulina (RI) y la hiperinsulinemia, dado que las consecuencias de
la RI podrían explicar las diferentes enfermedades que conforman
el síndrome, pero la RI es un factor necesario, mas no suficiente
para el desarrollo de la enfermedad, pues no todos los niños con
RI tendrán un SM.
Otros factores de riesgo que se asocian al desarrollo del SM
son:
• Cortisol elevado
• Obesidad central (aumento de grasa visceral)
• Estrés oxidativo
181
• Inflamación crónica
• Predisposición genética (raza y antecedentes familiares)
Diferentes estudios han mostrado que, si se convive con
algún pariente que presente SM, se aumenta el riesgo de
desarrollar SM. Los niños con al menos un familiar con SM,
tienen, además, mayor riesgo de presentar obesidad central
y RI. Este riesgo se aumenta más, si el paciente es de raza
hispánica o negra(2)..
• Estilos de vida (dieta y ejercicio)
El ejercicio realizado de manera regular y adherente tiene
un efecto antiinflamatorio, además, es benéfico para: con-
trolar el peso, mejorar el riesgo cardiovascular, disminuir
las lipoproteínas de baja densidad (LDL), triglicéridos y au-
mentar el HDL, mejorar la sensibilidad a la insulina, mejo-
rar la función endotelial, disminuir la PA, el endurecimien-
to arterial y la remodelación de las paredes arteriales(2,8).
Se ha descrito que el SM es un estado proinflamatorio, pues la
RI y los demás componentes del síndrome, promueven la libera-
ción de citoquinas proinflamatorias; aunque, hasta el momento
no es claro si los aumentos de estas citoquinas inducen la RI o
viceversa. Algunos estudios muestran, que los niveles de proteína
C reactiva (PCR) se presentan elevados en niños con obesidad,
aunque los datos no son concluyentes, por lo cual se encuentran
en estudio otras moléculas proinflamatorias como el factor de ne-
crosis tumoral alfa (TNF α) y la interleucina 6 (IL-6)(8).
Concomitante al aumento de las citoquinas proinflamatorias
en el tejido adiposo de estos niños, se disminuye la producción de
la adiponectina, proteína únicamente producida en este tejido y
que tiene función antiinflamatoria, antidiabetogénica y antiatero-
génica(10), aumentando aún más el riesgo cardiovascular en estos
pacientes y empeorando la RI.
Durante la pubertad, las hormonas contra-reguladoras libera-
das (hormona del crecimiento y factor del crecimiento similar a
la insulina 1 (IGF 1)), producirán una RI, que es normal en este
contexto y lo más importante, es transitoria.
182
Como ya se mencionó, los niños con obesidad tienen alto ries-

go de presentar RI. Esto se produce, por el acúmulo de ácidos
grasos libres en diferentes órganos, que alterará el normal funcio-
namiento de la insulina(11). En el hígado, por ejemplo, se altera la
capacidad que tiene la insulina de suprimir la gluconeogenésis,
llevando a hiperinsulinemia que promoverá el desarrollo de al-
teraciones en el metabolismo de los lípidos(12) por aumento en la
producción de grasas y TG, secundario a la pérdida de los efectos
inhibitorios de la insulina en la producción de lipoproteínas de
muy bajo peso molecular (VLDL), lo que clínicamente se traduce
como hipertrigliceridemia. Además, se afectan los adipocitos, au-
mentando la lipólisis y los ácidos grasos libres en sangre, lo que
empeora la dislipidemia(10,133).
Otro órgano afectado por la RI es el páncreas. Como la insuli-
na no cumple su papel en órganos efectores como el músculo, el
páncreas aumenta su producción con el fin de mantener la nor-
moglicemia. Al aumentar estos niveles, se perpetúa el trastorno de
ácidos grasos y se empeora la RI(8,10). Esta hiperinsulinemia, afecta
también la PA por el efecto de la insulina en la actividad del sis-
tema nervioso simpático, en la retención del sodio por parte del
riñón y en la estimulación del crecimiento de músculo liso vas-
cular(10).
Criterios diagnósticos
Los más utilizados y aceptados actualmente son los criterios
de la IDF(9) (tabla 1). Según éstos, el diagnóstico de SM sólo puede
realizarse en niños mayores de diez años, pero si se encuentra
algún componente clínico del SM en niños más pequeños, se po-
dría entrar a determinar si es posible su diagnóstico e iniciar de
manera precoz cambios en el estilo de vida.
183
TABLA
1 Criterios diagnósticos para síndrome metabólico según IDF(9)
Triglicéri- Presión
Obesidad Hdl Glucosa
dos arterial
Edad (perímetro (mg/dl) (mg/dl)
(mg/dl) Mmhg
abdominal)
6 – 10 ≥ P90 No se diagnostica síndrome metabólico.

años Deberán realizarse más controles si hay anteceden-
tes familiares de SM, DM2, dislipidemia, enferme-
dad cardiovascular, hipertensión y/u obesidad.
10 – 16 ≥ P90 o ≥ 110 < 40 Sistólica: > 100

años criterio >130 o dx de
del adulto Diastólica: DM2
si éste es >85
menor > P90
>16 Mujeres: ≥ 110 Varones: Sistólica: > 100

años ≥80 cm < 40 > 130 o dx de
(criterios Varones: Mujeres: Diastólica: DM2
del ≥94 cm < 50 > 85
adulto)
Adaptada de: Zimmet P, Alberti G, Kaufman F, Tajima N, Arslanian S, Wong G, et al. El

síndrome metabólico en niños y adolescentes : el consenso de la FID. Diabetes Voice.
2007;52(4):29–32.
Características clínicas
Obesidad
Es una enfermedad multifactorial y se dice que es el punto ga-
tillo del SM. El tipo de obesidad más relacionado con SM es la
central, pues es un factor de riesgo cardiovascular mayor e in-
dependiente. Además, se relaciona con: RI, DM2 y enfermedad
ateroesclerótica cardiovascular(2).
Dentro de los factores determinantes para obesidad están:
• Programación intrauterina (bajo peso para la edad gestacional,
restricción del crecimiento intrauterino, diabetes mellitus ges-
tacional, síndrome de ovario poliquístico en la madre).
184
• Genética.
• Ingesta calórica elevada (90% de las veces).
• Trastornos psiquiátricos como ansiedad y compulsión.
Al momento de hacer el diagnóstico de obesidad, se debe des-

cartar que ésta sea secundaria. Algunas de las enfermedades que
podrían ocasionarla son: hipotiroidismo, síndrome de Cushing,
tumores, trauma, síndromes genéticos, entre otros(14). Además, al
evaluar un paciente con obesidad, siempre deben evaluarse facto-
res ambientales que podrían modificar las condiciones genéticas
preestablecidas del paciente(14).
Como se mencionó antes, para el diagnóstico de obesidad se
requiere del IMC. Éste no es un buen indicador de obesidad cen-
tral ya que no diferencia entre hueso, músculo o tejido graso como
causantes del aumento del peso. Por esta razón, se introdujo la cir-
cunferencia de la cintura, la cual está mucho más relacionada con
la obesidad central. Este indicador, es un factor de riesgo indepen-
diente para presencia de grasa visceral en la adolescencia y se aso-
cia fuertemente a HTA y dislipidemia(8,15). El principal problema
de este indicador radica en que no se encuentra estandarizado,
pues varía de acuerdo a la edad, sexo y raza(16). En nuestro medio,
se utilizan los valores de la población mexicana (tabla 2)(17).
Dislipidemia
De acuerdo con lo descrito en fisiopatología, el perfil lipídico
más frecuentemente encontrado en los niños con SM es el llama-
do “perfil aterogénico”: TG y LDL elevados con HDL bajo (tabla
3). El HDL bajo se debe a un aumento en la depuración sérica de
esta molécula ya que se produce una activación de la lipasa intra-
hepática(2,8,18).
185
TABLA
2 Valores de la circunferencia de cintura para Colombia,
según sexo y edad (5 – 18 años)(17)
Edad Percentiles para los hombres Percentiles para las mujeres

en
años 10 25 50 75 90 10 25 50 75 90
5 48,4 50,6 53,2 56,4 61,0 48,5 50,1 53,0 56,7 61,4
6 50,1 52,4 55,2 59,0 64,4 50,1 51,8 55,0 59,1 64,4
7 51,8 54,3 57,2 61,5 67,8 51,6 53,5 56,9 61,5 67,5
8 53,5 56,1 59,3 64,1 71,2 53,2 55,2 58,9 63,9 70,5
9 55,3 58,0 61,3 66,6 74,6 54,8 56,9 60,8 66,3 73,6
10 57,0 59,8 63,3 69,2 78,0 56,3 58,6 62,8 68,7 76,6
11 58,7 61,7 65,4 71,7 81,4 57,9 60,3 64,8 71,1 79,7
12 60,5 63,5 67,4 74,3 84,8 59,5 62,0 66,7 73,5 82,7
13 62,2 65,4 69,5 76,8 88,2 61,0 63,7 68,7 75,9 85,8
14 63,9 67,2 71,5 79,4 91,6 62,6 65,4 70,6 78,3 88,8
15 65,6 69,1 73,5 81,9 95,0 64,2 67,1 72,6 80,7 91,9
16 67,4 70,9 75,6 84,5 98,4 65,7 68,8 74,6 83,1 94,9
17 69,1 72,8 77,6 87,0 101,8 67,3 70,5 76,5 85,5 98,0
18 70,8 74,6 79,6 89,6 105,2 68,9 72,2 78,5 87,9 101,0
Adaptado de: Fernández JR, Redden DT, Pietrobelli A, Allison DB. Waist circumference
percentiles in nationally representative samples of African-American, European-American,
and Mexican-American children and adolescents. J Pediatr. 2004 Oct;145(4):439–44(17).
La obesidad central y el aumento de grasa visceral, asociado

con el aumento y acumulación de ácidos grasos en el hígado, pro-
mueve el desarrollo del hígado graso no alcohólico (HGNA), que
es una entidad clínico-patológica, con amplio espectro de com-
promiso hepático que varía desde esteatosis hepática simple a es-
teatohepatitis, fibrosis y cirrosis hepática. Para su diagnóstico se
requiere de biopsia, pero dado los altos riesgos en la población
186
pediátrica, no se utilizada por lo que se acude a la ecografía y rea-

lización de función hepática. Si un paciente presenta una ecogra-
fía consistente con HGNA asociado a una elevación de la alanino
aminotransferasa (ALT) > 2 DE para la edad, se hace diagnóstico
del HGNA. Su fisiopatología no es clara, pero se conoce que es
multifactorial, entre ellas la RI y el estrés oxidativo. Esta entidad
se considera la manifestación hepática del SM; por tanto, se aso-
cia a factores de riesgo cardiovasculares importantes(8).
TABLA
3 Valores diagnósticos de dislipidemia en pediatría(19)
Límite
Categoría Aceptable Alto Bajo
superior
Colesterol < 170 mg/dl 170 – 199 mg/dl ≥ 200 mg/dl
total (CT)
LDL < 110 mg/dl 110 – 129 mg/dl ≥ 130 mg/dl
Colesterol < 123 mg/dl 123 – 143 mg/dl ≥ 144 mg/dl

No HDL
TG ≤ 9 años: 75 75 – 99 mg/dl ≥ 100 mg/dl

mg/dl
>10 < 90 90 – 129 mg/dl ≥ 130 mg/dl

años: mg/dl
HDL >45 35 – 45 mg/dl <35

mg/dl mg/dl
Adaptado de: Bamba V. Update on screening, etiology, and treatment of dyslipidemia in

children. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(9):3093–102.
Hipertensión
Fuera de las causas descritas en la fisiopatología de la relación
entre RI e HTA, la insulina también ejerce efectos vasodilatadores
en el endotelio, pues induce la formación de óxido nítrico. Mucho
antes de que existan alteraciones en la glicemia, los pacientes con
187
RI, ya presentan una disfunción endotelial marcada. En el SM, la

HTA inicia como sistólica para luego evolucionar en conjunto a
una HTA diastólica (2,8).
Para hacer el diagnóstico de HTA en la población pediátrica,
hay que seguir las indicaciones dadas en el “The Fourth Report on
the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
in Children and Adolescents”(20), en donde se define los siguientes
estadios:
• Pre hipertensión: cifras tensionales entre P90 y P95 para
edad, sexo y percentil de talla
• HTA estadio I: cifras tensionales mayores a P95 y menores
al P99 + 5 mmHg.
• HTA estadio II:: cifras tensionales por encima del P 99 + 5
mm Hg para edad, sexo y percentil de talla(5,20)
Intolerancia a la glucosa (IGT)

Inicialmente, en la historia natural del SM, la RI induce hipe-
rinsulinemia para mantener la normoglicemia. Con el paso del
tiempo, se presenta una disfunción de las células β de páncreas y
la producción de insulina deja de ser suficiente para mantener la
normoglicemia. Para hacer el diagnóstico de IGT o DM2, hay que
ceñirse a los criterios diagnósticos dados por la Asociación Ame-
ricana de Diabetes (ADA), que incluye el valor de la hemoglobina
glicada (HbA1C); se describen en la tabla 4.
Aunque una alteración en la glucosa, constituye un alto riesgo
de DM2, ello no implica que todos los niños desarrollarán la en-
fermedad. Por lo anterior, debe hacerse seguimiento a la glicemia
y, en caso de detectar alguna anomalía, iniciar precozmente el tra-
tamiento adecuado.
188
TABLA
4 Valores de glicemia para diagnosticar IGT/DM2 según ADA(21)
Glucosa Normal Alterada DM
Ayunas < 100 mg/dl 101 – 125 mg/dl * >126 mg/dl
PTOG < 140 mg/dl 140 – 199 mg /dl ** ≥200 mg/dl
Casual -- -- >200mg/dl + clínica
Hb glicada < 5,6% 5,7 – 6,5% >6,5%
Adaptada de American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2016.

Diabetes Care. 2016;39(Suppl.1):S13-20.
PTOG: Prueba de tolerancia oral a la glucosa. Hb: Hemoglobina, *Glucosa alterada(21),
**IGT
Tamizaje y evaluación
Como se mencionó antes, todo el personal médico que traba-
je con niños debe realizar, en cada consulta, una evaluación nu-
tricional. Siempre se deben tomar las medidas antropométricas
básicas: peso, talla y perímetro cefálico de acuerdo con la edad
y graficar en las tablas establecidas por la OMS y adaptadas para
Colombia. Si se identifica un niño con un P/T > + 1 DE, siempre
se debe calcular el IMC.
Según el NHLBI Expert Panel on Integrated Guidelines for Car-
diovascular Health and Risk Reduction in Children and Adoles-
cents, todos los niños con diagnóstico de obesidad deben tener
evaluación para otros factores de riesgo cardiovascular(2,22).
Además, al interrogatorio se debe evaluar:
• Historia perinatal: edad gestacional al nacimiento, peso y ta-
lla al nacer, peso de la madre y diabetes mellitus gestacional.
• Patrón del sueño: ronquidos, hora de irse a dormir, calidad
del sueño.
• Sedentarismo: horas en pantalla (lo recomendado según la
Sociedad Americana de Pediatría es máximo 90 minutos de
189
pantallas al día, esto incluye: televisores, computadores, ta-

bletas y celulares).
• Historia nutricional.
• Actividad física (minutos a la semana).
• Exposición al tabaco.
• Historia de crecimiento y desarrollo, si es posible evaluar
tabla de crecimiento del niño.
• Antecedentes familiares: obesidad, HTA, DM2, SM, síndro-
me de ovario poliquístico, enfermedad coronaria tempra-
na(2,22).
Al examen físico, determinar:

• Acantosis nigricans
• Presión arterial
• Perímetro abdominal
• Peso – talla – IMC
• Dismorfias
• Desarrollo puberal(2,14)
Con miras a identificar otros factores de riesgo cardiovascular,

se deben solicitar los siguientes paraclínicos:
• Perfil lipídico (TG, HDL, colesterol total, LDL)
• Glicemia en ayunas
• TSH/T4L
• Función hepática: de acuerdo con el resultado se definirá
necesidad de ecografía de hígado y vías biliares
Tratamiento
En niños, el principal objetivo terapéutico, no es la disminución
del peso. Lo que se busca es que, de acuerdo con el crecimiento
del niño, éste se posicione en una DE de IMC y P/T adecuada para
su edad. De esta manera, se trata de lograr un control de la grasa
corporal, preservando la masa magra, para así conseguir un ade-
cuado crecimiento y desarrollo del niño.
190
Como ya se mencionó, el eje principal del tratamiento es el NO

FARMACOLÓGICO, con medidas que incluyen cambios en dieta
y ejercicio. Así mismo, se debe iniciar tratamiento farmacológico
para los otros componentes del SM cuando esté indicado o las
medidas no farmacológicas no sean efectivas.
El tratamiento del SM, es multidisciplinario. Incluye la par-
ticipación de: psicólogo, psiquiatra, nutricionista, pediatra, y en
algunas ocasiones, endocrinólogo y fisiatra (rehabilitación). A pesar
de tener todo este equipo, si no se cuenta con el compromiso y el
apoyo de la familia, el objetivo y la adherencia del tratamiento nun-
ca se logrará, pues los hábitos se adquieren durante la infancia.
Alimentación
El plan nutricional de cada paciente es individual y se basa
en sus necesidades diarias. Se intenta reducir el 25% del aporte
calórico necesario para la edad (dieta hipocalórica), pero sin ser
una dieta restrictiva. La alimentación debe ser balanceada, dismi-
nuyendo grasas trans y azúcares simples, logrando un equilibrio
entre carbohidratos, proteínas y grasas. Se busca una pérdida de
peso de entre el 5% y 10% en un año que, sumado a la ganancia de
talla del niño, lo ubicará en una mejor DE para su edad. La meta
es una pérdida progresiva y lenta, aunque si se logra mantener el
peso del paciente, ésta sería una buena opción de tratamiento.
En cuanto a la dieta, hay estudios que han demostrado que es
mejor reducir los carbohidratos, en vez de las grasas, pues es más
fácil lograr adherencia en el paciente, y así lograr mayor pérdida
de peso(23).
Como ya se mencionó, es muy importante el compromiso fami-
liar. Si el plan de alimentación se realiza únicamente para el niño,
es muy posible que no haya adherencia al manejo, y, por tanto, no
se logren con éxito las metas.
Actividad física
Es otro componente fundamental en el manejo del SM. Se debe
aumentar la actividad física y disminuir el sedentarismo, esto
191
incluye disminuir el tiempo en pantallas, el cual debería ser máxi-

mo de 90 minutos por día. Una estrategia útil es el retiro de estos
elementos de las habitaciones de los niños, lugares donde los pa-
dres pueden no tener control alguno sobre el tiempo.
El ejercicio se inicia de manera progresiva, siempre acondicio-
nando al paciente y debe ser de manera divertida, recordando que
se está trabajando con niños. Se debe lograr como meta final un
tiempo de 60 minutos/día. El ejercicio debería combinar actividad
física aerobia y anaerobia. Consejos que podrían darse a los pa-
dres: inscribir a los niños a algún tipo de deporte en el colegio o
ligas, llevarlo al parque, jugar con él, entre otras (23).
Terapia psicológica
Siempre que se inicie el manejo de la obesidad infantil y el SM,
se debe buscar evaluación y tratamiento por psicología, pues se
debería realizar una evaluación emocional del niño y de su entor-
no familiar y social. De acuerdo con esto, se determinará cuáles
aspectos están alterados y cuáles perpetúan la enfermedad. Ade-
más, se buscará la manera adecuada de reeducar al niño y su fami-
lia y la forma de instaurar hábitos saludables que permanezcan en
el tiempo. Una de las terapias más útiles en niños para calmar la
ansiedad, es la terapia cognitivo-conductual, pero es poco usada
en nuestro medio(23).
Tratamiento farmacológico
Inicialmente, se hacen los cambios en el estilo de vida ya men-
cionados y se evalúa el paciente en tres a seis meses, evaluando la
consecución de las metas definidas al inicio del tratamiento. Así
mismo, se realiza control de paraclínicos para determinar objeti-
vamente la mejoría. En caso de no haber mejoría o empeoramien-
to, se decidirá si se requiere inicio de manejo farmacológico para:
HTA, DM2, IGT o dislipidemia.
Algunos medicamentos ayudan en la disminución de peso. En
el mercado se tienen:
192
• Orlistat: inhibidor de la lipasa que bloquea la absorción de

grasas. Este medicamento es útil para la pérdida de peso
y en la disminución del perfil lipídico. Su dosis es de 120
mg/día dividido cada ocho horas vía oral. Dada la cantidad
y frecuencia de efectos adversos, este medicamento es poco
utilizado en pediatría. En caso de hacerlo, debe ser usado
en niños mayores de doce años(24,25).
• Metformina: biguanida, coadyuvante en el manejo de IGT/
DM2. Varios estudios, pequeños y de poca confiabilidad,
han mostrado que ayuda en la disminución del peso, pero
por la baja significancia epidemiológica de los mismos, no
se utiliza para tal fin. Tiene aprobación para uso en mayo-
res de ocho años(24,26).
• Agonistas del receptor similar al glucagón tipo 1 (GLP 1):
se han utilizado en el manejo de DM2/IGT. Durante su uso
se ha mostrado pérdida de peso e IMC en adultos. Por sus
efectos adversos, su forma de administración (subcutánea)
y, ya que hay pocos estudios en la población pediátrica, este
medicamento no se recomienda en este grupo etario(26).
En caso de requerir manejo farmacológico, debe hacerse segui-

miento estricto, pues no se busca un tratamiento a largo plazo
sino coadyuvante a las medidas no farmacológicas.
Tratamiento quirúrgico
En pediatría, hasta el momento, los estudios que demuestran
su efectividad son escasos, a pesar de ser un tratamiento altamen-
te efectivo en los adultos y que reduce las complicaciones a largo
plazo. Por el momento, este tratamiento es exclusivo para adoles-
centes, pues es el único grupo etario en el cual se han realizado
estudios que lo avalen, aunque son pequeños. Este tratamiento
sólo debe darse bajo circunstancias excepcionales y luego de una
evaluación exhaustiva por un grupo multidisciplinario con expe-
riencia en este grupo de edad(23,26-28).
Son indicaciones para cirugía bariátrica:
193
• Evaluación neuropsiológica que determine madurez psico-

lógica
• IMC entre 40 – 50 50 kg/m2 con comorbilidades
• IMC ≥ 50 kg/m2 sin comorbilidades
• Tener desarrollo puberal Tanner 4 a 5 y haber alcanzado al
menos el 96% de la estatura adulta con base a en la edad
ósea
• Fracaso tras tratamiento multidisciplinario exhaustivo y
adecuado
Algunas de las contraindicaciones son:
• Gestación, lactancia o deseo gestacional en el primer año de

postoperatorio.
• Adicción a drogas o alcohol.
• Condición alimentaria, cognitiva o psiquiátrica que haga
difícil la adherencia al tratamiento.
• Incapacidad de comprensión del procedimiento y sus con-
secuencias por el paciente o los padres. Esto incluye la ne-
cesidad de suplementos de vitaminas y estricta dieta de por
vida (29).
Conclusión
El SM es una consecuencia devastadora de la epidemia mun-
dial de obesidad. A pesar de su alta incidencia, los datos cono-
cidos epidemiológicamente son pocos, pues falta entrenamien-
to en el personal médico para su diagnóstico y, además, en los
centros médicos no se cuenta con los insumos necesarios para
toma de peso, talla y presión arterial del grupo etario que estamos
tratando.
La importancia del diagnóstico y tratamiento precoz del sín-
drome metabólico radica en la reducción de la incidencia de en-
fermedad cardiovascular en el adulto joven, al disminuir el núme-
ro de factores de riesgo para ella.
194
Los criterios diagnósticos aún no están unificados, pero los más

usados son los de la IDF. Apenas se identifique un niño con obesi-
dad o sobrepeso, debe iniciarse una búsqueda activa de los otros
criterios de SM e iniciar tratamiento no farmacológico de manera
rápida y oportuna. Otras opciones terapéuticas son la cirugía y los
fármacos, pero en el campo pediátrico son utilizados sólo para un
grupo de pacientes específicos.
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Abordaje diagnóstico y
terapéutico de la desnutrición
aguda en pediatría
Giovanny Rúa Suárez
Residente de Pediatría III año
E n los países en vía de desarrollo, la desnutrición

continúa como un importante problema de salud
pública que no sólo afecta a poblaciones dispersas
como algunas zonas de la costa Atlántica (en Co-
lombia); sigue siendo frecuente en regiones urbanas
donde no hay seguridad alimentaria. La mayor mor-
talidad por desnutrición aguda se da en los niños en
lugares donde el acceso a servicios de acueducto,
alcantarillado y de salud es difícil y donde los recur-
sos alimentarios son escasos. Los nuevos lineamien-
tos nacionales realizados por el Ministerio de Salud
y Protección Social, son el documento más actuali-
zado y elaborado que se encuentra disponible, con
el apoyo de la UNICEF. En el mismo se plantea un
cambio importante a las fórmulas alimentarias y al
escenario terapéutico. En este capítulo se abordará
el manejo integral de los pacientes con desnutrición
aguda tanto grave como moderada.
Definición
La desnutrición es el estado patológico resultante
de la respuesta del organismo al desequilibrio en-
tre el aporte y los requerimientos de energía y nu-
200
trientes necesarios para el adecuado funcionamiento corporal,

deteriorando la composición y por ende las funciones orgánicas y
psicosociales del individuo que la padece. Ésta es la presentación
final de la inseguridad alimentaria y nutricional de una pobla-
ción, siendo los más afectados los niños.
El peso bajo para la talla hace referencia a la desnutrición agu-
da, la cual se desarrollará en este capítulo. Es necesario reconocer
además otras alteraciones asociadas como retraso en el crecimien-
to asociado a desnutrición (también denominado desnutrición
crónica) y las deficiencias específicas o generalizadas de micro-
nutrientes.
Etiología
La desnutrición aguda es el resultado de múltiples causas de
tipo socioambientales, familiares e individuales que finalmente
se integran para dar como desenlace enfermedad, discapacidad y
muerte. La figura 1 resume un marco conceptual para el análisis
causal de la desnutrición. Un niño desnutrido amerita el análisis
de cada uno de los factores allí mencionados.
Desde el punto de vista individual, las causas de la desnutri-
ción aguda se agrupan en primarias y secundarias. La desnutri-
ción de causa primaria es dada por ingesta insuficiente, mientras
que la de causa secundaria corresponde a alteraciones orgánicas
que impiden el correcto uso de los nutrientes recibidos, como por
ejemplo la fibrosis quística, las cardiopatías congénitas, las infec-
ciones crónicas, la insuficiencia renal, los síndromes de mala ab-
sorción y las neuropatías que comprometan el proceso de alimen-
tación. Estos dos grupos causales no son excluyentes el uno del
otro. Por ejemplo, un niño con cardiopatía congénita, en un am-
biente social, económico y familiar desfavorable para estar bien
alimentado es la prueba de la multicausalidad que puede tener la
enfermedad en muchos de los casos. La causa primaria es la más
frecuente en nuestro medio y su presentación aguda será el enfo-
que en este capítulo.
Abordaje diagnóstico y terapéutico de la desnutrición aguda en pediatría - Giovanny Rúa Suárez
201
DESNUTRICIÓN INFANTIL,
MUERTE Y DISCAPACIDAD
Resultados
Ingesta
insuficiente Enfermedad
de alimentos
Causas inmediatas
Ambiente
Acceso Cuidado y servicios
Causas subyacentes insuficiente infantil de salud
en el hogar a alimentos inadecuado inadecuados
Cantidad y calidad de
la utilización de los
recursos.
Factores políticos, culturales, religiosos,

ambientales, económicos y sociales que
limitan el acceso a los recursos.
Causas básicas en Recursos del

sociedad ambiente, tecnología y
personas: económicos,
organizaciones.
FIGURA Marco conceptual para el análisis de las causas de la desnutrición

1 Adaptado de: Lineamiento para el manejo integrado de la desnutrición aguda
moderada y severa en niños y niñas de 0 a 59 meses de edad. Ministerio de Salud
y Protección Social. 2015.
Mecanismos fisiopatológicos
La desnutrición afecta todos los sistemas de la economía cor-
poral. Estos cambios se dan por efecto de los mecanismos adap-
tativos al bajo aporte energético con el fin de utilizar la menor
cantidad de energía posible, garantizando el funcionamiento de
los órganos vitales. Si bien dichos eventos fisiopatológicos varían
de acuerdo con la presentación (marasmo o kwashiorkor) hay ca-
202
racterísticas metabólicas comunes. La principal fuente de energía

en el ayuno temprano es el glucógeno, cuyas reservas se agotan en
24 horas. Luego de este tiempo, la glucosa proviene de la degrada-
ción de proteína en aminoácidos y, en estados tardíos, los ácidos
grasos, las cetonas y el glicerol proporcionan la principal fuente
energética para los tejidos con excepción del sistema nervioso y
los eritrocitos que requieren glucosa, la cual es obtenida por me-
dio de la gluconeogénesis. Este mecanismo resulta costoso ya que
requiere de sustratos del proceso catabólico de los tejidos adiposo
y muscular. Se observa entonces, disminución del tejido adiposo
subcutáneo y visceral, dado principalmente por la acción de la
lipasa sensible a hormonas sobre los ácidos grasos, la cual permite
la liberación de triglicéridos del tejido adiposo para ser transfor-
mados en acetil CoA dentro del hígado y así obtener energía.
El grado de compromiso varía de acuerdo con los factores etio-
lógicos, la edad, la progresión, el ambiente cultural y geográfico
dentro del cual se presenta la enfermedad. La tabla 1 resume los
principales cambios fisiopatológicos de la desnutrición aguda de
grave presentación.
Lo anterior se traduce clínicamente en disminución de la acti-
vidad física y mental, sacrificio de la talla, anemia, aumento del
riesgo de infecciones y pérdida de la regulación y homeostasis
ante los cambios generadores de estrés (infección, frío, calor, es-
trés psicológico, etc.).
El edema en desnutrición se presenta por la hipoalbuminemia
que disminuye la presión oncótica intravascular; por la retención
de sodio secundaria a disminución de la tasa de filtración glome-
rular, que finalmente induce expansión del líquido extracelular; y
por el aumento de la permeabilidad capilar, dado por el aumento
en los radicales libres que se presenta por el déficit de micronu-
trientes protectores.
TABLA
1
Alteraciones producidas en la desnutrición aguda grave
Composición corporal Aumenta:

- Agua corporal total.
- Sodio corporal total e intracelular.
Disminuye:
- Sodio extracelular.
- Potasio corporal total, intra y extracelular.
- Magnesio.
El fósforo es normal, pero al disminuir es indicador de gravedad
Sistema cardiovascular - Disminución del gasto cardiaco, la presión arterial y la perfusión renal.
- Volumen plasmático normal, volumen eritrocitario disminuido.
- Cuando hay aumento o disminución de la volemia, hay riesgo de
insuficiencia cardiaca o de hipoperfusión tisular, respectivamente.
Sistema inmunológico Disminuye:
- Jugo gástrico, flujo salival, IgA y lágrimas.
- Actividad microbicida de granulocitos.
- Células dendríticas circulantes.
- Proteínas del complemento.

- Hipersensibilidad retardada.
- Células T efectoras y células B circulantes.
Aumenta:
- Permeabilidad intestinal y células inflamatorias intestinales.
- Apoptosis linfocítica.
Sistema urinario - Por disminución del gasto cardiaco, baja la tasa de filtración glomerular.
203
204
TABLA
1
Alteraciones producidas en la desnutrición aguda grave (continuación)
Sistema urinario - Aunque el mecanismo de dilución está conservado, disminuye la

capacidad renal excretora, produciendo sobrecarga de agua y ácidos y
altera la concentración de la orina.
- Disminución de la excreción de fosfatos y sodio.
- Aumento de la excreción de potasio.
En Marasmo En Kwashiorkor
Sistema digestivo - La mucosa intestinal presenta - La mucosa intestinal presenta
lesiones mínimas. lesiones severas.
- Disminución de la superficie - Disminución de la superficie
funcional del intestino. funcional del intestino.
- Bajo índice mitótico de las células - Aplanamiento total de la
epiteliales. superficie de las vellosidades.
- Motilidad intestinal disminuida. - Pérdida general de la capacidad de
- Absorción de nutrientes absorción y predominio secretor.
disminuida, sobre todo cuando - Motilidad intestinal disminuida.
hay grandes cantidades de comida.
Hígado - No hay esteatosis. - Hay esteatosis hepática.
- Pruebas de función hepática - Hepatomegalia por el depósito
pueden estar normales. lipídico.
- Disminución de las proteínas
plasmáticas y de la síntesis de
albúmina, beta globulinas y

transferrina.
TABLA
1
Alteraciones producidas en la desnutrición aguda grave (continuación)
En Marasmo En Kwashiorkor
- Hay estrés oxidativo por alteración
de los sistemas antioxidantes.
- Mayor riesgo de hipoglicemia.
Páncreas - Disminución de secreción de - Fibrosis y disminución del

amilasa y lipasa. tamaño.
- Disminución del volumen de
secreción de bicarbonato y de
enzimas (amilasas, quimiotripsina
y fosfolipasa).
Sistema endocrino - Disminución de los niveles de - Nivel de insulina normal.
insulina y aumento de los niveles - Disminución franca de la proteína
de hormona de crecimiento, visceral.
glucagón, cortisol y catecolaminas, - Generación y pérdida de calor
induciendo proteólisis muscular y alterados, menor respuesta al calor
degradación de la grasa. y al frío.
- Preservación de proteína visceral y
albúmina sérica.
- Tasa metabólica está disminuida,
restricción del gasto energético.
- Generación y pérdida de calor
alterados, menor respuesta al calor
y al frío.
Adaptado de: Lineamiento para el manejo integrado de la desnutrición aguda moderada y severa en niños y niñas de 0 a 59 meses
de edad. Ministerio de Salud y Protección Social. 2015.
205
206
Evaluación diagnóstica y clasificación

Cualquier evento hospitalario o extramural es la oportunidad
de oro para la detección de los casos de desnutrición aguda, para
continuar con los pasos de confirmación, intervención y segui-
miento.
Para identificar la desnutrición aguda en niños menores de cin-
co años, se requieren elementos antropométricos y signos clínicos.
El peso para la talla (P/T), la talla para la edad (T/E) y el perímetro
braquial son las mediciones antropométricas más recomendadas
para el diagnóstico de la desnutrición aguda; se comparan estas
mediciones de acuerdo con los puntos de corte definidos por el Mi-
nisterio de Salud y la Protección Social y el Comité Ampliado de
Patrones de Crecimiento en Colombia. Estos se listan en la tabla 2.
Los puntos de corte y las denominaciones sombreadas son los
criterios antropométricos diagnósticos para la desnutrición agu-
da. A los anteriores, se adiciona el edema bilateral de miembros
inferiores, el cual es un criterio para desnutrición aguda de tipo
grave; éste se evalúa palpando profundamente sobre el dorso de
los pies durante tres segundos, si la depresión persiste la prueba
del edema es positiva.
Para la medición del peso se recomienda utilizar balanza di-
gital con calibración periódica. La longitud debe medirse con in-
fantómetro para los pacientes menores de dos años de edad (en
decúbito supino). En los mayores de dos años, su talla se medirá
con tallímetro en bipedestación. El perímetro braquial se toma en
el brazo no dominante en un punto medio entre el hombro y el
codo en posición neutra, los pacientes con una medición inferior
a 11,5 centímetros tienen 5 a 20 veces mayor riesgo de mortalidad
por lo que éste es un criterio de desnutrición grave.
Resumiendo lo anterior, el diagnóstico de desnutrición aguda
por criterios de la Organización Mundial de la Salud son los si-
guientes:
TABLA
2 Puntos de corte antropométricos para niños y niñas entre los 6 y 59 meses
Edad de aplicación Punto de corte:

del indicador Indicador desviación estándar (DE) Denominación
< -3 Desnutrición aguda grave

> -3 a < -2 Desnutrición aguda moderada
> -2 a < -1 Riesgo de desnutrición aguda
Peso para la talla (P/T) > -1 a < 1 Peso adecuado para la talla
0 a 59 meses <1 a <2 Riesgo de sobrepeso
<2 a <3 Sobrepeso
>3 Obesidad
> -2 a < -1 Riesgo de talla baja para la edad
Talla para la edad (T/E)

> -1 Talla adecuada para la edad
6 a 59 meses Perímetro braquial (PB) < 11,5 cm Riesgo de muerte por
desnutrición
Adaptado de: Lineamiento para el manejo integrado de la desnutrición aguda moderada y severa en niños y niñas de 0 a 59 meses de
edad. Ministerio de Salud y Protección Social. 2015.
207
208
• Desnutrición aguda moderada es aquella donde el peso

para la talla está entre menos tres y menos dos desviaciones
estándar. Su importancia no es inferior a la aguda grave, ya
que los niños que la padecen rápidamente pueden progre-
sar a desnutrición grave o presentar complicaciones infec-
ciosas que ponen en riesgo la vida.
• Desnutrición aguda grave: alguno de los siguientes:
- Peso para la talla menor o igual a menos tres desviacio-
nes estándar, o
- Circunferencia braquial menor o igual a 115 mm, y/o
- Edema bilateral de miembros inferiores asociado a des-
nutrición.
La importancia de identificar oportunamente la desnutrición
aguda grave radica en que es una urgencia médica que probable-
mente amerita manejo intrahospitalario en una institución míni-
mo de segundo nivel de atención. Las manifestaciones clínicas
clásicas de este tipo de desnutrición se dividen en marasmo,
kwashiorkor y marasmo-kwashiorkor, aunque hay manifestacio-
nes propias de la desnutrición aguda en general:
Puede observarse un paciente apático, indiferente con el me-
dio, con o sin irritabilidad al ser examinado. Su desarrollo psi-
comotor está retrasado, lo que se traduce en riesgo de baja ca-
pacidad de aprendizaje, medida posteriormente con coeficiente
intelectual bajo. El cabello pierde su vitalidad, tornándose despig-
mentado, seco, fino, opaco y escaso con distribución irregular, de
fácil desprendimiento y con franjas de color más oscuro y otras
más pálidas, lo que se conoce como el signo de la bandera, el cual
es un reflejo de períodos nutricionales favorables que se alternan
con períodos carenciales intensos. Suele encontrarse persistencia
de la fontanela anterior. La piel es uno de los reflejos del proceso
carencial, caracterizándose por atrofia y alteración de los anexos:
uñas quebradizas y estriadas, cejas y pestañas atróficas.
• Marasmo. Del griego marasmos, consunción. Se ha descrito
más en aquellos niños con pobre aporte de carbohidratos y
209
proteínas (lactancia materna insuficiente) y cuadros agre-

gados de diarrea y vómito. La masa grasa y muscular que el
cuerpo ha utilizado como fuente de energía está atrófica de-
jando “los huesos forrados en la piel”. Los niños con maras-
mo pueden permanecer meses en esta condición, dado por
los mecanismos de adaptación a ingesta baja en calorías,
ya descritos en la tabla 1. Se observa hipotrofia o atrofia
muscular generalizada, sin panículo adiposo y aspecto de
ancianidad (arrugas).
• Kwashiorkor. Las manifestaciones corresponden a meca-
nismos adaptativos ineficientes, debido a la pobre ingesta
de proteínas a pesar de una ingesta normal en calorías. Se
presenta más en niños mayores de un año, quienes dejan
la lactancia materna y ésta es reemplazada por una dieta
pobre en proteínas y rica en almidones y azúcares, insufi-
cientes para satisfacer las necesidades de crecimiento. Se
manifiesta por la presencia de edema bilateral que inicia en
pies y manos, conservándose el panículo adiposo, acompa-
ñado de signos clínicos deficitarios específicos. Las facies
típicas son de luna, con despigmentación difusa, dermatitis
seborreica nasolabial y palpebritis angular. Hay compromi-
so de mucosas observándose estomatitis y cicatrices angu-
lares, además de lengua lisa y/o edematizada. Los dientes se
observan con francos signos carenciales y/o infecciosos. La
piel en general está reseca y puede acompañarse de derma-
tosis en múltiples sitios. Las zonas cutáneas hiperpigmen-
tadas suelen simular pelagra. En la palpación abdominal es
frecuente observar hepatomegalia.
• Marasmo – kwashiorkor. Es una forma muy grave de desnu-
trición. Se presenta con emaciación y edema bilateral.
Enfoque terapéutico
En el primer semestre del 2016 el Ministerio de Salud y la
Protección Social y la UNICEF lanzaron los lineamientos para el
manejo integrado de la desnutrición aguda en Colombia. Su pro-
210
puesta se basa en la importancia de un manejo integrado tanto

hospitalario como ambulatorio, ya que la desnutrición más que
una enfermedad orgánica, es la punta del iceberg de una situación
social compleja y desfavorable.
Los componentes de este manejo integral son tres: 1. mane-
jo intrahospitalario de los niños con complicaciones; 2. manejo
en el hogar para niños sin complicaciones; y 3. complementación
alimentaria a familias de alta vulnerabilidad. La participación
comunitaria obtiene cada vez mayor reconocimiento como com-
ponente fundamental del manejo de la desnutrición. Con ésta se
busca aumentar las coberturas de atención, mejorar el acceso a los
servicios de salud (principalmente en zonas dispersas) y dismi-
nuir el riesgo de complicaciones y hospitalizaciones.
El diagnóstico de desnutrición aguda, ya sea moderada o grave,
requiere del obligatorio diligenciamiento de la ficha de notifica-
ción para ser enviada al Sistema Nacional de Vigilancia en Salud
Pública –SIVIGILA.
El diagnóstico y el inicio del tratamiento de la desnutrición
aguda puede ser una sorpresa para los padres del paciente, ya que
en muchos de los casos el principal motivo de consulta no es el
estado nutricional, sino manifestaciones diferentes como infec-
ción o pobre consumo alimentario o en otras ocasiones, el diag-
nóstico se realiza por medio de tamizaje nutricional en brigadas o
en controles de crecimiento y desarrollo.
El lugar donde se inicie el tratamiento de la desnutrición aguda
moderada o grave se define de acuerdo a los criterios descritos en
la tabla 3.
TABLA
3 Criterios para definir el lugar donde se maneje al paciente con desnutrición aguda
Escenario de manejo
Edad Criterio Hospital

En
segundo
casa
nivel
- Edad mayor a los 6 meses con peso inferior a los 4 kg.
O
- Edad menor de seis meses con ALGUNO de los siguientes:
- Edema bilateral.
- Puntaje Z de P/T < -2 DE
- Delgadez visible.
Y
ALGUNA de la siguiente condiciones:
- Pérdida reciente o dificultad para ganar peso.
- Alimentación inefectiva detectada durante la evaluación del binomio.
- Con alguno de los siguientes signos de peligro o de riesgo de muerte:
X
• Prueba del apetito negativa.
• Vomita todo.
• Convulsiona.
• Letárgico o inconsciente.
peso inferior a los 4 kg.

• Taquipnea según la edad.
• Hipotermia: temperatura axilar <35.5°C.
• Fiebre: temperatura axilar >38°C.
• Hemoglobina <4 g/dl.
• Hemoglobina <6 g/dl con signos de dificultad respiratoria.
• Lesiones cutáneas ulcerativas extensas.
Menores de 6 meses de edad o mayores de 6 meses con

• Riesgo de deshidratación por diarrea, vómito y rechazo a la vía oral.
211
212
TABLA
3 Criterios para definir el lugar donde se maneje al paciente con desnutrición aguda (continuación)
Escenario de manejo

En
segundo
casa
nivel
ALGUNO de los siguientes signos:
- Perímetro braquial < 11.5 cm.
O
- Puntaje Z de P/T < -2 DE.
O
- Edema bilateral de + o ++.
Y TODOS los siguientes:
- Prueba del apetito positiva.
- Sin complicaciones médicas.
- Alerta y consciente. X
ADEMÁS DE:
- Los niños con desnutrición aguda que están recibiendo manejo intrahospitalario
De 6 a 59 meses
y cumplen con los criterios de egreso, adicional al retorno del apetito y control y
superación de las complicaciones médicas.
ALGUNO de los siguientes signos de desnutrición aguda moderada o grave:

- Edema bilateral.
- Puntaje Z de P/T < -2 DE
- Delgadez visible.
TABLA
3 Criterios para definir el lugar donde se maneje al paciente con desnutrición aguda (continuación)
Escenario de manejo

En
segundo
casa
nivel
Y
Alguna de las siguientes condiciones:
- Pérdida reciente o dificultad para ganar peso.
- Alimentación inefectiva detectada durante la evaluación del binomio.
- Con alguno de los siguientes signos de peligro o de riesgo de muerte:
- Prueba del apetito negativa.
- Vomita todo.
- Convulsiona.
- Letárgico o inconsciente.
- Taquipnea según la edad.
- Hipotermia: temperatura axilar <35.5°C.
- Fiebre: temperatura axilar >38°C.
- Hemoglobina <4 g/dl.
De 6 a 59 meses
- Hemoglobina <6 g/dl con signos de dificultad respiratoria.
- Lesiones cutáneas ulcerativas extensas.

- Riesgo de deshidratación por diarrea, vómito y rechazo a la vía oral.
Los niños con desnutrición aguda grave y edema generalizado deben ser hospitalizados
aunque no tengan evidencia de otras complicaciones, incluso con prueba de apetito
positiva.
Adaptado de: Lineamiento para el manejo integrado de la desnutrición aguda moderada y severa en niños y niñas de 0 a 59 meses de
edad. Ministerio de Salud y Protección Social. 2015.
213
214
Por lo anterior, no todo niño con desnutrición aguda moderada

se maneja de forma ambulatoria ni todo niño con desnutrición
aguda grave se maneja dentro del hospital. Las modificaciones
realizadas en estos nuevos lineamientos permiten mayor facilidad
en el manejo, sobre todo cuando el niño que está hospitalizado
debe permanecer en compañía de su madre, dejando un hogar
donde hay probablemente otros niños con necesidades alimenta-
rias y de cuidado especiales.
El equipo encargado del manejo clínico de la desnutrición
aguda –dependiendo de las necesidades individuales de cada
paciente– incluye pediatras, médicos generales, nutricionistas,
enfermeros jefes, auxiliares de enfermería y promotores de salud
comunitarios, además de la disponibilidad de trabajo social y de
psicología. Aunque la tabla 3 expone que el manejo hospitalario
debe hacerse en un segundo nivel de atención, hay condiciones
que deben abordarse de inmediato en el sitio de captación (comu-
nidad o puesto de salud), éstas son la deshidratación, el choque,
la hipoglicemia y la hipotermia, que de no manejarse de forma
urgente, ponen en riesgo la vida del paciente.
Evaluación y manejo extramural o ambulatorio del paciente con desnutrición aguda

Más del 90% de los pacientes con desnutrición aguda, pueden
manejarse en casa, luego de haber evaluado la prueba del apetito,
la condición clínica, el soporte social y las condiciones del am-
biente para recibir el tratamiento.
• Prueba del apetito. La pérdida del apetito es una de las pri-
meras complicaciones observadas en los niños con desnu-
trición aguda. Otras complicaciones como las infecciosas
suelen manifestarse de diferente manera con relación a los
niños sin problemas nutricionales. Es por eso, que a todo
paciente con desnutrición aguda, ya sea moderada o grave,
debe realizársele la prueba del apetito. Para ello sólo es ne-
cesaria la colaboración de la madre y una porción de Fór-
mula Terapéutica Lista para Consumir FTLC (RUSF, siglas
en inglés).
215
Este alimento sería finalmente el que recibiría el pacien-

te en su casa. En un ambiente tranquilo, estando con su
madre, ella le ofrece al niño dicho alimento con cuchara o
directamente del empaque y se observa durante 15 minutos
la aceptación y la tolerancia a éste. Si en el primer intento
no lo recibe, se le repite la prueba en un mejor ambiente.
Debe observarse que el niño consuma de forma voluntaria
la FTLC. La tabla 4 muestra los criterios de evaluación de
la prueba del apetito. Los pacientes menores de seis meses
y los que pesen menos de 4 kilogramos, no son candidatos
a la realización de la prueba del apetito y deben remitirse a
una institución hospitalaria de segundo nivel.
TABLA
4 Criterios de evaluación de la prueba del apetito, durante 15
minutos a niños de 6 a 59 meses con desnutrición aguda
Positiva Negativa
Peso Consumo Consumo
(kg) mínimo Observa- mínimo Obser-
Conducta Conducta
de FTLC ción de FTLC vación
(sobre) (sobre)
4 – 6.9 1/4 1/4 Come
El niño
muy Remisión
7 – 9.9 1/3 recibe Puede ma- 1/3
poco o a manejo
con nejarse en
se niega intrahospi-
agrado el hogar
10 –14.9 1/2 1/2 a consu- talario
la FTLC
mir
Adaptado de: Lineamiento para el manejo integrado de la desnutrición aguda moderada y

severa en niños y niñas de 0 a 59 meses de edad. Ministerio de Salud y Protección Social.
2015.
• Evaluación médica. El médico es el estrictamente encarga-

do de esta labor. El objetivo es realizar una completa anam-
nesis de los síntomas, la alimentación, los antecedentes,
realizar un examen físico completo, impresión diagnós-
tica y plan de manejo. Si bien la evaluación clínica debe
ser completa, es recomendable hacer hincapié en aquellos
216
hallazgos clínicos que son sugestivos de complicación:

estado de consciencia, apetito, temperatura, frecuencia
respiratoria, estado de hidratación, edemas, alteraciones
cutáneas, oídos, signos de anemia (o hemoglobina baja) e
hipoglicemia. Si se presenta algún hallazgo de los anterio-
res, el paciente debe ser remitido para manejo hospitalario
en segundo nivel, claro está que el abordaje inicial de las
complicaciones más graves se hará desde el sitio de la cap-
tación.
• Manejo nutricional. Emprendido por el médico y planeado
por nutricionista. Durante al menos cuatro semanas, el pa-
ciente recibe de forma progresiva, paulatina y supervisada
fórmulas y alimentos de alto valor proteico y calórico. En
la primera semana, los requerimientos calóricos, hídricos y
de otros alimentos pueden ser inferiores a lo que necesite
un niño sano de su misma edad. La lactancia materna es la
única medida de alimentación que no tiene restricción en
ninguna de las etapas del tratamiento. La tabla 5 expone un
resumen del manejo nutricional agudo en el hogar.
• Fórmulas terapéuticas listas para consumir (FTLC). O RUSF
por su nombre en inglés, estos suplementos fabricados in-
dustrialmente constituyen una alternativa aceptada en los
últimos años para el manejo de la desnutrición aguda, re-
emplazando a la tradicional fórmula líquida F–100. El uso
de las FTLCs es la recomendación central de los lineamien-
tos publicados en 2016 por el ministerio de Salud y de la
Protección Social. Su presentación más común son barras
a base de mantequilla de maní en aceite vegetal, con adi-
ción de proteínas, vitaminas y minerales, aportando cada
preparación entre 520 y 550 kilocalorías por cada 100 g de
presentación. La ventaja que ofrece con relación a las fór-
mulas lácteas es la facilidad de uso, como su nombre lo
indica, no requieren ningún proceso adicional de cocción
ni de mezcla, así como tampoco requiere de agua (favorable
en zonas rurales dispersas donde la disponibilidad de agua
217
potable es muy limitada), su sabor favorece la adherencia

al tratamiento, tiene larga vida útil, es resistente a la conta-
minación por microorganismos y puede almacenarse a tem-
peratura ambiente. Su dosificación depende del contenido
de cada sobre o empaque y de los requerimientos calóricos
por kilogramo de peso del paciente, los cuales varían según
la semana de tratamiento y el tipo de desnutrición. Gracias
al tipo de presentación de esta fórmula, se ha demostrado
mayor adherencia al tratamiento, mejores resultados pon-
derales e incluso mejores tasas de supervivencia, compara-
da con la fórmula láctea tradicional F–100, la cual continúa
siendo una opción terapéutica muy válida.
• Deficiencia de micronutrientes. Se asume que todos los
niños con desnutrición aguda presentan deficiencias de
micronutrientes, las cuales dependen según el tipo de ali-
mentación y el aporte de lactancia materna que venían re-
cibiendo. Su recuperación puede tardar meses. Las FTLC
tienen las cantidades de hierro, vitamina A, zinc y cobre en
dosis terapéuticas. Adicional a lo anterior, debe suplemen-
tarse ácido fólico.
• La vacunación debe ponerse al día o continuarse de acuer-
do a los esquemas del Instituto Nacional de Salud.
• La medicación antimicrobiana y antiparasitaria también
está recomendada para los niños con desnutrición aguda
grave que serán manejados en casa, el esquema incluye:
- Amoxicilina oral, desde el primer día de tratamiento: 90
mg/kg/día, dos veces al día por siete días. Se adminis-
tra desde el primer día. Sólo para casos de desnutrición
aguda GRAVE.
- Albendazol oral, se administra el día 15 de tratamiento:
12 a 23 meses de edad: 200 mg dosis única. De 24 a 59
meses: 400 mg dosis única.
- Tratamiento antimalárico: según protocolo, siempre y
cuando no haya signos de malaria complicada.
218
TABLA
5 Manejo de la desnutrición aguda en el hogar, comparativo entre moderada y grave
Requerimientos de
energía para cubrir Líquidos Otros alimentos Observaciones
con FTLC
Día Moderada Grave Moderada Grave Moderada Grave Moderada Grave
1a7 150 kcal/ 100 kcal/ 5–7 3–5 Leche Lactancia Incentivar Incentivar
kg/día kg/día oz/kg/día oz/kg/día materna, materna, la LM, LM,
Si hay dieta SIN otros consumo consumo
edema: familiar en alimentos de agua de agua
restar 5% pequeñas segura y segura y
del peso cantidades lavado de lavado de
manos manos
8 a 15 200 kcal/ 135 – 150 7 – 10 4–5 Leche Leche Aumentar Verificar
kg/día kcal/kg/día oz/kg/día oz/kg/día materna, materna, a 200 kcal/ la dismi-
dieta inicio kg/día si nución
familiar. de otros el niño del edema
alimentos continúa y hacer
en pequeñas con ham- ajustes al
cantidades. bre. De lo nuevo peso.
contrario, Aumentar
continuar el aporte
con 150 según la
kcal/kg/día respuesta
por una del niño.
TABLA
5 Manejo de la desnutrición aguda en el hogar, comparativo entre moderada y grave (continuación)
Requerimientos de
con FTLC
semana Identificar
más. las prácti-
Identificar cas de ali-
las prácti- mentación
cas de ali- familiar.
mentación
familiar.
15 a 30 200 kcal/ 150 – 200 7 – 10 5–7 Leche Vincular a Ajustar
kg/día kcal/kg/día oz/kg/día oz/kg/día materna, la familia el aporte
continuar a estra- calórico
con otros tegias de según la
alimentos. AC. progresión
de peso.
> 30 200 kcal/ 200 kcal/ 7 – 10 7 – 10 Leche Leche Suspen- Suspender
kg/día kg/día oz/kg/día oz/kg/día materna, materna, der FTLC FTLC cuan-
dieta aumentar cuando do el P/T
familiar de forma el P/T sea sea mayor
más AC. gradual la mayor de de -2DE.
cantidad -2DE.
219
220
TABLA
5 Manejo de la desnutrición aguda en el hogar, comparativo entre moderada y grave (continuación)
Requerimientos de
con FTLC
de otros Garantizar Garantizar
alimentos. la pres- la pres-
Luego dieta tación de tación de
familiar más servicios servicios
AC. de salud. de salud.
Vincular a Vincular a
la fami- la familia a
lia a un un progra-
programa ma de AC.
de AC.
Oz: onzas, LM: lactancia materna, AC: alimentación complementaria.

Adaptado de: Lineamiento para el manejo integrado de la desnutrición aguda moderada y severa en niños y niñas de 0 a 59 meses de edad.
Ministerio de Salud y Protección Social. 2015.
221
• Seguimiento médico y nutricional. Se debe realizar en la

primera semana de iniciado el tratamiento ambulatorio,
luego se puede realizar bisemanal en el centro de salud o
en el domicilio si se cuenta con los elementos para hacer las
siguientes evaluaciones: revisión de la adherencia y de las
prácticas alimentarias, examen físico completo, medidas
antropométricas incluyendo perímetro cefálico, ganancia
de peso y prueba del apetito. De acuerdo con lo encontrado,
se define el plan de manejo a seguir.
• Para cumplir con las recomendaciones del manejo extramu-
ral, se requiere la disponibilidad del personal asistencial, el
entrenamiento de la madre, los suplementos alimentarios,
las fórmulas terapéuticas necesarias y las condiciones so-
cioambientales favorables, para así garantizar una adecua-
da recuperación y prevenir las complicaciones que vengan
por el tratamiento o por la misma enfermedad. Es por esto
que en muchas zonas del país, el manejo en el hogar de
la desnutrición aguda grave sin complicaciones e incluso
moderada se sigue realizando de forma intrahospitalaria, ya
que las carencias logísticas superan las recomendaciones
de los lineamientos.
Evaluación y manejo intrahospitalario del paciente con desnutrición aguda

En la tabla 3 se describieron los criterios para manejo intrahos-
pitalario de la desnutrición aguda, tanto moderada como grave. El
abordaje terapéutico se realiza de forma gradual, individualizada
y multidisciplinaria. Se han descrito tres grandes fases de manejo
donde se deben intervenir los diez pasos propuestos por la OMS
desde 1990.
El tratamiento se inicia en centros médicos de mediana com-
plejidad. Los diez pasos de tratamiento no son excluyentes el uno
del otro y muchos se realizan de forma simultánea. Algunos de
éstos requieren la realización inicial de ayudas diagnósticas como
glucometrías, ionograma, hemograma, PCR. Otras pruebas como
gota gruesa, análisis de orina, materia fecal y de tórax, se realizan
dependiendo la proveniencia y la clínica del paciente.
222
FASE
Pasos:
Estabilización Transición Rehabilitación
Días 1–2 Días 3–7 Semanas 2–6
1. Hipoglucemia
2. Hipotermia
3. Deshidratación
4. Electrolitos
5. Infección
6. Micronutrientes
7. Alimentación prudente
8. Crecimiento
9. Estimulación sensorial
10. Preparar el seguimiento
FIGURA Pasos y fases del tratamiento de la desnutrición aguda grave

2
1. Hipoglicemia. Definida como glucometría inferior a 54mg/

dl, manifestada con signos clínicos inespecíficos: hipoter-
mia, flacidez, alteración del estado de consciencia. Suele
ser multifactorial, principalmente por infección o tiempo
de ayuno prolongado. El manejo depende del estado de
consciencia. Si está consciente se ofrece 50ml de glucosa
al 10% por sonda; si está inconsciente, requiere administra-
ción de 5ml/kg de dextrosa al 10% por vía intravenosa en
bolo, seguido de 50ml por sonda nasogástrica. Seguido a lo
anterior, debe iniciarse alimentación precoz.
2. Hipotermia. La temperatura axilar inferior a 35°C o rectal
inferior a 35.5°C requiere manejo inmediato ofreciéndo-
le calor con el contacto piel a piel, mantas térmicas o uso
cauteloso de lámparas de calor; además de alimentación
frecuente, mantenerlo vestido y evitar corrientes de aire y
tiempos prolongados de desnudez. No es necesario bañar
en los primeros días. Se recomienda además usar siempre
líquidos venosos calientes a temperatura ambiente.
3. Deshidratación. La presencia de diarrea, emesis y/o
anorexia son concluyentes para deshidratación, ya que los
223
signos clásicos de este estado son difíciles de identificar en

el paciente desnutrido. Las siguientes características expli-
can el por qué la deshidratación en el paciente desnutrido
requiere un enfoque diferente: sodio corporal total e intra-
celular aumentado y en algunos casos el sodio extracelular
está aumentado, potasio disminuido, magnesio corporal to-
tal disminuido, fósforo sérico disminuido, disminución de
la filtración glomerular, disminución de la excreción de so-
dio, ácidos y fosfato y aumento de la excreción de potasio.
Por todo lo anterior, la deshidratación en los niños desnutri-
dos requiere esquemas terapéuticos diferentes, utilizando
soluciones con baja osmolaridad y con aporte adicional de
potasio. Se recomienda preferir la vía oral en bolos de 5 cc/
kg cada 30 minutos por dos horas, vigilando la respuesta y
luego continuar a 5-10 cc/kg/h, alternando cada hora con
F-75. La vía endovenosa se deja para los pacientes con cho-
que. La solución recomendada por la OMS ReSoMal (Re-
hydratation Solution for Malnourished children) es baja en
sodio 45mmol/l y con aporte de potasio de 40mmol/l, debi-
do a su poca disponibilidad, se recomienda el uso de solu-
ción de sales de rehidratación oral 75 disuelta en dos litros
de agua con adición de potasio a 20 meq/l y 40 g de glucosa.
Durante el proceso de rehidratación, se debe vigilar aumen-
tos de la frecuencia cardiaca, de la frecuencia respiratoria,
hepatomegalia y diuresis.
4. Corregir desórdenes electrolíticos. Debido a lo descrito en
el punto anterior, los pacientes requieren suplementos de
potasio de 3 a 4 mmol/kg/día, suplementos de magnesio de
0.4 a 0.6 mmol/kg/día y sales de rehidratación oral bajas en
sodio y alimentos hiposódicos. Aunque haya edemas, no se
requiere el uso de furosemida.
5. Tratar o prevenir las infecciones. Se asume que todo niño
desnutrido grave –aunque su examen físico no lo sugie-
ra– está infectado y tiene compromiso importante de la
respuesta inmune. Por lo anterior se recomienda el uso de
antibióticos de acuerdo con la presencia o no de complica-
224
ciones. En los pacientes sin signos de choque, letargo, hipo-

glicemia, hipotermia, dermatosis, infección respiratoria ni
infección urinaria, se recomienda el uso de amoxicilina a
dosis de 80 a 90 mg/kg/día en tres dosis por una semana. Si
hay las complicaciones descritas, se inicia manejo empírico
venoso con ampicilina y la adición de gentamicina, a los
dos días se evalúa la evolución, si mejora puede cambiarse
por amoxicilina, si no mejora se escala a Ccftriaxona cada
12 horas por 7 a 10 días.
6. Micronutrientes. En todos los niños con desnutrición se
presenta déficit de micronutrientes, los cuales deben suple-
mentarse al inicio del tratamiento con excepción del hierro,
ya que como vimos en el numeral anterior, los niños con
desnutrición grave se consideran infectados. Por lo anterior
se recomiendan los siguientes suplementos:
- Suplementos multivitamínicos
- Ácido fólico: 1mg/día (5mg el primer día)
- Zinc: 2 mg/kg/día
- Cobre: 0.3 mg/kg/día
- Hierro: 3 mg/kg/día, sólo posterior a la fase de estabiliza-
ción
- Vitamina A: a dosis de 5000 UI al día (pero esta dosis la
incluyen la mayoría de los suplementos) o dosis única
según la edad (200000 UI a mayores de un año, 100000
UI a niños de 6 a 12 meses, 50000 UI a niños menores
de seis meses).
7. Alimentación prudente. Como estamos frente a un pacien-
te que ha perdido sus mecanismos de asimilación y regu-
lación de nutrientes, se debe comenzar de forma gradual
pero precoz la alimentación con un régimen que aporte
calorías, proteínas y volumen necesarios para mantener su
tasa metabólica basal durante la primera fase, por medio
de tomas pequeñas y frecuentes, por vía oral o sonda, con
aportes de 100 kcal/kg/día, de 1 a 1.5 g/kg/día de proteínas y
225
130 ml/kg/día de líquidos (o 100 ml/kg/día si hay edemas).

Estos requerimientos son aportados por la fórmula de la
OMS F–75, que contiene 75 kcal por cada 100ml. El ascenso
se realiza según el esquema descrito en la tabla 5. Los cálcu-
los se hacen con relación al peso de inicio, independiente
de su progresión.
TABLA
6 Esquema de suministro de fórmula F–75
en la fase de estabilización
Sin edema Con edema

Días Frecuencia
ml/kg/toma ml/kg/día ml/kg/toma ml/kg/día
1–2 Cada 2 horas 11 130 8-9 100
3–4 Cada 3 horas 16 130 12-13 100
6 – 7+ Cada 4 horas 22 130 17 100
Adaptado de: Lineamiento para el manejo integrado de la desnutrición aguda moderada y

severa en niños y niñas de 0 a 59 meses de edad. Ministerio de Salud y Protección Social.
2015.
Todos los esquemas de alimentación deben analizarse como

los fármacos, evaluando presentación, dosis, vía, frecuen-
cia, respuesta esperada y efectos adversos. Se puede recu-
rrir a la sonda nasogástrica en caso de que la aceptación de
la fórmula por parte del paciente no sea completa.
8. Crecimiento. Se busca en la fase de recuperación. Pero an-
tes, debe hacerse una transición gradual que en 48 horas
se escalen los aportes hídricos, calóricos y de proteínas a
partir de la fase de estabilización. En transición de alimen-
tos se usa la fórmula F–100 o las FTLC pero con la misma
cantidad de líquidos que venía recibiendo en la fase inicial,
logrando finalmente 30 ml/kg/toma cada cuatro horas y con
aportes de hasta 200 o 220 kcal/kg/día y proteínas de 4 a 6
gr/kg/día.
226
En esta fase se evalúa además la ganancia de peso, la cual

debe ser superior a los 10 gr/kg/día, en caso de ganancias
inferiores, requiere la evaluación del esquema, del estado
infeccioso o patológico de base que tenga el niño.
9. Estimulación sensorial. No es menos importante que los
otros pasos. El neurodesarrollo se ve francamente compro-
metido en los casos de desnutrición aguda grave, por lo que
durante todo el tratamiento el niño debe recibir estimula-
ción y apoyo emocional, otorgado por rehabilitación física
en conjunto con sus padres.
10. Preparar el seguimiento. Durante el tratamiento intrahos-
pitalario, se debe preparar la continuidad del tratamiento
en casa y preparar el seguimiento y las metas de mismo.
Durante toda la fase de hospitalización, la madre debe ser
educada con relación al manejo nutricional de su hijo y con
relación a la seguridad alimentaria de su familia. Es por
esto que se debe contar con el apoyo de un grupo multidis-
ciplinario que no sólo intervenga las variables operativas
del seguimiento, sino también que pueda identificar los fac-
tores sociales, culturales, psicológicos y emocionales que
influyan sobre el seguimiento.
Se considera el alta luego de cumplir con TODOS los si-
guientes requisitos:
- Sin edema
- Ingesta mínima de 135 kcal/kg/día
- Prueba del apetito positiva
- Infecciones controladas/resueltas
- Clínicamente bien y alerta
Condiciones especiales
Menores de seis meses. Se considera una urgencia vital, por
lo que todo niño menor de seis meses o de 4 kg con desnutrición
aguda grave requiere manejo intrahospitalario. En la mayoría de
los casos, esta desnutrición está ligada a dificultades para la lac-
tancia. Se deben buscar además las condiciones médicas de base
227
que hayan llevado al paciente a este estado de forma tan temprana

como fibrosis quística, parálisis cerebral, encefalopatía, etc.
Paciente con choque. El manejo inicial es la recuperación del
déficit hídrico por vía endovenosa acompañado de oxígeno y an-
tibiótico. Los líquidos iniciales son dextrosados al 10% a 5ml/kg/
hora y luego solución Hartman a 15cc/kg/hora para una hora. Lue-
go de la mejoría hemodinámica del paciente, se recomienda el
inicio precoz de la alimentación.
Anemia. Es urgente transfundir en casos de hemoglobina infe-
rior a 4 g/dl o con valores de 4 a 6 g/dl si hay dificultad respiratoria
o inestabilidad hemodinámica.
Síndrome de realimentación. Debe tenerse muy en cuenta los
signos clínicos que lleven a este síndrome, que conduce a cambios
metabólicos y clínicos, producto del disbalance hidroelectrolítico
que puede ocasionar edema y falla cardiaca con una mortalidad
considerable. Las alteraciones hidroelectrolíticas son la hipocale-
mia, la hipomagnesemia e hipofosfatemia, además de retención
de sodio y de líquidos, manifestándose al inicio con aumento de
la frecuencia cardiaca a más de 25 latidos por minuto sobre la
basal y aumento de la frecuencia respiratoria superior a cinco
respiraciones por minuto sobre la basal. Una vez se observen, se
recomienda disminuir aportes hídricos y/o calóricos, corrigiendo
las carencias nutricionales y buscando otras causas que describan
los signos anteriores.
Finalmente, el seguimiento ambulatorio debe realizarse de la
misma forma como se planteó para los pacientes con desnutrición
aguda grave sin complicaciones que son manejados de forma ex-
tramural.
Conclusiones
La desnutrición aguda continúa siendo la punta del iceberg de
una situación donde fallan los servicios de salud, de educación y
los servicios públicos, acentuados sobre una familia pobre, víc-
tima de la inequidad social y de múltiples factores que perpe-
túan estas condiciones carenciales. Por lo tanto, el manejo de esta
228
condición clínica requiere de una ruta de atención integral en la

cual los médicos son apenas una parte de todo el grupo interdis-
ciplinario, que no solamente está dirigido al paciente desnutrido,
sino también a intervenir su familia y su ambiente. Durante el
tratamiento de la desnutrición debe tenerse siempre presente la
evaluación permanente de todas las condiciones clínicas que pre-
sente el paciente y seguir paso a paso cada una de las recomenda-
ciones de la OMS y de los lineamientos nacionales, considerando
que hasta el 95% de los niños pueden ser manejados de forma
ambulatoria.
• Guideline: updates on the management of severe acute

malnutrition in infants and children. World Health Or-
ganization. 2013.
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for home-based treatment of severe acute malnutrition
in children from six months to five years of age. Cochra-
ne Database of Systematic Reviews. 2013: 6.
Patología quirúrgica en
consulta externa
de pediatría
Walter Romero Espitia
Cirujano General, Universidad de Antioquia
Residente de Cirugía Pediátrica
Introducción
Este capítulo aborda patologías quirúrgicas ge-
nerales y urológicas pediátricas a las que se ve en-
frentado el médico general y el pediatra durante la
evaluación de los niños en la consulta externa y
las cuales requieren de la colaboración del ciruja-
no pediátrico. Temas de importancia que pretendo
abordar de manera clara y práctica en la valoración
y diagnóstico, de modo que sirva para guiar el trata-
miento de nuestros niños.
Fimosis
Definición y etiología
Se define como la estrechez del prepucio con la
posterior incapacidad para retraerlo en forma cómo-
da y sin molestias. Puede ser primaria (fisiológica) o
secundario (patológica) a cicatrices por episodios de
balanitis a repetición. Esta condición se considera
normal hasta los tres a cuatro años. Al nacimiento
sólo el cuatro por ciento logran retracción total, en
el 54% se logra ver el meato y en el 42% no se lo-
gra ninguna de las dos. A los tres años el 89% y a
230
los cuatro años el 98% logran la retracción total y sólo uno a dos
por ciento llegan a la edad adulta fimóticos. El proceso de retrac-
ción se inicia cerca del parto con la queratinización del glande,
lo que lleva a descamación y producción de esmegma neonatal
después del nacimiento, situación que se extiende hasta los tres
años cuando ocurre un segundo pico hormonal que estimula el
adelgazamiento y aumento de elasticidad del prepucio.
Diagnóstico
Es clínico; con historia de abombamiento prepucial al orinar e
irritación del prepucio distal o en ocasiones de balanitis que signi-
fica infección del prepucio. Se debe diferenciar de la parafimosis
que es una emergencia y se debe a la retracción del anillo fimótico
por debajo del glande lo que constriñe.
Tratamiento
El tratamiento es la circuncisión que consiste en resecar la par-
te estrecha del prepucio. Puede ser radical (glande completamente
expuesto) o conservadora (resección del anillo estrecho y la piel
residual).
Las indicaciones de circuncisión primaria son:
• Fimosis después de los tres a cuatro años
• Balanitis a repetición
• Parafimosis
• Infección urinaria a repetición con anormalidades del trac-
to urinario
Contraindicaciones
Incluyen discrasias sanguíneas, infecciones activas, hipospa-
dias o pene sumergido.
Controversia
La circuncisión neonatal de rutina, para prevenir el carcinoma
de pene, no está indicada. Un meta-análisis reciente no encontró
diferencias.
Patología quirúrgica en consulta externa de pediatría - Walter romero espitia
231
El uso de corticoides tópicos locales como la betametasona

(0.05% a 0.1%) puede ser administrado dos veces al día durante
veinte a treinta días con tasas de éxito hasta del 87%; sin embargo,
algunos autores refieren que después de suspender el tratamiento
la estrechez reaparece.
Hidrocele
Es una acumulación de líquido entre la túnica vaginal parietal
y visceral generalmente alrededor del testículo y es debido a una
obliteración incompleta del conducto peritoneo vaginal. Si no hay
conexión a la cavidad abdominal a través del proceso vaginal se
llama hidrocele no comunicante o simple: mientras que si hay
un proceso vaginal abierto, se denomina hidrocele comunicante.
Si se produce un cierre segmentario del proceso vaginal que deja
un hidrocele ubicado en la cuerda espermática se conoce como
quiste del cordón en los niños y quiste de Nuck en las niñas. Los
hidroceles, como las hernias, son más comunes en el lado derecho
(figura 1).
Cavidad peritoneal
Proceso vaginal
obliterado
Deferente
Tunica vaginalis
A B C D E
A. Normal; B. Hernia inguinal; C. Hernia inguinal completa;

FIGURA D. Quiste del cordon l; E. Hidrocele comunicante.
1 De Snyder CL. Inguinal hernias and hydroceles. In: Holcomb GW III, Murphy JP,
editors. Ashcraft’s pediatric surgery, 5th edition. Philadelphia: WB Saunders; 2010.
232
La mayoría de los pacientes con hidrocele congénito presen-

tan hidrocele no comunicante, el cinco por ciento de los recién
nacidos a término presentan este tipo de hidrocele. El 80 a 90%
de los hidroceles desaparecen espontáneamente entre el primer y
segundo año de vida.
Diagnóstico
Es clínico; encontrándose una masa escrotal renitente que ro-
dea el testículo y puede hacer difícil su palpación. El hidrocele
no comunicante y el quiste del cordón no presentan cambios de
tamaño al examen físico ni con las maniobras de valsalva. Debe
diferenciarse de la hernia inguinal en la cual ocurre una protru-
sión de un órgano o tejido a través de la pared abdominal. En la
historia clínica se relata aumento del tamaño escrotal durante el
día, con la posición de pie. Se puede llegar al diagnóstico por me-
dio de transiluminación, pero se debe tener cuidado pues también
es posible transiluminar el intestino herniado. En el examen físico
se debe palpar suavemente el escroto y el testículo, no debe existir
reducción de ninguna estructura, edema, ni dolor. Si aún existe la
duda de lesiones intraescrotales se puede ordenar una ecografía
testicular con sensibilidad cercana al 100%. El diagnóstico dife-
rencial debe incluir la hernia inguinal y tumor testicular.
Tratamiento
La mayoría resuelven antes de los dos años, de persistir des-
pués de esta edad se considera quirúrgico. El procedimiento con-
siste en un abordaje inguinal en el cual se realiza ligadura alta del
proceso peritoneo vaginal, apertura del saco distal y drenaje.
Hipospadias
Se define como una hipoplasia de los tejidos que forman la
superficie ventral del pene. Se caracteriza por tres anormalidades
anatómicas: ubicación ventral anormal del meato ureteral, prepu-
cio palmeado o alado con ausencia de la unión ventral y curvatura
peneana ventral (cuerda).
Patología quirúrgica en consulta externa de pediatría - Walter Romero Espitia
233
Tiene una incidencia de uno en 250 a 300 nacidos vivos y se

relaciona con algunos factores endocrinológicos, edad materna
avanzada, diabetes materna, exposición a tóxicos, incluso en al-
gunos casos se encuentran asociaciones cromosómicas y desórde-
nes del desarrollo sexual.
Son clasificados según la localización del meato ureteral:
• Distal-anterior: meato ureteral en el glande o la porción dis-
tal del cuerpo del pene; es el tipo más frecuente de hipospa-
dias, hasta del 70%.
• Intermedio-medio: meato ureteral en el cuerpo peneano,
corresponden al 20%.
• Proximal-posterior: meato ureteral en la unión penoescro-
tal, escrotal y perineal corresponden al 10%.
Diagnóstico
Es clínico durante el examen físico genital al nacer, con un
chorro miccional hacia abajo. En ocasiones cuando el prepucio
es completo pueden pasar desapercibidas. Se debe realizar una
descripción de los hallazgos:
• Posición, forma y anchura del orificio
• Presencia de uretra atrésica y división del cuerpo esponjoso
• Aspecto del capuchón prepucial y el escroto
• Tamaño del pene
• Curvatura del pene en erección
La valoración diagnóstica incluye así mismo una evaluación de

las anomalías asociadas; como la criptorquidia, que se presenta
hasta en el 10% y proceso vaginal abierto o hernia inguinal en el
9% a 15%. No se necesitan estudios paraclínicos complementa-
rios ya que las malformaciones asociadas del tracto urinario son
poco frecuentes, sólo en dos por ciento de los casos.
En hipospadias proximales con testículo impalpable uni o
bilateral, o con genitales ambiguos, el paciente requiere un exa-
men genético y endocrino completo inmediatamente después del
234
parto, para descartar desórdenes del desarrollo sexual, especial-

mente una hiperplasia suprarrenal congénita.
Tratamiento
Es quirúrgico en todas sus formas, buscando como principios:
crear un meato normotópico, corregir la curvatura peneana, lograr
un adecuado flujo urinario y una buena apariencia cosmética. La
recomendación de la Sociedad Americana de Pediatría y de la So-
ciedad Europea de Urología Pediátrica es realizar la corrección
entre los seis a dieciocho meses.
Testículo no descendido
La criptorquidia es un testículo que no está en el escroto y que
no ha descendido espontáneamente antes de los cuatro meses de
edad, o de la edad corregida para prematuros. Es la malformación
genital más frecuente en niños con una incidencia del treinta por
ciento en prematuros, del dos a cuatro por ciento en los recién
nacidos a término y disminuye al uno por ciento durante el pri-
mer año. El descenso se completa entre los tres a cuatro meses,
después de los seis meses posiblemente no descienden. Se debe
diferenciar los términos de ausencia testicular o no descenso tes-
ticular. En el primer caso la causa es agenesia o atrofia (compro-
miso vascular) o torsión fetal (testículo evanescente). En el caso
del no descenso, la detención puede ser unilateral o bilateral en
cualquiera de los siguientes puntos: intrabdominal, intracanalicu-
lar o supraescrotal.
La importancia del diagnóstico temprano radica en que los
testículos no descendidos experimentan cambios estructurales
condicionados por la producción de células germinales y por la
generación de espermatogonias inmaduras, lo cual lleva a focos
de displasia, con un aumento del riesgo de cáncer testicular tres a
diez veces mayor en la edad adulta.
235
Diagnóstico
La exploración física es el único método para diferenciar entre
testículos palpables e impalpables; la realización de una ecogra-
fía, tomografía computarizada o resonancia magnética carece de
ventajas adicionales. El examen físico debe incluir una descrip-
ción visual del escroto y una valoración del niño mientras está
acostado. El examinador debe inhibir el reflejo cremastérico con
la mano no dominante justo por encima de la sínfisis del pubis
en la zona de la ingle antes de tocar el escroto. La región inguinal
puede “ordeñarse” hacia el escroto en un intento de desplazar el
testículo e introducirlo en éste. Esta maniobra también permite
diferenciar entre un testículo inguinal y adenopatías que podrían
dar la impresión de un testículo criptorquídico. Un testículo re-
tráctil puede llevarse generalmente hacia el escroto, donde per-
manecerá hasta que el reflejo cremastérico lo retraiga de nuevo
hacia la ingle. Un testículo impalpable unilateral y un testículo
contralateral agrandado pueden indicar ausencia o atrofia testicu-
lar. Hay que prestar atención visual específicamente a las regiones
femoral, peneana y perineal en el caso de un testículo impalpable
inguinal para descartar un testículo ectópico.
No existen pruebas diagnósticas para confirmar o descartar un
testículo intraabdominal, inguinal o ausente, excepto la laparos-
copia diagnóstica. Antes de recomendar la evaluación laparoscó-
pica, se aconseja una exploración bajo anestesia general porque
algunos testículos, inicialmente impalpables, son palpables en
condiciones de anestesia.
El no descenso bilateral, con hipospadias y/o signos de am-
bigüedad sexual, requiere evaluación genética y endocrinológica
para descartar desórdenes del desarrollo sexual.
Tratamiento
Se recomienda el tratamiento quirúrgico entre los seis a die-
ciocho meses, para evitar el daño estructural y los riesgos antes
descritos. El tratamiento hormonal con gonadotropina corionica
humana (HCG) y hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
236
ha demostrado poca respuesta y falta de evidencia en seguimien-

tos a largo plazo.
Hernia inguinal
Es una persistencia del conducto peritoneo vaginal en la cual
ocurre una protrusión de un órgano o tejido a través de canal in-
guinal (figura 1. B–C). Se presenta en el uno al cinco por ciento
de todos los recién nacidos y en el nueve al once por ciento de los
recién nacidos pretérmino en quienes hay un mayor número de
complicaciones. Recién nacidos con bajo peso y peso muy bajo
para la edad también tienen mayor incidencia de hernia ingui-
nal y la frecuencia aumenta mientras menor sea el peso. La in-
cidencia es mayor en los hombres y en el lado derecho. Presenta
como complicación encarcelación (quince por ciento) o estrangu-
lación (catorce a treinta y uno por ciento), lesión por isquemia del
testículo.
Diagnóstico
Con frecuencia ocurre que en el momento de la consulta no se
encuentra una masa en el canal inguinal; para confirmar el diag-
nóstico es necesario un adecuado examen de esta región. Se pue-
de palpar una crepitación en el canal inguinal, que se facilita con
maniobras de valsalva o con presión abdominal. La encarcelación
se evidencia como una masa en la región inguinal no reducible.
La estrangulación ocurre cuando una hernia encarcelada presenta
compromiso vascular de su contenido, produciéndose signos de
obstrucción intestinal y en cirugía se encuentran signos de isque-
mia o necrosis. En estos casos es una urgencia. No se requieren
paraclínicos para el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento de la hernia inguinal siempre será quirúrgico.
Para determinar el momento del tratamiento se deben tener en
cuenta varios aspectos, entre ellos: si la hernia es complicada o no
237
(no es el motivo de esta revisión), la edad, peso del paciente y los

factores de riesgo.
Hernia sin complicación. En el recién nacido y en el lactante
menor se debe reparar al realizar el diagnóstico pues es en los
tres primeros meses de vida cuando tienen el más alto índice de
presentar encarcelación y estrangulación. En los pretérminos y de
bajo peso se debe reparar antes del alta cuando el paciente llegue
a un peso mínimo de 1800 a 2000g. Otros autores prefieren hacer-
lo después de la semana 50 a 60 postconcepcional por el riesgo
de apneas y se hospitalizarán durante 24 horas. En los pacientes
mayores de tres meses se realizará cirugía electiva ambulatoria.
Hernia umbilical
Es un defecto del cierre de la fascia abdominal, que permite la
protrusión del contenido
intestinal, a través del anillo umbilical. Es la patología umbi-
lical más frecuente en lactantes, se observa en el diez por ciento
de todos los recién nacidos normales y con mayor frecuencia en
pretérminos, síndrome de Down, hipotiroidismo, etc. Es la segun-
da causa de consulta pediátrica quirúrgica después de la fimosis.
Con el tiempo, el anillo umbilical se contrae espontáneamente
y se cierra el defecto; ocho de cada diez hernias umbilicales las
que cierran solas, durante los cuatro primeros años de vida. Para
predecir este cierre espontáneo tiene importancia el diámetro del
defecto del anillo umbilical.
Tratamiento
En los niños mayores de dos años con defectos umbilicales de
más de 1,5 a 2 cm existe poca probabilidad de que cierre espontá-
neamente o en defectos tipo probóscide (figura 2).
238
FIGURA Hernia umbilical probóscide

2
Bibliografía
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diátrica. Santiago de Chile, 2014.
Enfoque del paciente con
tumores del sistema
nervioso central
Manuel Alejandro Patiño
Jonathan de la Cruz Pabón
Residentes de Neurocirugía
Introducción
Los tumores cerebrales son un grupo diverso de
neoplasias que emergen a partir de diferentes tipos
celulares y pueden ser, bien sea primarios del siste-
ma nervioso central – SNC (donde se incluyen los
derivados de las meninges y las glándulas pineal e
hipófisis) o metástasis. Los tumores primarios (ta-
bla 1) dan cuenta del 1.4% de todos los tumores y
del 2.3% de las muertes por cáncer. La incidencia
de neoplasias cerebrales primarias varía entre 4 a
10/100.000 habitantes y tiende a aumentar con la
edad (4/100.000 hasta los 12 años; 6/100.000 hasta
los 35 años; 18/100.000 hasta los 55 años; 70/100.000
hasta los 75 años)(1). La tasa de mortalidad anual es
de 13.000/año(2).
240
TABLA
1 Tumores primarios del SNC(3)
Clasificación de los tumores primarios del SNC según la OMS*
Tumores astrocíticos difusos y Tumores de los nervios craneales y
oligodendrogliales paraespinales
Otros tumores astrocíticos Meningiomas
Tumores mesenquimales no
Tumores ependimarios
meningoteliales
Otros gliomas Tumores melanocíticos
Tumores del plexo coroideo Linfomas
Tumores neuronales y
Tumores histiocíticos
combinaciones glio-neurales
Tumores de la región pineal Tumores de células germinales
Tumores embrionarios Tumores de la región selar
*OMS: Organización Mundial de la Salud
Metástasis
Son las lesiones neoplásicas intracerebrales más frecuentes en
adultos. Están presentes en un 15 a 40% de los pacientes con neo-
plasias sistémicas. En los Estados Unidos entre 80.000 y 170.000
de los pacientes desarrollan metástasis cerebrales cada año.
Dos tercios de los pacientes presentan múltiples metástasis ce-
rebrales de los cuales un 80 a 85% tienen localización supraten-
torial(1).
Las metástasis por melanoma, coriocarcinoma y carcinoma
broncogénico de células pequeñas tienden a ser múltiples, mien-
tras que las de adenocarcinoma de pulmón, tiroides, mama, riñón
y colorrectal tienden a ser únicas(1).
El melanoma tiene la propensión más alta para hacer metásta-
sis al cerebro, aunque no es la metástasis más frecuente dada su
incidencia.
En niños la causa más frecuente de metástasis son los sarco-
mas, neuroblastoma y tumores de células germinales(5).
Enfoque del paciente con tumores del sistema nervioso central - Manuel Alejandro Patiño, Jonathan de la Cruz Pabón
241
TABLA
2 Metástasis cerebrales más frecuentes(4)
Histología metastásica Frecuencia (%)
Carcinoma de pulmón 40 – 60
Carcinoma de seno 15 – 20
Melanoma 10 – 20
Carcinoma de células renales 5 – 10
Carcinoma colorrectal 5 – 10
El mecanismo por medio del cual ascienden al tejido cerebral

es la vía hematógena arterial. Una vía alterna propuesta es a través
del plexo venoso de Batson en el espacio epidural espinal(1).
Usualmente las localizaciones de las metástasis se correlacio-
nan con el flujo sanguíneo cerebral recibido. Esto explica por qué
la mayoría emergen de la unión temporo parieto occipital, aunque
hay una predilección por sitios específicos según los tipos histo-
lógicos de causa aún desconocida(1).
TABLA
3 Predilección por localización cerebral
Histología metastásica Localización
Carcinoma broncogénico de células no pequeñas Occipital
Carcinoma broncogénico escamocelular Cerebelo
Carcinoma de mama Cerebelo y ganglios basales
Tumores primarios cerebrales

Los tumores cerebrales más frecuentes son los gliomas, que
dan cuenta de un 40 a 65% de los tumores primarios, con un pico
de incidencia a los 60 años. En general, los tumores gliales son
nombrados según el tipo celular del cual provienen: astrocitomas,
oligodendrogliomas y ependimomas. El más frecuente es el glio-
blastoma.
242
Otros en importancia son los meningiomas, Schwanomas ves-

tibulares y adenomas hipofisiarios.
Para agruparlos se emplea la clasificación desarrollada por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) actualizada para el año
2016, otorgando los grados I a IV según el grado de malignidad
creciente.
TABLA
4 Clasificación de tumores astrocíticos según la OMS, 2016(3)
Grado Grado Grado Grado
Histología I II III IV
Astrocitoma pilocítico *
Astrocitoma subependimario de células gigantes *
Xantoastrocitoma pleomorfo *
Astrocitoma difuso *
Astrocitoma anaplásico *
Glioblastoma *
Distribución por edad

Sabemos que en los adultos los tumores más frecuentes son
las metástasis seguidas por los tumores gliales, de localización
predominantemente supratentorial. En la población pediátrica,
los tumores más frecuentes son las neoplasias hematológicas (leu-
cemia), seguidas por los tumores del sistema nervioso central, lo-
calizados principalmente en la región infratentorial.
Los tumores cerebrales pueden producir síntomas según las
estructuras adyacentes que invadan o compriman, o bien por au-
mento de la presión intracraneana (PIC).
Un enfoque adecuado requiere la sospecha de los mismos, una
historia detallada, un examen físico neurológico completo y la so-
licitud de exámenes de neuroimagen específicos(6).
243
TABLA
5 Características de las neoplasias cerebelares más frecuentes
en la edad pediátrica (fosa posterior)
Neoplasias más frecuentes en edad pediátrica (fosa posterior)

Astrocitoma pilocítico Meduloblastoma Ependimoma
Hemisferio cerebelar Cerebelar (vermis) Cuarto ventrículo

(excéntrico) 12 a 15 años (línea media)
10 a 20 años Ocasionalmente 2 a 10 años
Quiste y nódulo quístico (10 a 20%) Sólido quístico (15%)
(60 a 80%) Distorsionan el cuarto Alargan el cuarto
Comprime el cuarto ventrículo ventrículo
ventrículo Calcificaciones poco Comunes las
Raras las comunes calcificaciones
calcificaciones Realce en la IRM Realce en la IRM
Nódulo hiperintenso Raro el sangrado Sangrado tumoral
en T2 tumoral (10%)
Raro el sangrado
Los pacientes con tumores metastásicos o primarios del sistema
nervioso pueden debutar con una variedad de signos y síntomas,
bien sea focales o generalizados. Muchos de estos síntomas están
dados por el aumento de la presión intracraneana (efecto de masa,
edema, hidrocefalia), compresión de estructuras (focalizaciones),
convulsiones y unas especificas según el tipo tumoral (trastornos
hidroelectrolíticos, hormonales, etc.).
Generalizados
Cefalea. Síntoma común de los tumores cerebrales y es el peor
de los síntomas en un 50% de pacientes(8). Usualmente sordo y
constante, pero puede ser pulsátil. La cefalea severa es infrecuen-
te excepto en el caso de hidrocefalia o irritación meníngea. La
clásica cefalea “temprano en la mañana” es inusual.
Características sugestivas de neoplasia del SNC incluyen náu-
sea y vómito (40%), cambios en el patrón previo de la cefalea y
un examen físico anormal(8). Muchos pacientes reportan empeora-
244
miento de la cefalea luego de los cambios de posición (agacharse)

o con maniobras que aumenten la presión intratoráxica como toser
o la maniobra de valsalva(8). Estas actividades llevan a aumentos
de la presión intracraneana con inusual pérdida de la consciencia.
La cefalea puede ser localizada. En algunas series la describen
bifrontal pero con empeoramiento hacia el lado del tumor(8). Se
debe tener consideración especial con las situaciones que cursen
con hidrocefalia y aumento de la presión intracraneana. La ele-
vación de la presión puede llevar a la triada clásica de cefalea,
náusea y papiledema.
En ocasiones puede ser nocturna y despertar al paciente, esto
en parte por las elevaciones transitorias en la PCO2, un potente
vasodilatador durante el sueño.
Se ha visto que la cefalea puede estar presente en el 48% de los
pacientes(8). Características tensionales en un 77%, tipo migraña
en un 9% y otros tipos en un 14%.
Existe una serie de criterios desarrollados por la Internatio-
nal Headache Society para el diagnóstico de cefalea de origen
tumoral(9):
A) Cualquier cefalea que cumple el criterio C
B) La demostración de una neoplasia intracraneal
C) Evidencia de causalidad por al menos dos de los siguientes:
• Cefalea desarrollada en relación temporal a una neoplasia
intracerebral o que haya llevado a su descubrimiento.
• Uno de los siguientes:
- Cefalea que haya empeorado concomitantemente con la
evolución tumoral
- Cefalea que haya mejorado concomitantemente con el
tratamiento adecuado del tumor.
• Cefalea con alguna de las siguientes características:
- Progresiva.
- Empeore en las mañanas o luego de la siesta en el día.
- Empeore con las maniobras de valsalva.
245
D) No sea explicada mejor por otra entidad de la “International

Classification of Headache Disorders”, tercera edición (ICHD-3).
Es útil tener en cuenta las banderas rojas que se describen en
la tabla 6, para sospechar el diagnóstico de cefalea de origen tu-
moral.
TABLA
6 Signos de alarma o banderas rojas en cefalea(10)
Cefalea: banderas rojas

- Aguda, nueva, usualmente severa o que haya cambiado respecto a patrones
previos
- Nuevos episodios, especialmente en mayores de 50 años
- Cefalea en niños o ancianos
- Con las deposiciones, en la noche o al comienzo de la mañana
- Asociada a fiebre o síntomas sistémicos
- Cefalea con meningismo
- Asociada a signos neurológicos
- Desencadenada con la valsalva
Si el paciente presenta alguna de las características anteriores

se debe realizar una neuroimagen.
Convulsiones. Pueden ser el síntoma inicial o presentarse du-
rante la evolución de los pacientes. A pesar de esto no se reco-
mienda la profilaxis rutinaria. Es más común su incidencia en
los tumores primarios. Entre los primarios, es más común en los
gliomas de bajo grado respecto a los de alto(11-14).
Pueden ser focales o generalizadas según la localización del
tumor.
Las convulsiones del lóbulo temporal son difíciles de diagnos-
ticar y pueden presentarse como cambios súbitos del comporta-
miento, tener o no auras anormales como alteraciones de la olfa-
ción, gusto o síntomas gastrointestinales.
En pacientes con convulsiones focales puede presentarse un
evento post ictal conocido como parálisis de Todd, que consiste
246
en la paresia focal en una parte del cuerpo después de una con-

vulsión. Afecta típicamente a las extremidades y por lo general
desaparece por completo en menos de 48 horas.
Pueden presentarse en la forma de estatus epiléptico al mo-
mento del diagnóstico o durante la evolución(15).
Los pacientes que debutan con convulsiones usualmente tie-
nen tumores primarios pequeños o pocas lesiones metastásicas.
Esto probablemente asociado a que se realiza una neuroimagen
tempranamente que lleva a un diagnóstico más precoz(6).
Náuseas y vómito. Por aumento de la presión en el área postre-
ma. Sugieren emesis de origen tumoral el vómito súbito con los
cambios de posición. Usualmente ocurre en el contexto de otros
síntomas como cefalea o déficit neurológico focal que puede ser
sutil(16,17).
Síncope. Una elevación transitoria significativa de la PIC pue-
de llevar a disminución de la perfusión cerebral y por consiguien-
te a pérdida de la consciencia. En presencia de tumores, la pre-
sión intracraneana de base se eleva disminuyendo la compliance
cerebral.
Debemos recordar que un episodio sincopal puede simular un
evento ictal, con pérdida de la consciencia y movimientos tónico
clónicos.
Disfunción cognitiva. Muchas veces de manera sutil. A me-
nudo los pacientes refieren pérdida de la energía, fatiga, deseos
de dormir o pérdida del interés por las actividades placenteras y
pérdida de la espontaneidad confundiéndose con depresión.
Como carecen de especificidad, a menudo se reconocen de ma-
nera retrospectiva.
Paresias. En los síndromes de neurona motora superior, al afec-
tar los miembros superiores la debilidad es más pronunciada en
el grupo de músculos extensores. En miembros inferiores de los
flexores.
Pérdida sensitiva. Usualmente déficits sin distribución derma-
tómica o de raíces. Déficits sensoriales corticales (alteraciones de
la grafestesia o estereognosia).
247
Lo anterior según la localización de la lesión.

Afasia. Es un signo específico de lesión en el lóbulo dominante
(usualmente frontal o parietal izquierdo). Al contrario, lesiones
del hemisferio no dominante pueden producir apraxia
Déficits visuales. Puede existir alteración visual ya que esta vía
es larga a través del cerebro.
Se debe evaluar la retina, particularmente el disco óptico (la
cabeza del nervio óptico puede ser un buen lugar para medir de
manera indirecta la PIC). Una excepción la constituyen los ancia-
nos que podrían no desarrollar papiledema, a pesar de las eleva-
ciones de la PIC.
La visualización temprana puede ser difícil debido a la altera-
ción solamente de la porción medial del disco de manera precoz.
El aumento del diámetro venoso y la ausencia de su pulso son
ayudas iniciales adicionales.
Recordar que las compresiones del quiasma óptico usualmente
se manifiestan con hemianopsia bitemporal, como en el caso de
los adenomas o lesiones de gran tamaño en la zona hipofisiaria.
Puede haber hemianopsia unilateral con escotoma central.
Imágenes diagnósticas
Fundamentales para el diagnóstico, la planeación quirúrgica y
el seguimiento.
Aunque no pueden definir los tipos histológicos tumorales, las
características típicas de ciertas lesiones pueden llevar a diagnós-
ticos sobre los cuales se desarrollarán tratamientos ante lesiones
de difícil acceso como es el caso de algunos meningiomas.
Imágenes de resonancia magnética (IRM). Las IRM contrasta-
da son el estudio de elección. Pueden brindar información acerca
de un tipo tumoral específico:
• Los gliomas de alto grado son típicamente hipointensos en
T1 y realzan de manera heterogénea tras la administración de
contraste. Se puede diferenciar áreas de edema y captación.
248
• Independiente del grado histológico, los astrocitomas gene-

ralmente evidencian aumento de la señal en el T2 y FLAIR.
Algunos no muestran realce al contraste(18).
• Los gliomas de bajo grado usualmente son lesiones infiltra-
tivas hemisféricas con poco efecto de masa.
Definitivamente es superior la RNM a la TC para caracterizar
lesiones y las estructuras adyacentes.
Espectroscopia. Cada vez más usada para el diagnóstico de tu-
mores cerebrales(19-22). Puede diferenciar los diferentes tipos tumo-
rales por medio del estudio de la composición química en un área
tumoral específica. Permite la medición de las señales de N-acetil
aspartato (NAA), colina (Cho), lactato, 2 hidroxiglutarato, entre
otras:
• NAA: Bioproducto de la ubiquitinación del NT glutamato,
evidencia la presencia de neuronas viables. Se encuentra
disminuido en gliomas.
• Colina: Componente de las membranas celulares. Se en-
cuentra elevado en las lesiones tumorales.
• Lactato: Producto de la respiración anaerobia, puede es-
tar presente en tumores con necrosis, infecciones y ACV
isquémico.
La espectroscopia no remplaza el diagnóstico histológico(21).
Las señales de espectroscopia se degradan por la presencia de
hueso y LCR. Dado esto, es menos útil en tumores de base de crá-
neo y periventriculares.
Resonancia funcional. También conocida como RNM ecopla-
nar, permite la determinación del flujo cerebral en una zona esta-
blecida. Es de fundamental importancia en pacientes con tumores
en áreas elocuentes(27). Permite la separación del tumor del tejido
sano adyacente preoperatoriamente(28,29).
Tractografía. Permite la visualización de los diferentes tractos
de fibras dentro de la sustancia blanca cerebral.
Imágenes de perfusión por resonancia. Es la imagen del flujo
cerebral en los tumores cerebrales. El aumento de la perfusión se
249
puede ver en los tumores reflejando usualmente la presencia de

hipervascularización(23-26).
Tomografía. Ha sido remplazada por la resonancia. Puede ser
útil para: determinar el compromiso óseo, evaluar lesiones cerca-
nas al foramen magno, ante la necesidad de imágenes emergentes
(hidrocefalia, sangrado tumoral, etc.) o contraindicación a las IRM.
PET – FDG. La tomografía con emisión de positrones con fluo-
rodeoxyglucosa (FDG) puede detectar tumores con alta tasa meta-
bólica (estas lesiones toman grandes cantidades de glucosa). Pue-
de ser muy útil en las siguientes situaciones: evaluar el área de
máxima captación para la realización de biopsias(30-32), permitir el
mapeo de áreas funcionales previo a terapias oncológicas (radiote-
rapia) o minimizar el daño de áreas elocuentes(28,33,34), diferenciar
recurrencia tumoral de radionecrosis(35-39) y diferenciar tumores
de alto o bajo grado(40,41).
SPECT. La tomografía por emisión de fotones (SPECT) utiliza
varios isótopos para determinar alteraciones en la BHE. Puede ser
de utilidad para demarcar el sitio a intervenir y no se ve alterada
por la utilización de esteroides previos. Permite además la dife-
renciación entre gliomas de alto y bajo grado(42-46).
Linfomas del SNC. No se llevan a resección ya que usualmente
responden a combinaciones de Qt y Rt. La biopsia estereotáxica es
una opción de baja morbimortalidad (menos del 2%). Debe tener-
se cuidado con el uso de esteroides previos a la toma de muestras
ya que son linfocitotóxicos y pueden alterar la histología o produ-
cir su desaparición temporalmente.
Usualmente iso e hipo intensos en secuencias T1 y T2, con
pico de colina, descenso de NAA y pico de lípidos por espectros-
copia, además de restringir a la difusión.
Neuropatología. El estudio histológico del espécimen continúa
siendo la herramienta más importante para la caracterización de
las lesiones tumorales. Se pueden requerir estudios adicionales
como el índice de proliferación (Ac. MIB–1), inmunohistoquími-
ca, caracterización por microscopio electrónico, marcadores mo-
leculares, etc.
250
Manejo
El pilar del tratamiento es el manejo de la neoplasia en cues-
tión. Hasta que esto suceda, se deben implementar una serie de
tratamientos encaminados al alivio de los síntomas. A veces,
cuando las lesiones son irresecables o de manejo quirúrgico par-
cial, pueden realizarse manejos paliativos o, al final de la vida,
dejando que la neoplasia siga su curso natural.
Edema vasogénico, aumento de la PIC, cefalea. Dexametaso-
na: carga 10mg; luego 4mg cada 6 h (dosis total de 16mg día).
Máximo efecto a las 24 a 72 h.
Pueden usarse dosis mayores según los síntomas, pero se debe
prestar atención a las posibles complicaciones (miopatía por es-
teroides, neumonía por pneumocistis, sangrado gastrointestinal o
síndrome de abstinencia a esteroides)(47).
Convulsiones. Como tratamiento o profiláctico ante tumores
de la corteza, áreas epileptógenas o pos operatoria a criterio del
médico tratante. No hay estudios que evidencien la preferencia de
un antiepiléptico respecto a otro. Iniciar el manejo en monotera-
pia (siempre aumentar la dosis y verificar niveles ante no mejoría,
incluso antes de pensar en cambiar el medicamento o adicionar
otro).
Fenitoina: Estatus epiléptico
• Carga 20mg/kg, pueden requerirse dosis adicionales de 5 a
10mg/kg luego de la carga inicial. Su infusión no debe ex-
ceder los 50mg/min y 1 a 3mg/kg/min en niños por el riesgo
de hipotensión y arritmias.
• Mantenimiento: 100mg cada 6 a 8 h (hasta 400 a 600mg día
en caso de necesidad).
Suspensión 125mg 3 veces al día (hasta 625mg día en caso
de necesidad).
En niños 5mg/kg día dividido en 3 dosis iguales.
Hidrocefalia. Usualmente de carácter no comunicante u obs-
tructiva tumoral por lo que los pacientes pueden beneficiarse de
intervenciones quirúrgicas como la derivación ventrículo perito-
neal o la tercer ventriculostomía endoscópica (TVE) que consiste
Enfoque del paciente con tumores del sistema nervioso central - Manuel alejandro Patiño, jonathan de la Cruz Pabón
251
en la perforación del piso del tercer ventrículo para comunicarlo

con el espacio subaracnoideo cisternal (cisterna interpeduncular).
Las lesiones de fosa posterior podrían beneficiarse de TVE por la
obstrucción que generan.
FIGURA Ependimoma
1 Tomado de: https://neuroqx.wordpress.com/category/hidrocefalia/
¿Cuáles son los síntomas de presentación?
El paciente no puede tolerar La cefalea es:

su cefalea típica 1. Primera presentación severa
2. Diferente o severa que alarma al paciente
Obtener una HC y examen físico

Obtener una HC y examen físico
Historia típica de Historia atípica

Rasgos de compromiso en SNC
migraña o cefalea o focalización al
cluster y examen examen físico
normal Historia
1. Historia de inicio rápido
2. Alternación de la consciencia
Tratamiento abortivo observar 3. Irradiación occipitonucal
4. Edad > 35 años
5. Coexistencia de infeccción
El paciente El paciente no 6. Inicio con ejercicio
responde: responde: Duración 7. Inmunosupresión
probablemente >48 horas evidencia 8. Exposición ambiente
migraña y ordenar de deshidratación y
Examen físico
tratamiento trastorno electrolítico
1. Meningismos
ambulatorio por emesis
2. Apariencia tóxica y fiebre
3. Papiledema
4. Focalización
5. Alteración del estado de consciencia
Estatus migrañoso
Continúe a la siguiente gráfica

252
Paciente sin factores Paciente con 2 FR

de alto riesgo Indicación de TC ó PL
Paciente de bajo riesgo Examen físico HC y examen físico

1. Edad < 30 años sugestivo de infección sugestivo de HSA
2. Historia de episodios similares y LOE
3. Sin deterioro
4. Examen normal nuevamente
Hallazgos al EF con
Tac simple de cráneo
indicación de TC
antes de PL
Tratamiento abortivo (Papiledema, focalización,
Repetir EF Normal Sangrado
alteración de aconciencia)
Observar No retrasar antibióticos o lesión
estructural
PL si es
Cefalea mejorando Sí No neuroin- Interconsulta
Estado neurológico fección o a
normal hemorragia neurocirugía
Punción Tomografía subarac-
lumbar antes de PL noidea
Probablemente migraña
u otra cefalea primaria
Imagen Visualización de sangrado

normal o lesión estructural
Leucorraquia con Presión de apertura <5 leucos Eritrocitos en

o sin eritrocitos normal No eritrocitos Tubos #1 y #3 o
Probablemente Eritros Tubo #1 Glucosa y proteínas xantocromía
infección SNC  Eritros Tubo #3 normales
Sin xantocromía
Punción traumática
Tratar con Dejar en Si el déficil ha Probable

antibiótico o observación para resuelto manejar hemorragia
antiviral apropiado realizar nueva como crisis subaracnoidea
evaluación si existe migrañosa
sospecha clínica o
el LCR está errado
FIGURA Manejo de la cefalea en urgencias(48)

2
253
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Neurocisticercosis
Diana Marcela Díaz Marín
Residente de III año de Neurología
Introducción
La neurocisticercosis es la enfermedad parasita-
ria más común del sistema nervioso central causan-
te de morbilidad importante e incluso mortalidad
en áreas endémicas; nuestro país no es ajeno a esta
realidad. Esta entidad parasitaria tiene variedad de
manifestaciones clínicas neurológicas que pueden
confundirse con otras entidades infecciosas y no in-
fecciosas, por lo que es importante tenerla en cuen-
ta en la búsqueda etiológica de una focalización
neurológica, en epilepsia de inicio en el adulto, en
síndrome de hipertensión endocraneana, entre otros.
El objetivo de revisar este tema es tener una mirada
general acerca de la neurocisticercosis y sensibilizar
al personal médico de la importancia de sospecharla
y buscarla, ya que potencialmente tiene tratamiento.
Microbiología del parásito

Los céstodos son gusanos planos (plathelmintos),
con cuerpo segmentado, que no presentan cavidad
general, son hermafroditas y tienen aparato digesti-
vo rudimentario. Pertenecen al phylum Plathyhel-
260
minthes, clase Cestoda, orden Cyclophyllidea, familia Taenidae y

género Taenia. Son exclusivamente parásitos y dividen su ciclo
vital entre dos huéspedes animales. Como tenias maduras residen
en el tracto gastrointestinal de un huésped definitivo que sea un
mamífero carnívoro.
Su estructura anatómica posee proglótides que son los que
contienen los huevos, la oncosfera que corresponde al embrión
está provista de tres pares de ganchos. El cisticerco es el estadio
larvario que contiene la vesícula con el escólex y la tenia es la
forma adulta.
La transmisión se da por vía fecal – oral, por lo que está relacio-
nada con malas prácticas higiénicas.
Ciclo vital
El humano es el único huésped para ambas etapas del céstodo
(tanto cisticerco como tenia) y el cerdo es el huésped sólo para los
cisticercos. La ingestión de carne de cerdo mal cocida e infestada
con cisticercos produce la tenia y la cisticercosis se desarrolla a
partir de la ingestión de los huevos que excreta quien porta la
tenia.
Cuando los seres humanos ingieren carne de cerdo mal cocida
infestada con cisticercos, el metacéstodo evagina del quiste y se
ancla en los primeros segmentos de la pared intestinal. La larva
entonces crece rápido y evoluciona al céstodo adulto que es la
Taenia solium; dentro de tres meses el gusano alcanza un gran
tamaño de dos a tres metros de longitud compuesta por abundan-
tes proglótides, cada uno de los cuales contiene varios miles de
huevos fertilizados. Los proglótides distales se separan todos los
días de la tenia y son expulsados dentro de las heces del huésped.
Estos huevos fertilizados pueden a su vez contaminar el suelo,
vegetales y alimentos preparados en condiciones sanitarias defi-
cientes. Cuando los seres humanos o los cerdos comen esta comi-
da contaminada, los huevos de Taenia son absorbidos en el tracto
digestivo del nuevo huésped y de allí pasan al cerebro, al músculo
o al ojo, donde eclosionan y crecen como embriones o cisticercos
Neurocisticercosis - Diana Marcela Díaz Marín
261
de Taenia. De esta manera, se completa el ciclo de vida del pará-

sito. Ver figura 1.
Las oncoesferas se liberan, Los cisticercos se encuentran

atraviesan pared intestinal en cualquier órgano, son
y llegan a musculatura por más comunes en tejido
circulación subcutáneo, cerebro y ojos
Ingesta de huevos
embrionados por
hospedero humano Cisticercosis
Ingesta de carne cruda o mal

cocida con cisticercos:
teniasis
Las oncosferas se liberan
atraviesas pared intestinal
y llegan a musculatura por
circulación
Ingesta de huevos
y/o proglótidos
grávidos por cerdos
Escólex se adhiere
a intestino
Adultos en intestino delgado
= Infectante Huevos o proglótidos

= Diagnóstico grávidos en heces
eliminados en medio
ambiente
FIGURA Ciclo vital cisticercosis

1 Tomado de: http://www.cdc.gov/parasites/taeniasis/biology.html
262
Respuesta inmune
Las personas con neurocisticercosis asintomática tienen un
perfil autoinmune en el cual predomina la respuesta Th2, con au-
mento de los niveles de IgG4, IL3, IL4, IL5 e IL10. La memoria in-
munológica Th2 es compatible con la destrucción clínica silente
del cisticerco establecido, lo que hace posible que los contactos
recurrentes con el parásito puedan promover una respuesta inmu-
ne efectiva impidiendo el anidamiento del parásito e incluso su
eventual destrucción.
En la neurocisticercosis sintomática, la ubicación del parásito
en el sistema nervioso central es un factor importante en la gra-
vedad de la enfermedad (parénquima, en ventrículos o espacio
subaracnoideo: racemosa, que consiste en un conglomerado de
vesículas sin escólex) porque de ello depende la respuesta infla-
matoria que se instaure pues puede llevar a hidrocefalia y/o vas-
culitis. El número de parásitos y el estadio de desarrollo (vesi-
cular, coloidal o calcificado) también están relacionados con la
gravedad.
En cuanto a la inmunidad innata, la T. solium exhibe en su su-
perficie glicanos que pueden ser reconocidos por TLR4 y aumen-
tan los niveles de citokinas proinflamatorias IFN γ, TNFα, IL-17,
IL-23 y los ICAM.
En estudios post mórtem, se ha encontrado que alrededor del
parásito intacto hay proliferación astrocítica; los parásitos calci-
ficados son rodeados por células inflamatorias y una cápsula de
tejido conectivo. Alrededor del parásito muerto se forma un gra-
nuloma que contiene células plasmáticas, linfocitos B y T, macró-
fagos y células mastoides. Las citokinas Th1 (IFN γ, IL-18 y TGF β)
fueron las más prevalentes aunque las citokinas Th2 (IL-4, IL-3 e
IL-10) también estuvieron presentes en una menor cantidad.
Formas de presentación
• El huevo pasa del intestino a la sangre, llega a los vasos
pequeños hasta las uniones de sustancia gris y blanca y en
dos a tres meses se forma el quiste vesicular. Puede durar
263
asintomático mucho tiempo, incluso años, debido a la poca

respuesta inflamatoria que ocurre en este estadio.
• Cisticerco parenquimatoso en estadio vesicular: hay reac-
ción inflamatoria alrededor compuesta de células plasmáti-
cas, linfocitos y eosinófilos.
• Cisticerco coloidal: rodeado por cápsula de colágeno grue-
sa y por reacción inflamatoria mononuclear, el parénquima
circundante tiene gliosis astrocítica, edema, cambios dege-
nerativos neuronales e infiltración linfocitaria perivascular.
• Estadio granular y calcificado: persiste el edema, los cam-
bios astrocíticos en la vecindad de las lesiones es más in-
tenso y aparecen células epitelioides que coalescen para
formar células gigantes multinucleadas.
• Cisticerco meníngeo: intensa reacción inflamatoria en el
espacio subaracnoideo, exudado compuesto de fibras de
colágeno, linfocitos, células gigantes multinucleadas, eosi-
nófilos y membranas del parásito hialinizadas. Hay engro-
samiento anormal de las leptomeninges. Esta inflamación
puede ser diseminada.
• Cisticerco ventricular: reacción inflamatoria si se adhieren
a los plexos coroides o a las paredes de los ventrículos. El
epéndimo se rompe, proliferan las células gliales subepen-
dimarias y protruyen hacia los ventrículos bloqueando el
flujo de líquido cefalorraquídeo (LCR). En la tabla 1 se resu-
men los estadios del cisticerco en el SNC.
Epidemiología
Esta infección es endémica en los países en vía de desarrollo de
América Latina, África y Asia. Es rara en Estados Unidos, Canadá,
Europa y Australia; en estos países parece relacionarse más con
inmigrantes.
La neurocisticercosis es una causa importante de epilep-
sia y ocurre en 1.7 a 3 millones de personas, principalmente en
áreas rurales, donde llega a ocupar el 20 a 30% de las causas de
264
epilepsia focal. Se ha descrito una prevalencia de la infección en

Estados Unidos de 0.2 a 0.6/100.000 habitantes, pero en áreas en-
démicas se estima una frecuencia de 1 a 4% de la población ge-
neral. En Colombia, hay una seroprevalencia general del 8.55%
y específicamente en Antioquia la seroprevalencia es del 14.8%.
TABLA
1 Estadios del cisticerco
Estado de Apariencia Cambios patológicos en el

involución del parásito parénquima cerebral
Pared vesicular translúcida Escasa reacción inflamatoria

Líquido vesicular transparente Formación de una cápsula
Vesicular
Escólex viable invaginado delgada alrededor del
parásito
Pared vesicular gruesa Intensa reacción

Líquido vesicular turbio inflamatoria que incluye al
Coloidal El excólex tiene signos de parásito
degeneración hialina Cápsula de colágeno gruesa
alrededor del parásito
Pared vesicular gruesa Gliosis astrocítica alrededor

Granular Escólex degenerado del quiste
Proliferación microglial
Transformación del parásito Gliosis intensa

Calcificado en nódulos calcificados Células gigantes
gruesos multinucleadas
Tomado de: Del Brutto, O. Continuum Lifelong Learning Neurol 2012;18(6):1392–1416.
Afecta hombres y mujeres por igual, y puede afectar cualquier

edad, con un pico entre los 20 a los 50 años, pero en las mujeres
y los niños puede ser más grave. Las formas subcutáneas y mus-
culares son más frecuentes en Asia y África que en América y las
formas subaracnoideas son más frecuentes en ancianos.
Dependen de la ubicación, cantidad, tamaño y características
histológicas de los quistes y de la respuesta inmune que se ins-
265
taure. Esta enfermedad puede ser una gran simuladora, pues tiene
variedad de manifestaciones en el sistema nervioso central y ex-
traparenquimatoso.
La epilepsia es la manifestación más frecuente de la forma pa-
renquimatosa (70 a 80%) y la hipertensión endocraneana es la
forma de presentación más común en la forma ventricular y cis-
ternal basal.
Con respecto a la epilepsia, pueden ser crisis focales o con ge-
neralización secundaria, el electroencefalograma es anormal en el
30 a 50% de los casos y una vez presentan la primera crisis, existe
un riesgo de recurrencia del 20% a dos años. La mayoría responde
al primer fármaco antiepiléptico iniciado y la recurrencia de crisis
depende de la persistencia o no del cisticerco degenerado porque
produce inflamación local y cicatrices glióticas reactivas. Si el
quiste ya está degenerado o calcificado puede ser causa de resis-
tencia a fármacos antiepilépticos y aproximadamente el 1% de los
pacientes que se someten a cirugía de epilepsia tienen cisticerco
calcificado.
La focalización neurológica ocurre en el 16% de los casos y
depende de la localización de la lesión, del efecto de masa que
ejerza, del curso subagudo o crónico y de la respuesta inflamato-
ria que se desarrolle frente al parásito, pues el edema, la inflama-
ción y la vasculitis son causales de síntomas focales, en los cuales
predominan los signos piramidales, déficit sensitivos, del lengua-
je, movimientos involuntarios, rigidez parkinsoniana, signos de
disfunción de tallo (atrapamiento de nervios craneales). Pueden
ocurrir además síndromes vasculares (por vasculitis de vaso de
pequeño y mediano calibre), compromiso medular y producir do-
lor radicular, debilidad y déficit sensitivo.
El síndrome de hipertensión endocraneana se ha descrito en
el 11.7%, puede ser agudo o subagudo y asociarse o no con con-
vulsiones, signos focales o demencia. La forma racemosa se llama
así porque los quistes se agrupan en el espacio subaracnoideo for-
mando una imagen de racimo, la cual es visible en la neuroima-
gen y en las necropsias. Esta forma de presentación puede causar
266
hidrocefalia, meningitis crónica, efecto de masa, infarto cerebral

o isquemia cerebral transitoria, síndrome de Bruns (que se refiere
al bloqueo mecánico de los ventrículos o de los acueductos por
inflamación o por el propio quiste con los movimientos de la ca-
beza), demencia, neuropatía craneal e incluso aracnoiditis espinal
extensa. Tiene alta mortalidad si no se opera.
Aproximadamente 5 a 15.6% tienen alteración cognitiva, cuya
presentación es variable incluso con psicosis, agitación psicomo-
tora, comportamiento violento, alucinaciones visuales; se ha des-
crito en las formas parenquimatosas y en asociación con hidroce-
falia. Un síndrome demencial como tal se reporta en 6 a 15%.
En cuanto a las manifestaciones oculares, está descrito dismi-
nución de la agudeza visual, defecto campimétrico, vitreítis, uveí-
tis y endooftalmitis.
La tabla 2 y la figura 2 resumen las manifestaciones clínicas
según la ubicación del parásito.
Diagnóstico por laboratorio

La prueba serológica mejor documentada es el EITB (sigla del
inglés enzyme-linked immunoelectrotransfer blot assay), que uti-
liza antígenos glicoproteicos de la lectina de lenteja purificada
(LLGP) para detectar anticuerpos frente a T. solium. Esta prueba se
realiza en suero, tiene una sensibilidad del 94 al 98% para detec-
tar dos o más parásitos vivos o en la forma subaracnoidea y una
especificidad del 100%. Si hay una lesión única intracraneana, la
sensibilidad baja al 50 a 60%. La sensibilidad en LCR es del 90 al
100% y no tiene reacción cruzada con otras especies de tenias.
Otra prueba serológica es el ELISA (enzyme-linked Immuno-
sorbent assay) para detección de anticuerpos anticisticerco, la
cual se realiza en LCR con una sensibilidad del 89% y una espe-
cificidad del 93% en quistes viables. En suero, sirve si hay varios
quistes viables o si hay una forma racemosa. Se negativiza rápido
con el tratamiento, puede ser negativa en enfermedad calcificada
o muy pocas lesiones y puede tener reacción cruzada con otros
helmintos.
267
TABLA
2 Manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis
según la localización del parásito
Localización y forma Manifestaciones clínicas

de la enfermedad usuales
Parénquima cerebral Crisis, pueden ser asintomáticas

Vesicular Crisis, cefalea, vómito, signos focales
Coloidal Crisis, pueden ser recurrentes
Granulomas/calcificaciones Coma, crisis, HIC
Encefalitis
Espacio subaracnoideo Crisis, HIC, signos focales,

Quistes gigantes en las cisternas compromiso cognitivo
Aracnoiditis difusa Signos focales, HIC
Hidrocefalia HIC, compromiso cognitivo
Angeítis Síndromes vasculares agudos
Sistema ventricular
Quistes ventriculares Signos focales, HIC
Ependimitis Crisis, HIC
Médula espinal Dolor radicular, debilidad,

Aracnoiditis meningitis (rara)
Quistes parenquimatosos Signos sensitivos y motores debajo
del nivel de la lesión
Otras formas de la enfermedad Trastornos oftalmológicos y

Supraselar endocrinológicos
Oftálmica Pérdida visual, parálisis de músculos
Muscular extraoculares
Pseudohipertrofia muscular
HIC: hipertensión intracraneana.

Tomado de: Del Brutto, Oscar. Neurocysticercosis. In: Jose Biller and Jose M. Ferro, Editors.
Handbook of Clinical Neurology. Vol. 121 (3rd series). Neurologic Aspects of Systemic
Disease Part III. Elsevier: 2014.
En cuanto al citoquímico de líquido cefalorraquídeo, se descri-

be de tipo inflamatorio con pleocitosis mononuclear 15 a 300 cél/
ul, 80 a 100% linfocitos, proteinorraquia 50 a 300 mg/dl, glucosa
normal (si es menor de 40 mg/dl indica mal pronóstico).
268
Viables
Parenquimatosa Degenerados
Miliar
Neurocisticercosis
Calcificados
Convexidad
Subaracnoidea Silviana
Cisternal
Intraventricular Basal
Leptomeníngea
Extraparenquimatosa Espinal
Intramedular
Meníngea
Ojos, TCS,
Extracraneana
músculo,
hígado, corazón
FIGURA Localizaciones de la cisticercosis

2 TCS: tejido celular subcutáneo.
Basado en datos bibliográficos de: Nash y Garcia. Nat Rev Neurol. 7(10): 584–594
y S. Sinha, B.S. Sharma. Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876.
En sangre, se encuentra eosinofilia mayor del 10% en el 37%

de los casos. El coprológico podría detectar proglótides de la Tae-
nia, pero dado que la excreción de proglótides es variable y la con-
currencia de teniasis intestinal es sólo del 5 al 10%, este examen
no es un método diagnóstico fiable.
También está descrita la reacción en cadena de la polimerasa
para DNA de Taenia solium en LCR.
Diagnóstico por neuroimagen

La tomografía de cráneo simple tiene una sensibilidad y espe-
cificidad mayor del 95%, tiene menor rendimiento en las formas
cisternales.
269
La resonancia detecta edema perilesional, cambios degenera-

tivos del parásito, quistes pequeños y permite apreciar mejor los
quistes de ubicación ventricular, tallo, cerebelo, base del cerebro,
ojo y médula espinal.
A continuación se presenta mediante imágenes tomadas de la
literatura un resumen de las características radiológicas de la neu-
rocisticercosis:
FIGURA Cisticercos parenquimatosos. TC con contraste (A) y RM con secuen-

3 cias potenciadas en T2 (B) y T1 con gadolinio en el plano transversal
(C). Se ven pequeñas lesiones quísticas corticales frontales derechas,
con mínimo edema perilesional, realce anular y escólex visible en su
interior (flecha).
FIGURA Cisticerco intraventricular. Estudio de TAC sin contraste (A), que mues-
4 tra una lesión quística en el IV ventrículo. Imagen de RM potenciada
en T1 con gadolinio (B) en el plano axial así como secuencia en T2 de
alta resolución (D) en el plano sagital, que muestran una lesión quística
intraventricular obstruyendo el IV ventrículo, con un nódulo mural in-
ferior que realza con el gadolinio.
270
FIGURA Cisticercos subaracnoideos. Estudio de RM mediante secuencia FLAIR

5 axial (A), en la que se observan pequeños quistes en la profundidad de
los surcos cerebrales biparietales. Lesiones quísticas en las cisternas
basales. La TC con contraste (B) y la secuencia de RM potenciada en
T2 (C), ambas en el plano axial, muestran la ocupación de las cisternas
basales por lesiones quísticas cuyo contenido es similar al líquido ce-
falorraquídeo.
FIGURA Lesiones coexistentes de estadio vesicular y vesicular-coloidal. RM se-

6 cuencia T2 axial y T1 con contraste. Las dos lesiones grandes frontales
izquierdas con edema vasogénico adyacente representan el estadio co-
loidal. Obsérvese que hay otras lesiones múltiples, pequeñas, con es-
cólex en su interior, sin edema vasogénico, que realzan en anillo y que
corresponden al estadio vesicular.
271
FIGURA En el panel de la izquierda se observa cisticerco en estadío granular-

7 nodular, en secuencia T1 con contraste, en la cual se aprecia lesión
intraaxial en lóbulo temporal izquierdo, sin edema vasogénico impor-
tante y con realce en anillo grueso. Las dos imágenes de la derecha son
tomografías axiales de cráneo simples en las que se observan múltiples
lesiones calcificadas y en la figura A hay dos lesiones quísticas, la que
se encuentra en ganglios basales derechos tiene escólex.
FIGURA Afectación espinal por cisticercosis. Estudio de RM mediante secuen-

8 cias potenciadas en T2 en el plano sagital de la columna dorsal (A), T2
axial de la columna lumbar (B) y T1 sagital con gadolinio de la columna
lumbar (C), con múltiples quistes de diferentes tamaños, intradurales,
intramedulares y extramedulares (flechas), que se localizan a lo largo
del canal raquídeo en su segmento dorsal-lumbar, con reacción infla-
matoria leptomeníngea asociada (flecha).
272
Criterios diagnósticos
Fueron publicados en 2001 y revisados en 2012 por Del Brutto
y colaboradores. Se presentan a continuación:
Criterios absolutos:
• Demostración histológica del parásito en material de biopsia de lesión
cerebral o espinal
• Presencia de lesiones quísticas con escólex en TAC o resonancia
magnética
• Visualización directa del parásito por oftalmoscopia
Criterios mayores:
• Lesiones altamente sugestivas de neurocisticercosis estudios de
neuroimagen
• Inmunoblot positivo para detección de anticuerpos anticisticerco en
sangre
• Resolución de lesiones quísticas con albendazol o praziquantel
• Resolución espontánea de lesiones anulares hipercaptantes únicas y
pequeñas
Criterios epidemiológicos:
• Historia de viajes frecuentes hacia áreas endémicas
• Individuos que residan o provengan de áreas endémicas
• Existencia de un contacto doméstico infectado con Taenia solium
Grados de certeza diagnóstica:
Definitiva:
• Un criterio absoluto
• Dos criterios mayores más uno menor y uno epidemiológico
Probable:
• Un criterio mayor más dos menores
• Un criterio mayor más uno menor y uno epidemiológico
• Tres criterios menores más uno epidemiológico
Diagnóstico diferencial
• Estadio vesicular-coloidal: tuberculomas, abscesos pióge-
nos, toxoplasmosis, neurosífilis, hidatidosis y neoplasias
primarias o secundarias.
273
• Estadio nodular-calcificado: cavernomas y microangiopatía

amiloide.
• Aracnoiditis basilar: meningitis carcinomatosa, enfermeda-
des granulomatosas como la sarcoidosis, la tuberculosis y la
meningitis fúngica.
• Espinal: ependimomas, astrocitomas quísticos, cavidades
siringomiélicas, quistes hidatídicos y quistes congénitos
(aracnoideo y dermoide).
Tratamiento
Al igual que las manifestaciones clínicas, el tratamiento depen-
de de la viabilidad del quiste, el grado de respuesta inmune contra
el parásito, la localización y el número de lesiones.
El tratamiento de las crisis epilépticas depende de la semiolo-
gía de la crisis y de las características individuales del paciente
así como de las potenciales interacciones con otros tratamientos
como los antiparasitarios. Usualmente hay buena respuesta con
monoterapia de primera línea, pero 50% recaen al suspender el
tratamiento, principalmente aquellos que tienen calcificaciones,
crisis recurrentes o múltiples crisis antes de iniciar la terapia. Se
recomienda no suspender la terapia antiepiléptica en enfermedad
multiquística o con calcificaciones.
Los esteroides se emplean en encefalitis por cisticerco, angeí-
tis, aracnoiditis que causa hidrocefalia y atrapamiento progresivo
de nervios craneales, en cisticerco subaracnoideo gigante, quistes
ventriculares, quistes espinales, múltiples quistes parenquimato-
sos, también para evitar el riesgo de infarto cerebral, hidrocefalia
aguda, edema de médula espinal y edema cerebral masivo. Redu-
cen la tasa de recurrencia de las convulsiones y la persistencia
de las lesiones en neuroimagen en el seguimiento a seis a doce
meses, pero con evidencia débil. Se utiliza dexametasona 0.1 mg/
kg/día o 4.5-12 mg/día o prednisolona 1 mg/kg/día, iniciar un día
antes de la terapia antiparasitaria y se mantiene por una a dos se-
manas, con desmonte gradual. En caso de requerir terapia a largo
274
plazo como en las formas subaracnoideas más graves, se pueden

considerar ahorradores de esteroides.
En cuanto a la terapia con cisticidas, el albendazol destruye el
70 al 80% de los quistes parenquimatosos y el praziquantel des-
truye el 60 a 70% de los quistes parenquimatosos. La mejor res-
puesta se obtiene en estadios vesicular y coloidal, no se usan en
calcificaciones. El praziquantel aumenta las concentraciones de
albendazol en un 50%.
Recordemos que el albendazol es un derivado de los benzimi-
dazoles que inhibe la polimerización y ensamblaje de microtúbu-
los, disminuye la captación de glucosa y la producción de ATP,
finalmente inmoviliza el parásito; y el praziquantel altera el flujo
de calcio en la célula, genera parálisis espástica en el parásito e
interfiere con la captación de adenosina, por lo que el parásito no
puede sintetizar purinas.
Las dosis utilizadas son:
• Albendazol 15mg/kg/día dividido en dos dosis diarias, por
ocho a cotorce días. En quiste único dar por tres días.
• Praziquantel 50 mg/kg/día por una a dos semanas. En quiste
único dar por un día. Si es recurrente dar 100 mg/kg/día o
terapia combinada.
Las indicaciones de neurocirugía en pacientes con neurocisti-
cercosis son:
• Neurociticercosis extraparenquimatosa: quistes intraventri-
culares, hidrocefalia por quistes racemosos o ependimitis.
• Cisticercosis espinal: intramedular o extramedular.
• Podrían beneficiarse de cirugía: grandes quistes coloidales
parenquimatosos, quistes racemosos subaracnoideos con
efecto de masa, para confirmar el diagnóstico en caso de
cisticercosis atípica o cirugía para epilepsia intratable aso-
ciada a la neurocisticercosis.
275
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Insomnio y trastornos
psiquiátricos: Enfoque práctico
para el médico general
Sujey Gómez Cano
Residente IV año de Psiquiatría
La mayoría de los seres humanos pasan un tercio de

sus vidas durmiendo. El sueño es un proceso fisio-
lógico importante y complejo, que requiere de una
función apropiada de múltiples y diversas regiones
cerebrales que, para facilitarlo, tienen que trabajar
juntas, eléctrica y químicamente; si se comprome-
ten estas regiones, como ocurre en algunas condi-
ciones neuropsiquiátricas, el proceso puede verse
afectado, resultando en consecuencias significati-
vas(1).
Los trastornos de sueño en general, y el insomnio
en particular, son un motivo de consulta frecuente
en la práctica médica; la mayoría se presentan como
entidades primarias, pero pueden estar asociados
también con varias enfermedades como asma, obe-
sidad, enfermedades neuromusculares, reflujo gas-
troesofágico, epilepsia, trastorno de atención, trastor-
no del espectro autista o comorbilidad psiquiátrica
como ansiedad, depresión, entre otras(2).
Fisiología del sueño

La regulación del ciclo sueño-vigilia y las fases
del sueño evolucionan rápidamente durante el pri-
278
mer año de vida y continúan su maduración a través de la infan-

cia. Alrededor de las diez a doce semanas de edad, comienza a
emerger el ritmo circadiano caracterizado porque el sueño es ma-
yor en la noche, y se consolida hacia los nueve meses de edad(3,4).
La arquitectura del sueño se basa en el reconocimiento de dos
distintos estadios: sueño MOR (movimientos oculares rápidos) y
sueño No MOR (75% a 80% de sueño en adultos jóvenes salu-
dables), definidos por distintas características polisomnográficas
y patrones electroencefalográficos, movimientos oculares y tono
muscular(4). Figura 1.
El sueño No MOR puede ser visto como un período de activi-
dad cerebral relativamente baja, durante el cual la capacidad de
regulación del cerebro sigue su curso y los movimientos corpora-
les están preservados, se divide en:
Fase 1 (2 a 5%) ocurre en la transición del sueño-vigilia y fre-
cuentemente es referido como “sueño ligero” caracterizado por
disminución de los movimientos corporales, somnolencia y ca-
pacidad de respuesta disminuida; ocurre principalmente al inicio
del período de sueño(4,5).
Fase 2 (45% a 55%) considerado el inicio del “verdadero sue-
ño”. Disminuyen los movimientos oculares, se reduce el tono
muscular, disminuye la frecuencia cardiaca y respiratoria. Cerca
de la mitad del tiempo total de sueño se pasa en este estadio, ocu-
rriendo la mayoría en la mitad de la noche(5).
Fases 3 y 4 (3% a 23%) conocidas como sueño profundo, de
onda lenta, o sueño delta. Se caracterizan por postura corporal
relajada, respiración rítmica y lenta, disminución de la frecuencia
cardiaca, el umbral de alerta es más alto (más difícil de despertar).
Predominan en las primeras horas del período de sueño (4,5).
El sueño MOR (20% a 25%, cuatro a seis episodios por no-
che) se caracteriza por ráfagas de movimientos oculares rápidos,
disminución del tono muscular (con excepción de los músculos
respiratorios y los esfínteres vesical y anal), frecuencia cardiaca y
respiración irregular. En esta fase se presentan la mayoría de las
ensoñaciones y parece favorecer la consolidación de la memoria
Insomnio y trastornos psiquiátricos: Enfoque práctico para el médico general- Sujey Gómez Cano
279
procedimental(4,6). La proporción de sueño MOR es mayor en la

infancia (55%) y disminuye a cerca de 20% a 25% hacia los cinco
años de edad(5).
El sueño No MOR y el MOR alternan durante la noche, en ci-
clos de aproximadamente 90 a 110 (cincuenta minutos en la in-
fancia y gradualmente se alargan a través de la niñez hasta alcan-
zar niveles del adulto). En particular, hay una disminución en la
proporción del sueño MOR desde el nacimiento (50%) a través de
la niñez temprana a la adultez (25% a 30%)(4).
En resumen, un adulto joven pasa entre 70-100 minutos en
sueño No MOR, entre 5 y 30 minutos en sueño MOR, este ciclo se
repite cada hora y media durante toda la noche de sueño, presen-
tándose entre cuatro y seis ciclos de sueño MOR(6).
Fase REM
Sueño ligero
1 fase
Sueño 2 fase
lento
3 fase
4 fase
Inicio del sueño 1h 2h 3h 4h 5h 6h 7h 8h
FIGURA Fases del sueño

1 Tomado de: https://elestudiodelosseresorganicos.wikispaces.com
Definición
El insomnio es la dificultad para iniciar el sueño a pesar de un
ambiente adecuado y un momento apropiado para dormir; para
mantenerlo o despertar más temprano del horario usual con inca-
280
pacidad para dormir de nuevo. El insomnio puede causar estrés y

deterioro social, familiar, profesional, académico, o del comporta-
miento(2,7). Los síntomas tienen que estar presentes tres veces por
semana, por al menos tres meses, y resultar en algún deterioro
significativo en el funcionamiento(7,8).
Epidemiología
Los datos varían según los estudios y los criterios utilizados
para definir el insomnio. La prevalencia de síntomas de insomnio
en la población general se estima entre 10% a 48%; si se tienen en
cuenta los criterios DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual,
4th Edition) fue 4% a 6%(9).
Un estudio de población general en Europa, con jóvenes entre
los 15 y 18 años, reportó una prevalencia de 4% de acuerdo con
los criterios DSM IV. Por el contrario, un estudio de población
general en América, reportó una prevalencia a través de la vida de
10,7% de acuerdo a los criterios DSM IV. Previo a la pubertad no
hay diferencias de género, pero las niñas luego de la menarquia,
tienen un riesgo dos veces mayor comparado al de los niños(10).
Los trastornos psiquiátricos se asocian frecuentemente con
alteraciones de sueño y del ritmo circadiano. La relación entre
ellos es bidireccional. Según algunos estudios, entre aquellos con
quejas de insomnio el 40% cumplían criterios para enfermedad
mental, en comparación con el 16% quienes no reportaron que-
jas de sueño. En la mayoría de los casos de trastornos del estado
de ánimo, el insomnio apareció antes (40%) o simultáneamente
(22%); en trastornos de ansiedad el insomnio se presentó conco-
mitantemente en (38%) o después (34%)(11).
Diagnóstico
1. La historia clínica es importante para el diagnóstico de
insomnio, se recomienda la evaluación inicial con las si-
guientes preguntas(2):
281
- ¿Tiene algún problema para conciliar el sueño al acos-

tarse?
- ¿Se siente muy somnoliento durante el día?, ¿En la es-
cuela?, ¿Mientras maneja?
- ¿Se despierta mucho en la noche?, ¿Tiene problemas
para volver a dormirse?
- ¿A qué horas se acuesta en las noches de escuela?, ¿Fi-
nes de semana?, ¿Cuánto duerme?, ¿Ronca?
2. El examen físico también ayuda a excluir posibles causas
de insomnio secundario(2).
3. Diario de sueño: Permite evaluar el ritmo circadiano y la
cantidad de sueño. Algunas preguntas se direccionan para
evaluar hábitos y rutinas, deberían cubrir un periodo de
veinticuatro horas, durante dos semanas en promedio(2).
4. Cuestionarios validados que evalúan la calidad del sueño:
Índice de Severidad de Insomnio (Insomnia Severity Index)
(Figura 2), Índice de Calidad de Sueño de Pittsburgh (Pitts-
burgh Sleep Quality Index): medida global de la calidad del
sueño que no se limita a los síntomas del insomnio; Escala
de Severidad de Fatiga (Multidimensional Fatigue Inven-
tory or Fatigue Severity Scale): se utiliza para medir la fa-
tiga durante el día, la cual es más común en pacientes con
insomnio que con somnolencia diurna(2, 12).
5. El DSM 5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Di-
sorders, 5th Edition) Tabla 1. La ICSD-3 (The International
Classification of Sleep Disorders).
6. Actigrafía para evaluar el ciclo sueño vigilia(2).
7. Polisomnografía es el estándar de oro para la evaluación de
sueño(2).
Algoritmo diagnóstico de insomnio (figura 3)(13).

282
1. Indica la gravedad de tu actual problema(s) de sueño:

Nada Leve Moderado Grave Muy grave
Dificultad para quedarse
dormido /a: 0 1 2 3 4
Dificultad para permanecer
dormido/a: 0 1 2 3 4
Despertarse muy temprano: 0 1 2 3 4
2. ¿Cómo estás de satisfecho/a en la actualidad con tu sueño?

Muy satisfecho Moderadamente satisfecho Muy insatisfecho
0 1 2 3 4
3. ¿En qué medida consideras que tu problema de sueño interfiere con tu funcio-
namiento diario (Ej.: fatiga durante el día, capacidad para las tareas cotidianas/
trabajo, concentración, memoria, estado de ánimo, etc?
Nada Un poco Algo Mucho Muchísimo
0 1 2 3 4
4. ¿En qué medida crees que los demás se dan cueta de tu problema de sueño por lo
que afecta tu calidad de vida?
0 1 2 3 4
5. ¿Cómo estas de preocupado/a por tu actual problema de sueño?

0 1 2 3 4
Interpretación: 0 a 7 ausencia de insomnio; 8 a 14 insomnio leve; 15 a 21 insom-

nio moderado; 22 a 28 insomnio grave.
FIGURA Índice de Severidad del Insomnio (Insomnia Severity Index)(13)

2
283
Paciente con quejas/ Dificultades de sueño
No consecuencias diurnas y
Poca necesidad de sueño deterioro clínicamente significativo
Sí
Duración <1 mes Duración >1 mes
No Sí
Ver insomnio Consecuencia de Enfermedad Trastorno del
2rio un estresor médica sueño por
enfermedad
Sí No médica
Sí
Efectos de Trastorno del
una sustancia sueño inducido
por sustancias
Sí
Trastorno Cumple criterios para T adaptativo
adaptativo No No
Insomnio agudo Otro trastorno mental

Sí No
Insomnio Sí Requiere atención Mala sincronización

relacionado con otro médica independiente sueño-vigilia
trastorno mental No No Sí
Sólo trastorno
Pesadillas, Trastorno
mental
terrores ritmo
Sí nocturnos, circadiano
Parasomnia sonambulismo
No
Sí
Problemas de SAOS
respiración
durante el sueño
No
Insomnio crónico
SAOS: Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño
FIGURA Algoritmo diagnóstico de insomnio(13)

3
284
TABLA
1 Trastorno de insomnio(14)
A. Insatisfacción predominante por la cantidad o calidad del sueño, asocia-

do a uno (o más) de los siguientes síntomas:
1. Dificultad para iniciar el sueño. (En niños, esto se puede poner de
manifiesto por la dificultad para iniciar el sueño sin la intervención
del cuidador).
2. Dificultad para mantener el sueño, que se caracteriza por despertares
frecuentes o problemas para volver a conciliar el sueño después de
despertar. (En niños, esto se puede poner de manifiesto por la dificul-
tad para volver a conciliar el sueño sin la intervención del cuidador).
3. Despertar pronto por la mañana con incapacidad para volver a dormir.
B. La alteración del sueño causa malestar clínicamente significativo o dete-
rioro en lo social, laboral, educativo, académico, del comportamiento u
otras áreas importantes del funcionamiento.
C. La dificultad de sueño se produce al menos tres noches a la semana.
D. La dificultad de sueño está presente durante un mínimo de tres meses.
E. La dificultad de sueño se produce a pesar de condiciones favorables para
dormir.
F. El insomnio no se explica mejor por otro trastorno del sueño-vigilia y
no se produce exclusivamente en el curso de otro trastorno del sueño-
vigilia (por ejemplo, narcolepsia, un trastorno del sueño relacionado con
la respiración, un trastorno del ritmo circadiano de sueño-vigilia, una
parasomnia).
G. El insomnio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustan-
cia (por ejemplo, una droga, un medicamento).
H. La coexistencia de trastornos mentales y afecciones médicas no explica
adecuadamente la presencia predominante de insomnio.
Insomnio y trastornos psiquiátricos

Trastorno depresivo
Los problemas con la regulación del sueño, frecuentemente
presentes en pacientes con depresión, pueden preceder a los epi-
sodios depresivos y persistir durante su remisión(15).
Las quejas subjetivas de sueño más comunes son el insom-
nio (hasta 88%), y particularmente el terminal, y la hipersomnia
(27%). La relación entre el insomnio y los trastornos del ánimo es
285
bidireccional, ya que el primero, puede preceder a un episodio

depresivo mayor, y éste a su vez, alterar el patrón de sueño nor-
mal(15). Además, pacientes con depresión y trastornos del sueño
tienen mayor probabilidad de tener ideación suicida y síntomas
más graves y refractarios al tratamiento; y el insomnio persistente
es un fuerte predictor de recaídas futuras(15).
Los sujetos deprimidos informan inquietud nocturna, fatiga,
despertar demasiado temprano y dificultad para conciliar nueva-
mente el sueño. El insomnio de conciliación es más frecuente en
jóvenes, mientras que la dificultad con la continuidad del sueño
es más característica de personas de edad avanzada(11).
La polisomnografía ha encontrado alteración en la arquitectura
del sueño, con una latencia prolongada de inicio de sueño, des-
pertares nocturnos frecuentes que lleva a fragmentación del sue-
ño y pobre eficiencia del mismo(15).
Trastornos de ansiedad
El trastorno del sueño más común asociado con trastornos de
ansiedad es el insomnio inicial o de mantenimiento; se reporta
un sueño “intranquilo” o no reparador. Además, algunas personas
desarrollan abuso de sedantes o hipnóticos, lo que complica aún
más su trastorno del sueño(11).
En trastorno de ansiedad generalizada, la polisomnografía
muestra hallazgos de aumento de la latencia y disminución de
la eficiencia del sueño, aumento de la cantidad de las fases 1 y
2 del sueño No MOR, aumento en la frecuencia y duración de
despertares, una latencia del sueño MOR normal o aumentada y
disminución de su porcentaje(11).
Los pacientes con episodios de pánico nocturno presentan des-
pertares súbitos con el inicio de los síntomas y dificultad para
dormirse de nuevo(11).
Trastorno bipolar
La prevalencia de problemas de sueño en trastorno bipolar de
inicio temprano es de aproximadamente el 97%. Los problemas
286
de sueño más comunes son aumento en la latencia de inicio de

sueño, despertares nocturnos frecuentes, deterioro en la eficacia
del sueño y pesadillas(16).
La polisomnografía en pacientes con manía demuestra un
tiempo total de sueño disminuido, una latencia más corta de sue-
ño MOR, las fases 3 y 4 del sueño no MOR pueden no estar redu-
cidas(11).
Comparado con sujetos con manía, la depresión bipolar se aso-
cia con mayor eficiencia del sueño. Los hallazgos polisomnográfi-
cos en la fase depresiva son similares a los del episodio depresivo
unipolar(11).
Esquizofrenia
La psicosis aguda se asocia frecuentemente con una alteración
significativa del sueño y dificultad para conciliarlo. Puede presen-
tarse inversión parcial o total del ciclo sueño-vigilia o patrón de
sueño polifásico; y disminución en la eficiencia del sueño previo
a la descompensación psicótica(11).
Los hallazgos polisomnográficos dependerán de si el paciente
está experimentando su primer episodio y no ha recibido trata-
miento previo con neurolépticos; o si tiene antecedente de la en-
fermedad. En aquellos con un primer episodio y sin antecedente
de tratamiento farmacológico, se reporta una latencia de sueño
prolongada, disminución de la fase 4, reducción en la latencia del
sueño MOR, lo que indica una dificultad para conciliar el sueño;
otros estudios también han reportado dificultad en el manteni-
miento(11).
Con el tratamiento neuroléptico y la respuesta clínica durante
tres semanas y media, se demostró mejoría en la continuidad del
sueño (la latencia disminuyó y la eficiencia mejoró)(11).
Abuso de sustancias
El sueño también se ve afectado en sujetos con abuso de sus-
tancias. Los problemas del sueño durante la infancia (tres a cinco
años) parecen ser marcadores de mayor riesgo de abuso de alco-
hol, marihuana, y otras sustancias ilícitas más tarde en la vida(11).
287
La ingesta aguda de alcohol durante la primera mitad de la no-

che aumenta la somnolencia, prolonga el tiempo total de sueño,
reduce el tiempo despierto después de la aparición de sueño en
tres a cuatro horas y reduce el sueño MOR. Durante la segunda
mitad de la noche, se presenta sueño fragmentado, inquietud, au-
mento del sueño MOR con sueños vívidos cargados de ansiedad
por el resto del período de sueño. Con el uso continuo, el efecto
sedante de corta duración del alcohol, se sigue con la interrupción
en la continuidad del sueño. El insomnio es una queja común,
entre un 36% a 72%, puede persistir durante semanas o meses
después del inicio de abstinencia, está asociado con la recaída
posterior en pacientes con dependencia al alcohol, y es un predic-
tor de riesgo para ésta(11,17).
Tratamiento
El tratamiento del insomnio debe ser individualizado con base
en la naturaleza y gravedad de los síntomas, y luego de diagnosti-
car y tratar otras posibles causas(18).
Tratamiento no farmacológico
Se considera efectivo si disminuye la latencia de inicio de sue-
ño o aumenta el tiempo total de sueño en treinta minutos. La ma-
yoría de los estudios de tratamiento utilizan el diario de sueño
reportado por el paciente para medir el resultado. Los criterios
utilizados incluyen tiempo total de sueño, latencia de sueño, y el
número de despertares nocturnos(18).
Terapia de control de estímulos. Se basa en la premisa de que
el insomnio es una respuesta a estímulos ambientales y tempo-
rales asociados con el sueño, asocia la cama con el sueño, y es
eficaz en el insomnio de conciliación. El paciente debe abandonar
el cuarto si no se duerme en veinte minutos, debe regresar a la
cama sólo cuando esté somnoliento, repitiendo el ciclo en la no-
che cuando sea necesario. Evitar leer o ver televisión en cama(18).
Terapia de intención paradójica. El paciente confronta su mie-
do a la falta de sueño y permanecer despierto. Esto disminuye la
288
preocupación por sus consecuencias, al igual que por quedarse

dormido(18).
Terapias de relajación. Incluye la relajación muscular progre-
siva, donde los pacientes disminuyen la tensión muscular contra-
yendo y relajando diferentes grupos musculares(18).
Higiene del sueño. Conjunto de instrucciones orientadas a
ayudar al paciente a mantener buenos hábitos de sueño. No son
útiles como monoterapia(17). Tabla 2 y 3
TABLA
2 Principios básicos de higiene del sueño en niños(4)
- Tener una hora fija y una rutina para acostarse; en noches de escuela y no
escolares (no más de una hora diferencia)
- Propiciar momento tranquilo antes de acostarse; evitar actividades de alta
energía
- Evitar pantallas en el cuarto
- Evitar acostarse con hambre
- Evitar productos con cafeína (después de mediodía)
- Hacer ejercicio regularmente. Evitarlo dos a tres horas antes de acostarse
- Habitación confortable, tranquila, T° (menos de 75° F)
- No utilizar el dormitorio para el castigo o “el tiempo fuera”
TABLA
3 Principios básicos de higiene del sueño en adolescentes(4)
- Tener una hora fija y una rutina para acostarse; en noches de escuela y no
escolares (no más de una hora diferencia)
- Evitar dormir fines de semana para “ponerse al día” en el sueño
- Si toma siestas, deben ser cortas (no más de una hora)
- Pasar tiempo al aire libre todos los días
- Hacer ejercicio regularmente
- Usar la cama sólo para dormir
- Propiciar ambiente tranquilo y disminuir actividad treinta a sesenta mi-
nutos antes de acostarse
- Consumir comidas regularmente y no acostarse con hambre
- Evitar bebidas con cafeína, después de las tres de la tarde
- Evitar consumir alcohol, fumar y auto medicarse
289
Fototerapia. La luz brillante tiene efecto antidepresivo y pro-

motor del sueño, y puede ser útil para quienes tienen cambios
pronunciados en su ritmo circadiano. Si el insomnio del paciente
tiene un componente de fase retrasada, está indicado levantarse
temprano por una alarma y exposición a la luz brillante en la ma-
ñana; si tiene componente de fase adelantada de sueño se indica
exposición a la luz brillante en la tarde. Hay efectos secundarios
no deseados como insomnio, hipomanía, agitación, visión borro-
sa, fatiga visual y cefalea. También, puede desencadenar manía en
pacientes no diagnosticados previamente con trastorno bipolar y
está contraindicado ante el diagnóstico confirmado(17).
Terapia cognitivo conductual. Evalúa y maneja los pensamien-
tos y creencias negativas, las expectativas poco realistas sobre el
sueño y conceptos erróneos acerca de las causas y consecuencias
del insomnio(17). Muchos pacientes con insomnio desarrollan an-
siedad de ir a dormir y miedo a la falta de sueño, lo que puede
perpetuarlo. Esta terapia disminuye la latencia de sueño en 54%
vs 16% con la terapia de relajación(18). Puede ser útil en combina-
ción con tratamiento farmacológico(15).
Tratamiento farmacológico
La indicación para iniciar medicamentos, algunos la plantean
para el insomnio en general, mientras que otros la recomiendan
sólo para el insomnio de conciliación, de mantenimiento o de des-
pertares nocturnos con dificultad para volver a quedarse dormido.
Tienen aprobación por la FDA (Food and Drug Administration)
tres clases de medicamentos: agonistas del receptor de benzo-
diacepinas, agonistas del receptor de melatonina y antagonistas
del receptor de histamina H1. Tabla 4. Mientras que cada medi-
camento tiene consideraciones de seguridad exclusivas, FDA en
2007 emitió advertencias generales para todos los medicamentos
para el insomnio, en dos aspectos:
• La primera es la posibilidad, aunque rara, de reacciones
anafilácticas graves o reacciones anafilactoides; recomen-
290
dando que quienes las presenten, no volver a ser tratados

con estos medicamentos(19).
• La otra se refiere a la posibilidad de generar cambios de
comportamiento y cognición (amnesia, dificultad para con-
ducir, preparar alimentos, comer, mantener conversaciones
telefónicas). La recomendación es la interrupción del medi-
camento(19).
Agonistas del receptor de benzodiacepinas. Comprenden dos
clases de compuestos: 1. Benzodiacepinas con el anillo benceno
característico unido al anillo de diacepina. 2. Compuestos deno-
minados no benzodiacepínicos, con estructura única pero que
comparten características farmacodinámicas fundamentales con
benzodiacepinas(19). Todos los agonistas del receptor de benzo-
diacepinas tienen una relativa rápida absorción, por lo que pue-
den ser benéficos para el inicio de sueño. Varían considerable-
mente en sus propiedades farmacocinéticas y por lo tanto en la
duración de acción, que influye en el efecto sedante deseado en la
noche, y los efectos residuales no deseados al día siguiente. Son
moduladores alostéricos positivos del GABA (ácido gamma-ami-
no butírico). Cuando el agonista se une al sitio de la interface α – γ
del receptor, entran más iones cloruro a la célula intensificando el
efecto inhibitorio y la posterior disminución de la probabilidad de
un potencial de acción(19).
Agonista selectivo del receptor de melatonina. Ramelteon es
un agonista del receptor de melatonina, subtipos MT1 y MT2,
que se encuentran en altas concentraciones en el núcleo supra-
quiasmático del hipotálamo (cronómetro principal del ritmo cir-
cadiano). Es el único de su clase aprobado para el tratamiento
del insomnio en Estados Unidos. La indicación formal es para el
insomnio de conciliación(19).
Se sugiere una dosis única de 8 mg para adultos y ancianos,
aproximadamente treinta minutos antes de acostarse; con la pre-
caución de no conducir o realizar otras tareas críticas después de
la ingestión del medicamento(19).
291
Antagonista selectivo del receptor de histamina H1. La hista-

mina es un neurotransmisor que promueve la vigilia y se produce
en los cuerpos tuberomamilares del hipotálamo. Los antagonistas
del receptor de histamina H1 tienen propiedades sedantes. Doxe-
pina es un antidepresivo tricíclico, que en 2010 fue aprobado por
FDA para el tratamiento del insomnio de mantenimiento, en dosis
de 3 mg (para ancianos) y 6 mg (para adultos), antes de acostarse;
es altamente selectivo del receptor H1 y a bajas dosis, su principal
efecto es la sedación. Está contraindicado en pacientes con glau-
coma de ángulo estrecho, retención urinaria severa(19).
Medicamentos no aprobados para el insomnio. La mayoría
de tratamientos no aprobados han sido con antidepresivos, entre
ellos, trazodona, amitriptilina, doxepina, y mirtazapina; pero en
ocasiones se ha incluido antipsicóticos y otros agentes psicotró-
picos. Quetiapina es el antipsicótico más comúnmente prescrito.
Uno de los problemas más frecuentes es la sedación excesiva de-
bido a una vida media relativamente larga de muchos psicotrópi-
cos(19). Tabla 5. La Academia Americana de Medicina del Sueño
sugiere que estos medicamentos pueden ser apropiados cuando
los fármacos aprobados por FDA han sido ineficaces y cuando
existen trastornos psiquiátricos comórbidos(19).
Los antidepresivos tricíclicos, no son la primera línea de tra-
tamiento, y deben utilizarse con precaución en pacientes con de-
presión severa por el riesgo de sobredosis intencional. Trazodona
(por bloqueo alfa 1 adrenérgico y antagonismo 5-HT2A), mirtaza-
pina (por antagonismo de receptor histamina) y agomelatina (por
agonismo de los receptores de melatonina) pueden tener fuertes
efectos sedantes y se han usado con éxito como monoterapia para
tratar el insomnio y la depresión en algunos pacientes(15,20).
292
TABLA
4 Medicamentos aprobados por FDA para el tratamiento del insomnio(19)
Nombre Dosis (mg) Tiempo vida Indicaciones Efectos Adversos comunes

media (horas)
Flurazepam 15, 30 48 – 120 Insomnio de conciliación, Mareos, somnolencia, pérdida
despertar nocturno frecuente de coordinación, caídas
y despertar en la madrugada
Temazepam 7.5, 15, 22.5, 30 8 – 20 Tratamiento Somnolencia, mareos,
a corto plazo dificultad con coordinación
Triazolam 0.125, 0.25 2–4 Tratamiento a corto plazo Somnolencia, cefalea, mareo,
dificultad con coordinación
Quazepam 7.5, 15 48 – 120 Insomnio de conciliación, Somnolencia, cefalea
despertar nocturno frecuente
Estazolam 1, 2 8 – 24 Tratamiento a corto plazo Somnolencia, hipocinesia,
insomnio de conciliación, mareos, alteraciones
despertar nocturno frecuente coordinación
Zolpidem 5, 10 1.5 – 2.4 Tratamiento a corto plazo del Somnolencia, mareos, diarrea
insomnio de conciliación
Zaleplon 5, 10 1 Tratamiento a corto plazo. Somnolencia, mareo,
Disminuye el tiempo de inicio dificultad coordinación
del sueño.
TABLA
4 Medicamentos aprobados por FDA para el tratamiento del insomnio(19) (continuación)
Nombre Dosis (mg) Tiempo vida Indicaciones Efectos Adversos comunes

media (horas)
Eszopiclona 1, 2, 3 5–7 Disminuye la latencia inicio Sabor desagradable
sueño y mejora insomnio de y sequedad de boca,
mantenimiento somnolencia,
mareos, cefalea
Ramelteon 8 1 – 2.6 Insomnio de conciliación Somnolencia, fatiga, mareo
(agonista
selectivo del
receptor de
melatonina)
Doxepina 3, 6 15.3 Insomnio de mantenimiento Somnolencia, sedación,
(antagonista náuseas
selectivo del
receptor H1)
293
294
TABLA
5 Medicamentos no aprobados
para el tratamiento del Insomnio(2,15,19-24)
Nombre Dosis (mg) Efectos Efectos adversos

Amitriptilina 75 – 150 Inhibe recaptación Sedación
(25 – 50) de serotonina y Supresión sueño
noradrenalina MOR
Trazodona 150 – 600 Bloqueo alfa 1 Sedación, mareo,
(25 – 75) adrenérgico y hipotensión
antagonismo 5–HT2A ortostática,
priapismo
Mirtazapina 15 – 45 Mejora eficiencia Sedación
(7.5 – 15) y tiempo total de Supresión sueño
sueño en pacientes MOR
deprimidos
Agomelatina 10 – 50 Agonismo de Sedación
receptores de Hepatotoxicidad
melatonina
Quetiapina 25 – 100 Mejora la calidad y el Sedación,
tiempo total de sueño aumento de peso
Melatonina 0.3 – 5 Reduce el número No significativos
de despertares y la
latencia y aumenta el
tiempo total de sueño
Conclusión
Los trastornos del sueño, y particularmente el insomnio, ocu-
rren frecuentemente en pacientes con trastornos psiquiátricos y
hay pruebas convincentes para apoyar una relación bidireccional
entre ellos. El reconocimiento temprano de ambas condiciones
favorece el inicio de un tratamiento oportuno, que debe ser indi-
vidualizado, reconociendo la importancia y eficacia de las medi-
das no farmacológicas en la mayoría de los casos, entre ellas, la
higiene del sueño; y las indicaciones de la terapia farmacológica,
teniendo en cuenta la edad del paciente y sus comorbilidades.
295
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Aproximación en el
diagnóstico y terapéutica
de las demencias
Edwing Franco Dáger
Residente IV año de Neurología Clínica
La demencia es una enfermedad que puede ser consi-

derada como la parálisis del espíritu, que consiste en la
abolición de la facultad de razonar […] los que padecen
de una demencia son de una tal tontera que no compren-
den nada de lo que se les dice, no se acuerdan de nada,
no tienen ningún juicio […]. Permanecen sin moverse
[…]. La fisiología enseña que el entendimiento se realiza
mediante el cambio de los estímulos que recibe la super-
ficie o sustancia de las fibras del cerebro.
[Diderot y d’Alembert. 1765. A Encyclopédie,
ou Dictionnaire Raisonné des Sciences, des Arts et des Métiers].
El demente es como la persona que ha sido privada de su

propiedad después de haber podido disfrutar de ella, es
una persona rica que se ha empobrecido, el idiota siem-
pre ha sido pobre y miserable.
[Esquirol. 1772-1840]
Reseña histórica
Desde el siglo I a.C., Lucrecio describe en su obra
Rerum natura el delirio como el estado de locura;
contemporáneo de la época, Cicerón relaciona la
pérdida de la memoria en el anciano con la enfer-
medad. En el siglo XVII, sir Thomas Willis hablaba
de la demencia apopléjica en personas con pérdida
300
de funciones mentales superiores por reblandecimiento de dife-

rentes partes del cerebro. Boissier comentaba de la “locura senil”
causada por la rigidez de las fibras nerviosas. Esquirol diferen-
cia el trastorno adquirido de las funciones mentales superiores
de aquellas alteraciones cognitivas congénitas (idiotas o perso-
nas con idiocia) y de las enfermedades mentales; además, es el
primero en establecer una clasificación de acuerdo con el perfil
temporal (agudo y crónico). Kraepelin hacia finales del siglo XIX
asocia la demencia con la obstrucción vascular (ateroesclerótica).
En 1906, su discípulo, el médico alemán Alois Alzheimer, estudió
el cerebro de pacientes (Augusta D. Johan, entre otros) con una
extraña enfermedad consistente en problemas para la memoria
reciente, cambios del comportamiento y mioclonias; lo visto en el
estudio histopatológico post mortem fueron una confluencia de
ovillos (neurofibrilares), placas (seniles), atrofia cerebral y prolife-
ración endotelial, distribuidas en muchas partes del cerebro espe-
cialmente en la región temporomesial; con sus hallazgos, Alzhei-
mer planteó la teoría de los cambios vasculares arterioescleróticos
ya propuestos por su maestro años antes. Fue el mismo Kraepelin
quien después de la muerte de Alzheimer en 1915, la denominó
“enfermedad de Alzheimer”. Hacia la década de los setenta, Mar-
shall, Hachinski y Lassen encuentran asociación entre demencia
con causas vasculares y neurodegenerativas(1).
Definición(2)
La palabra demencia procede los vocablos de– (ausencia) –ment
(mente) –ia (estado o condición) para referirse a aquellos trastor-
nos progresivos con compromiso de los dominios cognitivos en
sujetos previamente sanos. Los dominios cognitivos constituyen
las funciones mentales superiores: atención compleja, función
ejecutiva, aprendizaje/memoria, lenguaje, habilidad perceptual y
motora y cognición social. Actualmente, el DSM-V clasifica los
trastornos cognitivos como mayor y leve.
a. Trastorno cognitivo mayor: Declive cognitivo significati-
vo comparado con el nivel previo de rendimiento en uno o
Aproximación en el diagnóstico y terapéutica de las demencias - Edwing Franco Dáger
301
más dominios cognitivos, que SÍ interfiera con las activida-

des de la vida cotidiana, fuera del contexto de un síndrome
confusional y otros trastornos mentales.
b. Trastorno cognitivo leve: Declive cognitivo significativo
comparado con el nivel previo de rendimiento en uno o
más dominios cognitivos, que NO interfiera con las activi-
dades de la vida cotidiana, fuera del contexto de un síndro-
me confusional y otros trastornos mentales.
Para ambos tipos de trastornos siempre se debe especificar la
causa del deterioro cognitivo (tabla 1). Es importante recalcar que
el diagnóstico definitivo para los trastornos cognitivos, indepen-
diente de la causa, se establece con una evaluación neuropsicoló-
gica completa que evidencia el número y tipo de dominio cogniti-
vo comprometido (menor de -2 desviaciones estándar de la media
para el leve y más de -2 desviaciones estándar de la media para el
mayor).
TABLA
1 Causas de trastornos cognitivos de acuerdo al DSM-V
Enfermedad de Alzheimer
Degeneración del lóbulo frontotemporal
Enfermedad por cuerpos de Lewy
Enfermedad vascular
Traumatismo cerebral
Consumo de sustancia o medicamento
Infección por VIH
Enfermedad por priones
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington
Otra afección médica
Etiologías múltiples
No especificado
302
Epidemiología
De acuerdo con el estudio Global Burden of Disease (2010),
la demencia ocupa la tercera causa de años vividos con discapa-
cidad. Después de los sesenta y cinco años la incidencia de de-
mencia se duplica cada cinco años: 1 a 2% en menores de sesenta
y cinco años, 10 a 15% entre los sesenta y cinco y setenta años,
más del 40% en mayores de ochenta años. La prevalencia en Es-
tados Unidos es del 11% y en Latinoamérica se ha estimado en
7.3%. Las mujeres tienen más riesgo de padecer demencia tipo
Alzheimer con un RR de 1.3%, mientras los hombres de demencia
vascular(3-5).
En sujetos mayores de sesenta y cinco años la principal causa
de demencia es la enfermedad de Alzheimer con un 54%, seguido
de otros tipos de demencia con un 30% (entre los que se destaca
la demencia por cuerpos de Lewy, demencias asociadas a parkin-
sonismos) y la demencia vascular con un 16%; en menores de
sesenta y cinco años la enfermedad de Alzheimer sigue ocupando
el primer lugar, pero en menor proporción (34%), seguido por la
demencia vascular (18%), otras demencias (14%), demencia fron-
totemporal (12%), demencia asociada al abuso del alcohol (10%),
demencia con cuerpos de Lewy (7%) y demencia por enfermedad
de Huntington (5%)(4). En Colombia, el estudio EPINEURO pu-
blicado en 2003, ha estimado una prevalencia de 13,1% (IC95%
8.5-19.3) por detrás de la migraña, los trastornos del desarrollo
neurológico y enfermedad cerebrovascular(6).
Los principales factores de riesgo encontrados para el desarro-
llo de demencia (especialmente Alzheimer y vascular) son: edad,
raza, género, nivel educativo, historia familiar, factores genéticos
y factores de riesgo cardiovascular(4,5).
Clasificación
Existen diversas formas de clasificar las demencias (tabla 2);
anteriormente se clasificaba de acuerdo con la edad en preseni-
303
les y seniles; es de aclarar que esta forma de clasificación no es

recomendada por las siguientes razones: 1) Aunque hay ciertos
tipos de demencia que son prevalentes en sujetos jóvenes, mu-
chos tipos de demencia pueden aparecer en sujetos mayores y
menores de sesenta y cinco años (sólo para citar como ejemplo la
enfermedad de Alzheimer familiar de inicio temprano y la forma
esporádica de inicio tardío). 2) El término “senil” se ha utiliza-
do mucho tiempo para justificar que ciertos deterioros cognitivos
eran secundarios a la edad avanzada, minimizando quejas como
olvidos frecuentes, irritabilidad, cambios en el estado de ánimo,
entre otros. Por lo anterior, no es recomendable seguir empleando
como médicos este arcaico término.
Otra forma de clasificar la demencia, con grandes implicacio-
nes terapéuticas y pronósticas es en: potencialmente reversibles
(la minoría, pero cuya causa identificada puede significar la re-
solución o mejoría del deterioro cognitivo si se detectan oportu-
namente), y degenerativas (sólo manejo sintomático). La clasifi-
cación de acuerdo con la evolución también tiene implicaciones
terapéuticas y pronósticas: rápidamente progresivas (causas rever-
sibles –carenciales– o fatales –como la enfermedad por priones–).
Anatómicamente es útil diferenciarlas si comprometen corteza o
subcorteza, o de acuerdo con el tipo de lóbulo afectado. De acuer-
do con el tipo de dominio cognitivo se puede hablar de demencias
de predominio mnésico y no mnésico. Desde el punto de vista
neuropatológico se clasifican de acuerdo con el material proteico
acumulado: tau, beta-amiloide, alfasinucleina, ubiquitina o prio-
nes. La clasificación más utilizada es la nosológica, según la causa
asociada(7).
304
TABLA
2 Diferentes formas de clasificación de las demencias
Unidad
Tipo de demencia
taxonómica
Edad Seniles y preseniles
Corticales, subcorticales; temporomesiales, frontotem-
Anatómica
porales, corticales posteriores
Alfasinucleinopatías, Taupatías, amiloide, ubiquitina,
Neuropatológica
priones
Degenerativas (1° y 2°), vasculares, infecciones, hidroce-
falia, desmielinizantes, priónicas, epilepsia, carenciales,
Nosológica
metabólico-tóxicas, sistémicas, procesos expansivos,
post-traumáticas, post-anóxica, mixtas
Perfil Amnesia progresiva, trastornos conductuales, afasia pro-
neuropsicológico gresiva
Lentamente progresivas, demencias rápidamente progre-
Evolutiva
sivas
Demencias
potencialmente
reversibles
Principales tipos de demencia(3,4)

1. Enfermedad de Alzheimer (EA): Compromiso de la memo-
ria (inicialmente episódica, luego la semántica y por últi-
mo la de trabajo). También existe compromiso de lenguaje
(anomia - afasia), disfunción ejecutiva, apraxia, y visuoes-
pacial. Alucinaciones visuales, confusión y depresión. Ex-
trapiramidalismo y mioclonias (tardío).
2. Degeneración frontotemporal (DFT):
a. Variante conductual: Los cambios comportamentales
son los más típicos en esta variante de DFT. Hay pobre
producción verbal, embotamiento emocional y memo-
ria preservada. En etapas tardías se afectan otros domi-
nios cognitivos.
305
b. Afasia progresiva primaria: Existe compromiso progre-

sivo en la producción del lenguaje. Alteración en lecto-
escritura. El compromiso conductual y de otros domi-
nios aparece en etapas tardías.
c. Demencia semántica: En esta variante la anomia está
presente en la gran mayoría de los pacientes asociada
al compromiso progresivo en comprensión de palabras;
la fluidez y gramatismo conservados, agnosia visual y
memoria intacta.
3. Demencia vascular: la instauración de deterioro es abrup-
to, fluctuante o escalonado. Puede haber trastornos de la
marcha, incontinencia urinaria y afecto pseudobulbar. El
déficit focalizado no siempre está presente.
a. Corticales: Afasias, amnesias y apraxias
b. Subcorticales: Disfunción ejecutiva, enlentecimiento
en el procesamiento de la información y cambios en el
estado de ánimo.
4. Enfermedad de Parkinson: los síntomas cardinales son
bradicinesia, rigidez, temblor y alteraciones de los refle-
jos posturales un año antes del deterioro cognitivo. Los
síntomas siempre son asimétricos desde el inicio de la en-
fermedad, por lo cual el parkinsonismo simétrico y la apa-
rición de síntomas cognitivos en estadios tempranos debe
hacer dudar del diagnóstico de parkinsonismo idiopático.
Los pacientes suelen tener disfunción ejecutiva, cambios
comportamentales y del ánimo. Algunos tienen desórdenes
del sueño REM y disautonomía.
5. Demencia por cuerpos de Lewy (DCL): El parkinsonismo
es bilateral. Existen cambios comportamentales, disfun-
ción ejecutiva y repetición comprometida. Las alucinacio-
nes visuales son características en este tipo de demencia y
aparece de forma temprana. Hay relativa conservación de la
memoria. La historia de hipersensibilidad a neurolépticos
es un criterio importante para el diagnóstico.
306
6. Parálisis supranuclear progresiva (PSP): La sospecha clí-

nica debe existir en aquellos pacientes con frecuentes caí-
das en bipedestación (ojo con los hematomas subdurales
traumáticos recurrentes) dentro del primer año del parkin-
sonismo. La parálisis de la mirada vertical y el parkinso-
nismo simétrico son característicos en esta enfermedad. La
bradifrenia, disfunción ejecutiva, cambios de la personali-
dad y del ánimo pueden estar presentes. En etapas avanza-
das hay disartria y disfagia.
7. Deterioro cognitivo por VIH: Historia de infección con
conteo de CD4 bajo asociado a compromiso motor. Existen
cambios conductuales, compromiso del pensamiento, apa-
tía, atención, concentración, abstracción, y memoria de tra-
bajo.
8. Hidrocefalia de presión normal (HPN): La triada diagnós-
tica clásica (30% de los casos) es trastornos de la marcha,
incontinencia urinaria y deterioro cognitivo. Predomina
la disfunción ejecutiva. Es característico la dilatación ven-
tricular por hidrocefalia no obstructiva (índice de Evans
mayor a 0,32). La mejoría de los síntomas cognitivos con
evacuación de LCR establece el diagnóstico.
9. Degeneración corticobasal (DCB): Además de la enferme-
dad de Parkinson, la DCB también cursa con parkinsonis-
mo asimétrico. Esta enfermedad también cursa con disto-
nía y fenómeno de la mano ajena. Otros signos que pueden
estar presentes son las mioclonias focales, afasia, disartria.
Disfunción ejecutiva. cambios comportamentales. La apra-
xia ideomotora es más frecuente seguido de la ideacional y
cinética de las extremidades.
10. Enfermedad de Huntington: Sospechar en pacientes jóve-
nes, con antecedentes familiares (herencia autosómica do-
minante). Corea progresiva, distonía, incoordinación son
los signos más importantes. También hay enlentecimiento
del pensamiento y disfunción ejecutiva. Puede verse cam-
bios conductuales, depresión y conducta suicida.
307
TABLA
3 Causas potencialmente reversibles de las demencias
Categoría Ejemplos
Medicamentos Anticolinérgicas
Hipnóticos y sedantes
Antidepresivos
Antipsicóticos
Anticonvulsivantes
Tóxico-metabólicas Alteraciones electrolíticas
Encefalopatía hepática
Encefalopatía urémica
Encefalopatía de diálisis
Enfermedades de la tiroides
Asociados al consumo de alcohol
Lesiones ocupantes de espacio Hematoma subdural
Tumores
Infecciones Sífilis
HIV
Neurocisticercosis
Enfermedad de Whipple
Enfermedad de Lyme
Déficit de vitamina B12
Nutricionales
Déficit de ácido fólico
Esclerosis múltiple
Lupus eritematoso sistémico
Causas inflamatorias
Vasculitis
Enfermedad celíaca
11. Otras causas (tabla 3): Lesiones ocupantes de espacio. Tras-

tornos tiroideos. Déficit de vitamina B12. Trastornos meta-
bólicos. Alcohol. Neuroinfecciones. Medicaciones.
12. Demencias rápidamente progresivas: El deterioro cogniti-
vo tiene un curso inferior a 6 meses a un año. El clínico se
debe alertar ante los siguientes síntomas y signos: sintomas
constitucionales, historia de tumores, cefalea. psicosis, sín-
tomas afectivos. Piramidalismo, extrapiramidalismo, mio-
clonias, signos cerebelosos, mutismo acinético, síntomas
visuales, convulsiones, mielopatía, neuropatía.
308
a. Buen pronóstico: Autoinmunes, infecciosos.

b. Mal pronóstico: Enfermedad por priones, síndromes
paraneoplásicos.
Historia clínica(3,4)
Previo al comienzo de una entrevista en un paciente con sos-
pecha de demencia se debe asegurar un ambiente calmado sin
fomentar disgustos entre el paciente y sus familiares, e incluso
con el mismo personal médico; muchas veces es recomendable
entrevistar primero al familiar y luego al paciente para evitar dis-
crepancias en el relato de cada uno ellos. Es menester mencionar
que muchos pacientes con demencia no reconocen sus déficits,
o justifican sus déficits con argumentos poco convincentes o sin
una idea concreta.
El pilar fundamental para establecer el diagnóstico de una cau-
sa de demencia son los síntomas de inicio de la enfermedad: si
el comienzo fue con compromiso de la memoria (posible EA, DV
o mixta, encefalopatía de Wernicke), con alteraciones comporta-
mentales (DFT, EA o DV), síntomas alucinatorios (DCL), parkin-
sonismo (EP, síndromes Parkinson plus), alteraciones del lenguaje
(DFT, DV), trastorno de la marcha (parkinsonismos, HPN) o sínto-
mas anímicos (trastornos de ansiedad o depresión). En este punto
es bueno aclarar que “no todo es pérdida de la memoria”. Como ya
hemos visto, hay síndromes demenciales que no comprometen la
memoria en el inicio; es un grave error por parte de los médicos de
atención primaria desechar el diagnóstico de una demencia por la
ausencia de síntomas mnésicos.
En cuanto a la memoria se debe indagar olvido de los nom-
bres de sus familiares, efectuar la misma pregunta varias veces,
extravío frecuente de los objetos, inculpar a los demás por la pér-
dida de las pertenencias, olvido de hechos recientes y pérdida de
orientación en la calle o en la casa. Las actividades de la vida dia-
ria permiten establecer el grado de funcionabilidad del paciente
(nos ayuda a discernir si el trastorno cognitivo es leve o mayor): el
autocuidado, la continencia de esfínteres, el aprendizaje de nue-
309
vas herramientas o la capacidad de resolver problemas, realizar

trámites como diligencias o cobrar dinero. Otro aspecto impor-
tante a investigar son los cambios de personalidad y estado men-
tal: cambio de carácter, depresión, pérdida de interés o iniciativa,
apatía, relaciones interpersonales, impulsividad, desinhibición,
cambios en la alimentación, alucinaciones o fluctuaciones de la
conciencia.
Como se mencionó anteriormente, la velocidad de progresión
de la enfermedad es importante pues una evolución rápida del
deterioro puede alertar patologías potencialmente reversibles o
patologías de mal pronóstico; las demencias neurodegenerativas
suelen tener un curso más lento, aunque algunas pueden presen-
tarse como demencia rápidamente progresiva.
Los cuadros demenciales pueden asociarse o empeorarse cuan-
do coexisten con delirium; de igual manera, cualquier paciente
con inicio de un cuadro confusional agudo y que se haya descar-
tado las principales causas y persiste con afección de dominios
cognitivos, hay que sospechar que tenga una demencia sobre-
agregada. Es muy frecuente la asociación entre síntomas cogni-
tivos con trastornos psiquiátricos como depresión mayor o ansie-
dad generalizada; generalmente, estos pacientes acuden solos a la
consulta y son excesivamente más preocupados por sus síntomas
cognitivos, a diferencia de los pacientes con demencia por EA o
DFT, que niegan tener síntomas que afecten su calidad de vida o
la de los demás.
Examen físico y neurológico(3,4)

El médico de atención primaria debe realizar una evaluación
clínica general importante en la cual debe determinar el riesgo
cardiovascular (pulso y tensión arterial, auscultación cardiaca y
carotidea), estado nutricional, examen tiroideo, búsqueda de sig-
nos de arteriopatía periférica, signos reumatológicos (artritis, eri-
tema malar).
El examen neurológico debe ir enfocado a las siguientes explo-
raciones:
310
• Fondo de ojo: búsqueda de retinopatía hipertensiva (DV),

atrofia óptica (lesión ocupante de espacio)
• Oculomotricidad: mirada vertical (PSP)
• Piramidalismo: déficit focal (DV, síndromes Parkinson plus,
lesión ocupante de espacio)
• Extrapiramidalismo: simetría (EP vs. síndromes Parkinson
plus)
• Trastornos de la marcha (DV, HPN, EP, síndromes Parkinson
plus)
• Reflejos primitivos
• Esfínteres (DV, HPN, estadio tardío de todas las demencias)
Examen cognitivo
El minimental test (figura 1) y el MoCA test (figura 2) son los
exámenes clínicos más usados en la consulta externa. Es im-
portante mencionar algunos aspectos antes de la utilización de
estas pruebas: 1) Estas pruebas son de tamización para detectar
pacientes con deterioro cognitivo pero el diagnóstico definitivo
de cualquier trastorno cognitivo, independiente de la causa, es la
evaluación neuropsicológica. 2) Estas pruebas están influenciadas
por el grado de escolaridad del paciente (pacientes con más de
once años de escolaridad pueden tener pruebas de tamización en
rangos normales y no se descarta deterioro cognitivo; pacientes
con menos de cinco años de escolaridad van a tener puntajes más
bajos sin presentar deterioro cognitivo); si existe la duda se deben
aplicar pruebas neuropsicológicas. 3) No se deben aplicar si los
pacientes tienen delirium sobre-agregado, bajo efectos de seda-
ción, enfermedad aguda, o bajo efectos de sustancias psicoactivas
o alcohol.
El minimental de Folstein tiene buen rendimiento para detec-
tar pacientes en estadio de demencia; no obstante, su sensibilidad
es tan baja (18%) para deterioro cognitivo leve, instrumento no
útil en pacientes con pocas quejas cognitivas; puede ser más útil
en el seguimiento de pacientes con demencia cortical (no así para
311
otros tipos de demencia como DFT, Parkinson plus)(8-10) (tabla 4).

El MoCA test es una herramienta reciente validada en diferentes
idiomas, entre ellos el español; tiene un excelente rendimiento
para detección de deterioro cognitivo leve (sensibilidad 96% y es-
pecificidad 74%) (tabla 5); a diferencia del minimental, el MoCA
evalúa la función ejecutiva (planeación, secuenciación), fluidez
verbal, abstracción y memoria evocativa con y sin pistas(11,12). La
página web http://www.mocatest.org/ permite descargar esta he-
rramienta de tamización cognitiva, con curso de entrenamiento y
certificación.
TABLA
4 Rendimiento del Minimental test para trastorno cognitivo mayor
Sensibilidad Especificidad Autor

70% 63% Baja Escolaridad Folstein (1982)(8)
100% Alta Escolaridad
65% más de 65 años
92% menos de 65 años
87% 87% Crum (1993)(9)
72,7% Baja Escolaridad 50% Baja Escolaridad Ostrosky-Solís
71,4% Alta Escolaridad 87.5% Alta Escolaridad (1999)(10)
TABLA
5 Rendimiento del MoCA test para trastorno cognitivo mayor
Sensibilidad Especificidad Valor predictivo Valor predictivo

positivo negativo
90% para TCL 87% 89% para TCL 91% para TCL
100% para DTA 89% para DTA 100% para DTA
TCL: Trastorno cognitivo leve
DTA: Demencia tipo Alzheimer
312
FIGURA Minimental test, traducción al idioma español

1 del artículo original de Folstein(13)
Aproximación en el diagnóstico y terapéutica de las demencias - Edwing Franco dágEr
313
FIGURA Test de MoCA validado en idioma español

2 Disponible en: http://www.mocatest.org/wp-content/uploads/2015/
tests-instructions/MoCA-Test-Spanish.pdf
314
Escalas en demencia(14)
1. Funcionales:
a. Índice de Barthel: Permite evaluar la respuesta al tra-
tamiento, riesgo de caídas, predictor de mortalidad y
necesidad de hospitalización. No sensible para cambios
extremos.
b. Índice de Lawton y Brody: Detecta cambios tempranos
de deterioro antes de perder las actividades básicas de
la vida cotidiana, evalúa respuesta al tratamiento. El
puntaje no es confiable en pacientes afásicos o con el
uso de objetos facilitadores; los hombres puntúan más
bajo.
2. De deterioro: Escala que evalúa la gravedad de la demencia
(tabla 6)
TABLA
6 Escala de deterioro global (GDS) para las demencias
Grado Descripción clínica

Sin déficit cognitivo. Sin problemas en las actividades de la vida
GDS 1
diaria.
Déficit cognitivo muy leve. Olvida nombres y ubicación de
GDS 2
algunas cosas, puede tener dificultad para encontrar las palabras.
Déficit cognitivo leve. Presenta dificultad para viajar a sitios
GDS 3
nuevos; presenta dificultades para asuntos laborales.
Déficit cognitivo moderado. Hay dificultad con tareas complejas
GDS 4
(finanzas, compras, etc.).
Déficit cognitivo moderadamente severo. Necesita ayuda para
GDS 5
elegir la ropa. Necesita ser estimulado para que tome su baño.
Déficit cognitivo severo. Necesita ayuda para colocarse la ropa.
GDS 6 Requiere asistencia para bañarse o tiene aversión por el baño. Es
incontinente o presenta dificultad para usar el sanitario.
Déficit cognitivo muy severo. El vocabulario es limitado
GDS 7 eventualmente se limita a palabras simples. Pierde capacidad para
caminar y sentarse. Incapaz de sonreír.
315
Indicaciones de evaluación neuropsicológica(3,14)

• Discrepancia entre la clínica y la neuroimagen
• Presentaciones inusuales de demencia
• Personas con más de once años escolaridad y sospecha de
deterioro cognitivo
• No asociado a causas afectivas (depresión, ansiedad)
• Trámites pensionales
• Solicitud de Interdicto
• Evaluar eficacia del tratamiento
Laboratorio en demencia
Los laboratorios se solicitan con la finalidad de buscar comor-
bilidades asociadas al cuadro cognitivo; nunca sustituyen el cri-
terio clínico. Los exámenes básicos que se deben solicitar son:
hemograma, VSG, electrolitos, glucosa o hemoglobina glicada,
función renal y hepática, TSH, VDRL, vitamina B12, ELISA HIV;
exámenes como screening toxicológico, niveles de cobre, panel
autoinmune o paraneoplásico dependerán de los factores de ries-
go y la presentación clínica. La punción lumbar sólo está indicada
si hay sospecha de neuroinfección (subaguda-crónica), HPN o en-
fermedad por priones(3,4).
Neuroimágenes (14,15)
Las indicaciones para solicitar neuroimagen son:
• Edad menor de sesenta años
• Demencia rápidamente progresiva
• Trauma craneoencefálico reciente
• Focalización neurológica
• Historia de cáncer o tumor cerebral
• Trastorno de la marcha
• Historia familiar
Se debe hacer énfasis en buscar: lesiones ocupantes de espacio,
edema cerebral, infartos o hemorragias cerebrales, microangiopa-
tía, cambios de señal en subcorteza o atrofia difusa o focal.
316
Otros exámenes
El electroencefalograma no se ordena de rutina; únicamente si
existe sospecha de epilepsia asociada o por enfermedad de prio-
nes. La biopsia cerebral es una alternativa especialmente en caso
de demencia rápidamente progresivas sin un claro diagnóstico
con la clínica y paraclínicos, o fracaso al tratamiento médico(3).
La detección de beta-amiloide en líquido cefalorraquídeo o por
tomografía de emisión de positrones, y tau en líquido cefalorra-
quídeo son estudios empleados para fines investigativos y no es-
tán al alcance de nuestro medio(16).
Principales diagnósticos diferenciales(4)

• Apnea obstructiva del sueño: Cefalea matutina, ronquidos,
boca seca, déficits de atención y memoria.
• Trastornos depresivos: Anhedonia, melancolía, disforia.
• Síndrome confusional agudo: Evolución de días a semanas
(usualmente menos de tres a cuatro semanas).
• Epilepsia del lóbulo temporal: Presencia de aura, desco-
nexión con el medio, automatismos simples o complejos,
post ictal.
Enfoque general en el manejo

Se puede dividir en manejo no farmacológico y farmacológico:
1. No farmacológico: Previo al inicio de medicación es impor-
tante educar a la familia en aspectos acerca del cuidado del
paciente como el uso de manillas de identificación, mante-
ner bien iluminada la vivienda, evitar que el paciente viva
solo, evitar motivos que irriten al paciente. La higiene del
sueño es fundamental, hay que evitar las siestas diurnas y
la nicturia. Buscar la adaptación social y familiar. Medidas
de prevención como no conducir, cocinar siempre en com-
pañía si la funcionabilidad lo permite y adecuación de la
vivienda para evitar caídas. Los cuidados paliativos en el le-
317
cho se hacen en etapas terminales del síndrome demencial.

La nutrición saludable y el ejercicio no han demostrado
beneficio en pacientes con demencia o deterioro cognitivo
leve instaurado(4).
2. Farmacológico: Para los síntomas cognitivos están dispo-
nibles en nuestro medio inhibidores de la acetilcolines-
terasa (rivastigmina, donecepilo y galantamina) y antago-
nistas anti-NMDA (memantina), siendo preferible que su
formulación esté a cargo del especialista; para los síntomas
conductuales y psiquiátricos (manejo inicial por parte del
médico de atención primaria) se dispone de un amplio arse-
nal terapéutico, principalmente antidepresivos tricíclicos,
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, in-
hibidores de la recaptación de noradrenalina y serotinina,
antipsicóticos típicos y atípicos, inductores de sueño, entre
otros(4) (tabla 7).
TABLA
7 Manejo sintomático de alteraciones conductuales y
comportamentales en pacientes con deterioro cognitivo
Síntoma Manejo
Sintomas psicóticos Risperidona 1-2mg día
Depresión ISRS, nortriptilina 50mg al día
Trazodone 150-300mg día. Risperidona 0,5-1mg día.

Agitación e inquietud
Valproato 750-1500mg día
Ansiedad Citalopram 10-40mg al día. Alprazolam 0,75mg al día
Insomnio Zopiclona 7,5mg al día
Cimetidina 400-800mg al día. Espironolactona 100-

Desinhibición sexual
150mg al día
Delirium Haloperidol 1-3mg al día. Benzodiacepinas

ISRS: Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotinina
318
Conclusiones
1. El diagnóstico de los trastornos cognitivo-conductuales es
CLÍNICO.
2. La clave diagnóstica en el enfoque de la demencia es el ini-
cio del cuadro.
3. Siempre pensar en causas POTENCIALMENTE REVERSIBLES
y en CURSO RÁPIDAMENTE PROGRESIVO.
4. No todos los deterioros cognitivos son con pérdida de la
memoria.
5. No toda pérdida de la memoria es Alzheimer.
6. Los paraclínicos son para excluir otras causas o búsqueda
de comorbilidades.
7. Las demencias degenerativas son de manejo sintomático.
las demencias potencialmente reversibles, una vez identifi-
cada la causa, son tratables y pueden llegar a ser curadas o
con buen pronóstico.
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mcna.2012.12.012
Carcinoma de tiroides:
una epidemia para
el futuro
Alejandro Román-González
Internista Endocrinólogo de Adultos
Departamento de Endocrinología y Metabolismo, Hospital
Universitario de San Vicente Fundación, Medellín, Colombia
Sección de Endocrinología y Diabetes, Departamento de Medicina
Interna. Profesor de Cátedra de Endocrinología, Universidad de
Antioquia, Medellín, Colombia
Introducción
El carcinoma papilar de tiroides es, a la fecha,
una epidemia en crecimiento. Es el primer cáncer
endocrino y corresponde a 2.1% de todo el cáncer
en el mundo(1). Para el año 2020 se considera que
será el tercer cáncer en frecuencia en mujeres en
edad fértil, dado que 77% de todo el cáncer de tiroi-
des ocurre en mujeres. Sólo para el año 2015 se esti-
ma que en Estados Unidos se diagnosticaron 62.000
nuevos casos de carcinoma de tiroides. A pesar de
que la mayoría de los casos tienen un desenlace exi-
toso, con unas tasas elevadas de curación sólo con
el manejo quirúrgico, un porcentaje de estos casos
tendrá recurrencias loco-regionales y entre el 1-5%
de ellos tendrán enfermedad metastásica. Afortuna-
damente, el 90% de los casos de cáncer de tiroides
son diferenciados, se originan en las células folicu-
lares y son relativamente fáciles de tratar.
El cáncer de tiroides se clasifica en carcinoma
papilar de tiroides y carcinoma folicular de tiroides.
Estos dos son los tipos más comunes y se originan
en las células foliculares. El carcinoma medular de
tiroides es un tumor neuroendocrino derivado de
322
las células C y se clasifica como tumor tiroideo por su localización

anatómica. También existe el carcinoma pobremente diferencia-
do de tiroides y el carcinoma anaplásico de tiroides, entidades
asociadas con una mayor mortalidad y más difíciles de manejar.
Otros tipos raros de tumores tiroideos son el linfoma tiroideo, el
adenoma trabecular hialinizante(2) y el paraganglioma de tiroides.
Uno de los problemas que afronta el clínico es el aumento pro-
gresivo del cáncer de tiroides desde el año 1970. Aunque la ma-
yor parte de la evidencia proviene de estudios epidemiológicos
de Estados Unidos, en otros sitios también se ha documentado un
aumento en la incidencia de cáncer de tiroides. Esta incidencia
es mucho mayor para cáncer papilar de tiroides, pero también se
ha detectado un aumento en el carcinoma medular, en el folicular
y un aumento en la mortalidad específica por cáncer de tiroides.
Las causas por las que viene aumentando el cáncer de tiroides
con múltiples. Una de las principales es el sobre diagnóstico de
esta enfermedad en estadios muy tempranos, es decir, tumores
menores de un cm. Esta entidad es conocida como micro carci-
noma y su diagnóstico es posible gracias a los avances en la tec-
nología de ultrasonido y la disponibilidad del mismo con bajos
costos. Sin embargo, hay un abuso de esta ayuda diagnóstica y la
recomendación por parte del radiólogo de biopsia para confirmar
la etiología del nódulo, a pesar de que tenga un tamaño menor de
un cm, ha hecho que el micro-carcinoma sea una epidemia. Este
tumor tiene excelente pronóstico e incluso algunos proponen ha-
cer seguimiento sin necesidad de hacer tiroidectomía. El ejemplo
del abuso de la ecografía de tiroides es más claro en Corea del Sur
donde se han hecho campañas masivas para el tamizaje de cáncer
de tiroides y como consecuencia de esto aumentó la incidencia de
1993 al 2011 en quince veces, sin mejoría en la mortalidad.
Se ha sugerido también un aumento en factores de riesgo para
cáncer de tiroides. El único factor de riesgo modificable y consis-
tentemente asociado con cáncer de tiroides es la radiación ioni-
zante. Esta exposición es frecuente en la tecnología médica; pero
para que se aumente la frecuencia de cáncer de tiroides, la expo-
Carcinoma de tiroides: una epidemia para el futuro - Alejandro Román-González
323
sición debe ocurrir en niños y se esperaría también un aumento

en la frecuencia de otros tipos de cáncer inducido por radiación.
Por ende este no es un factor determinante en la epidemia actual
de cáncer de tiroides.
Un factor asociado interesante es la obesidad. La prevalencia
de obesidad viene en aumento paralelamente con la de cáncer de
tiroides. La obesidad puede estimular la carcinogénesis mediante
la resistencia a la insulina, condición en el cual existe un aumento
en la concentración de insulina y de IGF-1 con un estímulo sobre
las vías mitogénicas. Además por la resistencia a la leptina hay
un aumento en la TSH que estimularía las vías de señalización
implicadas en el crecimiento de la tiroides. En estudios observa-
cionales se ha visto que un aumento de la TSH incluso dentro de
las concentraciones normales incrementa el riesgo de cáncer de
tiroides de un nódulo tiroideo.
Otro factor de riesgo que favorece la aparición de cáncer de
tiroides es el tabaquismo. Es claro que el consumo de cigarrillo
es el principal factor de riesgo modificable no sólo para cáncer
en general sino también para enfermedad cardiocerebrovascular
y la enfermedad pulmonar. Creo que la suspensión del consumo
de cigarrillo es la medida ambiental más importante para afectar
las principales causas de muerte en el mundo; se deben establecer
estrategias agresivas para desestimular su consumo empezando
por impuestos que aumenten su costo y la penalización agresiva
del contrabando del cigarrillo, prohibición de su venta individual
(“menudeo”) y la venta cerca a colegios, hospitales, guarderías,
universidades y facultades de medicina.
Etiología del carcinoma diferenciado de tiroides

El factor más claro implicado en la patogénesis de este cáncer
es la radiación ionizante como en el evento nuclear ocurrido en
Chernóbil [26 de abril de 1986]. Se ha postulado el aumento en la
TSH y la tiroiditis de Hashimoto así como condiciones familiares
como la enfermedad de Cowden, el síndrome de Werner y la poli-
posis adenomatosa familiar. En este tipo de cáncer se han encon-
324
trado mutaciones en BRAF, RAS y re-arreglos tipo RET/PTC, que

es la mutación más común en el carcinoma de tiroides asociado al
accidente de Chernóbil. Las mutaciones en RAS se han asociado
más con carcinoma folicular de tiroides.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace mediante biopsia en pacientes con nódu-
lo tiroideo. En la tabla 1 se presentan las indicaciones para biopsia
en nódulo tiroideo acorde a las guías ATA 2015(3)
Tratamiento
El inicio de la atención parte con el diagnóstico histológico
de cáncer de tiroides. Luego de esto los objetivos del tratamiento
son(3):
1. Remover el tumor primario y el compromiso ganglionar por

cirujano experto en tiroides (cirujano de cabeza y cuello)
- El carcinoma de tiroides menor a un cm requiere solamente
hemitiroidectomía (recomendación A, nivel de evidencia
1+)
- En tumores entre uno a cuatro cm. sin extensión extra-tiroi-
dea, sin compromiso ganglionar clínico o metástasis pue-
den manejarse con hemitiroidectomía o tiroidectomía total
(recomendación A, nivel de evidencia 1+)
- Tumores mayores de cuatro cm, metástasis, compromiso
ganglionar clínico o extensión extra-tiroidea requieren ma-
nejo con tiroidectomía total y resección de toda la enferme-
dad macroscópica (recomendación A, nivel de evidencia 1+)
- Se debe realizar vaciamiento central terapéutico si hay en-
fermedad clínica
- Se debe realizar vaciamiento central profiláctico si el tumor
primario es avanzado (T3-T4) o compromiso en ganglios
linfáticos del cuello lateral (cN1b)
325
TABLA
1 Indicaciones de biopsia en nódulo tiroideo
Patrón de Características Riesgo de Cuándo

riesgo malignidad hacer
(%) biopsia
Alta sospecha Sólido hipoecoico con Más de 70 Un cm o más
características de riesgo: a 90
- Márgenes irregulares
(infiltrados,
microlobulados)
- Microcalcificaciones
- Más alto que ancho
- Calcificaciones en anillo
con componente blando
excéntrico
- Evidencia de extensión
extra tiroidea
Sospecha Sólido hipoecoico sin otras
10 a 20 Un cm o más
intermedia características
Isoecoico o hiperecoico
o parcialmente quístico
Baja sospecha 5 a 10 1.5cm o más
con áreas sólidas sin
características de riesgo
Espongiforme o
Muy baja
parcialmente quístico sin Menos de 3 2cm o más
sospecha
características de riesgo
Benigno Puramente quístico Menos de 1 Nunca
2. Minimizar riesgo de recurrencia y metástasis

El riesgo de mortalidad está determinado por la clasificación
TNM del cáncer de tiroides (tabla 2). El riesgo de mortalidad es
bajo y la supervivencia a 20 años es mayor al 95%. Por ende im-
porta más la calidad de vida y el riesgo de recurrencia por lo que
se deben usar otros sistemas de clasificación. El riesgo de recu-
rrencia estructural en los pacientes varía con esta clasificación de
riesgo recomendada por la ATA; se presenta en la tabla 3.
326
TABLA
2 Clasificación del TNM
Tamaño tumoral
TX: no puede ser determinado
T0: no hay evidencia de tumor primario
T1: Tumor menor a 2 cm limitado a glándula tiroides
- T1a: Tumor menor a un cm limitado a glándula tiroides
- T1b: Tumor de 1 a 2 cm limitado a glándula tiroides
T2: Tumor mayor de 2 cm pero menor de 4 cm de diámetro mayor, limitado
a la tiroides
T3: Tumor mayor de 4 cm limitado a la glándula tiroides o cualquier tumor
con extensión extra tiroidea mínima (músculo esternocleidomastoideo o
tejidos blandos peri-tiroideos)
T4a: Tumor de cualquier tamaño que invada el tejido celular subcutáneo,
laringe, tráquea, esófago o nervio laríngeo recurrente
T4b = Tumor que invade la fascia pre-vertebral, arteria carótida o vasos
mediastinales
Ganglios linfáticos regionales

Nx = No puede ser determinado
N0 = No hay evidencia de metástasis ganglionares
N1 = Metástasis ganglionares regionales
- N1a = Metástasis a ganglios pre-traqueales, para-traqueales y pre-laríngeos
- N1b = Metástasis ganglionares cervicales unilaterales, bilaterales o
mediastinales superiores
Metástasis a distancia
- Mx = No puede ser determinado
- M0 = No hay evidencia de metástasis
- M1 = Metástasis a distancia
327
TABLA
3 Riesgo ATA de estratificación
Bajo riesgo Ca papilar de tiroides con todas las siguientes:

- Sin metástasis local o distante
- Todo el tumor macroscópico ha sido resecado
- Sin invasión de tejido o estructuras loco regionales
- No tiene variantes de riesgo (células altas, columnar, en
clavo o hobnail)
- Si se administra yodo, no hay captación por fuera del
lecho tiroideo
- No invasión vascular
- N0 clínico o 5 micro metástasis ganglionar o menos
(menos de 0.2 cm)
- Carcinoma papilar variante folicular encapsulada intra-
tiroideo
- Carcinoma folicular bien diferenciado intratiroideo
con invasión capsular sin invasión capsular mínima o
invasión vascular mínima
- Microcarcinoma papilar intratiroideo, unifocal o
multifocal, incluyendo BRAF mutado
Riesgo - Invasión microscópica del tumor a tejidos blandos peri-

Intermedio tiroideos
- Focos metástasis ávidas por yodo en el primer rastreo
post-terapia
- Histología agresiva (células altas, columnar, en clavo o
hobnail
- Carcinoma papilar de tiroides con invasión vascular
- N1 clínico o más de 5 N1 patológicas con todos los
ganglios linfáticos menos de 3 cm
- Carcinoma micropapilar de tiroides con ETE y mutado
para BRAF
Riesgo Alto - Invasión macroscópica del tumor a tejidos blandos peri-

tiroideos (ETE macroscópica)
- Resección incompleta del tumor
- Metástasis distantes
- Tg pop sugestiva de metástasis distantes
- N1 patológico con tamaño de 3 cm o más
- Cáncer folicular con invasión vascular extensa (más de
cuatro focos de invasión vascular
328
TABLA
4 Estratificación dinámica del riesgo
Criterio
Respuesta Criterio Bioquímico
Estructural
Excelente Imágenes nsTg menos de 0,2 ng/mL
negativas sTg menos de 1,0 ng/mL
Bioquímica Imágenes nsTg igual o superior a 1,0 ng/mL
incompleta negativas sTg igual o superior a 10 ng/mL
Elevación AntiTg
Indeterminada Hallazgos nsTg menos de 1 ng/L y mayor de 0.2
inespecíficos ng/mL
en las imágenes sTg detectable pero menor que 10 ng/mL
AntiTg estables o en descenso
Estructural Evidencia Cualquier nivel de Tg
incompleta funcional o Con o sin AntiTg
estructural de
enfermedad
Para disminuir el riesgo de recurrencia se propone tratamiento

con yodo radioactivo en pacientes con riesgo intermedio ATA y
riesgo alto ATA. En esta población se deba hacer terapia supresora
con levotiroxina para meta de TSH así:
- Riesgo intermedio: Meta inicial de TSH 0.1 a 0.5 mU/L
- Riesgo alto: Meta inicial de TSH menos de 0.1 mU/L
- Para paciente de riesgo bajo la TSH puede estar entre 0.5 y
2.0 mU/L si la Tg no estimulada (nsTg) es menor de 0.2 y
entre 0.1 y 0.5 si la nsTg es mayor de 0.2
- Los pacientes con bajo riesgo y riesgo intermedio, que en
la clasificación dinámica en el tiempo (tabla 4) tengan una
respuesta excelente, deben mantener una TSH entre 0.5 a
2.0 mU/L.
- Los pacientes de alto riesgo con respuesta excelente deben
tener la TSH entre 0.1 a 0.5 por un mínimo de cinco años.
329
Aquellos pacientes que persistan con enfermedad estructural

deben tener TSH menor de 0.1
Seguimiento
Los exámenes básicos de seguimiento son tiroglobulina con
medición concomitante de anticuerpos anti-tiroglobulina. La fre-
cuencia de medición de tiroglobulina depende del riesgo del pa-
ciente y la respuesta a la terapia. En términos generales se debe
medir cada seis a doce meses, pero en pacientes de alto riesgo
puede ser necesario realizar mediciones más frecuentes.
Los pacientes de riesgo ATA bajo e intermedio con buena res-
puesta se puede medir tiroglobulina cada 12 a 24 meses. Los pa-
cientes de alto riesgo o aquellos con respuesta indeterminada,
respuesta bioquímica incompleta o estructural incompleta, re-
quieren tiroglobulina cada seis a doce meses.
Con respecto a la ecografía se debe hacer seis a doce meses lue-
go de la cirugía y en adelante, periódicamente dependiendo del
riesgo y el estado de la tiroglobulina. Se debe hacer biopsia de los
ganglios sospechosos de metástasis si son mayores de 8 a 10 mm.
Carcinoma avanzado de tiroides

El manejo de la enfermedad metastásica incluye el uso de te-
rapias dirigidas como el yodo radioactivo, el uso de radioterapia
y el control regional con técnicas como la ablación con etanol o
con radiofrecuencia. El uso de estas terapias está determinado por
la tasa de progresión del tumor, la capacidad del tumor para cap-
tar yodo radioactivo, la disponibilidad de técnicas de radiología
intervencionista, el tamaño y número de metástasis así como de
los síntomas que presente el paciente. En términos generales, 10
a 20% de los pacientes con enfermedad metastásica pueden ser
curados con yodo radioactivo, sin embargo en el 50% de la enfer-
medad metastásica el tratamiento con yodo radioactivo no tiene
utilidad .
330
Un número mínimo del grupo general de pacientes con car-

cinoma bien diferenciado de tiroides va a tener enfermedad me-
tastásica progresiva resistente a la terapia con yodo radioactivo.
Este grupo de pacientes, a pesar de ser una minoría, no ha tenido
opciones terapéuticas reales y el uso de la única quimioterapia
sistémica aprobada para el tratamiento del carcinoma diferencia-
do de tiroides (previo a los inhibidores de tirosina quinasa), tenía
pésimos resultados oncológicos. La sobrevida a largo plazo de es-
tos pacientes es del 10%.
El uso de inhibidores de tirosina quinasa es una terapia di-
rigida y aprobada recientemente para el cáncer de tiroides dife-
renciado y pobremente diferenciado de tiroides, resistente a yodo
radioactivo y en progresión. Las tirosina quinasa funcionan como
intermediarios de la señalización y estimulan la proliferación ce-
lular, angiogénesis, invasión, metástasis y auto-regulación celular.
Los medicamentos que inhiben estas moléculas inhiben vías im-
plicadas en la proliferación celular y angiogénesis del cáncer.
La única terapia disponible en nuestro medio es el sorafenib.
La otra terapia aprobada por la FDA es el lenvatinib no está dis-
ponible en nuestro medio. En estudios fase II se evalúan otras te-
rapias moleculares como el everolimus, los inhibidores de BRAF
(dabrafenib, vemurafenib(4)) y los inhibidores de MEK como tre-
matinib y selumetinib entre otros (clinicaltriasl.gov). El uso de
estas terapias debe realizarse por un grupo multidisciplinario de
oncología con interés en cáncer de tiroides, médicos nucleares,
cirujanos de cabeza y cuello y endocrinólogos entrenados en el
manejo del cáncer avanzado de tiroides y de los efectos adversos
de los inhibidores de tirosina quinasa (HUSVF-U de A). En el Hos-
pital Universitario de San Vicente Fundación, en conjunto con la
Universidad de Antioquia, se realiza la junta de tiroides todos los
martes donde se toman las decisiones de estos casos difíciles de
cáncer de tiroides.
Para el uso de estas terapias el paciente debe cumplir, como
mínimo, los siguientes requisitos(5):
331
1. Cáncer de tiroides localmente avanzado irresecable o me-

tastásico
2. No hay posibilidad de realizar otras terapias como ablación
con yodo, radiofrecuencia, etanol, radioterapia o resección
quirúrgica
3. Resistencia al yodo radioactivo
4. Progresión documentada de la enfermedad mediante ima-
gen diagnóstica con uso de RECIST
5. Idealmente tener tomografía de emisión de positrones posi-
tiva para tejido metabólicamente activo
6. Estado funcional ECOG 0-2
Evidencia de los medicamentos disponibles para tratar la enfer-

medad resistente a yodo radioactivo en progresión
• Sorafenib
Evidencia 1++
Síntesis de la evidencia
Título del estudio: Sorafenib in radioactive iodine-refrac-
tory, locally advanced or metastatic differentiated thyroid
cancer: a randomised, double-blind, phase 3 trial. Lancet.
2014;384(9940):319-28(1)
Autores: Marcia Brose y colaboradores. Investigadores estu-
dio DECISIÓN.
Ensayo multicéntrico internacional, 77 centros, 18 países
Diseño: Ensayo clínico aleatorizado
Fuentes de financiación: Bayer HealthCare Pharmaceuticals
y Onyx Pharmaceuticals Asignación: Oculta.
Pacientes: 419 pacientes mayores de 18 años con cáncer de
tiroides localmente avanzado o cáncer de tiroides diferen-
332
ciado metastásico refractario a yodo (papilar, folicular, in-

cluyendo de células de Hurthle y pobremente diferenciado),
con progresión en los últimos 14 meses acorde a los criterios
de RECIST, al menos una lesión medible por TAC o por RM,
ECOG 0–2; con función renal, medular y hepática normal y
TSH menor de 0.5 mIU/L. El cáncer de tiroides refractario a
yodo se definió como la presencia de al menos una lesión
sin captación de yodo o pacientes con tumores yodo-captan-
tes y bien sea, progresión luego de un tratamiento con yodo
radioactivo en los últimos 16 meses o progresión luego de
dos tratamientos con yodo recibidos con menos de 16 meses
de diferencia (la última dosis recibida más de 16 meses) o
una dosis acumulada de yodo de al menos 22·3 GBq (igual
o superior a 600 mCi). Se excluyeron pacientes que habían
recibido previamente terapia dirigida, talidomida o quimio-
terapia para cáncer de tiroides, cirugía previa o trauma en
los 30 días previos al inicio del medicamento, antecedente
de cáncer de piel, cérvix o vejiga en los últimos cinco años,
cáncer indiferenciado de tiroides, úlceras, infección activa o
sangrado en los últimos tres meses, historia de hemorragia,
infiltración traqueal, bronquial o esofágica; cardiopatía o hi-
pertensión arterial no controlada, infección por VIH o hepa-
titis, embarazo o lactancia, alergia al sorafenib. Se permitió
dosis bajas de quimioterapia para radio sensibilización.
Intervención: Sorafenib 400 mg cada 12 h (n=209) hasta
progresión radiológica, toxicidad inaceptable o muerte com-
parado con placebo (n=210).
Desenlace primario: Sobrevida libre de progresión (cada
ocho semanas) con criterios RECIST: 1) Nuevas lesiones
óseas; 2) 20% o más de crecimiento y 3) Necesidad de ra-
dioterapia
Desenlaces secundarios: sobrevida global, tiempo a la pro-
gresión, tasa de respuesta objetiva (parcial o completa), tasa
333
de control de la enfermedad (parcial, completa o estable ≥4

semanas/6 meses) y duración de la respuesta
Resultados principales: La sobrevida libre de progresión fue
mayor en el grupo de sorafenib que en el grupo de placebo
(10.8 meses vs 5.8 meses, HR 0.59 – IC 95% 0.45-0.76 p<
0.0001). El grupo de sorafenib tuvo una mayor tasa de even-
tos adversos (98·6 vs 87·6%)
Conclusión: Sorafenib mejora significativamente la sobrevi-
da libre de progresión comparado con placebo en paciente
con cáncer de tiroides diferenciado progresivo refractario a
yodo radioactivo.
• Lenvatinib
Evidencia 1++
Síntesis de la evidencia
Título del estudio: Lenvatinib versus Placebo in Radioiodi-
ne Refractory Thyroid Cáncer. N Engl J Med 2015;372:621-
30. SELECT Trial.
Autores: Martin Schlumberger y colaboradores
Diseño: Ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, aleatoriza-
do, controlado con placebo, estudio multicéntrico
Fuentes de financiación: Eisai
Asignación: Oculta
Pacientes: Pacientes mayores de 18 años de edad con cán-
cer diferenciado de tiroides confirmado con patología, con
lesiones medibles, evidencia de enfermedad refractaria al
yodo (definidas como al menos uno de los siguientes crite-
rios: una lesión medible sin captación en cualquier rastreo
con 131yodo, al menos una lesión medible que ha progresado
acorde al RECIST versión 1.1, dentro de los 12 meses des-
334
pués de terapia con 131yodo a pesar de captación en cual-

quier momento del tratamiento, o actividad acumulada de
131
yodo mayor a 600 mCi) y una revisión independiente de
evidencia radiológica de progresión dentro de los 13 meses
previos. Los pacientes elegibles no deberían haber recibido
terapia previa con un inhibidor de tirosina quinasa o haber
recibido un tratamiento previo con un solo régimen de inhi-
bidor de tirosina quinasa.
Intervención: Lenvatinib oral 24 mg cada 24 horas o place-
bo, ciclos de 28 días.
Desenlace primario: El desenlace primario fue sobrevida
libre de progresión. Se definió como el tiempo desde la alea-
torización al momento de la primera documentación de pro-
gresión de la enfermedad por revisión radiológica indepen-
diente o muerte. Se evaluó por intención de tratar.
Desenlaces secundarios: Los desenlaces secundarios fueron
tasa de respuesta (definido como mejor respuesta objetiva
completa o parcial según RECIST versión 1.1 y superviven-
cia total. Las evaluaciones exploratorias de eficacia inclu-
yeron tasa de control de la enfermedad (definido como res-
puesta parcial o completa o enfermedad estable) y tasa de
beneficio clínico (definido como respuesta completa o par-
cial o enfermedad estable por 23 semanas o más. También se
evaluó la sobrevida libre de progresión y desenlaces de tasa
de respuesta en la fase abierta de lenvatinib.
Resultados principales: La supervivencia libre de progre-
sión fue 18.3 meses en el grupo de lenvatinib y de 3.6 meses
en el grupo placebo (HR para progresión o muerte de 0.21;
99% IC 0.14- 0.31; p<0.001). El beneficio de supervivencia
libre de progresión fue observado en todos los grupos pre-
especificados. La tasa de repuesta fue 64.8% en lenvatinib
(4 respuestas completas y 165 respuestas parciales). La me-
diana de supervivencia total no fue alcanzada en los grupos.
335
Seguridad: Los efectos adversos de cualquier grado ocurrie-

ron en más del 40% de los pacientes en el grupo de lenva-
tinib. Fueron hipertensión (67.8%), diarrea (59.4%), fatigue
o astenia (59.0%), disminución del apetito (50.2%), dismi-
nución de peso (46.4%) y náusea (41.0%). Suspensión del
tratamiento por efectos adversos ocurrieron en 37 con len-
vatinib (14.2%) y 3 pacientes de placebo (2.3%). En el gru-
po de lenvatinib, 6 de 20 muertes fueron consideradas ser
relacionadas con el tratamiento.
Conclusión: Lenvatinib, comparado con placebo, fue aso-
ciado con mejoras significativas en la supervivencia libre de
progresión y la tasa de respuesta en pacientes con cáncer de
tiroides refractario a 131yodo. Pacientes tratados con lenvati-
nib tuvieron más efectos adversos.
Manejo de otras metástasis

• Compromiso en SNC: El manejo estándar es la resección
quirúrgica y si no es posible radioterapia holoencefálica o
radiocirugía. Son raros los reportes de casos de pacientes de
este tipo manejados con inhibidores de tirosina quinasa. En
la figura 1 se aprecia compromiso en SNC por carcinoma de
tiroides pobremente diferenciado.
• Compromiso en hueso: Se debe evaluar por ortopedista on-
cólogo para definir si la metástasis está localizada en un
sitio crítico con alto riesgo de fractura. Puede manejarse
adicionalmente con radioterapia y terapias con bisfosfona-
tos venosos potentes como ácido zoledrónico o denosumab
que han demostrado disminuir los eventos esqueléticos
asociados con metástasis óseas como fracturas, hipercalce-
mia y dolor en pacientes con tumores sólidos. Las metásta-
sis óseas tienen poca respuesta a los inhibidores de tirosi-
na quinasa. Las metástasis óseas de carcinoma folicular de
tiroides usualmente retienen la capacidad de captar yodo,
336
por ende pueden continuar siendo tratadas con yodo radio-

activo.
• Compromiso en pulmón: Las micro metástasis pulmonares
se pueden tratar con terapia con 131I y deben repetirse cada
6 a 12 meses mientras la enfermedad continúe captando
el yodo. Si el paciente tiene macro-nódulos pulmonares se
puede tratar con yodo radioactivo e individualizar la tera-
pia. En algunos casos de compromiso solitario puede tratar-
se con cirugía. En la figura 2 se aprecian metástasis pulmo-
nares en una tomografía de emisión de positrones.
• Compromiso nodal en cuello: El manejo de estos pacien-
tes requiere confirmación por biopsia de recurrencia o
persistencia de la enfermedad. Posterior a la confirmación
histológica se puede proceder, sino hay riesgo de dañar al
paciente, con vaciamiento ganglionar central del cuello o
lateral del cuello. Esta resección está indicada si el ganglio
positivo mide mínimo 8 mm o más en el compartimiento
central o 10 mm o más en los compartimientos laterales.
Se puede usar yodo radioactivo en pacientes con enferme-
dad de bajo volumen, con captación en rastreo o como uso
postoperatorio para tratar la enfermedad residual.
Otras terapias novedosas disponibles, incluso en nuestro me-
dio, son la ablación con etanol, ablación con radiofrecuencia o
ablación con láser.
Carcinoma medular de tiroides

El carcinoma medular de tiroides (CMT) es un tumor neuroen-
docrino infrecuente, originado en las células C parafoliculares de
la tiroides. Estas células provienen de la cresta neural y cumplen
un papel mínimo en la fisiología del ser humano adulto. Son res-
ponsables de la secreción de calcitonina, por ende este es uno de
los marcadores tumorales usados en el seguimiento del CMT(6).
Carcinoma de tiroides: una epidemia para el futuro - AlejAndro román-González
337
FIGURA Tomografía de cráneo con metástasis en sistema nervioso central

1 Paciente con carcinoma de tiroides pobremente diferenciado con metástasis a
sistema nervioso central. Tenía compromiso cerebelar y supratentorial con cinco
metástasis. Se consideró irresecable y se realizó manejo con radioterapia.
FIGURA Tomografía de emisión de positrones con 18 FDG

2 Paciente con carcinoma de tiroides pobremente diferenciado con metástasis a
pulmón. En las imágenes de comparación se evidencia aumento en el número
de lesiones.
Se estima que el CMT corresponde en términos generales al 1

a 2% de todo el cáncer de tiroides. El CMT puede ser esporádico
o hereditario y puede detectarse en el contexto de la neoplasia
endocrina múltiple (MEN2). Fue descrito inicialmente por Jaquet
hace cien años con un tumor tiroideo con amiloide. Tan solo en
1959, Hazard hizo la descripción de las características histológi-
cas definitivas.
338
Biología molecular del cáncer medular de tiroides

RET (del inglés re-arranged during transfection) es un proto-
oncogen que codifica para una proteína tirosina quinasa. Está lo-
calizado en el cromosoma 10q11.2 y está involucrado directamen-
te en la patogénesis del carcinoma medular de tiroides (CMT).
Prácticamente todos los pacientes con CMT hereditario (neoplasia
endocrina múltiple tipo 2A, 2B) y hasta 50% de los casos espo-
rádicos presentan mutaciones en RET. Este gen fue descrito por
Takahashi en 1985.
Las mutaciones en RET producen una activación constitutiva
de la función quinasa de este receptor; en consecuencia, las vías
de señalización de este receptor se mantienen activas generando
proliferación de las células C parafoliculares de la tiroides.
Otra alteración importante en el CMT es el aumento en la ex-
presión de del factor de crecimiento derivado del endotelio vascu-
lar (VEGF), lo que influye en la capacidad de angiogénesis, inva-
sión y metástasis de este tumor.
Generalidades del CMT

El CMT esporádico se presenta entre la cuarta a sexta década
de la vida(7). El compromiso en ganglios linfáticos del cuello varía
según el tamaño. En tumores T1 puede ir hasta el 11% pero en
tumores T4 es de 86 a 93%. Las características de pronóstico en
este tumor son la edad y el estadio al diagnóstico. La sobrevida a
diez años depende del estadio así: estadio I 100%, estadio II 93%,
estadio III 71%, estadio IV 21%.
El CMT hereditario fue descrito inicialmente por Steiner en
1969, en pacientes con CMT, feocromocitoma, hiperparatiroi-
dismo y síndrome de Cushing, enfermedad hoy en día conocida
como neoplasia endocrina múltiple. La neoplasia endocrina múl-
tiple se clasifica como tipo 1 y 2. El MEN1 está configurado por tu-
mores pancreáticos, pituitarios y de paratiroides (enfermedad de
las tres P). El MEN2 se clasifica en MEN2A y MEN2B. El MEN2A
está compuesto por cuatro variantes: MEN2A clásico (hiperpara-
tiroidismo, feocromocitoma y CMT), MEN2A con enfermedad de
339
Hirschsprung, MEN2A con amiloidosis liquen cutáneo, y MEN2

familiar.
El MEN2B se presenta en la infancia; los tumores son usual-
mente agresivos, con metástasis tempranas. EL 75% son esporá-
dicos y tan sólo en el 25% hay historia familiar previa. EL 95%
ocurren por la mutación M918T. El 50% tiene feocromocitoma y
además tiene apariencias físicas típicas con anomalías esqueléti-
cas, hábito marfanoide, facies largas estrechas, pes cavus, pectum
excavatum, paladar arqueado y escoliosis.
El marcador tumoral del CMT es la calcitonina y el antígeno
carcinoembrionario. Todo paciente con este tumor debe tener un
análisis mutaciones en RET, mediciones de marcadores tumorales
y una ecografía de tiroides. El manejo implica tiroidectomía total,
posiblemente, con disección central del cuello. Si la calcitonina
preoperatoria es mayor de 500 pg/ml se debe hacer búsqueda de
metástasis con TAC contrastado de tórax, TAC trifásico de hígado
o resonancia de hígado, gammagrafía ósea y RNM de sistema es-
quelético axial. Se debe considerar manejo con radioterapia exter-
na. Este tumor no responde a yodo ni a supresión hormonal con
levotiroxina. En casos avanzados, similar a lo que ocurre con el
carcinoma papilar de tiroides se puede manejar con inhibidores
de tirosina quinasa. Los aprobados son vandetanib (próximamen-
te disponible en Colombia) y Cabozantinib.
Otros tipos de cáncer de tiroides

Los otros tipos de cáncer de tiroides son raros. Incluyen el
carcinoma pobremente diferenciado de tiroides y el carcinoma
anaplásico. Deben ser manejados por especialistas lo mismo que
el linfoma de tiroides, el sarcoma y el paraganglioma de tiroides.
340
Referencias
1. Kitahara CM, Sosa JA. The changing incidence of

thyroid cancer. Nat Rev Endocrinol. 2016.
2. Román-González A, Simón-Duque C, Camilo-Pérez J,
Vélez-HoyoS A. [Trabecular hyalinizing adenoma of the
thyroid (HAT): A report of two cases]. Gac Med Mex.
2016;152:111-5.
3. Haugen BR, Alexander EK, Bible KC, Doherty GM, Man-
del SJ, Nikiforov YE, et al. 2015 American Thyroid As-
sociation Management Guidelines for Adult Patients
with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Can-
cer: The American Thyroid Association Guidelines Task
Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid
Cancer. Thyroid. 2016;26:1-133.
4. Brose MS, Cabanillas ME, Cohen EE, Wirth LJ, Riehl T,
Yue H, et al. Vemurafenib in patients with BRAF(V600E)-
positive metastatic or unresectable papillary thyroid
cancer refractory to radioactive iodine: a non-randomi-
sed, multicentre, open-label, phase 2 trial. Lancet On-
col. 2016.
5. Carhill AA, Cabanillas ME, Jimenez C, Waguespack SG,
Habra MA, Hu M, et al. The noninvestigational use of
tyrosine kinase inhibitors in thyroid cancer: establis-
hing a standard for patient safety and monitoring. J Clin
Endocrinol Metab. 2013;98:31-42.
6. Cabanillas ME, Hu MI, Jimenez C. Medullary thyroid
cancer in the era of tyrosine kinase inhibitors: to treat
or not to treat-and with which drug-those are the ques-
tions. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99:4390-6.
7. Wells SA, Asa SL, Dralle H, Elisei R, Evans DB, Gagel RF,
et al. Revised American Thyroid Association guidelines
for the management of medullary thyroid carcinoma.
Thyroid. 2015;25:567-610.
Emergencias en el paciente diabético:
hipoglucemia, cetoacidosis
y estado hiperosmolar
hiperglucémico
Elsy Cristina Sierra Vargas
Óscar A. Muñoz Mejía
Residentes de Medicina Interna
Introducción
La hipoglucemia, la cetoacidosis diabética (CAD)
y el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH),
son complicaciones serias que se presentan en pa-
cientes con diabetes mellitus (DM). Según estadís-
ticas norteamericanas, en los últimos treinta años
se ha presentado un aumento cercano al 40% en la
incidencia de CAD como diagnóstico de admisión,
presentándose cerca de 145.000 casos cada año, con
una incidencia anual de 4 a 8 episodios por cada
1000 pacientes ingresados por diabetes. En el caso
del EHH, éste corresponde al 1% de todos los in-
gresos hospitalarios en diabéticos. La hipoglucemia
constituye un problema habitual, ya sea como mo-
tivo de ingreso hospitalario, donde su frecuencia es
similar al número de crisis hiperglucémicas o como
complicación en pacientes hospitalizados tratados
por hiperglucemia (entre 5 a 28% en unidad de cui-
dados intensivos y hasta en un tercio de hospitaliza-
dos manejados con insulinas subcutáneas).
Aunque la mortalidad global por CAD en países
desarrollados ha disminuido en los últimos veinte
342
años a menos del 1% gracias a estrategias de prevención y ma-

nejo, en países en desarrollo puede ser tan alta como del 5%, y
continúa siendo la principal causa de muerte en niños y adoles-
centes con diabetes mellitus tipo 1. La mortalidad en EHH puede
ser hasta diez veces mayor que la reportada en CAD (11 al 40%).
La hipoglucemia aumenta dos a tres veces el riesgo de morir, par-
ticularmente en el adulto mayor; la mayoría de las muertes están
relacionadas con enfermedades de base, la causa precipitante de
la hipoglucemia, el desarrollo de complicaciones cardiopulmona-
res o trastornos hidroelectrolíticos como la hipopotasemia.
A continuación se describen las características clínicas, causas
precipitantes, diagnóstico y manejo agudo de las emergencias del
paciente diabético.
Crisis hiperglucémicas: CAD y EHH

Fisiopatología
La CAD y el EHH se producen por deficiencia absoluta o rela-
tiva de insulina, en el marco de excesiva secreción de hormonas
contra-reguladoras (glucagón, norepinefrina, epinefrina, cortisol,
hormona del crecimiento) que se oponen a cualquier acción de
insulina residual circulante. La deficiencia de insulina genera
glucogenolisis, gluconeogénesis, lipólisis y catabolismo proteico.
La cetogénesis en CAD se produce por el aumento de la
lipólisis secundaria al aumento de la lipasa sensible a hormonas
en el tejido adiposo, con la consecuente elevación de ácidos gra-
sos libres en el hígado, donde se oxidan para generar cuerpos ce-
tónicos (beta-hidroxibutirato y acetoacetato), un proceso estimu-
lado principalmente por el glucagón a través de la disminución
de los niveles hepáticos de malonil CoA, resultando en cetonemia
y acidosis metabólica. En EHH la secreción endógena de insulina
es mayor de la ocurrida en CAD, suficiente para evitar la lipó-
lisis y la subsecuente cetogénesis pero inadecuada para facilitar
la utilización de glucosa por otros tejidos como el músculo y el
hígado. Tanto la hiperglucemia grave como los cuerpos cetónicos
llevarán a la pérdida de electrolitos y a la depleción de agua de-
Emergencias en el paciente diabético: hipoglucemia, cetoacidosis ... - Elsy Cristina Sierra Vargas, Óscar A. Muñoz Mejía
343
bido al aumento de la diuresis osmótica, la cual a su vez llevará

a hipovolemia, al deterioro de la tasa de filtración glomerular y a
la reducción de la excreción de glucosa en la orina, que también
contribuirá a la hiperglucemia.
Las urgencias hiperglucémicas se asocian a un estado inflama-
torio y pro-coagulante con marcada elevación de citoquinas pro-
inflamatorias, especies reactivas de oxígeno y peroxidación lipí-
dica. Estos factores retornan a la normalidad con la corrección del
trastorno metabólico.
Causas precipitantes
Los factores más comúnmente asociados al desarrollo de crisis
hiperglucémica son la infección y la mala adherencia a la terapia
farmacológica, ya sea por factores psicosociales, económicos y/o
comportamentales. La tabla 1 resume las causas precipitantes más
frecuentemente descritas en la literatura.
TABLA
1 Causas de cetoacidosis diabética
Causas comunes Otras causas

Abuso de sustancias (alcohol, cocaína)
Infección
Enfermedad cardiovascular (ej. infarto)
Pancreatitis
No adherencia farmacológica
Isquemia arterial
Tratamiento farmacológico Accidente cerebrovascular

subóptimo Hipertiroidismo
Embarazo
Diabetes de novo Medicamentos (esteroides, antipsicóticos,
simpaticomiméticos, otros)
Modificado de: Trachtenbarg,D.E, Diabetic Ketoacidosis. Am FamPhysician. 2005 May 1;

71(9):1705-1714.
344
Diagnóstico
Los síntomas en CAD suelen evolucionar rápidamente (menos
de 24 horas). Por el contrario, el EHH puede desarrollarse insi-
diosamente a lo largo de días a semanas. Son comunes en ambas
entidades los síntomas de hiperglucemia que incluyen poliuria,
polidipsia, polifagia, debilidad y pérdida de peso. Al examen físi-
co se puede encontrar taquicardia, hipotensión y alteración en la
turgencia de la piel como signos de deshidratación. Los pacientes
con CAD pueden presentar náuseas o vómito hasta en el 80% de
los casos y dolor abdominal hasta en el 30% de casos, este último
se ha correlacionado con el grado de acidosis (edema e hipoperfu-
sión gastrointetinal) y puede ser suficientemente fuerte para con-
fundirse con un abdomen agudo quirúrgico, por lo que en casos
de duda se recomienda profundizar en el estudio del dolor. El pa-
ciente cursa con eutermia o incluso leve hipotermia a pesar de la
presencia de infección debido a la vasodilatación periférica. Hasta
el 30% de los pacientes con CAD presentan hiperosmolaridad sé-
rica y ésta se correlaciona con el estado de conciencia, llegando a
presentar obnubilación o coma, aunque parámetros como el pH y
el bicarbonato también se correlacionan con alteración del estado
de conciencia. La encefalopatía en EHH ocurre usualmente cuan-
do los niveles de sodio sérico exceden los 160 mmol/l o cuando
la osmolaridad efectiva es mayor de 320 mOsm/kg. La presencia
de convulsiones u otros signos de focalización son infrecuentes y
obligan a descartar afección primaria del sistema nervioso central.
Los estudios de laboratorio iniciales que deberían solicitarse en
todo paciente con crisis hiperglucémica son: glicemia, cetonas en
suero, gases arteriales, ionograma, cálculo de anión gap, osmolari-
dad en plasma o calculada, nitrógeno ureico en sangre, creatinina,
uroanálisis y hemoleucograma. Otras ayudas diagnósticas como
el electrocardiograma, radiografía de tórax o cultivos se solicita-
rán de acuerdo con la sospecha clínica.
La leucocitosis es común tanto en la CAD como en el EHH y
está relacionada con aumento del cortisol y catecolaminas secun-
345
dario al estrés de la hiperglucemia y la deshidratación. Represen-

tan un hallazgo inespecífico, pero con niveles de leucocitos ma-
yores de 25.000/µl se debe buscar posible infección. Usualmente
hay hiponatremia secundaria a la movilización osmótica de agua
del espacio intracelular al extracelular por la hipoglucemia. Por lo
tanto, la presencia hipernatremia junto con hiperglucemia indican
deshidratación grave. La hiperpotasemia se presenta por movili-
zación de potasio al espacio extracelular secundaria al déficit de
insulina. Por lo tanto, un nivel bajo o normal-bajo de potasio séri-
co al ingreso sugiere déficit grave y amerita un reemplazo vigoro-
so del mineral junto con la monitorización cardiaca por posibles
arritmias. Puede haber hiperamilasemia de origen no pancreático
hasta en el 25% de los pacientes con CAD, perdiendo utilidad en
el diagnóstico de pancreatitis aguda.
Los criterios diagnósticos de CAD y EHH se muestran en la
tabla 2. La gravedad de la CAD puede clasificarse según el grado
de acidosis metabólica y la alteración del estado de conciencia
y es útil para definir qué pacientes podrían beneficiarse de es-
trategias específicas de manejo como el uso de bicarbonato o el
traslado a unidad de cuidado intensivo. Hasta el 30% de los pa-
cientes cursan con un estado hiperglucémico mixto, presentando
acidosis metabólica con anión gap aumentado como resultado de
la cetoacidosis concomitante, sola o en combinación con hiper-
lactatemia. Algunos pacientes con CAD cursan hiperglucemia
leve (cetoacidosis diabética euglucémica), más frecuente cuan-
do el paciente intenta suspender o disminuir la dosis de insulina
por disminución de ingesta calórica; también se ha observado en
diabéticos con abuso de alcohol o falla hepática (gluconeogénesis
alterada), en embarazadas o secundario al uso de inhibidores de
SGLT2 (canagliflozina, dapagliflozina y empagliflozina). Por esta
razón, la glucemia no determina la severidad de la CAD.
Diagnóstico diferencial
Las causas metabólicas de acidosis y coma se muestran en la
tabla 3. Deben considerarse además otras causas de acidosis me-
346
tabólica con anión gap elevado, incluyendo la acidosis láctica, la

cual a su vez puede ser inducida por metformina (raramente en
ausencia de disfunción renal); aspirina, metanol y etilenglicol; y
falla renal crónica avanzada.
TABLA
2 Criterios diagnósticos de la CAD y EHH
Medición CAD EHH

Leve Moderada Grave
Más de Más de Más de
Glucosa, mg/dl Más de 250
250 250 600
7,25 a Menos de Más de
pH arterial 7,00 a 7,24
7,30 7,00 7,30
Menos de Más de
Bicarbonato, mmol/l 15 a 18 10 a 14
10 15
Cetonas en suero u Negativo
Positivo
orina* o positivo
Más de
Anión gap, mmol/l** Más de 10
12
Osmolaridad sérica Más de Más de
Variable Más de 320
efectiva, mOsm/l*** 12 12
Alerta o Estupor o Estupor o
Estado mental Alerta
somnolencia coma coma
Adaptado y modificado de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg
RA, Malone JI, et al. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care 2004;27 (suppl 1):S95.
* Reacción de nitroprusiato
** Cálculo anión gap: [(Na+)–(Cl–+ HCO3– (mEq/l)]
*** Cálculo osmolaridad sérica efectiva: 2[Na+ medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl)/18
TABLA
3 Evaluación del laboratorio de causas metabólicas de acidosis y coma
Coma
Ayuno Cetosis Intoxi- Intoxi- Alcohol
Acidosis Acidosis hipo- Rabdomi-
pro- CAD alco- cación cación EHH isopro-
láctica urémica glucémi- olisis
longado hólica salicilato metanol pril
co
pH N ↓ ↓ ↓ leve ↓↑ ↓↑ ↓ N N ↓leve o ↓↓ N
Glucosa N ↑ N N ↓oN No↓ N ↑↑↑ ↓↓ N ↓
No↑ No↑
Cetonas ↑ leve ↑↑ N N ↑ leve N N ↑↑ ↑↑
leve leve
Anión No↑
↑ leve ↑ ↑ ↑ leve ↑ ↑ ↑ N ↑↑ N
GAP leve
Osmola-
N ↑ N ↑ N N ↑↑ ↑↑↑ N N o ↑ leve ↑
ridad
Ácido
↑ leve ↑ N N ↑ N N N N ↑ N
úrico
Gluco-
(-) (++) (-) (-) (-) (-) (-) (++) (-) (-) (-)
suria
BUN
Miscelá- Lactato Salicila- Mioglobi-
>200mg/
neos >7mmol/L to sérico nuria
dl
Adaptado y modificado de: Morris LR, Kitabchi AE. Coma in the Diabetic. In (Schnatz JD, ed), Diabetes Mellitus: Problems in Management.
Menlo Park CA, Addison-Wesley Pub. Co, 234–251, 1982.
347
348
Tratamiento
El tratamiento de las crisis hiperglucémicas se fundamenta en
los siguientes objetivos: (a) restauración del volumen circulato-
rio y la perfusión tisular; (b) reducción continua y gradual de la
glucosa sérica y la osmolaridad plasmática; (c) corrección de los
trastornos hidroelectrolíticos; (d) resolución de la cetosis en CAD;
y (e) reconocer y tratar a cualquier precipitante y condición co-
mórbida. Muchos pacientes con CAD podrán ser manejados en
unidad de cuidados intermedios a menos que se presenten con al-
teración grave del estado mental o con comorbilidadades críticas
que requieran manejo en unidad de cuidados intensivos (ejem-
plo: síndrome coronario agudo, sepsis). Debido al alto riesgo de
mortalidad y a las comorbilidades asociadas, el paciente con EHH
generalmente requerirá manejo en cuidados intensivos.
Monitorización: Se debe realizar glucometría cada una a dos
horas durante el tratamiento, y los electrolitos, fosfato y pH veno-
so cada dos a seis horas. Las muestras venosas de gases pueden
sustituir la muestra arterial evitando el dolor y las potenciales
complicaciones de la punción arterial.
Reposición hídrica: La fluidoterapia es el primer paso en el
manejo; debe iniciarse lo más pronto posible. Es fundamental
para la restauración del volumen intravascular y la perfusión ti-
sular, la excreción renal de cuerpos cetónicos, la disminución de
la osmolaridad plasmática y la reducción en el nivel de hormonas
contra-reguladoras. La glucosa disminuirá considerablemente con
la terapia hídrica únicamente, debido a la hemodilución y al au-
mento de la glucosuria cuando mejore la perfusión renal.
Se estima un déficit aproximado de 100ml/kg en CAD y entre
100 a 200ml/kg en el EHH, correspondiente a seis a nueve litros
de agua corporal total. El déficit de agua puede estimarse con la
siguiente fórmula:
Déficit de agua = (0.6)(peso corporal en kg)

× (1–[Sodio corregido/140])
Hidratación Insulina Potasio
Establecer adecuada función renal

Determinar estado de hidratación (diuresis >50ml/h)
Ruta IV (EHH y CAD Ruta SC (CAD leve
grave) moderada)
Hipovolemia Deshidratación Choque K+<3.3 mEq/l K+>5.3 mEq/l

severa leve cardiogénico Ins. Regular 0.1 U/kg/h Insulina acción rápida
IV en bolo 0.2 U/kg SC en bolo
SSN 0.9% bolo vasopresor Suspender insulina, dar 20–30 No dar K+

1000cc/h 0.1 U/kg/h IV en 0.1 U/kg SC mEq/k+/h hasta K+>3.3
infusión continua cada 2 h
Evaluar sodio
corregido
K+=3.3–5.3 mEq/l
Sodio alto o Si la glucosa no disminuye al menos 10% en la

normal Sodio bajo primera hora, doblar la dosis de insulina IV o SC
Dar 20–30 mEq/K+en cada

SSN 0.45% a SSN 0.9% a
CAD EHH litro de líquido IV, mantener
250–500 ml/h 250–500 ml/h
K+entre 4–5 mEq/l
según estado de según estado de
Si glucosa <200mg/dl, reducir Si glucosa <300mg/dl, reducir
hidratación hidratación
infusión a 0.05–0.1U/kg/h, o dar infusión a 0.05–0.1U/kg/h. Meta:
insulina de acción rápida a 0.1U/kg glucosa 250–300mg/dl hasta
c2h. Meta: glucosa 150–200mg/dl hasta osmolaridad <315mOsm/kg y el
reducción de CAD. paciente esté alerta.
Cuando glucosa alcance 200mg/dl (CAD) o

300mg/dl (EHH), cambiar a DAD 5% con SSN Revisar electrolitos, BUN, Cr, pH venoso y glucosa cada 2–4 horas hasta lograr
0.45% a 150–250 ml/h
estabilidad y pueda ingerir vía oral. Posteriormente iniciar esquema de insulina SC.
Continuar infusión de insulina 1–2h luego de haber iniciado el esquema SC para
asegurar adecuados niveles de insulina. Iniciar 0.5–0.8U/kg/día y ajustar a necesidad.
Siempre buscar causas precipitantes.
349
FIGURA Protocolo de manejo del adulto con CAD o EHH

1 Adaptado y modificado de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes: a concensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29(12): 2739–48.
350
La solución salina isotónica se iniciará a una tasa de 1000 a

1500 ml/h durante la primera hora con el fin expandir rápidamen-
te los compartimentos extracelular e intersticial. Se continuará
infusión de salino al 0.9% o al 0.45%, dependiendo de la concen-
tración de sodio y el estado de hidratación, a una tasa de 500 a
1000 ml/h durante las próximas dos horas, con una subsecuente
tasa de infusión que dependerá del estado de hidratación, niveles
de electrolitos y gasto urinario, usualmente entre 250 a 500 ml/h.
La meta consistirá en reemplazar el déficit calculado de agua en
las primeras 36 horas. Se deberá realizar monitorización frecuen-
te especialmente en pacientes con disfunción renal o cardiaca,
para evitar la sobrecarga hídrica iatrogénica.
Potasio: La mayoría de los pacientes tienen déficit de potasio
cercano a 3 a 5 meq/kg al momento de la crisis hiperglucémica de-
bido a las pérdidas urinarias o gastrointestinales. A pesar de esto,
los niveles medidos de potasio frecuentemente están normales o
aumentados, debido al paso de potasio del espacio intracelular
al extracelular en el contexto de hipertonicidad, deficiencia de
insulina y acidosis. Con la insulinoterapia, la hidratación y la co-
rrección de la acidosis, la hipopotasemia se hará evidente.
Se debe iniciar repleción de este electrolito cuando los niveles
se encuentren menores de 5.3 meq/l y el gasto urinario sea de al
menos 50 ml/h. La meta será tener un potasio entre 4 a 5 meq/l. La
administración de 20 a 40 meq/l de cloruro de potasio es suficien-
te en la mayoría de los pacientes, aunque se requerirán dosis me-
nores en caso de disfunción renal aguda o crónica. Si hay niveles
de potasio menores de 3.3 meq/l, se deberá reemplazar potasio a
una tasa de 10 a 20 meq/h y se suspenderá la insulina hasta obte-
ner niveles mayores de 3.3 meq/l. La administración de 40 meq
de potasio a cada litro de salino al 0.45% proveerá una solución
con 117 meq (77 meq de sodio y 40 meq de potasio) equivalente a
¾ de una solución salina isotónica (menor hipotonicidad), contri-
buyendo a la corrección de la hiperosmolaridad.
Insulina: La insulina restablece el metabolismo celular, redu-
ce la gluconeogénesis hepática y suprime la lipólisis, cetogénesis
351
y la secreción de glucagón, disminuyendo así la producción de

cetoacidosis. Permite la utilización por la célula de la glucosa li-
bre, lo que disminuye las concentraciones séricas de glucosa y el
anión gap, mejorando la osmolaridad y el pH.
La infusión continua de insulina regular es la terapia de elec-
ción en casos graves de CAD y en el EHH o en casos de disminu-
ción del nivel de conciencia. Se ha sugerido iniciar con un bolo
intravenoso de 0.1 U/kg; aunque la necesidad de este bolo ha sido
cuestionada en un estudio que demostró que no hay diferencias
en desenlaces o en tasas de hipoglucemia al recibir o no el bolo
inicial. Se debe seguir con una infusión continua 0.1 U/kg por
hora (5 a 10 U/h). Aunque el tiempo para la resolución de la CAD
puede ser igual con la administración de insulina vía intravenosa,
intramuscular o subcutánea, aquellos que la reciben vía endove-
nosa presentan una disminución más rápida de la glucosa y los
cuerpos cetónicos durante las primeras horas. La dosis es igual
para CAD y EHH.
Cuando la glucosa sérica alcance los 200mg/dl en CAD o
300mg/dl en EHH, deberá adicionarse dextrosa al manejo hídrico
y se disminuirá la tasa de infusión de insulina a 0.05 U/kg/hora.
Posteriormente la tasa de insulina se ajustará para mantener la
glucosa sérica entre 150 a 200mg/dl en CAD y de 250 a 300mg/
dl en EHH hasta que se cumplan criterios de resolución (ver más
adelante).
Los análogos de insulina acción rápida vía subcutánea (lispro
o aspart), son tan efectivos como la insulina regular endovenosa
en pacientes con CAD leve a moderada no complicada, e incluso
pueden disminuir los costos de hospitalización por CAD al permi-
tir el manejo en sala de hospitalización general. Luego de un bolo
inicial del análogo vía SC de 0.2 a 0.3 U/kg, la administración cada
dos horas de 0.1 U/kg/h provoca una disminución en la concen-
tración de glucosa similar a la usada con la ruta intravenosa. Una
vez se alcance un nivel de glucosa de 250mg/dl, se debe disminuir
la dosis del análogo de insulina SC a la mitad y continuarlo a
igual intervalo hasta que la CAD resuelva. La ruta intramuscular
352
es también efectiva pero generalmente es más dolorosa y aumenta

el riesgo de sangrado en pacientes anticoagulados. No se reco-
mienda usar este esquema en pacientes con hipotensión severa
o en CAD grave o EHH, y tampoco hay estudios prospectivos con
este tipo de esquema en la unidad de cuidados intensivos.
Bicarbonato: Su uso no mejora desenlaces ni aumenta la tasa
de recuperación de la hiperglucemia o la cetoacidosis, además tie-
ne el potencial de generar mayor hipopotasemia y edema cerebral.
Algunas guías clínicas recomiendan su administración en pacien-
tes con CAD y pH igual o menor a 6.9. Se utilizan 50 a 100mmol
de bicarbonato en 200 a 400cc de agua estéril, con 10 a 20 mEq de
cloruro de potasio, para pasar en dos horas. Se debe monitorizar
el pH venoso cada dos horas, y suspender su infusión cuando el
pH sea superior a 7.0. En EHH no está indicado el uso de bicar-
bonato.
Fosfato: Su repleción se limita a pacientes con distrés cardiaco
o respiratorio evidente y niveles de fosfato menores de 0.32mmol/l
(1mg/dl). Adicionar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio a la reposi-
ción hídrica.
Manejo luego de la resolución de la crisis hiperglucémica

Los criterios de resolución de CAD incluyen un nivel de glucosa
plasmática menor de 250mg/dl, bicarbonato mayor de 18mmol/l,
normalización del anión gap y pH venoso o arterial igual o supe-
rior a 7,3. La resolución del EHH se indicará con la recuperación
del estado de consciencia, osmolaridad sérica efectiva inferior a
310 a 315mOsm/kg y glucosa menor de 250mg/dl.
Para evitar la hiperglucemia de rebote, la infusión de insulina
debe continuarse por dos a cuatro horas luego de aplicar la insu-
lina subcutánea, la cual debe iniciarse cuando el paciente esté
alerta y tolere vía oral. Se recomienda iniciar el régimen recibido
ambulatoriamente si éste era efectivo, o en caso de DM diagnosti-
cada de novo, se recomienda iniciar 0.5 a 0.7 U/kg/día. Se prefiere
iniciar con análogos de insulina por el menor riesgo de hipoglu-
cemia.
353
Guías como la de la Sociedad Británica de Diabetes recomien-

dan continuar el análogo de insulina de larga acción (glargina,
detemir) durante el manejo inicial de CAD debido a que provee
una carga basal de insulina cuando la insulina IV se descontinúe,
disminuyendo el riesgo de hiperglucemia de rebote y la cetogé-
nesis. En CAD, el inicio de glargina a dosis de 0.25U/kg SC en las
primeras doce horas del inicio de la insulina IV, ha demostrado
disminución de la hiperglucemia de rebote sin incrementos en las
tasas de hipoglucemia. Lo anterior constituye una opción válida
de manejo en estos pacientes.
La frecuencia de las hospitalizaciones por CAD se puede redu-
cir hasta en un 60% luego de la implementación de programas de
educación en diabetes. Los pacientes deber ser instruidos con res-
pecto al uso de insulinas y a mantener una adecuada hidratación
en el contexto de hiperglucemia.
Hipoglucemia en el paciente con diabetes

Hipoglucemia se define como la concentración sérica de gluco-
sa igual o inferior a 70 mg/dl. Puede ser sintomática o asintomáti-
ca, según la presencia o no de síntomas autonómicos o neuroglu-
copénicos. La hipoglucemia grave se define como el evento donde
el paciente requiere de la ayuda de otra persona para recibir trata-
miento, y se caracteriza por el inicio agudo de deterioro cognitivo
que puede progresar a pérdida de la conciencia, convulsión, coma
o muerte si no se restablece la glucemia normal. Se han descrito
varios factores que aumentan el riesgo de hipoglucemia en el pa-
ciente diabético (tabla 4), de ellos el más importante es el trata-
miento con insulina o secretagogos de insulina.
Los pacientes con diabetes tipo 1 sufren innumerables episo-
dios de hipoglucemia asintomática a lo largo de su vida; se ha des-
crito que presentan, en promedio, dos episodios de hipoglucemia
sintomática por semana y, al menos, un episodio de hipoglucemia
grave una vez por año. El 2 al 4% de las muertes en personas con
diabetes tipo 1 son atribuidas a hipoglucemia.
354
TABLA
4 Factores de riesgo para hipoglucemia en diabetes
- Dosis excesiva de insulina o secretagogos de insulina

- Disminución de la ingesta alimentaria
- Aumento de la utilización de glucosa (ej. durante el ejercicio)
- Disminución de la producción endógena de glucosa (ej. por ingesta de
alcohol)
- Sensibilidad aumentada a la insulina (pérdida de peso)
- Depuración de insulina disminuida (ej. falla renal)
En pacientes con diabetes tipo 2 los eventos de hipoglucemia

son notablemente menores. La tasa de hipoglucemia grave en dia-
béticos tipo 2 en tratamiento intensivo con insulina es de 3 a 73
episodios por 100 pacientes–año; mientras que en diabéticos tipo
1 es de 62 a 170 episodios por 100 pacientes–año. En individuos
tratados con antidiabéticos orales la hipoglucemia es menos fre-
cuente, sin embargo, quienes están en tratamiento con sulfonilú-
reas tienen ocho veces más riesgo de hipoglucemia comparado
con otros antidiabéticos orales.
Fisiopatología
La hipoglucemia desencadena una secuencia de respuestas
contra-reguladoras más o menos definidas. El primer mecanis-
mo de defensa frente a la caída de la glucosa plasmática, inclu-
so, cuando aún está en rango fisiológico (72 a 108 mg/dl), es la
disminución en la producción de insulina por la célula beta del
páncreas y la menor utilización de glucosa por tejidos insulino-
sensibles como el músculo. Cuando la glucemia está por debajo
de 70 mg/dl, aumenta la actividad del sistema nervioso autónomo,
lo que resulta en la liberación de adrenalina y noradrenalina, así
como de acetilcolina por las neuronas simpáticas posglangliona-
res. Además, mediante la interacción hipotálamo–hipófisis, se ac-
tivan mecanismos neuroendocrinos que llevan a la liberación de
hormona del crecimiento y de ACTH, que estimulan la gluconeo-
génesis hepática (a través del IGF-1) y la producción de cortisol
por la corteza suprarrenal, respectivamente.
355
Los mecanismos implicados en la secreción de glucagón en

respuesta a la hipoglucemia son menos comprendidos, pero pro-
bablemente involucra la disminución de los niveles séricos de
glucosa, el influjo del sistema nervioso autónomo, la activación
adrenal y la menor liberación de insulina. El glucagón promueve
en el hígado la glucogenolisis y gluconeogénesis (esta última tam-
bién renal).
La acción de la adrenalina y del glucagón es rápida (minutos),
mientras que la del cortisol y la hormona del crecimiento puede
tardar horas, y constituye un mecanismo de defensa contra la hi-
poglucemia prolongada.
Los pacientes con diabetes tipo 1 exhiben una menor respuesta
contra-reguladora a la hipoglucemia debido a alteraciones en la
síntesis o acción del glucagón y la adrenalina. Estudios prospecti-
vos han demostrado que los pacientes con una respuesta deficien-
te combinada de glucagón y adrenalina tienen veinticinco veces
más riesgo de sufrir hipoglucemia grave durante el tratamiento
insulínico, comparado con los que tienen ausencia de glucagón
pero una respuesta simpática normal.
En pacientes con diabetes tipo 2 los mecanismos contra-regu-
ladores generalmente están intactos en el curso temprano de la
enfermedad. Con los años, los pacientes progresan a un estado
de deficiencia de insulina, semejante a lo que ocurre en la diabe-
tes tipo 1, y de igual manera presentan defectos en la respuesta
contra-reguladora a la hipoglucemia, lo que explica la mayor fre-
cuencia de hipoglucemia iatrogénica en diabéticos tipo 2 de larga
data versus diabéticos tipo 2 de reciente diagnóstico.
Las manifestaciones autonómicas (adrenérgicas y colinérgicas)
son las primeras en aparecer e incluyen palpitaciones, ansiedad,
temblor, palidez, sudoración, parestesias y sensación de hambre.
Los síntomas neuroglucopénicos se producen por la deprivación
cerebral de glucosa y generalmente se presentan con niveles de
glucemia menores de 50 a 55 mg/dl. La neuroglucopenia se pue-
356
de manifestar con fatiga, debilidad, confusión, visión borrosa,

cefalea, dificultad para hablar, convulsiones o pérdida de la con-
ciencia; en pacientes con hipoglucemia grave y prolongada puede
ocurrir daño cerebral irreversible e incluso la muerte.
La hipoglucemia pudiera tener además efectos neurológicos a
largo plazo. En un estudio de cohorte publicado en JAMA 2009
que incluyó 16 mil adultos mayores de 65 años con diabetes tipo
2, sin deterioro neurocognitivo en la línea de base, seguidos hasta
por 27 años, se encontró que el riesgo de demencia fue mayor
en los que tuvieron uno o más episodios de hipoglucemia grave,
comparado con aquellos sin historia de hipoglucemia (HR 1.44, IC
1.25-1-66); este riesgo aumentó proporcionalmente con el número
de episodios de hipoglucemia grave.
La hipoglucemia asintomática es generalmente resultado de
una menor respuesta simpático-adrenal. Los factores de riesgo
para que se presente son: diabetes de larga data, control glucé-
mico estricto, episodios previos de hipoglucemia y neuropatía
autonómica. El uso de betabloqueadores también puede afectar
la percepción de los síntomas de hipoglucemia, aumentando el
riesgo de hipoglucemia grave y prolongada.
Enfoque diagnóstico
A todo paciente diabético que se presente con síntomas compa-
tibles con hipoglucemia se le debe realizar una glucometría para
confirmarla. La primera posibilidad a considerar es que se trate
de una hipoglucemia inducida por medicamentos antidiabéticos,
de ellos la insulina y las sulfonilúreas son los más importantes.
En este escenario se espera que el trastorno resuelva con el ajuste
de la terapia (disminuir dosis de insulina o suspensión de sulfo-
nilúrea), por tanto, de entrada, no se requieren estudios adiciona-
les. La hemoglobina glicada (HbA1C) puede ser de utilidad para
evaluar qué tan estricto se lleva el control glucémico y definir la
posibilidad de una meta más flexible de HbA1C.
357
En el paciente con diabetes que se presente con hipoglucemia

no atribuible a insulina ni a secretagogos de insulina, deben con-
siderarse otras etiologías como ayuno prolongado, alcoholismo,
insuficiencia adrenal, insulinoma, entre otros (tabla 5). En pacien-
tes con hipoglucemia recurrente puede ser útil definir si ésta se
presenta en ayunas (como ocurre en la mayoría de los pacientes
con insulinoma) o posprandial (en el caso de síndrome de hipo-
glucemia pancreática no insulinoma). Los hallazgos al examen
físico y en los paraclínicos básicos sirven para orientar la etiolo-
gía de la hipoglucemia. Estudios adicionales como cortisol sérico,
niveles de péptido C o de insulina en sangre, se solicitarán de
acuerdo con la presunción diagnóstica que se tenga.
Existen más de 150 medicamentos no antidiabéticos que se
han asociado con un riesgo aumentado de hipoglucemia (tabla 6),
de ellos destacan betabloqueadores, IECA y quinolonas por su uso
frecuente en la práctica médica. En pacientes con hipoglucemia
no atribuible a antidiabéticos, se recomienda revisar la lista de
medicamentos y en caso de encontrar alguno de los menciona-
dos, deberá suspenderse siempre que la condición del paciente lo
permita.
TABLA
5 Diagnóstico diferencial de la hipoglucemia
no atribuible a antidiabéticos
- Ayuno prolongado
- Abuso de alcohol
- Insuficiencia adrenal
- Medicamentos (tabla 6)
- Insulinoma
- Síndrome de hipoglucemia pancreática no insulinoma
- Síndrome de hipoglucemia autoinmune
358
TABLA
6 Medicamentos no antidiabéticos reportados
como causantes de hipoglucemia
Mayor evidencia
Quinolonas
Quinina
Indometacina
Menor evidencia
Artersunato/artemisina/artemeter
Litio
IECA o ARA 2
Betabloqueadores
Trimetoprim-sulfametoxazol
6-mercaptopurina
Heparina
Modificado de: J Clin Endocrinol Metab 94:741–745.
Tratamiento de la hipoglucemia (figura 2)

Como se mencionó, la hipoglucemia prolongada puede causar
daño cerebral irreversible, de ahí la importancia de restablecer
prontamente los niveles séricos de glucosa, independiente de los
síntomas del paciente. En los sujetos que se encuentren conscien-
tes, el tratamiento de elección es 15 a 20 g de glucosa por vía
oral; como equivalente se puede suministrar un vaso de agua con
una cucharada sopera de azúcar u otro carbohidrato que contenga
glucosa. Usualmente la mejoría clínica posterior a la ingesta de
glucosa ocurre en 15 a 20 minutos; sin embargo, esta respuesta es
transitoria (menos de dos horas) en pacientes con hipoglucemia
inducida por insulina, por lo que se recomienda la ingestión de
una merienda después de que se restablezca la glucemia normal.
Si a los 15 minutos la glucometría de control persiste por debajo
de 70 mg/dl, se debe repetir el tratamiento con glucosa vía oral
siempre que el paciente esté consciente.
En pacientes con hipoglucemia y alteración del estado de con-
ciencia o incapaces de ingerir glucosa oral, la recomendación es
359
suministrar tratamiento intravenoso con una dosis inicial de 25

gramos dextrosa, que si utilizamos la presentación al 10% corres-
ponde a 250 cc de dextrosa. La respuesta clínica, al igual que con
la glucosa oral, es transitoria, por lo que a menudo se requiere
continuar con dextrosa en perfusión (flujo metabólico) hasta que
el paciente sea capaz de ingerir alimentos por vía oral de manera
segura. En pacientes en quienes persista la hipoglucemia, se pue-
de usar glucagón a dosis de 1 mg vía subcutánea o intramuscular.
Diabético con glucometría <70 mg/dl
Sí ¿Sintomático? No
Dar 15–20 gr de
¿Consciente? carbohidrato oral*
Sí No Glucometría en 15 min
¿>70 mg/dl? No
Dar 15–20 gr de DAD 10% IV
carbohidrato oral*
Sí
Dar merienda
Glucometría en 15 min (prevenir recurrencia)
Dar merienda Sí ¿>70 mg/dl? No Repetir tto

(prevenir recurrencia)
Considere glucagón
* Alternativas: vaso de agua con una cucharada sopera de azúcar u otro carbohidrato que
contenga glucosa.
FIGURA Tratamiento del paciente diabético con hipoglucemia

2
360
La hipoglucemia inducida por sulfonilúreas merece un apar-

tado adicional. La sulfonilúrea más usada en Colombia es la gli-
benclamida porque se encuentra en el plan obligatorio de salud.
La vida media de la glibenclamida es de diez horas, y se prolonga
en ancianos o falla renal. En pacientes con hipoglucemia indu-
cida por glibenclamida, además del tratamiento con dextrosa, se
recomienda vigilancia intrahospitalaria durante 48 horas (cuatro
vidas media del medicamento) para asegurar que no recurra la
hipoglucemia. El octreotide, análogo de somatostatina que dismi-
nuye la secreción de insulina inducida por la hiperglucemia tran-
sitoria que causa el bolo de dextrosa, se ha utilizado para tratar
pacientes con intoxicación por sulfonilúreas, en el contexto de
intento suicida. La dosis recomendada es 50 a 150 microgramos
por vía intramuscular o subcutánea cada seis horas. No debe ser
administrado por más de 24 horas. Su rol en la hipoglucemia in-
ducida por dosis terapéuticas de sulfonilúreas no está claro.
Existe evidencia de la asociación entre hipoglucemia grave y
desenlaces adversos, como mortalidad cardiovascular y mortali-
dad por cualquier causa. Por esto, la Asociación Americana de
Diabetes (ADA) recomienda que en pacientes diabéticos con al
menos un episodio de hipoglucemia grave o al menos un evento
de hipoglucemia asintomática, se reevalúe el esquema de trata-
miento y se consideren metas de control glucémico menos estric-
tas (HbA1C mayor a 7%).
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EPOC: una enfermedad
sistémica
William Darío McEwen Tamayo
Residente III año de Medicina Interna
Universidad Pontificia Bolivariana
Introducción
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), es una enfermedad frecuente, prevenible
y tratable, caracterizada por limitación persistente
del flujo aéreo, usualmente progresiva y asociada
con una respuesta inflamatoria aumentada en las
vías respiratorias a partículas y gases nocivos(1-3).
Es llamativo que conociendo los factores de ries-
go, pudiendo intervenirlos de una manera pronta,
e impactar en los desenlaces adversos sea una en-
fermedad tan frecuente; más llamativo aún es que,
según los indicadores y estimativos, aumente en
frecuencia, costos y mortalidad con el paso de los
años, como se expondrá más adelante.
Apartándonos un poco de la definición dada por
las múltiples guías, nos damos cuenta de que los
mismos factores que llevan a deterioro de la arqui-
tectura pulmonar y la respuesta inflamatoria mar-
cada pueden llevar a consecuencias sistémicas. Es
ampliamente conocido que la inflamación es un
factor de riesgo cardiovascular importante, que la
hipoxemia lleva a deterioro de múltiples órganos y
acorta la expectativa de vida, que el sedentarismo,
364
la depresión y la inactividad llevan al traste con todo cuerpo que

los reúne; sin embargo, es casi que ignorado por los clínicos que
estos mismos factores que dañan el pulmón están destruyendo
todo el cuerpo del paciente, desconociendo las múltiples comor-
bilidades que aquejan a los pacientes con EPOC.
El impacto sobre la economía corporal tiene múltiples facetas
y se reconocen unas consecuencias sistémicas y unas manifesta-
ciones no pulmonares de la EPOC, estos son términos ambiguos
y escabrosos(4-12). Las consecuencias sistémicas pueden definirse
como manifestaciones no pulmonares de la EPOC con relación
inmediata de causa y efecto, mientras que las comorbilidades son
enfermedades asociadas con EPOC. Las principales consecuen-
cias sistémicas y comorbilidades reconocidas son: disfunción
muscular, caquexia, anemia, disfunción autonómica, inflamación
sistémica, la intolerancia al ejercicio, enfermedad cardiovascu-
lar, cáncer de pulmón, osteoporosis, diabetes, ansiedad, depre-
sión y el síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño
(SAHOS)(12). (Ver tabla 1)
Se ha visto que todos estos factores pueden tener más impacto
en la calidad de vida y la mortalidad que la misma función pulmo-
nar o la intensidad y frecuencia de exacerbaciones; sin embargo,
es notorio como estos factores son omitidos en los servicios de
consulta externa y más aún en urgencias (“que lo urgente no ocul-
te lo importante”).
No quiero decir que la atención integral de las exacerbaciones
merezca menos atención, lo fundamental es siempre preservar la
vida de los pacientes, pero una vez fuera de riesgo es nuestro de-
ber como médicos asegurar que el paciente pueda ser funcional,
y que tenga una calidad de vida adecuada por el tiempo que se le
pueda dar.
De las enfermedades relacionadas con el uso del tabaco sólo
un tercio de la mortalidad es atribuible a la EPOC (27%) siendo
el cáncer de pulmón (33%) y la enfermedad cardiovascular (29%)
las principales causas de mortalidad en esta población(13), y si le
sumamos que la prevalencia de la EPOC y por consiguiente sus
enfermedades acompañantes viene en aumento, siendo la quinta
EPOC: una enfermedad sistémica - William Darío McEwen Tamayo
365
causa de mortalidad en 1990, la cuarta luego del 2000 y estima-

ciones dicen que será la tercera a partir del 2020(14), esto debería
dar una perspectiva un poco diferente a los enfoques de atención
en salud, programas de salud pública y programas de educación
médica a tener en consideración.
TABLA
1 EPOC, comorbilidades y efectos sistémicos(4-11)
Efectos sistémicos Comorbilidades

Disfunción muscular Enfermedad Cardiovascular
Caquexia Cáncer de pulmón
Anemia Osteoporosis
Disfunción autonómica Diabetes
Inflamación sistémica Ansiedad
Depresión
Apnea hipopnea obstructiva del sueño
Manifestaciones cardiovasculares en la EPOC

La asociación entre la EPOC y la enfermedad cardiovascular
es un área de gran interés en la actualidad. Diversos estudios han
demostrado un incremento de la mortalidad cardiovascular en
estos pacientes. El espectro de complicaciones cardiovasculares
asociadas con la EPOC es amplio e incluye la enfermedad arterial
coronaria, la insuficiencia cardíaca, las arritmias, la disfunción
ventricular derecha y la hipertensión pulmonar, en general es una
enfermedad que compromete todo el árbol vascular llevando a
las complicaciones que puede generar dicho daño (evento cerebro
vascular, infarto agudo de miocardio, entre otros).
La inflamación dada por el tabaco puede ser la causa, sin em-
bargo se ha visto que la incidencia y prevalencia aumenta al com-
parar sujetos fumadores activos sin EPOC, pacientes con EPOC
sin fumar y pacientes con EPOC que persisten en el hábito del
tabaco(15), lo cual habla que no es sólo el efecto tóxico del tabaco,
también juega un papel fundamental la inflamación persistente
generada en el pulmón(15-19).
366
Enfermedad arterial coronaria

En diversos estudios se ha demostrado la existencia de una
fuerte asociación entre la EPOC y la enfermedad arterial corona-
ria, se estima que se presenta cuatro veces más en los pacientes
con EPOC que en la población sana, a pesar de no tener otros fac-
tores de riesgo asociados (dislipidemia, HTA, antecedentes fami-
liares)(20). Además de esto hasta un tercio de las hospitalizaciones
por exacerbaciones de la EPOC son por eventos cardiovasculares,
un tercio de la mortalidad hospitalaria de los pacientes con EPOC
es por esta causa, y cada exacerbación de la EPOC que requiera
manejo médico aumenta el riesgo de síndrome coronario tres ve-
ces(9,18). A pesar de que la relación causal entre ambos procesos
se ha atribuido clásicamente al consumo de tabaco, los últimos
estudios han mostrado la importancia de la inflamación sistémi-
ca en la patogénesis de la arteriosclerosis y la cardiopatía isqué-
mica(15,17,19-21). También se ha demostrado recientemente que los
pacientes con EPOC tienen una respuesta inflamatoria sistémica
persistentemente elevada con aumento de los valores de proteína
C reactiva, siendo más notorio durante las exacerbaciones (sean
o no infecciosas). La inflamación es tal vez un factor compartido
por la EPOC y la enfermedad coronaria, aunque las intervencio-
nes sobre dicha inflamación no han arrojado resultados conclu-
yentes pero sí ciertas tendencias a la mejoría de los eventos tanto
isquémicos como las exacerbaciones(22-24).
La valoración no invasiva de la enfermedad coronaria pue-
de ser difícil de realizar en los pacientes con EPOC dado que,
a menudo, tienen limitación para el ejercicio; adicionalmente,
las pruebas de estrés farmacológico (adenosina y el dipiridamol)
pueden causar broncospasmo, lo que limitaría de manera notoria
el rendimiento de la prueba. Por otra parte, aunque no hay du-
das de la utilidad del ecocardiograma de estrés con dobutamina
en la población general, su eficacia y seguridad en los pacientes
con EPOC se desconocen(25). Si a esto se le suma que los hallaz-
gos electrocardiográficos de estos pacientes, hasta en un 30%, ya
367
muestran eventos isquémicos previos(26), y que de éstos un tercio

no conocía dicho antecedente, nos pone en una encrucijada, que
sólo puede ser salvada con una alta sospecha diagnóstica y un
manejo protocolizado de los pacientes con EPOC.
Los pacientes con EPOC y enfermedad arterial coronaria deben
recibir tratamiento para ambas patologías, como si presentaran
cualquiera de ellas por separado, teniendo en cuenta las posi-
bles interacciones farmacológicas. El empleo de beta bloqueado-
res cardio-selectivos, por fuera de las crisis, es seguro y sólo han
demostrado disminuir el FEV1 de manera poco significativa; sin
embargo, su utilidad en el síndrome coronario –que ha sido clara-
mente demostrada– debería pesar mucho más el temor del médico
a iniciarlo; y aun en crisis si hay una adecuada tolerancia se puede
continuar sin temor a empeorar los parámetros ventilatorios. No
obstante, para reducir al máximo la aparición de complicaciones,
el tratamiento con estos fármacos debería iniciarse a dosis bajas e
ir aumentándose de forma gradual hasta alcanzar la dosis necesa-
ria. El ácido acetil salicílico (ASA) aunque no tiene mayor efecto
en el broncoespasmo es sistemáticamente evitado por los médicos
por temor a causar algún daño, a pesar de que lo requieran por
indicaciones cadiovasculares.
Insuficiencia cardíaca
El riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca en pacientes con
EPOC es 4,5 veces superior al de los controles sanos, aún lue-
go de ajustar por edad y factores de riesgo cardiovascular, se ha
visto que, de los pacientes que ingresan al servicio de urgencias
por alguna exacerbación y en el seguimiento ecocardiográfico a
tres meses, el 64% de ellos tienen alteraciones significativas(27),
siendo 48% compromiso del ventrículo derecho y 27% del lado
izquierdo, la auriculomegalia se vio en 29% de los pacientes y
la hipertensión pulmonar en 19%. La insuficiencia cardiaca es
un diagnóstico diferencial de las exacerbaciones a la cual todos
debemos enfrentarnos, y no sólo pensar en el uso de inhaladores,
368
esteroides y antibióticos; durante una exacerbación se ha visto

que hasta 46% de los pacientes tienen hallazgos ecocardiográficos
compatibles con falla cardiaca(6), por lo cual el enfoque debería
tener también un umbral de diagnóstico bajo para la disfunción
cardiaca y según el caso el tratamiento debería instaurarse para
ambas patologías.
El tratamiento farmacológico de la falla cardiaca se sale de las
intenciones de este capítulo, pero sí es importante anotar que el
uso de beta bloqueadores en pacientes con estas dos comorbilida-
des es menor que en los casos de pacientes con sólo falla cardiaca
como diagnóstico, por el temor de los médicos a interferir con la
fisiología respiratoria(28). Sin embargo, si se usan beta bloqueado-
res no selectivos sólo hay una disminución no significativa del
FEV1; en caso opuesto los b bloqueadores cardio-selectivos no tie-
nen dichos efectos, y ambos pueden ser usados de manera segura
en los pacientes con EPOC estable, y aún en exacerbaciones, bajo
vigilancia clínica estricta.
Las demás intervenciones farmacológicas de la falla cardia-
ca como los IECAs, ARAII y las estatinas han sido estudiadas en
la EPOC, sus efectos sobre las exacerbaciones y mortalidad por
causas respiratorias y cardiovasculares. Se ha visto que el uso de
dichos medicamentos con antecedentes cardiovasculares o sin és-
tos tiene una tendencia a disminuir mortalidad cardiovascular,
síndrome coronario y hospitalizaciones por exacerbación, sin em-
bargo la evidencia actual no es suficiente como para recomendar
su uso rutinario e indiscriminado en pacientes sin riesgo cardio-
vascular(22-24). (Ver tabla 2)
TABLA
2 Tratamiento farmacológico falla cardíaca (con FE reducida)
Familia Fármacos Consideraciones ICC con FE preservada (>50%)

farmacológica
IECAs Captopril Inicie a dosis bajas, titule hasta dosis No hay evidencia concluyente en
Enalapril objetivo.Vigilar electrolitos (potasio) ICC con FE preservada
ARAII Candesartán No combinar con IECAs Solo candesartan mostró mejoría en
Valsartán Inicie solo si intolerancia a IECAs síntomas en ICC con FE preservada
Losartán Titule hasta dosis objetivo
Vigilar electrolitos (potasio)
B-Bloqueadores Metoprolol Succinato Inicie dosis bajas y titule según No hay evidencia concluyente en
Carvedilol frecuencia cardíaca y presión arterial. ICC con Fe preservada
Bisoprolol Vigilar electrolitos (potasio)
Nebivolol
Antagonistas Espironolactona Inicie si no logra control con IECAs o No hay evidencia concluyente en
Receptor ARAII+B- Bloqueadores ICC con Fe preservada

Mineralocorticoide
Antiagregantes Ácido acetil salicílico Solo en pacientes con antecedentes de Solo en pacientes con antecedentes
Plaquetarios enfermedad coronaria de enfermedad coronaria
Estatinas Atorvastatina Solo si antecedente cardiovascular, o Solo si antecedente cardiovascular,
Lovastatina indicación por dislipidemia, diabetes o indicación por dislipidemia,
Rosuvastatina y edad diabetes y edad
Otros diuréticos Furosemida Para manejo de síntomas de sobrecarga. Mejoran los síntomas de sobrecarga.
Hidroclorotiazida Si no responde considere bloqueo En pacientes con osteopenia/
secuencial tubular. En pacientes osteoporosis, hidroclorotiacina
con osteopenia/osteoporosis, presenta efecto benéfico en el
hidroclorotiacina presenta efecto metabolismo del calcio
benéfico en el metabolismo del calcio
369
370
Disfunción ventricular derecha

Esta alteración merece una atención especial, no sólo en este
capítulo sino también en la mente de los médicos que atienden
pacientes con EPOC.
La disfunción ventricular derecha y la hipertensión pulmonar
son frecuentes en la EPOC. En diferentes estudios se han obtenido
cifras de prevalencia de hipertensión pulmonar en estos pacien-
tes que va del 20 al 30%(29,30). La mayoría de los casos sólo son
incrementos de la presión leve a moderada. No obstante, el grado
de hipertensión y los marcadores indirectos de la misma (ecocar-
diografía y niveles de péptido natriurético auricular se relaciona
directamente con la supervivencia(30). No olvidar excluir siempre
la hipertensión tromboembólica crónica como causa para definir
el manejo posterior, que en la mayoría de los casos se basará en
diuréticos, antihipertensivos y en casos selectos cirugía de reduc-
ción de volúmenes pulmonares.
Arritmias cardíacas
El riesgo de aparición de arritmias cardíacas está incrementado
en la EPOC en comparación con la población general. Se ha vis-
to que de los pacientes que ingresan a urgencias por la EPOC el
6.3% de ellos tienen una arritmia como causante, siento las más
frecuentes la fibrilación auricular, la taquicardia atrial multifocal,
ectopias ventriculares y la taquicardia ventricular(9). Entre los fac-
tores que influyen en su desarrollo se encuentran la hipoxemia,
la acidosis y la reducción del FEV1, que llevan al miocardio a
trabajar bajo estrés y en condiciones que favorecen las arritmias.
Adicional a esto los medicamentos para tratar el broncoespasmo
pueden inducir arritmias que llevarán a una descompensación
adicional a estos pacientes. Siempre tener en cuenta aquella frase
que dice “Todo es veneno, nada es veneno, depende de la dosis”.
EPOC y enfermedad cerebrovascular

Al igual que sucede con las enfermedades cardiovasculares,
el riesgo de mortalidad cerebrovascular está incrementado en la
371
EPOC con respecto a la población general, siendo la incidencia

hasta de 20 por 100000 pacientes año(31). La inflamación sistémica
presente en estos pacientes podría contribuir a un estado procoa-
gulante, a la activación y disfunción del endotelio vascular, lle-
vando a desestabilización de la placa aterosclerótica y aumento
del riesgo de ictus; adicionalmente, el aumento en la incidencia
de fibrilación auricular, la poliglubulia secundaria, y los medica-
mentos usados y el mismo tabaquismo.
EPOC y tromboembolia pulmonar

Esta combinación pasa desapercibida en la mayoría de los ca-
sos, llamativamente se ha reportado que una tromboembolia pul-
monar puede ser la causa de exacerbación hasta en un tercio de
los pacientes que consultan al servicio de urgencias(32). Debido a
ello, algunos autores sugieren que debería considerarse el diag-
nóstico de tromboembolia pulmonar en los pacientes que presen-
ten una exacerbación aguda de EPOC sin causa desencadenante
aparente(32). De hecho, en algunos estudios se han obtenido cifras
de prevalencia de embolia pulmonar del 25% en pacientes con
EPOC ingresados por una exacerbación grave de origen descono-
cido. No quiere decir que a todo paciente con una exacerbación
que no podemos explicar se le tenga que pedir estudios vasculares
completos, pero sí evaluar la evolución, factores de riesgo y ma-
nifestaciones adicionales para llenarse de motivos y llegar a un
diagnóstico y manejo adecuados.
EPOC y sistema endocrino

Hay varias comorbilidades que acompañan a la EPOC fre-
cuentemente, la presencia de diabetes mellitus puede ser común,
detectándose hasta en el 16,9% de los pacientes con esta enfer-
medad(33,34). Este punto es de máxima importancia cuando estos
pacientes tienen un riesgo cardiovascular aumentado sólo por la
EPOC y si se le suma esta enfermedad la incidencia de eventos
cardiovasculares se multiplica. Las exacerbaciones reciben mane-
jo con esteroides lo cual podría, en el mejor de los casos, confun-
372
dir el diagnóstico de una diabetes de novo, terreno donde la he-

moglobina glicada juega un papel fundamental y, en el peor de los
casos, dificultar el manejo y llevar a una descompensación aguda
de la diabetes sumando una acidosis metabólica a la acidosis que
pueden tener estos pacientes, generando un círculo vicioso que
terminará en la muerte. Una explicación plausible para esta aso-
ciación es el aumento de citoquinas proinflamatorias (TNF alfa,
interleucina 6) (35,36). Para tener muy presente que la coexistencia
de diabetes en los pacientes con EPOC constituye un indicador de
enfermedad pulmonar más severa, con un curso desfavorable(37).
En el manejo de la diabetes y la EPOC de manera concomitante-
mente no existen consideraciones especiales, sólo un adecuado
enfoque y manejo de ambas enfermedades para evitar esta combi-
nación fatal.
Una comorbilidad cardinal en los pacientes con EPOC es la
alteración de la calidad ósea en cantidad y calidad, a medida que
la enfermedad progresa la aparición de osteoporosis aumenta lo-
grando una prevalencia de que puede variar de 9 a 69%, la os-
teopenia se puede presentar en 27 a 67% de los pacientes con
EPOC(38). Los principales factores de riesgo son la misma edad, el
tabaquismo, la limitación de la actividad física, la malnutrición y
el empleo de esteroides sistémicos, la coexistencia de enfermedad
renal crónica, la deficiencia de vitamina D y la misma inflama-
ción sistémica persistente(38-45). En cuanto a la dosis de esteroides
necesaria para inducir osteoporosis se ha visto que con 6,25 mg
de prednisona o sus equivalentes al día se asocia con una dis-
minución de la densidad mineral ósea y un aumento del riesgo
de fracturas(46). En cuanto al manejo de la osteoporosis en estos
pacientes (más aún que en los pacientes sólo con osteoporosis)
incluye un enfoque integral, teniendo en cuenta la abstención del
tabaco, la práctica de ejercicio físico regular, el adecuado soporte
nutricional, con suplemento de calcio y vitamina D cuando sea el
caso, limitar la dosis de esteroides sistémicos en los casos en los
cuales se ha demostrado beneficio por el tiempo adecuado (exa-
cerbaciones durante cuatro días máximo), y el empleo de fárma-
cos específicos para la osteoporosis(42,43). (Ver figura 1)
373
Criterios menores: Paciente con EPOC

IMC<21
Tabaquismo activo
FEV 1<50% Criterios mayores:
Inactividad Uso esteroide sistémicos
Fracturas costales >3 meses/año
Menopausia Fractura por fragilidad
Familiar primer grado
con fractura por
fragilidad
Edad >65 años
Abuso alcohol
3 menores o 1 mayor
T score >-1 o <-1 Estudios para Fractura por fragilidad

y >2.5 y ningún osteoporosis o T score <-2.5 o
criterio mayor Hemograma, función <-1 y >2.5+ un
renal, PTH, 25- criterio mayor
OH, Vitamina D,
Densitometría ósea
Vitamina D+Calcio Vitamina D+Calcio+

Bifosfatos u otras
terapias
FIGURA Diagnóstico osteoporosis en EPOC

1
El diagnóstico de osteoporosis tiene una parte clínica (fracturas

por fragilidad como fractura de columna, fractura de radio o de
cadera sin trauma significativo), adicionalmente tiene una parte
de laboratorio (densitometría ósea por absorción dual de rayos X
o DEXA). Las definiciones han sido establecidas para la población
en general por la Organización Mundial de la Salud (OMS) con-
siderándose osteopenia como una densitometría con un T score
de -1 a -2.5, y osteoporosis como aquella inferior a -2.5. Siempre
que se tenga una densitometría asegúrese de tomar los datos del
equipo en la cual se realiza, dado que siempre debería interpretar-
se con el mismo instrumento y de anotar la densidad ósea que es
dada en g/cm2 y no sólo los valores Z o T, para evaluar el deterioro
en el tiempo y la respuesta a los tratamientos instaurados.
374
Una fractura por fragilidad es una catástrofe en cualquier per-

sona, no importa el sitio anatómico afectado esto habla de salud
ósea en general, de reserva fisiológica e impacta de manera adver-
sa en el pronóstico general de las personas. En los pacientes con
EPOC una fractura lleva a más inmovilidad, con pérdida adicional
de masa muscular y deterioro ventilatorio secundario, adicional-
mente una fractura por compresión de la columna, aún asintomá-
tica puede deteriorar el FEV1 hasta en un 25%, llevando a morbi-
lidad respiratoria significativa incluso a exacerbaciones(47).
En cuanto a los esteroides inhalados y osteoporosis, un tema
que ha levantado debates y aún genera controversia aclaro: la evi-
dencia más reciente ha amostrado que el uso de esteroides inha-
lados se ha asociado con un aumento de las fracturas en un 27%
a cuatro años; sin embargo, también muestran una disminución
de las exacerbaciones en un 25% al año. Con estos datos se ha
estimado que los esteroides tienen un número necesario a tratar
(NNT) de seis pacientes para evitar una exacerbación al año y un
número necesario para hacer daño (NNH) de 86 pacientes para
causar una fractura en cuatro años(48). Por estos datos y al sopesar
riesgo y beneficio, los pacientes que requieren esteroides inhala-
dos (que no son todos los pacientes con EPOC sino un fenotipo
específico como se ha venido investigando recientemente, con al-
gunas características inflamatorias específicas en el lavado bron-
co-alveolar o en el hemograma) deben recibirlos sin temor, pero sí
conociendo el factor de riesgo.
Los niveles bajos de vitamina D son un factor de riesgo y causa
de osteoporosis, en los pacientes con EPOC. Esta vitamina se ha
encontrado en concentraciones inferiores a las vistas en la pobla-
ción sana. La falta de vitamina D no sólo es un factor que predis-
pone a la osteoporosis, también se ha asociado a aumento en las
exacerbaciones, disminución de la clase funcional y en algunos
estudios aumento de la mortalidad. Al suplementar con vitami-
na D a todos los pacientes con EPOC algunos estudios muestran
375
mejoría de los parámetros ventilatorios y de las exacerbaciones y

otros muestran resultados neutros.
Se sabe que el suplemento de por lo menos 800 unidades inter-
nacionales de vitamina D, mejora en cierto grado la arquitectura
ósea y puede disminuir el riesgo de fracturas; adicionalmente los
pacientes mejoran el FEV1, la fuerza muscular, y en algunos ca-
sos(49) los síntomas de depresión y minusvalía, sin embargo ante
la dualidad de la evidencia hasta el momento, la recomendación
es suplementarla sólo cuando exista osteopenia u osteoporosis, y
cuando los niveles se encuentren bajos (49-52).
En el enfoque del paciente con osteoporosis y EPOC se debe
conocer y dominar los componentes del período prepatogénico,
donde los factores de riesgo están presentes pero aún no se pre-
senta el evento patológico. Se habla de factores de riesgo mayores,
como el uso de esteroides sistémicos a dosis altas por más de tres
meses al año, y fractura por fragilidad (columna o cadera); y facto-
res de riesgo menores como lo son el índice de masa corporal me-
nor de 21, tabaquismo activo, uso de alcohol mayor a tres copas
al día, edad mayor de 65 años, menopausia, fractura costal, inac-
tividad y un FEV1 menor del 50%. Si se tiene un factor de riesgo
mayor o tres menores se debería proceder con la búsqueda activa
de osteoporosis y estudios para evaluar los niveles de vitamina D.
Si la densitometría arroja resultados normales u osteopenia, se
debería suplementar con vitamina D 800 unidades internaciona-
les al día y calcio oral. En cambio si hay alguna fractura por fragi-
lidad, la densitometría muestra osteoporosis, o hay osteopenia y
un criterio mayor se debería pensar en terapia con bisfosfonatos o
los demás medicamentos que han mostrado eficacia.
Con base en la bibliografía sugerida se propone el siguiente
algoritmo de manejo para los pacientes con osteoporosis y EPOC.
376
Inicie terapia con Bifosfonatos Si hay compromiso que predomina en

Calcio y Vitamina D. columna considere Teriparatide
Monitorice cada 3 meses el primer año efectos adversos y tolerancia
Realice densitometría de control y luego cada 2 años para evaluar salud ósea
Intolerancia a medicamentos Tratamiento completado:

orales: Zoledronato IV o Orales 5 años. Pareterales 3 años.
Denosumab Denosumab y Teriparatida 2 años
Reevalue Densitometría:
Osteoporosis: Denosumab o Teriparatide.
Si no es así considere vacaciones óseas
FIGURA Algoritmo de manejo de los pacientes con osteoporosis y EPOC

2
EPOC y disfunción muscular esquelética

La inactividad y las alteraciones musculares tienen múltiples
causas, las más importantes a tener encuesta son: la disnea, la fa-
tigabilidad, alteraciones musculares a nivel molecular(53) (los mús-
culos tienen cambios enzimáticos e histológicos que los llevan a
consumir más oxígeno por una fuerza generada; el caso opuesto
ocurre con el entrenamiento muscular), alteraciones hidroelectro-
líticas y del equilibro ácido base (acidosis respiratoria, hiperkale-
mia, hipokalemia, alcalosis posthipercápnica), el uso de esteoides
(miopatíainducida por esteroides), la desnutrición y el hipogona-
dismo(12).
La capacidad para mantener una contracción muscular repeti-
da está reducida especialmente en aquellos con grados más seve-
ros de obstrucción. También se han descrito cambios cualitativos
en la actividad de diversas enzimas metabólicas en estos enfer-
mos, así como atrofia de las fibras musculares, de igual manera,
existe la posibilidad de que la inflamación sistémica y el estrés
377
oxidativo que pueden presentar estos individuos influyan tam-

bién en el desarrollo de debilidad muscular y en la disminución
de la tolerancia al esfuerzo.
Si bien la rehabilitación pulmonar y la rehabilitación física
constituyen elementos fundamentales, sencillos y de bajo costo,
son de las intervenciones menos solicitadas por los médicos.
Para reducir la inactividad y mejorar los problemas musculares
hay varias estrategias que resultan esenciales:
1. Broncodilatadores: Actúan al reducir volumen pulmonar
operativo (aumentar relación flujo/volumen), lo cual hace
que los pacientes aprovechen más efectivamente cada ins-
piración al disminuir la resistencia de la vía aérea.
2. Terapia de rehabilitación pulmonar para fortalecer los mús-
culos accesorios respiratorios y favorecer movilización de
secreciones.  
3. Oxígeno suplementario: Reducir requerimientos ventilato-
rios para un nivel de ejercicio dado.  
4. Entrenamiento físico. Hace que los músculos trabajen con
un consumo menor de oxígeno y fortalece los músculos ac-
cesorios de la respiración.
Con estas terapias se ha visto que los pacientes pueden dismi-
nuir la hiperinsuflación dinámica en la vida cotidiana, las hos-
pitalizaciones, las consultas al servicio de urgencias, las exacer-
baciones; mejorar la disnea, aumentar la capacidad de realizar
ejercicio, y mejoría de la depresión.
Es llamativo como el simple uso de caminadores en los pacien-
tes con disnea mejora su capacidad funcional al utilizar y fortale-
cer la cintura escapular.
EPOC y alteraciones psiquiátricas

Hasta el 50% de los pacientes con EPOC presenta trastornos
psicológicos, incluyendo ansiedad generalizada en el 15% de los
casos y depresión en el 25%. La presencia de depresión es un
378
factor predictor de mortalidad en los individuos con EPOC grave.

Entre las herramientas que se han mostrado eficaces en estos en-
fermos se encuentran las terapias psicológicas, la rehabilitación
pulmonar y el tratamiento farmacológico.
Conclusiones
La EPOC es una enfermedad que afecta predominantemente el
pulmón, causando devastadoras consecuencias en la salud, cali-
dad de vida y pronóstico de los pacientes que la sufren. El mayor
costo en salud en la atención de estos pacientes está dado por las
exacerbaciones, el manejo hospitalario y las consecuencias car-
diovasculares; sin embargo, la mortalidad se ve más afectada por
las manifestaciones extrapulmonares de esta enfermedad, dada
la irreversibilidad de la patología pulmonar, intervenir las demás
manifestaciones ha mostrado mejorar la cantidad de hospitaliza-
ciones, visitas al servicio de urgencias, calidad de vida e impacto
significativo en la mortalidad.
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Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de infección por
el virus de la hepatitis B
Edwin J. Ariza Parra
Marco A. Luján Ramos
Residentes III año de Medicina Interna
Generalidades
La infección por el virus de la hepatitis B (VHB)
tiene una amplia distribución mundial. Según cálcu-
los de la Organización Mundial de la Salud (OMS),
más de 2000 millones de personas se han infectado
con este virus y cerca de 350 millones padecen la
infección crónica con riesgo de hepatocarcinoma y
cirrosis; esto implica un problema importante de sa-
lud pública.
Epidemiológicamente, Colombia representa una
endemia moderada para la infección por VHB, sien-
do los departamentos de alta endemia: Guaviare,
Vaupés y Guainía; endemia intermedia: Arauca,
Bolívar, Caldas y Norte de Santander, y el resto co-
rrespondería a baja endemia. Algunos factores que
contribuyen a la diseminación mundial son: la in-
migración no controlada, los viajes aéreos de bajo
coste y la globalización.
386
TABLA
1 Tasas mundiales de seroprevalencia y modos de
transmisión del VHB
Característica Alta Intermedia Baja

Tasa de Más de 8 2–7 Menos de 2
portadores (%)
Distribución Sudeste Europa oriental EE.UU.,
asiático, China, y meridional, Canadá, Europa
esquimales de Mediterráneo, occidental,
Alaska, África Asis central, Australia,
subsahariana, Latinoamérica, Nueva Zelanda
Oriente medio Israel
excepto Israel,
Haití, República
Dominicana
Edad al adquirir Perinatal y Infancia Edad adulta
la infección primera infancia
Modo de Materna y Percutánea Sexual y
transmisión perinatal percutánea
La prevalencia de la infección, modos de transmisión (peri-

natal, sexual y contacto con fluidos corporales infecciosos) y el
comportamiento clínico individual condicionan los diferentes pa-
trones epidemiológicos. Desde 1990 existe una disminución en
los casos de infección por VHB, resultado de la implementación
de los programas de vacunación al nacimiento y en personas en
alto riesgo.
TABLA
2 Modos de transmisión según casos reportados
de infección por VHB
Contacto íntimo entre heterosexuales

Uso de drogas intravenosas
Contacto íntimo entre homosexuales
Fuente no identificable
Fuente no identificable
Hemodiálisis, la acupuntura, la inseminación artificial
Transmisión perinatal
Manifestaciones clínicas y diagnóstico de infección por el virus de la hepatitis B - Edwin J. Ariza Parra, Marco A. Luján Ramos
387
El resultado de la infección por VHB es dependiente de la edad.

Aproximadamente el 95% de los recién nacidos, el 20 a 30% de
los niños (edad uno a cinco años) y menos de 5% de los adultos
desarrollaran infección crónica, de los cuales tienen un riesgo de
un 15 al 40% de evolución hacia una cirrosis, insuficiencia hepá-
tica o carcinoma hepatocelular (CHC).
El espectro de las manifestaciones clínicas de la infección por
VHB varía de acuerdo a si la infección es aguda o crónica y, en
ambas fases, pueden aparecer manifestaciones extrahepáticas.
Hepatitis B aguda
Inicialmente existe un período de incubación que varía entre
seis semanas y seis meses, luego se desarrolla la enfermedad pro-
piamente dicha, la cual puede ser en forma de hepatitis anictérica
o subclínica, hepatitis ictérica y en algunos casos, hepatitis fulmi-
nante (1%). La hepatitis sintomática no suele aparecer en niños
menores de un año, se observa en el 10% de los menores de cinco
años y en el 30 al 80% de los adultos; en este último grupo hasta el
95% evolucionan hacia una resolución espontánea. En los casos
asociados a inmunodeficiencia (quimioterapia, inmunodepresión
por corticoides), el VHB adquiere características citopatogénicas
y replicativas que conllevan una evolución más rápida y mortal.
Las manifestaciones clínicas en su forma sintomática son simi-
lares a otras formas de hepatitis virales agudas: síntomas iniciales
inespecíficos parecidos a un cuadro seudogripal (malestar gene-
ral, náuseas, anorexia) y dolor en hipocondrio derecho. Del 10 al
20% de los pacientes presentan pródromos de la enfermedad en
una duración de dos días a cuatro semanas, caracterizados por fie-
bre, artralgias y/o artritis, mialgias, exantema cutáneo y cansancio
(último síntoma en desaparecer y puede persistir varios meses).
Estos síntomas resuelven cuando hay lesión hepática que se de-
tecta con aumento de aminotransferasas (ALT y AST). Al examen
físico se puede encontrar hepatomegalia dolorosa, y en algunos
casos esplenomegalia o adenopatías.
388
En los exámenes de laboratorio se observa aumento de la con-

centración sérica de ALT y AST (10 a 50 veces el valor normal), sin
embargo, el grado de su elevación no se correlaciona con la grave-
dad o progresión de la enfermedad, a diferencia del desarrollo de
coagulopatía (aumento del tiempo de protrombina, disminución
de los factores V y VII). Adicionalmente, la falla hepática aguda se
manifiesta con encefalopatía, en un espectro que va desde la falta
de concentración y somnolencia, hasta el coma.
La enfermedad aguda puede ser más grave con otras coinfec-
ciones, como la adquisición simultánea de hepatitis D, o también
en caso de alguna hepatopatía crónica subyacente (p. ej. alcohóli-
ca). La tasa de progresión a enfermedad crónica es similar tanto si
se produce una enfermedad aguda sintomática como si no.
La mortalidad inmediata de la hepatitis B aguda es muy baja,
cuando ésta ocurre es generalmente en el contexto de una hepa-
titis fulminante y dentro de las primeras cuatro a seis semanas
del inicio de los síntomas, en muchas veces con requerimiento de
trasplante hepático.
Hepatitis B crónica
La hepatitis B crónica se define por la persistencia del HBsAg
por un período de al menos seis meses; siendo ésta más probable
en grupos de pacientes de alto riesgo (adictos a drogas por vía
parenteral, homosexuales y personas infectadas por el VIH). En
la mayor parte de los pacientes no se identifican antecedentes de
una hepatitis aguda o síntomas que señalen una infección viral
previa.
Las manifestaciones clínicas durante la fase crónica van desde
el estado de portador asintomático hasta los signos y síntomas
de cirrosis y CHC. La mayoría se diagnostica no por síntomas,
sino por observación de elevaciones de aminotransferasas o por
la pertenencia del paciente a una categoría específica de riesgo.
El síntoma más frecuente es la astenia asociada en ocasiones con
anorexia o malestar general, siendo mucho menos frecuentes las
náuseas, la sensibilidad dolorosa a la palpación en el hipocondrio
derecho, las mialgias y las artralgias. La exploración física puede
389
ser normal, aunque puede hallarse hepatomegalia. La presencia

de ictericia, esplenomegalia, ascitis, encefalopatía o edema sugie-
re cirrosis.
Como se había mencionado previamente, se debe sospechar de
una progresión de enfermedad, ya sea a cirrosis o CHC, en aque-
llos pacientes en donde hay alteración de la coagulación y en los
que se observa una disminución progresiva del recuento de pla-
quetas y/o presentan hipoalbuminemia.
En ocasiones, en la evolución de la hepatitis B crónica se pre-
sentan exacerbaciones súbitas denominadas brotes de reactiva-
ción, expresadas por aumento sérico de aminotransferasas, las
cuales pueden alcanzar valores similares a los observados en la
hepatitis aguda. Dichas exacerbaciones se presentan en la mayo-
ría de los casos de forma espontánea, pero se han asociado con
mutaciones del virus y suspensión brusca del tratamiento anti-
viral con el uso concomitante de corticoides y/o inmunodepreso-
res, por lo que se recomienda que el tratamiento con análogos de
nucleótidos/nucleósidos se administre en el momento en que se
inicie el tratamiento citostático o inmunodepresor, y que se man-
tenga como mínimo hasta seis meses después de su finalización.
Hepatitis fulminante
La hepatitis fulminante se presenta en aproximadamente 0,1
a 0,5% de los pacientes; suele presentarse en el contexto de una
hepatitis aguda y rápidamente progresiva con una evolución me-
nor a 28 días desde el inicio de los síntomas, que va acompañada
de coagulopatía, encefalopatía y edema cerebral (signos de insu-
ficiencia hepática).
Aunque desconocemos mucho sobre la patogenia de la hepati-
tis fulminante, ésta se ha asociado con una respuesta inmunitaria
masiva contra el virus y diferentes mutaciones virales, las cuales
son más frecuentes en coinfecciones con el virus de la hepatitis
D y con el uso concomitante de inmunosupresores. Se describen
como factores de mal pronóstico una presión arterial media dis-
minuida y un recuento de plaquetas bajo al ingreso.
390
Fase Transmisión
inmune tolerante perinatal
90% - 100%
Transmisión HBeAg+Fase
horizontal inmune activa
90% 20% - 40%
Anti-HBe
Seroconversión
80% - 90%
10% - 20%
HBV inactivo
0.5% - 1.0%/yr
20% - 40% Anti-HBe + Fase

inmune activa
Liquidación
HBsAG
FIGURA Progresión natural de la infección por VHB

1 Adaptado de: Natural History of Chronic Hepatitis B Clin Liver Dis 14 (2010).
Manifestaciones extrahepáticas
Existen múltiples manifestaciones extrahepáticas asociadas a
la infección por el VHB, las cuales pueden producirse hasta en
el 20% de los pacientes que cursan con hepatitis B aguda/cróni-
ca, con un impacto en la morbimortalidad. Se han descrito los
siguientes mecanismos implicados: 1. Auto anticuerpos contra el
tejido afectado, 2. Daño por depósito de inmunocomplejos, 3. Le-
sión tisular directa por el virus.
Las manifestaciones más frecuentes de la hepatitis B aguda son
de tipo cutáneas, articulares y renales; mientras que en la hepati-
391
tis B crónica son las neuropatías sensitivomotoras, el síndrome de

Sjögren, la glomerulonefritis, la uveítis y el síndrome de Raynaud.
Una complicación grave y no tan infrecuente, es la poliarteritis
nodosa (PAN), la cual se caracteriza por vasculitis de mediano
y pequeño vaso con afectación sistémica. Puede presentarse en
1 a 5% de los pacientes con hepatitis B crónica, y a su vez, los
pacientes con PAN pueden tener HBsAg positivo en un 30 a 70%
de los casos. Su asociación se puede presentar con perforación y
sangrado gastrointestinal (46.3%), hipertensión maligna (29.6%),
infarto renal, orquiepididimitis (26%) y lesiones cutáneas (10 al
15%), incluyendo la triada clásica de livedo reticularis, nódulo
subcutáneo doloroso y úlcera.
El proceso inmunológico que conlleva a la PAN se presenta al-
rededor de seis meses luego de la infección por VHB. Parece exis-
tir una asociación entre la expresión clínica de PAN y la replica-
ción viral, por lo que un objetivo terapéutico es la seroconversión
del HBeAg, que se traduce en resolución de las manifestaciones
clínicas. Es importante conocer la relación con esta entidad, con
el fin de un diagnóstico temprano y tratamiento oportuno, dado
que los pacientes con PAN asociada a VHB no tratados presentan
una mortalidad del 30 al 50%. El tratamiento actual se basa en
un ciclo de una a dos semanas de esteroide y plasmaferesis hasta
conseguir respuesta con el tratamiento antiviral.
La glomerulopatía asociada al VHB no tiene una incidencia
claramente establecida, presenta un amplio espectro clínico con
expresión variable en el tiempo, y puede ser de origen membra-
noso, mesangioproliferativa y membranoproliferativa. La nefro-
patía membranosa se presenta frecuentemente como síndrome
nefrótico en niños de curso auto limitado; no obstante, en adultos
su presentación clínica es larvada y puede presentarse muchos
años después de la infección, que se traduce en algunos casos
en enfermedad renal crónica. El mecanismo patogénico descri-
to es la formación de inmunocomplejos, principalmente de bajo
peso molecular como el complejo de HBeAg/anti-HBeAg, mien-
tras que los de mayor peso molecular como HBsAg/anti-HbsAg
392
se han relacionado con glomerulonefritis mesangioproliferativa y

membranoproliferativa. El depósito de inmunocomplejos lleva a
una activación del complemento, por lo que la presencia de hipo-
complementemia soporta el diagnóstico, sumado a la evidencia
de inmunocomplejos asociados al VHB por inmunohistoquimica.
Algunos pacientes presentan poliartralgias asimétricas en el
curso de la enfermedad, diferentes a las que se pueden presentar
en la fase prodrómica de la hepatitis aguda (una a seis semanas
antes de la fase clínica manifiesta), las cuales son secundarias a
un síndrome similar a la enfermedad del suero (también llamado
síndrome artritis-dermatitis), caracterizado por una despropor-
ción entre dolor y edema articular, poliartritis simétrica de peque-
ñas articulaciones sin daño permanente ni destrucción articular,
seguido por lesiones cutáneas en el 50% de los casos, las cuales
varían desde petequias o maculo pápulas hasta eritema multifor-
me, púrpura palpable y dermatitis liquenoide. La biopsia muestra
depósito de complemento, inmunoglobulinas y HBsAg en la pa-
red de los vasos, su duración es de aproximadamente veinte días
y su resolución se da en el momento de la hepatitis aguda clínica-
mente manifiesta.
Otra manifestación sistémica a mencionar es la vasculitis por
crioglobulinemia mixta, de las que un 0.5 a 3% son secundarias
al VHB. Se pueden presentar con la triada de púrpura, debilidad
muscular y artritis recurrente, seguido de afectación renal o pul-
monar, con peor pronóstico.
Dentro de las afectaciones cutáneas, se puede presentar la
acrodermatitis papular/papulo-vesiculosa infantil o síndrome de
Gianoti Crosti, con pocos reportes de caso en adultos, la cual se
caracteriza por micro pápulas, eritema no pruriginoso, adenopatía
y hepatitis aguda.
393
Manifestaciones extrahepáticas de la infección por el VHB
Manifestaciones cutáneas
• Exantema maculopapular, urticaria (hepatitis aguda)
• Exantema purpúrico
• Acrodermatitis papular de la infancia (Gianotti-Crosti)
Manifestaciones articulares
• Poliartrialgia, poliartritis, tenosivitis
• Poliarteritis nudosa
Manifestaciones renales
• Glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa
Manifestaciones poco frecuentes

• Síndrome de Guillain-Barré
• Encefalitis
• Mononeuropatía periférica, mononeuropatía múltiple
• Polimiositis, dermatomiositis, miocarditis
• Líquen plano, eritema nudoso, pioderma gangrenoso
• Artritis reumatoide, polimialgia reumática
• Crioglobulinemia mixta (tipo II y III)
• Anemia aplásica, pancitopenia, trombocitopenia
• Pericarditis
• Pancreatitis aguda
Indicaciones para Vacunacion contra Virus de la Hepatitis B

• Todos los recién nacidos (además de inmunoglobulina a los nacidos de
madres portadoras
• Todos los niños y adolescentes no vacunados al nacer
• Adultos de alto riesgo
• Hombres que tienen relaciones sexuales con hombres
• Personas con múltiples parejas sexuales
• Usuarios de drogas inyectables
• Pacientes en hemodiálisis
• Pacientes en instituciones
• Trabajadores de salud y trabajadores de seguridad pública
• Familiares, esposos, hijos, y todo aquel que conviva con personas
portadoras del virus y la hepatitis B
394
Diagnóstico
Marcadores serológicos para la infección por VHB
La identificación de los marcadores serológicos permite identi-
ficar pacientes con infección por el VHB, dilucidar el curso natu-
ral de la hepatitis B crónica, evaluar las fases clínicas de la infec-
ción y monitorizar la terapia antiviral. Consisten en:
• HBsAg (antígeno de superficie para el virus de hepatitis B)
• Anti-HBs (anticuerpo contra el antígeno se superficie)
• HBeAg (antígeno e para el virus de la hepatitis B)
• Anti-HBe (anticuerpos contra en antígeno e)
• Anti-HBc IgG e IgM (anticuerpos IgM e IgG contra el core
del virus de la hepatitis B)
El HBsAg es el marcador serológico principal de la infección
por el VHB. El HBsAg aparece en suero dentro de una a diez se-
manas luego de una exposición aguda al VHB, su persistencia por
más de seis meses implica infección crónica por el VHB.
El anti-HBs es reconocido como un anticuerpo neutralizante,
y confiere inmunidad a largo plazo. En pacientes con inmunidad
adquirida por la vacunación, el anti-HBs es el único marcador
serológico detectado en suero, a diferencia de una infección pre-
via, en donde se presenta conjuntamente con el anti-HBc IgG.
Ocasionalmente se ha reportado la presencia simultánea de HB-
sAg y anti-HBs en pacientes con HBsAg positivo; en la mayoría de
los casos, se debe a que los anti-HBs son incapaces de neutralizar
los virus circulantes, por lo tanto, estos pacientes deben ser con-
siderados portadores del VHB.
En el pasado, el HBeAg y anti-HBe habían sido usados para
conocer el estado de replicación viral, pero su uso para este pro-
pósito ha sido reemplazado por la medición sérica del ADN viral
(HBV DNA). La seroconversión de HBeAg a anti-HBe se correla-
ciona con la remisión de la enfermedad hepática, sin embargo, la
replicación viral activa se sostiene en algunos pacientes con sero-
conversión del HBe debido a mutaciones en región del pre-core y
core, que inhiben o disminuyen la producción de HBeAg.
395
El HBcAg se localiza de forma intracelular en el hepatocito in-

fectado, por lo que no es identificado en suero. Durante la infec-
ción aguda, los anti-HBc IgM e IgG emergen una a dos semanas
luego de la presencia del HBsAg en conjunto con aumento de ami-
notransferasas y la presencia de síntomas. Luego de seis meses
de infección aguda, el anti-HBc IgM desaparece, pero el anti-HBc
IgG continúa siendo detectado tanto en pacientes con infección
por VHB resuelta, como en los que presenta hepatitis B crónica.
Algunos individuos HBsAg negativos, son positivos para el anti-
HBc, sin presencia anti-HBs; esta situación se puede presentar en
tres condiciones:
1. Puede ser visto con anticuerpos IgM anti-HBc durante el
“período de ventana” que ocurre en la fase aguda.
2. Luego de que la infección aguda ha finalizado, los anti-HBs
pueden haber descendido debajo del umbral de detección.
3. Luego de varios años de infección crónica por el VHB, el
HBsAg puede disminuir a niveles indetectables.
Si el resultado de los marcadores serológicos demuestra anti-

HBc positivo de forma aislada, se debe realizar anti-HBC IgM ante
la posibilidad de exposición reciente al VHB. En pacientes con
enfermedad hepática crónica, se debe realizar detección de HBV
DNA para descartar infección oculta por el VHB, en el cual no se
detecta HBsAg sérico.
El HBV DNA es una medición directa de la carga viral, la cual
revela la actividad de replicación del virus. Es detectable en la
fase inicial de la infección (un mes luego de la infección por el
VHB) e incrementa hasta un nivel pico (más de 10^8 copias/ml)
aproximadamente tres meses luego de la exposición por el VHB,
luego disminuye gradualmente en la infección crónica o desapa-
rece al momento de resolverse la infección por el VHB. Dado que
la prevalencia de la infección por VHB serológicamente negativa
(HBeAg-negativa e infección oculta por el VHB) ha aumentado, la
detección del HBV DNA ha sido de gran importancia en la prácti-
ca clínica. El HBV DNA es un marcador fiable de la actividad de
396
replicación, títulos altos están asociados a una progresión rápida

de la enfermedad y una mayor incidencia de hepatocarcinoma.
Adicionalmente, la prueba de HBV DNA es útil en la práctica clí-
nica para determinar los pacientes que necesitan terapia antiviral
y para monitorizar su tratamiento.
Curso de la infección por el VHB
Infección aguda Infección crónica
Perfil serológico y virológico en pacientes con infección por VHB
Hepatitis Recuperación Hepatitis B Portador Hepatitis B

Marcador
B aguda del VHB crónica inactivo oculta
HBsAg + - + + -
Anti-HBs - + - - -/+
Anti-HBc + + + + -/+
HBeAg + - +/- - -/+
Anti-HBe - + - + -/+
HBV + - +;>2000 +;<2000 +;<200
DNA IU/ml IU/ml IU/ml
397
Diagnóstico de la infección por VHB

El diagnóstico de la infección por el VHB fue revolucionado
por el descubrimiento del antígeno australiano, ahora llamado
antígeno de superficie de la hepatitis B. Durante mucho tiempo,
sólo fueron utilizadas pruebas serológicas (antígenos y anticuer-
pos), luego con el avance en técnicas de biología molecular (PCR),
se logró determinar directamente en sangre el ADN del VHB. Otra
forma de diagnosticar la infección es por la detección en tejido he-
pático del HBsAg o HBcAg por tinciones de inmunohistoquímica,
o la identificación ADN viral por técnicas de hibridación in situ,
Southern blot o PCR.
Se deberían hacer pruebas para detectar la infección por VHB
a población de alto riesgo, los cuales incluyen: contactos sexuales
de personas HBsAg positivas, usuarios de drogas IV, individuos
con múltiples compañeros sexuales o historia de enfermedades
de transmisión sexual, hombres que tienen sexo con hombres,
personas con elevación crónica de aminotransferasas, pacientes
infectados con el virus de la hepatitis C o VIH, pacientes en hemo-
diálisis, mujeres embarazadas y personas que seas consideradas
para tratamiento inmunosupresor. Las pruebas iniciales incluyen
HBsAg, Anti-HBs y anti-HBc.
El diagnóstico de la hepatitis B aguda se basa en la detección
de HBsAg e IgM anti-HBc. Durante la fase inicial de la infección,
los marcadores de replicación como HBeAg y ADN viral, también
están presentes. En la fase de recuperación, desaparece poco a
poco el ADN viral, y se realiza seroconversión de HBsAg y HBeAg
a anti-HBs y anti-HBe respectivamente. Es importante recalcar
que puede existir un “período de ventana”, en donde el HBsAg
es negativo pero el anti-HBs aún no es positivo; en este caso el
único marcador disponible para identificar la infección aguda por
el VHB es la IgM anti-HBc, este escenario es más frecuente en
pacientes con hepatitis fulminante, en donde el aclaramiento del
virus tiende a ser más rápido.
Los principales diagnósticos diferenciales de la infección agu-
da por VHB con presencia de HBsAg son las exacerbaciones de
398
hepatitis B crónica; reactivación de hepatitis B crónica; superin-

fección de un estado portador del VHB con hepatitis A, C, D o E;
y hepatitis aguda por medicamentos o toxinas en un portador de
hepatitis B.
El diagnóstico de la infección crónica se basa en la persisten-
cia del HBsAg por más de seis meses. Las pruebas adicionales
que indican replicación activa por el VHB (HBeAg y ADN viral en
suero) se deben realizar para determinar si el paciente es candida-
to a terapia antiviral. Todos los pacientes con hepatitis B crónica
se deberían monitorizar regularmente, ya que el ADN viral y los
niveles de ALT varían durante el curso de la infección, indicando
progresión de enfermedad hepática, además de los pacientes que
en algún momento no eran candidatos para tratamiento, podrían
serlo durante el seguimiento. En la infección crónica por VHB se
pueden identificar las siguientes cuatro fases (no necesariamente
en secuencia)
• La fase de inmunotolerancia, se caracteriza por la presen-
cia de HBeAg (con excepciones de casos con mutaciones),
niveles elevados de ADN viral, pero sin evidencia de in-
flamación hepática, es decir niveles normales de ALT. El
avance de la enfermedad es mínimo en las personas que
se mantienen en esta fase, pero la posibilidad de infectar a
otras personas es muy elevada.
• En la fase de aclaramiento viral el HBeAg persiste, pero el
ADN viral y la ALT son fluctuantes.
• En la fase de portador inactivo, el HBeAg es negativo y
el anti-HBe positivo, niveles bajos o indetectables de ADN
viral (menos de 2000/IU/ml), la ALT es normal y si se rea-
lizara una biopsia hepática se apreciaría una inflamación
del hígado mínima o nula. Estos pacientes por lo general
tienen buen pronóstico y no requieren tratamiento antivi-
ral, sin embargo, se recomienda mediciones cada tres meses
de ALT +/- niveles de ADN viral durante el primer año. Los
verdaderos portadores inactivos deben continuar el moni-
toreo, pero a intervalos menos frecuentes
Manifestaciones clínicas y diagnóstico de infección por el virus de la hepatitis B - Edwin J. ArizA PArrA, MArco A. LuJán rAMos
399
• La fase de reactivación se caracteriza por HBeAg negativo,

elevación de ALT (intermitente o persistente), niveles ele-
vados de ADN viral e inflamación hepática en la biopsia.
La mejoría clínica y el control de esta infección no están in-

equívocamente asociados con la desaparición del virus. La persis-
tencia de pequeños reservorios de ADNccc en el núcleo del hepa-
tocito puede ser suficiente para que la enfermedad se mantenga
de forma silente, asintomática y sin marcadores de replicación de-
tectables, pero lista para reactivarse si concurren ciertas situacio-
nes clínicas, principalmente en los estados de inmunosupresión.
Las cuatro fases dinámicas de la infección crónica por el VHB
Inmunotole- Aclaramiento Portador

Reactivación
rancia viral inactivo
HBeAg Positivo Positivo Negativo Negativo
HBV DNA Muy alto Alto Bajo Moderado
(IU/ml) (>2 x 107) (>2 x 104) (<2 x 103) (>2 x 103)
ALT Normal Elevado Normal Elevado
Histopa- Normal o Inflamación Normal o Inflamación
tología cambios crónica y cambios crónica y
hepática mínimos fibrosis mínimos fibrosis
Tiempo de evolución en años

400
Hepatitis B oculta
Se define por la detección del genoma viral en tejido hepáti-
co, suero y/o células mononucleares de sangre periférica, gene-
ralmente con carga viral disminuida como consecuencia de una
replicación viral limitada, en ausencia del marcador serológico
HBsAg; además, en un 20% de los casos es indetectable el marca-
dor anti-HBc u otro marcador serológico por el VHB. La infección
oculta por el VHB presenta múltiples implicaciones clínicas. Pri-
mero, puede ser trasmitida por transfusiones, trasplante de órgano
sólido o hemodiálisis. Segundo, se puede producir reactivación
de la infección del VHB en pacientes que reciben quimioterapia
o en estado de inmunosupresión. Tercero, puede acelerar el daño
hepático y llevar a fibrosis hepática en pacientes con hepatopatía
crónica, incluyendo infección crónica por el virus de hepatitis C.
Cuarto, parece ser un factor de riesgo para hepatocarcinoma, por
su efecto carcinogénico y por el proceso de inflamación hepática
continua y fibrosis.
La búsqueda de la infección por el VHB oculta se debe consi-
derar en las siguientes condiciones: enfermedad hepática cripto-
génica, especialmente con anti-HBc sérico positivo; pacientes en
quienes se les considere tratamiento inmunosupresor o quimio-
terapia; y en donantes para trasplante de órgano sólido, dada las
posibilidades de trasmisión.
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Enfoque de las urgencias
hematológicas
Paola Eugenia Pizano O.
Edwin Uriel Suárez M.
Introducción
Las urgencias hematológicas son complicaciones
con alta morbilidad y mortalidad que pueden pre-
sentarse en los pacientes con leucemias y linfomas.
Tienen el potencial de amenazar la vida del pacien-
te, razón por la cual, el clínico, debe estar instruido
en la aproximación inicial de cada una de ellas. Se
expondrán entonces a través de casos clínicos las
urgencias hematológicas de mayor significado en la
práctica clínica.
Síndrome de lisis tumoral
Hombre de veinticinco años con diagnóstico de leu-

cemia linfoide aguda (LLA). El hemograma demos-
tró 150.000/mcl leucocitos, con 85% de blastos y
350/mcl neutrófilos, hemoglobina de 7g/dl y 8.000/
mcl plaquetas. La función renal y electrolitos eran
normales. Tenía ácido úrico en 12 mg/dl y LDH en
1450 UI/l. El plan es iniciar quimioterapia de in-
ducción.
El síndrome de lisis tumoral (SLT) constituye

una emergencia hematológica con riesgo potencial
404
de desarrollar compromiso orgánico múltiple. Su presentación

puede darse antes del tratamiento (SLT primario) o después de
este (SLT secundario).
El SLT es causado por el alto recambio y/o la destrucción ma-
siva de las células tumorales. Esto lleva a la liberación excesiva
de ácidos nucleicos, proteínas y metabolitos intracelulares a una
tasa que supera los mecanismos de control de la homeostasis, ge-
nerando acumulación de ácido úrico, fosfato, potasio y reducción
del calcio.
La definición Cairo-Bishop (ver tabla 1), clasifica el síndrome
en anormalidades metabólicas aisladas (SLT de laboratorio) y en
alteraciones clínicas y de laboratorio (SLT clínico). Es frecuente,
que el SLT de laboratorio sea el heraldo del síndrome clínico, que
termina siendo la manifestación final del imbalance electrolítico
descrito.
Existen factores de riesgo para el desarrollo del SLT, entre
los que se encuentran: alta carga tumoral, tumores de alto grado
con recambio celular rápido (ej. LLA con leucocitos de más de
100.000/ul), afección renal preexistente o asociada al tumor, edad
avanzada, tratamiento con agentes quimioterapéuticos altamente
activos específicos del ciclo celular, y uso de medicamentos que
incrementen los niveles de ácido úrico. Para conocer la clasifica-
ción completa del riesgo de desarrollo de SLT (bajo, intermedio y
alto) remitimos a la revisión de Cairo M., et al.
Aunque el SLT clínico es un evento poco frecuente (afecta sólo
del 3 al 6% de los pacientes con tumores de alto grado), las con-
secuencias son significativas (mortalidad hasta del 15%). Tanto la
prevención como el tratamiento del SLT se basan en la hidrata-
ción agresiva, la corrección de imbalance electrolítico y la reduc-
ción de los niveles de ácido úrico.
Existen dos medicamentos aprobados para el manejo del SLT.
El alopurinol, es un inhibidor de la xantina oxidasa que dismi-
nuye la tasa de conversión de hipoxantina a xantina, y de ésta,
a ácido úrico; aunque reduce su producción, no afecta el ácido
úrico ya formado, por lo tanto su efecto se tarda entre 24 a 72
Enfoque de las urgencias hematológicas - Paola Eugenia Pizano O., Edwin Uriel Suárez M.
405
TABLA
1 Definiciones del síndrome de lisis tumoral clínico
y de laboratorio(a)
Criterios para
Anormalidad Criterios para clasificación
clasificación del SLT
Metabólica del SLT de clínico
de laboratorio
Hiperuricemia Áido úrico > 8mg/
dl
Hiperfosfatemia Fósforo > 4.5mg/dl
Hiperkalemia Potasio > 6meq/L Arritmias o muerte súbita
probable o definitivamente
causada por hiperkalemia
Hipocalcemia Calcio corregido < Arritmias, muerte súbita,
7mg/dl o ionizado convulsiones, irritabilidad
<1.12 (b) neuromuscular (tetania,
parestesias, calambres espasmo
carpopedal signo de Trousseau,
signo de Chevosteck, laringoes-
pasmo, broncoespasmo),
hipotensión, falla cardíaca
probable o definitivamente
causada por hiperkalemia
Insuficiencia No aplica Incremento de 0.3mg/dl en la
renal aguda creatinina sérica o un valor
>1.5 veces sobre el límite de la
normalidad para la edad, o la
presencia de oliguria, definida
como un gasto urinario < 0.5ml/
kg/h por 6 horas
(a)
En el SLT de laboratorio, deben estar presentes dos o más anormalidades metabólicas
al mismo tiempo en un período de 24 horas dentro de los tres días previos al inicio de
la terapia o hasta siete días después de iniciada. El SLT clínico requiere la presencia de
SLT de labora-torio más un aumento en la creatinina, convulsiones, arritmias o muerte
(b)
Calcio corregido = calcio medido mg/dl + 0.8 x (4 - albúmina g/dl).
Tomado y modificado de: S. Howard et al. The Tumor Lysis Syndrome, NEJM 2011.
406
horas. La rasburicasa en cambio, sí actúa disminuyendo el ácido

úrico formado, pues facilita su conversión a alantoína (metabolito
diez veces más soluble), actuando como una forma recombinante
de la enzima urato oxidasa; su efecto es evidente en cuatro horas.
No deben utilizarse de forma conjunta pues el alopurinol puede
reducir la efectividad de la rasburicasa.
En cuanto a la prevención del síndrome, la clave está en la
identificación inicial del riesgo de presentación para definir así
la mejor terapia profiláctica según sea el caso. Como medidas ge-
nerales, la hidratación con 3 litros/24h de solución salina al 0.9%
es apropiada; la alcalinización urinaria no se recomienda. Tanto
los pacientes de riesgo bajo como intermedio deben recibir alopu-
rinol a una dosis de 200 a 400 mg/m2/día, de una a tres veces al
día, máximo 800mg día, para un total de siete días de tratamiento
aproximadamente. En los pacientes de alto riesgo la terapia de
elección es la rasburicasa, 3mg dosis única. En caso de progresión
o desarrollo de SLT clínico o de laboratorio, deberá iniciarse la
dosis recomendada para el tratamiento.
El SLT establecido (tanto clínico como de laboratorio) deberá
tratarse igualmente con hidratación como ya se describió. El ob-
jetivo será mantener un flujo urinario de al menos 100 ml/m2/h.
La rasburicasa es el medicamento de elección en este caso (dosis
de 0.2 mg/kg/día infundido en 30 minutos). La duración del trata-
miento depende de la respuesta clínica con un promedio de tres
a siete días. El alopurinol sólo deberá utilizarse en caso de que
exista contraindicación para la rasburicasa (alergia, deficiencia de
G-6-P, ausencia de disponibilidad).
Las alteraciones electrolíticas: hiperkalemia, hiperfosfatemia e
hipocalcemia, deben manejarse de acuerdo con el abordaje con-
vencional. La hipocalcemia sólo deberá tratarse si es sintomática
ante la posibilidad de incremento del producto calcio-fósforo y el
riesgo de precipitación de cristales en el riñón.
Hiperleucocitosis
Hombre de sesenta años con diagnóstico de leucemia mieloide
aguda (LMA) que consultó por astenia, adinamia y fatiga. Posterior
a la transfusión de hemoderivados desarrolló disnea. La satura-
407
ción de oxígeno era del 80%, y su temperatura de 38.2º C. Tenía

90.000 leucocitos/ul con un 80% de blastos, hematocrito del 30% y
plaquetas de 3000/ul. La radiografía de tórax demostró opacidades
pulmonares bilaterales. El ionograma era normal.
La hiperleucocitosis (HL) es definida arbitrariamente como un

conteo de glóbulos blancos mayor a 100.000/ul. Los pacientes con
leucemias agudas tienen más riesgo que las formas crónicas (en
LMA hasta el 20%). Esta urgencia, per se, no tendría tanto impac-
to clínico de no ser por sus tres complicaciones potencialmente
fatales: coagulación intravascular diseminada (CID), SLT y leu-
costasis (ver tabla 2).
TABLA
2 Signos y síntomas de leucostasis
SNC Confusión, somnolencia, mareo, cefalea, delirium, coma,

déficit focal
Ojos Disminución de agudeza visual, hemorragia retiniana,

papiledema, discos ópticos borrados
Oídos Tinitus
Corazón Isquemia miocárdica
Pulmones Disnea, hipoxemia, falla respiratoria, hemorragia alveolar
Otros Isquemia periférica, priapismo, trombosis renal vascular
HL + 1 o más manifestaciones clínicas en ausencia de otras causas más

probables: Leucostasis. SNC: Sistema Nervioso Central
Clínicamente, la leucostasis se sospecha cuando la HL genera

síntomas. Esto se atribuye al fenómeno de hipoflujo microvascu-
lar que genera la hiperviscosidad, que es secundaria a la acumu-
lación de blastos en el lumen vascular. Los sitios comúnmente
afectados son el SNC, los ojos, los pulmones y los riñones, pero
puede afectar otros territorios. Por lo tanto, cuando el paciente se
408
presenta con: disnea y/o estupor e HL, en ausencia de una etiolo-

gía clara, el diagnóstico presuntivo es leucostasis. Puede ocurrir el
mismo escenario clínico con un conteo menor de blancos, parti-
cularmente cuando los blastos se incrementan rápidamente, o en
el caso particular de las variantes monocíticas.
Cabe resaltar que no hay una clara correlación entre el conteo
leucocitario y la gravedad y frecuencia de leucostasis. La fundos-
copia es útil para establecer el diagnóstico cuando se demuestra
papiledema, borramiento de los márgenes del disco óptico, dilata-
ción de los vasos y hemorragia retiniana. En cuanto a los estudios
imagenológicos, pueden revelar sangrado intracraneal, opacida-
des intersticiales y/o alveolares pulmonares bilaterales.
El tratamiento dependerá de la causa subyacente. La LMA es
el escenario más frecuente de HL de origen maligno, en este caso,
la quimioterapia debe iniciarse tan pronto se haga el diagnóstico,
con o sin signos de leucostasis. En caso de duda, la hidroxiurea
debería usarse como terapia puente. De demostrarse leucostasis,
la leucoféresis (remoción del exceso de leucocitos por separación
mecánica) o las flebotomías, son las estrategias recomendadas
(ver figura 1).
La terapia transfusional es una de las estrategias de soporte
en el escenario de las leucemias agudas, no obstante, es impera-
tivo ser cautos, pues existe alto riesgo de aumentar la viscosidad
sanguínea y potenciar la leucostasis. En caso de que los síntomas
respiratorios persistan a pesar de reducir el conteo leucocitario o
se sospeche lesión pulmonar inducida por transfusión (TRALI),
será necesario adicionar empíricamente otras terapias, como anti-
bióticos y corticoides, respectivamente.
LEUCOCITOSIS
• NO INFECCIOSA
Primaria Secundaria
- Pseudoleucocitosis
- Inflamación crónica
HL(>100.000/uL) • INFECCIOSA: usualmente <30.000 - Medicamentos
Reacción “leucemoide” (>50.000): - Tabaquismo
C. difficile, TB, B. pertussis - Estimulación
CID SLT* Leucostasis • NO INFECCIOSA central: anemia
hemolítica,
recuperación
Terapia transfusional. Somnolencia/Estupor medular, etc
- Post-esplenectomía
LPM: ATRA y/o Disnea
LEUCOFÉRESIS
Sí No
• INDICACIONES:
- HL+leucostasis
HU o QMT y/o Leucoféresis o
HU o QMT • CONTRA
flebotomía en LMA no PML
INDICACIONES:
- Inestabilidad
Sin respuesta o deterioro
hemodinámica
- Falla cardíaca
- Coagulopatía
Ab(¿Neumonía?) +/-
Esteroides(¿TRALI?)
FIGURA HL: hiperleucocitosis; Ab: antibiótico; IVIG: inmunoglubolina intravenosa;

1 RP: recambio plasmático. *Hidratación y HU: Hidroxiurea
409
410
Toxicidad cerebelar por citarabina

Hombre de cuarenta años, diagnóstico de LMA bajo terapia de con-
solidación con altas dosis de citarabina (HiDAC), 3 g/m2 en una
hora, dos veces al día en los días uno a seis. Los parámetros me-
tabólicos al inicio del tratamiento eran normales, con excepción
de la creatinina (1.45 mg/dl). En el día cuatro, desarrolló ataxia,
nistagmus y disartria.
El esquema HiDAC es un análogo de pirimidina (arabinosido

citosina) comúnmente usado para la terapia de consolidación
(post-remisión) de la LMA y en algunos protocolos de LLA, dada
su virtud para penetrar la barrera hemato-encefálica. Las dosis
altas (más de 3g/m2 cada doce horas), causan toxicidad cerebelar
aguda en el 10 al 25% de los pacientes, que incluye: marcha atáxi-
ca, nistagmus horizontal, dismetría y disartria. Las convulsiones,
la disfunción cerebral y la neuropatía periférica son infrecuentes.
Los signos de disfunción cerebelar usualmente emergen entre los
días tres a ocho desde el inicio del tratamiento. La mayoría de los
pacientes resuelven sus síntomas entre los días tres a diez, pero
en otros persisten e incluso pueden ser fatales. Los estudios de
imagen generalmente son normales, al menos inicialmente.
La fisiopatología de la neurotoxicidad inducida por HiDAC es
poco clara, se ha descrito pérdida generalizada de las células de
Purkinje en el cerebelo. Los factores de riesgo identificados son:
la toxicidad previa por citarabina, la edad (principalmente más
de cuarenta años), tener insuficiencia renal, disfunción hepática,
o disfunción neurológica subyacente, una dosis acumulada alta
(más de 30 g) y medicamentos concurrentes (ej. antieméticos, en-
tre otros).
El objetivo principal es la prevención, pues no hay un trata-
miento efectivo conocido. Algunas de las terapias usadas son la
piridoxina, la metilprednisolona y la realización de punción lum-
bar para remoción de LCR, sin embargo, ninguna de ellas ha pro-
bado ser efectiva para su uso rutinario. Otras medidas incluyen
disminuir la dosis en ancianos, o en presencia de disfunción renal
o hepática. Para una creatinina entre 1.5 a 2 mg/dl, o un incremen-
411
to de 0.5mg/dl desde el valor basal pre-tratamiento, se recomienda

una reducción del 50% de la dosis. Ante valores superiores a 2
mg/dl, reducciones mayores (ej. 75%) son medidas preventivas
adecuadas. En caso de falla renal grave, una alternativa consiste
en suspender el medicamento e iniciar terapia de soporte renal
por hemodiálisis para depletar Ara-U (principal metabolito de la
citarabina). Los ajustes de la dosis son menos precisos cuando
existe disfunción hepática. Algunos autores identifican como alto
riesgo una fosfatasa alcalina tres veces más alta del límite superior
de la normalidad o una bilirrubina total mayor de 2 mg/dl, pero no
existen guías para uso sistemático. La decisión del reinicio de la
terapia HiDAC después de la neurotoxicidad requiere del balance
riesgo beneficio, teniendo en cuenta que el riesgo de recurrencia
es indeterminado.
Síndrome trombohemorrágico en leucemia promielocítica

Hombre de cincuenta y nueve años con diplopía de inicio súbi-
to por parálisis del tercer par craneal izquierdo. La tomografía
demostró infarto talámico y occipital izquierdo. Tenía una
hemoglobina de 10.5 gr/dl, leucocitos de 500 /ul y plaquetas de
88.000 /ul; el TP levemente prolongado con un INR de 1.3, el TPT
normal y fibrinógeno en 80 mg/dl. El estudio molecular y citogené-
tico de médula ósea estableció el diagnóstico de LPM.
El síndrome trombohemorrágico en pacientes con leucemia

aguda es una emergencia hematológica que resulta en trombosis
localizada (5%), sangrado generalizado (7%) o ambos. Específi-
camente en la LPM (M3 según la antigua clasificación FAB, que
corresponde del 5 al 15% de todas las LMA), los blastos contie-
nen gránulos con enzimas proteolíticas que al liberarse inducen
coagulopatía y fibrinólisis, predisponiendo a hemorragia y trom-
bosis, eventos que representan la barrera en la cura de la enferme-
dad. La incidencia de hemorragia fatal en LPM es del 5.2%. Ésta
ocurre principalmente durante la terapia de inducción y es casi
exclusiva del SNC (65%) y del pulmón (32%). Se han descrito
algunos factores de riesgo como: un recuento leucocitario eleva-
412
do al diagnóstico, la presencia de coagulopatía, la edad, el estado

funcional y tener la creatinina elevada. A pesar de la introducción
del ATRA (fármaco que lleva a la degradación de la molécula de
fusión PML-RAR alfa y a la diferenciación de las células promie-
locíticas), el riesgo de sangrado persiste elevado. La trombosis es
una complicación menos frecuente (4.5 a 5.6%) que puede pasar
desapercibida. Su espectro de presentación incluye las extremida-
des inferiores (TVP 57%) y el territorio neurovascular (ECV 22%);
generalmente se asocia con hipofibrinogenemia o a la variante hi-
pogranular (atípica).
La terapia transfusional con plaquetas se recomienda para man-
tener un recuento seguro (más de 50.000/ul), con crioprecipitado,
hasta lograr niveles mayores de fibrinógeno o iguales a 150 mg/dl.
La principal causa de falla del tratamiento en LPM es la muerte
temprana usualmente secundaria a hemorragia. El sangrado in-
tracraneal puede ocurrir en cualquier paciente trombocitopénico
con leucemia aguda, pero es más común en LPM, leucemia mo-
nocítica y LLA. Con frecuencia es intraparenquimatoso (75%) y se
asocia con una mortalidad del 67%. El síntoma más frecuente es
el cambio en el estado de conciencia, por lo que debe realizarse
una evaluación neuroquirúrgica oportuna (ver figura 2).
Síndrome de diferenciación
Al paciente descrito en la viñeta anterior, se le inició tratamiento
emergente con ATRA y quimioterapia con antraciclina. En el día
quince desarrolló fiebre, tos, infiltrados pulmonares y derrame
pleural derecho. Por signos de falla ventilatoria se trasladó a la
UCI donde se presumió diagnóstico de neumonía y derrame para-
neumónico.
LPM
Diagnóstico probable (clínico

o morfológico) o confirmado
por citogenética (t 15, 17 y/o • DIAGNÓSTICO: para el inicio del
gen de fusión PML/RARa tratamiento no requiere confirma-
ción por inmunofenotipo o citoge-
nia. Solo la sospecha clínica o la
CID y/o sangrado morfología
Sí No
• COAGULOPATÍA: la heparina, áci-
Metas: do tranexámico, otros anticoagulan-
tes o antifibrinolíticos permaneces
- Plaquetas >30-50 mil ATRA +/- ATO cuestionables y no se deben usar de
- Fibrinógeno >150 mg/dL rutina
PFC, fibrinógeno,
crioprecipitado y/o ATRA +/- ATO
plaquetas
HIC: evaluación
neuroquirúrgica
FIGURA Algortimo de diagnóstico y tratamiento de la LPM

2 PFC: Plasma fresco congelado. HIC: Hipertensión intracraneana
413
414
Aunque originalmente fue descrito con el nombre de síndrome

de ácido retinoico, actualmente se le conoce como síndrome de
diferenciación (SD). Es una complicación seria de la terapia con
ATRA (ácido all-trans retinoico) y/o ATO (trióxido arsénico) en
los pacientes con leucemia promielocítica. La frecuencia para los
pacientes que reciben ATRA es del 25%. Esta incidencia se reduce
al 15% con la adición de quimioterapia en los pacientes de alto
riesgo. Se manifiesta con fiebre, infiltrados pulmonares, derrame
pleural y/o pericárdico, hipotensión episódica y ocasionalmente
falla renal. Un conteo elevado de glóbulos blancos incrementa su
aparición.
La fisiopatología del SD podría estar relacionada con la libera-
ción de citoquinas y el incremento en la expresión de las beta-2
integrinas en los promielocitos (células malignas) y en otras célu-
las con la administración del tratamiento.
Esta complicación amenaza la vida. Por esto, ante una clíni-
ca sugestiva (cualquier síntoma o signo que indique compromiso
respiratorio), se debe iniciar tratamiento con dexametasona 10mg
cada doce horas. Aunque no hay claridad del papel profiláctico
de los corticoesteroides, en los pacientes con diagnóstico de LPM
y un conteo de glóbulos blancos mayor a 10.000/mcl, se utiliza
dexametasona a una dosis menor (2.5mg cada doce horas), con el
objetivo de disminuir la incidencia del SD y la toxicidad pulmo-
nar del ATRA (ver figura 3).
Si el SD es leve, se debe continuar el ATRA y/o ATO junto con
el esteroide hasta que el cuadro clínico resuelva. Si, por el con-
trario, el paciente se deteriora clínicamente o requiere traslado a
la UCI, el síndrome se consideraría de gravedad suficiente como
para suspender el tratamiento (ATRA o ATO) de forma temporal.
Trombosis asociada a l-aspariginasa

Hombre de treinta y tres años en tratamiento para LLA. En el día
+16 de la inducción se inició L- asparaginasa (L-ASP) y HBPM
como profilaxis. En el día 19 de L-ASP presentó crisis tónico clónica
y disartria, se realizó TAC de cráneo simple que demostró trombosis
de senos venosos. El paciente no tenía antecedente de trombofilia.
415
A. Sospecha de LPM
Diagnóstico genético ATRA y/o ATO Medida de soporte

(coagulopatía)
CGB <5x109/L y CGB >5x109/L o

Cr <1.4 mg/dl Cr >1.4 mg/dl
Monitorización clínica estrecha
Sin Profilaxis Dexametasona

(2.5 mg/m2/12h x 15 días)
B. Sospecha de SD
(>1 signo o síntomas)
Dexametasona
(10 mg/m2/12h) CGB >5x109/L o
Cr >1.4 mg/dl
Dexametasona
Ausencia de respuesta Respuesta
(2.5 mg/m2/12h x 15 días)
o complicación que
amenaza la vida
Suspender Continuar
ATRA/ATO ATRA/ATO
Continuar dexametasona
hasta completo alivio de
signos y síntomas
Reiniciar
ATRA/ATO
FIGURA Algoritmo para el manejo del Síndrome de Diferenciación por el grupo

3 PETHEMA. (A) Profilaxis. (B) Tratamiento CGB: conteo de glóbulos blancos
Tomado y modificado de Blood, M. Sanz et al. 2014. How we prevent and trat
differentiation syndrome in patients with acute promyelocytic, leukemia
416
L-asparaginasa es utilizada como uno de los componentes de

la quimioterapia para el tratamiento de la leucemia linfoide aguda
(LLA). Este medicamento destruye los blastos de forma selecti-
va mediante la depleción de las reservas exógenas de asparagina,
causando su hidrólisis a ácido aspártico. Una de las complicacio-
nes más frecuentes con esta terapia es la trombosis. El mecanis-
mo subyacente es multifactorial e incluye la disminución de la
síntesis de proteínas participantes en la hemostasia por la falta
del aminoácido. La síntesis de antitrombina III es la más afectada
(genera incremento de la trombina). Los niveles de plasminógeno,
proteína C, S y fibrinógeno también se disminuyen.
La incidencia de trombosis en los pacientes que reciben L-
asparaginasa es del 6% y en su mayor parte se da en la fase de
inducción. Con frecuencia se presenta como trombosis asociada
a catéter, aunque también ocurre compromiso del sistema nervio-
so central, pulmones, corazón y sistema venoso profundo. Tener
antecedente de trombofilia supone mayor riesgo, sin embargo, no
está indicada la búsqueda sistemática de esta afección a menos
que haya elementos clínicos que la sugieran.
El tratamiento de la trombosis en este escenario consiste en la
administración de anticoagulantes (heparina o HBPM) y concen-
trado de antitrombina o crioprecipitado (si los niveles de ATIII
son menores de 60 y los de fibrinógeno menores de 100, respecti-
vamente). El plasma fresco congelado repleta los niveles de aspa-
ragina y disminuye el efecto antileucémico de la L-ASP, por esto,
sólo debería utilizarse en caso de no tener disponibilidad de ATIII
y presencia de una trombosis que amenace la vida. Algunos auto-
res recomiendan el uso de HBPM como profilaxis (40mg/d) desde
el inicio del tratamiento hasta una semana luego de la suspensión
de L-ASP.
Meningitis leucémica
Mujer de veintiocho años, diagnóstico de LMA con análisis citoge-
nético que demostró inv(16)(p13q22). Recibió tratamiento con tres
ciclos de HiDAC logrando remisión hematológica y molecular. Dos
años más tarde presentó recaída en SNC.
417
El compromiso del SNC por la LMA es poco frecuente, con

una incidencia aproximada del 5%. Aunque la fisiopatología de
la infiltración leucémica del SNC se desconoce, se cree que existe
un aumento de la permeabilidad en la barrera hematoencefálica
(BHE) por el factor de crecimiento del endotelio vascular y una
interrupción en las uniones de ésta, mediada por las moléculas de
adhesión de los blastos leucémicos.
Se han descrito algunos factores relacionados con el riesgo de
infiltración leucémica del SNC en LMA entre los que se encuen-
tran: un conteo alto de glóbulos blancos, LDH elevada, paciente
joven y un conteo elevado de blastos circulantes. El compromiso
del SNC se asocia más a inv(16)(p13q22), anormalidades del cro-
mosoma 11, trisomía 8 y a leucemias del linaje monocítico.
El espectro clínico de esta complicación es amplio e incluye
manifestaciones leves, síndrome de hipertensión endocraneana
(cefalea, náuseas, vómito, visión borrosa, compromiso del estado
de conciencia), déficit motor y/o compromiso de pares craneales.
El diagnóstico se confirma con el hallazgo de blastos en LCR, el
cual siempre debe estudiarse con citología e inmunofenotipo. La
RMN contrastada de SNC brindar información adicional.
La quimioterapia intratecal constituye el tratamiento de elec-
ción en estos pacientes, con la adición de radioterapia en aquellos
que no responden a este tratamiento o en quienes hay compromi-
so de pares craneales.
Fiebre neutropénica
Mujer de treinta y cinco años con LMA en quimioterapia de induc-
ción. En el día +17 presentó fiebre, el conteo de neutrófilos es de
200 cel/mcl.
La neutropenia febril (NF) es un evento frecuente en los pa-

cientes con neoplasias que reciben quimioterapia y agentes citotó-
xicos, aquellos con malignidades hematológicas tienen más riesgo
de presentarla y junto a sus consecuencias, son potencialmente
418
fatales. La neutropenia grave se define como un conteo absoluto

de neutrófilos (ANC) de menos de 500 células/ul, o que se espera
esté menos de 500 cel/ul en las próximas 48 horas. La incidencia
de la infección es inversamente proporcional al ANC, siendo has-
ta del 60% cuando la neutropenia es profunda (menos de 100 cé-
lulas/ul). Por su parte, el estado febril se define como una tempe-
ratura superior a 38.3ºC o de más de 38ºC durante una hora o más.
Las guías IDSA para el manejo de pacientes neutropénicos re-
comiendan la evaluación del riesgo como aproximación inicial
utilizando la escala MASSC, que con un puntaje de menos de 21
clasifica al paciente como de alto riesgo y en ese escenario estaría
indicada la atención intrahospitalaria. Tener neutropenia profun-
da y que se presuma que dure más de siete días (prolongada),
hipotensión, neumonía, dolor abdominal o síntomas neurológicos
asociados, también son características de alto riesgo. Por su parte,
si el riesgo es bajo y el paciente es candidato (buen soporte social,
acceso al hospital, ausencia de otros factores de riesgo), se podría
considerar la atención ambulatoria, aunque en nuestro medio ha-
bría que ser cautelosos a la hora considerar esta alternativa.
Dentro de los estudios iniciales aparte de la química básica (he-
moleucograma completo, electrolitos, función renal y perfil hepá-
tico), se deben realizar al menos dos hemocultivos transdérmicos
y de existir accesos centrales, uno por cada luz del dispositivo.
Deben tomarse simultáneamente (para definir en caso de bacterie-
mia, si ésta es asociada al catéter). En caso de sospecharse algún
foco infeccioso, deberán obtenerse muestras para cultivos siem-
pre que sea posible y adicionalmente, realizar RX de tórax en los
pacientes con signos o síntomas respiratorios.
El tratamiento antibiótico empírico deberá iniciarse de forma
pronta y oportuna. Como norma general la terapia inicial deberá
incluir un betalactámico con actividad contra P. aeruginosa (pi-
peracilina/tazobactam, cefepime o meropenem). Las fluroquino-
lonas no se consideran como opción en monoterapia por la alta
resistencia y su uso frecuente en los esquemas de profilaxis. Adi-
cionar de rutina un aminoglicósido no está recomendado, a me-
419
nos que se considere un germen resistente o haya manifestaciones

graves (sepsis grave o choque séptico).
La adición de vancomicina está recomendada en caso de que
exista un factor que sugiera infección por S. aureus como: dispo-
sitivos intravasculares, infección de tejidos blandos, colonización
previa por MRSA, mucositis grave, neumonía o inestabilidad he-
modinámica. De no demostrarse cocos Gram positivos a las 48
horas, deberá suspenderse.
En caso de tener aislamientos microbiológicos se recomienda
ajustar el tratamiento. Aquellos pacientes que persistan inesta-
bles hemodinámicamente o febriles luego de cinco días de recibir
antibióticos, obligan a que el clínico considere varias opciones:
infección por hongos o gérmenes resistentes a los antibióticos ad-
ministrados, colección oculta, infección secundaria, foco en un
catéter o dispositivo no retirado u origen no infeccioso del cuadro
clínico. De sospecharse infección fúngica (candidiasis y aspergilo-
sis invasiva entre las más frecuentes) se debe iniciar anfotericina
B o voriconazol, según sea el caso.
Como regla general, el tratamiento antibiótico deberá extender-
se hasta que el paciente tenga ANC de más de 500/ul (al menos en
una medición) y permanezca afebril durante al menos 48 horas.
En infecciones documentadas, la duración de la terapia deberá ser
la apropiada para erradicar el foco identificado, extendiéndose de
ser necesario según lo descrito previamente. Algunos autores re-
comiendan como alternativa en este último escenario, terminar el
curso del antibiótico y continuar con una fluoroquinolona como
profilaxis hasta que resuelva la neutropenia.
Por último, el uso profiláctico de los estimulantes de colonias
podría considerarse para los pacientes en quienes se anticipa un
riesgo mayor del 20% de neutropenia y fiebre; sin embargo, una
vez ya establecidas no se recomienda su uso.
Enterocolitis neutropénica
Hombre de cuarenta años con LMA bajo terapia de inducción.
En el día quince desarrolló fiebre, diarrea sanguinolenta y dolor
420
abdominal en el cuadrante inferior derecho. Horas después presen-

tó signos de irritación peritoneal compatibles con abdomen agudo.
Se llevó a laparotomía exploratoria, hemicolectomía izquierda y
colostomía temporal.
La enterocolitis neutropénica (colitis necrosante, síndrome

ileocecal o tiflitis), es un síndrome caracterizado por fiebre y dolor
abdominal en el contexto de neutropenia (usualmente menos de
500 cel/ul). Fue descrita inicialmente en niños con leucemia aguda
luego de la terapia de inducción. Desde entonces, se ha encontra-
do en niños y adultos con leucemia aguda, especialmente LMA,
linfomas, mieloma múltiple, síndromes mielodisplásicos, anemia
aplásica, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, neutropenia
cíclica o inducida por drogas, trasplantados y luego de la terapia
inmunosupresora para neoplasias sólidas. Se ha reportado una in-
cidencia del 6.5% aproximadamente. El espectro de presentación
clínica es amplio: náuseas (75%), vómito (67%), distensión abdo-
minal y diarrea acuosa o sanguinolenta. La fiebre generalmente
aparece durante la tercera semana después de la quimioterapia
citotóxica. En la exploración física puede encontrarse distensión
abdominal, dolor o sensación de masa en el cuadrante inferior
derecho. La bacteriemia es frecuente y a menudo polimicrobiana
(hongos y/o bacterias como bacilos Gram negativos, cocos Gram
positivos y anaerobios). Pseudomonas spp es el aislamiento más
frecuente, seguida de E. coli, Klebiella spp, S. aureus y Alfa-strep-
tococci. Clostridium septicum se asocia con un curso fulminante y
una alta mortalidad. En el 15% de los casos hay fungemia, siendo
Candida la más común.
La fisiopatología del síndrome está ligada al daño de la mucosa
gastrointestinal que se atribuye a la quimioterapia y a la neutrope-
nia; incluye: disfunción intestinal, invasión microbiana, edema,
inflamación, necrosis transmural y perforación.
La ultrasonografía abdominal o la tomografía pueden demos-
trar engrosamiento de la pared intestinal con edema intramural,
421
con o sin dilatación colónica o neumatosis intestinalis. Un engro-

samiento de la pared de más de 10 mm se asocia con un 60% de
mortalidad comparado con un 4.2% cuando el engrosamiento es
menor. El criterio imagenológico de la mayoría de los autores coin-
cide en un punto de corte de 4 mm para establecer el diagnóstico.
La tomografía contrastada (intravenosa y oral) es una herramienta
que permite descartar otras causas compatibles con las manifesta-
ciones clínicas (apendicitis, diverticulitis, colitis isquémica). Esta
técnica tiene bajos falsos negativos (15%) cuando se compara con
la ultrasonografía (23%) o con las radiografías de abdomen (48%).
Dentro del diagnóstico diferencial cabe resaltar la colitis por
C. difficile y la colitis por citomegalovirus; esta última es más fre-
cuente en los pacientes receptores de trasplante de células hema-
topoyéticas.
La antibioticoterapia de amplio espectro ajustada a la función
renal (piperacilina-tazobactam o cefepime + metronidazol o Imi-
penem-cilastatina o meropenem) junto con la terapia transfusio-
nal, el reposo intestinal, la hidratación, la succión nasogástrica, la
nutrición parenteral y la evaluación quirúrgica temprana constitu-
yen los pilares del tratamiento. Si el paciente persiste febril luego
de 72 horas de antibiótico de amplio espectro será necesario tratar
hongos. La duración de la terapia antibiótica esta determinada por
la resolución de la neutropenia y los síntomas gastrointestinales
(usualmente catorce días después de la resolución de la neutro-
penia para pacientes sin perforación ni absceso en la tomografía).
La intervención quirúrgica rara vez está indicada y se reserva
en caso de sangrado no controlado, isquemia intestinal y perfora-
ción. Una vez se logre la recuperación completa se podrá iniciar
la quimioterapia faltante. Actualmente la mortalidad es menor en
comparación con los estudios previos, en los que la mitad de los
pacientes tuvieron un curso fatal (Ver figura 4).
ENTEROCOLITIS NEUTROPÉNICA
422
• ENTIDADES
ASOCIADAS:
• RAN < 500 cel/uL - Leucemias agudas
• Dolor abdominal (>LMA)
• Fiebre - Linfomas
- MM
- SIDA
• Toxina C. difficile
• TAC doble contraste
• Hemocultivos (aerobios, anaerobios y hongos)
• QUIMIOTERAPIA:
¿Sangrado no controlado, isquemia
intestinal, perforación? - Reiniciar posterior
a recuperación
completa de
Sí No neutropenia y
colitis, o
Cirugía inmediata Tratamiento médico - Reiniciar posterior

a curación de
anastomosis
Medidas de soporte:
Ab de amplio intestinal
NVO, SNG, LEV,
espectro
NPT, transfusiones
Sin mejoría de fiebre 72

horas después: iniciar
antimicótico
FIGURA Algortimo de diagnóstico y tratamiento de la Enterocolitis Neutropénica

4
423
Enfermedad injerto contra huésped asociada a transfusión

Hombre de cincuenta y cinco años con diagnóstico de LMA bajo
terapia de inducción, grupo sanguíneo AB, Rh (+). Requirió trans-
fusión de hemoderivados, una unidad A+ de un hijo y otra uni-
dad B+ de su otro hijo. Dos semanas después desarrolló fiebre con
exantema extenso, dolor abdominal, diarrea y elevación de amino-
transferasas. Días después presentó caída en el conteo de las tres
líneas celulares en sangre y falla multiorgánica que culminaron en
la muerte.
La enfermedad injerto contra huésped asociada a transfusión

es una condición rara que puede ocurrir no sólo en los pacientes
inmunosuprimidos, sino también en huéspedes sanos cuando és-
tos reciben transfusiones con linfocitos alogénicos de un donante
HLA compatible, particularmente cuando se comparte el haploti-
po. En estas circunstancias, los linfocitos T transfundidos pueden
“evadir” el reconocimiento del huésped y pasar “desapercibidos”.
Estos linfocitos eventualmente reconocen al hospedero como ex-
traño e instauran una respuesta aguda contra las células propias.
Las transfusiones que provienen de familiares cercanos al pacien-
te son de alto riesgo.
El espectro clínico de esta entidad que incluye fiebre, hepatitis,
rash y diarrea, simulan la enfermedad injerto contra huésped que
se presenta posterior al trasplante alogénico de células hematopo-
yéticas. La aplasia absoluta en relación con la transfusión es el se-
llo de la enfermedad. Típicamente ocurre entre la primera y cuarta
semana después de la transfusión de cualquier hemoderivado. La
mortalidad con la enfermedad establecida es mayor al 90%. Irra-
diar los componentes sanguíneos con al menos 25 Gy, la leucorre-
ducción y preferir donantes no familiares, son medidas preventivas
efectivas en pacientes con cualquier tipo de inmunosupresión.
Conclusión
Se describieron entonces algunas de las urgencias hematoló-
gicas más frecuentes, que al ser complicaciones potencialmente
fatales, es imperativo que sean conocidas por el clínico, pues ante
424
ellas no hay tiempo para una consulta exhaustiva. La intención

de esta revisión es la de ilustrar de manera general el abordaje
inicial, permitiendo ser una herramienta de consulta rápida para
el médico de urgencias.
• Cairo M., et al. Recommendations for the evaluation of

risk and prophylaxis of tumour lysis syndrome (TLS) in
adults and children with malignant diseases: an expert
TLS panel consensus. BJH. 2010; 149: 578–586.
• Freifeld A., et al. Clinical Practice Guideline for the Use
of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients with
Cancer: 2010 Update by the Infectious Diseases Society
of America. CID. 2011;52(4):e56–e93.
• Howard S., et al. The Tumor Lysis Syndrome. N Engl J
Med. 2011;364:1844-54.
• Jones G., et al. Guidelines for the management of tumour
lysis syndrome in adults and children with haematolo-
gical malignancies on behalf of the British Committee
for Standards in Haematology. BJH. 2015; 169: 661–671
• Röllig C., Ehninger G. How I treat hyperleukocytosis in
acute myeloid leukemia. Blood. 2015; 125: 3246-3252.
• Sanz M., Montesinos P. How we prevent and treat diffe-
rentiation syndrome in patients with acute promyelo-
cytic leukemia. Blood. 2014 123: 2777-2782.
• Zuckerman T., Ganzel C., Tallman M., Rowe J. How I
treat hematologic emergencies in adults with acute leu-
kemia. Blood. 2012; 120: 1993-2002.
Falla cardiaca aguda
Jairo Alfonso Gándara Ricardo
Especialista en Medicina Interna,
Universidad Nacional de Colombia
Especialista en Cardiología Clínica, Universidad de Antioquia
Cardiólogo Clínico Hospital Universitario
de San Vicente Fundación
Introducción
La falla cardiaca es un síndrome clínico caracter-
izado por síntomas típicos (ej. disnea, edema, fatiga)
que puede estar acompañado por signos (ej. disten-
sión yugular, hepatomegalia, crépitos pulmonares)
causada por una anomalía estructural o funcional
cardiaca que lleva a un gasto cardiaco reducido y
aumento de las presiones intracavitarias, en reposo
o ejercicio (Voors et al., 2016). Esta definición toma
los elementos más importantes de la enfermedad,
partiendo de la historia clínica como punto funda-
mental para el enfoque, diagnóstico y tratamiento de
los pacientes; sumado a la necesidad de demostrar
una anomalía en la estructura o función cardiaca
(por medio de la ecocardiografía principalmente)
que se acompaña de gasto cardiaco reducido o au-
mento de las presiones de llenado.
Clasificación y epidemiología
La American Heart Association (AHA) clasifica
la falla cardiaca en estadíos reconociendo el carac-
ter progresivo de la enfermedad, desde sus factores
426
de riesgo (estadio A), pasando por alteraciones estructurales o

funcionales cardiacas, sin hallazgos clínicos de falla cardiaca (es-
tadio B), la presentación de los síntomas (estadio C) y finalmente
el estadío de síntomas refractarios a pesar de la terapia médica
(estadio D). Los pacientes con síntomas o signos de falla cardiaca
se pueden clasificar según la fracción de expulsión del ventrículo
izquierdo (FEVI) como pacientes con falla cardiaca con FEVI re-
ducida si ésta es menor del 40%, FEVI preservada si es mayor
del 50% y pacientes con FEVI en rango intermedio cuando está
entre 40 y 50%. Las implicaciones son importantes puesto que
imparten lineamientos de tratamiento para la enfermedad; un gru-
po especial de pacientes son los que han tenido FEVI menor del
40% y en el seguimiento ésta sube al 50% o más, esta categoría es
reconocida como FEVI recuperada.
Otra clasificación hace referencia a la temporalidad de su pre-
sentación, así un paciente tiene falla cardiaca crónica si en el pas-
ado ha presentado síntomas o hallazgos de falla cardiaca sumado
a una anomalía estructural o funcional demostrada; se considera
que la falla cardiaca es estable si sus síntomas y signos han estado
sin cambios por un período de treinta días; por otro lado la falla
cardiaca aguda se define como la aparición o empeoramiento de
síntomas o signos de falla cardiaca que usualmente obligan a con-
sultar en el servicio de urgencias o exigen ajustes terapéuticos,
independiente del tiempo de presentación de los mismos (Yancy
et al., 2013. Voors et al., 2016).
La insuficiencia cardiaca aguda representa un problema mayor
de salud pública por su alta frecuencia y repercusión en la cali-
dad de vida de la población; ésta representó el 20,1% de las ad-
misiones hospitalarias en un centro de tercer nivel en Colombia
con una mortalidad hospitalaria del 16%, a los tres meses 31%,
a los seis meses 37,6% y al año del 45,2%. (Ospina Serrano &
Gamarra Hernández, 2010). Además cada descompensación rep-
resenta una pérdida en la capacidad funcional precedente, limi-
tando progresivamente la capacidad de ejercicio y empeorando el
pronóstico global del paciente. Adicionalmente la hospitalización
por sí misma es un indicador de riesgo superior de un nuevo in-
Falla cardiaca aguda - Jairo Alfonso Gándara Ricardo
427
greso hospitalario, con una tasa a los 60 a 90 días que va del 25 al

30% (Farmakis, Parissis, Lekakis, & Filippatos, 2015)
Dentro de la falla cardiaca aguda se distinguen dos presenta-
ciones clínicas, en primer lugar la falla cardiaca crónica aguda-
mente descompensada (75% de los casos) en los pacientes con fal-
la cardiaca previamente documentada, o falla cardiaca aguda de
novo (25% de los casos) en los cuales no existía diagnóstico previo
de alteración cardiaca (Abraham et al., 2008)”ISBN” : “1558-3597
(Electronic.
Los pacientes con falla aguda suelen tener un número impor-
tante de comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares,
lo que aumenta la complejidad en su abordaje; entre las comorbi-
lidades cardiovasculares encontramos la hipertensión arterial en
la mayoría de los pacientes, enfermedad coronaria en casi la mitad
de los pacientes y un tercio de los pacientes presenta fibrilación
atrial; mientras que en las comorbilidades no cardiovasculares
vemos la diabetes tipo 2 en 40% de los casos, la disfunción renal
puede estar presente en la mitad de los pacientes y entre un 15 a
30% de los pacientes presentan anemia (Nieminen et al., 2006).
Etiología
Se deben evaluar las causas subyacentes de la falla cardiaca
y la causa desencadenante del episodio agudo; la enfermedad
coronaria continúa representado la principal etiología de la falla
cardiaca en Colombia y el mundo; es responsable del 38,7%, se-
guida de la etiología idiopática en el 21,6%, cardiopatía hiperten-
siva 12,2%, enfermedad valvular 10,2% y enfermedad de Chagas
en el 10,3% (Gómez, 2016). Los grandes registros de falla cardiaca
nos han enseñado que las causas desencadenantes difieren según
la presentación clínica. Así, para los pacientes con falla cardiaca
crónica agudamente descompensada son las arritmias, la no ad-
herencia a la terapia médica, la enfermedad valvular y los sín-
dromes coronarios agudos las causas más frecuentes de descom-
pensación. Por el contrario, en los pacientes con falla cardiaca
aguda de novo la lista la encabezan los síndromes coronarios
428
agudos, seguidos por las arritmias, la enfermedad valvular y las

infecciones (Nieminen et al., 2006); identificar la causa o causas
desencadenantes es un punto crítico para el adecuado enfoque
terapéutico del paciente.
Diagnóstico
Los síntomas de falla cardiaca aguda se pueden instaurar en
horas, días o semanas; la disnea con la actividad física y con
carácter gravativo es el síntoma cardinal de la enfermedad, los
pacientes pueden referir intolerancia al decúbito supino, episo-
dios de disnea paroxística nocturna y edema caudal progresivo;
otras quejas frecuentes son el aumento del perímetro abdominal,
hiporexia y sensación de plenitud temprana relacionados con
congestión abdominal y ascitis; algunos pacientes pueden experi-
mentar disnea con la inclinación adelante del tronco (por ej. al
amarrar los cordones de los zapatos) este síntoma conocido como
bendopnea se correlaciona fuertemente con aumento de las pre-
siones de llenado intracavitarias (Thibodeau et al., 2014)
Los signos de falla cardiaca son, en general, de baja sensibi-
lidad pero de muy buena especificidad, tal es el caso del tercer
ruido o S3, la distensión venosa yugular y el reflujo hepatoyugu-
lar (especificidad superior al 92%); otros signos como los crépitos
pulmonares o el edema periférico son menos específicos (Wang,
2005).
Ayudas diagnósticas
Se debe solicitar e interpretar, de forma sistemática, un electro-
cardiograma de superficie a todos los pacientes con sospecha de
falla cardiaca aguda, cualquier anormalidad apoya el diagnóstico
de la misma; además el electrocardiograma puede definir pautas
terapéuticas específicas en el caso de infarto agudo al miocardio
con elevación del segmento ST, bradiarritmias o taquiarritmias.
Todos los pacientes deben ser evaluados por medio de una ra-
diografía convencional de tórax; su principal utilidad está en el
429
estudio de comborbilidades, diagnósticos diferenciales o causas

desencadenantes como la neumonía; además puede informar la
presencia de cardiomegalia, signos de hipertensión pulmonar,
derrame pleural o congestión pulmonar que apoyan el diagnóstico
de falla cardiaca (Voors et al., 2016).
La concentración plasmática de péptidos natriuréticos (PN)
puede emplearse como prueba diagnóstica inicial, especialmente
en un contexto no agudo cuando no se dispone con facilidad de
la ecocardiografía. Los resultados definen la probabilidad de que
los síntomas del paciente estén explicados por falla cardiaca e
identifican a los pacientes que de benefician de pruebas cardio-
vasculares adicionales (Voors et al., 2016). La guía colombiana de
práctica clínica para falla cardiaca recomienda utilizar el péptido
natriurético tipo B (BNP) con un punto de corte de 100 pg/ml o
el NT-proBNP con un punto de corte de 300 pg/ml como ayuda
al cuadro clínico en pacientes mayores de 18 años que consultan
al servicio de urgencias con signos o síntomas sugestivos de falla
cardiaca, para descartar la falla cardiaca como causa de los sínto-
mas (Sénior, 2015).
La ecocardiografía es fundamental a la hora de establecer la
alteración estructural o funcional cardiaca subyacente; estima la
función sistólica del ventrículo izquierdo por medio de la FEVI,
evalúa los parámetros de función diastólica, estructura y función
valvular, función del ventrículo derecho, así como la probabili-
dad de hipertensión pulmonar, presencia de enfermedad de los
grandes vasos o el pericardio. Se debe hacer ecocardiografía emer-
gente en los pacientes con choque cardiogénico o bajo la sospecha
de condiciones amenazantes para la vida (insuficiencia valvular
aguda, complicación mecánica del infarto al miocardio, disección
de aorta ascendente). Para los pacientes con falla cardiaca aguda
de novo la ecocardiografía se debe realizar tempranamente (prim-
eras 48 horas luego del ingreso); no es necesario repetir la eco-
cardiografía para los pacientes con falla cardiaca crónica aguda-
mente descompensada a menos que se sospeche empeoramiento
de alguna condición de base, como la enfermedad valvular (Voors
et al., 2016).
430
Otros laboratorios incluyen la solicitud de hemograma comple-

to, función renal e ionograma, así como función tiroidea y función
hepática. No es necesario la solicitud de gases arteriales a todos
los pacientes con sospecha de falla cardiaca. La falla cardiaca
aguda es una causa de elevación no isquémica de troponinas por
lo cual su solicitud e interpretación está estrechamente ligada al
cuadro clínico de cada paciente.
Tratamiento
La falla cardiaca aguda es una entidad potencialmente fatal.
Frente a su presentación se debe buscar atención hospitalaria
emergente en centros que cuenten con especialistas en Medicina
Interna y Cardiología Clínica. El abordaje inicial está encaminado
al rápido reconocimiento de choque cardiogénico o la falla respi-
ratoria, condiciones graves que ponen en riesgo la vida del paci-
ente de forma temprana y que ameritan un tratamiento agresivo,
en busca de la pronta estabilidad clínica; de forma simultánea se
descartará la presencia de causas desencadenantes que requieran
tratamiento médico específico (la guía europea de falla cardiaca
propone la nemotecnia CHAMP: síndrome Coronario agudo, crisis
Hipertensiva, Arritmias, complicaciones Mecánicas, embolismo
Pulmonar).
Luego de esto, los pacientes deben ser clasificados según su
estado clínico-hemodinámico en los denominados cuadrantes
de Stevenson; esta clasificación se basa en la exploración clínica
realizada al lado de la cama de paciente, indagando síntomas y
signos de sobrecarga hídrica y de baja perfusión tisular (tabla 1)
(Nohria, Stevenson, & Page, 2014); la evaluación rápida de ambos
grupos de hallazgos (en un tiempo aproximado de cinco minutos)
le permite al médico de urgencias tener una mirada global del es-
tado clínico-hemodinámico del paciente, para clasificarlo en uno
de cuatro diferentes cuadrantes o perfiles, según la presencia o
ausencia de los marcadores clínicos de congestión hídrica y baja
perfusión tisular así: “calientes y secos”, “calientes y húmedos”,
“fríos y húmedos” o “fríos y secos” (figura 1) (Voors et al., 2016).
Falla cardiaca aguda - Jairo alfonso Gándara ricardo
431
TABLA
1 Hallazgos clínicos y paraclínicos de congestión venosa
y baja perfusión
Congestión venosa Baja perfusión

- Ortopnea - Somnolencia, obnubilación
- Disnea paroxística nocturna - Presión proporcional del pulso
- Tercer ruido o S3 disminuida menos del 25%
- Crépitos - Presión del pulso estrecha menos
- Reflujo abdominoyugular o de 25 mmHg
hepatoyugular - Extremidades frías
- Hepatomegalia congestiva - Intolerancia a los IECA
- Distensión venosa yugular - Empeoramiento de la función
- P2 audible claramente en el foco renal
pulmonar - Disminución del sodio sérico
- Ascitis
- Edema periférico
Congestión (+)
- Ortopnea, disnea paroxística nocturna
- Tercer ruido o S3, Crépitos
- Reflujo abdominoyugular o hepatoyugular
- Hepatomegalia
Congestión (-) - Distensión venosa yugular
- P2 audible claramente en el foco pulmonar
- Ascitis, edema periférico
Hipoperfusión (-)
Hipoperfusión (+)
- Somnolencia, obnubilación
- Presión proporcional del pulso disminuida < de 25%
- Presión del pulso estrecha < 25 mmHg
- Extremidades frías
- Intolerancia a los IECA
- Empeoramiento de la función renal
- Disminución del sodio sérico
FIGURA Cuadrantes clínico hemodinámicos

1 Modificado desde (Voors et al., 2016)
432
La clasificación de Stevenson permite la elección individual

del tratamiento, en contra del concepto equivocado de terapia es-
tándar para todos los pacientes con falla cardiaca aguda. Los med-
icamentos utilizados en la fase aguda (inotrópicos, vasopresores,
diuréticos) no han demostrado efectos sobre desenlaces clínica-
mente relevantes como la supervivencia; por el contrario, algu-
nos de ellos, como los inotrópicos se han vinculado con aumento
de la mortalidad, por lo que su uso es sólo a corto plazo y para
pacientes bien elegidos, para lograr estabilizar el cuadro clínico
e iniciar la terapia médica a largo plazo que sí impacta sobre la
supervivencia (betabloqueadores, IECAS, antialdosterónico) una
vez las condiciones hemodinámicas así lo permitan.
Los pacientes con el perfil “caliente y seco” o Stevenson A,
usualmente se encuentran en escenarios ambulatorios y el trata-
miento se basa en el ajuste en la terapia farmacológica crónica
para alcanzar las dosis adecuadas; se hace énfasis en la titulación
de los medicamentos, a pesar de la estabilidad clínica de los pa-
cientes, hasta alcanzar las dosis máximas recomendadas por las
guías de práctica clínica. Los pacientes clasificados en los demás
perfiles generalmente requieren tratamiento hospitalario.
La estabilidad clínica y condiciones generales de ingreso
determinarán el sitio de hospitalización y la intensidad de la
monitorización. Así, se recomienda la internación en cuidado
intensivo o unidad de cuidado coronario para los pacientes con
necesidad de intubación (o paciente intubado), signos/síntomas
de hipoperfusión, saturación de oxígeno (SpO2) menor del 90% (a
pesar de suplemento de oxígeno), uso de los músculos accesorios
de la respiración, frecuencia respiratoria superior a 25 rpm, fre-
cuencia cardiaca menor de 40 o mayor de 130 lpm, PAS menos
de 90 mmHg. Los pacientes sin estas características pueden ser
derivados a una sala de cuidado general.
Los diuréticos de asa son la piedra angular en el tratamiento de
los pacientes con perfil clínico “caliente y húmedo” o Stevenson
B, para los pacientes que no recibían previamente furosemida, se
recomienda el uso de 20 a 40 mg de bolo inicial y ajustar la terapia
433
en esquema de bolos (preferible sobre esquema de infusión conti-

nua) para alcanzar los objetivos de diuresis y alivio sintomático;
los pacientes tratados previamente con diuréticos usualmente
requieren dosis mayores, deberán recibir esquema de bolos que
doblen la dosis oral ambulatoria, con seguimiento estrecho de la
diuresis, peso diario, electrolitos y función renal. Una alternativa
para el alivio de los síntomas, si la presión arterial sistólica es
apropiada, son los vasodilatadores de tipo nitratos señalando que
la evidencia para el uso de estos medicamentos es inconsistente.
En caso de respuesta inapropiada al diurético de asa (dosis de fu-
rosemida 160 mg día), es útil la combinación con diuréticos tipo
tiazidas y/o antialdosterónicos. Las dosis altas de diuréticos (furo-
semida más de 160 mg) se han vinculado con aumento de la mor-
talidad en pacientes con falla cardiaca avanzada, probablemente
por la gravedad de su estado y el requerimiento de dosis mayores
en comparación con los pacientes menos enfermos. La ultrafil-
tración es la última alternativa para los pacientes que persisten
congestivos a pesar del bloqueo tubular secuencial (Yancy et al.,
2013).
Para los pacientes “fríos y húmedos” o Stevenson C, se debe
iniciar terapia diurética con las mismas recomendaciones ante-
riormente descritas; el compromiso hemodinámico y en la per-
fusión de órganos vitales para este perfil requiere el uso de so-
porte con medicamentos inotrópicos; se debe suspender la terapia
farmacológica crónica (betabloqueador, IECA) a todos los pacien-
tes en este cuadrante; si presentan hipotensión que no mejora o
se induce luego del uso del medicamento inotrópico, se debe pen-
sar en introducir un medicamento vasopresor, prefiriendo la nor-
adrenalina sobre la dopamina (Daniel De Backer, Patrick Biston,
2010). No hay diferencias sustanciales entre los inotrópicos en cu-
anto a eficacia, pero el análisis de costo efectividad favorece el uso
de dobutamina como inotrópico inicial, incluso en los pacientes
con uso previo de betabloqueadores (usualmente requieren dosis
superiores en comparación con los pacientes sin uso previo de
betabloqueadores); el levosimendan aparece como segunda línea
frente al fracaso a primer inotrópico y el milrinone es una estrate-
434
gia dominada por las dos anteriores, recordando que no es acon-

sejable el uso del mismo en los pacientes con etiología isquémica
por la asociación con mayor mortalidad (Felker et al., 2003).
Finalmente, los pacientes clasificados como “fríos y secos” o
Stevenson L por Low profile en inglés, considerados inicialmente
como de mayor riesgo, corresponden a un grupo heterogéneo en
el que están incluidos aquellos con bajo gasto cardiaco e hipovo-
lemia; en ellos antes de considerar la terapia inotrópica se debe
expandir la volemia y reclasificarlos posteriormente de acuerdo
con la respuesta clínica, como Stevenson A (seco y caliente) si
solo tienen hipovolemia que está generalmente relacionada con
dosis altas de diuréticos, o como Stevenson C (húmedo y frío) si
persisten los hallazgos de baja perfusión luego de repletar el volu-
men circulante, o Stevenson B si resolvió la hipoperfusión pero se
manifestó la congestión.
Alta y seguimiento
Para el egreso se debe garantizar estabilidad hemodinámica
con estado euvolémico, inicio y titulación de los medicamentos
orales recomendados por guías, estabilidad de la función renal
por 24 horas antes del alta, educación y signos de alarma para
consulta precoz con vinculación a programa de rehabilitación car-
diaca y seguimiento por clínica de falla cardiaca, garantizando
seguimiento clínico una semana luego del egreso hospitalario e,
idealmente, seguimiento por cardiología clínica en las primeras
dos semanas.
Conclusiones
La falla cardiaca aguda es un síndrome clínico frecuente y
muy grave. La evaluación clínica inicial es fundamental para la
aproximación diagnóstica y, al mismo tiempo, permite aclarar la
presencia de escenarios graves, factores desencadenantes y reali-
zar la clasificación en perfiles clínico- hemodinámicos, que son
el punto de partida para una terapia médica racional individual-
izada. Los objetivos del tratamiento buscan: alcanzar el control
435
de los síntomas, corregir los factores desencadenantes, y lograr la

estabilidad clínica que permita el manejo interdisciplinario am-
bulatorio dirigido por guías.
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Enfoque diagnóstico
del derrame pleural
José Albeiro Ramírez Arce
Huxlhey Braulio Cabrera García
La superficie interna de cada hemitórax está recu-

bierta de una capa de células mesoteliales y tejido
conectivo que corresponde a la pleura parietal, la
cual se invagina hacia la superficie pulmonar con-
figurando la pleura visceral; esta capa de aproxima-
damente 10 a 20 micras actúa como una membrana
semipermeable (permite paso de solutos pequeños
pero no de proteínas o moléculas grandes). La cavi-
dad virtual formada entre ellas se denomina espacio
pleural y sobre éste circulan diariamente alrededor
de 0.1 a 0.2 ml/kg de líquido cetrino, el cual facilita
el retroceso elástico y evita la sobre-expansión pul-
monar. Su producción está comandada por la pleu-
ral visceral y su absorción se lleva a cabo a través de
pequeños estomas en la pleura parietal, que a su vez
drenan en los vasos linfáticos torácicos. Cualquier
acumulación por encima de dicho límite y que sea
clínicamente evidente corresponde a un derrame
pleural.
Es un problema relativamente frecuente en la
práctica clínica. Anualmente se presentan 1 a 1.5
millones de casos en Estados Unidos, con más de
438
cincuenta causas descritas que pueden provocarlo, aunque las

condiciones más prevalentes son la falla cardiaca, el derrame
paraneumónico, las neoplasias y el tromboembolismo pulmonar.
Se puede resumir que la aparición del derrame pleural puede
ser resultado de una patología pulmonar, pleural o sistémica; ex-
isten diversos mecanismos fisiopatológicos que llevan a su desar-
rollo, conociendo la dirección del flujo y a través de la teoría de
Frank-Starling sumado a la mecánica de la cavidad pleural se pu-
ede hacer una aproximación a las potenciales causas (ver figura 1). El
análisis bioquímico del líquido permitirá su clasificación fenotípica
en exudados y trasudados, cuya determinación es un paso crucial
para limitar el amplio espectro diagnóstico (ver tabla 1).
TABLA
1 Causas del derrame pleural
Trasudados Exudados
Falla cardiaca Infecciones pulmonares
Hidrotórax hepático Tuberculosis
Síndrome nefrótico Enfermedades malignas primarias o
Diálisis peritoneal metastásicas
Hipoalbuminemia Embolismo pulmonar
Atelectasias Síndrome de post-injuria cardiaca
Urinotórax Pancreatitis aguda o crónica
Fuga de líquido cefalorraquídeo Enfermedades del tejido conectivo
(DVP) (principalmente lupus y artritis
reumatoide)
Abscesos hepáticos rotos
Abscesos esplénicos
Ruptura esofágica
Medicamentos (nitrofurantoina,
metotrexate, amiodarona,
betabloqueadores, fenitoina)
Sarcoidosis
Radiación
Hipotiroidismo
Quilotórax
Lesión de estructuras
intra-torácicas
Ruptura esofágica
Cavidad Ruptura del conducto torácico
Pleura parietal pleural Pleura viceral Lesión vascular mayor
Patología bronquio-pulmonar
Disminución del drenaje linfático: que cause incremento de la
Neoplasias presión intrapleural negativa:
Lesión conducto torácico Atelectasia
Síndrome de uñas amarillas Procedimientos en tórax:
Post-RT Sd. Post-pericardiectomía
Migración de CVC
Aumento de la presión intravascular pleural –
Elevación de la presión vascular sistémica: Separación de las superficies pleurales:
Falla cardiaca derecha Derrame tabicado – Pulmón atrapado
Síndrome de vena cava superior Mesotelioma maligno
Embolia pulmonar
Paso a través del diafragma – Alteraciones
de la cavidad abdominal:
Ascitis
Diálisis peritoneal
Urinotórax
Síndrome de Meigs
Abscesos hepáticos, esplénicos, subfrénicos,
Aumento de la permeabilidad Aumento de la presión pancreatitis
(inflamación): hidrostática:
Procesos infecciosos: Neumonía, TB Falla cardiaca (múltiples Disminución de la Qr: Movimiento de líquido
Neoplasias etiologías) Lp: Coeficiente de filtración
presión oncótica:
A: Área de superficie
Enfermedad del tejido conectivo Síndrome nefrótico P: Presión hidrostática, Cap: capilar, Pl: Líquido pleural
Pancreatitis Cirrosis π: Presión oncótica, Cap: capilar, Pl: Líquido pleural
Embolia pulmonar Desnutrición -σ: coeficiente de reflección (capacidad de la membrana de
Sd. de Dressler restringir el paso de macromoléculas)
Enteropatía perdedora
de proteínas
Enfoque diagnóstico del derrame pleural - José Albeiro rAmírez Arce, HuxlHey brAulio cAbrerA GArcíA
FIGURA Fisiopatología y causas del derrame pleural

439
1
440
Historia clínica y examen físico

El estudio del derrame pleural implica como pre-requisito una
historia clínica completa y detallada. Sólo de esta forma se podrá
hacer una orientación paraclínica e interpretación juiciosa de los
hallazgos bioquímicos del líquido pleural. La anamnesis y el exa-
men físico orientan la causa en un 51%, si estos datos se suman
al análisis del líquido se podría llegar a la etiología en el 75% de
los casos.
Dentro de los elementos del interrogatorio que han mostrado
orientar el diagnóstico se encuentran:
• Severidad, duración y velocidad del comienzo de la disnea,
tos o dolor.
• Presencia de síntomas constitucionales: fiebre, escalofríos,
pérdida de peso o sudoración vespertina.
• Lesión o procedimientos previos en tórax.
• Exposición a tuberculosis (en Colombia todo paciente con
derrame pleural unilateral tiene tuberculosis hasta tanto se
demuestre lo contrario).
• Historia de enfermedades malignas o inmunosupresión.
• Historia ocupacional.
• Exposición a asbesto.
• Historia de tabaquismo.
• Uso de medicamentos.
• Historia de enfermedad cardiaca, renal o hepática.
• Historia de enfermedad ginecológica.
La sintomatología va a depender del volumen y de la velocidad
de acumulación del mismo (agudo vs crónico). Los derrames cu-
antiosos y de instauración rápida suelen ser más expresivos clíni-
camente. El paciente suele presentar tos seca, dolor pleurítico (do-
lor punzante en el hemitórax comprometido que se acentúa con
la inspiración profunda, la tos y el decúbito lateral contralateral),
disnea y las manifestaciones propias de la causa subyacente.
Enfoque diagnóstico del derrame pleural - José Albeiro Ramírez Arce, Huxlhey Braulio Cabrera García
441
Los hallazgos al examen físico que indican la presencia de un

derrame pleural son:
• Inspección: Asimetría a la expansión torácica (Sensibilidad
74%, especificidad 91%, LR + 8.1 y LR -0.29)
• Palpación: Reducción del frémito vocal (Sensibilidad 82%,
especificidad 86%, LR + 5.7 y LR -0.21)
• Percusión: Matidez a la percusión torácica (Sensibilidad
73%, especificidad 91%, LR + 8.7 y LR -0.31)
• Auscultación: Percusión auscultatoria (Sensibilidad 77%,
especificidad 92%, LR + 7.7 y LR -0.27)
• Disminución de los ruidos respiratorios (Sensibilidad 42-
88%, especificidad 83-90%%, LR + 5.2 y LR -0.15)
• Frote pleural (Sensibilidad 5.3%, especificidad 99%, LR +
3.9 y LR -0.96)
Estas alteraciones al examen físico son evidentes sólo cuando

el volumen de líquido es superior a 300ml.
Imágenes
La radiografía es el examen diagnóstico inicial mediante el cual
se puede confirmar un derrame pleural. Con volúmenes de 50ml
se observa obliteración del ángulo costofrénico posterior en la
placa lateral; en la proyección postero-anterior se puede identi-
ficar borramiento del ángulo costofrénico lateral con 250ml. Con
500ml se oblitera la totalidad del hemidiafragma y con 1000ml
hasta la cuarta costilla en su porción anterior. En algunos casos
el líquido puede acumularse entre las cisuras dando el aspecto de
masa, lo que se ha denominado pseudotumor, hallazgo que suele
mejorar con la terapia dirigida (por ejemplo, diuréticos en caso de
falla cardiaca). En caso de que los derrames sean subpulmonares
se produce una aparente elevación del hemidiafragma con lateral-
ización de la curvatura de la base del pulmón y una descendiente
abrupta hacia el ángulo costofrénico (signo del Peñón de Gibral-
tar) y en el lado izquierdo hay una separación de más de dos cm
de pulmón y la burbuja de gas gástrico.
442
Un hallazgo característico es el cambio de orientación del

líquido de forma concordante con la posición del paciente, lo que
permite diferenciar el derrame pleural de procesos primarios de
la pleura. Si el derrame pleural ocupa todo el hemitórax se deno-
mina masivo, la importancia de su identificación radica en que
al menos el 55% de éstos suelen ser secundarios a cáncer, 22% a
neumonía y 12% a tuberculosis.
El ultrasonido permite identificar derrames con alta precisión,
diferenciarlos de masas o consolidaciones, identificar característi-
cas de líquido (exudado, líquido complejo, presencia de septos);
puede identificar signos de malignidad (engrosamiento de la pleu-
ra parietal de más de un cm, de la pleura diafragmática más de
7mm, nódulos pleurales) y loculaciones. Se usa principalmente
cuando hay dudas diagnósticas, identificar derrames pequeños o
encapsulados y para dirigir la toracentesis.
La tomografía es especialmente útil en el caso de sospecha de
malignidad o de infecciones crónicas, para identificar masas y
derrames loculados, cuando se debe evaluar un sitio para la toma
de biopsias y para guiar procedimientos. Para el estudio del líqui-
do pleural se propone el algoritmo de la figura 2.
Toracentesis
Está indicada en todo paciente con derrame pleural de causa
desconocida y con cuantía que lo haga susceptible de punción
(más de 10mm de diámetro en la radiografía en decúbito lateral
que suele corresponder a 200ml). No se requiere realizar toracen-
tesis diagnóstica cuando el derrame es bilateral y hay una causa
clara que lo explica (como en casos de falla cardiaca, enferme-
dad renal o hepatopatía crónica), a menos que se sospeche otra
condición sobrepuesta como una infección o neoplasia, la respu-
esta al diurético no sea adecuada o lleve un curso clínico atípico
(fiebre, pérdida de peso, tos con expectoración purulenta o he-
moptoica).
443
Derrame Pleural
Historia clínica y exploración física
Imagen radiológica
Diagnóstico
Toracocentesis diagnóstica
TC torácica
(ecografía torácica)
Diagnóstico
Broncoscopia
Trasudado
Otras pruebas según
Quilotórax Biopsia pleural transparietal sospecha diagnóstica
Empiema y/o toracoscópica
Hemotórax (ecografía torácica)
Diagnóstico
Toracotomía Observación
FIGURA Enfoque inicial del derrame pleural

2
Contraindicaciones
• Inestabilidad hemodinámica o disnea grave: primero se de-
ben resolver estas situaciones dado el riesgo de deterioro
durante el procedimiento.
• Coagulopatía: no existe un nivel exacto para determinar
cuándo es seguro realizar una toracentesis, en general se
prefiere un recuento de plaquetas mayor a 50000/mm3 y se
acepta un límite de hasta 1.5 veces el control para los tiem-
pos de coagulación.
Las complicaciones son infrecuentes con una adecuada téc-
nica, sin embargo aproximadamente 6% desarrollan neumotórax,
444
2% requieren colocación de un tubo de toracotomía, 1% puede

llegar a presentar sangrado significativo o hemotórax y un peque-
ño porcentaje hipotensión. Para el caso de toracentesis terapéuti-
cas la remoción de cantidades superiores a 1500cc se relacionan
con la aparición de edema pulmonar por reexpansión. La tasa de
complicaciones no se disminuye al realizarse bajo guía ecográfica
excepto en el caso de derrames muy pequeños. No está indicada
la realización rutinaria de Rx de tórax tras el procedimiento, sólo
ante la aparición de tos, disnea y dolor pleurítico.
Análisis del líquido pleural

• Apariencia: puede sugerir un diagnóstico desde el principio
del proceso (ver tabla 2)
• Clasificación: Para facilitar el estudio de los derrames y en-
focar sus etiologías tradicionalmente se clasifican en tran-
sudado y exudado según los criterios de Light (con uno de
los criterios se hace diagnóstico de exudado):
- Relación proteínas pleurales/proteínas séricas mayor a
0.5 (Sensibilidad 90%, especificidad 90%, LR + 7 y LR
-0.12)
- Relación deshidrogenasa láctica pleural/deshidrogena-
sa láctica sérica mayor a 0.6 (Sensibilidad 88%, especi-
ficidad 91%, LR + 9.2 y LR -0.14)
- Deshidrogenasa láctica pleural mayor a 2/3 el límite su-
perior de la normalidad de la prueba sérica (Sensibili-
dad 88-99%, especificidad 93-100%, LR + 1.7 a 13 y LR
-0.23 a 0.26).
Cuando se usan estos criterios 7.8% a 15% de los trasu-
dados son diagnosticados erróneamente como exudados.
Existen otros datos que no se usan con frecuencia, pero son
altamente precisos para el diagnóstico de exudados:
- Colesterol pleural más de 55mg/dl (sensibilidad 85 a
94%, especificidad 95 a 99%, LR + 7.1-250, LR – 0.07-
0.16)
445
- Radio colesterol pleural/colesterol sérico mayor de 0.3

(Sensibilidad 93%, especificidad 94%, LR + 14 y LR
-0.08)
En algunos pacientes con trasudados, especialmente con
falla cardiaca, el uso de diuréticos previo a la toracentesis
lleva a concentración de proteínas y elevación de la rela-
ción pleura/suero, en este caso el gradiente de albúmina en-
tre suero – pleura mayor o igual a 1.2g/dl o el gradiente de
proteínas entre el suero – plasma es mayor o igual a 3.1 g/dl
puede orientar hacia un trasudado.
TABLA
2 Aspecto del derrame pleural
Características Diagnóstico sugerido

Amarillo pálido Generalmente trasudados
Rojo Malignidad, asbestosis, embolismo pulmonar,
síndrome postinjuria cardiaca
Blanco/lechoso Quilotórax, contenido de colesterol
Marrón Ruptura de absceso hepático amebiano a cavidad
pleural, hemotórax crónico
Negro Aspergilosis, melanoma, fistula pancreatopleural uso
de cristal de cocaína, adenocarcinoma broncogénico,
hemotórax crónico
Verde oscuro Biliotórax
Pus Empiema
Viscoso Mesotelioma
Pasta de anchoas Absceso hepático amebiano
Olor a amonio Urinotórax
Pútrido Empiema anaerobio
En la siguiente tabla 3 se describen los hallazgos de acuerdo

con la causa.
446
TABLA
3 Exámenes requeridos según la causa
Enfermedad Pruebas en el líquido pleural

Empiema Presencia de pus, líquido muy turbio con olor fétido,
Gram y cultivo positivo
Malignidad Citología positiva
Tuberculosis pleural Cultivo, PCR, ADA. ZN bajo rendimiento
Ruptura esofágica Amilasa salival, pH bajo (tan bajo como 6), fragmentos
de alimentos
Derrame micótico Tinción para hongos, cultivo de micosis profunda
Quilotórax Triglicéridos >110mg/dl
Hemotórax Hematocrito del líquido/hematocrito de la sangre >0.5
Urinotórax Creatinina del líquido/ creatinina sérica >1, pero es
diagnóstica >1.7
Diálisis peritoneal Proteínas <0.5mg/dl y glucosa en líquido/glucosa en
suero >1
Derrame causado Detección de parásitos en la muestra
por parásitos
• Proteínas:
- La tuberculosis pleural casi siempre se asocia a proteí-
nas mayores a 4g/dl
- Cuando se encuentra con niveles muy altos de proteí-
nas de 7 a 8g/dl se debe pensar en mieloma múltiple y
macroglobulinemia de Waldenstrom
• Deshidrogenasa láctica
- Niveles mayores a 1000U/l se encuentran en derrames
paraneumónicos complicados, artritis reumatoide, pa-
ragonimiasis y ocasionalmente en malignidad
• Glucosa
- Niveles menores a 60mg/dl se encuentran en derrames
paraneumónicos complicados y empiemas, tuberculo-
sis pleural, artritis reumatoide, malignidad, lupus erite-
matoso sistémico, ruptura esofágica
447
• pH
- Siempre se debe medir en máquina de gases arteriales (a
menos que el líquido sea claramente purulento ya po-
dría obstaculizar la funcionalidad de la máquina), su
valor normal oscila entre 7.3 y 7.6. Un pH menor de
7.3 cataloga un derrame pleural paraneumónico como
complicado.
• Amilasa
- Niveles mayores en líquido pleural al límite superior nor-
mal en sangre orientan a pancreatitis aguda o crónica,
ruptura esofágica o malignidad
• ADA
- Ver tuberculosis pleural
• Células
- Predominio de linfocitos especialmente con niveles ma-
yores a 80% se puede observar en tuberculosis pleural,
linfomas, cáncer, quilotórax, derrame pleural en artritis
reumatoide, sarcoidosis.
- Eosinofília pleural (más del 10% de las células) usual-
mente indica irritación pleural por presenciad e aire,
sangre o procedimientos en la cavidad; pero puede en-
contrarse más raramente en otras condiciones como
infartos pulmonares, asbestosis pleural, parásitos, en-
fermedades micóticas (histoplasmosis, coccidoidomico-
sis, criptococosis), neoplasias malignas, medicamentos,
neumonía eosinofílica aguda o crónica, granulomatosis
eosinofílica con poliangeítis (previamente llamada en-
fermedad de Churg Strauss).
Biopsia pleural
La biopsia pleural se realiza en los pacientes que después de
imágenes del tórax y análisis del líquido pleural no se encuentra
un diagnóstico.
Se puede realizar de forma percutánea, a ciegas, guiada por
ecografía o por TAC si se encuentra una masa o engrosamiento
anormal de la pleura y que técnicamente sea posible.
448
La biopsia pleural guiada por video-toracoscopia se realiza en

caso de no identificarse una zona evidente para realizar el proced-
imiento a través de imágenes o en aquellos pacientes en quien las
biopsias obtenidas por otros métodos han sido negativas. Dada la
facilidad operativa de identificar lesiones focales para poder re-
alizar estudios histopatológicos es un procedimiento de alto ren-
dimiento pero que no está exento de complicaciones.
A continuación se describen de forma rápida algunos aspectos
relacionados con las principales causas de derrame pleural.
Derrame pleural paraneumónico

Un derrame pleural paraneumónico (DPP) es aquel que se aso-
cia a una neumonía bacteriana, un absceso pulmonar o a bron-
quiectasias infectadas, se desarrolla aproximadamente en el 40%
de las neumonías bacterianas y la mayoría resuelven con el mane-
jo antibiótico. Se propone un abordaje diagnóstico en la figura 3.
Existen tres fases en el desarrollo del derrame pleural (figura 4)
explicadas por el proceso fisiopatológico inflamatorio pulmonar
y pleural.
La presentación clínica es variable usualmente los derrames no
complicados se presentan tempranamente y no difieren en cuanto
a la sintomatología de la neumonía de base, cuando se complican
o forman empiemas se presentan de formas tardías y pueden dar
cuadros insidiosos y son los casos en los que el paciente con neu-
monía no evoluciona adecuadamente. En cuanto al examen físico
los signos clásicos de neumonía (crépitos, egofonía, aumento del
frémito vocal) son reemplazados por disminución de los ruidos
respiratorios y disminución del frémito, aunque es frecuente que
no existan alteraciones significativas al examen físico por lo que
las imágenes son esenciales.
En cuanto al diagnóstico imagenológico la radiografía de tórax
puede ser poco sensible como se dijo antes y en casos de duda la
ecografía de tórax da información muy importante ya que evalúa
la colección de líquido, determina la presencia de septos en der-
rames complicados, e hiperecogenicidad ante la presencia de pus,
además que permite tomar muestras de las colecciones (especial-
449
mente cuando son loculados); debería ser la primera elección en

caso de dudas y para confirmación y toma de muestras. La tomo-
grafía de tórax es el mejor examen para evaluar la anatomía pleu-
ral; se debe solicitar para evaluar adecuadamente los derrames
loculados y los empiemas, además cuando hay sospecha de lesio-
nes asociadas como tumores, fistulas broncopleurales, abscesos,
entre otras.
Anamnesis Exploración física
Sospecha de derrame Iniciar tratamiento

paraneumónico antibióticoa
Analítica+radiografía de tórax
Ecografía torácica
Derrame pleural Derrame pleural

locuadob no locuado
Toracocentesis
Pusc Líquido seroso
Tinción de gram+ pH, tinción de gram+cultivo,

cultivo bioquímica + fórmula leucocitaria
pH < 7,2 pH > 7,2
Drenaje + fibrinolítico Drenaje + Toracocentesis

+ toracoscopia fibrinolítico evacuadora
+ decorticación
FIGURA Manejo del derrame paraneumónico

3
450
Fisiopatología Aspecto Bioquímica Bacteriología
Fase exudativa
Daño pleural pH > 7,20 No
• Inflamación inicial Derrame pleural Glucosa > 60 mg/dL microorganismos
• Quimiotaxis neutrófilos simple LDH < 1000 Ul/L presentes
•  Permeabilidad vascular y pleural (por citoquinas)
Líquido libre
Aparición del derrame pleural
Fase fibrinopurulenta Derrame

Inflamación continua y translocación bacteriana paraneumónico
complicado
(medida por citoquinas)
• Activación de la cascada de coagulación Líquido más turbio
• Aumento del deposito de fibrina pleural y remodelado de la +/- septos fibrosos pH < 7,20
fibrina y loculaciones Glucosa <60 mg/dL Posiblemente
• Baja regulación de las vías fibrinolíticas locales LDH >1000 Ul/L microorganismos
presentes
Fase organizativa Empiema
Acumulación de bacterias y células Pus

inflamatorias de desecho
• Quimiotaxis fibroblastos
• Fibrosis sobre ambas superficies pleurales
FIGURA Fisiopatología del derrame paraneumónico

4
Según el análisis del líquido pleural los derrames para-

neumónicos se clasifican de la siguiente forma (tabla 4), en la mis-
ma podemos observar el manejo general de cada uno de los casos:
En las infecciones pleurales el cultivo de líquido pleural es
positivo sólo en el 58% de los casos, las razones por las cuales hay
cultivos negativos son las siguientes:
• Infección por anaerobios que son difíciles de cultivar o de
los cuales no se solicita cultivo
• Muestra se toma después de iniciar antibióticos
• La infección está loculada y se aspira líquido de un sitio
diferente
• Los métodos de cultivo tienen sensibilidad insuficiente
451
TABLA
4 Esquema de clasificación y tratamiento de los derrames
paraneumónicos y del empiema
Clase 1. Derrame pleural no Derrame pequeño <10mm en radiografía

significativo lateral de tórax
No requiere toracentesis diagnóstica
Clase 2. Derrame pleural >10mm de grosor
paraneumónico típico Glucosa >40mg/dl, pH >7.2
DHL<3 veces el límite superior de la
normalidad
Tinción de Gram y cultivo negativos
Antibióticos únicamente
Clase 3. Derrame pleural pH entre 7.0 a 7.2
complicado límite DHL >3 veces el límite superior de la
normalidad y glucosa >40mg/dl
Tinción de Gram y cultivo negativos
Antibióticos mas toracentesis seriada
Clase 4. Derrame pleural Glucosa <40mg/dl o pH <7.2 y/o tinción de
complicado simple Gram o cultivo positivo
No loculado, no pus
Tubo de toracostomía mas antibiótico
Clase 5. Derrame pleural Glucosa <40mg/dl o pH <7.2 o tinción de
complicado complejo Gram o cultivo positivo
Multiloculado
Tubo de toracostomía mas fibrinolíticos
Clase 6. Empiema simple Pus franca , uniloculado o libre
Tubo de toracostomía con o sin decorticación
Clase 7. Empiema complejo Pus franca, multiloculado
Tubo de toracostomía mas fibrinolíticos
Usualmente requieren toracoscopia o
decorticación
DHL: Deshidrogenasa láctica
Por tanto, un cultivo negativo no indica la ausencia de invasión

a la pleura. Debido a esto el análisis de otros parámetros ayuda a
determinar la necesidad de drenaje. En la figura 5 se pueden en-
contrar los principales gérmenes asociados al derrame pleural en
ambientes ambulatorios y hospitalarios.
452
Comunidad Hospital
Otros
Enterococo 4%
1%
Otros Enterococo Streptococcus spp
7% 12% 18%
Anaerobios Anaerobios
20% 8%
Streptococcus spp
52% MRSA
Gram negativos 25%
9% Gram negativos
23%
Staph aureus
10%
Staph aureus
met sens
10%
FIGURA Etiología del derrame paraneumónico

5
El manejo antibiótico de estos pacientes depende de la micro-

biología local, aunque, en nuestro medio, no hay estudios adecua-
dos acerca de infecciones pulmonares con derrame medio, por lo
que se darán algunos antecedentes básicos acerca del tema.
En las infecciones adquiridas en la comunidad se debe cubrir
los gérmenes comunes en neumonía además de anaerobios, por
lo que siempre deben ser cubiertos. Los antibióticos recomenda-
dos son amoxicilina-ácido clavulánico en monoterapia o una ce-
falosporina de tercera generación y clindamicina/metronidazol. Si
hay alergia a las penicilinas, una opción sería la asociación de una
quinolona y metronidazol/clindamicina. En los casos intrahospi-
talarios se requiere cubrimiento de S. aureus meticilino resistente
y de bacilos Gram negativos como enterobacterias y P. aeruginosa,
además de los anaerobios. No se recomienda en general uso de
macrólidos. La terapia debe ser guiada según el resultado de los
cultivos.
La duración de la terapia antibiótica no está definida, depende
de la evolución clínica del paciente y del drenaje en caso de que
lo necesite, además se debe realizar seguimiento clínico de reac-
453
tantes y radiológico hasta la mejoría del derrame. En los pacientes

con empiema se prefiere una duración de cuatro a seis semanas
de antibióticos además del drenaje con evidencia de obliteración
del espacio pleural en las imágenes.
Los tubos de drenaje deben ser colocados bajo guía imagen-
ológica (ecografía o tomografía computarizada) y se prefiere que
sean de tamaño intermedio por su comodidad de 10 a 14 fr. Las
guías actuales recomiendan utilizar los fibrinolíticos de forma
precoz cuando hay loculaciones en la cavidad pleural y ante un
empiema, aunque comúnmente no son usados en nuestro medio
y la forma de uso y la dosis no están establecido uniformemente.
En nuestro medio ante la presencia de loculaciones se usa más
frecuentemente de forma inicial la toracoscopia.
La cirugía (drenaje por videotoracoscopia asistida [VATS]; tora-
cotomía con decorticación pleural, u otro tipo de drenaje quirúr-
gico abierto) hay que valorarla cuando falla el tratamiento médico
(antibióticos, drenaje torácico y fibrinolíticos) tras un período
de cinco a siete días o cuando ya se ha establecido el empiema
organizado y existe una importante fibrosis pleural.
Derrame pleural tuberculoso

Representa el 4 a 10% de las formas de presentación de tuber-
culosis, siendo la segunda manifestación extrapulmonar después
del compromiso ganglionar. Corresponde a una reacción de hip-
ersensibilidad a elementos antigénico de Mycobacterium tubercu-
losis que alcanzan la pleura desde focos subpleurales. Suele pre-
sentarse en pacientes jóvenes y suele ser la manifestación clínica
de una tuberculosis primaria. Debe distinguirse del empiema tu-
berculoso en el cual una caverna rota vierte su caseum hacia la
cavidad pleural.
Clínicamente suelen presentar fiebre y sudoración vespertina,
dolor pleurítico, tos seca, astenia, adinamia e hiporexia. Pueden
llegar a presentar derrames masivos, en cuyo caso la disnea es
un síntoma prominente. Para su diagnóstico es necesaria la re-
alización de una toracentesis diagnóstica. El estudio de líquido
454
pleural corresponde a un exudado de tipo linfocitario, aunque es

importante mencionar que en las fases iniciales el exudado puede
ser neutrofílico (especialmente en las primeras dos semanas de
inicio de síntomas).
El diagnóstico definitivo en líquido se realiza con el cultivo
para Mycobacterium cuya sensibilidad es variable (24 a 75%, sien-
do mayor en pacientes con VIH y si se realiza en medio líquido
respecto al sólido – Lowenstein-Jensen). La sensibilidad de la tin-
ción de ZN es muy baja (inferior a 5%), por lo cual algunos au-
tores proponen no realizarla de forma rutinaria. La medición de
la enzima ADA (adenosin deaminasa, especialmente la isoforma 2
que proviene de monocitos y macrófagos) en líquido pleural ayu-
da bastante cuando la sospecha clínica es alta, para un punto de
corte de 35 U/l tiene una sensibilidad de 88 a 100% y una especi-
ficidad de 81 a 97%, por lo tanto en un contexto clínico adecuado
podrían autorizar el inicio de tratamiento antituberculoso; tiene
mayor rendimiento en menores de 35 años, si la relación linfoci-
tos/neutrófilos en líquidos es mayor de 0.7 y si el diagnóstico dife-
rencial tiene poco peso; puede estar elevada en casos de linfoma,
derrame paraneumónico complicado (especialmente empiemas)
y en carcinomas. La medición de IFN en líquido pleural tiene
rendimiento y limitaciones similares a las del ADA, implicando
mayor costo respecto a la misma. La reacción en cadena de la
polimerasa (GenXpert) tiene una sensibilidad en líquido pleural
respecto al cultivo de 46.4% pero una especificidad del 99%.
El Gold Standard es la biopsia pleural guiada por video-tora-
coscopia, pero está indicada si los estudios de líquido pleural no
son concluyentes, dado que es un procedimiento quirúrgico no
exento de riesgos. En el material tisular se puede visualizar in-
flamación crónica granulomatosa con o sin focos de caseificación
(80 a 90%), y en algunas oportunidades puede observarse la pres-
encia de BAAR con la tinción de ZN (30 a 50%). Sobre este mate-
rial tisular puede realizarse cultivo y PCR de Mycobacterias (40 a
71%). Se propone un algoritmo diagnóstico en la figura 6.
455
Sospecha clinico-radiológica tbp
pH, bioquímica, ADA,

Toracocentesis
contaje celular, citología
Exudado pleural, linfocítico

con citología negativa
ADA pleural
ADA pleural ADA pleural

> 35Ul < 35Ul
- Area de alta prevalencia - Area de baja prevalencia No TBP

de TB con tasa baja de de TB y/o tasa alta de (TB improbable, <5%)
resistencia resistencia
- Edad < 35 años - Tinción cultivo L. pleural
- Linfocitos/neutrófilos >0,70 - Biopsia pleural cerrada:
Tinción, cultivo e Valorar otros diagnósticos
histología + repetir biopsia pleural
Considerar TBP
(Muy probable TBP: >95%)
Diagnóstico TBP:
Presencia de micobacterias
y/o granulomas necrotizantes
FIGURA Enfoque del paciente con sospecha de tuberculosis pleural

6
Si bien está descrito que el 90% de los pacientes mejoran de

forma espontánea sin tratamiento, el 65% de los pacientes pueden
tener TB pulmonar a los cinco años, por lo cual el tratamiento está
indicado. Es primordial como en todos los casos de tuberculosis
contar en la medida de lo posible con el cultivo y las pruebas de
sensibilidad a fármacos de primera línea; en caso de excluirse fár-
456
maco-resistencia se debe iniciar manejo con esquema Categoría 1

(HRZE diario por dos meses y HR interdiario por cuatro meses).
La reabsorción del líquido suele ser espontánea (aunque lenta),
la toracentesis terapéutica sólo se podría contemplar en casos de
disnea significativa aunque no mejora el resto de desenlaces clíni-
cos. La terapia con corticosteroides no cambia el curso clínico re-
specto al manejo médico.
Derrame pleural maligno

Causa el 15 y el 35% de todos los derrames pleurales y es una
de las principales causas de exudado pleural. Su identificación
tiene impacto pronóstico dado que la mediana de supervivencia
desde el momento del diagnóstico suele oscilar entre cuatro y seis
meses. La mayoría de los DPM son producidos por metástasis
pleurales, la minoría son para-malignos (sin compromiso tumoral
pleural); los principales tumores relacionados son pulmón, mama,
mesotelioma (se debe interrogar historia ocupacional), linfoma y
ovario. El principal mecanismo de producción del derrame pleu-
ral maligno es el aumento de la permeabilidad vascular, frecuent-
emente asociado a obstrucción del drenaje linfático; los derrames
para-malignos suelen ser secundarios a neumonitis obstructiva o
atelectasia, embolismo pulmonar, bloqueo linfático mediastínico,
obstrucción del conducto torácico, síndrome de vena cava supe-
rior, afectación tumoral del pericardio, síndrome post-radio/qui-
mioterapia o hipoalbuminemia.
Clínicamente suelen presentarse con disnea de esfuerzo. La Rx
de tórax suele mostrar derrame pleural cuantioso unilateral. Si
el mediastino está centrado en presencia de un derrame unilat-
eral masivo se debe sospechar obstrucción bronquial proximal,
fijación del mediastino por tumor o adenopatías, o infiltración
pleural extensa (mesotelioma o pulmón atrapado). Se recomienda
realizar la TAC de tórax con contraste, en búsqueda de la neopla-
sia primaria, nodulaciones pleurales, engrosamiento difuso de la
pleura parietal mayor de un cm, engrosamiento circunferencial o
metástasis.
457
De forma típica el derrame pleural maligno corresponde a un

exudado linfocitario hemorrágico. La citología en líquido pleural
es positiva en un 60% de los casos. Si se sospecha linfoma el es-
tudio se podría complementar con citometría de flujo. La sensibi-
lidad de la biopsia percutánea oscila alrededor del 50%. Cuando
los estudios iniciales son negativos se podría proceder a realizar
biopsia pleural guiada por toracoscopia, cuyo rendimiento es su-
perior al 95%.
El tratamiento dependerá de varios aspectos: sintomatología
atribuible, funcionalidad del paciente, si hay o no pulmón atra-
pado y del pronóstico de la neoplasia primaria en el contexto par-
ticular (derrame pleural maligno vs para-maligno), ver figura 7.
En las figuras 8, 9 y 10 se propone un algoritmo diagnóstico y
terapéutico para el derrame pleural por quilotórax, hemotórax y
post- quirúrgico.
Sospecha de DPM
Citología + en LP Citología - en LP
Derrame Derrame sintomático 2a. citología y biopsia

asintomático y recidivante (preferible toracoscopia)
Observación Evacuación DPM confirmado No diagnóstico

y/o urgente si es
quimioterapia masivo
en tumores
quimiosensibles
Pleurodesis(Si karnofsky Toracoscopia
> 40 y no pulmón atrapado) y pleurodesis
si hallazgos
+
Catéter Pulmón atrapado
tunelizados
si karnofsky
<40 o fallo de Catéter
pleurodesis tunelizado
permanente
FIGURA Enfoque del paciente con derrame pleural maligno

7
458
Derrame pleural con sospecha clínica de quilotórax (malformación congénita,

neoplasias mediastínicas, traumatismo, postcirugía cardiotorácica)
Toracocentesis
Triglicéridos >110 mg/dl

Triglicéridos 50-110 mg/dl + Quilomicrones
Quilotórax Trasudado Investigar y tratar

fallo cardiogénico,
Investigar y realizar cirrosis, síndrome
tratamiento de la nefrótico
enfermedad de base Exudado
(sarcoidosis, tuberculosis,
linfoma, amiloisosis, etc)
Tratamiento conservador
Tratamiento nutricional
Si drenaje >1 L/24h durante 5-7 días
Tratamiento
o
farmacológico
Péridas continuas > 2 semanas
Toracentesis evacuadora
o
Drenaje torácico
Compromiso nutricional o metabólico
intercostal
Pleurodesis química
Ligadura del conducto

torácico (toracoscopia/
QT postesofaguectomía Tratamiento quirúrgico toracotomía)
(débito inicial muy alto) Pleurodesis quirúrgica
Pleurectomía
Derivación
pleuroperitoneal
Derivación pleurovenosa
FIGURA Enfoque del paciente con quilotórax

8
459
Hemotórax
Drenaje*
Inestable Estable
> 1.500 ml/24h < 1.500 ml/24h
> 200 ml/h/3h < 200 ml/h/3h
Cirugía TAC
Hemodinámicamente Hemodinámicamente Locuaciones Sin locuaciones

estable inestable o coágulos o coágulos
Toracoscopia Toracotomía Fibrinolíticos
Persistencia
Resolución lóculos o coágulos
>500 ml o > 1/3 hemitórax
Toracoscopia / Toracotomía
FIGURA Manejo del paciente con hemotórax

9
460
Derrame pleural
de inicio <30 días Asintomático Desaparece Derrame
postcirugía y pequeño Sí postquirúrgico
Sintomático, grande Insuficiencia cardiaca

o incremento de hipoproteinemia
tamaño No ascitis abdominal
embolismo pulmonar
infeccioso: abscesos subfrénicos,
paraneumónico, empiema
quilotórax
Derrame pleural
de inicio >30 días Requiere estudio Toracocentesis
para descartar + analítica Diagnóstico de
postcirugía
otras causas sanguínea exclusión derrame
+/- TAC postquirúrgico
+/- eco de
abdomen
FIGURA Evolución del derrame postquirúrgico

10
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Thorac Dis. 2016 Jul;8(7): E486-94.
Uso de suplementos
en el deporte
Esperanza Montoya Jurado
Residente II año Medicina Aplicada
a la Actividad Física y al Deporte
Introducción
En los últimos años hemos presenciado un au-
mento vertiginoso en el uso de suplementos depor-
tivos, no únicamente en el campo del deporte y el
fitness sino en múltiples esferas, incluidas la salud
y la estética. Se venden y consumen con la idea de
que sin dichas sustancias es imposible alcanzar un
objetivo definido, o lo que es peor, que únicamente
ingiriendo “x” producto, se lograrán diferentes me-
tas con resultados casi milagrosos. Hay infinidad de
lugares y personas que, sin tener el conocimiento
ni la capacitación necesaria para hacerlo, dan re-
comendaciones a la población sobre la ingesta de
suplementos. Esto sucede en parte porque las regu-
laciones con estos productos en el mundo, inclu-
yendo nuestro país, son bastante laxas, y se alejan
de la rigurosidad aplicada para comercializar medi-
camentos. El resultado es un uso inapropiado de los
suplementos deportivos, generando una industria
que mueve millonarias sumas de dinero sin que se
impacte adecuadamente la salud de la población ge-
neral ni el rendimiento de los deportistas.
464
Por la popularidad de su uso, es común que el médico gene-

ral sea abordado por pacientes, amigos o familiares con múltiples
preguntas sobre suplementos deportivos: ¿son seguros?, ¿tienen
algún efecto secundario?, ¿son eficaces?, ¿mejoran el rendimien-
to?, ¿sirven para una recuperación post ejercicio más rápida?, etc.
En este capítulo se pretende abordar el tema de suplementos
en el deporte y para ello se partirá de algunas definiciones, pues
desafortunadamente términos como “nutracéuticos”, “alimentos
funcionales”, “ayudas ergogénicas”, “suplementos nutricionales”,
“potenciadores de rendimiento”, “quemadores de grasa”, “recu-
peradores” “pre-entreno” o “post-entreno”, “aminoácidos” etc. se
usan indiscriminadamente por métodos y estrategias de mercadeo
de la industria y el comercio.
La Real Academia Española de la lengua define suplemento
como 1. “acción y efecto de suplir” (remediar una carencia) y 2.
“Cosa o accidente que se añade a otra cosa para hacerla íntegra o
perfecta”. También se puede definir como “algo que se adiciona
para suplir una deficiencia” (Burke et al. 2009). Un alimento fun-
cional es definido por el Consejo de Alimentación y Nutrición de
la Academia de Ciencias de los Estados Unidos como “Alimentos
modificados o que contienen ingredientes que demuestren accio-
nes que incrementan el bienestar del individuo o que disminuyen
los riesgos de enfermedades más allá de la función tradicional de
los ingredientes que contienen (Hasler et al. 2009). Una ayuda
ergogénica hace referencia a la aplicación de un procedimiento o
ayuda nutricional, física, mecánica, psicológica, fisiológica o far-
macológica que mejore la capacidad de ejercitarse, el desempeño
atlético o la respuesta al entrenamiento (Kenney et al. 2012); aquí
se incluyen las ayudas que preparan al individuo para el ejercicio,
mejoran la eficiencia de éste o facilitan el proceso de recuperación
(Katch et al. 2011). Nutracéutico es un término comúnmente usa-
do en el mercado, pero que carece de una definición regulada. Fue
acuñado desde 1989 como resultado de la fusión de “nutrición” y
“farmacéutico”, definido por Stephen DeFelice como “un alimen-
to o parte de una alimento que provee un beneficio médico o de
Uso de suplementos en el deporte - Esperanza Montoya Jurado
465
salud, incluyendo la prevención y/o el tratamiento de una enfer-

medad” (Brower V. 1998).
Desafortunadamente la mayoría de veces no se cuenta con una
adecuada asesoría y acompañamiento por personal calificado,
como médicos y/o nutricionistas especializados en el campo del
deporte, en los procesos de prescripción de estos compuestos.
Por ejemplo, en Estados Unidos el 94% de los entrenadores
daba a sus deportistas universitarios suplementos nutricionales
aunque la Asociación Nacional de Atletas Universitarios (NCAA
por sus siglas en inglés: National Collegiate Athletic Association)
promueve la educación nutricional y el uso de alimentos por en-
cima de los suplementos. En este mismo país se reportó en histo-
rias anecdóticas que un 20 a 90% de los atletas están o han usado
esteroides anabólicos, aunque en estudios científicos sólo se ha
logrado documentar del 4 al 11% en el sexo masculino y un 3%
en el sexo femenino (Rockwell et al. 2001).
El objetivo de esta revisión, apoyada desde el posgrado de
Medicina Aplicada a la Actividad Física y al Deporte, es dar a
los profesionales de la salud herramientas basadas en la mejor
evidencia disponible hasta el momento para adquirir un nivel de
conocimiento que permita enfrentar de manera crítica el reto de
recomendar o desaconsejar el uso de dichos suplementos.
Medicina basada en la evidencia

El Instituto Australiano del Deporte (AIS por sus siglas en in-
glés: Australian Institute of Sport) presentó una clasificación prác-
tica de los suplementos deportivos según el nivel de evidencia
disponible, teniendo en cuenta diferentes aspectos como: benefi-
cios, seguridad, legalidad (sustancias que puedan marcar positivo
en pruebas antidopaje), efectividad para mejorar el desempeño
deportivo y potenciales riesgos para la salud.
Los suplementos pertenecientes a la categoría A (tabla 1) son
los únicos cuyo uso está aprobado en situaciones específicas de
la práctica deportiva, usando protocolos basados en la eviden-
466
cia. Los pertenecientes a la categoría B (tabla 2) requieren más

investigaciones y mayor evidencia para recomendar su uso; pue-
den ser usados en un ámbito de investigación o en situaciones
bajo monitorización clínica. En la categoría C (tabla 3) se encuen-
tran los suplementos que no estén clasificados en otro grupo; o
los pertenecientes a los grupos A y B que se usen por fuera de los
protocolos de mejor práctica clínica aceptados actualmente. Los
suplementos pertenecientes a este grupo poseen evidencia poco
significativa de efectos benéficos, por lo que no se recomienda su
uso. La categoría D (tabla 4) está conformada por los suplementos
o sustancias prohibidas, o aquellos que se encuentran en un alto
riesgo de contaminación con sustancias que podrían marcar po-
sitivo en una prueba de dopaje, por lo que su uso está totalmente
desaconsejado (Australian Institute of Sport. http://www.ausport.
gov.au/ais/nutrition/supplements/classification).
En este capítulo se centrará la atención en los suplementos per-
tenecientes a la categoría A, por ser los que poseen evidencia fuer-
te para su uso; se remite al lector a la bibliografía sugerida para
ampliar la información sobre otros suplementos.
Alimentos especializados para el deporte

Bebidas diseñadas para el deporte
Son, quizás, los suplementos deportivos más populares entre
deportistas y la población general. Se trata de bebidas diseñadas
con una cantidad de carbohidratos, electrolitos, fluidos y en oca-
siones, proteínas con la intención de rehidratar y al mismo tiem-
po, reponer las pérdidas causadas por el ejercicio o la práctica de-
portiva. Existen en el mercado numerosos tipos de estas bebidas
con un objetivo común: lograr que la composición de dicha bebi-
da sea lo más similar posible a la composición del líquido perdido
en el ejercicio, en este caso el sudor, y que además tenga macro-
nutrientes útiles para el rendimiento y la recuperación (Sawka et
al. 2007). Concentraciones entre 4 y 8% de carbohidratos (4 a 8
g/100 ml) y 23 a 69 mg/100 ml de sodio, favorecen la rehidrata-
467
ción con mayor rapidez así como mejores palatabilidad y toleran-

cia gástrica (Erdman et al. 2016). Las bebidas que mezclan varios
tipos de carbohidratos, como glucosa y fructosa, tienen varias ven-
tajas sobre las mencionadas arriba. Dado que estas moléculas son
absorbidas por diferentes transportadores en el intestino delga-
do, logran sobrepasar la limitación del intestino cuando absorbe
azúcares basados sólo en glucosa (tasa de ~60 g/h), logrando así
una mejor tolerancia gastrointestinal; de esta manera promueven
la oxidación muscular de carbohidratos y mejoran el desempeño
deportivo (Jeukendrup AE. 2010).
Es importante la educación en los deportistas sobre cómo auto-
evaluar y controlar de una manera práctica el nivel de hidratación
por medio del color de la orina, manteniéndola idealmente clara;
aunque con limitaciones por ser un método subjetivo, éste po-
see una adecuada correlación clínica con la osmolaridad urinaria
(Fernández et al. 2014).
Geles y confitería diseñados para el deporte

Constituyen una fuente altamente concentrada de carbohidra-
tos, aproximadamente 65 a 70% con una consistencia en “gel” o
en “miel” en el caso de los geles, y diferentes presentaciones como
confites, gomitas o caramelos masticables en caso de la confitería,
que los hace de fácil consumo y rápida digestión. Aunque está
claro que la fuente primaria de carbohidratos proviene de la dieta,
este tipo de productos pueden ser de gran ayuda en algunas situa-
ciones de difícil acceso a la comida preparada, como sucede en los
deportes de largo aliento (maratones, ciclismo, ultramaratones,
triatlón, etc.) o deportes en condiciones extremas. Cuentan con
una cantidad conocida de carbohidratos para suplir las necesida-
des nutricionales específicas de los deportistas y algunos proveen
otros nutrientes adicionales como cafeína o electrolitos. Además
poseen características especiales que promueven una rápida di-
gestión y absorción intestinal (Jeukendrup AE. 2010).
468
TABLA
1 Categoría A
(Su uso está aprobado en situaciones específicas de la práctica deportiva)
CATEGORÍA A
Descripción Subcategorías Ejemplos
Alimentos Bebidas, geles y
especializados para el confitería diseñados
deporte: para el deporte.
Productos
Comidas líquidas
especializados usados
para proveer mediante Proteína del suero de
una fuente práctica, leche (whey protein).
nutrientes que en Barras diseñadas para
la dieta diaria del el deporte
deportista sean poco
prácticos de consumir. Reemplazo de
electrolitos
Nivel de evidencia:
Uso aprobado en Suplementos médicos: Suplementos de hierro
situaciones específicas Usados para tratar
Suplementos de calcio
del deporte, usando problemas médicos,
protocolos basados en incluyendo los Multivitamínicos/
evidencia. diagnósticos multiminerales
de deficiencias Vitamina D
nutricionales.
Requiere una Probióticos
Uso dentro de
programas de adecuada prescripción
suplementación: individualizada y
Aprobados o supervisada por médico
prohibidos para el general o especialista
uso de algunos atletas en medicina deportiva.
basados en la mejor Suplementos para Cafeína
práctica de protocolos. mejorar el rendimiento Beta-alanina
deportivo: Usados Bicarbonato
para contribuir Jugo de remolacha
directamente con un Creatina
óptimo desempeño. Se
deben usar protocolos
individualizados,
bajo la dirección de
un especialista en
medicina deportiva o
nutrición deportiva.
Tomada y modificada de http://www.ausport.gov.au/ais/nutrition/supplements/groupa

469
Sus empaques y formas de presentación hacen que estos pro-

ductos sean fáciles de transportar, ocupen poco volumen, sean de
bajo peso, fáciles de cargar, no perecederos y fáciles de abrir para
consumirlos inclusive durante el ejercicio (Castell et al. 2010)
Usualmente estos geles son bien tolerados, sin embargo, en pocas
personas se pueden presentar molestias gastrointestinales, por lo
que se deben consumir con adecuado aporte de líquidos (Erdman
et al. 2016; Burke et al. 2011).
Es importante tener en cuenta que estos geles y confitería son
una alternativa de mayor costo frente a la comida regular, por lo
que siempre hay que aclarar que estos suplementos (recordemos
la definición de suplemento) son para uso bajo condiciones espe-
cíficas, y no se deben usar como un snack común y mucho menos
ser usados para remplazar un alimento, pues no poseen nunca la
variedad de nutrientes para remplazar el valor nutricional de éste.
Barras diseñadas para el deporte

Una fuente práctica y compacta de carbohidratos, proteínas y
micronutrientes en diferentes cantidades, que pueden ser útiles
para alcanzar requerimientos pre, durante, o post ejercicio. Al-
gunas barras contienen micronutrientes que cumplen con el 25
al 50% de la cantidad diaria recomendada (RDA, por sus siglas
en inglés Recommended Dietary Allowance), lo que los hace una
alternativa a tener en cuenta en estilos de vida muy ocupados
en los cuales se hace complicado para el deportista cumplir con
los requerimientos nutricionales específicos (http://www.ausport.
gov.au/ais/nutrition/supplements/groupa).
Suplementos para el remplazo de electrolitos

Se encuentran en diferentes presentaciones como polvos o ta-
bletas efervescentes, lo que facilita su transporte, al no tener que
cargar con el peso del líquido de las bebidas hidratantes, y además
ya vienen listos para disolver y usar en cualquier momento. Se
hacen útiles en viajes o deportes extremos, de aventura o largo
aliento, en donde el peso a cargar por el deportista y su disponi-
bilidad son factores determinante en su desempeño (http://www.
ausport.gov.au/ais/nutrition/supplements/groupa).
470
Proteína del suero de la leche

Quizás uno de los suplementos más populares dentro de la
categoría de alimentos diseñados para el deporte es la proteína
del suero de la leche o whey protein por su nombre en inglés.
Su popularidad se debe a que más allá del ámbito deportivo, es
comúnmente usada en temas musculación, fisicoculturismo, y el
mundo fitness.
Para abordar el tema de proteínas es importante iniciar defi-
niendo el concepto de RDA: “es el nivel en la dieta diaria pro-
medio de un nutriente que cumple suficientemente los requisitos
de casi toda (aproximadamente el 97 al 98%) la población sana”.
La RDA para las proteínas es de 0,8 g-1 kg-1 día-1 para la población
general, pero consensos recientes sugieren que dosis mayores a
éstas podrían tener mejores resultados de salud (Ranchordas et
al. 2013). Rangos entre 1,2 y 2 g-1 kg-1 día-1 estarían asociados con
una mayor fuerza y “calidad” muscular (fuerza. Kg músculo-1). Así
mismo, el tiempo de ingesta de la proteína es igual de importante
que la cantidad: se recomienda que se ingiera durante el ejerci-
cio o en la primera hora de recuperación post ejercicio pues de
este modo lleva a un aumento en la síntesis proteica muscular
así como a un mejor balance del nitrógeno (Stearns et al. 2010).
Teniendo en cuenta estos requerimientos, y según el deporte y
las metas que se tengan, se podría llegar a cumplir estos requeri-
mientos únicamente con una dieta basada en alimentos ricos en
proteínas. Cuando esto se hace difícil, ya sea por la cantidad de
proteína necesaria a consumir en una comida para llegar a los re-
querimientos, por su preparación o simplemente por preferencias
alimentarias del deportista, los suplementos de proteína como la
whey protein pueden ser bastante útiles.
La proteína del suero de leche es rica en leucina, uno de los
aminoácidos esenciales ramificados, y tiene un papel clave en la
respuesta tisular postprandial en el músculo: disminuye el cata-
bolismo proteico y aumenta la síntesis de proteínas por mecanis-
mos mediados por mTOR –por sus siglas en inglés mammalian
Target of Rapamycin– (Erdman et al. 2016).
471
Suplementos médicos
En esta categoría se encuentran el hierro, calcio, multivitamí-
nicos, multiminerales y la vitamina D. Es común que en los depor-
tistas se presenten deficiencias de alguno de estos micronutrien-
tes, sobre todo en los deportes donde la imagen corporal juega
un papel crucial y los deportistas son sometidos frecuentemente
a dietas restrictivas, como la gimnasia olímpica o el ballet, o en
deportes que tienen categorías por peso corporal, como en el le-
vantamiento de pesas o en el boxeo. Estos suplementos se consi-
deran de manejo exclusivamente médico ya que ninguna de estas
sustancias ha mostrado valor como ayuda ergogénica sino como
tratamiento a una enfermedad específica. Al tratar la condición
médica puntual corrigiendo cierta deficiencia nutricional se po-
dría mejorar el rendimiento deportivo, no por la cualidad ergogé-
nica del compuesto administrado, sino por la respuesta fisiológica
esperada al realizar el tratamiento de una condición médica como
tal. Éste es el caso de la anemia ferropénica por ejemplo, en donde
al suplementar con hierro, la mejoría del rendimiento se observa
gracias a la corrección de la condición subyacente pues se optimi-
za el transporte de oxígeno por los glóbulos rojos (Erdman et al.
2016; Kreider et al. 2010).
Suplementos para mejorar el rendimiento deportivo

La sustancia psicoactiva más consumida en el mundo es la ca-
feína, un alcaloide de la familia de las xantinas metiladas, que
actúa como antagonista del receptor de adenosina (Palacios et al.
2012) siendo un estimulante del sistema nervioso central (SNC).
Su efecto ergogénico se debe a un aumento de la secreción de ß-
endorfinas, por lo que produce una disminución en la percepción
del dolor y fatiga. Igualmente, podría mejorar la función neuro-
muscular y la contracción del músculo esquelético al aumentar la
liberación de calcio del retículo sarcoplásmico. Estos mecanismos
permiten sostener una intensidad de ejercicio óptimo por un ma-
yor tiempo (López Chicharro et al. 2006). Respecto a los niveles
permitidos de cafeína, la Asociación Americana de Competición
Atlética Universitaria (National Collegiate Athletic Association
472
Competition) prohíbe el uso de cantidades de cafeína que arrojen

como resultado concentraciones superiores a 15 ug.ml-1 en orina
(Erdman et al. 2016).
Dosis que logran mejoría en el rendimiento basados principal-
mente en la disminución de la percepción del dolor y fatiga, se
encuentran ente los 200 y los 300 mg (3 a 6 mg.kg-1) y se obtienen
mejores resultados si se administran como cafeína pura. Dosis que
superen los 9 mg.kg-1 se acercan al valor tóxico y pueden provocar
efectos secundarios que van desde problemas gastrointestinales,
insomnio, irritabilidad o arritmias cardiacas y alucinaciones. Para
hacernos una idea, un café convencional (150 ml) contiene apro-
ximadamente 106 a 164 mg de cafeína (Palacios et al. 2012) y una
bebida energizante (250 ml) cerca de 80 mg.
La creatina
Es, quizás, el suplemento que posee la mayor cantidad de estu-
dios. Es un ácido orgánico nitrogenado, sintetizado en el hígado
y riñones a partir de arginina, metionina y glicina; también se
puede obtener de fuentes exógenas como la carne de origen ani-
mal o suplementos (Erdman et al. 2016). Se ha estudiado en dosis
de carga de 20 g.día-1 por 5 días y luego dosis de mantenimiento
de 2 a 3 g.día-1 por 30 días. Su utilidad radica en diferentes me-
canismos: 1. Una optimización metabólica al aumentar la fosfo-
creatina y el glucógeno intramuscular pre-ejercicio. 2. Aumenta la
expresión génica de factores de crecimiento y 3. Reduce el daño
muscular. Sin embargo, debe quedar claro que los suplementos de
creatina no aumentan la síntesis proteica muscular (Poortmans et
al. 2010).
Debido a que la creatina hace parte de la vía metabólica de
los fosfatos de alta energía, al darla como suplemento, mejora el
desempeño de ejercicios que involucren gestos repetitivos de alta
intensidad con períodos cortos de recuperación. El aumento en la
masa muscular también está dado por el desplazamiento de agua
al espacio intracelular de las fibras musculares, debido a la ósmo-
sis que ejerce la creatina intramuscular, siendo así, al haber una
ganancia en el tamaño muscular, se podrá realizar por ende, una
mayor fuerza muscular (Palacios et al. 2012).
473
Se debe tener en cuenta que el aumento de peso (0.6 a 1 kg)

podría ser problemático para los deportes con categorías por peso
o aquellos en los que la imagen corporal es importante. Pueden
presentarse además molestias gastrointestinales con su uso, y se
debe tener cuidado pues algunos suplementos no tienen las con-
centraciones o formas de creatina adecuadas (Erdman et al. 2016).
El bicarbonato (HCO3-)
Actúa como buffer al conservar estable el pH intra y extrace-
lular, por lo que mejora el desempeño, que normalmente estaría
limitado por el desequilibrio ácido-base asociado con altas tasas
de activación de la glicólisis. Retrasa la fatiga en deportes de alta
intensidad y corta duración (de 1 a 7 min), por ejemplo aquellos
con sprints como el fútbol o la natación, tomando una dosis que
oscila entre 0,3 y 0,5 g.kg-1 (21 a 35 g para un peso medio de 70
kg), 60 a 90 min antes del esfuerzo. En deportes de resistencia o
“largo aliento”, permite la posibilidad de realizar sprints (Erdman
et al. 2016). Como efectos adversos, se pueden presentar moles-
tias gastrointestinales como diarrea o vómito, lo que se debe tener
muy presente, pues podría causar paradójicamente un deterioro
en el desempeño deportivo (Palacios et al. 2012).
La Beta-alanina
Hace parte del compuesto carnosina (ß-alanil-L-histidina).
La histidina posee un pKa de 6.83 lo que la hace un buen buffer
intracelular. La carnosina es abundante en el músculo humano:
cerca de 20 a 25 mmol.kg-1 de peso seco muscular, siendo mucho
mayor su concentración en las fibras musculares tipo II (1.5 a 2
veces) que en las tipo I. Cuando la beta-alanina se ingiere como
suplemento dentro de un protocolo a largo plazo se incrementan
los niveles de carnosina intramuscular, comportándose como bu-
ffer y limitando la acidosis que se produciría por ejercicios de alta
intensidad y corta duración (60 a 240 segundos) en donde predo-
mine la glicólisis, lo cual explicaría su efecto ergogénico (Erdman
et al. 2016).
474
Jugo de remolacha o los suplementos que están hechos a base

de éste
Se pueden considerar ergogénicos. Aumentan la concentración
de nitritos en plasma aumentando la producción de óxido nítri-
co, con efectos vasculares y metabólicos que disminuyen el “cos-
to” de oxígeno del ejercicio. Se usan para mejorar la tolerancia y
la “economía” del ejercicio, lo que se ve reflejado en la mejoría
del rendimiento en deportes de resistencia, por lo menos en de-
portistas aficionados, pues la evidencia parece ser menos clara
en deportistas de élite. Puede causar síntomas gastrointestinales
cuando se consume en forma de jugo, por lo que consumirlo en
forma de tableta o polvo tendría ventaja en este aspecto (Erdman
et al. 2016).
Dentro de los suplementos categoría B se tratarán los dos más
conocidos en nuestro medio.
El beta hidroximetil butirato (HMB), es un metabolito deri-
vado de la transaminación intramuscular de la leucina. Algunos
estudios sugieren que suplementar con HMB y aminoácidos me-
jora la masa magra y la función muscular, pero al ser un metabo-
lito de la leucina (recordemos que es un aminoácido ramificado
esencial, contenido entre otras fuentes en la whey protein) se ha
encontrado que la potencia del HMB y la leucina son equiparables
(Phillips SM. 2015).
La carnitina es un amina sintetizada en el hígado y los riño-
nes a partir de dos aminoácidos esenciales: lisina y metionina.
Se puede encontrar en alimentos como la carne, la leche (suero),
aguacate, levadura de cerveza y germen de trigo. La L-carnitina
(forma de esteroisómero) es responsable del ingreso de ácidos gra-
sos de cadena larga en las mitocondrias para su oxidación. Dentro
de la mitocondria se separan los ácidos grasos de la carnitina por
medio de una aciltransferasa, para luego ser oxidados. Su poten-
cial papel ergogénico se basa en que se pudiera incrementar la uti-
lización de ácidos grasos como sustrato energético en el ciclo de
475
TABLA
2 Categoría B
(Requieren más investigaciones y mayor evidencia para recomendar su uso)
CATEGORÍA B
Nivel de evidencia: Polifenoles de los Quercetina
Requieren mayor alimentos:
Cereza australiana
investigación y podría Químicos presentes
(Montomorency cherry).
ser considerada en los alimentos
su prescripción a que implican Bayas exóticas (acai,
deportistas bajo “bioactividad”, goji, etc.).
protocolos de incluyendo actividad Cúrcuma
investigación o antioxidante y anti-
en ciertos casos inflamatoria. Pueden
bajo situaciones ser consumidos en
monitorizadas. forma de alimentos
o como químicos
Uso dentro de aislados.
programas de
Otros: Antioxidantes y
suplementación:
vitaminas C y E.
Suministro a
atletas dentro de Carnitina
investigaciones o Hidroximetil butirato
situaciones con (HMB).
monitoreo clínico.
Glutamina
Aceites de pescado
Glucosamina
Tomada y modificada de http://www.ausport.gov.au/ais/nutrition/supplements/groupb
Krebs, disminuyendo así la necesidad de usar glucógeno como

fuente energética y por lo tanto, obteniendo una mayor disponibi-
lidad energética durante el ejercicio (Palacios et al. 2012). Sin em-
bargo, varios estudios han concluido que la L-carnitina no es un
“quemador” de grasa como comúnmente se comercializa, ya que
su aporte no acelera el consumo de la grasa en reposo ni durante el
ejercicio (Soop et al. 1988). Pareciera ser que la suplementación con
L-carnitina durante el ejercicio no aumenta el consumo máximo
476
de oxígeno, ni presenta mejorías en la oxidación de ácidos grasos,

ahorro de glucosa o retraso en la presentación de fatiga muscular
(Brass EP. 2000).
En la categoría C se encuentran todos los suplementos que no
aparezcan en otras categorías, contando con muy escaza eviden-
cia para apoyar su uso, por lo que no se recomienda su consumo
(Tabla 3).
TABLA
3 Categoría C
(Poca evidencia significativa de efectos benéficos)
CATEGORÍA C
Descripción Subcategorías
Nivel de evidencia: Tienen poca evidencia Productos pertenecientes a las ca-
significativa de efectos benéficos. tegorías A y B usados fuera de los
protocolos aprobados.
Uso dentro de programas de suplemen- Si no logra ubicar un suplemen-
tación: No son suministrados a los atletas to, ingrediente o producto dentro
dentro de programas de suplementación. de los grupos A, B o D, probable-
Pueden ser permitidos para uso individua- mente amerita estar en esta cate-
lizado por un atleta donde haya aproba- goría.
ción específica de un panel de expertos en
suplementación deportiva.
Tomada y modificada de http://www.ausport.gov.au/ais/nutrition/supplements/groupc

477
TABLA
4 Categoría D
(Sustancias cuyo uso se desaconseja)
CATEGORÍA D
Nivel de evidencia: Estimulantes Efedrina
prohibidas o con
Estricnina
alto riesgo de
contaminación con Sibutramina
sustancias que pueden Metilhexanamina (DMAA)
marcar positivo una
prueba de dopaje. Otros estimulantes herbales
Pro-Hormonas y Dehidroepiandrosterona
Uso dentro de potenciadores de (DHEA)
programas de hormonas
Androstenediona
suplementación: No
deben ser usados por 19-Norandrosteniona
atletas. Otras pro-Hormonas
Tribulus terrestris y
otros potenciadores de
testosterona.
Polvo de raíz de Maca
Liberadores de Estos productos
hormona de son vendidos como
crecimiento (GH, suplementos, o han sido
Growth Hormone) descritos como tales
o y sus “péptidos” pero son usualmente
productos farmacéuticos no
aprobados.
Otros: Glicerol para uso como
Reportados en estrategia de re/hiper
la lista de la hidratación (expansor del
Agencia Mundial plasma).
Antidopaje
Calostro (no recomendado
(WADA, por sus
por la inclusión de factores
siglas en inglés,
de crecimiento en su
World Antidoping
composición).
Agency)
Tomada y modificada de http://www.ausport.gov.au/ais/nutrition/supplements/groupd

478
No es desconocido que el dopaje empaña constantemente el

mundo del deporte. Muchos de los suplementos ofrecidos en el
mercado pueden llegar a estar contaminados con sustancias pro-
hibidas, o simplemente, no estar reportados adecuadamente en la
tabla nutricional ni en los ingredientes intencionalmente (Erdman
et al. 2016). Es entonces de vital importancia que los profesionales
de la salud se encuentren informados de las sustancias pertene-
cientes a la categoría D, pues no sólo debe preocupar la posibili-
dad de marcar positivo en un control de dopaje, sino los riesgos
que estas sustancias pudieran acarrear a la salud del deportista.
Se debe desestimular bajo cualquier circunstancia su uso entre
atletas y obviamente, la población general. La lista completa de
sustancias prohibidas se encuentra en http://list.wada-ama.org/.
Conclusiones
1. El uso de suplementos ha ido en aumento por parte de atle-
tas y población general, frecuentemente prescritos por per-
sonas sin la formación académica adecuada.
2. Se debe tener una mirada crítica al uso de suplementos en
el deporte. Esto implica no caer en los extremos de descali-
ficarlos a todos o de considerar que son una panacea.
3. Con base en la definición de “suplemento”, se debe garan-
tizar primero que el deportista tenga una dieta balanceada
y adecuada según sus requerimientos antes de iniciar cual-
quier tipo de suplementación.
4. Ante la consulta por parte de un paciente, se debe hacer
una prescripción informada y basada en la mejor evidencia
disponible sobre qué y cómo suplementar y, en caso de no
poseer el conocimiento necesario, lo mejor es remitir al es-
pecialista en medicina deportiva o nutrición deportiva.
5. En la clasificación del Instituto Australiano del Deporte, su-
plementos como las bebidas hidratantes y geles con carbo-
hidratos y electrolitos, la proteína del suero de leche, el hie-
rro y el calcio (cuando se deban corregir deficiencias), los
479
multivitamínicos, la cafeína, la beta alanina, el bicarbonato,

el jugo de remolacha y la creatina son seguros y podrían
tener un impacto positivo en el rendimiento deportivo. De-
ben ser prescritos por personal médico capacitado.
6. Si se tiene duda sobre la idoneidad de un suplemento, una
herramienta útil es recurrir a la clasificación por el Instituto
Australiano del Deporte, prestando especial atención a los
clasificados en el grupo D, los cuales se encuentran total-
mente desaconsejados.
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Uso de antídotos
en toxicología
María Gabriela García Orjuela
Médica Toxicóloga Clínica
La palabra antídoto se deriva del griego antidido-

nai, que significa “dado en contra”(1). Según la Real
Academia de la Lengua Española, antídoto se defi-
ne como “Medicina o sustancia que contrarresta los
efectos nocivos de otra”(2).
Las intoxicaciones constituyen una causa fre-
cuente de morbilidad y mortalidad en el mundo,
con una incidencia que va en aumento. Los antí-
dotos son un componente crítico en el manejo
del paciente intoxicado. Sin embargo, deben estar
disponibles en el momento apropiado para ser efec-
tivos(3,4).
En muchos casos, los pacientes no son maneja-
dos con estos tratamientos debido a distintas razo-
nes. Una de ellas, es que muchas intoxicaciones o
sobredosis no tienen un antídoto específico, y otra
razón es que frecuentemente, a pesar de estar in-
dicados no se administran por desconocimiento o
por otros factores que incluyen costos y disponibi-
lidad(1).
Los mecanismos de acción de los antídotos pue-
den agruparse en tres grandes grupos(1):
484
• Disminución de absorción (reducción de dosis). Ej. carbón

activado, emulsiones lipídicas, azul de Prusia.
• Bloqueo o sobrepaso del efecto tóxico para restaurar la fun-
ción normal. Ej. fisostigmina, flumazenil, naloxona, atropi-
na, etanol, fomepizol.
• Control y manejo de las consecuencias para estabilizar al
paciente. Ej. benzodiacepinas, N-acetil cisteína, glucagón.
En cuanto a las dosis de los antídotos, se considera que son

variables. Algunos antídotos tienen un amplio rango de dosifica-
ción, vidas medias cortas, y requieren dosis repetidas. En cambio,
los tóxicos tienen una relación dosis/concentración generalmente
desconocida, con tasas de eliminación mucho más prolongadas.
Es por esto que muchas veces se deben titular las dosis del an-
tídoto según la aparición del efecto deseado. Este es el caso de
antídotos como la naloxona, atropina, flumazenil, fisostigmina,
bicarbonato de sodio, entre otros(1).
El Panel de Expertos de Antídotos, recomienda contar con por
lo menos veinticuatro antídotos en todos los servicios de urgen-
cias, resaltando algunos de gran importancia clínica y que deben
ser considerados de disponibilidad inmediata, ya que de su pron-
ta administración depende la vida del paciente(3). Dentro de este
último grupo se encuentran doce antídotos: atropina, cloruro o
gluconato de calcio, kit de cianuro, fragmentos Fab para digoxina,
flumazenil, glucagón, azul de metileno, naloxona, fisostigmina,
piridoxina, y bicarbonato de sodio(3). Otros de los antídotos que
deben estar disponibles para una utilización dentro de la primera
hora, son: N-acetil cisteína, suero antiofídico, etanol, fomepizol,
flumazenil, octreotide(3).
Dentro de este capítulo se resaltarán los principales aspectos y
dosis de algunos de los antídotos disponibles en nuestro medio.
1. N-acetil cisteína (nac)

Es el antídoto de la intoxicación por acetaminofén, conside-
rándose muy efectivo si es administrado de manera temprana(5,6).
Sin embargo, dado su mecanismo de acción y propiedades, cada
Uso de antídotos en toxicología - María Gabriela García Orjuela
485
vez surgen nuevas indicaciones para su uso, como es el caso de

hepatotoxicidad inducida por medicamentos diferentes al aceta-
minofén, así como la intoxicación por paraquat(7).
La NAC es un compuesto que contiene grupos tioles (R-SH), el
cual es desacetilado a cisteína, un aminoácido de uso intracelular,
que junto con glicina y glutamato, participa en la síntesis de glu-
tatión(5). Se recomienda administrar la NAC antes que se agoten
totalmente las reservas de glutatión, lo cual ocurre después de
ocho horas luego de la intoxicación, sin esto una contraindicación
absoluta para su uso posterior a este tiempo(5).
Dentro de la intoxicación por acetaminofén, la NAC es utiliza-
da por distintos mecanismos de acción, aunque aún no totalmente
esclarecidos muchos de ellos. Dentro de ellos, se incluyen efectos
como la destoxificación rápida de NAPQI, metabolito tóxico del
acetaminofén y responsable del daño celular; el efecto antioxidan-
te, dado su por capacidad de barrer radicales libres de oxígeno;
aumento de la producción del ATP mitocondrial; y el aumento de
microcirculación intrahepática(5).
La NAC viene en sobres de 200mg, 400mg y 600mg para uso
oral, y en ampollas de 300mg/3ml para uso intravenoso. Ambas
vías de administración se consideran igualmente eficaces. El pro-
tocolo IV de NAC consiste en una dosis de carga de 150 mg/kg di-
luido en 200 ml de DAD 5% para pasar en 60 minutos, seguido de
una dosis de 50 mg/kg diluidos en 500 ml de DAD 5% para pasar
en cuatro horas y luego, una dosis de 100 mg/kg diluidos en 1000
ml de DAD 5% durante dieciséis horas. En caso de administrar el
protocolo oral, se debe dar una dosis de carga de 140 mg/kg VO o
por SNG diluidos al 5%, continuando con dosis de 70 mg/kg cada
cuatro horas, hasta completar un total de diecisiete dosis(5,6).
Los efectos adversos asociados con el uso de NAC, dependen
principalmente de la presentación y vía de administración utiliza-
das. Es así como en el uso de la presentación oral está relaciona-
do principalmente con síntomas gastrointestinales como náuseas,
vómito, diarrea, disgeusia. Con el uso parenteral, se ha reportado
486
reacciones anafilactoides hasta en el 18% de los pacientes, siendo

en su mayoría de leve a moderadas(5).
Categoría en el embarazo: B
2. Atropina
La atropina es un alcaloide tropano con una estructura de ami-
na terciaria, que le permite su penetración al sistema nervioso
central (SNC).
Es un antagonista competitivo de los receptores muscarínicos
tanto centrales como periféricos, utilizado para el tratamiento de
los pacientes con ingesta de tóxicos agonistas muscarínicos, prin-
cipalmente inhibidores de colinesterasa (organofosforados y car-
bamatos)(8).
Dentro de la intoxicación por organofosforados, el uso de la
atropina está indicado en bradicardia e hipotensión que generen
inestabilidad clínica del paciente, y ante la presencia de bron-
correa que interfiera con la adecuada oxigenación(8). La adminis-
tración debe iniciarse con dosis de 1 a 2 mg IV directo, cada tres
a cinco minutos, pudiéndose duplicar las dosis, hasta lograr fre-
cuencia cardiaca mayor de 80 latidos por minuto, presión arterial
sistólica mayor de 80 mmHg, y ausencia de ruidos respiratorios
sobreagregados(8,9).
Los efectos adversos de la atropina están relacionados con su
antagonismo sobre los receptores muscarínicos, produciendo
boca seca, piel seca y caliente, taquicardia, hipertensión(8,9).
Categoría en el embarazo: C
3. Etanol
El etanol, como antídoto, es utilizado como un sustrato compe-
titivo de xenobióticos metabolizados por la alcohol deshidrogena-
sa, por lo tanto limitando la bioactivación de dichos xenobióticos
a metabolitos tóxicos, como son el metanol y etilenglicol(10). Den-
tro de la intoxicación por monofluoracetato de sodio, el etanol
se comporta como un donador de precursores de Acetil-Co, blo-
queando la síntesis letal de Peters(11).
487
La dosis de etanol necesaria para alcanzar la inhibición com-

petitiva depende de las concentraciones relativas de los alcoholes
tóxicos así como de su afinidad por la enzima(10).
El etanol puede ser administrado por vía oral o por vía intrave-
nosa. El objetivo es mantener la alcoholemia entre 100 a 120 mg/
dl(6,11). Para la administración oral se recomienda una concentra-
ción al 29%, para pasar por sonda nasogástrica, un bolo de 3 ml/
kg seguido de una dosis de mantenimiento de 0.3 ml/kg/hora. Para
la administración intravenosa se cuenta con etanol al 96%, el cual
debe disolverse en 50 ml de DAD 10%, para pasar un bolo inicial
de 8 ml/kg, seguido por una dosis de mantenimiento de 0.8 ml/kg/
hora. Se recomienda su administración por mínimo veinticuatro
horas(11).
Los principales efectos adversos de la administración de etanol
incluyen, depresión del sistema nerviosos central, alteraciones
del comportamiento, hipoglucemia, deshidratación, hepatitis y
pancreatitis(6,11).
4. Naloxona
Es un antagonista opioide competitivo en los receptores mu,
kappa, y delta, previniendo el efecto de los agonistas opioides(12).
La principal indicación clínica para el uso de la naloxona, es la
depresión respiratoria en pacientes con toxicidad por opioides(12).
La naloxona puede administrarse por vía parenteral (intramus-
cular, intravenosa, subcutánea), oral, sublingual, endotraqueal,
intranasal, y por vía inhalada (nebulizada). Por vía oral, la naloxo-
na tiene muy mala biodisponibilidad, por lo se utiliza principal-
mente para el manejo de constipación secundario al uso de opioi-
des. La administración intravenosa de naloxona debe titularse
hasta obtener mejoría de los reflejos de la vía aérea y respiración,
iniciando con una dosis de 0.04 mg, con un aumento gradual de
la dosis a 0.4 mg, 2 mg, y finalmente a 10 mg. Si al llegar a esta úl-
tima dosis, el paciente aún no tiene respuesta, se debe considerar
otra causa de la depresión respiratoria diferente a los opioides(6,12).
488
Los efectos adversos de la naloxona se presentan principal-

mente en pacientes con dependencia a los opioides, siendo muy
poco probable en pacientes no dependientes. El principal riesgo
es el desarrollo de síndrome de abstinencia opioide, consistente
en bostezos, pilo erección, diaforesis, epifora, rinorrea, midriasis,
náuseas y vómito, diarrea, mialgias, taquicardia e hipertensión ar-
terial, insomnio(12).
5. Emulsiones lipídicas
Las emulsiones lipídicas han sido utilizadas desde hace varias
décadas para la nutrición parenteral, indicadas en la suplementa-
ción calóricas y deficiencia de ácidos grasos esenciales(13). Actual-
mente se están utilizando como antídoto en pacientes con colapso
circulatorio inducido por medicamentos, inicialmente bupivacaí-
na, pero ya extendiéndose su uso a medicamentos con alta lipo-
solubilidad como son los calcio antagonistas, betabloqueadores, y
antidepresivos tricíclicos(6,14).
Los mecanismos propuestos por los cuales las emulsiones lipí-
dicas son útiles en los pacientes con colapso cardiovascular indu-
cido por medicamentos son dos principalmente: el primero, es la
teoría de “sifón de lípidos”, en el que se afirma que la administra-
ción de lípidos atrapa el xenobiótico en una fase lipídica, evitando
su interacción con su blanco molecular; y el segundo mecanismo,
está relacionado con el aumento del metabolismo cardiaco a partir
de ácidos grasos(13).
Se recomienda el uso de emulsiones lipídicas al 20%, con una
dosis inicial de 1.5 ml/kg IV en un minuto, seguido por una infu-
sión de 0.25 a 15 ml/kg/min por 30 a 60 minutos(13,14).
Dentro de los efectos adversos reportados se encuentran suero
lipémico, pancreatitis aguda, toxicidad pulmonar, reacciones de
hipersensibilidad(13,14).
489
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Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR, edi-
tors. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 10th ed. New
York: McGraw-Hill Companies; 2015.
Contenido
Manejo actual de las quemaduras eléctricas

Carolina Hoyos Rave ............................................................ 13
Diagnóstico y manejo de absceso hepático

Catalina Pineda Garcés, Juliana Gómez Botero,
María Adelaida Velásquez .................................................... 31
Obstrucción intestinal
Manuela Méndez Giraldo .................................................... 47
Carlos Andrés Serna Arbeláez, Natalia Flórez Arango,
Harry Américo Abadía Guzmán .......................................... 59
Urolitiasis: enfoque del diagnóstico por imágenes, lo que el médico debe conocer
Mauricio Franco Cano ........................................................... 69
Carcinoma de mama: lo que hay que saber sobre la nueva clasificación

molecular y su implicación en terapia y pronóstico
Saúl Andrés Rivero Monterrosa............................................ 85
Papel de la mamografía en el diagnóstico de cáncer de seno

Verónica García Bedoya ....................................................... 97
El parto en la mujer contemporánea y la prevención de la cesárea

Ximena Briceño Morales ..................................................... 113
Lesiones traumáticas en la rodilla

Gustavo Vela Castillo .......................................................... 129
Glaucoma agudo de ángulo cerrado

Yissel Arango Arroyave ....................................................... 141
Enfoque general de la alergia alimentaria

Jaime Ocampo Gómez ......................................................... 149
492
Síndrome metabólico en pediatría

Juliana Castillo Orozco, Carolina Jaramillo Arango ........... 177
Abordaje diagnóstico y terapéutico de la desnutrición aguda en pediatría

Giovanny Rúa Suárez .......................................................... 199
Patología quirúrgica en consulta externa de pediatría

Walter Romero Espitia ......................................................... 229
Enfoque del paciente con tumores del sistema nervioso central

Manuel Alejandro Patiño, Jonathan de la Cruz Pabón ....... 239
Neurocisticercosis
Diana Marcela Díaz Marín .................................................. 259
Insomnio y trastornos psiquiátricos: Enfoque práctico para el médico general

Sujey Gómez Cano .............................................................. 277
Aproximación en el diagnóstico y terapéutica de las demencias

Edwing Franco Dáger .......................................................... 299
Carcinoma de tiroides: una epidemia para el futuro

Alejandro Román-González ................................................ 321
Emergencias en el paciente diabético: hipoglucemia, cetoacidosis

y estado hiperosmolar hiperglucémico
Elsy Cristina Sierra Vargas, Óscar A. Muñoz Mejía ........... 341
Epoc: una enfermedad sistémica

William Darío McEwen Tamayo ......................................... 363
Manifestaciones clínicas y diagnóstico de infección por el virus de la hepatitis B

Edwin J. Ariza Parra, Marco A. Luján Ramos ..................... 385
Enfoque de las urgencias hematológicas

Paola Eugenia Pizano O., Edwin Uriel Suárez M. .............. 403
Falla cardiaca aguda

Jairo Alfonso Gándara Ricardo ........................................... 425
Enfoque diagnóstico del derrame pleural

José Albeiro Ramírez Arce, Huxlhey Braulio Cabrera García .. 437
Uso de suplementos en el deporte

Esperanza Montoya Jurado ................................................. 463
Uso de antídotos en toxicología

María Gabriela García Orjuela ............................................ 483
se terminó de imprimir en la Editorial Artes y Letras S.A.S.
en enero de 2017, bajo el cuidado editorial de Ana Agudelo de Marín.
Para su elaboración se utilizó papel Bond Bahía 75 g
y Propalcote 280g en carátula. Fuentes tipográficas
empleadas: ZapfEllipt Bt 11 puntos para el texto
y Steelfish 13 puntos para títulos

Memorias Anir 2017

Caricato da

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XVII Curso de Actualización para Médicos Generales

La visión del residente

© De los artículos: cada uno de los autores

Fotografía de carátula y separadores:

Asociación Nacional de Internos y Residentes -ANIR-

© De los artículos: cada uno de los autores

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Asociación Nacional de Internos y Residentes -ANIR-

Junta Directiva ANIR 2016-2017

Ricardo Antonio Consuegra Peña

El curso La Visión del Residente y el libro divulga-

cardiología, endocrinología, alergología, toxicología; neurología

diendo de la disponibilidad de anexos cutáneos profundos

La extensión de las quemaduras (superficie corporal quema-

guíneo (BUN), creatinina, citoquímico de orina, hemocla-

(diferencias de potenciales entre la fuente y el polo a tierra)

La mayoría de los tejidos biológicos conducen en grado varia-

suficiente para causar una ruptura eléctrica de las membra-

ca directa, la cual se comporta más parecida a una contusión mio-

hiperclorémica, mientras que con lactato de Ringer se puede pre-

territorio de los nervios afectados, plétora inicial del terri-

puede producirse de forma aguda en lesiones graves con

la víctima suelte la fuente eléctrica, con lo que aumenta exponen-

parálisis del centro respiratorio prolongada, que termina siendo

hasta las quemaduras eléctricas de alto voltaje, con daño muscu-

1. Tintinalli JE, Stapczynski JS. Tintinalli’s Emergency Me-

9. Brett D. Arnoldo GFP. Electrical Injuries. Total burn

María Adelaida Velásquez

El absceso hepático se define como una cavidad su-

Absceso hepático piógeno

prevalencia que está en aumento como resultado de la mayor ins-

1. Biliar. Responde por el 50 a 60% de los casos. La colangitis

tología inflamatoria: colecistitis, absceso subfrénico, úlcera

Aquellos abscesos en los que no se logra determinar su causa

plicara el absceso, con comorbilidad predominante de DM mal

Absceso hepático amebiano

so extra intestinal, siendo el hígado el órgano más comúnmente

Absceso hepático fúngico

estar presentes son anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómito y

de evidenciar imagen hipo o anecoica, de contornos redondeados,

FIGURA Ecografía absceso hepático único

La TAC con una sensibilidad de 95 a 100%, detecta lesiones de

A. Tomografía abdomen: absceso hepático con realce periférico en

Ningún estudio imagenológico permite diferenciar entre abs-

Su limitación es que puede ser positiva en pacientes con enfer-

y control del dolor. Se recomienda antibiótico IV por los pri-

En 2007 Zerem y col(21) realizaron un RCT con sesenta pacien-

1. Antibiótico empírico IV de amplio espectro previo a toma

2. Drenaje percutáneo guiado por ECO o TAC, si es el absceso

72 horas, sospecha de sobreinfección o dudas en el diagnóstico,

Jun y col en 2015 evaluaron aquellos factores de riesgo para

1. Lardiére-Deguelte, S., Ragot, E., et all. Hepatic abscess:

11. Salles J. et al. Invasive amebiasis: an update on diag-

complicated amoebic liver abscess (Review). Cochrane

La obstrucción intestinal es la interrupción de la

el producido por las bacterias es en poca cantidad. El gas y el

Obstrucción de intestino delgado

Obstrucción de intestino grueso

que el intestino delgado y, al ser fijo, es menos probable que pue-

testino se distiende y se relaja. La distensión es más pronun-

precisa de la misma; tiene una sensibilidad mayor al 90%

Dilatación de asas de más de 3 cm

Ausencia de medio contraste en colon en 24 horas