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96. OJO ROJO. L. Gutiérrez

 
 

PRESENTACIÓN

ACTITUDTERAPÉUTICA

No doloroso:

   

Hiposfagma

Hemorragia subconjuntival por rotura capilar. enrojecimiento sectorial. Límites bien definidos. Hiperemia difusa. Lagrimeo (90% de las consultas).

No precisa.Valorar HTA y/o discrasia sanguínea.

levanta conjuntiva oclusión con pomada (pomada Oculos epitelizante) Higiene ocular. Compresas frías.Lavados repetidos con SF. Lagrimas artificiales Acuolens Monodosis ® .

Si

Conjuntivitis

Bacteriana: domina el cuadro la secreción purulenta (amarillo- verdosa). Hiperemia conjuntival. Sensación de cuerpo extraño.

Oftalmowell ® colirio: 1 gt/3-4 h. Tobrex ® colirio/ungüento oftálmico: 1gt/3-4 h. Oftacilox ® colirio/pomada: 1 gt/3-4 h. Ante sospecha de infección gonocóccica o por clamidias dar prioridad al tratamiento antibiótico sistémico.

Vírica: secreción mucosa. Sensación de cuerpo extraño. Presencia de folículos (nódulos gelatinosos) en fondo de saco conjuntival. Los adenovirus asocian adenopatía preauricular y en ocasiones afectación corneal (fotofobia).

Enfermedad autolimitada en 3 semanas en la mayoría de los casos.

No existe tto. específico contra los adenovirus y los enterovirus.

A

las medidas generales de las conjuntivitis se añade colirio o pomada de

antibiótico para evitar sobreinfecciones (Tobrex ® cada 4 h).

Alérgica: prurito (síntoma princeps). Secreción mucosa clara. Las formas agudas suelen asociar clínica no ocular

En

todos los casos intentar eliminar el alergeno.

Compresas frías y lagrimas artificialesViscofresh ® 0,5%. Patanol colirio ® 1 gota cada 12 horas. Zaditen colirio ® 1 gota cada 8 horas. Valorar antihistamínicos sistémicos si hay manifestaciones extraoculares.

Doloroso:

   

Epiescleritis

Hiperemia localizada, cerca del limbo. Nódulo o placa Asociación con enfermedades sistémicas (conectivopatías)

Corticoide tópico FML-Forte ® 1 gt/ 6 h 10 días. AINE tópico Oftalar colirio ® 1 gt/6 h 10 días. Aines sistémicos: ketorolacoToradol ® 1 comp/12 h.

OJO ROJO 32796.

OJO ROJO 3 2 7 9 6 .

96. OJO ROJO (continuación). L. Gutiérrez

 

Queratítis

Inyección límbica. Tríada defensiva: lagrimeo, fotofobia, blefaroespamo. En la forma superficial, tinción verdosa con luz azul (Fluotest):

Dilatar la pupila para evitar el dolor Ciclopléjico 1gt/8-12 h. Ante sospecha de infección no ocluir (uñazos ,lente de contacto). Oclusión compresiva con pomadaTobrex ® 24 h Luego Tobrex ® 8 h 1 sem.

- Traumática: en 24 h regenera el epitelio.

-

Ojo destapado.

- Bacteriana: secreción y a veces hipopion (material purulento en cámara anterior).

Exocin ® +Tobrex ® colirio 1 gt/h. Valoración oftalmológica urgente.

-

Vírica: de origen herpético, úlcera en forma de estrella o dendrita arborescente. En la forma intersticial, no hay tinción fluoresceínica Opacidad blanquecina. Dolor menos intenso

-

-

Ojo destapado.

Zovirax Oftalmico ® oVirgan ® 5 aplicaciones/24 h. Tobrex ® corio 1 gt/8 h. En herpes zoster oftálmico Valtrex ® 500 2 comp/8 h/7 días. Valoración oftalmológica preferente. FML-Forte ® 1 gt/ 8h. Zovirax ® pom. 3 veces/día.

Glaucoma

Dolor intenso y cefalea (náuseas y vómitos). Córnea sin brillo. Pupila midriática areactiva. Ojo “duro” a la palpación. Pérdida de visión + halos de colores.

Manitol ® iv 250 cc al 20% a pasar en 45 min. Edemox ® 1 comp/8 h. Cusimolol ® 0,5% 1 gt/ 12 h.

agudo

Uveítis

Síntoma princeps: intensa fotofobia. Hiperemia perilímbica intensa. Disminución de visión Cornea transparente. Pupila miótica.

Pilocarpina ® 2% 1 gota cada 5 minutos hasta un total de 6 gotas. Pred-forte ® 1 gt/ 2 h. Ciclopléjico ® 1 gt/ 6 h.

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L. GUTIÉRREZ

97. PÉRDIDA SÚBITA DE VISIÓN. L. Gutiérrez

 

ETIOLOGÍA

PRESENTACIÓN

ACTITUDTERAPÉUTICA

Hemorragia

Pérdida completa de la agudeza visual (persiste la percepción de luz). Puede ir precedida por miodesopias (moscas volantes). La causa más frecuente es la retinopatía diabética

Reposo relativo.Vitrectomía según origen (en DM tipo I se ha mostrado efi- caz la cirugía precoz) (Ophthalmology 1988; 95: 1307-20).

vítrea

y

los desgarros retinianos.

 

Alteraciones

Afectación de la agudeza visial central y de la visión de cerca. Escotoma central y metamorfopsia (líneas torcidas).

Valoración oftalmológica preferente. Valoración AGF.

maculares

Oclusión arterial

Su causa más frecuente son los émbolos carotídeos.

Si transcurren > 2 h todo tto. es inútil.

retiniana

Clínica variable según vaso afecto, si se afecta la ACR: 1) Pérdi- da brusca y completa de visión; 2) reflejo directo disminuido

Las medidas estan encaminadas a producir hipotensión ocular para movi- lizar el émbolo:

indirecto conservado; 3) arterias adelgazadas, y 4) mancha rojo-cereza central con retina adyacente pálida.

e

- Masaje ocular.

- Manitol ® iv 20% 250 cc.

 

- Edemox ® : 2 comprimidos vía oral.

- Paracentesis de cámara anterior ocular.

Oclusión venosa

La pérdida de visión no es completa y es menos brusca que en la arterial. Las enfermedades que se asocian con mayor frecuencia son

Es importante la valoración sistémica. Estudios de laboratorio.Tto. fotocoa- gulador con láser como profilaxis y/o tratamiento de los neovasos oculares (Ophthalmology 1995;102:1434). En estados iniciales está contraindicado el tratamiento anticoagulante o antiagregante.

retiniana

la

HTA (61%) y la DM (7%).

Fondo de ojo: venas dilatadas; edema de papila; hemorragias y exudados.

Desprendimiento

Puede ir precedido de fotopsias y miodesopsias.Alteración

Atropina ® 1gt/8 h. Reposo postural. Tratamiento quirúrgico.

de retina

visual sectorial (sombra fija). Si afecta la mácula, pérdida de

 

visión

PÉRDIDA SÚBITA DE VISIÓN 32997.

PÉRDIDA SÚBITA DE VISIÓN 3 2 9 9 7 .

97. PÉRDIDA SÚBITA DE VISIÓN (continuación). L. Gutiérrez

 

Neuritis óptica

Pérdida brusca de la agudeza visual, generalmente unilateral. Disminución del reflejo fotomotor.Alteración en la percepción de los colores. Escotoma central. Dolor con los movimientos oculares. En niños se asocia a infecciones virales (papilitis). Entre 20-40 años pensar en esclerosis múltiple (cursa con n. retrobulbar). En > 60: causas isquémicas (neuropatía óptica isquémica).

Ante sospecha de EM 250 mg, metilprednisolona iv/6 h 3 días. Sólo las dosis elevadas y a corto plazo reducen el riesgo de recidivas (J Neurol 2000; 247(6); 435). En neuoropatía óptica isquémica, determinación de VSG , prot. C reactiva, biopsia de arteria temporal e inicio de tto. con metilprednisolona iv 2-4 mg/kg cada 24 h si sospecha de arteritis de células gigantes.

Patología de la vía visual posterior

Se manifiestan como alteraciones campimétricas bilaterales. En lesiones a partir del CGL, el reflejo pupilar no se altera. Las causas más frecuentes son los ictus vasculares y en 2º lugar los tumores.A nivel occipital puede no asociar otro daño neurológico.

Ver protocolo tratamiento ictus vascular.

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L. GUTIÉRREZ