Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
ARTIMANHAS
Atualmente, o crescimento dos casos de aids
PRIMEIROS SINAIS
14
acontece entre jovens, que não acompanharam
toda a discussão sobre o assunto nos anos 1980
DO HIV 1
HIV A infecção pode ser silenciosa nos momentos iniciais
e 1990, e nas pessoas mais velhas, por causa da
popularização de drogas contra disfunção erétil. E ELE SURGE… A formação de novos vírus acontece em um ritmo bem acelerado
2
ao longo das primeiras semanas. Não à toa, esse período recebe
ENCAIXE PERFEITO CHAVE MAGNUS GIDLUND, imunologista, primeiro cientista a descobrir que o HIV também infecta os
O vírus recém-montado vai o nome de fase aguda. Nela, uma grande quantidade de
em direção à borda da célula,
O HIV tem uma série de receptores EXTRA macrófagos, em pesquisas conduzidas na Suécia. Hoje é professor da Universidade de São Paulo
empurrando a membrana de
linfócitos T não resiste e morre. Porém, como o sistema
imune ainda está equilibrado, os sintomas são raros.
em sua carapaça. Chamados de
O vírus da aids pode levar gp120, eles atuam como uma chave
O HIV ainda se modo a forçar sua saída. Na Poucos indivíduos têm febre, dores de garganta e cabeça,
aproveita de outros corrida pela liberdade, ele ainda
o organismo ao colapso. capaz de abrir fechaduras bem gp120
receptores menores, ganha um envelope novo em
erupções na pele, fadiga, desconfortos nos músculos e
nas articulações. Mas tudo pode até se passar por uma gripe.
Qual sua proeza diabólica? específicas, como os CD4, receptores
como o CCR5, folha. A cópia de HIV já está
que ficam na superfície dos linfócitos T.
Infectar as células que para se conectar e apta para encontrar outro
chefiam o sistema de defesa destrancar a entrada linfócito e repetir toda a história.
CCR5 da célula de defesa.
por andré biernath • ilustrações érika onodera A
design e infográficos bernardo borges e robson quinafélix CD4
O HIV mede membrana Nas primeiras
130 nanômetros. celular
fases da infecção,
área ampliada 1 nanômetro é a cópia são produzidos
neste pôster de HIV
bilionésima parte 100 bilhões de
de 1 centímetro novas cópias de
HIV por dia
12
HIV
MÃOS
DE TESOURA
3
linfócito T
11
substâncias químicas que sinalizam aos
outros membros do pelotão que é hora de
atacar. Mas, ao infectar um dos tipos dessa
MANUFATURA protease
fusão do envelope
4
com o linfócito O RNA mensageiro alcança capsídeo
célula-general, o linfócito T CD4, o HIV
citoplasma os ribossomos, organelas recém-formado
boicota toda a cadeia da imunidade.
MUVUCA do linfócito T responsáveis por fabricar
10
essenciais. E, logo de latência, a
28 mil RNA de cara, ela acaba produção cai, mas
NO CONTROLE
5 LONGA ESPERA
digerida pela célula. ainda é alta: são
13
RNA mensageiro
RECEITA com as ordens O linfócito T, escravizado, passa a 10 bilhões de vírus
do vírus obedecer somente às ordens do vírus.
BOLINHO DE VÍRUS criados por dia
6
transcriptase MALÉVOLA Elas são enviadas por meio de um Passada a fase aguda, a doença inicia um período
A TRADUÇÃO reversa
Após a quebra do capsídeo,
transcriptase
RNA mensageiro, que sai do núcleo Desse jeito, são produzidas novas
cópias de RNA, transcriptase reversa, de latência, em que a replicação viral cai drasticamente
GENÉTICA os principais componentes
do HIV — o RNA e as
reversa NÚCLEO DO
LINFÓCITO T
e viaja de volta ao citoplasma.
integrase e protease. Com o material
O HIV não tem DNA no seu B enzimas transcriptase
pronto, é formado o capsídeo.
material genético e, sem o tal RNA Receita completa: o novo HIV HIV defeituoso DEFEITOS DA PRODUÇÃO
reversa, integrase e protease
do DNA, não conseguirá se está preparado para se espalhar. Na pressa de replicar mais e mais partículas
— são liberados. Cada
reproduzir. Ele possui apenas um deles tem uma função protease de HIV, muitas saem com erros. Fragilizados,
integrase
uma fita de RNA — por isso específica, mas o objetivo os tipos defeituosos são destruídos pelo
é chamado de retrovírus. DNA
em comum é terminar a sistema imune. Na contramão, aparecem
Sua receita precisa, então, missão de invadir a célula. outros que são perfeitos e potentes,
ser traduzida. É aí que entra a
dificultando bastante o contra-ataque.
primeira enzima. A transcriptase
reversa traduz o RNA para DNA.
apoptose do
material
genes linfócito T PARECE ATÉ UMA TRÉGUA
do HIV
genético
7
O organismo equilibra a disputa ao diminuir
do linfócito pra valer a presença do vírus da aids defeituoso
DOSE DUPLA emenda na circulação. Muitos linfócitos infectados,
Primeiro, a transcriptase DNA perfeita É muito difícil criar uma inclusive, iniciam o processo de apoptose,
reversa cria uma fita de C de dupla
DNA e, depois, completa hélice vacina para o HIV. Mas, uma espécie de suicídio. Essa luta constante
e o aparente controle duram anos a fio.
o serviço fabricando uma
segunda cópia. Assim, surge
devagar, entendemos melhor
8
a biologia do retrovírus.
9
o que se chama DNA de integrase
dupla hélice. Essa forma de PEQUENOS OS SANTUÁRIOS
CARREGADA Devagar, fazemos progressos. HIV escondido
DNA “em dobro” é a única
ACERTOS O HIV ainda ataca outro tipo de célula de defesa,
capaz de se confundir com o
material genético da célula A enzima integrase entra em campo
extremidades do
DNA viral aparadas ATÉ O NÚCLEO Devagar, teremos resultados os macrófagos. Neles, a replicação é muito mais
lenta. Aí, o vírus fica no seu interior e passa
de defesa. Confusão perigosa... logo em seguida para aparar as
D
A integrase também leva o DNA do vírus,
que estava até então solto no citoplasma,
cada vez mais animadores. despercebido pelo resto do sistema imune.
extremidades do DNA novo em folha
para o núcleo. Lá completa a emenda, como se ROBERT GALLO, um dos descobridores do vírus, Esses esconderijos são mais frequentes no
do vírus. Assim, ele se encaixará
perfeitamente no meio do material o DNA do HIV fosse soldado ao DNA do linfócito. do Instituto de Virologia Humana da Universidade cérebro, nos gânglios linfáticos e nos ossos.
genético da própria célula invadida. Pronto: o “comandante” está oficialmente infectado. de Maryland (EUA), em entrevista exclusiva a SAÚDE
FONTES: ROBERT GALLO, CODESCOBRIDOR DO HIV, PROFESSOR DO INSTITUTO DE VIROLOGIA HUMANA DA UNIVERSIDADE DE MARYLAND (EUA); ARMANDO MORAIS VENTURA, DO DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA DO INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS DA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO (ICB-USP); CAIO ROSENTHAL, INFECTOLOGISTA DO INSTITUTO DE INFECTOLOGIA EMÍLIO RIBAS (SP); LUIZ CARLOS PEREIRA JUNIOR, INFECTOLOGISTA, DIRETOR TÉCNICO DO INSTITUTO DE INFECTOLOGIA EMÍLIO RIBAS; MAGNUS GIDLUND, DOUTOR EM IMUNOLOGIA, PROFESSOR DO ICB-USP;
CAROLINA LÁZARI; INFECTOLOGISTA DO FLEURY MEDICINA E SAÚDE; ALESSANDRA PONTILLO, DO DEPARTAMENTO DE IMUNOLOGIA DO ICB-USP; EDECIO CUNHA NETO, PESQUISADOR DO LABORATÓRIO DE IMUNOLOGIA DO INSTITUTO DO CORAÇÃO (INCOR- HCFMUSP); ESPER KALLÁS, PROFESSOR DA DISCIPLINA DE IMUNOLOGIA CLÍNICA E ALERGIA DA FACULDADE DE MEDICINA DA USP; INSTITUTO NACIONAL DE ALERGIAS E DOENÇAS INFECCIOSAS (EUA); DEPARTAMENTO DE DST, AIDS E HEPATITES VIRAIS DO MINISTÉRIO DA SAÚDE