PEDIATRIA DRA.
ALVAREZ
MEMBRANA HIALINA
En la etapa neonatal hay tres cuadros que están
relacionados a la esfera respiratoria para una
neumonía congénita
 síndrome de distres respiratorio TIPO 1
 síndrome de distres respiratorio TIPO 2
 síndrome de aspiración del líquido amniótico
meconial SALAM
 neumonía congénita
 Síndrome de distres respiratorio tipo 1 es lo que
se conoce como Membrana hialina
 Y el síndrome de distres respiratorio tipo 2 se
conoce como taquipnea transitoria del recién
nacido
 SALAM síndrome de aspiración del líquido
amniótico mentoneana .
Al referirnos lo que es la membrana hialina SDR Tipo
1 o también se conoce como MENBRANA HIALINA
otros nombres con la que se conoce son:
̶ Síndrome de distres idiopático
̶ Síndrome de Hipoperfusión pulmonar
̶ Síndrome de micro atelectasias
DEFINICION
Es una entidad causada por la deficiencia del agente
tensioactivo que es el SURFACTANTE que se va
manifestar con dificultad respiratoria desde el
nacimiento y se puede hacer progresiva durante las
48 a 72 horas que es propia del recién nacido
prematuro.
EPIDEMIOLOGIA
ES LA PRINCIPAL CAUSA DE INGRESO A LA UCIN Y SU
MORTALIDAD ES ALTA. SU INCIDENCIA Y GRAVEDAD SON
INVERSAMENTE PROPORCIONALES A LA EDAD
GESTACIONAL.
es la principal causa de que el Recién nacido prematuro
SDR ingrese a terapia intensiva UCIN.
la mortalidad es alta
Su incidencia y gravedad son inversamente
proporcional edad gestacional; quiere decir que va
ser grave cuanto más prematuro sea el recién nacido
(¿a partir de cuanto es recién nacido prematuro? …-
< 37 semanas).
Casi 2 veces más frecuente en el sexo masculino
Se incrementa el riesgo en caso de SFA por
hemorragia uterina o vaginal, hipotensión materna
y asfixia durante el periodo perinatal, diabetes
materna (en aquí el niño llega a ser macrosomico) y
nacimiento por cesárea sin trabajo de parto.
Disminuye su incidencia en casos de enfermedades
maternas como la toxemia, sf crónico y trabajo de
parto prolongado.
Se dice cuando el SF sea más prolongado condiciona
a una mayor producción de surfactante y condiciona
que el prematuro no haga con mayor facilidad esta
patología
¿Qué es el surfactante? sustancia tensión activa una
película delgada que tapiza el alveolo está formada
por 85 a 90% de lípidos y 10 a 15% de proteínas.
composición química intervienen la fosfatidilcolina,
fosfatidilglicerol y la fosfatidiletanolamina.
El surfactante se que llega a sintetizarse a partir de
la semana 22, otra literatura dice que es 26 a la 34.
(estudios en el hospital de la mujer sugieren las
últimas cifras)
se sintetiza a partir de la 22 semana de embarazo:
LRCE
por la vía metabólica de la metiltransferasa y da lugar
a 1 palmitoil- 2 – miristoil lecitina, incrementa su actividad y al
finalizar el embarazo forma la mitad de la lecitina tensoactiva.
la via metabolica de la fosfocolina-transferasa,
produce dipalmitoil – lecitina y constituye la vía más importante
de la síntesis del agente tensoactivo, madurando a las 35
semanas de gestación.
Causas que disminuyen el surfactante
♥ inmadurez extrema de las células de
revestimiento alveolar.
♥ disminución o alteración de la velocidad de
síntesis por estrés fetal transitorio
♥ alteración del mecanismo de liberación de
fosfolipidos tensioactivos de la membrana
limitante en las celulas de tipo ii.
♥ muerte de muchas de las células responsables de
la síntesis del surfactante.
Todo eso condiciona que el surfactante no se
produzca en la cantidad y tiempo necesario
FACTORES PREDISPONENTES
EL factor más importante es LA PREMATURIDAD
es MAYOR cuanto menor sea su peso.
LA ASFIXIA PERINATAL, LA DIABETES
producen DRS Tipo 1 que la membrana Hialina
donde se verá el pulmón como acartonado (como en
el distres respiratorio del adulto, donde el alveolo
prácticamente no tiene nada de aire, se llena de una
fibrina y el pulmón no se llega a expandir) y En
placa Rx vemos que el campo pulmonar esta velado
que se ve imagen vidrio esmerilado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
al nacer el recién nacido parece un prematuro
sano, rosado saludable.
la enfermedad se caracteriza por la aparición de
un SDR, se inicia al nacimiento y se va
agravando progresivamente. se descarta EMH si
hasta las 6 horas de vida no hay signos
evidentes de dificultad respiratoria. (a pesar que
el recién nacido sea prematuro si han pasado 6
horas y ese niño ha llegado a presentar
Dificultad Respiratoria tengan por seguro que
ese niño no hace una MH), Si en el lapso de esas
6 horas cruciales ese recién nacido tiene
dificultad respiratoria más posible a ser un DR
¿Quiénes hacen distres respiratorio? Los niños que
nacieron con una edad menor a 36 semanas los
mayores poco probables.
la gravedad de la EMH se evalúa a través del
SILVERMAN ANDERSEN. es la escala
evaluación del sistema respiratorio, toma en
cuenta 5 parámetros:
1. Aleteo nasal
2. Tiraje subcostal
3. Disociación toraco abdominal
4. Tejidos
5. retracción intercostal
cuando más alto este el test de SILVERMAN
ANDERSEN quiere decir que el niño está en muy
malas condiciones
 la taquipnea mayor 60 latitos x min.
 el tiraje obedece a que los pulmones están
muy rígidos acartonados
 el tejido espiratorio se interpreta como
mecanismo de defensa frente a la
atelectasia
PEDIATRIA
 la cianosis progresiva indica la desaturación
de la Hb< 75% .
 A la auscultación escasa entrada de aire
 la hipotonía muscular generalizada es la
regla de la fase aguda. la aparición de
hipertonia, apneas, convulsiones hacen
sospechar de hemorragia cerebral. (en el
prematuro, el riesgo siempre es mayor de
hemorragia intracraneal)
LABORATORIO
 HIPOXIA desaturacion <75
 HIPERCAPNIA CO2 esta elevado y esto
condiciona a una
 ACIDOSIS METABÓLICA
y también por esta triada se produce la asfixia del
recién nacido
SIGNOS RADIOLOGICOS
La imagen en vidrio esmerilado obedece a
CLASIFICACION DE BOMSEL donde hay estadios
 ESTADIO I: forma ligera imagen
reticulogranular fina broncograma muy
discreto NO sobrepasa imagen cardiaca
 ESTADIO II: forma mediana imagen
retículo granular se extiende por todo el
pulmón, brocograma muy visible, sobre
pasa la silueta cardiaca
 ESTADIO III forma grave nódulos
confluentes broncoframa muy visible ,
transparencia muy disminuida
 ESTADIO IV forma muy grave, OPACIDAD
torácica total no se distingue la silueta
cardiaca (todo el tórax esta velado) estadio
más grave de MH.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
con neumonía, cardiopatias cianogenas, neumotorax
espontaneo (o secundario a la reanimación, porque
cuando el niño nace con asfixia uno puede reanimar con
tanta fuerza que puede producir un neumotórax)
hernia diafragmatica
derrames pleurales
taquipnea transitoria. (que sería el DR tipo 2)
alteraciones metabólicas ………..TODO ES AL
NACIMIENTO………………..
COMPLICACIONES
 es la HEMORRAGIA INTRACRANEAL y la
PULMONAR, Y LA INFECCION el niño
fácilmente puede hacer un problema de sepsis
 se presenta en pacientes con ventilación a
`presión positiva y concentraciones altas de
oxigeno más del 70% por más de 5 días pueden
presentar displasia broncopulmonar y
fibroplasia retrolental.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
orientado a prevenir la EMH en la etapa de
gestación y se administra a la madre
glucocorticoides a partir de la semana 22 a la 34
semana de gestación (en el libro dice 28 a 34sems)
♥ BETAMETASONA 12 MG CADA 24 HORAS
POR 3 DOSIS. Es para la madre (puede llegar
con amenaza de parto prematuro de 30sem es un
riesgo de MH entonces se ayuda a hacer
maduración pulmonar entonces se le hace el tto
12mg de Betametasona IM cada 24hrs por 3
DRA. ALVAREZ LRCE
días, algunas veces no da lugar a la segunda
administración)
♥ También está indicado la administración de
DEXAMETASONA 6 mg cada 12 hrs por 2 DIAS
Cuando ya se instaura la MH el tratamiento
consiste en corregir las alteraciones bioquímicas
mas importantes y evitar las complicaciones.
1.- corregir la hipoxia
2.- corregir la acidosis metabólica
3. -aportar calorías, líquidos y electrolitos
4. -mantener hematocrito y volemia normales
5.- mantener la temperatura adecuada
6.- ventilación mecánica en caso necesario
7.- administración de surfactante: profiláctico y de
rescate.
Actualmente en LA UTI de neonaot se utiliza el
surfactante, en el seguro ya se reconoce esta
prestación y es más factible tener niños muy
pequeños hasta de 800g hay niños que después
vienen a la consulta indicando que habían nacido con
800 o 900gr u kilo ¿cómo? Gracias a la administración
surfactante.
la mayor contribución para disminuir el índice de
mortalidad por EMH será reducir la frecuencia de
nacimientos prematuros. Para eso se necesita
realizar un BUEN CONTROL PRENATAL.
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO TIPO 2 o
taquipnea transitoria del Recién nacido o síndrome
del pulmón húmedo también se presenta en el recién
nacido obedece sobre todo a que el recién nacido
dentro del útero los pulmones están llenos de líquido
dentro del alveolo pulmonar
Cuando el niño nace:
1. Tiene que eliminar el líquido del alveolo
pulmonar para que pueda entrar aire
2. Establece la primera respiración el niño da la
primera respiración y con eso hace que el
líquido del alveolo pulmonar salga e ingrese
aire
La circulación fetal es de diferente forma es de
derecha a izquierda, eso se rompe en el momento del
nacimiento y además disminuye la presión de la
arteria pulmonar todo eso condiciona a que el recién
nacido pueda sacar todo el líquido del alveolo
pulmonar y lo pueda llenar de aire
En la TAQUIPNEA TRANSITORIA EL RN por
algunas alteraciones químicas y sobre todo
porque.(cuando el niño nace por vía vaginal; en cada
contracción uterina el tórax del niño se aprieta y
cuando sale por el canal vaginal ¿Qué ocurre? el tórax
del niño va prácticamente preparado para que al
nacer haga un esfuerzo respiratorio osea , pueda
meter aire y sacar el líquido); en la TAQUIPNEA
TRANSITORIA del RN NO ocurre eso se queda
buena cantidad de líquido en el alveolo pulmonar
(por eso se llama síndrome del pulmón húmedo) ¿Qué
ocurre con ese niño?,¿en quienes se presenta?, es más
frecuente en niños que nacieron por cesaría: es
frecuente en niños atérmino o pretérminos que
nacieron por cesárea sin trabajo de parto , se instala
la dificultad respiratoria pocas horas de haber nacido
ese niño que lleva a cierto grado de dificultad
respiratoria
PEDIATRIA DRA. ALVAREZ
DX diferencial con la MH; la MH el niño nace en muy
buenas condiciones conforme va agotándose el
surfactante empieza a tener la dificultad respiratoria
 En cambio en la Taquipnea transitoria del recién
nacido, nace y apoco tiempo el niño empieza a
tener dificultad respiratoria que se traduce por la
FR >60 siglos x min ,
 un factor predictivo de la gravedad de la
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN
NACIDO TTRN es cuando la FR es >90 siglos x
min y dura más allá de las 36 Hrs
por lo general la TTRN se disuelve en 72 Hrs,
entonces ese niño puede ir a la sala de neonatología
recibir oxigeno adicional, cuidados generales, pero
más allá de eso no necesita nada hasta que se vaya
reabsorbiendo el líquido que todavía permanece en el
alveolo pulmonar
también se hace dx diferencial con el SINDROME DE
ASPIRACION DE LIQUIDO AMNIOTICO
MECOLNIAL
como su nombre lo indica TAQUIPNEA
TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO TTRN se
resuelve sin mucho problema
RX nosotros veremos imágenes no muy claras del
parénquima pulmonar, sisuritis icluso da la
impresión que tenga un derrame por la presencia de
líquido al EXAMEN FÍSICO podríamos tener un
tórax enfisematoso no necesitan de antibióticos ,
SINDROME DE ASPIRACION DE LIQUIDO ANMIOTICO
MENCONIAL (SALAM)
Es la dificultad respiratoria ocasionada por la
aspiración broncoalveolar de meconio secundaria a
asfixia intraútero e intraparto.
Causa la obstrucción de las vías aéreas e intensa
reacción inflamatoria (neumonitis) con anormalidad
en la relación ventilación – perfusión que puede
condicionar alteraciones multiorgánicas EN EL
RECIEN NACIDO
En quienes es más frecuente SALAM
Raro en prematuros, más frecuente en recién nacidos
a término, y sobre todo en los posterminos o
postmaduros y en los pequeños para la edad
gestacional. (un niño que puede nacer con 41 sem.
Pero es de acuerdo a la tabla de lubchenco y battaglia
es pequeño para la edad gestacional ese con
restricción uterina, retardo de crecimiento
intrauterino puede hacer con mucha facilidad lo que
es SALAM).
Más frecuente en varones. Porque son más débiles
ETIOPATOGENIA
la Hipoxia grave y asfixia le obliga a hacer
movimientos respiratorios profundos ya sea en el
útero o del conducto genital durante el parto, Ustedes
saben que en cada contracciones si hay distocias de
partes blandas el útero se contrae y comprime al feto
condiciona una disminución de la circulación a nivel
intestinal y demás y eso condiciona (eso condiciona
que el recién nacido elimine meconio y de esa forma
es que el líquido amniótico meconial empieza a
cambiar de color y a cambiar de consistencia)
LRCE
porque ¿el líquido meconio en condiciones normales
como es? Es claro y completamente líquido, pero
cuando ya hay sufrimiento fetal es verdoso o puré de
alverjas. Como si se hubiera molido las alverjas
cocidas es igual.
Y en el canal del parto le dicen que esta perineando
cuando ya se logra ver la cabeza del recién nacido e
incluso ahí es donde hay que empezar a limpiar
aspirar la boca, las fosas nasales para evitar el
SALAM, la primera respiración condiciona a que el
niño pueda aspirar y causarle dificultad respiratoria
Los pulmones mal aireados, los bronquios tienen
líquidos o moco claro. Al examen microscópico
muestra colapso de muchos alvéolos, algunos
presentan hiperdistensión repleción de líquidos y a
veces escamas y otros residuos de líquido amniótico.
(composición de líquido amniótico)
Puede haber edema, congestión y hemorragia. Se ven
placas de atelectasia, zonas enfisematosas
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Generalmente es recién nacido a término o post
término.
 Al examen físico se observa la presencia de
meconio en la cavidad oral y fosas nasales.
 propia del recién nacido atermino postermino o
tengan retardo del crecimiento intrauterino
 El RN con aspiración de meconio mínimo
presenta taquipnea y ligera cianosis, quienes
evolucionan en forma favorable con resolución del
cuadro en 24 a 48 horas, no siempre la aspiración
líquido amniótico meconial es sinónimo de
infección porque no se olviden que el líquido
amniótico en esas condiciones es completamente
estéril hasta que se pueda eliminar o reabsorber
metabólicamente ese niño puede tener datos de
acidosis metabólica, hipoxi, hipercadmia igual
que en una membrana hialina.
 El RN con aspiración masiva de meconio puede
estar deprimido y muchas veces necesita ayuda
ventilatoria para evitar la insuficiencia
respiratoria, puede morir por hipoxemia y
acidosis metabólica.
Que muesta el RN
 tórax enfisematoso
 hiperinsuflacion pulmonar
 tórax en tonel
Los RN con SAM muestran signos clínicos de
hiperinsuflación pulmonar, muestran un tórax en
tonel,
la auscultación revela estertores y roncus difusos en
uno o ambos campos pulmonares.
En alguna zonas hay disminución del murmullo
vesicular y en otras es rudo.
COMPLICACIONES Las más importantes:
1.- Infección
2.- Neumotórax y neumomediastino (cuando le hicieron
laRCP)
3.- Enfisema intersticial
4.- Atelectasia lobular y segmentaria
5.- Neumonía
DIAGNOSTICO
Patrón radiográfico más común: infiltrado retículo
granular fino y uniforme similar al que se presenta
en la EMH.
PEDIATRIA DRA. ALVAREZ LRCE
El patrón menos común con infiltrado micro y  A los cuantos días se resuelve el problema
macronodular parahiliar. En casos graves datos de R 72 horas
atropamiento aéreo con aplanamiento de diafragmas.
 SALAM SE PRESENTA EN
GASOMETRIA con hipoxemia, hipercapmia acidosis
metabólica y respiratoria en los casos más graves. R recién nacidos pos términos con datos de asfixia
TRATAMIENTO intrauterina o perinatal
♥ Deben recibir fisioterapia respiratoria oxígeno  En quien es más frecuente el salam
calentado y humidificado. R recién nacidos postermino y con retardo
♥ Debe evitarse si es posible la ventilación, se crecimiento intrauterino
reserva para los niños con apnea causada por
 Las características en los tres cuadros son
asfixia. (cuando un niño tubo aspiración de
líquido meconial denso incluso utilizamos el hipoxia, hipercapnia acidosis metabólica
laringoscopio y aspirábamos la tráquea, para
evitar el SALAM)
♥ Controversial el uso de antibióticos, aunque en
casos es necesario para evitar complicaciones
como neumonía bacteriana secundaria.
♥ No se recomienda usar corticoides.
♥ Aspirar secreciones de boca fosas nasales,
inclusive antes del nacimiento de los hombros,
con meconio en puré de arvejas se recomienda
aspirar la traquea si fuera necesario visualizando
con laringoscopio.
PREVENCION Cuando las características de Líquido
Amniótico es ligeramente amarillento verdoso o claro
no es necesaria la intervención.
Cuando se presenta el Líquido Amniótico denso en
puré de arvejas es necesaria la intervención
PRONOSTICO
 Mejoro En los últimos años ha mejorado el
pronóstico de estos niños. El riesgo de
neumotórax y neumomediastino en los países en
desarrollo era del 10 al 20% que aumentaba
hasta alcanzar el 50% cuando el niño requería
ventilación mecánica.
 Actualmente la mortalidad en estos países ha
disminuido al 7% por la disponibilidad de
oxigenación con membrana extracorpórea.
 En nuestro medio es muy frecuente todavía,
sobre todo en los centros que no tienen los
medios necesarios.
 PREGUNTAS
 LA MH se produce por
R. déficit de surfactante, frecuente en recién
nacidos prematuros
 El surfactante se produce ENTRE LA semana
R 22 a 34 semanas
 Que clasificación radiológica se utiliza
R BOMSEL con los 4 estadios
 En general como es la placa radiográfica
R imagen en vidrio esmerilado
 Como hago el tratamiento en la madre
R betametasona 12 mg C/24 horas x 3 días a la
madre entre la semana 22 y la 34
 TTRN otro nombre
R síndrome del pulmón húmedo
 En quienes se presenta
R en recién nacidos pretermino o atermino con
antecedente de no haber tenido trabajo de parto
aquellos niños que han nacido por cesaría