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1/8/2018 Dr. Koch's Publications | William F.

Koch Research Site

Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 FACTOR DE SUPERVIVENCIA EN ENFERMEDADES


NEOPLÁSTICAS Y VIRALES
Publicaciones 1950-1967

Una introducción a la terapia de


Factor de supervivencia en
enfermedades neoplásicas y virales,
1961
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado
carbonilo y de radicales libres
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer
Capítulo 3 - Cáncer Copyright 1961
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
Capítulo 5 - Experimentos con Un estudio de los fenómenos del radical libre, el enlace doble y su átomo de
animales hidrógeno colocado en la patogénesis y la corrección de las enfermedades
Capítulo 6 - Producción de energía neoplásicas, virales y bacterianas
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta
eficiencia y oxidación de SSR
Por WILLIAM FREDERICK KOCH, Ph.D., MD
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y
neoplasia Detroit, Michigan, EE. UU. Río de Janeiro, Brasil
Capítulo 9 - El problema de los
antibióticos Instructor, Histología y Embriología, Universidad de Michigan, 1910-1914
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos Profesor, Fisiología, Facultad de Medicina de Detroit (Universidad Estatal de
recientes
Wayne), 1914-1919
Capítulo 11 - El bono Azometine
doble Patólogo, Hospital de la Mujer, Detroit, Activo y Honorario, 1915-1919
Capítulo 12 - Aspectos generales de Director Koch Cancer Clinic, 1919 -1949
los reactivos
Capítulo 13: Clevage de la SERIE DE INMUNIDAD NATURAL
integración de patógenos de célula
huésped
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas
Derechos de autor por William F. Koch
Capítulo 15 - Restauración del grupo
funcional de carbonilo Cáncer y sus enfermedades aliadas, 1926, 1929
Capítulo 16 - La naturaleza Natural Immunity, 1934, 1936
constitucional del cáncer y del factor The Chemistry of Natural Immunity, 1939
de supervivencia
El factor de supervivencia en el cáncer y las infecciones virales, 1955, 1958
Capítulo 17 - Infecciones virales
Edición en portugués 1960
Capítulo 18 - Tuberculosis
Capítulo 19 - Infecciones de Pus
Capítulo 20 - Fibrogénesis
Capítulo 21 - El mecanismo
patogénico en el cáncer y las TABLA DE CONTENIDO
enfermedades de los tejidos
conectivos Capítulo I-El postulado
Capítulo 22 - Secuelas a la infección
Arteriosclerosis avanzada
Capítulo II-Células de virus y cáncer
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra
Universalis
(a) Naturaleza de los virus
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
de falla (b) Problemas con vacunas
Capítulo 25 - Observaciones en (c) Viruela
enfermedades animales
Capítulo 26 - Enfermedades de las Capítulo III-Cáncer
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de (a) Carcinogénesis
casos
(b) Anoxia
Capítulo 28 - Prevención del cáncer,
la alergia y la infección (c) Irreversibilidad de Warburg
Un resumen (d) El cofactor y la reversibilidad
Apéndice I
Apéndice II Capítulo IV-Pruebas de reversibilidad
Apéndice III
Apéndice IV
(a) Prueba oficial
Suplemento (b) Estadísticas nacionales
Explicación del Dr. Koch sobre la
(c) Utilidad en la práctica general
función de su reactivo
Parasitismo neoplásico y viral, su Capítulo V-Experimentos con animales
química básica, 1963
El concepto de Koch (para el (a) Cura de trasplantes de carcinoma de mama C 57
conocimiento científico), 1966 (b) Cura del sarcoma 37 Trasplantes
El grupo funcional carbonilo en
patogénesis, 1967 Capítulo VI-Producción de energía

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(a) Efectos FCG, Amina e Hipoxia
(b) Integraciones patogénicas con la célula huésped
(c) Escisión de la integración, proceso de recuperación

Capítulo VII-Pruebas clínicas de altas eficiencias y oxidación de SSR

(a) Estados tóxicos agudos


(b) Estados tóxicos crónicos

Capítulo VIII-Atrofia, anaplasia y neoplasia

Capítulo IX-Química del Factor de Supervivencia

(a) Problema con antibióticos


(b) Agentes antimitóticos
(c) Quinonas como coenzimas

Capítulo X-Avances farmacéuticos recientes

(a) Quinones como Cytolytics

Capítulo XI-El enlace doble Azornethine

Capítulo XII-Aspectos generales de los reactivos

Capítulo XIII-Escisión de integración patógena

Capítulo XIV - Diluciones catalíticas

Capítulo XV: Terminación de la fase maligna: restauración del grupo


funcional de carbonilo. Ilustrado por Case Reports en Cancer, etc.

Capítulo XVI: La terminación de la fase maligna. La naturaleza


constitucional del cáncer y del factor de supervivencia

Capítulo XVII-Infecciones virales

(a) Poliomielitis simbiótica crónica Poliomielitis lítica aguda


(b) Hepatitis epidémica
(c) Rabia
(d) Moquillo en perros
(e) Cólera
porcino (f) Pezuña y enfermedad bucal (Aftosa)

Capítulo XVIII-Tuberculosis

Capítulo XIX-Infecciones Pus

Capítulo XX-Fibrogénesis

Capítulo XXI-Mecanismo patógeno en cáncer y enfermedades de los


tejidos conectivos

Capítulo XXII-Secuelas a la infección

(a) Enfermedades vasculares


(b) Arteriosclerosis
(c) Enfermedad coronaria
(d) Enfermedad de Bright

Capítulo XXIII-Alergia

(a) Cambios exfoliativos de la piel


(b) Alergias de células musculares y secretoras
(c) Alergias del sistema nervioso

Capítulo XXIV-Porcentajes y causas de falla

Capítulo XXV-Observaciones en enfermedades animales

Capítulo XXVI-Enfermedades de las articulaciones

(a) Osteoartritis
(b) Artritis reumatoide
(c) Fiebre reumática aguda

Capítulo XXVII-Gestión de casos

(a) Eliminación
(b) Repetición de dosis

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(c) Prueba de cremación
(d) Dieta, medicación, ayudas higiénicas
(e) Preparación de alimentos
(f) Cantidad y calidad de alimentos

Capítulo XXVIII-Prevención del Cáncer, la Alergia y la Infección

Apéndice I

(a) Oxidación del azúcar

Apéndice II

(a) Acción de diamina oxidasa


(b) Importancia del equilibrio de catión monovalente y divalente
(c) Ventaja e impedimento estérico

Apéndice III

(a) Diabetes
(b) Epilepsia
(c) Informe tardío sobre la Sra. MH, Caso No. 49
(d) Ejercicio y descanso

Apéndice IV

(a) Acción protectora del peróxido de diformaldehído


(b) Efectos específicos del agente carcinógeno, viral y químico

Resumen

(a) Suplemento - Aplicación práctica de los capítulos anteriores y otros


(b) Información esencial

DEDICACIÓN

Este libro está dedicado a los recuerdos de dos líderes en la Ciencia e


Industria de los Estados Unidos, el Dr. Willard H. Dow y el Dr. William J.
Hale. Su genio humanitario fue lo suficientemente bueno como para
construir la gran compañía Dow Chemical Company a sus proporciones y
servicios actuales, y también tomar interés en otros esfuerzos
humanitarios, como el nuestro, que investigaron completamente,
evaluados cuidadosamente y luego apoyados eficazmente en nuestro
tribunal batalla.

EXPRESIONES DE GRATITUD

La gratitud se debe al profesor Joseph Maisin, de la Universidad de Louvain, por


sus numerosos experimentos en pequeños animales con y sin el escritor de los
cuales se pueden extraer conclusiones de hecho.

Igualmente agradecemos al Dr. Willard Dow, al Dr. William Hale, al Dr. Drake, al
Dr. Rubens y a otros científicos de Dow por cada ayuda en cada necesidad,
especialmente por su defensa ganadora contra los ataques del Gobierno de los
Estados Unidos instigado por intereses competitivos de drogas.

El diario quirúrgico más importante del mundo, London Lancet, realizó una
revisión editorial del estado actual de la cirugía en el tratamiento del cáncer. Dijo
las mismas conclusiones que hizo Sir James Paget hace un siglo, cuando afirmó en
su texto sobre el cáncer que esta no es una enfermedad quirúrgica, que la
condición era profundamente constitucional, y que los casos operados no vivieron
tanto tiempo en promedio como aquellos que no fueron tocados De 1910 a 1950,
la Sociedad Estadounidense de Control del Cáncer creó una propaganda enérgica
de que el 85% del cáncer de seno podía curarse quirúrgicamente o mediante
irradiación, y que el diagnóstico temprano era una ventaja principal. Ahora,
después de analizar las estadísticas, The Lancet cita a los principales cirujanos del
mundo sobre los resultados de la operación temprana con las mismas
conclusiones desalentadoras que Sir James Paget afirmó hace cien años. Mientras
tanto, las estadísticas de seguros de vida y otros establecieron el hecho de que los
casos operados, los primeros casos, vivieron menos de dos meses y medio que los
casos inoperables y muy avanzados que no fueron operados. Agregue a esto dos
meses y medio al año o así que tomó el primer caso para volverse inoperable y
avanzado, uno ve que la cirugía realizada con todo su coraje, sacrificio y destreza
no es el ataque que se requiere para ganar contra esta enfermedad. The Lancet

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declara: "Las intensas campañas para despertar al público a fin de vigilar los
tumores e informar para el diagnóstico y tratamiento más temprano posible se
han encontrado con una buena respuesta, pero la caída anticipada en la tasa de
mortalidad no siguió". "A pesar de un programa educativo largo e intenso para la
detección temprana y el tratamiento del cáncer, la tasa de mortalidad por cáncer
de mama no muestra una tendencia a la baja ". De hecho," el índice de mortalidad
comparativo, que permite cambios en la estructura de edad de la población,
muestra para los hombres un aumento del 6% en la mortalidad por cáncer entre
1938 y 1950 . "" El tamaño del tumor primario no es una guía para la curabilidad;
dos tercios de los pacientes que informaron tumores de mama que eran más
pequeños que una nuez de avellana ya mostraban metástasis, "y con respecto al
cáncer de pulmón", si la experiencia reciente es típica, sin embargo, cuando
aparece la anomalía definitiva en la radiografía, la mayoría de los casos de cáncer
pulmonar han progresado demasiado para lograr una resección exitosa "." Las
tasas de supervivencia después de la escisión simple, la mastectomía radical y la
irradiación son deprimentemente uniformes "." Nuestro enfoque básico puede ser
incorrecto; el intento de tratar el cáncer como una enfermedad local en lugar de
una enfermedad general puede ser tan irracional como tratar la sífilis extirpando
el chancro primario "." En la mayoría, si no en todos, el cáncer de mama letal, la
diseminación remota ocurre por el torrente sanguíneo antes de que la
interferencia practicable. "" Las tasas de supervivencia después de diferentes
períodos de retraso antes de buscar consejo médico a menudo muestra una
curiosa paradoja. Así, Swynnerton y Truelove revisaron 395 casos de carcinoma
gástrico y mostraron que cuanto mayor era la demora y más larga era la historia
de los síntomas, mayor era la tasa de supervivencia. "Aquí encontramos en The
Lancet del 3 de abril de 1954, página 714, con otros declaración de importación
tan similar, las conclusiones de los cirujanos más avanzados del mundo. Un año
después, el Dr. George Crile de la famosa Clínica Crile en Cleveland brindó
información exhaustiva a la profesión y al público sobre este tema y estuvo en
total acuerdo. Ahora viene el informe de la 12ª reunión científica anual del Detroit
Institute of Cancer Research. El consenso fue el mismo, el Dr. Harden B. Jones,
profesor de física médica en la Universidad de California, dio el último, "Las
probabilidades a favor o en contra de la recuperación del cáncer se establecen
mucho antes de que el paciente vea a un médico". y "No hay evidencia de que el
tratamiento mediante cirugía o radiación, los únicos métodos reconocidos de
terapia, afecten el curso de las formas de cáncer realmente malignas". y "El
tratamiento temprano es una buena teoría, pero no hay evidencia de que
beneficie al paciente". " Algunas terapias drásticas contra el cáncer no solo no
ayudan, sino que son perjudiciales "." El tumor podría tener fácilmente un billón
de células antes de que sea lo suficientemente grande como para ser reconocido
como cáncer. Algunas de estas células ya están en el torrente sanguíneo ".

Lamentablemente, la radiación no responde a las necesidades del paciente, sino


que se suma a la patología básica. La convención de la American Roentgen Ray
Society de septiembre de 1954, se agregó al informe del Roentgenologist de la
Universidad de Pensilvania en 1925 cuando afirmó que la irradiación antes y
después de la cirugía abría los espacios vasculares y linfáticos y ayudaba a la
diseminación de la enfermedad en lugar de retardándolo Su informe fue tan
impopular que fue suprimido. Pero hoy las estadísticas son tan desalentadoras que
incluso los radioterapeutas son audaces al informar que cuando la terapia
profunda se vierte en una neoplasia de un tipo, se crea una forma más maligna o
un sarcoma óseo por debajo con demasiada frecuencia. Cuando uno recuerda que
los virus son miles de veces más resistentes a la irradiación que los tejidos o las
células cancerosas, la situación es lógica.

Hace cincuenta años no se sabía nada sobre el cáncer excepto el diagnóstico, que
era todo lo que había para convertirse en experto. La patología macroscópica y
microscópica fue tan bien aprendida que el recurso a la biopsia se consideró como
un signo de entrenamiento deficiente (Ewing) ( Warthin). Nuestro profesor de
patología insistió en que hiciéramos el 100% de diagnósticos correctos y diéramos
la descripción microscópica solo de los hallazgos brutos. Cada cirujano del
personal de la Universidad lo hizo regularmente.

Hoy, sin embargo, la alta especialización hace que la biopsia sea esencial para
muchos. Durante muchos años antes de mi día, todo lo que se sabía más allá del
diagnóstico era que el cáncer era causado por "irritación". Pero nadie sabía
exactamente qué significaba "irritación" o cómo operaba para causar cáncer.
Además, no había información para servir como iniciador para investigar el
problema. Pero aún así, los paseos por las salas del hospital lloraron
fervientemente por la solución. El cirujano estaba haciendo su mayor esfuerzo
incansable y el radiólogo esperaba y esperaba que su enfoque fuera a ser
fructífero algún día. Y sin embargo, no surgieron hechos para mostrar cómo
comenzar nada desde dentro de las propiedades del cáncer.

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Entonces, el escritor decidió que podría ser útil obtener los datos básicos
sobre cualquiera de las lesiones más profundas de la química corporal
que podrían producirse, observar sus efectos sobre la calidad de cada
tejido posible y luego descubrir cómo cualquiera de estos cambios podría
tomar parte en la patogenia del cancer Los efectos de la paratiroidectomía
completa fueron elegidos para este propósito, en gran parte porque los grandes
expertos de la actualidad sobre este tema parecían haber pasado por alto los
factores principales en la insuficiencia paratiroidea, y porque un tema tan
importante como ese debería ser al menos razonablemente explorado.

A medida que las investigaciones del escritor progresaron en la


acumulación de más datos, comenzó a parecer que había comenzado
correctamente. Los hallazgos se evaluaron cuidadosamente, se extrajeron
las conclusiones y, a partir de estos, se formuló y probó un postulado en
el amplio campo de la enfermedad. Se esperaba que si la empresa sería
propicia, se superaría un siglo de ignorancia y se alcanzaría una base
para investigar el problema del cáncer. Un aterrizaje en un territorio estéril
simplemente requería un nuevo comienzo y otra prueba. Sin embargo, el primer
intento resultó afortunado. Nuestro postulado se redactó con todos los esfuerzos
de precisión, y las conclusiones fueron fructíferas. Bajo las circunstancias, esto era
incluso más importante que si nuestras interpretaciones fueran correctas o
"verdaderas", porque el objetivo era alcanzar una posición de utilidad.

La utilidad tiene dos aspectos principales. Una de ellas es la prueba de


que las cuatro funciones primarias de la célula -contracción, secreción,
conducción y división celular- reciben energía producida y recibida por
cada unidad funcional de acuerdo con un mismo patrón, y cuando se
interrumpe con el fin de produce una enfermedad, la falla es la misma en
el patrón y sujeta al mismo tipo de corrección por una misma estructura
atómica. La otra fase de utilidad es la explicación de parasitismos tanto
virales como neoplásicos, los enlaces atómicos y los desplazamientos
electrónicos que constituyen la integración del patógeno con la célula
huésped, que no solo logran la patogénesis, sino que en realidad
proporcionan e invitan a la escisión oxidativa que deja la célula huésped
en estado funcional normal, perfectamente reconstruida,El texto demuestra
esto, así como el destino de la célula neoplásica y el proceso por el cual se
desecha. Estos asuntos se basan en leyes químicas firmes, como lo mostrará el
texto.

Entonces, si la célula contrae fibrillas como en el asma, o las fibrillas


secretoras como la fiebre del heno, o las fibrillas conductivas como en
una neurosis obligatoria, o alguna otra fase de locura, o el sistema fibrilar
mitótico como en la neoplasia, es atacado, la patología básica es la misma
y su corrección es necesariamente la misma también. Este es el tema que
demostraremos en este texto. No pensamos que nuestra presentación sea lo
mejor que se pueda hacer. Sin embargo, desde que abrimos la puerta y
descubrimos los misterios que encierra, es nuestro deber hacer la revelación. Esta
puerta está abierta para una investigación interminable y para la colaboración
también. Debería invitar a nuestras pruebas de la cura de las muchas
formas de cáncer que se ofrecen en este soporte de texto firme, en primer
lugar en sus diagnósticos realizados por los principales cirujanos de Estados
Unidos, con los pacientes alojados en nuestras instituciones más orgullosas, donde
todas las instalaciones para un diagnóstico firme estaban a la mano. Luego,
también, los diagnósticos clínicos fueron confirmados por nuestros principales
patólogos. En segundo lugar, se demostró que las curas eran permanentes con la
reconstrucción del tejido, por lo que se restableció una buena función y se logró
mediante un proceso definido sin dejar siquiera un rastro microscópico de células
cancerosas.

Se verá que ya sea que la corrección se encuentre en avanzado cáncer de


los órganos vitales, ampliamente metastatizado, y el paciente in extremis,
o la corrección se encuentre en la fase terminal de la rabia, el cólera
porcino u otro 100% enfermedad viral fatal, la inversión de la
patogénesis sigue el mismo orden definido. Este aspecto fisiológico de la
corrección, intentaremos demostrar, depende de leyes bien comprobadas
en química que son básicas para la producción de energía de células de
tejido y el uso de energía, y básicamente básicas para todos los procesos
vitales. Por lo tanto, se ha alcanzado un Mínimo Común Denominador en
la patogénesis y su corrección. Sirve como una clave para la
interpretación de la producción de enfermedades y también para su
corrección en todo el campo que hemos investigado hasta ahora.

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 1

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
EL POSTULADO
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 El trabajo inicial que encabezó las Investigaciones de Factor de Supervivencia fue
Una introducción una investigación sobre la causa de las convulsiones y muertes que siempre
Capítulo 1 - El postulado siguieron a la paratiroidectomía completa. Los hallazgos fueron publicados en "
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer The Journal of Biological Chemistry " -12; 313, 1912, Koch y 15; 43-63, 1913,
Capítulo 3 - Cáncer
Koch. Este trabajo fue confirmado por el Prof. Patton y su personal en la
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
Universidad de Glasgow, y publicado en el " Quarterly Journal of Physiology"."En
Capítulo 5 - Experimentos con
animales 1917 usando dos de los cuatro números. Por el cuidado y la excelencia con la que
Capítulo 6 - Producción de energía se hizo la confirmación, Patton recibió el Premio Trienal de Medicina de la
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta Universidad de Harvard. Esta confirmación es de gran importancia debido al
eficiencia y oxidación de SSR amplio campo de aplicabilidad de los hechos presentados y también a la
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y profundidad de sus interpretaciones de los procesos de enfermedad.
neoplasia
Capítulo 9 - El problema de los Los hechos cardinales fueron solo tres:
antibióticos
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes
(1) Guanidina, metilguanidina y algunas otras bases tóxicas se produjeron en los
Capítulo 11 - El bono Azometine tejidos y se eliminaron en la orina en cantidades fatales que aumentaron hasta
doble que el perro murió en convulsiones;
Capítulo 12 - Aspectos generales de
los reactivos (2) Se eliminaron en exceso el calcio, el lactato y el fosfato;
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula (3) Los hallazgos post mortem mostraron la coagulación ante mortem de la
huésped
sangre en las venas grandes y las degeneraciones hemorrágicas del hígado y los
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas
riñones.
Capítulo 15 - Restauración del grupo
funcional de carbonilo
Capítulo 16 - La naturaleza A partir de estos hallazgos, se hicieron varias conclusiones importantes, basadas
constitucional del cáncer y del factor en:
de supervivencia
Capítulo 17 - Infecciones virales (1) La química de la guanidina y sus derivados que muestra la activación de su
Capítulo 18 - Tuberculosis grupo amina por su conjugación con un grupo imida, y también la tendencia a
Capítulo 19 - Infecciones de Pus desactivar este grupo amino mediante sustituciones tales como ácido acético
Capítulo 20 - Fibrogénesis como la creatina y ácido amino-valérico en la arginina ;
Capítulo 21 - El mecanismo
patogénico en el cáncer y las
enfermedades de los tejidos
(2) El hecho de que la guanidina y la metilguanidina son altamente tóxicas,
conectivos mientras que la creatina y la arginina no lo son;
Capítulo 22 - Secuelas a la infección
Arteriosclerosis avanzada (3) La gran eliminación de ácido láctico incluso cuando los pulmones estaban bien
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra ventilados, demostrando que el combustible no se quemaba mediante un proceso
Universalis de oxidación, sino que se fermentaba hidrolíticamente para producir ácido láctico
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
de falla
y así el mecanismo de oxidación se bloqueaba desde el principio;
Capítulo 25 - Observaciones en
enfermedades animales (4) El bloqueo del transporte de oxígeno en la sangre y los fluidos inter e
Capítulo 26 - Enfermedades de las intracelulares por la coagulación ante mortem o la gelificación de los coloides que
articulaciones dependían de la falta de producción de energía por oxidación para mantener las
Capítulo 27 - Administración de partículas coloidales cargadas en sus superficies y, por lo tanto, falla en su
casos
dispersión: la falla resultante en el transporte de oxígeno bloqueó aún más el
Capítulo 28 - Prevención del cáncer,
la alergia y la infección mecanismo de oxidación en un círculo vicioso;
Un resumen
Apéndice I
(5) El hecho de que las oxidaciones fueron bloqueadas por un grupo amino de
Apéndice II guanidina, que la deshidrogenación es el primer paso en la oxidación, que el grupo
Apéndice III Carbonilo es un buen deshidrogenador, y que puede ser inactivado al condensarse
Apéndice IV firmemente con un grupo amino como en guanidina, pero funciona normalmente
Suplemento al condensarse con un grupo amino débilmente activado como en la creatina para
Explicación del Dr. Koch sobre la formar un doble enlace azometina.
función de su reactivo
Parasitismo neoplásico y viral, su Las conclusiones son las siguientes:
química básica, 1963
El concepto de Koch (para el (1) Después de paratiroidectomía, el grupo amino activado de guanidina y
conocimiento científico), 1966 metilguanidina se condensó con el grupo carbonilo del mecanismo productor de
El grupo funcional carbonilo en energía de la célula (FCG) para formar un doble enlace azometina firme, y así
patogénesis, 1967
evitó que iniciara oxidaciones en combustibles o toxinas que vino al campo;

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(2) La falta de oxidación imposibilitó cargar los coloides tisulares y precipitaron
como un gel y no fluyeron a través de los capilares y espacios tisulares o incluso a
través de los grandes vasos para transportar oxígeno a los mecanismos
intracelulares, por lo que una anoxia o la hipoxia fue secundaria a la incapacidad
de iniciar cadenas de oxidación; (3) Que las oxidaciones de la más alta calidad
son reacciones en cadena iniciadas por deshidrogenaciones, producción de
radicales libres, adición de oxígeno molecular a los radicales libres para formar
radicales libres de peróxido que llevan la cadena de oxidación o provocan la
división molecular en partes con grupos carbonilo terminales que promueven
oxidación adicional;

(4) Que el efecto Pasteur era una función de este grupo carbonilo funcional de
células (FCG) y se suspendió o destruyó por su condensación con aminas de unión
fuerte como guanidina, pero su función se vio condensada con el grupo amino
débilmente enlazante de creatina después del átomo de hidrógeno que la FCG
eliminada del combustible se pasó a un aceptor de electrones apropiado;

(5) Que el enlace azometina Creatina-FCG se mantiene hasta que se desarrolla la


energía a medida que el progreso de oxidación causa que el ácido fosfórico
ingrese a este enlace azometina, combine la creatina y la libere como un fosfato
de alta energía y que la combustión del combustible esté regulada por los factores
afectados, - FCG, ácido fosfórico de creatina y energía almacenada;

(6) Que las aminas tóxicas de diversos agentes metabólicos, bacterianos, virales
o fúngicos (se pueden incluir antibióticos de la actualidad) pueden producir las
mismas condensaciones paralizantes con la FCG que ninguna medida metabólica
puede romperse y así alterar la fisiología. de varias maneras;

(7) Que para desalojar tales toxinas es necesario oxidarlas ya que no hay
disponibles disposiciones hidrolíticas adecuadas;

(8) Que el doble enlace de la condensación azometina activa el átomo de


hidrógeno del carbono colocado alfa y de ese modo facilita su fácil
deshidrogenación, y así comienza una progresión de oxidación a través de radical
libre, radical libre de peróxido y escisión que quema el grupo amino de la toxina u
otros patógenos y restaura el grupo carbonilo funcional de la célula huésped;

(9) Que el FCG se activa para ser el deshidrogenador preferido a través de la


conjugación con el doble enlace de un enlace de etileno, que le aporta electrones;
las adiciones a este enlace deben destruir sus poderes activadores.

Veremos cómo estas conclusiones encajan en la patogénesis del cáncer y las


infecciones virales, y determinaremos las medidas terapéuticas de control. Se verá
también que explican el largo efecto Pasteur no resuelto, que consideramos una
espléndida demostración de la presencia y acción del Grupo funcional de
carbonilo, el FCG, como lo designamos para abreviar, y una prueba sólida de la
corrección de nuestra Hipótesis de Trabajo y Postulado.

Mantenido por la familia Koch

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPITULO 2

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
VIRUS Y CÉLULAS DE CÁNCER
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 Las células cancerosas y los virus son ambos parásitos; es decir, tienen que
Una introducción depender de fuentes de energía y material que pertenecen a otros usos para llevar
Capítulo 1 - El postulado a cabo sus actividades características. El virus no puede producir la energía que
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer necesita para sus procesos vitales, por lo que da señales de vida solo mientras
Capítulo 3 - Cáncer
esté integrado con una fuente viva de energía y alimento que desvía en sus
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
propios fines. La célula sobre la que caza, la Célula Huésped, muere de ese modo.
Capítulo 5 - Experimentos con
animales La célula cancerosa no puede realizar las funciones para las cuales se creó o las
Capítulo 6 - Producción de energía demás células del cuerpo a las que pertenece y es responsable. Ha perdido su
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta capacidad de conducir oxidaciones, y también los mecanismos que usan la energía
eficiencia y oxidación de SSR de oxidación para un trabajo útil. En cambio, se usa un proceso de bajo grado,
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y una fermentación derrochadora, para producir energía. Esta energía se transfiere
neoplasia
al mecanismo mitótico, donde obliga a la división celular, ya que no tiene un
Capítulo 9 - El problema de los
antibióticos mecanismo funcional para usarla cuando su producción normalmente está
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos controlada por la demanda de la función. El mecanismo mitótico se vuelve
recientes parásito sobre el resto de la célula y el cuerpo como un todo.
Capítulo 11 - El bono Azometine
doble Los virus pueden hacer que las células normales se vuelvan neoplásicas; tal vez
Capítulo 12 - Aspectos generales de todos los cánceres lo requieren. Se sabe que varios cientos de sustancias
los reactivos
sintéticas causan cáncer. Todavía no se ha decidido si los virus juegan un papel
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula aquí, también, pero muchos cancerólogos creen que sí. Se verá cómo el
huésped carcinógeno sintético puede preparar el camino para que el virus se integre con el
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas mecanismo mitótico y complete el cambio neoplásico.
Capítulo 15 - Restauración del grupo
funcional de carbonilo La institución del parasitismo dentro de una célula, ya sea viral o neoplásica, es
Capítulo 16 - La naturaleza un asunto complejo que depende de una causa de eliminación además de las
constitucional del cáncer y del factor
de supervivencia virtudes particulares del patógeno para mostrar su acción específica. De estos
Capítulo 17 - Infecciones virales anoxia o hipoxia es un factor principal. Con suficiente oxígeno disponible como lo
Capítulo 18 - Tuberculosis determina la estructura normal, no habría patología si la catálisis de oxidación
Capítulo 19 - Infecciones de Pus fuera adecuada, y lógicamente, sucede que una catálisis de oxidación adecuada
Capítulo 20 - Fibrogénesis previene la deficiencia de oxígeno en cualquier tejido. Este hecho se hará evidente
Capítulo 21 - El mecanismo a medida que avanzamos. Por lo tanto, se verá que la clave de la corrección es la
patogénico en el cáncer y las restauración o provisión de una catálisis de oxidación adecuada. El acto de
enfermedades de los tejidos
conectivos iniciación en el proceso de oxidación, a saber, la deshidrogenación es un tema
Capítulo 22 - Secuelas a la infección principal de este libro. Luego está el tema de los factores ambientales que han
Arteriosclerosis avanzada contribuido al bloqueo en la catálisis de oxidación. Estos se discuten también con
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra la esperanza de que se tenga una buena imagen de trabajo del asunto.
Universalis
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
NATURALEZA DE LOS VIRUS
de falla
Capítulo 25 - Observaciones en
enfermedades animales Los estudios de microscopía electrónica y bacteriófagos han producido una rica
Capítulo 26 - Enfermedades de las información sobre este puntaje. Sus tamaños varían desde 8 milimicra, el tamaño
articulaciones de una molécula de proteína, hasta 175 milimicra, el tamaño de la bacteria más
Capítulo 27 - Administración de pequeña. Cada tipo tiene su propia forma y estos varían de varilla a esférula en
casos forma. La estructura esencial es una cápsula de proteína dentro de la cual se
Capítulo 28 - Prevención del cáncer,
la alergia y la infección
encuentra una masa de nucleoproteína.
Un resumen
Son parásitos específicamente citotrópicos obligatorios y siempre patógenos. La
Apéndice I
Apéndice II
cápsula de proteína tiene poderes antigénicos específicos que producen respuestas
Apéndice III inmunológicas específicas y reacciones serológicas. Estos últimos, por ejemplo,
Apéndice IV sirven para el diagnóstico diferencial de Polio no paralítico de La Grippe y otras
Suplemento infecciones virales. Esta es la parte convertible en una vacuna que se usa para
Explicación del Dr. Koch sobre la excitar reacciones inmunológicas en el paciente. No hay respuesta inmunológica a
función de su reactivo la parte de nucleoproteína, aunque esta es la parte que causa la patología. La
Parasitismo neoplásico y viral, su cápsula de proteína protege la parte interna y la lleva a la celda donde se adhiere
química básica, 1963
a su superficie externa e inyecta el contenido de nucleoproteína en su víctima.
El concepto de Koch (para el
Una inmunidad adquirida inactiva la cápsula y evita la unión ay, por lo tanto, la
conocimiento científico), 1966
penetración de la célula huésped. Tan pronto como se inyecta el material, se
El grupo funcional carbonilo en
patogénesis, 1967 divide en una miríada de unidades similares de nucleoproteína como por un
proceso de despolimerización, y cada partícula se une químicamente con una

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partícula nucleoproteína de la célula huésped, y así se integra o se vuelve una con
ella como por un acto de copolimerización. Las partículas de la célula huésped con
las que se integran son las "granas" que realizan las funciones vitales de la célula
y producen la energía necesaria para ello por oxidación. Como el virus deriva esta
energía en sí misma y la utiliza con el material de la célula huésped para su
vegetación, la grana de la célula huésped se descompone y se usa para formar la
colonia viral, que pronto es una masa de provirus lista para madurar y brotar de la
vegetación. célula huésped muerta como parásitos infecciosos. y así se integra o
se vuelve uno con él como por un acto de copolimerización. Las partículas de la
célula huésped con las que se integran son las "granas" que realizan las funciones
vitales de la célula y producen la energía necesaria para ello por oxidación. Como
el virus deriva esta energía en sí misma y la utiliza con el material de la célula
huésped para su vegetación, la grana de la célula huésped se descompone y se
usa para formar la colonia viral, que pronto es una masa de provirus lista para
madurar y brotar de la vegetación. célula huésped muerta como parásitos
infecciosos. y así se integra o se vuelve uno con él como por un acto de
copolimerización. Las partículas de la célula huésped con las que se integran son
las "granas" que realizan las funciones vitales de la célula y producen la energía
necesaria para ello por oxidación. Como el virus deriva esta energía en sí misma y
la utiliza con el material de la célula huésped para su vegetación, la grana de la
célula huésped se descompone y se usa para formar la colonia viral, que pronto es
una masa de provirus lista para madurar y brotar de la vegetación. célula huésped
muerta como parásitos infecciosos.

Es el consenso entre los expertos que una vez que la nucleoproteína del virus ha
penetrado, la integración con la célula huésped se completa en un minuto y medio
y ninguna cantidad de vacuna, antitoxina u otro esfuerzo serológico puede separar
el virus y rescatar a la célula huésped . Está condenado. Por otro lado,
mostraremos cómo los enlaces que postulamos como formando la integración
realmente invitan a la escisión oxidativa de una manera que deja a la célula
hospedadora en buen estado funcional mientras el virus ya no se encuentra. En
este proceso, la energía extraída de la célula huésped para servir a la vegetación
viral se devuelve a ella para apoyar su reconstrucción, mientras que el virus sufre
una oxidación gradual.Esta explicación se basa en el hecho repetidamente
observado en la cura de la rabia, que cuando el reactivo se administra para
promover la destrucción oxidativa del virus, en un animal que tiene solo entre 12
y 24 horas de vida, un período de 72 a 84 Se requieren horas para que la víctima
paralizada esté libre de parálisis y los nervios afectados funcionen normalmente.
Hemos demostrado esta restauración no solo en la rabia terminal, sino también en
el moquillo paralítico del perro, el cólera porcino paralítico y la poliomielitis
anterior paralítica.La misma medida correctiva química se utilizó en todos y se
ajusta a la patología en todos. Esto significa que el estado de integración de la
célula huésped y el virus presenta los mismos enlaces atómicos en todos los
casos. El mismo ataque correctivo se empleó en las atrofias del nervio sensitivo
con pérdida de función y en enfermedad neoplásica con éxito, por lo que se
concluye que el estado de integración de la célula huésped y el patógeno es del
mismo orden en total, y un mínimo Denominador común en la patogenia y su
corrección se ha establecido en un amplio campo.

Aunque los enlaces atómicos que constituyen las integraciones son del mismo
orden, los estados de integración varían.

A.- Biopsia de carcinoma de células escamosas del cuello antes del tratamiento.

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(150X)

PLACA I

Así, en "Polio" un tipo lítico agudo causa la muerte de la célula huésped en horas o
días como regla, mientras que un tipo simbiótico prolongado puede causar
parálisis extensa y atrofia que invalida al paciente por muchos años o hasta la
muerte. Y, sin embargo, la célula huésped no está muerta, pero como su
mecanismo de producción de energía está paralizado por la integración con el
virus, no puede funcionar más que como una célula muerta y los resultados
parecen ser los mismos. Sin embargo, hemos encontrado mediante un ensayo que
tales casos pueden liberarse de su virus ofensivo y que la célula nerviosa del
huésped vuelve a su funcionamiento normal y, por lo tanto, los músculos
atrofiados vuelven a tener impulsos para contraerse y reconstruirse. Los casos
que fueron ampliamente paralizados y atrofiados durante tres años han requerido
tres meses para restablecer el 95% o más de lo normal en la función y la
reconstrucción muscular, mientras que un caso ampliamente paralizado y
atrofiado durante más de veinte años ha requerido dos años para restablecerse al
95% de lo normal, funcional y estructuralmente. Como las células nerviosas no se
reproducen, estas pruebas prueban la división de la integración.

Dado que el tipo de infección lítica solo lleva días o solo horas para matar a la
célula huésped, mientras más rápido se trate al paciente, mejor será la posibilidad
de que las células vivas se liberen de sus virus y se recuperen por completo. Los
registros de casos ilustran estas situaciones.

PLACA I

B.- Tomado del mismo tumor varias semanas después del tratamiento, que
muestra los restos hialinizados coagulados calcificados, en los que el tejido
angioblástico está creciendo con un área de licuación que precede a cada brote en
crecimiento del tejido angioblástico.

En las neoplasias, la integración del virus o patógeno sintético o toxina bacteriana


con la célula hospedadora es originalmente con el mecanismo productor de
energía grana funcional, hasta que este último se destruye al acumular el virus y
el material nuclear integrado con él y someterse a la mitosis. Este es el único
mecanismo que queda para aceptar la energía producida por un proceso
incontrolado de fermentación, por lo que el resultado esperado es la neoplasia.
Los detalles serán discutidos más adelante, donde se verá que los grupos
Carbonyl que instituyen la producción y almacenamiento de energía como ATP y
ácido fosfórico de creatina son como aquellos que median la transferencia de esta
energía al mecanismo de trabajo y ambos están paralizados por la condensación.
con aminas firmemente vinculantes, de virus u otros carcinógenos. El virus ligado
en el músculo atrofico de "Polio" nos imaginamos como similarmente integrado.
Las integraciones pueden existir largos períodos antes de que se logre la
destrucción real del mecanismo funcional paralizado y, durante este período, la
liberación de la célula del patógeno puede restaurarlo a la normalidad. Durante un
período, la patogénesis es reversible, por lo tanto, en infecciones virales y lo
mismo es válido para el cáncer. Esta situación se ejemplifica en las
microfotografías (A) y (B). (B) muestra la destrucción de la célula cancerosa
después de que se elimina el patógeno y los residuos celulares no pueden

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funcionar más. Luego se someten a calcificación y digestión como un coágulo de
sangre. la liberación de la célula del patógeno puede restaurarlo a la normalidad.
Durante un período, la patogénesis es reversible, por lo tanto, en infecciones
virales y lo mismo es válido para el cáncer. Esta situación se ejemplifica en las
microfotografías (A) y (B). (B) muestra la destrucción de la célula cancerosa
después de que se elimina el patógeno y los residuos celulares no pueden
funcionar más. Luego se someten a calcificación y digestión como un coágulo de
sangre. la liberación de la célula del patógeno puede restaurarlo a la normalidad.
Durante un período, la patogénesis es reversible, por lo tanto, en infecciones
virales y lo mismo es válido para el cáncer. Esta situación se ejemplifica en las
microfotografías (A) y (B). (B) muestra la destrucción de la célula cancerosa
después de que se elimina el patógeno y los residuos celulares no pueden
funcionar más. Luego se someten a calcificación y digestión como un coágulo de
sangre.Placa I ( Registro médico de Nueva York , Koch, 30 de octubre de 1920).

PROBLEMAS DE VACUNA

De lo que se dijo hasta ahora se ve que las vacunas para un virus específico no
inmunizan contra la nucleoproteína que es el patógeno real, especialmente
después de que ha penetrado e integrado con la célula huésped, por lo que se
habla de curar el cáncer con vacunas o suero inmune es una pérdida de tiempo.
Incluso la prevención de la infección viral por vacunas encuentra la oposición
estadística más fuerte desde que se registraron vacunas contra la viruela a gran
escala y Salk. En línea con lo que se sabe sobre la estructura de la vacuna, las
estadísticas parecen lógicas cuando muestran que la "poliomielitis" paralítica
aumenta tanto en incidencia como en fatalidad por el uso de la vacuna. Uno puede
comparar varias regiones de diferentes condiciones climáticas para los datos. En
todos estos, la vacuna Salk se aplicó con entusiasmo, en mayor número cada año,
y el aumento de la incidencia fue tremendo cada año, mientras que, si la vacuna
fuera efectiva, debería haber habido al menos una pequeña mejora estadística. En
Montreal, generalmente genial, informaron el 27 de agosto de 1959, 521 casos
con 27 muertes, justo cuando la temporada de la "Polio" estaba en buen camino,
en comparación con menos de cien en 1958. En Ottawa, generalmente genial, 455
el 22 de agosto de 1959 se notificaron casos con 41 muertes, en comparación con
64 casos con 7 muertes en 1958. En todo Canadá, incluso antes de que la
epidemia comenzara a disminuir, hubo casos 7 veces más de parálisis en 1959
que en 1958, con una mayor tasa de mortalidad. En Detroit, mucho más cálido,
donde la vacunación fue minuciosa, el número de casos en 1958 fue de 697,
contra 226 en 1957. En el Distrito de Columbia, aún más cálido, el Departamento
de Salud informó siete veces más casos en 1958 que en 1957. En Nueva Jersey,
en 1958, el Departamento de Salud informó una incidencia dos veces mayor que
en 1957. El Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos informó un aumento
del 15½% de los casos de parálisis en 1958 sobre aquellos en 1957 (49% contra
33.5%). En Hawaii (tropical) hubo 65 víctimas, incluyendo 32 casos de parálisis
en 1958; la mitad de estos casos paralizados (16) habían recibido tres inyecciones
de Salk, en una isla donde el 60% había sido vacunado. En 1957, solo 25 y 8/10%
fueron paralíticos en lugar de 49 y 9 / l0% en 1958. Si la vacuna fuera efectiva,
debería haber habido una disminución del 60% en la incidencia de infecciones
parasitarias en toda la isla, en lugar de una aumento de casi el 100%. el
Departamento de Salud informó una incidencia dos veces mayor que en 1957. El
Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos informó un aumento del 15½% de
los casos de parálisis en 1958 sobre los de 1957 (49% frente al 33,5%). En
Hawaii (tropical) hubo 65 víctimas, incluyendo 32 casos de parálisis en 1958; la
mitad de estos casos paralizados (16) habían recibido tres inyecciones de Salk, en
una isla donde el 60% había sido vacunado. En 1957, solo 25 y 8/10% fueron
paralíticos en lugar de 49 y 9 / l0% en 1958. Si la vacuna fuera efectiva, debería
haber habido una disminución del 60% en la incidencia de infecciones parasitarias
en toda la isla, en lugar de una aumento de casi el 100%. el Departamento de
Salud informó una incidencia dos veces mayor que en 1957. El Servicio de Salud
Pública de los Estados Unidos informó un aumento del 15½% de los casos de
parálisis en 1958 sobre los de 1957 (49% frente al 33,5%). En Hawaii (tropical)
hubo 65 víctimas, incluyendo 32 casos de parálisis en 1958; la mitad de estos
casos paralizados (16) habían recibido tres inyecciones de Salk, en una isla donde
el 60% había sido vacunado. En 1957, solo 25 y 8/10% fueron paralíticos en lugar
de 49 y 9 / l0% en 1958. Si la vacuna fuera efectiva, debería haber habido una
disminución del 60% en la incidencia de infecciones parasitarias en toda la isla, en
lugar de una aumento de casi el 100%. En Hawaii (tropical) hubo 65 víctimas,
incluyendo 32 casos de parálisis en 1958; la mitad de estos casos paralizados (16)
habían recibido tres inyecciones de Salk, en una isla donde el 60% había sido
vacunado. En 1957, solo 25 y 8/10% fueron paralíticos en lugar de 49 y 9 / l0%
en 1958. Si la vacuna fuera efectiva, debería haber habido una disminución del
60% en la incidencia de infecciones parasitarias en toda la isla, en lugar de una
aumento de casi el 100%. En Hawaii (tropical) hubo 65 víctimas, incluyendo 32
casos de parálisis en 1958; la mitad de estos casos paralizados (16) habían
recibido tres inyecciones de Salk, en una isla donde el 60% había sido vacunado.

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En 1957, solo 25 y 8/10% fueron paralíticos en lugar de 49 y 9 / l0% en 1958. Si
la vacuna fuera efectiva, debería haber habido una disminución del 60% en la
incidencia de infecciones parasitarias en toda la isla, en lugar de una aumento de
casi el 100%.

Las estadísticas nacionales publicadas el 4 de enero de 1960 por el Servicio de


Salud Pública de los Estados Unidos muestran que para el año 1959, hasta el 26
de diciembre (51 semanas), el aumento en la incidencia de la poliomielitis
aumentó un 85% con respecto al mismo período de 1958. Hubo 8,531 casos
enumerados para 1959, de los cuales 5,661 fueron paralíticos, en comparación
con 5,987 en 1958, de los cuales 3,090 fueron paralíticos. Acabamos de mostrar
el gran aumento en 1958 sobre la incidencia del total y los casos paralíticos de
1957. Cuando se practicó la vacunación obligatoria como en Carolina del Norte y
Tennessee, las investigaciones de Bealle informan un aumento del 400% en la
polio paralítica y no paralítica durante 1959 durante 1958. Parece que cuanta más
vacuna se usa, más infección real se produce. El análisis estadístico enseña mucho
sobre la naturaleza del virus.

Por supuesto, esto es comprensible cuando se considera que el virus se


descompone en sus unidades componentes al penetrar en la célula huésped, como
por un proceso de despolimerización, y crece al adquirir nuevas unidades para
agregar a cada una, como por una co- proceso de polimerización. Algunos
investigadores comparan la estructura viral con una baraja de cartas. La cubierta
completa o el virus completo con todas sus unidades es el tipo de asesino
patogénico principal. Las vacunas pueden considerarse mazos incompletos, y no
todas las unidades necesarias para completar el tipo de asesino completo. Ahora,
si una persona llevara unidades de vacunas de, digamos,

Esto sucedió en la práctica temprana del escritor (1920). Dos casos fueron
vacunados contra la viruela del mismo lote de vacuna. Uno no tuvo efecto. El otro
se vino abajo con una viruela rápidamente fatal. No había epidemia en Detroit en
ese momento, por lo que se llegó a la conclusión de que la inoculación del caso
fatal llevaba unidades requeridas por una infección silenciosa previa para hacerlo
fatal.

VIRUELA

Las estadísticas sobre la vacunación contra la viruela en Filipinas cuando los


Estados Unidos tomaron el control son instructivas. Los informes corren así: en
1918, el ejército forzó la vacunación de 3.285.376 nativos cuando no se estaba
gestando una epidemia, solo los casos esporádicos de la naturaleza leve habitual.
De las personas vacunadas, 47,369 contrajeron viruela, y de estas 16,477
murieron. En 1919, el experimento se duplicó. 7,670,252 nativos fueron
vacunados. De estos, 65.180 casos se vinieron abajo con Viruela, y 44.408
murieron. Aquí se ve que la tasa de mortalidad aumentó en los casos vacunados
dos veces. En el primer experimento, un tercio murió, y en el segundo, dos tercios
de los infectados murieron. Esto habla de la retención de unidades virales de las
vacunas anteriores, e indica que, en la vacuna, la mezcla de unidades varía en
diferentes muestras de vacuna. También se debe afirmar que cada epidemia de
enfermedad viral tratada por el autor siguió a la vacunación dentro de unos
meses, cuando se debería haber protegido en lugar de una epidemia. Esto fue así
en Brasil, en Aftosa, Cinemosa, Hog Cólera y Rabia, y en Cuba en Hog Cholera.

Surge entonces la pregunta sobre cómo se explica la disminución de la incidencia


de la viruela, ya que se instituyó la vacunación. La pregunta no es fácil de
resolver, ya que las mejoras higiénicas en la eliminación de aguas residuales han
aniquilado los medios de propagación del intestino que llevan las infecciones
virales. En los grandes días de viruela, las excretas fueron arrojadas por la
ventana a las calles, y luego se inventó la letrina con sus moscas, etc. Las aguas
residuales modernas son una ventaja obvia, y el agua y el jabón están disponibles
incluso para lavar los dedos de los cocineros y los camareros en los restaurantes,
y las inspecciones de los Oficiales de Salud Pública ayudan enormemente a reducir
la propagación de la infección. Debe recordarse que los virus se integran con las
bacterias y cuando estos forman esporas, el virus integrado comparte la
protección de la espora contra la esterilización por químicos y calor. Por lo tanto,
pueden sobrevivir durante muchos meses o años con plena virulencia. Se sabe
que el tracto intestinal es un hábitat favorable para tales virus integrados, por lo
que las medidas higiénicas de hoy eliminarían la viruela de todos modos sin el
beneficio de la vacunación, si es que existe alguna cuando se realiza
comercialmente. El aparato para fregar la basura de la cocina actual ha reducido
la incidencia de la mosca doméstica tanto que su adopción universal debería
convertirse en el mayor refuerzo de salud del siglo. En la experiencia del escritor,
la vacunación es un éxito de laboratorio cuando la técnica es correcta en todo
momento. Comercialmente, las estadísticas no se ven tan favorables cuando se
encuentran otras variables. Por lo tanto, pueden sobrevivir durante muchos meses
o años con plena virulencia. Se sabe que el tracto intestinal es un hábitat
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favorable para tales virus integrados, por lo que las medidas higiénicas de hoy
eliminarían la viruela de todos modos sin el beneficio de la vacunación, si es que
existe alguna cuando se realiza comercialmente. El aparato para fregar la basura
de la cocina actual ha reducido la incidencia de la mosca doméstica tanto que su
adopción universal debería convertirse en el mayor refuerzo de salud del siglo. En
la experiencia del escritor, la vacunación es un éxito de laboratorio cuando la
técnica es correcta en todo momento. Comercialmente, las estadísticas no se ven
tan favorables cuando se encuentran otras variables. Por lo tanto, pueden
sobrevivir durante muchos meses o años con plena virulencia. Se sabe que el
tracto intestinal es un hábitat favorable para tales virus integrados, por lo que las
medidas higiénicas de hoy eliminarían la viruela de todos modos sin el beneficio
de la vacunación, si es que existe alguna cuando se realiza comercialmente. El
aparato para fregar la basura de la cocina actual ha reducido la incidencia de la
mosca doméstica tanto que su adopción universal debería convertirse en el mayor
refuerzo de salud del siglo. En la experiencia del escritor, la vacunación es un
éxito de laboratorio cuando la técnica es correcta en todo momento.
Comercialmente, las estadísticas no se ven tan favorables cuando se encuentran
otras variables. por lo que las medidas higiénicas de hoy en día eliminarían la
viruela de todos modos sin el beneficio de la vacunación, si es que hay alguna
cuando se realiza comercialmente. El aparato para fregar la basura de la cocina
actual ha reducido la incidencia de la mosca doméstica tanto que su adopción
universal debería convertirse en el mayor refuerzo de salud del siglo. En la
experiencia del escritor, la vacunación es un éxito de laboratorio cuando la técnica
es correcta en todo momento. Comercialmente, las estadísticas no se ven tan
favorables cuando se encuentran otras variables. por lo que las medidas higiénicas
de hoy en día eliminarían la viruela de todos modos sin el beneficio de la
vacunación, si es que hay alguna cuando se realiza comercialmente. El aparato
para fregar la basura de la cocina actual ha reducido la incidencia de la mosca
doméstica tanto que su adopción universal debería convertirse en el mayor
refuerzo de salud del siglo. En la experiencia del escritor, la vacunación es un
éxito de laboratorio cuando la técnica es correcta en todo momento.
Comercialmente, las estadísticas no se ven tan favorables cuando se encuentran
otras variables. El aparato para fregar la basura de la cocina actual ha reducido la
incidencia de la mosca doméstica tanto que su adopción universal debería
convertirse en el mayor refuerzo de salud del siglo. En la experiencia del escritor,
la vacunación es un éxito de laboratorio cuando la técnica es correcta en todo
momento. Comercialmente, las estadísticas no se ven tan favorables cuando se
encuentran otras variables. El aparato para fregar la basura de la cocina actual ha
reducido la incidencia de la mosca doméstica tanto que su adopción universal
debería convertirse en el mayor refuerzo de salud del siglo. En la experiencia del
escritor, la vacunación es un éxito de laboratorio cuando la técnica es correcta en
todo momento. Comercialmente, las estadísticas no se ven tan favorables cuando
se encuentran otras variables.

Mantenido por la familia Koch

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 3

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
CÁNCER
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 Glover demostró en 1923 que el virus del cáncer existía en un germen pleomórfico
Una introducción que era bacilo en una fase y coccus en otra, y virus en la tercera fase. También
Capítulo 1 - El postulado mostró que podría existir en un hongo o fase de micelio. Esta última forma ha sido
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer identificada últimamente por Irene Diller y algunos otros, y toda la cadena de
Capítulo 3 - Cáncer
formas fue probada independientemente por von Brehmer, también en las últimas
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
décadas. El trabajo fue repetido a fondo y probado por mi amigo Jacob Engel y
Capítulo 5 - Experimentos con
animales George Clark, en los laboratorios de USPHS, pero, por razones que no
Capítulo 6 - Producción de energía discutiremos, no se les permitió publicar sus hallazgos. La naturaleza infecciosa
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta del cáncer natural se demostró así más allá de cualquier duda al seguir
eficiencia y oxidación de SSR cuidadosamente las cuatro leyes de Robert Koch. El doctor Clark pudo leer un
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y documento sobre esta confirmación en 1953, en Roma, Italia, en el Sexto
neoplasia
Congreso Internacional de Microbiología. Entonces, finalmente, los hechos se
Capítulo 9 - El problema de los
antibióticos registran en los archivos de la literatura científica ortodoxa.
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes En las infecciones virales habituales, el material y la energía de la célula huésped
Capítulo 11 - El bono Azometine se utilizan para construir la colonia viral con una tremenda multiplicación de
doble nuevos virus. En el cáncer, tanto la nutrición como la energía entran en la
Capítulo 12 - Aspectos generales de construcción de nuevas células cancerosas y tal vez solo en una cantidad igual de
los reactivos
virus integrados. Por esta razón, ha sido difícil demostrar el virus en ciertos
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula crecimientos de cáncer. Los carcinógenos sintéticos que suman más de doscientos
huésped han sido probados. Se ve que las mismas dos unidades atómicas requeridas para
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas la integración viral con la célula huésped se encuentran. Estos son:
Capítulo 15 - Restauración del grupo
funcional de carbonilo (a) el grupo amino activado, y
Capítulo 16 - La naturaleza
constitucional del cáncer y del factor
(b) el átomo de hidrógeno altamente móvil alfa a un doble enlace en el área más
de supervivencia
Capítulo 17 - Infecciones virales
expuesta, la "región K", como se denomina ahora.
Capítulo 18 - Tuberculosis
Cuando se deshidrogena durante la anoxia, se agrega a la unidad de activación
Capítulo 19 - Infecciones de Pus
Capítulo 20 - Fibrogénesis
FCG. Los carcinógenos que llevan el grupo amina que se integra con la FCG de la
Capítulo 21 - El mecanismo célula huésped para iniciar la patogénesis, como en acetilo amino-fluoreno, y en
patogénico en el cáncer y las Amarillo mantequilla, y sus análogos, mantienen el grupo amino en un estado
enfermedades de los tejidos protegido hasta que el agente ingresa al cuerpo e hidrólisis o la oxidación lo libera
conectivos
de su protección, por lo que puede provocar la condensación azometina. Algunos
Capítulo 22 - Secuelas a la infección
Arteriosclerosis avanzada expertos creen que el carcinógeno sintético prepara la célula para el carcinógeno
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra del virus, pero no da ninguna explicación de cómo se hace esto. Nuestro
Universalis postulado, por otro lado, muestra que el grupo amina de carcinógenos sintéticos o
Capítulo 24 - Porcentajes y causas del hongo que se encuentra siempre en el cáncer puede desempeñar un papel al
de falla
inactivar la FCG de la célula. El bloqueo de las oxidaciones resultantes provoca la
Capítulo 25 - Observaciones en
enfermedades animales gelificación coloidal que causa la anoxia necesaria para la adición del radical libre
Capítulo 26 - Enfermedades de las (provocado en el virus por deshidrogenación) al doble enlace que activa la FCG.
articulaciones Nuestra tesis también muestra cómo el carcinógeno puede producir cáncer sin la
Capítulo 27 - Administración de ayuda de un virus mediante la adición de una unidad atómica patógena. Algunos
casos experimentos con animales con trasplantes neoplásicos, y algunos con agentes
Capítulo 28 - Prevención del cáncer,
la alergia y la infección
carcinogénicos se informan aquí para su comparación para mostrar que el mismo
Un resumen reactivo dio protección y se curó en un alto porcentaje en cada conjunto. Los
Apéndice I experimentos de paratiroidectomía deben recordarse en relación con la
Apéndice II patogénesis y la anoxia involucrada. Este es un pilar principal de nuestra Tesis
Apéndice III comoen base a nuestros primeros hallazgos que, por supuesto, tomaron
Apéndice IV considerables pensamientos para ser apreciados.Ni siquiera son apreciados hoy en
Suplemento día en los círculos ortodoxos, aunque Warburg, el Néstor de la profesión
Explicación del Dr. Koch sobre la bioquímica, ha defendido el hecho de que la anoxia es la causa del cáncer durante
función de su reactivo décadas. Él es el pionero que desarrolló métodos de estudio de las oxidaciones en
Parasitismo neoplásico y viral, su los tejidos. Sin embargo, Warburg aún no ha apreciado el lugar de los radicales
química básica, 1963
libres en el proceso. Se verá que es esta posición de la ortodoxia la que tiene un
El concepto de Koch (para el
conocimiento científico), 1966 progreso limitado en la explicación del mecanismo de la anoxia para causar cáncer
El grupo funcional carbonilo en y la verdadera naturaleza del cambio carcinogénico. Sin embargo, sus
patogénesis, 1967 contribuciones que le valieron el Premio Nobel de Medicina en este tema son un

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monumento de apoyo a nuestro Postulado. Por lo tanto, damos algunas citas de
su resumen más reciente en " Naturwissenschaften ", vol. 42 â € "p. 401, 1955:

Si se examinan a la luz de los datos que hemos presentado en las páginas


anteriores, será evidente que confirman nuestra propia tesis sobre la patogénesis
del cáncer y la enfermedad, en general. Señalan el estado esencial de la anoxia,
que hemos afirmado que es necesario para que el patógeno cambie por
deshidrogenación (del metabolismo tisular) a un radical libre que, en lugar de
quemarse y eliminarse como combustible en presencia de oxígeno, no quemado
en su ausencia pero que es capaz de agregar a la célula grana y hacerlo en el
mismo punto donde se genera la activación de las oxidaciones, es decir, los dobles
enlaces que activan el grupo carbonilo, que acreditamos al iniciar las oxidaciones
tisulares al servir como un deshidrogenador de combustibles y patógenos. Por lo
tanto, la anoxia es esencial para la patogénesis, ya que elimina el patógeno, el
carcinógeno, el virus o no, para poder integrarse con la célula huésped y bloquear
la función grana.Las siguientes citas respaldan nuestra Tesis hasta donde llegan.

"Un método para la destrucción de la respiración de las células del cuerpo es la


eliminación de oxígeno. Si, por ejemplo, el tejido embrionario se expone a una
deficiencia de oxígeno durante algunas horas y luego se coloca nuevamente en
oxígeno, el 50 por ciento o más de la respiración se destruye habitualmente. La
causa de esta destrucción de la respiración es la falta de energía. De hecho, las
células necesitan su energía respiratoria para preservar su estructura, y si se
inhibe la respiración, tanto la estructura como la respiración desaparecen. "Si uno
estima la cantidad de función normal, uno ve cómo la patogénesis que hemos
descrito logrará lo que Warburg informa aquí. De nuevo, "si una lesión en la
respiración es para producir cáncer, esta lesión, como ya se mencionó, debe ser
irreversible.

"Pero ¿por qué las células del cuerpo se desdiferencian cuando su energía de la
respiración se reemplaza por energía de fermentación? Al principio, uno pensaría
que es irrelevante para las células si obtienen su energía de la respiración o de la
fermentación, ya que la energía de ambas reacciones se transforma en la energía
del trifosfato de adenosina y, sin embargo, la adenosina trifosfato =trifosfato de
adenosina. Esta ecuación es ciertamente correcta química y energéticamente,
pero es incorrecta morfológicamente, porque, aunque la respiración tiene lugar en
su mayor parte en la estructura de la grana, las enzimas de fermentación se
encuentran en mayor parte en el fluido del protoplasma. Por lo tanto, el trifosfato
de adenosina sintetizado por la respiración implica más estructura que el trifosfato
de adenosina sintetizado por fermentación. "Como las enzimas e intermediarios de
la fermentación, que los bioquímicos aceptan como una parte importante también
en la respiración celular, bañan la grana y la grana no usan ellos, como lo muestra
la cita, entonces el proceso aceptado convencionalmente no es correcto, y se trata
de un proceso diferente y un conjunto diferente de enzimas e intermediarios. Este
proceso debe ser uno, que inactiva la grana cuando falta oxígeno; por lo tanto, la
deducción lógica es que el radical libre es una parte esencial de un intermediario
temprano como lo hemos hipotetizado durante tanto tiempo.

Además, "Goldblatt y Cameron describieron la primera inducción experimental


notable de cáncer por deficiencia de oxígeno, expusieron fibroblastos cardíacos en
cultivo de tejidos a deficiencia intermitente de oxígeno durante largos períodos y
finalmente obtuvieron células cancerosas transplantables, mientras que en
cultivos de control que se mantuvieron sin oxígeno deficiencia, no se produjeron
células cancerosas. Las experiencias clínicas en esta línea son innumerables ",
enfatiza Warburg," pero hay una sola causa común en la que se combinan todas
las demás causas de cáncer, la lesión irreversible de la respiración ". Él afirma:"
En los últimos años se ha reconocido que las dosis subnarcóticas de uretano causa
cáncer de pulmón en ratones en el 100 por ciento de los tratamientos. El uretano
es particularmente adecuado como carcinógeno porque, a diferencia del alcohol,
no se quema en las superficies de respiración y, a diferencia del éter y el
cloroformo, no produce citolisis de las células. Cualquier narcótico que tenga estas
propiedades puede causar cáncer tras la administración crónica en pequeñas dosis
". Por lo tanto, Warburg reconoce que un carcinógeno no debe ser destruido por el
mecanismo oxidativo de la célula o de otra manera. Luego puede integrarse con la
célula y convertirse en parte de ella, y puede volverse acumulativa a medida que
la anoxia elimina la ocasión. Warburg afirma a este respecto: "Cualquier lesión
respiratoria debida a la falta de energía, sin embargo, ya sea producida por
deficiencia de oxígeno o por venenos respiratorios, debe ser acumulativa ya que
es irreversible". "Así que Warburg reconoce que un carcinógeno debe ser no
destructible por el mecanismo oxidativo de la célula o de otra manera. Luego
puede integrarse con la célula y convertirse en parte de ella, y puede volverse
acumulativa a medida que la anoxia elimina la ocasión. Warburg afirma a este
respecto: "Cualquier lesión respiratoria debida a la falta de energía, sin embargo,
ya sea producida por deficiencia de oxígeno o por venenos respiratorios, debe ser
acumulativa ya que es irreversible". "Así que Warburg reconoce que un

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carcinógeno debe ser no destructible por el mecanismo oxidativo de la célula o de
otra manera. Luego puede integrarse con la célula y convertirse en parte de ella, y
puede volverse acumulativa a medida que la anoxia elimina la ocasión. Warburg
afirma a este respecto: "Cualquier lesión respiratoria debida a la falta de energía,
sin embargo, ya sea producida por deficiencia de oxígeno o por venenos
respiratorios, debe ser acumulativa ya que es irreversible".

La naturaleza esencial del proceso de fermentación lo somete únicamente al


control por las circunstancias que controlan cualquier acción enzimática. Estos son
la temperatura, la reacción de pH del medio, la concentración del fermento y del
sustrato. Además de accesorios como el ion magnesio o cuando sea necesario,
una coenzima determinará la velocidad y el alcance de la reacción. La
fermentación progresa también en un tubo de ensayo como en una célula viva. No
se conoce ningún control fisiológico de estas cualidades para el servicio específico
de la economía celular, excepto uno, y esa es la presencia del proceso de
oxidación.Normalmente esta es la presencia o ausencia de oxígeno. Pasteur fue el
primero en observar esta relación, y el gran Warburg la nombró después de este
observador supremo, el Efecto Pasteur. Este fenómeno fue descrito por él por
primera vez cuando se observó en cultivos de levadura, pero es una propiedad
común de todas las células que son obligatorias para el ejercicio aeróbico. Informó
que si un cultivo de levadura se ve privado de oxígeno, la fermentación ayuda a la
célula a suministrar la energía para los procesos vitales, y si el oxígeno vuelve a
admitirse en el cultivo, la fermentación cesa y la oxidación toma su lugar. La
fermentación es muy derrochadora y menos de un decimoquinto más eficiente que
la oxidación en el uso de material combustible.El mecanismo del efecto Pasteur
nunca ha sido explicado por la bioquímica ortodoxa. Sin embargo, uno verá que
nuestro Postulado incorpora su explicación como una función del Grupo funcional
de carbonilo.

La oxidación tiene varias posiciones de control en su proceso de acuerdo con


nuestro Postulado. El primero es la potencia del FCG, que debe comenzar el
proceso deshidrogenando el combustible. Cuando este grupo carbonilo no es libre,
como cuando el hidrógeno que elimina del combustible no se lo quita ningún
sistema aceptor de electrones, entonces la oxidación se bloquea. Y para esto, el
oxígeno es esencial como el último aceptor de electrones en los organismos
aeróbicos. De modo que la falta de oxígeno tiene dos pasos para bloquear la
oxidación o dificultarla. Otra posición de control es la inactivación de la FCG
mediante adiciones a los dobles enlaces que la activan.Esto sucedería como
explicamos cuando la anoxia evita que el radical libre formado por la acción FCG
se convierta en un radical libre de peróxido, por lo que debe agregarse a alguna
posición como la del doble enlace activador. Cuando esto sucede, la FCG se
inactiva y el inicio de otra progresión de oxidación se bloquea. Los combustibles
así agregados, pueden ser fácilmente quemados por el proceso que delineamos
para la eliminación de patógenos, pero normalmente no se logra mediante la
acción FCG cuando el oxígeno es nuevamente admitido a menos que el FCG
pertenezca a una estructura libre diferente. Si se ha agregado un patógeno, el
SSR es necesario para liberarlo. * Sin embargo, cuando falta oxígeno, la FCG,
como regla, no se liberará de su átomo de hidrógeno y no podrá formar un radical
libre en el combustible hasta que se ingrese oxígeno, y esto es una protección
para el mecanismo.
* El SSR es un compuesto de carbonilo producido sintéticamente con alto
potencial de reducción oxidativa, utilizado como agente terapéutico.

Fisiológicamente, sin embargo, el control que está diseñado para servir a la


economía del propio tejido y del organismo en su conjunto está regulado por la
necesidad de producción de energía. La oxidación está regulada tan
cuantitativamente, pero la fermentación no lo es. La necesidad de energía está
determinada por el trabajo que debe realizar una unidad funcional, y esto está
regulado por los nervios o alguna acción hormonal, que libera la energía
almacenada del fosfato para convertirse en energía del trabajo. Esto crea un
déficit de energía de fosfato almacenada, y la oxidación debe comenzar a reponer
el suministro. Explicamos en otro lugar cómo la FCG logra este acto. Entonces,
fisiológicamente, la oxidación está controlada por la necesidad de energía para el
trabajo, y las sustancias involucradas en el proceso, además del oxígeno y el
combustible, son la FCG, la creatina y el ácido fosfórico. Por lo tanto, la creatina
libre y el ácido fosfórico libre y posiblemente algún factor de equilibrio de calcio le
darán al FCG libre la oportunidad de iniciar progresiones de oxidación que
producirán la energía para formar energía que contenga creatina-ácido fosfórico,
como explicamos anteriormente. La deshidrogenación y la acción FCG se refieren
únicamente a la oxidación y no a la fermentación. Por lo tanto, la fermentación
probablemente se bloquea inactivando su enzima iniciadora por el acto de la
deshidrogenación para formar un radical libre activo en ella, de modo que hace
una adición inactivante que se divide por ácido fosfórico liberado cuando se libera
de un éster portador de energía. El fermento actuaría a través de su grupo
hidroxilo restaurado cuando la energía falla, una posibilidad solamente, ya que la

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necesidad de producción de energía estaría indicada por una acumulación de ácido
fosfórico. el primer indicador de la necesidad de la fermentación, que también es
capaz de liberar el grupo hidroxilo unido al fermento, que se inactivó por oxidación
(deshidrogenación) durante la anoxia. Aparte de dicho control automático, existe
el control nervioso y hormonal de FCG y su doble enlace azometina con el grupo
amina de creatina, donde el impulso nervioso determina su ruptura para formar el
portador de energía de fosfato, o su formación para descargar la carga de energía
en el mecanismo de trabajo. Los enlaces de energía de fosfato de la fermentación
no se forman o se dividen de esa manera. Su energía debe ingresar al mecanismo
funcional a través de una puerta diferente. La acción masiva y la energía
transferida por fotosensibilización pueden determinar tal actividad. No hay datos
sobre los cuales basar una decisión.

La fermentación no necesita ser un asunto general, pero puede estar localizado en


algún tejido particular donde la función FCG se ve obstaculizada. La función
forzada por la energía de fermentación más allá del control fisiológico es la
característica de todas las alergias, incluido el cáncer. El tipo de alergia está
determinada por la unidad funcional involucrada, secretando fibrillas en la fiebre
del heno, fibrillas contráctiles en el asma, fibrillas conductoras sinápticas en
neurosis compulsivas, fibrillas mitóticas en el cáncer, etc. Sin embargo, es
necesario el bloqueo de FCG como se describió anteriormente. Y el bloqueo
permanente se realiza mediante una condensación con una amina que se une
firmemente como guanidina, o de algún virus o una amina producida por la acción
descarboxilasa de algún aminoácido. Cuando Victor C. Vaughan demostró en 1910
que la hidrólisis alcalina de varias proteínas dio lugar a una fracción tóxica que
causaba anafilaxia, el escritor tuvo el privilegio de trabajar en este amable
laboratorio científico y aisló varias aminas tóxicas de su hidrolizado alcalino.
Produjeron los cambios alérgicos de anafilaxia fatal. Más tarde, el escritor se dio
cuenta de que si su FCG Postulado fuera bloqueada por aminas tóxicas producidas
en un tejido por sus descarboxilasas que funcionan mejor en un medio alcalino, la
fermentación sería el resultado que podría forzar las respuestas alérgicas que
ocurren en la anafilaxia, y la el tipo de respuesta dependería de la unidad
funcional sobre la que se actúa, mientras que la cantidad de amina podría ser muy
pequeña.

Para verificarlo, el autor y varios cientos de colaboradores trataron un gran


número de casos de alergias con la RSS. Los resultados informados fueron
recuperaciones del 85% obtenidas en una o dos dosis. Estos incluyen los casos de
asma intratable y fiebre del heno, así como los eccemas infantiles que no
responden a los métodos conocidos. Algunos conejillos de indias sensibilizados a la
clara de huevo por el método de Vaughan también se trataron con éxito, pero
tales experimentos no son determinantes a menos que se puedan excluir todas las
variables, y no pueden. En cualquier caso, aquí se ve el significado práctico del
efecto Pasteurmodificado por un patógeno. Fisiológicamente, la fermentación se
detiene en un tejido anóxico cuando se admite oxígeno, pero aquí,
patológicamente, el uso de oxígeno se bloqueó hasta que se eliminó el obstáculo
para la FCG mediante el uso de un "súper" grupo carbonilo, el SSR. Aunque en la
bioquímica ortodoxa todavía no se ha explicado el efecto Pasteur, vemos que el
grupo Carbonyl es la clave para la situación, tanto normalmente como en los
procesos patológicos. Nuestro postulado se ve reforzado por su amplia utilidad.

Que la acción narcótica promueve el comportamiento neoplásico es muy conocido


por el médico. Especialmente esto es cierto de los óxidos de nitrógeno que
presentan radicales libres permanentes que pueden bloquear la respiración y
promover el crecimiento del cáncer de manera más desastrosa. Su acción esencial
es impedir las respiraciones celulares. Podrían darse otras citas confirmatorias en
apoyo de nuestro Postulado, pero esto es suficiente.

Si bien era importante reconocer el papel esencial de la falta de oxígeno en la


carcinogénesis, la observación no es de utilidad práctica hasta que uno comprende
el mecanismo por el cual la anoxia se deshace de la neoplasia . Es una lástima que
Warburg no conociera nuestros hallazgos después de la paratiroidectomía, la
acción de los grupos amino de alta energía en el ataque de la oxidación que inicia
el grupo carbonilo de la grana como postulamos, y que por lo tanto el mecanismo
de oxidación estaba bloqueado. Es una lástima que no haya pensado en la
posición del radical libre formado por estas deshidrogenaciones y la absoluta
necesidad de oxígeno molecular para llevar adelante la progresión de la oxidación,
y que cuando el sustrato actúe no pueda encontrar oxígeno para combinar, debe
combinar un doble enlace apropiado, y así integrarse con la energía de la célula
mecanismo de producción. Es una lástima que no hiciera estos pasos y luego el
tercer paso para reconocer que la integración misma del patógeno con la célula
huésped invitaba a la separación oxidativa de ambos dejando la célula
hospedadora en buen estado funcional, mientras que el patógeno se destruía. Por
lo tanto, olvidó la esencia de la reversibilidad de la carcinogénesis y los medios
para lograrlo.

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Daremos los detalles a medida que avanzamos, y la prueba de confirmación de
cada paso. Sin embargo, lo que Warburg estableció fue un gran avance en la
oncología y su prestigio como bioquímico hace que este apoyo a nuestra Tesis,
uno de los más valiosos.

Mantenido por la familia Koch

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 4

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
PRUEBAS DE REVERSIBILIDAD
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 Prueba oficial
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado Las primeras curas oficiales de cáncer de los órganos vitales en las etapas más
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer avanzadas se realizaron en 1919 bajo los auspicios de la rama de la American
Capítulo 3 - Cáncer Medical Association de la Sociedad Médica del Condado de Wayne. Cinco casos
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad fueron seleccionados por un comité de cirujanos oficialmente designado y un
Capítulo 5 - Experimentos con patólogo con cinco en total. Los casos se seleccionaron oficialmente como aptos
animales
para la prueba, y la prueba se cerró oficialmente tres semanas después de que los
Capítulo 6 - Producción de energía
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta
pacientes fueron tratados y las mejoras comenzaron a mostrarse. Cinco años más
eficiencia y oxidación de SSR tarde se vio que tres de los casos se curaron y posiblemente un cuarto que vivía
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y demasiado lejos para ser examinado, pero a través de los resultados en su caso,
neoplasia se enviaron nuevos pacientes al escritor, cinco años después. Uno de los pacientes
Capítulo 9 - El problema de los de prueba con cáncer de útero, probado en una laparotomía que se extiende por
antibióticos
todo el abdomen y perfora el estómago para causar sangrado severo, vivió quince
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes años en buen estado de salud después del Tratamiento, murió de un accidente y
Capítulo 11 - El bono Azometine la autopsia del médico forense no mostró cáncer y la causa de la muerte ha sido
doble una lesión cerebral Sin embargo, el Comité Oficial AMA-WCMS no informó ningún
Capítulo 12 - Aspectos generales de resultado, y el Comité contra el Cáncer de WCMS que fue apelado cinco años
los reactivos
después para cambiar el informe falso, se negó a hacerlo y denegó sumariamente
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula todos los diagnósticos realizados por el Comité Oficial. La cura, sin embargo, no
huésped puede ser negada. Ellos rechazaron cualquier prueba adicional. No se realizó
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas ninguna otra prueba oficial. Cada solicitud de una ha sido rechazada. Pero el
Capítulo 15 - Restauración del grupo informe falso todavía se está circulando. y la autopsia del forense mostró que no
funcional de carbonilo
había cáncer y que la causa de la muerte había sido una lesión cerebral. Sin
Capítulo 16 - La naturaleza
constitucional del cáncer y del factor embargo, el Comité Oficial AMA-WCMS no informó ningún resultado, y el Comité
de supervivencia contra el Cáncer de WCMS que fue apelado cinco años después para cambiar el
Capítulo 17 - Infecciones virales informe falso, se negó a hacerlo y denegó sumariamente todos los diagnósticos
Capítulo 18 - Tuberculosis realizados por el Comité Oficial. La cura, sin embargo, no puede ser negada. Ellos
Capítulo 19 - Infecciones de Pus rechazaron cualquier prueba adicional. No se realizó ninguna otra prueba oficial.
Capítulo 20 - Fibrogénesis Cada solicitud de una ha sido rechazada. Pero el informe falso todavía se está
Capítulo 21 - El mecanismo circulando. y la autopsia del forense mostró que no había cáncer y que la causa de
patogénico en el cáncer y las
enfermedades de los tejidos la muerte había sido una lesión cerebral. Sin embargo, el Comité Oficial AMA-
conectivos WCMS no informó ningún resultado, y el Comité contra el Cáncer de WCMS que
Capítulo 22 - Secuelas a la infección fue apelado cinco años después para cambiar el informe falso, se negó a hacerlo y
Arteriosclerosis avanzada denegó sumariamente todos los diagnósticos realizados por el Comité Oficial. La
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra
Universalis
cura, sin embargo, no puede ser negada. Ellos rechazaron cualquier prueba
Capítulo 24 - Porcentajes y causas adicional. No se realizó ninguna otra prueba oficial. Cada solicitud de una ha sido
de falla rechazada. Pero el informe falso todavía se está circulando. se negó a hacerlo y
Capítulo 25 - Observaciones en denegó sumariamente todos los diagnósticos realizados por el Comité Oficial. La
enfermedades animales cura, sin embargo, no puede ser negada. Ellos rechazaron cualquier prueba
Capítulo 26 - Enfermedades de las adicional. No se realizó ninguna otra prueba oficial. Cada solicitud de una ha sido
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de
rechazada. Pero el informe falso todavía se está circulando. se negó a hacerlo y
casos denegó sumariamente todos los diagnósticos realizados por el Comité Oficial. La
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, cura, sin embargo, no puede ser negada. Ellos rechazaron cualquier prueba
la alergia y la infección adicional. No se realizó ninguna otra prueba oficial. Cada solicitud de una ha sido
Un resumen rechazada. Pero el informe falso todavía se está circulando.
Apéndice I (Un registro completo de la investigación de WCMS se reimprimió en el artículo del
Apéndice II
Dr. Koch, A Vindication of My Patients, y está disponible en este sitio web).
Apéndice III
Apéndice IV ESTADÍSTICAS NACIONALES
Suplemento
Explicación del Dr. Koch sobre la Las estadísticas de mortalidad por cáncer durante la década, 1920 hasta 1929
función de su reactivo
inclusive, para las seis ciudades más grandes de los Estados Unidos, informadas
Parasitismo neoplásico y viral, su
química básica, 1963 por Hoffman, en el " Espectador " y en otros lugares, mientras nos especializamos
El concepto de Koch (para el en el tratamiento del cáncer en Detroit, se detallan a continuación. Como la única
conocimiento científico), 1966 variable que entró en escena fue nuestra propia terapia, tomamos el crédito por el
El grupo funcional carbonilo en descenso en la tasa de mortalidad en Detroit y su menor aumento en las ciudades
patogénesis, 1967 que nos enviaron pacientes, en comparación con el alto aumento en la tasa de
mortalidad en todas las ciudades más grandes eso no nos envió pacientes
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1/8/2018 Publicaciones del Dr. Koch | Sitio de investigación William F. Koch
Mientras que Filadelfia y Los Ángeles mostraron un aumento del 30% en esta
década, Detroit mostró una caída de más del 20%, y fue la única gran ciudad que
mostró una caída en la tasa de mortalidad por cáncer.

Estadísticas Nacionales

Los estudios de caso individuales que respaldan esta tesis provienen de los
testimonios de médicos colaboradores en el Tribunal Federal de los Estados
Unidos, donde se demostró que eran incontestables en los hechos. Ellos
demuestran las diferentes características de la reversibilidad.

UTILIDAD EN LA PRÁCTICA GENERAL

Lo más importante para el médico es el campo de utilidad de la Terapia con Factor


de Supervivencia sintética. La siguiente tabla es aportada por el Dr. Wendell
Hendricks como parte de un documento presentado ante una convención de
colaboradores que estaban haciendo observaciones con esta Terapia. La mejor
muestra es en las enfermedades virales que dieron una tasa de recuperación del
100%, sarampión, paperas, parálisis infantil y las infecciones agudas como
gonorrea, fiebre reumática, sinusitis, etc., e influenza. La muestra más pobre fue
en Arthritis Deformans, que dio solo una tasa de curación del 50%. Sin embargo,
esta enfermedad es 100% incurable, y tal vez los pacientes no se quedaron con el
tratamiento el tiempo suficiente como para darle una oportunidad.

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 5

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
EXPERIMENTOS ANIMALES
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 Al presentar una Tesis como esta, es una buena política eliminar supersticiones y
Una introducción malas interpretaciones.Por ejemplo, la idea de que las curas que reportaremos
Capítulo 1 - El postulado fueron aseguradas por psicología o sugerencia, o que después de todo, la
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer enfermedad no fue Cáncer, Parálisis Infantil, Tuberculosis, o lo que se representa
Capítulo 3 - Cáncer
como ser. Que los diagnósticos fueron incontrolables se establece, y el período de
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
control previo al tratamiento que muestra el curso descendente del paciente
Capítulo 5 - Experimentos con
animales también se demostró incontrastable. Las recuperaciones se establecieron durante
Capítulo 6 - Producción de energía muchos años, incluso varias décadas en algunos casos. También se comprobó que
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta no se utilizó ningún otro remedio, y el marcado contraste entre el período de
eficiencia y oxidación de SSR control previo al tratamiento y la recuperación cíclica característica que caracteriza
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y el proceso de recuperación después de que se usó el Factor de supervivencia
neoplasia
resuelve el crédito de acuerdo con los procedimientos científicos modernos en
Capítulo 9 - El problema de los
antibióticos pruebas de drogas. Debido a las muchas deficiencias en el sistema de control de
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos colaterales cuando los humanos están bajo tratamiento, se ha descartado hace
recientes mucho tiempo, y los experimentos de ACTH y cortisona muestran que el
Capítulo 11 - El bono Azometine procedimiento clínico de usar un período de observación de pretratamiento
doble
adecuado para compararlo con el período posterior al tratamiento es solo se
Capítulo 12 - Aspectos generales de
los reactivos
conoce el procedimiento confiable, y es el procedimiento utilizado por todos los
Capítulo 13: Clevage de la
médicos de mayor calificación para las pruebas clínicas. Este es el sistema que
integración de patógenos de célula usamos en todo momento, y cada caso debe estudiarse teniendo esto en cuenta.
huésped
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas Sin embargo, para eliminar cualquier duda sobre factores etiológicos y psíquicos,
Capítulo 15 - Restauración del grupo ofrecemos algunos experimentos con animales, en los que se inocula C57Breast
funcional de carbonilo
Cancer trasplantable en ratones, y también se inocula Sarcoma 37 trasplantable
Capítulo 16 - La naturaleza
constitucional del cáncer y del factor en ratones, todos en Jackson Memorial Laboratory en Bar Harbor, Maine. . Los
de supervivencia animales inoculados se enviaron luego al Dr. Stanley Bandeen, de Louisville,
Capítulo 17 - Infecciones virales Kentucky para Tratamiento y observación. Las inoculaciones C 57 se realizaron el
Capítulo 18 - Tuberculosis 7 de mayo y el Sarcoma 37 el 30 de junio de 1950. El experimento finalizó con
Capítulo 19 - Infecciones de Pus una helada el 13 de noviembre de 1950, que mató a la mayoría de los animales
Capítulo 20 - Fibrogénesis curados y a los que se recuperaron. Los detalles se dan a continuación. Dado que
Capítulo 21 - El mecanismo los factores etiológicos en estos experimentos son incontrastables, los
patogénico en el cáncer y las
enfermedades de los tejidos diagnósticos de las afecciones tratadas también son incontratables. Algunos
conectivos ratones fueron asesinados por pelear. Se excluyen de las estadísticas, a pesar de
Capítulo 22 - Secuelas a la infección que parecían curadas. El tratamiento utilizado fue la concentración de 10- (12) del
Arteriosclerosis avanzada sistema en serie de grupos carbonilo con terminales de radicales libres, que
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra
Universalis
designamos como el reactivo de supervivencia sintético (SSR, Synthetic Survival
Capítulo 24 - Porcentajes y causas Reagent). A veces lo llamamos el Reactivo o Remedio del Factor de Supervivencia.
de falla La fórmula química se establece un poco más adelante. La dosis es igual a la dosis
Capítulo 25 - Observaciones en más pequeña de vitamina B (12) comprobada clínicamente activa.
enfermedades animales
Capítulo 26 - Enfermedades de las
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de EXPERIMENTO I
casos
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, Veinticinco ratones C 57 trasplante de tumor de mama, 7 de mayo de 1950. Cinco
la alergia y la infección se mantuvieron como controles, y el resto se dividió en dos secciones: (a) 8
Un resumen ratones que recibieron 4 mínimas del Reactivo por inyección, y (b) 12 ratones
Apéndice I recibiendo cada uno 6 mínimas del Reactivo. El tratamiento se administró tres días
Apéndice II
después del trasplante del tumor.
Apéndice III
Apéndice IV RESULTADOS
Suplemento
Explicación del Dr. Koch sobre la Controles: Cinco ratones. Todos los controles murieron de cáncer del día 12 al día
función de su reactivo
24 después de la inoculación del tumor. Duración promedio de vida: 17 días
Parasitismo neoplásico y viral, su
química básica, 1963 después de la inoculación.
El concepto de Koch (para el
conocimiento científico), 1966 Sección (a): Ocho ratones, 4 mínimos cada uno, el tercer día después de la
El grupo funcional carbonilo en inoculación. Todos los tumores se rompieron el 11 ° día y comenzaron a sanar el
patogénesis, 1967 12 ° día. Ellos fueron completamente sanados el día 15. Uno de los ratones tuvo
una recurrencia que resultó fatal en el día 44. En el día 64, un ratón dio a luz a 3

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crías que vivieron hasta que murieron por las heladas el día 126 después del
nacimiento. Tres ratones murieron en los días 64 y 66 libres de tumor. Uno fue
asesinado luchando en el 32º día. Tres vivieron curados hasta que murieron por
las heladas el día 190.

Muerte por cáncer: 1


Muerte por combate: 1
Recuperaciones: 6
Duración promedio de vida de los que se recuperaron: 127 días.

Sección (b): Doce ratones, 6 mínimos cada uno, tercer día después de la
inoculación. Todos los tumores se rompieron entre el 9º y el 10º día. Todos los
tumores fueron curados entre los días 13 y 14. Tres ratones murieron peleando,
uno el cuarto día, uno el día 32 y uno el día 36. Uno murió de cáncer en el día 38
a través de la recurrencia. (El día 62, un ratón dio a luz a 4 crías. En el día 112,
dio a luz a 3 crías, su segundo grupo). El resto, 8 ratones curados vivieron hasta
el 190º día cuando murieron por las heladas, sin cáncer.

Muerte por cáncer: 1


Muerte por combate: 3
Recuperaciones: 8
Duración promedio de vida de los que se recuperaron: 190 días.

EXPERIMENTO II

Veinticinco ratones se inocularon con C 57 Cáncer de mama por trasplante el 26


de mayo de 1950. Se usaron cinco como controles. Cuatro fueron tratados con 2
mínimas, 8 fueron tratadas con 4 mínimas y 8 fueron tratadas con 6 mínimas de
reactivo.

RESULTADOS

Controles: Uno murió luchando el tercer día. Los otros cuatro murieron de cáncer
entre los días 12 y 18. Duración promedio de la vida: 15 días y medio.

Sección (a): Cuatro ratones tratados con 2 mínimas de reactivo. Uno murió de
cáncer el día 24. Otro murió de cáncer el día 26. En el día 30 y el día 32, los otros
dos tumores sanaron. Uno murió libre de cáncer en el día 104 en medio del otro
murió libre de cáncer en el día 128.

Muerte por cáncer: 2

Muerte por combate: 0


Recuperaciones: 2
Promedio de vida de los que se recuperaron: 116 días.

Sección (b): Ocho ratones fueron tratados con 4 mínimas de Reactivo. Tres
tumores sanaron en el día 13, los otros en los días 11, 12 y 16. Tres ratones con
tumores sanados murieron en la lucha. Uno murió el día 44, uno el día 135, uno el
día 139, y dos murieron a causa de las heladas en el día 177, sin cáncer.

Muerte por cáncer: 0


Muerte por combate: 3

Recuperaciones: 5
Duración promedio de vida de los que se recuperaron: 135 2/5 días.

Sección (c): Ocho ratones tratados con 6 mínimas de reactivo. El día 12, se
sanaron 4 tumores y, el día 15, los otros 4 tumores se curaron. Dos ratones
murieron luchando en el día 16. Uno fue asesinado el día 24, tumor recurrente.
Uno murió con cáncer en el día 34, tumor recurrente. Uno murió el día 128 y tres
murieron a causa de las heladas en el día 177, y los cuatro no tenían cáncer.

Muerte por cáncer: 2 (incluida la que murió luchando el día 24).


Muerte por combate: 3
Recuperaciones: 4
Promedio de vida de los que se recuperaron: 164 3/4 días.

EXPERIMENTO III

Dieciséis ratones recibieron por transplante Sarcoma 37 el 30 de junio de 1950.


Cuatro se usaron como controles, y el resto se dividió en tres secciones: (a) 4
ratones recibieron 4 mínimos cada uno del Reactivo, (b) 4 ratones recibieron 6
Mínimos, y (c) 4 ratones recibieron 8 minims.

RESULTADOS

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Controles: cuatro ratones. Todos los controles murieron de cáncer entre el día 12
y el día 20. Duración promedio de vida: 16 1/2 días.

Sección (a): Cuatro ratones, 4 mínimos cada uno. Dos murieron luchando en el
décimo día y en el decimocuarto día antes de que los tumores sanasen. Los
tumores sanaron en los otros dos en los días 16 y 17; uno murió en el día 110 y el
otro en el día 125, ambos sin cáncer.

Muerte por cáncer: 0


Muerte por combate: 2
Recuperaciones: 2
Duración promedio de vida de los que se recuperaron: 117 1/2 días.

Sección (b): cuatro ratones de 6 minims cada uno. Uno murió de cáncer el día 18.
Tres tumores sanaron el día 35. Vivieron curados hasta que murieron por las
heladas el día 136.

Muerte por cáncer: 1


Muerte por combate: 0
Recuperaciones: 3
Promedio de vida de los que se recuperaron: 136 días.

Sección (c): Cuatro ratones, 8 mínimos cada uno. Los 4 tumores sanaron el día
30. En el día 84, un ratón murió luchando, este animal fue curado. Los otros 3
permanecieron curados hasta que murieron por las heladas el día 136.

Muerte por cáncer: 0


Muerte por combate: 1
Recuperaciones: 3 (4 si una incluye la muerte del ratón al luchar en el 84º día).
Duración promedio de vida de los que se recuperaron: 136 días.

EXPERIMENTO IV

Veinticuatro ratones fueron inoculados con Sarcoma 37 el 28 de julio de 1950 y


fueron tratados con el Reactivo 5 días después. Cuatro ratones fueron retenidos
para controles, y el resto se dividió en tres secciones: (a) 8 ratones recibieron 4
minims cada uno, (b) 8 ratones recibieron 6 minims cada uno, y (c) 4 ratones
recibieron 8 minims cada uno.

RESULTADOS

Controles: cuatro ratones. Dos ratones murieron de cáncer el día 31 y dos


murieron de cáncer el día 36. Duración promedio de vida: 33 1/2 días.

Sección (a): Ocho ratones, 4 mínimos cada uno. Dos murieron peleando el día 11
y el día 28 después de la inoculación. Dos murieron el día 84, sin cáncer. Dos
murieron por las heladas en el día 108, sin cáncer.

Muerte por cáncer: 0


Muerte por combate: 4
Recuperaciones: 4
Duración promedio de vida de los que se recuperaron: 96 días.

Sección (b): Ocho ratones, 6 minims cada uno. Todos los tumores sanaron desde
el día 18 hasta el día 23. Dos ratones murieron sin cáncer, uno el día 83 y el otro
el día 101. Cinco de los otros vivieron hasta el día 108 y fueron asesinados por las
heladas. Uno sobrevivió a las heladas y vivió hasta el 411 ° día.

Muerte por cáncer: 0


Muerte por combate: 0
Recuperaciones: 8
Promedio de vida de los que se recuperaron: 142 días.

Sección (c): Cuatro ratones, 8 mínimos cada uno. Dos tumores fueron curados en
el décimo día, y dos fueron curados en el día 12. Todos continuaron con buena
salud, curados, hasta el día 108 cuando 3 personas murieron por las heladas. Uno
sobrevivió a las heladas y vivió hasta el 412 ° día.

Muerte por cáncer: 0


Muerte por combate: 0
Recuperaciones: 4
Promedio de vida de los que se recuperaron: 184 días.

Cabe señalar que los dos ratones que sobrevivieron a las heladas, vivieron
durante un promedio de 411 1/2 días y murieron libres de cáncer. Esto es
equivalente a 41 años después de la curación en la escala humana. Uno de los
ratones recibió 6 mínimas del reactivo y el otro recibió 8 mínimas.

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DISCUSIÓN:

La duración promedio de vida de los controles no tratados fue de 20 días y medio,


la de los animales tratados que sobrevivieron a las heladas fue de 411½ días, y
aquellos que sobrevivieron a las heladas y fueron asesinados por ella fueron 190,
177, 136 y 108 días durante los diferentes grupos Vemos que la escarcha redujo
la vida posible de las recuperaciones en un promedio de 411½ días a 153 días. Al
considerar el promedio de los Grupos II, III y IV, debe recordarse que los
animales muertos por congelación fueron todos asesinados por la misma helada
que mató a los del Grupo I, y que esos ratones en los últimos tres grupos fueron
tratados 21, 56, y 84 días después de que los del Grupo I fueron tratados. Por lo
tanto, la duración promedio de la vida, aunque parece acortarse en los últimos 3
grupos, en realidad no se acortó.

Sin embargo, la experiencia de las heladas hace que este experimento sea valioso
porque mostró el efecto de la dosificación, ya que los únicos sobrevivientes de las
heladas fueron los que recibieron 6 y 8 mínimas, y los que sobrevivieron a las
heladas fueron los que recibieron la dosis más alta en la mayor parte .

Dos mínimos mostraron resultados muy pobres en comparación con las dosis
mínimas de 6 y 8, pero incluso las 2 mínimas dieron curación, mientras que los
controles murieron de cáncer en tres semanas. Por lo tanto, una mínima de una
solución de una parte a un billón de agua es una gran cantidad de material cuando
uno considera los efectos. Son solo unos pocos millones de moléculas, eso es
todo, y solo una molécula debería poder iniciar una reacción en cadena en
condiciones ideales.

Como una comparación de la tasa de curación, con los controles que muestran
100% de muertes por cáncer y 0 curas, a pesar de las heladas, el experimento es
decisivo, si tales experimentos significan algo y muestra el efecto de una catálisis
de oxidación más alta de la dosificación más pesada en
la lucha contra el frío.

En otros experimentos tomamos la contabilidad en el día 100 o en el día 200 en


lugar de dejar que la escarcha establezca el límite como en este experimento. El
resultado final es aproximadamente el mismo que los demás.

Una cuestión de interés aquí es la recurrencia del tumor después de que se curó
de forma preeminente en 3 casos que recibieron más de 4 mínimas cada uno.
Hubo dos tales que recibieron 6 mínimas en un grupo y una en otro. La
explicación se puede encontrar en el texto. En estos experimentos con animales,
la palabra "curar" se usa para indicar la absorción completa de todos los tumores,
visible y palpablemente, la curación de la lesión y el retorno de la salud al animal.

Mantenido por la familia Koch

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 6

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
PRODUCCIÓN DE ENERGÍA
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 Con el fin de explicar el procedimiento terapéutico y las razones de ciertas
Una introducción características que controlan la atención del paciente, una consideración del
Capítulo 1 - El postulado mecanismo de producción de energía será útil.
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer
Capítulo 3 - Cáncer No sabemos qué es la energía, pero podemos diferenciar varias formas y medirlas
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad de diversas maneras. El consenso es que toda la energía producida en la célula,
Capítulo 5 - Experimentos con ya sea por oxidación, es decir, el proceso de ácido tricarboxílico de Krebs, o por
animales
fermentación, es la misma y se almacena como enlaces de alta energía ATP
Capítulo 6 - Producción de energía
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta
(adenosín trifosfato) antes de ser transferida al elementos de trabajo de la célula
eficiencia y oxidación de SSR para ser transformados en la energía del trabajo. No se reconocen otros
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y mecanismos de producción de energía, simplemente porque no se han encontrado
neoplasia intermediarios identificables con ningún otro proceso . Sin embargo, hay mucho
Capítulo 9 - El problema de los espacio para la operación de un proceso mucho más eficiente que el Ciclo de
antibióticos
Krebs, que de hecho es un proceso de descarboxilación muy bien adaptado a las
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes formas de vida inferiores.Los datos clínicos muestran que el sistema Krebs no
Capítulo 11 - El bono Azometine cumple con los requisitos de las oxidaciones que mantienen la salud y que hay
doble algún otro proceso de mayor eficiencia que proporciona el Factor de supervivencia
Capítulo 12 - Aspectos generales de que hemos identificado y reproducido durante cuatro décadas para uso clínico. Los
los reactivos
intermediarios de este proceso de alta eficiencia no deben quedar atrapados.
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula Constituyen la "llama sin humo" que suministra la energía como un proceso
huésped preferido. Este es nuestro postulado que será respaldado por pruebas prácticas
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas más adelante.
Capítulo 15 - Restauración del grupo
funcional de carbonilo Ochoa y otros han calculado que la combustión de un gramo mol. de glucosa en
Capítulo 16 - La naturaleza los tejidos produce 450,000 calorías de energía como el total de los varios pasos
constitucional del cáncer y del factor
de supervivencia del Ciclo de Krebs. Esto proporciona 36 (38) enlaces de fosfato de alta energía con
Capítulo 17 - Infecciones virales una relación P / O de tres. La energía libre ^ F de la glucosa es, sin embargo,
Capítulo 18 - Tuberculosis -691,000 calorías, y la energía de la combustión ^ H es -673,000 calorías. Por lo
Capítulo 19 - Infecciones de Pus tanto, se consumen 18,100 calorías en el proceso. La energía calculada como
Capítulo 20 - Fibrogénesis -450,000 calorías del proceso de oxidación de Krebs es, por lo tanto, -220,000
Capítulo 21 - El mecanismo calorías menos que las -673,000 calorías disponibles para el trabajo, y eso no se
patogénico en el cáncer y las tiene en cuenta de ninguna manera. Por lo tanto, algún otro proceso de mayor
enfermedades de los tejidos
conectivos eficiencia que el Ciclo Krebs tiene mucho espacio para operar. Promover, el
Capítulo 22 - Secuelas a la infección proceso altamente ineficiente de Krebs (65%) no ofrece protección contra los
Arteriosclerosis avanzada patógenos, ya que no proporciona potenciales O / R lo suficientemente altos como
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra para comenzar sus combustiones, pero en su lugar admite procesos virales y
Universalis
neoplásicos. Por lo tanto, no tiene en cuenta las oxidaciones de supervivencia que
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
de falla se demuestran clínicamente. Este proceso lo identificamos con las
Capítulo 25 - Observaciones en deshidrogenaciones FCG que inician una cadena de oxidaciones a través del
enfermedades animales radical libre formado y su adición de oxígeno para producir un radical libre de
Capítulo 26 - Enfermedades de las peróxido como portador del proceso. En las toxinas que circulan libremente, la
articulaciones
reacción se puede representar así: Este proceso lo identificamos con las
Capítulo 27 - Administración de
casos deshidrogenaciones FCG que inician una cadena de oxidaciones a través del
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, radical libre formado y su adición de oxígeno para producir un radical libre de
la alergia y la infección peróxido como portador del proceso. En las toxinas que circulan libremente, la
Un resumen reacción se puede representar así: Este proceso lo identificamos con las
Apéndice I deshidrogenaciones FCG que inician una cadena de oxidaciones a través del
Apéndice II radical libre formado y su adición de oxígeno para producir un radical libre de
Apéndice III peróxido como portador del proceso. En las toxinas que circulan libremente, la
Apéndice IV reacción se puede representar así:
Suplemento
Explicación del Dr. Koch sobre la
función de su reactivo
Parasitismo neoplásico y viral, su
química básica, 1963
El concepto de Koch (para el
conocimiento científico), 1966
El grupo funcional carbonilo en
patogénesis, 1967

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Donde TH es la toxina y RCO el Survival Reagent Carbonyl Group.

En las toxinas combinadas o integradas, el átomo de hidrógeno más móvil es alfa


a un doble enlace en la región más activada que estaría adyacente a la posición de
integración con FCG o su doble enlace activador. La producción de radicales libres
donde se elimina este hidrógeno y la adición de oxígeno molecular para formar un
radical libre de peróxido provoca la división en dos partes con terminales de
carbonilo. El doble enlace azometina se rompe y el nitrógeno se oxida. El doble
enlace de los nuevos grupos Carbonyl formados por la escisión activa átomos de
hidrógeno posicionados alfa donde las deshidrogenaciones adicionales repiten el
proceso formando más radicales libres de peróxido que son los mejores
deshidrogenadores y transportadores de las cadenas de oxidación a nuevas
moléculas de combustible o toxinas que ingresan al campo .Todos los radicales
libres de peróxido sirven destructivamente a las toxinas y constituyen lo que nos
referimos como el estado antitóxico de la estructura de la toxina después de que
el reactivo sintético antitóxico trabajó en ella. Koch, "Cancer Journal", octubre de
1924; Filadelfia; "Koch, Investigaciones", 1924 . Aquí el proceso se describió
como la conversión de toxina en antitoxina.

Nuestro postulado requirió que el FCG se active por conjugación con los dobles
enlaces de un enlace de etileno del cual recibe electrones. Estos dos grupos
atómicos son el centro del romance en el mantenimiento de la función y en la
protección contra las toxinas que ingresan al campo. También son los centros de
ataque de patógenos en enfermedades virales, neoplásicas y degenerativas. Que
se tenga o no una respuesta patogénica dependerá de:

(a) la presencia o ausencia de una cuota normal de oxígeno molecular, y

(b) sobre la firmeza de la condensación de una amina con la FCG, que


garantiza o destruye su potencia.

En caso de que el rango normal de producción de energía no pueda romper el


enlace, la función FCG se destruye y se produce la enfermedad. Entonces se debe
suministrar un grupo carbonilo deshidrogenador superiormente eficiente para
quemar el patógeno como se estableció previamente. Esto restaura el FCG para la
función normal. Este súper deshidrogenador es nuestro Factor de Supervivencia
Terapéutica Sintética (SSR).

El suministro adecuado de oxígeno tiene dos partes:

(1) es el último aceptor de electrones cuando el átomo de hidrógeno


eliminado del combustible o toxinas por FCG se transfiere a algún sistema
de oxidasa para que el FCG pueda comenzar nuevas oxidaciones, y

(2) después de que el combustible o la toxina se deshidrogena para


convertirse en un radical libre, el oxígeno molecular debe estar a mano
para convertirlo en un radical libre de peróxido para continuar el proceso
de oxidación.

De lo contrario, el radical libre bajo la hipoxia podría agregar al grupo reactivo


más cercano que lo aceptaría, y este es el doble enlace del enlace de etileno que
activa la FCG. El patógeno se integraría así con el mecanismo de producción de
energía de la célula huésped, que extraería energía para su propia vegetación o
transferiría ectópicamente, y produciría enfermedades, y al mismo tiempo
bloquearía la activación de FCG y detendría más deshidrogenaciones FCG. De este
modo, la oxidación se bloquea y las consecuentes degeneraciones coloidales
seguirían para producir más anoxia. Por lo tanto, la anoxia es esencial para la
integración del patógeno con la grana cuando la FCG todavía está en
funcionamiento. Sin embargo, en el momento en que se agrega el patógeno a su
doble enlace activante etilénico, los electrones ya no contribuyen a él, por lo que
la FCG ya no puede deshidrogenarse,La transferencia ectópica incontrolada de
energía a varios sistemas funcionales secretores y contráctiles o conductivos
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mencionados anteriormente nos obliga a ser la causa de la alergia.

Dado que la creatina no interfirió con la función FCG como la guanidina, y dado
que es la única amina posible que forma enlaces de fosfato de alta energía, es
fácil suponer que desempeñó un papel en la transferencia de energía producida
por la oxidación de combustible a enlaces de fosfato de alta energía a partir de
ATP. Se acomodaría a esta transferencia al condensarse con la FCG para formar
un enlace azometina hasta que se haya generado suficiente energía para admitir
ácido fosfórico en el enlace y unirlo con el grupo amina de creatina que envía el
fosfato de creatina como un portador de alta energía. El FCG es por lo tanto libre
de comenzar más deshidrogenaciones fisiológicamente. Sin embargo, si la amina
condensada con la FCG forma un vínculo estrecho no separable en rangos
normales de producción de energía, como lo hizo la guanidina en los experimentos
con paratiroides, todo el tren de eventos patológicos debe seguir. Por esta razón,
es bueno investigar las fuentes de tales aminas patógenas.Una es la producción
de aminas tóxicas en el colon ácido por varias bacterias que descarboxilan
aminoácidos. En muchas personas, la flora intestinal está firmemente arraigada y
convierte los alimentos en venenos que sirven como vanguardia de la
enfermedad. Las proteínas animales son las principales fuentes de estas aminas
tóxicas y sulfuros, mientras que las verduras, los cereales y las frutas aportan
abundante proteína y, al mismo tiempo, no son compatibles con la
descarboxilación de los gérmenes. El intestino debe mantenerse a un rango de pH
superior a 7, ya que las descarboxilaciones progresan mejor a un pH de 3.5 a 6
cuando están mediadas por Streptococcus fecalis y muchas otras.

El hongo que se encuentra siempre en el cáncer es un productor de aminas que


podría iniciar la patogénesis como se explicó anteriormente, con todo su tren de
síntomas. Y los modernos antibióticos amina venenosos, especialmente aquellos
que atacan el hígado y causan suspensiones de la conciencia como las sulfamidas,
y de hecho, deben ser analizados con gran sospecha ya que la tasa de mortalidad
por cáncer aumenta tanto, ya que se han vuelto tan ampliamente usado. Los
sulfuros y sulfhidrilos derivados de los alimentos se agregan a los dobles enlaces
que activan el FCG y bloquean sus poderes de activación. La flora intestinal
nuevamente debe considerarse con la dieta si se quiere mantener una función
normal de la FCG como productor de energía y protector contra los patógenos.
Especialmente durante el período de tratamiento, cuando se ha administrado un
grupo deshidrogenasa de mayor eficacia. uno debe proteger la progresión de la
oxidación que sigue al bloqueo, como puede ocurrir a través de radicales libres
permanentes como los óxidos de nitrógeno. La anestesia con gas nunca debe
usarse en relación con esta Terapia. Los dobles enlaces altamente polares también
pueden agregar y atenuar los radicales libres del proceso de recuperación y
bloquearlo, por lo que ciertos terpenoides e incluso perfumes, y especialmente
acroleína y polimerización de aldehídos acrílicos de sartenes, deben evitarse en
este régimen.Las pruebas de nuestro Postulado son hechos prácticos serios.

Algunos medicamentos absorbidos en los coloides tisulares pueden alterar la


configuración estérica de manera que el grupo de carbonilo remediador que
ordinariamente podría atacar el átomo de hidrógeno se elimine
perpendicularmente al plano de la conjugación de su átomo de carbono portador
con el doble enlace que lo activa, ahora encuentra una distorsión que dificulta esta
línea de ataque. Los opiáceos y las drogas de alquitrán de hulla, y especialmente
la aspirina, parecen interferir de esta manera.

La configuración atómica del reactivo en sí que porta el grupo Carbonyl Super-


high-efficiency debe ofrecer una ventaja estérica en cada enfermedad donde se
aplica. Por ejemplo: en Hog Cholera, la difenoquinona demostró ser 100%
eficiente en varias epidemias, mientras que resultó ser 100% inútil en Rabia, y el
sistema serial de grupos de carbonilo usado en Hog Cholera resultó 100% inútil,
mientras que fue 86% eficiente en Rabia en casos terminales. Ambas
enfermedades matan al 100%, dentro de 3 a 5 días. La rabia es neurotrópica y el
cólera Hog raramente antes de las horas terminales. Nuestra búsqueda ha sido
para un portador de moléculas del grupo Carbonyl Efficient Survival que es
igualmente aplicable en todas las enfermedades donde la interferencia de drogas
no ha modificado la configuración estérica. Esto se discutirá más adelante. Se
verá, sin embargo, que para identificar el sistema de oxidación de alta eficiencia,
que consideramos normal para la célula, en el mismo orden que el sustituto
terapéutico utilizado para rescatar la FCG y restaurar la función y estructura
normal, se deberán hacer algunas comparaciones. Por ejemplo: que están en el
mismo orden se ven bloqueados por las mismas agencias que anoxia, sulfhidrilo, y
que sus procesos están bloqueados por radicales libres permanentes, dobles
enlaces altamente polares, etc. Asimismo, el programa de restitución, que sigue la
liberación del sistema FCG de su patógeno por el Reactivo Sintético, es el proceso
normal. Asi que que están en el mismo orden se ven bloqueados por las mismas
agencias que anoxia, sulfhidrilo, y que sus procesos están bloqueados por
radicales libres permanentes, dobles enlaces altamente polares, etc. Del mismo

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modo, el programa de restitución, que sigue a la liberación de el sistema FCG de
su patógeno por el Reactivo Sintético, es el proceso normal. Asi que que están en
el mismo orden se ven bloqueados por las mismas agencias que anoxia,
sulfhidrilo, y que sus procesos están bloqueados por radicales libres permanentes,
dobles enlaces altamente polares, etc. Del mismo modo, el programa de
restitución, que sigue a la liberación de el sistema FCG de su patógeno por el
Reactivo Sintético, es el proceso normal. Asi queel reactivo sintético se adapta al
mecanismo con la misma tolerancia, al igual que el FCG antes de ser atacado por
el patógeno.Del mismo modo, dado que las recuperaciones de enfermedades
virales y neoplásicas que nunca se podrían combatir con éxito antes se logran con
los recursos naturales del cuerpo después de usar el reactivo de supervivencia
sintética, ambos se ajustan a la química celular, pero cada uno en su respectiva
capacidad de supervivencia. Dado que el mecanismo de recuperación incluye
reacciones cíclicas en períodos definidos nunca antes vistos en medicina, así como
la curación de las patologías involucradas nunca se había visto antes, se logra una
comprensión más profunda de la fisiología de los tejidos y se puede adquirir una
gama más amplia de pericia. Cualquier clínico exitoso reconocerá que la pericia en
esta Terapia depende del estudio y la experiencia, y se deben adoptar algunos
puntos de vista nuevos. Para ilustrar, repasemos algunos casos tóxicos.

Estos casos muestran las características del proceso de recuperación, que a su vez
evidencia la naturaleza del factor etiológico. Solo se usan los datos más
pertinentes. Se verá que cada caso presenta un largo período de control previo al
tratamiento que definitivamente estableció la tendencia descendente de la salud
con el avance constante y, a menudo, rápido de las enfermedades. Por lo tanto,
se siguió el mejor control posible para comparar el progreso del tratamiento
previo y posterior al tratamiento, y no se permitieron variables confusas, como
por ejemplo, otros medicamentos o medidas de tratamiento. Del mismo modo, se
eliminaron los factores que interfieren con la recuperación, de modo que la
contienda se establece claramente entre la Terapia, la cooperación del paciente y
la ventaja física, por un lado, y las fuerzas de la enfermedad, por el otro.El
remedio recibe el nombre de reactivo de supervivencia sintética (SSR). Hay dos
formas, la forma Quinone que, cuando se usa, se llama así, y la cadena del grupo
Carbonyl se forma con terminales de radicales libres. Esto simplemente se llama
Reactivo de Supervivencia Sintética (SSR) o recibe una denominación similar. La
dosis de quinona es de dos microgramos, y la SSR, dos microgramos,
milimicrogramas y microgramos en agua, administrados por vía intramuscular o
debajo de la piel.

Con pocas excepciones, los registros del caso se tomaron de los testimonios de la
Corte Federal y de la Comisión Federal de Comercio, donde se demostró que eran
objetivamente incondicionales. Algunas de las exhibiciones se han reproducido
para su uso en este libro. Esta política se adoptó para dar al estudiante plena
confianza en las pruebas de una Tesis tan inusual como esta.

Un caso de bocio nodular tóxico ilustra algunas de las principales características


del mecanismo de oxidación de nuestro Postulado.

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 7

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
PRUEBAS CLÍNICAS DE ALTA
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 EFICIENCIA Y OXIDACIONES SSR
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado TOXIC NODULAR GOITRE
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer
Capítulo 3 - Cáncer
CASO No. 1
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
Dr. Baldor
Capítulo 5 - Experimentos con
animales
La Sra. MJ tenía 35 años en julio de 1943, cuando acudió al Dr. Julian Baldor para
Capítulo 6 - Producción de energía
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta
que le tratara una debilidad que se desarrollaba rápidamente, temblor,
eficiencia y oxidación de SSR sudoración, un gran cambio en su apariencia, pérdida de peso, espasmos
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y musculares, contínua excitación, nerviosismo excesivo, dolores en las piernas,
neoplasia palpitaciones terribles del corazón y dificultad para respirar. Ella notó que sus ojos
Capítulo 9 - El problema de los se estaban "saltando", y que su cuello se había agrandado por una serie de
antibióticos
tumores duros nodulares. Aunque la situación solo había comenzado unos meses
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes antes, había avanzado rápidamente hasta que estuvo casi indefensa. El examen
Capítulo 11 - El bono Azometine por el doctor Baldor mostró un pulso muy rápido, una presión arterial de 190/110
doble y los otros síntomas mencionados, y la tasa de metabolismo basal resultó ser más
Capítulo 12 - Aspectos generales de 104, en lugar de más 4 o 6, lo que sería normal. Señaló el desarrollo nodular del
los reactivos
bocio, lo que significaba que la terapia con yodo no ayudaría como lo hace en
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula otros casos sin este cambio patognomónico. La exoftalmia fue excesiva y significó
huésped una etapa avanzada de toxicidad. La operación no podría realizarse bajo las
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas circunstancias, sin primero reducir los síntomas al límite y, de la única manera que
Capítulo 15 - Restauración del grupo esto se intenta, le dio la terapia de yodo con bolsas de hielo en el cuello y en
funcional de carbonilo
silencio, el 8 de julio de 1943. Este tratamiento fue continuado hasta el 30 de
Capítulo 16 - La naturaleza
constitucional del cáncer y del factor octubre cuando fue descontinuado como un fracaso. De hecho, toda su condición
de supervivencia había empeorado, estaba loca de excitación y nerviosismo, experimentó cosas que
Capítulo 17 - Infecciones virales le hicieron pensar que estaba perdiendo la cabeza, los temblores musculares
Capítulo 18 - Tuberculosis aumentaron y se sacudieron incontrolablemente, además. Se había vuelto tan
Capítulo 19 - Infecciones de Pus débil que tuvo que ser llevada y había perdido el control de sus manos y pies. El
Capítulo 20 - Fibrogénesis exoftalmo y los tumores del cuello aumentaron excesivamente, el corazón mostró
Capítulo 21 - El mecanismo signos de falla en la debilidad del pulso siempre rápido, y la caída en la presión
patogénico en el cáncer y las
enfermedades de los tejidos sistólica de 190 a 170, mientras que la diastólica se mantuvo en 110, lo que
conectivos muestra que la causa tóxica de la presión arterial alta seguía siendo tan malo
Capítulo 22 - Secuelas a la infección como siempre. La operación estaba fuera de discusión, por lo que el Dr. Baldor
Arteriosclerosis avanzada decidió usar el Reactivo discutido en este libro. La terapia con yodo se suspendió
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra
Universalis
dos semanas, por lo que estaría lista para el Tratamiento SSR. En estas dos
Capítulo 24 - Porcentajes y causas semanas, ella empeoró a la misma velocidad que antes. Por lo tanto, el período de
de falla control previo al tratamiento mostró un avance constante de la enfermedad. el
Capítulo 25 - Observaciones en corazón mostró signos de falla en la debilidad del pulso siempre rápido y la caída
enfermedades animales en la presión sistólica de 190 a 170, mientras que la diastólica se mantuvo en
Capítulo 26 - Enfermedades de las 110, lo que muestra que la causa tóxica de la presión arterial alta sigue siendo tan
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de
mala como siempre. La operación estaba fuera de discusión, por lo que el Dr.
casos Baldor decidió usar el Reactivo discutido en este libro. La terapia con yodo se
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, suspendió dos semanas, por lo que estaría lista para el Tratamiento SSR. En estas
la alergia y la infección dos semanas, ella empeoró a la misma velocidad que antes. Por lo tanto, el
Un resumen período de control previo al tratamiento mostró un avance constante de la
Apéndice I enfermedad. el corazón mostró signos de falla en la debilidad del pulso siempre
Apéndice II
rápido y la caída en la presión sistólica de 190 a 170, mientras que la diastólica se
Apéndice III
mantuvo en 110, lo que muestra que la causa tóxica de la presión arterial alta
Apéndice IV
sigue siendo tan mala como siempre. La operación estaba fuera de discusión, por
Suplemento
lo que el Dr. Baldor decidió usar el Reactivo discutido en este libro. La terapia con
Explicación del Dr. Koch sobre la
función de su reactivo yodo se suspendió dos semanas, por lo que estaría lista para el Tratamiento SSR.
Parasitismo neoplásico y viral, su En estas dos semanas, ella empeoró a la misma velocidad que antes. Por lo tanto,
química básica, 1963 el período de control previo al tratamiento mostró un avance constante de la
El concepto de Koch (para el enfermedad. Baldor decidió usar el Reactivo discutido en este libro. La terapia con
conocimiento científico), 1966 yodo se suspendió dos semanas, por lo que estaría lista para el Tratamiento SSR.
El grupo funcional carbonilo en En estas dos semanas, ella empeoró a la misma velocidad que antes. Por lo tanto,
patogénesis, 1967
el período de control previo al tratamiento mostró un avance constante de la

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enfermedad. Baldor decidió usar el Reactivo discutido en este libro. La terapia con
yodo se suspendió dos semanas, por lo que estaría lista para el Tratamiento SSR.
En estas dos semanas, ella empeoró a la misma velocidad que antes. Por lo tanto,
el período de control previo al tratamiento mostró un avance constante de la
enfermedad.

Estaba tan débil el 10 de noviembre que tuvo que ser llevada al automóvil y a la
oficina del Dr. Baldor para recibir el Tratamiento, una inyección de 2 microgramos
de reactivo de supervivencia sintética (SSR). Cada médico conoce el valor de la
descripción que hace el paciente de sus síntomas y estado, por lo que dejaremos
que algunas palabras de su informe personal enfaticen algunos de los puntos que
deseamos establecer. Ella dijo:

"Primero mi problema comenzó en la punta de mis dedos con palpitaciones.


Parecía como si la circulación de la sangre estuviera medio detenida. Mis manos
comenzaron a hincharse y ya no podía usar mis anillos. Tuve terribles dolores y
luego comencé a tener problemas con mis piernas. Comencé a tener una
contracción de los músculos, mis dedos de los pies formaban nudos. Fui al Dr.
Baldor al respecto. Él me dio una cosa tras otra, pero no mejoré ninguna. Me
envió a la clínica para la prueba de metabolismo y luego comenzó un tratamiento
diferente. Fueron algunas gotas. Todo el tiempo estaba tomando como loco. No
pude dormir por la noche. Mi esposo tuvo que levantarme en la cama. Mis manos
y mis piernas empeoraron constantemente. Finalmente me puse tan mal que mi
esposo tuvo que recogerme y ponerme en el auto. No pude entrar. Mis piernas
simplemente se convertirían en agua. El Dr. Baldor me dio el Tratamiento Koch.
Unas dos o tres semanas después, me sentí como una mujer nueva. Mi fuerza
regresó, mis piernas y manos se aclararon, y puedo usarlas de nuevo. Ahora
tengo un trabajo demostrando. Llevo una maleta con un peso de cincuenta libras
dentro y fuera de los hogares ".

La Tasa de Metabolismo Basal se tomó tres meses después del Tratamiento, y se


encontró que era perfectamente normal, es decir, más 6, y el examen físico
mostró que era normal en todos los demás aspectos, sin sudoración, sacudidas,
temblores ni sacudidas musculares. El exoftalmo había desaparecido por
completo, al igual que los tumores tiroideos. La glándula tiroides era normal a la
palpación, la inspección y la función. El pulso era normal de 80 a 90, y también lo

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era la presión arterial, 140/80. Ella era fuerte, dormía bien y sin ningún rastro de
la enfermedad anterior.

Un análisis e interpretación de este caso señala dos estados tóxicos, uno que es el
resultado de la secreción forzada de las células tiroideas, el tirotoxicosis que casi
mata al paciente. La otra es la toxina que bloquea la producción de energía
regulada y la aceptación y utilización de la energía regulada tanto en las células
tiroideas como en los tejidos en general. Esta es la toxina patógena, que el
Postulado identifica como una amina de mayor potencial O / R que el grupo
funcional Carbonyl (FCG) de las células de tejido que podrían deshidrogenarse y,
por lo tanto, quemarse.Por lo tanto, la toxina patógena tenía la sartén por el
mango y, a medida que aumentaba su cantidad, sus efectos también aumentaban
a medida que se bloqueaba la producción de energía y la aceptación de energía
por parte de los grupos carbonilo funcionales. Estas normalmente inician
oxidaciones que producen energía de manera eficiente y reciben energía de
manera regulada para realizar un trabajo.

Como resultado, la producción de energía del ciclo Krebs se hizo cargo, y ya había
reemplazado en gran medida las oxidaciones de alta eficiencia de los FCG, cuando
el paciente fue observado por el Dr. Baldor. Si el patógeno amínico tóxico hubiera
estado deshidrogenado a manos de la FCG, al igual que la corrida habitual de
patógenos y sustratos de combustible, se habría quemado y no se habría
condensado con la FCG de la energía de alta eficiencia. sistema de producción, o
el FCG del sistema de aceptación de energía de la célula, y bloqueado sus
funciones.

Era evidente clínicamente que la energía no llegaba a los mecanismos de trabajo.


Esto se vio en la debilidad cada vez mayor de los músculos esqueléticos y
cardíacos y el sistema nervioso. También fue clínicamente evidente que la
producción de energía se desarrollaba a la tasa más alta mostrada por la BMR del
104%. También se observó que la glándula tiroides se vio forzada al límite de
producir su secreción para impulsar la actividad celular y desarrollar más energía.
Pero no importaba cuánto se produjera incluso para el agotamiento del paciente,
ninguna fue utilizada por las células privadas de energía. El paciente perdió peso
rápidamente y hasta el extremo para suministrar material para la producción de
energía, pero no pudo entrar en el mecanismo de trabajo a través de los grupos
carbonilo bloqueados del sistema de aceptación de energía del postulado. La
patología básica era entonces el bloqueo a la aceptación de energía por unidades
vitales de trabajo. Dado que una toxina, una amina de alta activación era el
patógeno, también es evidente que los FCG de producción de energía y aceptación
de energía son grupos atómicos similares y dado que estos son deshidrogenadores
, el Postulado los identifica como grupos carbonilo altamente activados. Esta
conclusión es respaldada por el tipo de respuesta a la oxidación que proporciona la
toxina integrada, después de que se condensa con las FCG de las células de los
tejidos. Es decir, el tipo de escisión observado es el de un doble enlace de
azometina cuando su átomo de hidrógeno situado en posición alfa invita a la
deshidrogenación y se elimina para que se pueda formar un radical libre y añada
oxígeno molecular para convertirse en un radical libre de peróxido que, logra la
separación oxidativa con la restauración de los grupos carbonilo funcionales de la
célula de tejido y el grupo de amina tóxica se quema. Los hechos del historial del
caso respaldan esta explicación. (Ver el Apéndice).

Se ve aquí que el estado patológico en realidad invita a la corrección, y cualquier


médico sugiere correctamente cómo se podría hacer. Diría que, dado que la FCG
no puede deshidrogenar la toxina y comenzar su combustión, porque su potencial
de O / R es demasiado bajo, entonces lo que hay que hacer es ofrecer un grupo
de mayor activación de Carbonyl con un potencial igual al trabajo.Esto es lo que
se hizo en este caso. Se usó una molécula de la ventaja estérica correcta que
portaba un grupo carbonilo de alto potencial de O / R. Los resultados fueron la
reversión rápida de la patogénesis. Tan pronto como la toxina integrada se
quemó, la energía podría ingresar a las unidades de trabajo de la célula, y la
llamada urgente para más energía se detuvo. La tiroides no fue requerida para
batir los tejidos para hacer más oxidante, y los nódulos que había desarrollado
para ayudar a su trabajo disminuyeron y desaparecieron. El BMR cayó a una
normal de más 6%, y desaparecieron todos los síntomas de la tirotoxicosis y del
patógeno básico. La mujer fue normal en 3 meses después de una dosis de un
compuesto de carbonilo altamente activado.

Este caso probó algunas cosas en el postulado de Koch,y también muestra que la
secreción tiroidea no toma parte en el proceso de oxidación, más que la serie
venenosa de nitrofenol, que algunos han clasificado como aceleradores de las
oxidaciones. Como señalamos aquí, la función tiroidea es impulsar las células para
poner en funcionamiento sus aparatos de oxidación y suministrar la energía
necesaria para la ocasión. En sí mismo no ingresa al proceso de oxidación. El
nitrofenol bloquea diversas esterificaciones con ácido fosfórico que normalmente
forma enlaces de fosfato de alta energía. Por lo tanto, priva a las células de
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energía y los tejidos se azotan para producir más energía para la supervivencia, al
igual que en el caso que nos ocupa. Nitrofenol por lo tanto funciona como un
"desacoplador" y está tan clasificado. Impide que los mecanismos de aceptación
de energía reciban la energía. En el caso que nos ocupa,

Por lo tanto, el grupo Carbonyl de aceptación de energía ya estaba ocupado y no


podía condensarse con la amina del ATP que transportaba la energía que liberaría
la ATP-asea con la ayuda del calcio. Nuestro postulado continúa explicando que
con la liberación de energía por la hidrólisis del ATP a ADP, el ácido fosfórico
liberado puede dividir el enlace azometina que establece el ADP libre para hacer
nuevamente otro ciclo de transporte de energía con el ácido.

Uno ve que no hay similitud en las acciones de la secreción tiroidea, los


nitrofenoles y el compuesto de deshidrogenación de carbonilo altamente activado
(SSR) utilizado para oxidar el patógeno fuera del camino. El SSR realmente tomó
la parte principal en el mecanismo de oxidación e hizo el trabajo que el iniciador
de oxidación normal habría hecho, si tuviera un potencial O / R adecuado. No es
posible comparar un reactivo que previene el almacenamiento de energía para su
uso en el trabajo, con un agente que produce energía para usar en el trabajo, y
además, realmente inicia el proceso de oxidación en la célula quemando el
patógeno que bloquea la producción de energía.

Además, los nitrofenoles son patógenos cuya acción puede desgastarse, si no es


forzada demasiado tiempo. Pero si son forzados demasiado tiempo, están sujetos
a la reducción a aminofenoles, que entonces actuarían de manera muy parecida al
patógeno en este caso, y bloquearían el inicio de la progresión de la oxidación, y
provocarían una situación peligrosa como en el caso que nos ocupa . Los
nitrofenoles demostraron ser patógenos en el intento de embellecer a los
pacientes obesos. La reducción de peso tuvo lugar pero, en demasiados, la acción
destructiva continuó debido a la situación que existía en el caso que estamos
discutiendo, y estas víctimas murieron. Necesitan que sus FCG se liberen de la
amina obstructiva como se logró en este caso. Sin embargo, los expertos aún
están en el mar con respecto a la verdadera acción que causó las muertes.

El bloqueo en el uso de la energía de oxidación por el dinitrofenol se observa


también en su inhibición de la mitosis en huevos de erizo de mar informada por
Clowos (1951 Ann. NY Acad. Of Science) Aunque el dinitrofenol en dosis de
concentración de 0.01 mm causó un aumento cuádruple en el consumo de
oxígeno, la mitosis y la fosforilación se redujeron a la mitad, y un aumento
adicional en la concentración del veneno bloqueó por completo la mitosis y la
fosforilación. Entonces, ya sea que el proceso de oxidación esté bloqueado para
producir energía, transferir y transportar energía en enlaces de fosfato o recibir
esta energía, la respuesta reactiva es producir más energía para compensar la
inanición de energía, en los tejidos cuyos mecanismos de trabajo no recibe la
energía. Por lo tanto, un análisis de los efectos de aminas tóxicas y nitrofenoles
muestra que no dan ímpetu al mecanismo de oxidación, sino que bloquean su
objetivo final: el suministro de energía a los mecanismos vitales de los tejidos.
Aquí encontramos en 1951,

La secreción tiroidea es una hormona cuya acción íntima aún se desconoce. Sin
embargo, no toma parte en el proceso de oxidación en sí. Comparando su acción
con la de la SSR, se ve que esta última tomó la parte principal en el mecanismo
de oxidación. Además, la acción de nitrofenol y de extracto de tiroides son de
diferentes órdenes y comparación de desafío. El primero siempre tiene una acción
tóxica, el último es fisiológico, pero la acción de ambos, como se explicó
anteriormente, es muy diferente de la SSR. El alto BMR en el caso que nos ocupa,
tiene una causa patológica que depende del patógeno que bloquea la aceptación
de energía por el mecanismo de trabajo de la célula.

La afirmación de algunos bioquímicos de que el proceso de oxidación no tiene


importancia inmunológica se basa en el hecho de que el ciclo de Krebs no tiene
ninguno. Dimos las razones antes. Los potenciales O / R de los participantes son
muy bajos. Entonces estos bioquímicos también sostienen que el Ciclo de Krebs es
el único mecanismo involucrado en las oxidaciones de los tejidos, y es suficiente.
No consideran que el Ciclo de Krebs sea un proceso dependiente del proceso
utilizado por las formas primitivas como bacteria, y aunque es retenido por las
formas superiores como animales y humanos, solo se usa como una vía
alternativa, cuando el Alto El sistema de eficiencia ya explicado está inactivo por
un tiempo. Que no ofrece protección se ve. Además, no da pistas sobre la
explicación del efecto Pasteur. Los primeros capítulos de "El factor de
supervivencia en enfermedades neoplásicas y virales"Muestra cómo ambos
dependen de la acción del FCG. Mientras que el grupo Carbonyl que inicia las
oxidaciones del Sistema de alta eficiencia sin humo, carece del alto potencial de O
/ R carbonil deshidrogenador, que algunos patógenos requieren para su
destrucción, sin embargo, su rango de potenciales O / R es dos veces más alto
(0.7 v) que la de los participantes del Ciclo de Krebs (0.3 v). Entonces, la
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oportunidad de brindar protección mediante el Sistema de Alta Eficiencia es
considerable, suficiente para mantener una buena salud en las circunstancias
habituales. El uso de un Deshidrogenador Super-alto de Carbonilo con la ventaja
estérica correcta está probado, en este caso, para ofrecer protección mediante un
proceso de oxidación que imita el Sistema Postulado para la Alta Eficiencia, y un
análisis detallado de este caso es todo lo que es necesario para probar la
existencia del Sistema de Alta Eficiencia.

Sin embargo, se presentarán dos casos más para demostrar que la base tóxica
para el mal funcionamiento puede eliminarse y la patología corregida por los
procesos de eficiencia de deshidrogenación adecuada, iniciada por el
deshidrogenador Súper-alto y continuada por el sistema deshidrogenador natural
(FCG) .

NEFRITIS POST NEUMONÍA

CASO No. 2
Dr. Evans

Tom E. 4 años de edad, se estaba recuperando de una bronconeumonía bilateral,


cuando de repente sufrió una convulsión de considerable gravedad. El edema se
desarrolló rápidamente con visión borrosa, dolor de cabeza, mareos, delirio, etc.
La secreción de orina disminuyó a medida que el edema aumentaba rápidamente.
Se encontró que la presión sanguínea era 146/68 y la sangre, nitrógeno no
proteico, 74,6 mgms%. Doce horas después, la presión aumentó a 160/100, y dos
días más tarde fue 180/130, lo que muestra un rápido desarrollo de la sustancia
presora que bloqueó la eliminación del riñón. El edema se había desarrollado en
ese momento hasta el punto en que se borraron los contornos de la barbilla y el
cuello, y se pasó muy poca orina. Entonces la segunda convulsión tuvo lugar. Fue
severo y el niño entró en coma. Fue en esta condición que recibió el reactivo de
supervivencia sintética. Unas horas más tarde, los síntomas mentales habían
mejorado, salió del coma; pronto el dolor de cabeza, la visión borrosa, el delirio,
etc., dieron paso a la comodidad mental racional, la presión arterial disminuyó
constantemente y la orina aumentó a medida que desaparecía el edema. La
presión arterial se encontró normal en unos pocos días con un nitrógeno
sanguíneo normal no proteico de 25 mgms.%. La corrección se completó al
rescatar el FCG para que volviera a funcionar. La sustancia presora ahora es bien
conocida como amina tóxica, por lo que nuestra Tesis también es compatible con
este caso. La presión arterial se encontró normal en unos pocos días con un
nitrógeno sanguíneo normal no proteico de 25 mgms.%. La corrección se
completó al rescatar el FCG para que volviera a funcionar. La sustancia presora
ahora es bien conocida como amina tóxica, por lo que nuestra Tesis también es
compatible con este caso. La presión arterial se encontró normal en unos pocos
días con un nitrógeno sanguíneo normal no proteico de 25 mgms.%. La corrección
se completó al rescatar el FCG para que volviera a funcionar. La sustancia presora
ahora es bien conocida como amina tóxica, por lo que nuestra Tesis también es
compatible con este caso.

ECLAMPSIA

CASO No. 3
Dr. Baldor

La Sra. D. estuvo casada siete años y nunca pudo cargar un bebé a término. El
aborto fue requerido antes del final del segundo mes de embarazo cada vez, y el
período fue más corto cada vez. Este fue el 4º embarazo, y todos siguieron el
mismo curso y los mismos síntomas, pero con una gravedad creciente. En cada
caso, vomitaba profusamente, con mucha salivación constantemente; la orina
disminuyó progresivamente hasta que solo llegó sangre, al igual que en las
últimas horas de la intoxicación por paratiroidectomía. Las convulsiones seguidas
de coma requerían un aborto inmediato, si se quería salvar la vida. Esta vez, sin
embargo, el Dr. Baldor probó el reactivo de supervivencia sintética ya que su gran
ambición en la vida era tener un bebé. Veinte horas después de que se administró
la inyección, los vómitos habían disminuido de 20 veces al día a dos veces por día.
La orina aumentó y, en 72 horas, ella estaba pasando medio litro por día. Esta
orina aún transportaba sangre y albúmina. En cuatro días, pasó un litro completo
de orina por día. El vómito desapareció completamente en dos semanas, pero la
salivación continuó y, durante la tercera semana, los vómitos comenzaron de
nuevo. Le dieron otra dosis del reactivo de supervivencia, y todo se aclaró
rápidamente después de eso. No más síntomas de eclampsia regresaron. Llevó a
su bebé cómodamente hasta el séptimo mes, cuando tuvo un accidente
automovilístico y el aborto espontáneo amenazó, por lo que le dieron un bebé de
5 libras y media que prosperó bien. Ella no tuvo retorno de los síntomas de
eclampsia y ganó salud completa rápidamente. pero la salivación había continuado
y, durante la tercera semana, los vómitos comenzaron de nuevo. Le dieron otra

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1/8/2018 Publicaciones del Dr. Koch | Sitio de investigación William F. Koch
dosis del reactivo de supervivencia, y todo se aclaró rápidamente después de eso.
No más síntomas de eclampsia regresaron. Llevó a su bebé cómodamente hasta el
séptimo mes, cuando tuvo un accidente automovilístico y el aborto espontáneo
amenazó, por lo que le dieron un bebé de 5 libras y media que prosperó bien. Ella
no tuvo retorno de los síntomas de eclampsia y ganó salud completa rápidamente.
pero la salivación había continuado y, durante la tercera semana, los vómitos
comenzaron de nuevo. Le dieron otra dosis del reactivo de supervivencia, y todo
se aclaró rápidamente después de eso. No más síntomas de eclampsia regresaron.
Llevó a su bebé cómodamente hasta el séptimo mes, cuando tuvo un accidente
automovilístico y el aborto espontáneo amenazó, por lo que le dieron un bebé de
5 libras y media que prosperó bien. Ella no tuvo retorno de los síntomas de
eclampsia y ganó salud completa rápidamente. por lo que se liberó de un bebé de
5½ libras que prosperó bien. Ella no tuvo retorno de los síntomas de eclampsia y
ganó salud completa rápidamente. por lo que se liberó de un bebé de 5½ libras
que prosperó bien. Ella no tuvo retorno de los síntomas de eclampsia y ganó salud
completa rápidamente.

Aquí vemos nuevamente que la toxina que bloqueó las oxidaciones de la función y
la aceptación de energía regulada por los mecanismos de trabajo, podría ser
eliminada por un grupo atómico similar en tipo pero de mayor potencial O / R. Los
espasmos alérgicos no controlados de los vasos sanguíneos pequeños y la anoxia
causada por la gelificación coloidal tuvieron que ceder para restaurar la función
FCG eficiente. La patología básica se cumplió y se corrigió, en sus inicios.Aún así,
algunos de los mejores bioquímicos y expertos clínicos de Estados Unidos afirman
que "el mecanismo de oxidación no tiene una acción o posición significativa en el
mantenimiento de la salud o en el combate contra la enfermedad". Están
limitados, por supuesto, por las actuaciones del Ciclo de Krebs, que para ellos es
todo el mecanismo de oxidación. Pero, si uno aceptara tal dictum, habría que
agregar, "es imposible morir de asfixia". La situación es bastante contraria al
progreso.

TOCINO TÓXICO Y CÁNCER DEL ESTÓMAGO

CASO No. 4

Mostrar que un agente tóxico (que se puede eliminar mediante un ataque


correctivo) puede causar una hiperfunción tóxica como en el Caso I , y también
causar una neoplasia maligna de alto grado del estómago en la misma persona y,
al mismo tiempo, el caso de la Sra. W. se ofrece.

En el momento en que se trató a esta paciente, el Contador Geiger aún no se


había inventado, por lo que era imposible estimar las irradiaciones de la Tierra en
su entorno. Sin embargo, se observa que vivía en lo que se conoce como el
cinturón de bocio, una región de deficiencia de yodo y también de alta tasa de
mortalidad por cáncer. Su hija había sido tratada por un tumor cerebral en rápido
desarrollo. Muchos otros pacientes vinieron de esta región para recibir
tratamiento. Sin embargo, una cosa que falta en este estudio es una correlación
sistemática de las radiaciones terrestres con la incidencia de cáncer y también el
número de condiciones aliadas al cáncer que se deben cumplir; y, sobre todo,
cómo los rayos terrestres afectan las tasas de recuperación tanto de los
neoplasmas como de las enfermedades aliadas.

No había antecedentes de cáncer en la ascendencia, pero su esposo murió de


cáncer 8 años antes, y su hija, con un tumor muy maligno, tenía solo 28 años de
edad en comparación con la edad de la paciente de 58 años, en su primera visita.
. Se reconoce aquí el vigor del flujo cancerígeno de esta región. Tanto la madre
como la hija realizaron recuperaciones típicas bajo el Tratamiento. No había nada
en el entorno geofísico que interfiriera con las reacciones cíclicas y el progreso
constante del proceso de recuperación. Una característica que debe tenerse en
cuenta es que, dado que el cáncer se asocia con procesos de envejecimiento, este
paciente, con solo 58 años de edad, parecía una persona de veinte a treinta años
mayor. La piel y los tejidos en general eran seniles, aunque el cabello no era gris.
Durante el proceso de recuperación, los cambios de senilidad desaparecieron.

La enfermedad comenzó hace dos años y medio como un nerviosismo cada vez
mayor, debilidad cardiaca progresiva, taquicardia, aumento de la facilidad de la
transpiración, intestinos sueltos y temblor de tipo hipertiroideo característico. Las
radiografías mostraron un agrandamiento considerable del corazón y las sombras
del mediastino a principios de 1927. Hubo disnea al hacer un pequeño esfuerzo o
acostarse. El exoftalmo se desarrolló rápidamente, la piel estaba bronceada y se
presentaron molestias gástricas e ineficiencia. Los pies y los tobillos se hincharon
considerablemente, pero ella perdió peso, cayendo de 150 libras a 108 libras en
menos de nueve meses.

El examen físico reveló el exoftalmo como se muestra en la fotografía antes del


tratamiento. También había una glándula linfática muy agrandada (tamaño de
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nuez) en el espacio supraclavicular izquierdo; las venas de la cabeza y el cuello se
hincharon de sangre cuando se acostó, y la percusión mostró un marcado
aumento en la falta de brillo del mediastino.

El examen mostró el epigastrio y toda el área debajo del borde costal hasta dos
centímetros debajo del ombligo en el lado derecho para ser ocupados por un
tumor grande, abultado, sólido, fijo e irregular. Las heces mostraron sangre
descompuesta y oculta. Hubo vómitos y gran debilidad y dolor considerable en
todo el abdomen. Por lo tanto, el neoplasma involucró el estómago, el hígado y
probablemente las glándulas suprarrenales. En el momento de este examen ella
estaba muy débil.

La Sra. W. antes del tratamiento muestra el exoftalmo del bocio tóxico excitado
por la toxina cancerígena. (Foto izquierda)

La Sra. W. después del tratamiento y la recuperación del cáncer del estómago y el


bocio tóxico asegurado con un reactivo químico. El exoftalmo se ha ido para
siempre. (Foto derecha)

Una dosis de dos cc. de una solución de 10- (12) del sistema de carbonilo en serie
(SSR) se utilizó el 28 de septiembre de 1929. El proceso de recuperación exhibió
las reacciones cíclicas habituales de tres semanas, con escalofríos, fiebre y dolor
general, y con mejoría después de cada reacción hasta que la recuperación se
completó. En el último informe, diez años después, ella estaba en buen estado de
salud. Perdimos la pista de ella a partir de entonces.

La función FCG regular, tanto para producir como para usar energía ATP, se
bloqueó y esto mostró las células tiroideas, los mecanismos mitóticos del
crecimiento estomacal y las oxidaciones tisulares generales como lo demuestran
los cambios de senilidad. Aún así, las oxidaciones del ciclo de Krebs continuaron, y
la fermentación apoyó las células neoplásicas. Si hubiéramos suministrado un
grupo de carbonilo del potencial de oxidación de FCG, probablemente no
habríamos ganado nada. Sin embargo, un grupo carbonilo de potencial O / R
potenciado eliminó el inactivador de las funciones de FCG, por lo que se
restableció el metabolismo FCG normal (en contraste con el metabolismo de
Krebs), la senilidad, el bocio tóxico y el cáncer desaparecieron definitivamente.

TOCINO TÓXICO Y FOCI TÓXICO ETIOLÓGICO

CASO No. 5
Dr. Jayme Treiger

En este caso, el control pretratamiento o período de observación duró desde el 12


de septiembre de 1953 hasta el 13 de marzo de 1958. El desarrollo de los factores
etiológicos con el progreso de la enfermedad en sí fue bien conocido.

Sra. DS, F. 27 años, casada, una mujer morena delgada, muy nerviosa,
quejándose de disnea, sudor frío, espasmo faríngeo (sensación de un huevo en la
garganta), capaz de llevar a cabo tareas pesadas pero no simples, orina a veces
fétido y de color intenso, acné, leucorrea, a veces con sangre y nódulos dolorosos
en el seno derecho. Estos síntomas de la mama llegaron después de una segunda
electrocoagulación de una úlcera en el cuello uterino, producida después del
segundo parto. Estos nódulos fueron ayudados por el tratamiento hormonal
durante un tiempo, pero habían regresado, con más síntomas tóxicos como una
taquicardia de 106 por minuto y un leve agrandamiento de la tiroides, que
comenzó nueve años antes. Ella tuvo tos ferina, sarampión y vericella durante la
infancia.

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Durante y desde la infancia, tuvo crisis periódicas de angina con temperatura alta
y pus de las amígdalas. El tratamiento homeopático ayudó a la taquicardia y los
espasmos de la garganta y la hizo sentir mucho mejor, pero la patología básica no
fue retardada, y acudió a un especialista en glándulas que la trató desde
noviembre de 1954 hasta enero de 1956. De él recibió Dexamyl, Somniphene,
Prometron , Ovociclina, Diyodotirosina, Apliotil, Tiouracilo y Nodular en diferentes
ocasiones. Ella no mejoró en esta serie de anillos de benceno modificados, aunque
se probó lo suficiente. Esto muestra que la concepción terapéutica no se basaba
en consideraciones fisiológicas, sino que era el fruto de la farmacología moderna.

Sintiéndose peor, regresó a Petrópolis. El BMR por el Dr. T. mostró un plus 45 y


colesterol de 122 mgms. % en 3/12/58. Ahora estaba agotada,
extraordinariamente excitada, siempre cansada, difícil de dormir, con pesadillas
frecuentes, pulso de 106 por minuto y presión arterial baja. Recibió 2
milimicrogramos de SSR por vía intramuscular el 13 de marzo de 1958, y las
reacciones que siguieron son indicativas de las fuentes de sus toxinas.

Reacciones: La amigdalitis que fue suprimida de la actividad mientras estaba bajo


los tratamientos fenólicos mencionados anteriormente, comenzó a ser activa con
fiebre alta, secreción de pus y dolor en crisis periódicas violentas. El drenaje
sanguinolento del cuello uterino que fue reprimido por el cauterio comenzó de
nuevo. Sin embargo, una semana después del Tratamiento a pesar de la fuerte
crisis de angina, se sentía muy bien, como con renovada vitalidad. Unas semanas
más tarde volvió a informar. El pulso era normal, 82 por minuto, la presión
arterial normal 120/90, y como su buena salud estaba siendo restaurada, los
viejos síntomas de años de pequeñas dificultades regresaron brevemente y
desaparecieron. Se sentía lo suficientemente bien como para no necesitar un
doctor. La garganta se había normalizado y el cuello uterino se había curado, y
ella no regresó para más observación. Ella había recibido dos inyecciones de la
RSS, el segundo un año después del primero, ya que mientras el cuello uterino no
mostraba anormalidades en el examen, había síntomas que sugerían reacción en
las cicatrices profundas internas. El BMR en febrero de 1960 mostró un 6% más
de lo normal, las respuestas de los senos, las amígdalas, el útero, los nervios
fueron normales, temperatura 36.7 ° C, pulso 60, BP 110/70, y ella disfrutando de
la mejor salud que jamás haya experimentado.

En este caso, las lesiones etiológicas que produjeron las toxinas que atacaron los
tejidos mamarios y la glándula tiroides fueron, respectivamente, la infección del
cuello uterino y la infección de las amígdalas. El cauterio selló las instalaciones de
drenaje e hizo que el tejido cicatricial infectado fuera más anóxico. La reactividad
de las células reticuloendoteliales de las amígdalas a sus infecciones contenidas
fue reprimida por los derivados fenólicos, por lo que la tiroides fue envenenada
aún más. Además, los venenos del cuello uterino y de las amígdalas mientras
mostraban cierta especificidad a los tejidos tiroideos y mamario también eran
venenos generales y afectaban a todos los tejidos, lo que la ponía nerviosa y débil
además de un efecto especial de la tiroxina. Aquí la relación de las reacciones
(siguiendo el Tratamiento con el Reactivo SSR, que fueron severos) para su
mejora en la función del tejido demostró que estas reacciones no eran de
naturaleza de vacunación, sino que eran verdaderas batallas reticuloendoteliales
contra los agentes de la enfermedad en conjunción con la oxidación de la cadena
de estos agentes. Luego, también, cuando las diversas unidades de FCG se
liberaron de las toxinas combinadas y volvieron al trabajo, ella comenzó a sentirse
normal y sus diversas funciones se comportaban normalmente de nuevo. Debe
recordarse que después de que se administró la SSR, las amígdalas se inflamaron
agudamente y la lesión del cuello uterino se desató con un fuerte proceso
inflamatorio. De este modo, se eliminaron las lesiones de sus gérmenes y fibrosis
integrados en las lesiones, y como las oxidaciones inducidas quemaron los
patógenos, la fibrosis también desapareció. Los centros anóxicos fueron
eliminados, por lo que la enfermedad fue curada desde el mismo inicio. No tiene
más dolores de garganta ni problemas en el cuello uterino, y no tiene más efectos
secundarios, como agrandamiento de la tiroides o función anormal. Los senos
tampoco tienen más nódulos. Su salud general es normal. Su sistema nervioso es
estable. Duerme normalmente y no suda como lo hacía antes. En otras palabras,
la patología se revirtió por completo y se descartó. Este mismo curso se verá en
los otros casos informados aquí, y en todos los demás cuando uno se toma la
molestia de revisar minuciosamente el curso de recuperación. Duerme
normalmente y no suda como lo hacía antes. En otras palabras, la patología se
revirtió por completo y se descartó. Este mismo curso se verá en los otros casos
informados aquí, y en todos los demás cuando uno se toma la molestia de revisar
minuciosamente el curso de recuperación. Duerme normalmente y no suda como
lo hacía antes. En otras palabras, la patología se revirtió por completo y se
descartó. Este mismo curso se verá en los otros casos informados aquí, y en todos
los demás cuando uno se toma la molestia de revisar minuciosamente el curso de
recuperación.

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 8

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
ATROFIA, ANAPLASIA Y NEOPLASIA
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 Uno puede comparar la corrección de la atrofia nerviosa y la neoplasia muy bien
Una introducción en casos de retina donde la reconstrucción celular puede continuar, pero no la
Capítulo 1 - El postulado reproducción celular; también podemos comparar las respuestas correctivas de los
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer tejidos anaplásicos y neoplásicos en las células reproductoras. En las cuatro
Capítulo 3 - Cáncer
situaciones, la corrección se realiza mediante la restauración de la función FCG
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
normal y, por lo tanto, se establece un Mínimo Común Denominador en estas
Capítulo 5 - Experimentos con
animales condiciones supuestamente muy variables. Entonces la patología básica es la
Capítulo 6 - Producción de energía misma. Hay una sugerencia de que el requisito de neoplasia es la pérdida del
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta mecanismo funcional.
eficiencia y oxidación de SSR
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y En Glioma, no hay desarrollo del mecanismo funcional, porque las células son
neoplasia demasiado embrionarias e inmaduras o indiferenciadas. En el caso de
Capítulo 9 - El problema de los Sympathicogonioma, uno ve cómo el núcleo se separa del mecanismo funcional, la
antibióticos
estructura fibrilar. Esta última se separa como un sincitio fibrilar soportado por el
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes citoplasma, mientras que la parte reproductiva se separa como entidades
Capítulo 11 - El bono Azometine individuales, - células. Por lo tanto, el mecanismo funcional se descarta. El regreso
doble a la normalidad que, no podemos ver, debe ser como el mantenimiento de lo
Capítulo 12 - Aspectos generales de normal; un correcto equilibrio e interacción de los mecanismos reproductivos y
los reactivos
funcionales. Por lo tanto, la producción de energía en las células nerviosas debe
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula servir para su trabajo de reparación y la síntesis de sustancias de Nissle solo para
huésped mantenerlas normales. Pero cuando estos sistemas están bloqueados, la energía
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas tiene un solo lugar a donde ir y esa es la mitosis. Cuando la parte trabajadora se
Capítulo 15 - Restauración del grupo desprende como en Sympathicogonioma, por supuesto, existe la separación
funcional de carbonilo
visible. Por lo tanto, puede entenderse la malignidad de alto grado de tales
Capítulo 16 - La naturaleza
constitucional del cáncer y del factor neoplasmas.
de supervivencia
Capítulo 17 - Infecciones virales En este caso de Neuroblastoma, que se detallará unas páginas más adelante, se
Capítulo 18 - Tuberculosis demuestra la separación visible de los elementos reproductivos y funcionales de la
Capítulo 19 - Infecciones de Pus célula, a pesar de que el niño nace con la neoplasia, latente en su sistema. En el
Capítulo 20 - Fibrogénesis caso de Retinoblastoma, el mecanismo funcional no existía en las células que se
Capítulo 21 - El mecanismo volvían malignas, por lo que el mecanismo mitótico no tenía otro curso que utilizar
patogénico en el cáncer y las la energía producida en el núcleo para la reproducción. No había otro camino para
enfermedades de los tejidos
conectivos seguir. Parece solo a partir de estos dos casos, que la producción de energía se
Capítulo 22 - Secuelas a la infección desarrolla principalmente en el núcleo, a pesar de que la nucleoproteína grana se
Arteriosclerosis avanzada encuentra en todo el citoplasma. En el caso de Glioma, estos gránulos no existían,
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra mientras que en el caso de Neuroblastoma se cortaron sus conexiones con el
Universalis
núcleo.
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
de falla
Capítulo 25 - Observaciones en
En el caso de la atrofia óptica a seguir, la atrofia completa aún no era posible,
enfermedades animales como resultado de la retinocoroiditis, para la regeneración de las células afectadas
Capítulo 26 - Enfermedades de las se llevó a cabo con la restauración de la función. Aquí interesa el origen
articulaciones bacteriano de la lesión tóxica.
Capítulo 27 - Administración de
casos Hay otra situación debido a una lesión tóxica, la del alcoholismo crónico, donde
Capítulo 28 - Prevención del cáncer,
la alergia y la infección
esta debilidad puede transmitirse de padres a hijos durante varias generaciones.
Un resumen Un caso de Delirium tremens presentado sobre este tema, debería interesar al
Apéndice I genetista, en vista de los comentarios anteriores, ya que de hecho la transmisión
Apéndice II hereditaria se refiere a todas estas condiciones. Incluso en este caso de Delirium
Apéndice III tremens, el efecto de una toxina en las células cerebrales, la conexión entre los
Apéndice IV genes y los elementos funcionales, el núcleo y la mitocondria. Evidentemente,
Suplemento esta es la toxina que causó el cáncer en este caso, ya que el Delirium tremens
Explicación del Dr. Koch sobre la volvió durante la reacción de la semana 12 en su recuperación del cáncer de la
función de su reactivo cara. El paciente nunca había consumido bebidas alcohólicas, pero su padre y
Parasitismo neoplásico y viral, su otros predecesores bebieron hasta la muerte. Aún así, el paciente dio los síntomas
química básica, 1963
DT durante la corrección del defecto neoplásico. Ambos defectos fueron corregidos
El concepto de Koch (para el
conocimiento científico), 1966 por el Reactivo, que corrigió el defecto hereditario del Neuroblastoma, en el caso a
El grupo funcional carbonilo en seguir muy pronto.
patogénesis, 1967

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Este caso, con sus características de malignidad alta, enseña otro hecho muy
importante; a saber, que el trauma, con su lesión circulatoria y la consiguiente
anoxia sola, no es suficiente para causar cáncer. También enseña que la
recuperación de esta enfermedad eliminó el factor carcinogénico que requiere que
la anoxia sea efectiva como lo describe nuestro Postulado. Como se verá, este
muchacho, después de haber sido curado por la restauración de su FCG Survival
Factor, no volvió a tener cáncer después de haber sido gravemente herido por el
accidente automovilístico que lo golpeó en el sitio del rumor anterior. Este caso
repite la lección aprendida del caso No. 11 a seguir.

Reacciones de recuperación

Reacciones cíclicas: 1) a menudo caracterizadas por síntomas de la


patogénesis que aparecen en la secuencia inversa a su aparición, 2)
acompañadas de una congestión local en la lesión, 3) así como síntomas
constitucionales de apretón, como ocurre en tantos virus infecciones, son
esperables periódicamente, mientras la recuperación está en progreso.Los
ciclos se ejecutan en una periodicidad definida, en la que generalmente se
observa una unidad de tres horas, o más a menudo, un intervalo de doce,
veinticuatro, treinta y seis, setenta y dos u ochenta y cuatro horas. Por lo tanto,
una reacción de escalofríos, fiebre y dolor puede aparecer veinticuatro, setenta y
dos u ochenta y cuatro horas después del tratamiento. O bien, puede venir la
tercera semana, la sexta semana, la novena semana o la duodécima, vigésima
cuarta, trigésima sexta, sexagésima, setenta y dos, ochenta y cuatro, noventa y
seis, ciento ocho, o incluso más tarde múltiplos de doce semanas.

Las características locales en la lesión son: congestión, hinchazón, hiperestesia,


hiperreflexia, más o menos dolor, calor local y tal vez algo de sangrado. Pero esto
pasa en tres horas o en un múltiplo de eso, y luego se nota mejoría. Cuando se
toman biopsias de la lesión que se está recuperando de esta manera, se
encontrará que experimenta: 1) una necrosis por coagulación, 2) luego
una calcificación, muy similar a la que acompaña o media la digestión de
un coágulo sanguíneo o de la leche, 3) vascular se observa crecimiento,
primero tejido angioblástico y fibroblástico, y 4) mastocitos u otros
glóbulos blancos para ayudar a eliminar los restos. (Koch, Nueva York,
expediente médico, 30 de octubre de 1920) 4) El tejido angioblástico
finalmente reemplaza el crecimiento, y luego 5) el parénquima funcional
crece para reformar el órgano en líneas fisiológicas. Por lo tanto, la cura
está completa, ya que no pudo comenzar sin la eliminación preliminar del
patógeno, y se devuelve su estado funcional. La secuencia de eventos
durante la reconstrucción es extremadamente interesante y se discutirá.

ATROFIA PRIMARIA DEL NERVIO ÓPTICO Y RETINA SECUELA A


LA FIEBRE ESCARLATA

CASO No. 6

RJ, de 14 años, dio un historial familiar negativo a tuberculosis y cáncer. El


período de control previo al tratamiento y el diagnóstico están bien descritos en la
correspondencia entre el Hospital Henry Ford y los expertos del Hospital Jennings
de la siguiente manera:

HENRY FORD HOSPITAL


DETROIT, MICHIGAN

Henry A. Du ----, MD 10 de septiembre de 1946


7815 E. Jefferson Ave., Detroit, Michigan

Caso núm. 453242 Re: RJ


Estimado Dr. Du ----:

Nuestro primer contacto con el niño mencionado anteriormente, de acuerdo con


nuestros registros, fue un examen previo realizado por el Dr. JA Jo ---, de la
División de Pediatría, en julio de 1945. En este momento su visión fue registrada
como 20 / 20 bilateralmente Fue visto por nosotros el 15 de abril de 1946,
momento en el cual había desarrollado un escotoma en el ojo derecho. La visión
sin corrección a la derecha fue 8/200, dejó 20/20. El examen externo de ambos
ojos reveló que eran normales. El examen funduscópico del ojo derecho reveló
una lente normal. En el área macular había una coriorretinitis que se ajusta a la
descripción dada por usted en su carta. El ojo izquierdo era normal a Fundascopic.
Se realizó un examen de cribado tangente que mostró un escotoma absoluto en la
región supracentral. La periferia era normal; el campo rojo se redujo

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Regresó a Pediatría para un examen físico general por parte de la Dra. Jo, el 17 de
abril. La Dra. Jo-observó que el niño había sido visto por el Dr. Ca, que había
aplicado .1 mg. de 1 / 10,000 OT. Había sido negativo a 0.01 mgm. cuando fue
visto por la Dra. Jo ---- el año anterior.

Se hicieron radiografías de seno y de tórax. El Dr. Do los informó que mostraba


una patología crónica tanto del antra como probablemente de los etmoides y los
frontales, y sugería una pan sinusitis. Hubo solo un aumento moderado en las
marcas bronco-vasculares en las bases.

El hemograma mostró en 4-16-46 una hemoglobina de 13.5, glóbulos blancos


10.100, glóbulos rojos 4.66, polimorfonucleares 46, pequeños linfocitos 52,
monocitos 2.

Fue visto por última vez el 20 de abril por el Dr. Di ---- para la consulta de oídos,
nariz y garganta. No se encontraron focos de infección en los oídos, la nariz o la
garganta para dar cuenta de su condición ocular. El Dr. Di ---- revisó las
radiografías sinusales y lavó el antro izquierdo. El flujo de retorno fue claro.

No regresó a la cita de seguimiento de la vista, y no lo hemos visto desde


entonces. Confiar en esta información te ayudará en tus estudios, nosotros somos

Atentamente,

Henry Ford Hospital

Por; / s / ELW ----, MD


MW S ---, MD Cirujano encargado

rms. División de Oftalmología.

Nuestra historia

Nuestro examen realizado el 26 de abril de 1946 dio un historial de dolores de


cabeza y drenaje sinusal crónico con exacerbaciones agudas, dolores de garganta
a menudo y una historia de exposición a la escarlatina que no lo afectó. Estaba
ligeramente enfermo, pero no tenía erupción y no se pelaba. Se dio cuenta de la
condición de los ojos cuando, en una galería de tiro, apuntó con un arma con el
ojo derecho y descubrió que no podía ver con ella. Por lo tanto, en un año
exactamente, una visión 20/20 llegó a cero en lo que respecta al uso práctico. No
pudo distinguir objetos con él ni leer ningún tamaño de impresión. El área de
"escotoma absoluto" notada por los expertos fue un área de "atrofia" del nervio
óptico y la retina que afectaba a la mitad superior de la retina y al campo central.
Hubo algo de visión periférica, pero no ayudó mucho.

Le dimos un 2 cc. inyección de la solución 10- (12) del sistema en serie de los
grupos carbonilo (SSR), el reactivo de supervivencia sintética, el 26 de abril. El
drenaje sinusal y los dolores de cabeza pronto cesaron. Los dolores de garganta
regresaron solo dos veces durante dos períodos de reacción. Pero los otros
síntomas se agravaron durante las semanas 12, 24, 36 y 60. Durante esta última
reacción, la garganta estaba muy dolorida, y tenía fiebre de 37 ° C (103 ° F) y
una erupción típica de escarlatina que duró solo 12 horas. Su salud fue perfecta
después de eso.

Los exámenes del ojo realizados por los mismos expertos descubrieron que la
visión en el ojo derecho era de 20/400 en agosto de 1946, es decir, cuatro meses
después del tratamiento. Por lo tanto, se produjo una mejora definitiva. En junio
de 1948, era 20/100, y el 27 de octubre de 1948, era 20/40. Por lo tanto, la
mejora continuaba. Otros informes, pero sin un examen, afirman que su ojo es
perfecto en lo que respecta a la lectura de letra pequeña o para cualquier otro
uso. Aquí vemos la toxina escarlata polimerizada causando un cambio
degenerativo, y después de que se descompuso en la fase monomérica, dio lugar
a los síntomas de la infección aguda transitoriamente. Esto se quemó en solo doce
horas, y la recuperación fue completa. Otras ocurrencias similares podrían ser
reportadas.

CHORIORETINITIS AGUDA SECUELA A INFECCIÓN PÉLVICA Y


TONSIL

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CASO No. 6A
Dr. Jayme Treiger

Sra. LPS, de 35 años. 9 de abril de 1957 cuando se examinó por primera vez. Su
período de observación de control previo al tratamiento se extendió hasta el 5 de
diciembre de 1958, tiempo durante el cual recibió todos los remedios
homeopáticos, y un ciclo de cortisona y sus derivados con los antibióticos más
recientes y eficientes. Hubo un curso descendente constante en su salud general y
sus dos principales áreas de infección, la pelvis y las amígdalas, y el deterioro
constante de la función y la patología de la retina del ojo izquierdo, que se
desarrolló durante los últimos seis meses de este período .

El examen físico en la entrada mostró fiebre de 38.6 ° C con una amigdalitis


bilateral que había persistido durante los últimos tres años, peor al final de la
menstruación. Estaba muy agotada por el uso excesivo de antibióticos y
antipiréticos. También hubo un proceso inflamatorio en el abdomen superior e
inferior, secuela de una infección ginecológica violenta sostenida poco después del
matrimonio. Las amígdalas rojas, hipertrofiadas; amígdalas llenas de pus, Heart-
OK, vesícula biliar sensible a XXXX, Chaufford Zone XXX y inflamación de los
ovarios. La menstruación fue prolongada. No hubo beneficio de la medicación
seguida durante los primeros seis meses. De hecho, dolores de cabeza, leucorrea
fétida y venas varicosas se agravaron. Tres meses después, se añadieron a los
síntomas los edemas de pies y manos al despertar, y del párpado superior con
severos dolores sacro-ováricos, con dolores de pecho severos y visión borrosa,
también agrietamiento de la piel en las palmas de sus manos. El examen
fundascópico por el oftalmólogo no mostró patología retiniana en este momento,
18/7/58. El examen del 28/10/58 mostró que el párpado izquierdo estaba
congestionado, visión borrosa, fotofobia. El examen fundascópico el 5/5/58
mostró una visión del ojo izquierdo de 0,67 fundas turbias con exudado, y un foco
de coriorretinitis en evolución, yuxta-papilar. Ojo derecho normal. V - Yo, Firmado
Dr. AH 67 fundas turbias con exudado, y un foco de coriorretinitis en evolución,
yuxta-papilar. Ojo derecho normal. V - Yo, Firmado Dr. AH 67 fundas turbias con
exudado, y un foco de coriorretinitis en evolución, yuxta-papilar. Ojo derecho
normal. V - Yo, Firmado Dr. AH

Pronóstico: curación con cicatriz que causa el escotoma correspondiente. Este


oftalmólogo la puso en cortisona y sus derivados, antibióticos y aplicaciones
tópicas. Un mes después, el ojo estaba muy congestionado, mucho peor que un
mes antes, y no podía ver nada con el ojo izquierdo, mucho peor que al principio
cuando todavía tenía algo de visión. Su peso era de 80 kilogramos. El Dr. J.
Treiger administró dos milimicrogramas de la SSR por vía intramuscular, 12/5/5
8.

Período posterior al tratamiento: 12/6/58, hinchazón de los ganglios linfáticos


peritonsilares, mareos, malestar y dolor violento en la pelvis, recordando el
momento de la infección pélvica inicial aguda, con una sensibilidad exquisita.
Visión más borrosa durante 2 días. Flujo copioso de pus desde los genitales
durante las últimas tres semanas, 31/12/58. El 12 de enero de 1959, tuvo
amigdalitis severa que duró 3 días al final de su menstruación, fiebre 39.5 ° C,
gran hipertrofia de las amígdalas, peso hasta 74 kilos. con terrible picazón
vaginal, que pronto mejoró. Para la mitad de la 6ª semana, 1/14/59, mucho
mejor, temperatura. 36.7 ° C. El 17/02/59 su peso fue de 72 kilos, se siente
mejor y muestra grietas en la piel de las palmas de las manos como diez años
antes, y descamación de la piel. Mejora temporal de la visión del ojo izquierdo. El
18/3/59 informó que pasó una semana maravillosa, incluyendo su ojo. El 5/5/59
informó que tenía dos semanas de visión normal y que, en general, gozaba de
buena salud. El 4/9/60 tuvo tres días de reacción con ligera hinchazón de la
amígdala izquierda, dolor en el ojo izquierdo, ligera visión borrosa, y luego se
normalizó rápidamente y se ha mantenido así desde entonces. La patología de la
pelvis y la garganta desapareció por completo. Esta fue la reacción de la semana
69,

El examen fundascópico por el Dr. B., dice lo siguiente:

Dr. A. De SB

Petrópolis
Estado de Río de Janeiro
21 de diciembre de 1959

Estimado Dr. Treiger:

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El examen "Fundus Oculi" que se realizó en su paciente recomendado, la Sra. LPS
acusó en el ojo izquierdo un foco nasal inferior, completamente curado de
coriorretinitis hasta bien en la periferia. No hay ninguna anormalidad con respecto
al suministro vascular. El campo visual a través de la comparación no mostró
ninguna anormalidad. Por lo tanto, no probé la perimetría instrumental.

Atentamente,
Dr. B.

Discusión: no se produjo ninguna cicatriz, como siempre ocurre con la ceguera


correspondiente. La retina fue restaurada. Si una infección de fiebre escarlata jugó
o no una parte en la etiología, nadie puede decirlo. Sin embargo, el agrietamiento
de la piel de las palmas de las manos y la descamación que se presentó cuando
terminó su recuperación pueden tener algún valor indicativo. Aunque puede no ser
escarlatina, es un efecto tóxico de la infección previo a la lesión retiniana. A
diferencia del primer caso que no mostró ningún cambio inflamatorio, pero solo
los cambios atróficos aquí predominaron los cambios inflamatorios y los efectos
degenerativos también fueron evidentes. Esta mujer también era demasiado
pesada al principio. Bajó de peso a 70 kilos y luego se adelgazó sin perder más
peso, mostrando un edificio de tejido sólido con eficiencia funcional que fue junto
con su regreso de buena salud feliz. Ambos focos de infección pus se aclararon y
los cambios inflamatorios y degenerativos no pusieron también de manifiesto. Por
lo tanto, la SSR integra una integración de las toxinas de la infección bacteriana
que no excita la leucocitosis, ya que están ligadas y se convierten en parte de un
tejido diferente, ya que mostraremos que los virus están separados y los
carcinógenos separados. célula huésped en buen estado funcional mientras se
destruye el patógeno. Esto acompaña a la destrucción de toxinas no ligadas que
excitan la leucocitosis en otras partes del cuerpo. Por lo tanto, la SSR integra una
integración de las toxinas de la infección bacteriana que no excita la leucocitosis,
ya que están ligadas y se convierten en parte de un tejido diferente, ya que
mostraremos que los virus están separados y los carcinógenos separados. célula
huésped en buen estado funcional mientras se destruye el patógeno. Esto
acompaña a la destrucción de toxinas no ligadas que excitan la leucocitosis en
otras partes del cuerpo. Por lo tanto, la SSR integra una integración de las toxinas
de la infección bacteriana que no excita la leucocitosis, ya que están ligadas y se
convierten en parte de un tejido diferente, ya que mostraremos que los virus
están separados y los carcinógenos separados. célula huésped en buen estado
funcional mientras se destruye el patógeno. Esto acompaña a la destrucción de
toxinas no ligadas que excitan la leucocitosis en otras partes del cuerpo.

Su reacción ocurrió típicamente, veinticuatro horas después de que se administró


el tratamiento y en múltiplos de tres semanas a partir de entonces durante
algunas veces solamente, la sexta y la 69ª semana. La última reacción se produjo
después de que la función de la retina había vuelto a la normalidad y el examen
mostró que era estructuralmente normal. Por lo tanto, las reacciones no son a la
lesión, sino a la causa de la lesión particular, una cuestión mucho más profunda
que el factor tóxico de la etiología.Un solo caso que demuestra este fenómeno
sería bueno recordar, pero muchos de esos casos que muestran reacciones, por
ejemplo, cinco años después de que un gran cáncer de estómago ha sido
absorbido y la salud sigue un curso normal, indican que se observa un fenómeno
que aclara la predilección por la respuesta patológica al factor etiológico más que
un ataque al factor patogénico que está fuera del sistema. La corrección es más
básica que deshacerse del agente etiológico y curar las lesiones.

Confirmando esto, uno recuerda el caso de cáncer del Dr. M, de un pequeño


pueblo de Texas en 1927. Tenía 81 años y era ciego con retinocerocitis bilateral
de varios años de pie. Fue tratado con el SSR por el cáncer y mientras la lesión se
curaba, la visión regresó, por lo que antes de que el crecimiento se hubiera curado
por completo, su visión había mejorado tan perfectamente que podía ver la cuerda
que se usaba para atar paquetes en la tienda de campo que colgaba del techo.
Esto era visible para él cuando ingresó a la tienda. Tenía reacciones que informó
mucho después de que se considerara curado. Hubo fiebre alta, 106.5 ° F. tres
años después de la recuperación completa. Durante esta fiebre, que era diferente
de cualquiera que haya visto en su larga práctica de medicina, le sorprendió un
buen apetito y el deseo de trabajar y gastar esfuerzo. Aquí hay algo para pensar.
Informó la mejor salud durante años después.

Aquí hay tres factores etiológicos diferentes, la escarlatina, una infección mixta del
gonococo con estreptococos y estafilococos resistentes a los últimos antibióticos y
los factores etiológicos del cáncer. En el último caso, un tipo infiltrante de células
basales, los rayos solares fueron un factor importante y los vientos fuertes, la
picadura de escarcha, etc. que causaron una lesión circulatoria, anoxia, etc. Esta
lesión circulatoria también estaba presente en el caso de infección mixta como
cicatriz la formación estaba en progreso con la lesión vascular que acompaña a la
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inflamación y la lesión neuronal. En el caso 6, los cambios inflamatorios fueron
mínimos, pero los cambios degenerativos fueron la pérdida de neuronas y las
cicatrices fueron más prominentes. Esto es bastante extraño ya que no hubo una
historia inflamatoria, sino un desarrollo muy rápido del cambio degenerativo. Los
otros casos de esta enfermedad, podemos revisar, no agregar nada a la escasa
información actual. Esto es desafortunado, ya que la presencia de un cambio
degenerativo fuera de las áreas que forman pus que apoyan la infección y la
producción de toxinas nos da la oportunidad de investigar la causa de la
enfermedad degenerativa. Si tuviéramos datos suficientes, podríamos demostrar
sus diferentes pasos. Esto se recuerda de todos modos, es el trabajo de un
oftalmólogo.

El viejo doctor tuvo mucho contacto con la escarlatina, y sin duda tuvo un ataque
que le dio una inmunidad duradera de alto grado, pero tal vez no lo suficiente
como para prevenir o eliminar una infección reprimida que había llevado durante
algunos años. ¿Su inmunidad sentó las bases para el cambio degenerativo en la
retina? Si es así, ¿la vacunación, que produce una condición comparable, no juega
un papel importante en el gran predominio de las enfermedades degenerativas de
hoy en día? Decimos que el virus o la toxina germinal debe integrarse con la
estructura funcional de la célula para provocar la pérdida de la función y su
secuela de degeneración tisular y viceversa. ¿La vacunación no hace lo mismo? Si
la vacunación alteró la configuración estérica de la célula para que la entrada
nueva del agente patógeno no pudiera afianzarse, entonces la vacuna debe
persistir y dañar su funcionamiento.

Comparemos este tipo de inmunidad con la protección oxidativa utilizada en el


caso 6A del Dr. Treiger y en los demás. Las cicatrices no se formaron o
desaparecieron, ya que fueron reemplazadas por parénquima funcional y el sitio
distante de la infección que produjo la toxina, ya sea escarlatina, infección de pus
común o algún otro factor que entra en la etiología del cáncer, fue también
aniquilado.

Los experimentos con vacas, algunos de los cuales se reportan aquí, muestran
que los estafilococos más viciosos, etc., pierden su patogenicidad y tal vez se
convierten en miembros fieles de la gran economía biológica después de que son
"curados" por las instalaciones de restauración de la oxidación. Las oxidaciones
inferiores, que aparecerán a medida que avanzamos, son la base de la
enfermedad.

RETINOBLASTOMA DE AMBOS OJOS (GLIOMA)

CASO No. 7

Rita Long tenía un año de edad cuando la enfermedad apareció por primera vez.
En menos de un año, el ojo izquierdo se llenó con una masa tumoral, irritada,
hinchada y ciega. El diagnóstico fue realizado clínicamente por el Dr. C., un
destacado oftalmólogo, de Wichita, Kansas, que le extirpó el ojo. El informe
patológico confirmó su diagnóstico de Retinoblastoma. El documento que
acompaña a los registros judiciales da la patología macroscópica y microscópica.
Esto fue en mayo de 1934.

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En un año, el ojo derecho mostró los mismos cambios. El mismo cirujano observó
la misma enfermedad aquí y declaró que era la misma enfermedad que había
atacado el ojo izquierdo. Esta es una característica bien conocida de esta
enfermedad, el Prof. Frohlich, de la Universidad de Michigan, testificando como
experto, afirmó que no hay nada que la medicina científica conozca que pueda
combatir esta enfermedad. Incluso cuando se opera temprano, regresa y mata.
Fue llevada a un reconocido oftalmólogo en Niles, Michigan, quien hizo el mismo
diagnóstico y la remitió a nosotros.

La examinamos con el Dr. H., un buen especialista, e hicimos el mismo


diagnóstico. Descubrió que un tercio de la retina fue reemplazado por la neoplasia,
incluido el disco óptico. El globo ocular estaba abultado y distorsionado, el iris
dilatado y fijo. No había capacidad del iris para moverse desde sus archivos
adjuntos infiltrados. Detrás de la pupila había un reflejo amarillento, rosado a la
luz, que mostraba que había un tumor dentro. El área donde se extirpó el ojo
izquierdo no era sana, pero mostró degeneración neoplásica, aunque solo en
menor grado. Ambos focos la molestaron. En este momento, el 25 de noviembre
de 1935, tenía más de dos años, y le dimos un centímetro cúbico de la solución de
10- (12) de los grupos carbonilo en serie de SSR con terminales de radicales libres
mediante inyección intramuscular. La irritación de ambos focos pronto se fue.
Cada tres semanas, ella exhibió una reacción con dolor general, fiebre leve y una
irritación de la irritación de ambos focos. Cada reacción duró unos pocos días y
fue seguida por una mejora.

El examen del 18 de agosto de 1936 mostró que toda la patología visible había
sido eliminada. El Dr. H ---- y el Dr. W. realizaron exámenes Fundascopic y
encontraron la retina normal, completamente restaurada. Como vivía tan lejos, le
dimos otra dosis para asegurarnos, y ninguna reacción se desarrolló. Ella se ha
mantenido hasta la fecha con una visión perfecta en el ojo derecho. Pasó por sus
cursos escolares y la universidad en la cabeza de sus clases, ahora está casada y
es una mujer sana y feliz. Los informes realizados en junio de 1950 y junio de
1953 y septiembre de 1960 confirman su recuperación total.

Este caso junto con los casos tratados en Canadá, todos usaron el mismo
tratamiento y son los únicos casos de retinoblastoma que se han curado. Y como
declaró el Prof. Frohlich, del Departamento de Oftalmología de la Universidad de
Michigan, "no hay nada que la medicina científica sepa que pueda hacer frente a
esta enfermedad", no hay información disponible sobre los cambios en las células
de retinoblastoma durante el proceso de recuperación. Esto es desafortunado ya
que aquí tenemos un tumor de un tejido nervioso que se supone que no puede
reproducirse en su estado normal, incluso con un propósito reconstructivo o
compensatorio que se reproduce de forma salvaje con gran terquedad, como
tejido maligno. En este caso y en los otros, la retina se restauró con un buen
rendimiento visual. En este caso, la reconstrucción volvió a 20/20. La pregunta es,
¿De dónde vienen las nuevas neuronas, o fueron algunas de las células tumorales
que fueron capaces de reconstruir los mecanismos funcionales, tan pronto como
los FCG fueron liberados por la SSR? Así, un tejido indiferenciado, probablemente
debido a la inactivación de FCG, se volvió maligno y luego experimentó una
diferenciación normal para poder funcionar nuevamente y tomar su lugar en la
economía del organismo, después de que se liberara su FCG. Esta secuencia de
eventos requiere un pensamiento profundo. Muestra la inversión total del estado
maligno. se volvió maligno y luego experimentó una diferenciación normal para
poder funcionar nuevamente y tomar su lugar en la economía del organismo,
después de que se liberara su FCG. Esta secuencia de eventos requiere un
pensamiento profundo. Muestra la inversión total del estado maligno. se volvió
maligno y luego experimentó una diferenciación normal para poder funcionar
nuevamente y tomar su lugar en la economía del organismo, después de que se
liberara su FCG. Esta secuencia de eventos requiere un pensamiento profundo.
Muestra la inversión total del estado maligno.

EUNUCHOIDISMO

CASO No. 8

JS, a la edad de 14 años, estaba sujeto a infecciones del tracto respiratorio y la


piel, presentaba marcada obesidad, forma de tipo femenino, era muy aburrido
mentalmente, se descubrió que tenía un pene infantil y testículos no descendidos.
De hecho, ni siquiera habían descendido a los canales. Había estado bajo terapia
hormonal tiroidea y pituitaria desde la edad de 10 años en 1931, hasta la edad de
14 años, en 1935, sin ninguna mejora mental, física o en su resistencia a las
infecciones. Fue observado de cerca por el Dr. S., un pariente, quien informó que
en este momento los testículos ni siquiera habían ingresado a los canales. Por lo

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tanto, la enfermedad se clasificó como el tipo que no es ayudado por la terapia
moderna y es permanente.

Recibió su dosis del sistema serial SSR de grupos Carbonyl en noviembre de 1935,
y en tres meses, perdió peso, sus infecciones desaparecieron, y el testículo
izquierdo había atravesado el canal y estaba ingresando al escroto. Después del
sexto mes, ambos testículos estaban en el escroto, el pene se estaba
desarrollando y la distribución del vello púbico se volvió masculina. Creció más
alto, sus caderas se redujeron y sus hombros y mandíbula se desarrollaron en
buenas proporciones. Llegó a ser muy brillante en su trabajo escolar, y luego
recuperó su posición atrasada. Se convirtió en un buen atleta. Ingresó al ejército y
pronto fue ascendido a cabo. Está casado y está criando una linda familia de hijos
propios. En el momento en que se dio este testimonio, él estaba en la Escuela de
Derecho del Ejército, donde estaba haciendo un progreso espléndido. Su niño y
niña son físicamente normales y mentalmente excelentes. Por lo tanto, sus genes
fueron reestablecidos en línea normal. Uno puede contrastar 14 años de
insuficiencia de FCG con unos pocos meses de eficiencia FCG rescatada,
colocándolo en la progresión normal de salud completa. *

* Las fotografías y un historial más completo de este paciente están incluidos en


The Birth of a Science .

CÁNCER DEL TESTIGO

CASO No. 9

El Sr. T., de 38 años de edad, en junio de 1925, cuando fue tratado con un
sistema serial SSR de grupos carbonilo con terminales de radicales libres, su
testículo se había vuelto maligno seis meses antes de su extracción. En esta
operación, no se observaron metástasis. El informe de la biopsia fue "Carcinoma
medular del testículo". La recurrencia se presentó en la ingle y el escroto en seis
meses, y otra operación reveló que la neoplasia había invadido el abdomen. Se
intentó la extracción y el informe microscópico sobre el material retirado se volvió
a leer "Carcinoma medular del testículo". La recurrencia no tardó en producirse
con una diseminación más rápida de la enfermedad. El abdomen se abrió de
nuevo, pero se encontró tan inoperablemente involucrado y una biopsia es todo lo
que se hizo. Se informó esta biopsia: "Carcinoma, probablemente secundario a un
carcinoma previo del testículo,

En este momento estaba bastante demacrado, agotado, y una caquexia general


requería una terminación temprana, un pronóstico sin esperanza. A través de la
intervención del Dr. Alpheus Hoyt, este paciente recibió el Reactivo SSR en junio
de 1925. Recuperó su salud y desaparecieron todos los tejidos tumorales. Luego
se mantuvo bien y en 1946 ofreció su informe afirmando que estaba
perfectamente bien. Esto fue 21 años después de que recibió su tratamiento en la
fase terminal de la enfermedad. El caso anterior de anaplasia y este caso de
neoplasia fueron corregidos por el mismo Reactivo, que restableció la buena
función FCG en ambos. Aquí hay algo para pensar.

SYMPATHICOGONIOMA MALIGNO

CASO No. 10
Dr. Julian Baldor

John L., de 13 meses de edad, desarrolló un tumor en el abdomen que requirió


una exploración el 25 de septiembre de 1951. Un crecimiento retroperitoneal se
había infiltrado demasiado en la región como para permitir la extracción de más
de una biopsia. El 6 de octubre, el examen reveló un abultamiento visible del
abdomen en la región umbilical que, a la palpación, fue del tamaño de un pomelo
común de Florida, de unos 10 a 15 cms. en sus diámetros, firmemente fijado a las
estructuras circundantes. Las heces eran sangrientas y mostraban que el intestino
estaba invadido, y el recuento de sangre coincidía con su palidez: 2.300.000
glóbulos rojos con una hemoglobina del 52%. Al día siguiente, recibió del Dr.
Julian Baldor una inyección del Reactivo SSR, el sistema organizado en serie de
grupos carbonilo con extremos de radicales libres, solución de 2 cc 10- (12).

El 5 de mayo, mientras gozaba de buena salud, fue atropellado por un automóvil y


sufrió una fractura en la pierna y lesiones abdominales. Mientras estaba en el
hospital para las reparaciones, fue examinado cuidadosamente por los mismos
cirujanos que se habían quitado la biopsia. Lo encontraron libre de cualquier rastro
de crecimiento palpable. Se recuperó bien y todavía goza de excelente salud. Su
conteo de sangre el 5 de abril de 1953, fue de 4,750,000 glóbulos rojos,
hemoglobina 87.5%. Toda la documentación y los hechos de este caso fueron

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puestos en los registros del Tribunal Estatal de Florida por sus cirujanos en mayo
de 1953. Su último informe fue la buena salud en 1958.

Discusión-

El caso de Sympathicogonioma es de interés no solo porque es muy altamente


maligno, sino también porque los mecanismos mitóticos, que ahora son las células
malignas, están separados de la fibrilla nerviosa, el mecanismo funcional, como
entidades. El mecanismo funcional se descarta por completo o se desecha y, por
supuesto, como un sincitio fibrilar inmaduro y no organizado. Las células malignas
están hechas prácticamente solo de material nuclear. Es desafortunado que no se
hayan podido tomar secciones periódicas del tumor mientras se normaliza, para
ver si las células neoplásicas hicieron algún esfuerzo para formar citoplasma y
fibrilla, como una respuesta de recuperación. En el caso de Retinoblastoma, las
nuevas neuronas que restauraron la retina a la estructura normal, probablemente
tuvieron su origen en las células neoplásicas, ya que se supone que nunca se
formarán nuevas neuronas.

Que el FCG es la posición que se detuvo para funcionar y causar la patología en


cada condición es bastante evidente.

A menudo, una biopsia puede revelar que un tumor es de grado uno o dos
malignos, y después de que se extirpa el tumor, las secciones muestran que
definitivamente es un grado cuatro, por lo que se modificó por las manipulaciones
de la biopsia, el efecto del anestésico, etc. El caso que se revisará ahora es uno
que fue excesivamente anaplásico y una malignidad de grado IV en la biopsia,
como lo encontraron los exámenes de la muestra realizados por varios patólogos
destacados y muchos profesionales de la medicina bien capacitados. Algunas
microfotografías se presentan además.

Este caso muestra que la química de Supervivencia, establecida por la actividad


Carbonyl sintética de alta eficiencia, puede desaparecer en diez años cuando las
condiciones ambientales son adversas como lo fueron en este caso, y los datos
deben compararse con los del caso que sigue. donde se curó una neoplasia similar
de malignidad después de la administración del Reactivo Sintético, y aún
permanece curado 36 años después. Aquí las condiciones ambientales fueron
satisfactorias, a pesar de que se vio sometida al trauma de cuatro partos
naturales perfectos, y ningún retorno de la neoplasia estuvo amenazado. Como en
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el caso del neuroblastoma recién revisado, el trauma por sí solo no es suficiente
para causar cáncer o su regreso. La anoxia puede así establecerse durante un
tiempo suficiente para que el cofactor y el patógeno realicen la integración. Sin
embargo, con la función mejorada Carbonyl establecida al oxidar el patógeno
fuera del sistema FCG para que el FCG sea activado por un grupo Carbonyl, se
establece un potencial O / R suficientemente alto para quemar el patógeno, en
lugar de condensarse con él. Sin embargo, la química de supervivencia es una
cuestión comparativa, como cualquier otra fase de la vida, y como lo demuestra
este caso.

Se verá a medida que avanzamos, como en el caso anterior, que la anoxia sola no
es suficiente para causar cáncer. Se requiere un CO-FACTOR, ya sea un virus u
otro carcinógeno. Cuando el trauma no está relacionado con la causa de la anoxia,
las aminas tóxicas de origen colónico pueden preparar el suelo, y la respuesta
puede no ser neoplásica, sino una necrosis.

GRADO IV CÁNCER DE CÉLULAS ESCAMOSAS DEL CERVIX


UTERI

CASO No. 11

La Sra. MW estuvo bajo el cuidado del Dr. L ----, Dr. H ----, y Dr. D- -, de
Medford, Oregon, en enero de 1940. Dr. L ---- la examinó y descubrió que tenía
un útero agrandado y fijo. Tenía un cuello uterino que sobresalía en la vagina y se
podía ver mediante un examen vaginal con un espéculo; un cuello uterino que
estaba endurecido y mostraba islas de nuevo crecimiento aparente. Un
diagnóstico de cáncer avanzado del útero se hizo clínicamente. El Dr. L informó
que su condición cancerosa probablemente, si no se tratara, terminaría con su
vida dentro de un año. Que a causa de la fijación del útero y la participación de las
anexias, era su opinión, que no era un caso quirúrgico, ya que la cirugía debería
haber sido demasiado extensa. Era demasiado tarde para ese tipo de cosas. El
caso ya había ingresado a la etapa de caquexia cuando el testimonio del Doctor L
---- revela:

"Había perdido 30 libras en seis semanas, se quejaba de debilidad general y tenía


un color bastante pobre en ese momento". Como afirma Ewing: "La caquexia
característica en el cáncer uterino se desarrolla en la fase terminal de la
enfermedad generalizada, pero cuando la lesión se localiza en la pelvis, falta
caquexia ".

El Dr. L dio el Tratamiento SSR, 2 cc. De la solución 10- (12) el 20 de marzo de


1940, el 30 de diciembre de 1940 y el de octubre de 1941. Su examen se realizó
un año y medio después , en el verano de 1942, descubrió que: "Había ganado
peso, había ganado color y mejorado en apariencia general. La masa en el
abdomen había disminuido en la medida en que ya no podía palparla. La
apariencia del cuello uterino mediante el examen con el espéculo pareció normal
".

Antes de administrar la inyección de SSR, la colocaron en el Hospital de Medford,


y allí el Dr. L ---- retiró una muestra del cuello uterino para realizar un estudio
microscópico. La diapositiva fue cuidadosamente preparada por el Dr. Green, el
patólogo del hospital, y fue diagnosticado por él como un cáncer de células
escamosas del cuello uterino. Pero el caso fue tan interesante que envió la
diapositiva al Profesor Hunter, el Patólogo de la Universidad, quien estableció el
grado de malignidad. El Dr. Hunter, en su carta al Dr. Green del 27 de enero de
1940, escribió: "Veo un carcinoma decididamente invasivo y anaplásico que
ocupaba más de la mitad del tejido. . . Quisiera si lo pidiera, califica este como IV
".

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El diagnóstico confirmatorio realizado por el Dr. Weller, profesor de Patología en la


Universidad de Michigan, fue asegurado para completar nuestros registros.
Encontró el espécimen bien preparado y lo diagnosticó instantáneamente de la
siguiente manera:

La declaración del Dr. Weller de que la diapositiva estaba bien preparada se


incorpora en una declaración jurada que dice:

Durante su quinto año después del tratamiento, se deseaba determinar su estado


exacto, por lo que el Dr. Haines realizó una laparotomía exploratoria en junio de
1944. Encontró un cuello uterino y útero normales al que se le colocó un pequeño
fibroma. Quitó el cuerpo del útero y el fibroma, pero dejó el cuello uterino en su
lugar ya que lo encontró perfectamente normal. En el examen macroscópico, el
útero y el fibroma eran normales, no se observaron signos de malignidad, pero
ambos fueron sometidos a una cuidadosa sección de serie para una búsqueda
minuciosa de células malignas. Ninguna fue encontrada El Dr. Inskeep, el
patólogo, no encontró células malignas y testificó que el fibroma era benigno.

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Aquí vemos que, en el momento en que el Dr. Haines operó a la Sra. MW, no
había evidencia de que este carcinoma de Grado IV estuviera presente. El informe
del Dr. Inskeep muestra que no se encontraron células cancerosas. Esto indica
que, a excepción del tumor fibroide benigno, como muchas mujeres sanas lo
hacen normalmente, el útero era perfectamente normal. Por lo tanto, creemos que
se encontró curada varios años después de haber sido tratada en la etapa
terminal del cáncer de cuello uterino grado IV cuando su esperanza de vida era
inferior a un año.

Se incluye una fotografía de la diapositiva que lleva la muestra de la biopsia bien


colocada debajo del cubreobjetos y también se presentan para su estudio tres
microfotografías realizadas por el experto de Harper Hospital.

Fotografía de la diapositiva de la biopsia que muestra su perfecto estado.

Ampliación de baja potencia de parte de la Microfotografía de muestra por el Sr.


Rinelander del Hospital Harper. (150X)

Microfotografía de Magnificación Media por el Sr. Rinelander, del Hospital Harper


(200X)

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Microfotografía de alta potencia por el Sr. Rinelander (675X)

La Sra. MW fue vista por el Dr. L ----. Nuevamente solo unos meses antes de su
muerte en diciembre de 1950. En el momento de su muerte, él no estaba al tanto
de la histerectomía subtotal. El Dr. L encontró una masa friable de olor muy
desagradable con la apariencia macroscópica de un carcinoma en desintegración
en el lado izquierdo de la pelvis y que afecta al extremo inferior del intestino
grueso. No se realizó una autopsia completa y no se realizó una biopsia post
mortem. Informó que la condición que condujo a su muerte fue cáncer de útero.

A la luz de toda la historia del caso, es cuestionable que el carcinoma de células


escamosas grado IV original del cuello uterino en 1940 fue la causa de su muerte
en 1950. Su muerte debería haber ocurrido dentro del período de un año, si
hubiera habido una conexión entre esta condición patológica y su muerte.

Aunque la causa exacta de la muerte no está establecida, este caso sirve para
nuestro propósito aquí, es decir, para mostrar que la química de supervivencia
puede restablecerse a la eficacia curativa y que persiste por un período de años
sin tratamiento adicional. Que cuando la mala salud amenaza nuevamente, se
debe requerir su repetición para restablecer la Química de supervivencia deseada
como en el primer caso.

Este caso también ilustra la importancia de la observación médica continua de un


paciente incluso después del período aceptado de cinco años. Que el factor de
supervivencia, después de ser restaurado sintéticamente, puede ser destruido
posteriormente por factores inhibidores.

Este caso se debe comparar con el caso de la Sra. T., que también tenía un
carcinoma avanzado de células escamosas del cuello uterino. La Sra. T. disfruta de
la mejor salud más de treinta años después del Tratamiento. Uno ve que la
química de Supervivencia está sujeta a influencias ambientales. En el caso de la
Sra. W., eran lo peor posible. Estuvo en Welfare durante muchos años antes de su
muerte y el tipo de atención que podía recibir era limitado. En el caso de la Sra.
T., eran ideales incluso con el trauma de cuatro partos. Por lo tanto, el médico
debe medir cuidadosamente todas las influencias que puedan determinar la salud
en cada caso y asegurarse de que se mantenga el ideal, tanto mientras se sigue el
tratamiento como después de la recuperación.

CÁNCER DE CÉLULAS ESCAMOSAS DEL CERVIX UTERI

CASO No. 12

* Este caso está incluido en el libro, El nacimiento de una ciencia .

En agosto de 1923, la Sra. T. tenía 31 años. Ella nunca pudo cargar a un bebé a
término y se llevó a cabo un aborto espontáneo. Durante más de un año, antes de
ver a un médico, tuvo hemorragia irregular, secreción mucopurulenta y aumento
del dolor con una reducción progresiva de la capacidad de la vejiga urinaria. Ella
consultó al Dr. T. que tomó una biopsia. Un laboratorio muy responsable en
Detroit hizo el diagnóstico de cáncer de células escamosas del cuello uterino de la
siguiente manera. Varios patólogos visitantes también confirmaron este
diagnóstico ya que se observó un alto grado de malignidad.

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Mi examen se realizó dos semanas después y los hallazgos fueron los típicos de un
tipo avanzado de cáncer de células escamosas ampliamente invasivo. Había
invadido todas las estructuras de la pelvis, pero era más extenso en el lado
derecho. Todos los contornos normales fueron borrados y las estructuras
endurecidas por las infiltraciones firmes. La pared de la vejiga estaba
extremadamente involucrada y la masa podía palparse fácilmente por encima del
pubis hasta la mitad del ombligo. Su cirujano no ofreció una operación, ni le
recomendó ningún tratamiento, pero la observó progresar con interés y se ocupó
de sus cuatro embarazos más adelante.

Este caso no estaba tan avanzado como el caso descrito anteriormente. Ella
sangró profusamente, especialmente desde que se realizó la biopsia, y dio un
color amarillo que se podría atribuir a la prolongada hemorragia excesiva, aparte
de los efectos caquécticos naturales de una neoplasia que había penetrado en el
abdomen.

Recibió dos inyecciones de 2 microgramos de reactivo de supervivencia sintética


(SSR) el 7 y 21 de agosto de 1923. Tuvo las reacciones típicas de dolor general
como se observa en la mayoría de las infecciones virales. La hemorragia se detuvo
pronto, el drenaje del coño pronto se detuvo y su color cambió para mejor. El
dolor disminuyó constantemente y el crecimiento en el examen se hizo más
suave, más elástico y móvil, y los contornos normales de las estructuras pélvicas
regresaron. Después de la semana 36, no se observaron más pruebas de la
enfermedad, pero el lado derecho del cuello uterino era un poco deficiente. Esto

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no se completó completamente para hacer un cuello uterino simétrico hasta que
pasaron unos meses más.

Sus reacciones fueron más vigorosas en la duodécima y la vigésima cuarta


semana. Exhibieron escalofríos, fiebre, dolor, dolores en la espalda y aumento de
la frecuencia urinaria. Pero después de cada reacción, su salud aumentó
rápidamente y la capacidad de la vejiga se normalizó. Ella quedó embarazada y
después de un período normal de gestación dio a luz a un niño sano y bueno, con
un parto normal y fácil, administrado por su cirujano, un hombre de una gran
experiencia. Tres niños más nacieron posteriormente en intervalos de dos años.
Todos son finos especímenes físicos, y los nacimientos fueron fáciles y normales
en todos los sentidos. Nunca hubo un retorno de una enfermedad neoplásica o
cualquier otro problema, ni siquiera ninguna enfermedad grave. Ella ha sido
notablemente resistente a los resfríos además,

La importante lección de este caso es el hecho de que ella hizo mucho ejercicio,
cuidando de un marido fuerte y fuerte, y de cuatro niños vigorosos. Ella se lavó a
la familia con la bañera y la tabla de fricción, y se ejercitó mucho con los músculos
abdominales que masajearon la pared intestinal, ayudando a sus movimientos y
su circulación. Su dieta fue bien elegida y bien preparada, y su vida fue feliz e
inspiradora. En contraste con el caso anterior, uno ve que el ambiente fue muy
favorable para el mantenimiento de una buena química de Supervivencia.

Este caso también es interesante porque su esposo desarrolló un cáncer de


próstata 33 años después de que su esposa se curó. El hospital lo sometió a
procedimientos quirúrgicos y radiológicos sin ofrecer un diagnóstico. El cobalto
radiactivo era nuevo entonces y se usa vigorosamente. Rápidamente sufrió
metástasis óseas diseminadas y murió en gran agonía. La naturaleza infecciosa de
la provocación de la neoplasia se puede deducir de esta historia, así como de su
naturaleza conyugal. Hubiera sido una observación útil eliminar la causa del
cáncer del marido con el mismo reactivo que curó a su esposa. Pero los médicos
del hospital no tenían información que los guiara.

El trauma de cuatro partos no volvió a excitar el cáncer en ella y tampoco su


exposición al agente viral que infectó a su esposo. Aquí hay algo para pensar.

Mantenido por la familia Koch

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1/8/2018 Publicaciones del Dr. Koch | Sitio de investigación William F. Koch

Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 9

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
EL PROBLEMA ANTIBIÓTICO
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 No hay evidencia de que exista un sistema de oxidación de alta eficiencia en las
Una introducción bacterias, especialmente en los gérmenes de la enfermedad. Sin embargo, sí
Capítulo 1 - El postulado dependen de una función Carbonyl no reconocida que se activa por los electrones
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer recibidos de los enlaces dobles de un enlace de etileno, incluso en la ejecución del
Capítulo 3 - Cáncer
ciclo de Krebs. Esto se observa cuando es necesario mantener el ciclo
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
suministrando los ácidos dicarboxílicos insaturados, mientras que los ácidos
Capítulo 5 - Experimentos con
animales dicarboxílicos saturados, como los succínicos, no son útiles. Por lo tanto, incluso
Capítulo 6 - Producción de energía en el ciclo de Krebs de bajo nivel, del que dependen las bacterias, se requiere la
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta función de Carbonyl activada de este orden particular. Aquí, los grupos amina
eficiencia y oxidación de SSR activados con antibióticos tienen una posición en la cual producir sus efectos
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y tóxicos, y matar, asfixiar o suprimir la actividad vital. Los antibióticos modernos,
neoplasia
en uso médico, todos contienen el grupo de amina tóxica y sus efectos tóxicos se
Capítulo 9 - El problema de los
antibióticos ven tanto en el germen como en el huésped, cuando se usan terapéuticamente.
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos Las suspensiones de la conciencia, la función hepática lesionada y otras lesiones
recientes metabólicas se informan con frecuencia y, a veces, la muerte instantánea.
Capítulo 11 - El bono Azometine
doble Además, los efectos perjudiciales sobre las bacterias excitan mutaciones bien
Capítulo 12 - Aspectos generales de probadas contra los venenos de amina. El factor de supervivencia en el germen ha
los reactivos
alcanzado el éxito suficiente en este combate para excitar la envidia científica.
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula Cuando el escritor equilibró sus observaciones sobre las acciones recíprocas y
huésped antagonistas de los grupos carbonilo y amina y las reacciones de los tejidos hacia
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas ellos, un experimento que publicó en el " Journal of Laboratory and Clinical
Capítulo 15 - Restauración del grupo Medicine " en 1916, expuso la existencia de un base para la mutación contra
funcional de carbonilo
aminas tóxicas. El veneno observado fue trimetil melamina. Es probablemente una
Capítulo 16 - La naturaleza
constitucional del cáncer y del factor de las sustancias más tóxicas que existen, y produce instantáneasmuerte cuando
de supervivencia se inyecta en cantidades fatales en el torrente sanguíneo. Cuando se inyectan
Capítulo 17 - Infecciones virales dosis subfátasicas y se registra la presión sanguínea en el tambor giratorio, se
Capítulo 18 - Tuberculosis observa que ocurre una caída rápida y sostenida en la presión sanguínea, pero si
Capítulo 19 - Infecciones de Pus se inyecta más del veneno durante este período, en cantidades que se suman a
Capítulo 20 - Fibrogénesis más que la dosis letal, no hay un evento fatal, pero solo una disminución mínima
Capítulo 21 - El mecanismo en la presión arterial durante este período de depresión sostenida. Después de
patogénico en el cáncer y las
enfermedades de los tejidos que la presión vuelva a ser normal durante diez minutos, una dosis mortal matará
conectivos inmediatamente. Sin embargo, la ocurrencia de este período refractario indicó al
Capítulo 22 - Secuelas a la infección escritor, que existía una base para construir una resistencia a las toxinas amínicas
Arteriosclerosis avanzada y sus derivados, y atacar a los gérmenes a través de la terapia con aminas tóxicas
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra
Universalis
finalmente resultaría infructuosa.Él, por lo tanto, decidió que para la corrección de
Capítulo 24 - Porcentajes y causas la falla básica en el host, el refuerzo de su función de Carbonyl sería un medio
de falla preferible de ataque. Para sorpresa de todos los observadores, se descubrió que
Capítulo 25 - Observaciones en después de que los animales que sufrían de mastitis severa recibieran los
enfermedades animales reactivos de supervivencia sintética, el Staphylococcus Aureus más mortal perdió
Capítulo 26 - Enfermedades de las su acción tóxica y sus hemolisinas ya no se formaron.
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de
casos Más tarde, lo mismo sucedió con los Streptococcus causantes de la mastitis del
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, ganado lechero. Se ve, en la siguiente tabla, que cuando las condiciones
la alergia y la infección gangrenosas fueron causadas por la infección después de que se hubiera
Un resumen producido la lesión, la bacteria en realidad aumentó en número mientras que los
Apéndice I síntomas tóxicos desaparecieron y se estaba produciendo una curación
Apéndice II rápida.Pero, donde no estaba presente una condición gangrenosa, la infección y
Apéndice III sus cambios disminuyeron juntos, con una rápida disminución en el número de
Apéndice IV bacterias. Por lo tanto, es evidente que las bacterias perdieron su patogenicidad
Suplemento
después de que el huésped fue tratado con grupos de supervivencia de carbonilo,
Explicación del Dr. Koch sobre la
función de su reactivo
y se volvieron útiles para limpiar los restos, que anteriormente habían causado.
Parasitismo neoplásico y viral, su
Evidentemente, también ganaron con la química Survival Carbonyl y
química básica, 1963 aparentemente fueron capacitados para servir constructivamente en la Gran
El concepto de Koch (para el Economía Biológica. Hubo estudios especiales del Departamento de Veterinaria de
conocimiento científico), 1966 la Universidad de Columbia Británica sobre la pérdida de propiedades hemolíticas
El grupo funcional carbonilo en de las bacterias después de que el huésped fue tratado, así como la restauración
patogénesis, 1967
del equilibrio de calcio que muestra que los coloides tisulares estaban de nuevo en
buena dispersión, en otras palabras, las oxidaciones tisulares fueron
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restauradas.Informe anual (1944) del Ministro de Agricultura al Parlamento de
Columbia Británica. *

* Copias de los Informes del Ministro de Agricultura están disponibles en este sitio
web.

(Nota: estos recuentos fueron verificados por un segundo laboratorio).

Se puede observar que la vaca n. ° 13 mostrada arriba se reporta como secante


con mastitis y que ely-4p se muestra mejorando en la condición de la ubre a pesar
del alto contenido bacteriano. La última vaca mencionada, Vera, tuvo un grave
accidente en la ubre entre Tratamientos que sin duda explica el aumento de las
bacterias. Sin embargo, ella estaba haciendo una recuperación satisfactoria
cuando se informó por última vez.

Otros experimentos con cultivos de las bacterias que causaron las lesiones, y su
alta toxicidad en comparación con la pérdida de toxicidad de cultivos de los
mismos gérmenes plantados en diferentes períodos después de que el tratamiento
se administrara al huésped, confirman la observación. Este trabajo necesita más
investigación química y clínica, aparte de lo que se informa aquí. Esto es útil para
mostrar cómo los gonococos y pneumonococos resistentes a los antibióticos se
volvieron no patógenos, después del contacto con el reactivo de supervivencia
sintético.

De acuerdo con nuestro Postulado, los grupos de amina tóxica de venenos


intestinales, aquellos presentes en antibióticos y aquellos producidos por hongos,
tienden a disminuir el suministro de oxígeno a los tejidos y así obstaculizar el
combate contra enfermedades virales. El grupo de amina tóxica también inactiva
la FCG y bloquea su función por lo que no puede oxidar patógenos de forma
destructiva. En conjunto, la amina tóxica tiende a favorecer la integración del
virus con el mecanismo de producción de energía de la célula huésped. Esto se
puede observar prácticamente en el siguiente caso de sarampión.

SARAMPIÓN

CASO No. 13
Dr. Jayme Treiger

Baby R., de 18 meses de edad, peso 11,500 gramos, fue visto por primera vez por
el Dr. J. Treiger el 12/3/59. Se enfermó el 17 de noviembre de 1959 con un
sarpullido terriblemente pruriginoso y se le diagnosticó una alergia, por la cual se
le administró extracto de hígado hasta el 22 de noviembre, cuando se vio que no
funcionaba y la condición empeoró. Luego, hasta el 1 de diciembre, se

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administraron aminofilina, estreptomicina y penicilina debido a la fiebre alta y el
agravamiento de la erupción, también se administró ácido acetilsalicílico porque la
congestión pulmonar estaba aumentando. No hubo mejora. La erupción empeoró
y también los otros síntomas durante estos nueve días. Además, el niño rechazó
toda comida y bebida, pero permitió que le pusieran agua azucarada en la lengua.
La postración se desarrolló y el estreñimiento también, ya que no se tomaron
alimentos.

En su examen, la fiebre fue de 39.5 ° C, la erupción de sarampión completamente


fulminante, había una amigdalitis mala, congestión pulmonar y gran postración.
No estaba inconsciente, pero no notó nada, y rechazó la comida y la bebida. Se
administraron remedios homeopáticos que mejoraron los síntomas del tórax y la
garganta, pero la erupción, la fiebre y la postración persistieron sin una mejora en
el estado mental. El pronóstico fue muy grave. El Dr. Treiger dio un microgramo
de uno de los Remedios del factor de supervivencia, la parabenzoquinona, en un
cc. de agua, hipodérmicamente, el 5 de diciembre para evitar la Encefalitis.

Resultados. En unas pocas horas hubo mejoría en la fiebre y la erupción. En 12


horas, la temperatura era de 36 ° C normal. con el sarpullido y la picazón
desaparece. El niño pidió comida y comió con apetito. Durante el resto del día se
completó la recuperación, con una buena restauración de la función intestinal
también. El sarampión se recupera regularmente bajo este tratamiento en 12
horas. Así que incluso aquí, donde cada grupo de amina tóxica disponible atacó la
química del cuerpo, los tejidos fueron liberados por el potencial de oxidación y la
ventaja de la Benzoquinona, el más débil de los reactivos del Factor de
Supervivencia. Uno puede contrastar los efectos terapéuticos de las aminas
tóxicas y el Carbonilo constructivo en este caso típico.

AGENTES ANTIMITÓTICOS

El enfoque que ofrecen los agentes antimitóticos para atacar el centro del
problema del cáncer ha sido muy esclarecedor. Este trabajo se inició en la última
década, y ha estado aumentando en todo el mundo desde entonces. Biesele, de la
Sloan Kettering Institution, ofrece una excelente revisión en "Los venenos
mitóticos y el problema del cáncer"., "Biesele - 1958 - Elsevier. Muy interesante,
se verá que los agentes antimitóticos presentan grupos de carbonilo y amina del
mismo orden que hemos estado estudiando durante los últimos 49 años. Biesele,
aunque no presta atención a estos grupos o a su acción individual, clasifica todos
los antimitóticos como venenos. También se debe tener en cuenta que, dado que
se han estudiado los productos antibióticos de los mohos y las bacterias del suelo,
la inspección de sus fórmulas estructurales revela grupos amino y carbonilo
activos similares. En vista de nuestra experiencia, la clasificación como venenos
debe reconsiderarse para agruparlos como venenos de aminas y restauradores de
carbonilo o agentes de supervivencia.De hecho, la capacidad de supervivencia es
pequeña debido a las estructuras de las moléculas, pero para el servicio del molde
que se protegería a sí mismo, estos grupos podrían haber corregido los efectos
nocivos de las toxinas del germen u obstaculizarlas al ser producidas
constantemente por el molde en cantidades justas Ciertamente, el molde no
intentó matar el germen por la actividad de Carbonyl. Incluso podría haber
intentado corregir la falla del germen y, por lo tanto, mostró cierta discreción
terapéutica. Tales agentes realmente podrían ser hormonas del molde diseñadas
para servir dentro de su propio nivel de oxidaciones y reducciones, de forma
constructiva. Representante de antibióticos que contienen carbonilo son las
quinonas sustituidas, fenenicina, citrina, clavicina y espinulosina. Todos ellos
ofrecen carbonilo activado por los dobles enlaces de dos enlaces de etileno, pero
esta activación se reduce a un reflujo bajo, por los sustitutos de los átomos de
hidrógeno que habrían permitido una espléndida actividad antibiótica. Los
representantes de los antibióticos que transportan grupos amina altamente
tóxicos son los medicamentos Sulfa, la estreptomicina con sus dos grupos de
guanidina y todos los demás productos sintéticos. Algunos de estos, como
Terramicina y Penicilina, transportan carbonilo activado por conjugación con un
enlace de etileno, así como los grupos amina tóxica, y en algunos, dichos grupos
están protegidos por un sustituyente como metilo, que puede eliminarse
fácilmente dejando la amina naciente grupo. Los grupos amino también se activan
por conjugación con dobles enlaces. Estreptomicina con sus dos grupos de
guanidina y todos los demás productos sintéticos. Algunos de estos, como
Terramicina y Penicilina, transportan carbonilo activado por conjugación con un
enlace de etileno, así como los grupos amina tóxica, y en algunos, dichos grupos
están protegidos por un sustituyente como metilo, que puede eliminarse
fácilmente dejando la amina naciente grupo. Los grupos amino también se activan
por conjugación con dobles enlaces. Estreptomicina con sus dos grupos de
guanidina y todos los demás productos sintéticos. Algunos de estos, como
Terramicina y Penicilina, transportan carbonilo activado por conjugación con un
enlace de etileno, así como los grupos amina tóxica, y en algunos, dichos grupos
están protegidos por un sustituyente como metilo, que puede eliminarse

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fácilmente dejando la amina naciente grupo. Los grupos amino también se activan
por conjugación con dobles enlaces.

Los mismos grupos activos se ven en los agentes antimitóticos, amina y carbonilo.
El ácido maleico y la benzoquinona transportan los grupos carbonilo, y su
actividad se mide con precisión incluso en concentraciones infinitesimales de una
parte a un millón, y de una parte a un billón de agua. No sería razonable hablar de
diluciones tan altas como tóxicas. Entonces, desde sus propias observaciones,
estos agentes no pueden clasificarse como venenos para el mecanismo mitótico.

En 1943, antes de estudiar los agentes antimitóticos, testificamos en el Tribunal


Federal de Detroit sobre la acción correctiva de altas diluciones de ambas
sustancias, que habíamos utilizado terapéuticamente años antes y con resultados
correctivos.Como no se encontraron pruebas de que lesionaran a ninguno de los
participantes o a ninguno de los procesos relacionados con la mitosis, Biesele les
otorga una posición premotótica y pierde la acción real que consiste en reducir la
necesidad de mitosis mediante su acción protectora contra los daños agentes, y su
vitalidad rejuvenecedora, o aumentos de supervivencia que alargan la duración de
la vida y así reducen la necesidad de reproducción o mitosis para asegurar la
supervivencia de las células de tejido cultivadas. El efecto del cultivo de tejidos es
exactamente lo que demostramos en animales y seres humanos incluso en las
circunstancias más adversas. Que la acción es atribuible al grupo carbonilo como
activado por dobles enlaces en conjugación, uno ve en la mayor actividad de
anhídrido maleico sobre el de fumarato que probamos.Esta es una virtud estérica,
ya que en el anhídrido ambos grupos carbonilo están en el mismo plano con los
dobles enlaces activadores, mientras que en el ácido, solo un grupo carbonilo
tiene esa posición. Esta acción es, por supuesto, curativa y reconstructiva en
cualquier dilución razonable de hasta una parte a un billón de agua. En cuanto al
grupo Carbonyl que trabaja sobre una base fisiológica y correctiva que elimina la
insuficiencia funcional y mitótica de la supervivencia, tan bien ilustrada por el
cáncer, podemos referirnos al mismo Testimonio judicial, que demuestra la cura
permanente completa del cáncer terminal avanzado avanzado del hígado, logrado
por una dosis de dos cc. de una dilución de una parte de Benzoquinona a un
millón de partes de agua.El diagnóstico, que fue realizado por media docena de
destacados cirujanos por laparotomía, y la cura en 1941, sigue siendo tan perfecto
18 años después.

Algunas citas de Biesele serán útiles, junto con algunas discusiones explicativas
que debemos dar. Todo este libro de Biesele apoya nuestra Tesis, a pesar de que
proviene de intereses externos y no cooperativos que no ven nada en sus
hallazgos, excepto los efectos citolíticos y la acción destructiva. Sus observaciones
están bien hechas y registradas con precisión, pero carecen del punto de vista
fisiológico que da a estas interpretaciones valores científicos y terapéuticos.

En la página 31, se informa que "el umbral de inhibición mitótica de los cultivos de
fibroblastos de pollo por Benzoquinone fue 10-u (Meier y Schar, 1947), o 0.001 ug
/ mi, lo mismo que para Colchicine." "La inhibición de la mitosis causó por algunas
quinonas y por ácido maleico ha sido paralela a su absorción de sulfhidrilo. "(P.
33). Esto muestra, de acuerdo con nuestra Tesis, que la acción depende de la
activación del grupo Carbonyl como receptor de electrones de sus dobles enlaces
conjugados y que es de esperar una acción fisiológica en lugar de una acción
tóxica, un poder de deshidrogenación que puede iniciar la cadena
oxidación.Nuestra dieta siempre ha eliminado los sulfuros y sulfhidrilo. Las
sugerencias de Lettre de que "quinona bloquea los compuestos de sulfhidrilo para
inhibir la mitosis", Biesele considera "inadecuada, ya que otros antimitóticos son
efectivos sin bloquear la acción sulfidrilo". Sin embargo, todos los estudiantes del
problema pasan por alto la catálisis de oxidación de Carbonyl activado.

En la página 30, Meyerhof y Randall (1948) y Burrough (1955) son citados sobre
la inhibición de la mitosis epidérmica por la adrenalina y el adrenocromo en
diluciones de una parte a un millón. Encontraron que "esta inhibición ocurrió no
solo con la glucosa como fuente de energía, sino con fructosa, lactato y piruvato".
Experimentos adicionales indicaron que la influencia crítica sobre el metabolismo
impuesta por la epinefrina o el adrenocromo no estaba en la glucólisis, el ciclo del
ácido tricarboxílico o el sistema del citocromo ".Por lo tanto, en línea con nuestra
Tesis, la fuente de energía que es cortada por aminas tóxicas es el sistema no
identificado que llamamos el "proceso sin humo preferido" iniciado por los grupos
activados de Carbonilo, que quema todos los combustibles e incluso los
inhibidores que pueden estar presentes, pero que puede ser inactivado por grupos
amina altamente potentes como la fenilendiamina y la epinefrina, que señalamos,
muestran potenciales de reducción de E'o = + 0.38v. y Eo = + 0.80v. Otros datos
de apoyo merecen atención.

Así, en la página 50, Biesele revisa las contribuciones de Gellhorn, Hirschberg y


Kream (1952) demostrando que "la susceptibilidad diferencial de varios tumores a
la inhibición por la 8-azaguanina estaba inversamente relacionada con su
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capacidad para desaminar 8-azaguanina a la no inhibitoria 8 -azaxantina. En la
inhibición del cultivo tisular por 8-azaguanina y el efecto no inhibidor de la 8-
azaxantina en el tumor Brown-Pearce fueron confirmados por Flint, Hirschberg y
Murray (1953). Aquí, nuevamente, el efecto inhibidor se debe a un grupo amino
activado, mientras que la protección contra la acción es una cuestión de oxidación
que elimina el grupo amino y sustituye un grupo carbonilo en su lugar, como
afirmamos que ocurre con venenos virales y otros venenos amínicos durante la
reversión de la carcinogénesis.Un ejemplo más de esta inactivación de aminas
tóxicas se encuentra en la observación de Woodside (1953) en "tejidos del ratón
en el que la 8-azaguanina restringió las tasas mitóticas en los carcinomas 755 y
E0771 pero no en los tumores C954, C1300, S180 y S91, ni en el íleon, el yeyuno
o los testículos ". Debe recordarse que el íleon, el yeyuno y los testículos son ricos
en diamina oxidasa, y aquí una acción de carbonilo también está implicada en la
eliminación del grupo amina tóxica y su sustitución por un grupo carbonilo acorde
con nuestra Tesis. Aquí hay otra indicación de que radicales libres y radicales
libres de peróxido están involucrados.

En la página 50, Biesele sugiere que el "efecto inhibitorio de 8-azaguanina puede


estar relacionado con su incorporación al ácido ribonucleico, como lo sugieren
Kidder, Dewey, Parks y Woodside (1949) y demostrado por Mitchell, Skipper y
Bennett (1950). ) Los últimos autores encontraron, sin embargo, que la cantidad
de 8-azaguanina incorporada en el ARN visceral excedía la cantidad incorporada
en el ARN tumoral. Esto planteó un dilema por el cual Parks (1955) no vio ninguna
solución.

Sin embargo, se incorporó 8-azaquinina-2-14C en el ARN de la leucemia de ratón


susceptible L1210 a un nivel 100 veces mayor que su incorporación a la leucemia
dependiente de azaguanina derivada (Bennett, Skipper and Law, 1953). "La
incorporación de 8-azaguanina en el ARN del tumor probablemente produce ARN
defectuoso. Es en esta etapa de polinucleótido que Mandel (1955) visualizó la
acción de la 8-azaguanina como un antimetabolito, en lugar de como un
antagonista de las purinas libres ". Aquí vemos en línea con nuestra tesis de que
los tejidos normales están armados con muchos más carbonilos activos. grupos
que son los tejidos tumorales susceptibles y estos grupos carbonilo pueden
condensarse con las estructuras de amina tóxica y mantenerlos en combinación en
lugar de su destrucción oxidativa. Por lo tanto, nuestra interpretación de las
actividades antimitóticas inducidas y su prevención es que el mismo factor de
supervivencia tratado en este libro se refiere y que los datos antimitóticos
recopilados hasta ahora brindan más apoyo a nuestra Tesis con pruebas
mensurables de la eficacia de diluciones altas. Aunque los investigadores no lo
reconocieron, sus datos nuevamente muestran una fase de la interacción de los
grupos amina y carbonilo tratados en este libro. Sus datos demuestran que la
acción de protección es una oxidación, aunque no pudieron investigar todo el
proceso.

LA ESTRUCTURA DE QUINONA COMO ACEPTABLE DEL ELECTRÓN EN EL


METABOLISMO NORMAL DE LOS TEJIDOS

Recientemente se ha identificado y se le ha dado un estudio intensivo a una


liposolubrica, moderadamente sustituida por la benzoquinona. Se encuentra en
todos los tejidos animales y en algunos vegetales en varias modificaciones y ha
sido nombrado debido a su estructura y función .Coenzima Q10. Sirve en el
transporte de electrones durante la oxidación de succinato, y precede al citocromo
C como un transportador de electrones obligatorio en la oxidación sensible de
antimicina A de succinato por mitocondrias de corazón. (Ziegler, 1959).
Normalmente, se elimina alrededor de una gamma en la orina por hora. Cuando
un tejido en la extracción con acetona y otros solventes se vuelve inactivo a falta
de esta coenzima, la adición de la Coenzima Q10 restaura la actividad oxidativa.
(Crane, 1959). Su estructura es, - donde n es de 6 a 9. Este residuo isoprenoide
le da propiedades liposolubles, por lo que funciona en fracciones grasas.

La cinética de la Coenzima Q ha sido elaborada por Britton Chance, y el


mecanismo de su reducción en las mitocondrias ha sido investigado por Ziegler,
mientras que la especificidad de los homólogos de la Coenzima Q en las

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restauraciones de transporte de electrones ha sido estudiada por Crane . Por lo
tanto, la posición fisiológica de la estructura de la quinona en el metabolismo está
ampliamente asegurada y se midió durante el año pasado. Este trabajo reciente
confirma nuestro Postulado, cuya química pusimos en práctica hace algunas
décadas.

Mantenido por la familia Koch

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 10

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
RECTAS FARMACÉUTICAS
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 RECIENTES
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado Muy recientemente, en los últimos años, algunas Benzoquinonas altamente
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer sustituidas se han introducido en la medicina como agentes citolíticos en el
Capítulo 3 - Cáncer tratamiento del cáncer. La alta sustitución derrota cualquier acción, inherente a la
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
estructura de la quinona que podría ser curativa. Tal acción depende de la alta
Capítulo 5 - Experimentos con
animales
activación del grupo Carbonyl y de la riqueza de híbridos de resonancia que sería
Capítulo 6 - Producción de energía
posible si los átomos de hidrógeno, retenidos por el enlace de etileno estuvieran
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta presentes, en lugar de ser desplazados por grupos complejos que no solo evitan
eficiencia y oxidación de SSR las migraciones de electrones al Carbonyl grupo, pero previene las adiciones de
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y radicales libres a los átomos de carbono de los grupos etileno. En ciertos casos, el
neoplasia beneficio de la benzoquinona se debe a su capacidad para absorber radicales
Capítulo 9 - El problema de los
antibióticos
libres antagónicos, y las altas sustituciones anulan este efecto.
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes (Poder de absorción de radicales libres bien establecido de Benzoquinona ...)
Capítulo 11 - El bono Azometine
doble
Capítulo 12 - Aspectos generales de
los reactivos
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula
huésped
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas
Capítulo 15 - Restauración del grupo
funcional de carbonilo
Capítulo 16 - La naturaleza
constitucional del cáncer y del factor
de supervivencia
Capítulo 17 - Infecciones virales
Capítulo 18 - Tuberculosis
Capítulo 19 - Infecciones de Pus
Capítulo 20 - Fibrogénesis
Capítulo 21 - El mecanismo
patogénico en el cáncer y las
enfermedades de los tejidos
conectivos
Capítulo 22 - Secuelas a la infección
Arteriosclerosis avanzada
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra
Universalis
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
de falla
Capítulo 25 - Observaciones en
enfermedades animales
Capítulo 26 - Enfermedades de las
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de
casos
Capítulo 28 - Prevención del cáncer,
la alergia y la infección
Un resumen
Apéndice I Quinonas sustituidas farmacéuticas
Apéndice II
Apéndice III Como ejemplos de estos agentes citolíticos que son reconocidamente incapaces de
Apéndice IV proteger o curar, se puede tomar como ejemplo el siguiente de Schenley
Suplemento Laboratory:
Explicación del Dr. Koch sobre la
función de su reactivo
Parasitismo neoplásico y viral, su
química básica, 1963
El concepto de Koch (para el
conocimiento científico), 1966
El grupo funcional carbonilo en
patogénesis, 1967

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Lleva nitrógeno tóxico, -2,5-di-n propxy-3,6-bis-ethylenimine- 1, 4 Benzoquinone.


Y el siguiente A-139 es del mismo orden:

La actinomicina es un antibiótico natural libre de nitrógeno que ha tenido algún


tipo de prueba pero sin ningún resultado curativo. Sean lo que sean, podrían ser
un poco mejor que el anterior E39 de Bayer, que se basa en el mismo orden que
Schenley y A-139 . En la actinomicina, la actividad de carbonilo está limitada por
los sustituyentes y por el hecho de no tener ni siquiera un átomo de hidrógeno
unido a un enlace de etileno. De nuevo, esto es en beneficio del organismo que lo
produce y no para servir como agente terapéutico.

Ciertamente, el trabajo analítico y sintético del químico antibiótico merece el


mayor elogio. La búsqueda de la virtud en la complejidad de la estructura, sin
embargo, no tiene ninguna base aparte de las necesidades del organismo que
produce el antibiótico. Estos no son idénticos a los requisitos de animales
superiores en las situaciones que hemos discutido. Más bien, la mayor simplicidad
posible gana los laureles aquí.

Mantenido por la familia Koch

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 11

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
EL AZOMETHINE DOUBLE BOND
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 La condensación azometina, como el radical libre y la oxidación de la cadena a la
Una introducción que está relacionado, no han encontrado mucha utilidad en la bioquímica pasada,
Capítulo 1 - El postulado excepto que los hemos empleado en nuestro Postulado. Si se ofrece la crítica de
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer que les estamos dando demasiadas especulaciones, la respuesta viene de
Capítulo 3 - Cáncer
inmediato, que estamos Postulando procesos en asuntos que no fueron
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
comprendidos antes, ni dominados hasta que estas Hipótesis fueron aplicadas.El
Capítulo 5 - Experimentos con
animales doble enlace azometina está presente en muchas moléculas de vital importancia.
Capítulo 6 - Producción de energía Tiamina lo tiene tres veces, adenina tres veces, flavina dos veces, piridoxal una
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta vez, citocromo dos veces, porfirina dos veces, citosina dos veces, vitamina B1
eficiencia y oxidación de SSR cuatro veces, y se encuentra en muchos otros y sus derivados. En vista de su
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y amplia presencia y gran versatilidad, merece un estudio a fondo. Lo hemos
neoplasia
utilizado como un primer paso en el proceso de transferencia de energía y su
Capítulo 9 - El problema de los
antibióticos bloqueo en reacciones que pertenecen a las oxidaciones del sistema de alta
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos eficiencia. Recientemente, sin embargo, se está escribiendo en los pasos
recientes preliminares para ciertas reacciones hidrolíticas como cuando el grupo carbonilo
Capítulo 11 - El bono Azometine del fosfato de piridoxal se condensa con un grupo amina para cofacer ciertas
doble
transaminaciones y las descarboxilaciones de aminoácidos. (Snell y Metzler,
Capítulo 12 - Aspectos generales de
los reactivos
1952). Aquí, el doble enlace de azometina se hidroliza para reproducir un grupo
Capítulo 13: Clevage de la
amina y un grupo carbonilo, mientras que nosotros utilizamos en la preparación
integración de patógenos de célula para la destrucción oxidativa del grupo amina y la restauración de carbonilo. Lo
huésped consideramos como un puente para la transferencia de energía y como un
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas activador de las deshidrogenaciones que conducen a la formación de radicales
Capítulo 15 - Restauración del grupo
libres de peróxido y a la destrucción de amina oxidativa. También lo usamos en
funcional de carbonilo
Capítulo 16 - La naturaleza
preparación para la reacción de Amadori como primer paso en la oxidación del
constitucional del cáncer y del factor azúcar. Se impresionó uno como significativo que guanidina y guanidina de metilo
de supervivencia contenido, y por lo que supuso que jugó un papel en la escisión oxidativa que
Capítulo 17 - Infecciones virales produjo urea, y en las reacciones sintéticas como donde guanidina fue construido
Capítulo 18 - Tuberculosis en guanina. Entonces notamos la posibilidad de que las glándulas paratiroides
Capítulo 19 - Infecciones de Pus
tuvieran que ver con la formación y destrucción de este vínculo.
Capítulo 20 - Fibrogénesis
Capítulo 21 - El mecanismo La glucosa es más difícil de oxidar que la fructosa, y el consenso ahora está
patogénico en el cáncer y las
enfermedades de los tejidos comenzando a cambiar a la idea de que toda la glucosa se convierte en fructosa
conectivos antes de que se queme. Supongamos que el mecanismo funcional donde se une el
Capítulo 22 - Secuelas a la infección azúcar para ser quemado, presenta un grupo amino activado como en creatina,
Arteriosclerosis avanzada adenina, etc., de forma muy similar a como tiene la FCG altamente activa. Esta
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra
Universalis
amina se condensaría con el grupo Carbonyl de fructosa para formar un doble
Capítulo 24 - Porcentajes y causas enlace azometina, que sufriría una reordenación de Amadori, colocando el doble
de falla enlace entre los átomos de carbono C2 y C3. Esto movilizaría el átomo de
Capítulo 25 - Observaciones en hidrógeno unido a C4 y lo sometería a una fácil eliminación con la producción de
enfermedades animales un radical libre que añadiría oxígeno molecular para convertirse en un radical libre
Capítulo 26 - Enfermedades de las de peróxido. Esto causaría la escisión de la molécula en ácido cetoglicérico y ácido
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de
glicérico, con la inversión de la reacción de Amadori y la regeneración del grupo
casos amina del mecanismo funcional. Si hubiera suficiente oxígeno disponible, no
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, habría interrupción; deshidrogenaciones posteriores simultáneas producirían más
la alergia y la infección radicales libres de peróxido que romperían las moléculas en dióxido de carbono y
Un resumen agua. Si el oxígeno fallara, la química de reducción en la dominancia cambiaría los
Apéndice I ácidos glicéricos por ácido láctico. Estos permanecerán hasta que llegue el
Apéndice II
oxígeno. Esto, por supuesto, no es el proceso de fermentación, y en presencia de
Apéndice III
oxígeno no quedarían atrapados intermediarios. El oxígeno sería el aceptor de
Apéndice IV
electrones en el trabajo. deshidrogenaciones posteriores simultáneas producirían
Suplemento
más radicales libres de peróxido que romperían las moléculas en dióxido de
Explicación del Dr. Koch sobre la
función de su reactivo carbono y agua. Si el oxígeno fallara, la química de reducción en la dominancia
Parasitismo neoplásico y viral, su cambiaría los ácidos glicéricos por ácido láctico. Estos permanecerán hasta que
química básica, 1963 llegue el oxígeno. Esto, por supuesto, no es el proceso de fermentación, y en
El concepto de Koch (para el presencia de oxígeno no quedarían atrapados intermediarios. El oxígeno sería el
conocimiento científico), 1966 aceptor de electrones en el trabajo. deshidrogenaciones posteriores simultáneas
El grupo funcional carbonilo en producirían más radicales libres de peróxido que romperían las moléculas en
patogénesis, 1967
dióxido de carbono y agua. Si el oxígeno fallara, la química de reducción en la

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dominancia cambiaría los ácidos glicéricos por ácido láctico. Estos permanecerán
hasta que llegue el oxígeno. Esto, por supuesto, no es el proceso de fermentación,
y en presencia de oxígeno no quedarían atrapados intermediarios. El oxígeno sería
el aceptor de electrones en el trabajo.Un hallazgo sobre los efectos de la
paratiroidectomía dio pistas que condujeron a un ataque exitoso contra el cáncer y
los problemas de virus, con ramificaciones tocando las preguntas más
apremiantes en la medicina básica de hoy. Estos nos orientan con respecto a un
denominador común mínimo en la producción de enfermedades.

El reciente apoyo a nuestro Postulado ofrecido por las estructuras y acciones de


los agentes antimitóticos y antibióticos se ve reforzado por los fenómenos y la
estructura del grupo protésico de Diamina Oxidasa, como reveló Zeller en 1951 ("
The Enzymes" - editado por Sumner y Myrback - Vol. II, Parte I, página 554 -
Edición de 1951). Aquí, Zeller muestra que la Diamina Oxidasa elimina un grupo
amino de las diaminas tóxicas mediante un proceso de oxidación iniciado con la
acción deshidrogenadora de un grupo Carbonyl comprobado. La acción es, por lo
tanto, del orden de nuestro FCG postulado, y su rango de acción es similar, ya que
actúa combinando libremente aminas, pero se inactiva mediante la combinación
firme de guanidinas.Por lo tanto, desintoxica putrescina, cadaverina, agmatina,
etc. . . pero se inactiva al condensar con guanidina, al igual que la FCG postulada
se inactiva. Esta condensación bloquea las oxidaciones y causa la falla de la
función y luego la muerte, de acuerdo con nuestro Postulado. Por esta razón,
Diamine Oxidase se produce en grandes cantidades en la placenta, la mucosa
intestinal y el hígado. Se encuentra en la sangre de las mujeres embarazadas y,
cuando disminuye su contenido, amenaza la muerte del feto. Su producción en la
pared intestinal protege el músculo y secreta las glándulas de la membrana
mucosa del bloque en la producción de energía para la función. Esto es
particularmente necesario porque las diaminas se producen dentro del intestino
por la descarboxilación de aminoácidos por bacterias, especialmente en un ácido
que reacciona (pH 3,5 - 6) dos puntos. Se produce especialmente en el hígado,
también, para proteger los tejidos en general de las diaminas tóxicas que ingresan
a la circulación portal. La acción de las diaminas es del mismo orden que las de los
virus, las aminas cancerígenas, la guanidina y otras aminas tóxicas de nuestro
Postulado.Su desintoxicación también se inicia claramente por la acción de
deshidrogenación del grupo Carbonyl, - oxidación. Sin embargo, Zeller no va lo
suficientemente lejos como para identificar la acción de radicales libres y radicales
libres de peróxido, que sería la secuela química normal de la deshidrogenación.
Más bien deja que la concepción de la enzima lleve la carga de la explicación.

También asume la activación enzimática de los dos átomos de hidrógeno unidos a


los átomos de carbono alfa y beta a un grupo amino, y que estos son los átomos
de hidrógeno que son eliminados por el grupo enzimático Carbonyl. Supone que se
produce un doble enlace entre estos átomos de carbono, y que este doble enlace
se desplaza al grupo amina para formar un grupo imida que luego se hidroliza en
forma de amoníaco. Por lo tanto, un grupo carbonilo toma el lugar del grupo
amina y se lleva a cabo la desintoxicación. El Prof. Zeller no piensa en una
condensación entre el grupo carbonilo de la enzima y el grupo amino de la toxina
para formar un doble enlace azometina. Tampoco se refiere a la oxidación, hemos
postulado que reemplaza el grupo amino de la toxina con un grupo carbonilo. Sin
embargo,Esta diferencia de posición determina el mecanismo de reacción.

La diaminooxidasa es inactivada por varias guanidinas y diguanidinas, imidazol,


colorantes tales como piocianina, azul de metileno, estreptomicina, piridoxamina,
por cianuro y por los reactivos de carbonilo, semicarbazida, hidroxilamina,
fenilhidrazina, etc. El grupo carbonilo enzimático forma una el enlace azometina
con este último, los reactivos de carbonilo, y con la guanidina de acuerdo con
nuestro postulado, por lo que también puede formar el mismo enlace azometina
con las otras aminas excepto que la dirección de la reacción se determina
enzimáticamente. Tales fuerzas enzimáticas, sin embargo, no son capaces de
prevenir una condensación inactivante del grupo carbonilo con guanidina,
fenilhidrazina, hidroxilamina, etc., que tienen lugar fuera del rango fisiológico de
control, del mismo modo que pueden inactivar la FCG. Ambos sistemas inhibidos,
el de grana FCG, y del grupo enzimático Diamine Oxidase Carbonyl, requieren el
rescate oxidativo a través de un alto reactivo de supervivencia potencial O / R, lo
que indica que ambos son inhibidos de la misma manera por una firme
condensación azometina. Esto se demostrará en las historias de casos.

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 12

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
ASPECTOS GENERALES DE LOS
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 REACTIVOS
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado La estructura de los reactivos de supervivencia está diseñada para llevar a cabo
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer los actos químicos que se desean, y estas son ciertas deshidrogenaciones
Capítulo 3 - Cáncer específicas para iniciar las progresiones de oxidación en patógenos integrados con
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
los mecanismos funcionales de la célula huésped. Los grupos atómicos de estos
Capítulo 5 - Experimentos con
animales
mecanismos funcionales son sus grupos carbonilo funcionales y enlaces etileno de
Capítulo 6 - Producción de energía
soporte que los activan y con los que están conjugados. Se describieron dos tipos
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta de uniones de células hospedadoras de patógenos, una a través de una
eficiencia y oxidación de SSR condensación de azometina del FCG y un grupo amina fuertemente unido, y la
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y otra a través de un radical libre además de un polo del doble enlace activador. La
neoplasia anoxia o hipoxia fue un factor decisivo para la patogénesis y el oxígeno molecular
Capítulo 9 - El problema de los
antibióticos
más un deshidrogenador adecuado fueron los elementos esenciales para la
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos restauración de la normalidad.
recientes
Capítulo 11 - El bono Azometine Necesariamente los reactivos son altamente reactivos, con el contenido de energía
doble alcanzando el "punto de ruptura", por así decirlo. Sin embargo, su química no es
Capítulo 12 - Aspectos generales de una química de acción de masa cruda, sino catalítica en el sentido de que inician
los reactivos
reacciones que convierten cantidades de material muy desproporcionadas a la
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula
cantidad de reactivo utilizado. Las diluciones altas son necesarias para su mejor
huésped acción.La activación también depende de la alta dilución, la amplia dispersión
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas molecular y grupal, además de la activación de los grupos específicos que hacen el
Capítulo 15 - Restauración del grupo trabajo. La alta dilución probablemente ayuda a las migraciones de electrones
funcional de carbonilo hacia estos grupos que los dotan de alta actividad. También es característico que
Capítulo 16 - La naturaleza
constitucional del cáncer y del factor
en la naturaleza las moléculas activadoras o estructuras similares a los reactivos
de supervivencia que ofrecemos, también funcionen mejor en alta dilución. Esto es cierto para
Capítulo 17 - Infecciones virales Echinochrome A, Crocin y muchas otras sustancias. (Ver el Capítulo XIV).
Capítulo 18 - Tuberculosis
Capítulo 19 - Infecciones de Pus Las sustancias altamente reactivas utilizadas en alta dilución requieren el mayor
Capítulo 20 - Fibrogénesis cuidado en la producción y cuanto mayor es la dilución, mayor es la atención
Capítulo 21 - El mecanismo necesaria. Del mismo modo, en la gestión de cualquier caso que se trate, deben
patogénico en el cáncer y las evitarse las precauciones contra la inactivación por influencias contaminantes o
enfermedades de los tejidos
conectivos lesiones por la exposición del Reactivo a la luz intensa o incluso al calor leve. El
Capítulo 22 - Secuelas a la infección contacto del Reactivo con sustancias extrañas puede provocar el gasto de su
Arteriosclerosis avanzada energía, de modo que se inactiva cuando llega al torrente sanguíneo. Las agujas
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra limpias, las jeringas y el aire limpio son esenciales, y deben ser GRATUITOS
Universalis
incluso con los más mínimos rastros de contaminación.
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
de falla
Los ojos del médico deben estar "abiertos de par en par" también, por lo que él
Capítulo 25 - Observaciones en
enfermedades animales sabe con certeza que el régimen que se selecciona para que el paciente siga es
Capítulo 26 - Enfermedades de las totalmente armonioso con su química. Esto significa que la dieta debe ser elegida
articulaciones científicamente, y no por conjeturas, y otros métodos y medidas higiénicos deben
Capítulo 27 - Administración de ser útiles. Cada paciente es un complejo de muchos factores en este mundo
casos
complicado, y el entorno debe estudiarse para que el paciente esté protegido de
Capítulo 28 - Prevención del cáncer,
la alergia y la infección las influencias contrarias tanto mentales como químicas. El principio de la Terapia
Un resumen es simple, pero su gestión es un trabajo que requiere pericia, intuición y paciencia
Apéndice I además de una gran dosis de devoción.
Apéndice II
Apéndice III
Apéndice IV
Suplemento
Explicación del Dr. Koch sobre la
función de su reactivo
Parasitismo neoplásico y viral, su
química básica, 1963
El concepto de Koch (para el
conocimiento científico), 1966
El grupo funcional carbonilo en
patogénesis, 1967

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 13

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
LIMPIEZA DE LA INTEGRACIÓN DE
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 PATÓGENOS DE CÉLULA ANTERIOR
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado Deje que la célula huésped y su grupo funcional de carbonilo (FCG) y el enlace de
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer etileno activador estén representados por las fórmulas anteriores:
Capítulo 3 - Cáncer
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
Capítulo 5 - Experimentos con
animales
Capítulo 6 - Producción de energía
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta
eficiencia y oxidación de SSR
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y
neoplasia
Capítulo 9 - El problema de los
antibióticos
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes
Capítulo 11 - El bono Azometine
doble
Capítulo 12 - Aspectos generales de o por una cadena de sus polímeros.
los reactivos
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula
huésped Si la deshidrogenación tiene lugar en el punto de integración del patógeno y el
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas sistema FCG, o en el extremo más alejado para comenzar la oxidación destructiva
Capítulo 15 - Restauración del grupo del patógeno, depende de su estructura.En cualquier caso, el átomo de hidrógeno
funcional de carbonilo más expuesto y más activo sería atacado. En el virus patógeno, esta sería una
Capítulo 16 - La naturaleza unidad terminal del virus, ya que los virus se forman mediante un proceso de
constitucional del cáncer y del factor
de supervivencia polimerización, es decir: mediante la adición de un radical libre de cada unidad a
Capítulo 17 - Infecciones virales un polo de un doble enlace o radical libre de la otra unidad ya establecida. Por lo
Capítulo 18 - Tuberculosis tanto, la última unidad añadida estaría más expuesta y la deshidrogenación
Capítulo 19 - Infecciones de Pus tendría lugar en el átomo de carbono alfa a un doble enlace en esta unidad
Capítulo 20 - Fibrogénesis externa como en (f) o (a). Un radical libre así producido añadiría oxígeno
Capítulo 21 - El mecanismo molecular para formar un radical libre de peróxido, y esto dividiría la molécula en
patogénico en el cáncer y las dos partes, cada una de las cuales llevaría un terminal Carbonyl. Los dobles
enfermedades de los tejidos
conectivos enlaces de este grupo carbonilo activarían el hidrógeno en el átomo de carbono
Capítulo 22 - Secuelas a la infección alfa, y la deshidrogenación conduciría a otra escisión produciendo dos grupos
Arteriosclerosis avanzada carbonilo más, etc. Por lo tanto, paso a paso, el virus se quemaría hasta que se
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra alcanzara el enlace de etileno al que se añadió, como en (c), y aquí un carbonilo
Universalis
grupo se haría, activando así el FCG en lugar del enlace de etileno. Esto
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
de falla demostraría ser una ayuda inmunizante ya que el grupo Carbonyl es un donante
Capítulo 25 - Observaciones en de electrones mucho mejor que el enlace de etileno, y por lo tanto, un mayor
enfermedades animales potencial de O / R se obtendría con la FCG. Además, los grupos carbonilo no
Capítulo 26 - Enfermedades de las agregan radicales libres tan fácilmente como lo hacen los enlaces de etileno, y las
articulaciones
posibilidades de integración con un agente patógeno durante la anoxia se
Capítulo 27 - Administración de
casos reducirían correspondientemente. y aquí se crearía un grupo carbonilo, activando
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, así el FCG en lugar del enlace de etileno. Esto demostraría ser una ayuda
la alergia y la infección inmunizante ya que el grupo Carbonyl es un donante de electrones mucho mejor
Un resumen que el enlace de etileno, y por lo tanto, un mayor potencial de O / R se obtendría
Apéndice I con la FCG. Además, los grupos carbonilo no agregan radicales libres tan
Apéndice II fácilmente como lo hacen los enlaces de etileno, y las posibilidades de integración
Apéndice III con un agente patógeno durante la anoxia se reducirían correspondientemente. y
Apéndice IV aquí se crearía un grupo carbonilo, activando así el FCG en lugar del enlace de
Suplemento
etileno. Esto demostraría ser una ayuda inmunizante ya que el grupo Carbonyl es
Explicación del Dr. Koch sobre la
función de su reactivo
un donante de electrones mucho mejor que el enlace de etileno, y por lo tanto, un
Parasitismo neoplásico y viral, su
mayor potencial de O / R se obtendría con la FCG. Además, los grupos carbonilo
química básica, 1963 no agregan radicales libres tan fácilmente como lo hacen los enlaces de etileno, y
El concepto de Koch (para el las posibilidades de integración con un agente patógeno durante la anoxia se
conocimiento científico), 1966 reducirían correspondientemente.Por lo tanto, se puede explicar la protección
El grupo funcional carbonilo en duradera observada en nuestros pacientes curados. La energía liberada en esta
patogénesis, 1967
combustión del virus pasaría a la célula huésped y apoyaría su reconstrucción.
(Ver el Apéndice.)
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El virus unido a través de un doble enlace azometina por condensación de su
grupo amina con FCG podría sufrir la misma oxidación gradual con la restauración
del grupo Carbonyl original del sistema FCG, y dejando intacto su enlace de
etileno como el donador de electrones al FCG. Sin embargo, alfa a azometina
doble enlace un átomo de hidrógeno podría ser eliminado y la oxidación en este
punto se quemaría el grupo amino y restaurar la FCG. El virus perdería así su
grupo de aminas patogénicas y recibiría un grupo de carbonilo para cambiar su
actitud completa hacia el mundo, ya que se separó en su conjunto. Del mismo
modo, el virus unido al enlace de etileno podría quemarse en el punto de unión y
dejar un FCG restaurado similarmente activado por electrones de un grupo
Carbonyl. El virus también adquiriría un nuevo grupo de Carbonyl para cambiar
sus comportamientos. Incluso es posible que la adquisición de un grupo Carbonyl
activo le otorgue propiedades autónomas por lo que ya no necesita ser parásito
para obtener su energía, sino que puede ser capaz de producirla por sí mismo.

Si el patógeno es un carcinógeno sintético o una toxina polimerizada producida


por algún germen atrapado en una cicatriz donde el suministro de oxígeno es
bajo, la combustión comenzaría en el átomo de hidrógeno más activo expuesto;
ese sería uno que es alfa a un doble enlace ubicado en la "región K", como ahora
lo identifican los cancerólogos. En cualquier caso, el patógeno ya no se encuentra.
Por lo tanto, ya no es un perturbador de los procesos fisiológicos. La normalidad
se establece así.

Las toxinas unidas al tejido fibroblástico donde la cicatrización se desarrolla y se


mantiene en la cicatriz como una integración, sin duda, hacen la adición como un
radical libre o a través de un grupo amino, como se describió anteriormente . Es
un hecho clínico que las cicatrices desaparecen después de que el
Deshidrogenador Factor de Supervivencia comienza a trabajar en ellas. Por lo
tanto, la toxina se quema y la fibrosis no tiene más incentivo para existir. Se
vuelve obsoleto y se absorbe . Se ha observado que la esclerosis arterial extrema
en personas muy mayores desaparece y la demencia senil se aclara de manera
importante después de una dosis del reactivo de supervivencia. Bajo tales
circunstancias, se justifica suponer que el patógeno se quemó del tejido
esclerótico y que la fibrosis podría ser absorbida, sin ningún motivo de
impedimento.

El reactivo terapéutico ideal debe poseer un potencial O / R adecuado en una


molécula libre de impedimento estérico, y de la estructura más simple posible, de
modo que predomine una acción y solo una. Es necesario obtener un campo de
ventaja estérica lo más amplio posible, ya que las cualidades estéricas del
mecanismo funcional patógeno de la célula huésped integran cambios, algunos
con cada patógeno diferente. La simplicidad en la estructura es, por lo tanto, una
ventaja. El grupo carbonilo del reactivo de supervivencia, como se indica a
menudo, se activa por conjugación con los dobles enlaces de un enlace de etileno,
o de otro grupo carbonilo, o con los enlaces triples de un enlace de acetileno.
Cuanto mayor es el número de grupos etilénicos que transportan átomos de
hidrógeno libres, mayor es el potencial de O / R del grupo carbonilo. La sustitución
de estos átomos de hidrógeno no debe permitirse. Esto se ve en las siguientes
estructuras de quinona:

La antraquinona sin dobles enlaces de quinona que porta átomos de hidrógeno y


con dos grupos de carbonilo muestra un potencial de O / R de 0.154v. La alfa-
naftaquinona con un doble enlace que porta dos átomos de hidrógeno y con dos
carbonilos tiene un potencial O / R de 0.484 v. Beta-Nafta-quinona con un doble
enlace que porta dos átomos de hidrógeno y el doble enlace de un grupo carbonilo
conjugado directamente con otro grupo carbonilo de la estructura quinona tiene
un potencial de O / R de 0.576 v. La parabenzoquinona porta dos enlaces de
etileno que presentan cuatro átomos de hidrógeno y dos grupos carbonilo. Tiene
un potencial de O / R de 0.7 15 v. Orthobenzoquinone con dos juegos de enlaces
dobles que transportan cuatro átomos de hidrógeno y dos grupos de carbonilo
directamente conjugados, ofrece un potencial de O / R de 0.792 v. La
difenoquinona con sus cuatro enlaces de etileno presentando ocho átomos de
hidrógeno en dos grupos de quinona unidos por un doble enlace, y ofreciendo dos
grupos de carbonilo, muestra un potencial de O / R de 0.954 v. A medida que la
potencia de deshidrogenación aumenta con el potencial de O / R y del mismo
modo el contenido de energía de la molécula, uno se asegurará de que no se
permitan sustituciones a menos que el sustituyente ofrezca una serie de enlaces
de etileno adicionales en conjugación. Sin embargo, eso puede interponer alguna
desventaja estérica. Como la migración de electrones al grupo Carbonyl hace que
los enlaces etilénicos sean más electrofílicos, tenderán a agregar radicales libres
de toxinas más fácilmente y cuando la hipoxia dificulta la formación de radicales
libres de peróxidos en la toxina deshidrogenada, esta propiedad del enlace
etilénico es una ventaja. ya que protegerá los enlaces insaturados del activador
del grupo Carbonyl funcional de las adiciones paralizantes. Por otro lado, los
enlaces etilénicos de quinona cuando están presentes en exceso, pueden agregar

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e inactivar los radicales libres producidos en el patógeno que está experimentando
una oxidación destructiva, y por lo tanto bloquean el progreso adicional en su
destrucción, y también bloquean la liberación del FCG de la célula anfitriona. Una
dosis demasiado grande de quinona, especialmente de difenoquinona, o su
repetición cuando se está recuperando, compite con el oxígeno molecular y puede
bloquear el proceso de recuperación o incluso revertirlo. Esto es especialmente
cierto cuando la hipoxia reduce la oportunidad de cambiar los radicales libres
formados en la toxina en radicales libres de peróxido. Por otra parte, se puede
tener alguna ventaja en proteger los enlaces insaturados de la célula huésped de
la adición de radicales libres del patógeno. La estructura del Reactivo, por lo
tanto, debe ser entendida para un mejor uso.

Otra consecuencia valiosa de no permitir que la estructura de quinona transporte


sustituyentes de los átomos de hidrógeno, es que estos sustituyentes reducen la
actividad y formación de los radicales libres híbridos de resonancia que tienen
gran valor para iniciar cadenas de oxidación y continúan las deshidrogenaciones
después del grupo Carbonilo ha aceptado un átomo de hidrógeno.

Las desventajas de incluso las mejores estructuras de quinona requerían una


configuración molecular en la que se eliminaran las condiciones paralizantes y, por
lo tanto, se debían desarrollar las cadenas de los grupos carbonilo. Entre ellos, se
compararon las siguientes estructuras con las cadenas lineales de los grupos
carbonilo representados por la fórmula x, desarrollada en diversos pesos
moleculares.

La última estructura mencionada ofrece una gran versatilidad debido a los


diferentes pesos moleculares que pueden producirse para una selección bastante
específica.

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 14

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
DILUCIONES CATALÍTICAS
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 La filosofía de la terapia dominante ha sido, hasta ahora, saturar al paciente con el
Una introducción mayor agente destructivo posible, a fin de destruir al invasor enemigo sin
Capítulo 1 - El postulado demasiado daño al paciente. La quinina y la atabrina en la malaria, y los
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer antibióticos actuales, son ejemplos. Entonces, la concentración segura es el
Capítulo 3 - Cáncer
procedimiento lógico bajo este sistema. Esto es farmacología. Por otro lado, el
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
enfoque fisiológico tiene diferentes objetivos. Es correctivo, restaurador e induce
Capítulo 5 - Experimentos con
animales los cambios que desea. Entonces, la pregunta se convierte en cuáles son los
Capítulo 6 - Producción de energía rangos fisiológicos de concentración en los que el remedio muestra la mejor acción
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta mediante mediciones reales y una observación cuidadosa. La cuestión no solo es
eficiencia y oxidación de SSR qué tan diluida debe ser la solución del Reactivo, sino también cuán concentrada
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y se atreve a ser y aún retener la actividad fisiológica. Una mirada a los reactivos
neoplasia
fisiológicos naturales que llevan grupos activados de carbonilo mostrará cuán alta
Capítulo 9 - El problema de los
antibióticos la naturaleza los diluye para una mejor acción. Como iniciador, no se puede elegir
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos una mejor guía. Una vez más, vemos que nuestro Postulado, de casi medio siglo
recientes de aplicación, acaba de recibir apoyo de los procesos fisiológicos de la Naturaleza
Capítulo 11 - El bono Azometine misma.
doble
Capítulo 12 - Aspectos generales de Una dilución de una parte de un reactivo en un billón de agua acarrea miles de
los reactivos
millones de moléculas en cada centímetro cúbico. Dado que solo se requiere una
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula molécula para iniciar una acción catalítica que puede crecer con progresión
huésped geométrica, la naturaleza no es mezquina cuando suministra vitamina B12 en
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas cantidades tan pequeñas que pueden actuar normalmente en concentraciones de
Capítulo 15 - Restauración del grupo 1 x 10- (9) o una parte para mil millones. Solo tres microgramos es una dosis
funcional de carbonilo
terapéutica efectiva. Solo 0,01 milimicrogramas da una respuesta de crecimiento
Capítulo 16 - La naturaleza
constitucional del cáncer y del factor definitiva a las bacterias. (Panel de estudio de la US Pharmacopeia Vitamina B12).
de supervivencia Echinochrome A, es una naftaquinona sin un doble enlace que lleva un átomo de
Capítulo 17 - Infecciones virales hidrógeno libre. Su potencial de O / R es solo 0.080 v. Esto se debe a que la
Capítulo 18 - Tuberculosis molécula tiene cinco sustituyentes hidroxilo donde el hidrógeno en su lugar habría
Capítulo 19 - Infecciones de Pus elevado el potencial 0.3 v. Más. Todavía, está activo para inducir movimiento en
Capítulo 20 - Fibrogénesis huevos de erizo de mar en diluciones de 1: 2x10- (9) (Fieser, edición de 1944,
Capítulo 21 - El mecanismo página 753). La crocina pertenece a la familia de los carotenoides y presenta dos
patogénico en el cáncer y las
enfermedades de los tejidos grupos carbonilo terminales conjugados con enlaces de etileno, una cadena de
conectivos siete, con cuatro sustituyentes metilo. Los grupos carbonilo son parte de los
Capítulo 22 - Secuelas a la infección grupos carboxilo terminales que se han esterificado cada uno con gentiobiosa.
Arteriosclerosis avanzada Está activo en las diluciones más altas según lo demostrado por Kuhn y Kuhn y
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra
Universalis
Moewus - (1938-1940). Solo se requiere una molécula para determinar la
Capítulo 24 - Porcentajes y causas actividad sexual en C. augamentos F. simplex y Chlarnydomonas, género de
de falla algas. Por lo tanto, las diluciones pueden ser mayores de una parte a un billón de
Capítulo 25 - Observaciones en agua, y el Prof. Gilbert Smith, en 1947, informó la producción de motilidad en
enfermedades animales ciertas células sexuales vegetales mediante el uso de solo una parte de este
Capítulo 26 - Enfermedades de las reactivo a 250,000,000, 000 partes de agua La heparina es activa para suspender
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de
la coagulación sanguínea en cantidades tan pequeñas que no existe un método
casos para detectar su presencia (Fieser - p.487 - Edición de 1944), y la acetilcolina
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, (Karrer - página 239 - Edición de 1947), puede renovarse en suspensión.
la alergia y la infección contracciones en el músculo intestinal de los conejillos de indias sobrevivientes en
Un resumen una dilución de una parte a 1,000,000,000 de partes de agua. Como las
Apéndice I reacciones biológicas son mucho más refinadas que las manipulaciones de
Apéndice II
laboratorio, no se puede juzgar la actividad fisiológica por detección o medición
Apéndice III
química. Del mismo modo, los resultados clínicos no deben predecirse por el
Apéndice IV
balance de un balance químico. Sin embargo, se debe observar una cosa, y es que
Suplemento
cuando se usan altas diluciones, la ausencia de reactivos o medidas que
Explicación del Dr. Koch sobre la
función de su reactivo interfieren es imperativa, el trabajo debe ser más cuidadoso y científico,
Parasitismo neoplásico y viral, su
química básica, 1963 La química de los desplazamientos de electrones de radicales libres y
El concepto de Koch (para el mesoméricos dará a la bioquímica un matiz diferente de las concepciones del
conocimiento científico), 1966 laboratorio de farmacología que se han controlado hasta este momento. La
El grupo funcional carbonilo en dosificación y la dilución son asuntos de decisión de expertos, basados en la
patogénesis, 1967
experiencia y la iluminación, no en prejuicios o supersticiones.

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Tras las ediciones de 1955 y 1958 de este libro, algunos eminentes bioquímicos
como Szent Gyorgyi han expresado opiniones que apoyan nuestra filosofía básica
con respecto a la posición del radical libre (electrón solitario) en la carcinogénesis
y otros campos bioquímicos. Este es de hecho un avance gratificante sobre el
enfoque dominante, y su corrección ya se ha establecido durante décadas como lo
demuestra nuestro texto.

Ver el Apéndice III, para una mayor confirmación del doble enlace y los
fenómenos de radicales libres involucrados en la patogénesis y su corrección.

Mantenido por la familia Koch

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 15

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
TERMINACIÓN DE LA
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 RESTABLECIMIENTO DE LA FASE
MALIGNO DEL GRUPO DE
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado

CARBONILO FUNCIONAL
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer
Capítulo 3 - Cáncer
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
Capítulo 5 - Experimentos con Ya hemos explicado los dos grupos de Carbonyl activados de nuestro Postulado:
animales
uno que inicia la progresión de la oxidación y transfiere la energía producida a los
Capítulo 6 - Producción de energía
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta
enlaces de fosfato portadores. El otro recibe la energía de estos enlaces y la
eficiencia y oxidación de SSR transmite al mecanismo de trabajo de la célula, la unidad contráctil, la conductiva,
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y la secretora o la fibrilla y unidades mitóticas.Ambos pueden ser bloqueados en sus
neoplasia funciones, por inactivación de sus enlaces etilénicos activadores, o por una
Capítulo 9 - El problema de los condensación firme con un grupo amino de algún patógeno. Cuando esto ocurre,
antibióticos
la energía no pasa a la unidad funcional por la ruta controlada normal y solo se
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes produce la fermentación o la energía del ciclo de Krebs para pasar directamente a
Capítulo 11 - El bono Azometine la unidad de trabajo. Por lo tanto, contracción excesiva como los espasmos de
doble asma bronquial, o secreción excesiva como la secreción de la fiebre del heno, o el
Capítulo 12 - Aspectos generales de cierre sinapsis excesivo como en alguna fase de locura, una neurosis compulsiva,
los reactivos
etc., o generación de impulsos como de ticdoulereau, o mitosis excesiva no
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula controlada como de neoplasia tendrá que ser el resultado en el tejido que se ve
huésped afectado. La falla funcional se demuestra en la naturaleza incontrolada del acto, y
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas todos pueden clasificarse como alergias (Koch,Natural Immunity , 1934, y Cancer
Capítulo 15 - Restauración del grupo and Its Allied Diseases , 1929, donde atribuimos la transferencia de energía
funcional de carbonilo
anormal a un proceso de fotosensibilización).
Capítulo 16 - La naturaleza
constitucional del cáncer y del factor
de supervivencia La corrección es, por supuesto, la restauración de la actividad FCG normal en
Capítulo 17 - Infecciones virales ambas capacidades. Que esto se puede lograr sin importar lo que sucede con la
Capítulo 18 - Tuberculosis alergia se ilustra más adelante en esta sección. Se podrían dar muchos más casos
Capítulo 19 - Infecciones de Pus en todas las categorías, especialmente en las alergias comunes donde la tasa de
Capítulo 20 - Fibrogénesis curación fue superior al 80% en el Testimonio Judicial, pero lo que se da es
Capítulo 21 - El mecanismo suficiente para ilustrar.
patogénico en el cáncer y las
enfermedades de los tejidos
conectivos
La velocidad de la recuperación se muestra muy bien en las alergias del sistema
Capítulo 22 - Secuelas a la infección respiratorio y en la cura del caso de neurosis compulsiva, pero también se ve en la
Arteriosclerosis avanzada categoría neoplásica, como se ilustra inmediatamente mediante pruebas de
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra biopsia o en el largo plazo. dirigido por las pruebas quirúrgicas descritas más
Universalis adelante. Debe enfatizarse que la cura o corrección de la enfermedad en cualquier
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
caso es la restauración de la función FCG normal y la limpieza de los desechos y la
de falla
Capítulo 25 - Observaciones en
restauración de la estructura y función normal, según sea el caso.Luego de
enfermedades animales establecerse lo normal, puede romperse quizás nuevamente cuando las
Capítulo 26 - Enfermedades de las circunstancias fuercen este cambio. Puede haber cierta inmunidad o mayor
articulaciones resistencia debido a una sustitución de Carbonyl por la activación etilénica de la
Capítulo 27 - Administración de FCG, en cualquier caso, aunque muchos casos permanecen bien después de
casos
haberse curado de cáncer durante varias décadas, no existe una protección
Capítulo 28 - Prevención del cáncer,
la alergia y la infección absolutamente permanente e inexpugnable, y una la comprensión de la
Un resumen patogénesis y qué significa la dieta alimentaria es la mejor garantía de mantener
Apéndice I la salud después de la recuperación.
Apéndice II
Apéndice III Hay algunas formas de cáncer primario del hígado que son extremadamente
Apéndice IV patognomónicas. En tales casos, el cirujano experto puede hacer un diagnóstico
Suplemento firme sin la biopsia, y lo hace para proteger a su paciente de la embolia y la
Explicación del Dr. Koch sobre la hemorragia incidental. Esto no es una cuestión de negligencia, sino de buen juicio,
función de su reactivo y generalmente se practica. El tipo de mayor interés es el de la distribución difusa
Parasitismo neoplásico y viral, su de miríadas de pequeñas lesiones sobre la superficie y entre los nódulos algo más
química básica, 1963
grandes que se presionan desde abajo. La "sensación" también es característica.
El concepto de Koch (para el
conocimiento científico), 1966 En tales casos, hay ictericia profunda porque los conductos biliares más pequeños
El grupo funcional carbonilo en están comprimidos o bloqueados por el tejido tumoral. La biopsia también es
patogénesis, 1967 característica para que uno sepa cuál es la imagen microscópica de las
características generales. En el tipo difuso, los pequeños nódulos superficiales

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tienen el mismo tamaño que si se originaran simultáneamente y, por lo tanto,
hablaban para un origen múltiple de la carcinosis, una distribución equitativa
generalizada del patógeno. Como estos nódulos son más pequeños que muchos
dentro del hígado, es evidente que los internos tuvieron un inicio más temprano.
Del mismo modo, a menudo, un lóbulo del hígado se ve más afectado,
especialmente el lóbulo derecho. Por lo tanto, al comienzo de la enfermedad, la
cantidad de patógeno no es tan grande como para causar un ataque a lo largo de
todo al mismo tiempo. Se usa en una localidad. Sin embargo, en la etapa
terminal, la miríada de nódulos pequeños distribuidos de manera igualitaria e
independiente habla de un hundimiento del sistema con el carcinógeno como si
hubiera más toxinas presentes que las células del hígado para combinar. Tal caso
será descrito, y también un bebé con un cáncer primario masivo de hígado
probado por biopsia. Este caso está bien descrito en la declaración jurada de la
madre, de la cual se reproducen varios puntos. La serie de fotografías también
son instructivas. Esta información nos la envió el Dr. M ----, nuestro colaborador,
que se hizo cargo del caso, con sus notas. El escritor no vio a este paciente.

CÁNCER PRIMARIO DEL HÍGADO

CASO No. 14

Judy McW., Tres meses de edad. "Después de un parto normal, Judy, antes de las
seis semanas, mostraba signos de enfermedad. Tenía el abdomen agrandado,
inquieta y su rostro no mostraba el reposo de un bebé sano. Su médico no pudo
encontrar nada malo en ella hasta su revisión y examen al final de su octava
semana. En ese momento, el médico encontró su abdomen duro y muy
distendido. Durante el período comprendido entre el 20 de agosto de 1948 y el 27
de agosto de 1948, se realizó un diagnóstico tentativo de cáncer. se hicieron rayos
X y aunque el técnico de rayos X declaró que era inútil esperar una recuperación
".

"Para cuando Judy tenía tres meses, el médico tratante y otro cirujano realizaron
una operación exploratoria en el abdomen de Judy, momento en el que se realizó
una biopsia. Los médicos nos informaron que la biopsia mostraba un alto grado de
malignidad, que involucraba al 85% de el hígado del niño. Nos dijeron que no
había nada que se pudiera hacer para salvar la vida de Judy, que deberíamos
llevarla a su casa y hacerla lo más cómoda posible durante los pocos días que
podría vivir ".

"Su expectativa de vida se estableció a los 21 días. Nos dijeron que no debíamos
quitar el vendaje de su abdomen para que no se rompieran los puntos. La opinión
del médico fue que la incisión en el abdomen no sanaría".

"La terapia del Dr. Koch fue dada por el Dr. NTM, de Cisco, Texas. La dosis fue
inyectada en la cadera de Judy el 18 de septiembre de 1948. En este momento y
durante el curso de la recuperación de Judy, el Sr. N tomó una serie de imágenes
en color mostrando su progreso. Anteriormente había tomado dos fotos a las seis
semanas de edad y antes del diagnóstico de cáncer. La serie de imágenes da una
buena idea de su caso.

"En el momento en que se administró la inyección, el abdomen de Judy estaba tan


agrandado que apenas podía respirar debido a la presión ascendente en sus
pulmones. La circulación en la superficie había aumentado enormemente y tenía
un tono azulado por la difusión de sangre y debajo de la piel. Las venas debajo de
la piel del abdomen eran claramente visibles. El abdomen era muy firme, incluso
duro. En el momento en que se administró el Tratamiento Koch, el Dr. M. no
expresó ninguna esperanza de obtener una recuperación ya que pensaba que el
caso demasiado avanzado.

"Diez días después del Tratamiento Judy mostró reacciones definidas que elevaron
nuestras esperanzas. Poco después, comenzó a pasar grandes cantidades de moco
con deposiciones. También pasó una gran cantidad de agua de la manera normal,
a veces requiriendo hasta veinte pañales cambios por día. No se usó ningún
medicamento después de la inyección de Koch Treatment, solo se realizaron
cambios menores en la dieta del bebé, jugo de manzana se sustituyó por jugo de
naranja y Judy gustó. Después del tratamiento y hasta que la recuperación
estuviera prácticamente completa , solo un doctor vio a Judy que era una doctora
que residía en Azle, Texas, quien le retiró los puntos de la incisión curada a
mediados de octubre de 1948.

"Pronto Judy comenzó a ganar peso y su abdomen se redujo rápidamente en


tamaño y se volvió más suave y flexible para que pudiera respirar mejor. El
crecimiento duro disminuyó hacia la parte inferior derecha. Para el 25 de
diciembre de 1948, tenía una apariencia sana y normal como muestran las

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imágenes mencionadas anteriormente, pero quedaron algunas huellas del
crecimiento.

"Más tarde, alrededor del 12 de mayo de 1949, la examiné un médico en París,


Texas. No pudo encontrar nada, después de lo cual se enteró de la enfermedad
anterior del bebé y todavía no pudo encontrar ningún problema.

"El 11 de noviembre de 1949, Judy y su madre comparecieron ante un grupo de


médicos y cirujanos especialmente interesados en el cáncer que se reunieron en el
Hotel Blackstone en Fort Worth, Texas. Mientras que antes de este grupo, más de
un médico examinó a Judy y no se encontró nada mal con ella

"El 18 de febrero de 1950, ambos padres y Judy asistieron a una reunión de


médicos en Tampa, Florida. Aquí Judy nuevamente fue mostrada al grupo de
médicos. Estos eran más amigables con el Tratamiento Koch. Judy ahora tiene
más de dos años. ha demostrado un crecimiento y desarrollo normal, desarrollo
mental normal y absolutamente ninguna anormalidad de la que tengamos
conocimiento. Es muy activa, traviesa y amigable. Prácticamente no ha tenido
ninguna enfermedad después de tomar el tratamiento de Koch y recuperarse del
cáncer ". Estas declaraciones de los padres de Judy están firmadas y notariadas.

El Dr. M envió una cuenta más técnica, que no agrega nada a los hechos dados
por la madre. El informe de esta madre debe ser estudiado. Las observaciones
están bien hechas, y cualquier médico con experiencia puede obtener una gran
cantidad de información de ellas. El progreso constante del período de
pretratamiento está claramente establecido. La forma de absorción de la neoplasia
muestra que no era del tipo difuso como lo demuestra el siguiente caso, sino que
era un cáncer masivo que comenzaba en el lóbulo derecho del hígado, y de
malignidad muy alta (grado IV) sin duda. El bloqueo en la circulación portal no se
debió a la destrucción de la vena, sino a la presión simple, y el alivio rápido
también se manifestó en la mejor acción intestinal y renal a medida que el
crecimiento masivo sufría absorción. Este caso debe ser comparado con el Caso
No. 15, "Cáncer primario de tipo difuso del hígado".

No. 1. Tomado antes de la inyección, 18 de septiembre de 1948.

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No. II. Tomado en el momento del Tratamiento el 18 de septiembre de 1948.

No. III. Tomado varias semanas después del tratamiento.

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No. IV. Tomado unas semanas más tarde.

No. V. Seis meses después del tratamiento.

No. VI. Tomado un año después.

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No. VII. Tomado unos años después.

No. VIII. Tomado en septiembre de 1960, doce años después del tratamiento.

TIPO DIFUSO CÁNCER PRIMARIO DEL HÍGADO

CASO No. 15
Prof. RSL

El Sr. Geraldo A., a principios de marzo de 1941, mostró pérdida de apetito,


pérdida progresiva de peso y debilidad. El Dr. OAL lo examinó y encontró un gran
tumor en el abdomen. El paciente fue trasladado a Río de Janeiro y colocado en el
hospital de la Beneficencia Portuguesa, donde fue operado por los profesores RL y
JMG y ayudado por el médico asistente. La laparotomía reveló una extensa
neoplasia del hígado que se había infiltrado extensamente en el colon. Tan

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extensas eran las infiltraciones y tan ampliamente se había extendido, los
operadores decidieron que era imposible brindar ayuda quirúrgica. Además, el tipo
de cáncer de hígado era tan definitivo que no era necesario eliminar una biopsia
para agregar a la información ya proporcionada por los hallazgos de laparotomía.

El escritor examinó al paciente junto con sus cirujanos y el Prof. RSL siete días
después. El paciente no podía voltearse en la cama, vomitaba bilis negra o sangre
continuamente, no podía comer, era de un color oscuro e ictericia, muy delgado,
de hecho tan demacrado que uno podía sentir los nódulos difusos sobre toda la
superficie del hígado mientras se abultaba hacia adelante y hacia abajo en la
pelvis. Sus doctores dijeron que podría vivir una semana o dos, pero ciertamente
no más.

Le dimos una inyección de una solución de parabenzoquinona, 2cc. que contenía


dos microgramos en solución, el 15 de julio de 1941. El paciente, que hasta ese
momento solo mostraba fiebre leve, tuvo un fuerte enfriamiento tres días después
y fiebre de 39 ° C. El 25 de julio, vomitó mucho gas y tuvo dolor gástrico intenso
por poco tiempo. El tumor se absorbió constantemente, y concomitantemente su
peso y fuerza regresaron. La ictericia se desvaneció y ganó 20 libras de peso, fue
capaz de caminar, y regresó a su casa en Barbacena, donde su salud volvió
gradualmente. El 3 de octubre tuvo otra reacción con escalofrío y fiebre de 39 ° C,
y se observó un edema general. Todo cedió espontáneamente, y el paciente que
ganaba entonces más de 40 libras se había recuperado por completo y había
vuelto al trabajo. El informe en abril de 1953,

CÁNCER DEL ESTÓMAGO

CASO No. 16

El Sr. Wesley R. tenía antecedentes de úlcera gástrica grave desde los 35 años de
edad hasta los 50 años. Cuando tenía 69 años tuvo un problema estomacal más
grave: dolor y vómitos, con rápida emaciación y pérdida de fuerza. La obstrucción
pilórica se completó. Varios médicos hicieron el examen y encontraron un tumor
en la región pilórica. El Dr. Demling lo operó el 28 de junio de 1926. Se realizó
una gastroenterostomía y se extirpó una parte del tumor. El informe patológico
sigue:

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Es evidente a partir de este informe patológico que no se eliminó toda la neoplasia
y esto se confirma por la recurrencia temprana de la obstrucción por la neoplasia.

La mejoría se notó por unas pocas semanas y luego el problema se repitió con
más dolor que nunca y vómitos constantes, emaciación rápida y caquexia. El Dr.
Harrison me lo trajo el 20 de agosto de 1926. Mi examen reveló una gran masa
tumoral fija que llenaba el epigastrio y se extendía por debajo del nivel del
ombligo. Se fijó al hígado y se curvó hacia afuera para ser claramente visible y
causó una obstrucción prácticamente completa de la salida gástrica. El espacio
supraclavicular en el lado izquierdo mostró un tumor linfático fijo tan grande como
una nuez. Hubo una considerable hemólisis. Se administró una dosis de los
sistemas en serie de los grupos carbonilo y se estableció una recuperación para
que sus efectos se observaran en unas pocas semanas. La obstrucción
desapareció pronto y recuperó aproximadamente veinte libras para alcanzar su
peso normal en cinco meses. El examen después de la semana veinticuatro no
reveló tumefacción. Las radiografías no muestran tumefacción, sino un estómago
de aproximadamente un tercio de tamaño normal, buena motilidad. Sólo en los
periodos de la tercera, duodécima y vigésima cuarta semanas hubo reacciones
notables. La fiebre, la sensibilidad en el estómago, la pérdida de apetito y un
malestar general duraron aproximadamente tres días y luego se produjo una
mejora mucho más pronunciada después de cada reacción. Esta mejora continuó
hasta que se estableció la recuperación completa. Él no ha tenido problemas
estomacales desde entonces y goza de una salud vigorosa, trabaja todos los días
y camina a la ciudad en todo tipo de clima, así como lo hizo a los cincuenta años
de edad. Tuvimos noticias suyas cuando tenía 92 años y gozaba de buena salud,
23 años después del Tratamiento. Ciertamente, la restauración de la química de
supervivencia fue satisfactoria en este caso.

CÁNCER DEL ESTÓMAGO

CASO No. 17

Dr. W. Mantor

Este fue un caso de cáncer del estómago igualmente avanzado que el anterior. Su
problema comenzó como indigestión en 1940. Las radiografías no revelaron
patología en ese momento. Pronto cambió a una queja progresiva del estómago
con dolor constante y vómitos frecuentes, pérdida rápida de fuerza y una pérdida
de peso de 150 a 120 libras en menos de un año. Varias clínicas bien reputadas
fueron probadas en este año pero la enfermedad progresó. Las radiografías
realizadas el 12 de mayo de 1941 en la Clínica Tyler en Omaha dieron un
diagnóstico firme de cáncer de estómago. Al menos dos tercios de la pared del
estómago estaba involucrado como muestran las placas. La operación exploratoria
en la Clínica Mayo en una semana reveló una implicación masiva de la pared del
estómago, el páncreas, las glándulas alrededor de la aorta y el hígado. Las
glándulas supraclaviculares del lado izquierdo también estuvieron involucradas.

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El 16 de junio fue llevado a la oficina del Dr. Mantor para Tratamiento. La


descripción del Dr. Mantor incluye lo siguiente: "agotamiento extremo, anemia,
hemólisis, caquexia. No hay cremación de glóbulos rojos en una solución de NaCl
al uno por ciento (todos deben cremarse). Cicatriz lineal por operación
exploratoria, induración masiva del epigastrio, fácilmente palpable y abultado
hacia adelante para que uno pudiera verlo fácilmente mientras se recostaba.Desde
hace un año una radiografía del estómago no mostraba patología alguna, esta
neoplasia era muy maligna y rápidamente progresiva y destructiva ".

Una inyección de 2 cc. de la dilución 12X del sistema en serie de los grupos
carbonilo se dio el 16 de junio de 1941. En pocos días comenzó a sentirse mejor y
pronto tomó la granja que tenía que abandonar debido a la enfermedad. Nueve
semanas después del tratamiento, el examen podría revelar que no hay masa
tumoral. Había ganado peso, mejorado el color y era más activo. Para la semana
12, podía caminar por la calle rápidamente sin perder el aliento e informaba que
estaba comiendo bien y se sentía bien. Para ese momento ya había estado
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trabajando en su granja. No hubo más caquexia. El Dr. Mantor le dio una segunda
inyección el 8 de septiembre de 1941, durante su semana número 12. Él continuó
hacia la recuperación completa. Una tercera inyección se dio dos años más tarde,
septiembre de 1943.

La radiografía III, tomada el 14 de junio de 1944, muestra su estómago después


de la recuperación completa. Todavía estaba bien en 1947 cuando escuchamos
por última vez.

Radiografía I, tomada en la Clínica Tyler antes del tratamiento.

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Radiografía II. Tomado en la Clínica Tyler unas semanas después del tratamiento
que
muestra una mejora notable.

Radiografía III. Tomado el 14 de junio de 1944, después de la recuperación.


Estas radiografías son exhibiciones de la corte.

La Química de Supervivencia, por supuesto, está relacionada con la oxidación de


sustancias quemables para la producción de energía. Los combustibles y las
toxinas productoras de enfermedades, que se encuentran dentro de sus rangos de
potencial O / R, se destruyen. La energía se usa para hacer el trabajo en el
desempeño de la función y para el crecimiento y la reparación. Se puede estimar
la minuciosidad con que se restablece el sistema FCG por la tasa de
reconstrucción de tejidos después del cáncer más devastador. Los siguientes dos
casos ilustrarán.

CÁNCER METASTÁSICO DEL INTESTINO

CASO No. 18
Dr. F. Richards

El Sr. JK era 42 años de edad, cuando los estudios de rayos X y la operación


exploratoria mostraron metástasis de cáncer de la flexura esplénica del colon, que
causó la obstrucción completa. Se realizó una colostomía en el Hospital Henry
Ford en Detroit. La neoplasia se extendió rápidamente por todo el abdomen y
perforó la pared abdominal en varios lugares como crecimientos de coliflor con
aberturas fistulosas centrales que descargaban heces y material necrótico sucio.
Su salud general se deterioró rápidamente bajo la tensión tóxica, y los
neoplasmas crecieron proporcionalmente rápidamente bajo el mismo impulso. Él
había sido un hombre fuerte y musculoso de 180 libras balanceando un martillo
pesado todo el día cuando se enfermó, y después de la ayuda quirúrgica perdió
135 libras, y siguió perdiendo. El tejido necrótico en la pared abdominal tenía un
olor tan terrible que era necesario cortar la parte más gangrenosa y cauterizar los
bordes para bloquear el sangrado. Las fístulas de coliflor adquirieron mayor
velocidad a partir de entonces. Fue enviado a su casa a morir, su caso era
completamente inútil. En el camino a casa fue examinado en nuestra clínica. El Dr.
Richards le dio una inyección del Reactivo SSR el 3 de abril de 1942. En este
momento, los crecimientos de la coliflor tenían de 4 a 8 centímetros de diámetro y
eran igualmente altos. Durante las siguientes tres semanas, no mostró mucha
mejoría. Luego tuvo una fuerte reacción con una congestión tan grande de las
masas de cáncer expuestas que tuvo que administrarse otra inyección. El segundo

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Tratamiento se administró al comienzo de la cuarta semana. A partir de entonces,
el sangrado se detuvo rápidamente y toda su condición mejoró rápidamente. Las
masas de coliflor se derritieron y el abdomen se curó sin dejar una cicatriz visible.
La palpación podría revelar no más masas tumorales después de cuatro meses
más. Sus intestinos comenzaron a moverse normalmente a través del recto, y la
colostomía dejó de funcionar. Aumentó de peso a 113 libras en junio, y a 180
libras en septiembre cuando lo enviamos de regreso al Hospital Ford para reparar
la colostomía, después de que había regresado al trabajo unas semanas antes.

Esta radiografía fue tomada del Sr. JK el 27 de diciembre de 1941 antes del
Tratamiento.

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Su hígado y otros FCG que habían sido bloqueados por el carcinógeno sin duda
volvieron a funcionar para él, ya que no solo podía digerir los alimentos de
manera eficiente sino que también podía construir su tejido al mismo tiempo. Su
ganancia se muestra en parte en los registros de Ford Hospital según lo observado
por el Dr. Bohr. Para el mes de julio, el registro señala que ganó de 113 libras el
primer día del mes a 175 libras a fin de mes, es decir, una ganancia de 62 libras
en un mes, o solo dos libras o un kilo por persona. día. Esta ganancia, debemos
agregar, se hizo en nuestra dieta de vegetales, frutas y cereales, sin ninguna
carne o proteínas animales. Los documentos de Ford Hospital, que formaban parte
del Registro oficial de la corte, merecen ser estudiados. Algunos están añadidos.
Esta ganancia de buena carne y sangre sólida en una dieta vegetariana no es solo
un incidente en este caso. Es nuestra experiencia,

Las siguientes declaraciones importantes están tomadas del registro del Hospital
Henry Ford, la historia de intervalo tomada por el Dr. Bohr el 28 de agosto de
1942. "El paciente abandonó el hospital el 1 de abril de este año con un
diagnóstico de cáncer de colon fungible y un pronóstico terminal. camino a casa
ese día, recibió uno de los "Curazos de Cáncer" del Dr. Koch. El 1 de julio pesó
113 libras, pero a partir de ese momento comenzó a sentirse más fuerte y ganó
peso. A mediados de julio, su herida se curó completamente. Su peso era de 175
libras a fines de julio y ha mantenido su peso. este peso desde entonces. Ahora
ingresa en el hospital, después de volver al trabajo por tres semanas, para la
primera etapa en un cierre de colostomía ".

Este paciente fue examinado en el Hospital Ford todos los años durante muchos
años y siempre se encontró bien. Cuando se supo por última vez, todavía estaba
bien. Las radiografías muestran la obstrucción del intestino durante las primeras
semanas de su enfermedad. Las radiografías realizadas después de la
recuperación son las mismas que las de cualquier persona normal. No se
encuentran adherencias u otras secuelas, lo que demuestra que la enfermedad
que existía anteriormente ya no existe.

Lo que el caso enseña:

En primer lugar, el "Memo general" de Ford Hospital dice que no podían ingresar
al abdomen para intentar una resección del crecimiento, ya que se había infiltrado
por completo e invadido la pared abdominal en todas partes. Cuando se considera
la posición de la flexura esplénica del colon, contra la pared abdominal posterior y
el diafragma, la distancia al ombligo es de doce o más pulgadas y finalmente se
rompió a través de la pared del vientre en tres lugares diferentes como coliflor
grande fistulosa crecimientos, la cantidad de participación fue aproximadamente

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total. Es importante darse cuenta de esto y también de que la cantidad de
infección, a lo largo de toda la afectación neoplásica, fue tremenda. Las fístulas
fecales siempre cicatrizan con una gran cantidad de cicatrices y distorsión y un
cambio epidérmico consecuente. Pero en este caso no queda cicatriz, ni cambio
epidérmico dejado para marcar las áreas de afectación neoplásica o infecciosa. La
pared del abdomen se curó a través de la piel sin dejar una marca. El abdomen se
veía tan claro como cualquier bebé normal que nunca había estado enfermo. Al
igual que se restableció la función intestinal, la colostomía se volvió obsoleta. Así
también, las únicas secuelas de la neoplasia fueron completamente restauradas
estructura y función.

Para el médico habitual, este hecho no es comprensible, y de hecho si los otros


pacientes que se demostraron aquí no hicieran lo mismo, uno apenas tendría el
coraje de hacer este informe. Hay una explicación, sin embargo, y el caso se
ofrece con otros como una demostración de esta observación explicativa. Es esto.
Las recuperaciones en estos casos después de que se usa la SSR son diferentes de
las que tienen lugar bajo el flujo de la curación normal ordinaria. Esto se debe al
hecho de que después de que la SSR realiza su trabajo, ninguna toxina, ya sea
carcinogénica o de los gérmenes de una enfermedad, se integra con la fibrosis
protectora o las células cancerosas.Antes de que se usara el SSR, el contenido de
toxinas era tremendo, si el olor, la caquexia y la destrucción rápida del tejido
significaban algo. El estado de integración como explicamos aquí, y en el
Apéndice, en realidad invitó a la destrucción oxidativa de las toxinas de todos los
tipos, de modo que la fibrosis y las células cancerosas se volvieron obsoletas y
fueron absorbidas por los procedimientos autolíticos ordinarios, de modo que no
quedaba nada para interferir con reconstrucción de tejido normal. Entonces, la
reconstrucción normal no se previno y la tendencia rectificadora normal tuvo pleno
dominio . Es una observación tan repetida, que hace pensar que el estado normal
del hombre era tal que lo hizo, en un momento en su estado perfecto, realmente
posee una FCG del orden de la SSR o incluso más eficiente.

SARCOMA DEL ÚTERO

CASO No. 19

La Sra. McA., De 43 años, fue vista por primera vez el 29 de julio de 1929. Ella
estaba en la cama, demacrada y agotada. No se había recuperado bien de una
exploración abdominal realizada por un muy buen cirujano dos semanas antes
para determinar la causa de las crisis severas y frecuentes de vómitos y dolor en
la región de la vesícula biliar. El abdomen se encontró ampliamente involucrado
en el desarrollo neoplásico desde la profundidad de la pelvis hasta el diafragma,
con el estómago, el hígado y las estructuras intervenidas fuertemente invadidas.
Esto fue identificado como la causa del dolor. Se extrajo una muestra de biopsia.
El abdomen estaba cerrado como inoperable. El cirujano, el Dr. Trimby, nos dio un
informe de biopsia personalmente cuando remitió al paciente. Mostró un pequeño
sarcoma de células redondas de malignidad de alto grado.

Nuestro examen reveló un paciente en la cama, exhausto con pulso débil,


respiración entrecortada, choque vascular, cianosis y un abdomen abultado con
masas tumorales, particularmente en el lado inferior izquierdo. La afección
hepática y epigástrica también se podía palpar fácilmente. La incisión no se curó y
parecía estar infiltrada con extensiones neoplásicas. Esta incisión se realizó sobre
la mayor tumefacción dentro y parecía que el tejido neoplásico debajo había
invadido la pared abdominal. Se tomó una fotografía y se proporcionaron 2
microgramos del Reactivo de supervivencia sintético.

Respondió bien hasta la sexta semana, ganando fuerza y liberándose rápidamente


del dolor y los ataques de vómitos. Sin embargo, al comienzo de la sexta semana
comenzó una reacción que continuó hasta la mitad de la novena semana.

Presentaba vómitos de naturaleza bastante continua, ya sea que tomara comida o


no. No se llevó a cabo comida. Sin embargo, la característica del dolor que era tan
grave antes del tratamiento era una cuestión menor. Perdió peso y fuerza, y la
deshidratación fue difícil de superar. Sin embargo, con el cierre de la reacción en
la mitad de la novena semana, tuvo mucha hambre y subió de peso rápidamente.
Durante unas semanas ganó a razón de cinco libras por semana, luego a razón de
dos libras por semana hasta que alcanzó las 180 libras. Una ganancia lenta siguió
a 200 libras y luego una pérdida lenta a 180 libras. Su salud estaba
completamente establecida. Todas las tumefacciones habían desaparecido antes
del final de la duodécima semana después del Tratamiento. Ella todavía está en
perfecto estado de salud, según nuestro último informe.

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Fotografía II, tomada después de que los neoplasmas fueron absorbidos.

Otra forma de estimar la restauración de la actividad FCG es en la cura de la


leucemia. Aquí en las fases terminales, el agotamiento de los órganos formadores
de sangre puede ser tan completo que se observa leucopenia en lugar de la
leucocitosis anterior. Los FCG necesarios para la construcción celular están
bloqueados, sin duda, por el carcinógeno y tanto el recuento de glóbulos rojos
como el de glóbulos blancos no se pueden restaurar hasta que se liberen los FCG
y puedan volver a funcionar. Los siguientes casos son ilustrativos. Aquí se deben
observar los malos efectos de la irradiación, así como los del carcinógeno natural.
Uno podría comparar la respuesta en un caso natural de leucemia linfática aguda
con otros casos que han sido irradiados o que han alcanzado el punto de
agotamiento y la muerte inminente. Estos últimos estados son más o menos lo
mismo, que muestra cómo funciona la irradiación en los órganos productores de
sangre. Los mata, al igual que el patógeno natural. La restauración de glóbulos
rojos y blancos demuestra la restauración de FCG.

LEUCEMIA LINFÁTICA AGUDA EN UN MUCHACHO

CASO No. 20
Dr. A. Guzman

PF, de 12 años de edad, tratado el 8 de enero de 1956 por el Dr. Guzmán. Su


historia familiar negó la leucemia. La aparición en el niño fue bastante rápida
después de un período de mala salud. Los síntomas eran clásicos con hemorragias
petequiales debajo de la piel y en la boca, tos, síntomas de anemia con gran
debilidad. El conteo de glóbulos rojos fue de 1,500,000, el blanco fue de 232,000,
linfocitos en gran predominio, mononoclonales grandes y formas inmaduras. El
examen físico mostró un niño blanqueado con manchas hemorrágicas de diversos

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tamaños debajo de la piel en general, especialmente las piernas, los brazos y el
cuerpo. Las encías sangraron y el aliento era asqueroso. La opacidad del
mediastino se incrementó principalmente hacia la derecha. El bazo y las glándulas
linfáticas estaban solo moderadamente agrandadas. Tenía tos, estaba muy débil y
tenía fiebre.

La inyección del Reactivo de Supervivencia Sintética fue administrada, 2cc. de la


solución 10- (12). Él fue puesto en una dieta vegetariana de apoyo. La
recuperación fue constante con reacciones periódicas de escalofríos y fiebre, dolor
general, etc., como caracteriza las recuperaciones bajo este Tratamiento.

Los resultados mostraron una mejora después de cada reacción hasta que en
agosto de 1956, se encontraba completamente bien. No había signos de la
enfermedad restante. Las manchas hemorrágicas habían desaparecido y la boca
estaba clara, el aliento limpio. El bazo y las glándulas linfáticas ya no estaban
agrandadas. El bazo no se podía palpar, y era fuerte, había ganado un peso
normal y nutrición, etc. Su recuento de plaquetas era entonces de 350,000, los
glóbulos rojos 5,100,000, los glóbulos blancos 7,200, los polimorfos 76%. El
tiempo de coagulación fue normal. La única reacción de naturaleza focal fue dolor
de garganta, y eso en un niño es difícil de interpretar. Sin embargo, podría
significar que este era el sitio de la producción de virus o toxinas patógenas. Esto
es especialmente sospechoso, ya que las glándulas mediastínicas se agrandaron y
la torpeza del mediastino volvió a la normalidad con la recuperación.

LEUCEMIA LINFÁTICA CON AGOTAMIENTO TERMINAL

CASO No. 21
Dr. Julian Baldor

Teddy S., de 14 años de edad, en febrero de 1949, cuando fue atendido por el Dr.
Baldor. Fue referido por el Dr. C con el informe "Leucemia crónica (demostrada
por biopsia de médula ósea) con diátesis hemorrágica". El agotamiento de los
órganos productores de sangre se observó en la disminución del recuento de
glóbulos blancos en solo 15,000, mientras que la hemoglobina fue del 40% y el
recuento de glóbulos rojos de 2,150,000. Su primer diagnóstico de leucemia se
realizó seis meses antes por el alto recuento de linfocitos, las hemorragias debajo
de la piel y las encías, la debilidad, el agrandamiento del bazo y de los ganglios
linfáticos, la fiebre, los dolores en las piernas y los brazos y la anemia. Le dieron
57 transfusiones de sangre. Esto lo animó un poco al principio, pero pronto se
descubrió que era menos efectivo y finalmente no servía de nada. De hecho,
fueron desperdiciados en él. Fue entonces cuando fue enviado al Dr.

El examen del Dr. Baldor mostró a un niño exhausto, blanqueado, que sufría de
dolor y susto, deprimido, incapaz de caminar, con un olor ofensivo de la boca,
hemorragia gingival profusa y manchas hemorrágicas generalizadas debajo de la
piel. La opacidad del mediastino fue definitivamente aumentada y también lo
fueron las glándulas linfáticas generalmente aumentadas con la respiración
tubular en la base pulmonar derecha, y estertores húmedos en todo el campo. El
hígado y el bazo estaban agrandados y sensibles. Le pusieron jugos de fruta y
lavado intestinal durante dos días y luego le dieron 2 cc. del sistema serial SSR de
grupos carbonilo. La fiebre en ese momento era 102 ° F.

En una semana lo enviaron a casa con una temperatura normal. El bazo y el


hígado se redujeron en tamaño, pero aún no eran normales, los parches
sangrientos habían cambiado de un color púrpura oscuro a uno verdoso, y no se
habían formado otros nuevos. Luego se volvieron amarillos y finalmente
desaparecieron. Nueve semanas más tarde regresó al Dr. Baldor para un chequeo.
Pudo caminar y había ganado 12 libras de peso. La imagen de sangre fue de
glóbulos rojos, 3,350,000, hemoglobina 52% y leucocitos 8,000. En la duodécima
semana, dio una reacción que mostraba leves dolores en las extremidades
durante unos días y una pequeña epistaxis. El conteo sanguíneo mostró 4,000,000
de glóbulos rojos, glóbulos blancos 6,500, hemoglobina 72%. Había ganado 25
libras de peso, se sentía perfectamente normal en todos los aspectos:
sentimiento, comportamiento y en sus hallazgos físicos.

Se informó al Dr. Baldor en 1957 que Teddy S. a la edad de 21 años fue


examinado para el servicio militar y clasificado 1-A. Esto fue siete años después
de ser tratado por lo que normalmente es una enfermedad 100% fatal, en su
etapa terminal. Al conocer su historial médico completo anterior, fue reclasificado.
El Dr. Baldor informó en ese momento que Teddy S. había tenido la mejor salud
desde su recuperación, está casado y es el padre de un niño sano y robusto.

Cabe señalar que después de ser visto por el Dr. Baldor, no recibió ni una sola
transfusión de sangre, pero ganó en todos los aspectos con una dieta vegetariana.
A uno puede parecerle que el agotamiento extremo no es solo una cuestión de
falta de elementos nutricionales para apoyar la función celular, sino aún más la

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falta de energía para realizar las funciones del trabajo y la nutrición. El
impedimento para los mecanismos afectados bloqueó todas las actividades,
incluida la quema de todo tipo de toxinas absorbidas del intestino, la boca, las
amígdalas, etc. Luego, con la liberación de los sistemas FCG del tejido, todos los
impedimentos se quemaron y se eliminaron. mantenido fuera del camino a partir
de entonces.

LEUCEMIA MIELÓGENA CON LEUCOPENIA POR IRRADIACIÓN


EN UN ADULTO

CASO No. 22

Dr. Julian Baldor

La Sra. JWL, de 47 años, vino el 7 de diciembre de 1948. Ella presenta un historial


de un proceso agudo con escalofríos, fiebre, náuseas y sudoración, seis meses
antes de un ataque de influenza. El examen mostró hígado agrandado, bazo
agrandado y glándulas cervicales agrandadas. La respiración era ofensiva y las
encías sangraban. Algunos abscesos dentales estuvieron presentes. Su imagen de
sangre mostraba glóbulos rojos, 3,160,000, hemoglobina 57% y recuento blanco,
14,800, estratagemas, 88%, linfocitos 10%, monocitos 2%. Ambos mielocitos y
premielocitos estaban presentes.

Ella había recibido dos ciclos de rayos X sobre el bazo y los huesos largos, cada
uno de 600 R en un intervalo de 6 semanas. Esto no mejoró su condición. El
sangrado, la debilidad, la fiebre y los dolores continuaron empeorando. Las
diapositivas de médula ósea mostraron anomalías definidas que sugieren una
leucemia mielógena.

Debido a la irradiación, se administraron dos dosis del Reactivo SSR, una el 13 de


diciembre de 1948 y la otra cinco días después. La mejora fue rápida. La fiebre se
había ido en cinco días. El enorme bazo que alcanzó la región ilíaca izquierda y el
hígado agrandado mostraron mejoría y fueron menos dolorosos. El sangrado oral
y la infección también se aclararon. El recuento sanguíneo del 15 de marzo de
1949 mostró glóbulos rojos 3.850.000, hemoglobina 69% y leucocitos 8.500.
Hasta el 5 de agosto de 1949, ganó diez libras de peso. El 16 de junio de 1949, el
recuento de glóbulos rojos era de 4.000.000, la hemoglobina el 72% y los
leucocitos 7.000. Los signos del pecho mejoraron lentamente. A fines de 1950, su
enorme bazo había retrocedido a su posición normal bajo las costillas izquierdas.
El último recuento sanguíneo se tomó en mayo de 1955 y mostró glóbulos rojos
4.150.000, hemoglobina 70% y leucocitos 3.500.

Este paciente, como los demás, no recibió una transfusión de sangre luego del
inicio del tratamiento SSR, y mejoró con una estricta dieta vegetariana. Aquí se ve
fácilmente el efecto destructivo de los rayos X sobre los órganos que forman la
sangre, y la recuperación de la producción de sangre podría ser mejor. La
hemoglobina fue solo del 70% cuando debería haber sido del 80% o mejor y el
recuento de glóbulos blancos podría haber sido de mil o dos más. Por lo tanto, la
lesión de los órganos que forman la sangre no se corrige del todo, y nunca lo
estará, de acuerdo con nuestra experiencia con los efectos de la irradiación. Sin
embargo, las ganancias obtenidas bajo este handicap cuando se restablece la
función FCG se muestran bien en esta serie de casos.

Uno debe contrastar estos casos con la recuperación de una forma mortal de
sarcoma óseo de desarrollo lento. Aquí parecerá que la tasa de recuperación es
una función de la tasa de desarrollo de la enfermedad. Se verá también que en la
curación del hueso, el tejido se hace mucho más denso y más fuerte que antes de
que la enfermedad lo atacara. La reconstrucción de la sangre es de este orden,
también.

SARCOMA ENDOTELIAL DEL HUESO

CASO No. 23

El Sr. Harold B. tenía 41 años en septiembre de 1934, cuando apareció para


Tratamiento. Primero notó problemas con el brazo derecho cuando lanzó una
pelota unas semanas antes. Su médico de familia tomó algunas radiografías y
notó el estado sarcomatoso y lo envió al Hospital de la Universidad de Michigan
para una atención completa. El dolor en el brazo fue suficiente para evitar su uso,
y el movimiento fue limitado debido a una fuerte hinchazón sobre la escápula. Los
estudios de rayos X, estudios de sangre y biopsias de tejidos blandos y óseos
condujeron al diagnóstico final del sarcoma de células endoteliales del hueso. Para
llegar a este diagnóstico, la enfermedad de Paget, todos los otros tumores óseos
definitivamente se eliminaron. Le dieron un pronóstico desesperado ya que este
tipo de sarcoma siempre es progresivo y fatal, sin importar cómo se lo trate, pero

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se ofrecieron a quitar toda la cintura escapular, si lo deseaba Él se negó y se
presentó a sí mismo para nuestra atención.

Nuestro examen, realizado el 17 de septiembre de 1934, mostró un brazo derecho


cojo, una masa de tamaño de puño sobre la espina de la escápula firmemente
fijada, y una masa de nogal más cerca de la espina dorsal y de la misma textura
que la otra masa. Ambos fueron arreglados a las estructuras subyacentes. Hubo
algo de caquexia, pero no se pudo encontrar ningún tumor en el abdomen ni en
ningún otro lugar. Los rayos X mostraron destrucción ósea extensamente del
húmero y la escápula, y desarrollo neoplásico entre los dos. El progreso de la
enfermedad fue lento y constante. Los factores etiológicos y los productos
tumorales lo envenenaban, siguiendo un curso degradado.

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El reactivo de supervivencia sintética (SSR) se administró en una dosis de 2 cc. de


la solución 10- (12). No hubo una reacción brusca inmediata, es decir, en los
próximos días. Las principales reacciones fueron a las 24 y 36 semanas. Pero
continuó mejorando lentamente desde el principio. Le tomó algunos meses poder
usar el brazo sin dolor. En un año, los tumores se absorbieron por completo, y
una radiografía mostró una recuperación casi completa en el hueso, con una
estructura ósea considerablemente más densa. Pudo regresar al trabajo e hizo
una recuperación completa. Nuestra próxima oportunidad de hacer una radiografía
fue cuando apareció en Detroit para testificar por nosotros en el Tribunal Federal.
El Rayo X hecho mostró una recuperación completa y se reproduce aquí. Él se ha
mantenido bien. Nuestro último informe se recibió en 1950. La estimación de
Ewing de esta enfermedad es la siguiente, página 361, edición de 1942,Libro de
texto sobre el cáncer:

"Angioendotelioma, endotelioma múltiple, endotelio difuso o mieloma endotelial,


todo el grupo se caracteriza por la predilección por el hueso, una tendencia a la
multiplicidad, una estructura celular y vascular, marcadas propiedades
osteolíticas, falta de producción de hueso tumoral y una curso lento pero fatal ".

Radiografía I. que muestra la condición antes del tratamiento.

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Radiografía II, que muestra la condición después de la recuperación completa.

Este curso relativamente lento como se ve tanto en el progreso de la enfermedad,


su cura y en el proceso de recuperación en los casos de leucemia recién dados
debe contrastarse con los casos de JK y la Sra. MacA.

Los registros de la Universidad de Michigan seleccionados de los registros


judiciales brindan los detalles suficientes para una idea de trabajo. Este registro,
como los de los otros casos citados es voluminoso. Todos los demás detalles están
disponibles para cualquiera que los desee. Las radiografías también deben
estudiarse. El hecho de que el tumor no esté confinado al hueso sino que haya
crecido entre los huesos y sobre el hombro muestra que no es la enfermedad de
Paget. Uno debería notar esto en las radiografías.

CÁNCER METASTASIZADO RECURRENTE DEL PALADAR


SIGUIENDO LA CIRUGÍA

CASO No. 24

El Sr. AJ, de 60 años de edad, fue visto por primera vez el 1 de diciembre de
1932. Dio un historial de un intento de eliminar un crecimiento grande y algunos
pequeños de los paladares duros y blandos, mediante escisión y retoque de
cauterio en el Hospital de la Universidad de Michigan el 15 de octubre de 1931.
Las áreas se curaron y todo estuvo bien durante unos meses. Luego, el mismo
tipo de crecimiento reapareció en un área más amplia del paladar y se formaron
agrandamientos en el cuello y debajo de la mandíbula. Estos fueron
profundamente corregidos. El paladar estaba bien cubierto en el momento de
nuestro examen. El gran crecimiento había regresado con una docena de
pequeños alrededor. La biopsia fue cáncer de células escamosas.

Le dimos la inyección de reactivo de supervivencia y tres días más tarde


experimentó una reacción típica. En general, un cáncer altamente maligno dará

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una reacción de recuperación doce o veinticuatro horas después de que se
administre el tratamiento y en los tipos menos malignos como este, las acciones
se producen hasta 72 u 84 horas después del tratamiento. Pero los síntomas son
los mismos, a saber, un malestar general, escalofríos y fiebre. Todos los pacientes
describen sus reacciones de manera similar, por lo que daremos la descripción del
Sr. J como ejemplo. Su testimonio declaró: "Alrededor del tercer día me sentí muy
mal. Me enfrié. Creí que me iba a congelar. Mi esposa me metió en la cama.
Tuvimos las botellas de agua caliente y sobre todas las mantas tuvimos que cubrir
la cama conmigo, duró posiblemente una hora. Aproximadamente tres semanas
después de ese momento tuve otro período de frío,

Después de seis meses, no se puede palpar ningún rastro de crecimiento en la


boca, en el cuello o debajo de la mandíbula. Se mantuvo bien hasta hace unos
años. Se informó que murió de un derrame cerebral. Tenía más de 80 años. No
hubo un examen del cuerpo para obtener los hechos, sin embargo, solo un rumor.

En este caso, como en tantos que se someten a biopsia u operación, los tumores
recurrentes tienen un grado de malignidad mayor que cuando se tocó por primera
vez con un cuchillo, y ese parece ser el caso aquí, ya que la recurrencia fue rápida
y las reacciones intenso, aunque vinieron tres días después del Tratamiento.

SARCOMA DEL BAZO

CASO No. 25
Dr. JW Kannel

BG tenía 6 años cuando fue atacada con dolor en el estómago y algo de fiebre.
Ella había estado experimentando una dificultad creciente en la respiración
durante algunas semanas antes. El examen realizado por el Dr. JW Kannel reveló
un agrandamiento del bazo, ganglios linfáticos axilares e inguinales aumentados
de tamaño y un recuento de glóbulos blancos de 7.200. Unos días más tarde, el
23 de junio de 1943, el recuento de glóbulos blancos aumentó a 16.700, y el 24
de junio fue de 22.400. El aspecto del niño era el de uno muy seriamente
enfermo. Inmediatamente realizó una laparotomía exploradora y descubrió que el
bazo estaba tan agrandado que había comprimido dos tercios del pulmón
izquierdo y había crecido contra los músculos intercostales en las crestas, para
dejar impresiones de las costillas en el medio. La patología macroscópica fue el
sarcoma patognomónico del bazo. Hubiera sido una buena pieza de museo. Fue
además, muy duro y nodular, que es el caso con el sarcoma del bazo. Si fuera una
infección, habría sido suave y flexible. Por lo tanto, el recuento alto de glóbulos
blancos se debió a una enfermedad reticuloendotelial, comparable al alto recuento
de linfocitos en la leucemia. Además, no se encontró ningún absceso que explicase
la leucocitosis o la fiebre, que después de todo son características de las formas
agudas de cáncer. El Dr. Kannel no hizo una biopsia, ya que sentía que había
demasiado riesgo de causar hemorragia o embolia incontrolable debido a la
estructura vascular del órgano, y porque los hallazgos generales eran
absolutamente diagnósticos sin ayuda microscópica. Por lo tanto, su conocimiento

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salvó al paciente de una posible muerte como resultado de una embolia o
hemorragia. habría sido suave y flexible. Por lo tanto, el recuento alto de glóbulos
blancos se debió a una enfermedad reticuloendotelial, comparable al alto recuento
de linfocitos en la leucemia. Además, no se encontró ningún absceso que explicase
la leucocitosis o la fiebre, que después de todo son características de las formas
agudas de cáncer. El Dr. Kannel no hizo una biopsia, ya que sentía que había
demasiado riesgo de causar hemorragia o embolia incontrolable debido a la
estructura vascular del órgano, y porque los hallazgos generales eran
absolutamente diagnósticos sin ayuda microscópica. Por lo tanto, su conocimiento
salvó al paciente de una posible muerte como resultado de una embolia o
hemorragia. habría sido suave y flexible. Por lo tanto, el recuento alto de glóbulos
blancos se debió a una enfermedad reticuloendotelial, comparable al alto recuento
de linfocitos en la leucemia. Además, no se encontró ningún absceso que explicase
la leucocitosis o la fiebre, que después de todo son características de las formas
agudas de cáncer. El Dr. Kannel no hizo una biopsia, ya que sentía que había
demasiado riesgo de causar hemorragia o embolia incontrolable debido a la
estructura vascular del órgano, y porque los hallazgos generales eran
absolutamente diagnósticos sin ayuda microscópica. Por lo tanto, su conocimiento
salvó al paciente de una posible muerte como resultado de una embolia o
hemorragia. que después de todo son característicos de las formas agudas de
cáncer. El Dr. Kannel no hizo una biopsia, ya que sentía que había demasiado
riesgo de causar hemorragia o embolia incontrolable debido a la estructura
vascular del órgano, y porque los hallazgos generales eran absolutamente
diagnósticos sin ayuda microscópica. Por lo tanto, su conocimiento salvó al
paciente de una posible muerte como resultado de una embolia o hemorragia. que
después de todo son característicos de las formas agudas de cáncer. El Dr. Kannel
no hizo una biopsia, ya que sentía que había demasiado riesgo de causar
hemorragia o embolia incontrolable debido a la estructura vascular del órgano, y
porque los hallazgos generales eran absolutamente diagnósticos sin ayuda
microscópica. Por lo tanto, su conocimiento salvó al paciente de una posible
muerte como resultado de una embolia o hemorragia.

El 2 de julio de 1943, le dieron 2 microgramos de SSR y su recuperación fue


gradual y constante hasta que se completó. La respiración se volvió normal y
también lo hizo la respiración. La proyección del bazo hacia el abdomen 2
pulgadas disminuyó gradualmente hasta que fue de tamaño normal. Su salud se
volvió normal y, por lo tanto, permanece por lo que sabemos. El último informe
fue en 1956. Se ve que la enfermedad se corrigió y los tejidos extraviados se
normalizaron. La causa fue eliminada justo en el punto de ataque de la estructura
vital.

CASOS DE LINFOSARCOMAS

El llamado a los linfocitos para combatir las toxinas de la infección crónica es una
experiencia estándar. Sin embargo, la hiperplasia neoplásica sin duda tuvo un
propósito protector para comenzar (el sistema reticuloendotelial siempre lidera el
combate contra el cáncer) este tipo de hiperplasia no logra ninguna protección.
Daña al paciente al igual que la producción excesiva de secreción tiroidea poco
desarrollada en el caso n. ° I., el caso de bocio nodular tóxico. Sin duda la
interferencia con la función era una cuestión de bloqueo de grupo de carbonilo,
como lo era en los casos de bocio, y si esto es cierto, el uso de Survival Synthetic
Carbonyl Remedy debe restaurar la eficacia funcional normal de protección y el
proceso mitótico normal . Se presentan algunos casos de diferentes tipos de
linfosarcoma de células linfocíticas para ilustrar la desaparición de la mitosis
neoplásica y la restauración de la protección. Esto se ve en el retorno de la salud
regular y la desaparición de los signos y síntomas previos al crecimiento de
manera similar en el linfosarcoma, como en las otras formas de cáncer.

El consenso es que el linfosarcoma es una enfermedad generalizada y, de hecho,


la mayoría de los casos, cuando los vimos por primera vez, mostraron una
tumefacción generalizada de todos los ganglios linfáticos palpables, aumento de la
opacidad del mediastino y gran agrandamiento de las glándulas mesentéricas. Sin
embargo, hay un tipo que crece rápidamente en una región sin mostrar una gran
participación de otras áreas. Este es el tipo que es más rápidamente mortal y, de
hecho, puede matar en unos pocos meses, después del inicio. Tal caso es el
siguiente:

LYMPHOSARCOMA

CASO No. 26
Dr. JW Kannel

Miss LM, de 31 años, quedó bajo el cuidado del Dr. Kannel en julio de 1925. El
examen físico mostró un tumor tan grande como una naranja grande que
involucraba el cuadrante superior externo del seno derecho y la axila, que estaba

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completamente y profundamente involucrado. Quitó la mayor parte de la porción
de los senos, pero descubrió que el desarrollo axilar era demasiado profundo para
extirparlo y lo dejó en su sitio. El examen microscópico mostró que es un
linfosarcoma maligno. Este tejido no se deriva del propio tejido mamario, pero
parece tener su origen en el tejido linfoide. Característica de este tipo de
linfosarcoma, la caquexia se estaba desarrollando rápidamente, por lo que la Dra.
Kannel la preparó para el Tratamiento de Reactivo de Supervivencia y la inyectó el
16 de julio de 1925. La presencia de caquexia muestra el estado extremadamente
tóxico del paciente,Caso I.

Después del Reactivo, hubo una absorción rápida de la axila y otras extensiones
de la neoplasia, con una recuperación simultánea y rápida del estado caquéctico.
Se mantuvo bien hasta 1931, cuando apareció un bulto en el pecho izquierdo del
tamaño de un pulgar. Creció rápidamente también, como una masa muy
infiltrante. Fue removido por el Dr. Kannel y diagnosticado como un linfosarcoma
a partir de las características patológicas generales. Se le administró otra dosis del
mismo Reactivo, se recuperó y permaneció bien después de eso, y en el último
examen en abril de 1946, veintiún años después del Tratamiento, todavía se
encontró bien.

Esta experiencia más la que sigue, muestra que la causa del esfuerzo neoplásico
puede regresar en el transcurso de los años, o tal vez fue removido por el
Tratamiento lo suficiente como para revertir el esfuerzo neoplásico, y aún como
una semilla de la causa, - una infección antigua en una cicatriz anóxica, aún
podría haber escapado a la eliminación completa. Más tarde, la causa creció a
proporciones patogénicas y comenzó a tener problemas nuevamente. Esto
significa que la terapia debería haberse repetido aproximadamente un año
después, o incluso tres años después de la curación de la primera neoplasia, para
asegurarse de que la causa desapareció por completo. En este caso, la cicatriz
infectada no fue identificada. Si fuera así, podría haberse eliminado y cultivado,
para obtener más información. En cualquier caso, la dosis debería haberse
repetido antes de que pudiera comenzar cualquier otro problema.

LYMPHOSARCOMA, TIPO DE CELULAS LINFOCITAS

CASO No. 27

La Sra. MS, de 38 años, vino a mi observación el 27 de octubre de 1944. Dio un


historial de una cosecha persistente de forúnculos axilares que se aclararon con
una vacuna autógena, pero ningún otro remedio o antibiótico ayudó. Aparecieron
en abril de 1943 y persistieron durante casi un año. Durante la última parte de
este período, el lado derecho de su cuello se volvió rígido y doloroso. No
soportaba una corriente de aire sobre él. Todo esfuerzo diligente en el tratamiento
falló. En cambio, la hinchazón y la rigidez se desarrollaron y avanzaron
profundamente hacia la faringe. En esta condición desconcertante, pisó un clavo y
sufrió una infección grave en el pie. La condición en el cuello se hizo mucho peor
entonces. Se desarrolló una masa tan grande como una manzana, involucrando
las estructuras del cuello en el lado derecho. Biopsia realizada el 14 de octubre de
1944,

Dos semanas después, mi examen reveló una marcada caquexia y una amplia
afectación del sistema linfático palpable, axilar, inguinal y una gran masa detrás
del ombligo. Se abultó, era duro y fijo, y se pudo observar durante la inspección.

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La masa en el cuello que se biopsió fue de 5x7cms. en sus diámetros, y se había


infiltrado en las estructuras circundantes incluso en el interior de la garganta, y se
hinchaba mucho en el exterior.

Ella recibió 2 cc. del Reactivo de Supervivencia Sintética a las 11 pm esa noche, y
las reacciones de recuperación comenzaron a las 2 pm de la tarde siguiente. Los
escalofríos, la fiebre y un malestar general a partir del agarre acompañado por
una relajación de la rigidez en el cuello fueron evidentes durante las siguientes
tres semanas. Su caquexia desapareció y su bienestar fue restablecido. Todas las
masas neoplásicas mejoraron de la misma manera. Al final de la tercera semana,
la dificultad de rigidez y deglución se había superado por completo. En tres meses,
no se pudieron palpar más tumores. Sin embargo, sus reacciones se repitieron en
los períodos regulares de tres meses, es decir, las semanas 24, 36, 72, 84 y 96 e
incluso más tarde, y su salud mejoró después de cada una, a pesar de que su
salud se había vuelto mucho mejor de lo normal para ella, incluso tan temprano
como la duodécima semana. Además de cuidar una casa grande y su familia, ella
pudo trabajar en una tienda de ropa y continuar con sus asuntos sociales.
Después de la absorción de los crecimientos, no hubo una reacción repentina en el
sitio anterior de los forúnculos o la infección del pie, como se esperaría si hubieran
contribuido con el agente etiológico. En cambio, mostró una reacción en el área de
la amígdala que presentaba las características de un queloide. Esto vino diez años
después de la cura del linfosarcoma. Le dieron un remedio diferente en este
momento, difenoquinona, pero su acción fue demasiado lenta. En un año, un dolor
en la columna vertebral dorsal se desarrolló como lo había hecho durante muchos
años desde un accidente automovilístico, unos veinte años antes. Los estudios
radiográficos de un experto muy respetado dieron el diagnóstico de una lesión
antigua de tal vez treinta años de pie. Hubo antecedentes de sospecha de
tuberculosis en los primeros años de vida, por lo que, como un queloide es una
respuesta a las toxinas tuberculares, y la vieja lesión ósea que se asemejaba a un
asunto tuberculoso se hizo evidente como reacción, nuestra conclusión fue que el
linfosarcoma fue causado por las toxinas de una antigua tuberculosis que había
sido suprimida.

Los servicios del escritor no estaban disponibles para ella en ese momento, y ella
cedió a las persuasiones de un radiólogo, y tomó una radiografía intensiva sobre la
columna vertebral y el cuello. En agosto de 1959 ella murió.

En este caso, se aprendió un hecho terapéutico como en el caso anterior de


linfosarcoma. Dado que los linfomas son protectores primarios en sus intenciones,
se deben administrar dosis repetidas cada pocos años, algunas veces hasta que
no queden vestigios de la causa emocionante que queda en el sistema. Si se
hubiera hecho esto, este paciente probablemente no habría tenido más
problemas.

LYMPHOSARCOMA, TIPO DE CELULA LINFOCÍTICA

CASO No. 28

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La Sra. GG, de 40 años, en el momento del Tratamiento con el Reactivo de
Supervivencia el 17 de mayo de 1937, vino por nuestro Tratamiento para una
masa en rápido desarrollo en la parte posterior de su cuello, hacia el lado derecho.
Se había hecho una biopsia de una glándula agrandada en ese lugar tres semanas
antes, cuando comenzó a crecer rápidamente. El diagnóstico microscópico fue
linfosarcoma de células linfocíticas. En el momento de nuestro examen, la región
de la cicatriz se había vuelto tumoral y varios tumores más pequeños también se
habían desarrollado en el área. La más grande era del tamaño de la bola de un
pulgar, o una nuez inglesa, pero estaba profundamente infiltrada. Estaba enferma
y era tóxica, incluso a pesar del régimen de limpieza que había seguido durante
una semana antes de que se administrara el Tratamiento. Dos cc. de la
concentración de 10- (12) del reactivo de supervivencia se inyectó en la parte
superior del brazo. En su visita cuatro semanas después, toda el área se había
normalizado. No se pudo encontrar ningún vestigio de ningún neoplasma. Su
salud normal también había regresado y se mantuvo bien hasta que murió en un
accidente automovilístico siete años después. Una autopsia estableció que no
había rastros de ninguna neoplasia, por lo que podemos suponer que se curó
incluso sin repetir la dosis. La causa no fue identificada en este caso y nadie sabe
si alguna manifestación interesante hubiera aparecido más tarde si no hubiera
tenido el accidente. entonces podemos suponer que ella se curó incluso sin repetir
la dosis. La causa no fue identificada en este caso y nadie sabe si alguna
manifestación interesante hubiera aparecido más tarde si no hubiera tenido el
accidente. entonces podemos suponer que ella se curó incluso sin repetir la dosis.
La causa no fue identificada en este caso y nadie sabe si alguna manifestación
interesante hubiera aparecido más tarde si no hubiera tenido el accidente.

CÁNCER DEL PECHO

El seno en reposo es especialmente propenso a asumir cambios malignos. Tiene


muchas estructuras FCG, pero están inactivas y no llevan a cabo las funciones
oxidativas de un tejido funcional. La circulación no tiene ninguna ayuda, como
ocurre en los órganos que contienen músculos, donde las contracciones bombean
la sangre y mueven la linfa, lo que ayuda a los intercambios metabólicos y
extiende el punto de equilibrio de las reacciones enzimáticas. Un golpe en el pecho
produce una lesión peligrosa que puede interrumpir la circulación y crear un área
anóxica mucho más fácil que en un tejido con circulación activa. No es necesario
que los golpes sean muy difíciles para provocar el cambio desfavorable, y de
hecho después de que se haya desarrollado el tumor, el trauma que acompaña al
examen físico vigoroso a través de la palpación puede intensificar la malignidad de
la lesión de manera más peligrosa. Por esta razón, América El gran
diagnosticador, Cullen, recomienda medios de inspección muy astutos para
demostrar las infiltraciones malignas, y así evita la necesidad de una cantidad
adversa de palpación. Gran presión tirando del crecimiento, etc., son
vigorosamente condenadas. Cullen considera que incluso la biopsia con aguja es
peligrosa. Se tiene gran cuidado, entonces, en hacer el examen en casos de
mama. Los diversos tipos son tan característicos que en la mayoría de los casos la

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inspección sola debe resolver el diagnóstico, cuando el crecimiento está bien
establecido. se usa para realizar el examen en casos de mama. Los diversos tipos
son tan característicos que en la mayoría de los casos la inspección sola debe
resolver el diagnóstico, cuando el crecimiento está bien establecido. se usa para
realizar el examen en casos de mama. Los diversos tipos son tan característicos
que en la mayoría de los casos la inspección sola debe resolver el diagnóstico,
cuando el crecimiento está bien establecido.

Devolver la célula de cáncer de mama a un estado funcional normal cuando no


está en el trabajo debido a los estímulos lactogénicos normales parece un poco
paradójico. Sin embargo, la restauración de la FCG no necesariamente significa
que tiene que producir leche, sino que solo se elimina su impedimento que
bloquea su poder de deshidrogenación. Cuando los grupos Carbonyl que producen
energía y la energía que recibe se liberan y son capaces de funcionar
normalmente, no se deriva energía vicaria en los mecanismos mitóticos para
producir neoplasia.

En los casos de mama, el gran problema es el diagnóstico precoz para dar al


cirujano una oportunidad, pero como la gran mayoría de los casos tienen
metástasis antes de que se descubra la masa, su eliminación total temprana
mediante resección simple es el procedimiento lógico para darle al paciente todos
los posibles posibilidad, y luego corregir la química de Supervivencia y enseñarle a
la víctima cómo vivir.

Cuando el maletín está debajo del tratamiento Koch, el área afectada debe
mantenerse caliente. El cáncer interno tiene una mejor posibilidad de recuperación
debido a la temperatura natural normal que se mantiene. El cáncer de mama debe
estar bien cubierto y también debe estar protegido de la luz solar intensa, los
perfumes y los polvos que las mujeres suelen usar. Luego, los exámenes deben
realizarse con cuidado, ya que los vasos sanguíneos finos que crecen en la masa
coagulada y digestiva son de hecho muy delicados y se lesionan fácilmente. La
hemorragia en el punto de ruptura vascular complica la situación, ya que se corta
la circulación y se crea un medio excelente para la infección. La continuación del
proceso digestivo también está bloqueada y uno tiene una mala situación que
puede limitar el proceso de recuperación en este punto de la lesión. y de hecho
puede ser el punto de partida para una reversión de la recuperación. La
responsabilidad del paciente de proteger el pecho es un asunto que debe
enfatizarse. Por supuesto, los médicos de la experiencia sabrán qué tipo de
paciente necesita más este consejo e ilustrarán la necesidad de la atención por su
propia forma de examen con cuidado.

CARCINOMA SIMPLEX

CASO No. 29

Prof. RSL

La señorita CF, de 50 años de edad, brasileña, referida por el Prof. AP el 17 de


noviembre de 1941, sufría un tumor doloroso de la mama derecha durante seis
meses. Se consideró inoperable y se administraron 12 aplicaciones de terapia de
rayos X profunda. Continuó creciendo y se hizo más doloroso. El pezón ya estaba
retraído, y la piel era dura e infiltrada, y toda la masa estaba fijada a la pared del
tórax, lo que la hacía inmóvil al tacto o al cambiar de posición, como al inclinarse
o inclinarse hacia un lado. Se había convertido en el tamaño de un gran puño. Dos
microgramos de Parabenzoquinone se dieron el 17 de noviembre de 1941, por vía
intramuscular. Ella se recuperó gradualmente. Pero seis meses después, la dosis
se repitió. Un año después del tratamiento, no se pudo encontrar un tumor y se
consideró clínicamente curada.

SCIRRUS CÁNCER DE MAMA

CASO No. 30

Prof. RS L

La Sra. MS tenía 42 años de edad y estaba casada. Ella encontró un bulto en el


pecho en 1938, cuando vivía en Lisboa, Portugal. Se extirpó quirúrgicamente y se
diagnosticó cáncer microscópicamente. La recurrencia estaba muy avanzada en
1941, ya que un tumor grande en el mismo lugar se había desarrollado ya en
abril, pero no se trató hasta el 14 de octubre de 1941. Se le administraron dos
microgramos de solución de benzoquinona por vía intramuscular. El examen siete
meses después mostró que el tumor había desaparecido por completo, dejando
una cicatriz aislada y no más grande que una uva. Su estado general fue
excelente.

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En la experiencia del escritor, los residuos calcificados duros de la digestión del
tumor pueden eliminarse para el estudio microscópico. Se encuentra que están
compuestos de material calcáreo y algo de tejido conectivo fibroso denso sin
estructura epitelial. Inmediatamente después de que se corrige el estado maligno
y comienza la calcificación, se convierten en sujetos para su eliminación debido a
que el crecimiento vascular, que se puede comparar con un coágulo sanguíneo o
la caseína en la leche, se calcifica como el primer paso en su digestión. Esto se
muestra en la Placa No. I. Luego, una vez que la digestión y la absorción se han
completado, las piedras del tipo descrito en este caso aún pueden permanecer.
Nunca los hemos visto volverse malignos nuevamente, pero su absorción es muy
lenta. No se establece si proporcionan alguna protección contra el cáncer, aunque
pensamos durante mucho tiempo que lo hicieron.

CÁNCER METASTÁSICO DEL PECHO

CASO No. 31

La señorita HP, de 32 años , canadiense, fue tratada con el sistema serie de


grupos carbonilo con terminales de radicales libres en 1927. Ella había sido
operada y el estudio microscópico mostró una malignidad de grado IV del tipo
carcinoma simplex. Se había infiltrado en la axila y rápidamente mostró actividad
renovada allí y también se había metastatizado a los pulmones y al espacio
supraclavicular derecho como un tumor fijo de buen tamaño (medio huevo). La
disnea y los signos de tórax mostraron una fuerte afectación del mediastino y la
tos fue incesante.

Seis meses después del tratamiento, no hubo más síntomas o signos de la


enfermedad. El espacio supraclavicular estaba despejado, y el examen de tórax
indicó que las metástasis habían sido absorbidas. Las fotografías hechas en el
momento del Tratamiento y después de la recuperación. En 1955 volvimos a saber
de ella que está en perfecto estado de salud y no ha aparecido ningún signo de
recurrencia.

La señorita HP, antes del tratamiento Miss HP, después del tratamiento

FIBROMA DE UTERO

CASO No. 32

La señorita G., de 45 años en diciembre de 1930, cuando fue tratada por primera
vez. Estos son casos interesantes porque son extremadamente lentos para
recuperarse y, a menudo requieren uno o dos años para estar libres del
crecimiento. La característica más intrigante en tales casos es que la toxina que
causa el cáncer es fibrogénica, es decir, estimula la fibrosis como explicamos más
adelante, y cuando la respuesta fibroblástica se agota, la neoplasia debe
comenzar. La protección ofrecida por la fibrogénesis probablemente se debe a la
integración del patógeno con el tejido fibroblástico y su neutralización de esa
manera, de modo que cuando la fibrogénesis falla, la toxina debe agregarse a
alguna otra estructura celular y este parece ser el mecanismo mitótico. En
relación con esto, es significativo que los neoplasmas vinieron después en tales
casos. Las fotografías cuentan la historia en este caso. La segunda foto fue
tomada después de que se completó la absorción. Han transcurrido 30 años desde

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que se le dio su Tratamiento y aún no ha desarrollado cáncer. Las fotografías
fueron parte de la evidencia en el Tribunal Federal de EE. UU.

Fotografía I, antes del tratamiento.

Fotografía II, después del tratamiento. La recuperación fue completa, no se puede


encontrar ningún vestigio del crecimiento.

Mantenido por la familia Koch

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 16

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
LA TERMINACIÓN DE LA FASE
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 MALIGNO, LA NATURALEZA
CONSTITUCIONAL DEL CÁNCER Y
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado

DEL FACTOR DE SUPERVIVENCIA


Capítulo 2 - Células de virus y cáncer
Capítulo 3 - Cáncer
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
Capítulo 5 - Experimentos con Tenemos datos considerables sobre la velocidad con la que el estado maligno se
animales
convierte en normal, o se corrige, y las células cancerosas se digieren y
Capítulo 6 - Producción de energía
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta
desaparecen. La foto de la biopsia en la Placa I muestra la calcificación y la
eficiencia y oxidación de SSR organización de un cáncer de células escamosas de la piel dentro de un mes
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y después del tratamiento. Sin embargo, la desaparición microscópica completa
neoplasia puede tener lugar en menos de dos semanas, como se revela en el informe del Dr.
Capítulo 9 - El problema de los E., un destacado internista, cuya hija se encontró que tenía un cáncer de células
antibióticos
escamosas de grado III del cuello uterino que se consideró inoperable su estado
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes de avance. Recibió una dosis del SSR el 2 de junio de 1957. El 14 de junio, el
Capítulo 11 - El bono Azometine examen mostró que todas las evidencias de la enfermedad habían desaparecido.
doble No hubo extensiones en los anexos y el cuello uterino parecía normal y mostraba
Capítulo 12 - Aspectos generales de una textura normal. Después, se tomaron una serie de biopsias de diferentes
los reactivos
partes del cuello uterino para ver si se podían encontrar células cancerosas en el
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula corte en serie. Cada biopsia resultó negativa. Ella se ha mantenido libre de
huésped cualquier signo o síntoma hasta la fecha. Este es el segundo caso de cáncer
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas curado en la familia de este médico, ambos cánceres confirmados por biopsia y la
Capítulo 15 - Restauración del grupo curación completamente establecida.
funcional de carbonilo
Capítulo 16 - La naturaleza Doce días es un período corto en el que uno piensa en el largo tiempo que le toma
constitucional del cáncer y del factor
de supervivencia a un cáncer alcanzar características reconocibles, y cuando uno piensa en los años
Capítulo 17 - Infecciones virales del período tóxico previo al crecimiento que es característico. Sin embargo, a
Capítulo 18 - Tuberculosis menudo hemos observado que la última expresión del proceso de recuperación es
Capítulo 19 - Infecciones de Pus una inflamación aguda de algún viejo foco de infección, como la amígdala en el
Capítulo 20 - Fibrogénesis mismo lado que la mama bajo nuestro Tratamiento para el cáncer. Después de
Capítulo 21 - El mecanismo que el crecimiento desaparece de la axila y el pecho, la amígdala o una cicatriz
patogénico en el cáncer y las ubicada donde una infección existió, se enciende con una inflamación aguda muy
enfermedades de los tejidos
conectivos parecida a la inflamación que existía allí años atrás, mucho antes de que llegara el
Capítulo 22 - Secuelas a la infección crecimiento del seno. En aproximadamente una semana, el dolor de garganta u
Arteriosclerosis avanzada otra inflamación se normaliza y luego la amígdala que estaba profundamente
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra marcada o calcificada y fija se vuelve suelta y flexible. Consideramos que este
Universalis
evento significa que la infección que dio lugar al carcinógeno aún estaba presente
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
de falla en un estado parcialmente asfixiado, elaborando sus toxinas que se polimerizaron
Capítulo 25 - Observaciones en hasta que alcanzaron una estructura carcinogénica, y luego durante el proceso de
enfermedades animales recuperación, se produjo una oxidación gradual del polímero. descendió a través
Capítulo 26 - Enfermedades de las de las diversas etapas por las cuales había estado envenenando al paciente hasta
articulaciones
que podía producir cáncer. Ahora, sin embargo, había alcanzado la forma
Capítulo 27 - Administración de
casos monomérica producida por el germen en cautiverio, y mientras se estaba
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, quemando fuera del camino con su cicatriz aprisionada, esta inflamación estaba
la alergia y la infección ocurriendo. Este evento es la limpieza del patógeno desde el comienzo mismo de
Un resumen la enfermedad. También debe recordarse que cada acto del proceso de corrección
Apéndice I se desarrolla de manera independiente en las diferentes celdas y regiones
Apéndice II afectadas. y esto puede ocurrir en partes del cuerpo que están muy separadas.
Apéndice III Esto no solo se debe a que las metástasis se extienden por completo, sino a la
Apéndice IV distancia de la lesión "primaria", el foco de infección que fue capaz de generar el
Suplemento
carcinógeno debido a su hipoxia. Uno debería decir entonces que el caso no está
Explicación del Dr. Koch sobre la
función de su reactivo
curado constitucionalmente hasta que se elimine este enfoque primario. Sin
Parasitismo neoplásico y viral, su
embargo, localmente en el lugar de crecimiento del cáncer, donde sea que ocurra,
química básica, 1963 la cura puede ser completa como lo demuestran las biopsias tomadas, como en el
El concepto de Koch (para el caso recién mencionado, incluso en menos de dos semanas y se puede confirmar
conocimiento científico), 1966 en cinco años, como en el caso de la Sra. MW, Uno debería decir entonces que el
El grupo funcional carbonilo en caso no está curado constitucionalmente hasta que se elimine este enfoque
patogénesis, 1967
primario. Sin embargo, localmente en el lugar de crecimiento del cáncer, donde
sea que ocurra, la cura puede ser completa como lo demuestran las biopsias
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1/8/2018 Publicaciones del Dr. Koch | Sitio de investigación William F. Koch
tomadas, como en el caso recién mencionado, incluso en menos de dos semanas y
se puede confirmar en cinco años, como en el caso de la Sra. MW, Uno debería
decir entonces que el caso no está curado constitucionalmente hasta que se
elimine este enfoque primario. Sin embargo, localmente en el lugar de crecimiento
del cáncer, donde sea que ocurra, la cura puede ser completa como lo demuestran
las biopsias tomadas, como en el caso recién mencionado, incluso en menos de
dos semanas y se puede confirmar en cinco años, como en el caso de la Sra.
MW,Caso No. 11 , por procedimientos de biopsia radical.

Sin embargo, sacar al patógeno no significa que algún día otro no aparezca y
vuelva a tener problemas, es decir, se desarrolle un nuevo cáncer o surja alguna
otra condición fatal como en el caso n. ° 11 , cinco años después de haber sido
diagnosticado. curado.

La velocidad de recuperación tiene un significado adicional. Es la última


característica de la enfermedad que desaparece con frecuencia primero, en la
reversión del proceso de la enfermedad y este es el cambio maligno. Pero como
cada región que desempeña un papel en la enfermedad también se está
recuperando de forma independiente de la SSR, los eventos en los últimos
tumores que vienen no tienen influencia directa en los eventos de los primeros
rumores o de la lesión primaria, la cicatriz donde se elabora el patógeno.Para
probar esta proposición, esperamos que algunos casos mostraran la necesidad de
deshacerse del material necrótico debido a su toxicidad y mal olor. Los casos que
se muestran en las fotografías demuestran que después de que la SSR comienza
su trabajo y la absorción de las células corregidas está en marcha, la manipulación
que estimularía regularmente un cáncer no tratado para hacer metástasis y crecer
más rápido y matar más rápido no tiene tal efecto. Por lo tanto, el proceso de
recuperación continúa en las extensiones, así como en el crecimiento primario e
incluso en el foco de infección que dio lugar al carcinógeno. Ambos pacientes se
curaron permanentemente. El maletín de pecho visitó Detroit diez años después y
fue examinado lo más exhaustivamente posible físicamente. Ella fue encontrada
completamente bien por lo que uno podía ver. En el otro caso, las extensiones
melanóticas del crecimiento continuaron siendo absorbidas y desaparecieron,
mientras que los lunares pigmentados no malignos permanecieron inalterados. El
curso de corrección independiente en cada célula afectada se demuestra así. El
elemento de tiempo también habla de la corrección del proceso de polimerización
que asignamos al patógeno.

Al considerar la naturaleza constitucional del cáncer y su corrección, debe


recordarse que cuando se induce cáncer mediante la aplicación de carcinógenos
químicos, la lesión no muestra malignidad hasta que el patógeno aplicado ya no
sea detectable en las células que experimentan un cambio maligno. Ni siquiera
puede ser detectado por spectography, de acuerdo con Peacock. Tampoco se
puede detectar en el torrente sanguíneo o en los otros tejidos del cuerpo. En
nuestra opinión, está integrado con la célula cancerosa bajo la alteración que le
asignamos. Por lo tanto, mostraría un carácter espectrográfico completamente
diferente, si mostraba alguno, cuando se combina con la célula grana.

La situación debe compararse con el hecho clínico de que, si bien la recuperación


del cáncer avanza de forma ideal, no se puede identificar ningún rastro de la SSR
inyectada en el torrente sanguíneo u otros tejidos aparte de aquellos en los que se
está produciendo el proceso curativo.

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La señorita N. después de que el crecimiento comenzó a someterse a digestión


después de que se administraron los catalizadores de Carbonyl, y antes de que se
realizara la extracción del crudo.

Srta. N. después de la recuperación completa.

El Sr. L. después del tratamiento cuando los crecimientos se sometieron a la


digestión, justo antes de la eliminación del crudo.

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RL después de la recuperación completa.

Y aquí se identifica solo por el cambio curativo y no por ninguna prueba


espectrográfica o de otro tipo. Para ilustrar un caso bajo Tratamiento por el Dr.
Treiger se cita. Esta paciente, de 38 años de edad, desarrolló un carcinoma simple
de la mama izquierda. El cirujano remitente lo consideró inoperable debido a que
todo el seno estaba involucrado, incluidas las glándulas axilares, y la pared
torácica fue invadida para causar dolor pleural. El pezón se retrajo completamente
y la piel se invadió para mostrar la apariencia de "piel de cerdo", lo que indica una
malignidad de alto grado, adenocarcinoma mucinoso de Grado III, en la biopsia.
Siete semanas después de una inyección de SSR, y después de varias reacciones
fuertes, el tumor se redujo al tamaño de un huevo pequeño o ciruela grande,
estaba suelto, la axila estaba clara, la piel era normal y el pezón salió de manera
normal. No hubo más dolor y su salud había vuelto muy satisfactoriamente. Uno
podría pensar que tenía un exceso del Reactivo Factor de Supervivencia sintético
circulando en su sangre, tal como uno pensaría que el progreso del crecimiento
del cáncer depende de que un nuevo patógeno ataque células no malignas. Pero
este no es el caso. Es probable que el patógeno-células malignas-integradas se
establezca desde el principio y sea un asunto localizado, y las reproducciones
lleven al patógeno con las nuevas generaciones de células hacia adelante como
metástasis. Sin embargo, los focos iniciales pueden ser múltiples y el virus se
puede multiplicar dentro de las células cancerosas e infectar a las células
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normales cercanas cuando la célula madre principal se desintegra en su muerte.
En el caso no tratado, la muerte de cada célula cancerosa podría suministrar virus
para la infección de muchas otras células y hacer que se vuelvan malignas. De vez
en cuando, aparece un adenocarcinoma "independiente" de origen de la mucosa
gástrica en un caso de cáncer de células escamosas del cuello uterino, y ambos
cánceres se recuperan bajo el mismo tratamiento.

El caso mencionado muestra que no hay moléculas en exceso de la SSR en el


torrente sanguíneo siete semanas después de que se administró el tratamiento. La
familia de este paciente bajó todas las paperas al mismo tiempo. Ella también lo
hizo y corrió el curso regular de ocho días. Si hubiera un exceso de SSR en la
sangre, no se habría desarrollado, o se habría curado en horas, como las paperas
regularmente si se trata temprano. La recuperación del cáncer, sin embargo,
continuó ininterrumpidamente. Consideramos que esta situación es importante
para la gestión del caso y para la comprensión del proceso de recuperación.
Cualquier SSR que quedó en el sistema después de que la recuperación está en
marcha es en el tejido enfermo y la lesión infecciosa que dio origen a la toxina que
provocó el problema, donde media la combustión del polímero de toxina a través
de la forma monomérica inicial hasta que ya no queda más como un proceso en
cadena. Eso es lo que muestran los datos clínicos. La calidad constitucional
descansa en el hecho de que la lesión que envía el patógeno al torrente sanguíneo
generalmente se encuentra a cierta distancia del área lesionada de anoxia o
hipoxia donde el patógeno tiene la oportunidad de integrarse con las células
lesionadas por la anoxia, y en el metástasis temprana y ampliamente diseminada.
El organismo puede dañar el resto del cuerpo y particularmente el sistema
reticuloendotelial, de muchas maneras durante años, a medida que se polimeriza.
La calidad constitucional descansa en el hecho de que la lesión que envía el
patógeno al torrente sanguíneo generalmente se encuentra a cierta distancia del
área lesionada de anoxia o hipoxia donde el patógeno tiene la oportunidad de
integrarse con las células lesionadas por la anoxia, y en el metástasis temprana y
ampliamente diseminada. El organismo puede dañar el resto del cuerpo y
particularmente el sistema reticuloendotelial, de muchas maneras durante años, a
medida que se polimeriza. La calidad constitucional descansa en el hecho de que
la lesión que envía el patógeno al torrente sanguíneo generalmente se encuentra
a cierta distancia del área lesionada de anoxia o hipoxia donde el patógeno tiene
la oportunidad de integrarse con las células lesionadas por la anoxia, y en el
metástasis temprana y ampliamente diseminada. El organismo puede dañar el
resto del cuerpo y particularmente el sistema reticuloendotelial, de muchas
maneras durante años, a medida que se polimeriza.

Mantenido por la familia Koch

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1/8/2018 Publicaciones del Dr. Koch | Sitio de investigación William F. Koch

Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 17

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
INFECCIONES VIRALES
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 Se recordará que en un minuto y medio después de que un virus ha penetrado en
Una introducción la célula huésped, la integración está tan firmemente establecida que ninguna
Capítulo 1 - El postulado cantidad de vacuna, suero inmune o antitoxina puede desalojar el virus y rescatar
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer a la célula huésped. Está condenado. Por otro lado, es nuestro deber demostrar
Capítulo 3 - Cáncer
que, en cualquier momento después de que el virus haya penetrado e integrado
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
con la célula huésped, mientras este último siga vivo, es posible lograr la
Capítulo 5 - Experimentos con
animales separación de una manera que abandone la célula huésped. en buen estado
Capítulo 6 - Producción de energía funcional, mientras que el virus ya no se encuentra. De hecho, los enlaces
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta atómicos que constituyen la integración, de acuerdo con nuestro Postulado,
eficiencia y oxidación de SSR realmente invitan y previenen la separación oxidativa.
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y
neoplasia Para demostrarlo, el mejor campo de observación son las enfermedades virales
Capítulo 9 - El problema de los paralíticas. Cuando una célula nerviosa se integra con un virus, su mecanismo
antibióticos
funcional se paraliza y tiene que morir. Esto será pronto si la integración es lítica,
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes pero la muerte puede posponerse si la integración es simbiótica. Sin embargo, tan
Capítulo 11 - El bono Azometine pronto como se haya realizado la integración, la función se detiene.Por lo tanto,
doble después de que se demuestra la parálisis, su restauración significa dos cosas. 1)
Capítulo 12 - Aspectos generales de Significa que el virus ya no está integrado con la célula. 2) Significa que los
los reactivos
cambios destructivos que conducen a la muerte de la célula y que soportaron la
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula vegetación viral, han sido reparados. También significa, dado que la integración
huésped impide la función de la célula huésped y las actividades vitales, que la energía
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas requerida para la reconstrucción provino de alguna otra fuente que no sea Grana y
Capítulo 15 - Restauración del grupo sus actividades enzimáticas. La única otra fuente de energía durante la integración
funcional de carbonilo
debe ser la oxidación del virus. Entonces, si bien es posible quemar el virus en su
Capítulo 16 - La naturaleza
constitucional del cáncer y del factor punto de unión, de acuerdo con nuestro Postulado, se indica que la oxidación del
de supervivencia virus es gradual, comenzando en las últimas unidades establecidas durante su
Capítulo 17 - Infecciones virales vegetación, y terminando en el punto de apego. Por lo tanto, la energía total
Capítulo 18 - Tuberculosis tomada de la célula huésped para lograr la vegetación se devuelve para la
Capítulo 19 - Infecciones de Pus reconstrucción de la célula huésped. Esto aparecerá especialmente en la cura de la
Capítulo 20 - Fibrogénesis rabia, porque las relaciones de tiempo son tan limpias.
Capítulo 21 - El mecanismo
patogénico en el cáncer y las Elegimos una variedad de infecciones virales paralíticas que son 100% fatales
enfermedades de los tejidos
conectivos para la célula huésped, y tres de ellas, 100% fatales para el huésped también. Por
Capítulo 22 - Secuelas a la infección lo tanto, los datos presentados deberían ser una prueba sustancial de la
Arteriosclerosis avanzada corrección y, desde luego, de la utilidad de nuestro Postulado. También se usa la
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra infección de células somáticas por virus como el cólera porcino 100% fatal y la
Universalis
pintoresca hepatitis epidémica.
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
de falla
Capítulo 25 - Observaciones en POLIOMIELITIS ANTERIOR
enfermedades animales
Capítulo 26 - Enfermedades de las Parálisis Infantil (Polio)
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de En los casos que se presentarán hay dos tipos, el lítico y el simbiótico. Sin
casos
embargo, ningún caso es puramente de un tipo, se mezclan con una forma u otra
Capítulo 28 - Prevención del cáncer,
la alergia y la infección predominante. Por lo que sé, un virus provoca una destrucción de tipo lítico en un
Un resumen caso y un tipo de integración simbiótica en otro, o por qué un virus que ha hecho
Apéndice I una integración de tipo simbiótico de repente se vuelve lírico. Sin embargo, dado
Apéndice II que el mismo tipo de virus se refiere a cualquier epidemia, la variante
Apéndice III probablemente sea el paciente o algún cambio en la célula huésped del paciente.
Apéndice IV El efecto de la integración simbiótica es la parálisis y la atrofia de los nervios y
Suplemento músculos dependientes, de modo que no se puede distinguir la invalidez de si
Explicación del Dr. Koch sobre la existe una simbiosis o si las células nerviosas están muertas y no se pueden
función de su reactivo
restaurar. Mostraremos que el tipo simbiótico puede causar parálisis y atrofia
Parasitismo neoplásico y viral, su
química básica, 1963 extensas durante muchos años, y aún así tanto la célula hospedadora como el
El concepto de Koch (para el virus siguen vivos y están tan firmemente integrados que ninguno de los dos
conocimiento científico), 1966 muestra signos de vida. A todos los efectos, están muertos. Sin embargo, el virus
El grupo funcional carbonilo en puede ser oxidado y la energía desarrollada durante el proceso aún apoyará la
patogénesis, 1967 reconstrucción de la célula huésped para que pueda funcionar nuevamente.
Naturalmente, en cualquier caso en el que haya existido una integración
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simbiótica durante 20 años y haya producido una parálisis y atrofia extensas,
algunas de las células nerviosas del huésped han tenido la oportunidad de morir, y
la restauración no será del 100%, pero podemos mostrar un buen 90 % o 95% de
restauración de la función y la reconstrucción muscular que significa la
reconstrucción de la célula nerviosa del huésped después de 20 años de invalidez
de este tipo.

Cada caso que se presentará muestra un período determinante de control previo


al tratamiento que muestra que el virus en realidad se ha integrado con la célula
huésped y ha iniciado la destrucción de este último para mantener su propia
vegetación. Se verá que el tiempo requerido para la restauración es proporcional
al tiempo requerido para la cantidad de destrucción realizada. Entonces, en todos
los casos se inició la destrucción de las células nerviosas, y en total, se logró la
reversión de la patogénesis. La relación de tiempo no es la misma que en los
casos de rabia o casos de moquillo curados por el mismo Reactivo. Por lo tanto,
una diferencia en las especies de la célula huésped o del virus es un factor a
estudiar.

RECUPERACIÓN DE PARÁLISIS TIPO SIMBIOTICO CRÓNICO Y


ATROFÍA ESTABLECIDA TRES AÑOS

CASO No. 33

Dr. Julian Baldor

Myrna R., de 10 años, presentó una atrofia de tres años con parálisis completa de
la pierna izquierda desde la cintura hasta los dedos de los pies. La pierna estaba
demasiado débil y atrofiada para usar un aparato ortopédico. También hubo una
contractura de un dedo del pie paralizado. La pantorrilla midió cuatro pulgadas
(10 cm). El resto del cuerpo era normal. Ella había estado en la Fundación Warm
Springs en Georgia, pero decidieron que no podían ayudarla y la enviaron a casa
sin mejoría.

El reactivo sintético (SSR) se inyectó el 11 de febrero de 1944. Después de este


tratamiento hubo dos reacciones con dolor que se extendía desde la cabeza hacia
abajo por la espalda para afectar a la pierna izquierda. Estas llegaron la tercera y
sexta semana. Después de cada uno, hubo una mejora notable. Los músculos
comenzaron a regenerarse y el movimiento comenzó a restaurarse. Al final de la
duodécima semana, podía caminar con la pierna muy bien y jugar con otros niños.
La reconstrucción muscular fue prácticamente completa, ya que uno no podía
decir por observación cuál era la pierna afectada. Más tarde tomó el baile de los
pies. Las reacciones de la tercera y sexta semana son características de la
recuperación de la infección crónica.

La historia en este caso mostró una repentina infección abrumadora con parálisis
completa instantánea de toda la pierna. Esto es característico del tipo de infección
simbiótica, y se confirma por las reacciones de recuperación que llegaron en la
tercera y sexta semana. El siguiente caso mostró las mismas características.

Por lo tanto, cuando la parálisis es repentina y completa en el área afectada, uno


puede sospechar el tipo de integración simbiótica y también la esperanza de
obtener una mejoría años después de que haya pasado la etapa aguda.

LA RECUPERACIÓN DE POLIOMIELITIS CRÓNICA CON PARÁLISIS Y ATROFÍA


ESTABLECIDA MÁS DE VEINTE AÑOS

CASO No. 34

Dr. Wendell Hendricks

La Sra. VN, de 23 años, fue observada por primera vez el 5 de abril de 1943. Su
esposo la llevó a la oficina porque no podía caminar debido a la poliomielitis desde
la edad de un año y medio. Todos los esfuerzos se realizaron con aparatos
ortopédicos, yesos, operaciones para reparar las articulaciones y acortar los
tendones, pero fue en vano. Ambas piernas estaban atrofiadas y paralizadas por
completo, desde la cintura hasta los dedos de los pies. La pierna derecha tenía 4
cms. más corto que el izquierdo. La circunferencia de la pantorrilla de la pierna
derecha fue de 4 pulgadas (10 cm). La pantorrilla izquierda tenía 10 pulgadas de
circunferencia, pero era igualmente inútil. Se quedaba en la cama la mayor parte
del tiempo o estaba en una silla de ruedas, pero con la ayuda de muletas y
abrazaderas de acero desde las caderas hasta los pies podía balancearse dentro
de la casa y ponerse de pie según la suspensión de 3 puntos. Durante los dos
últimos años de invalidez, la contracción del tejido fibroso donde deberían estar
los músculos hizo que las piernas se endurecieran rígidamente, por lo que los
aparatos ortopédicos no se sentían cómodos y ella se quedó sin ellos,
permaneciendo en la cama la mayor parte del tiempo o balanceándose con la
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muletas y sentado en la silla de ruedas. Ella nunca tuvo el control voluntario de
ninguno de los músculos, y nunca caminó. Hubo varias operaciones destinadas a
endurecer las piernas, pero no dieron ninguna ayuda. Ella tenía migrañas
continuas, además. Tal fue el período de control previo al tratamiento, la atrofia
de la parálisis y, finalmente, las contracturas, el resultado final de la parálisis y la
atrofia. Hubo algunos vestigios de fibras musculares presentes aunque en estado
atrofiado y paralizado por falta de impulsos nerviosos. Nadie sabía en el momento
de nuestro tratamiento, si los cuerpos de las células nerviosas en el cordón
estaban muertos o bloqueados y también atrofiados por la integración con el
virus. Los resultados del Tratamiento demostraron que prevalecía la última
situación. El 7 de abril, se administró el Reactivo Sintético (SSR) y para el 8 de
junio, es decir, en aproximadamente nueve semanas, hubo movimiento y
desarrollo visible de los músculos en la pierna derecha. Ella también podría estar
sola sin ayuda.

El 13 de agosto de 1943, tuvo una reacción de escalofríos, fiebre y dolor de


cabeza. Después de esta reacción, el control completo de ambas piernas se
desarrolló de manera constante. Hubo mucha restauración muscular. Ella caminó
sin ayuda sin muletas o aparatos ortopédicos. La mejora continuó en todos los
aspectos. Ella podría hacer sus tareas domésticas y adoptar un bebé. El 12 de
junio de 1944, tuvo otra reacción con dolor en el pie derecho y el muslo y algo de
fiebre. La migraña persistió, por lo que se administró otra inyección de SSR el 23
de junio y nuevamente el 14 de noviembre de 1944. En ese momento, la migraña
aún estaba presente, sin embargo, la pierna derecha creció de manera que era
solo media pulgada más corta. que la izquierda La circunferencia de la pantorrilla
de la pierna derecha era entonces de 10 pulgadas, o 25 cm., Y la pantorrilla
izquierda, 11.5 pulgadas o 28 cm. Pudo subir y bajar escaleras y caminar o
conducir su automóvil como cualquier otra persona. Ella oficinistas en una tienda,
está de pie todo el día y no necesita ayuda alguna. La migraña desapareció en
1944, y su salud parece restaurada por completo. Este caso ilustra los principios
de nuestra Hipótesis de trabajo en todo.

Las reacciones de recuperación observadas en este caso son similares a las


observadas durante la recuperación de cáncer y tuberculosis y otras con tejidos
gravemente dañados. En este caso, tuvieron lugar donde el estado de simbiosis
paralizante se estableció durante más de veinte años.

POLIOMIELITIS BULBO AVANZADA CON PARÁLISIS


RESPIRATORIO

CASO No. 35

DH Arnott, MD

John K., un niño de 16 años, estaba en la etapa aguda del tipo de parálisis
ascendente de Landry. Comenzó en la pierna derecha y en una semana involucró
la otra pierna, los brazos, el torso, el cuello, la deglución de los músculos y los
músculos respiratorios; y los nervios oculomotor también se paralizaron en el lado
derecho y quedó inconsciente cuando fue visto por primera vez en una cabaña
cerca de Port Huron, Michigan, durante la epidemia de polio en agosto de 1934.
Era cianótico y parecía estar muerto a excepción de un leve latido del corazón . No
hubo excursiones respiratorias ni signos de respiración que pudieran distinguirse.
El abdomen fue volado. Los músculos abdominales se relajaron en una parálisis
flácida. Más tarde, aprendimos que el intestino y la vejiga urinaria también
estaban paralizados. Se administró (SSR) y en unos pocos minutos hubo algún
movimiento respiratorio, los músculos abdominales flácidos se contrajeron y la
cianosis comenzó a desaparecer. En doce horas, podía mover los brazos y la
respiración estaba bien establecida. La parálisis del cuello, los ojos y la deglución
se había ido y el habla había vuelto. La pierna izquierda mostró mejoría también y
algunos de los músculos de la espalda demostraron un retorno de la tonicidad.
Hasta donde pudimos aprender, la patogénesis se revirtió en el orden en que se
desarrolló. Dos asuntos accidentales interceptaron una recuperación fina. El
cocinero le trajo una taza de té caliente a la mañana siguiente. En una hora se
produjo una reversión de la recuperación con gran rapidez, y le tomó varios días
recuperar su estado antes de que se tomara el té. Después de una semana de
mejoras, lo llevaron en una ambulancia a unas ochenta millas. El viaje fue
demasiado para él, porque después de haber sido retirado de la ambulancia tuvo
una convulsión general en la que todos sus músculos tomaron parte. Esto
demostró que las células nerviosas habían recuperado su función. Sin embargo,
resultó desastroso, ya que parecían estar quemados y la recaída tardó doce
semanas para que la función volviera a los músculos afectados. Restauración
satisfactoria del desarrollo muscular y el control necesarios alrededor de dos años.
Ahora está bien, excepto por una atrofia del 30 por ciento de su músculo
transversal derecho, y el extensor cuadraceps de la pierna derecha muestra una
atrofia del 50 por ciento. Esto no impide caminar, pero debilita su capacidad para

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subir escaleras. porque parecían estar quemados y la recaída tardó doce semanas
para que la función volviera a los músculos afectados. Restauración satisfactoria
del desarrollo muscular y el control necesarios alrededor de dos años. Ahora está
bien, excepto por una atrofia del 30 por ciento de su músculo transversal derecho,
y el extensor cuadraceps de la pierna derecha muestra una atrofia del 50 por
ciento. Esto no impide caminar, pero debilita su capacidad para subir escaleras.
porque parecían estar quemados y la recaída tardó doce semanas para que la
función volviera a los músculos afectados. Restauración satisfactoria del desarrollo
muscular y el control necesarios alrededor de dos años. Ahora está bien, excepto
por una atrofia del 30 por ciento de su músculo transversal derecho, y el extensor
cuadraceps de la pierna derecha muestra una atrofia del 50 por ciento. Esto no
impide caminar, pero debilita su capacidad para subir escaleras.

Es evidente a partir de este caso que los resultados de la recuperación estarán


determinados por la atención recibida, así como también por el período de tiempo
en que se establece la enfermedad. También muestra que la catálisis de oxidación
revierte el proceso de la enfermedad de inmediato, pero que el proceso de
recuperación puede alterarse al desequilibrarse por medios físicos y químicos. Sin
embargo, una vez que ha comenzado, se reafirmará y al menos al menos
superará el factor obstaculizador. Por lo tanto, el proceso de recuperación se
comporta como una reacción en cadena.

Se observa el predominio del tipo lítico de integración del virus con la célula
huésped aquí en la diseminación constante de la enfermedad, ante el agotamiento
de la sustancia de Nissle como consecuencia de la exposición y el intenso esfuerzo
de luchar contra una tormenta en el Lago Hurón, en un pequeño velero. Las
células nerviosas estaban abiertas a la infección directamente y, tan rápido como
se producía el virus, se encontraba un huésped en cada capa sucesiva de células
nerviosas motoras. Aquí el cultivo predominaba sobre la producción de virus y
cada célula tomaba un mínimo de agente infeccioso, en contraste con el tipo
simbiótico, donde las células infectadas se inundaban con una abundancia de virus
a la vez, y el hidrolítico, así como el oxidativo los sistemas de glucólisis fueron
excluidos de la producción de energía material.

POLIOMIELITIS BULBAR AGUDA

CASO No. 36

Dr. Julian Baldor

Paciente: Sandra F., de 9 años, mujer, estudiante, admitida


el 19 de septiembre de 1951, a las 7:30 p.m.

Exposición: Hermano de siete años, murió de poliomielitis aguda bulbar probada


por autopsia (dos días antes), 17 de septiembre de 1951, Certificado de la Junta
Estatal de Salud No. 3920. Presentó la misma sintomatología que Sandra, y murió
poco después de llegar al estado en el que Sandra fue cuando recibió el
Tratamiento por los catalizadores de oxidación.

Historial personal: Sarampión, varicela, a los cinco años de edad.

Presencia actual: temperatura 102 ° F. durante los últimos cuatro días, con
náuseas, dolores de cabeza occipitales severos y dificultad extrema para respirar.
Se le exigió que levantara los hombros en cada intento de respirar, para obtener
un poco de movimiento del pecho.

Esto sugiere la presencia de una parálisis diafragmática y la parálisis muscular


intercostal. Excursiones abdominales no palpables.

Examen físico: ambos reflejos rotulianos fueron prácticamente abolidos, aunque el


movimiento extremadamente débil aún era elicitable. BP 100/75. Debido a la falla
respiratoria, no se le dio más tiempo al examen físico, y el Reactivo sintético se
inyectó inmediatamente en una dilución de uno a un billón de agua, dos
centímetros cúbicos por volumen, en los músculos de los glúteos.

Progreso: Doce horas después, se produjo una reacción en una fase negativa con
dolores de cabeza y náuseas más intensos. La temperatura permaneció igual. No
hubo cambios en la función de la pierna, voluntaria o reflejo.

Setenta y dos horas más tarde entró en un semi-coma que duró tres días. En este
período, la temperatura y la respiración se volvieron normales y ella también salió
del estupor con funciones cerebrales normales. Sin embargo, hubo parálisis de los
músculos de la espalda y del brazo izquierdo y de ambas piernas, que
desaparecieron en una semana, excepto que quedaba algo de debilidad en las
piernas y en el brazo izquierdo. Esta dificultad casi se recuperó en tres meses, por

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lo que se mantuvo un ligero arrastre en la pierna izquierda, lo que no impidió que
caminara sin la ayuda de aparatos ortopédicos, etc. Las pruebas de habla, visión,
audición y estado de alerta mostraron una recuperación del 100%. Memorándum
y otras funciones cerebrales fueron normales.

Durante los últimos dos años, la debilidad de la pierna izquierda no ha cambiado


mucho para mejor, pero persiste como una leve coordinación, según el Dr. Baldor.

Observaciones: una leve atrofia residual, y la correspondiente leve parálisis flácida


del recto anterior derecho con atrofia muy leve en los músculos de la mano
izquierda aún se conservan a pesar de la tercera dosis administrada en julio de
1952. Esto muestra que la lesión es espinal y más o menos permanente. En las
cuentas de cheques en este caso, la recuperación cerebral completa más la cura
oportuna de la parálisis respiratoria sin el uso de un "pulmón de hierro" y la
retención de la lesión espinal menor en un caso tan virulento de parálisis bulbar,
hablan bien para el método de tratamiento. Si el paciente hubiera tenido tiempo
para un lavado intestinal completo y la eliminación de drogas interferentes como
la aspirina, incluso la lesión espinal puede haberse evitado.

POLIO CON PARÁLISIS

CASO No. 37

Dr. George Franklin Smith

Este caso se da dado que la diferenciación entre poliomielitis anterior y encefalitis


no siempre es fácil en los bebés sin esperar a que los síntomas desarrollen más
defectos. El tratamiento se administró para evitar más lesiones y la posible
muerte, y la recuperación muestra que la elección fue una buena práctica,
independientemente del diagnóstico aplicable. El hecho de que la parálisis se
volviera flácida sin movimiento voluntario o reflejos apunta hacia una poliomielitis
anterior del tipo más peligroso, donde la integración con el material funcional de
la célula nerviosa estaba bien establecida, y se esperaría que las secuelas fueran
extensas si el tratamiento no se hubiera administrado tan temprano como sea
posible.

Robert L. tenía ocho meses de edad cuando se vio afectado por esta parálisis.

Cuando el Dr. Smith vio por primera vez a Robert L., el bebé tenía convulsiones
leves, es decir, tenía los ojos temblorosos y tal vez una pequeña parte de los
músculos de la cara también se retorcían levemente. Estaba cojo y había estado
vomitando justo antes de que llegara el Dr. Smith. Su temperatura era de 99 °.
Su madre le dijo al Dr. Smith que había tenido convulsiones uno tras otro, que se
llevaría la mano derecha al hombro.

El Dr. Smith reconoció el caso como el de Parálisis Infantil. Al día siguiente hubo
parálisis del brazo y la pierna derecha. Él continuó teniendo las convulsiones. Su
pie comenzó a dibujarse, y su ojo se volvió hacia un lado de su cabeza para que
no pudiera ver el iris. Pasaron dos días antes de que se pudieran dar los
Catalizadores de carbonilo. En ese momento hubo una parálisis completa del lado
derecho del cuerpo. Él estaba perfectamente flojo. No hubo movimiento ni reflejos
en el brazo o la pierna derecha.

El Dr. Smith le dio dos tercios de un Tratamiento (1.5 cc.) Del SSR. Al día
siguiente hubo una mejora, y la mejora continuó hasta que el niño estaba
perfectamente bien. No hubo deterioro muscular como secuela.

POLICIA SUBASTA CON PARÁLISIS

CASO No. 38

Michael R., MD

El niño I., de 10 años, vino a la oficina el 10 de septiembre de 1941. El paciente


se quejó de que durante tres días tenía dolor de cabeza y dolor en las piernas. Su
pulso era 90, temperatura 98.6 °, y el examen de orina no mostró patología. Al
día siguiente, los síntomas de la Parálisis Infantil fueron más evidentes; el signo
de Kernig era positivo, tenía una sensibilidad a lo largo de la columna vertebral,
tenía rigidez en el cuello, no podía levantar las piernas y los dedos de la mano
estaban tan débiles que no podía encender la radio. Tuvo que levantarse con los
codos.

El Comisionado de Salud fue llamado al día siguiente y confirmó el diagnóstico de


Parálisis Infantil.

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La Benzoquinona llegó el 13 de septiembre y se inyectaron 2 microgramos por vía
intramuscular. A la mañana siguiente, el paciente dijo que se sentía mejor, pero
sus síntomas eran más o menos los mismos. Una segunda inyección se dio el 14
de septiembre. Aproximadamente dos días después tenía menos dolor, podía
doblar mejor las piernas y tenía menos rigidez en el cuello. Para el 20 de
septiembre, tenía menos cojera y se sentía bien.

El 22 de septiembre, su temperatura fue de 99.4 ° y se le dio una tercera


inyección. Dos días después, los aductores, que son los músculos que unen las
piernas, eran menos cojos. Él podría juntar sus piernas. El 8 de octubre su
temperatura era normal y desde ese día ya no tenía más síntomas. El
Comisionado de Salud fue llamado el 15 de octubre y se le mostró cómo el niño
podía caminar por la habitación. Él no tenía más síntomas. En 1943 fue activo
jugando al baloncesto y al fútbol. Este caso muestra que la benzoquinona ofrece
cualidades de reactivos de supervivencia inferiores.

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA CON PARÁLISIS

CASO No. 3

Dr. Wendell Hendricks

El siguiente caso es típico de muchos que hemos tratado e ilustra la reversión


temprana del proceso de la enfermedad después de la administración de los
iniciadores de la oxidación, la SSR.

Loman A., de 10 años, sufrió los síntomas prodrómicos de dolor de cabeza,


dolores de espalda y piernas, rigidez del cuello y músculos de la espalda, vómitos
y fiebre de 104 grados el 3 de febrero de 1944. La afección no disminuyó. pero se
volvió cada vez peor durante la noche y la mañana siguiente. Nuestro examen
encontró los síntomas mencionados y la parálisis flácida de ambas piernas desde
la cintura hasta los dedos de los pies. No se produjeron tirones ni otros reflejos en
las piernas o los pies. El fluido espinal fue tomado y se encontró que era de 4 cms.
en el manómetro Esperamos media hora para dar tiempo suficiente para ver si la
retirada de los pocos cc de fluido espinal alteraría los síntomas. Continuó
empeorando, la fiebre aumentó a 104.5 grados y sus dolores aumentaron. El
pulso era 128. Luego dimos la solución SSR. La recuperación comenzó a hacerse
evidente dentro de dos horas en una reducción del dolor y dolor de cabeza y cesó
el vómito. Siete horas después de la inyección, podía mover las piernas. Su cuello
estaba flexible y su temperatura normal. Él comió una cena ligera. A la mañana
siguiente se levantó y fue al baño sin ayuda. Su recuperación se completó en
aproximadamente un día y no se observó ningún signo de retorno. Sin embargo,
durante la tercera semana después del Tratamiento tuvo una reacción de
escalofríos y fiebre que duró tres horas, después de lo cual se sintió muy bien. No
hubo desarrollo de atrofia en absoluto. La reacción de la tercera semana es de
interés. Mostró que se estableció una integración destructiva o simbiótica. Su
cuello estaba flexible y su temperatura normal. Él comió una cena ligera. A la
mañana siguiente se levantó y fue al baño sin ayuda. Su recuperación se completó
en aproximadamente un día y no se observó ningún signo de retorno. Sin
embargo, durante la tercera semana después del Tratamiento tuvo una reacción
de escalofríos y fiebre que duró tres horas, después de lo cual se sintió muy bien.
No hubo desarrollo de atrofia en absoluto. La reacción de la tercera semana es de
interés. Mostró que se estableció una integración destructiva o simbiótica. Su
cuello estaba flexible y su temperatura normal. Él comió una cena ligera. A la
mañana siguiente se levantó y fue al baño sin ayuda. Su recuperación se completó
en aproximadamente un día y no se observó ningún signo de retorno. Sin
embargo, durante la tercera semana después del Tratamiento tuvo una reacción
de escalofríos y fiebre que duró tres horas, después de lo cual se sintió muy bien.
No hubo desarrollo de atrofia en absoluto. La reacción de la tercera semana es de
interés. Mostró que se estableció una integración destructiva o simbiótica. durante
la tercera semana después del Tratamiento tuvo una reacción de escalofríos y
fiebre que duró tres horas, después de las cuales se sintió muy bien. No hubo
desarrollo de atrofia en absoluto. La reacción de la tercera semana es de interés.
Mostró que se estableció una integración destructiva o simbiótica. durante la
tercera semana después del Tratamiento tuvo una reacción de escalofríos y fiebre
que duró tres horas, después de las cuales se sintió muy bien. No hubo desarrollo
de atrofia en absoluto. La reacción de la tercera semana es de interés. Mostró que
se estableció una integración destructiva o simbiótica.

El rápido establecimiento de parálisis generalizada indica el tipo simbiótico, pero


como los músculos de la espalda se estaban involucrando, también era probable
una extensión de tipo lítico.

POLIOMIELITIS

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Polio agudo con parálisis progresiva extensa

El caso de Walter N.

CASO No. 40

Este niño tenía dos años y medio cuando lo llevaron a nuestra oficina el 19 de
septiembre de 1931. Ambas piernas estaban paralizadas de la cintura hacia abajo
y había un pie caído. Tenía fiebre y sufría dolor. No se pueden obtener reflejos de
las piernas. La parálisis era de tipo flácido y progresaba. La columna vertebral era
rígida. Él había estado vomitando. Una dosis del Reactivo Sintético se administró
por vía subcutánea. Fue retenido por su padre aproximadamente una hora más,
mientras era observado; luego se deslizó del regazo de su padre y se paró en el
suelo, dando unos pasos, pero se levantó rápidamente del suelo y se le impidió
tomar nuevas medidas. La parálisis había existido entre dieciocho y veinticuatro
horas antes del tratamiento, por lo que la liberación fue rápida. El testimonio de la
madre ha sido parafraseado y se da para su consideración.

"Llevé a mi hijo, Walter, al Dr. Koch cuando tenía dos años y medio. Había estado
jugando la noche anterior, pero durante la noche no durmió y lloró; y cuando se
levantó no podía caminar. No tomé su temperatura, pero le toqué la frente y
pensé que tenía temperatura. Su pierna todavía estaba dolorida, así que al día
siguiente lo llevamos a la oficina del Dr. Koch. Mi esposo tuvo que cargarlo porque
no podía soportarlo.

"Dr. Koch le dio una inyección en la pierna. Estuvimos en la oficina alrededor de


una hora y poco después de que tuvo la vacuna, quiso bajarse del regazo de mi
esposo al piso. Podía pararse un poco, pero lo llevamos al auto y lo mantuvimos
en la cama ese día. Al día siguiente, se levantó y jugó. Eso fue en el verano de
1931. "La recuperación fue completa y se ha mantenido.

POLIOMIELITIS ANTERIOR ATROFICA COMPLICADA POR


VACUNACION ANTIVARIOLICA

CASO No. 41

Dr. J. Treiger

La señorita P., de 7 años, fue vista por primera vez por el Dr. Treiger el 8 de
marzo de 1957. Su peso era de 20 kilos. Ella había tenido sarampión, varicela, tos
ferina, y a los 3 años de edad una difteria nasal, después de lo cual ella siempre
ha tenido bajo peso a pesar de tener buen apetito y dormir. El examen mostró
disnea leve y tos constante con una amígdala izquierda hipertrófica, mucha
flatulencia, temeroso, llanto a la nada, sin apetito, muy delgado y débil, con
parálisis y atrofia muscular de la pierna derecha. La historia mostró que recibió la
vacuna contra la viruela en marzo de 1957 y tuvo una reacción general y local
muy fuerte. Su mala salud continuó con la desventaja adicional de las parálisis y
atrofias de la Poliomielitis Anterior que la golpeó en mayo de 1957. Respiró
resfríos muy fácilmente y cada contusión produjo una hinchazón que se volvió
purulenta con facilidad. Una buena prescripción homeopática la ayudó a
mantenerse en este estado, pero algo más fundamental tuvo que ser eliminado.
Desde marzo de 1957 hasta marzo de 1958, ganó solo un kilo en peso corporal.
Entonces, antes de que la polio la golpeara, ella era prácticamente una inválida
metabólica. La marca de vacunación, sin embargo, desarrolló un gran queloide
proliferante elevado por encima de la piel circundante. Las atrofias le impidieron
levantar el pie derecho cuando estaba acostada sobre su abdomen sobre la mesa,
y doblar la rodilla derecha al estar de pie. La pierna derecha no dio soporte
cuando estaba de pie, ya que la rodilla y el tobillo estaban tambaleantes y sin
fuerza ni control. El pie colgaba flojo de la articulación del tobillo. Ella necesitaba
aparatos ortopédicos para apoyar a ambos. Desde marzo de 1957 hasta marzo de
1958, ganó solo un kilo en peso corporal. Entonces, antes de que la polio la
golpeara, ella era prácticamente una inválida metabólica. La marca de vacunación,
sin embargo, desarrolló un gran queloide proliferante elevado por encima de la
piel circundante. Las atrofias le impidieron levantar el pie derecho cuando estaba
acostada sobre su abdomen sobre la mesa, y doblar la rodilla derecha al estar de
pie. La pierna derecha no dio soporte cuando estaba de pie, ya que la rodilla y el
tobillo estaban tambaleantes y sin fuerza ni control. El pie colgaba flojo de la
articulación del tobillo. Ella necesitaba aparatos ortopédicos para apoyar a ambos.
Desde marzo de 1957 hasta marzo de 1958, ganó solo un kilo en peso corporal.
Entonces, antes de que la polio la golpeara, ella era prácticamente una inválida
metabólica. La marca de vacunación, sin embargo, desarrolló un gran queloide
proliferante elevado por encima de la piel circundante. Las atrofias le impidieron
levantar el pie derecho cuando estaba acostada sobre su abdomen sobre la mesa,
y doblar la rodilla derecha al estar de pie. La pierna derecha no dio soporte
cuando estaba de pie, ya que la rodilla y el tobillo estaban tambaleantes y sin

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fuerza ni control. El pie colgaba flojo de la articulación del tobillo. Ella necesitaba
aparatos ortopédicos para apoyar a ambos. desarrolló un gran queloide
proliferante elevado por encima de la piel circundante. Las atrofias le impidieron
levantar el pie derecho cuando estaba acostada sobre su abdomen sobre la mesa,
y doblar la rodilla derecha al estar de pie. La pierna derecha no dio soporte
cuando estaba de pie, ya que la rodilla y el tobillo estaban tambaleantes y sin
fuerza ni control. El pie colgaba flojo de la articulación del tobillo. Ella necesitaba
aparatos ortopédicos para apoyar a ambos. desarrolló un gran queloide
proliferante elevado por encima de la piel circundante. Las atrofias le impidieron
levantar el pie derecho cuando estaba acostada sobre su abdomen sobre la mesa,
y doblar la rodilla derecha al estar de pie. La pierna derecha no dio soporte
cuando estaba de pie, ya que la rodilla y el tobillo estaban tambaleantes y sin
fuerza ni control. El pie colgaba flojo de la articulación del tobillo. Ella necesitaba
aparatos ortopédicos para apoyar a ambos.

El 15 de abril de 1958, recibió 2 milimicrogramos de SSR del Dr. Treiger, por vía
intramuscular. Los resultados fueron: cuatro semanas después, había ganado dos
kilos y tenía un mejor tono muscular. En dos semanas más, ganó dos kilos más. A
la mitad de la duodécima semana, después del Tratamiento, tuvo una reacción
característica (7 de julio). Hubo dolor en la pierna derecha, dolor general y fiebre,
y picazón del queloide. Tres semanas más tarde se produjo otra reacción con
fiebre de 108 ° F., Mucha tos con la eliminación de la mucosa clara. Esto duró solo
dos días, pero en estas tres semanas el queloide se redujo notablemente. Un año
más tarde, en agosto de 1959, pesaba 29 kilos y mostró otra reacción con dolor
en la pierna y el retorno de una erupción cutánea con picor en el párpado, además
de una picazón general que tenía seis años antes. En este periodo, el queloide se
redujo para estar al mismo nivel que la piel y por lo tanto se encogió. En el
momento del tratamiento, era de 10 a 12 mm. de diámetro, y aumentó de 6 a 8
mms. por encima del nivel de la piel. No se sabe a qué profundidad fue, pero su
profundidad actual no es grande ya que es flexible. Aún así, tal vez se absorba un
20% para convertirse en una cicatriz común. Su apariencia es saludable, es
vigorosa y tiene un sistema nervioso estable, y camina sin ningún aparato
ortopédico con una marcha prácticamente normal. Ahora puede levantar el pie
derecho cuando está acostada sobre su abdomen, y puede levantar y doblar la
rodilla derecha cuando está de pie. La pierna derecha la sostiene cuando está de
pie y el tobillo ha recuperado la función normal, útil para caminar sin aparatos
ortopédicos y con zapatos normales. Las mediciones de la circunferencia
mostraron un aumento en el muslo derecho de 28.5 a 34. 5 centímetros mientras
que el muslo izquierdo se mantuvo a 38.5 cms. y la pantorrilla derecha ganó de
19 a 20.5 cms. y la izquierda se mantuvo a 25 cm., entre abril de 1958 y el 16 de
noviembre de 1959. Sería interesante decidir si la vacuna contra la viruela dio o
no la infección de la polio. Como el queloide reacciona de forma concomitante con
las reacciones de Polio, esto podría sospecharse. Sin embargo, la erupción
eccematosa también reacciona al mismo tiempo y apunta a una infección por
hongos recibida en una fecha anterior. El queloide aún no se ha absorbido por
completo y las atrofias aún no se han corregido por completo. Aún se espera más
reacción. Estos resolverán la posición etiológica de la vacunación. El 4 de
noviembre de 1960, la pantorrilla derecha midió 22.5 cms. 1958 y 16 de
noviembre de 1959. Sería interesante decidir si la vacuna contra la viruela dio o
no la infección de la polio. Como el queloide reacciona de forma concomitante con
las reacciones de Polio, esto podría sospecharse. Sin embargo, la erupción
eccematosa también reacciona al mismo tiempo y apunta a una infección por
hongos recibida en una fecha anterior. El queloide aún no se ha absorbido por
completo y las atrofias aún no se han corregido por completo. Aún se espera más
reacción. Estos resolverán la posición etiológica de la vacunación. El 4 de
noviembre de 1960, la pantorrilla derecha midió 22.5 cms. 1958 y 16 de
noviembre de 1959. Sería interesante decidir si la vacuna contra la viruela dio o
no la infección de la polio. Como el queloide reacciona de forma concomitante con
las reacciones de Polio, esto podría sospecharse. Sin embargo, la erupción
eccematosa también reacciona al mismo tiempo y apunta a una infección por
hongos recibida en una fecha anterior. El queloide aún no se ha absorbido por
completo y las atrofias aún no se han corregido por completo. Aún se espera más
reacción. Estos resolverán la posición etiológica de la vacunación. El 4 de
noviembre de 1960, la pantorrilla derecha midió 22.5 cms. Sin embargo, la
erupción eccematosa también reacciona al mismo tiempo y apunta a una infección
por hongos recibida en una fecha anterior. El queloide aún no se ha absorbido por
completo y las atrofias aún no se han corregido por completo. Aún se espera más
reacción. Estos resolverán la posición etiológica de la vacunación. El 4 de
noviembre de 1960, la pantorrilla derecha midió 22.5 cms. Sin embargo, la
erupción eccematosa también reacciona al mismo tiempo y apunta a una infección
por hongos recibida en una fecha anterior. El queloide aún no se ha absorbido por
completo y las atrofias aún no se han corregido por completo. Aún se espera más
reacción. Estos resolverán la posición etiológica de la vacunación. El 4 de
noviembre de 1960, la pantorrilla derecha midió 22.5 cms.

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HEPATITIS EPIDÉMICA

Se verá en este grupo de casos de hepatitis infecciosa que las integraciones de


células hospedadoras del virus siguen el mismo patrón que en la poliomielitis
anterior y las relaciones temporales del proceso de recuperación se miden de
manera similar a las de la recuperación de polio paralítico, rabia y moquillo del
perro . Se observan tanto los tipos líticos agudos como los crónicos simbióticos, de
hecho el virus parece existir en algunos casos como integrado con focos de
infección suprimida durante mucho tiempo, ya sea en simbiosis con algún germen
o con el tejido cicatricial que lo aprisiona. La relación de la cicatriz de la
vacunación con la poliomielitis y con el cáncer, como se revela en sus
recuperaciones, podría compararse con la cicatriz contaminada con materia fecal
del cuarto caso presentado aquí. En todas las infecciones virales almacenadas,

Los ejemplos que se ofrecen aquí presentan los cuatro tipos de clasificación. El
segundo caso representa el tipo prolongado con remisiones y recaídas, y también
el tipo fulminante cuando la infección repentinamente fulminó y rápidamente
entró en la fase terminal con delirio salvaje, alucinaciones y luego un estado que
raya en coma, cuando se administró el Reactivo de supervivencia y rápidamente
revirtió la patogenia. El primer caso representa el tipo común con ictericia y
enfermedad que se cuelga regularmente durante un mes o dos antes de que
comience a ceder, pero aquí la reversión fue evidente en horas, y se completó en
una semana o dos. Es interesante la alteración de la tiroides, como la alteración
cerebral en el segundo caso, que muestra que el virus se puede integrar con más
tejidos que las células hepáticas. El tercer caso dirige la atención a la tasa de
recuperación de la función de las células hepáticas, al igual que los otros, aunque
fueron más complicados. Esto es regularmente alrededor de 48 horas en el tipo de
integración lítica aguda. En este momento, la bilirrubina cae a casi normal, a
partir de casi 6 mg. por ciento a menos de 0.5 mgms. por ciento, mientras que la
bilis absorbida en la piel y otras estructuras tarda más en liberarse y eliminarse. El
paciente, sin embargo, está bien con una buena función hepática y sin toxicidad
alguna. Los siguientes casos son reportados por el Dr. Treiger. El último fue
observado por el escritor. por ciento a menos de 0.5 mgms. por ciento, mientras
que la bilis absorbida en la piel y otras estructuras tarda más en liberarse y
eliminarse. El paciente, sin embargo, está bien con una buena función hepática y
sin toxicidad alguna. Los siguientes casos son reportados por el Dr. Treiger. El
último fue observado por el escritor. por ciento a menos de 0.5 mgms. por ciento,
mientras que la bilis absorbida en la piel y otras estructuras tarda más en
liberarse y eliminarse. El paciente, sin embargo, está bien con una buena función
hepática y sin toxicidad alguna. Los siguientes casos son reportados por el Dr.
Treiger. El último fue observado por el escritor.

HEPATITIS INFECCIOSA

CASO No. 42

MCS, una niña de 12.5 años, 41 kilos, estudiante, con un buen récord escolar,
apareció el 12 de noviembre de 1959, y dio los siguientes hallazgos. Cambiaba el
color del tono saludable al amarillo verdoso, gran urgencia para mover los
intestinos después de comer, dolor leve en los músculos, dolor en los intestinos
con marcada náusea, que era violento en los días previos a los exámenes
escolares, que estaban a la mano entonces. El pulso era 120 por minuto,
temperatura 37.6 ° C. y un tono subicterico de la esclerótica. Cuando se examinó,
se quejó de dolor en el hígado y el epigastrio, con un timpanismo acentuado y
picazón terrible. Hubo una sudoración excesiva de las manos y los pies, y junto
con la taquicardia, la glándula tiroides pareció atacada. Una epidemia se estaba
ejecutando en ese momento en su escuela.

Análisis de sangre el 16/11/59: bilirrubina, 1,43 mg.% En lugar de 0,2% a 0,4%;


Van den Bergh, positivo, pero débil y retrasado; Hemograma normal; Prueba de
cremación, solo 20% crenado, 80% permaneció redondo.

Tratamiento: el 16 de noviembre de 1959 se administraron 2 microgramos de


solución de benzoquinona con dosis homeopáticas de yodo y quelidonio. La
mejoría se mostró al día siguiente, fue muy buena en 48 horas y continuó hasta el
décimo día, cuando estaba prácticamente bien. El pulso había disminuido de 120 a
86 por minuto, la ictericia se había desvanecido, no había más dolor ni picazón, ni
náuseas ni sudoración. La sangre mostró bilirrubina 0.41 mgms.% Que es normal,
el Van der Bergh fue negativo, el test de Crenation fue 90% normal.

Ella tomó sus exámenes sin ningún nerviosismo y con buenos resultados entre el
25 de noviembre y el 12 de diciembre. La corrección fue permanente.

EL TIPO SIMBIOTICO PROLABADO POR LA HEPATITIS


INFECCIOSA CON EL CAMBIO LÍTICO REPENTINO FULMANDO
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AL ESTADO DEL TERMINAL

CASO No. 43

Dr. J. Treiger

SML, de 31 años, presentó antecedentes de pielitis en la infancia temprana,


resfríos frecuentes y en abril de 1958, una pierna fracturada, peso de 45 kilos.,
Cuando consultó al Dr. Treiger el 4/5/59. Tenía una fiebre de 38.8 ° C., Se
quejaba de apretón, dolores musculares, amigdalitis, peor en el lado derecho,
halitosis, lengua sucia y neuralgia facial en el lado derecho. Este ataque se
produjo después de una temporada en la orilla del mar con una dieta abundante
de cangrejos y camarones. Le dieron medicación homeopática sin resultado y
continuó empeorando. El 8 de mayo de 1959, la fiebre había desaparecido, pero
estaba postrada con náuseas, repugnancia hacia toda la comida, sentirse borracha
y con un sabor terrible en la lengua. Los dolores musculares habían desaparecido,
pero había un dolor severo en la vesícula biliar. El 11 de mayo de 1959, la imagen
de sangre fue: bilirrubina 5,95 mg.%; Van den Berg muy positivo,
inmediatamente, tres más; Cefalin-Colesterol (Hanger) tres más; Thimol turbidez
7.5 unidades; Thimol Flocculation (MacLaglan), positivos tres más. Esa noche ella
estaba mucho peor, nuevamente con una temperatura alta de 39.5 ° C,
extremadamente agitada, con miedo a morir y estar sola, alucinaciones y delirio.
Había recibido una nueva prescripción homeopática que no funcionó. El Dr. Treiger
le dio dos milimicrogramos de SSR cuando la agitación dio lugar a una nueva fase
de postración que bordea el coma. Sin embargo, las náuseas no se desarrollaron
aunque habían sido fuertes y constantes. Después de 48 horas, la mejoría fue
evidente con la disminución de la temperatura y el retorno del apetito y las
funciones intestinales. Ella mejoró constantemente y el 17 de junio de 1959, la
sangre mostró Bilirrubina, 1.02 mg.%; Van den Bergh, retrasado y débilmente
positivo; Cefalin-colesterol negativo; Thimol turbidity 5.5 unidades; y floculación
de Thimol, negativa.

El 10 de julio, durante la novena semana después del Tratamiento, tuvo una


reacción con náuseas y mareos violentos. Le dieron otra dosis de SSR. La mejora
fue observable en tres horas. Dos semanas más tarde, el análisis de sangre
mostró una bilirrubina normal de 0,41 mg.% Y todas las demás pruebas
negativas.

Durante el período de reacción de 12-15 semanas, mostró una alteración


intestinal que se solucionó rápidamente con la ayuda de Ipecac y Terrarnycin. En
el período de reacción de 27 semanas, hubo un ligero dolor transitorio en el lóbulo
hepático izquierdo que desapareció rápidamente, pero no hubo otros síntomas. La
corrección fue completa. Sin duda, el tracto intestinal fue el primero en infectarse
y, por lo tanto, fue el último en volverse normal, en línea con el comportamiento
característico del proceso de recuperación después de que la FCG es rescatada y
restaurada a la acción.

UN CASO TIPO LÍTICO AGUDO DE HEPATITIS EPIDÉMICA

CASO No. 44

Dr. J. Treiger

JHC, de 13 años, estudiante, apareció con un historial de haber bebido agua que
estaba bajo sospecha de estar sucio 15 días antes. Tenía dolor abdominal que fue
ayudado por el lavado intestinal. La orina estaba cargada de bilis. Hubo una
profunda ictericia y una profunda somnolencia. Su estado era subfebril, y el
examen de sangre del 5 de febrero de 1959 mostró Bilirrubina con 5.83 mg.%
(Malory y Evilin). El Van den Bergh fue inmediatamente directamente positivo, el
Cefalin-Colesterol positivo, el Thimol Turbidity 5 unidades y el Thimol Flocculation
positivo. Dos milimicrogramas de la SSR se entregaron el 5 de febrero. El 7 de
febrero, la ictericia se había desvanecido considerablemente y se sentía mucho
mejor, sin más dolor u otras molestias. Los tejidos teñidos de bilis no se habían
descargado completamente hasta tres semanas más tarde, cuando la prueba de
bilirrubina era casi normal, es decir, 0,86 mg.% Y las pruebas de Van den Bergh y
otras fueron normales. El 10 de marzo se recuperó por completo y volvió a la
escuela. Aquí nuevamente vemos la restauración de la función de la célula
hepática, lo que significa la ruptura de la integración de la célula huésped viral, y
la restauración de la célula hospedadora a la estructura funcional, requirió 48
horas. En la rabia requirió de 72 a 84 horas, y en la polio la restauración fue
proporcional al tiempo que duró la parálisis, y la lesión de la célula huésped había
estado ocurriendo. Por lo tanto, esta enfermedad apoya nuestro postulado muy
bien. Si bien este virus no es eliminado por la oxidación del cloro, se destruye por
oxidación inducida después El 10 de marzo se recuperó por completo y volvió a la
escuela. Aquí nuevamente vemos la restauración de la función de la célula

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hepática, lo que significa la ruptura de la integración de la célula huésped viral, y
la restauración de la célula hospedadora a la estructura funcional, requirió 48
horas. En la rabia requirió de 72 a 84 horas, y en la polio la restauración fue
proporcional al tiempo que duró la parálisis, y la lesión de la célula huésped había
estado ocurriendo. Por lo tanto, esta enfermedad apoya nuestro postulado muy
bien. Si bien este virus no es eliminado por la oxidación del cloro, se destruye por
oxidación inducida después El 10 de marzo se recuperó por completo y volvió a la
escuela. Aquí nuevamente vemos la restauración de la función de la célula
hepática, lo que significa la ruptura de la integración de la célula huésped viral, y
la restauración de la célula hospedadora a la estructura funcional, requirió 48
horas. En la rabia requirió de 72 a 84 horas, y en la polio la restauración fue
proporcional al tiempo que duró la parálisis, y la lesión de la célula huésped había
estado ocurriendo. Por lo tanto, esta enfermedad apoya nuestro postulado muy
bien. Si bien este virus no es eliminado por la oxidación del cloro, se destruye por
oxidación inducida después En la rabia requirió de 72 a 84 horas, y en la polio la
restauración fue proporcional al tiempo que duró la parálisis, y la lesión de la
célula huésped había estado ocurriendo. Por lo tanto, esta enfermedad apoya
nuestro postulado muy bien. Si bien este virus no es eliminado por la oxidación
del cloro, se destruye por oxidación inducida después En la rabia requirió de 72 a
84 horas, y en la polio la restauración fue proporcional al tiempo que duró la
parálisis, y la lesión de la célula huésped había estado ocurriendo. Por lo tanto,
esta enfermedad apoya nuestro postulado muy bien. Si bien este virus no es
eliminado por la oxidación del cloro, se destruye por oxidación inducida después
está integrado con la célula anfitriona.

HEPATITIS INFECCIOSA CRÓNICA CON DESNUTRICIÓN

CASO No. 45

John S., de 28 años, cuando apareció para el diagnóstico y tratamiento, altura 6


pies 3.5 pulgadas, peso 137 libras, el 4 de agosto de 1957. Cuando se enfermó en
1952, estaba en la fuerza aérea. Había gozado de buena salud hasta que un
ataque de apendicitis requirió una operación. Esto dio como resultado una
peritonitis grave y el uso de 70 inyecciones de antibióticos, principalmente de
estreptomicina, que favorecen la infección por virus de forma tan marcada. Desde
este ataque, era un inválido que empeoraba constantemente, perdiendo peso y
fuerza, volviéndose cada vez más anémico con menos capacidad para digerir su
comida hasta que había perdido completamente el apetito. El uso de
medicamentos para fermentos digestivos no ayudó. Además, el hígado no
metabolizaba lo poco que podía digerir. Este deterioro progresó hasta el 4 de
agosto de 1957, cuando apareció para observación.

El examen mostró ictericia leve, anemia profunda, hígado agrandado, pérdida de


elasticidad de la piel, gran debilidad e insuficiencia gastrointestinal con sus
consecuencias. Hubo dolor de cabeza prolongado y severo a veces y dificultad
para cumplir con sus obligaciones. La cicatriz de la operación fue dura y extensa.

Dos centímetros cúbicos de la solución SSR que contiene dos milimicrogramas de


reactivo se administraron el 4 de agosto de 1957. No hubo un cambio brusco para
mejor, como suele suceder, pero no continuó empeorando, y se pudo informar
una leve mejoría en la 14ª semana. Esta tendencia ganó un poco de impulso
hasta la semana 36 cuando se produjo una reacción aguda, con inflamación aguda
de su hígado agrandado y la cicatriz de la pared abdominal, ictericia severa, fiebre
alta, dolor abdominal, vómitos y aumento de dolor de cabeza. Esto duró solo una
semana y desapareció espontáneamente con bastante rapidez cuando se
considera su condición muy agotada. Los exámenes de sangre fueron
interpretados por sus médicos como indicadores de hepatitis infecciosa. Pero como
el curso de la enfermedad era tan diferente del curso regular y la mejora tan
rápida, como una reacción a una hepatitis infecciosa crónica en la cual el virus se
integró con el tejido fibrótico de las extensas cicatrices abdominales así como con
su tejido hepático. La oxidación del factor de virus tóxico de las células hepáticas
dio lugar a cambios inflamatorios e ictericia, pero tan pronto como las células del
hígado estaban libres, pudieron funcionar nuevamente y el estado normal regresó.

Ganó una buena digestión, fuerza y peso de modo que cuando se lo vio en
diciembre de 1959, estaba perfectamente sano, el hígado era normal, las
cicatrices suaves y flexibles, y con buen vigor y ambición para trabajar.

RABIA

En abril de 1955, se inyectó la vacuna antirrábica viva de Fleury, fabricada a partir


del virus del perro callejero, en 650 vacas Zebo purasangre en la Fazenda
Indiana, cerca de Río de Janeiro. La vacuna fue preparada por el Departamento de
Salud de Río y fue administrada por veterinarios expertos. Seiscientas vacas no
mostraron efectos adversos, ni intoxicación ni infección por rabia. Sin embargo,

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23 animales más jóvenes contrajeron la rabia virulenta. Todos progresaron en su
sintomatología y murieron en 3 a 5 días en el curso clásico. Los cerebros
mostraban cuerpos negri, y las vacunas del ratón eran positivas para la rabia.

El escritor llegó el 19 de mayo de 1955, mientras que algunos de los animales


seguían vivos pero mostraban la enfermedad en etapas muy avanzadas. Solo un
ternero estaba en la etapa inicial de parálisis deglutoria, pero tuvo que recibir
transfusiones de solución salina para combatir la deshidratación como
consecuencia de la deglución. Dos casos se sometieron a tratamiento con
hexametilentetramina pesado, y no se nos ofrecieron hasta que se encontraban en
la etapa terminal, y no fueron aptos para observación estadística, solo para la
experimentación, debido a la saturación con el fármaco, que es un inhibidor de la
supervivencia. Remedio. Seis vacas estaban en la etapa terminal, alrededor del
cuarto día, con tortícolis típicas, convulsiones, parálisis deglutoria, y estaban
paralizadas para no poder caminar, o si podían pararse, caían si se las empujaba y
no podían obtener propina de nuevo. Seis eran moderadamente avanzados, y
podían tambalearse, mostraban tortícolis y convulsiones cortas, pero no podían
tragar. Estuvieron en el tercer día o al final del segundo día en algunos casos. Así
que hubo trece casos tratados para observaciones estadísticas, incluida la
pantorrilla, Iberia, que solo había comenzado la parálisis deglutoria durante
aproximadamente un día. En todo el curso de los síntomas fue el mismo que en
los que murieron, y comenzó con la parálisis deglutencial. Hubo otros siete casos
utilizados como testimonios, controles colaterales, pero como la oportunidad era
rara, los usamos para observaciones experimentales de una manera que no les
impidió seguir el curso regular hasta morir como las vacas que murieron antes
que ellos. Aprendimos en perros que la estructura de la quinona no afecta
favorablemente la rabia, así que tratamos algunos de estos con difenoquinona de
una parte a un millón, y algunos los tratamos con altas diluciones, es decir, una
mil millonésima parte de un microgramo del sistema serial de grupos carbonilo,
utilizado en una dosis de diez microgramos en los casos tratados. De los trece
casos tratados, once realizaron recuperaciones completas y dos murieron.

Todos los casos tratados requirieron de 72 a 84 horas para la restauración de los


movimientos controlados, incluida la deglución. Su parálisis fue el primer síntoma
por venir y el último en desaparecer. Los animales tratados durante el cuarto día
de su curso descendente, se encontraban ampliamente paralizados y habían
pasado por un período de fuerte convulsión. Se quedaron paralizados durante
cuatro días más, antes de mostrar la restauración de la función. Un caso
interesante lo ilustrará. El veterinario del gobierno que se hizo cargo de esta
epidemia no tenía fe en la cura de la rabia, que siempre era 100% fatal, y tan
rápido como un animal enfermo demostraba que estaba siguiendo el curso clásico
de la enfermedad, se lo quitó para el sacrificio, para ahorrarle sufrimiento inútil y
tener un mejor material de autopsia. A nuestros animales tratados se les permitió
seguir sin interferencia excepto una vaca que fue tratada al final del tercer día o al
comienzo del cuarto día, cuando ya estaba deshidratado. Permaneció paralizado
durante cuatro días más cuando el veterinario del gobierno ordenó que lo
arrastraran al camión para que se lo llevaran, pero al llegar al camión cuando
intentaron izarlo, se armó un escándalo e intentó huir. El veterinario de Fazenda
estaba pasando y cuando vio que la vaca mostraba movimientos coordinados,
ordenó que se detuviera y la llevó al agua, donde bebió con avidez. Luego lo soltó
en el pasto para comer su camino de regreso a la salud. Aquí vemos que al final
del período de silencio, que es tan largo como el período de sintomatología, la
reconstrucción está completa. En otras palabras, el tipo de integración es tal que
ofrece una reciprocidad entre el virus y la célula anfitriona. Durante la vegetación
viral, la energía y el material pasan a la colonia viral, pero durante la oxidación
viral, la quema gradual del virus devuelve la energía a la célula hospedadora que
se extrajo de ella, y la comida que se difunde dentro de la célula ayuda a su
reconstrucción. Esta explicación es la única en la que podemos pensar ya que una
reversión completa del proceso tiene lugar incluso después de que la célula
huésped está en el punto de destrucción total y la colonia viral está lista para
estallar como miríadas de parásitos maduros. Esto es especialmente significativo
ya que mientras la célula huésped y el virus estén integrados, los primeros no
pueden llevar a cabo procesos constructivos o funcionales, sino que deben ceder a
la disolución completa. Entonces, la destrucción oxidativa del virus suministra la
energía para la reconstrucción de grana, de modo que la grana puede controlar las
actividades enzimáticas para la función. Se debe contrastar esta evidencia con el
hecho de que un minuto y medio después de que un virus penetra en una célula
huésped, la integración está completa y ninguna cantidad de vacuna o esfuerzo
serológico puede causar la separación y rescatarla. Está condenado. Las ayudas
serológicas son meramente sustitutivas. El SSR rescata y restaura la célula
huésped y quema el patógeno. Se debe contrastar esta evidencia con el hecho de
que un minuto y medio después de que un virus penetra en una célula huésped, la
integración está completa y ninguna cantidad de vacuna o esfuerzo serológico
puede causar la separación y rescatarla. Está condenado. Las ayudas serológicas
son meramente sustitutivas. El SSR rescata y restaura la célula huésped y quema

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el patógeno. Se debe contrastar esta evidencia con el hecho de que un minuto y
medio después de que un virus penetra en una célula huésped, la integración está
completa y ninguna cantidad de vacuna o esfuerzo serológico puede causar la
separación y rescatarla. Está condenado. Las ayudas serológicas son meramente
sustitutivas. El SSR rescata y restaura la célula huésped y quema el patógeno.

DISTEMPER EN PERROS

(Cinamose)

El hospital del servicio veterinario del Ejército para animales pequeños, el coronel
Columbo y su personal con el Dr. Adelberto Carneiro y la doctora Cantuaria
Guimaraes, organizaron el tratamiento del moquillo canino que se trajo de la calle
y de los hogares. Para los primeros 17 casos tratados, tuvimos que adivinar la
dosis y regularla para un tratamiento sistemático de esta enfermedad. Estos casos
se perdieron, y aunque se incluyen con todos los casos tratados en las
estadísticas, reducen la tasa de curación del 90-95% al 80%. El informe detallado
se publica en Veterinaria, la revista oficial del Departamento de Veterinaria de la
Universidad de Brasil. Columbo y Carneiro, Veterinaria Ano IV , núm. 1, p. 21 de
1950

En la práctica privada en la forma nerviosa del moquillo, el porcentaje de


recuperación corría 80% o más, pero solo se trataban grupos pequeños de perros.
Muchos de estos animales se paralizaron durante varias semanas, incluso más de
un mes, con la participación de los centros respiratorio y cardíaco que comienzan
a mostrarse. Por lo tanto, las posibilidades de vivir tanto tiempo para lograr la
restitución, ya que el sistema nervioso estaba involucrado, ciertamente se
redujeron. Sin embargo, el tiempo requerido para la restauración de las células
afectadas, como en las de la rabia, es aproximadamente igual al que se adaptó al
proceso destructivo. Tenemos la documentación de algunos veterinarios privados
y profesores de la Universidad, en una corta serie de casos, donde se curó el 80%
del moquillo bien establecido del sistema nervioso. Sin embargo, un caso de
poliomielitis en un perro que actuó como el moquillo del sistema nervioso fue el
tema del testimonio oficial ante la Comisión Federal de Comercio en 1946 por el
Dr. BJ Myers, de Oklahoma City, un veterinario que asistió al perro durante su
recuperación. Era un pequinés valioso que había estado jugando con una pequeña
vecina cuando contrajo poliomielitis paralítica durante una epidemia severa. La
parálisis comenzó en las patas traseras y la cola y luego afectó las patas
delanteras y el cuerpo, en el transcurso de una semana el cuello y la "corteza" se
paralizaron y la muerte se vio amenazada por una falla respiratoria cuando se
administró la SSR. Tomó de una semana a diez días deshacer la degeneración
paralítica. Primero comenzando con la "corteza" y el cuello e invirtiendo la
parálisis hasta que la última de todas las patas traseras y la cola recuperaron sus
funciones. Cinamose no ataca a los seres humanos, pero la polio ataca a los
humanos y otros animales. En lo que respecta a los síntomas, podría haber sido
una enfermedad que afectó al perro, pero debido a la epidemia de polio que
estaba en pleno apogeo en ese momento y al contacto del perro con el niño
enfermo, se hizo el diagnóstico de polio. No se perfeccionaron las pruebas
serológicas en ese momento para hacer una diferenciación. El caso es valioso
porque muestra la naturaleza idéntica del ataque de un virus de diferentes tipos
en el mismo mecanismo funcional incluso en diferentes especies de animales. Se
demuestra la similitud de la patogénesis y del proceso correctivo
independientemente de la especie. Además, que el curso de recuperación no es
una cuestión de imaginación, sino un procedimiento definido, sin psicoterapia.

HOG CHOLERA

El cólera porcina ataca a todo el cuerpo en general, incluidos los tractos intestinal
y respiratorio, la piel y el sistema vascular y el sistema nervioso. Al final de la
enfermedad, justo antes de la muerte, todo el cuerpo está involucrado. Sin
embargo, en un pequeño porcentaje de casos, la infección del sistema nervioso
domina la sintomatología muy temprano. Hay ophosthotonus, tortícolis y
convulsiones. El animal se comporta como si tuviera rabia. Hasta donde este
escritor ha visto este tipo, no hubo ningún intento de tragar, ya que la cabeza no
podía inclinarse para llegar a la depresión. Menos del 20% muestra este tipo de
infección en Cuba, y en Brasil es aún más raro. La enfermedad es 100% fatal en
tres a cinco días después de que comienzan los síntomas.

El siguiente informe es tomado de un registro oficial en el Departamento de


Veterinaria del Ejército Cubano bajo Fidel Castro:

A. "El 15 de mayo de 1959, el Dr. Rodriques, Director del Centro Veterinario del
Estado Mayor del Ejército, en Ciudad Liberdade, facilitó y organizó el tratamiento
de los animales involucrados en una epidemia de cólera porcino en el cuartel 10,
de San Antonio, que ya había causado la muerte de 15 cerdos vacunados. Los

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cerdos restantes de la colonia comprendieron un total de 74 cerdos infectados, 35
pequeños y 39 grandes.

B. "Síntomas prominentes: Entre los síntomas prominentes que establecieron el


diagnóstico se encuentran:

1. Las muertes de los 15 cerdos antes de nuestra llegada.

2. Todos los cerdos que todavía estaban vivos mostraron,


a. Postración,
b. Dificultad respiratoria, de tipo extenuante, característica de las lesiones
bronquiogénicas pulmonares,
c. Placas hemorrágicas, pequeñas y grandes en la piel del abdomen de todos los
animales, que se extienden en algunos casos debajo del cuello y la mandíbula.
re. Excreción de material sólido y líquido con congestión rectal en algunos casos.
mi. Tetos inflamados y hemorrágicos, muy severos en un caso,
f. Manifestaciones nerviosas con tortícolis, muy severas en un caso.
gramo. Fiebre entre 39.5 ° C y 41 ° C. en varios animales, los animales pequeños
con 40 ° C. Los animales más enfermos mostraron una caída de temperatura a
39.5 ° C. característico de la etapa avanzada.

C. "Patología: las condiciones del material fueron las más pobres como resultado
de los hechos y cambios observados. Los animales ya habían llevado el período de
incubación de 10 días con un pronóstico de 100% de mortalidad, según los
estándares virológicos, ya que después de que el virus se integre con la célula
hospedadora, ninguna medida serológica puede liberar a la célula hospedadora y
rescatarla.

D. Tratamiento y material utilizado: Los 74 animales fueron tratados en dos


sesiones, la primera el 16 de mayo de 1959 y la segunda el 19 de mayo de 1959.
El primer grupo tratado fue 10 cerdos pequeños y 12 cerdos grandes. El segundo
grupo tratado fue 25 cerdos pequeños y 27 cerdos grandes.

"Se utilizó una solución de difenoquinona, recién preparada, que contenía 1


microgramo por centímetro cúbico. Se dieron cerdos pequeños de uno a dos cc.
de la solución, y los cerdos más grandes recibieron de cinco a diez centímetros
cúbicos por inyección.

E. "Resultados:
" Primer grupo. Este grupo fue observado el 23 de mayo de 1959:
a. Sin muertes,
b. Temperaturas normales en cerdos marcados, con excepción de los cerdos n. ° 3
y n. ° 4; en estos, la inyección se repitió,
c. Las manchas rojas hemorrágicas en la zona abdominal habían desaparecido en
todos los animales. La congestión de la córnea también se había ido,
d. Las áreas rectales parecían normales,
e. La respiración era normal en todos los animales,
f. Las tetas femeninas que antes estaban inflamadas y hemorrágicas eran
normales en todos los animales,
g. Un hombre del grupo segregado como el más debilitado, intentó una semana
después del tratamiento para lograr relaciones reproductivas con las hembras, con
éxito.

"Segundo grupo. Este grupo fue observado el 23 de mayo de 1959, cinco días
después del tratamiento. Se observaron los siguientes resultados:
a. Sin muertes,
b. Temperaturas normales en todo lo que se verificó,
c. Las áreas rojas de hemorragia habían desaparecido,
d. Las áreas rectales eran normales,
e. Las respiraciones fueron normales en todos los animales,
f. Las tetas de las mujeres parecían normales.

"Este grupo fue examinado nuevamente el 26 de mayo de 1959, una semana


después del Tratamiento cuando también se examinó el Grupo Nº 1. Todos los
cerdos fueron encontrados normales y atestiguados por los oficiales que
controlaban la prueba ".

En Brasil, las epidemias fueron pequeñas. En la estación de Maracaná del


Ministerio de Agricultura, donde se usó abundante cresol, y los cerdos se
expusieron a otros inhibidores, los resultados fueron un fracaso del 100% en un
grupo de siete cerdos. Pero en la estación Deodora, donde no se encontraron
interferencias, los resultados fueron 60% de curas, es decir, dos curas de las tres
tratadas. Estos cerdos fueron todos in extremis, en el momento del tratamiento.
Es decir, incapaz de pararse o comer, sintomatología típica. En otra epidemia en
una granja privada, 5 cerdos grandes muy avanzados fueron tratados con
difenoquinona, cada uno de los cuales recibió diez microgramos cada uno en dos

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sesiones diferentes con 3 días de diferencia; de los cinco solo uno podía caminar.
Todos se recuperaron en 5 o 6 días, y pudieron comer nuevamente,
completamente libres de cambios en el pecho y la piel. En otra epidemia en Santa
Cruz, diecisiete de dieciocho cerdos de la manada acababan de morir a causa de
Swine Pest. Uno todavía estaba vivo y enfermo, no comía ni bebía, pero podía
caminar. Los síntomas de la piel y el pecho fueron característicos. Se recuperó
también.

Al mismo tiempo, en la granja de un vecino varias manadas se vieron afectadas.


Un grupo de cuatro cerdos avanzó por igual aproximadamente al tercer día,
excepto un "enano" muy pequeño que estaba a punto de morir. No había
consumido agua ni comida todo este tiempo y había muerto a las pocas horas de
haber sido tratado. Todos los demás se recuperaron. La granja de otro vecino tuvo
cuatro cerdos con síntomas en el segundo o tercer día de la enfermedad.
Tratamos a los tres que eran peores y mantuvimos al otro como control. El tercer
día más tarde estos se encontraron curados y comiendo, habiéndose normalizado
completamente. El cerdo de control estaba bastante avanzado y no podía vivir
más que otro día, tal vez. Lo tratamos, y dos cerdos en la granja de otro vecino
que fueron característicamente afectados. Todos se recuperaron en una semana
cuando se realizó la siguiente visita. Por lo tanto, en el grupo de Santa Cruz hubo
nueve tratados, incluyendo al "enano" avanzado, y ocho se recuperaron y el
"enano" murió. Este es un porcentaje justo y da una idea de cómo se desarrolla la
infección. En otra epidemia de diez cerdos utilizamos una disposición atómica
diferente, el sistema en serie de los grupos carbonilo. Los resultados fueron 100%
de fracaso. Este sistema en serie de grupos carbonilo dio 80% de curación en
rabia, y la estructura de quinona dio 100% de fracaso. Por lo tanto, hay dos
enfermedades virales 100% fatales diferentes, cada una de las cuales toma el
mismo tiempo para matar, que no responden al mismo grupo de carbonilo cuando
se activan por diferentes fuentes de electrones. La ventaja estérica y el obstáculo
son diferentes en cada integración evidentemente. En otra epidemia de diez
cerdos utilizamos una disposición atómica diferente, el sistema en serie de los
grupos carbonilo. Los resultados fueron 100% de fracaso. Este sistema en serie de
grupos carbonilo dio 80% de curación en rabia, y la estructura de quinona dio
100% de fracaso. Por lo tanto, hay dos enfermedades virales 100% fatales
diferentes, cada una de las cuales toma el mismo tiempo para matar, que no
responden al mismo grupo de carbonilo cuando se activan por diferentes fuentes
de electrones. La ventaja estérica y el obstáculo son diferentes en cada
integración evidentemente. En otra epidemia de diez cerdos utilizamos una
disposición atómica diferente, el sistema en serie de los grupos carbonilo. Los
resultados fueron 100% de fracaso. Este sistema en serie de grupos carbonilo dio
80% de curación en rabia, y la estructura de quinona dio 100% de fracaso. Por lo
tanto, hay dos enfermedades virales 100% fatales diferentes, cada una de las
cuales toma el mismo tiempo para matar, que no responden al mismo grupo de
carbonilo cuando se activan por diferentes fuentes de electrones. La ventaja
estérica y el obstáculo son diferentes en cada integración evidentemente. cada
uno de los cuales toma el mismo tiempo para matar, que no responden al mismo
grupo de carbonilo cuando se activan por diferentes fuentes de electrones. La
ventaja estérica y el obstáculo son diferentes en cada integración evidentemente.
cada uno de los cuales toma el mismo tiempo para matar, que no responden al
mismo grupo de carbonilo cuando se activan por diferentes fuentes de electrones.
La ventaja estérica y el obstáculo son diferentes en cada integración
evidentemente.

ENFERMEDAD DEL HOOF Y LA BOCA

(Aftosa)

Hay tres tipos de virus Aftosa, y su virulencia varía. Existe el tipo cardiotropico
letal que puede aniquilar a una manada en poco tiempo. Algunos de los animales
infectados mueren por insuficiencia cardíaca antes de que puedan desarrollar
cualquier lesión en la boca o en los cascos. Fue una epidemia tal que comenzó en
el Colegio de Agricultura, Instituto Quinze de Novembro el 14 de octubre de 1949.
Había 59 cabezas de ganado y 200 cerdos. El profesor a cargo temía que este
virus aniquilara sus rebaños, ya que cinco vacas ya habían muerto unas horas
después de que la epidemia había comenzado. Otros yacían en el suelo sin poder
levantarse. Parecían condenados. Otros mostraron lesiones en la boca y los pies,
pero pudieron caminar. Tratamos a los 54 animales que todavía estaban vivos, de
estos siete eran recién nacidos, 15 eran terneros, 17 eran toros jóvenes y 15 eran
vacas.

Resultados:
dos vacas y un ternero murieron de la enfermedad. Todos los demás se
recuperaron y no se desarrollaron nuevas infecciones. De los 200 cerdos, 35 eran
adultos y 165 eran jóvenes. 167 fueron casos bien establecidos de Aftosa,
mientras que 33 fueron sin síntomas. Todos fueron tratados. Cuatro cerdos

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murieron por la infección con un porcentaje de curación del 98% y, como no se
desarrollaron nuevos casos, un porcentaje de prevención del 100%.

El año siguiente, Aftosa volvió a golpear al Instituto. Las vacas que tratamos no
disminuyeron con la enfermedad, excepto que algunas mostraron síntomas leves
por un corto tiempo. Las nuevas vacas traídas a la manada se enfermaron y
murieron antes de que pudiéramos ser avisados para que vinieran. Un año más
tarde, las vacas tratadas seguían inmunes y, un año más tarde, tuvimos el mismo
informe.

En la Universidad Rural, la Escuela de Agricultura del gobierno, estalló una


epidemia que fue reportada por el Dr. Adelberto da Silva Carneiro, en el
Veterinaria No. I, página 75. Se encontró que el virus era del tipo C. Había 68
vacas en la manada. Este virus era endémico y estaba activo todos los años al
mismo tiempo. Nunca mató a más del 10% de las vacas, por lo que no fue
demasiado fatal. Sin embargo, las vacas afectadas perdieron su producción de
leche, y ese fue el gran punto de preocupación. Prácticamente todas las vacas
mostraron síntomas, incluida la desecación de la secreción de leche. Pero algunos
fueron sin síntomas. Todos fueron tratados. No hubo muertes. Veinticuatro horas
después de que se administró el tratamiento, las glándulas mamarias secas
comenzaron a producir leche a la velocidad normal. Por lo tanto, hubo un 100%
de cura, 100% de prevención y 100% de restauración de la función. Solo una
vaca necesitó una segunda inyección, y luego la eliminó normalmente.

EXPERIMENTO DE AFTOSA CONTROLADO

En el Instituto Rubino de Montevideo, Uruguay, se organizó un experimento


controlado en el que 30 terneros, todos toros, del mismo tamaño, edad y
"textura", fueron inoculados con un virus cardiotropico estándar que mató al 80%
en 4 a 9 días . El otro 20% se convirtió en casos de corazón crónico que murieron
un poco más tarde. Pero el virus fue 100% fatal en la dosis utilizada. Los expertos
prepararon una vacuna de este virus y protegieron a 10 de las vacas con un
intervalo óptimo antes de la inoculación con el virus. Diez vacas se mantuvieron
sin tratamiento como controles, y diez recibieron el reactivo SSR. Como nos
prometieron mucho margen de maniobra y material para un buen período de
experimentación, dimos a estas vacas la dosis humana habitual utilizada en el
cáncer, que es una concentración de 10- (12), que es una parte de un billón de
agua. Fueron tratados tres días después de la inoculación. Las vacas que tratamos
y los controles no tratados se mantuvieron juntas en una habitación pequeña con
piso de cemento desnudo en el mes más frío del año, julio. Estaban agrupados
con sus narices tocándose y las vacas no tratadas manchaban a los animales
tratados con su saliva infectada. Los controles vacunados se mantuvieron en un
establo cálido con abundante paja y se les proporcionó asistencia médica,
transfusiones y todo el cuidado posible para tener éxito.

Resultados,El cuarto día tuvimos una muerte y los animales protegidos con
vacuna tuvieron cuatro muertes. El resto de los animales de control estaban muy
enfermos con miocarditis, pero nuestros animales, los nueve que todavía estaban
vivos, no, y se recuperaron por completo. Dado que los animales de control que
aún no habían muerto se estaban preparando para hacerlo a medida que
avanzaba la miocarditis, el director del instituto nos pidió que los tratara, ya que
no tenían instalaciones de cremación para tantos animales, y la ley requería
cremación. Tratamos el resto esta vez, así como nuestros casos de prueba con la
dilución de uno a un millón, y los resultados fueron rápidos. Todas nuestras vacas
se recuperaron y también nuestros controles tratados. El porcentaje de curado en
la dilución de uno a un trillón no fue superior al 90%, pero el porcentaje de curado
de la dilución de uno a un millón fue del 100%. Los experimentos fueron
detenidos debido a las presiones políticas que no serán discutidas aquí. Otro
volumen está dedicado a curiosidades. En Aftosa vemos un tipo de virus que
paraliza la función del músculo cardíaco y otro que paraliza la producción de leche,
ambos curados por el mismo reactivo que cura la parálisis de las células nerviosas
en la rabia, la cinamosis y la poliomielitis. La estructura de la integración virus-
célula huésped debe ser atómicamente del mismo orden, en todos ellos, ya que
los resultados finales de acción de un reactivo son los mismos: restauración
funcional de la célula huésped y desaparición del virus. ambos curados por el
mismo reactivo que curó la parálisis de las células nerviosas en la rabia, la
cinamosis y la poliomielitis. La estructura de la integración virus-célula huésped
debe ser atómicamente del mismo orden, en todos ellos, ya que los resultados
finales de acción de un reactivo son los mismos: restauración funcional de la
célula huésped y desaparición del virus. ambos curados por el mismo reactivo que
curó la parálisis de las células nerviosas en la rabia, la cinamosis y la poliomielitis.
La estructura de la integración virus-célula huésped debe ser atómicamente del
mismo orden, en todos ellos, ya que los resultados finales de acción de un
reactivo son los mismos: restauración funcional de la célula huésped y
desaparición del virus.

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SÍFILIS

CASO No. 46

Este tema será ampliamente transmitido en el texto completo; aquí solo damos un
caso en fotografías, para tocar el tema. Este niño fue enviado al hospital de la
Universidad de Lovaina, Bélgica, en 1934, con un diagnóstico de cáncer del
cráneo, ya que no respondió al tratamiento antisifilítico, aunque se le administró
de manera experta y vigorosa. Encontramos en biopsias y pruebas serológicas que
él tenía sífilis. Sin embargo, la contaminación neoplásica no se descartó por lo
tanto, y su resistencia al tratamiento antisifilítico puede deberse a un agente
neoplásico que puede haber estado presente. Le dieron una dosis de los
catalizadores de carbonilo y en ese momento su fotografía se mostró como en el
No. I. Seis meses después del tratamiento, se curó serológicamente y la fotografía
muestra una buena cicatrización del área. La necrosis había ido a la capa media
del hueso, y la curación involucró la reconstrucción ósea y la curación de la piel.
Un año después, la fibrosis que se muestra en la segunda fotografía fue
reemplazada por tejido perfectamente normal y no se pudo detectar.

BW Photograph No. I. tomada antes del tratamiento.

BW Photograph No. II. tomado después del tratamiento.

Mantenido por la familia Koch

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 19

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
INFECCIONES POR PUS
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 La posición etiológica de la infección crónica en la causa del cáncer requiere que
Una introducción cualquier tratamiento que cure el cáncer debe curar la infección de manera muy
Capítulo 1 - El postulado eficiente. Mostraremos algunos de los muchos casos curados de cómo la
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer Staphylococcus Septicemia fulminante del tipo más virulento, que no cedió a los
Capítulo 3 - Cáncer
otros métodos disponibles, se revirtió y se curó después de la dosis de uno de los
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
reactivos informados aquí. Dado que estos casos son decisivos, no es necesario
Capítulo 5 - Experimentos con
animales dar más.
Capítulo 6 - Producción de energía
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta AGUDO FULMINANTE STAPHYLOCOCCUS AUREUS PYEMIA
eficiencia y oxidación de SSR
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y Con neumonía doble y pielonefritis que complican la osteomielitis en un niño
neoplasia
Capítulo 9 - El problema de los CASO No. 52
antibióticos
Dr. L. Andrews
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes
Capítulo 11 - El bono Azometine NR, de 5 años de edad, se enfermó con 105 * fiebre y dolor en la tibia izquierda.
doble Esto se abrió en el Hospital Victoria y produjo 300 cc. de pus, que demostró ser
Capítulo 12 - Aspectos generales de un cultivo puro del Staphylococcus Aureus. En unos días, los síntomas apuntaban
los reactivos a la infección de ambos riñones y la orina mostraba el mismo organismo en
Capítulo 13: Clevage de la grandes cantidades. La neumonía lobar en ambos pulmones apareció
integración de patógenos de célula
huésped inmediatamente y el hemocultivo mostró una infección rica y pura del mismo
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas organismo. Rápidamente y constantemente se negó y pronto fue difícil conseguir
Capítulo 15 - Restauración del grupo que tomara comida y agua. La fiebre restante alta, condujo a la debilidad
funcional de carbonilo progresiva y una especie de momificación a pesar de todos los mejores cuidados
Capítulo 16 - La naturaleza hospitalarios. Su hermano fue inmunizado con una vacuna hecha de un cultivo
constitucional del cáncer y del factor
de supervivencia puro del Staphylococcus Aureus. Luego el suero sanguíneo del hermano se le dio
Capítulo 17 - Infecciones virales al paciente. Recibió nueve transfusiones de sangre mientras estuvo en el hospital
Capítulo 18 - Tuberculosis entre el 13 de julio y el 2 de agosto de 1940. Ni esta ni otras medidas como el
Capítulo 19 - Infecciones de Pus sulfatiazol causaron ninguna impresión sobre el avance de la enfermedad. El
Capítulo 20 - Fibrogénesis paciente fue dado por perdido y llevado a su casa el 2 de agosto de 1940, y el
Capítulo 21 - El mecanismo tratamiento actual continuó durante algunos días más, pero sin mejoría. Él
patogénico en el cáncer y las rechazó toda comida e incluso agua.
enfermedades de los tejidos
conectivos
Capítulo 22 - Secuelas a la infección El 9 de agosto de 1940, recibió una inyección de los grupos Carbonyl ordenados
Arteriosclerosis avanzada en serie. En veinticuatro horas, el paciente estaba mejor. En cuarenta y ocho
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra horas, el paciente estaba tomando comida. Tenía hambre y comió en cantidad por
Universalis primera vez de su elección desde que se enfermó. Hizo una rápida mejoría a partir
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
de esa hora. Para el 10 de septiembre de 1940, la orina y la sangre habían
de falla
Capítulo 25 - Observaciones en
desaparecido y los pulmones habían mejorado considerablemente. La radiografía
enfermedades animales del hueso de la tibia mostró una apariencia de "polilla comido". El 12 de
Capítulo 26 - Enfermedades de las septiembre de 1940, el Dr. Andrews operó la pierna para limpiar el hueso muerto
articulaciones y cualquier infección que estuviera presente. Estaba lleno de gasa yodoforma. Una
Capítulo 27 - Administración de segunda inyección se dio después de la operación.
casos
Capítulo 28 - Prevención del cáncer,
la alergia y la infección
Para el 4 de noviembre de 1940, los efectos de la neumonía prácticamente habían
Un resumen desaparecido. El paciente fue dado de alta. El niño es fuerte y vigoroso. Él hizo
Apéndice I una recuperación completa.
Apéndice II
Apéndice III STAPHYLOCOCCUS AUREUS SUBACUTETO
Apéndice IV
Suplemento INFECCIÓN DE LA GLÁNDULA DE PRÓSTATA
Explicación del Dr. Koch sobre la
función de su reactivo
Con septicemia después de la incisión y el drenaje de un hervor
Parasitismo neoplásico y viral, su
química básica, 1963
CASO No. 53
El concepto de Koch (para el
conocimiento científico), 1966 Dr. JM K ----
El grupo funcional carbonilo en
patogénesis, 1967 El niño, de 18 años, mientras estaba en el campamento en julio de 1940,
desarrolló síntomas de apendicitis y fue operado debido al diagnóstico, pero se

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encontró que el apéndice era normal. Poco después, los dolores se concentraron
en la región del riñón y la orina mostró que la infección era Staphylococcus
Aureus, que también se descubrió que era la causa de un forúnculo superficial que
se incidió un mes antes y después de lo cual comenzaron todos sus problemas. El
dolor, sin embargo, pronto mostró que la ubicación principal de la infección era la
próstata. Las sulfas se usaron con otras de las mejores atenciones hospitalarias
guiadas por amplios datos de laboratorio. Pero no dieron ayuda. La condición
empeoró constantemente con fiebre alta y pérdida constante de fuerza y nutrición.
Dado que la incisión para el drenaje de la próstata ha resultado uniformemente
fatal, este curso fue eliminado y cuando se abandonó la esperanza, el Dr. K llamó
al escritor por una ampolla. Llegó a Los Ángeles por correo aéreo y se entregó sin
demora. Una vez más, una infección que estaba ganando constantemente durante
meses se revirtió rápidamente después de recibir la inyección de SSR, 2
milimicrogramos.

El cambio puede ser reportado por el testimonio del Dr. K ---, que ha sido
parafraseado y reproducido aquí. Muestra el intenso interés de un padre que
encuentra hechos favorables. "El tratamiento fue administrado. Al día siguiente,
según mi observación, el niño estaba mejor. Definitivamente fue mejorado. Hubo
un cambio definitivo. El cambio fue uno como el que ves en una cama enferma. Lo
vi desde el día siguiente. El chico mejoró. Él tenía apetito entonces. Se quejaba
menos, estaba menos nervioso y tenía menos dolor. Su condición general
definitivamente mejoraba hasta el séptimo día después del Tratamiento cuando el
absceso se rompió (como el Dr. Koch le aconsejó). El pus se descarga a través del
pene. El pus se cultivó y mostró Staphylococcus Aureus. El día en que se rompió,
él sufrió bastante dolor y después de esto, él estaba, al parecer, bien. Lo mantuve
en cama y lo mantuve bajo estrecha observación, pero él estaba perfectamente
bien. Su temperatura era normal. Él comenzó a comer mejor. Por supuesto,
mostró los efectos de la enfermedad, pero ya no tenía la condición séptica. La
fiebre nunca regresó. Esto fue seguido, por supuesto, por una recuperación
definitiva, duradera y completa ".

En estos casos, se deben recordar dos cosas. La infección avanzada envenenó la


nutrición, no se pudo ingerir comida, ni siquiera agua, y las fiebres persistieron y
se acumularon hasta que se volvieron crónicas cuando la reactividad protectora se
rompió y se inició el proceso de momificación. El pronóstico sin esperanza también
era evidente, y las sulfas no dieron ninguna ayuda, pero parecieron lastimar al
paciente al igual que las toxinas de la infección, debe recordarse que los grupos
amino activados juegan un papel en ambos venenos. La infección también avanzó
constantemente. Luego, después del tratamiento con catalizador de carbonilo, el
cambio fue para mejor. Las apariencias cambiaron. El apetito regresó, la fiebre se
detuvo, la resistencia apareció por el secuestro de la infección y su descarga,
como en el caso de la próstata. El examen del pus descargado mostró que es el
mismo Staphylococcus antes y después del tratamiento. Pero después del
tratamiento, la infección se volvió repentinamente inofensiva y rápidamente fue
descartada. Esta es la experiencia con vacas con mastitis infecciosa, según lo
informado por el Ministerio de Agricultura de Columbia Británica en cinco años de
observación en infecciones de ganado. En unos pocos días, las infecciones
gangrenosas que dejaron a las vacas bajas, disminuyen y las vacas se despiertan,
incluso cuando el recuento de gérmenes aumenta, las heridas se curan.

Esta es una observación importante, como también lo es la desaparición de la


fibrosis de las infecciones crónicas por mastitis en el ganado lechero.
Evidentemente, se ha producido un cambio tanto en el germen como en el
paciente. Los metabolismos de ambos se han vuelto normales y no se producen
toxinas. Por lo tanto, el enfoque fisiológico, que no apunta a herir o matar al
germen, lo convierte en no patógeno y el paciente quema sus venenos
acumulados para tener nuevamente hambre, incluso después de semanas y
meses de incapacidad, para tomar alimentos como él debería.

La falla metabólica en los tejidos durante la infección crónica está bien


representada en las bronquiectasias, ya que aquí no solo hay una excavación de la
sustancia pulmonar que comienza en un bronquio, sino que las paredes
bronquiales transmiten la infección hacia adelante de modo que la lobectomía es
el único procedimiento esperanzador, desde el punto de vista ortodoxo. El
siguiente caso, como los otros en nuestra experiencia, muestra la normalización
de los tejidos que resulta en la cura de la enfermedad a nivel local y sistémico, ya
que este paciente mostró una alergia terrible a su infección bronquial a través de
un asma más grave. La corrección de la falla impidió que la infección y su secuela
el asma encontraran suelo, y la cura fue por lo tanto consecuencia de la
restauración de una Catálisis de oxidación eficiente.

BRONQUIECTASIS AVANZADA

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Con asma

CASO No. 54
Dr. Wendell Hendricks

El 26 de enero de 1944, la Sra. P., una mujer de 31 años de edad, recibió ayuda
en la oficina del Dr. Hendricks. Ella pesaba 82 libras y estaba en un estado severo
de asma y tos. La condición había persistido durante muchos días y había
impedido dormir y corregir la nutrición, y la había llevado al punto de colapso.
Levantó enormes cantidades de esputo cargado de pus durante muchos años,
pero el asma había persistido solo durante los últimos tres años. Una severa
infección sinusal fue probablemente el factor de iniciación. Su pulso era de 130
latidos por minuto y temperatura de 100 grados. La presión arterial era 100/80.
Era necesario estar apoyado en la cama para asegurar el sueño. El conteo de
glóbulos rojos fue de 4,000,000, la hemoglobina 80%.

Radiografía n. ° I, tomada en el momento del tratamiento.

El SSR de una dosis se administró el 28 de enero de 1944. Tres semanas más


tarde exhibió una reacción con escalofríos y fiebre alta. Después de esta reacción
cesó el asma, la presión sanguínea subió a 112/80, ganó 10 libras de peso y la
fiebre bajó a 99.2 °. Para la semana 12, la temperatura era normal (98 °), pulso
72 y la presión arterial 110/80.

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Radiografía No. II, tomada el 4 de agosto de 1944, que muestra la recuperación.

En otro mes, la presión arterial era de 120/80, y aumentó a 93 libras, pero el


alivio real marcado de la tos y el exceso de esputo no llegó hasta que la semana
24 había pasado. Durante la semana 27, recibió una segunda inyección. Ella hizo
una recuperación completa. No hubo más síntomas de la enfermedad, no hubo
más pus para expulsar y no más asma. Ella dormía normalmente y volvía a vivir
normalmente, atendiendo a sus fiestas de naipes y tareas domésticas, como de
costumbre, y vivió una vida enérgica a partir de entonces. Creemos que solo a
través de la restauración adecuada del mecanismo de oxidación y su catalizador,
se puede restaurar la vitalidad tisular y se puede obtener una recuperación
permanente. Las películas de rayos X, tomadas antes y después del tratamiento
se envían en demostración.

Ocasionalmente, durante las visitas de observación, se le realizó un lavado de los


senos nasales para ayudar a su eliminación. El lavado de colon fue parte del
cuidado general, junto con las vitaminas y la dieta vegetariana sobre la cual
insistimos en todos los casos bajo tratamiento. Ningún médico o experto honesto
en esta terrible enfermedad alegará que un lavado nasal ocasional podría curar
una bronquiectasia profundamente establecida cuando, de hecho, admiten que la
única cura es la extirpación del pulmón o del lóbulo afectado. Incluso tales casos
recaen, se encuentra, ya que la debilidad del tejido fundamental aún permanece.
Solo la restauración adecuada de la catálisis de oxidación puede restaurar la
vitalidad del tejido.

GONORREA ANTIBIÓTICA RESISTENTE

La respuesta de la infección gonocócica resistente a los antibióticos a la terapia de


carbonilo depende en parte de la salud general del paciente y, en parte, de la
cronicidad del caso cuando se compara el tiempo requerido para realizar una
recuperación completa. Se puede comparar el progreso de los dos hombres
jóvenes de casi la misma edad, cada uno con la misma participación y ambos
resistentes a los antibióticos. Uno tuvo la infección dos años y los otros cuatro
años. El primero estaba en buena salud dando una prueba de los glóbulos rojos
del 100% sin crenación. El otro estaba muy agotado y mostraba un crenado muy
pobre de sus glóbulos rojos en una solución salina al uno por ciento.

Caso 54 A, era un niño de 22 años de edad. Él sufrió su infección dos años antes
y recibió todos los antibióticos en la lista sin detener la infección específica. Este
germen había adquirido inmunidad a los antibióticos antes de infectarlo. La
descarga uretral de gonococos continuó. El sedimento de orina también fue
positivo para los diplococos intracelulares gramnegativos "en grano de café", el 15
de enero de 1960, cuando recibió dos microgramos de benzoquinona (2 cc de la

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solución homeopática 6x) por vía intramuscular. Su próstata estaba seriamente
involucrada por lo que interfirió con el paso de la orina y las heces. Dos semanas
más tarde todavía había la misma secreción de pus y gonococos. Pero la prueba
de crenación de la sangre había mejorado hasta un 90% de crena dos semanas
más tarde y solo se podían encontrar unos pocos diplococos extracelulares en el
sedimento urinario. Dos semanas más tarde, el sedimento urinario dio solo unos
pocos diplococos gramnegativos. Pero eran pleomórficos y extracelulares. No se
encontraron "granos de café" intracelulares. Diez días después y desde entonces
hasta ahora, no había síntomas ni prostáticos ni uretrales, y el sedimento urinario
estaba libre de diplococos gramnegativos. Solo unos pocos leucocitos podrían ser
encontrados. Por lo tanto, se recuperó completamente con una dosis de 2 cc. de la
solución homeopática 6x de benzoquinona administrada por vía intramuscular,
aunque el germen en este caso fue persistentemente resistente a todos los
antibióticos más conocidos desde el principio. y el sedimento urinario estaba libre
de diplococos gramnegativos. Solo unos pocos leucocitos podrían ser encontrados.
Por lo tanto, se recuperó completamente con una dosis de 2 cc. de la solución
homeopática 6x de benzoquinona administrada por vía intramuscular, aunque el
germen en este caso fue persistentemente resistente a todos los antibióticos más
conocidos desde el principio. y el sedimento urinario estaba libre de diplococos
gramnegativos. Solo unos pocos leucocitos podrían ser encontrados. Por lo tanto,
se recuperó completamente con una dosis de 2 cc. de la solución homeopática 6x
de benzoquinona administrada por vía intramuscular, aunque el germen en este
caso fue persistentemente resistente a todos los antibióticos más conocidos desde
el principio.

El caso 54 B tenía 25 años cuando se infectó en marzo de 1956. Además de la


afectación uretral había un papiloma venéreo y una lesión prepucial, pero la
sangre resultó negativa a los lues. Recibió 1,600,000 unidades de Penicilina. Hubo
una leve mejoría y luego una recurrencia aguda con afectación prostática que
interfirió con el paso de las heces y la orina. El 23 de octubre de 1959 ,cuando
recibió su dosis de 2 microgramos de benzoquinona, la descarga uretral mostró el
típico "grano de café". Diplococos intracelulares Gram-negativos de gonorrea.
Hubo una reacción con agravación 84 horas después (esto es típico del proceso de
recuperación). Hubo algo de dolor al orinar, pero la descarga de pus se volvió leve
y en unos pocos días se sintió mucho mejor en muchos aspectos. Las heces
pasaron más fácilmente con menos interferencia prostática. Pero el 19 de febrero
de 1960, hubo abundante secreción, aunque había ganado 7 kilos de peso
corporal mientras superaba su gran agotamiento de la mala salud. Este fue el
comienzo de su decimoctava semana después del tratamiento y es una semana de
reacción habitual en una infección crónica. Pero no fue una reacción que ganó la
recuperación. La Benzoquinona no fue adecuada. El 16 de marzo, se dio la dosis
de SSR. Una reacción siguió en dos días con dolor de cabeza y ardor en el
estómago. La secreción comenzó a disminuir al día siguiente del Tratamiento, y
luego desapareció. El 30 de mayo, estaba libre de todos los síntomas y de
gonococos en el sedimento urinario. Había ganado 10 kilos y la uretra y la
próstata eran normales. El sedimento urinario mostró solo unos pocos diplococos
pleomórficos extracelulares. Fue encontrado curado nuevamente el 15 de junio, y
se ha mantenido bien desde entonces. Le tomó seis meses para que su salud
alcanzara el buen nivel en el que podía reaccionar con una cura completa. La SSR
dio una respuesta inmediata, mientras que la Benzoquinona fue útil para su salud
general y mejoró la infección considerablemente, pero no produjo una cura. Para
esto, se necesitaron los grupos carbonilo más altamente eficientes de la SSR y
luego la respuesta fue inmediata y completa.

En ambos casos se ve que la resistencia ganada por el germen al grupo de amina


tóxica del antibiótico no influyó en la respuesta al grupo carbonilo iniciador de la
oxidación .De hecho, la resistencia a la lesión está en la misma línea que la
mejora de bienvenida en la química vital. Evidentemente, el germen se hizo no
parasitario y no patogénico, ya que seguramente no fue dañado por un agente
que dio un impulso a sus oxidaciones. Y el paciente mejoró en toda su química
vital al mismo tiempo. Por lo tanto, tanto el paciente como el germen no
resultaron heridos, sino que se beneficiaron. Estas observaciones, como muchas
otras, muestran que el ataque fisiológico contra la infección tiene una base
racional, mientras que el ataque farmacológico, que se basa en un principio
destructivo, puede provocar el fracaso. Los datos a mano vuelven a enfatizar la
paradoja de intentar corregir por medio de la destrucción. Aquí el éxito se tiene
dentro de ciertas limitaciones o se excluye por completo donde la naturaleza tiene
pleno dominio.La filosofía constructiva, por otro lado, no está cubierta por
limitaciones y la naturaleza ayuda al proceso correctivo desde todos los ángulos.
Aquí también aparece que cuanto más enfermo está el paciente, más enfermo es
el germen y más tiempo lleva establecer la corrección. La corrección de la falla en
el paciente y en el germen se realiza en paralelo, "mano a mano". Ambas fallas
son del mismo orden, ya que responden al mismo reactivo.

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Mantenido por la familia Koch

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 20

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
FIBROGENESIS
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 La fibrogénesis puede ser general o al menos en puntos bastante distantes de la
Una introducción fuente del agente fibrogénico. Por lo tanto, una infección que se ha vuelto
Capítulo 1 - El postulado cicatrizada y silenciosa puede existir en un foco comparativamente anóxico a fin
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer de desarrollar productos de su metabolismo que no tienen la posibilidad de ser
Capítulo 3 - Cáncer
oxidados, pero que forman radicales libres que pueden polimerizar en el foco, o
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
puede ingresar a la circulación como tal. La hipoxia, en cualquier parénquima,
Capítulo 5 - Experimentos con
animales sujeta a agotamiento por exceso de trabajo también causará que se formen
Capítulo 6 - Producción de energía productos metabólicos incompletos y que existan como radicales libres, que
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta pueden copolimerizarse con el producto proveniente del foco infeccioso. Por lo
eficiencia y oxidación de SSR tanto, se localizará en este punto distante un copolímero de metabolitos
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y quemados de forma incompleta de origen de células germinales y gérmenes que,
neoplasia
siendo irritantes, llamar a la producción de una fibrosis protectora como ocurrió en
Capítulo 9 - El problema de los
antibióticos el punto de infección en primer lugar. El polímero tóxico es absorbido por el
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos material colágeno del fibroblasto y entra en la estructura del fibroblasto como una
recientes adición de radicales libres a un doble enlace que invita a la eliminación oxidativa al
Capítulo 11 - El bono Azometine igual que los patógenos agregados al FCG de la célula de tejido invitan a la
doble
separación y destrucción oxidativa. Pero la fibrosis aumenta con el aumento tóxico
Capítulo 12 - Aspectos generales de
los reactivos
y progresivamente la fibrosis cierra la circulación cada vez más y provoca un
Capítulo 13: Clevage de la
círculo vicioso progresivo. Sin embargo, cuando el factor tóxico se quema a través
integración de patógenos de célula de la oxidación inducida, el resto de la fibrosis no tiene ninguna razón para existir.
huésped Es obsoleto y se somete a autolisis. Esta es nuestra conclusión, después de ver
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas tales recuperaciones como en El polímero tóxico es absorbido por el material
Capítulo 15 - Restauración del grupo
colágeno del fibroblasto y entra en la estructura del fibroblasto como una adición
funcional de carbonilo
Capítulo 16 - La naturaleza
de radicales libres a un doble enlace que invita a la eliminación oxidativa al igual
constitucional del cáncer y del factor que los patógenos agregados al FCG de la célula de tejido invitan a la separación y
de supervivencia destrucción oxidativa. Pero la fibrosis aumenta con el aumento tóxico y
Capítulo 17 - Infecciones virales progresivamente la fibrosis cierra la circulación cada vez más y provoca un círculo
Capítulo 18 - Tuberculosis vicioso progresivo. Sin embargo, cuando el factor tóxico se quema a través de la
Capítulo 19 - Infecciones de Pus
oxidación inducida, el resto de la fibrosis no tiene ninguna razón para existir. Es
Capítulo 20 - Fibrogénesis
obsoleto y se somete a autolisis. Esta es nuestra conclusión, después de ver tales
Capítulo 21 - El mecanismo
patogénico en el cáncer y las
recuperaciones como en El polímero tóxico es absorbido por el material colágeno
enfermedades de los tejidos del fibroblasto y entra en la estructura del fibroblasto como una adición de
conectivos radicales libres a un doble enlace que invita a la eliminación oxidativa al igual que
Capítulo 22 - Secuelas a la infección los patógenos agregados al FCG de la célula de tejido invitan a la separación y
Arteriosclerosis avanzada
destrucción oxidativa. Pero la fibrosis aumenta con el aumento tóxico y
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra
Universalis progresivamente la fibrosis cierra la circulación cada vez más y provoca un círculo
Capítulo 24 - Porcentajes y causas vicioso progresivo. Sin embargo, cuando el factor tóxico se quema a través de la
de falla oxidación inducida, el resto de la fibrosis no tiene ninguna razón para existir. Es
Capítulo 25 - Observaciones en obsoleto y se somete a autolisis. Esta es nuestra conclusión, después de ver tales
enfermedades animales
recuperaciones como en Pero la fibrosis aumenta con el aumento tóxico y
Capítulo 26 - Enfermedades de las
articulaciones progresivamente la fibrosis cierra la circulación cada vez más y provoca un círculo
Capítulo 27 - Administración de vicioso progresivo. Sin embargo, cuando el factor tóxico se quema a través de la
casos oxidación inducida, el resto de la fibrosis no tiene ninguna razón para existir. Es
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, obsoleto y se somete a autolisis. Esta es nuestra conclusión, después de ver tales
la alergia y la infección
recuperaciones como en Pero la fibrosis aumenta con el aumento tóxico y
Un resumen
progresivamente la fibrosis cierra la circulación cada vez más y provoca un círculo
Apéndice I
vicioso progresivo. Sin embargo, cuando el factor tóxico se quema a través de la
Apéndice II
Apéndice III
oxidación inducida, el resto de la fibrosis no tiene ninguna razón para existir. Es
Apéndice IV obsoleto y se somete a autolisis. Esta es nuestra conclusión, después de ver tales
Suplemento recuperaciones como enCaso No. 55.
Explicación del Dr. Koch sobre la
función de su reactivo Este tipo de fibrosis es diferente del tejido conectivo fibroso de las vainas y los
Parasitismo neoplásico y viral, su tendones normales, ya que contiene los metabolitos incompletamente quemados
química básica, 1963 que aún invitan a la oxidación y, por lo tanto, a la disolución. Por otro lado, los
El concepto de Koch (para el tejidos de colágeno normales contienen condroitín sulfato y ácido hialurónico y
conocimiento científico), 1966 otros polisacáridos, que están asegurados contra la combustión mediante la
El grupo funcional carbonilo en ciclación del grupo carbonilo que también está flanqueado por un grupo amina.
patogénesis, 1967
Por lo tanto, las estructuras esqueléticas son bastante "a prueba de fuego",

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mientras que el tejido cicatricial que combate la infección y los estados tóxicos
está abierto a la desintegración a través de la oxidación. La patogénesis, por lo
tanto, de nuevo proporciona su corrección. Si bien nuestros catalizadores de
oxidación pueden aclarar una fibrosis de insuficiencia coronaria o insuficiencia
renal y cerebral, no tocan los tejidos conectivos fibrosos estructurales normales.

La patogenia depende de la suboxidación y toxinas de varios tipos. Los cartílagos


están sujetos a disolución; sin embargo, no porque contengan unidades oxidables
integradas, sino debido a sus características de adsorción coloidal y suministro
deficiente de oxígeno. Aquí las toxinas procedentes de una distancia pueden
ADSORBED y mantenerse para provocar una invasión fibrogénica que destruirá un
cartílago articular, por ejemplo. Tal invasión está acompañada por tejido
angioblástico. Juntos, destruyen gran parte de la estructura de la articulación y
causan anquilosis. Queda suficiente cartílago para iniciar la reconstrucción de la
articulación después de que la fibrosis invasora se revierte por la oxidación de las
unidades tóxicas incorporadas en sus fibras. Por lo tanto, la patogénesis
proporciona de nuevo la restauración de los tejidos que funcionan normalmente,
siguiendo la institución de una Catálisis de Oxidación eficiente.

Para mantener los tejidos jóvenes, elásticos, óticos y eficientes, se eliminan todos
los focos infecciosos, sin importar dónde residen y se evita la fatiga de cualquier
tejido o actividad funcional, más allá de lo que puede ser bien soportado por el
oxígeno y los catalizadores involucrados. Los venenos comunes industriales, del
polvo de la carretera y del humo (humo del tabaco cargado de arsénico), como
señalamos hace muchos años cuando el mosaico del tabaco se convirtió en una
amenaza, son factores fibrogénicos y carcinogénicos comunes. La naturaleza dual
de las sustancias de esta clase se ve en la disolución de una cicatriz después de la
desaparición de una neoplasia que se desarrolló a distancia, y la repetición
transitoria de los síntomas asociados con la infección antes de su encapsulación
por la cicatriz. Las articulaciones también pueden estar protegidas, y las cuerdas
vocales de los cantantes se pueden ayudar a mantener sus cualidades musculares
elásticas y sensibles muy finas. Todos los órganos vitales pueden estar protegidos.
Vea el Capítulo 27 sobre la dieta.

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 21

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
EL MECANISMO PATOGENICO EN EL
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 CÁNCER Y LAS ENFERMEDADES DE
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado TEJIDO CONECTIVO
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer
Capítulo 3 - Cáncer Cuando se compara la actividad incansable del niño con los dolores y la restricción
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad del movimiento a medida que avanza la edad, es evidente que los intercambios
Capítulo 5 - Experimentos con
entre el parénquima tisular y el flujo sanguíneo del niño no tienen impedimento
animales
Capítulo 6 - Producción de energía
para que los productos de desecho salgan tan rápido como se formen, y el
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta
combustible y el alimento con oxígeno entran tan libremente como se requiere
eficiencia y oxidación de SSR para la combustión completa y la construcción del tejido. No hay fibrosis de
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y separación entre el parénquima y el suministro de sangre. En la vejez, la
neoplasia separación alcanza el límite donde los intercambios son prácticamente abolidos y,
Capítulo 9 - El problema de los
finalmente, donde la vida ya no es apoyada. Un órgano u otro según los hábitos y
antibióticos
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
la herencia han determinado que ha sufrido más a manos del agente fibrogénico,
recientes y la parálisis cerebral o la insuficiencia cardíaca o renal pueden ser la causa
Capítulo 11 - El bono Azometine inmediata de la muerte.
doble
Capítulo 12 - Aspectos generales de Hemos identificado el factor iniciador como una amina activada, lo que provoca
los reactivos una gelificación del plasma y de los coloides celulares y esta gelificación bloquea el
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula
transporte de oxígeno causando una hipoxia o anoxia local. Además de producir la
huésped gelificación, como hemos observado los resultados del envenenamiento por
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas guanidina en nuestro trabajo de paratiroidectomía, la amina se condensa
Capítulo 15 - Restauración del grupo firmemente con la función tisular de los grupos carbonilo para bloquear su inicio
funcional de carbonilo de la producción de cadenas de oxidación de energía. Los metabolitos
Capítulo 16 - La naturaleza
incompletamente quemados de origen de células de tejido o de gérmenes
constitucional del cáncer y del factor
de supervivencia capturados en el área anóxica pueden deshidrogenarse para convertirse en
Capítulo 17 - Infecciones virales radicales libres, pero en estado anóxico no se pueden quemar. Dado que la
Capítulo 18 - Tuberculosis cantidad de deshidrogenación lograda en tales circunstancias es pequeña, en
Capítulo 19 - Infecciones de Pus cualquier momento, puede continuar una polimerización lenta del metabolito. Esto
Capítulo 20 - Fibrogénesis es especialmente cierto cuando la cicatrización ha reducido el transporte de
Capítulo 21 - El mecanismo oxígeno. Los radicales libres, ya sean de células de tejido o de origen germinal,
patogénico en el cáncer y las
enfermedades de los tejidos
también pueden copolimerizarse entre sí o con el material de colágeno que
conectivos producen los fibroblastos, en respuesta a los efectos irritantes del estado de
Capítulo 22 - Secuelas a la infección combustión incompleta.Por lo tanto, se incorporan en el tejido fibroblástico
Arteriosclerosis avanzada destinado a eliminar la toxicidad. De la misma manera, sostenemos que las
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra células cancerosas incorporan los productos tóxicos en su estructura de la misma
Universalis
manera y, por lo tanto, sirven como agentes de desintoxicación. (Koch, Cancer
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
de falla and Its Allied Disease , 1926, Koch, Cancer Journal , octubre de 1924).A medida
Capítulo 25 - Observaciones en que las fibras aumentan por la deposición agregada de co-polímeros de colágeno y
enfermedades animales toxinas, las últimas deposiciones deben presentar el mayor peso molecular y,
Capítulo 26 - Enfermedades de las como tal, cada grupo produce un conjunto característico de síntomas de la
articulaciones
enfermedad porque cada fibra lleva una historia de la intoxicación desde el inicio
Capítulo 27 - Administración de
casos de la anoxia. Lo mismo parece ser el caso para cada célula cancerosa, también. Si
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, la célula cancerosa pudiera completar la combustión de la toxina, ofrecería
la alergia y la infección protección y serviría al mecanismo de inmunidad, que creemos que es su objetivo
Un resumen (Koch, Cancer Journal , octubre de 1924) en la evolución de la hormona
Apéndice I antitóxica.
Apéndice II
Apéndice III Nuestras observaciones mostraron que las epidemias de gripe de la primera
Apéndice IV guerra mundial estimularon el cáncer y su sintomatología fue mucho más
Suplemento uniforme después de este evento. Como regla general, se descubrió que los
Explicación del Dr. Koch sobre la síntomas previos al crecimiento existían de cinco a veinte años antes de que
función de su reactivo
llegara el crecimiento y cuanto más tiempo existían en el padre con cáncer, más
Parasitismo neoplásico y viral, su
química básica, 1963 corta era su aparición en la descendencia que desarrolló la enfermedad. Por lo
El concepto de Koch (para el tanto, el período tóxico previo al crecimiento se acortó y el crecimiento apareció
conocimiento científico), 1966 más temprano en la vida, por alrededor de cinco a diez años por regla general, en
El grupo funcional carbonilo en cada generación sucesiva que lo mostró, una característica completamente viral.
patogénesis, 1967

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Los síntomas son generalmente una neuritis, que puede ser bastante violenta y
existir en el brazo u hombro en los casos que desarrollan neoplasmas
gastrointestinales. Puede aparecer como ciática, mareos, epilepsia, dolores de
cabeza o trastornos visuales, etc. Los tejidos nerviosos parecen ser el sitio favorito
para la acción tóxica, pero puede haber psoriasis, alguna otra forma de alergia en
la piel o una neurosis obligatoria, mientras que el sistema reticuloendotelial
linfático sufre cierta atrofia. Antes de que aparezca el crecimiento, durante unos
seis años más o menos, puede haber un aumento en la grasa inútil, de una
variedad acuosa y la debilidad se desarrollan de forma concomitante. Después de
que aparece el crecimiento, los síntomas desaparecen, en todo o en parte, solo
para regresar nuevamente si el crecimiento se elimina y luego desaparecen
nuevamente con la recurrencia del crecimiento.Dependiendo de la velocidad a la
que se produce la toxina, en comparación con la tasa de crecimiento de la
neoplasia y su adsorción y copolimerización con la toxina, esta última se
almacena, más o menos, y los síntomas desaparecerán. proporcionalmente.
(Koch, Cancer Journal , octubre de 1924; Koch, Cancer and its Allied Diseases ,
1926).

Para ilustrar esta situación, se incluye una carta recibida en Brasil desde
Pasadena, California. Se ejecuta de la siguiente manera:

"En 1932, traje a mi madre de La Crosse, Wisconsin, con cáncer de estómago. Ella
era un caso avanzado, y los síntomas que había sufrido durante años antes de que
se descubriera el tumor se repiten a través de mí. Le estoy pidiendo su consejo
sobre una operación exploratoria para ver si tengo lo que mi madre tenía, y los
exámenes médicos aquí indican que sí, y solo el tiempo dará las pruebas
completas: su Tratamiento fue dado a mi madre y ella se recuperó y vivió quince
años más y murió de un ataque al corazón. . . Empecé con una terrible neuritis en
el brazo izquierdo y no podía levantarla por encima de mi cabeza. Aumentó en
gravedad hasta que tuve que llevarlo en cabestrillo durante meses. Gradualmente
se fue y se fue a mi nervio ciático, también me caí y me lastimé la rodilla. El suero
antitóxico del tétanos me fue administrado y desarrollé una terrible urticaria que
nada ayudó excepto la cortisona. Luego mi cuerpo se cubrió de forúnculos y tomo
un antibiótico para eso, pero tengo que mantenerlo. Antes de que surgiera el
problema en mi abdomen, comencé a aumentar de peso y la dieta no me ayudó
un poco. Los síntomas obstructivos en el abdomen son el problema ahora, y la
neuritis ha mejorado mucho. Esta es la forma en que se desarrolló el cáncer de mi
madre ".

Tales informes son la regla, con ligeras variaciones. Pero hay excepciones
también. En este caso, los síntomas tóxicos previos al crecimiento se contrastaron
fácilmente con los síntomas de la neoplasia.

El hecho de que la toxina que causa los síntomas puede agregarse a la estructura
de una fibrosis en desarrollo o desarrollar células cancerosas, muestra que
presenta enlaces dobles altamente polares o radicales libres y, por lo tanto, existe
como un residuo suboxidado de algún tipo de metabolismo , célula de tejido,
germen o virus, en el sentido que se ofrece a continuación y funciona como
logramos, más adelante. Este estado de combustión incompleta y la anoxia que lo
rige son los factores importantes que debemos considerar para asegurar una
corrección de la patología.

Mientras la fibrogénesis pueda absorber el patógeno, no habrá respuesta


neoplásica. Pero cuando esta defensa del mesodermo falla y las células
reticuloendoteliales del bazo y de las glándulas linfáticas se agotan, se abre el
camino para que el patógeno ataque los epitelios y cause cáncer. Esta defensa del
mecanismo fibroblástico es una hiperplasia fisiológica para combinar y aislar
irritantes y productos germinales. Por otro lado, la hiperplasia neoplásica, como se
ve en el sarcoma de células fusiformes, carece del FCG necesario para mantener
la actividad bajo control. En la situación maligna, la FCG se inactiva y requiere
liberación para reanudar su correcto comportamiento. En la situación de
hiperplasia protectora, la SSR es necesaria para quemar todas las toxinas
combinadas y circulantes, incluida la del germen que es su productor. Entonces la
fibrogénesis es obsoleta e involuciona. Entonces, en ambas situaciones, se
requiere que el SSR elimine la causa.

ENFERMEDAD VASCULAR

La esclerosis arterial y el engrosamiento de los tejidos conectivos intersticiales son


todos intentos de protección: deshacerse de una toxina, un producto metabólico
imperfectamente quemado de los tejidos o de algún germen escondido en un viejo
foco de infección marcado por cicatrices, donde las condiciones anóxicas
previenen el completo combustión de sus productos. Luego tienen la posibilidad
de polimerizar pasando por etapas que son diferentes patogénicamente, dando

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lugar temporalmente a diversas enfermedades, en el camino a la producción de
cáncer. El hecho de que el paciente con cáncer presente un historial de una serie
de estados de enfermedad antes de que aparezca el crecimiento, que después de
hacer desaparecer el crecimiento, repite brevemente su aparición en orden
inverso a su aparición, se observa con mucha regularidad e indica una
polimerización de la toxina de la etapa de producción de cáncer, a través de cada
enfermedad que produce la forma hasta que finalmente se reproduce la forma
monomérica, que fue la forma de enfermedad inicial producida por la infección
aguda. De hecho, en el cáncer de mama, después de que se absorbe el tumor, se
observa una hinchazón aguda repentina del área de la amígdala del mismo lado y
un dolor de garganta que dura aproximadamente una semana y luego desaparece
con la desaparición de cualquier tejido cicatricial o ganglios linfáticos endurecidos
en el área. Una mamaria puede tener una reacción final en una cicatriz antigua en
alguna otra parte del cuerpo, una vez que se haya absorbido el crecimiento. Por lo
tanto, vinculamos el cáncer y sus afecciones aliadas con toxinas germinales o
virus desarrollados en áreas anóxicas. después de que se absorbe el tumor, se
observa una hinchazón aguda repentina del área de la amígdala del mismo lado y
un dolor de garganta que dura una semana y luego desaparece con la
desaparición de cualquier tejido cicatrizal o ganglios linfáticos endurecidos en el
área. Una mamaria puede tener una reacción final en una cicatriz antigua en
alguna otra parte del cuerpo, una vez que se haya absorbido el crecimiento. Por lo
tanto, vinculamos el cáncer y sus afecciones aliadas con toxinas germinales o
virus desarrollados en áreas anóxicas. después de que se absorbe el tumor, se
observa una hinchazón aguda repentina del área de la amígdala del mismo lado y
un dolor de garganta que dura una semana y luego desaparece con la
desaparición de cualquier tejido cicatrizal o ganglios linfáticos endurecidos en el
área. Una mamaria puede tener una reacción final en una cicatriz antigua en
alguna otra parte del cuerpo, una vez que se haya absorbido el crecimiento. Por lo
tanto, vinculamos el cáncer y sus afecciones aliadas con toxinas germinales o
virus desarrollados en áreas anóxicas.

Uno de los síntomas previos al crecimiento es la esclerosis vascular en general, o


en algún órgano como el cerebro, el riñón o el corazón, y está acompañado por
una fibrosis intersticial. La toxina se integra con los fibroblastos en desarrollo que
vienen a dar protección contra el veneno o su copolímero con un metabolito tisular
incompletamente quemado. Se puede tomar como regla que la fibrosis protege
contra el cáncer siempre que los tejidos muestren la capacidad de producir los
fibroblastos necesarios, pero cuando esta capacidad se desvanece, la toxina puede
seguir polimerizando hasta que produce cáncer o, digamos, la protección fibrótica
se pierde antes de que logre esa propiedad, y para que esto ocurra, es necesario
un enfoque hipóxico como en una cripta tonsilar cicatricial o foco de infección.
Entonces uno debe estar de acuerdo, con nuestras primeras experiencias,

En el caso No. 55, la fibrosis con todos sus acompañamientos tisulares de


oxidaciones deprimidas, como depósitos de colesterol, placas calcificadas, hipoxia
parenquimatosa, desnutrición y eliminación bloqueada, había llegado al límite.
Aún así, la restauración de la función FCG limpió toda la patología en una
destrucción progresiva de la patogénesis. El "edificio de la enfermedad" fue
derribado comenzando en el "techo", y se sanó tejido nuevo donde se necesitaba
la reparación. En los casos coronarios, sin embargo, además de las paredes
arteriales enfermas y la hiperplasia intersticial, estaba el elemento de gelificación
sanguínea que causaba el ataque agudo. La sangre gelificada, como en la
situación de la paratiroidectomía, bloqueó la circulación, pero la coagulación
verdadera no habría tenido lugar por un tiempo de todos modos, aunque era
inevitable, si no se hubieran restaurado las Oxidaciones de Supervivencia. Por lo
tanto, la recuperación fue tan rápida como las oxidaciones restauradas pudieron
cargar los coloides de sangre y restaurar su dispersión correcta. En la apoplejía
aguda, esto solo ha tomado algunas horas a veces. Los casos coronarios muestran
así la acción aguda de la toxina junto con la acción crónica, y el caso de
esclerótica senil y el caso de la enfermedad de Bright exponen la acción crónica,
con la reversión de la patología.

Aquí vemos en la tendencia de polimerización, la acción del radical libre y el doble


enlace. Este radical libre, cuando tiene oportunidad, puede agregarse a un doble
enlace de fibroblastos y causar que la esclerosis o el radical libre puedan
agregarse al sistema FCG del parénquima y causar diversas alergias u otras
imágenes de enfermedades, como pitiriasis rosada o psoriasis . Y cuando se
polimeriza hasta el punto donde ha alcanzado la ventaja estérica correcta, puede
agregar a la FCG del mecanismo mitótico de las células para causar cáncer. En
nuestra opinión, donde sea que se haya integrado con un sistema FCG tisular e
interfiera con la función, permanece allí sin ser molestado. Pero sufre oxidaciones
destructivas tan rápido como la exposición lo permite a la misma velocidad, sin
importar dónde esté alojado. Por lo tanto, es posible la reversión ordenada de la
sintomatología previa al crecimiento.

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 22

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
SEQUELAE A LA INFECCIÓN
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 FARTERESCLEROSIS AVANZADA
LEJOS
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer
Capítulo 3 - Cáncer
Con demencia senil
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
Capítulo 5 - Experimentos con
animales
CASO No. 55
Capítulo 6 - Producción de energía
Sr. P., de 93 años. Fue tratado en abril de 1933, con una inyección de los grupos
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta
eficiencia y oxidación de SSR Carbonyl ordenados en serie. Fue pintor de profesión y durante algunos años
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y experimentó los efectos del avance de la arteriosclerosis .Yo personalmente había
neoplasia observado este cambio ya que lo veía a intervalos largos cuando revisaba a su
Capítulo 9 - El problema de los esposa, que fue uno de mis primeros pacientes con cáncer curado. Esta mujer
antibióticos
había tenido una obstrucción completa del píloro para afectar el hígado y otros
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes órganos. Ella hizo su recuperación con dos inyecciones de los Catalizadores de
Capítulo 11 - El bono Azometine carbonilo en 1918, y se mantuvo bien después de eso. Fue en una llamada para
doble verificar su estado que ella me mostró a su esposo acostado en la cama en su
Capítulo 12 - Aspectos generales de lado derecho con las rodillas dobladas e incapaz de moverse. Todos los músculos
los reactivos
eran espásticos. No podía hablar y tuvo que ser alimentado y cuidado como un
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula
bebé. El corazón estaba dilatado y la palpación de la arteria radial mostraba una
huésped presión arterial alta.
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas
Capítulo 15 - Restauración del grupo Presentó un marcado arco senilis y pesados vasos sanguíneos de tallo nodulado
funcional de carbonilo tortuoso. En el año anterior había tenido varios "golpes" y pasó a la demencia
Capítulo 16 - La naturaleza senil. Toda la condición fue un cambio senil extremo. La elasticidad de la piel se
constitucional del cáncer y del factor
de supervivencia perdió por completo.
Capítulo 17 - Infecciones virales
Capítulo 18 - Tuberculosis
Se administró una dosis de Carbonyl SSR y en un mes se produjo una mejoría
Capítulo 19 - Infecciones de Pus definitiva. En siete meses, pudo vestirse y caminar. Era racional y discutía asuntos
Capítulo 20 - Fibrogénesis políticos con pericia. En un año, pudo colocar una pequeña acera de cemento
Capítulo 21 - El mecanismo frente a su casa y hacer otro trabajo. En ese momento los vasos sanguíneos
patogénico en el cáncer y las habían perdido el 80% de su esclerosis y todas las nodulaciones y la extrema
enfermedades de los tejidos tortuosidad. La piel había perdido su cianosis y había recuperado su elasticidad. La
conectivos
Capítulo 22 - Secuelas a la infección
presión arterial había caído a un rango normal alto para su edad, 180 sobre 110.
Arteriosclerosis avanzada Permaneció bien durante tres años más y luego murió repentinamente.
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra
Universalis En este caso, la reversión de la esclerosis dependía de las cadenas de oxidación
Capítulo 24 - Porcentajes y causas que convertían la toxina en su tipo de estructura antitóxica y, por lo tanto, la
de falla
recuperación era progresiva hasta su límite incluso después de que estaba bien
Capítulo 25 - Observaciones en
enfermedades animales
establecida. Tras la eliminación de años de metabolitos acumulados,
Capítulo 26 - Enfermedades de las
incompletamente oxidados, de células tisulares y / o de origen germinal, la
articulaciones función de la esclerosis, que era su absorción e inactivación, ya no tenía utilidad y
Capítulo 27 - Administración de disminuyó a medida que los factores tóxicos se quemaban hasta su finalización.
casos
Capítulo 28 - Prevención del cáncer,
la alergia y la infección
TROMBOSIS CORONARIA EN EXTREMOS
Un resumen
Apéndice I CASO No. 56
Apéndice II Dr. HB Mueller
Apéndice III
Apéndice IV El Sr. LE había estado bajo el cuidado del Dr. HB Mueller solo durante dos años
Suplemento antes de que se desarrollara la presente queja, el 16 de enero de 1944. Después
Explicación del Dr. Koch sobre la de una caminata corta y fácil el 16 de enero de 1944, un entumecimiento
función de su reactivo acompañado de dolor ocurrió en el brazo izquierdo desde el codo hasta la muñeca.
Parasitismo neoplásico y viral, su Casi inmediatamente después, el dolor se desarrolló en el epigastrio y se extendió
química básica, 1963
hasta la garganta. Estaba en el brazo y el área precordial. Nunca antes había
El concepto de Koch (para el
sufrido un dolor tan severo en su vida y estaba asustado. El dolor pasó en unos
conocimiento científico), 1966
pocos minutos y se fue a casa. Pero en veinte minutos, el dolor reapareció con
El grupo funcional carbonilo en
patogénesis, 1967 toda severidad y no respondió a la nitroglicerina hasta que se administraron dos
inyecciones hipodérmicas de morfina (0,5 granos).

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Historia familiar: muestra que su madre murió de senilidad a los 89 años, y que
su padre aún gozaba de buena salud a los 86 años de edad.

La historia pasada: mostró tres o cuatro años de ataques ocasionales de


"palpitaciones". Fueron transitorios después de que él permaneció callado por
unos minutos y por eso pronto fueron olvidados. La acción intestinal fue regular
sin nicturia, excepto una vez durante el mes pasado. Duerme bien durante más de
8 horas de cada 24. Tiene una tos leve, ligeramente productiva, fumó un paquete
de cigarrillos por día pero recientemente se redujo a tres por día. Puede hacer un
trabajo considerable ordinariamente sin fatiga excesiva. Sin disnea El peso se
mantiene regular en 157 libras. Altura: cinco pies, diez y media pulgadas. Edad 47
años.

Examen físico: en el momento del ataque, mostraba a un hombre en completo


colapso, blanco como la nieve, transpiración fría y pesada, respiración casi
jadeante, sin pulso, en estado de agonía. Recibió dos microgramos del sistema
SSR de los grupos carbonilo el 20 de enero de 1944. Respondió de forma
espectacular en la siguiente media hora, pero se mantuvo en reposo absoluto con
una dieta ligera de vegetales y sin ningún tipo de medicación. Lo mantuvieron en
cama durante ocho semanas y después de pasar un mes adicional, se encontraba
lo suficientemente bien como para subir todos los días, sin ninguna incomodidad,
tres tramos de escaleras hasta su departamento. Estaba completamente activo y
volvió al trabajo en seis meses.

El 15 de abril de 1944, su examen físico mostró que el vértice del corazón estaba
en el quinto espacio intercospa una pulgada dentro del MCL, los sonidos no fueron
bien escuchados, no hubo murmullos, el pulso mod. Vol., Regular en fuerza y
ritmo, 85 por minuto. Presión arterial 96/68, derecha, reclinada después del
descanso.

Electrocardiograma: en esta fecha mostró un ritmo regular a una velocidad de 85,


los intervalos de P y PR son normales en todas partes, T1 muestra un descenso
brusco tardío. T2 y T3 son verticales y normales. T4 está profundamente
invertido. Los complejos QRS muestran baja amplitud. QRS1 - + .5-i; QRS2- -3;
QRS: 3- -5. Hay ausencia de la onda R en el plomo IV.

Conclusiones: La baja amplitud de los complejos QRS, la inversión de T1, la


ausencia de R4, sugieren un infarto curado en el vértice del ventrículo izquierdo.

(firmado) RA

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Electrocardiograma: tomado dos años después, el 27 de marzo de 1946 por el


mismo experto dice lo siguiente y se presenta. Ritmo regular a intervalos de 75, P
y PR normales. Amplitud de QRS1 - 1.5. Baja T1, Inversión de T4.

Interpretación clínica: la baja amplitud de los complejos QRS y la inversión de T4


indican una lesión cicatrizada, probablemente un infarto posterior. Hay una
mejora sobre el seguimiento anterior.

Observaciones: En esta fecha, el paciente aparece clínicamente bien. La presión


arterial es 110/70. El pulso es regular a los 76. El corazón no muestra
agrandamiento, y no hay murmullos.

(firmado) RA Bagley

El Dr. Mueller vio por última vez a este paciente el 27 de junio de 1951. El
paciente se sintió tan bien en ese momento que pensó que la observación médica
ya no era necesaria. Esto fue más de siete años después del tratamiento.
Continuó con buena salud hasta el otoño de 1955 cuando tuvo, lo que se informó
como, un ataque posterior de trombosis coronaria y murió. Esto fue más de once
años después del tratamiento, que fue un largo período de buena salud.

Atribuimos este ataque posterior de trombosis coronaria a un retorno a las


condiciones de vida que fueron etiológicas en la producción de la enfermedad en
primer lugar. Tomó más de once años, durante los cuales no se administraron
otros Tratamientos, para restaurar una patología suficiente para causar
nuevamente otra infracción coronaria. Si este paciente hubiera permanecido bajo
observación médica por su médico, hubiera seguido la vida dietética recomendada
y recibido Tratamientos posteriores, si es aconsejable, creemos que estaría
viviendo hoy. Por lo tanto, este caso también ilustra la importancia para el
paciente de continuar bajo una observación médica adecuada y una vida
saludable.

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OCLUSIÓN CORONARIA

CASO No. 57

Dr. David Arnott

El Dr. A., de 64 años, con hábitos activos y enérgicos, fue tomado con un ataque
leve mientras caminaba el 2 de diciembre de 1936. Esto pasó en pocos minutos,
después de descansar. Dos días después, siguió un ataque extremadamente
severo, mientras descansaba. Las repetidas dosis de morfina hipodérmicamente
influyeron en el dolor solo cuando fue suficiente para atontarlo profundamente. El
más leve alargamiento de los intervalos entre las inyecciones fue seguido por un
dolor intenso. El 8 de diciembre de 1936, la SSR se administró por vía subcutánea
en una dosis de dos cc. de la dilución 12X Se tuvo un alivio considerable en una
hora. Ochenta y cuatro horas después, se administró otra dosis, después de lo
cual el dolor desapareció por completo y no ha regresado. El opiáceo se suspendió
después de la primera inyección de los catalizadores y no se ha requerido ninguno
desde entonces.

El electrocardiograma I, tomado tan pronto como sea posible después del


tratamiento, muestra una patología profunda.

El electrocardiograma II, tomado ocho semanas después del primer cardiograma,


muestra una buena recuperación. Esto fue tomado tres meses después del
tratamiento.

El esfuerzo se redujo a un mínimo hasta que la reparación de la lesión fue


satisfactoria para la actividad ordinaria.

No se pudo tomar un electrocardiógrafo durante el primer ataque. El cardiograma


I, reproducido aquí, se realizó cinco semanas después. Todavía muestra una
patología profunda. El seguimiento realizado ocho semanas después, Cardiogram
II, muestra un buen retorno a la normalidad. Permaneció activo y bien durante
casi quince años y murió a la edad de 79 años, años después de una secuela de
operación de próstata.

ENFERMEDAD DE BRIGHT

CASO No. 58

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El Sr. CL, abogado, de 40 años, dejó que los pagos de su seguro caduquen y para
ser readmitido fue necesario pasar un examen físico. Los hallazgos urinarios
mostraron una enfermedad crónica avanzada de Bright en armonía con síntomas
de presión arterial elevada y migrañas severas, que duraron de tres días a una
semana. Le dieron 2 cc de SSR en marzo de 1925, y realizó una recuperación
constante para que los dolores de cabeza cesen después de la sexta semana. Un
año después, los hallazgos urinarios eran normales, por lo que solicitó la
readmisión para un seguro de vida. Los médicos de la compañía lo examinaron en
ocasiones sorpresas y aseguraron las muestras de orina por cateterismo. Después
de un año de tales pruebas, llegaron a la conclusión de que estaba curado y lo
aceptaron de la forma habitual de un hombre saludable de su edad. Vivió con
buena salud, libre de nefritis y migrañas,

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Publicaciones 1912-1939

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 23

Publicaciones 1950-1967
Factor de supervivencia en
ALERGIA
enfermedades neoplásicas y virales,
1961 PITYRIASIS RUBRA UNIVERSALIS
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado CASO No. 59
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer
Dr. E. Klaveness
Capítulo 3 - Cáncer
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad Esta enfermedad "incurable" se recuperó después de dos dosis de los
Capítulo 5 - Experimentos con Catalizadores de carbonilo. En este caso, un hombre de 58 años, que fue tratado
animales
Capítulo 6 - Producción de energía
el 25 de febrero y nuevamente en abril de 1950, sufría, desde octubre de 1948,
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta
de una enfermedad de la piel que respondió perfectamente a la descripción de von
eficiencia y oxidación de SSR Hebra y fue diagnosticado como Pitiriasis Rubra por todos especialistas en piel
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y disponibles junto con el Dr. Klaveness. Mientras estuvo en el Hospital de St.
neoplasia Joseph del 16 de diciembre al 23 de febrero, perdió 20 libras, sufría a diario de
Capítulo 9 - El problema de los
una terrible pérdida de escamas y sufría un deterioro constante en todos los
antibióticos
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
aspectos. El peso normal fue de 193 libras; el 25 de febrero ,1950 bajó a 172
recientes libras mostrando eritema pronunciado de la piel desde la parte superior del cuero
Capítulo 11 - El bono Azometine cabelludo hasta las plantas de los pies, sin pápulas, sin ampollas, sin infiltración
doble marcada de la piel que estaba ricamente cubierta por pequeñas escamas
Capítulo