William F. Koch, Investigaciones Sobre El Cáncer

1/8/2018 Dr. Koch's Publications | William F.
Koch Research Site
Publicaciones 1912-1939
Publicaciones 1940-1949 FACTOR DE SUPERVIVENCIA EN ENFERMEDADES

NEOPLÁSTICAS Y VIRALES
Una introducción a la terapia de

Factor de supervivencia en
enfermedades neoplásicas y virales,
1961
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado
carbonilo y de radicales libres
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer
Capítulo 3 - Cáncer Copyright 1961
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad
Capítulo 5 - Experimentos con Un estudio de los fenómenos del radical libre, el enlace doble y su átomo de
animales hidrógeno colocado en la patogénesis y la corrección de las enfermedades
Capítulo 6 - Producción de energía neoplásicas, virales y bacterianas
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta
eficiencia y oxidación de SSR
Por WILLIAM FREDERICK KOCH, Ph.D., MD
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y
neoplasia Detroit, Michigan, EE. UU. Río de Janeiro, Brasil
Capítulo 9 - El problema de los
antibióticos Instructor, Histología y Embriología, Universidad de Michigan, 1910-1914
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos Profesor, Fisiología, Facultad de Medicina de Detroit (Universidad Estatal de
recientes
Wayne), 1914-1919
Capítulo 11 - El bono Azometine
doble Patólogo, Hospital de la Mujer, Detroit, Activo y Honorario, 1915-1919
Capítulo 12 - Aspectos generales de Director Koch Cancer Clinic, 1919 -1949
los reactivos
Capítulo 13: Clevage de la SERIE DE INMUNIDAD NATURAL
integración de patógenos de célula
huésped
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas
Derechos de autor por William F. Koch
Capítulo 15 - Restauración del grupo
funcional de carbonilo Cáncer y sus enfermedades aliadas, 1926, 1929
Capítulo 16 - La naturaleza Natural Immunity, 1934, 1936
constitucional del cáncer y del factor The Chemistry of Natural Immunity, 1939
de supervivencia
El factor de supervivencia en el cáncer y las infecciones virales, 1955, 1958
Capítulo 17 - Infecciones virales
Edición en portugués 1960
Capítulo 18 - Tuberculosis
Capítulo 19 - Infecciones de Pus
Capítulo 20 - Fibrogénesis
Capítulo 21 - El mecanismo
patogénico en el cáncer y las TABLA DE CONTENIDO
enfermedades de los tejidos
conectivos Capítulo I-El postulado
Capítulo 22 - Secuelas a la infección
Arteriosclerosis avanzada
Capítulo II-Células de virus y cáncer
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra
Universalis
(a) Naturaleza de los virus
Capítulo 24 - Porcentajes y causas
de falla (b) Problemas con vacunas
Capítulo 25 - Observaciones en (c) Viruela
enfermedades animales
Capítulo 26 - Enfermedades de las Capítulo III-Cáncer
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de (a) Carcinogénesis
casos
(b) Anoxia
Capítulo 28 - Prevención del cáncer,
la alergia y la infección (c) Irreversibilidad de Warburg
Un resumen (d) El cofactor y la reversibilidad
Apéndice I
Apéndice II Capítulo IV-Pruebas de reversibilidad
Apéndice III
Apéndice IV
(a) Prueba oficial
Suplemento (b) Estadísticas nacionales
Explicación del Dr. Koch sobre la
(c) Utilidad en la práctica general
función de su reactivo
Parasitismo neoplásico y viral, su Capítulo V-Experimentos con animales
química básica, 1963
El concepto de Koch (para el (a) Cura de trasplantes de carcinoma de mama C 57
conocimiento científico), 1966 (b) Cura del sarcoma 37 Trasplantes
El grupo funcional carbonilo en
patogénesis, 1967 Capítulo VI-Producción de energía
http://www.williamfkoch.com/pages/sfintro/?pID=3&pID2=39 1/6
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(a) Efectos FCG, Amina e Hipoxia
(b) Integraciones patogénicas con la célula huésped
(c) Escisión de la integración, proceso de recuperación
Capítulo VII-Pruebas clínicas de altas eficiencias y oxidación de SSR
(a) Estados tóxicos agudos

(b) Estados tóxicos crónicos
Capítulo VIII-Atrofia, anaplasia y neoplasia
Capítulo IX-Química del Factor de Supervivencia
(a) Problema con antibióticos

(b) Agentes antimitóticos
(c) Quinonas como coenzimas
Capítulo X-Avances farmacéuticos recientes
(a) Quinones como Cytolytics
Capítulo XI-El enlace doble Azornethine
Capítulo XII-Aspectos generales de los reactivos
Capítulo XIII-Escisión de integración patógena
Capítulo XIV - Diluciones catalíticas
Capítulo XV: Terminación de la fase maligna: restauración del grupo

funcional de carbonilo. Ilustrado por Case Reports en Cancer, etc.
Capítulo XVI: La terminación de la fase maligna. La naturaleza

constitucional del cáncer y del factor de supervivencia
Capítulo XVII-Infecciones virales
(a) Poliomielitis simbiótica crónica Poliomielitis lítica aguda

(b) Hepatitis epidémica
(c) Rabia
(d) Moquillo en perros
(e) Cólera
porcino (f) Pezuña y enfermedad bucal (Aftosa)
Capítulo XVIII-Tuberculosis
Capítulo XIX-Infecciones Pus
Capítulo XX-Fibrogénesis
Capítulo XXI-Mecanismo patógeno en cáncer y enfermedades de los

tejidos conectivos
Capítulo XXII-Secuelas a la infección
(a) Enfermedades vasculares

(b) Arteriosclerosis
(c) Enfermedad coronaria
(d) Enfermedad de Bright
Capítulo XXIII-Alergia
(a) Cambios exfoliativos de la piel

(b) Alergias de células musculares y secretoras
(c) Alergias del sistema nervioso
Capítulo XXIV-Porcentajes y causas de falla
Capítulo XXV-Observaciones en enfermedades animales
Capítulo XXVI-Enfermedades de las articulaciones
(a) Osteoartritis
(b) Artritis reumatoide
(c) Fiebre reumática aguda
Capítulo XXVII-Gestión de casos
(a) Eliminación
(b) Repetición de dosis
(c) Prueba de cremación
(d) Dieta, medicación, ayudas higiénicas
(e) Preparación de alimentos
(f) Cantidad y calidad de alimentos
Capítulo XXVIII-Prevención del Cáncer, la Alergia y la Infección
Apéndice I
(a) Oxidación del azúcar
Apéndice II
(a) Acción de diamina oxidasa

(b) Importancia del equilibrio de catión monovalente y divalente
(c) Ventaja e impedimento estérico
Apéndice III
(a) Diabetes
(b) Epilepsia
(c) Informe tardío sobre la Sra. MH, Caso No. 49
(d) Ejercicio y descanso
Apéndice IV
(a) Acción protectora del peróxido de diformaldehído

(b) Efectos específicos del agente carcinógeno, viral y químico
Resumen
(a) Suplemento - Aplicación práctica de los capítulos anteriores y otros

(b) Información esencial
DEDICACIÓN
Este libro está dedicado a los recuerdos de dos líderes en la Ciencia e

Industria de los Estados Unidos, el Dr. Willard H. Dow y el Dr. William J.
Hale. Su genio humanitario fue lo suficientemente bueno como para
construir la gran compañía Dow Chemical Company a sus proporciones y
servicios actuales, y también tomar interés en otros esfuerzos
humanitarios, como el nuestro, que investigaron completamente,
evaluados cuidadosamente y luego apoyados eficazmente en nuestro
tribunal batalla.
EXPRESIONES DE GRATITUD
La gratitud se debe al profesor Joseph Maisin, de la Universidad de Louvain, por

sus numerosos experimentos en pequeños animales con y sin el escritor de los
cuales se pueden extraer conclusiones de hecho.
Igualmente agradecemos al Dr. Willard Dow, al Dr. William Hale, al Dr. Drake, al
Dr. Rubens y a otros científicos de Dow por cada ayuda en cada necesidad,
especialmente por su defensa ganadora contra los ataques del Gobierno de los
Estados Unidos instigado por intereses competitivos de drogas.
El diario quirúrgico más importante del mundo, London Lancet, realizó una
revisión editorial del estado actual de la cirugía en el tratamiento del cáncer. Dijo
las mismas conclusiones que hizo Sir James Paget hace un siglo, cuando afirmó en
su texto sobre el cáncer que esta no es una enfermedad quirúrgica, que la
condición era profundamente constitucional, y que los casos operados no vivieron
tanto tiempo en promedio como aquellos que no fueron tocados De 1910 a 1950,
la Sociedad Estadounidense de Control del Cáncer creó una propaganda enérgica
de que el 85% del cáncer de seno podía curarse quirúrgicamente o mediante
irradiación, y que el diagnóstico temprano era una ventaja principal. Ahora,
después de analizar las estadísticas, The Lancet cita a los principales cirujanos del
mundo sobre los resultados de la operación temprana con las mismas
conclusiones desalentadoras que Sir James Paget afirmó hace cien años. Mientras
tanto, las estadísticas de seguros de vida y otros establecieron el hecho de que los
casos operados, los primeros casos, vivieron menos de dos meses y medio que los
casos inoperables y muy avanzados que no fueron operados. Agregue a esto dos
meses y medio al año o así que tomó el primer caso para volverse inoperable y
avanzado, uno ve que la cirugía realizada con todo su coraje, sacrificio y destreza
no es el ataque que se requiere para ganar contra esta enfermedad. The Lancet
declara: "Las intensas campañas para despertar al público a fin de vigilar los
tumores e informar para el diagnóstico y tratamiento más temprano posible se
han encontrado con una buena respuesta, pero la caída anticipada en la tasa de
mortalidad no siguió". "A pesar de un programa educativo largo e intenso para la
detección temprana y el tratamiento del cáncer, la tasa de mortalidad por cáncer
de mama no muestra una tendencia a la baja ". De hecho," el índice de mortalidad
comparativo, que permite cambios en la estructura de edad de la población,
muestra para los hombres un aumento del 6% en la mortalidad por cáncer entre
1938 y 1950 . "" El tamaño del tumor primario no es una guía para la curabilidad;
dos tercios de los pacientes que informaron tumores de mama que eran más
pequeños que una nuez de avellana ya mostraban metástasis, "y con respecto al
cáncer de pulmón", si la experiencia reciente es típica, sin embargo, cuando
aparece la anomalía definitiva en la radiografía, la mayoría de los casos de cáncer
pulmonar han progresado demasiado para lograr una resección exitosa "." Las
tasas de supervivencia después de la escisión simple, la mastectomía radical y la
irradiación son deprimentemente uniformes "." Nuestro enfoque básico puede ser
incorrecto; el intento de tratar el cáncer como una enfermedad local en lugar de
una enfermedad general puede ser tan irracional como tratar la sífilis extirpando
el chancro primario "." En la mayoría, si no en todos, el cáncer de mama letal, la
diseminación remota ocurre por el torrente sanguíneo antes de que la
interferencia practicable. "" Las tasas de supervivencia después de diferentes
períodos de retraso antes de buscar consejo médico a menudo muestra una
curiosa paradoja. Así, Swynnerton y Truelove revisaron 395 casos de carcinoma
gástrico y mostraron que cuanto mayor era la demora y más larga era la historia
de los síntomas, mayor era la tasa de supervivencia. "Aquí encontramos en The
Lancet del 3 de abril de 1954, página 714, con otros declaración de importación
tan similar, las conclusiones de los cirujanos más avanzados del mundo. Un año
después, el Dr. George Crile de la famosa Clínica Crile en Cleveland brindó
información exhaustiva a la profesión y al público sobre este tema y estuvo en
total acuerdo. Ahora viene el informe de la 12ª reunión científica anual del Detroit
Institute of Cancer Research. El consenso fue el mismo, el Dr. Harden B. Jones,
profesor de física médica en la Universidad de California, dio el último, "Las
probabilidades a favor o en contra de la recuperación del cáncer se establecen
mucho antes de que el paciente vea a un médico". y "No hay evidencia de que el
tratamiento mediante cirugía o radiación, los únicos métodos reconocidos de
terapia, afecten el curso de las formas de cáncer realmente malignas". y "El
tratamiento temprano es una buena teoría, pero no hay evidencia de que
beneficie al paciente". " Algunas terapias drásticas contra el cáncer no solo no
ayudan, sino que son perjudiciales "." El tumor podría tener fácilmente un billón
de células antes de que sea lo suficientemente grande como para ser reconocido
como cáncer. Algunas de estas células ya están en el torrente sanguíneo ".
Lamentablemente, la radiación no responde a las necesidades del paciente, sino

que se suma a la patología básica. La convención de la American Roentgen Ray
Society de septiembre de 1954, se agregó al informe del Roentgenologist de la
Universidad de Pensilvania en 1925 cuando afirmó que la irradiación antes y
después de la cirugía abría los espacios vasculares y linfáticos y ayudaba a la
diseminación de la enfermedad en lugar de retardándolo Su informe fue tan
impopular que fue suprimido. Pero hoy las estadísticas son tan desalentadoras que
incluso los radioterapeutas son audaces al informar que cuando la terapia
profunda se vierte en una neoplasia de un tipo, se crea una forma más maligna o
un sarcoma óseo por debajo con demasiada frecuencia. Cuando uno recuerda que
los virus son miles de veces más resistentes a la irradiación que los tejidos o las
células cancerosas, la situación es lógica.
Hace cincuenta años no se sabía nada sobre el cáncer excepto el diagnóstico, que
era todo lo que había para convertirse en experto. La patología macroscópica y
microscópica fue tan bien aprendida que el recurso a la biopsia se consideró como
un signo de entrenamiento deficiente (Ewing) ( Warthin). Nuestro profesor de
patología insistió en que hiciéramos el 100% de diagnósticos correctos y diéramos
la descripción microscópica solo de los hallazgos brutos. Cada cirujano del
personal de la Universidad lo hizo regularmente.
Hoy, sin embargo, la alta especialización hace que la biopsia sea esencial para
muchos. Durante muchos años antes de mi día, todo lo que se sabía más allá del
diagnóstico era que el cáncer era causado por "irritación". Pero nadie sabía
exactamente qué significaba "irritación" o cómo operaba para causar cáncer.
Además, no había información para servir como iniciador para investigar el
problema. Pero aún así, los paseos por las salas del hospital lloraron
fervientemente por la solución. El cirujano estaba haciendo su mayor esfuerzo
incansable y el radiólogo esperaba y esperaba que su enfoque fuera a ser
fructífero algún día. Y sin embargo, no surgieron hechos para mostrar cómo
comenzar nada desde dentro de las propiedades del cáncer.
Entonces, el escritor decidió que podría ser útil obtener los datos básicos
sobre cualquiera de las lesiones más profundas de la química corporal
que podrían producirse, observar sus efectos sobre la calidad de cada
tejido posible y luego descubrir cómo cualquiera de estos cambios podría
tomar parte en la patogenia del cancer Los efectos de la paratiroidectomía
completa fueron elegidos para este propósito, en gran parte porque los grandes
expertos de la actualidad sobre este tema parecían haber pasado por alto los
factores principales en la insuficiencia paratiroidea, y porque un tema tan
importante como ese debería ser al menos razonablemente explorado.
A medida que las investigaciones del escritor progresaron en la

acumulación de más datos, comenzó a parecer que había comenzado
correctamente. Los hallazgos se evaluaron cuidadosamente, se extrajeron
las conclusiones y, a partir de estos, se formuló y probó un postulado en
el amplio campo de la enfermedad. Se esperaba que si la empresa sería
propicia, se superaría un siglo de ignorancia y se alcanzaría una base
para investigar el problema del cáncer. Un aterrizaje en un territorio estéril
simplemente requería un nuevo comienzo y otra prueba. Sin embargo, el primer
intento resultó afortunado. Nuestro postulado se redactó con todos los esfuerzos
de precisión, y las conclusiones fueron fructíferas. Bajo las circunstancias, esto era
incluso más importante que si nuestras interpretaciones fueran correctas o
"verdaderas", porque el objetivo era alcanzar una posición de utilidad.
La utilidad tiene dos aspectos principales. Una de ellas es la prueba de

que las cuatro funciones primarias de la célula -contracción, secreción,
conducción y división celular- reciben energía producida y recibida por
cada unidad funcional de acuerdo con un mismo patrón, y cuando se
interrumpe con el fin de produce una enfermedad, la falla es la misma en
el patrón y sujeta al mismo tipo de corrección por una misma estructura
atómica. La otra fase de utilidad es la explicación de parasitismos tanto
virales como neoplásicos, los enlaces atómicos y los desplazamientos
electrónicos que constituyen la integración del patógeno con la célula
huésped, que no solo logran la patogénesis, sino que en realidad
proporcionan e invitan a la escisión oxidativa que deja la célula huésped
en estado funcional normal, perfectamente reconstruida,El texto demuestra
esto, así como el destino de la célula neoplásica y el proceso por el cual se
desecha. Estos asuntos se basan en leyes químicas firmes, como lo mostrará el
texto.
Entonces, si la célula contrae fibrillas como en el asma, o las fibrillas

secretoras como la fiebre del heno, o las fibrillas conductivas como en
una neurosis obligatoria, o alguna otra fase de locura, o el sistema fibrilar
mitótico como en la neoplasia, es atacado, la patología básica es la misma
y su corrección es necesariamente la misma también. Este es el tema que
demostraremos en este texto. No pensamos que nuestra presentación sea lo
mejor que se pueda hacer. Sin embargo, desde que abrimos la puerta y
descubrimos los misterios que encierra, es nuestro deber hacer la revelación. Esta
puerta está abierta para una investigación interminable y para la colaboración
también. Debería invitar a nuestras pruebas de la cura de las muchas
formas de cáncer que se ofrecen en este soporte de texto firme, en primer
lugar en sus diagnósticos realizados por los principales cirujanos de Estados
Unidos, con los pacientes alojados en nuestras instituciones más orgullosas, donde
todas las instalaciones para un diagnóstico firme estaban a la mano. Luego,
también, los diagnósticos clínicos fueron confirmados por nuestros principales
patólogos. En segundo lugar, se demostró que las curas eran permanentes con la
reconstrucción del tejido, por lo que se restableció una buena función y se logró
mediante un proceso definido sin dejar siquiera un rastro microscópico de células
cancerosas.
Se verá que ya sea que la corrección se encuentre en avanzado cáncer de

los órganos vitales, ampliamente metastatizado, y el paciente in extremis,
o la corrección se encuentre en la fase terminal de la rabia, el cólera
porcino u otro 100% enfermedad viral fatal, la inversión de la
patogénesis sigue el mismo orden definido. Este aspecto fisiológico de la
corrección, intentaremos demostrar, depende de leyes bien comprobadas
en química que son básicas para la producción de energía de células de
tejido y el uso de energía, y básicamente básicas para todos los procesos
vitales. Por lo tanto, se ha alcanzado un Mínimo Común Denominador en
la patogénesis y su corrección. Sirve como una clave para la
interpretación de la producción de enfermedades y también para su
corrección en todo el campo que hemos investigado hasta ahora.
1/8/2018 Publicaciones del Dr. Koch | Sitio de investigación William F. Koch
Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 1
EL POSTULADO
1961 El trabajo inicial que encabezó las Investigaciones de Factor de Supervivencia fue
Una introducción una investigación sobre la causa de las convulsiones y muertes que siempre
Capítulo 1 - El postulado siguieron a la paratiroidectomía completa. Los hallazgos fueron publicados en "
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer The Journal of Biological Chemistry " -12; 313, 1912, Koch y 15; 43-63, 1913,
Capítulo 3 - Cáncer
Koch. Este trabajo fue confirmado por el Prof. Patton y su personal en la
Universidad de Glasgow, y publicado en el " Quarterly Journal of Physiology"."En
Capítulo 5 - Experimentos con
animales 1917 usando dos de los cuatro números. Por el cuidado y la excelencia con la que
Capítulo 6 - Producción de energía se hizo la confirmación, Patton recibió el Premio Trienal de Medicina de la
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta Universidad de Harvard. Esta confirmación es de gran importancia debido al
eficiencia y oxidación de SSR amplio campo de aplicabilidad de los hechos presentados y también a la
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y profundidad de sus interpretaciones de los procesos de enfermedad.
neoplasia
Capítulo 9 - El problema de los Los hechos cardinales fueron solo tres:
antibióticos
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos
recientes
(1) Guanidina, metilguanidina y algunas otras bases tóxicas se produjeron en los
Capítulo 11 - El bono Azometine tejidos y se eliminaron en la orina en cantidades fatales que aumentaron hasta
doble que el perro murió en convulsiones;
Capítulo 12 - Aspectos generales de
los reactivos (2) Se eliminaron en exceso el calcio, el lactato y el fosfato;
Capítulo 13: Clevage de la
integración de patógenos de célula (3) Los hallazgos post mortem mostraron la coagulación ante mortem de la
huésped
sangre en las venas grandes y las degeneraciones hemorrágicas del hígado y los
riñones.
funcional de carbonilo
Capítulo 16 - La naturaleza A partir de estos hallazgos, se hicieron varias conclusiones importantes, basadas
constitucional del cáncer y del factor en:
de supervivencia
Capítulo 17 - Infecciones virales (1) La química de la guanidina y sus derivados que muestra la activación de su
Capítulo 18 - Tuberculosis grupo amina por su conjugación con un grupo imida, y también la tendencia a
Capítulo 19 - Infecciones de Pus desactivar este grupo amino mediante sustituciones tales como ácido acético
Capítulo 20 - Fibrogénesis como la creatina y ácido amino-valérico en la arginina ;
patogénico en el cáncer y las
(2) El hecho de que la guanidina y la metilguanidina son altamente tóxicas,
conectivos mientras que la creatina y la arginina no lo son;
Arteriosclerosis avanzada (3) La gran eliminación de ácido láctico incluso cuando los pulmones estaban bien
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra ventilados, demostrando que el combustible no se quemaba mediante un proceso
Universalis de oxidación, sino que se fermentaba hidrolíticamente para producir ácido láctico
de falla
y así el mecanismo de oxidación se bloqueaba desde el principio;
Capítulo 25 - Observaciones en
enfermedades animales (4) El bloqueo del transporte de oxígeno en la sangre y los fluidos inter e
Capítulo 26 - Enfermedades de las intracelulares por la coagulación ante mortem o la gelificación de los coloides que
articulaciones dependían de la falta de producción de energía por oxidación para mantener las
Capítulo 27 - Administración de partículas coloidales cargadas en sus superficies y, por lo tanto, falla en su
casos
dispersión: la falla resultante en el transporte de oxígeno bloqueó aún más el
la alergia y la infección mecanismo de oxidación en un círculo vicioso;
Un resumen
Apéndice I
(5) El hecho de que las oxidaciones fueron bloqueadas por un grupo amino de
Apéndice II guanidina, que la deshidrogenación es el primer paso en la oxidación, que el grupo
Apéndice III Carbonilo es un buen deshidrogenador, y que puede ser inactivado al condensarse
Apéndice IV firmemente con un grupo amino como en guanidina, pero funciona normalmente
Suplemento al condensarse con un grupo amino débilmente activado como en la creatina para
Explicación del Dr. Koch sobre la formar un doble enlace azometina.
Parasitismo neoplásico y viral, su Las conclusiones son las siguientes:
El concepto de Koch (para el (1) Después de paratiroidectomía, el grupo amino activado de guanidina y
conocimiento científico), 1966 metilguanidina se condensó con el grupo carbonilo del mecanismo productor de
El grupo funcional carbonilo en energía de la célula (FCG) para formar un doble enlace azometina firme, y así
patogénesis, 1967
evitó que iniciara oxidaciones en combustibles o toxinas que vino al campo;
http://www.williamfkoch.com/pages/sf1/?pID=3&pID2=39 1/2
(2) La falta de oxidación imposibilitó cargar los coloides tisulares y precipitaron
como un gel y no fluyeron a través de los capilares y espacios tisulares o incluso a
través de los grandes vasos para transportar oxígeno a los mecanismos
intracelulares, por lo que una anoxia o la hipoxia fue secundaria a la incapacidad
de iniciar cadenas de oxidación; (3) Que las oxidaciones de la más alta calidad
son reacciones en cadena iniciadas por deshidrogenaciones, producción de
radicales libres, adición de oxígeno molecular a los radicales libres para formar
radicales libres de peróxido que llevan la cadena de oxidación o provocan la
división molecular en partes con grupos carbonilo terminales que promueven
oxidación adicional;
(4) Que el efecto Pasteur era una función de este grupo carbonilo funcional de
células (FCG) y se suspendió o destruyó por su condensación con aminas de unión
fuerte como guanidina, pero su función se vio condensada con el grupo amino
débilmente enlazante de creatina después del átomo de hidrógeno que la FCG
eliminada del combustible se pasó a un aceptor de electrones apropiado;
(5) Que el enlace azometina Creatina-FCG se mantiene hasta que se desarrolla la

energía a medida que el progreso de oxidación causa que el ácido fosfórico
ingrese a este enlace azometina, combine la creatina y la libere como un fosfato
de alta energía y que la combustión del combustible esté regulada por los factores
afectados, - FCG, ácido fosfórico de creatina y energía almacenada;
(6) Que las aminas tóxicas de diversos agentes metabólicos, bacterianos, virales
o fúngicos (se pueden incluir antibióticos de la actualidad) pueden producir las
mismas condensaciones paralizantes con la FCG que ninguna medida metabólica
puede romperse y así alterar la fisiología. de varias maneras;
(7) Que para desalojar tales toxinas es necesario oxidarlas ya que no hay
disponibles disposiciones hidrolíticas adecuadas;
(8) Que el doble enlace de la condensación azometina activa el átomo de

hidrógeno del carbono colocado alfa y de ese modo facilita su fácil
deshidrogenación, y así comienza una progresión de oxidación a través de radical
libre, radical libre de peróxido y escisión que quema el grupo amino de la toxina u
otros patógenos y restaura el grupo carbonilo funcional de la célula huésped;
(9) Que el FCG se activa para ser el deshidrogenador preferido a través de la

conjugación con el doble enlace de un enlace de etileno, que le aporta electrones;
las adiciones a este enlace deben destruir sus poderes activadores.
Veremos cómo estas conclusiones encajan en la patogénesis del cáncer y las

infecciones virales, y determinaremos las medidas terapéuticas de control. Se verá
también que explican el largo efecto Pasteur no resuelto, que consideramos una
espléndida demostración de la presencia y acción del Grupo funcional de
carbonilo, el FCG, como lo designamos para abreviar, y una prueba sólida de la
corrección de nuestra Hipótesis de Trabajo y Postulado.
Mantenido por la familia Koch
Publicaciones 1940-1949 CAPITULO 2
VIRUS Y CÉLULAS DE CÁNCER
1961 Las células cancerosas y los virus son ambos parásitos; es decir, tienen que
Una introducción depender de fuentes de energía y material que pertenecen a otros usos para llevar
Capítulo 1 - El postulado a cabo sus actividades características. El virus no puede producir la energía que
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer necesita para sus procesos vitales, por lo que da señales de vida solo mientras
esté integrado con una fuente viva de energía y alimento que desvía en sus
propios fines. La célula sobre la que caza, la Célula Huésped, muere de ese modo.
animales La célula cancerosa no puede realizar las funciones para las cuales se creó o las
Capítulo 6 - Producción de energía demás células del cuerpo a las que pertenece y es responsable. Ha perdido su
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta capacidad de conducir oxidaciones, y también los mecanismos que usan la energía
eficiencia y oxidación de SSR de oxidación para un trabajo útil. En cambio, se usa un proceso de bajo grado,
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y una fermentación derrochadora, para producir energía. Esta energía se transfiere
neoplasia
al mecanismo mitótico, donde obliga a la división celular, ya que no tiene un
antibióticos mecanismo funcional para usarla cuando su producción normalmente está
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos controlada por la demanda de la función. El mecanismo mitótico se vuelve
recientes parásito sobre el resto de la célula y el cuerpo como un todo.
doble Los virus pueden hacer que las células normales se vuelvan neoplásicas; tal vez
Capítulo 12 - Aspectos generales de todos los cánceres lo requieren. Se sabe que varios cientos de sustancias
los reactivos
sintéticas causan cáncer. Todavía no se ha decidido si los virus juegan un papel
integración de patógenos de célula aquí, también, pero muchos cancerólogos creen que sí. Se verá cómo el
huésped carcinógeno sintético puede preparar el camino para que el virus se integre con el
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas mecanismo mitótico y complete el cambio neoplásico.
funcional de carbonilo La institución del parasitismo dentro de una célula, ya sea viral o neoplásica, es
Capítulo 16 - La naturaleza un asunto complejo que depende de una causa de eliminación además de las
constitucional del cáncer y del factor
de supervivencia virtudes particulares del patógeno para mostrar su acción específica. De estos
Capítulo 17 - Infecciones virales anoxia o hipoxia es un factor principal. Con suficiente oxígeno disponible como lo
Capítulo 18 - Tuberculosis determina la estructura normal, no habría patología si la catálisis de oxidación
Capítulo 19 - Infecciones de Pus fuera adecuada, y lógicamente, sucede que una catálisis de oxidación adecuada
Capítulo 20 - Fibrogénesis previene la deficiencia de oxígeno en cualquier tejido. Este hecho se hará evidente
Capítulo 21 - El mecanismo a medida que avanzamos. Por lo tanto, se verá que la clave de la corrección es la
patogénico en el cáncer y las restauración o provisión de una catálisis de oxidación adecuada. El acto de
conectivos iniciación en el proceso de oxidación, a saber, la deshidrogenación es un tema
Capítulo 22 - Secuelas a la infección principal de este libro. Luego está el tema de los factores ambientales que han
Arteriosclerosis avanzada contribuido al bloqueo en la catálisis de oxidación. Estos se discuten también con
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra la esperanza de que se tenga una buena imagen de trabajo del asunto.
Universalis
NATURALEZA DE LOS VIRUS
de falla
enfermedades animales Los estudios de microscopía electrónica y bacteriófagos han producido una rica
Capítulo 26 - Enfermedades de las información sobre este puntaje. Sus tamaños varían desde 8 milimicra, el tamaño
articulaciones de una molécula de proteína, hasta 175 milimicra, el tamaño de la bacteria más
Capítulo 27 - Administración de pequeña. Cada tipo tiene su propia forma y estos varían de varilla a esférula en
casos forma. La estructura esencial es una cápsula de proteína dentro de la cual se
la alergia y la infección
encuentra una masa de nucleoproteína.
Un resumen
Son parásitos específicamente citotrópicos obligatorios y siempre patógenos. La
Apéndice I
Apéndice II
cápsula de proteína tiene poderes antigénicos específicos que producen respuestas
Apéndice III inmunológicas específicas y reacciones serológicas. Estos últimos, por ejemplo,
Apéndice IV sirven para el diagnóstico diferencial de Polio no paralítico de La Grippe y otras
Suplemento infecciones virales. Esta es la parte convertible en una vacuna que se usa para
Explicación del Dr. Koch sobre la excitar reacciones inmunológicas en el paciente. No hay respuesta inmunológica a
función de su reactivo la parte de nucleoproteína, aunque esta es la parte que causa la patología. La
Parasitismo neoplásico y viral, su cápsula de proteína protege la parte interna y la lleva a la celda donde se adhiere
a su superficie externa e inyecta el contenido de nucleoproteína en su víctima.
El concepto de Koch (para el
Una inmunidad adquirida inactiva la cápsula y evita la unión ay, por lo tanto, la
conocimiento científico), 1966
penetración de la célula huésped. Tan pronto como se inyecta el material, se
patogénesis, 1967 divide en una miríada de unidades similares de nucleoproteína como por un
proceso de despolimerización, y cada partícula se une químicamente con una
partícula nucleoproteína de la célula huésped, y así se integra o se vuelve una con
ella como por un acto de copolimerización. Las partículas de la célula huésped con
las que se integran son las "granas" que realizan las funciones vitales de la célula
y producen la energía necesaria para ello por oxidación. Como el virus deriva esta
energía en sí misma y la utiliza con el material de la célula huésped para su
vegetación, la grana de la célula huésped se descompone y se usa para formar la
colonia viral, que pronto es una masa de provirus lista para madurar y brotar de la
vegetación. célula huésped muerta como parásitos infecciosos. y así se integra o
se vuelve uno con él como por un acto de copolimerización. Las partículas de la
célula huésped con las que se integran son las "granas" que realizan las funciones
vitales de la célula y producen la energía necesaria para ello por oxidación. Como
el virus deriva esta energía en sí misma y la utiliza con el material de la célula
huésped para su vegetación, la grana de la célula huésped se descompone y se
usa para formar la colonia viral, que pronto es una masa de provirus lista para
madurar y brotar de la vegetación. célula huésped muerta como parásitos
infecciosos. y así se integra o se vuelve uno con él como por un acto de
copolimerización. Las partículas de la célula huésped con las que se integran son
las "granas" que realizan las funciones vitales de la célula y producen la energía
necesaria para ello por oxidación. Como el virus deriva esta energía en sí misma y
la utiliza con el material de la célula huésped para su vegetación, la grana de la
célula huésped se descompone y se usa para formar la colonia viral, que pronto es
una masa de provirus lista para madurar y brotar de la vegetación. célula huésped
muerta como parásitos infecciosos.
Es el consenso entre los expertos que una vez que la nucleoproteína del virus ha
penetrado, la integración con la célula huésped se completa en un minuto y medio
y ninguna cantidad de vacuna, antitoxina u otro esfuerzo serológico puede separar
el virus y rescatar a la célula huésped . Está condenado. Por otro lado,
mostraremos cómo los enlaces que postulamos como formando la integración
realmente invitan a la escisión oxidativa de una manera que deja a la célula
hospedadora en buen estado funcional mientras el virus ya no se encuentra. En
este proceso, la energía extraída de la célula huésped para servir a la vegetación
viral se devuelve a ella para apoyar su reconstrucción, mientras que el virus sufre
una oxidación gradual.Esta explicación se basa en el hecho repetidamente
observado en la cura de la rabia, que cuando el reactivo se administra para
promover la destrucción oxidativa del virus, en un animal que tiene solo entre 12
y 24 horas de vida, un período de 72 a 84 Se requieren horas para que la víctima
paralizada esté libre de parálisis y los nervios afectados funcionen normalmente.
Hemos demostrado esta restauración no solo en la rabia terminal, sino también en
el moquillo paralítico del perro, el cólera porcino paralítico y la poliomielitis
anterior paralítica.La misma medida correctiva química se utilizó en todos y se
ajusta a la patología en todos. Esto significa que el estado de integración de la
célula huésped y el virus presenta los mismos enlaces atómicos en todos los
casos. El mismo ataque correctivo se empleó en las atrofias del nervio sensitivo
con pérdida de función y en enfermedad neoplásica con éxito, por lo que se
concluye que el estado de integración de la célula huésped y el patógeno es del
mismo orden en total, y un mínimo Denominador común en la patogenia y su
corrección se ha establecido en un amplio campo.
Aunque los enlaces atómicos que constituyen las integraciones son del mismo
orden, los estados de integración varían.
A.- Biopsia de carcinoma de células escamosas del cuello antes del tratamiento.
(150X)
PLACA I
Así, en "Polio" un tipo lítico agudo causa la muerte de la célula huésped en horas o
días como regla, mientras que un tipo simbiótico prolongado puede causar
parálisis extensa y atrofia que invalida al paciente por muchos años o hasta la
muerte. Y, sin embargo, la célula huésped no está muerta, pero como su
mecanismo de producción de energía está paralizado por la integración con el
virus, no puede funcionar más que como una célula muerta y los resultados
parecen ser los mismos. Sin embargo, hemos encontrado mediante un ensayo que
tales casos pueden liberarse de su virus ofensivo y que la célula nerviosa del
huésped vuelve a su funcionamiento normal y, por lo tanto, los músculos
atrofiados vuelven a tener impulsos para contraerse y reconstruirse. Los casos
que fueron ampliamente paralizados y atrofiados durante tres años han requerido
tres meses para restablecer el 95% o más de lo normal en la función y la
reconstrucción muscular, mientras que un caso ampliamente paralizado y
atrofiado durante más de veinte años ha requerido dos años para restablecerse al
95% de lo normal, funcional y estructuralmente. Como las células nerviosas no se
reproducen, estas pruebas prueban la división de la integración.
Dado que el tipo de infección lítica solo lleva días o solo horas para matar a la
célula huésped, mientras más rápido se trate al paciente, mejor será la posibilidad
de que las células vivas se liberen de sus virus y se recuperen por completo. Los
registros de casos ilustran estas situaciones.
PLACA I
B.- Tomado del mismo tumor varias semanas después del tratamiento, que
muestra los restos hialinizados coagulados calcificados, en los que el tejido
angioblástico está creciendo con un área de licuación que precede a cada brote en
crecimiento del tejido angioblástico.
En las neoplasias, la integración del virus o patógeno sintético o toxina bacteriana

con la célula hospedadora es originalmente con el mecanismo productor de
energía grana funcional, hasta que este último se destruye al acumular el virus y
el material nuclear integrado con él y someterse a la mitosis. Este es el único
mecanismo que queda para aceptar la energía producida por un proceso
incontrolado de fermentación, por lo que el resultado esperado es la neoplasia.
Los detalles serán discutidos más adelante, donde se verá que los grupos
Carbonyl que instituyen la producción y almacenamiento de energía como ATP y
ácido fosfórico de creatina son como aquellos que median la transferencia de esta
energía al mecanismo de trabajo y ambos están paralizados por la condensación.
con aminas firmemente vinculantes, de virus u otros carcinógenos. El virus ligado
en el músculo atrofico de "Polio" nos imaginamos como similarmente integrado.
Las integraciones pueden existir largos períodos antes de que se logre la
destrucción real del mecanismo funcional paralizado y, durante este período, la
liberación de la célula del patógeno puede restaurarlo a la normalidad. Durante un
período, la patogénesis es reversible, por lo tanto, en infecciones virales y lo
mismo es válido para el cáncer. Esta situación se ejemplifica en las
microfotografías (A) y (B). (B) muestra la destrucción de la célula cancerosa
después de que se elimina el patógeno y los residuos celulares no pueden
funcionar más. Luego se someten a calcificación y digestión como un coágulo de
sangre. la liberación de la célula del patógeno puede restaurarlo a la normalidad.
Durante un período, la patogénesis es reversible, por lo tanto, en infecciones
virales y lo mismo es válido para el cáncer. Esta situación se ejemplifica en las
sangre. la liberación de la célula del patógeno puede restaurarlo a la normalidad.
Durante un período, la patogénesis es reversible, por lo tanto, en infecciones
virales y lo mismo es válido para el cáncer. Esta situación se ejemplifica en las
sangre.Placa I ( Registro médico de Nueva York , Koch, 30 de octubre de 1920).
PROBLEMAS DE VACUNA
De lo que se dijo hasta ahora se ve que las vacunas para un virus específico no
inmunizan contra la nucleoproteína que es el patógeno real, especialmente
después de que ha penetrado e integrado con la célula huésped, por lo que se
habla de curar el cáncer con vacunas o suero inmune es una pérdida de tiempo.
Incluso la prevención de la infección viral por vacunas encuentra la oposición
estadística más fuerte desde que se registraron vacunas contra la viruela a gran
escala y Salk. En línea con lo que se sabe sobre la estructura de la vacuna, las
estadísticas parecen lógicas cuando muestran que la "poliomielitis" paralítica
aumenta tanto en incidencia como en fatalidad por el uso de la vacuna. Uno puede
comparar varias regiones de diferentes condiciones climáticas para los datos. En
todos estos, la vacuna Salk se aplicó con entusiasmo, en mayor número cada año,
y el aumento de la incidencia fue tremendo cada año, mientras que, si la vacuna
fuera efectiva, debería haber habido al menos una pequeña mejora estadística. En
Montreal, generalmente genial, informaron el 27 de agosto de 1959, 521 casos
con 27 muertes, justo cuando la temporada de la "Polio" estaba en buen camino,
en comparación con menos de cien en 1958. En Ottawa, generalmente genial, 455
el 22 de agosto de 1959 se notificaron casos con 41 muertes, en comparación con
64 casos con 7 muertes en 1958. En todo Canadá, incluso antes de que la
epidemia comenzara a disminuir, hubo casos 7 veces más de parálisis en 1959
que en 1958, con una mayor tasa de mortalidad. En Detroit, mucho más cálido,
donde la vacunación fue minuciosa, el número de casos en 1958 fue de 697,
contra 226 en 1957. En el Distrito de Columbia, aún más cálido, el Departamento
de Salud informó siete veces más casos en 1958 que en 1957. En Nueva Jersey,
en 1958, el Departamento de Salud informó una incidencia dos veces mayor que
en 1957. El Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos informó un aumento
del 15½% de los casos de parálisis en 1958 sobre aquellos en 1957 (49% contra
33.5%). En Hawaii (tropical) hubo 65 víctimas, incluyendo 32 casos de parálisis
en 1958; la mitad de estos casos paralizados (16) habían recibido tres inyecciones
de Salk, en una isla donde el 60% había sido vacunado. En 1957, solo 25 y 8/10%
fueron paralíticos en lugar de 49 y 9 / l0% en 1958. Si la vacuna fuera efectiva,
debería haber habido una disminución del 60% en la incidencia de infecciones
parasitarias en toda la isla, en lugar de una aumento de casi el 100%. el
Departamento de Salud informó una incidencia dos veces mayor que en 1957. El
Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos informó un aumento del 15½% de
los casos de parálisis en 1958 sobre los de 1957 (49% frente al 33,5%). En
Hawaii (tropical) hubo 65 víctimas, incluyendo 32 casos de parálisis en 1958; la
mitad de estos casos paralizados (16) habían recibido tres inyecciones de Salk, en
una isla donde el 60% había sido vacunado. En 1957, solo 25 y 8/10% fueron
paralíticos en lugar de 49 y 9 / l0% en 1958. Si la vacuna fuera efectiva, debería
haber habido una disminución del 60% en la incidencia de infecciones parasitarias
en toda la isla, en lugar de una aumento de casi el 100%. el Departamento de
Salud informó una incidencia dos veces mayor que en 1957. El Servicio de Salud
Pública de los Estados Unidos informó un aumento del 15½% de los casos de
parálisis en 1958 sobre los de 1957 (49% frente al 33,5%). En Hawaii (tropical)
hubo 65 víctimas, incluyendo 32 casos de parálisis en 1958; la mitad de estos
casos paralizados (16) habían recibido tres inyecciones de Salk, en una isla donde
el 60% había sido vacunado. En 1957, solo 25 y 8/10% fueron paralíticos en lugar
de 49 y 9 / l0% en 1958. Si la vacuna fuera efectiva, debería haber habido una
disminución del 60% en la incidencia de infecciones parasitarias en toda la isla, en
lugar de una aumento de casi el 100%. En Hawaii (tropical) hubo 65 víctimas,
incluyendo 32 casos de parálisis en 1958; la mitad de estos casos paralizados (16)
habían recibido tres inyecciones de Salk, en una isla donde el 60% había sido
vacunado. En 1957, solo 25 y 8/10% fueron paralíticos en lugar de 49 y 9 / l0%
en 1958. Si la vacuna fuera efectiva, debería haber habido una disminución del
60% en la incidencia de infecciones parasitarias en toda la isla, en lugar de una
aumento de casi el 100%. En Hawaii (tropical) hubo 65 víctimas, incluyendo 32
casos de parálisis en 1958; la mitad de estos casos paralizados (16) habían
recibido tres inyecciones de Salk, en una isla donde el 60% había sido vacunado.
En 1957, solo 25 y 8/10% fueron paralíticos en lugar de 49 y 9 / l0% en 1958. Si
la vacuna fuera efectiva, debería haber habido una disminución del 60% en la
incidencia de infecciones parasitarias en toda la isla, en lugar de una aumento de
casi el 100%.
Las estadísticas nacionales publicadas el 4 de enero de 1960 por el Servicio de

Salud Pública de los Estados Unidos muestran que para el año 1959, hasta el 26
de diciembre (51 semanas), el aumento en la incidencia de la poliomielitis
aumentó un 85% con respecto al mismo período de 1958. Hubo 8,531 casos
enumerados para 1959, de los cuales 5,661 fueron paralíticos, en comparación
con 5,987 en 1958, de los cuales 3,090 fueron paralíticos. Acabamos de mostrar
el gran aumento en 1958 sobre la incidencia del total y los casos paralíticos de
1957. Cuando se practicó la vacunación obligatoria como en Carolina del Norte y
Tennessee, las investigaciones de Bealle informan un aumento del 400% en la
polio paralítica y no paralítica durante 1959 durante 1958. Parece que cuanta más
vacuna se usa, más infección real se produce. El análisis estadístico enseña mucho
sobre la naturaleza del virus.
Por supuesto, esto es comprensible cuando se considera que el virus se

descompone en sus unidades componentes al penetrar en la célula huésped, como
por un proceso de despolimerización, y crece al adquirir nuevas unidades para
agregar a cada una, como por una co- proceso de polimerización. Algunos
investigadores comparan la estructura viral con una baraja de cartas. La cubierta
completa o el virus completo con todas sus unidades es el tipo de asesino
patogénico principal. Las vacunas pueden considerarse mazos incompletos, y no
todas las unidades necesarias para completar el tipo de asesino completo. Ahora,
si una persona llevara unidades de vacunas de, digamos,
Esto sucedió en la práctica temprana del escritor (1920). Dos casos fueron
vacunados contra la viruela del mismo lote de vacuna. Uno no tuvo efecto. El otro
se vino abajo con una viruela rápidamente fatal. No había epidemia en Detroit en
ese momento, por lo que se llegó a la conclusión de que la inoculación del caso
fatal llevaba unidades requeridas por una infección silenciosa previa para hacerlo
fatal.
VIRUELA
Las estadísticas sobre la vacunación contra la viruela en Filipinas cuando los

Estados Unidos tomaron el control son instructivas. Los informes corren así: en
1918, el ejército forzó la vacunación de 3.285.376 nativos cuando no se estaba
gestando una epidemia, solo los casos esporádicos de la naturaleza leve habitual.
De las personas vacunadas, 47,369 contrajeron viruela, y de estas 16,477
murieron. En 1919, el experimento se duplicó. 7,670,252 nativos fueron
vacunados. De estos, 65.180 casos se vinieron abajo con Viruela, y 44.408
murieron. Aquí se ve que la tasa de mortalidad aumentó en los casos vacunados
dos veces. En el primer experimento, un tercio murió, y en el segundo, dos tercios
de los infectados murieron. Esto habla de la retención de unidades virales de las
vacunas anteriores, e indica que, en la vacuna, la mezcla de unidades varía en
diferentes muestras de vacuna. También se debe afirmar que cada epidemia de
enfermedad viral tratada por el autor siguió a la vacunación dentro de unos
meses, cuando se debería haber protegido en lugar de una epidemia. Esto fue así
en Brasil, en Aftosa, Cinemosa, Hog Cólera y Rabia, y en Cuba en Hog Cholera.
Surge entonces la pregunta sobre cómo se explica la disminución de la incidencia

de la viruela, ya que se instituyó la vacunación. La pregunta no es fácil de
resolver, ya que las mejoras higiénicas en la eliminación de aguas residuales han
aniquilado los medios de propagación del intestino que llevan las infecciones
virales. En los grandes días de viruela, las excretas fueron arrojadas por la
ventana a las calles, y luego se inventó la letrina con sus moscas, etc. Las aguas
residuales modernas son una ventaja obvia, y el agua y el jabón están disponibles
incluso para lavar los dedos de los cocineros y los camareros en los restaurantes,
y las inspecciones de los Oficiales de Salud Pública ayudan enormemente a reducir
la propagación de la infección. Debe recordarse que los virus se integran con las
bacterias y cuando estos forman esporas, el virus integrado comparte la
protección de la espora contra la esterilización por químicos y calor. Por lo tanto,
pueden sobrevivir durante muchos meses o años con plena virulencia. Se sabe
que el tracto intestinal es un hábitat favorable para tales virus integrados, por lo
que las medidas higiénicas de hoy eliminarían la viruela de todos modos sin el
beneficio de la vacunación, si es que existe alguna cuando se realiza
comercialmente. El aparato para fregar la basura de la cocina actual ha reducido
la incidencia de la mosca doméstica tanto que su adopción universal debería
convertirse en el mayor refuerzo de salud del siglo. En la experiencia del escritor,
la vacunación es un éxito de laboratorio cuando la técnica es correcta en todo
momento. Comercialmente, las estadísticas no se ven tan favorables cuando se
encuentran otras variables. Por lo tanto, pueden sobrevivir durante muchos meses
o años con plena virulencia. Se sabe que el tracto intestinal es un hábitat
favorable para tales virus integrados, por lo que las medidas higiénicas de hoy
eliminarían la viruela de todos modos sin el beneficio de la vacunación, si es que
existe alguna cuando se realiza comercialmente. El aparato para fregar la basura
de la cocina actual ha reducido la incidencia de la mosca doméstica tanto que su
adopción universal debería convertirse en el mayor refuerzo de salud del siglo. En
la experiencia del escritor, la vacunación es un éxito de laboratorio cuando la
técnica es correcta en todo momento. Comercialmente, las estadísticas no se ven
tan favorables cuando se encuentran otras variables. Por lo tanto, pueden
sobrevivir durante muchos meses o años con plena virulencia. Se sabe que el
tracto intestinal es un hábitat favorable para tales virus integrados, por lo que las
medidas higiénicas de hoy eliminarían la viruela de todos modos sin el beneficio
de la vacunación, si es que existe alguna cuando se realiza comercialmente. El
aparato para fregar la basura de la cocina actual ha reducido la incidencia de la
mosca doméstica tanto que su adopción universal debería convertirse en el mayor
refuerzo de salud del siglo. En la experiencia del escritor, la vacunación es un
éxito de laboratorio cuando la técnica es correcta en todo momento.
Comercialmente, las estadísticas no se ven tan favorables cuando se encuentran
otras variables. por lo que las medidas higiénicas de hoy en día eliminarían la
viruela de todos modos sin el beneficio de la vacunación, si es que hay alguna
cuando se realiza comercialmente. El aparato para fregar la basura de la cocina
actual ha reducido la incidencia de la mosca doméstica tanto que su adopción
universal debería convertirse en el mayor refuerzo de salud del siglo. En la
experiencia del escritor, la vacunación es un éxito de laboratorio cuando la técnica
es correcta en todo momento. Comercialmente, las estadísticas no se ven tan
favorables cuando se encuentran otras variables. por lo que las medidas higiénicas
de hoy en día eliminarían la viruela de todos modos sin el beneficio de la
vacunación, si es que hay alguna cuando se realiza comercialmente. El aparato
para fregar la basura de la cocina actual ha reducido la incidencia de la mosca
doméstica tanto que su adopción universal debería convertirse en el mayor
refuerzo de salud del siglo. En la experiencia del escritor, la vacunación es un
éxito de laboratorio cuando la técnica es correcta en todo momento.
Comercialmente, las estadísticas no se ven tan favorables cuando se encuentran
otras variables. El aparato para fregar la basura de la cocina actual ha reducido la
incidencia de la mosca doméstica tanto que su adopción universal debería
convertirse en el mayor refuerzo de salud del siglo. En la experiencia del escritor,
la vacunación es un éxito de laboratorio cuando la técnica es correcta en todo
momento. Comercialmente, las estadísticas no se ven tan favorables cuando se
encuentran otras variables. El aparato para fregar la basura de la cocina actual ha
reducido la incidencia de la mosca doméstica tanto que su adopción universal
debería convertirse en el mayor refuerzo de salud del siglo. En la experiencia del
escritor, la vacunación es un éxito de laboratorio cuando la técnica es correcta en
todo momento. Comercialmente, las estadísticas no se ven tan favorables cuando
se encuentran otras variables.
CÁNCER
1961 Glover demostró en 1923 que el virus del cáncer existía en un germen pleomórfico
Una introducción que era bacilo en una fase y coccus en otra, y virus en la tercera fase. También
Capítulo 1 - El postulado mostró que podría existir en un hongo o fase de micelio. Esta última forma ha sido
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer identificada últimamente por Irene Diller y algunos otros, y toda la cadena de
formas fue probada independientemente por von Brehmer, también en las últimas
décadas. El trabajo fue repetido a fondo y probado por mi amigo Jacob Engel y
animales George Clark, en los laboratorios de USPHS, pero, por razones que no
Capítulo 6 - Producción de energía discutiremos, no se les permitió publicar sus hallazgos. La naturaleza infecciosa
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta del cáncer natural se demostró así más allá de cualquier duda al seguir
eficiencia y oxidación de SSR cuidadosamente las cuatro leyes de Robert Koch. El doctor Clark pudo leer un
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y documento sobre esta confirmación en 1953, en Roma, Italia, en el Sexto
neoplasia
Congreso Internacional de Microbiología. Entonces, finalmente, los hechos se
antibióticos registran en los archivos de la literatura científica ortodoxa.
recientes En las infecciones virales habituales, el material y la energía de la célula huésped
Capítulo 11 - El bono Azometine se utilizan para construir la colonia viral con una tremenda multiplicación de
doble nuevos virus. En el cáncer, tanto la nutrición como la energía entran en la
Capítulo 12 - Aspectos generales de construcción de nuevas células cancerosas y tal vez solo en una cantidad igual de
los reactivos
virus integrados. Por esta razón, ha sido difícil demostrar el virus en ciertos
integración de patógenos de célula crecimientos de cáncer. Los carcinógenos sintéticos que suman más de doscientos
huésped han sido probados. Se ve que las mismas dos unidades atómicas requeridas para
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas la integración viral con la célula huésped se encuentran. Estos son:
funcional de carbonilo (a) el grupo amino activado, y
Capítulo 16 - La naturaleza
(b) el átomo de hidrógeno altamente móvil alfa a un doble enlace en el área más
de supervivencia
expuesta, la "región K", como se denomina ahora.
Cuando se deshidrogena durante la anoxia, se agrega a la unidad de activación
FCG. Los carcinógenos que llevan el grupo amina que se integra con la FCG de la
Capítulo 21 - El mecanismo célula huésped para iniciar la patogénesis, como en acetilo amino-fluoreno, y en
patogénico en el cáncer y las Amarillo mantequilla, y sus análogos, mantienen el grupo amino en un estado
enfermedades de los tejidos protegido hasta que el agente ingresa al cuerpo e hidrólisis o la oxidación lo libera
conectivos
de su protección, por lo que puede provocar la condensación azometina. Algunos
Arteriosclerosis avanzada expertos creen que el carcinógeno sintético prepara la célula para el carcinógeno
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra del virus, pero no da ninguna explicación de cómo se hace esto. Nuestro
Universalis postulado, por otro lado, muestra que el grupo amina de carcinógenos sintéticos o
Capítulo 24 - Porcentajes y causas del hongo que se encuentra siempre en el cáncer puede desempeñar un papel al
de falla
inactivar la FCG de la célula. El bloqueo de las oxidaciones resultantes provoca la
enfermedades animales gelificación coloidal que causa la anoxia necesaria para la adición del radical libre
Capítulo 26 - Enfermedades de las (provocado en el virus por deshidrogenación) al doble enlace que activa la FCG.
articulaciones Nuestra tesis también muestra cómo el carcinógeno puede producir cáncer sin la
Capítulo 27 - Administración de ayuda de un virus mediante la adición de una unidad atómica patógena. Algunos
casos experimentos con animales con trasplantes neoplásicos, y algunos con agentes
carcinogénicos se informan aquí para su comparación para mostrar que el mismo
Un resumen reactivo dio protección y se curó en un alto porcentaje en cada conjunto. Los
Apéndice I experimentos de paratiroidectomía deben recordarse en relación con la
Apéndice II patogénesis y la anoxia involucrada. Este es un pilar principal de nuestra Tesis
Apéndice III comoen base a nuestros primeros hallazgos que, por supuesto, tomaron
Apéndice IV considerables pensamientos para ser apreciados.Ni siquiera son apreciados hoy en
Suplemento día en los círculos ortodoxos, aunque Warburg, el Néstor de la profesión
Explicación del Dr. Koch sobre la bioquímica, ha defendido el hecho de que la anoxia es la causa del cáncer durante
función de su reactivo décadas. Él es el pionero que desarrolló métodos de estudio de las oxidaciones en
Parasitismo neoplásico y viral, su los tejidos. Sin embargo, Warburg aún no ha apreciado el lugar de los radicales
libres en el proceso. Se verá que es esta posición de la ortodoxia la que tiene un
conocimiento científico), 1966 progreso limitado en la explicación del mecanismo de la anoxia para causar cáncer
El grupo funcional carbonilo en y la verdadera naturaleza del cambio carcinogénico. Sin embargo, sus
patogénesis, 1967 contribuciones que le valieron el Premio Nobel de Medicina en este tema son un
monumento de apoyo a nuestro Postulado. Por lo tanto, damos algunas citas de
su resumen más reciente en " Naturwissenschaften ", vol. 42 â € "p. 401, 1955:
Si se examinan a la luz de los datos que hemos presentado en las páginas

anteriores, será evidente que confirman nuestra propia tesis sobre la patogénesis
del cáncer y la enfermedad, en general. Señalan el estado esencial de la anoxia,
que hemos afirmado que es necesario para que el patógeno cambie por
deshidrogenación (del metabolismo tisular) a un radical libre que, en lugar de
quemarse y eliminarse como combustible en presencia de oxígeno, no quemado
en su ausencia pero que es capaz de agregar a la célula grana y hacerlo en el
mismo punto donde se genera la activación de las oxidaciones, es decir, los dobles
enlaces que activan el grupo carbonilo, que acreditamos al iniciar las oxidaciones
tisulares al servir como un deshidrogenador de combustibles y patógenos. Por lo
tanto, la anoxia es esencial para la patogénesis, ya que elimina el patógeno, el
carcinógeno, el virus o no, para poder integrarse con la célula huésped y bloquear
la función grana.Las siguientes citas respaldan nuestra Tesis hasta donde llegan.
"Un método para la destrucción de la respiración de las células del cuerpo es la

eliminación de oxígeno. Si, por ejemplo, el tejido embrionario se expone a una
deficiencia de oxígeno durante algunas horas y luego se coloca nuevamente en
oxígeno, el 50 por ciento o más de la respiración se destruye habitualmente. La
causa de esta destrucción de la respiración es la falta de energía. De hecho, las
células necesitan su energía respiratoria para preservar su estructura, y si se
inhibe la respiración, tanto la estructura como la respiración desaparecen. "Si uno
estima la cantidad de función normal, uno ve cómo la patogénesis que hemos
descrito logrará lo que Warburg informa aquí. De nuevo, "si una lesión en la
respiración es para producir cáncer, esta lesión, como ya se mencionó, debe ser
irreversible.
"Pero ¿por qué las células del cuerpo se desdiferencian cuando su energía de la
respiración se reemplaza por energía de fermentación? Al principio, uno pensaría
que es irrelevante para las células si obtienen su energía de la respiración o de la
fermentación, ya que la energía de ambas reacciones se transforma en la energía
del trifosfato de adenosina y, sin embargo, la adenosina trifosfato =trifosfato de
adenosina. Esta ecuación es ciertamente correcta química y energéticamente,
pero es incorrecta morfológicamente, porque, aunque la respiración tiene lugar en
su mayor parte en la estructura de la grana, las enzimas de fermentación se
encuentran en mayor parte en el fluido del protoplasma. Por lo tanto, el trifosfato
de adenosina sintetizado por la respiración implica más estructura que el trifosfato
de adenosina sintetizado por fermentación. "Como las enzimas e intermediarios de
la fermentación, que los bioquímicos aceptan como una parte importante también
en la respiración celular, bañan la grana y la grana no usan ellos, como lo muestra
la cita, entonces el proceso aceptado convencionalmente no es correcto, y se trata
de un proceso diferente y un conjunto diferente de enzimas e intermediarios. Este
proceso debe ser uno, que inactiva la grana cuando falta oxígeno; por lo tanto, la
deducción lógica es que el radical libre es una parte esencial de un intermediario
temprano como lo hemos hipotetizado durante tanto tiempo.
Además, "Goldblatt y Cameron describieron la primera inducción experimental

notable de cáncer por deficiencia de oxígeno, expusieron fibroblastos cardíacos en
cultivo de tejidos a deficiencia intermitente de oxígeno durante largos períodos y
finalmente obtuvieron células cancerosas transplantables, mientras que en
cultivos de control que se mantuvieron sin oxígeno deficiencia, no se produjeron
células cancerosas. Las experiencias clínicas en esta línea son innumerables ",
enfatiza Warburg," pero hay una sola causa común en la que se combinan todas
las demás causas de cáncer, la lesión irreversible de la respiración ". Él afirma:"
En los últimos años se ha reconocido que las dosis subnarcóticas de uretano causa
cáncer de pulmón en ratones en el 100 por ciento de los tratamientos. El uretano
es particularmente adecuado como carcinógeno porque, a diferencia del alcohol,
no se quema en las superficies de respiración y, a diferencia del éter y el
cloroformo, no produce citolisis de las células. Cualquier narcótico que tenga estas
propiedades puede causar cáncer tras la administración crónica en pequeñas dosis
". Por lo tanto, Warburg reconoce que un carcinógeno no debe ser destruido por el
mecanismo oxidativo de la célula o de otra manera. Luego puede integrarse con la
célula y convertirse en parte de ella, y puede volverse acumulativa a medida que
la anoxia elimina la ocasión. Warburg afirma a este respecto: "Cualquier lesión
respiratoria debida a la falta de energía, sin embargo, ya sea producida por
deficiencia de oxígeno o por venenos respiratorios, debe ser acumulativa ya que
es irreversible". "Así que Warburg reconoce que un carcinógeno debe ser no
destructible por el mecanismo oxidativo de la célula o de otra manera. Luego
puede integrarse con la célula y convertirse en parte de ella, y puede volverse
acumulativa a medida que la anoxia elimina la ocasión. Warburg afirma a este
respecto: "Cualquier lesión respiratoria debida a la falta de energía, sin embargo,
ya sea producida por deficiencia de oxígeno o por venenos respiratorios, debe ser
acumulativa ya que es irreversible". "Así que Warburg reconoce que un
carcinógeno debe ser no destructible por el mecanismo oxidativo de la célula o de
otra manera. Luego puede integrarse con la célula y convertirse en parte de ella, y
puede volverse acumulativa a medida que la anoxia elimina la ocasión. Warburg
afirma a este respecto: "Cualquier lesión respiratoria debida a la falta de energía,
sin embargo, ya sea producida por deficiencia de oxígeno o por venenos
respiratorios, debe ser acumulativa ya que es irreversible".
La naturaleza esencial del proceso de fermentación lo somete únicamente al

control por las circunstancias que controlan cualquier acción enzimática. Estos son
la temperatura, la reacción de pH del medio, la concentración del fermento y del
sustrato. Además de accesorios como el ion magnesio o cuando sea necesario,
una coenzima determinará la velocidad y el alcance de la reacción. La
fermentación progresa también en un tubo de ensayo como en una célula viva. No
se conoce ningún control fisiológico de estas cualidades para el servicio específico
de la economía celular, excepto uno, y esa es la presencia del proceso de
oxidación.Normalmente esta es la presencia o ausencia de oxígeno. Pasteur fue el
primero en observar esta relación, y el gran Warburg la nombró después de este
observador supremo, el Efecto Pasteur. Este fenómeno fue descrito por él por
primera vez cuando se observó en cultivos de levadura, pero es una propiedad
común de todas las células que son obligatorias para el ejercicio aeróbico. Informó
que si un cultivo de levadura se ve privado de oxígeno, la fermentación ayuda a la
célula a suministrar la energía para los procesos vitales, y si el oxígeno vuelve a
admitirse en el cultivo, la fermentación cesa y la oxidación toma su lugar. La
fermentación es muy derrochadora y menos de un decimoquinto más eficiente que
la oxidación en el uso de material combustible.El mecanismo del efecto Pasteur
nunca ha sido explicado por la bioquímica ortodoxa. Sin embargo, uno verá que
nuestro Postulado incorpora su explicación como una función del Grupo funcional
de carbonilo.
La oxidación tiene varias posiciones de control en su proceso de acuerdo con

nuestro Postulado. El primero es la potencia del FCG, que debe comenzar el
proceso deshidrogenando el combustible. Cuando este grupo carbonilo no es libre,
como cuando el hidrógeno que elimina del combustible no se lo quita ningún
sistema aceptor de electrones, entonces la oxidación se bloquea. Y para esto, el
oxígeno es esencial como el último aceptor de electrones en los organismos
aeróbicos. De modo que la falta de oxígeno tiene dos pasos para bloquear la
oxidación o dificultarla. Otra posición de control es la inactivación de la FCG
mediante adiciones a los dobles enlaces que la activan.Esto sucedería como
explicamos cuando la anoxia evita que el radical libre formado por la acción FCG
se convierta en un radical libre de peróxido, por lo que debe agregarse a alguna
posición como la del doble enlace activador. Cuando esto sucede, la FCG se
inactiva y el inicio de otra progresión de oxidación se bloquea. Los combustibles
así agregados, pueden ser fácilmente quemados por el proceso que delineamos
para la eliminación de patógenos, pero normalmente no se logra mediante la
acción FCG cuando el oxígeno es nuevamente admitido a menos que el FCG
pertenezca a una estructura libre diferente. Si se ha agregado un patógeno, el
SSR es necesario para liberarlo. * Sin embargo, cuando falta oxígeno, la FCG,
como regla, no se liberará de su átomo de hidrógeno y no podrá formar un radical
libre en el combustible hasta que se ingrese oxígeno, y esto es una protección
para el mecanismo.
* El SSR es un compuesto de carbonilo producido sintéticamente con alto
potencial de reducción oxidativa, utilizado como agente terapéutico.
Fisiológicamente, sin embargo, el control que está diseñado para servir a la

economía del propio tejido y del organismo en su conjunto está regulado por la
necesidad de producción de energía. La oxidación está regulada tan
cuantitativamente, pero la fermentación no lo es. La necesidad de energía está
determinada por el trabajo que debe realizar una unidad funcional, y esto está
regulado por los nervios o alguna acción hormonal, que libera la energía
almacenada del fosfato para convertirse en energía del trabajo. Esto crea un
déficit de energía de fosfato almacenada, y la oxidación debe comenzar a reponer
el suministro. Explicamos en otro lugar cómo la FCG logra este acto. Entonces,
fisiológicamente, la oxidación está controlada por la necesidad de energía para el
trabajo, y las sustancias involucradas en el proceso, además del oxígeno y el
combustible, son la FCG, la creatina y el ácido fosfórico. Por lo tanto, la creatina
libre y el ácido fosfórico libre y posiblemente algún factor de equilibrio de calcio le
darán al FCG libre la oportunidad de iniciar progresiones de oxidación que
producirán la energía para formar energía que contenga creatina-ácido fosfórico,
como explicamos anteriormente. La deshidrogenación y la acción FCG se refieren
únicamente a la oxidación y no a la fermentación. Por lo tanto, la fermentación
probablemente se bloquea inactivando su enzima iniciadora por el acto de la
deshidrogenación para formar un radical libre activo en ella, de modo que hace
una adición inactivante que se divide por ácido fosfórico liberado cuando se libera
de un éster portador de energía. El fermento actuaría a través de su grupo
hidroxilo restaurado cuando la energía falla, una posibilidad solamente, ya que la
necesidad de producción de energía estaría indicada por una acumulación de ácido
fosfórico. el primer indicador de la necesidad de la fermentación, que también es
capaz de liberar el grupo hidroxilo unido al fermento, que se inactivó por oxidación
(deshidrogenación) durante la anoxia. Aparte de dicho control automático, existe
el control nervioso y hormonal de FCG y su doble enlace azometina con el grupo
amina de creatina, donde el impulso nervioso determina su ruptura para formar el
portador de energía de fosfato, o su formación para descargar la carga de energía
en el mecanismo de trabajo. Los enlaces de energía de fosfato de la fermentación
no se forman o se dividen de esa manera. Su energía debe ingresar al mecanismo
funcional a través de una puerta diferente. La acción masiva y la energía
transferida por fotosensibilización pueden determinar tal actividad. No hay datos
sobre los cuales basar una decisión.
La fermentación no necesita ser un asunto general, pero puede estar localizado en

algún tejido particular donde la función FCG se ve obstaculizada. La función
forzada por la energía de fermentación más allá del control fisiológico es la
característica de todas las alergias, incluido el cáncer. El tipo de alergia está
determinada por la unidad funcional involucrada, secretando fibrillas en la fiebre
del heno, fibrillas contráctiles en el asma, fibrillas conductoras sinápticas en
neurosis compulsivas, fibrillas mitóticas en el cáncer, etc. Sin embargo, es
necesario el bloqueo de FCG como se describió anteriormente. Y el bloqueo
permanente se realiza mediante una condensación con una amina que se une
firmemente como guanidina, o de algún virus o una amina producida por la acción
descarboxilasa de algún aminoácido. Cuando Victor C. Vaughan demostró en 1910
que la hidrólisis alcalina de varias proteínas dio lugar a una fracción tóxica que
causaba anafilaxia, el escritor tuvo el privilegio de trabajar en este amable
laboratorio científico y aisló varias aminas tóxicas de su hidrolizado alcalino.
Produjeron los cambios alérgicos de anafilaxia fatal. Más tarde, el escritor se dio
cuenta de que si su FCG Postulado fuera bloqueada por aminas tóxicas producidas
en un tejido por sus descarboxilasas que funcionan mejor en un medio alcalino, la
fermentación sería el resultado que podría forzar las respuestas alérgicas que
ocurren en la anafilaxia, y la el tipo de respuesta dependería de la unidad
funcional sobre la que se actúa, mientras que la cantidad de amina podría ser muy
pequeña.
Para verificarlo, el autor y varios cientos de colaboradores trataron un gran

número de casos de alergias con la RSS. Los resultados informados fueron
recuperaciones del 85% obtenidas en una o dos dosis. Estos incluyen los casos de
asma intratable y fiebre del heno, así como los eccemas infantiles que no
responden a los métodos conocidos. Algunos conejillos de indias sensibilizados a la
clara de huevo por el método de Vaughan también se trataron con éxito, pero
tales experimentos no son determinantes a menos que se puedan excluir todas las
variables, y no pueden. En cualquier caso, aquí se ve el significado práctico del
efecto Pasteurmodificado por un patógeno. Fisiológicamente, la fermentación se
detiene en un tejido anóxico cuando se admite oxígeno, pero aquí,
patológicamente, el uso de oxígeno se bloqueó hasta que se eliminó el obstáculo
para la FCG mediante el uso de un "súper" grupo carbonilo, el SSR. Aunque en la
bioquímica ortodoxa todavía no se ha explicado el efecto Pasteur, vemos que el
grupo Carbonyl es la clave para la situación, tanto normalmente como en los
procesos patológicos. Nuestro postulado se ve reforzado por su amplia utilidad.
Que la acción narcótica promueve el comportamiento neoplásico es muy conocido

por el médico. Especialmente esto es cierto de los óxidos de nitrógeno que
presentan radicales libres permanentes que pueden bloquear la respiración y
promover el crecimiento del cáncer de manera más desastrosa. Su acción esencial
es impedir las respiraciones celulares. Podrían darse otras citas confirmatorias en
apoyo de nuestro Postulado, pero esto es suficiente.
Si bien era importante reconocer el papel esencial de la falta de oxígeno en la

carcinogénesis, la observación no es de utilidad práctica hasta que uno comprende
el mecanismo por el cual la anoxia se deshace de la neoplasia . Es una lástima que
Warburg no conociera nuestros hallazgos después de la paratiroidectomía, la
acción de los grupos amino de alta energía en el ataque de la oxidación que inicia
el grupo carbonilo de la grana como postulamos, y que por lo tanto el mecanismo
de oxidación estaba bloqueado. Es una lástima que no haya pensado en la
posición del radical libre formado por estas deshidrogenaciones y la absoluta
necesidad de oxígeno molecular para llevar adelante la progresión de la oxidación,
y que cuando el sustrato actúe no pueda encontrar oxígeno para combinar, debe
combinar un doble enlace apropiado, y así integrarse con la energía de la célula
mecanismo de producción. Es una lástima que no hiciera estos pasos y luego el
tercer paso para reconocer que la integración misma del patógeno con la célula
huésped invitaba a la separación oxidativa de ambos dejando la célula
hospedadora en buen estado funcional, mientras que el patógeno se destruía. Por
lo tanto, olvidó la esencia de la reversibilidad de la carcinogénesis y los medios
para lograrlo.
Daremos los detalles a medida que avanzamos, y la prueba de confirmación de
cada paso. Sin embargo, lo que Warburg estableció fue un gran avance en la
oncología y su prestigio como bioquímico hace que este apoyo a nuestra Tesis,
uno de los más valiosos.
PRUEBAS DE REVERSIBILIDAD
1961 Prueba oficial
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado Las primeras curas oficiales de cáncer de los órganos vitales en las etapas más
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer avanzadas se realizaron en 1919 bajo los auspicios de la rama de la American
Capítulo 3 - Cáncer Medical Association de la Sociedad Médica del Condado de Wayne. Cinco casos
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad fueron seleccionados por un comité de cirujanos oficialmente designado y un
Capítulo 5 - Experimentos con patólogo con cinco en total. Los casos se seleccionaron oficialmente como aptos
animales
para la prueba, y la prueba se cerró oficialmente tres semanas después de que los
Capítulo 6 - Producción de energía
pacientes fueron tratados y las mejoras comenzaron a mostrarse. Cinco años más
eficiencia y oxidación de SSR tarde se vio que tres de los casos se curaron y posiblemente un cuarto que vivía
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y demasiado lejos para ser examinado, pero a través de los resultados en su caso,
neoplasia se enviaron nuevos pacientes al escritor, cinco años después. Uno de los pacientes
Capítulo 9 - El problema de los de prueba con cáncer de útero, probado en una laparotomía que se extiende por
antibióticos
todo el abdomen y perfora el estómago para causar sangrado severo, vivió quince
recientes años en buen estado de salud después del Tratamiento, murió de un accidente y
Capítulo 11 - El bono Azometine la autopsia del médico forense no mostró cáncer y la causa de la muerte ha sido
doble una lesión cerebral Sin embargo, el Comité Oficial AMA-WCMS no informó ningún
Capítulo 12 - Aspectos generales de resultado, y el Comité contra el Cáncer de WCMS que fue apelado cinco años
los reactivos
después para cambiar el informe falso, se negó a hacerlo y denegó sumariamente
integración de patógenos de célula todos los diagnósticos realizados por el Comité Oficial. La cura, sin embargo, no
huésped puede ser negada. Ellos rechazaron cualquier prueba adicional. No se realizó
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas ninguna otra prueba oficial. Cada solicitud de una ha sido rechazada. Pero el
Capítulo 15 - Restauración del grupo informe falso todavía se está circulando. y la autopsia del forense mostró que no
había cáncer y que la causa de la muerte había sido una lesión cerebral. Sin
constitucional del cáncer y del factor embargo, el Comité Oficial AMA-WCMS no informó ningún resultado, y el Comité
de supervivencia contra el Cáncer de WCMS que fue apelado cinco años después para cambiar el
Capítulo 17 - Infecciones virales informe falso, se negó a hacerlo y denegó sumariamente todos los diagnósticos
Capítulo 18 - Tuberculosis realizados por el Comité Oficial. La cura, sin embargo, no puede ser negada. Ellos
Capítulo 19 - Infecciones de Pus rechazaron cualquier prueba adicional. No se realizó ninguna otra prueba oficial.
Capítulo 20 - Fibrogénesis Cada solicitud de una ha sido rechazada. Pero el informe falso todavía se está
Capítulo 21 - El mecanismo circulando. y la autopsia del forense mostró que no había cáncer y que la causa de
enfermedades de los tejidos la muerte había sido una lesión cerebral. Sin embargo, el Comité Oficial AMA-
conectivos WCMS no informó ningún resultado, y el Comité contra el Cáncer de WCMS que
Capítulo 22 - Secuelas a la infección fue apelado cinco años después para cambiar el informe falso, se negó a hacerlo y
Arteriosclerosis avanzada denegó sumariamente todos los diagnósticos realizados por el Comité Oficial. La
Universalis
cura, sin embargo, no puede ser negada. Ellos rechazaron cualquier prueba
Capítulo 24 - Porcentajes y causas adicional. No se realizó ninguna otra prueba oficial. Cada solicitud de una ha sido
de falla rechazada. Pero el informe falso todavía se está circulando. se negó a hacerlo y
Capítulo 25 - Observaciones en denegó sumariamente todos los diagnósticos realizados por el Comité Oficial. La
enfermedades animales cura, sin embargo, no puede ser negada. Ellos rechazaron cualquier prueba
Capítulo 26 - Enfermedades de las adicional. No se realizó ninguna otra prueba oficial. Cada solicitud de una ha sido
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de
rechazada. Pero el informe falso todavía se está circulando. se negó a hacerlo y
casos denegó sumariamente todos los diagnósticos realizados por el Comité Oficial. La
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, cura, sin embargo, no puede ser negada. Ellos rechazaron cualquier prueba
la alergia y la infección adicional. No se realizó ninguna otra prueba oficial. Cada solicitud de una ha sido
Un resumen rechazada. Pero el informe falso todavía se está circulando.
Apéndice I (Un registro completo de la investigación de WCMS se reimprimió en el artículo del
Apéndice II
Dr. Koch, A Vindication of My Patients, y está disponible en este sitio web).
Apéndice III
Apéndice IV ESTADÍSTICAS NACIONALES
Suplemento
Explicación del Dr. Koch sobre la Las estadísticas de mortalidad por cáncer durante la década, 1920 hasta 1929
inclusive, para las seis ciudades más grandes de los Estados Unidos, informadas
Parasitismo neoplásico y viral, su
química básica, 1963 por Hoffman, en el " Espectador " y en otros lugares, mientras nos especializamos
El concepto de Koch (para el en el tratamiento del cáncer en Detroit, se detallan a continuación. Como la única
conocimiento científico), 1966 variable que entró en escena fue nuestra propia terapia, tomamos el crédito por el
El grupo funcional carbonilo en descenso en la tasa de mortalidad en Detroit y su menor aumento en las ciudades
patogénesis, 1967 que nos enviaron pacientes, en comparación con el alto aumento en la tasa de
mortalidad en todas las ciudades más grandes eso no nos envió pacientes
Mientras que Filadelfia y Los Ángeles mostraron un aumento del 30% en esta
década, Detroit mostró una caída de más del 20%, y fue la única gran ciudad que
mostró una caída en la tasa de mortalidad por cáncer.
Estadísticas Nacionales
Los estudios de caso individuales que respaldan esta tesis provienen de los
testimonios de médicos colaboradores en el Tribunal Federal de los Estados
Unidos, donde se demostró que eran incontestables en los hechos. Ellos
demuestran las diferentes características de la reversibilidad.
UTILIDAD EN LA PRÁCTICA GENERAL
Lo más importante para el médico es el campo de utilidad de la Terapia con Factor

de Supervivencia sintética. La siguiente tabla es aportada por el Dr. Wendell
Hendricks como parte de un documento presentado ante una convención de
colaboradores que estaban haciendo observaciones con esta Terapia. La mejor
muestra es en las enfermedades virales que dieron una tasa de recuperación del
100%, sarampión, paperas, parálisis infantil y las infecciones agudas como
gonorrea, fiebre reumática, sinusitis, etc., e influenza. La muestra más pobre fue
en Arthritis Deformans, que dio solo una tasa de curación del 50%. Sin embargo,
esta enfermedad es 100% incurable, y tal vez los pacientes no se quedaron con el
tratamiento el tiempo suficiente como para darle una oportunidad.
EXPERIMENTOS ANIMALES
1961 Al presentar una Tesis como esta, es una buena política eliminar supersticiones y
Una introducción malas interpretaciones.Por ejemplo, la idea de que las curas que reportaremos
Capítulo 1 - El postulado fueron aseguradas por psicología o sugerencia, o que después de todo, la
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer enfermedad no fue Cáncer, Parálisis Infantil, Tuberculosis, o lo que se representa
como ser. Que los diagnósticos fueron incontrolables se establece, y el período de
control previo al tratamiento que muestra el curso descendente del paciente
animales también se demostró incontrastable. Las recuperaciones se establecieron durante
Capítulo 6 - Producción de energía muchos años, incluso varias décadas en algunos casos. También se comprobó que
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta no se utilizó ningún otro remedio, y el marcado contraste entre el período de
eficiencia y oxidación de SSR control previo al tratamiento y la recuperación cíclica característica que caracteriza
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y el proceso de recuperación después de que se usó el Factor de supervivencia
neoplasia
resuelve el crédito de acuerdo con los procedimientos científicos modernos en
antibióticos pruebas de drogas. Debido a las muchas deficiencias en el sistema de control de
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos colaterales cuando los humanos están bajo tratamiento, se ha descartado hace
recientes mucho tiempo, y los experimentos de ACTH y cortisona muestran que el
Capítulo 11 - El bono Azometine procedimiento clínico de usar un período de observación de pretratamiento
doble
adecuado para compararlo con el período posterior al tratamiento es solo se
los reactivos
conoce el procedimiento confiable, y es el procedimiento utilizado por todos los
médicos de mayor calificación para las pruebas clínicas. Este es el sistema que
integración de patógenos de célula usamos en todo momento, y cada caso debe estudiarse teniendo esto en cuenta.
huésped
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas Sin embargo, para eliminar cualquier duda sobre factores etiológicos y psíquicos,
Capítulo 15 - Restauración del grupo ofrecemos algunos experimentos con animales, en los que se inocula C57Breast
Cancer trasplantable en ratones, y también se inocula Sarcoma 37 trasplantable
constitucional del cáncer y del factor en ratones, todos en Jackson Memorial Laboratory en Bar Harbor, Maine. . Los
de supervivencia animales inoculados se enviaron luego al Dr. Stanley Bandeen, de Louisville,
Capítulo 17 - Infecciones virales Kentucky para Tratamiento y observación. Las inoculaciones C 57 se realizaron el
Capítulo 18 - Tuberculosis 7 de mayo y el Sarcoma 37 el 30 de junio de 1950. El experimento finalizó con
Capítulo 19 - Infecciones de Pus una helada el 13 de noviembre de 1950, que mató a la mayoría de los animales
Capítulo 20 - Fibrogénesis curados y a los que se recuperaron. Los detalles se dan a continuación. Dado que
Capítulo 21 - El mecanismo los factores etiológicos en estos experimentos son incontrastables, los
enfermedades de los tejidos diagnósticos de las afecciones tratadas también son incontratables. Algunos
conectivos ratones fueron asesinados por pelear. Se excluyen de las estadísticas, a pesar de
Capítulo 22 - Secuelas a la infección que parecían curadas. El tratamiento utilizado fue la concentración de 10- (12) del
Arteriosclerosis avanzada sistema en serie de grupos carbonilo con terminales de radicales libres, que
Universalis
designamos como el reactivo de supervivencia sintético (SSR, Synthetic Survival
Capítulo 24 - Porcentajes y causas Reagent). A veces lo llamamos el Reactivo o Remedio del Factor de Supervivencia.
de falla La fórmula química se establece un poco más adelante. La dosis es igual a la dosis
Capítulo 25 - Observaciones en más pequeña de vitamina B (12) comprobada clínicamente activa.
Capítulo 26 - Enfermedades de las
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de EXPERIMENTO I
casos
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, Veinticinco ratones C 57 trasplante de tumor de mama, 7 de mayo de 1950. Cinco
la alergia y la infección se mantuvieron como controles, y el resto se dividió en dos secciones: (a) 8
Un resumen ratones que recibieron 4 mínimas del Reactivo por inyección, y (b) 12 ratones
Apéndice I recibiendo cada uno 6 mínimas del Reactivo. El tratamiento se administró tres días
Apéndice II
después del trasplante del tumor.
Apéndice III
Apéndice IV RESULTADOS
Suplemento
Explicación del Dr. Koch sobre la Controles: Cinco ratones. Todos los controles murieron de cáncer del día 12 al día
24 después de la inoculación del tumor. Duración promedio de vida: 17 días
química básica, 1963 después de la inoculación.
conocimiento científico), 1966 Sección (a): Ocho ratones, 4 mínimos cada uno, el tercer día después de la
El grupo funcional carbonilo en inoculación. Todos los tumores se rompieron el 11 ° día y comenzaron a sanar el
patogénesis, 1967 12 ° día. Ellos fueron completamente sanados el día 15. Uno de los ratones tuvo
una recurrencia que resultó fatal en el día 44. En el día 64, un ratón dio a luz a 3
crías que vivieron hasta que murieron por las heladas el día 126 después del
nacimiento. Tres ratones murieron en los días 64 y 66 libres de tumor. Uno fue
asesinado luchando en el 32º día. Tres vivieron curados hasta que murieron por
las heladas el día 190.
Muerte por cáncer: 1

Muerte por combate: 1
Recuperaciones: 6
Duración promedio de vida de los que se recuperaron: 127 días.
Sección (b): Doce ratones, 6 mínimos cada uno, tercer día después de la
inoculación. Todos los tumores se rompieron entre el 9º y el 10º día. Todos los
tumores fueron curados entre los días 13 y 14. Tres ratones murieron peleando,
uno el cuarto día, uno el día 32 y uno el día 36. Uno murió de cáncer en el día 38
a través de la recurrencia. (El día 62, un ratón dio a luz a 4 crías. En el día 112,
dio a luz a 3 crías, su segundo grupo). El resto, 8 ratones curados vivieron hasta
el 190º día cuando murieron por las heladas, sin cáncer.

Recuperaciones: 8
EXPERIMENTO II
Veinticinco ratones se inocularon con C 57 Cáncer de mama por trasplante el 26

de mayo de 1950. Se usaron cinco como controles. Cuatro fueron tratados con 2
mínimas, 8 fueron tratadas con 4 mínimas y 8 fueron tratadas con 6 mínimas de
reactivo.
RESULTADOS
Controles: Uno murió luchando el tercer día. Los otros cuatro murieron de cáncer
entre los días 12 y 18. Duración promedio de la vida: 15 días y medio.
Sección (a): Cuatro ratones tratados con 2 mínimas de reactivo. Uno murió de
cáncer el día 24. Otro murió de cáncer el día 26. En el día 30 y el día 32, los otros
dos tumores sanaron. Uno murió libre de cáncer en el día 104 en medio del otro
murió libre de cáncer en el día 128.

Recuperaciones: 2
Promedio de vida de los que se recuperaron: 116 días.
Sección (b): Ocho ratones fueron tratados con 4 mínimas de Reactivo. Tres
tumores sanaron en el día 13, los otros en los días 11, 12 y 16. Tres ratones con
tumores sanados murieron en la lucha. Uno murió el día 44, uno el día 135, uno el
día 139, y dos murieron a causa de las heladas en el día 177, sin cáncer.

Recuperaciones: 5
Duración promedio de vida de los que se recuperaron: 135 2/5 días.
Sección (c): Ocho ratones tratados con 6 mínimas de reactivo. El día 12, se
sanaron 4 tumores y, el día 15, los otros 4 tumores se curaron. Dos ratones
murieron luchando en el día 16. Uno fue asesinado el día 24, tumor recurrente.
Uno murió con cáncer en el día 34, tumor recurrente. Uno murió el día 128 y tres
murieron a causa de las heladas en el día 177, y los cuatro no tenían cáncer.
Muerte por cáncer: 2 (incluida la que murió luchando el día 24).

Recuperaciones: 4
Promedio de vida de los que se recuperaron: 164 3/4 días.
EXPERIMENTO III
Dieciséis ratones recibieron por transplante Sarcoma 37 el 30 de junio de 1950.

Cuatro se usaron como controles, y el resto se dividió en tres secciones: (a) 4
ratones recibieron 4 mínimos cada uno del Reactivo, (b) 4 ratones recibieron 6
Mínimos, y (c) 4 ratones recibieron 8 minims.
RESULTADOS
Controles: cuatro ratones. Todos los controles murieron de cáncer entre el día 12
y el día 20. Duración promedio de vida: 16 1/2 días.
Sección (a): Cuatro ratones, 4 mínimos cada uno. Dos murieron luchando en el
décimo día y en el decimocuarto día antes de que los tumores sanasen. Los
tumores sanaron en los otros dos en los días 16 y 17; uno murió en el día 110 y el
otro en el día 125, ambos sin cáncer.

Recuperaciones: 2
Duración promedio de vida de los que se recuperaron: 117 1/2 días.
Sección (b): cuatro ratones de 6 minims cada uno. Uno murió de cáncer el día 18.
Tres tumores sanaron el día 35. Vivieron curados hasta que murieron por las
heladas el día 136.

Recuperaciones: 3
Sección (c): Cuatro ratones, 8 mínimos cada uno. Los 4 tumores sanaron el día
30. En el día 84, un ratón murió luchando, este animal fue curado. Los otros 3
permanecieron curados hasta que murieron por las heladas el día 136.

Recuperaciones: 3 (4 si una incluye la muerte del ratón al luchar en el 84º día).
EXPERIMENTO IV
Veinticuatro ratones fueron inoculados con Sarcoma 37 el 28 de julio de 1950 y

fueron tratados con el Reactivo 5 días después. Cuatro ratones fueron retenidos
para controles, y el resto se dividió en tres secciones: (a) 8 ratones recibieron 4
minims cada uno, (b) 8 ratones recibieron 6 minims cada uno, y (c) 4 ratones
recibieron 8 minims cada uno.
RESULTADOS
Controles: cuatro ratones. Dos ratones murieron de cáncer el día 31 y dos

murieron de cáncer el día 36. Duración promedio de vida: 33 1/2 días.
Sección (a): Ocho ratones, 4 mínimos cada uno. Dos murieron peleando el día 11
y el día 28 después de la inoculación. Dos murieron el día 84, sin cáncer. Dos
murieron por las heladas en el día 108, sin cáncer.

Recuperaciones: 4
Sección (b): Ocho ratones, 6 minims cada uno. Todos los tumores sanaron desde
el día 18 hasta el día 23. Dos ratones murieron sin cáncer, uno el día 83 y el otro
el día 101. Cinco de los otros vivieron hasta el día 108 y fueron asesinados por las
heladas. Uno sobrevivió a las heladas y vivió hasta el 411 ° día.

Recuperaciones: 8
Sección (c): Cuatro ratones, 8 mínimos cada uno. Dos tumores fueron curados en
el décimo día, y dos fueron curados en el día 12. Todos continuaron con buena
salud, curados, hasta el día 108 cuando 3 personas murieron por las heladas. Uno
sobrevivió a las heladas y vivió hasta el 412 ° día.

Recuperaciones: 4
Cabe señalar que los dos ratones que sobrevivieron a las heladas, vivieron
durante un promedio de 411 1/2 días y murieron libres de cáncer. Esto es
equivalente a 41 años después de la curación en la escala humana. Uno de los
ratones recibió 6 mínimas del reactivo y el otro recibió 8 mínimas.
DISCUSIÓN:
La duración promedio de vida de los controles no tratados fue de 20 días y medio,

la de los animales tratados que sobrevivieron a las heladas fue de 411½ días, y
aquellos que sobrevivieron a las heladas y fueron asesinados por ella fueron 190,
177, 136 y 108 días durante los diferentes grupos Vemos que la escarcha redujo
la vida posible de las recuperaciones en un promedio de 411½ días a 153 días. Al
considerar el promedio de los Grupos II, III y IV, debe recordarse que los
animales muertos por congelación fueron todos asesinados por la misma helada
que mató a los del Grupo I, y que esos ratones en los últimos tres grupos fueron
tratados 21, 56, y 84 días después de que los del Grupo I fueron tratados. Por lo
tanto, la duración promedio de la vida, aunque parece acortarse en los últimos 3
grupos, en realidad no se acortó.
Sin embargo, la experiencia de las heladas hace que este experimento sea valioso
porque mostró el efecto de la dosificación, ya que los únicos sobrevivientes de las
heladas fueron los que recibieron 6 y 8 mínimas, y los que sobrevivieron a las
heladas fueron los que recibieron la dosis más alta en la mayor parte .
Dos mínimos mostraron resultados muy pobres en comparación con las dosis
mínimas de 6 y 8, pero incluso las 2 mínimas dieron curación, mientras que los
controles murieron de cáncer en tres semanas. Por lo tanto, una mínima de una
solución de una parte a un billón de agua es una gran cantidad de material cuando
uno considera los efectos. Son solo unos pocos millones de moléculas, eso es
todo, y solo una molécula debería poder iniciar una reacción en cadena en
condiciones ideales.
Como una comparación de la tasa de curación, con los controles que muestran
100% de muertes por cáncer y 0 curas, a pesar de las heladas, el experimento es
decisivo, si tales experimentos significan algo y muestra el efecto de una catálisis
de oxidación más alta de la dosificación más pesada en
la lucha contra el frío.
En otros experimentos tomamos la contabilidad en el día 100 o en el día 200 en

lugar de dejar que la escarcha establezca el límite como en este experimento. El
resultado final es aproximadamente el mismo que los demás.
Una cuestión de interés aquí es la recurrencia del tumor después de que se curó
de forma preeminente en 3 casos que recibieron más de 4 mínimas cada uno.
Hubo dos tales que recibieron 6 mínimas en un grupo y una en otro. La
explicación se puede encontrar en el texto. En estos experimentos con animales,
la palabra "curar" se usa para indicar la absorción completa de todos los tumores,
visible y palpablemente, la curación de la lesión y el retorno de la salud al animal.
PRODUCCIÓN DE ENERGÍA
1961 Con el fin de explicar el procedimiento terapéutico y las razones de ciertas
Una introducción características que controlan la atención del paciente, una consideración del
Capítulo 1 - El postulado mecanismo de producción de energía será útil.
Capítulo 3 - Cáncer No sabemos qué es la energía, pero podemos diferenciar varias formas y medirlas
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad de diversas maneras. El consenso es que toda la energía producida en la célula,
Capítulo 5 - Experimentos con ya sea por oxidación, es decir, el proceso de ácido tricarboxílico de Krebs, o por
animales
fermentación, es la misma y se almacena como enlaces de alta energía ATP
(adenosín trifosfato) antes de ser transferida al elementos de trabajo de la célula
eficiencia y oxidación de SSR para ser transformados en la energía del trabajo. No se reconocen otros
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y mecanismos de producción de energía, simplemente porque no se han encontrado
neoplasia intermediarios identificables con ningún otro proceso . Sin embargo, hay mucho
Capítulo 9 - El problema de los espacio para la operación de un proceso mucho más eficiente que el Ciclo de
antibióticos
Krebs, que de hecho es un proceso de descarboxilación muy bien adaptado a las
recientes formas de vida inferiores.Los datos clínicos muestran que el sistema Krebs no
Capítulo 11 - El bono Azometine cumple con los requisitos de las oxidaciones que mantienen la salud y que hay
doble algún otro proceso de mayor eficiencia que proporciona el Factor de supervivencia
Capítulo 12 - Aspectos generales de que hemos identificado y reproducido durante cuatro décadas para uso clínico. Los
los reactivos
intermediarios de este proceso de alta eficiencia no deben quedar atrapados.
integración de patógenos de célula Constituyen la "llama sin humo" que suministra la energía como un proceso
huésped preferido. Este es nuestro postulado que será respaldado por pruebas prácticas
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas más adelante.
funcional de carbonilo Ochoa y otros han calculado que la combustión de un gramo mol. de glucosa en
Capítulo 16 - La naturaleza los tejidos produce 450,000 calorías de energía como el total de los varios pasos
de supervivencia del Ciclo de Krebs. Esto proporciona 36 (38) enlaces de fosfato de alta energía con
Capítulo 17 - Infecciones virales una relación P / O de tres. La energía libre ^ F de la glucosa es, sin embargo,
Capítulo 18 - Tuberculosis -691,000 calorías, y la energía de la combustión ^ H es -673,000 calorías. Por lo
Capítulo 19 - Infecciones de Pus tanto, se consumen 18,100 calorías en el proceso. La energía calculada como
Capítulo 20 - Fibrogénesis -450,000 calorías del proceso de oxidación de Krebs es, por lo tanto, -220,000
Capítulo 21 - El mecanismo calorías menos que las -673,000 calorías disponibles para el trabajo, y eso no se
patogénico en el cáncer y las tiene en cuenta de ninguna manera. Por lo tanto, algún otro proceso de mayor
conectivos eficiencia que el Ciclo Krebs tiene mucho espacio para operar. Promover, el
Capítulo 22 - Secuelas a la infección proceso altamente ineficiente de Krebs (65%) no ofrece protección contra los
Arteriosclerosis avanzada patógenos, ya que no proporciona potenciales O / R lo suficientemente altos como
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra para comenzar sus combustiones, pero en su lugar admite procesos virales y
Universalis
neoplásicos. Por lo tanto, no tiene en cuenta las oxidaciones de supervivencia que
de falla se demuestran clínicamente. Este proceso lo identificamos con las
Capítulo 25 - Observaciones en deshidrogenaciones FCG que inician una cadena de oxidaciones a través del
enfermedades animales radical libre formado y su adición de oxígeno para producir un radical libre de
Capítulo 26 - Enfermedades de las peróxido como portador del proceso. En las toxinas que circulan libremente, la
articulaciones
reacción se puede representar así: Este proceso lo identificamos con las
casos deshidrogenaciones FCG que inician una cadena de oxidaciones a través del
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, radical libre formado y su adición de oxígeno para producir un radical libre de
la alergia y la infección peróxido como portador del proceso. En las toxinas que circulan libremente, la
Un resumen reacción se puede representar así: Este proceso lo identificamos con las
Apéndice I deshidrogenaciones FCG que inician una cadena de oxidaciones a través del
Apéndice II radical libre formado y su adición de oxígeno para producir un radical libre de
Apéndice III peróxido como portador del proceso. En las toxinas que circulan libremente, la
Apéndice IV reacción se puede representar así:
Suplemento
patogénesis, 1967
Donde TH es la toxina y RCO el Survival Reagent Carbonyl Group.
En las toxinas combinadas o integradas, el átomo de hidrógeno más móvil es alfa

a un doble enlace en la región más activada que estaría adyacente a la posición de
integración con FCG o su doble enlace activador. La producción de radicales libres
donde se elimina este hidrógeno y la adición de oxígeno molecular para formar un
radical libre de peróxido provoca la división en dos partes con terminales de
carbonilo. El doble enlace azometina se rompe y el nitrógeno se oxida. El doble
enlace de los nuevos grupos Carbonyl formados por la escisión activa átomos de
hidrógeno posicionados alfa donde las deshidrogenaciones adicionales repiten el
proceso formando más radicales libres de peróxido que son los mejores
deshidrogenadores y transportadores de las cadenas de oxidación a nuevas
moléculas de combustible o toxinas que ingresan al campo .Todos los radicales
libres de peróxido sirven destructivamente a las toxinas y constituyen lo que nos
referimos como el estado antitóxico de la estructura de la toxina después de que
el reactivo sintético antitóxico trabajó en ella. Koch, "Cancer Journal", octubre de
1924; Filadelfia; "Koch, Investigaciones", 1924 . Aquí el proceso se describió
como la conversión de toxina en antitoxina.
Nuestro postulado requirió que el FCG se active por conjugación con los dobles
enlaces de un enlace de etileno del cual recibe electrones. Estos dos grupos
atómicos son el centro del romance en el mantenimiento de la función y en la
protección contra las toxinas que ingresan al campo. También son los centros de
ataque de patógenos en enfermedades virales, neoplásicas y degenerativas. Que
se tenga o no una respuesta patogénica dependerá de:
(a) la presencia o ausencia de una cuota normal de oxígeno molecular, y
(b) sobre la firmeza de la condensación de una amina con la FCG, que

garantiza o destruye su potencia.
En caso de que el rango normal de producción de energía no pueda romper el

enlace, la función FCG se destruye y se produce la enfermedad. Entonces se debe
suministrar un grupo carbonilo deshidrogenador superiormente eficiente para
quemar el patógeno como se estableció previamente. Esto restaura el FCG para la
función normal. Este súper deshidrogenador es nuestro Factor de Supervivencia
Terapéutica Sintética (SSR).
El suministro adecuado de oxígeno tiene dos partes:
(1) es el último aceptor de electrones cuando el átomo de hidrógeno

eliminado del combustible o toxinas por FCG se transfiere a algún sistema
de oxidasa para que el FCG pueda comenzar nuevas oxidaciones, y
(2) después de que el combustible o la toxina se deshidrogena para

convertirse en un radical libre, el oxígeno molecular debe estar a mano
para convertirlo en un radical libre de peróxido para continuar el proceso
de oxidación.
De lo contrario, el radical libre bajo la hipoxia podría agregar al grupo reactivo

más cercano que lo aceptaría, y este es el doble enlace del enlace de etileno que
activa la FCG. El patógeno se integraría así con el mecanismo de producción de
energía de la célula huésped, que extraería energía para su propia vegetación o
transferiría ectópicamente, y produciría enfermedades, y al mismo tiempo
bloquearía la activación de FCG y detendría más deshidrogenaciones FCG. De este
modo, la oxidación se bloquea y las consecuentes degeneraciones coloidales
seguirían para producir más anoxia. Por lo tanto, la anoxia es esencial para la
integración del patógeno con la grana cuando la FCG todavía está en
funcionamiento. Sin embargo, en el momento en que se agrega el patógeno a su
doble enlace activante etilénico, los electrones ya no contribuyen a él, por lo que
la FCG ya no puede deshidrogenarse,La transferencia ectópica incontrolada de
energía a varios sistemas funcionales secretores y contráctiles o conductivos
mencionados anteriormente nos obliga a ser la causa de la alergia.
Dado que la creatina no interfirió con la función FCG como la guanidina, y dado
que es la única amina posible que forma enlaces de fosfato de alta energía, es
fácil suponer que desempeñó un papel en la transferencia de energía producida
por la oxidación de combustible a enlaces de fosfato de alta energía a partir de
ATP. Se acomodaría a esta transferencia al condensarse con la FCG para formar
un enlace azometina hasta que se haya generado suficiente energía para admitir
ácido fosfórico en el enlace y unirlo con el grupo amina de creatina que envía el
fosfato de creatina como un portador de alta energía. El FCG es por lo tanto libre
de comenzar más deshidrogenaciones fisiológicamente. Sin embargo, si la amina
condensada con la FCG forma un vínculo estrecho no separable en rangos
normales de producción de energía, como lo hizo la guanidina en los experimentos
con paratiroides, todo el tren de eventos patológicos debe seguir. Por esta razón,
es bueno investigar las fuentes de tales aminas patógenas.Una es la producción
de aminas tóxicas en el colon ácido por varias bacterias que descarboxilan
aminoácidos. En muchas personas, la flora intestinal está firmemente arraigada y
convierte los alimentos en venenos que sirven como vanguardia de la
enfermedad. Las proteínas animales son las principales fuentes de estas aminas
tóxicas y sulfuros, mientras que las verduras, los cereales y las frutas aportan
abundante proteína y, al mismo tiempo, no son compatibles con la
descarboxilación de los gérmenes. El intestino debe mantenerse a un rango de pH
superior a 7, ya que las descarboxilaciones progresan mejor a un pH de 3.5 a 6
cuando están mediadas por Streptococcus fecalis y muchas otras.
El hongo que se encuentra siempre en el cáncer es un productor de aminas que

podría iniciar la patogénesis como se explicó anteriormente, con todo su tren de
síntomas. Y los modernos antibióticos amina venenosos, especialmente aquellos
que atacan el hígado y causan suspensiones de la conciencia como las sulfamidas,
y de hecho, deben ser analizados con gran sospecha ya que la tasa de mortalidad
por cáncer aumenta tanto, ya que se han vuelto tan ampliamente usado. Los
sulfuros y sulfhidrilos derivados de los alimentos se agregan a los dobles enlaces
que activan el FCG y bloquean sus poderes de activación. La flora intestinal
nuevamente debe considerarse con la dieta si se quiere mantener una función
normal de la FCG como productor de energía y protector contra los patógenos.
Especialmente durante el período de tratamiento, cuando se ha administrado un
grupo deshidrogenasa de mayor eficacia. uno debe proteger la progresión de la
oxidación que sigue al bloqueo, como puede ocurrir a través de radicales libres
permanentes como los óxidos de nitrógeno. La anestesia con gas nunca debe
usarse en relación con esta Terapia. Los dobles enlaces altamente polares también
pueden agregar y atenuar los radicales libres del proceso de recuperación y
bloquearlo, por lo que ciertos terpenoides e incluso perfumes, y especialmente
acroleína y polimerización de aldehídos acrílicos de sartenes, deben evitarse en
este régimen.Las pruebas de nuestro Postulado son hechos prácticos serios.
Algunos medicamentos absorbidos en los coloides tisulares pueden alterar la

configuración estérica de manera que el grupo de carbonilo remediador que
ordinariamente podría atacar el átomo de hidrógeno se elimine
perpendicularmente al plano de la conjugación de su átomo de carbono portador
con el doble enlace que lo activa, ahora encuentra una distorsión que dificulta esta
línea de ataque. Los opiáceos y las drogas de alquitrán de hulla, y especialmente
la aspirina, parecen interferir de esta manera.
La configuración atómica del reactivo en sí que porta el grupo Carbonyl Super-

high-efficiency debe ofrecer una ventaja estérica en cada enfermedad donde se
aplica. Por ejemplo: en Hog Cholera, la difenoquinona demostró ser 100%
eficiente en varias epidemias, mientras que resultó ser 100% inútil en Rabia, y el
sistema serial de grupos de carbonilo usado en Hog Cholera resultó 100% inútil,
mientras que fue 86% eficiente en Rabia en casos terminales. Ambas
enfermedades matan al 100%, dentro de 3 a 5 días. La rabia es neurotrópica y el
cólera Hog raramente antes de las horas terminales. Nuestra búsqueda ha sido
para un portador de moléculas del grupo Carbonyl Efficient Survival que es
igualmente aplicable en todas las enfermedades donde la interferencia de drogas
no ha modificado la configuración estérica. Esto se discutirá más adelante. Se
verá, sin embargo, que para identificar el sistema de oxidación de alta eficiencia,
que consideramos normal para la célula, en el mismo orden que el sustituto
terapéutico utilizado para rescatar la FCG y restaurar la función y estructura
normal, se deberán hacer algunas comparaciones. Por ejemplo: que están en el
mismo orden se ven bloqueados por las mismas agencias que anoxia, sulfhidrilo, y
que sus procesos están bloqueados por radicales libres permanentes, dobles
enlaces altamente polares, etc. Asimismo, el programa de restitución, que sigue la
liberación del sistema FCG de su patógeno por el Reactivo Sintético, es el proceso
normal. Asi que que están en el mismo orden se ven bloqueados por las mismas
agencias que anoxia, sulfhidrilo, y que sus procesos están bloqueados por
radicales libres permanentes, dobles enlaces altamente polares, etc. Del mismo
modo, el programa de restitución, que sigue a la liberación de el sistema FCG de
su patógeno por el Reactivo Sintético, es el proceso normal. Asi que que están en
el mismo orden se ven bloqueados por las mismas agencias que anoxia,
sulfhidrilo, y que sus procesos están bloqueados por radicales libres permanentes,
dobles enlaces altamente polares, etc. Del mismo modo, el programa de
restitución, que sigue a la liberación de el sistema FCG de su patógeno por el
Reactivo Sintético, es el proceso normal. Asi queel reactivo sintético se adapta al
mecanismo con la misma tolerancia, al igual que el FCG antes de ser atacado por
el patógeno.Del mismo modo, dado que las recuperaciones de enfermedades
virales y neoplásicas que nunca se podrían combatir con éxito antes se logran con
los recursos naturales del cuerpo después de usar el reactivo de supervivencia
sintética, ambos se ajustan a la química celular, pero cada uno en su respectiva
capacidad de supervivencia. Dado que el mecanismo de recuperación incluye
reacciones cíclicas en períodos definidos nunca antes vistos en medicina, así como
la curación de las patologías involucradas nunca se había visto antes, se logra una
comprensión más profunda de la fisiología de los tejidos y se puede adquirir una
gama más amplia de pericia. Cualquier clínico exitoso reconocerá que la pericia en
esta Terapia depende del estudio y la experiencia, y se deben adoptar algunos
puntos de vista nuevos. Para ilustrar, repasemos algunos casos tóxicos.
Estos casos muestran las características del proceso de recuperación, que a su vez
evidencia la naturaleza del factor etiológico. Solo se usan los datos más
pertinentes. Se verá que cada caso presenta un largo período de control previo al
tratamiento que definitivamente estableció la tendencia descendente de la salud
con el avance constante y, a menudo, rápido de las enfermedades. Por lo tanto,
se siguió el mejor control posible para comparar el progreso del tratamiento
previo y posterior al tratamiento, y no se permitieron variables confusas, como
por ejemplo, otros medicamentos o medidas de tratamiento. Del mismo modo, se
eliminaron los factores que interfieren con la recuperación, de modo que la
contienda se establece claramente entre la Terapia, la cooperación del paciente y
la ventaja física, por un lado, y las fuerzas de la enfermedad, por el otro.El
remedio recibe el nombre de reactivo de supervivencia sintética (SSR). Hay dos
formas, la forma Quinone que, cuando se usa, se llama así, y la cadena del grupo
Carbonyl se forma con terminales de radicales libres. Esto simplemente se llama
Reactivo de Supervivencia Sintética (SSR) o recibe una denominación similar. La
dosis de quinona es de dos microgramos, y la SSR, dos microgramos,
milimicrogramas y microgramos en agua, administrados por vía intramuscular o
debajo de la piel.
Con pocas excepciones, los registros del caso se tomaron de los testimonios de la
Corte Federal y de la Comisión Federal de Comercio, donde se demostró que eran
objetivamente incondicionales. Algunas de las exhibiciones se han reproducido
para su uso en este libro. Esta política se adoptó para dar al estudiante plena
confianza en las pruebas de una Tesis tan inusual como esta.
Un caso de bocio nodular tóxico ilustra algunas de las principales características

del mecanismo de oxidación de nuestro Postulado.
PRUEBAS CLÍNICAS DE ALTA
1961 EFICIENCIA Y OXIDACIONES SSR
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado TOXIC NODULAR GOITRE
CASO No. 1
Dr. Baldor
animales
La Sra. MJ tenía 35 años en julio de 1943, cuando acudió al Dr. Julian Baldor para
que le tratara una debilidad que se desarrollaba rápidamente, temblor,
eficiencia y oxidación de SSR sudoración, un gran cambio en su apariencia, pérdida de peso, espasmos
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y musculares, contínua excitación, nerviosismo excesivo, dolores en las piernas,
neoplasia palpitaciones terribles del corazón y dificultad para respirar. Ella notó que sus ojos
Capítulo 9 - El problema de los se estaban "saltando", y que su cuello se había agrandado por una serie de
antibióticos
tumores duros nodulares. Aunque la situación solo había comenzado unos meses
recientes antes, había avanzado rápidamente hasta que estuvo casi indefensa. El examen
Capítulo 11 - El bono Azometine por el doctor Baldor mostró un pulso muy rápido, una presión arterial de 190/110
doble y los otros síntomas mencionados, y la tasa de metabolismo basal resultó ser más
Capítulo 12 - Aspectos generales de 104, en lugar de más 4 o 6, lo que sería normal. Señaló el desarrollo nodular del
los reactivos
bocio, lo que significaba que la terapia con yodo no ayudaría como lo hace en
integración de patógenos de célula otros casos sin este cambio patognomónico. La exoftalmia fue excesiva y significó
huésped una etapa avanzada de toxicidad. La operación no podría realizarse bajo las
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas circunstancias, sin primero reducir los síntomas al límite y, de la única manera que
Capítulo 15 - Restauración del grupo esto se intenta, le dio la terapia de yodo con bolsas de hielo en el cuello y en
silencio, el 8 de julio de 1943. Este tratamiento fue continuado hasta el 30 de
constitucional del cáncer y del factor octubre cuando fue descontinuado como un fracaso. De hecho, toda su condición
de supervivencia había empeorado, estaba loca de excitación y nerviosismo, experimentó cosas que
Capítulo 17 - Infecciones virales le hicieron pensar que estaba perdiendo la cabeza, los temblores musculares
Capítulo 18 - Tuberculosis aumentaron y se sacudieron incontrolablemente, además. Se había vuelto tan
Capítulo 19 - Infecciones de Pus débil que tuvo que ser llevada y había perdido el control de sus manos y pies. El
Capítulo 20 - Fibrogénesis exoftalmo y los tumores del cuello aumentaron excesivamente, el corazón mostró
Capítulo 21 - El mecanismo signos de falla en la debilidad del pulso siempre rápido, y la caída en la presión
enfermedades de los tejidos sistólica de 190 a 170, mientras que la diastólica se mantuvo en 110, lo que
conectivos muestra que la causa tóxica de la presión arterial alta seguía siendo tan malo
Capítulo 22 - Secuelas a la infección como siempre. La operación estaba fuera de discusión, por lo que el Dr. Baldor
Arteriosclerosis avanzada decidió usar el Reactivo discutido en este libro. La terapia con yodo se suspendió
Universalis
dos semanas, por lo que estaría lista para el Tratamiento SSR. En estas dos
Capítulo 24 - Porcentajes y causas semanas, ella empeoró a la misma velocidad que antes. Por lo tanto, el período de
de falla control previo al tratamiento mostró un avance constante de la enfermedad. el
Capítulo 25 - Observaciones en corazón mostró signos de falla en la debilidad del pulso siempre rápido y la caída
enfermedades animales en la presión sistólica de 190 a 170, mientras que la diastólica se mantuvo en
Capítulo 26 - Enfermedades de las 110, lo que muestra que la causa tóxica de la presión arterial alta sigue siendo tan
articulaciones
mala como siempre. La operación estaba fuera de discusión, por lo que el Dr.
casos Baldor decidió usar el Reactivo discutido en este libro. La terapia con yodo se
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, suspendió dos semanas, por lo que estaría lista para el Tratamiento SSR. En estas
la alergia y la infección dos semanas, ella empeoró a la misma velocidad que antes. Por lo tanto, el
Un resumen período de control previo al tratamiento mostró un avance constante de la
Apéndice I enfermedad. el corazón mostró signos de falla en la debilidad del pulso siempre
Apéndice II
rápido y la caída en la presión sistólica de 190 a 170, mientras que la diastólica se
Apéndice III
mantuvo en 110, lo que muestra que la causa tóxica de la presión arterial alta
Apéndice IV
sigue siendo tan mala como siempre. La operación estaba fuera de discusión, por
Suplemento
lo que el Dr. Baldor decidió usar el Reactivo discutido en este libro. La terapia con
función de su reactivo yodo se suspendió dos semanas, por lo que estaría lista para el Tratamiento SSR.
Parasitismo neoplásico y viral, su En estas dos semanas, ella empeoró a la misma velocidad que antes. Por lo tanto,
química básica, 1963 el período de control previo al tratamiento mostró un avance constante de la
El concepto de Koch (para el enfermedad. Baldor decidió usar el Reactivo discutido en este libro. La terapia con
conocimiento científico), 1966 yodo se suspendió dos semanas, por lo que estaría lista para el Tratamiento SSR.
El grupo funcional carbonilo en En estas dos semanas, ella empeoró a la misma velocidad que antes. Por lo tanto,
patogénesis, 1967
el período de control previo al tratamiento mostró un avance constante de la
enfermedad. Baldor decidió usar el Reactivo discutido en este libro. La terapia con
yodo se suspendió dos semanas, por lo que estaría lista para el Tratamiento SSR.
En estas dos semanas, ella empeoró a la misma velocidad que antes. Por lo tanto,
el período de control previo al tratamiento mostró un avance constante de la
enfermedad.
Estaba tan débil el 10 de noviembre que tuvo que ser llevada al automóvil y a la
oficina del Dr. Baldor para recibir el Tratamiento, una inyección de 2 microgramos
de reactivo de supervivencia sintética (SSR). Cada médico conoce el valor de la
descripción que hace el paciente de sus síntomas y estado, por lo que dejaremos
que algunas palabras de su informe personal enfaticen algunos de los puntos que
deseamos establecer. Ella dijo:
"Primero mi problema comenzó en la punta de mis dedos con palpitaciones.

Parecía como si la circulación de la sangre estuviera medio detenida. Mis manos
comenzaron a hincharse y ya no podía usar mis anillos. Tuve terribles dolores y
luego comencé a tener problemas con mis piernas. Comencé a tener una
contracción de los músculos, mis dedos de los pies formaban nudos. Fui al Dr.
Baldor al respecto. Él me dio una cosa tras otra, pero no mejoré ninguna. Me
envió a la clínica para la prueba de metabolismo y luego comenzó un tratamiento
diferente. Fueron algunas gotas. Todo el tiempo estaba tomando como loco. No
pude dormir por la noche. Mi esposo tuvo que levantarme en la cama. Mis manos
y mis piernas empeoraron constantemente. Finalmente me puse tan mal que mi
esposo tuvo que recogerme y ponerme en el auto. No pude entrar. Mis piernas
simplemente se convertirían en agua. El Dr. Baldor me dio el Tratamiento Koch.
Unas dos o tres semanas después, me sentí como una mujer nueva. Mi fuerza
regresó, mis piernas y manos se aclararon, y puedo usarlas de nuevo. Ahora
tengo un trabajo demostrando. Llevo una maleta con un peso de cincuenta libras
dentro y fuera de los hogares ".
La Tasa de Metabolismo Basal se tomó tres meses después del Tratamiento, y se

encontró que era perfectamente normal, es decir, más 6, y el examen físico
mostró que era normal en todos los demás aspectos, sin sudoración, sacudidas,
temblores ni sacudidas musculares. El exoftalmo había desaparecido por
completo, al igual que los tumores tiroideos. La glándula tiroides era normal a la
palpación, la inspección y la función. El pulso era normal de 80 a 90, y también lo
era la presión arterial, 140/80. Ella era fuerte, dormía bien y sin ningún rastro de
la enfermedad anterior.
Un análisis e interpretación de este caso señala dos estados tóxicos, uno que es el
resultado de la secreción forzada de las células tiroideas, el tirotoxicosis que casi
mata al paciente. La otra es la toxina que bloquea la producción de energía
regulada y la aceptación y utilización de la energía regulada tanto en las células
tiroideas como en los tejidos en general. Esta es la toxina patógena, que el
Postulado identifica como una amina de mayor potencial O / R que el grupo
funcional Carbonyl (FCG) de las células de tejido que podrían deshidrogenarse y,
por lo tanto, quemarse.Por lo tanto, la toxina patógena tenía la sartén por el
mango y, a medida que aumentaba su cantidad, sus efectos también aumentaban
a medida que se bloqueaba la producción de energía y la aceptación de energía
por parte de los grupos carbonilo funcionales. Estas normalmente inician
oxidaciones que producen energía de manera eficiente y reciben energía de
manera regulada para realizar un trabajo.
Como resultado, la producción de energía del ciclo Krebs se hizo cargo, y ya había
reemplazado en gran medida las oxidaciones de alta eficiencia de los FCG, cuando
el paciente fue observado por el Dr. Baldor. Si el patógeno amínico tóxico hubiera
estado deshidrogenado a manos de la FCG, al igual que la corrida habitual de
patógenos y sustratos de combustible, se habría quemado y no se habría
condensado con la FCG de la energía de alta eficiencia. sistema de producción, o
el FCG del sistema de aceptación de energía de la célula, y bloqueado sus
funciones.
Era evidente clínicamente que la energía no llegaba a los mecanismos de trabajo.

Esto se vio en la debilidad cada vez mayor de los músculos esqueléticos y
cardíacos y el sistema nervioso. También fue clínicamente evidente que la
producción de energía se desarrollaba a la tasa más alta mostrada por la BMR del
104%. También se observó que la glándula tiroides se vio forzada al límite de
producir su secreción para impulsar la actividad celular y desarrollar más energía.
Pero no importaba cuánto se produjera incluso para el agotamiento del paciente,
ninguna fue utilizada por las células privadas de energía. El paciente perdió peso
rápidamente y hasta el extremo para suministrar material para la producción de
energía, pero no pudo entrar en el mecanismo de trabajo a través de los grupos
carbonilo bloqueados del sistema de aceptación de energía del postulado. La
patología básica era entonces el bloqueo a la aceptación de energía por unidades
vitales de trabajo. Dado que una toxina, una amina de alta activación era el
patógeno, también es evidente que los FCG de producción de energía y aceptación
de energía son grupos atómicos similares y dado que estos son deshidrogenadores
, el Postulado los identifica como grupos carbonilo altamente activados. Esta
conclusión es respaldada por el tipo de respuesta a la oxidación que proporciona la
toxina integrada, después de que se condensa con las FCG de las células de los
tejidos. Es decir, el tipo de escisión observado es el de un doble enlace de
azometina cuando su átomo de hidrógeno situado en posición alfa invita a la
deshidrogenación y se elimina para que se pueda formar un radical libre y añada
oxígeno molecular para convertirse en un radical libre de peróxido que, logra la
separación oxidativa con la restauración de los grupos carbonilo funcionales de la
célula de tejido y el grupo de amina tóxica se quema. Los hechos del historial del
caso respaldan esta explicación. (Ver el Apéndice).
Se ve aquí que el estado patológico en realidad invita a la corrección, y cualquier

médico sugiere correctamente cómo se podría hacer. Diría que, dado que la FCG
no puede deshidrogenar la toxina y comenzar su combustión, porque su potencial
de O / R es demasiado bajo, entonces lo que hay que hacer es ofrecer un grupo
de mayor activación de Carbonyl con un potencial igual al trabajo.Esto es lo que
se hizo en este caso. Se usó una molécula de la ventaja estérica correcta que
portaba un grupo carbonilo de alto potencial de O / R. Los resultados fueron la
reversión rápida de la patogénesis. Tan pronto como la toxina integrada se
quemó, la energía podría ingresar a las unidades de trabajo de la célula, y la
llamada urgente para más energía se detuvo. La tiroides no fue requerida para
batir los tejidos para hacer más oxidante, y los nódulos que había desarrollado
para ayudar a su trabajo disminuyeron y desaparecieron. El BMR cayó a una
normal de más 6%, y desaparecieron todos los síntomas de la tirotoxicosis y del
patógeno básico. La mujer fue normal en 3 meses después de una dosis de un
compuesto de carbonilo altamente activado.
Este caso probó algunas cosas en el postulado de Koch,y también muestra que la
secreción tiroidea no toma parte en el proceso de oxidación, más que la serie
venenosa de nitrofenol, que algunos han clasificado como aceleradores de las
oxidaciones. Como señalamos aquí, la función tiroidea es impulsar las células para
poner en funcionamiento sus aparatos de oxidación y suministrar la energía
necesaria para la ocasión. En sí mismo no ingresa al proceso de oxidación. El
nitrofenol bloquea diversas esterificaciones con ácido fosfórico que normalmente
forma enlaces de fosfato de alta energía. Por lo tanto, priva a las células de
energía y los tejidos se azotan para producir más energía para la supervivencia, al
igual que en el caso que nos ocupa. Nitrofenol por lo tanto funciona como un
"desacoplador" y está tan clasificado. Impide que los mecanismos de aceptación
de energía reciban la energía. En el caso que nos ocupa,
Por lo tanto, el grupo Carbonyl de aceptación de energía ya estaba ocupado y no

podía condensarse con la amina del ATP que transportaba la energía que liberaría
la ATP-asea con la ayuda del calcio. Nuestro postulado continúa explicando que
con la liberación de energía por la hidrólisis del ATP a ADP, el ácido fosfórico
liberado puede dividir el enlace azometina que establece el ADP libre para hacer
nuevamente otro ciclo de transporte de energía con el ácido.
Uno ve que no hay similitud en las acciones de la secreción tiroidea, los

nitrofenoles y el compuesto de deshidrogenación de carbonilo altamente activado
(SSR) utilizado para oxidar el patógeno fuera del camino. El SSR realmente tomó
la parte principal en el mecanismo de oxidación e hizo el trabajo que el iniciador
de oxidación normal habría hecho, si tuviera un potencial O / R adecuado. No es
posible comparar un reactivo que previene el almacenamiento de energía para su
uso en el trabajo, con un agente que produce energía para usar en el trabajo, y
además, realmente inicia el proceso de oxidación en la célula quemando el
patógeno que bloquea la producción de energía.
Además, los nitrofenoles son patógenos cuya acción puede desgastarse, si no es

forzada demasiado tiempo. Pero si son forzados demasiado tiempo, están sujetos
a la reducción a aminofenoles, que entonces actuarían de manera muy parecida al
patógeno en este caso, y bloquearían el inicio de la progresión de la oxidación, y
provocarían una situación peligrosa como en el caso que nos ocupa . Los
nitrofenoles demostraron ser patógenos en el intento de embellecer a los
pacientes obesos. La reducción de peso tuvo lugar pero, en demasiados, la acción
destructiva continuó debido a la situación que existía en el caso que estamos
discutiendo, y estas víctimas murieron. Necesitan que sus FCG se liberen de la
amina obstructiva como se logró en este caso. Sin embargo, los expertos aún
están en el mar con respecto a la verdadera acción que causó las muertes.
El bloqueo en el uso de la energía de oxidación por el dinitrofenol se observa

también en su inhibición de la mitosis en huevos de erizo de mar informada por
Clowos (1951 Ann. NY Acad. Of Science) Aunque el dinitrofenol en dosis de
concentración de 0.01 mm causó un aumento cuádruple en el consumo de
oxígeno, la mitosis y la fosforilación se redujeron a la mitad, y un aumento
adicional en la concentración del veneno bloqueó por completo la mitosis y la
fosforilación. Entonces, ya sea que el proceso de oxidación esté bloqueado para
producir energía, transferir y transportar energía en enlaces de fosfato o recibir
esta energía, la respuesta reactiva es producir más energía para compensar la
inanición de energía, en los tejidos cuyos mecanismos de trabajo no recibe la
energía. Por lo tanto, un análisis de los efectos de aminas tóxicas y nitrofenoles
muestra que no dan ímpetu al mecanismo de oxidación, sino que bloquean su
objetivo final: el suministro de energía a los mecanismos vitales de los tejidos.
Aquí encontramos en 1951,
La secreción tiroidea es una hormona cuya acción íntima aún se desconoce. Sin
embargo, no toma parte en el proceso de oxidación en sí. Comparando su acción
con la de la SSR, se ve que esta última tomó la parte principal en el mecanismo
de oxidación. Además, la acción de nitrofenol y de extracto de tiroides son de
diferentes órdenes y comparación de desafío. El primero siempre tiene una acción
tóxica, el último es fisiológico, pero la acción de ambos, como se explicó
anteriormente, es muy diferente de la SSR. El alto BMR en el caso que nos ocupa,
tiene una causa patológica que depende del patógeno que bloquea la aceptación
de energía por el mecanismo de trabajo de la célula.
La afirmación de algunos bioquímicos de que el proceso de oxidación no tiene

importancia inmunológica se basa en el hecho de que el ciclo de Krebs no tiene
ninguno. Dimos las razones antes. Los potenciales O / R de los participantes son
muy bajos. Entonces estos bioquímicos también sostienen que el Ciclo de Krebs es
el único mecanismo involucrado en las oxidaciones de los tejidos, y es suficiente.
No consideran que el Ciclo de Krebs sea un proceso dependiente del proceso
utilizado por las formas primitivas como bacteria, y aunque es retenido por las
formas superiores como animales y humanos, solo se usa como una vía
alternativa, cuando el Alto El sistema de eficiencia ya explicado está inactivo por
un tiempo. Que no ofrece protección se ve. Además, no da pistas sobre la
explicación del efecto Pasteur. Los primeros capítulos de "El factor de
supervivencia en enfermedades neoplásicas y virales"Muestra cómo ambos
dependen de la acción del FCG. Mientras que el grupo Carbonyl que inicia las
oxidaciones del Sistema de alta eficiencia sin humo, carece del alto potencial de O
/ R carbonil deshidrogenador, que algunos patógenos requieren para su
destrucción, sin embargo, su rango de potenciales O / R es dos veces más alto
(0.7 v) que la de los participantes del Ciclo de Krebs (0.3 v). Entonces, la
oportunidad de brindar protección mediante el Sistema de Alta Eficiencia es
considerable, suficiente para mantener una buena salud en las circunstancias
habituales. El uso de un Deshidrogenador Super-alto de Carbonilo con la ventaja
estérica correcta está probado, en este caso, para ofrecer protección mediante un
proceso de oxidación que imita el Sistema Postulado para la Alta Eficiencia, y un
análisis detallado de este caso es todo lo que es necesario para probar la
existencia del Sistema de Alta Eficiencia.
Sin embargo, se presentarán dos casos más para demostrar que la base tóxica
para el mal funcionamiento puede eliminarse y la patología corregida por los
procesos de eficiencia de deshidrogenación adecuada, iniciada por el
deshidrogenador Súper-alto y continuada por el sistema deshidrogenador natural
(FCG) .
NEFRITIS POST NEUMONÍA
CASO No. 2
Dr. Evans
Tom E. 4 años de edad, se estaba recuperando de una bronconeumonía bilateral,

cuando de repente sufrió una convulsión de considerable gravedad. El edema se
desarrolló rápidamente con visión borrosa, dolor de cabeza, mareos, delirio, etc.
La secreción de orina disminuyó a medida que el edema aumentaba rápidamente.
Se encontró que la presión sanguínea era 146/68 y la sangre, nitrógeno no
proteico, 74,6 mgms%. Doce horas después, la presión aumentó a 160/100, y dos
días más tarde fue 180/130, lo que muestra un rápido desarrollo de la sustancia
presora que bloqueó la eliminación del riñón. El edema se había desarrollado en
ese momento hasta el punto en que se borraron los contornos de la barbilla y el
cuello, y se pasó muy poca orina. Entonces la segunda convulsión tuvo lugar. Fue
severo y el niño entró en coma. Fue en esta condición que recibió el reactivo de
supervivencia sintética. Unas horas más tarde, los síntomas mentales habían
mejorado, salió del coma; pronto el dolor de cabeza, la visión borrosa, el delirio,
etc., dieron paso a la comodidad mental racional, la presión arterial disminuyó
constantemente y la orina aumentó a medida que desaparecía el edema. La
presión arterial se encontró normal en unos pocos días con un nitrógeno
sanguíneo normal no proteico de 25 mgms.%. La corrección se completó al
rescatar el FCG para que volviera a funcionar. La sustancia presora ahora es bien
conocida como amina tóxica, por lo que nuestra Tesis también es compatible con
este caso. La presión arterial se encontró normal en unos pocos días con un
nitrógeno sanguíneo normal no proteico de 25 mgms.%. La corrección se
completó al rescatar el FCG para que volviera a funcionar. La sustancia presora
ahora es bien conocida como amina tóxica, por lo que nuestra Tesis también es
compatible con este caso. La presión arterial se encontró normal en unos pocos
días con un nitrógeno sanguíneo normal no proteico de 25 mgms.%. La corrección
se completó al rescatar el FCG para que volviera a funcionar. La sustancia presora
ahora es bien conocida como amina tóxica, por lo que nuestra Tesis también es
compatible con este caso.
ECLAMPSIA
CASO No. 3
Dr. Baldor
La Sra. D. estuvo casada siete años y nunca pudo cargar un bebé a término. El
aborto fue requerido antes del final del segundo mes de embarazo cada vez, y el
período fue más corto cada vez. Este fue el 4º embarazo, y todos siguieron el
mismo curso y los mismos síntomas, pero con una gravedad creciente. En cada
caso, vomitaba profusamente, con mucha salivación constantemente; la orina
disminuyó progresivamente hasta que solo llegó sangre, al igual que en las
últimas horas de la intoxicación por paratiroidectomía. Las convulsiones seguidas
de coma requerían un aborto inmediato, si se quería salvar la vida. Esta vez, sin
embargo, el Dr. Baldor probó el reactivo de supervivencia sintética ya que su gran
ambición en la vida era tener un bebé. Veinte horas después de que se administró
la inyección, los vómitos habían disminuido de 20 veces al día a dos veces por día.
La orina aumentó y, en 72 horas, ella estaba pasando medio litro por día. Esta
orina aún transportaba sangre y albúmina. En cuatro días, pasó un litro completo
de orina por día. El vómito desapareció completamente en dos semanas, pero la
salivación continuó y, durante la tercera semana, los vómitos comenzaron de
nuevo. Le dieron otra dosis del reactivo de supervivencia, y todo se aclaró
rápidamente después de eso. No más síntomas de eclampsia regresaron. Llevó a
su bebé cómodamente hasta el séptimo mes, cuando tuvo un accidente
automovilístico y el aborto espontáneo amenazó, por lo que le dieron un bebé de
5 libras y media que prosperó bien. Ella no tuvo retorno de los síntomas de
eclampsia y ganó salud completa rápidamente. pero la salivación había continuado
y, durante la tercera semana, los vómitos comenzaron de nuevo. Le dieron otra
dosis del reactivo de supervivencia, y todo se aclaró rápidamente después de eso.
No más síntomas de eclampsia regresaron. Llevó a su bebé cómodamente hasta el
séptimo mes, cuando tuvo un accidente automovilístico y el aborto espontáneo
amenazó, por lo que le dieron un bebé de 5 libras y media que prosperó bien. Ella
no tuvo retorno de los síntomas de eclampsia y ganó salud completa rápidamente.
pero la salivación había continuado y, durante la tercera semana, los vómitos
comenzaron de nuevo. Le dieron otra dosis del reactivo de supervivencia, y todo
se aclaró rápidamente después de eso. No más síntomas de eclampsia regresaron.
Llevó a su bebé cómodamente hasta el séptimo mes, cuando tuvo un accidente
automovilístico y el aborto espontáneo amenazó, por lo que le dieron un bebé de
5 libras y media que prosperó bien. Ella no tuvo retorno de los síntomas de
eclampsia y ganó salud completa rápidamente. por lo que se liberó de un bebé de
5½ libras que prosperó bien. Ella no tuvo retorno de los síntomas de eclampsia y
ganó salud completa rápidamente. por lo que se liberó de un bebé de 5½ libras
que prosperó bien. Ella no tuvo retorno de los síntomas de eclampsia y ganó salud
completa rápidamente.
Aquí vemos nuevamente que la toxina que bloqueó las oxidaciones de la función y
la aceptación de energía regulada por los mecanismos de trabajo, podría ser
eliminada por un grupo atómico similar en tipo pero de mayor potencial O / R. Los
espasmos alérgicos no controlados de los vasos sanguíneos pequeños y la anoxia
causada por la gelificación coloidal tuvieron que ceder para restaurar la función
FCG eficiente. La patología básica se cumplió y se corrigió, en sus inicios.Aún así,
algunos de los mejores bioquímicos y expertos clínicos de Estados Unidos afirman
que "el mecanismo de oxidación no tiene una acción o posición significativa en el
mantenimiento de la salud o en el combate contra la enfermedad". Están
limitados, por supuesto, por las actuaciones del Ciclo de Krebs, que para ellos es
todo el mecanismo de oxidación. Pero, si uno aceptara tal dictum, habría que
agregar, "es imposible morir de asfixia". La situación es bastante contraria al
progreso.
TOCINO TÓXICO Y CÁNCER DEL ESTÓMAGO
CASO No. 4
Mostrar que un agente tóxico (que se puede eliminar mediante un ataque

correctivo) puede causar una hiperfunción tóxica como en el Caso I , y también
causar una neoplasia maligna de alto grado del estómago en la misma persona y,
al mismo tiempo, el caso de la Sra. W. se ofrece.
En el momento en que se trató a esta paciente, el Contador Geiger aún no se

había inventado, por lo que era imposible estimar las irradiaciones de la Tierra en
su entorno. Sin embargo, se observa que vivía en lo que se conoce como el
cinturón de bocio, una región de deficiencia de yodo y también de alta tasa de
mortalidad por cáncer. Su hija había sido tratada por un tumor cerebral en rápido
desarrollo. Muchos otros pacientes vinieron de esta región para recibir
tratamiento. Sin embargo, una cosa que falta en este estudio es una correlación
sistemática de las radiaciones terrestres con la incidencia de cáncer y también el
número de condiciones aliadas al cáncer que se deben cumplir; y, sobre todo,
cómo los rayos terrestres afectan las tasas de recuperación tanto de los
neoplasmas como de las enfermedades aliadas.
No había antecedentes de cáncer en la ascendencia, pero su esposo murió de

cáncer 8 años antes, y su hija, con un tumor muy maligno, tenía solo 28 años de
edad en comparación con la edad de la paciente de 58 años, en su primera visita.
. Se reconoce aquí el vigor del flujo cancerígeno de esta región. Tanto la madre
como la hija realizaron recuperaciones típicas bajo el Tratamiento. No había nada
en el entorno geofísico que interfiriera con las reacciones cíclicas y el progreso
constante del proceso de recuperación. Una característica que debe tenerse en
cuenta es que, dado que el cáncer se asocia con procesos de envejecimiento, este
paciente, con solo 58 años de edad, parecía una persona de veinte a treinta años
mayor. La piel y los tejidos en general eran seniles, aunque el cabello no era gris.
Durante el proceso de recuperación, los cambios de senilidad desaparecieron.
La enfermedad comenzó hace dos años y medio como un nerviosismo cada vez
mayor, debilidad cardiaca progresiva, taquicardia, aumento de la facilidad de la
transpiración, intestinos sueltos y temblor de tipo hipertiroideo característico. Las
radiografías mostraron un agrandamiento considerable del corazón y las sombras
del mediastino a principios de 1927. Hubo disnea al hacer un pequeño esfuerzo o
acostarse. El exoftalmo se desarrolló rápidamente, la piel estaba bronceada y se
presentaron molestias gástricas e ineficiencia. Los pies y los tobillos se hincharon
considerablemente, pero ella perdió peso, cayendo de 150 libras a 108 libras en
menos de nueve meses.
El examen físico reveló el exoftalmo como se muestra en la fotografía antes del

tratamiento. También había una glándula linfática muy agrandada (tamaño de
nuez) en el espacio supraclavicular izquierdo; las venas de la cabeza y el cuello se
hincharon de sangre cuando se acostó, y la percusión mostró un marcado
aumento en la falta de brillo del mediastino.
El examen mostró el epigastrio y toda el área debajo del borde costal hasta dos
centímetros debajo del ombligo en el lado derecho para ser ocupados por un
tumor grande, abultado, sólido, fijo e irregular. Las heces mostraron sangre
descompuesta y oculta. Hubo vómitos y gran debilidad y dolor considerable en
todo el abdomen. Por lo tanto, el neoplasma involucró el estómago, el hígado y
probablemente las glándulas suprarrenales. En el momento de este examen ella
estaba muy débil.
La Sra. W. antes del tratamiento muestra el exoftalmo del bocio tóxico excitado
por la toxina cancerígena. (Foto izquierda)
La Sra. W. después del tratamiento y la recuperación del cáncer del estómago y el

bocio tóxico asegurado con un reactivo químico. El exoftalmo se ha ido para
siempre. (Foto derecha)
Una dosis de dos cc. de una solución de 10- (12) del sistema de carbonilo en serie
(SSR) se utilizó el 28 de septiembre de 1929. El proceso de recuperación exhibió
las reacciones cíclicas habituales de tres semanas, con escalofríos, fiebre y dolor
general, y con mejoría después de cada reacción hasta que la recuperación se
completó. En el último informe, diez años después, ella estaba en buen estado de
salud. Perdimos la pista de ella a partir de entonces.
La función FCG regular, tanto para producir como para usar energía ATP, se
bloqueó y esto mostró las células tiroideas, los mecanismos mitóticos del
crecimiento estomacal y las oxidaciones tisulares generales como lo demuestran
los cambios de senilidad. Aún así, las oxidaciones del ciclo de Krebs continuaron, y
la fermentación apoyó las células neoplásicas. Si hubiéramos suministrado un
grupo de carbonilo del potencial de oxidación de FCG, probablemente no
habríamos ganado nada. Sin embargo, un grupo carbonilo de potencial O / R
potenciado eliminó el inactivador de las funciones de FCG, por lo que se
restableció el metabolismo FCG normal (en contraste con el metabolismo de
Krebs), la senilidad, el bocio tóxico y el cáncer desaparecieron definitivamente.
TOCINO TÓXICO Y FOCI TÓXICO ETIOLÓGICO
CASO No. 5
Dr. Jayme Treiger
En este caso, el control pretratamiento o período de observación duró desde el 12

de septiembre de 1953 hasta el 13 de marzo de 1958. El desarrollo de los factores
etiológicos con el progreso de la enfermedad en sí fue bien conocido.
Sra. DS, F. 27 años, casada, una mujer morena delgada, muy nerviosa,
quejándose de disnea, sudor frío, espasmo faríngeo (sensación de un huevo en la
garganta), capaz de llevar a cabo tareas pesadas pero no simples, orina a veces
fétido y de color intenso, acné, leucorrea, a veces con sangre y nódulos dolorosos
en el seno derecho. Estos síntomas de la mama llegaron después de una segunda
electrocoagulación de una úlcera en el cuello uterino, producida después del
segundo parto. Estos nódulos fueron ayudados por el tratamiento hormonal
durante un tiempo, pero habían regresado, con más síntomas tóxicos como una
taquicardia de 106 por minuto y un leve agrandamiento de la tiroides, que
comenzó nueve años antes. Ella tuvo tos ferina, sarampión y vericella durante la
infancia.
Durante y desde la infancia, tuvo crisis periódicas de angina con temperatura alta
y pus de las amígdalas. El tratamiento homeopático ayudó a la taquicardia y los
espasmos de la garganta y la hizo sentir mucho mejor, pero la patología básica no
fue retardada, y acudió a un especialista en glándulas que la trató desde
noviembre de 1954 hasta enero de 1956. De él recibió Dexamyl, Somniphene,
Prometron , Ovociclina, Diyodotirosina, Apliotil, Tiouracilo y Nodular en diferentes
ocasiones. Ella no mejoró en esta serie de anillos de benceno modificados, aunque
se probó lo suficiente. Esto muestra que la concepción terapéutica no se basaba
en consideraciones fisiológicas, sino que era el fruto de la farmacología moderna.
Sintiéndose peor, regresó a Petrópolis. El BMR por el Dr. T. mostró un plus 45 y

colesterol de 122 mgms. % en 3/12/58. Ahora estaba agotada,
extraordinariamente excitada, siempre cansada, difícil de dormir, con pesadillas
frecuentes, pulso de 106 por minuto y presión arterial baja. Recibió 2
milimicrogramos de SSR por vía intramuscular el 13 de marzo de 1958, y las
reacciones que siguieron son indicativas de las fuentes de sus toxinas.
Reacciones: La amigdalitis que fue suprimida de la actividad mientras estaba bajo

los tratamientos fenólicos mencionados anteriormente, comenzó a ser activa con
fiebre alta, secreción de pus y dolor en crisis periódicas violentas. El drenaje
sanguinolento del cuello uterino que fue reprimido por el cauterio comenzó de
nuevo. Sin embargo, una semana después del Tratamiento a pesar de la fuerte
crisis de angina, se sentía muy bien, como con renovada vitalidad. Unas semanas
más tarde volvió a informar. El pulso era normal, 82 por minuto, la presión
arterial normal 120/90, y como su buena salud estaba siendo restaurada, los
viejos síntomas de años de pequeñas dificultades regresaron brevemente y
desaparecieron. Se sentía lo suficientemente bien como para no necesitar un
doctor. La garganta se había normalizado y el cuello uterino se había curado, y
ella no regresó para más observación. Ella había recibido dos inyecciones de la
RSS, el segundo un año después del primero, ya que mientras el cuello uterino no
mostraba anormalidades en el examen, había síntomas que sugerían reacción en
las cicatrices profundas internas. El BMR en febrero de 1960 mostró un 6% más
de lo normal, las respuestas de los senos, las amígdalas, el útero, los nervios
fueron normales, temperatura 36.7 ° C, pulso 60, BP 110/70, y ella disfrutando de
la mejor salud que jamás haya experimentado.
En este caso, las lesiones etiológicas que produjeron las toxinas que atacaron los
tejidos mamarios y la glándula tiroides fueron, respectivamente, la infección del
cuello uterino y la infección de las amígdalas. El cauterio selló las instalaciones de
drenaje e hizo que el tejido cicatricial infectado fuera más anóxico. La reactividad
de las células reticuloendoteliales de las amígdalas a sus infecciones contenidas
fue reprimida por los derivados fenólicos, por lo que la tiroides fue envenenada
aún más. Además, los venenos del cuello uterino y de las amígdalas mientras
mostraban cierta especificidad a los tejidos tiroideos y mamario también eran
venenos generales y afectaban a todos los tejidos, lo que la ponía nerviosa y débil
además de un efecto especial de la tiroxina. Aquí la relación de las reacciones
(siguiendo el Tratamiento con el Reactivo SSR, que fueron severos) para su
mejora en la función del tejido demostró que estas reacciones no eran de
naturaleza de vacunación, sino que eran verdaderas batallas reticuloendoteliales
contra los agentes de la enfermedad en conjunción con la oxidación de la cadena
de estos agentes. Luego, también, cuando las diversas unidades de FCG se
liberaron de las toxinas combinadas y volvieron al trabajo, ella comenzó a sentirse
normal y sus diversas funciones se comportaban normalmente de nuevo. Debe
recordarse que después de que se administró la SSR, las amígdalas se inflamaron
agudamente y la lesión del cuello uterino se desató con un fuerte proceso
inflamatorio. De este modo, se eliminaron las lesiones de sus gérmenes y fibrosis
integrados en las lesiones, y como las oxidaciones inducidas quemaron los
patógenos, la fibrosis también desapareció. Los centros anóxicos fueron
eliminados, por lo que la enfermedad fue curada desde el mismo inicio. No tiene
más dolores de garganta ni problemas en el cuello uterino, y no tiene más efectos
secundarios, como agrandamiento de la tiroides o función anormal. Los senos
tampoco tienen más nódulos. Su salud general es normal. Su sistema nervioso es
estable. Duerme normalmente y no suda como lo hacía antes. En otras palabras,
la patología se revirtió por completo y se descartó. Este mismo curso se verá en
los otros casos informados aquí, y en todos los demás cuando uno se toma la
molestia de revisar minuciosamente el curso de recuperación. Duerme
normalmente y no suda como lo hacía antes. En otras palabras, la patología se
revirtió por completo y se descartó. Este mismo curso se verá en los otros casos
informados aquí, y en todos los demás cuando uno se toma la molestia de revisar
minuciosamente el curso de recuperación. Duerme normalmente y no suda como
lo hacía antes. En otras palabras, la patología se revirtió por completo y se
descartó. Este mismo curso se verá en los otros casos informados aquí, y en todos
los demás cuando uno se toma la molestia de revisar minuciosamente el curso de
recuperación.
ATROFIA, ANAPLASIA Y NEOPLASIA
1961 Uno puede comparar la corrección de la atrofia nerviosa y la neoplasia muy bien
Una introducción en casos de retina donde la reconstrucción celular puede continuar, pero no la
Capítulo 1 - El postulado reproducción celular; también podemos comparar las respuestas correctivas de los
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer tejidos anaplásicos y neoplásicos en las células reproductoras. En las cuatro
situaciones, la corrección se realiza mediante la restauración de la función FCG
normal y, por lo tanto, se establece un Mínimo Común Denominador en estas
animales condiciones supuestamente muy variables. Entonces la patología básica es la
Capítulo 6 - Producción de energía misma. Hay una sugerencia de que el requisito de neoplasia es la pérdida del
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta mecanismo funcional.
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y En Glioma, no hay desarrollo del mecanismo funcional, porque las células son
neoplasia demasiado embrionarias e inmaduras o indiferenciadas. En el caso de
Capítulo 9 - El problema de los Sympathicogonioma, uno ve cómo el núcleo se separa del mecanismo funcional, la
antibióticos
estructura fibrilar. Esta última se separa como un sincitio fibrilar soportado por el
recientes citoplasma, mientras que la parte reproductiva se separa como entidades
Capítulo 11 - El bono Azometine individuales, - células. Por lo tanto, el mecanismo funcional se descarta. El regreso
doble a la normalidad que, no podemos ver, debe ser como el mantenimiento de lo
Capítulo 12 - Aspectos generales de normal; un correcto equilibrio e interacción de los mecanismos reproductivos y
los reactivos
funcionales. Por lo tanto, la producción de energía en las células nerviosas debe
integración de patógenos de célula servir para su trabajo de reparación y la síntesis de sustancias de Nissle solo para
huésped mantenerlas normales. Pero cuando estos sistemas están bloqueados, la energía
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas tiene un solo lugar a donde ir y esa es la mitosis. Cuando la parte trabajadora se
Capítulo 15 - Restauración del grupo desprende como en Sympathicogonioma, por supuesto, existe la separación
visible. Por lo tanto, puede entenderse la malignidad de alto grado de tales
constitucional del cáncer y del factor neoplasmas.
de supervivencia
Capítulo 17 - Infecciones virales En este caso de Neuroblastoma, que se detallará unas páginas más adelante, se
Capítulo 18 - Tuberculosis demuestra la separación visible de los elementos reproductivos y funcionales de la
Capítulo 19 - Infecciones de Pus célula, a pesar de que el niño nace con la neoplasia, latente en su sistema. En el
Capítulo 20 - Fibrogénesis caso de Retinoblastoma, el mecanismo funcional no existía en las células que se
Capítulo 21 - El mecanismo volvían malignas, por lo que el mecanismo mitótico no tenía otro curso que utilizar
patogénico en el cáncer y las la energía producida en el núcleo para la reproducción. No había otro camino para
conectivos seguir. Parece solo a partir de estos dos casos, que la producción de energía se
Capítulo 22 - Secuelas a la infección desarrolla principalmente en el núcleo, a pesar de que la nucleoproteína grana se
Arteriosclerosis avanzada encuentra en todo el citoplasma. En el caso de Glioma, estos gránulos no existían,
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra mientras que en el caso de Neuroblastoma se cortaron sus conexiones con el
Universalis
núcleo.
de falla
En el caso de la atrofia óptica a seguir, la atrofia completa aún no era posible,
enfermedades animales como resultado de la retinocoroiditis, para la regeneración de las células afectadas
Capítulo 26 - Enfermedades de las se llevó a cabo con la restauración de la función. Aquí interesa el origen
articulaciones bacteriano de la lesión tóxica.
casos Hay otra situación debido a una lesión tóxica, la del alcoholismo crónico, donde
esta debilidad puede transmitirse de padres a hijos durante varias generaciones.
Un resumen Un caso de Delirium tremens presentado sobre este tema, debería interesar al
Apéndice I genetista, en vista de los comentarios anteriores, ya que de hecho la transmisión
Apéndice II hereditaria se refiere a todas estas condiciones. Incluso en este caso de Delirium
Apéndice III tremens, el efecto de una toxina en las células cerebrales, la conexión entre los
Apéndice IV genes y los elementos funcionales, el núcleo y la mitocondria. Evidentemente,
Suplemento esta es la toxina que causó el cáncer en este caso, ya que el Delirium tremens
Explicación del Dr. Koch sobre la volvió durante la reacción de la semana 12 en su recuperación del cáncer de la
función de su reactivo cara. El paciente nunca había consumido bebidas alcohólicas, pero su padre y
Parasitismo neoplásico y viral, su otros predecesores bebieron hasta la muerte. Aún así, el paciente dio los síntomas
DT durante la corrección del defecto neoplásico. Ambos defectos fueron corregidos
conocimiento científico), 1966 por el Reactivo, que corrigió el defecto hereditario del Neuroblastoma, en el caso a
El grupo funcional carbonilo en seguir muy pronto.
patogénesis, 1967
Este caso, con sus características de malignidad alta, enseña otro hecho muy
importante; a saber, que el trauma, con su lesión circulatoria y la consiguiente
anoxia sola, no es suficiente para causar cáncer. También enseña que la
recuperación de esta enfermedad eliminó el factor carcinogénico que requiere que
la anoxia sea efectiva como lo describe nuestro Postulado. Como se verá, este
muchacho, después de haber sido curado por la restauración de su FCG Survival
Factor, no volvió a tener cáncer después de haber sido gravemente herido por el
accidente automovilístico que lo golpeó en el sitio del rumor anterior. Este caso
repite la lección aprendida del caso No. 11 a seguir.
Reacciones de recuperación
Reacciones cíclicas: 1) a menudo caracterizadas por síntomas de la

patogénesis que aparecen en la secuencia inversa a su aparición, 2)
acompañadas de una congestión local en la lesión, 3) así como síntomas
constitucionales de apretón, como ocurre en tantos virus infecciones, son
esperables periódicamente, mientras la recuperación está en progreso.Los
ciclos se ejecutan en una periodicidad definida, en la que generalmente se
observa una unidad de tres horas, o más a menudo, un intervalo de doce,
veinticuatro, treinta y seis, setenta y dos u ochenta y cuatro horas. Por lo tanto,
una reacción de escalofríos, fiebre y dolor puede aparecer veinticuatro, setenta y
dos u ochenta y cuatro horas después del tratamiento. O bien, puede venir la
tercera semana, la sexta semana, la novena semana o la duodécima, vigésima
cuarta, trigésima sexta, sexagésima, setenta y dos, ochenta y cuatro, noventa y
seis, ciento ocho, o incluso más tarde múltiplos de doce semanas.
Las características locales en la lesión son: congestión, hinchazón, hiperestesia,

hiperreflexia, más o menos dolor, calor local y tal vez algo de sangrado. Pero esto
pasa en tres horas o en un múltiplo de eso, y luego se nota mejoría. Cuando se
toman biopsias de la lesión que se está recuperando de esta manera, se
encontrará que experimenta: 1) una necrosis por coagulación, 2) luego
una calcificación, muy similar a la que acompaña o media la digestión de
un coágulo sanguíneo o de la leche, 3) vascular se observa crecimiento,
primero tejido angioblástico y fibroblástico, y 4) mastocitos u otros
glóbulos blancos para ayudar a eliminar los restos. (Koch, Nueva York,
expediente médico, 30 de octubre de 1920) 4) El tejido angioblástico
finalmente reemplaza el crecimiento, y luego 5) el parénquima funcional
crece para reformar el órgano en líneas fisiológicas. Por lo tanto, la cura
está completa, ya que no pudo comenzar sin la eliminación preliminar del
patógeno, y se devuelve su estado funcional. La secuencia de eventos
durante la reconstrucción es extremadamente interesante y se discutirá.
ATROFIA PRIMARIA DEL NERVIO ÓPTICO Y RETINA SECUELA A

LA FIEBRE ESCARLATA
CASO No. 6
RJ, de 14 años, dio un historial familiar negativo a tuberculosis y cáncer. El

período de control previo al tratamiento y el diagnóstico están bien descritos en la
correspondencia entre el Hospital Henry Ford y los expertos del Hospital Jennings
de la siguiente manera:
HENRY FORD HOSPITAL

DETROIT, MICHIGAN
Henry A. Du ----, MD 10 de septiembre de 1946

7815 E. Jefferson Ave., Detroit, Michigan
Caso núm. 453242 Re: RJ

Estimado Dr. Du ----:
Nuestro primer contacto con el niño mencionado anteriormente, de acuerdo con

nuestros registros, fue un examen previo realizado por el Dr. JA Jo ---, de la
División de Pediatría, en julio de 1945. En este momento su visión fue registrada
como 20 / 20 bilateralmente Fue visto por nosotros el 15 de abril de 1946,
momento en el cual había desarrollado un escotoma en el ojo derecho. La visión
sin corrección a la derecha fue 8/200, dejó 20/20. El examen externo de ambos
ojos reveló que eran normales. El examen funduscópico del ojo derecho reveló
una lente normal. En el área macular había una coriorretinitis que se ajusta a la
descripción dada por usted en su carta. El ojo izquierdo era normal a Fundascopic.
Se realizó un examen de cribado tangente que mostró un escotoma absoluto en la
región supracentral. La periferia era normal; el campo rojo se redujo
Regresó a Pediatría para un examen físico general por parte de la Dra. Jo, el 17 de
abril. La Dra. Jo-observó que el niño había sido visto por el Dr. Ca, que había
aplicado .1 mg. de 1 / 10,000 OT. Había sido negativo a 0.01 mgm. cuando fue
visto por la Dra. Jo ---- el año anterior.
Se hicieron radiografías de seno y de tórax. El Dr. Do los informó que mostraba

una patología crónica tanto del antra como probablemente de los etmoides y los
frontales, y sugería una pan sinusitis. Hubo solo un aumento moderado en las
marcas bronco-vasculares en las bases.
El hemograma mostró en 4-16-46 una hemoglobina de 13.5, glóbulos blancos

10.100, glóbulos rojos 4.66, polimorfonucleares 46, pequeños linfocitos 52,
monocitos 2.
Fue visto por última vez el 20 de abril por el Dr. Di ---- para la consulta de oídos,
nariz y garganta. No se encontraron focos de infección en los oídos, la nariz o la
garganta para dar cuenta de su condición ocular. El Dr. Di ---- revisó las
radiografías sinusales y lavó el antro izquierdo. El flujo de retorno fue claro.
No regresó a la cita de seguimiento de la vista, y no lo hemos visto desde

entonces. Confiar en esta información te ayudará en tus estudios, nosotros somos
Atentamente,
Henry Ford Hospital
Por; / s / ELW ----, MD

MW S ---, MD Cirujano encargado
rms. División de Oftalmología.
Nuestra historia
Nuestro examen realizado el 26 de abril de 1946 dio un historial de dolores de

cabeza y drenaje sinusal crónico con exacerbaciones agudas, dolores de garganta
a menudo y una historia de exposición a la escarlatina que no lo afectó. Estaba
ligeramente enfermo, pero no tenía erupción y no se pelaba. Se dio cuenta de la
condición de los ojos cuando, en una galería de tiro, apuntó con un arma con el
ojo derecho y descubrió que no podía ver con ella. Por lo tanto, en un año
exactamente, una visión 20/20 llegó a cero en lo que respecta al uso práctico. No
pudo distinguir objetos con él ni leer ningún tamaño de impresión. El área de
"escotoma absoluto" notada por los expertos fue un área de "atrofia" del nervio
óptico y la retina que afectaba a la mitad superior de la retina y al campo central.
Hubo algo de visión periférica, pero no ayudó mucho.
Le dimos un 2 cc. inyección de la solución 10- (12) del sistema en serie de los
grupos carbonilo (SSR), el reactivo de supervivencia sintética, el 26 de abril. El
drenaje sinusal y los dolores de cabeza pronto cesaron. Los dolores de garganta
regresaron solo dos veces durante dos períodos de reacción. Pero los otros
síntomas se agravaron durante las semanas 12, 24, 36 y 60. Durante esta última
reacción, la garganta estaba muy dolorida, y tenía fiebre de 37 ° C (103 ° F) y
una erupción típica de escarlatina que duró solo 12 horas. Su salud fue perfecta
después de eso.
Los exámenes del ojo realizados por los mismos expertos descubrieron que la
visión en el ojo derecho era de 20/400 en agosto de 1946, es decir, cuatro meses
después del tratamiento. Por lo tanto, se produjo una mejora definitiva. En junio
de 1948, era 20/100, y el 27 de octubre de 1948, era 20/40. Por lo tanto, la
mejora continuaba. Otros informes, pero sin un examen, afirman que su ojo es
perfecto en lo que respecta a la lectura de letra pequeña o para cualquier otro
uso. Aquí vemos la toxina escarlata polimerizada causando un cambio
degenerativo, y después de que se descompuso en la fase monomérica, dio lugar
a los síntomas de la infección aguda transitoriamente. Esto se quemó en solo doce
horas, y la recuperación fue completa. Otras ocurrencias similares podrían ser
reportadas.
CHORIORETINITIS AGUDA SECUELA A INFECCIÓN PÉLVICA Y

TONSIL
CASO No. 6A
Dr. Jayme Treiger
Sra. LPS, de 35 años. 9 de abril de 1957 cuando se examinó por primera vez. Su
período de observación de control previo al tratamiento se extendió hasta el 5 de
diciembre de 1958, tiempo durante el cual recibió todos los remedios
homeopáticos, y un ciclo de cortisona y sus derivados con los antibióticos más
recientes y eficientes. Hubo un curso descendente constante en su salud general y
sus dos principales áreas de infección, la pelvis y las amígdalas, y el deterioro
constante de la función y la patología de la retina del ojo izquierdo, que se
desarrolló durante los últimos seis meses de este período .
El examen físico en la entrada mostró fiebre de 38.6 ° C con una amigdalitis

bilateral que había persistido durante los últimos tres años, peor al final de la
menstruación. Estaba muy agotada por el uso excesivo de antibióticos y
antipiréticos. También hubo un proceso inflamatorio en el abdomen superior e
inferior, secuela de una infección ginecológica violenta sostenida poco después del
matrimonio. Las amígdalas rojas, hipertrofiadas; amígdalas llenas de pus, Heart-
OK, vesícula biliar sensible a XXXX, Chaufford Zone XXX y inflamación de los
ovarios. La menstruación fue prolongada. No hubo beneficio de la medicación
seguida durante los primeros seis meses. De hecho, dolores de cabeza, leucorrea
fétida y venas varicosas se agravaron. Tres meses después, se añadieron a los
síntomas los edemas de pies y manos al despertar, y del párpado superior con
severos dolores sacro-ováricos, con dolores de pecho severos y visión borrosa,
también agrietamiento de la piel en las palmas de sus manos. El examen
fundascópico por el oftalmólogo no mostró patología retiniana en este momento,
18/7/58. El examen del 28/10/58 mostró que el párpado izquierdo estaba
congestionado, visión borrosa, fotofobia. El examen fundascópico el 5/5/58
mostró una visión del ojo izquierdo de 0,67 fundas turbias con exudado, y un foco
de coriorretinitis en evolución, yuxta-papilar. Ojo derecho normal. V - Yo, Firmado
Dr. AH 67 fundas turbias con exudado, y un foco de coriorretinitis en evolución,
yuxta-papilar. Ojo derecho normal. V - Yo, Firmado Dr. AH 67 fundas turbias con
exudado, y un foco de coriorretinitis en evolución, yuxta-papilar. Ojo derecho
normal. V - Yo, Firmado Dr. AH
Pronóstico: curación con cicatriz que causa el escotoma correspondiente. Este

oftalmólogo la puso en cortisona y sus derivados, antibióticos y aplicaciones
tópicas. Un mes después, el ojo estaba muy congestionado, mucho peor que un
mes antes, y no podía ver nada con el ojo izquierdo, mucho peor que al principio
cuando todavía tenía algo de visión. Su peso era de 80 kilogramos. El Dr. J.
Treiger administró dos milimicrogramas de la SSR por vía intramuscular, 12/5/5
8.
Período posterior al tratamiento: 12/6/58, hinchazón de los ganglios linfáticos

peritonsilares, mareos, malestar y dolor violento en la pelvis, recordando el
momento de la infección pélvica inicial aguda, con una sensibilidad exquisita.
Visión más borrosa durante 2 días. Flujo copioso de pus desde los genitales
durante las últimas tres semanas, 31/12/58. El 12 de enero de 1959, tuvo
amigdalitis severa que duró 3 días al final de su menstruación, fiebre 39.5 ° C,
gran hipertrofia de las amígdalas, peso hasta 74 kilos. con terrible picazón
vaginal, que pronto mejoró. Para la mitad de la 6ª semana, 1/14/59, mucho
mejor, temperatura. 36.7 ° C. El 17/02/59 su peso fue de 72 kilos, se siente
mejor y muestra grietas en la piel de las palmas de las manos como diez años
antes, y descamación de la piel. Mejora temporal de la visión del ojo izquierdo. El
18/3/59 informó que pasó una semana maravillosa, incluyendo su ojo. El 5/5/59
informó que tenía dos semanas de visión normal y que, en general, gozaba de
buena salud. El 4/9/60 tuvo tres días de reacción con ligera hinchazón de la
amígdala izquierda, dolor en el ojo izquierdo, ligera visión borrosa, y luego se
normalizó rápidamente y se ha mantenido así desde entonces. La patología de la
pelvis y la garganta desapareció por completo. Esta fue la reacción de la semana
69,
El examen fundascópico por el Dr. B., dice lo siguiente:
Dr. A. De SB
Petrópolis
Estado de Río de Janeiro
21 de diciembre de 1959
Estimado Dr. Treiger:
El examen "Fundus Oculi" que se realizó en su paciente recomendado, la Sra. LPS
acusó en el ojo izquierdo un foco nasal inferior, completamente curado de
coriorretinitis hasta bien en la periferia. No hay ninguna anormalidad con respecto
al suministro vascular. El campo visual a través de la comparación no mostró
ninguna anormalidad. Por lo tanto, no probé la perimetría instrumental.
Atentamente,
Dr. B.
Discusión: no se produjo ninguna cicatriz, como siempre ocurre con la ceguera

correspondiente. La retina fue restaurada. Si una infección de fiebre escarlata jugó
o no una parte en la etiología, nadie puede decirlo. Sin embargo, el agrietamiento
de la piel de las palmas de las manos y la descamación que se presentó cuando
terminó su recuperación pueden tener algún valor indicativo. Aunque puede no ser
escarlatina, es un efecto tóxico de la infección previo a la lesión retiniana. A
diferencia del primer caso que no mostró ningún cambio inflamatorio, pero solo
los cambios atróficos aquí predominaron los cambios inflamatorios y los efectos
degenerativos también fueron evidentes. Esta mujer también era demasiado
pesada al principio. Bajó de peso a 70 kilos y luego se adelgazó sin perder más
peso, mostrando un edificio de tejido sólido con eficiencia funcional que fue junto
con su regreso de buena salud feliz. Ambos focos de infección pus se aclararon y
los cambios inflamatorios y degenerativos no pusieron también de manifiesto. Por
lo tanto, la SSR integra una integración de las toxinas de la infección bacteriana
que no excita la leucocitosis, ya que están ligadas y se convierten en parte de un
tejido diferente, ya que mostraremos que los virus están separados y los
carcinógenos separados. célula huésped en buen estado funcional mientras se
destruye el patógeno. Esto acompaña a la destrucción de toxinas no ligadas que
excitan la leucocitosis en otras partes del cuerpo. Por lo tanto, la SSR integra una
integración de las toxinas de la infección bacteriana que no excita la leucocitosis,
ya que están ligadas y se convierten en parte de un tejido diferente, ya que
mostraremos que los virus están separados y los carcinógenos separados. célula
huésped en buen estado funcional mientras se destruye el patógeno. Esto
acompaña a la destrucción de toxinas no ligadas que excitan la leucocitosis en
otras partes del cuerpo. Por lo tanto, la SSR integra una integración de las toxinas
de la infección bacteriana que no excita la leucocitosis, ya que están ligadas y se
convierten en parte de un tejido diferente, ya que mostraremos que los virus
están separados y los carcinógenos separados. célula huésped en buen estado
funcional mientras se destruye el patógeno. Esto acompaña a la destrucción de
toxinas no ligadas que excitan la leucocitosis en otras partes del cuerpo.
Su reacción ocurrió típicamente, veinticuatro horas después de que se administró

el tratamiento y en múltiplos de tres semanas a partir de entonces durante
algunas veces solamente, la sexta y la 69ª semana. La última reacción se produjo
después de que la función de la retina había vuelto a la normalidad y el examen
mostró que era estructuralmente normal. Por lo tanto, las reacciones no son a la
lesión, sino a la causa de la lesión particular, una cuestión mucho más profunda
que el factor tóxico de la etiología.Un solo caso que demuestra este fenómeno
sería bueno recordar, pero muchos de esos casos que muestran reacciones, por
ejemplo, cinco años después de que un gran cáncer de estómago ha sido
absorbido y la salud sigue un curso normal, indican que se observa un fenómeno
que aclara la predilección por la respuesta patológica al factor etiológico más que
un ataque al factor patogénico que está fuera del sistema. La corrección es más
básica que deshacerse del agente etiológico y curar las lesiones.
Confirmando esto, uno recuerda el caso de cáncer del Dr. M, de un pequeño

pueblo de Texas en 1927. Tenía 81 años y era ciego con retinocerocitis bilateral
de varios años de pie. Fue tratado con el SSR por el cáncer y mientras la lesión se
curaba, la visión regresó, por lo que antes de que el crecimiento se hubiera curado
por completo, su visión había mejorado tan perfectamente que podía ver la cuerda
que se usaba para atar paquetes en la tienda de campo que colgaba del techo.
Esto era visible para él cuando ingresó a la tienda. Tenía reacciones que informó
mucho después de que se considerara curado. Hubo fiebre alta, 106.5 ° F. tres
años después de la recuperación completa. Durante esta fiebre, que era diferente
de cualquiera que haya visto en su larga práctica de medicina, le sorprendió un
buen apetito y el deseo de trabajar y gastar esfuerzo. Aquí hay algo para pensar.
Informó la mejor salud durante años después.
Aquí hay tres factores etiológicos diferentes, la escarlatina, una infección mixta del
gonococo con estreptococos y estafilococos resistentes a los últimos antibióticos y
los factores etiológicos del cáncer. En el último caso, un tipo infiltrante de células
basales, los rayos solares fueron un factor importante y los vientos fuertes, la
picadura de escarcha, etc. que causaron una lesión circulatoria, anoxia, etc. Esta
lesión circulatoria también estaba presente en el caso de infección mixta como
cicatriz la formación estaba en progreso con la lesión vascular que acompaña a la
inflamación y la lesión neuronal. En el caso 6, los cambios inflamatorios fueron
mínimos, pero los cambios degenerativos fueron la pérdida de neuronas y las
cicatrices fueron más prominentes. Esto es bastante extraño ya que no hubo una
historia inflamatoria, sino un desarrollo muy rápido del cambio degenerativo. Los
otros casos de esta enfermedad, podemos revisar, no agregar nada a la escasa
información actual. Esto es desafortunado, ya que la presencia de un cambio
degenerativo fuera de las áreas que forman pus que apoyan la infección y la
producción de toxinas nos da la oportunidad de investigar la causa de la
enfermedad degenerativa. Si tuviéramos datos suficientes, podríamos demostrar
sus diferentes pasos. Esto se recuerda de todos modos, es el trabajo de un
oftalmólogo.
El viejo doctor tuvo mucho contacto con la escarlatina, y sin duda tuvo un ataque
que le dio una inmunidad duradera de alto grado, pero tal vez no lo suficiente
como para prevenir o eliminar una infección reprimida que había llevado durante
algunos años. ¿Su inmunidad sentó las bases para el cambio degenerativo en la
retina? Si es así, ¿la vacunación, que produce una condición comparable, no juega
un papel importante en el gran predominio de las enfermedades degenerativas de
hoy en día? Decimos que el virus o la toxina germinal debe integrarse con la
estructura funcional de la célula para provocar la pérdida de la función y su
secuela de degeneración tisular y viceversa. ¿La vacunación no hace lo mismo? Si
la vacunación alteró la configuración estérica de la célula para que la entrada
nueva del agente patógeno no pudiera afianzarse, entonces la vacuna debe
persistir y dañar su funcionamiento.
Comparemos este tipo de inmunidad con la protección oxidativa utilizada en el

caso 6A del Dr. Treiger y en los demás. Las cicatrices no se formaron o
desaparecieron, ya que fueron reemplazadas por parénquima funcional y el sitio
distante de la infección que produjo la toxina, ya sea escarlatina, infección de pus
común o algún otro factor que entra en la etiología del cáncer, fue también
aniquilado.
Los experimentos con vacas, algunos de los cuales se reportan aquí, muestran
que los estafilococos más viciosos, etc., pierden su patogenicidad y tal vez se
convierten en miembros fieles de la gran economía biológica después de que son
"curados" por las instalaciones de restauración de la oxidación. Las oxidaciones
inferiores, que aparecerán a medida que avanzamos, son la base de la
enfermedad.
RETINOBLASTOMA DE AMBOS OJOS (GLIOMA)
CASO No. 7
Rita Long tenía un año de edad cuando la enfermedad apareció por primera vez.
En menos de un año, el ojo izquierdo se llenó con una masa tumoral, irritada,
hinchada y ciega. El diagnóstico fue realizado clínicamente por el Dr. C., un
destacado oftalmólogo, de Wichita, Kansas, que le extirpó el ojo. El informe
patológico confirmó su diagnóstico de Retinoblastoma. El documento que
acompaña a los registros judiciales da la patología macroscópica y microscópica.
Esto fue en mayo de 1934.
En un año, el ojo derecho mostró los mismos cambios. El mismo cirujano observó
la misma enfermedad aquí y declaró que era la misma enfermedad que había
atacado el ojo izquierdo. Esta es una característica bien conocida de esta
enfermedad, el Prof. Frohlich, de la Universidad de Michigan, testificando como
experto, afirmó que no hay nada que la medicina científica conozca que pueda
combatir esta enfermedad. Incluso cuando se opera temprano, regresa y mata.
Fue llevada a un reconocido oftalmólogo en Niles, Michigan, quien hizo el mismo
diagnóstico y la remitió a nosotros.
La examinamos con el Dr. H., un buen especialista, e hicimos el mismo

diagnóstico. Descubrió que un tercio de la retina fue reemplazado por la neoplasia,
incluido el disco óptico. El globo ocular estaba abultado y distorsionado, el iris
dilatado y fijo. No había capacidad del iris para moverse desde sus archivos
adjuntos infiltrados. Detrás de la pupila había un reflejo amarillento, rosado a la
luz, que mostraba que había un tumor dentro. El área donde se extirpó el ojo
izquierdo no era sana, pero mostró degeneración neoplásica, aunque solo en
menor grado. Ambos focos la molestaron. En este momento, el 25 de noviembre
de 1935, tenía más de dos años, y le dimos un centímetro cúbico de la solución de
10- (12) de los grupos carbonilo en serie de SSR con terminales de radicales libres
mediante inyección intramuscular. La irritación de ambos focos pronto se fue.
Cada tres semanas, ella exhibió una reacción con dolor general, fiebre leve y una
irritación de la irritación de ambos focos. Cada reacción duró unos pocos días y
fue seguida por una mejora.
El examen del 18 de agosto de 1936 mostró que toda la patología visible había
sido eliminada. El Dr. H ---- y el Dr. W. realizaron exámenes Fundascopic y
encontraron la retina normal, completamente restaurada. Como vivía tan lejos, le
dimos otra dosis para asegurarnos, y ninguna reacción se desarrolló. Ella se ha
mantenido hasta la fecha con una visión perfecta en el ojo derecho. Pasó por sus
cursos escolares y la universidad en la cabeza de sus clases, ahora está casada y
es una mujer sana y feliz. Los informes realizados en junio de 1950 y junio de
1953 y septiembre de 1960 confirman su recuperación total.
Este caso junto con los casos tratados en Canadá, todos usaron el mismo
tratamiento y son los únicos casos de retinoblastoma que se han curado. Y como
declaró el Prof. Frohlich, del Departamento de Oftalmología de la Universidad de
Michigan, "no hay nada que la medicina científica sepa que pueda hacer frente a
esta enfermedad", no hay información disponible sobre los cambios en las células
de retinoblastoma durante el proceso de recuperación. Esto es desafortunado ya
que aquí tenemos un tumor de un tejido nervioso que se supone que no puede
reproducirse en su estado normal, incluso con un propósito reconstructivo o
compensatorio que se reproduce de forma salvaje con gran terquedad, como
tejido maligno. En este caso y en los otros, la retina se restauró con un buen
rendimiento visual. En este caso, la reconstrucción volvió a 20/20. La pregunta es,
¿De dónde vienen las nuevas neuronas, o fueron algunas de las células tumorales
que fueron capaces de reconstruir los mecanismos funcionales, tan pronto como
los FCG fueron liberados por la SSR? Así, un tejido indiferenciado, probablemente
debido a la inactivación de FCG, se volvió maligno y luego experimentó una
diferenciación normal para poder funcionar nuevamente y tomar su lugar en la
economía del organismo, después de que se liberara su FCG. Esta secuencia de
eventos requiere un pensamiento profundo. Muestra la inversión total del estado
maligno. se volvió maligno y luego experimentó una diferenciación normal para
poder funcionar nuevamente y tomar su lugar en la economía del organismo,
después de que se liberara su FCG. Esta secuencia de eventos requiere un
pensamiento profundo. Muestra la inversión total del estado maligno. se volvió
maligno y luego experimentó una diferenciación normal para poder funcionar
nuevamente y tomar su lugar en la economía del organismo, después de que se
liberara su FCG. Esta secuencia de eventos requiere un pensamiento profundo.
Muestra la inversión total del estado maligno.
EUNUCHOIDISMO
CASO No. 8
JS, a la edad de 14 años, estaba sujeto a infecciones del tracto respiratorio y la

piel, presentaba marcada obesidad, forma de tipo femenino, era muy aburrido
mentalmente, se descubrió que tenía un pene infantil y testículos no descendidos.
De hecho, ni siquiera habían descendido a los canales. Había estado bajo terapia
hormonal tiroidea y pituitaria desde la edad de 10 años en 1931, hasta la edad de
14 años, en 1935, sin ninguna mejora mental, física o en su resistencia a las
infecciones. Fue observado de cerca por el Dr. S., un pariente, quien informó que
en este momento los testículos ni siquiera habían ingresado a los canales. Por lo
tanto, la enfermedad se clasificó como el tipo que no es ayudado por la terapia
moderna y es permanente.
Recibió su dosis del sistema serial SSR de grupos Carbonyl en noviembre de 1935,
y en tres meses, perdió peso, sus infecciones desaparecieron, y el testículo
izquierdo había atravesado el canal y estaba ingresando al escroto. Después del
sexto mes, ambos testículos estaban en el escroto, el pene se estaba
desarrollando y la distribución del vello púbico se volvió masculina. Creció más
alto, sus caderas se redujeron y sus hombros y mandíbula se desarrollaron en
buenas proporciones. Llegó a ser muy brillante en su trabajo escolar, y luego
recuperó su posición atrasada. Se convirtió en un buen atleta. Ingresó al ejército y
pronto fue ascendido a cabo. Está casado y está criando una linda familia de hijos
propios. En el momento en que se dio este testimonio, él estaba en la Escuela de
Derecho del Ejército, donde estaba haciendo un progreso espléndido. Su niño y
niña son físicamente normales y mentalmente excelentes. Por lo tanto, sus genes
fueron reestablecidos en línea normal. Uno puede contrastar 14 años de
insuficiencia de FCG con unos pocos meses de eficiencia FCG rescatada,
colocándolo en la progresión normal de salud completa. *
* Las fotografías y un historial más completo de este paciente están incluidos en

The Birth of a Science .
CÁNCER DEL TESTIGO
CASO No. 9
El Sr. T., de 38 años de edad, en junio de 1925, cuando fue tratado con un
sistema serial SSR de grupos carbonilo con terminales de radicales libres, su
testículo se había vuelto maligno seis meses antes de su extracción. En esta
operación, no se observaron metástasis. El informe de la biopsia fue "Carcinoma
medular del testículo". La recurrencia se presentó en la ingle y el escroto en seis
meses, y otra operación reveló que la neoplasia había invadido el abdomen. Se
intentó la extracción y el informe microscópico sobre el material retirado se volvió
a leer "Carcinoma medular del testículo". La recurrencia no tardó en producirse
con una diseminación más rápida de la enfermedad. El abdomen se abrió de
nuevo, pero se encontró tan inoperablemente involucrado y una biopsia es todo lo
que se hizo. Se informó esta biopsia: "Carcinoma, probablemente secundario a un
carcinoma previo del testículo,
En este momento estaba bastante demacrado, agotado, y una caquexia general

requería una terminación temprana, un pronóstico sin esperanza. A través de la
intervención del Dr. Alpheus Hoyt, este paciente recibió el Reactivo SSR en junio
de 1925. Recuperó su salud y desaparecieron todos los tejidos tumorales. Luego
se mantuvo bien y en 1946 ofreció su informe afirmando que estaba
perfectamente bien. Esto fue 21 años después de que recibió su tratamiento en la
fase terminal de la enfermedad. El caso anterior de anaplasia y este caso de
neoplasia fueron corregidos por el mismo Reactivo, que restableció la buena
función FCG en ambos. Aquí hay algo para pensar.
SYMPATHICOGONIOMA MALIGNO
CASO No. 10
Dr. Julian Baldor
John L., de 13 meses de edad, desarrolló un tumor en el abdomen que requirió

una exploración el 25 de septiembre de 1951. Un crecimiento retroperitoneal se
había infiltrado demasiado en la región como para permitir la extracción de más
de una biopsia. El 6 de octubre, el examen reveló un abultamiento visible del
abdomen en la región umbilical que, a la palpación, fue del tamaño de un pomelo
común de Florida, de unos 10 a 15 cms. en sus diámetros, firmemente fijado a las
estructuras circundantes. Las heces eran sangrientas y mostraban que el intestino
estaba invadido, y el recuento de sangre coincidía con su palidez: 2.300.000
glóbulos rojos con una hemoglobina del 52%. Al día siguiente, recibió del Dr.
Julian Baldor una inyección del Reactivo SSR, el sistema organizado en serie de
grupos carbonilo con extremos de radicales libres, solución de 2 cc 10- (12).
El 5 de mayo, mientras gozaba de buena salud, fue atropellado por un automóvil y

sufrió una fractura en la pierna y lesiones abdominales. Mientras estaba en el
hospital para las reparaciones, fue examinado cuidadosamente por los mismos
cirujanos que se habían quitado la biopsia. Lo encontraron libre de cualquier rastro
de crecimiento palpable. Se recuperó bien y todavía goza de excelente salud. Su
conteo de sangre el 5 de abril de 1953, fue de 4,750,000 glóbulos rojos,
hemoglobina 87.5%. Toda la documentación y los hechos de este caso fueron
puestos en los registros del Tribunal Estatal de Florida por sus cirujanos en mayo
de 1953. Su último informe fue la buena salud en 1958.
Discusión-
El caso de Sympathicogonioma es de interés no solo porque es muy altamente

maligno, sino también porque los mecanismos mitóticos, que ahora son las células
malignas, están separados de la fibrilla nerviosa, el mecanismo funcional, como
entidades. El mecanismo funcional se descarta por completo o se desecha y, por
supuesto, como un sincitio fibrilar inmaduro y no organizado. Las células malignas
están hechas prácticamente solo de material nuclear. Es desafortunado que no se
hayan podido tomar secciones periódicas del tumor mientras se normaliza, para
ver si las células neoplásicas hicieron algún esfuerzo para formar citoplasma y
fibrilla, como una respuesta de recuperación. En el caso de Retinoblastoma, las
nuevas neuronas que restauraron la retina a la estructura normal, probablemente
tuvieron su origen en las células neoplásicas, ya que se supone que nunca se
formarán nuevas neuronas.
Que el FCG es la posición que se detuvo para funcionar y causar la patología en

cada condición es bastante evidente.
A menudo, una biopsia puede revelar que un tumor es de grado uno o dos
malignos, y después de que se extirpa el tumor, las secciones muestran que
definitivamente es un grado cuatro, por lo que se modificó por las manipulaciones
de la biopsia, el efecto del anestésico, etc. El caso que se revisará ahora es uno
que fue excesivamente anaplásico y una malignidad de grado IV en la biopsia,
como lo encontraron los exámenes de la muestra realizados por varios patólogos
destacados y muchos profesionales de la medicina bien capacitados. Algunas
microfotografías se presentan además.
Este caso muestra que la química de Supervivencia, establecida por la actividad

Carbonyl sintética de alta eficiencia, puede desaparecer en diez años cuando las
condiciones ambientales son adversas como lo fueron en este caso, y los datos
deben compararse con los del caso que sigue. donde se curó una neoplasia similar
de malignidad después de la administración del Reactivo Sintético, y aún
permanece curado 36 años después. Aquí las condiciones ambientales fueron
satisfactorias, a pesar de que se vio sometida al trauma de cuatro partos
naturales perfectos, y ningún retorno de la neoplasia estuvo amenazado. Como en
el caso del neuroblastoma recién revisado, el trauma por sí solo no es suficiente
para causar cáncer o su regreso. La anoxia puede así establecerse durante un
tiempo suficiente para que el cofactor y el patógeno realicen la integración. Sin
embargo, con la función mejorada Carbonyl establecida al oxidar el patógeno
fuera del sistema FCG para que el FCG sea activado por un grupo Carbonyl, se
establece un potencial O / R suficientemente alto para quemar el patógeno, en
lugar de condensarse con él. Sin embargo, la química de supervivencia es una
cuestión comparativa, como cualquier otra fase de la vida, y como lo demuestra
este caso.
Se verá a medida que avanzamos, como en el caso anterior, que la anoxia sola no
es suficiente para causar cáncer. Se requiere un CO-FACTOR, ya sea un virus u
otro carcinógeno. Cuando el trauma no está relacionado con la causa de la anoxia,
las aminas tóxicas de origen colónico pueden preparar el suelo, y la respuesta
puede no ser neoplásica, sino una necrosis.
GRADO IV CÁNCER DE CÉLULAS ESCAMOSAS DEL CERVIX

UTERI
CASO No. 11
La Sra. MW estuvo bajo el cuidado del Dr. L ----, Dr. H ----, y Dr. D- -, de
Medford, Oregon, en enero de 1940. Dr. L ---- la examinó y descubrió que tenía
un útero agrandado y fijo. Tenía un cuello uterino que sobresalía en la vagina y se
podía ver mediante un examen vaginal con un espéculo; un cuello uterino que
estaba endurecido y mostraba islas de nuevo crecimiento aparente. Un
diagnóstico de cáncer avanzado del útero se hizo clínicamente. El Dr. L informó
que su condición cancerosa probablemente, si no se tratara, terminaría con su
vida dentro de un año. Que a causa de la fijación del útero y la participación de las
anexias, era su opinión, que no era un caso quirúrgico, ya que la cirugía debería
haber sido demasiado extensa. Era demasiado tarde para ese tipo de cosas. El
caso ya había ingresado a la etapa de caquexia cuando el testimonio del Doctor L
---- revela:
"Había perdido 30 libras en seis semanas, se quejaba de debilidad general y tenía

un color bastante pobre en ese momento". Como afirma Ewing: "La caquexia
característica en el cáncer uterino se desarrolla en la fase terminal de la
enfermedad generalizada, pero cuando la lesión se localiza en la pelvis, falta
caquexia ".
El Dr. L dio el Tratamiento SSR, 2 cc. De la solución 10- (12) el 20 de marzo de

1940, el 30 de diciembre de 1940 y el de octubre de 1941. Su examen se realizó
un año y medio después , en el verano de 1942, descubrió que: "Había ganado
peso, había ganado color y mejorado en apariencia general. La masa en el
abdomen había disminuido en la medida en que ya no podía palparla. La
apariencia del cuello uterino mediante el examen con el espéculo pareció normal
".
Antes de administrar la inyección de SSR, la colocaron en el Hospital de Medford,

y allí el Dr. L ---- retiró una muestra del cuello uterino para realizar un estudio
microscópico. La diapositiva fue cuidadosamente preparada por el Dr. Green, el
patólogo del hospital, y fue diagnosticado por él como un cáncer de células
escamosas del cuello uterino. Pero el caso fue tan interesante que envió la
diapositiva al Profesor Hunter, el Patólogo de la Universidad, quien estableció el
grado de malignidad. El Dr. Hunter, en su carta al Dr. Green del 27 de enero de
1940, escribió: "Veo un carcinoma decididamente invasivo y anaplásico que
ocupaba más de la mitad del tejido. . . Quisiera si lo pidiera, califica este como IV
".
El diagnóstico confirmatorio realizado por el Dr. Weller, profesor de Patología en la

Universidad de Michigan, fue asegurado para completar nuestros registros.
Encontró el espécimen bien preparado y lo diagnosticó instantáneamente de la
siguiente manera:
La declaración del Dr. Weller de que la diapositiva estaba bien preparada se

incorpora en una declaración jurada que dice:
Durante su quinto año después del tratamiento, se deseaba determinar su estado

exacto, por lo que el Dr. Haines realizó una laparotomía exploratoria en junio de
1944. Encontró un cuello uterino y útero normales al que se le colocó un pequeño
fibroma. Quitó el cuerpo del útero y el fibroma, pero dejó el cuello uterino en su
lugar ya que lo encontró perfectamente normal. En el examen macroscópico, el
útero y el fibroma eran normales, no se observaron signos de malignidad, pero
ambos fueron sometidos a una cuidadosa sección de serie para una búsqueda
minuciosa de células malignas. Ninguna fue encontrada El Dr. Inskeep, el
patólogo, no encontró células malignas y testificó que el fibroma era benigno.
Aquí vemos que, en el momento en que el Dr. Haines operó a la Sra. MW, no
había evidencia de que este carcinoma de Grado IV estuviera presente. El informe
del Dr. Inskeep muestra que no se encontraron células cancerosas. Esto indica
que, a excepción del tumor fibroide benigno, como muchas mujeres sanas lo
hacen normalmente, el útero era perfectamente normal. Por lo tanto, creemos que
se encontró curada varios años después de haber sido tratada en la etapa
terminal del cáncer de cuello uterino grado IV cuando su esperanza de vida era
inferior a un año.
Se incluye una fotografía de la diapositiva que lleva la muestra de la biopsia bien

colocada debajo del cubreobjetos y también se presentan para su estudio tres
microfotografías realizadas por el experto de Harper Hospital.
Fotografía de la diapositiva de la biopsia que muestra su perfecto estado.
Ampliación de baja potencia de parte de la Microfotografía de muestra por el Sr.

Rinelander del Hospital Harper. (150X)
Microfotografía de Magnificación Media por el Sr. Rinelander, del Hospital Harper

(200X)
Microfotografía de alta potencia por el Sr. Rinelander (675X)
La Sra. MW fue vista por el Dr. L ----. Nuevamente solo unos meses antes de su
muerte en diciembre de 1950. En el momento de su muerte, él no estaba al tanto
de la histerectomía subtotal. El Dr. L encontró una masa friable de olor muy
desagradable con la apariencia macroscópica de un carcinoma en desintegración
en el lado izquierdo de la pelvis y que afecta al extremo inferior del intestino
grueso. No se realizó una autopsia completa y no se realizó una biopsia post
mortem. Informó que la condición que condujo a su muerte fue cáncer de útero.
A la luz de toda la historia del caso, es cuestionable que el carcinoma de células

escamosas grado IV original del cuello uterino en 1940 fue la causa de su muerte
en 1950. Su muerte debería haber ocurrido dentro del período de un año, si
hubiera habido una conexión entre esta condición patológica y su muerte.
Aunque la causa exacta de la muerte no está establecida, este caso sirve para
nuestro propósito aquí, es decir, para mostrar que la química de supervivencia
puede restablecerse a la eficacia curativa y que persiste por un período de años
sin tratamiento adicional. Que cuando la mala salud amenaza nuevamente, se
debe requerir su repetición para restablecer la Química de supervivencia deseada
como en el primer caso.
Este caso también ilustra la importancia de la observación médica continua de un

paciente incluso después del período aceptado de cinco años. Que el factor de
supervivencia, después de ser restaurado sintéticamente, puede ser destruido
posteriormente por factores inhibidores.
Este caso se debe comparar con el caso de la Sra. T., que también tenía un
carcinoma avanzado de células escamosas del cuello uterino. La Sra. T. disfruta de
la mejor salud más de treinta años después del Tratamiento. Uno ve que la
química de Supervivencia está sujeta a influencias ambientales. En el caso de la
Sra. W., eran lo peor posible. Estuvo en Welfare durante muchos años antes de su
muerte y el tipo de atención que podía recibir era limitado. En el caso de la Sra.
T., eran ideales incluso con el trauma de cuatro partos. Por lo tanto, el médico
debe medir cuidadosamente todas las influencias que puedan determinar la salud
en cada caso y asegurarse de que se mantenga el ideal, tanto mientras se sigue el
tratamiento como después de la recuperación.
CÁNCER DE CÉLULAS ESCAMOSAS DEL CERVIX UTERI
CASO No. 12
* Este caso está incluido en el libro, El nacimiento de una ciencia .
En agosto de 1923, la Sra. T. tenía 31 años. Ella nunca pudo cargar a un bebé a
término y se llevó a cabo un aborto espontáneo. Durante más de un año, antes de
ver a un médico, tuvo hemorragia irregular, secreción mucopurulenta y aumento
del dolor con una reducción progresiva de la capacidad de la vejiga urinaria. Ella
consultó al Dr. T. que tomó una biopsia. Un laboratorio muy responsable en
Detroit hizo el diagnóstico de cáncer de células escamosas del cuello uterino de la
siguiente manera. Varios patólogos visitantes también confirmaron este
diagnóstico ya que se observó un alto grado de malignidad.
Mi examen se realizó dos semanas después y los hallazgos fueron los típicos de un
tipo avanzado de cáncer de células escamosas ampliamente invasivo. Había
invadido todas las estructuras de la pelvis, pero era más extenso en el lado
derecho. Todos los contornos normales fueron borrados y las estructuras
endurecidas por las infiltraciones firmes. La pared de la vejiga estaba
extremadamente involucrada y la masa podía palparse fácilmente por encima del
pubis hasta la mitad del ombligo. Su cirujano no ofreció una operación, ni le
recomendó ningún tratamiento, pero la observó progresar con interés y se ocupó
de sus cuatro embarazos más adelante.
Este caso no estaba tan avanzado como el caso descrito anteriormente. Ella
sangró profusamente, especialmente desde que se realizó la biopsia, y dio un
color amarillo que se podría atribuir a la prolongada hemorragia excesiva, aparte
de los efectos caquécticos naturales de una neoplasia que había penetrado en el
abdomen.
Recibió dos inyecciones de 2 microgramos de reactivo de supervivencia sintética

(SSR) el 7 y 21 de agosto de 1923. Tuvo las reacciones típicas de dolor general
como se observa en la mayoría de las infecciones virales. La hemorragia se detuvo
pronto, el drenaje del coño pronto se detuvo y su color cambió para mejor. El
dolor disminuyó constantemente y el crecimiento en el examen se hizo más
suave, más elástico y móvil, y los contornos normales de las estructuras pélvicas
regresaron. Después de la semana 36, no se observaron más pruebas de la
enfermedad, pero el lado derecho del cuello uterino era un poco deficiente. Esto
no se completó completamente para hacer un cuello uterino simétrico hasta que
pasaron unos meses más.
Sus reacciones fueron más vigorosas en la duodécima y la vigésima cuarta

semana. Exhibieron escalofríos, fiebre, dolor, dolores en la espalda y aumento de
la frecuencia urinaria. Pero después de cada reacción, su salud aumentó
rápidamente y la capacidad de la vejiga se normalizó. Ella quedó embarazada y
después de un período normal de gestación dio a luz a un niño sano y bueno, con
un parto normal y fácil, administrado por su cirujano, un hombre de una gran
experiencia. Tres niños más nacieron posteriormente en intervalos de dos años.
Todos son finos especímenes físicos, y los nacimientos fueron fáciles y normales
en todos los sentidos. Nunca hubo un retorno de una enfermedad neoplásica o
cualquier otro problema, ni siquiera ninguna enfermedad grave. Ella ha sido
notablemente resistente a los resfríos además,
La importante lección de este caso es el hecho de que ella hizo mucho ejercicio,
cuidando de un marido fuerte y fuerte, y de cuatro niños vigorosos. Ella se lavó a
la familia con la bañera y la tabla de fricción, y se ejercitó mucho con los músculos
abdominales que masajearon la pared intestinal, ayudando a sus movimientos y
su circulación. Su dieta fue bien elegida y bien preparada, y su vida fue feliz e
inspiradora. En contraste con el caso anterior, uno ve que el ambiente fue muy
favorable para el mantenimiento de una buena química de Supervivencia.
Este caso también es interesante porque su esposo desarrolló un cáncer de

próstata 33 años después de que su esposa se curó. El hospital lo sometió a
procedimientos quirúrgicos y radiológicos sin ofrecer un diagnóstico. El cobalto
radiactivo era nuevo entonces y se usa vigorosamente. Rápidamente sufrió
metástasis óseas diseminadas y murió en gran agonía. La naturaleza infecciosa de
la provocación de la neoplasia se puede deducir de esta historia, así como de su
naturaleza conyugal. Hubiera sido una observación útil eliminar la causa del
cáncer del marido con el mismo reactivo que curó a su esposa. Pero los médicos
del hospital no tenían información que los guiara.
El trauma de cuatro partos no volvió a excitar el cáncer en ella y tampoco su

exposición al agente viral que infectó a su esposo. Aquí hay algo para pensar.
EL PROBLEMA ANTIBIÓTICO
1961 No hay evidencia de que exista un sistema de oxidación de alta eficiencia en las
Una introducción bacterias, especialmente en los gérmenes de la enfermedad. Sin embargo, sí
Capítulo 1 - El postulado dependen de una función Carbonyl no reconocida que se activa por los electrones
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer recibidos de los enlaces dobles de un enlace de etileno, incluso en la ejecución del
ciclo de Krebs. Esto se observa cuando es necesario mantener el ciclo
suministrando los ácidos dicarboxílicos insaturados, mientras que los ácidos
animales dicarboxílicos saturados, como los succínicos, no son útiles. Por lo tanto, incluso
Capítulo 6 - Producción de energía en el ciclo de Krebs de bajo nivel, del que dependen las bacterias, se requiere la
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta función de Carbonyl activada de este orden particular. Aquí, los grupos amina
eficiencia y oxidación de SSR activados con antibióticos tienen una posición en la cual producir sus efectos
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y tóxicos, y matar, asfixiar o suprimir la actividad vital. Los antibióticos modernos,
neoplasia
en uso médico, todos contienen el grupo de amina tóxica y sus efectos tóxicos se
antibióticos ven tanto en el germen como en el huésped, cuando se usan terapéuticamente.
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos Las suspensiones de la conciencia, la función hepática lesionada y otras lesiones
recientes metabólicas se informan con frecuencia y, a veces, la muerte instantánea.
doble Además, los efectos perjudiciales sobre las bacterias excitan mutaciones bien
Capítulo 12 - Aspectos generales de probadas contra los venenos de amina. El factor de supervivencia en el germen ha
los reactivos
alcanzado el éxito suficiente en este combate para excitar la envidia científica.
integración de patógenos de célula Cuando el escritor equilibró sus observaciones sobre las acciones recíprocas y
huésped antagonistas de los grupos carbonilo y amina y las reacciones de los tejidos hacia
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas ellos, un experimento que publicó en el " Journal of Laboratory and Clinical
Capítulo 15 - Restauración del grupo Medicine " en 1916, expuso la existencia de un base para la mutación contra
aminas tóxicas. El veneno observado fue trimetil melamina. Es probablemente una
constitucional del cáncer y del factor de las sustancias más tóxicas que existen, y produce instantáneasmuerte cuando
de supervivencia se inyecta en cantidades fatales en el torrente sanguíneo. Cuando se inyectan
Capítulo 17 - Infecciones virales dosis subfátasicas y se registra la presión sanguínea en el tambor giratorio, se
Capítulo 18 - Tuberculosis observa que ocurre una caída rápida y sostenida en la presión sanguínea, pero si
Capítulo 19 - Infecciones de Pus se inyecta más del veneno durante este período, en cantidades que se suman a
Capítulo 20 - Fibrogénesis más que la dosis letal, no hay un evento fatal, pero solo una disminución mínima
Capítulo 21 - El mecanismo en la presión arterial durante este período de depresión sostenida. Después de
enfermedades de los tejidos que la presión vuelva a ser normal durante diez minutos, una dosis mortal matará
conectivos inmediatamente. Sin embargo, la ocurrencia de este período refractario indicó al
Capítulo 22 - Secuelas a la infección escritor, que existía una base para construir una resistencia a las toxinas amínicas
Arteriosclerosis avanzada y sus derivados, y atacar a los gérmenes a través de la terapia con aminas tóxicas
Universalis
finalmente resultaría infructuosa.Él, por lo tanto, decidió que para la corrección de
Capítulo 24 - Porcentajes y causas la falla básica en el host, el refuerzo de su función de Carbonyl sería un medio
de falla preferible de ataque. Para sorpresa de todos los observadores, se descubrió que
Capítulo 25 - Observaciones en después de que los animales que sufrían de mastitis severa recibieran los
enfermedades animales reactivos de supervivencia sintética, el Staphylococcus Aureus más mortal perdió
Capítulo 26 - Enfermedades de las su acción tóxica y sus hemolisinas ya no se formaron.
articulaciones
casos Más tarde, lo mismo sucedió con los Streptococcus causantes de la mastitis del
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, ganado lechero. Se ve, en la siguiente tabla, que cuando las condiciones
la alergia y la infección gangrenosas fueron causadas por la infección después de que se hubiera
Un resumen producido la lesión, la bacteria en realidad aumentó en número mientras que los
Apéndice I síntomas tóxicos desaparecieron y se estaba produciendo una curación
Apéndice II rápida.Pero, donde no estaba presente una condición gangrenosa, la infección y
Apéndice III sus cambios disminuyeron juntos, con una rápida disminución en el número de
Apéndice IV bacterias. Por lo tanto, es evidente que las bacterias perdieron su patogenicidad
Suplemento
después de que el huésped fue tratado con grupos de supervivencia de carbonilo,
y se volvieron útiles para limpiar los restos, que anteriormente habían causado.
Evidentemente, también ganaron con la química Survival Carbonyl y
química básica, 1963 aparentemente fueron capacitados para servir constructivamente en la Gran
El concepto de Koch (para el Economía Biológica. Hubo estudios especiales del Departamento de Veterinaria de
conocimiento científico), 1966 la Universidad de Columbia Británica sobre la pérdida de propiedades hemolíticas
El grupo funcional carbonilo en de las bacterias después de que el huésped fue tratado, así como la restauración
patogénesis, 1967
del equilibrio de calcio que muestra que los coloides tisulares estaban de nuevo en
buena dispersión, en otras palabras, las oxidaciones tisulares fueron
restauradas.Informe anual (1944) del Ministro de Agricultura al Parlamento de
Columbia Británica. *
* Copias de los Informes del Ministro de Agricultura están disponibles en este sitio
web.
(Nota: estos recuentos fueron verificados por un segundo laboratorio).
Se puede observar que la vaca n. ° 13 mostrada arriba se reporta como secante

con mastitis y que ely-4p se muestra mejorando en la condición de la ubre a pesar
del alto contenido bacteriano. La última vaca mencionada, Vera, tuvo un grave
accidente en la ubre entre Tratamientos que sin duda explica el aumento de las
bacterias. Sin embargo, ella estaba haciendo una recuperación satisfactoria
cuando se informó por última vez.
Otros experimentos con cultivos de las bacterias que causaron las lesiones, y su
alta toxicidad en comparación con la pérdida de toxicidad de cultivos de los
mismos gérmenes plantados en diferentes períodos después de que el tratamiento
se administrara al huésped, confirman la observación. Este trabajo necesita más
investigación química y clínica, aparte de lo que se informa aquí. Esto es útil para
mostrar cómo los gonococos y pneumonococos resistentes a los antibióticos se
volvieron no patógenos, después del contacto con el reactivo de supervivencia
sintético.
De acuerdo con nuestro Postulado, los grupos de amina tóxica de venenos

intestinales, aquellos presentes en antibióticos y aquellos producidos por hongos,
tienden a disminuir el suministro de oxígeno a los tejidos y así obstaculizar el
combate contra enfermedades virales. El grupo de amina tóxica también inactiva
la FCG y bloquea su función por lo que no puede oxidar patógenos de forma
destructiva. En conjunto, la amina tóxica tiende a favorecer la integración del
virus con el mecanismo de producción de energía de la célula huésped. Esto se
puede observar prácticamente en el siguiente caso de sarampión.
SARAMPIÓN
CASO No. 13
Dr. Jayme Treiger
Baby R., de 18 meses de edad, peso 11,500 gramos, fue visto por primera vez por
el Dr. J. Treiger el 12/3/59. Se enfermó el 17 de noviembre de 1959 con un
sarpullido terriblemente pruriginoso y se le diagnosticó una alergia, por la cual se
le administró extracto de hígado hasta el 22 de noviembre, cuando se vio que no
funcionaba y la condición empeoró. Luego, hasta el 1 de diciembre, se
administraron aminofilina, estreptomicina y penicilina debido a la fiebre alta y el
agravamiento de la erupción, también se administró ácido acetilsalicílico porque la
congestión pulmonar estaba aumentando. No hubo mejora. La erupción empeoró
y también los otros síntomas durante estos nueve días. Además, el niño rechazó
toda comida y bebida, pero permitió que le pusieran agua azucarada en la lengua.
La postración se desarrolló y el estreñimiento también, ya que no se tomaron
alimentos.
En su examen, la fiebre fue de 39.5 ° C, la erupción de sarampión completamente

fulminante, había una amigdalitis mala, congestión pulmonar y gran postración.
No estaba inconsciente, pero no notó nada, y rechazó la comida y la bebida. Se
administraron remedios homeopáticos que mejoraron los síntomas del tórax y la
garganta, pero la erupción, la fiebre y la postración persistieron sin una mejora en
el estado mental. El pronóstico fue muy grave. El Dr. Treiger dio un microgramo
de uno de los Remedios del factor de supervivencia, la parabenzoquinona, en un
cc. de agua, hipodérmicamente, el 5 de diciembre para evitar la Encefalitis.
Resultados. En unas pocas horas hubo mejoría en la fiebre y la erupción. En 12

horas, la temperatura era de 36 ° C normal. con el sarpullido y la picazón
desaparece. El niño pidió comida y comió con apetito. Durante el resto del día se
completó la recuperación, con una buena restauración de la función intestinal
también. El sarampión se recupera regularmente bajo este tratamiento en 12
horas. Así que incluso aquí, donde cada grupo de amina tóxica disponible atacó la
química del cuerpo, los tejidos fueron liberados por el potencial de oxidación y la
ventaja de la Benzoquinona, el más débil de los reactivos del Factor de
Supervivencia. Uno puede contrastar los efectos terapéuticos de las aminas
tóxicas y el Carbonilo constructivo en este caso típico.
AGENTES ANTIMITÓTICOS
El enfoque que ofrecen los agentes antimitóticos para atacar el centro del
problema del cáncer ha sido muy esclarecedor. Este trabajo se inició en la última
década, y ha estado aumentando en todo el mundo desde entonces. Biesele, de la
Sloan Kettering Institution, ofrece una excelente revisión en "Los venenos
mitóticos y el problema del cáncer"., "Biesele - 1958 - Elsevier. Muy interesante,
se verá que los agentes antimitóticos presentan grupos de carbonilo y amina del
mismo orden que hemos estado estudiando durante los últimos 49 años. Biesele,
aunque no presta atención a estos grupos o a su acción individual, clasifica todos
los antimitóticos como venenos. También se debe tener en cuenta que, dado que
se han estudiado los productos antibióticos de los mohos y las bacterias del suelo,
la inspección de sus fórmulas estructurales revela grupos amino y carbonilo
activos similares. En vista de nuestra experiencia, la clasificación como venenos
debe reconsiderarse para agruparlos como venenos de aminas y restauradores de
carbonilo o agentes de supervivencia.De hecho, la capacidad de supervivencia es
pequeña debido a las estructuras de las moléculas, pero para el servicio del molde
que se protegería a sí mismo, estos grupos podrían haber corregido los efectos
nocivos de las toxinas del germen u obstaculizarlas al ser producidas
constantemente por el molde en cantidades justas Ciertamente, el molde no
intentó matar el germen por la actividad de Carbonyl. Incluso podría haber
intentado corregir la falla del germen y, por lo tanto, mostró cierta discreción
terapéutica. Tales agentes realmente podrían ser hormonas del molde diseñadas
para servir dentro de su propio nivel de oxidaciones y reducciones, de forma
constructiva. Representante de antibióticos que contienen carbonilo son las
quinonas sustituidas, fenenicina, citrina, clavicina y espinulosina. Todos ellos
ofrecen carbonilo activado por los dobles enlaces de dos enlaces de etileno, pero
esta activación se reduce a un reflujo bajo, por los sustitutos de los átomos de
hidrógeno que habrían permitido una espléndida actividad antibiótica. Los
representantes de los antibióticos que transportan grupos amina altamente
tóxicos son los medicamentos Sulfa, la estreptomicina con sus dos grupos de
guanidina y todos los demás productos sintéticos. Algunos de estos, como
Terramicina y Penicilina, transportan carbonilo activado por conjugación con un
enlace de etileno, así como los grupos amina tóxica, y en algunos, dichos grupos
están protegidos por un sustituyente como metilo, que puede eliminarse
fácilmente dejando la amina naciente grupo. Los grupos amino también se activan
por conjugación con dobles enlaces. Estreptomicina con sus dos grupos de
por conjugación con dobles enlaces. Estreptomicina con sus dos grupos de
por conjugación con dobles enlaces.
Los mismos grupos activos se ven en los agentes antimitóticos, amina y carbonilo.
El ácido maleico y la benzoquinona transportan los grupos carbonilo, y su
actividad se mide con precisión incluso en concentraciones infinitesimales de una
parte a un millón, y de una parte a un billón de agua. No sería razonable hablar de
diluciones tan altas como tóxicas. Entonces, desde sus propias observaciones,
estos agentes no pueden clasificarse como venenos para el mecanismo mitótico.
En 1943, antes de estudiar los agentes antimitóticos, testificamos en el Tribunal

Federal de Detroit sobre la acción correctiva de altas diluciones de ambas
sustancias, que habíamos utilizado terapéuticamente años antes y con resultados
correctivos.Como no se encontraron pruebas de que lesionaran a ninguno de los
participantes o a ninguno de los procesos relacionados con la mitosis, Biesele les
otorga una posición premotótica y pierde la acción real que consiste en reducir la
necesidad de mitosis mediante su acción protectora contra los daños agentes, y su
vitalidad rejuvenecedora, o aumentos de supervivencia que alargan la duración de
la vida y así reducen la necesidad de reproducción o mitosis para asegurar la
supervivencia de las células de tejido cultivadas. El efecto del cultivo de tejidos es
exactamente lo que demostramos en animales y seres humanos incluso en las
circunstancias más adversas. Que la acción es atribuible al grupo carbonilo como
activado por dobles enlaces en conjugación, uno ve en la mayor actividad de
anhídrido maleico sobre el de fumarato que probamos.Esta es una virtud estérica,
ya que en el anhídrido ambos grupos carbonilo están en el mismo plano con los
dobles enlaces activadores, mientras que en el ácido, solo un grupo carbonilo
tiene esa posición. Esta acción es, por supuesto, curativa y reconstructiva en
cualquier dilución razonable de hasta una parte a un billón de agua. En cuanto al
grupo Carbonyl que trabaja sobre una base fisiológica y correctiva que elimina la
insuficiencia funcional y mitótica de la supervivencia, tan bien ilustrada por el
cáncer, podemos referirnos al mismo Testimonio judicial, que demuestra la cura
permanente completa del cáncer terminal avanzado avanzado del hígado, logrado
por una dosis de dos cc. de una dilución de una parte de Benzoquinona a un
millón de partes de agua.El diagnóstico, que fue realizado por media docena de
destacados cirujanos por laparotomía, y la cura en 1941, sigue siendo tan perfecto
18 años después.
Algunas citas de Biesele serán útiles, junto con algunas discusiones explicativas
que debemos dar. Todo este libro de Biesele apoya nuestra Tesis, a pesar de que
proviene de intereses externos y no cooperativos que no ven nada en sus
hallazgos, excepto los efectos citolíticos y la acción destructiva. Sus observaciones
están bien hechas y registradas con precisión, pero carecen del punto de vista
fisiológico que da a estas interpretaciones valores científicos y terapéuticos.
En la página 31, se informa que "el umbral de inhibición mitótica de los cultivos de
fibroblastos de pollo por Benzoquinone fue 10-u (Meier y Schar, 1947), o 0.001 ug
/ mi, lo mismo que para Colchicine." "La inhibición de la mitosis causó por algunas
quinonas y por ácido maleico ha sido paralela a su absorción de sulfhidrilo. "(P.
33). Esto muestra, de acuerdo con nuestra Tesis, que la acción depende de la
activación del grupo Carbonyl como receptor de electrones de sus dobles enlaces
conjugados y que es de esperar una acción fisiológica en lugar de una acción
tóxica, un poder de deshidrogenación que puede iniciar la cadena
oxidación.Nuestra dieta siempre ha eliminado los sulfuros y sulfhidrilo. Las
sugerencias de Lettre de que "quinona bloquea los compuestos de sulfhidrilo para
inhibir la mitosis", Biesele considera "inadecuada, ya que otros antimitóticos son
efectivos sin bloquear la acción sulfidrilo". Sin embargo, todos los estudiantes del
problema pasan por alto la catálisis de oxidación de Carbonyl activado.
En la página 30, Meyerhof y Randall (1948) y Burrough (1955) son citados sobre
la inhibición de la mitosis epidérmica por la adrenalina y el adrenocromo en
diluciones de una parte a un millón. Encontraron que "esta inhibición ocurrió no
solo con la glucosa como fuente de energía, sino con fructosa, lactato y piruvato".
Experimentos adicionales indicaron que la influencia crítica sobre el metabolismo
impuesta por la epinefrina o el adrenocromo no estaba en la glucólisis, el ciclo del
ácido tricarboxílico o el sistema del citocromo ".Por lo tanto, en línea con nuestra
Tesis, la fuente de energía que es cortada por aminas tóxicas es el sistema no
identificado que llamamos el "proceso sin humo preferido" iniciado por los grupos
activados de Carbonilo, que quema todos los combustibles e incluso los
inhibidores que pueden estar presentes, pero que puede ser inactivado por grupos
amina altamente potentes como la fenilendiamina y la epinefrina, que señalamos,
muestran potenciales de reducción de E'o = + 0.38v. y Eo = + 0.80v. Otros datos
de apoyo merecen atención.
Así, en la página 50, Biesele revisa las contribuciones de Gellhorn, Hirschberg y

Kream (1952) demostrando que "la susceptibilidad diferencial de varios tumores a
la inhibición por la 8-azaguanina estaba inversamente relacionada con su
capacidad para desaminar 8-azaguanina a la no inhibitoria 8 -azaxantina. En la
inhibición del cultivo tisular por 8-azaguanina y el efecto no inhibidor de la 8-
azaxantina en el tumor Brown-Pearce fueron confirmados por Flint, Hirschberg y
Murray (1953). Aquí, nuevamente, el efecto inhibidor se debe a un grupo amino
activado, mientras que la protección contra la acción es una cuestión de oxidación
que elimina el grupo amino y sustituye un grupo carbonilo en su lugar, como
afirmamos que ocurre con venenos virales y otros venenos amínicos durante la
reversión de la carcinogénesis.Un ejemplo más de esta inactivación de aminas
tóxicas se encuentra en la observación de Woodside (1953) en "tejidos del ratón
en el que la 8-azaguanina restringió las tasas mitóticas en los carcinomas 755 y
E0771 pero no en los tumores C954, C1300, S180 y S91, ni en el íleon, el yeyuno
o los testículos ". Debe recordarse que el íleon, el yeyuno y los testículos son ricos
en diamina oxidasa, y aquí una acción de carbonilo también está implicada en la
eliminación del grupo amina tóxica y su sustitución por un grupo carbonilo acorde
con nuestra Tesis. Aquí hay otra indicación de que radicales libres y radicales
libres de peróxido están involucrados.
En la página 50, Biesele sugiere que el "efecto inhibitorio de 8-azaguanina puede

estar relacionado con su incorporación al ácido ribonucleico, como lo sugieren
Kidder, Dewey, Parks y Woodside (1949) y demostrado por Mitchell, Skipper y
Bennett (1950). ) Los últimos autores encontraron, sin embargo, que la cantidad
de 8-azaguanina incorporada en el ARN visceral excedía la cantidad incorporada
en el ARN tumoral. Esto planteó un dilema por el cual Parks (1955) no vio ninguna
solución.
Sin embargo, se incorporó 8-azaquinina-2-14C en el ARN de la leucemia de ratón

susceptible L1210 a un nivel 100 veces mayor que su incorporación a la leucemia
dependiente de azaguanina derivada (Bennett, Skipper and Law, 1953). "La
incorporación de 8-azaguanina en el ARN del tumor probablemente produce ARN
defectuoso. Es en esta etapa de polinucleótido que Mandel (1955) visualizó la
acción de la 8-azaguanina como un antimetabolito, en lugar de como un
antagonista de las purinas libres ". Aquí vemos en línea con nuestra tesis de que
los tejidos normales están armados con muchos más carbonilos activos. grupos
que son los tejidos tumorales susceptibles y estos grupos carbonilo pueden
condensarse con las estructuras de amina tóxica y mantenerlos en combinación en
lugar de su destrucción oxidativa. Por lo tanto, nuestra interpretación de las
actividades antimitóticas inducidas y su prevención es que el mismo factor de
supervivencia tratado en este libro se refiere y que los datos antimitóticos
recopilados hasta ahora brindan más apoyo a nuestra Tesis con pruebas
mensurables de la eficacia de diluciones altas. Aunque los investigadores no lo
reconocieron, sus datos nuevamente muestran una fase de la interacción de los
grupos amina y carbonilo tratados en este libro. Sus datos demuestran que la
acción de protección es una oxidación, aunque no pudieron investigar todo el
proceso.
LA ESTRUCTURA DE QUINONA COMO ACEPTABLE DEL ELECTRÓN EN EL

METABOLISMO NORMAL DE LOS TEJIDOS
Recientemente se ha identificado y se le ha dado un estudio intensivo a una

liposolubrica, moderadamente sustituida por la benzoquinona. Se encuentra en
todos los tejidos animales y en algunos vegetales en varias modificaciones y ha
sido nombrado debido a su estructura y función .Coenzima Q10. Sirve en el
transporte de electrones durante la oxidación de succinato, y precede al citocromo
C como un transportador de electrones obligatorio en la oxidación sensible de
antimicina A de succinato por mitocondrias de corazón. (Ziegler, 1959).
Normalmente, se elimina alrededor de una gamma en la orina por hora. Cuando
un tejido en la extracción con acetona y otros solventes se vuelve inactivo a falta
de esta coenzima, la adición de la Coenzima Q10 restaura la actividad oxidativa.
(Crane, 1959). Su estructura es, - donde n es de 6 a 9. Este residuo isoprenoide
le da propiedades liposolubles, por lo que funciona en fracciones grasas.
La cinética de la Coenzima Q ha sido elaborada por Britton Chance, y el

mecanismo de su reducción en las mitocondrias ha sido investigado por Ziegler,
mientras que la especificidad de los homólogos de la Coenzima Q en las
restauraciones de transporte de electrones ha sido estudiada por Crane . Por lo
tanto, la posición fisiológica de la estructura de la quinona en el metabolismo está
ampliamente asegurada y se midió durante el año pasado. Este trabajo reciente
confirma nuestro Postulado, cuya química pusimos en práctica hace algunas
décadas.
RECTAS FARMACÉUTICAS
1961 RECIENTES
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado Muy recientemente, en los últimos años, algunas Benzoquinonas altamente
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer sustituidas se han introducido en la medicina como agentes citolíticos en el
Capítulo 3 - Cáncer tratamiento del cáncer. La alta sustitución derrota cualquier acción, inherente a la
estructura de la quinona que podría ser curativa. Tal acción depende de la alta
animales
activación del grupo Carbonyl y de la riqueza de híbridos de resonancia que sería
posible si los átomos de hidrógeno, retenidos por el enlace de etileno estuvieran
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta presentes, en lugar de ser desplazados por grupos complejos que no solo evitan
eficiencia y oxidación de SSR las migraciones de electrones al Carbonyl grupo, pero previene las adiciones de
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y radicales libres a los átomos de carbono de los grupos etileno. En ciertos casos, el
neoplasia beneficio de la benzoquinona se debe a su capacidad para absorber radicales
antibióticos
libres antagónicos, y las altas sustituciones anulan este efecto.
recientes (Poder de absorción de radicales libres bien establecido de Benzoquinona ...)
doble
los reactivos
huésped
de supervivencia
conectivos
Universalis
de falla
articulaciones
casos
Un resumen
Apéndice I Quinonas sustituidas farmacéuticas
Apéndice II
Apéndice III Como ejemplos de estos agentes citolíticos que son reconocidamente incapaces de
Apéndice IV proteger o curar, se puede tomar como ejemplo el siguiente de Schenley
Suplemento Laboratory:
patogénesis, 1967
Lleva nitrógeno tóxico, -2,5-di-n propxy-3,6-bis-ethylenimine- 1, 4 Benzoquinone.

Y el siguiente A-139 es del mismo orden:
La actinomicina es un antibiótico natural libre de nitrógeno que ha tenido algún

tipo de prueba pero sin ningún resultado curativo. Sean lo que sean, podrían ser
un poco mejor que el anterior E39 de Bayer, que se basa en el mismo orden que
Schenley y A-139 . En la actinomicina, la actividad de carbonilo está limitada por
los sustituyentes y por el hecho de no tener ni siquiera un átomo de hidrógeno
unido a un enlace de etileno. De nuevo, esto es en beneficio del organismo que lo
produce y no para servir como agente terapéutico.
Ciertamente, el trabajo analítico y sintético del químico antibiótico merece el

mayor elogio. La búsqueda de la virtud en la complejidad de la estructura, sin
embargo, no tiene ninguna base aparte de las necesidades del organismo que
produce el antibiótico. Estos no son idénticos a los requisitos de animales
superiores en las situaciones que hemos discutido. Más bien, la mayor simplicidad
posible gana los laureles aquí.
EL AZOMETHINE DOUBLE BOND
1961 La condensación azometina, como el radical libre y la oxidación de la cadena a la
Una introducción que está relacionado, no han encontrado mucha utilidad en la bioquímica pasada,
Capítulo 1 - El postulado excepto que los hemos empleado en nuestro Postulado. Si se ofrece la crítica de
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer que les estamos dando demasiadas especulaciones, la respuesta viene de
inmediato, que estamos Postulando procesos en asuntos que no fueron
comprendidos antes, ni dominados hasta que estas Hipótesis fueron aplicadas.El
animales doble enlace azometina está presente en muchas moléculas de vital importancia.
Capítulo 6 - Producción de energía Tiamina lo tiene tres veces, adenina tres veces, flavina dos veces, piridoxal una
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta vez, citocromo dos veces, porfirina dos veces, citosina dos veces, vitamina B1
eficiencia y oxidación de SSR cuatro veces, y se encuentra en muchos otros y sus derivados. En vista de su
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y amplia presencia y gran versatilidad, merece un estudio a fondo. Lo hemos
neoplasia
utilizado como un primer paso en el proceso de transferencia de energía y su
antibióticos bloqueo en reacciones que pertenecen a las oxidaciones del sistema de alta
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos eficiencia. Recientemente, sin embargo, se está escribiendo en los pasos
recientes preliminares para ciertas reacciones hidrolíticas como cuando el grupo carbonilo
Capítulo 11 - El bono Azometine del fosfato de piridoxal se condensa con un grupo amina para cofacer ciertas
doble
transaminaciones y las descarboxilaciones de aminoácidos. (Snell y Metzler,
los reactivos
1952). Aquí, el doble enlace de azometina se hidroliza para reproducir un grupo
amina y un grupo carbonilo, mientras que nosotros utilizamos en la preparación
integración de patógenos de célula para la destrucción oxidativa del grupo amina y la restauración de carbonilo. Lo
huésped consideramos como un puente para la transferencia de energía y como un
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas activador de las deshidrogenaciones que conducen a la formación de radicales
libres de peróxido y a la destrucción de amina oxidativa. También lo usamos en
preparación para la reacción de Amadori como primer paso en la oxidación del
constitucional del cáncer y del factor azúcar. Se impresionó uno como significativo que guanidina y guanidina de metilo
de supervivencia contenido, y por lo que supuso que jugó un papel en la escisión oxidativa que
Capítulo 17 - Infecciones virales produjo urea, y en las reacciones sintéticas como donde guanidina fue construido
Capítulo 18 - Tuberculosis en guanina. Entonces notamos la posibilidad de que las glándulas paratiroides
tuvieran que ver con la formación y destrucción de este vínculo.
Capítulo 21 - El mecanismo La glucosa es más difícil de oxidar que la fructosa, y el consenso ahora está
enfermedades de los tejidos comenzando a cambiar a la idea de que toda la glucosa se convierte en fructosa
conectivos antes de que se queme. Supongamos que el mecanismo funcional donde se une el
Capítulo 22 - Secuelas a la infección azúcar para ser quemado, presenta un grupo amino activado como en creatina,
Arteriosclerosis avanzada adenina, etc., de forma muy similar a como tiene la FCG altamente activa. Esta
Universalis
amina se condensaría con el grupo Carbonyl de fructosa para formar un doble
Capítulo 24 - Porcentajes y causas enlace azometina, que sufriría una reordenación de Amadori, colocando el doble
de falla enlace entre los átomos de carbono C2 y C3. Esto movilizaría el átomo de
Capítulo 25 - Observaciones en hidrógeno unido a C4 y lo sometería a una fácil eliminación con la producción de
enfermedades animales un radical libre que añadiría oxígeno molecular para convertirse en un radical libre
Capítulo 26 - Enfermedades de las de peróxido. Esto causaría la escisión de la molécula en ácido cetoglicérico y ácido
articulaciones
glicérico, con la inversión de la reacción de Amadori y la regeneración del grupo
casos amina del mecanismo funcional. Si hubiera suficiente oxígeno disponible, no
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, habría interrupción; deshidrogenaciones posteriores simultáneas producirían más
la alergia y la infección radicales libres de peróxido que romperían las moléculas en dióxido de carbono y
Un resumen agua. Si el oxígeno fallara, la química de reducción en la dominancia cambiaría los
Apéndice I ácidos glicéricos por ácido láctico. Estos permanecerán hasta que llegue el
Apéndice II
oxígeno. Esto, por supuesto, no es el proceso de fermentación, y en presencia de
Apéndice III
oxígeno no quedarían atrapados intermediarios. El oxígeno sería el aceptor de
Apéndice IV
electrones en el trabajo. deshidrogenaciones posteriores simultáneas producirían
Suplemento
más radicales libres de peróxido que romperían las moléculas en dióxido de
función de su reactivo carbono y agua. Si el oxígeno fallara, la química de reducción en la dominancia
Parasitismo neoplásico y viral, su cambiaría los ácidos glicéricos por ácido láctico. Estos permanecerán hasta que
química básica, 1963 llegue el oxígeno. Esto, por supuesto, no es el proceso de fermentación, y en
El concepto de Koch (para el presencia de oxígeno no quedarían atrapados intermediarios. El oxígeno sería el
conocimiento científico), 1966 aceptor de electrones en el trabajo. deshidrogenaciones posteriores simultáneas
El grupo funcional carbonilo en producirían más radicales libres de peróxido que romperían las moléculas en
patogénesis, 1967
dióxido de carbono y agua. Si el oxígeno fallara, la química de reducción en la
dominancia cambiaría los ácidos glicéricos por ácido láctico. Estos permanecerán
hasta que llegue el oxígeno. Esto, por supuesto, no es el proceso de fermentación,
y en presencia de oxígeno no quedarían atrapados intermediarios. El oxígeno sería
el aceptor de electrones en el trabajo.Un hallazgo sobre los efectos de la
paratiroidectomía dio pistas que condujeron a un ataque exitoso contra el cáncer y
los problemas de virus, con ramificaciones tocando las preguntas más
apremiantes en la medicina básica de hoy. Estos nos orientan con respecto a un
denominador común mínimo en la producción de enfermedades.
El reciente apoyo a nuestro Postulado ofrecido por las estructuras y acciones de

los agentes antimitóticos y antibióticos se ve reforzado por los fenómenos y la
estructura del grupo protésico de Diamina Oxidasa, como reveló Zeller en 1951 ("
The Enzymes" - editado por Sumner y Myrback - Vol. II, Parte I, página 554 -
Edición de 1951). Aquí, Zeller muestra que la Diamina Oxidasa elimina un grupo
amino de las diaminas tóxicas mediante un proceso de oxidación iniciado con la
acción deshidrogenadora de un grupo Carbonyl comprobado. La acción es, por lo
tanto, del orden de nuestro FCG postulado, y su rango de acción es similar, ya que
actúa combinando libremente aminas, pero se inactiva mediante la combinación
firme de guanidinas.Por lo tanto, desintoxica putrescina, cadaverina, agmatina,
etc. . . pero se inactiva al condensar con guanidina, al igual que la FCG postulada
se inactiva. Esta condensación bloquea las oxidaciones y causa la falla de la
función y luego la muerte, de acuerdo con nuestro Postulado. Por esta razón,
Diamine Oxidase se produce en grandes cantidades en la placenta, la mucosa
intestinal y el hígado. Se encuentra en la sangre de las mujeres embarazadas y,
cuando disminuye su contenido, amenaza la muerte del feto. Su producción en la
pared intestinal protege el músculo y secreta las glándulas de la membrana
mucosa del bloque en la producción de energía para la función. Esto es
particularmente necesario porque las diaminas se producen dentro del intestino
por la descarboxilación de aminoácidos por bacterias, especialmente en un ácido
que reacciona (pH 3,5 - 6) dos puntos. Se produce especialmente en el hígado,
también, para proteger los tejidos en general de las diaminas tóxicas que ingresan
a la circulación portal. La acción de las diaminas es del mismo orden que las de los
virus, las aminas cancerígenas, la guanidina y otras aminas tóxicas de nuestro
Postulado.Su desintoxicación también se inicia claramente por la acción de
deshidrogenación del grupo Carbonyl, - oxidación. Sin embargo, Zeller no va lo
suficientemente lejos como para identificar la acción de radicales libres y radicales
libres de peróxido, que sería la secuela química normal de la deshidrogenación.
Más bien deja que la concepción de la enzima lleve la carga de la explicación.
También asume la activación enzimática de los dos átomos de hidrógeno unidos a

los átomos de carbono alfa y beta a un grupo amino, y que estos son los átomos
de hidrógeno que son eliminados por el grupo enzimático Carbonyl. Supone que se
produce un doble enlace entre estos átomos de carbono, y que este doble enlace
se desplaza al grupo amina para formar un grupo imida que luego se hidroliza en
forma de amoníaco. Por lo tanto, un grupo carbonilo toma el lugar del grupo
amina y se lleva a cabo la desintoxicación. El Prof. Zeller no piensa en una
condensación entre el grupo carbonilo de la enzima y el grupo amino de la toxina
para formar un doble enlace azometina. Tampoco se refiere a la oxidación, hemos
postulado que reemplaza el grupo amino de la toxina con un grupo carbonilo. Sin
embargo,Esta diferencia de posición determina el mecanismo de reacción.
La diaminooxidasa es inactivada por varias guanidinas y diguanidinas, imidazol,

colorantes tales como piocianina, azul de metileno, estreptomicina, piridoxamina,
por cianuro y por los reactivos de carbonilo, semicarbazida, hidroxilamina,
fenilhidrazina, etc. El grupo carbonilo enzimático forma una el enlace azometina
con este último, los reactivos de carbonilo, y con la guanidina de acuerdo con
nuestro postulado, por lo que también puede formar el mismo enlace azometina
con las otras aminas excepto que la dirección de la reacción se determina
enzimáticamente. Tales fuerzas enzimáticas, sin embargo, no son capaces de
prevenir una condensación inactivante del grupo carbonilo con guanidina,
fenilhidrazina, hidroxilamina, etc., que tienen lugar fuera del rango fisiológico de
control, del mismo modo que pueden inactivar la FCG. Ambos sistemas inhibidos,
el de grana FCG, y del grupo enzimático Diamine Oxidase Carbonyl, requieren el
rescate oxidativo a través de un alto reactivo de supervivencia potencial O / R, lo
que indica que ambos son inhibidos de la misma manera por una firme
condensación azometina. Esto se demostrará en las historias de casos.
ASPECTOS GENERALES DE LOS
1961 REACTIVOS
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado La estructura de los reactivos de supervivencia está diseñada para llevar a cabo
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer los actos químicos que se desean, y estas son ciertas deshidrogenaciones
Capítulo 3 - Cáncer específicas para iniciar las progresiones de oxidación en patógenos integrados con
los mecanismos funcionales de la célula huésped. Los grupos atómicos de estos
animales
mecanismos funcionales son sus grupos carbonilo funcionales y enlaces etileno de
soporte que los activan y con los que están conjugados. Se describieron dos tipos
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta de uniones de células hospedadoras de patógenos, una a través de una
eficiencia y oxidación de SSR condensación de azometina del FCG y un grupo amina fuertemente unido, y la
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y otra a través de un radical libre además de un polo del doble enlace activador. La
neoplasia anoxia o hipoxia fue un factor decisivo para la patogénesis y el oxígeno molecular
antibióticos
más un deshidrogenador adecuado fueron los elementos esenciales para la
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos restauración de la normalidad.
recientes
Capítulo 11 - El bono Azometine Necesariamente los reactivos son altamente reactivos, con el contenido de energía
doble alcanzando el "punto de ruptura", por así decirlo. Sin embargo, su química no es
Capítulo 12 - Aspectos generales de una química de acción de masa cruda, sino catalítica en el sentido de que inician
los reactivos
reacciones que convierten cantidades de material muy desproporcionadas a la
cantidad de reactivo utilizado. Las diluciones altas son necesarias para su mejor
huésped acción.La activación también depende de la alta dilución, la amplia dispersión
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas molecular y grupal, además de la activación de los grupos específicos que hacen el
Capítulo 15 - Restauración del grupo trabajo. La alta dilución probablemente ayuda a las migraciones de electrones
funcional de carbonilo hacia estos grupos que los dotan de alta actividad. También es característico que
en la naturaleza las moléculas activadoras o estructuras similares a los reactivos
de supervivencia que ofrecemos, también funcionen mejor en alta dilución. Esto es cierto para
Capítulo 17 - Infecciones virales Echinochrome A, Crocin y muchas otras sustancias. (Ver el Capítulo XIV).
Capítulo 19 - Infecciones de Pus Las sustancias altamente reactivas utilizadas en alta dilución requieren el mayor
Capítulo 20 - Fibrogénesis cuidado en la producción y cuanto mayor es la dilución, mayor es la atención
Capítulo 21 - El mecanismo necesaria. Del mismo modo, en la gestión de cualquier caso que se trate, deben
patogénico en el cáncer y las evitarse las precauciones contra la inactivación por influencias contaminantes o
conectivos lesiones por la exposición del Reactivo a la luz intensa o incluso al calor leve. El
Capítulo 22 - Secuelas a la infección contacto del Reactivo con sustancias extrañas puede provocar el gasto de su
Arteriosclerosis avanzada energía, de modo que se inactiva cuando llega al torrente sanguíneo. Las agujas
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra limpias, las jeringas y el aire limpio son esenciales, y deben ser GRATUITOS
Universalis
incluso con los más mínimos rastros de contaminación.
de falla
Los ojos del médico deben estar "abiertos de par en par" también, por lo que él
enfermedades animales sabe con certeza que el régimen que se selecciona para que el paciente siga es
Capítulo 26 - Enfermedades de las totalmente armonioso con su química. Esto significa que la dieta debe ser elegida
articulaciones científicamente, y no por conjeturas, y otros métodos y medidas higiénicos deben
Capítulo 27 - Administración de ser útiles. Cada paciente es un complejo de muchos factores en este mundo
casos
complicado, y el entorno debe estudiarse para que el paciente esté protegido de
la alergia y la infección las influencias contrarias tanto mentales como químicas. El principio de la Terapia
Un resumen es simple, pero su gestión es un trabajo que requiere pericia, intuición y paciencia
Apéndice I además de una gran dosis de devoción.
Apéndice II
Apéndice III
Apéndice IV
Suplemento
patogénesis, 1967
LIMPIEZA DE LA INTEGRACIÓN DE
1961 PATÓGENOS DE CÉLULA ANTERIOR
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado Deje que la célula huésped y su grupo funcional de carbonilo (FCG) y el enlace de
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer etileno activador estén representados por las fórmulas anteriores:
animales
neoplasia
antibióticos
recientes
doble
Capítulo 12 - Aspectos generales de o por una cadena de sus polímeros.
los reactivos
huésped Si la deshidrogenación tiene lugar en el punto de integración del patógeno y el
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas sistema FCG, o en el extremo más alejado para comenzar la oxidación destructiva
Capítulo 15 - Restauración del grupo del patógeno, depende de su estructura.En cualquier caso, el átomo de hidrógeno
funcional de carbonilo más expuesto y más activo sería atacado. En el virus patógeno, esta sería una
Capítulo 16 - La naturaleza unidad terminal del virus, ya que los virus se forman mediante un proceso de
de supervivencia polimerización, es decir: mediante la adición de un radical libre de cada unidad a
Capítulo 17 - Infecciones virales un polo de un doble enlace o radical libre de la otra unidad ya establecida. Por lo
Capítulo 18 - Tuberculosis tanto, la última unidad añadida estaría más expuesta y la deshidrogenación
Capítulo 19 - Infecciones de Pus tendría lugar en el átomo de carbono alfa a un doble enlace en esta unidad
Capítulo 20 - Fibrogénesis externa como en (f) o (a). Un radical libre así producido añadiría oxígeno
Capítulo 21 - El mecanismo molecular para formar un radical libre de peróxido, y esto dividiría la molécula en
patogénico en el cáncer y las dos partes, cada una de las cuales llevaría un terminal Carbonyl. Los dobles
conectivos enlaces de este grupo carbonilo activarían el hidrógeno en el átomo de carbono
Capítulo 22 - Secuelas a la infección alfa, y la deshidrogenación conduciría a otra escisión produciendo dos grupos
Arteriosclerosis avanzada carbonilo más, etc. Por lo tanto, paso a paso, el virus se quemaría hasta que se
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra alcanzara el enlace de etileno al que se añadió, como en (c), y aquí un carbonilo
Universalis
grupo se haría, activando así el FCG en lugar del enlace de etileno. Esto
de falla demostraría ser una ayuda inmunizante ya que el grupo Carbonyl es un donante
Capítulo 25 - Observaciones en de electrones mucho mejor que el enlace de etileno, y por lo tanto, un mayor
enfermedades animales potencial de O / R se obtendría con la FCG. Además, los grupos carbonilo no
Capítulo 26 - Enfermedades de las agregan radicales libres tan fácilmente como lo hacen los enlaces de etileno, y las
articulaciones
posibilidades de integración con un agente patógeno durante la anoxia se
casos reducirían correspondientemente. y aquí se crearía un grupo carbonilo, activando
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, así el FCG en lugar del enlace de etileno. Esto demostraría ser una ayuda
la alergia y la infección inmunizante ya que el grupo Carbonyl es un donante de electrones mucho mejor
Un resumen que el enlace de etileno, y por lo tanto, un mayor potencial de O / R se obtendría
Apéndice I con la FCG. Además, los grupos carbonilo no agregan radicales libres tan
Apéndice II fácilmente como lo hacen los enlaces de etileno, y las posibilidades de integración
Apéndice III con un agente patógeno durante la anoxia se reducirían correspondientemente. y
Apéndice IV aquí se crearía un grupo carbonilo, activando así el FCG en lugar del enlace de
Suplemento
etileno. Esto demostraría ser una ayuda inmunizante ya que el grupo Carbonyl es
un donante de electrones mucho mejor que el enlace de etileno, y por lo tanto, un
mayor potencial de O / R se obtendría con la FCG. Además, los grupos carbonilo
química básica, 1963 no agregan radicales libres tan fácilmente como lo hacen los enlaces de etileno, y
El concepto de Koch (para el las posibilidades de integración con un agente patógeno durante la anoxia se
conocimiento científico), 1966 reducirían correspondientemente.Por lo tanto, se puede explicar la protección
El grupo funcional carbonilo en duradera observada en nuestros pacientes curados. La energía liberada en esta
patogénesis, 1967
combustión del virus pasaría a la célula huésped y apoyaría su reconstrucción.
(Ver el Apéndice.)
El virus unido a través de un doble enlace azometina por condensación de su
grupo amina con FCG podría sufrir la misma oxidación gradual con la restauración
del grupo Carbonyl original del sistema FCG, y dejando intacto su enlace de
etileno como el donador de electrones al FCG. Sin embargo, alfa a azometina
doble enlace un átomo de hidrógeno podría ser eliminado y la oxidación en este
punto se quemaría el grupo amino y restaurar la FCG. El virus perdería así su
grupo de aminas patogénicas y recibiría un grupo de carbonilo para cambiar su
actitud completa hacia el mundo, ya que se separó en su conjunto. Del mismo
modo, el virus unido al enlace de etileno podría quemarse en el punto de unión y
dejar un FCG restaurado similarmente activado por electrones de un grupo
Carbonyl. El virus también adquiriría un nuevo grupo de Carbonyl para cambiar
sus comportamientos. Incluso es posible que la adquisición de un grupo Carbonyl
activo le otorgue propiedades autónomas por lo que ya no necesita ser parásito
para obtener su energía, sino que puede ser capaz de producirla por sí mismo.
Si el patógeno es un carcinógeno sintético o una toxina polimerizada producida

por algún germen atrapado en una cicatriz donde el suministro de oxígeno es
bajo, la combustión comenzaría en el átomo de hidrógeno más activo expuesto;
ese sería uno que es alfa a un doble enlace ubicado en la "región K", como ahora
lo identifican los cancerólogos. En cualquier caso, el patógeno ya no se encuentra.
Por lo tanto, ya no es un perturbador de los procesos fisiológicos. La normalidad
se establece así.
Las toxinas unidas al tejido fibroblástico donde la cicatrización se desarrolla y se

mantiene en la cicatriz como una integración, sin duda, hacen la adición como un
radical libre o a través de un grupo amino, como se describió anteriormente . Es
un hecho clínico que las cicatrices desaparecen después de que el
Deshidrogenador Factor de Supervivencia comienza a trabajar en ellas. Por lo
tanto, la toxina se quema y la fibrosis no tiene más incentivo para existir. Se
vuelve obsoleto y se absorbe . Se ha observado que la esclerosis arterial extrema
en personas muy mayores desaparece y la demencia senil se aclara de manera
importante después de una dosis del reactivo de supervivencia. Bajo tales
circunstancias, se justifica suponer que el patógeno se quemó del tejido
esclerótico y que la fibrosis podría ser absorbida, sin ningún motivo de
impedimento.
El reactivo terapéutico ideal debe poseer un potencial O / R adecuado en una

molécula libre de impedimento estérico, y de la estructura más simple posible, de
modo que predomine una acción y solo una. Es necesario obtener un campo de
ventaja estérica lo más amplio posible, ya que las cualidades estéricas del
mecanismo funcional patógeno de la célula huésped integran cambios, algunos
con cada patógeno diferente. La simplicidad en la estructura es, por lo tanto, una
ventaja. El grupo carbonilo del reactivo de supervivencia, como se indica a
menudo, se activa por conjugación con los dobles enlaces de un enlace de etileno,
o de otro grupo carbonilo, o con los enlaces triples de un enlace de acetileno.
Cuanto mayor es el número de grupos etilénicos que transportan átomos de
hidrógeno libres, mayor es el potencial de O / R del grupo carbonilo. La sustitución
de estos átomos de hidrógeno no debe permitirse. Esto se ve en las siguientes
estructuras de quinona:
La antraquinona sin dobles enlaces de quinona que porta átomos de hidrógeno y

con dos grupos de carbonilo muestra un potencial de O / R de 0.154v. La alfa-
naftaquinona con un doble enlace que porta dos átomos de hidrógeno y con dos
carbonilos tiene un potencial O / R de 0.484 v. Beta-Nafta-quinona con un doble
enlace que porta dos átomos de hidrógeno y el doble enlace de un grupo carbonilo
conjugado directamente con otro grupo carbonilo de la estructura quinona tiene
un potencial de O / R de 0.576 v. La parabenzoquinona porta dos enlaces de
etileno que presentan cuatro átomos de hidrógeno y dos grupos carbonilo. Tiene
un potencial de O / R de 0.7 15 v. Orthobenzoquinone con dos juegos de enlaces
dobles que transportan cuatro átomos de hidrógeno y dos grupos de carbonilo
directamente conjugados, ofrece un potencial de O / R de 0.792 v. La
difenoquinona con sus cuatro enlaces de etileno presentando ocho átomos de
hidrógeno en dos grupos de quinona unidos por un doble enlace, y ofreciendo dos
grupos de carbonilo, muestra un potencial de O / R de 0.954 v. A medida que la
potencia de deshidrogenación aumenta con el potencial de O / R y del mismo
modo el contenido de energía de la molécula, uno se asegurará de que no se
permitan sustituciones a menos que el sustituyente ofrezca una serie de enlaces
de etileno adicionales en conjugación. Sin embargo, eso puede interponer alguna
desventaja estérica. Como la migración de electrones al grupo Carbonyl hace que
los enlaces etilénicos sean más electrofílicos, tenderán a agregar radicales libres
de toxinas más fácilmente y cuando la hipoxia dificulta la formación de radicales
libres de peróxidos en la toxina deshidrogenada, esta propiedad del enlace
etilénico es una ventaja. ya que protegerá los enlaces insaturados del activador
del grupo Carbonyl funcional de las adiciones paralizantes. Por otro lado, los
enlaces etilénicos de quinona cuando están presentes en exceso, pueden agregar
e inactivar los radicales libres producidos en el patógeno que está experimentando
una oxidación destructiva, y por lo tanto bloquean el progreso adicional en su
destrucción, y también bloquean la liberación del FCG de la célula anfitriona. Una
dosis demasiado grande de quinona, especialmente de difenoquinona, o su
repetición cuando se está recuperando, compite con el oxígeno molecular y puede
bloquear el proceso de recuperación o incluso revertirlo. Esto es especialmente
cierto cuando la hipoxia reduce la oportunidad de cambiar los radicales libres
formados en la toxina en radicales libres de peróxido. Por otra parte, se puede
tener alguna ventaja en proteger los enlaces insaturados de la célula huésped de
la adición de radicales libres del patógeno. La estructura del Reactivo, por lo
tanto, debe ser entendida para un mejor uso.
Otra consecuencia valiosa de no permitir que la estructura de quinona transporte

sustituyentes de los átomos de hidrógeno, es que estos sustituyentes reducen la
actividad y formación de los radicales libres híbridos de resonancia que tienen
gran valor para iniciar cadenas de oxidación y continúan las deshidrogenaciones
después del grupo Carbonilo ha aceptado un átomo de hidrógeno.
Las desventajas de incluso las mejores estructuras de quinona requerían una

configuración molecular en la que se eliminaran las condiciones paralizantes y, por
lo tanto, se debían desarrollar las cadenas de los grupos carbonilo. Entre ellos, se
compararon las siguientes estructuras con las cadenas lineales de los grupos
carbonilo representados por la fórmula x, desarrollada en diversos pesos
moleculares.
La última estructura mencionada ofrece una gran versatilidad debido a los

diferentes pesos moleculares que pueden producirse para una selección bastante
específica.
DILUCIONES CATALÍTICAS
1961 La filosofía de la terapia dominante ha sido, hasta ahora, saturar al paciente con el
Una introducción mayor agente destructivo posible, a fin de destruir al invasor enemigo sin
Capítulo 1 - El postulado demasiado daño al paciente. La quinina y la atabrina en la malaria, y los
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer antibióticos actuales, son ejemplos. Entonces, la concentración segura es el
procedimiento lógico bajo este sistema. Esto es farmacología. Por otro lado, el
enfoque fisiológico tiene diferentes objetivos. Es correctivo, restaurador e induce
animales los cambios que desea. Entonces, la pregunta se convierte en cuáles son los
Capítulo 6 - Producción de energía rangos fisiológicos de concentración en los que el remedio muestra la mejor acción
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta mediante mediciones reales y una observación cuidadosa. La cuestión no solo es
eficiencia y oxidación de SSR qué tan diluida debe ser la solución del Reactivo, sino también cuán concentrada
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y se atreve a ser y aún retener la actividad fisiológica. Una mirada a los reactivos
neoplasia
fisiológicos naturales que llevan grupos activados de carbonilo mostrará cuán alta
antibióticos la naturaleza los diluye para una mejor acción. Como iniciador, no se puede elegir
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos una mejor guía. Una vez más, vemos que nuestro Postulado, de casi medio siglo
recientes de aplicación, acaba de recibir apoyo de los procesos fisiológicos de la Naturaleza
Capítulo 11 - El bono Azometine misma.
doble
Capítulo 12 - Aspectos generales de Una dilución de una parte de un reactivo en un billón de agua acarrea miles de
los reactivos
millones de moléculas en cada centímetro cúbico. Dado que solo se requiere una
integración de patógenos de célula molécula para iniciar una acción catalítica que puede crecer con progresión
huésped geométrica, la naturaleza no es mezquina cuando suministra vitamina B12 en
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas cantidades tan pequeñas que pueden actuar normalmente en concentraciones de
Capítulo 15 - Restauración del grupo 1 x 10- (9) o una parte para mil millones. Solo tres microgramos es una dosis
terapéutica efectiva. Solo 0,01 milimicrogramas da una respuesta de crecimiento
constitucional del cáncer y del factor definitiva a las bacterias. (Panel de estudio de la US Pharmacopeia Vitamina B12).
de supervivencia Echinochrome A, es una naftaquinona sin un doble enlace que lleva un átomo de
Capítulo 17 - Infecciones virales hidrógeno libre. Su potencial de O / R es solo 0.080 v. Esto se debe a que la
Capítulo 18 - Tuberculosis molécula tiene cinco sustituyentes hidroxilo donde el hidrógeno en su lugar habría
Capítulo 19 - Infecciones de Pus elevado el potencial 0.3 v. Más. Todavía, está activo para inducir movimiento en
Capítulo 20 - Fibrogénesis huevos de erizo de mar en diluciones de 1: 2x10- (9) (Fieser, edición de 1944,
Capítulo 21 - El mecanismo página 753). La crocina pertenece a la familia de los carotenoides y presenta dos
enfermedades de los tejidos grupos carbonilo terminales conjugados con enlaces de etileno, una cadena de
conectivos siete, con cuatro sustituyentes metilo. Los grupos carbonilo son parte de los
Capítulo 22 - Secuelas a la infección grupos carboxilo terminales que se han esterificado cada uno con gentiobiosa.
Arteriosclerosis avanzada Está activo en las diluciones más altas según lo demostrado por Kuhn y Kuhn y
Universalis
Moewus - (1938-1940). Solo se requiere una molécula para determinar la
Capítulo 24 - Porcentajes y causas actividad sexual en C. augamentos F. simplex y Chlarnydomonas, género de
de falla algas. Por lo tanto, las diluciones pueden ser mayores de una parte a un billón de
Capítulo 25 - Observaciones en agua, y el Prof. Gilbert Smith, en 1947, informó la producción de motilidad en
enfermedades animales ciertas células sexuales vegetales mediante el uso de solo una parte de este
Capítulo 26 - Enfermedades de las reactivo a 250,000,000, 000 partes de agua La heparina es activa para suspender
articulaciones
la coagulación sanguínea en cantidades tan pequeñas que no existe un método
casos para detectar su presencia (Fieser - p.487 - Edición de 1944), y la acetilcolina
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, (Karrer - página 239 - Edición de 1947), puede renovarse en suspensión.
la alergia y la infección contracciones en el músculo intestinal de los conejillos de indias sobrevivientes en
Un resumen una dilución de una parte a 1,000,000,000 de partes de agua. Como las
Apéndice I reacciones biológicas son mucho más refinadas que las manipulaciones de
Apéndice II
laboratorio, no se puede juzgar la actividad fisiológica por detección o medición
Apéndice III
química. Del mismo modo, los resultados clínicos no deben predecirse por el
Apéndice IV
balance de un balance químico. Sin embargo, se debe observar una cosa, y es que
Suplemento
cuando se usan altas diluciones, la ausencia de reactivos o medidas que
función de su reactivo interfieren es imperativa, el trabajo debe ser más cuidadoso y científico,
química básica, 1963 La química de los desplazamientos de electrones de radicales libres y
El concepto de Koch (para el mesoméricos dará a la bioquímica un matiz diferente de las concepciones del
conocimiento científico), 1966 laboratorio de farmacología que se han controlado hasta este momento. La
El grupo funcional carbonilo en dosificación y la dilución son asuntos de decisión de expertos, basados en la
patogénesis, 1967
experiencia y la iluminación, no en prejuicios o supersticiones.
Tras las ediciones de 1955 y 1958 de este libro, algunos eminentes bioquímicos
como Szent Gyorgyi han expresado opiniones que apoyan nuestra filosofía básica
con respecto a la posición del radical libre (electrón solitario) en la carcinogénesis
y otros campos bioquímicos. Este es de hecho un avance gratificante sobre el
enfoque dominante, y su corrección ya se ha establecido durante décadas como lo
demuestra nuestro texto.
Ver el Apéndice III, para una mayor confirmación del doble enlace y los
fenómenos de radicales libres involucrados en la patogénesis y su corrección.
TERMINACIÓN DE LA
1961 RESTABLECIMIENTO DE LA FASE
MALIGNO DEL GRUPO DE
Una introducción
CARBONILO FUNCIONAL
Capítulo 5 - Experimentos con Ya hemos explicado los dos grupos de Carbonyl activados de nuestro Postulado:
animales
uno que inicia la progresión de la oxidación y transfiere la energía producida a los
enlaces de fosfato portadores. El otro recibe la energía de estos enlaces y la
eficiencia y oxidación de SSR transmite al mecanismo de trabajo de la célula, la unidad contráctil, la conductiva,
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y la secretora o la fibrilla y unidades mitóticas.Ambos pueden ser bloqueados en sus
neoplasia funciones, por inactivación de sus enlaces etilénicos activadores, o por una
Capítulo 9 - El problema de los condensación firme con un grupo amino de algún patógeno. Cuando esto ocurre,
antibióticos
la energía no pasa a la unidad funcional por la ruta controlada normal y solo se
recientes produce la fermentación o la energía del ciclo de Krebs para pasar directamente a
Capítulo 11 - El bono Azometine la unidad de trabajo. Por lo tanto, contracción excesiva como los espasmos de
doble asma bronquial, o secreción excesiva como la secreción de la fiebre del heno, o el
Capítulo 12 - Aspectos generales de cierre sinapsis excesivo como en alguna fase de locura, una neurosis compulsiva,
los reactivos
etc., o generación de impulsos como de ticdoulereau, o mitosis excesiva no
integración de patógenos de célula controlada como de neoplasia tendrá que ser el resultado en el tejido que se ve
huésped afectado. La falla funcional se demuestra en la naturaleza incontrolada del acto, y
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas todos pueden clasificarse como alergias (Koch,Natural Immunity , 1934, y Cancer
Capítulo 15 - Restauración del grupo and Its Allied Diseases , 1929, donde atribuimos la transferencia de energía
anormal a un proceso de fotosensibilización).
de supervivencia La corrección es, por supuesto, la restauración de la actividad FCG normal en
Capítulo 17 - Infecciones virales ambas capacidades. Que esto se puede lograr sin importar lo que sucede con la
Capítulo 18 - Tuberculosis alergia se ilustra más adelante en esta sección. Se podrían dar muchos más casos
Capítulo 19 - Infecciones de Pus en todas las categorías, especialmente en las alergias comunes donde la tasa de
Capítulo 20 - Fibrogénesis curación fue superior al 80% en el Testimonio Judicial, pero lo que se da es
Capítulo 21 - El mecanismo suficiente para ilustrar.
conectivos
La velocidad de la recuperación se muestra muy bien en las alergias del sistema
Capítulo 22 - Secuelas a la infección respiratorio y en la cura del caso de neurosis compulsiva, pero también se ve en la
Arteriosclerosis avanzada categoría neoplásica, como se ilustra inmediatamente mediante pruebas de
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra biopsia o en el largo plazo. dirigido por las pruebas quirúrgicas descritas más
Universalis adelante. Debe enfatizarse que la cura o corrección de la enfermedad en cualquier
caso es la restauración de la función FCG normal y la limpieza de los desechos y la
de falla
restauración de la estructura y función normal, según sea el caso.Luego de
enfermedades animales establecerse lo normal, puede romperse quizás nuevamente cuando las
Capítulo 26 - Enfermedades de las circunstancias fuercen este cambio. Puede haber cierta inmunidad o mayor
articulaciones resistencia debido a una sustitución de Carbonyl por la activación etilénica de la
Capítulo 27 - Administración de FCG, en cualquier caso, aunque muchos casos permanecen bien después de
casos
haberse curado de cáncer durante varias décadas, no existe una protección
la alergia y la infección absolutamente permanente e inexpugnable, y una la comprensión de la
Un resumen patogénesis y qué significa la dieta alimentaria es la mejor garantía de mantener
Apéndice I la salud después de la recuperación.
Apéndice II
Apéndice III Hay algunas formas de cáncer primario del hígado que son extremadamente
Apéndice IV patognomónicas. En tales casos, el cirujano experto puede hacer un diagnóstico
Suplemento firme sin la biopsia, y lo hace para proteger a su paciente de la embolia y la
Explicación del Dr. Koch sobre la hemorragia incidental. Esto no es una cuestión de negligencia, sino de buen juicio,
función de su reactivo y generalmente se practica. El tipo de mayor interés es el de la distribución difusa
Parasitismo neoplásico y viral, su de miríadas de pequeñas lesiones sobre la superficie y entre los nódulos algo más
grandes que se presionan desde abajo. La "sensación" también es característica.
conocimiento científico), 1966 En tales casos, hay ictericia profunda porque los conductos biliares más pequeños
El grupo funcional carbonilo en están comprimidos o bloqueados por el tejido tumoral. La biopsia también es
patogénesis, 1967 característica para que uno sepa cuál es la imagen microscópica de las
características generales. En el tipo difuso, los pequeños nódulos superficiales
tienen el mismo tamaño que si se originaran simultáneamente y, por lo tanto,
hablaban para un origen múltiple de la carcinosis, una distribución equitativa
generalizada del patógeno. Como estos nódulos son más pequeños que muchos
dentro del hígado, es evidente que los internos tuvieron un inicio más temprano.
Del mismo modo, a menudo, un lóbulo del hígado se ve más afectado,
especialmente el lóbulo derecho. Por lo tanto, al comienzo de la enfermedad, la
cantidad de patógeno no es tan grande como para causar un ataque a lo largo de
todo al mismo tiempo. Se usa en una localidad. Sin embargo, en la etapa
terminal, la miríada de nódulos pequeños distribuidos de manera igualitaria e
independiente habla de un hundimiento del sistema con el carcinógeno como si
hubiera más toxinas presentes que las células del hígado para combinar. Tal caso
será descrito, y también un bebé con un cáncer primario masivo de hígado
probado por biopsia. Este caso está bien descrito en la declaración jurada de la
madre, de la cual se reproducen varios puntos. La serie de fotografías también
son instructivas. Esta información nos la envió el Dr. M ----, nuestro colaborador,
que se hizo cargo del caso, con sus notas. El escritor no vio a este paciente.
CÁNCER PRIMARIO DEL HÍGADO
CASO No. 14
Judy McW., Tres meses de edad. "Después de un parto normal, Judy, antes de las
seis semanas, mostraba signos de enfermedad. Tenía el abdomen agrandado,
inquieta y su rostro no mostraba el reposo de un bebé sano. Su médico no pudo
encontrar nada malo en ella hasta su revisión y examen al final de su octava
semana. En ese momento, el médico encontró su abdomen duro y muy
distendido. Durante el período comprendido entre el 20 de agosto de 1948 y el 27
de agosto de 1948, se realizó un diagnóstico tentativo de cáncer. se hicieron rayos
X y aunque el técnico de rayos X declaró que era inútil esperar una recuperación
".
"Para cuando Judy tenía tres meses, el médico tratante y otro cirujano realizaron
una operación exploratoria en el abdomen de Judy, momento en el que se realizó
una biopsia. Los médicos nos informaron que la biopsia mostraba un alto grado de
malignidad, que involucraba al 85% de el hígado del niño. Nos dijeron que no
había nada que se pudiera hacer para salvar la vida de Judy, que deberíamos
llevarla a su casa y hacerla lo más cómoda posible durante los pocos días que
podría vivir ".
"Su expectativa de vida se estableció a los 21 días. Nos dijeron que no debíamos
quitar el vendaje de su abdomen para que no se rompieran los puntos. La opinión
del médico fue que la incisión en el abdomen no sanaría".
"La terapia del Dr. Koch fue dada por el Dr. NTM, de Cisco, Texas. La dosis fue
inyectada en la cadera de Judy el 18 de septiembre de 1948. En este momento y
durante el curso de la recuperación de Judy, el Sr. N tomó una serie de imágenes
en color mostrando su progreso. Anteriormente había tomado dos fotos a las seis
semanas de edad y antes del diagnóstico de cáncer. La serie de imágenes da una
buena idea de su caso.
"En el momento en que se administró la inyección, el abdomen de Judy estaba tan

agrandado que apenas podía respirar debido a la presión ascendente en sus
pulmones. La circulación en la superficie había aumentado enormemente y tenía
un tono azulado por la difusión de sangre y debajo de la piel. Las venas debajo de
la piel del abdomen eran claramente visibles. El abdomen era muy firme, incluso
duro. En el momento en que se administró el Tratamiento Koch, el Dr. M. no
expresó ninguna esperanza de obtener una recuperación ya que pensaba que el
caso demasiado avanzado.
"Diez días después del Tratamiento Judy mostró reacciones definidas que elevaron
nuestras esperanzas. Poco después, comenzó a pasar grandes cantidades de moco
con deposiciones. También pasó una gran cantidad de agua de la manera normal,
a veces requiriendo hasta veinte pañales cambios por día. No se usó ningún
medicamento después de la inyección de Koch Treatment, solo se realizaron
cambios menores en la dieta del bebé, jugo de manzana se sustituyó por jugo de
naranja y Judy gustó. Después del tratamiento y hasta que la recuperación
estuviera prácticamente completa , solo un doctor vio a Judy que era una doctora
que residía en Azle, Texas, quien le retiró los puntos de la incisión curada a
mediados de octubre de 1948.
"Pronto Judy comenzó a ganar peso y su abdomen se redujo rápidamente en

tamaño y se volvió más suave y flexible para que pudiera respirar mejor. El
crecimiento duro disminuyó hacia la parte inferior derecha. Para el 25 de
diciembre de 1948, tenía una apariencia sana y normal como muestran las
imágenes mencionadas anteriormente, pero quedaron algunas huellas del
crecimiento.
"Más tarde, alrededor del 12 de mayo de 1949, la examiné un médico en París,

Texas. No pudo encontrar nada, después de lo cual se enteró de la enfermedad
anterior del bebé y todavía no pudo encontrar ningún problema.
"El 11 de noviembre de 1949, Judy y su madre comparecieron ante un grupo de

médicos y cirujanos especialmente interesados en el cáncer que se reunieron en el
Hotel Blackstone en Fort Worth, Texas. Mientras que antes de este grupo, más de
un médico examinó a Judy y no se encontró nada mal con ella
"El 18 de febrero de 1950, ambos padres y Judy asistieron a una reunión de

médicos en Tampa, Florida. Aquí Judy nuevamente fue mostrada al grupo de
médicos. Estos eran más amigables con el Tratamiento Koch. Judy ahora tiene
más de dos años. ha demostrado un crecimiento y desarrollo normal, desarrollo
mental normal y absolutamente ninguna anormalidad de la que tengamos
conocimiento. Es muy activa, traviesa y amigable. Prácticamente no ha tenido
ninguna enfermedad después de tomar el tratamiento de Koch y recuperarse del
cáncer ". Estas declaraciones de los padres de Judy están firmadas y notariadas.
El Dr. M envió una cuenta más técnica, que no agrega nada a los hechos dados
por la madre. El informe de esta madre debe ser estudiado. Las observaciones
están bien hechas, y cualquier médico con experiencia puede obtener una gran
cantidad de información de ellas. El progreso constante del período de
pretratamiento está claramente establecido. La forma de absorción de la neoplasia
muestra que no era del tipo difuso como lo demuestra el siguiente caso, sino que
era un cáncer masivo que comenzaba en el lóbulo derecho del hígado, y de
malignidad muy alta (grado IV) sin duda. El bloqueo en la circulación portal no se
debió a la destrucción de la vena, sino a la presión simple, y el alivio rápido
también se manifestó en la mejor acción intestinal y renal a medida que el
crecimiento masivo sufría absorción. Este caso debe ser comparado con el Caso
No. 15, "Cáncer primario de tipo difuso del hígado".
No. 1. Tomado antes de la inyección, 18 de septiembre de 1948.
No. II. Tomado en el momento del Tratamiento el 18 de septiembre de 1948.
No. III. Tomado varias semanas después del tratamiento.
No. IV. Tomado unas semanas más tarde.
No. V. Seis meses después del tratamiento.
No. VI. Tomado un año después.
No. VII. Tomado unos años después.
No. VIII. Tomado en septiembre de 1960, doce años después del tratamiento.
TIPO DIFUSO CÁNCER PRIMARIO DEL HÍGADO
CASO No. 15
Prof. RSL
El Sr. Geraldo A., a principios de marzo de 1941, mostró pérdida de apetito,

pérdida progresiva de peso y debilidad. El Dr. OAL lo examinó y encontró un gran
tumor en el abdomen. El paciente fue trasladado a Río de Janeiro y colocado en el
hospital de la Beneficencia Portuguesa, donde fue operado por los profesores RL y
JMG y ayudado por el médico asistente. La laparotomía reveló una extensa
neoplasia del hígado que se había infiltrado extensamente en el colon. Tan
extensas eran las infiltraciones y tan ampliamente se había extendido, los
operadores decidieron que era imposible brindar ayuda quirúrgica. Además, el tipo
de cáncer de hígado era tan definitivo que no era necesario eliminar una biopsia
para agregar a la información ya proporcionada por los hallazgos de laparotomía.
El escritor examinó al paciente junto con sus cirujanos y el Prof. RSL siete días
después. El paciente no podía voltearse en la cama, vomitaba bilis negra o sangre
continuamente, no podía comer, era de un color oscuro e ictericia, muy delgado,
de hecho tan demacrado que uno podía sentir los nódulos difusos sobre toda la
superficie del hígado mientras se abultaba hacia adelante y hacia abajo en la
pelvis. Sus doctores dijeron que podría vivir una semana o dos, pero ciertamente
no más.
Le dimos una inyección de una solución de parabenzoquinona, 2cc. que contenía

dos microgramos en solución, el 15 de julio de 1941. El paciente, que hasta ese
momento solo mostraba fiebre leve, tuvo un fuerte enfriamiento tres días después
y fiebre de 39 ° C. El 25 de julio, vomitó mucho gas y tuvo dolor gástrico intenso
por poco tiempo. El tumor se absorbió constantemente, y concomitantemente su
peso y fuerza regresaron. La ictericia se desvaneció y ganó 20 libras de peso, fue
capaz de caminar, y regresó a su casa en Barbacena, donde su salud volvió
gradualmente. El 3 de octubre tuvo otra reacción con escalofrío y fiebre de 39 ° C,
y se observó un edema general. Todo cedió espontáneamente, y el paciente que
ganaba entonces más de 40 libras se había recuperado por completo y había
vuelto al trabajo. El informe en abril de 1953,
CÁNCER DEL ESTÓMAGO
CASO No. 16
El Sr. Wesley R. tenía antecedentes de úlcera gástrica grave desde los 35 años de
edad hasta los 50 años. Cuando tenía 69 años tuvo un problema estomacal más
grave: dolor y vómitos, con rápida emaciación y pérdida de fuerza. La obstrucción
pilórica se completó. Varios médicos hicieron el examen y encontraron un tumor
en la región pilórica. El Dr. Demling lo operó el 28 de junio de 1926. Se realizó
una gastroenterostomía y se extirpó una parte del tumor. El informe patológico
sigue:
Es evidente a partir de este informe patológico que no se eliminó toda la neoplasia
y esto se confirma por la recurrencia temprana de la obstrucción por la neoplasia.
La mejoría se notó por unas pocas semanas y luego el problema se repitió con
más dolor que nunca y vómitos constantes, emaciación rápida y caquexia. El Dr.
Harrison me lo trajo el 20 de agosto de 1926. Mi examen reveló una gran masa
tumoral fija que llenaba el epigastrio y se extendía por debajo del nivel del
ombligo. Se fijó al hígado y se curvó hacia afuera para ser claramente visible y
causó una obstrucción prácticamente completa de la salida gástrica. El espacio
supraclavicular en el lado izquierdo mostró un tumor linfático fijo tan grande como
una nuez. Hubo una considerable hemólisis. Se administró una dosis de los
sistemas en serie de los grupos carbonilo y se estableció una recuperación para
que sus efectos se observaran en unas pocas semanas. La obstrucción
desapareció pronto y recuperó aproximadamente veinte libras para alcanzar su
peso normal en cinco meses. El examen después de la semana veinticuatro no
reveló tumefacción. Las radiografías no muestran tumefacción, sino un estómago
de aproximadamente un tercio de tamaño normal, buena motilidad. Sólo en los
periodos de la tercera, duodécima y vigésima cuarta semanas hubo reacciones
notables. La fiebre, la sensibilidad en el estómago, la pérdida de apetito y un
malestar general duraron aproximadamente tres días y luego se produjo una
mejora mucho más pronunciada después de cada reacción. Esta mejora continuó
hasta que se estableció la recuperación completa. Él no ha tenido problemas
estomacales desde entonces y goza de una salud vigorosa, trabaja todos los días
y camina a la ciudad en todo tipo de clima, así como lo hizo a los cincuenta años
de edad. Tuvimos noticias suyas cuando tenía 92 años y gozaba de buena salud,
23 años después del Tratamiento. Ciertamente, la restauración de la química de
supervivencia fue satisfactoria en este caso.
CÁNCER DEL ESTÓMAGO
CASO No. 17
Dr. W. Mantor
Este fue un caso de cáncer del estómago igualmente avanzado que el anterior. Su
problema comenzó como indigestión en 1940. Las radiografías no revelaron
patología en ese momento. Pronto cambió a una queja progresiva del estómago
con dolor constante y vómitos frecuentes, pérdida rápida de fuerza y una pérdida
de peso de 150 a 120 libras en menos de un año. Varias clínicas bien reputadas
fueron probadas en este año pero la enfermedad progresó. Las radiografías
realizadas el 12 de mayo de 1941 en la Clínica Tyler en Omaha dieron un
diagnóstico firme de cáncer de estómago. Al menos dos tercios de la pared del
estómago estaba involucrado como muestran las placas. La operación exploratoria
en la Clínica Mayo en una semana reveló una implicación masiva de la pared del
estómago, el páncreas, las glándulas alrededor de la aorta y el hígado. Las
glándulas supraclaviculares del lado izquierdo también estuvieron involucradas.
El 16 de junio fue llevado a la oficina del Dr. Mantor para Tratamiento. La

descripción del Dr. Mantor incluye lo siguiente: "agotamiento extremo, anemia,
hemólisis, caquexia. No hay cremación de glóbulos rojos en una solución de NaCl
al uno por ciento (todos deben cremarse). Cicatriz lineal por operación
exploratoria, induración masiva del epigastrio, fácilmente palpable y abultado
hacia adelante para que uno pudiera verlo fácilmente mientras se recostaba.Desde
hace un año una radiografía del estómago no mostraba patología alguna, esta
neoplasia era muy maligna y rápidamente progresiva y destructiva ".
Una inyección de 2 cc. de la dilución 12X del sistema en serie de los grupos
carbonilo se dio el 16 de junio de 1941. En pocos días comenzó a sentirse mejor y
pronto tomó la granja que tenía que abandonar debido a la enfermedad. Nueve
semanas después del tratamiento, el examen podría revelar que no hay masa
tumoral. Había ganado peso, mejorado el color y era más activo. Para la semana
12, podía caminar por la calle rápidamente sin perder el aliento e informaba que
estaba comiendo bien y se sentía bien. Para ese momento ya había estado
trabajando en su granja. No hubo más caquexia. El Dr. Mantor le dio una segunda
inyección el 8 de septiembre de 1941, durante su semana número 12. Él continuó
hacia la recuperación completa. Una tercera inyección se dio dos años más tarde,
septiembre de 1943.
La radiografía III, tomada el 14 de junio de 1944, muestra su estómago después

de la recuperación completa. Todavía estaba bien en 1947 cuando escuchamos
por última vez.
Radiografía I, tomada en la Clínica Tyler antes del tratamiento.
Radiografía II. Tomado en la Clínica Tyler unas semanas después del tratamiento
que
muestra una mejora notable.
Radiografía III. Tomado el 14 de junio de 1944, después de la recuperación.

Estas radiografías son exhibiciones de la corte.
La Química de Supervivencia, por supuesto, está relacionada con la oxidación de

sustancias quemables para la producción de energía. Los combustibles y las
toxinas productoras de enfermedades, que se encuentran dentro de sus rangos de
potencial O / R, se destruyen. La energía se usa para hacer el trabajo en el
desempeño de la función y para el crecimiento y la reparación. Se puede estimar
la minuciosidad con que se restablece el sistema FCG por la tasa de
reconstrucción de tejidos después del cáncer más devastador. Los siguientes dos
casos ilustrarán.
CÁNCER METASTÁSICO DEL INTESTINO
CASO No. 18
Dr. F. Richards
El Sr. JK era 42 años de edad, cuando los estudios de rayos X y la operación

exploratoria mostraron metástasis de cáncer de la flexura esplénica del colon, que
causó la obstrucción completa. Se realizó una colostomía en el Hospital Henry
Ford en Detroit. La neoplasia se extendió rápidamente por todo el abdomen y
perforó la pared abdominal en varios lugares como crecimientos de coliflor con
aberturas fistulosas centrales que descargaban heces y material necrótico sucio.
Su salud general se deterioró rápidamente bajo la tensión tóxica, y los
neoplasmas crecieron proporcionalmente rápidamente bajo el mismo impulso. Él
había sido un hombre fuerte y musculoso de 180 libras balanceando un martillo
pesado todo el día cuando se enfermó, y después de la ayuda quirúrgica perdió
135 libras, y siguió perdiendo. El tejido necrótico en la pared abdominal tenía un
olor tan terrible que era necesario cortar la parte más gangrenosa y cauterizar los
bordes para bloquear el sangrado. Las fístulas de coliflor adquirieron mayor
velocidad a partir de entonces. Fue enviado a su casa a morir, su caso era
completamente inútil. En el camino a casa fue examinado en nuestra clínica. El Dr.
Richards le dio una inyección del Reactivo SSR el 3 de abril de 1942. En este
momento, los crecimientos de la coliflor tenían de 4 a 8 centímetros de diámetro y
eran igualmente altos. Durante las siguientes tres semanas, no mostró mucha
mejoría. Luego tuvo una fuerte reacción con una congestión tan grande de las
masas de cáncer expuestas que tuvo que administrarse otra inyección. El segundo
Tratamiento se administró al comienzo de la cuarta semana. A partir de entonces,
el sangrado se detuvo rápidamente y toda su condición mejoró rápidamente. Las
masas de coliflor se derritieron y el abdomen se curó sin dejar una cicatriz visible.
La palpación podría revelar no más masas tumorales después de cuatro meses
más. Sus intestinos comenzaron a moverse normalmente a través del recto, y la
colostomía dejó de funcionar. Aumentó de peso a 113 libras en junio, y a 180
libras en septiembre cuando lo enviamos de regreso al Hospital Ford para reparar
la colostomía, después de que había regresado al trabajo unas semanas antes.
Esta radiografía fue tomada del Sr. JK el 27 de diciembre de 1941 antes del
Tratamiento.
Su hígado y otros FCG que habían sido bloqueados por el carcinógeno sin duda
volvieron a funcionar para él, ya que no solo podía digerir los alimentos de
manera eficiente sino que también podía construir su tejido al mismo tiempo. Su
ganancia se muestra en parte en los registros de Ford Hospital según lo observado
por el Dr. Bohr. Para el mes de julio, el registro señala que ganó de 113 libras el
primer día del mes a 175 libras a fin de mes, es decir, una ganancia de 62 libras
en un mes, o solo dos libras o un kilo por persona. día. Esta ganancia, debemos
agregar, se hizo en nuestra dieta de vegetales, frutas y cereales, sin ninguna
carne o proteínas animales. Los documentos de Ford Hospital, que formaban parte
del Registro oficial de la corte, merecen ser estudiados. Algunos están añadidos.
Esta ganancia de buena carne y sangre sólida en una dieta vegetariana no es solo
un incidente en este caso. Es nuestra experiencia,
Las siguientes declaraciones importantes están tomadas del registro del Hospital
Henry Ford, la historia de intervalo tomada por el Dr. Bohr el 28 de agosto de
1942. "El paciente abandonó el hospital el 1 de abril de este año con un
diagnóstico de cáncer de colon fungible y un pronóstico terminal. camino a casa
ese día, recibió uno de los "Curazos de Cáncer" del Dr. Koch. El 1 de julio pesó
113 libras, pero a partir de ese momento comenzó a sentirse más fuerte y ganó
peso. A mediados de julio, su herida se curó completamente. Su peso era de 175
libras a fines de julio y ha mantenido su peso. este peso desde entonces. Ahora
ingresa en el hospital, después de volver al trabajo por tres semanas, para la
primera etapa en un cierre de colostomía ".
Este paciente fue examinado en el Hospital Ford todos los años durante muchos
años y siempre se encontró bien. Cuando se supo por última vez, todavía estaba
bien. Las radiografías muestran la obstrucción del intestino durante las primeras
semanas de su enfermedad. Las radiografías realizadas después de la
recuperación son las mismas que las de cualquier persona normal. No se
encuentran adherencias u otras secuelas, lo que demuestra que la enfermedad
que existía anteriormente ya no existe.
Lo que el caso enseña:
En primer lugar, el "Memo general" de Ford Hospital dice que no podían ingresar
al abdomen para intentar una resección del crecimiento, ya que se había infiltrado
por completo e invadido la pared abdominal en todas partes. Cuando se considera
la posición de la flexura esplénica del colon, contra la pared abdominal posterior y
el diafragma, la distancia al ombligo es de doce o más pulgadas y finalmente se
rompió a través de la pared del vientre en tres lugares diferentes como coliflor
grande fistulosa crecimientos, la cantidad de participación fue aproximadamente
total. Es importante darse cuenta de esto y también de que la cantidad de
infección, a lo largo de toda la afectación neoplásica, fue tremenda. Las fístulas
fecales siempre cicatrizan con una gran cantidad de cicatrices y distorsión y un
cambio epidérmico consecuente. Pero en este caso no queda cicatriz, ni cambio
epidérmico dejado para marcar las áreas de afectación neoplásica o infecciosa. La
pared del abdomen se curó a través de la piel sin dejar una marca. El abdomen se
veía tan claro como cualquier bebé normal que nunca había estado enfermo. Al
igual que se restableció la función intestinal, la colostomía se volvió obsoleta. Así
también, las únicas secuelas de la neoplasia fueron completamente restauradas
estructura y función.
Para el médico habitual, este hecho no es comprensible, y de hecho si los otros

pacientes que se demostraron aquí no hicieran lo mismo, uno apenas tendría el
coraje de hacer este informe. Hay una explicación, sin embargo, y el caso se
ofrece con otros como una demostración de esta observación explicativa. Es esto.
Las recuperaciones en estos casos después de que se usa la SSR son diferentes de
las que tienen lugar bajo el flujo de la curación normal ordinaria. Esto se debe al
hecho de que después de que la SSR realiza su trabajo, ninguna toxina, ya sea
carcinogénica o de los gérmenes de una enfermedad, se integra con la fibrosis
protectora o las células cancerosas.Antes de que se usara el SSR, el contenido de
toxinas era tremendo, si el olor, la caquexia y la destrucción rápida del tejido
significaban algo. El estado de integración como explicamos aquí, y en el
Apéndice, en realidad invitó a la destrucción oxidativa de las toxinas de todos los
tipos, de modo que la fibrosis y las células cancerosas se volvieron obsoletas y
fueron absorbidas por los procedimientos autolíticos ordinarios, de modo que no
quedaba nada para interferir con reconstrucción de tejido normal. Entonces, la
reconstrucción normal no se previno y la tendencia rectificadora normal tuvo pleno
dominio . Es una observación tan repetida, que hace pensar que el estado normal
del hombre era tal que lo hizo, en un momento en su estado perfecto, realmente
posee una FCG del orden de la SSR o incluso más eficiente.
SARCOMA DEL ÚTERO
CASO No. 19
La Sra. McA., De 43 años, fue vista por primera vez el 29 de julio de 1929. Ella
estaba en la cama, demacrada y agotada. No se había recuperado bien de una
exploración abdominal realizada por un muy buen cirujano dos semanas antes
para determinar la causa de las crisis severas y frecuentes de vómitos y dolor en
la región de la vesícula biliar. El abdomen se encontró ampliamente involucrado
en el desarrollo neoplásico desde la profundidad de la pelvis hasta el diafragma,
con el estómago, el hígado y las estructuras intervenidas fuertemente invadidas.
Esto fue identificado como la causa del dolor. Se extrajo una muestra de biopsia.
El abdomen estaba cerrado como inoperable. El cirujano, el Dr. Trimby, nos dio un
informe de biopsia personalmente cuando remitió al paciente. Mostró un pequeño
sarcoma de células redondas de malignidad de alto grado.
Nuestro examen reveló un paciente en la cama, exhausto con pulso débil,

respiración entrecortada, choque vascular, cianosis y un abdomen abultado con
masas tumorales, particularmente en el lado inferior izquierdo. La afección
hepática y epigástrica también se podía palpar fácilmente. La incisión no se curó y
parecía estar infiltrada con extensiones neoplásicas. Esta incisión se realizó sobre
la mayor tumefacción dentro y parecía que el tejido neoplásico debajo había
invadido la pared abdominal. Se tomó una fotografía y se proporcionaron 2
microgramos del Reactivo de supervivencia sintético.
Respondió bien hasta la sexta semana, ganando fuerza y liberándose rápidamente

del dolor y los ataques de vómitos. Sin embargo, al comienzo de la sexta semana
comenzó una reacción que continuó hasta la mitad de la novena semana.
Presentaba vómitos de naturaleza bastante continua, ya sea que tomara comida o

no. No se llevó a cabo comida. Sin embargo, la característica del dolor que era tan
grave antes del tratamiento era una cuestión menor. Perdió peso y fuerza, y la
deshidratación fue difícil de superar. Sin embargo, con el cierre de la reacción en
la mitad de la novena semana, tuvo mucha hambre y subió de peso rápidamente.
Durante unas semanas ganó a razón de cinco libras por semana, luego a razón de
dos libras por semana hasta que alcanzó las 180 libras. Una ganancia lenta siguió
a 200 libras y luego una pérdida lenta a 180 libras. Su salud estaba
completamente establecida. Todas las tumefacciones habían desaparecido antes
del final de la duodécima semana después del Tratamiento. Ella todavía está en
perfecto estado de salud, según nuestro último informe.
Fotografía II, tomada después de que los neoplasmas fueron absorbidos.
Otra forma de estimar la restauración de la actividad FCG es en la cura de la

leucemia. Aquí en las fases terminales, el agotamiento de los órganos formadores
de sangre puede ser tan completo que se observa leucopenia en lugar de la
leucocitosis anterior. Los FCG necesarios para la construcción celular están
bloqueados, sin duda, por el carcinógeno y tanto el recuento de glóbulos rojos
como el de glóbulos blancos no se pueden restaurar hasta que se liberen los FCG
y puedan volver a funcionar. Los siguientes casos son ilustrativos. Aquí se deben
observar los malos efectos de la irradiación, así como los del carcinógeno natural.
Uno podría comparar la respuesta en un caso natural de leucemia linfática aguda
con otros casos que han sido irradiados o que han alcanzado el punto de
agotamiento y la muerte inminente. Estos últimos estados son más o menos lo
mismo, que muestra cómo funciona la irradiación en los órganos productores de
sangre. Los mata, al igual que el patógeno natural. La restauración de glóbulos
rojos y blancos demuestra la restauración de FCG.
LEUCEMIA LINFÁTICA AGUDA EN UN MUCHACHO
CASO No. 20
Dr. A. Guzman
PF, de 12 años de edad, tratado el 8 de enero de 1956 por el Dr. Guzmán. Su

historia familiar negó la leucemia. La aparición en el niño fue bastante rápida
después de un período de mala salud. Los síntomas eran clásicos con hemorragias
petequiales debajo de la piel y en la boca, tos, síntomas de anemia con gran
debilidad. El conteo de glóbulos rojos fue de 1,500,000, el blanco fue de 232,000,
linfocitos en gran predominio, mononoclonales grandes y formas inmaduras. El
examen físico mostró un niño blanqueado con manchas hemorrágicas de diversos
tamaños debajo de la piel en general, especialmente las piernas, los brazos y el
cuerpo. Las encías sangraron y el aliento era asqueroso. La opacidad del
mediastino se incrementó principalmente hacia la derecha. El bazo y las glándulas
linfáticas estaban solo moderadamente agrandadas. Tenía tos, estaba muy débil y
tenía fiebre.
La inyección del Reactivo de Supervivencia Sintética fue administrada, 2cc. de la

solución 10- (12). Él fue puesto en una dieta vegetariana de apoyo. La
recuperación fue constante con reacciones periódicas de escalofríos y fiebre, dolor
general, etc., como caracteriza las recuperaciones bajo este Tratamiento.
Los resultados mostraron una mejora después de cada reacción hasta que en
agosto de 1956, se encontraba completamente bien. No había signos de la
enfermedad restante. Las manchas hemorrágicas habían desaparecido y la boca
estaba clara, el aliento limpio. El bazo y las glándulas linfáticas ya no estaban
agrandadas. El bazo no se podía palpar, y era fuerte, había ganado un peso
normal y nutrición, etc. Su recuento de plaquetas era entonces de 350,000, los
glóbulos rojos 5,100,000, los glóbulos blancos 7,200, los polimorfos 76%. El
tiempo de coagulación fue normal. La única reacción de naturaleza focal fue dolor
de garganta, y eso en un niño es difícil de interpretar. Sin embargo, podría
significar que este era el sitio de la producción de virus o toxinas patógenas. Esto
es especialmente sospechoso, ya que las glándulas mediastínicas se agrandaron y
la torpeza del mediastino volvió a la normalidad con la recuperación.
LEUCEMIA LINFÁTICA CON AGOTAMIENTO TERMINAL
CASO No. 21
Dr. Julian Baldor
Teddy S., de 14 años de edad, en febrero de 1949, cuando fue atendido por el Dr.
Baldor. Fue referido por el Dr. C con el informe "Leucemia crónica (demostrada
por biopsia de médula ósea) con diátesis hemorrágica". El agotamiento de los
órganos productores de sangre se observó en la disminución del recuento de
glóbulos blancos en solo 15,000, mientras que la hemoglobina fue del 40% y el
recuento de glóbulos rojos de 2,150,000. Su primer diagnóstico de leucemia se
realizó seis meses antes por el alto recuento de linfocitos, las hemorragias debajo
de la piel y las encías, la debilidad, el agrandamiento del bazo y de los ganglios
linfáticos, la fiebre, los dolores en las piernas y los brazos y la anemia. Le dieron
57 transfusiones de sangre. Esto lo animó un poco al principio, pero pronto se
descubrió que era menos efectivo y finalmente no servía de nada. De hecho,
fueron desperdiciados en él. Fue entonces cuando fue enviado al Dr.
El examen del Dr. Baldor mostró a un niño exhausto, blanqueado, que sufría de
dolor y susto, deprimido, incapaz de caminar, con un olor ofensivo de la boca,
hemorragia gingival profusa y manchas hemorrágicas generalizadas debajo de la
piel. La opacidad del mediastino fue definitivamente aumentada y también lo
fueron las glándulas linfáticas generalmente aumentadas con la respiración
tubular en la base pulmonar derecha, y estertores húmedos en todo el campo. El
hígado y el bazo estaban agrandados y sensibles. Le pusieron jugos de fruta y
lavado intestinal durante dos días y luego le dieron 2 cc. del sistema serial SSR de
grupos carbonilo. La fiebre en ese momento era 102 ° F.
En una semana lo enviaron a casa con una temperatura normal. El bazo y el

hígado se redujeron en tamaño, pero aún no eran normales, los parches
sangrientos habían cambiado de un color púrpura oscuro a uno verdoso, y no se
habían formado otros nuevos. Luego se volvieron amarillos y finalmente
desaparecieron. Nueve semanas más tarde regresó al Dr. Baldor para un chequeo.
Pudo caminar y había ganado 12 libras de peso. La imagen de sangre fue de
glóbulos rojos, 3,350,000, hemoglobina 52% y leucocitos 8,000. En la duodécima
semana, dio una reacción que mostraba leves dolores en las extremidades
durante unos días y una pequeña epistaxis. El conteo sanguíneo mostró 4,000,000
de glóbulos rojos, glóbulos blancos 6,500, hemoglobina 72%. Había ganado 25
libras de peso, se sentía perfectamente normal en todos los aspectos:
sentimiento, comportamiento y en sus hallazgos físicos.
Se informó al Dr. Baldor en 1957 que Teddy S. a la edad de 21 años fue

examinado para el servicio militar y clasificado 1-A. Esto fue siete años después
de ser tratado por lo que normalmente es una enfermedad 100% fatal, en su
etapa terminal. Al conocer su historial médico completo anterior, fue reclasificado.
El Dr. Baldor informó en ese momento que Teddy S. había tenido la mejor salud
desde su recuperación, está casado y es el padre de un niño sano y robusto.
Cabe señalar que después de ser visto por el Dr. Baldor, no recibió ni una sola
transfusión de sangre, pero ganó en todos los aspectos con una dieta vegetariana.
A uno puede parecerle que el agotamiento extremo no es solo una cuestión de
falta de elementos nutricionales para apoyar la función celular, sino aún más la
falta de energía para realizar las funciones del trabajo y la nutrición. El
impedimento para los mecanismos afectados bloqueó todas las actividades,
incluida la quema de todo tipo de toxinas absorbidas del intestino, la boca, las
amígdalas, etc. Luego, con la liberación de los sistemas FCG del tejido, todos los
impedimentos se quemaron y se eliminaron. mantenido fuera del camino a partir
de entonces.
LEUCEMIA MIELÓGENA CON LEUCOPENIA POR IRRADIACIÓN

EN UN ADULTO
CASO No. 22
Dr. Julian Baldor
La Sra. JWL, de 47 años, vino el 7 de diciembre de 1948. Ella presenta un historial

de un proceso agudo con escalofríos, fiebre, náuseas y sudoración, seis meses
antes de un ataque de influenza. El examen mostró hígado agrandado, bazo
agrandado y glándulas cervicales agrandadas. La respiración era ofensiva y las
encías sangraban. Algunos abscesos dentales estuvieron presentes. Su imagen de
sangre mostraba glóbulos rojos, 3,160,000, hemoglobina 57% y recuento blanco,
14,800, estratagemas, 88%, linfocitos 10%, monocitos 2%. Ambos mielocitos y
premielocitos estaban presentes.
Ella había recibido dos ciclos de rayos X sobre el bazo y los huesos largos, cada
uno de 600 R en un intervalo de 6 semanas. Esto no mejoró su condición. El
sangrado, la debilidad, la fiebre y los dolores continuaron empeorando. Las
diapositivas de médula ósea mostraron anomalías definidas que sugieren una
leucemia mielógena.
Debido a la irradiación, se administraron dos dosis del Reactivo SSR, una el 13 de

diciembre de 1948 y la otra cinco días después. La mejora fue rápida. La fiebre se
había ido en cinco días. El enorme bazo que alcanzó la región ilíaca izquierda y el
hígado agrandado mostraron mejoría y fueron menos dolorosos. El sangrado oral
y la infección también se aclararon. El recuento sanguíneo del 15 de marzo de
1949 mostró glóbulos rojos 3.850.000, hemoglobina 69% y leucocitos 8.500.
Hasta el 5 de agosto de 1949, ganó diez libras de peso. El 16 de junio de 1949, el
recuento de glóbulos rojos era de 4.000.000, la hemoglobina el 72% y los
leucocitos 7.000. Los signos del pecho mejoraron lentamente. A fines de 1950, su
enorme bazo había retrocedido a su posición normal bajo las costillas izquierdas.
El último recuento sanguíneo se tomó en mayo de 1955 y mostró glóbulos rojos
4.150.000, hemoglobina 70% y leucocitos 3.500.
Este paciente, como los demás, no recibió una transfusión de sangre luego del
inicio del tratamiento SSR, y mejoró con una estricta dieta vegetariana. Aquí se ve
fácilmente el efecto destructivo de los rayos X sobre los órganos que forman la
sangre, y la recuperación de la producción de sangre podría ser mejor. La
hemoglobina fue solo del 70% cuando debería haber sido del 80% o mejor y el
recuento de glóbulos blancos podría haber sido de mil o dos más. Por lo tanto, la
lesión de los órganos que forman la sangre no se corrige del todo, y nunca lo
estará, de acuerdo con nuestra experiencia con los efectos de la irradiación. Sin
embargo, las ganancias obtenidas bajo este handicap cuando se restablece la
función FCG se muestran bien en esta serie de casos.
Uno debe contrastar estos casos con la recuperación de una forma mortal de
sarcoma óseo de desarrollo lento. Aquí parecerá que la tasa de recuperación es
una función de la tasa de desarrollo de la enfermedad. Se verá también que en la
curación del hueso, el tejido se hace mucho más denso y más fuerte que antes de
que la enfermedad lo atacara. La reconstrucción de la sangre es de este orden,
también.
SARCOMA ENDOTELIAL DEL HUESO
CASO No. 23
El Sr. Harold B. tenía 41 años en septiembre de 1934, cuando apareció para

Tratamiento. Primero notó problemas con el brazo derecho cuando lanzó una
pelota unas semanas antes. Su médico de familia tomó algunas radiografías y
notó el estado sarcomatoso y lo envió al Hospital de la Universidad de Michigan
para una atención completa. El dolor en el brazo fue suficiente para evitar su uso,
y el movimiento fue limitado debido a una fuerte hinchazón sobre la escápula. Los
estudios de rayos X, estudios de sangre y biopsias de tejidos blandos y óseos
condujeron al diagnóstico final del sarcoma de células endoteliales del hueso. Para
llegar a este diagnóstico, la enfermedad de Paget, todos los otros tumores óseos
definitivamente se eliminaron. Le dieron un pronóstico desesperado ya que este
tipo de sarcoma siempre es progresivo y fatal, sin importar cómo se lo trate, pero
se ofrecieron a quitar toda la cintura escapular, si lo deseaba Él se negó y se
presentó a sí mismo para nuestra atención.
Nuestro examen, realizado el 17 de septiembre de 1934, mostró un brazo derecho

cojo, una masa de tamaño de puño sobre la espina de la escápula firmemente
fijada, y una masa de nogal más cerca de la espina dorsal y de la misma textura
que la otra masa. Ambos fueron arreglados a las estructuras subyacentes. Hubo
algo de caquexia, pero no se pudo encontrar ningún tumor en el abdomen ni en
ningún otro lugar. Los rayos X mostraron destrucción ósea extensamente del
húmero y la escápula, y desarrollo neoplásico entre los dos. El progreso de la
enfermedad fue lento y constante. Los factores etiológicos y los productos
tumorales lo envenenaban, siguiendo un curso degradado.
El reactivo de supervivencia sintética (SSR) se administró en una dosis de 2 cc. de

la solución 10- (12). No hubo una reacción brusca inmediata, es decir, en los
próximos días. Las principales reacciones fueron a las 24 y 36 semanas. Pero
continuó mejorando lentamente desde el principio. Le tomó algunos meses poder
usar el brazo sin dolor. En un año, los tumores se absorbieron por completo, y
una radiografía mostró una recuperación casi completa en el hueso, con una
estructura ósea considerablemente más densa. Pudo regresar al trabajo e hizo
una recuperación completa. Nuestra próxima oportunidad de hacer una radiografía
fue cuando apareció en Detroit para testificar por nosotros en el Tribunal Federal.
El Rayo X hecho mostró una recuperación completa y se reproduce aquí. Él se ha
mantenido bien. Nuestro último informe se recibió en 1950. La estimación de
Ewing de esta enfermedad es la siguiente, página 361, edición de 1942,Libro de
texto sobre el cáncer:
"Angioendotelioma, endotelioma múltiple, endotelio difuso o mieloma endotelial,

todo el grupo se caracteriza por la predilección por el hueso, una tendencia a la
multiplicidad, una estructura celular y vascular, marcadas propiedades
osteolíticas, falta de producción de hueso tumoral y una curso lento pero fatal ".
Radiografía I. que muestra la condición antes del tratamiento.
Radiografía II, que muestra la condición después de la recuperación completa.
Este curso relativamente lento como se ve tanto en el progreso de la enfermedad,

su cura y en el proceso de recuperación en los casos de leucemia recién dados
debe contrastarse con los casos de JK y la Sra. MacA.
Los registros de la Universidad de Michigan seleccionados de los registros

judiciales brindan los detalles suficientes para una idea de trabajo. Este registro,
como los de los otros casos citados es voluminoso. Todos los demás detalles están
disponibles para cualquiera que los desee. Las radiografías también deben
estudiarse. El hecho de que el tumor no esté confinado al hueso sino que haya
crecido entre los huesos y sobre el hombro muestra que no es la enfermedad de
Paget. Uno debería notar esto en las radiografías.
CÁNCER METASTASIZADO RECURRENTE DEL PALADAR

SIGUIENDO LA CIRUGÍA
CASO No. 24
El Sr. AJ, de 60 años de edad, fue visto por primera vez el 1 de diciembre de
1932. Dio un historial de un intento de eliminar un crecimiento grande y algunos
pequeños de los paladares duros y blandos, mediante escisión y retoque de
cauterio en el Hospital de la Universidad de Michigan el 15 de octubre de 1931.
Las áreas se curaron y todo estuvo bien durante unos meses. Luego, el mismo
tipo de crecimiento reapareció en un área más amplia del paladar y se formaron
agrandamientos en el cuello y debajo de la mandíbula. Estos fueron
profundamente corregidos. El paladar estaba bien cubierto en el momento de
nuestro examen. El gran crecimiento había regresado con una docena de
pequeños alrededor. La biopsia fue cáncer de células escamosas.
Le dimos la inyección de reactivo de supervivencia y tres días más tarde

experimentó una reacción típica. En general, un cáncer altamente maligno dará
una reacción de recuperación doce o veinticuatro horas después de que se
administre el tratamiento y en los tipos menos malignos como este, las acciones
se producen hasta 72 u 84 horas después del tratamiento. Pero los síntomas son
los mismos, a saber, un malestar general, escalofríos y fiebre. Todos los pacientes
describen sus reacciones de manera similar, por lo que daremos la descripción del
Sr. J como ejemplo. Su testimonio declaró: "Alrededor del tercer día me sentí muy
mal. Me enfrié. Creí que me iba a congelar. Mi esposa me metió en la cama.
Tuvimos las botellas de agua caliente y sobre todas las mantas tuvimos que cubrir
la cama conmigo, duró posiblemente una hora. Aproximadamente tres semanas
después de ese momento tuve otro período de frío,
Después de seis meses, no se puede palpar ningún rastro de crecimiento en la

boca, en el cuello o debajo de la mandíbula. Se mantuvo bien hasta hace unos
años. Se informó que murió de un derrame cerebral. Tenía más de 80 años. No
hubo un examen del cuerpo para obtener los hechos, sin embargo, solo un rumor.
En este caso, como en tantos que se someten a biopsia u operación, los tumores
recurrentes tienen un grado de malignidad mayor que cuando se tocó por primera
vez con un cuchillo, y ese parece ser el caso aquí, ya que la recurrencia fue rápida
y las reacciones intenso, aunque vinieron tres días después del Tratamiento.
SARCOMA DEL BAZO
CASO No. 25
Dr. JW Kannel
BG tenía 6 años cuando fue atacada con dolor en el estómago y algo de fiebre.
Ella había estado experimentando una dificultad creciente en la respiración
durante algunas semanas antes. El examen realizado por el Dr. JW Kannel reveló
un agrandamiento del bazo, ganglios linfáticos axilares e inguinales aumentados
de tamaño y un recuento de glóbulos blancos de 7.200. Unos días más tarde, el
23 de junio de 1943, el recuento de glóbulos blancos aumentó a 16.700, y el 24
de junio fue de 22.400. El aspecto del niño era el de uno muy seriamente
enfermo. Inmediatamente realizó una laparotomía exploradora y descubrió que el
bazo estaba tan agrandado que había comprimido dos tercios del pulmón
izquierdo y había crecido contra los músculos intercostales en las crestas, para
dejar impresiones de las costillas en el medio. La patología macroscópica fue el
sarcoma patognomónico del bazo. Hubiera sido una buena pieza de museo. Fue
además, muy duro y nodular, que es el caso con el sarcoma del bazo. Si fuera una
infección, habría sido suave y flexible. Por lo tanto, el recuento alto de glóbulos
blancos se debió a una enfermedad reticuloendotelial, comparable al alto recuento
de linfocitos en la leucemia. Además, no se encontró ningún absceso que explicase
la leucocitosis o la fiebre, que después de todo son características de las formas
agudas de cáncer. El Dr. Kannel no hizo una biopsia, ya que sentía que había
demasiado riesgo de causar hemorragia o embolia incontrolable debido a la
estructura vascular del órgano, y porque los hallazgos generales eran
absolutamente diagnósticos sin ayuda microscópica. Por lo tanto, su conocimiento
salvó al paciente de una posible muerte como resultado de una embolia o
hemorragia. habría sido suave y flexible. Por lo tanto, el recuento alto de glóbulos
hemorragia. habría sido suave y flexible. Por lo tanto, el recuento alto de glóbulos
hemorragia. que después de todo son característicos de las formas agudas de
cáncer. El Dr. Kannel no hizo una biopsia, ya que sentía que había demasiado
riesgo de causar hemorragia o embolia incontrolable debido a la estructura
vascular del órgano, y porque los hallazgos generales eran absolutamente
diagnósticos sin ayuda microscópica. Por lo tanto, su conocimiento salvó al
paciente de una posible muerte como resultado de una embolia o hemorragia. que
después de todo son característicos de las formas agudas de cáncer. El Dr. Kannel
no hizo una biopsia, ya que sentía que había demasiado riesgo de causar
hemorragia o embolia incontrolable debido a la estructura vascular del órgano, y
porque los hallazgos generales eran absolutamente diagnósticos sin ayuda
microscópica. Por lo tanto, su conocimiento salvó al paciente de una posible
muerte como resultado de una embolia o hemorragia.
El 2 de julio de 1943, le dieron 2 microgramos de SSR y su recuperación fue

gradual y constante hasta que se completó. La respiración se volvió normal y
también lo hizo la respiración. La proyección del bazo hacia el abdomen 2
pulgadas disminuyó gradualmente hasta que fue de tamaño normal. Su salud se
volvió normal y, por lo tanto, permanece por lo que sabemos. El último informe
fue en 1956. Se ve que la enfermedad se corrigió y los tejidos extraviados se
normalizaron. La causa fue eliminada justo en el punto de ataque de la estructura
vital.
CASOS DE LINFOSARCOMAS
El llamado a los linfocitos para combatir las toxinas de la infección crónica es una
experiencia estándar. Sin embargo, la hiperplasia neoplásica sin duda tuvo un
propósito protector para comenzar (el sistema reticuloendotelial siempre lidera el
combate contra el cáncer) este tipo de hiperplasia no logra ninguna protección.
Daña al paciente al igual que la producción excesiva de secreción tiroidea poco
desarrollada en el caso n. ° I., el caso de bocio nodular tóxico. Sin duda la
interferencia con la función era una cuestión de bloqueo de grupo de carbonilo,
como lo era en los casos de bocio, y si esto es cierto, el uso de Survival Synthetic
Carbonyl Remedy debe restaurar la eficacia funcional normal de protección y el
proceso mitótico normal . Se presentan algunos casos de diferentes tipos de
linfosarcoma de células linfocíticas para ilustrar la desaparición de la mitosis
neoplásica y la restauración de la protección. Esto se ve en el retorno de la salud
regular y la desaparición de los signos y síntomas previos al crecimiento de
manera similar en el linfosarcoma, como en las otras formas de cáncer.
El consenso es que el linfosarcoma es una enfermedad generalizada y, de hecho,

la mayoría de los casos, cuando los vimos por primera vez, mostraron una
tumefacción generalizada de todos los ganglios linfáticos palpables, aumento de la
opacidad del mediastino y gran agrandamiento de las glándulas mesentéricas. Sin
embargo, hay un tipo que crece rápidamente en una región sin mostrar una gran
participación de otras áreas. Este es el tipo que es más rápidamente mortal y, de
hecho, puede matar en unos pocos meses, después del inicio. Tal caso es el
siguiente:
LYMPHOSARCOMA
CASO No. 26
Dr. JW Kannel
Miss LM, de 31 años, quedó bajo el cuidado del Dr. Kannel en julio de 1925. El
examen físico mostró un tumor tan grande como una naranja grande que
involucraba el cuadrante superior externo del seno derecho y la axila, que estaba
completamente y profundamente involucrado. Quitó la mayor parte de la porción
de los senos, pero descubrió que el desarrollo axilar era demasiado profundo para
extirparlo y lo dejó en su sitio. El examen microscópico mostró que es un
linfosarcoma maligno. Este tejido no se deriva del propio tejido mamario, pero
parece tener su origen en el tejido linfoide. Característica de este tipo de
linfosarcoma, la caquexia se estaba desarrollando rápidamente, por lo que la Dra.
Kannel la preparó para el Tratamiento de Reactivo de Supervivencia y la inyectó el
16 de julio de 1925. La presencia de caquexia muestra el estado extremadamente
tóxico del paciente,Caso I.
Después del Reactivo, hubo una absorción rápida de la axila y otras extensiones
de la neoplasia, con una recuperación simultánea y rápida del estado caquéctico.
Se mantuvo bien hasta 1931, cuando apareció un bulto en el pecho izquierdo del
tamaño de un pulgar. Creció rápidamente también, como una masa muy
infiltrante. Fue removido por el Dr. Kannel y diagnosticado como un linfosarcoma
a partir de las características patológicas generales. Se le administró otra dosis del
mismo Reactivo, se recuperó y permaneció bien después de eso, y en el último
examen en abril de 1946, veintiún años después del Tratamiento, todavía se
encontró bien.
Esta experiencia más la que sigue, muestra que la causa del esfuerzo neoplásico
puede regresar en el transcurso de los años, o tal vez fue removido por el
Tratamiento lo suficiente como para revertir el esfuerzo neoplásico, y aún como
una semilla de la causa, - una infección antigua en una cicatriz anóxica, aún
podría haber escapado a la eliminación completa. Más tarde, la causa creció a
proporciones patogénicas y comenzó a tener problemas nuevamente. Esto
significa que la terapia debería haberse repetido aproximadamente un año
después, o incluso tres años después de la curación de la primera neoplasia, para
asegurarse de que la causa desapareció por completo. En este caso, la cicatriz
infectada no fue identificada. Si fuera así, podría haberse eliminado y cultivado,
para obtener más información. En cualquier caso, la dosis debería haberse
repetido antes de que pudiera comenzar cualquier otro problema.
LYMPHOSARCOMA, TIPO DE CELULAS LINFOCITAS
CASO No. 27
La Sra. MS, de 38 años, vino a mi observación el 27 de octubre de 1944. Dio un

historial de una cosecha persistente de forúnculos axilares que se aclararon con
una vacuna autógena, pero ningún otro remedio o antibiótico ayudó. Aparecieron
en abril de 1943 y persistieron durante casi un año. Durante la última parte de
este período, el lado derecho de su cuello se volvió rígido y doloroso. No
soportaba una corriente de aire sobre él. Todo esfuerzo diligente en el tratamiento
falló. En cambio, la hinchazón y la rigidez se desarrollaron y avanzaron
profundamente hacia la faringe. En esta condición desconcertante, pisó un clavo y
sufrió una infección grave en el pie. La condición en el cuello se hizo mucho peor
entonces. Se desarrolló una masa tan grande como una manzana, involucrando
las estructuras del cuello en el lado derecho. Biopsia realizada el 14 de octubre de
1944,
Dos semanas después, mi examen reveló una marcada caquexia y una amplia
afectación del sistema linfático palpable, axilar, inguinal y una gran masa detrás
del ombligo. Se abultó, era duro y fijo, y se pudo observar durante la inspección.
La masa en el cuello que se biopsió fue de 5x7cms. en sus diámetros, y se había

infiltrado en las estructuras circundantes incluso en el interior de la garganta, y se
hinchaba mucho en el exterior.
Ella recibió 2 cc. del Reactivo de Supervivencia Sintética a las 11 pm esa noche, y
las reacciones de recuperación comenzaron a las 2 pm de la tarde siguiente. Los
escalofríos, la fiebre y un malestar general a partir del agarre acompañado por
una relajación de la rigidez en el cuello fueron evidentes durante las siguientes
tres semanas. Su caquexia desapareció y su bienestar fue restablecido. Todas las
masas neoplásicas mejoraron de la misma manera. Al final de la tercera semana,
la dificultad de rigidez y deglución se había superado por completo. En tres meses,
no se pudieron palpar más tumores. Sin embargo, sus reacciones se repitieron en
los períodos regulares de tres meses, es decir, las semanas 24, 36, 72, 84 y 96 e
incluso más tarde, y su salud mejoró después de cada una, a pesar de que su
salud se había vuelto mucho mejor de lo normal para ella, incluso tan temprano
como la duodécima semana. Además de cuidar una casa grande y su familia, ella
pudo trabajar en una tienda de ropa y continuar con sus asuntos sociales.
Después de la absorción de los crecimientos, no hubo una reacción repentina en el
sitio anterior de los forúnculos o la infección del pie, como se esperaría si hubieran
contribuido con el agente etiológico. En cambio, mostró una reacción en el área de
la amígdala que presentaba las características de un queloide. Esto vino diez años
después de la cura del linfosarcoma. Le dieron un remedio diferente en este
momento, difenoquinona, pero su acción fue demasiado lenta. En un año, un dolor
en la columna vertebral dorsal se desarrolló como lo había hecho durante muchos
años desde un accidente automovilístico, unos veinte años antes. Los estudios
radiográficos de un experto muy respetado dieron el diagnóstico de una lesión
antigua de tal vez treinta años de pie. Hubo antecedentes de sospecha de
tuberculosis en los primeros años de vida, por lo que, como un queloide es una
respuesta a las toxinas tuberculares, y la vieja lesión ósea que se asemejaba a un
asunto tuberculoso se hizo evidente como reacción, nuestra conclusión fue que el
linfosarcoma fue causado por las toxinas de una antigua tuberculosis que había
sido suprimida.
Los servicios del escritor no estaban disponibles para ella en ese momento, y ella
cedió a las persuasiones de un radiólogo, y tomó una radiografía intensiva sobre la
columna vertebral y el cuello. En agosto de 1959 ella murió.
En este caso, se aprendió un hecho terapéutico como en el caso anterior de

linfosarcoma. Dado que los linfomas son protectores primarios en sus intenciones,
se deben administrar dosis repetidas cada pocos años, algunas veces hasta que
no queden vestigios de la causa emocionante que queda en el sistema. Si se
hubiera hecho esto, este paciente probablemente no habría tenido más
problemas.
LYMPHOSARCOMA, TIPO DE CELULA LINFOCÍTICA
CASO No. 28
La Sra. GG, de 40 años, en el momento del Tratamiento con el Reactivo de
Supervivencia el 17 de mayo de 1937, vino por nuestro Tratamiento para una
masa en rápido desarrollo en la parte posterior de su cuello, hacia el lado derecho.
Se había hecho una biopsia de una glándula agrandada en ese lugar tres semanas
antes, cuando comenzó a crecer rápidamente. El diagnóstico microscópico fue
linfosarcoma de células linfocíticas. En el momento de nuestro examen, la región
de la cicatriz se había vuelto tumoral y varios tumores más pequeños también se
habían desarrollado en el área. La más grande era del tamaño de la bola de un
pulgar, o una nuez inglesa, pero estaba profundamente infiltrada. Estaba enferma
y era tóxica, incluso a pesar del régimen de limpieza que había seguido durante
una semana antes de que se administrara el Tratamiento. Dos cc. de la
concentración de 10- (12) del reactivo de supervivencia se inyectó en la parte
superior del brazo. En su visita cuatro semanas después, toda el área se había
normalizado. No se pudo encontrar ningún vestigio de ningún neoplasma. Su
salud normal también había regresado y se mantuvo bien hasta que murió en un
accidente automovilístico siete años después. Una autopsia estableció que no
había rastros de ninguna neoplasia, por lo que podemos suponer que se curó
incluso sin repetir la dosis. La causa no fue identificada en este caso y nadie sabe
si alguna manifestación interesante hubiera aparecido más tarde si no hubiera
tenido el accidente. entonces podemos suponer que ella se curó incluso sin repetir
la dosis. La causa no fue identificada en este caso y nadie sabe si alguna
manifestación interesante hubiera aparecido más tarde si no hubiera tenido el
accidente. entonces podemos suponer que ella se curó incluso sin repetir la dosis.
La causa no fue identificada en este caso y nadie sabe si alguna manifestación
interesante hubiera aparecido más tarde si no hubiera tenido el accidente.
CÁNCER DEL PECHO
El seno en reposo es especialmente propenso a asumir cambios malignos. Tiene

muchas estructuras FCG, pero están inactivas y no llevan a cabo las funciones
oxidativas de un tejido funcional. La circulación no tiene ninguna ayuda, como
ocurre en los órganos que contienen músculos, donde las contracciones bombean
la sangre y mueven la linfa, lo que ayuda a los intercambios metabólicos y
extiende el punto de equilibrio de las reacciones enzimáticas. Un golpe en el pecho
produce una lesión peligrosa que puede interrumpir la circulación y crear un área
anóxica mucho más fácil que en un tejido con circulación activa. No es necesario
que los golpes sean muy difíciles para provocar el cambio desfavorable, y de
hecho después de que se haya desarrollado el tumor, el trauma que acompaña al
examen físico vigoroso a través de la palpación puede intensificar la malignidad de
la lesión de manera más peligrosa. Por esta razón, América El gran
diagnosticador, Cullen, recomienda medios de inspección muy astutos para
demostrar las infiltraciones malignas, y así evita la necesidad de una cantidad
adversa de palpación. Gran presión tirando del crecimiento, etc., son
vigorosamente condenadas. Cullen considera que incluso la biopsia con aguja es
peligrosa. Se tiene gran cuidado, entonces, en hacer el examen en casos de
mama. Los diversos tipos son tan característicos que en la mayoría de los casos la
inspección sola debe resolver el diagnóstico, cuando el crecimiento está bien
establecido. se usa para realizar el examen en casos de mama. Los diversos tipos
son tan característicos que en la mayoría de los casos la inspección sola debe
resolver el diagnóstico, cuando el crecimiento está bien establecido. se usa para
realizar el examen en casos de mama. Los diversos tipos son tan característicos
que en la mayoría de los casos la inspección sola debe resolver el diagnóstico,
cuando el crecimiento está bien establecido.
Devolver la célula de cáncer de mama a un estado funcional normal cuando no

está en el trabajo debido a los estímulos lactogénicos normales parece un poco
paradójico. Sin embargo, la restauración de la FCG no necesariamente significa
que tiene que producir leche, sino que solo se elimina su impedimento que
bloquea su poder de deshidrogenación. Cuando los grupos Carbonyl que producen
energía y la energía que recibe se liberan y son capaces de funcionar
normalmente, no se deriva energía vicaria en los mecanismos mitóticos para
producir neoplasia.
En los casos de mama, el gran problema es el diagnóstico precoz para dar al

cirujano una oportunidad, pero como la gran mayoría de los casos tienen
metástasis antes de que se descubra la masa, su eliminación total temprana
mediante resección simple es el procedimiento lógico para darle al paciente todos
los posibles posibilidad, y luego corregir la química de Supervivencia y enseñarle a
la víctima cómo vivir.
Cuando el maletín está debajo del tratamiento Koch, el área afectada debe
mantenerse caliente. El cáncer interno tiene una mejor posibilidad de recuperación
debido a la temperatura natural normal que se mantiene. El cáncer de mama debe
estar bien cubierto y también debe estar protegido de la luz solar intensa, los
perfumes y los polvos que las mujeres suelen usar. Luego, los exámenes deben
realizarse con cuidado, ya que los vasos sanguíneos finos que crecen en la masa
coagulada y digestiva son de hecho muy delicados y se lesionan fácilmente. La
hemorragia en el punto de ruptura vascular complica la situación, ya que se corta
la circulación y se crea un medio excelente para la infección. La continuación del
proceso digestivo también está bloqueada y uno tiene una mala situación que
puede limitar el proceso de recuperación en este punto de la lesión. y de hecho
puede ser el punto de partida para una reversión de la recuperación. La
responsabilidad del paciente de proteger el pecho es un asunto que debe
enfatizarse. Por supuesto, los médicos de la experiencia sabrán qué tipo de
paciente necesita más este consejo e ilustrarán la necesidad de la atención por su
propia forma de examen con cuidado.
CARCINOMA SIMPLEX
CASO No. 29
Prof. RSL
La señorita CF, de 50 años de edad, brasileña, referida por el Prof. AP el 17 de

noviembre de 1941, sufría un tumor doloroso de la mama derecha durante seis
meses. Se consideró inoperable y se administraron 12 aplicaciones de terapia de
rayos X profunda. Continuó creciendo y se hizo más doloroso. El pezón ya estaba
retraído, y la piel era dura e infiltrada, y toda la masa estaba fijada a la pared del
tórax, lo que la hacía inmóvil al tacto o al cambiar de posición, como al inclinarse
o inclinarse hacia un lado. Se había convertido en el tamaño de un gran puño. Dos
microgramos de Parabenzoquinone se dieron el 17 de noviembre de 1941, por vía
intramuscular. Ella se recuperó gradualmente. Pero seis meses después, la dosis
se repitió. Un año después del tratamiento, no se pudo encontrar un tumor y se
consideró clínicamente curada.
SCIRRUS CÁNCER DE MAMA
CASO No. 30
Prof. RS L
La Sra. MS tenía 42 años de edad y estaba casada. Ella encontró un bulto en el

pecho en 1938, cuando vivía en Lisboa, Portugal. Se extirpó quirúrgicamente y se
diagnosticó cáncer microscópicamente. La recurrencia estaba muy avanzada en
1941, ya que un tumor grande en el mismo lugar se había desarrollado ya en
abril, pero no se trató hasta el 14 de octubre de 1941. Se le administraron dos
microgramos de solución de benzoquinona por vía intramuscular. El examen siete
meses después mostró que el tumor había desaparecido por completo, dejando
una cicatriz aislada y no más grande que una uva. Su estado general fue
excelente.
En la experiencia del escritor, los residuos calcificados duros de la digestión del
tumor pueden eliminarse para el estudio microscópico. Se encuentra que están
compuestos de material calcáreo y algo de tejido conectivo fibroso denso sin
estructura epitelial. Inmediatamente después de que se corrige el estado maligno
y comienza la calcificación, se convierten en sujetos para su eliminación debido a
que el crecimiento vascular, que se puede comparar con un coágulo sanguíneo o
la caseína en la leche, se calcifica como el primer paso en su digestión. Esto se
muestra en la Placa No. I. Luego, una vez que la digestión y la absorción se han
completado, las piedras del tipo descrito en este caso aún pueden permanecer.
Nunca los hemos visto volverse malignos nuevamente, pero su absorción es muy
lenta. No se establece si proporcionan alguna protección contra el cáncer, aunque
pensamos durante mucho tiempo que lo hicieron.
CÁNCER METASTÁSICO DEL PECHO
CASO No. 31
La señorita HP, de 32 años , canadiense, fue tratada con el sistema serie de

grupos carbonilo con terminales de radicales libres en 1927. Ella había sido
operada y el estudio microscópico mostró una malignidad de grado IV del tipo
carcinoma simplex. Se había infiltrado en la axila y rápidamente mostró actividad
renovada allí y también se había metastatizado a los pulmones y al espacio
supraclavicular derecho como un tumor fijo de buen tamaño (medio huevo). La
disnea y los signos de tórax mostraron una fuerte afectación del mediastino y la
tos fue incesante.
Seis meses después del tratamiento, no hubo más síntomas o signos de la

enfermedad. El espacio supraclavicular estaba despejado, y el examen de tórax
indicó que las metástasis habían sido absorbidas. Las fotografías hechas en el
momento del Tratamiento y después de la recuperación. En 1955 volvimos a saber
de ella que está en perfecto estado de salud y no ha aparecido ningún signo de
recurrencia.
La señorita HP, antes del tratamiento Miss HP, después del tratamiento
FIBROMA DE UTERO
CASO No. 32
La señorita G., de 45 años en diciembre de 1930, cuando fue tratada por primera
vez. Estos son casos interesantes porque son extremadamente lentos para
recuperarse y, a menudo requieren uno o dos años para estar libres del
crecimiento. La característica más intrigante en tales casos es que la toxina que
causa el cáncer es fibrogénica, es decir, estimula la fibrosis como explicamos más
adelante, y cuando la respuesta fibroblástica se agota, la neoplasia debe
comenzar. La protección ofrecida por la fibrogénesis probablemente se debe a la
integración del patógeno con el tejido fibroblástico y su neutralización de esa
manera, de modo que cuando la fibrogénesis falla, la toxina debe agregarse a
alguna otra estructura celular y este parece ser el mecanismo mitótico. En
relación con esto, es significativo que los neoplasmas vinieron después en tales
casos. Las fotografías cuentan la historia en este caso. La segunda foto fue
tomada después de que se completó la absorción. Han transcurrido 30 años desde
que se le dio su Tratamiento y aún no ha desarrollado cáncer. Las fotografías
fueron parte de la evidencia en el Tribunal Federal de EE. UU.
Fotografía I, antes del tratamiento.
Fotografía II, después del tratamiento. La recuperación fue completa, no se puede

encontrar ningún vestigio del crecimiento.
LA TERMINACIÓN DE LA FASE
1961 MALIGNO, LA NATURALEZA
CONSTITUCIONAL DEL CÁNCER Y
Una introducción
DEL FACTOR DE SUPERVIVENCIA

Capítulo 5 - Experimentos con Tenemos datos considerables sobre la velocidad con la que el estado maligno se
animales
convierte en normal, o se corrige, y las células cancerosas se digieren y
desaparecen. La foto de la biopsia en la Placa I muestra la calcificación y la
eficiencia y oxidación de SSR organización de un cáncer de células escamosas de la piel dentro de un mes
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y después del tratamiento. Sin embargo, la desaparición microscópica completa
neoplasia puede tener lugar en menos de dos semanas, como se revela en el informe del Dr.
Capítulo 9 - El problema de los E., un destacado internista, cuya hija se encontró que tenía un cáncer de células
antibióticos
escamosas de grado III del cuello uterino que se consideró inoperable su estado
recientes de avance. Recibió una dosis del SSR el 2 de junio de 1957. El 14 de junio, el
Capítulo 11 - El bono Azometine examen mostró que todas las evidencias de la enfermedad habían desaparecido.
doble No hubo extensiones en los anexos y el cuello uterino parecía normal y mostraba
Capítulo 12 - Aspectos generales de una textura normal. Después, se tomaron una serie de biopsias de diferentes
los reactivos
partes del cuello uterino para ver si se podían encontrar células cancerosas en el
integración de patógenos de célula corte en serie. Cada biopsia resultó negativa. Ella se ha mantenido libre de
huésped cualquier signo o síntoma hasta la fecha. Este es el segundo caso de cáncer
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas curado en la familia de este médico, ambos cánceres confirmados por biopsia y la
Capítulo 15 - Restauración del grupo curación completamente establecida.
Capítulo 16 - La naturaleza Doce días es un período corto en el que uno piensa en el largo tiempo que le toma
de supervivencia a un cáncer alcanzar características reconocibles, y cuando uno piensa en los años
Capítulo 17 - Infecciones virales del período tóxico previo al crecimiento que es característico. Sin embargo, a
Capítulo 18 - Tuberculosis menudo hemos observado que la última expresión del proceso de recuperación es
Capítulo 19 - Infecciones de Pus una inflamación aguda de algún viejo foco de infección, como la amígdala en el
Capítulo 20 - Fibrogénesis mismo lado que la mama bajo nuestro Tratamiento para el cáncer. Después de
Capítulo 21 - El mecanismo que el crecimiento desaparece de la axila y el pecho, la amígdala o una cicatriz
patogénico en el cáncer y las ubicada donde una infección existió, se enciende con una inflamación aguda muy
conectivos parecida a la inflamación que existía allí años atrás, mucho antes de que llegara el
Capítulo 22 - Secuelas a la infección crecimiento del seno. En aproximadamente una semana, el dolor de garganta u
Arteriosclerosis avanzada otra inflamación se normaliza y luego la amígdala que estaba profundamente
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra marcada o calcificada y fija se vuelve suelta y flexible. Consideramos que este
Universalis
evento significa que la infección que dio lugar al carcinógeno aún estaba presente
de falla en un estado parcialmente asfixiado, elaborando sus toxinas que se polimerizaron
Capítulo 25 - Observaciones en hasta que alcanzaron una estructura carcinogénica, y luego durante el proceso de
enfermedades animales recuperación, se produjo una oxidación gradual del polímero. descendió a través
Capítulo 26 - Enfermedades de las de las diversas etapas por las cuales había estado envenenando al paciente hasta
articulaciones
que podía producir cáncer. Ahora, sin embargo, había alcanzado la forma
casos monomérica producida por el germen en cautiverio, y mientras se estaba
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, quemando fuera del camino con su cicatriz aprisionada, esta inflamación estaba
la alergia y la infección ocurriendo. Este evento es la limpieza del patógeno desde el comienzo mismo de
Un resumen la enfermedad. También debe recordarse que cada acto del proceso de corrección
Apéndice I se desarrolla de manera independiente en las diferentes celdas y regiones
Apéndice II afectadas. y esto puede ocurrir en partes del cuerpo que están muy separadas.
Apéndice III Esto no solo se debe a que las metástasis se extienden por completo, sino a la
Apéndice IV distancia de la lesión "primaria", el foco de infección que fue capaz de generar el
Suplemento
carcinógeno debido a su hipoxia. Uno debería decir entonces que el caso no está
curado constitucionalmente hasta que se elimine este enfoque primario. Sin
embargo, localmente en el lugar de crecimiento del cáncer, donde sea que ocurra,
química básica, 1963 la cura puede ser completa como lo demuestran las biopsias tomadas, como en el
El concepto de Koch (para el caso recién mencionado, incluso en menos de dos semanas y se puede confirmar
conocimiento científico), 1966 en cinco años, como en el caso de la Sra. MW, Uno debería decir entonces que el
El grupo funcional carbonilo en caso no está curado constitucionalmente hasta que se elimine este enfoque
patogénesis, 1967
primario. Sin embargo, localmente en el lugar de crecimiento del cáncer, donde
sea que ocurra, la cura puede ser completa como lo demuestran las biopsias
tomadas, como en el caso recién mencionado, incluso en menos de dos semanas y
se puede confirmar en cinco años, como en el caso de la Sra. MW, Uno debería
decir entonces que el caso no está curado constitucionalmente hasta que se
elimine este enfoque primario. Sin embargo, localmente en el lugar de crecimiento
del cáncer, donde sea que ocurra, la cura puede ser completa como lo demuestran
las biopsias tomadas, como en el caso recién mencionado, incluso en menos de
dos semanas y se puede confirmar en cinco años, como en el caso de la Sra.
MW,Caso No. 11 , por procedimientos de biopsia radical.
Sin embargo, sacar al patógeno no significa que algún día otro no aparezca y
vuelva a tener problemas, es decir, se desarrolle un nuevo cáncer o surja alguna
otra condición fatal como en el caso n. ° 11 , cinco años después de haber sido
diagnosticado. curado.
La velocidad de recuperación tiene un significado adicional. Es la última

característica de la enfermedad que desaparece con frecuencia primero, en la
reversión del proceso de la enfermedad y este es el cambio maligno. Pero como
cada región que desempeña un papel en la enfermedad también se está
recuperando de forma independiente de la SSR, los eventos en los últimos
tumores que vienen no tienen influencia directa en los eventos de los primeros
rumores o de la lesión primaria, la cicatriz donde se elabora el patógeno.Para
probar esta proposición, esperamos que algunos casos mostraran la necesidad de
deshacerse del material necrótico debido a su toxicidad y mal olor. Los casos que
se muestran en las fotografías demuestran que después de que la SSR comienza
su trabajo y la absorción de las células corregidas está en marcha, la manipulación
que estimularía regularmente un cáncer no tratado para hacer metástasis y crecer
más rápido y matar más rápido no tiene tal efecto. Por lo tanto, el proceso de
recuperación continúa en las extensiones, así como en el crecimiento primario e
incluso en el foco de infección que dio lugar al carcinógeno. Ambos pacientes se
curaron permanentemente. El maletín de pecho visitó Detroit diez años después y
fue examinado lo más exhaustivamente posible físicamente. Ella fue encontrada
completamente bien por lo que uno podía ver. En el otro caso, las extensiones
melanóticas del crecimiento continuaron siendo absorbidas y desaparecieron,
mientras que los lunares pigmentados no malignos permanecieron inalterados. El
curso de corrección independiente en cada célula afectada se demuestra así. El
elemento de tiempo también habla de la corrección del proceso de polimerización
que asignamos al patógeno.
Al considerar la naturaleza constitucional del cáncer y su corrección, debe

recordarse que cuando se induce cáncer mediante la aplicación de carcinógenos
químicos, la lesión no muestra malignidad hasta que el patógeno aplicado ya no
sea detectable en las células que experimentan un cambio maligno. Ni siquiera
puede ser detectado por spectography, de acuerdo con Peacock. Tampoco se
puede detectar en el torrente sanguíneo o en los otros tejidos del cuerpo. En
nuestra opinión, está integrado con la célula cancerosa bajo la alteración que le
asignamos. Por lo tanto, mostraría un carácter espectrográfico completamente
diferente, si mostraba alguno, cuando se combina con la célula grana.
La situación debe compararse con el hecho clínico de que, si bien la recuperación

del cáncer avanza de forma ideal, no se puede identificar ningún rastro de la SSR
inyectada en el torrente sanguíneo u otros tejidos aparte de aquellos en los que se
está produciendo el proceso curativo.
La señorita N. después de que el crecimiento comenzó a someterse a digestión

después de que se administraron los catalizadores de Carbonyl, y antes de que se
realizara la extracción del crudo.
Srta. N. después de la recuperación completa.
El Sr. L. después del tratamiento cuando los crecimientos se sometieron a la

digestión, justo antes de la eliminación del crudo.
RL después de la recuperación completa.
Y aquí se identifica solo por el cambio curativo y no por ninguna prueba

espectrográfica o de otro tipo. Para ilustrar un caso bajo Tratamiento por el Dr.
Treiger se cita. Esta paciente, de 38 años de edad, desarrolló un carcinoma simple
de la mama izquierda. El cirujano remitente lo consideró inoperable debido a que
todo el seno estaba involucrado, incluidas las glándulas axilares, y la pared
torácica fue invadida para causar dolor pleural. El pezón se retrajo completamente
y la piel se invadió para mostrar la apariencia de "piel de cerdo", lo que indica una
malignidad de alto grado, adenocarcinoma mucinoso de Grado III, en la biopsia.
Siete semanas después de una inyección de SSR, y después de varias reacciones
fuertes, el tumor se redujo al tamaño de un huevo pequeño o ciruela grande,
estaba suelto, la axila estaba clara, la piel era normal y el pezón salió de manera
normal. No hubo más dolor y su salud había vuelto muy satisfactoriamente. Uno
podría pensar que tenía un exceso del Reactivo Factor de Supervivencia sintético
circulando en su sangre, tal como uno pensaría que el progreso del crecimiento
del cáncer depende de que un nuevo patógeno ataque células no malignas. Pero
este no es el caso. Es probable que el patógeno-células malignas-integradas se
establezca desde el principio y sea un asunto localizado, y las reproducciones
lleven al patógeno con las nuevas generaciones de células hacia adelante como
metástasis. Sin embargo, los focos iniciales pueden ser múltiples y el virus se
puede multiplicar dentro de las células cancerosas e infectar a las células
normales cercanas cuando la célula madre principal se desintegra en su muerte.
En el caso no tratado, la muerte de cada célula cancerosa podría suministrar virus
para la infección de muchas otras células y hacer que se vuelvan malignas. De vez
en cuando, aparece un adenocarcinoma "independiente" de origen de la mucosa
gástrica en un caso de cáncer de células escamosas del cuello uterino, y ambos
cánceres se recuperan bajo el mismo tratamiento.
El caso mencionado muestra que no hay moléculas en exceso de la SSR en el

torrente sanguíneo siete semanas después de que se administró el tratamiento. La
familia de este paciente bajó todas las paperas al mismo tiempo. Ella también lo
hizo y corrió el curso regular de ocho días. Si hubiera un exceso de SSR en la
sangre, no se habría desarrollado, o se habría curado en horas, como las paperas
regularmente si se trata temprano. La recuperación del cáncer, sin embargo,
continuó ininterrumpidamente. Consideramos que esta situación es importante
para la gestión del caso y para la comprensión del proceso de recuperación.
Cualquier SSR que quedó en el sistema después de que la recuperación está en
marcha es en el tejido enfermo y la lesión infecciosa que dio origen a la toxina que
provocó el problema, donde media la combustión del polímero de toxina a través
de la forma monomérica inicial hasta que ya no queda más como un proceso en
cadena. Eso es lo que muestran los datos clínicos. La calidad constitucional
descansa en el hecho de que la lesión que envía el patógeno al torrente sanguíneo
generalmente se encuentra a cierta distancia del área lesionada de anoxia o
hipoxia donde el patógeno tiene la oportunidad de integrarse con las células
lesionadas por la anoxia, y en el metástasis temprana y ampliamente diseminada.
El organismo puede dañar el resto del cuerpo y particularmente el sistema
reticuloendotelial, de muchas maneras durante años, a medida que se polimeriza.
La calidad constitucional descansa en el hecho de que la lesión que envía el
patógeno al torrente sanguíneo generalmente se encuentra a cierta distancia del
área lesionada de anoxia o hipoxia donde el patógeno tiene la oportunidad de
integrarse con las células lesionadas por la anoxia, y en el metástasis temprana y
ampliamente diseminada. El organismo puede dañar el resto del cuerpo y
particularmente el sistema reticuloendotelial, de muchas maneras durante años, a
medida que se polimeriza. La calidad constitucional descansa en el hecho de que
la lesión que envía el patógeno al torrente sanguíneo generalmente se encuentra
a cierta distancia del área lesionada de anoxia o hipoxia donde el patógeno tiene
la oportunidad de integrarse con las células lesionadas por la anoxia, y en el
metástasis temprana y ampliamente diseminada. El organismo puede dañar el
resto del cuerpo y particularmente el sistema reticuloendotelial, de muchas
maneras durante años, a medida que se polimeriza.
INFECCIONES VIRALES
1961 Se recordará que en un minuto y medio después de que un virus ha penetrado en
Una introducción la célula huésped, la integración está tan firmemente establecida que ninguna
Capítulo 1 - El postulado cantidad de vacuna, suero inmune o antitoxina puede desalojar el virus y rescatar
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer a la célula huésped. Está condenado. Por otro lado, es nuestro deber demostrar
que, en cualquier momento después de que el virus haya penetrado e integrado
con la célula huésped, mientras este último siga vivo, es posible lograr la
animales separación de una manera que abandone la célula huésped. en buen estado
Capítulo 6 - Producción de energía funcional, mientras que el virus ya no se encuentra. De hecho, los enlaces
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta atómicos que constituyen la integración, de acuerdo con nuestro Postulado,
eficiencia y oxidación de SSR realmente invitan y previenen la separación oxidativa.
neoplasia Para demostrarlo, el mejor campo de observación son las enfermedades virales
Capítulo 9 - El problema de los paralíticas. Cuando una célula nerviosa se integra con un virus, su mecanismo
antibióticos
funcional se paraliza y tiene que morir. Esto será pronto si la integración es lítica,
recientes pero la muerte puede posponerse si la integración es simbiótica. Sin embargo, tan
Capítulo 11 - El bono Azometine pronto como se haya realizado la integración, la función se detiene.Por lo tanto,
doble después de que se demuestra la parálisis, su restauración significa dos cosas. 1)
Capítulo 12 - Aspectos generales de Significa que el virus ya no está integrado con la célula. 2) Significa que los
los reactivos
cambios destructivos que conducen a la muerte de la célula y que soportaron la
integración de patógenos de célula vegetación viral, han sido reparados. También significa, dado que la integración
huésped impide la función de la célula huésped y las actividades vitales, que la energía
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas requerida para la reconstrucción provino de alguna otra fuente que no sea Grana y
Capítulo 15 - Restauración del grupo sus actividades enzimáticas. La única otra fuente de energía durante la integración
debe ser la oxidación del virus. Entonces, si bien es posible quemar el virus en su
constitucional del cáncer y del factor punto de unión, de acuerdo con nuestro Postulado, se indica que la oxidación del
de supervivencia virus es gradual, comenzando en las últimas unidades establecidas durante su
Capítulo 17 - Infecciones virales vegetación, y terminando en el punto de apego. Por lo tanto, la energía total
Capítulo 18 - Tuberculosis tomada de la célula huésped para lograr la vegetación se devuelve para la
Capítulo 19 - Infecciones de Pus reconstrucción de la célula huésped. Esto aparecerá especialmente en la cura de la
Capítulo 20 - Fibrogénesis rabia, porque las relaciones de tiempo son tan limpias.
patogénico en el cáncer y las Elegimos una variedad de infecciones virales paralíticas que son 100% fatales
conectivos para la célula huésped, y tres de ellas, 100% fatales para el huésped también. Por
Capítulo 22 - Secuelas a la infección lo tanto, los datos presentados deberían ser una prueba sustancial de la
Arteriosclerosis avanzada corrección y, desde luego, de la utilidad de nuestro Postulado. También se usa la
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra infección de células somáticas por virus como el cólera porcino 100% fatal y la
Universalis
pintoresca hepatitis epidémica.
de falla
Capítulo 25 - Observaciones en POLIOMIELITIS ANTERIOR
Capítulo 26 - Enfermedades de las Parálisis Infantil (Polio)
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de En los casos que se presentarán hay dos tipos, el lítico y el simbiótico. Sin
casos
embargo, ningún caso es puramente de un tipo, se mezclan con una forma u otra
la alergia y la infección predominante. Por lo que sé, un virus provoca una destrucción de tipo lítico en un
Un resumen caso y un tipo de integración simbiótica en otro, o por qué un virus que ha hecho
Apéndice I una integración de tipo simbiótico de repente se vuelve lírico. Sin embargo, dado
Apéndice II que el mismo tipo de virus se refiere a cualquier epidemia, la variante
Apéndice III probablemente sea el paciente o algún cambio en la célula huésped del paciente.
Apéndice IV El efecto de la integración simbiótica es la parálisis y la atrofia de los nervios y
Suplemento músculos dependientes, de modo que no se puede distinguir la invalidez de si
Explicación del Dr. Koch sobre la existe una simbiosis o si las células nerviosas están muertas y no se pueden
restaurar. Mostraremos que el tipo simbiótico puede causar parálisis y atrofia
química básica, 1963 extensas durante muchos años, y aún así tanto la célula hospedadora como el
El concepto de Koch (para el virus siguen vivos y están tan firmemente integrados que ninguno de los dos
conocimiento científico), 1966 muestra signos de vida. A todos los efectos, están muertos. Sin embargo, el virus
El grupo funcional carbonilo en puede ser oxidado y la energía desarrollada durante el proceso aún apoyará la
patogénesis, 1967 reconstrucción de la célula huésped para que pueda funcionar nuevamente.
Naturalmente, en cualquier caso en el que haya existido una integración
simbiótica durante 20 años y haya producido una parálisis y atrofia extensas,
algunas de las células nerviosas del huésped han tenido la oportunidad de morir, y
la restauración no será del 100%, pero podemos mostrar un buen 90 % o 95% de
restauración de la función y la reconstrucción muscular que significa la
reconstrucción de la célula nerviosa del huésped después de 20 años de invalidez
de este tipo.
Cada caso que se presentará muestra un período determinante de control previo

al tratamiento que muestra que el virus en realidad se ha integrado con la célula
huésped y ha iniciado la destrucción de este último para mantener su propia
vegetación. Se verá que el tiempo requerido para la restauración es proporcional
al tiempo requerido para la cantidad de destrucción realizada. Entonces, en todos
los casos se inició la destrucción de las células nerviosas, y en total, se logró la
reversión de la patogénesis. La relación de tiempo no es la misma que en los
casos de rabia o casos de moquillo curados por el mismo Reactivo. Por lo tanto,
una diferencia en las especies de la célula huésped o del virus es un factor a
estudiar.
RECUPERACIÓN DE PARÁLISIS TIPO SIMBIOTICO CRÓNICO Y

ATROFÍA ESTABLECIDA TRES AÑOS
CASO No. 33
Dr. Julian Baldor
Myrna R., de 10 años, presentó una atrofia de tres años con parálisis completa de
la pierna izquierda desde la cintura hasta los dedos de los pies. La pierna estaba
demasiado débil y atrofiada para usar un aparato ortopédico. También hubo una
contractura de un dedo del pie paralizado. La pantorrilla midió cuatro pulgadas
(10 cm). El resto del cuerpo era normal. Ella había estado en la Fundación Warm
Springs en Georgia, pero decidieron que no podían ayudarla y la enviaron a casa
sin mejoría.
El reactivo sintético (SSR) se inyectó el 11 de febrero de 1944. Después de este

tratamiento hubo dos reacciones con dolor que se extendía desde la cabeza hacia
abajo por la espalda para afectar a la pierna izquierda. Estas llegaron la tercera y
sexta semana. Después de cada uno, hubo una mejora notable. Los músculos
comenzaron a regenerarse y el movimiento comenzó a restaurarse. Al final de la
duodécima semana, podía caminar con la pierna muy bien y jugar con otros niños.
La reconstrucción muscular fue prácticamente completa, ya que uno no podía
decir por observación cuál era la pierna afectada. Más tarde tomó el baile de los
pies. Las reacciones de la tercera y sexta semana son características de la
recuperación de la infección crónica.
La historia en este caso mostró una repentina infección abrumadora con parálisis
completa instantánea de toda la pierna. Esto es característico del tipo de infección
simbiótica, y se confirma por las reacciones de recuperación que llegaron en la
tercera y sexta semana. El siguiente caso mostró las mismas características.
Por lo tanto, cuando la parálisis es repentina y completa en el área afectada, uno

puede sospechar el tipo de integración simbiótica y también la esperanza de
obtener una mejoría años después de que haya pasado la etapa aguda.
LA RECUPERACIÓN DE POLIOMIELITIS CRÓNICA CON PARÁLISIS Y ATROFÍA

ESTABLECIDA MÁS DE VEINTE AÑOS
CASO No. 34
Dr. Wendell Hendricks
La Sra. VN, de 23 años, fue observada por primera vez el 5 de abril de 1943. Su
esposo la llevó a la oficina porque no podía caminar debido a la poliomielitis desde
la edad de un año y medio. Todos los esfuerzos se realizaron con aparatos
ortopédicos, yesos, operaciones para reparar las articulaciones y acortar los
tendones, pero fue en vano. Ambas piernas estaban atrofiadas y paralizadas por
completo, desde la cintura hasta los dedos de los pies. La pierna derecha tenía 4
cms. más corto que el izquierdo. La circunferencia de la pantorrilla de la pierna
derecha fue de 4 pulgadas (10 cm). La pantorrilla izquierda tenía 10 pulgadas de
circunferencia, pero era igualmente inútil. Se quedaba en la cama la mayor parte
del tiempo o estaba en una silla de ruedas, pero con la ayuda de muletas y
abrazaderas de acero desde las caderas hasta los pies podía balancearse dentro
de la casa y ponerse de pie según la suspensión de 3 puntos. Durante los dos
últimos años de invalidez, la contracción del tejido fibroso donde deberían estar
los músculos hizo que las piernas se endurecieran rígidamente, por lo que los
aparatos ortopédicos no se sentían cómodos y ella se quedó sin ellos,
permaneciendo en la cama la mayor parte del tiempo o balanceándose con la
muletas y sentado en la silla de ruedas. Ella nunca tuvo el control voluntario de
ninguno de los músculos, y nunca caminó. Hubo varias operaciones destinadas a
endurecer las piernas, pero no dieron ninguna ayuda. Ella tenía migrañas
continuas, además. Tal fue el período de control previo al tratamiento, la atrofia
de la parálisis y, finalmente, las contracturas, el resultado final de la parálisis y la
atrofia. Hubo algunos vestigios de fibras musculares presentes aunque en estado
atrofiado y paralizado por falta de impulsos nerviosos. Nadie sabía en el momento
de nuestro tratamiento, si los cuerpos de las células nerviosas en el cordón
estaban muertos o bloqueados y también atrofiados por la integración con el
virus. Los resultados del Tratamiento demostraron que prevalecía la última
situación. El 7 de abril, se administró el Reactivo Sintético (SSR) y para el 8 de
junio, es decir, en aproximadamente nueve semanas, hubo movimiento y
desarrollo visible de los músculos en la pierna derecha. Ella también podría estar
sola sin ayuda.
El 13 de agosto de 1943, tuvo una reacción de escalofríos, fiebre y dolor de

cabeza. Después de esta reacción, el control completo de ambas piernas se
desarrolló de manera constante. Hubo mucha restauración muscular. Ella caminó
sin ayuda sin muletas o aparatos ortopédicos. La mejora continuó en todos los
aspectos. Ella podría hacer sus tareas domésticas y adoptar un bebé. El 12 de
junio de 1944, tuvo otra reacción con dolor en el pie derecho y el muslo y algo de
fiebre. La migraña persistió, por lo que se administró otra inyección de SSR el 23
de junio y nuevamente el 14 de noviembre de 1944. En ese momento, la migraña
aún estaba presente, sin embargo, la pierna derecha creció de manera que era
solo media pulgada más corta. que la izquierda La circunferencia de la pantorrilla
de la pierna derecha era entonces de 10 pulgadas, o 25 cm., Y la pantorrilla
izquierda, 11.5 pulgadas o 28 cm. Pudo subir y bajar escaleras y caminar o
conducir su automóvil como cualquier otra persona. Ella oficinistas en una tienda,
está de pie todo el día y no necesita ayuda alguna. La migraña desapareció en
1944, y su salud parece restaurada por completo. Este caso ilustra los principios
de nuestra Hipótesis de trabajo en todo.
Las reacciones de recuperación observadas en este caso son similares a las

observadas durante la recuperación de cáncer y tuberculosis y otras con tejidos
gravemente dañados. En este caso, tuvieron lugar donde el estado de simbiosis
paralizante se estableció durante más de veinte años.
POLIOMIELITIS BULBO AVANZADA CON PARÁLISIS

RESPIRATORIO
CASO No. 35
DH Arnott, MD
John K., un niño de 16 años, estaba en la etapa aguda del tipo de parálisis
ascendente de Landry. Comenzó en la pierna derecha y en una semana involucró
la otra pierna, los brazos, el torso, el cuello, la deglución de los músculos y los
músculos respiratorios; y los nervios oculomotor también se paralizaron en el lado
derecho y quedó inconsciente cuando fue visto por primera vez en una cabaña
cerca de Port Huron, Michigan, durante la epidemia de polio en agosto de 1934.
Era cianótico y parecía estar muerto a excepción de un leve latido del corazón . No
hubo excursiones respiratorias ni signos de respiración que pudieran distinguirse.
El abdomen fue volado. Los músculos abdominales se relajaron en una parálisis
flácida. Más tarde, aprendimos que el intestino y la vejiga urinaria también
estaban paralizados. Se administró (SSR) y en unos pocos minutos hubo algún
movimiento respiratorio, los músculos abdominales flácidos se contrajeron y la
cianosis comenzó a desaparecer. En doce horas, podía mover los brazos y la
respiración estaba bien establecida. La parálisis del cuello, los ojos y la deglución
se había ido y el habla había vuelto. La pierna izquierda mostró mejoría también y
algunos de los músculos de la espalda demostraron un retorno de la tonicidad.
Hasta donde pudimos aprender, la patogénesis se revirtió en el orden en que se
desarrolló. Dos asuntos accidentales interceptaron una recuperación fina. El
cocinero le trajo una taza de té caliente a la mañana siguiente. En una hora se
produjo una reversión de la recuperación con gran rapidez, y le tomó varios días
recuperar su estado antes de que se tomara el té. Después de una semana de
mejoras, lo llevaron en una ambulancia a unas ochenta millas. El viaje fue
demasiado para él, porque después de haber sido retirado de la ambulancia tuvo
una convulsión general en la que todos sus músculos tomaron parte. Esto
demostró que las células nerviosas habían recuperado su función. Sin embargo,
resultó desastroso, ya que parecían estar quemados y la recaída tardó doce
semanas para que la función volviera a los músculos afectados. Restauración
satisfactoria del desarrollo muscular y el control necesarios alrededor de dos años.
Ahora está bien, excepto por una atrofia del 30 por ciento de su músculo
transversal derecho, y el extensor cuadraceps de la pierna derecha muestra una
atrofia del 50 por ciento. Esto no impide caminar, pero debilita su capacidad para
subir escaleras. porque parecían estar quemados y la recaída tardó doce semanas
para que la función volviera a los músculos afectados. Restauración satisfactoria
del desarrollo muscular y el control necesarios alrededor de dos años. Ahora está
bien, excepto por una atrofia del 30 por ciento de su músculo transversal derecho,
y el extensor cuadraceps de la pierna derecha muestra una atrofia del 50 por
ciento. Esto no impide caminar, pero debilita su capacidad para subir escaleras.
porque parecían estar quemados y la recaída tardó doce semanas para que la
función volviera a los músculos afectados. Restauración satisfactoria del desarrollo
muscular y el control necesarios alrededor de dos años. Ahora está bien, excepto
por una atrofia del 30 por ciento de su músculo transversal derecho, y el extensor
cuadraceps de la pierna derecha muestra una atrofia del 50 por ciento. Esto no
impide caminar, pero debilita su capacidad para subir escaleras.
Es evidente a partir de este caso que los resultados de la recuperación estarán

determinados por la atención recibida, así como también por el período de tiempo
en que se establece la enfermedad. También muestra que la catálisis de oxidación
revierte el proceso de la enfermedad de inmediato, pero que el proceso de
recuperación puede alterarse al desequilibrarse por medios físicos y químicos. Sin
embargo, una vez que ha comenzado, se reafirmará y al menos al menos
superará el factor obstaculizador. Por lo tanto, el proceso de recuperación se
comporta como una reacción en cadena.
Se observa el predominio del tipo lítico de integración del virus con la célula
huésped aquí en la diseminación constante de la enfermedad, ante el agotamiento
de la sustancia de Nissle como consecuencia de la exposición y el intenso esfuerzo
de luchar contra una tormenta en el Lago Hurón, en un pequeño velero. Las
células nerviosas estaban abiertas a la infección directamente y, tan rápido como
se producía el virus, se encontraba un huésped en cada capa sucesiva de células
nerviosas motoras. Aquí el cultivo predominaba sobre la producción de virus y
cada célula tomaba un mínimo de agente infeccioso, en contraste con el tipo
simbiótico, donde las células infectadas se inundaban con una abundancia de virus
a la vez, y el hidrolítico, así como el oxidativo los sistemas de glucólisis fueron
excluidos de la producción de energía material.
POLIOMIELITIS BULBAR AGUDA
CASO No. 36
Dr. Julian Baldor
Paciente: Sandra F., de 9 años, mujer, estudiante, admitida

el 19 de septiembre de 1951, a las 7:30 p.m.
Exposición: Hermano de siete años, murió de poliomielitis aguda bulbar probada

por autopsia (dos días antes), 17 de septiembre de 1951, Certificado de la Junta
Estatal de Salud No. 3920. Presentó la misma sintomatología que Sandra, y murió
poco después de llegar al estado en el que Sandra fue cuando recibió el
Tratamiento por los catalizadores de oxidación.
Historial personal: Sarampión, varicela, a los cinco años de edad.
Presencia actual: temperatura 102 ° F. durante los últimos cuatro días, con
náuseas, dolores de cabeza occipitales severos y dificultad extrema para respirar.
Se le exigió que levantara los hombros en cada intento de respirar, para obtener
un poco de movimiento del pecho.
Esto sugiere la presencia de una parálisis diafragmática y la parálisis muscular

intercostal. Excursiones abdominales no palpables.
Examen físico: ambos reflejos rotulianos fueron prácticamente abolidos, aunque el

movimiento extremadamente débil aún era elicitable. BP 100/75. Debido a la falla
respiratoria, no se le dio más tiempo al examen físico, y el Reactivo sintético se
inyectó inmediatamente en una dilución de uno a un billón de agua, dos
centímetros cúbicos por volumen, en los músculos de los glúteos.
Progreso: Doce horas después, se produjo una reacción en una fase negativa con
dolores de cabeza y náuseas más intensos. La temperatura permaneció igual. No
hubo cambios en la función de la pierna, voluntaria o reflejo.
Setenta y dos horas más tarde entró en un semi-coma que duró tres días. En este
período, la temperatura y la respiración se volvieron normales y ella también salió
del estupor con funciones cerebrales normales. Sin embargo, hubo parálisis de los
músculos de la espalda y del brazo izquierdo y de ambas piernas, que
desaparecieron en una semana, excepto que quedaba algo de debilidad en las
piernas y en el brazo izquierdo. Esta dificultad casi se recuperó en tres meses, por
lo que se mantuvo un ligero arrastre en la pierna izquierda, lo que no impidió que
caminara sin la ayuda de aparatos ortopédicos, etc. Las pruebas de habla, visión,
audición y estado de alerta mostraron una recuperación del 100%. Memorándum
y otras funciones cerebrales fueron normales.
Durante los últimos dos años, la debilidad de la pierna izquierda no ha cambiado

mucho para mejor, pero persiste como una leve coordinación, según el Dr. Baldor.
Observaciones: una leve atrofia residual, y la correspondiente leve parálisis flácida

del recto anterior derecho con atrofia muy leve en los músculos de la mano
izquierda aún se conservan a pesar de la tercera dosis administrada en julio de
1952. Esto muestra que la lesión es espinal y más o menos permanente. En las
cuentas de cheques en este caso, la recuperación cerebral completa más la cura
oportuna de la parálisis respiratoria sin el uso de un "pulmón de hierro" y la
retención de la lesión espinal menor en un caso tan virulento de parálisis bulbar,
hablan bien para el método de tratamiento. Si el paciente hubiera tenido tiempo
para un lavado intestinal completo y la eliminación de drogas interferentes como
la aspirina, incluso la lesión espinal puede haberse evitado.
POLIO CON PARÁLISIS
CASO No. 37
Dr. George Franklin Smith
Este caso se da dado que la diferenciación entre poliomielitis anterior y encefalitis

no siempre es fácil en los bebés sin esperar a que los síntomas desarrollen más
defectos. El tratamiento se administró para evitar más lesiones y la posible
muerte, y la recuperación muestra que la elección fue una buena práctica,
independientemente del diagnóstico aplicable. El hecho de que la parálisis se
volviera flácida sin movimiento voluntario o reflejos apunta hacia una poliomielitis
anterior del tipo más peligroso, donde la integración con el material funcional de
la célula nerviosa estaba bien establecida, y se esperaría que las secuelas fueran
extensas si el tratamiento no se hubiera administrado tan temprano como sea
posible.
Robert L. tenía ocho meses de edad cuando se vio afectado por esta parálisis.
Cuando el Dr. Smith vio por primera vez a Robert L., el bebé tenía convulsiones
leves, es decir, tenía los ojos temblorosos y tal vez una pequeña parte de los
músculos de la cara también se retorcían levemente. Estaba cojo y había estado
vomitando justo antes de que llegara el Dr. Smith. Su temperatura era de 99 °.
Su madre le dijo al Dr. Smith que había tenido convulsiones uno tras otro, que se
llevaría la mano derecha al hombro.
El Dr. Smith reconoció el caso como el de Parálisis Infantil. Al día siguiente hubo
parálisis del brazo y la pierna derecha. Él continuó teniendo las convulsiones. Su
pie comenzó a dibujarse, y su ojo se volvió hacia un lado de su cabeza para que
no pudiera ver el iris. Pasaron dos días antes de que se pudieran dar los
Catalizadores de carbonilo. En ese momento hubo una parálisis completa del lado
derecho del cuerpo. Él estaba perfectamente flojo. No hubo movimiento ni reflejos
en el brazo o la pierna derecha.
El Dr. Smith le dio dos tercios de un Tratamiento (1.5 cc.) Del SSR. Al día
siguiente hubo una mejora, y la mejora continuó hasta que el niño estaba
perfectamente bien. No hubo deterioro muscular como secuela.
POLICIA SUBASTA CON PARÁLISIS
CASO No. 38
Michael R., MD
El niño I., de 10 años, vino a la oficina el 10 de septiembre de 1941. El paciente

se quejó de que durante tres días tenía dolor de cabeza y dolor en las piernas. Su
pulso era 90, temperatura 98.6 °, y el examen de orina no mostró patología. Al
día siguiente, los síntomas de la Parálisis Infantil fueron más evidentes; el signo
de Kernig era positivo, tenía una sensibilidad a lo largo de la columna vertebral,
tenía rigidez en el cuello, no podía levantar las piernas y los dedos de la mano
estaban tan débiles que no podía encender la radio. Tuvo que levantarse con los
codos.
El Comisionado de Salud fue llamado al día siguiente y confirmó el diagnóstico de

Parálisis Infantil.
La Benzoquinona llegó el 13 de septiembre y se inyectaron 2 microgramos por vía
intramuscular. A la mañana siguiente, el paciente dijo que se sentía mejor, pero
sus síntomas eran más o menos los mismos. Una segunda inyección se dio el 14
de septiembre. Aproximadamente dos días después tenía menos dolor, podía
doblar mejor las piernas y tenía menos rigidez en el cuello. Para el 20 de
septiembre, tenía menos cojera y se sentía bien.
El 22 de septiembre, su temperatura fue de 99.4 ° y se le dio una tercera

inyección. Dos días después, los aductores, que son los músculos que unen las
piernas, eran menos cojos. Él podría juntar sus piernas. El 8 de octubre su
temperatura era normal y desde ese día ya no tenía más síntomas. El
Comisionado de Salud fue llamado el 15 de octubre y se le mostró cómo el niño
podía caminar por la habitación. Él no tenía más síntomas. En 1943 fue activo
jugando al baloncesto y al fútbol. Este caso muestra que la benzoquinona ofrece
cualidades de reactivos de supervivencia inferiores.
POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA CON PARÁLISIS
CASO No. 3
El siguiente caso es típico de muchos que hemos tratado e ilustra la reversión

temprana del proceso de la enfermedad después de la administración de los
iniciadores de la oxidación, la SSR.
Loman A., de 10 años, sufrió los síntomas prodrómicos de dolor de cabeza,

dolores de espalda y piernas, rigidez del cuello y músculos de la espalda, vómitos
y fiebre de 104 grados el 3 de febrero de 1944. La afección no disminuyó. pero se
volvió cada vez peor durante la noche y la mañana siguiente. Nuestro examen
encontró los síntomas mencionados y la parálisis flácida de ambas piernas desde
la cintura hasta los dedos de los pies. No se produjeron tirones ni otros reflejos en
las piernas o los pies. El fluido espinal fue tomado y se encontró que era de 4 cms.
en el manómetro Esperamos media hora para dar tiempo suficiente para ver si la
retirada de los pocos cc de fluido espinal alteraría los síntomas. Continuó
empeorando, la fiebre aumentó a 104.5 grados y sus dolores aumentaron. El
pulso era 128. Luego dimos la solución SSR. La recuperación comenzó a hacerse
evidente dentro de dos horas en una reducción del dolor y dolor de cabeza y cesó
el vómito. Siete horas después de la inyección, podía mover las piernas. Su cuello
estaba flexible y su temperatura normal. Él comió una cena ligera. A la mañana
siguiente se levantó y fue al baño sin ayuda. Su recuperación se completó en
aproximadamente un día y no se observó ningún signo de retorno. Sin embargo,
durante la tercera semana después del Tratamiento tuvo una reacción de
escalofríos y fiebre que duró tres horas, después de lo cual se sintió muy bien. No
hubo desarrollo de atrofia en absoluto. La reacción de la tercera semana es de
interés. Mostró que se estableció una integración destructiva o simbiótica. Su
cuello estaba flexible y su temperatura normal. Él comió una cena ligera. A la
mañana siguiente se levantó y fue al baño sin ayuda. Su recuperación se completó
en aproximadamente un día y no se observó ningún signo de retorno. Sin
embargo, durante la tercera semana después del Tratamiento tuvo una reacción
de escalofríos y fiebre que duró tres horas, después de lo cual se sintió muy bien.
No hubo desarrollo de atrofia en absoluto. La reacción de la tercera semana es de
interés. Mostró que se estableció una integración destructiva o simbiótica. Su
cuello estaba flexible y su temperatura normal. Él comió una cena ligera. A la
mañana siguiente se levantó y fue al baño sin ayuda. Su recuperación se completó
en aproximadamente un día y no se observó ningún signo de retorno. Sin
embargo, durante la tercera semana después del Tratamiento tuvo una reacción
de escalofríos y fiebre que duró tres horas, después de lo cual se sintió muy bien.
No hubo desarrollo de atrofia en absoluto. La reacción de la tercera semana es de
interés. Mostró que se estableció una integración destructiva o simbiótica. durante
la tercera semana después del Tratamiento tuvo una reacción de escalofríos y
fiebre que duró tres horas, después de las cuales se sintió muy bien. No hubo
desarrollo de atrofia en absoluto. La reacción de la tercera semana es de interés.
Mostró que se estableció una integración destructiva o simbiótica. durante la
tercera semana después del Tratamiento tuvo una reacción de escalofríos y fiebre
que duró tres horas, después de las cuales se sintió muy bien. No hubo desarrollo
de atrofia en absoluto. La reacción de la tercera semana es de interés. Mostró que
se estableció una integración destructiva o simbiótica.
El rápido establecimiento de parálisis generalizada indica el tipo simbiótico, pero

como los músculos de la espalda se estaban involucrando, también era probable
una extensión de tipo lítico.
POLIOMIELITIS
Polio agudo con parálisis progresiva extensa
El caso de Walter N.
CASO No. 40
Este niño tenía dos años y medio cuando lo llevaron a nuestra oficina el 19 de
septiembre de 1931. Ambas piernas estaban paralizadas de la cintura hacia abajo
y había un pie caído. Tenía fiebre y sufría dolor. No se pueden obtener reflejos de
las piernas. La parálisis era de tipo flácido y progresaba. La columna vertebral era
rígida. Él había estado vomitando. Una dosis del Reactivo Sintético se administró
por vía subcutánea. Fue retenido por su padre aproximadamente una hora más,
mientras era observado; luego se deslizó del regazo de su padre y se paró en el
suelo, dando unos pasos, pero se levantó rápidamente del suelo y se le impidió
tomar nuevas medidas. La parálisis había existido entre dieciocho y veinticuatro
horas antes del tratamiento, por lo que la liberación fue rápida. El testimonio de la
madre ha sido parafraseado y se da para su consideración.
"Llevé a mi hijo, Walter, al Dr. Koch cuando tenía dos años y medio. Había estado
jugando la noche anterior, pero durante la noche no durmió y lloró; y cuando se
levantó no podía caminar. No tomé su temperatura, pero le toqué la frente y
pensé que tenía temperatura. Su pierna todavía estaba dolorida, así que al día
siguiente lo llevamos a la oficina del Dr. Koch. Mi esposo tuvo que cargarlo porque
no podía soportarlo.
"Dr. Koch le dio una inyección en la pierna. Estuvimos en la oficina alrededor de

una hora y poco después de que tuvo la vacuna, quiso bajarse del regazo de mi
esposo al piso. Podía pararse un poco, pero lo llevamos al auto y lo mantuvimos
en la cama ese día. Al día siguiente, se levantó y jugó. Eso fue en el verano de
1931. "La recuperación fue completa y se ha mantenido.
POLIOMIELITIS ANTERIOR ATROFICA COMPLICADA POR

VACUNACION ANTIVARIOLICA
CASO No. 41
Dr. J. Treiger
La señorita P., de 7 años, fue vista por primera vez por el Dr. Treiger el 8 de
marzo de 1957. Su peso era de 20 kilos. Ella había tenido sarampión, varicela, tos
ferina, y a los 3 años de edad una difteria nasal, después de lo cual ella siempre
ha tenido bajo peso a pesar de tener buen apetito y dormir. El examen mostró
disnea leve y tos constante con una amígdala izquierda hipertrófica, mucha
flatulencia, temeroso, llanto a la nada, sin apetito, muy delgado y débil, con
parálisis y atrofia muscular de la pierna derecha. La historia mostró que recibió la
vacuna contra la viruela en marzo de 1957 y tuvo una reacción general y local
muy fuerte. Su mala salud continuó con la desventaja adicional de las parálisis y
atrofias de la Poliomielitis Anterior que la golpeó en mayo de 1957. Respiró
resfríos muy fácilmente y cada contusión produjo una hinchazón que se volvió
purulenta con facilidad. Una buena prescripción homeopática la ayudó a
mantenerse en este estado, pero algo más fundamental tuvo que ser eliminado.
Desde marzo de 1957 hasta marzo de 1958, ganó solo un kilo en peso corporal.
Entonces, antes de que la polio la golpeara, ella era prácticamente una inválida
metabólica. La marca de vacunación, sin embargo, desarrolló un gran queloide
proliferante elevado por encima de la piel circundante. Las atrofias le impidieron
levantar el pie derecho cuando estaba acostada sobre su abdomen sobre la mesa,
y doblar la rodilla derecha al estar de pie. La pierna derecha no dio soporte
cuando estaba de pie, ya que la rodilla y el tobillo estaban tambaleantes y sin
fuerza ni control. El pie colgaba flojo de la articulación del tobillo. Ella necesitaba
aparatos ortopédicos para apoyar a ambos. Desde marzo de 1957 hasta marzo de
1958, ganó solo un kilo en peso corporal. Entonces, antes de que la polio la
golpeara, ella era prácticamente una inválida metabólica. La marca de vacunación,
sin embargo, desarrolló un gran queloide proliferante elevado por encima de la
piel circundante. Las atrofias le impidieron levantar el pie derecho cuando estaba
acostada sobre su abdomen sobre la mesa, y doblar la rodilla derecha al estar de
pie. La pierna derecha no dio soporte cuando estaba de pie, ya que la rodilla y el
tobillo estaban tambaleantes y sin fuerza ni control. El pie colgaba flojo de la
articulación del tobillo. Ella necesitaba aparatos ortopédicos para apoyar a ambos.
Desde marzo de 1957 hasta marzo de 1958, ganó solo un kilo en peso corporal.
Entonces, antes de que la polio la golpeara, ella era prácticamente una inválida
metabólica. La marca de vacunación, sin embargo, desarrolló un gran queloide
aparatos ortopédicos para apoyar a ambos. desarrolló un gran queloide
aparatos ortopédicos para apoyar a ambos. desarrolló un gran queloide
aparatos ortopédicos para apoyar a ambos.
El 15 de abril de 1958, recibió 2 milimicrogramos de SSR del Dr. Treiger, por vía
intramuscular. Los resultados fueron: cuatro semanas después, había ganado dos
kilos y tenía un mejor tono muscular. En dos semanas más, ganó dos kilos más. A
la mitad de la duodécima semana, después del Tratamiento, tuvo una reacción
característica (7 de julio). Hubo dolor en la pierna derecha, dolor general y fiebre,
y picazón del queloide. Tres semanas más tarde se produjo otra reacción con
fiebre de 108 ° F., Mucha tos con la eliminación de la mucosa clara. Esto duró solo
dos días, pero en estas tres semanas el queloide se redujo notablemente. Un año
más tarde, en agosto de 1959, pesaba 29 kilos y mostró otra reacción con dolor
en la pierna y el retorno de una erupción cutánea con picor en el párpado, además
de una picazón general que tenía seis años antes. En este periodo, el queloide se
redujo para estar al mismo nivel que la piel y por lo tanto se encogió. En el
momento del tratamiento, era de 10 a 12 mm. de diámetro, y aumentó de 6 a 8
mms. por encima del nivel de la piel. No se sabe a qué profundidad fue, pero su
profundidad actual no es grande ya que es flexible. Aún así, tal vez se absorba un
20% para convertirse en una cicatriz común. Su apariencia es saludable, es
vigorosa y tiene un sistema nervioso estable, y camina sin ningún aparato
ortopédico con una marcha prácticamente normal. Ahora puede levantar el pie
derecho cuando está acostada sobre su abdomen, y puede levantar y doblar la
rodilla derecha cuando está de pie. La pierna derecha la sostiene cuando está de
pie y el tobillo ha recuperado la función normal, útil para caminar sin aparatos
ortopédicos y con zapatos normales. Las mediciones de la circunferencia
mostraron un aumento en el muslo derecho de 28.5 a 34. 5 centímetros mientras
que el muslo izquierdo se mantuvo a 38.5 cms. y la pantorrilla derecha ganó de
19 a 20.5 cms. y la izquierda se mantuvo a 25 cm., entre abril de 1958 y el 16 de
noviembre de 1959. Sería interesante decidir si la vacuna contra la viruela dio o
no la infección de la polio. Como el queloide reacciona de forma concomitante con
las reacciones de Polio, esto podría sospecharse. Sin embargo, la erupción
eccematosa también reacciona al mismo tiempo y apunta a una infección por
hongos recibida en una fecha anterior. El queloide aún no se ha absorbido por
completo y las atrofias aún no se han corregido por completo. Aún se espera más
reacción. Estos resolverán la posición etiológica de la vacunación. El 4 de
noviembre de 1960, la pantorrilla derecha midió 22.5 cms. 1958 y 16 de
noviembre de 1960, la pantorrilla derecha midió 22.5 cms. 1958 y 16 de
noviembre de 1960, la pantorrilla derecha midió 22.5 cms. Sin embargo, la
erupción eccematosa también reacciona al mismo tiempo y apunta a una infección
por hongos recibida en una fecha anterior. El queloide aún no se ha absorbido por
noviembre de 1960, la pantorrilla derecha midió 22.5 cms. Sin embargo, la
erupción eccematosa también reacciona al mismo tiempo y apunta a una infección
por hongos recibida en una fecha anterior. El queloide aún no se ha absorbido por
noviembre de 1960, la pantorrilla derecha midió 22.5 cms.
HEPATITIS EPIDÉMICA
Se verá en este grupo de casos de hepatitis infecciosa que las integraciones de

células hospedadoras del virus siguen el mismo patrón que en la poliomielitis
anterior y las relaciones temporales del proceso de recuperación se miden de
manera similar a las de la recuperación de polio paralítico, rabia y moquillo del
perro . Se observan tanto los tipos líticos agudos como los crónicos simbióticos, de
hecho el virus parece existir en algunos casos como integrado con focos de
infección suprimida durante mucho tiempo, ya sea en simbiosis con algún germen
o con el tejido cicatricial que lo aprisiona. La relación de la cicatriz de la
vacunación con la poliomielitis y con el cáncer, como se revela en sus
recuperaciones, podría compararse con la cicatriz contaminada con materia fecal
del cuarto caso presentado aquí. En todas las infecciones virales almacenadas,
Los ejemplos que se ofrecen aquí presentan los cuatro tipos de clasificación. El
segundo caso representa el tipo prolongado con remisiones y recaídas, y también
el tipo fulminante cuando la infección repentinamente fulminó y rápidamente
entró en la fase terminal con delirio salvaje, alucinaciones y luego un estado que
raya en coma, cuando se administró el Reactivo de supervivencia y rápidamente
revirtió la patogenia. El primer caso representa el tipo común con ictericia y
enfermedad que se cuelga regularmente durante un mes o dos antes de que
comience a ceder, pero aquí la reversión fue evidente en horas, y se completó en
una semana o dos. Es interesante la alteración de la tiroides, como la alteración
cerebral en el segundo caso, que muestra que el virus se puede integrar con más
tejidos que las células hepáticas. El tercer caso dirige la atención a la tasa de
recuperación de la función de las células hepáticas, al igual que los otros, aunque
fueron más complicados. Esto es regularmente alrededor de 48 horas en el tipo de
integración lítica aguda. En este momento, la bilirrubina cae a casi normal, a
partir de casi 6 mg. por ciento a menos de 0.5 mgms. por ciento, mientras que la
bilis absorbida en la piel y otras estructuras tarda más en liberarse y eliminarse. El
paciente, sin embargo, está bien con una buena función hepática y sin toxicidad
alguna. Los siguientes casos son reportados por el Dr. Treiger. El último fue
observado por el escritor. por ciento a menos de 0.5 mgms. por ciento, mientras
que la bilis absorbida en la piel y otras estructuras tarda más en liberarse y
eliminarse. El paciente, sin embargo, está bien con una buena función hepática y
sin toxicidad alguna. Los siguientes casos son reportados por el Dr. Treiger. El
último fue observado por el escritor. por ciento a menos de 0.5 mgms. por ciento,
mientras que la bilis absorbida en la piel y otras estructuras tarda más en
liberarse y eliminarse. El paciente, sin embargo, está bien con una buena función
hepática y sin toxicidad alguna. Los siguientes casos son reportados por el Dr.
Treiger. El último fue observado por el escritor.
HEPATITIS INFECCIOSA
CASO No. 42
MCS, una niña de 12.5 años, 41 kilos, estudiante, con un buen récord escolar,
apareció el 12 de noviembre de 1959, y dio los siguientes hallazgos. Cambiaba el
color del tono saludable al amarillo verdoso, gran urgencia para mover los
intestinos después de comer, dolor leve en los músculos, dolor en los intestinos
con marcada náusea, que era violento en los días previos a los exámenes
escolares, que estaban a la mano entonces. El pulso era 120 por minuto,
temperatura 37.6 ° C. y un tono subicterico de la esclerótica. Cuando se examinó,
se quejó de dolor en el hígado y el epigastrio, con un timpanismo acentuado y
picazón terrible. Hubo una sudoración excesiva de las manos y los pies, y junto
con la taquicardia, la glándula tiroides pareció atacada. Una epidemia se estaba
ejecutando en ese momento en su escuela.
Análisis de sangre el 16/11/59: bilirrubina, 1,43 mg.% En lugar de 0,2% a 0,4%;

Van den Bergh, positivo, pero débil y retrasado; Hemograma normal; Prueba de
cremación, solo 20% crenado, 80% permaneció redondo.
Tratamiento: el 16 de noviembre de 1959 se administraron 2 microgramos de

solución de benzoquinona con dosis homeopáticas de yodo y quelidonio. La
mejoría se mostró al día siguiente, fue muy buena en 48 horas y continuó hasta el
décimo día, cuando estaba prácticamente bien. El pulso había disminuido de 120 a
86 por minuto, la ictericia se había desvanecido, no había más dolor ni picazón, ni
náuseas ni sudoración. La sangre mostró bilirrubina 0.41 mgms.% Que es normal,
el Van der Bergh fue negativo, el test de Crenation fue 90% normal.
Ella tomó sus exámenes sin ningún nerviosismo y con buenos resultados entre el
25 de noviembre y el 12 de diciembre. La corrección fue permanente.
EL TIPO SIMBIOTICO PROLABADO POR LA HEPATITIS

INFECCIOSA CON EL CAMBIO LÍTICO REPENTINO FULMANDO
AL ESTADO DEL TERMINAL
CASO No. 43
Dr. J. Treiger
SML, de 31 años, presentó antecedentes de pielitis en la infancia temprana,

resfríos frecuentes y en abril de 1958, una pierna fracturada, peso de 45 kilos.,
Cuando consultó al Dr. Treiger el 4/5/59. Tenía una fiebre de 38.8 ° C., Se
quejaba de apretón, dolores musculares, amigdalitis, peor en el lado derecho,
halitosis, lengua sucia y neuralgia facial en el lado derecho. Este ataque se
produjo después de una temporada en la orilla del mar con una dieta abundante
de cangrejos y camarones. Le dieron medicación homeopática sin resultado y
continuó empeorando. El 8 de mayo de 1959, la fiebre había desaparecido, pero
estaba postrada con náuseas, repugnancia hacia toda la comida, sentirse borracha
y con un sabor terrible en la lengua. Los dolores musculares habían desaparecido,
pero había un dolor severo en la vesícula biliar. El 11 de mayo de 1959, la imagen
de sangre fue: bilirrubina 5,95 mg.%; Van den Berg muy positivo,
inmediatamente, tres más; Cefalin-Colesterol (Hanger) tres más; Thimol turbidez
7.5 unidades; Thimol Flocculation (MacLaglan), positivos tres más. Esa noche ella
estaba mucho peor, nuevamente con una temperatura alta de 39.5 ° C,
extremadamente agitada, con miedo a morir y estar sola, alucinaciones y delirio.
Había recibido una nueva prescripción homeopática que no funcionó. El Dr. Treiger
le dio dos milimicrogramos de SSR cuando la agitación dio lugar a una nueva fase
de postración que bordea el coma. Sin embargo, las náuseas no se desarrollaron
aunque habían sido fuertes y constantes. Después de 48 horas, la mejoría fue
evidente con la disminución de la temperatura y el retorno del apetito y las
funciones intestinales. Ella mejoró constantemente y el 17 de junio de 1959, la
sangre mostró Bilirrubina, 1.02 mg.%; Van den Bergh, retrasado y débilmente
positivo; Cefalin-colesterol negativo; Thimol turbidity 5.5 unidades; y floculación
de Thimol, negativa.
El 10 de julio, durante la novena semana después del Tratamiento, tuvo una

reacción con náuseas y mareos violentos. Le dieron otra dosis de SSR. La mejora
fue observable en tres horas. Dos semanas más tarde, el análisis de sangre
mostró una bilirrubina normal de 0,41 mg.% Y todas las demás pruebas
negativas.
Durante el período de reacción de 12-15 semanas, mostró una alteración

intestinal que se solucionó rápidamente con la ayuda de Ipecac y Terrarnycin. En
el período de reacción de 27 semanas, hubo un ligero dolor transitorio en el lóbulo
hepático izquierdo que desapareció rápidamente, pero no hubo otros síntomas. La
corrección fue completa. Sin duda, el tracto intestinal fue el primero en infectarse
y, por lo tanto, fue el último en volverse normal, en línea con el comportamiento
característico del proceso de recuperación después de que la FCG es rescatada y
restaurada a la acción.
UN CASO TIPO LÍTICO AGUDO DE HEPATITIS EPIDÉMICA
CASO No. 44
Dr. J. Treiger
JHC, de 13 años, estudiante, apareció con un historial de haber bebido agua que
estaba bajo sospecha de estar sucio 15 días antes. Tenía dolor abdominal que fue
ayudado por el lavado intestinal. La orina estaba cargada de bilis. Hubo una
profunda ictericia y una profunda somnolencia. Su estado era subfebril, y el
examen de sangre del 5 de febrero de 1959 mostró Bilirrubina con 5.83 mg.%
(Malory y Evilin). El Van den Bergh fue inmediatamente directamente positivo, el
Cefalin-Colesterol positivo, el Thimol Turbidity 5 unidades y el Thimol Flocculation
positivo. Dos milimicrogramas de la SSR se entregaron el 5 de febrero. El 7 de
febrero, la ictericia se había desvanecido considerablemente y se sentía mucho
mejor, sin más dolor u otras molestias. Los tejidos teñidos de bilis no se habían
descargado completamente hasta tres semanas más tarde, cuando la prueba de
bilirrubina era casi normal, es decir, 0,86 mg.% Y las pruebas de Van den Bergh y
otras fueron normales. El 10 de marzo se recuperó por completo y volvió a la
escuela. Aquí nuevamente vemos la restauración de la función de la célula
hepática, lo que significa la ruptura de la integración de la célula huésped viral, y
la restauración de la célula hospedadora a la estructura funcional, requirió 48
horas. En la rabia requirió de 72 a 84 horas, y en la polio la restauración fue
proporcional al tiempo que duró la parálisis, y la lesión de la célula huésped había
estado ocurriendo. Por lo tanto, esta enfermedad apoya nuestro postulado muy
bien. Si bien este virus no es eliminado por la oxidación del cloro, se destruye por
oxidación inducida después El 10 de marzo se recuperó por completo y volvió a la
oxidación inducida después El 10 de marzo se recuperó por completo y volvió a la
oxidación inducida después En la rabia requirió de 72 a 84 horas, y en la polio la
restauración fue proporcional al tiempo que duró la parálisis, y la lesión de la
célula huésped había estado ocurriendo. Por lo tanto, esta enfermedad apoya
nuestro postulado muy bien. Si bien este virus no es eliminado por la oxidación
del cloro, se destruye por oxidación inducida después En la rabia requirió de 72 a
84 horas, y en la polio la restauración fue proporcional al tiempo que duró la
parálisis, y la lesión de la célula huésped había estado ocurriendo. Por lo tanto,
esta enfermedad apoya nuestro postulado muy bien. Si bien este virus no es
eliminado por la oxidación del cloro, se destruye por oxidación inducida después
está integrado con la célula anfitriona.
HEPATITIS INFECCIOSA CRÓNICA CON DESNUTRICIÓN
CASO No. 45
John S., de 28 años, cuando apareció para el diagnóstico y tratamiento, altura 6

pies 3.5 pulgadas, peso 137 libras, el 4 de agosto de 1957. Cuando se enfermó en
1952, estaba en la fuerza aérea. Había gozado de buena salud hasta que un
ataque de apendicitis requirió una operación. Esto dio como resultado una
peritonitis grave y el uso de 70 inyecciones de antibióticos, principalmente de
estreptomicina, que favorecen la infección por virus de forma tan marcada. Desde
este ataque, era un inválido que empeoraba constantemente, perdiendo peso y
fuerza, volviéndose cada vez más anémico con menos capacidad para digerir su
comida hasta que había perdido completamente el apetito. El uso de
medicamentos para fermentos digestivos no ayudó. Además, el hígado no
metabolizaba lo poco que podía digerir. Este deterioro progresó hasta el 4 de
agosto de 1957, cuando apareció para observación.
El examen mostró ictericia leve, anemia profunda, hígado agrandado, pérdida de

elasticidad de la piel, gran debilidad e insuficiencia gastrointestinal con sus
consecuencias. Hubo dolor de cabeza prolongado y severo a veces y dificultad
para cumplir con sus obligaciones. La cicatriz de la operación fue dura y extensa.
Dos centímetros cúbicos de la solución SSR que contiene dos milimicrogramas de

reactivo se administraron el 4 de agosto de 1957. No hubo un cambio brusco para
mejor, como suele suceder, pero no continuó empeorando, y se pudo informar
una leve mejoría en la 14ª semana. Esta tendencia ganó un poco de impulso
hasta la semana 36 cuando se produjo una reacción aguda, con inflamación aguda
de su hígado agrandado y la cicatriz de la pared abdominal, ictericia severa, fiebre
alta, dolor abdominal, vómitos y aumento de dolor de cabeza. Esto duró solo una
semana y desapareció espontáneamente con bastante rapidez cuando se
considera su condición muy agotada. Los exámenes de sangre fueron
interpretados por sus médicos como indicadores de hepatitis infecciosa. Pero como
el curso de la enfermedad era tan diferente del curso regular y la mejora tan
rápida, como una reacción a una hepatitis infecciosa crónica en la cual el virus se
integró con el tejido fibrótico de las extensas cicatrices abdominales así como con
su tejido hepático. La oxidación del factor de virus tóxico de las células hepáticas
dio lugar a cambios inflamatorios e ictericia, pero tan pronto como las células del
hígado estaban libres, pudieron funcionar nuevamente y el estado normal regresó.
Ganó una buena digestión, fuerza y peso de modo que cuando se lo vio en
diciembre de 1959, estaba perfectamente sano, el hígado era normal, las
cicatrices suaves y flexibles, y con buen vigor y ambición para trabajar.
RABIA
En abril de 1955, se inyectó la vacuna antirrábica viva de Fleury, fabricada a partir

del virus del perro callejero, en 650 vacas Zebo purasangre en la Fazenda
Indiana, cerca de Río de Janeiro. La vacuna fue preparada por el Departamento de
Salud de Río y fue administrada por veterinarios expertos. Seiscientas vacas no
mostraron efectos adversos, ni intoxicación ni infección por rabia. Sin embargo,
23 animales más jóvenes contrajeron la rabia virulenta. Todos progresaron en su
sintomatología y murieron en 3 a 5 días en el curso clásico. Los cerebros
mostraban cuerpos negri, y las vacunas del ratón eran positivas para la rabia.
El escritor llegó el 19 de mayo de 1955, mientras que algunos de los animales

seguían vivos pero mostraban la enfermedad en etapas muy avanzadas. Solo un
ternero estaba en la etapa inicial de parálisis deglutoria, pero tuvo que recibir
transfusiones de solución salina para combatir la deshidratación como
consecuencia de la deglución. Dos casos se sometieron a tratamiento con
hexametilentetramina pesado, y no se nos ofrecieron hasta que se encontraban en
la etapa terminal, y no fueron aptos para observación estadística, solo para la
experimentación, debido a la saturación con el fármaco, que es un inhibidor de la
supervivencia. Remedio. Seis vacas estaban en la etapa terminal, alrededor del
cuarto día, con tortícolis típicas, convulsiones, parálisis deglutoria, y estaban
paralizadas para no poder caminar, o si podían pararse, caían si se las empujaba y
no podían obtener propina de nuevo. Seis eran moderadamente avanzados, y
podían tambalearse, mostraban tortícolis y convulsiones cortas, pero no podían
tragar. Estuvieron en el tercer día o al final del segundo día en algunos casos. Así
que hubo trece casos tratados para observaciones estadísticas, incluida la
pantorrilla, Iberia, que solo había comenzado la parálisis deglutoria durante
aproximadamente un día. En todo el curso de los síntomas fue el mismo que en
los que murieron, y comenzó con la parálisis deglutencial. Hubo otros siete casos
utilizados como testimonios, controles colaterales, pero como la oportunidad era
rara, los usamos para observaciones experimentales de una manera que no les
impidió seguir el curso regular hasta morir como las vacas que murieron antes
que ellos. Aprendimos en perros que la estructura de la quinona no afecta
favorablemente la rabia, así que tratamos algunos de estos con difenoquinona de
una parte a un millón, y algunos los tratamos con altas diluciones, es decir, una
mil millonésima parte de un microgramo del sistema serial de grupos carbonilo,
utilizado en una dosis de diez microgramos en los casos tratados. De los trece
casos tratados, once realizaron recuperaciones completas y dos murieron.
Todos los casos tratados requirieron de 72 a 84 horas para la restauración de los

movimientos controlados, incluida la deglución. Su parálisis fue el primer síntoma
por venir y el último en desaparecer. Los animales tratados durante el cuarto día
de su curso descendente, se encontraban ampliamente paralizados y habían
pasado por un período de fuerte convulsión. Se quedaron paralizados durante
cuatro días más, antes de mostrar la restauración de la función. Un caso
interesante lo ilustrará. El veterinario del gobierno que se hizo cargo de esta
epidemia no tenía fe en la cura de la rabia, que siempre era 100% fatal, y tan
rápido como un animal enfermo demostraba que estaba siguiendo el curso clásico
de la enfermedad, se lo quitó para el sacrificio, para ahorrarle sufrimiento inútil y
tener un mejor material de autopsia. A nuestros animales tratados se les permitió
seguir sin interferencia excepto una vaca que fue tratada al final del tercer día o al
comienzo del cuarto día, cuando ya estaba deshidratado. Permaneció paralizado
durante cuatro días más cuando el veterinario del gobierno ordenó que lo
arrastraran al camión para que se lo llevaran, pero al llegar al camión cuando
intentaron izarlo, se armó un escándalo e intentó huir. El veterinario de Fazenda
estaba pasando y cuando vio que la vaca mostraba movimientos coordinados,
ordenó que se detuviera y la llevó al agua, donde bebió con avidez. Luego lo soltó
en el pasto para comer su camino de regreso a la salud. Aquí vemos que al final
del período de silencio, que es tan largo como el período de sintomatología, la
reconstrucción está completa. En otras palabras, el tipo de integración es tal que
ofrece una reciprocidad entre el virus y la célula anfitriona. Durante la vegetación
viral, la energía y el material pasan a la colonia viral, pero durante la oxidación
viral, la quema gradual del virus devuelve la energía a la célula hospedadora que
se extrajo de ella, y la comida que se difunde dentro de la célula ayuda a su
reconstrucción. Esta explicación es la única en la que podemos pensar ya que una
reversión completa del proceso tiene lugar incluso después de que la célula
huésped está en el punto de destrucción total y la colonia viral está lista para
estallar como miríadas de parásitos maduros. Esto es especialmente significativo
ya que mientras la célula huésped y el virus estén integrados, los primeros no
pueden llevar a cabo procesos constructivos o funcionales, sino que deben ceder a
la disolución completa. Entonces, la destrucción oxidativa del virus suministra la
energía para la reconstrucción de grana, de modo que la grana puede controlar las
actividades enzimáticas para la función. Se debe contrastar esta evidencia con el
hecho de que un minuto y medio después de que un virus penetra en una célula
huésped, la integración está completa y ninguna cantidad de vacuna o esfuerzo
serológico puede causar la separación y rescatarla. Está condenado. Las ayudas
serológicas son meramente sustitutivas. El SSR rescata y restaura la célula
huésped y quema el patógeno. Se debe contrastar esta evidencia con el hecho de
que un minuto y medio después de que un virus penetra en una célula huésped, la
integración está completa y ninguna cantidad de vacuna o esfuerzo serológico
puede causar la separación y rescatarla. Está condenado. Las ayudas serológicas
son meramente sustitutivas. El SSR rescata y restaura la célula huésped y quema
el patógeno. Se debe contrastar esta evidencia con el hecho de que un minuto y
medio después de que un virus penetra en una célula huésped, la integración está
completa y ninguna cantidad de vacuna o esfuerzo serológico puede causar la
separación y rescatarla. Está condenado. Las ayudas serológicas son meramente
sustitutivas. El SSR rescata y restaura la célula huésped y quema el patógeno.
DISTEMPER EN PERROS
(Cinamose)
El hospital del servicio veterinario del Ejército para animales pequeños, el coronel
Columbo y su personal con el Dr. Adelberto Carneiro y la doctora Cantuaria
Guimaraes, organizaron el tratamiento del moquillo canino que se trajo de la calle
y de los hogares. Para los primeros 17 casos tratados, tuvimos que adivinar la
dosis y regularla para un tratamiento sistemático de esta enfermedad. Estos casos
se perdieron, y aunque se incluyen con todos los casos tratados en las
estadísticas, reducen la tasa de curación del 90-95% al 80%. El informe detallado
se publica en Veterinaria, la revista oficial del Departamento de Veterinaria de la
Universidad de Brasil. Columbo y Carneiro, Veterinaria Ano IV , núm. 1, p. 21 de
1950
En la práctica privada en la forma nerviosa del moquillo, el porcentaje de

recuperación corría 80% o más, pero solo se trataban grupos pequeños de perros.
Muchos de estos animales se paralizaron durante varias semanas, incluso más de
un mes, con la participación de los centros respiratorio y cardíaco que comienzan
a mostrarse. Por lo tanto, las posibilidades de vivir tanto tiempo para lograr la
restitución, ya que el sistema nervioso estaba involucrado, ciertamente se
redujeron. Sin embargo, el tiempo requerido para la restauración de las células
afectadas, como en las de la rabia, es aproximadamente igual al que se adaptó al
proceso destructivo. Tenemos la documentación de algunos veterinarios privados
y profesores de la Universidad, en una corta serie de casos, donde se curó el 80%
del moquillo bien establecido del sistema nervioso. Sin embargo, un caso de
poliomielitis en un perro que actuó como el moquillo del sistema nervioso fue el
tema del testimonio oficial ante la Comisión Federal de Comercio en 1946 por el
Dr. BJ Myers, de Oklahoma City, un veterinario que asistió al perro durante su
recuperación. Era un pequinés valioso que había estado jugando con una pequeña
vecina cuando contrajo poliomielitis paralítica durante una epidemia severa. La
parálisis comenzó en las patas traseras y la cola y luego afectó las patas
delanteras y el cuerpo, en el transcurso de una semana el cuello y la "corteza" se
paralizaron y la muerte se vio amenazada por una falla respiratoria cuando se
administró la SSR. Tomó de una semana a diez días deshacer la degeneración
paralítica. Primero comenzando con la "corteza" y el cuello e invirtiendo la
parálisis hasta que la última de todas las patas traseras y la cola recuperaron sus
funciones. Cinamose no ataca a los seres humanos, pero la polio ataca a los
humanos y otros animales. En lo que respecta a los síntomas, podría haber sido
una enfermedad que afectó al perro, pero debido a la epidemia de polio que
estaba en pleno apogeo en ese momento y al contacto del perro con el niño
enfermo, se hizo el diagnóstico de polio. No se perfeccionaron las pruebas
serológicas en ese momento para hacer una diferenciación. El caso es valioso
porque muestra la naturaleza idéntica del ataque de un virus de diferentes tipos
en el mismo mecanismo funcional incluso en diferentes especies de animales. Se
demuestra la similitud de la patogénesis y del proceso correctivo
independientemente de la especie. Además, que el curso de recuperación no es
una cuestión de imaginación, sino un procedimiento definido, sin psicoterapia.
HOG CHOLERA
El cólera porcina ataca a todo el cuerpo en general, incluidos los tractos intestinal
y respiratorio, la piel y el sistema vascular y el sistema nervioso. Al final de la
enfermedad, justo antes de la muerte, todo el cuerpo está involucrado. Sin
embargo, en un pequeño porcentaje de casos, la infección del sistema nervioso
domina la sintomatología muy temprano. Hay ophosthotonus, tortícolis y
convulsiones. El animal se comporta como si tuviera rabia. Hasta donde este
escritor ha visto este tipo, no hubo ningún intento de tragar, ya que la cabeza no
podía inclinarse para llegar a la depresión. Menos del 20% muestra este tipo de
infección en Cuba, y en Brasil es aún más raro. La enfermedad es 100% fatal en
tres a cinco días después de que comienzan los síntomas.
El siguiente informe es tomado de un registro oficial en el Departamento de

Veterinaria del Ejército Cubano bajo Fidel Castro:
A. "El 15 de mayo de 1959, el Dr. Rodriques, Director del Centro Veterinario del
Estado Mayor del Ejército, en Ciudad Liberdade, facilitó y organizó el tratamiento
de los animales involucrados en una epidemia de cólera porcino en el cuartel 10,
de San Antonio, que ya había causado la muerte de 15 cerdos vacunados. Los
cerdos restantes de la colonia comprendieron un total de 74 cerdos infectados, 35
pequeños y 39 grandes.
B. "Síntomas prominentes: Entre los síntomas prominentes que establecieron el

diagnóstico se encuentran:
1. Las muertes de los 15 cerdos antes de nuestra llegada.
2. Todos los cerdos que todavía estaban vivos mostraron,

a. Postración,
b. Dificultad respiratoria, de tipo extenuante, característica de las lesiones
bronquiogénicas pulmonares,
c. Placas hemorrágicas, pequeñas y grandes en la piel del abdomen de todos los
animales, que se extienden en algunos casos debajo del cuello y la mandíbula.
re. Excreción de material sólido y líquido con congestión rectal en algunos casos.
mi. Tetos inflamados y hemorrágicos, muy severos en un caso,
f. Manifestaciones nerviosas con tortícolis, muy severas en un caso.
gramo. Fiebre entre 39.5 ° C y 41 ° C. en varios animales, los animales pequeños
con 40 ° C. Los animales más enfermos mostraron una caída de temperatura a
39.5 ° C. característico de la etapa avanzada.
C. "Patología: las condiciones del material fueron las más pobres como resultado
de los hechos y cambios observados. Los animales ya habían llevado el período de
incubación de 10 días con un pronóstico de 100% de mortalidad, según los
estándares virológicos, ya que después de que el virus se integre con la célula
hospedadora, ninguna medida serológica puede liberar a la célula hospedadora y
rescatarla.
D. Tratamiento y material utilizado: Los 74 animales fueron tratados en dos

sesiones, la primera el 16 de mayo de 1959 y la segunda el 19 de mayo de 1959.
El primer grupo tratado fue 10 cerdos pequeños y 12 cerdos grandes. El segundo
grupo tratado fue 25 cerdos pequeños y 27 cerdos grandes.
"Se utilizó una solución de difenoquinona, recién preparada, que contenía 1

microgramo por centímetro cúbico. Se dieron cerdos pequeños de uno a dos cc.
de la solución, y los cerdos más grandes recibieron de cinco a diez centímetros
cúbicos por inyección.
E. "Resultados:
" Primer grupo. Este grupo fue observado el 23 de mayo de 1959:
a. Sin muertes,
b. Temperaturas normales en cerdos marcados, con excepción de los cerdos n. ° 3
y n. ° 4; en estos, la inyección se repitió,
c. Las manchas rojas hemorrágicas en la zona abdominal habían desaparecido en
todos los animales. La congestión de la córnea también se había ido,
d. Las áreas rectales parecían normales,
e. La respiración era normal en todos los animales,
f. Las tetas femeninas que antes estaban inflamadas y hemorrágicas eran
normales en todos los animales,
g. Un hombre del grupo segregado como el más debilitado, intentó una semana
después del tratamiento para lograr relaciones reproductivas con las hembras, con
éxito.
"Segundo grupo. Este grupo fue observado el 23 de mayo de 1959, cinco días
después del tratamiento. Se observaron los siguientes resultados:
a. Sin muertes,
b. Temperaturas normales en todo lo que se verificó,
c. Las áreas rojas de hemorragia habían desaparecido,
d. Las áreas rectales eran normales,
e. Las respiraciones fueron normales en todos los animales,
f. Las tetas de las mujeres parecían normales.
"Este grupo fue examinado nuevamente el 26 de mayo de 1959, una semana

después del Tratamiento cuando también se examinó el Grupo Nº 1. Todos los
cerdos fueron encontrados normales y atestiguados por los oficiales que
controlaban la prueba ".
En Brasil, las epidemias fueron pequeñas. En la estación de Maracaná del

Ministerio de Agricultura, donde se usó abundante cresol, y los cerdos se
expusieron a otros inhibidores, los resultados fueron un fracaso del 100% en un
grupo de siete cerdos. Pero en la estación Deodora, donde no se encontraron
interferencias, los resultados fueron 60% de curas, es decir, dos curas de las tres
tratadas. Estos cerdos fueron todos in extremis, en el momento del tratamiento.
Es decir, incapaz de pararse o comer, sintomatología típica. En otra epidemia en
una granja privada, 5 cerdos grandes muy avanzados fueron tratados con
difenoquinona, cada uno de los cuales recibió diez microgramos cada uno en dos
sesiones diferentes con 3 días de diferencia; de los cinco solo uno podía caminar.
Todos se recuperaron en 5 o 6 días, y pudieron comer nuevamente,
completamente libres de cambios en el pecho y la piel. En otra epidemia en Santa
Cruz, diecisiete de dieciocho cerdos de la manada acababan de morir a causa de
Swine Pest. Uno todavía estaba vivo y enfermo, no comía ni bebía, pero podía
caminar. Los síntomas de la piel y el pecho fueron característicos. Se recuperó
también.
Al mismo tiempo, en la granja de un vecino varias manadas se vieron afectadas.

Un grupo de cuatro cerdos avanzó por igual aproximadamente al tercer día,
excepto un "enano" muy pequeño que estaba a punto de morir. No había
consumido agua ni comida todo este tiempo y había muerto a las pocas horas de
haber sido tratado. Todos los demás se recuperaron. La granja de otro vecino tuvo
cuatro cerdos con síntomas en el segundo o tercer día de la enfermedad.
Tratamos a los tres que eran peores y mantuvimos al otro como control. El tercer
día más tarde estos se encontraron curados y comiendo, habiéndose normalizado
completamente. El cerdo de control estaba bastante avanzado y no podía vivir
más que otro día, tal vez. Lo tratamos, y dos cerdos en la granja de otro vecino
que fueron característicamente afectados. Todos se recuperaron en una semana
cuando se realizó la siguiente visita. Por lo tanto, en el grupo de Santa Cruz hubo
nueve tratados, incluyendo al "enano" avanzado, y ocho se recuperaron y el
"enano" murió. Este es un porcentaje justo y da una idea de cómo se desarrolla la
infección. En otra epidemia de diez cerdos utilizamos una disposición atómica
diferente, el sistema en serie de los grupos carbonilo. Los resultados fueron 100%
de fracaso. Este sistema en serie de grupos carbonilo dio 80% de curación en
rabia, y la estructura de quinona dio 100% de fracaso. Por lo tanto, hay dos
enfermedades virales 100% fatales diferentes, cada una de las cuales toma el
mismo tiempo para matar, que no responden al mismo grupo de carbonilo cuando
se activan por diferentes fuentes de electrones. La ventaja estérica y el obstáculo
son diferentes en cada integración evidentemente. En otra epidemia de diez
cerdos utilizamos una disposición atómica diferente, el sistema en serie de los
grupos carbonilo. Los resultados fueron 100% de fracaso. Este sistema en serie de
grupos carbonilo dio 80% de curación en rabia, y la estructura de quinona dio
100% de fracaso. Por lo tanto, hay dos enfermedades virales 100% fatales
diferentes, cada una de las cuales toma el mismo tiempo para matar, que no
responden al mismo grupo de carbonilo cuando se activan por diferentes fuentes
de electrones. La ventaja estérica y el obstáculo son diferentes en cada
integración evidentemente. En otra epidemia de diez cerdos utilizamos una
disposición atómica diferente, el sistema en serie de los grupos carbonilo. Los
resultados fueron 100% de fracaso. Este sistema en serie de grupos carbonilo dio
80% de curación en rabia, y la estructura de quinona dio 100% de fracaso. Por lo
tanto, hay dos enfermedades virales 100% fatales diferentes, cada una de las
cuales toma el mismo tiempo para matar, que no responden al mismo grupo de
carbonilo cuando se activan por diferentes fuentes de electrones. La ventaja
estérica y el obstáculo son diferentes en cada integración evidentemente. cada
uno de los cuales toma el mismo tiempo para matar, que no responden al mismo
grupo de carbonilo cuando se activan por diferentes fuentes de electrones. La
ventaja estérica y el obstáculo son diferentes en cada integración evidentemente.
cada uno de los cuales toma el mismo tiempo para matar, que no responden al
mismo grupo de carbonilo cuando se activan por diferentes fuentes de electrones.
La ventaja estérica y el obstáculo son diferentes en cada integración
evidentemente.
ENFERMEDAD DEL HOOF Y LA BOCA
(Aftosa)
Hay tres tipos de virus Aftosa, y su virulencia varía. Existe el tipo cardiotropico
letal que puede aniquilar a una manada en poco tiempo. Algunos de los animales
infectados mueren por insuficiencia cardíaca antes de que puedan desarrollar
cualquier lesión en la boca o en los cascos. Fue una epidemia tal que comenzó en
el Colegio de Agricultura, Instituto Quinze de Novembro el 14 de octubre de 1949.
Había 59 cabezas de ganado y 200 cerdos. El profesor a cargo temía que este
virus aniquilara sus rebaños, ya que cinco vacas ya habían muerto unas horas
después de que la epidemia había comenzado. Otros yacían en el suelo sin poder
levantarse. Parecían condenados. Otros mostraron lesiones en la boca y los pies,
pero pudieron caminar. Tratamos a los 54 animales que todavía estaban vivos, de
estos siete eran recién nacidos, 15 eran terneros, 17 eran toros jóvenes y 15 eran
vacas.
Resultados:
dos vacas y un ternero murieron de la enfermedad. Todos los demás se
recuperaron y no se desarrollaron nuevas infecciones. De los 200 cerdos, 35 eran
adultos y 165 eran jóvenes. 167 fueron casos bien establecidos de Aftosa,
mientras que 33 fueron sin síntomas. Todos fueron tratados. Cuatro cerdos
murieron por la infección con un porcentaje de curación del 98% y, como no se
desarrollaron nuevos casos, un porcentaje de prevención del 100%.
El año siguiente, Aftosa volvió a golpear al Instituto. Las vacas que tratamos no
disminuyeron con la enfermedad, excepto que algunas mostraron síntomas leves
por un corto tiempo. Las nuevas vacas traídas a la manada se enfermaron y
murieron antes de que pudiéramos ser avisados para que vinieran. Un año más
tarde, las vacas tratadas seguían inmunes y, un año más tarde, tuvimos el mismo
informe.
En la Universidad Rural, la Escuela de Agricultura del gobierno, estalló una

epidemia que fue reportada por el Dr. Adelberto da Silva Carneiro, en el
Veterinaria No. I, página 75. Se encontró que el virus era del tipo C. Había 68
vacas en la manada. Este virus era endémico y estaba activo todos los años al
mismo tiempo. Nunca mató a más del 10% de las vacas, por lo que no fue
demasiado fatal. Sin embargo, las vacas afectadas perdieron su producción de
leche, y ese fue el gran punto de preocupación. Prácticamente todas las vacas
mostraron síntomas, incluida la desecación de la secreción de leche. Pero algunos
fueron sin síntomas. Todos fueron tratados. No hubo muertes. Veinticuatro horas
después de que se administró el tratamiento, las glándulas mamarias secas
comenzaron a producir leche a la velocidad normal. Por lo tanto, hubo un 100%
de cura, 100% de prevención y 100% de restauración de la función. Solo una
vaca necesitó una segunda inyección, y luego la eliminó normalmente.
EXPERIMENTO DE AFTOSA CONTROLADO
En el Instituto Rubino de Montevideo, Uruguay, se organizó un experimento

controlado en el que 30 terneros, todos toros, del mismo tamaño, edad y
"textura", fueron inoculados con un virus cardiotropico estándar que mató al 80%
en 4 a 9 días . El otro 20% se convirtió en casos de corazón crónico que murieron
un poco más tarde. Pero el virus fue 100% fatal en la dosis utilizada. Los expertos
prepararon una vacuna de este virus y protegieron a 10 de las vacas con un
intervalo óptimo antes de la inoculación con el virus. Diez vacas se mantuvieron
sin tratamiento como controles, y diez recibieron el reactivo SSR. Como nos
prometieron mucho margen de maniobra y material para un buen período de
experimentación, dimos a estas vacas la dosis humana habitual utilizada en el
cáncer, que es una concentración de 10- (12), que es una parte de un billón de
agua. Fueron tratados tres días después de la inoculación. Las vacas que tratamos
y los controles no tratados se mantuvieron juntas en una habitación pequeña con
piso de cemento desnudo en el mes más frío del año, julio. Estaban agrupados
con sus narices tocándose y las vacas no tratadas manchaban a los animales
tratados con su saliva infectada. Los controles vacunados se mantuvieron en un
establo cálido con abundante paja y se les proporcionó asistencia médica,
transfusiones y todo el cuidado posible para tener éxito.
Resultados,El cuarto día tuvimos una muerte y los animales protegidos con
vacuna tuvieron cuatro muertes. El resto de los animales de control estaban muy
enfermos con miocarditis, pero nuestros animales, los nueve que todavía estaban
vivos, no, y se recuperaron por completo. Dado que los animales de control que
aún no habían muerto se estaban preparando para hacerlo a medida que
avanzaba la miocarditis, el director del instituto nos pidió que los tratara, ya que
no tenían instalaciones de cremación para tantos animales, y la ley requería
cremación. Tratamos el resto esta vez, así como nuestros casos de prueba con la
dilución de uno a un millón, y los resultados fueron rápidos. Todas nuestras vacas
se recuperaron y también nuestros controles tratados. El porcentaje de curado en
la dilución de uno a un trillón no fue superior al 90%, pero el porcentaje de curado
de la dilución de uno a un millón fue del 100%. Los experimentos fueron
detenidos debido a las presiones políticas que no serán discutidas aquí. Otro
volumen está dedicado a curiosidades. En Aftosa vemos un tipo de virus que
paraliza la función del músculo cardíaco y otro que paraliza la producción de leche,
ambos curados por el mismo reactivo que cura la parálisis de las células nerviosas
en la rabia, la cinamosis y la poliomielitis. La estructura de la integración virus-
célula huésped debe ser atómicamente del mismo orden, en todos ellos, ya que
los resultados finales de acción de un reactivo son los mismos: restauración
funcional de la célula huésped y desaparición del virus. ambos curados por el
mismo reactivo que curó la parálisis de las células nerviosas en la rabia, la
cinamosis y la poliomielitis. La estructura de la integración virus-célula huésped
debe ser atómicamente del mismo orden, en todos ellos, ya que los resultados
finales de acción de un reactivo son los mismos: restauración funcional de la
célula huésped y desaparición del virus. ambos curados por el mismo reactivo que
curó la parálisis de las células nerviosas en la rabia, la cinamosis y la poliomielitis.
La estructura de la integración virus-célula huésped debe ser atómicamente del
mismo orden, en todos ellos, ya que los resultados finales de acción de un
reactivo son los mismos: restauración funcional de la célula huésped y
desaparición del virus.
SÍFILIS
CASO No. 46
Este tema será ampliamente transmitido en el texto completo; aquí solo damos un
caso en fotografías, para tocar el tema. Este niño fue enviado al hospital de la
Universidad de Lovaina, Bélgica, en 1934, con un diagnóstico de cáncer del
cráneo, ya que no respondió al tratamiento antisifilítico, aunque se le administró
de manera experta y vigorosa. Encontramos en biopsias y pruebas serológicas que
él tenía sífilis. Sin embargo, la contaminación neoplásica no se descartó por lo
tanto, y su resistencia al tratamiento antisifilítico puede deberse a un agente
neoplásico que puede haber estado presente. Le dieron una dosis de los
catalizadores de carbonilo y en ese momento su fotografía se mostró como en el
No. I. Seis meses después del tratamiento, se curó serológicamente y la fotografía
muestra una buena cicatrización del área. La necrosis había ido a la capa media
del hueso, y la curación involucró la reconstrucción ósea y la curación de la piel.
Un año después, la fibrosis que se muestra en la segunda fotografía fue
reemplazada por tejido perfectamente normal y no se pudo detectar.
BW Photograph No. I. tomada antes del tratamiento.
BW Photograph No. II. tomado después del tratamiento.
INFECCIONES POR PUS
1961 La posición etiológica de la infección crónica en la causa del cáncer requiere que
Una introducción cualquier tratamiento que cure el cáncer debe curar la infección de manera muy
Capítulo 1 - El postulado eficiente. Mostraremos algunos de los muchos casos curados de cómo la
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer Staphylococcus Septicemia fulminante del tipo más virulento, que no cedió a los
otros métodos disponibles, se revirtió y se curó después de la dosis de uno de los
reactivos informados aquí. Dado que estos casos son decisivos, no es necesario
animales dar más.
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta AGUDO FULMINANTE STAPHYLOCOCCUS AUREUS PYEMIA
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y Con neumonía doble y pielonefritis que complican la osteomielitis en un niño
neoplasia
Capítulo 9 - El problema de los CASO No. 52
antibióticos
Dr. L. Andrews
recientes
Capítulo 11 - El bono Azometine NR, de 5 años de edad, se enfermó con 105 * fiebre y dolor en la tibia izquierda.
doble Esto se abrió en el Hospital Victoria y produjo 300 cc. de pus, que demostró ser
Capítulo 12 - Aspectos generales de un cultivo puro del Staphylococcus Aureus. En unos días, los síntomas apuntaban
los reactivos a la infección de ambos riñones y la orina mostraba el mismo organismo en
Capítulo 13: Clevage de la grandes cantidades. La neumonía lobar en ambos pulmones apareció
huésped inmediatamente y el hemocultivo mostró una infección rica y pura del mismo
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas organismo. Rápidamente y constantemente se negó y pronto fue difícil conseguir
Capítulo 15 - Restauración del grupo que tomara comida y agua. La fiebre restante alta, condujo a la debilidad
funcional de carbonilo progresiva y una especie de momificación a pesar de todos los mejores cuidados
Capítulo 16 - La naturaleza hospitalarios. Su hermano fue inmunizado con una vacuna hecha de un cultivo
de supervivencia puro del Staphylococcus Aureus. Luego el suero sanguíneo del hermano se le dio
Capítulo 17 - Infecciones virales al paciente. Recibió nueve transfusiones de sangre mientras estuvo en el hospital
Capítulo 18 - Tuberculosis entre el 13 de julio y el 2 de agosto de 1940. Ni esta ni otras medidas como el
Capítulo 19 - Infecciones de Pus sulfatiazol causaron ninguna impresión sobre el avance de la enfermedad. El
Capítulo 20 - Fibrogénesis paciente fue dado por perdido y llevado a su casa el 2 de agosto de 1940, y el
Capítulo 21 - El mecanismo tratamiento actual continuó durante algunos días más, pero sin mejoría. Él
patogénico en el cáncer y las rechazó toda comida e incluso agua.
conectivos
Capítulo 22 - Secuelas a la infección El 9 de agosto de 1940, recibió una inyección de los grupos Carbonyl ordenados
Arteriosclerosis avanzada en serie. En veinticuatro horas, el paciente estaba mejor. En cuarenta y ocho
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra horas, el paciente estaba tomando comida. Tenía hambre y comió en cantidad por
Universalis primera vez de su elección desde que se enfermó. Hizo una rápida mejoría a partir
de esa hora. Para el 10 de septiembre de 1940, la orina y la sangre habían
de falla
desaparecido y los pulmones habían mejorado considerablemente. La radiografía
enfermedades animales del hueso de la tibia mostró una apariencia de "polilla comido". El 12 de
Capítulo 26 - Enfermedades de las septiembre de 1940, el Dr. Andrews operó la pierna para limpiar el hueso muerto
articulaciones y cualquier infección que estuviera presente. Estaba lleno de gasa yodoforma. Una
Capítulo 27 - Administración de segunda inyección se dio después de la operación.
casos
Para el 4 de noviembre de 1940, los efectos de la neumonía prácticamente habían
Un resumen desaparecido. El paciente fue dado de alta. El niño es fuerte y vigoroso. Él hizo
Apéndice I una recuperación completa.
Apéndice II
Apéndice III STAPHYLOCOCCUS AUREUS SUBACUTETO
Apéndice IV
Suplemento INFECCIÓN DE LA GLÁNDULA DE PRÓSTATA
Con septicemia después de la incisión y el drenaje de un hervor
CASO No. 53
conocimiento científico), 1966 Dr. JM K ----
patogénesis, 1967 El niño, de 18 años, mientras estaba en el campamento en julio de 1940,
desarrolló síntomas de apendicitis y fue operado debido al diagnóstico, pero se
encontró que el apéndice era normal. Poco después, los dolores se concentraron
en la región del riñón y la orina mostró que la infección era Staphylococcus
Aureus, que también se descubrió que era la causa de un forúnculo superficial que
se incidió un mes antes y después de lo cual comenzaron todos sus problemas. El
dolor, sin embargo, pronto mostró que la ubicación principal de la infección era la
próstata. Las sulfas se usaron con otras de las mejores atenciones hospitalarias
guiadas por amplios datos de laboratorio. Pero no dieron ayuda. La condición
empeoró constantemente con fiebre alta y pérdida constante de fuerza y nutrición.
Dado que la incisión para el drenaje de la próstata ha resultado uniformemente
fatal, este curso fue eliminado y cuando se abandonó la esperanza, el Dr. K llamó
al escritor por una ampolla. Llegó a Los Ángeles por correo aéreo y se entregó sin
demora. Una vez más, una infección que estaba ganando constantemente durante
meses se revirtió rápidamente después de recibir la inyección de SSR, 2
milimicrogramos.
El cambio puede ser reportado por el testimonio del Dr. K ---, que ha sido
parafraseado y reproducido aquí. Muestra el intenso interés de un padre que
encuentra hechos favorables. "El tratamiento fue administrado. Al día siguiente,
según mi observación, el niño estaba mejor. Definitivamente fue mejorado. Hubo
un cambio definitivo. El cambio fue uno como el que ves en una cama enferma. Lo
vi desde el día siguiente. El chico mejoró. Él tenía apetito entonces. Se quejaba
menos, estaba menos nervioso y tenía menos dolor. Su condición general
definitivamente mejoraba hasta el séptimo día después del Tratamiento cuando el
absceso se rompió (como el Dr. Koch le aconsejó). El pus se descarga a través del
pene. El pus se cultivó y mostró Staphylococcus Aureus. El día en que se rompió,
él sufrió bastante dolor y después de esto, él estaba, al parecer, bien. Lo mantuve
en cama y lo mantuve bajo estrecha observación, pero él estaba perfectamente
bien. Su temperatura era normal. Él comenzó a comer mejor. Por supuesto,
mostró los efectos de la enfermedad, pero ya no tenía la condición séptica. La
fiebre nunca regresó. Esto fue seguido, por supuesto, por una recuperación
definitiva, duradera y completa ".
En estos casos, se deben recordar dos cosas. La infección avanzada envenenó la

nutrición, no se pudo ingerir comida, ni siquiera agua, y las fiebres persistieron y
se acumularon hasta que se volvieron crónicas cuando la reactividad protectora se
rompió y se inició el proceso de momificación. El pronóstico sin esperanza también
era evidente, y las sulfas no dieron ninguna ayuda, pero parecieron lastimar al
paciente al igual que las toxinas de la infección, debe recordarse que los grupos
amino activados juegan un papel en ambos venenos. La infección también avanzó
constantemente. Luego, después del tratamiento con catalizador de carbonilo, el
cambio fue para mejor. Las apariencias cambiaron. El apetito regresó, la fiebre se
detuvo, la resistencia apareció por el secuestro de la infección y su descarga,
como en el caso de la próstata. El examen del pus descargado mostró que es el
mismo Staphylococcus antes y después del tratamiento. Pero después del
tratamiento, la infección se volvió repentinamente inofensiva y rápidamente fue
descartada. Esta es la experiencia con vacas con mastitis infecciosa, según lo
informado por el Ministerio de Agricultura de Columbia Británica en cinco años de
observación en infecciones de ganado. En unos pocos días, las infecciones
gangrenosas que dejaron a las vacas bajas, disminuyen y las vacas se despiertan,
incluso cuando el recuento de gérmenes aumenta, las heridas se curan.
Esta es una observación importante, como también lo es la desaparición de la

fibrosis de las infecciones crónicas por mastitis en el ganado lechero.
Evidentemente, se ha producido un cambio tanto en el germen como en el
paciente. Los metabolismos de ambos se han vuelto normales y no se producen
toxinas. Por lo tanto, el enfoque fisiológico, que no apunta a herir o matar al
germen, lo convierte en no patógeno y el paciente quema sus venenos
acumulados para tener nuevamente hambre, incluso después de semanas y
meses de incapacidad, para tomar alimentos como él debería.
La falla metabólica en los tejidos durante la infección crónica está bien

representada en las bronquiectasias, ya que aquí no solo hay una excavación de la
sustancia pulmonar que comienza en un bronquio, sino que las paredes
bronquiales transmiten la infección hacia adelante de modo que la lobectomía es
el único procedimiento esperanzador, desde el punto de vista ortodoxo. El
siguiente caso, como los otros en nuestra experiencia, muestra la normalización
de los tejidos que resulta en la cura de la enfermedad a nivel local y sistémico, ya
que este paciente mostró una alergia terrible a su infección bronquial a través de
un asma más grave. La corrección de la falla impidió que la infección y su secuela
el asma encontraran suelo, y la cura fue por lo tanto consecuencia de la
restauración de una Catálisis de oxidación eficiente.
BRONQUIECTASIS AVANZADA
Con asma
CASO No. 54
El 26 de enero de 1944, la Sra. P., una mujer de 31 años de edad, recibió ayuda
en la oficina del Dr. Hendricks. Ella pesaba 82 libras y estaba en un estado severo
de asma y tos. La condición había persistido durante muchos días y había
impedido dormir y corregir la nutrición, y la había llevado al punto de colapso.
Levantó enormes cantidades de esputo cargado de pus durante muchos años,
pero el asma había persistido solo durante los últimos tres años. Una severa
infección sinusal fue probablemente el factor de iniciación. Su pulso era de 130
latidos por minuto y temperatura de 100 grados. La presión arterial era 100/80.
Era necesario estar apoyado en la cama para asegurar el sueño. El conteo de
glóbulos rojos fue de 4,000,000, la hemoglobina 80%.
Radiografía n. ° I, tomada en el momento del tratamiento.
El SSR de una dosis se administró el 28 de enero de 1944. Tres semanas más

tarde exhibió una reacción con escalofríos y fiebre alta. Después de esta reacción
cesó el asma, la presión sanguínea subió a 112/80, ganó 10 libras de peso y la
fiebre bajó a 99.2 °. Para la semana 12, la temperatura era normal (98 °), pulso
72 y la presión arterial 110/80.
Radiografía No. II, tomada el 4 de agosto de 1944, que muestra la recuperación.
En otro mes, la presión arterial era de 120/80, y aumentó a 93 libras, pero el

alivio real marcado de la tos y el exceso de esputo no llegó hasta que la semana
24 había pasado. Durante la semana 27, recibió una segunda inyección. Ella hizo
una recuperación completa. No hubo más síntomas de la enfermedad, no hubo
más pus para expulsar y no más asma. Ella dormía normalmente y volvía a vivir
normalmente, atendiendo a sus fiestas de naipes y tareas domésticas, como de
costumbre, y vivió una vida enérgica a partir de entonces. Creemos que solo a
través de la restauración adecuada del mecanismo de oxidación y su catalizador,
se puede restaurar la vitalidad tisular y se puede obtener una recuperación
permanente. Las películas de rayos X, tomadas antes y después del tratamiento
se envían en demostración.
Ocasionalmente, durante las visitas de observación, se le realizó un lavado de los

senos nasales para ayudar a su eliminación. El lavado de colon fue parte del
cuidado general, junto con las vitaminas y la dieta vegetariana sobre la cual
insistimos en todos los casos bajo tratamiento. Ningún médico o experto honesto
en esta terrible enfermedad alegará que un lavado nasal ocasional podría curar
una bronquiectasia profundamente establecida cuando, de hecho, admiten que la
única cura es la extirpación del pulmón o del lóbulo afectado. Incluso tales casos
recaen, se encuentra, ya que la debilidad del tejido fundamental aún permanece.
Solo la restauración adecuada de la catálisis de oxidación puede restaurar la
vitalidad del tejido.
GONORREA ANTIBIÓTICA RESISTENTE
La respuesta de la infección gonocócica resistente a los antibióticos a la terapia de

carbonilo depende en parte de la salud general del paciente y, en parte, de la
cronicidad del caso cuando se compara el tiempo requerido para realizar una
recuperación completa. Se puede comparar el progreso de los dos hombres
jóvenes de casi la misma edad, cada uno con la misma participación y ambos
resistentes a los antibióticos. Uno tuvo la infección dos años y los otros cuatro
años. El primero estaba en buena salud dando una prueba de los glóbulos rojos
del 100% sin crenación. El otro estaba muy agotado y mostraba un crenado muy
pobre de sus glóbulos rojos en una solución salina al uno por ciento.
Caso 54 A, era un niño de 22 años de edad. Él sufrió su infección dos años antes
y recibió todos los antibióticos en la lista sin detener la infección específica. Este
germen había adquirido inmunidad a los antibióticos antes de infectarlo. La
descarga uretral de gonococos continuó. El sedimento de orina también fue
positivo para los diplococos intracelulares gramnegativos "en grano de café", el 15
de enero de 1960, cuando recibió dos microgramos de benzoquinona (2 cc de la
solución homeopática 6x) por vía intramuscular. Su próstata estaba seriamente
involucrada por lo que interfirió con el paso de la orina y las heces. Dos semanas
más tarde todavía había la misma secreción de pus y gonococos. Pero la prueba
de crenación de la sangre había mejorado hasta un 90% de crena dos semanas
más tarde y solo se podían encontrar unos pocos diplococos extracelulares en el
sedimento urinario. Dos semanas más tarde, el sedimento urinario dio solo unos
pocos diplococos gramnegativos. Pero eran pleomórficos y extracelulares. No se
encontraron "granos de café" intracelulares. Diez días después y desde entonces
hasta ahora, no había síntomas ni prostáticos ni uretrales, y el sedimento urinario
estaba libre de diplococos gramnegativos. Solo unos pocos leucocitos podrían ser
encontrados. Por lo tanto, se recuperó completamente con una dosis de 2 cc. de la
solución homeopática 6x de benzoquinona administrada por vía intramuscular,
aunque el germen en este caso fue persistentemente resistente a todos los
antibióticos más conocidos desde el principio. y el sedimento urinario estaba libre
de diplococos gramnegativos. Solo unos pocos leucocitos podrían ser encontrados.
Por lo tanto, se recuperó completamente con una dosis de 2 cc. de la solución
homeopática 6x de benzoquinona administrada por vía intramuscular, aunque el
germen en este caso fue persistentemente resistente a todos los antibióticos más
conocidos desde el principio. y el sedimento urinario estaba libre de diplococos
gramnegativos. Solo unos pocos leucocitos podrían ser encontrados. Por lo tanto,
se recuperó completamente con una dosis de 2 cc. de la solución homeopática 6x
de benzoquinona administrada por vía intramuscular, aunque el germen en este
caso fue persistentemente resistente a todos los antibióticos más conocidos desde
el principio.
El caso 54 B tenía 25 años cuando se infectó en marzo de 1956. Además de la

afectación uretral había un papiloma venéreo y una lesión prepucial, pero la
sangre resultó negativa a los lues. Recibió 1,600,000 unidades de Penicilina. Hubo
una leve mejoría y luego una recurrencia aguda con afectación prostática que
interfirió con el paso de las heces y la orina. El 23 de octubre de 1959 ,cuando
recibió su dosis de 2 microgramos de benzoquinona, la descarga uretral mostró el
típico "grano de café". Diplococos intracelulares Gram-negativos de gonorrea.
Hubo una reacción con agravación 84 horas después (esto es típico del proceso de
recuperación). Hubo algo de dolor al orinar, pero la descarga de pus se volvió leve
y en unos pocos días se sintió mucho mejor en muchos aspectos. Las heces
pasaron más fácilmente con menos interferencia prostática. Pero el 19 de febrero
de 1960, hubo abundante secreción, aunque había ganado 7 kilos de peso
corporal mientras superaba su gran agotamiento de la mala salud. Este fue el
comienzo de su decimoctava semana después del tratamiento y es una semana de
reacción habitual en una infección crónica. Pero no fue una reacción que ganó la
recuperación. La Benzoquinona no fue adecuada. El 16 de marzo, se dio la dosis
de SSR. Una reacción siguió en dos días con dolor de cabeza y ardor en el
estómago. La secreción comenzó a disminuir al día siguiente del Tratamiento, y
luego desapareció. El 30 de mayo, estaba libre de todos los síntomas y de
gonococos en el sedimento urinario. Había ganado 10 kilos y la uretra y la
próstata eran normales. El sedimento urinario mostró solo unos pocos diplococos
pleomórficos extracelulares. Fue encontrado curado nuevamente el 15 de junio, y
se ha mantenido bien desde entonces. Le tomó seis meses para que su salud
alcanzara el buen nivel en el que podía reaccionar con una cura completa. La SSR
dio una respuesta inmediata, mientras que la Benzoquinona fue útil para su salud
general y mejoró la infección considerablemente, pero no produjo una cura. Para
esto, se necesitaron los grupos carbonilo más altamente eficientes de la SSR y
luego la respuesta fue inmediata y completa.
En ambos casos se ve que la resistencia ganada por el germen al grupo de amina

tóxica del antibiótico no influyó en la respuesta al grupo carbonilo iniciador de la
oxidación .De hecho, la resistencia a la lesión está en la misma línea que la
mejora de bienvenida en la química vital. Evidentemente, el germen se hizo no
parasitario y no patogénico, ya que seguramente no fue dañado por un agente
que dio un impulso a sus oxidaciones. Y el paciente mejoró en toda su química
vital al mismo tiempo. Por lo tanto, tanto el paciente como el germen no
resultaron heridos, sino que se beneficiaron. Estas observaciones, como muchas
otras, muestran que el ataque fisiológico contra la infección tiene una base
racional, mientras que el ataque farmacológico, que se basa en un principio
destructivo, puede provocar el fracaso. Los datos a mano vuelven a enfatizar la
paradoja de intentar corregir por medio de la destrucción. Aquí el éxito se tiene
dentro de ciertas limitaciones o se excluye por completo donde la naturaleza tiene
pleno dominio.La filosofía constructiva, por otro lado, no está cubierta por
limitaciones y la naturaleza ayuda al proceso correctivo desde todos los ángulos.
Aquí también aparece que cuanto más enfermo está el paciente, más enfermo es
el germen y más tiempo lleva establecer la corrección. La corrección de la falla en
el paciente y en el germen se realiza en paralelo, "mano a mano". Ambas fallas
son del mismo orden, ya que responden al mismo reactivo.
FIBROGENESIS
1961 La fibrogénesis puede ser general o al menos en puntos bastante distantes de la
Una introducción fuente del agente fibrogénico. Por lo tanto, una infección que se ha vuelto
Capítulo 1 - El postulado cicatrizada y silenciosa puede existir en un foco comparativamente anóxico a fin
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer de desarrollar productos de su metabolismo que no tienen la posibilidad de ser
oxidados, pero que forman radicales libres que pueden polimerizar en el foco, o
puede ingresar a la circulación como tal. La hipoxia, en cualquier parénquima,
animales sujeta a agotamiento por exceso de trabajo también causará que se formen
Capítulo 6 - Producción de energía productos metabólicos incompletos y que existan como radicales libres, que
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta pueden copolimerizarse con el producto proveniente del foco infeccioso. Por lo
eficiencia y oxidación de SSR tanto, se localizará en este punto distante un copolímero de metabolitos
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y quemados de forma incompleta de origen de células germinales y gérmenes que,
neoplasia
siendo irritantes, llamar a la producción de una fibrosis protectora como ocurrió en
antibióticos el punto de infección en primer lugar. El polímero tóxico es absorbido por el
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos material colágeno del fibroblasto y entra en la estructura del fibroblasto como una
recientes adición de radicales libres a un doble enlace que invita a la eliminación oxidativa al
Capítulo 11 - El bono Azometine igual que los patógenos agregados al FCG de la célula de tejido invitan a la
doble
separación y destrucción oxidativa. Pero la fibrosis aumenta con el aumento tóxico
los reactivos
y progresivamente la fibrosis cierra la circulación cada vez más y provoca un
círculo vicioso progresivo. Sin embargo, cuando el factor tóxico se quema a través
integración de patógenos de célula de la oxidación inducida, el resto de la fibrosis no tiene ninguna razón para existir.
huésped Es obsoleto y se somete a autolisis. Esta es nuestra conclusión, después de ver
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas tales recuperaciones como en El polímero tóxico es absorbido por el material
colágeno del fibroblasto y entra en la estructura del fibroblasto como una adición
de radicales libres a un doble enlace que invita a la eliminación oxidativa al igual
constitucional del cáncer y del factor que los patógenos agregados al FCG de la célula de tejido invitan a la separación y
de supervivencia destrucción oxidativa. Pero la fibrosis aumenta con el aumento tóxico y
Capítulo 17 - Infecciones virales progresivamente la fibrosis cierra la circulación cada vez más y provoca un círculo
Capítulo 18 - Tuberculosis vicioso progresivo. Sin embargo, cuando el factor tóxico se quema a través de la
oxidación inducida, el resto de la fibrosis no tiene ninguna razón para existir. Es
obsoleto y se somete a autolisis. Esta es nuestra conclusión, después de ver tales
recuperaciones como en El polímero tóxico es absorbido por el material colágeno
enfermedades de los tejidos del fibroblasto y entra en la estructura del fibroblasto como una adición de
conectivos radicales libres a un doble enlace que invita a la eliminación oxidativa al igual que
Capítulo 22 - Secuelas a la infección los patógenos agregados al FCG de la célula de tejido invitan a la separación y
destrucción oxidativa. Pero la fibrosis aumenta con el aumento tóxico y
Universalis progresivamente la fibrosis cierra la circulación cada vez más y provoca un círculo
Capítulo 24 - Porcentajes y causas vicioso progresivo. Sin embargo, cuando el factor tóxico se quema a través de la
de falla oxidación inducida, el resto de la fibrosis no tiene ninguna razón para existir. Es
Capítulo 25 - Observaciones en obsoleto y se somete a autolisis. Esta es nuestra conclusión, después de ver tales
recuperaciones como en Pero la fibrosis aumenta con el aumento tóxico y
articulaciones progresivamente la fibrosis cierra la circulación cada vez más y provoca un círculo
Capítulo 27 - Administración de vicioso progresivo. Sin embargo, cuando el factor tóxico se quema a través de la
casos oxidación inducida, el resto de la fibrosis no tiene ninguna razón para existir. Es
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, obsoleto y se somete a autolisis. Esta es nuestra conclusión, después de ver tales
recuperaciones como en Pero la fibrosis aumenta con el aumento tóxico y
Un resumen
progresivamente la fibrosis cierra la circulación cada vez más y provoca un círculo
Apéndice I
vicioso progresivo. Sin embargo, cuando el factor tóxico se quema a través de la
Apéndice II
Apéndice III
oxidación inducida, el resto de la fibrosis no tiene ninguna razón para existir. Es
Apéndice IV obsoleto y se somete a autolisis. Esta es nuestra conclusión, después de ver tales
Suplemento recuperaciones como enCaso No. 55.
función de su reactivo Este tipo de fibrosis es diferente del tejido conectivo fibroso de las vainas y los
Parasitismo neoplásico y viral, su tendones normales, ya que contiene los metabolitos incompletamente quemados
química básica, 1963 que aún invitan a la oxidación y, por lo tanto, a la disolución. Por otro lado, los
El concepto de Koch (para el tejidos de colágeno normales contienen condroitín sulfato y ácido hialurónico y
conocimiento científico), 1966 otros polisacáridos, que están asegurados contra la combustión mediante la
El grupo funcional carbonilo en ciclación del grupo carbonilo que también está flanqueado por un grupo amina.
patogénesis, 1967
Por lo tanto, las estructuras esqueléticas son bastante "a prueba de fuego",
mientras que el tejido cicatricial que combate la infección y los estados tóxicos
está abierto a la desintegración a través de la oxidación. La patogénesis, por lo
tanto, de nuevo proporciona su corrección. Si bien nuestros catalizadores de
oxidación pueden aclarar una fibrosis de insuficiencia coronaria o insuficiencia
renal y cerebral, no tocan los tejidos conectivos fibrosos estructurales normales.
La patogenia depende de la suboxidación y toxinas de varios tipos. Los cartílagos

están sujetos a disolución; sin embargo, no porque contengan unidades oxidables
integradas, sino debido a sus características de adsorción coloidal y suministro
deficiente de oxígeno. Aquí las toxinas procedentes de una distancia pueden
ADSORBED y mantenerse para provocar una invasión fibrogénica que destruirá un
cartílago articular, por ejemplo. Tal invasión está acompañada por tejido
angioblástico. Juntos, destruyen gran parte de la estructura de la articulación y
causan anquilosis. Queda suficiente cartílago para iniciar la reconstrucción de la
articulación después de que la fibrosis invasora se revierte por la oxidación de las
unidades tóxicas incorporadas en sus fibras. Por lo tanto, la patogénesis
proporciona de nuevo la restauración de los tejidos que funcionan normalmente,
siguiendo la institución de una Catálisis de Oxidación eficiente.
Para mantener los tejidos jóvenes, elásticos, óticos y eficientes, se eliminan todos
los focos infecciosos, sin importar dónde residen y se evita la fatiga de cualquier
tejido o actividad funcional, más allá de lo que puede ser bien soportado por el
oxígeno y los catalizadores involucrados. Los venenos comunes industriales, del
polvo de la carretera y del humo (humo del tabaco cargado de arsénico), como
señalamos hace muchos años cuando el mosaico del tabaco se convirtió en una
amenaza, son factores fibrogénicos y carcinogénicos comunes. La naturaleza dual
de las sustancias de esta clase se ve en la disolución de una cicatriz después de la
desaparición de una neoplasia que se desarrolló a distancia, y la repetición
transitoria de los síntomas asociados con la infección antes de su encapsulación
por la cicatriz. Las articulaciones también pueden estar protegidas, y las cuerdas
vocales de los cantantes se pueden ayudar a mantener sus cualidades musculares
elásticas y sensibles muy finas. Todos los órganos vitales pueden estar protegidos.
Vea el Capítulo 27 sobre la dieta.
EL MECANISMO PATOGENICO EN EL
1961 CÁNCER Y LAS ENFERMEDADES DE
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado TEJIDO CONECTIVO
Capítulo 3 - Cáncer Cuando se compara la actividad incansable del niño con los dolores y la restricción
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad del movimiento a medida que avanza la edad, es evidente que los intercambios
entre el parénquima tisular y el flujo sanguíneo del niño no tienen impedimento
animales
para que los productos de desecho salgan tan rápido como se formen, y el
combustible y el alimento con oxígeno entran tan libremente como se requiere
eficiencia y oxidación de SSR para la combustión completa y la construcción del tejido. No hay fibrosis de
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y separación entre el parénquima y el suministro de sangre. En la vejez, la
neoplasia separación alcanza el límite donde los intercambios son prácticamente abolidos y,
finalmente, donde la vida ya no es apoyada. Un órgano u otro según los hábitos y
antibióticos
la herencia han determinado que ha sufrido más a manos del agente fibrogénico,
recientes y la parálisis cerebral o la insuficiencia cardíaca o renal pueden ser la causa
Capítulo 11 - El bono Azometine inmediata de la muerte.
doble
Capítulo 12 - Aspectos generales de Hemos identificado el factor iniciador como una amina activada, lo que provoca
los reactivos una gelificación del plasma y de los coloides celulares y esta gelificación bloquea el
transporte de oxígeno causando una hipoxia o anoxia local. Además de producir la
huésped gelificación, como hemos observado los resultados del envenenamiento por
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas guanidina en nuestro trabajo de paratiroidectomía, la amina se condensa
Capítulo 15 - Restauración del grupo firmemente con la función tisular de los grupos carbonilo para bloquear su inicio
funcional de carbonilo de la producción de cadenas de oxidación de energía. Los metabolitos
incompletamente quemados de origen de células de tejido o de gérmenes
de supervivencia capturados en el área anóxica pueden deshidrogenarse para convertirse en
Capítulo 17 - Infecciones virales radicales libres, pero en estado anóxico no se pueden quemar. Dado que la
Capítulo 18 - Tuberculosis cantidad de deshidrogenación lograda en tales circunstancias es pequeña, en
Capítulo 19 - Infecciones de Pus cualquier momento, puede continuar una polimerización lenta del metabolito. Esto
Capítulo 20 - Fibrogénesis es especialmente cierto cuando la cicatrización ha reducido el transporte de
Capítulo 21 - El mecanismo oxígeno. Los radicales libres, ya sean de células de tejido o de origen germinal,
también pueden copolimerizarse entre sí o con el material de colágeno que
conectivos producen los fibroblastos, en respuesta a los efectos irritantes del estado de
Capítulo 22 - Secuelas a la infección combustión incompleta.Por lo tanto, se incorporan en el tejido fibroblástico
Arteriosclerosis avanzada destinado a eliminar la toxicidad. De la misma manera, sostenemos que las
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra células cancerosas incorporan los productos tóxicos en su estructura de la misma
Universalis
manera y, por lo tanto, sirven como agentes de desintoxicación. (Koch, Cancer
de falla and Its Allied Disease , 1926, Koch, Cancer Journal , octubre de 1924).A medida
Capítulo 25 - Observaciones en que las fibras aumentan por la deposición agregada de co-polímeros de colágeno y
enfermedades animales toxinas, las últimas deposiciones deben presentar el mayor peso molecular y,
Capítulo 26 - Enfermedades de las como tal, cada grupo produce un conjunto característico de síntomas de la
articulaciones
enfermedad porque cada fibra lleva una historia de la intoxicación desde el inicio
casos de la anoxia. Lo mismo parece ser el caso para cada célula cancerosa, también. Si
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, la célula cancerosa pudiera completar la combustión de la toxina, ofrecería
la alergia y la infección protección y serviría al mecanismo de inmunidad, que creemos que es su objetivo
Un resumen (Koch, Cancer Journal , octubre de 1924) en la evolución de la hormona
Apéndice I antitóxica.
Apéndice II
Apéndice III Nuestras observaciones mostraron que las epidemias de gripe de la primera
Apéndice IV guerra mundial estimularon el cáncer y su sintomatología fue mucho más
Suplemento uniforme después de este evento. Como regla general, se descubrió que los
Explicación del Dr. Koch sobre la síntomas previos al crecimiento existían de cinco a veinte años antes de que
llegara el crecimiento y cuanto más tiempo existían en el padre con cáncer, más
química básica, 1963 corta era su aparición en la descendencia que desarrolló la enfermedad. Por lo
El concepto de Koch (para el tanto, el período tóxico previo al crecimiento se acortó y el crecimiento apareció
conocimiento científico), 1966 más temprano en la vida, por alrededor de cinco a diez años por regla general, en
El grupo funcional carbonilo en cada generación sucesiva que lo mostró, una característica completamente viral.
patogénesis, 1967
Los síntomas son generalmente una neuritis, que puede ser bastante violenta y
existir en el brazo u hombro en los casos que desarrollan neoplasmas
gastrointestinales. Puede aparecer como ciática, mareos, epilepsia, dolores de
cabeza o trastornos visuales, etc. Los tejidos nerviosos parecen ser el sitio favorito
para la acción tóxica, pero puede haber psoriasis, alguna otra forma de alergia en
la piel o una neurosis obligatoria, mientras que el sistema reticuloendotelial
linfático sufre cierta atrofia. Antes de que aparezca el crecimiento, durante unos
seis años más o menos, puede haber un aumento en la grasa inútil, de una
variedad acuosa y la debilidad se desarrollan de forma concomitante. Después de
que aparece el crecimiento, los síntomas desaparecen, en todo o en parte, solo
para regresar nuevamente si el crecimiento se elimina y luego desaparecen
nuevamente con la recurrencia del crecimiento.Dependiendo de la velocidad a la
que se produce la toxina, en comparación con la tasa de crecimiento de la
neoplasia y su adsorción y copolimerización con la toxina, esta última se
almacena, más o menos, y los síntomas desaparecerán. proporcionalmente.
(Koch, Cancer Journal , octubre de 1924; Koch, Cancer and its Allied Diseases ,
1926).
Para ilustrar esta situación, se incluye una carta recibida en Brasil desde
Pasadena, California. Se ejecuta de la siguiente manera:
"En 1932, traje a mi madre de La Crosse, Wisconsin, con cáncer de estómago. Ella
era un caso avanzado, y los síntomas que había sufrido durante años antes de que
se descubriera el tumor se repiten a través de mí. Le estoy pidiendo su consejo
sobre una operación exploratoria para ver si tengo lo que mi madre tenía, y los
exámenes médicos aquí indican que sí, y solo el tiempo dará las pruebas
completas: su Tratamiento fue dado a mi madre y ella se recuperó y vivió quince
años más y murió de un ataque al corazón. . . Empecé con una terrible neuritis en
el brazo izquierdo y no podía levantarla por encima de mi cabeza. Aumentó en
gravedad hasta que tuve que llevarlo en cabestrillo durante meses. Gradualmente
se fue y se fue a mi nervio ciático, también me caí y me lastimé la rodilla. El suero
antitóxico del tétanos me fue administrado y desarrollé una terrible urticaria que
nada ayudó excepto la cortisona. Luego mi cuerpo se cubrió de forúnculos y tomo
un antibiótico para eso, pero tengo que mantenerlo. Antes de que surgiera el
problema en mi abdomen, comencé a aumentar de peso y la dieta no me ayudó
un poco. Los síntomas obstructivos en el abdomen son el problema ahora, y la
neuritis ha mejorado mucho. Esta es la forma en que se desarrolló el cáncer de mi
madre ".
Tales informes son la regla, con ligeras variaciones. Pero hay excepciones
también. En este caso, los síntomas tóxicos previos al crecimiento se contrastaron
fácilmente con los síntomas de la neoplasia.
El hecho de que la toxina que causa los síntomas puede agregarse a la estructura
de una fibrosis en desarrollo o desarrollar células cancerosas, muestra que
presenta enlaces dobles altamente polares o radicales libres y, por lo tanto, existe
como un residuo suboxidado de algún tipo de metabolismo , célula de tejido,
germen o virus, en el sentido que se ofrece a continuación y funciona como
logramos, más adelante. Este estado de combustión incompleta y la anoxia que lo
rige son los factores importantes que debemos considerar para asegurar una
corrección de la patología.
Mientras la fibrogénesis pueda absorber el patógeno, no habrá respuesta

neoplásica. Pero cuando esta defensa del mesodermo falla y las células
reticuloendoteliales del bazo y de las glándulas linfáticas se agotan, se abre el
camino para que el patógeno ataque los epitelios y cause cáncer. Esta defensa del
mecanismo fibroblástico es una hiperplasia fisiológica para combinar y aislar
irritantes y productos germinales. Por otro lado, la hiperplasia neoplásica, como se
ve en el sarcoma de células fusiformes, carece del FCG necesario para mantener
la actividad bajo control. En la situación maligna, la FCG se inactiva y requiere
liberación para reanudar su correcto comportamiento. En la situación de
hiperplasia protectora, la SSR es necesaria para quemar todas las toxinas
combinadas y circulantes, incluida la del germen que es su productor. Entonces la
fibrogénesis es obsoleta e involuciona. Entonces, en ambas situaciones, se
requiere que el SSR elimine la causa.
ENFERMEDAD VASCULAR
La esclerosis arterial y el engrosamiento de los tejidos conectivos intersticiales son

todos intentos de protección: deshacerse de una toxina, un producto metabólico
imperfectamente quemado de los tejidos o de algún germen escondido en un viejo
foco de infección marcado por cicatrices, donde las condiciones anóxicas
previenen el completo combustión de sus productos. Luego tienen la posibilidad
de polimerizar pasando por etapas que son diferentes patogénicamente, dando
lugar temporalmente a diversas enfermedades, en el camino a la producción de
cáncer. El hecho de que el paciente con cáncer presente un historial de una serie
de estados de enfermedad antes de que aparezca el crecimiento, que después de
hacer desaparecer el crecimiento, repite brevemente su aparición en orden
inverso a su aparición, se observa con mucha regularidad e indica una
polimerización de la toxina de la etapa de producción de cáncer, a través de cada
enfermedad que produce la forma hasta que finalmente se reproduce la forma
monomérica, que fue la forma de enfermedad inicial producida por la infección
aguda. De hecho, en el cáncer de mama, después de que se absorbe el tumor, se
observa una hinchazón aguda repentina del área de la amígdala del mismo lado y
un dolor de garganta que dura aproximadamente una semana y luego desaparece
con la desaparición de cualquier tejido cicatricial o ganglios linfáticos endurecidos
en el área. Una mamaria puede tener una reacción final en una cicatriz antigua en
alguna otra parte del cuerpo, una vez que se haya absorbido el crecimiento. Por lo
tanto, vinculamos el cáncer y sus afecciones aliadas con toxinas germinales o
virus desarrollados en áreas anóxicas. después de que se absorbe el tumor, se
un dolor de garganta que dura una semana y luego desaparece con la
desaparición de cualquier tejido cicatrizal o ganglios linfáticos endurecidos en el
área. Una mamaria puede tener una reacción final en una cicatriz antigua en
virus desarrollados en áreas anóxicas. después de que se absorbe el tumor, se
un dolor de garganta que dura una semana y luego desaparece con la
desaparición de cualquier tejido cicatrizal o ganglios linfáticos endurecidos en el
área. Una mamaria puede tener una reacción final en una cicatriz antigua en
virus desarrollados en áreas anóxicas.
Uno de los síntomas previos al crecimiento es la esclerosis vascular en general, o

en algún órgano como el cerebro, el riñón o el corazón, y está acompañado por
una fibrosis intersticial. La toxina se integra con los fibroblastos en desarrollo que
vienen a dar protección contra el veneno o su copolímero con un metabolito tisular
incompletamente quemado. Se puede tomar como regla que la fibrosis protege
contra el cáncer siempre que los tejidos muestren la capacidad de producir los
fibroblastos necesarios, pero cuando esta capacidad se desvanece, la toxina puede
seguir polimerizando hasta que produce cáncer o, digamos, la protección fibrótica
se pierde antes de que logre esa propiedad, y para que esto ocurra, es necesario
un enfoque hipóxico como en una cripta tonsilar cicatricial o foco de infección.
Entonces uno debe estar de acuerdo, con nuestras primeras experiencias,
En el caso No. 55, la fibrosis con todos sus acompañamientos tisulares de

oxidaciones deprimidas, como depósitos de colesterol, placas calcificadas, hipoxia
parenquimatosa, desnutrición y eliminación bloqueada, había llegado al límite.
Aún así, la restauración de la función FCG limpió toda la patología en una
destrucción progresiva de la patogénesis. El "edificio de la enfermedad" fue
derribado comenzando en el "techo", y se sanó tejido nuevo donde se necesitaba
la reparación. En los casos coronarios, sin embargo, además de las paredes
arteriales enfermas y la hiperplasia intersticial, estaba el elemento de gelificación
sanguínea que causaba el ataque agudo. La sangre gelificada, como en la
situación de la paratiroidectomía, bloqueó la circulación, pero la coagulación
verdadera no habría tenido lugar por un tiempo de todos modos, aunque era
inevitable, si no se hubieran restaurado las Oxidaciones de Supervivencia. Por lo
tanto, la recuperación fue tan rápida como las oxidaciones restauradas pudieron
cargar los coloides de sangre y restaurar su dispersión correcta. En la apoplejía
aguda, esto solo ha tomado algunas horas a veces. Los casos coronarios muestran
así la acción aguda de la toxina junto con la acción crónica, y el caso de
esclerótica senil y el caso de la enfermedad de Bright exponen la acción crónica,
con la reversión de la patología.
Aquí vemos en la tendencia de polimerización, la acción del radical libre y el doble

enlace. Este radical libre, cuando tiene oportunidad, puede agregarse a un doble
enlace de fibroblastos y causar que la esclerosis o el radical libre puedan
agregarse al sistema FCG del parénquima y causar diversas alergias u otras
imágenes de enfermedades, como pitiriasis rosada o psoriasis . Y cuando se
polimeriza hasta el punto donde ha alcanzado la ventaja estérica correcta, puede
agregar a la FCG del mecanismo mitótico de las células para causar cáncer. En
nuestra opinión, donde sea que se haya integrado con un sistema FCG tisular e
interfiera con la función, permanece allí sin ser molestado. Pero sufre oxidaciones
destructivas tan rápido como la exposición lo permite a la misma velocidad, sin
importar dónde esté alojado. Por lo tanto, es posible la reversión ordenada de la
sintomatología previa al crecimiento.
SEQUELAE A LA INFECCIÓN
1961 FARTERESCLEROSIS AVANZADA
LEJOS
Una introducción
Con demencia senil
animales
CASO No. 55
Sr. P., de 93 años. Fue tratado en abril de 1933, con una inyección de los grupos
eficiencia y oxidación de SSR Carbonyl ordenados en serie. Fue pintor de profesión y durante algunos años
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y experimentó los efectos del avance de la arteriosclerosis .Yo personalmente había
neoplasia observado este cambio ya que lo veía a intervalos largos cuando revisaba a su
Capítulo 9 - El problema de los esposa, que fue uno de mis primeros pacientes con cáncer curado. Esta mujer
antibióticos
había tenido una obstrucción completa del píloro para afectar el hígado y otros
recientes órganos. Ella hizo su recuperación con dos inyecciones de los Catalizadores de
Capítulo 11 - El bono Azometine carbonilo en 1918, y se mantuvo bien después de eso. Fue en una llamada para
doble verificar su estado que ella me mostró a su esposo acostado en la cama en su
Capítulo 12 - Aspectos generales de lado derecho con las rodillas dobladas e incapaz de moverse. Todos los músculos
los reactivos
eran espásticos. No podía hablar y tuvo que ser alimentado y cuidado como un
bebé. El corazón estaba dilatado y la palpación de la arteria radial mostraba una
huésped presión arterial alta.
Capítulo 15 - Restauración del grupo Presentó un marcado arco senilis y pesados vasos sanguíneos de tallo nodulado
funcional de carbonilo tortuoso. En el año anterior había tenido varios "golpes" y pasó a la demencia
Capítulo 16 - La naturaleza senil. Toda la condición fue un cambio senil extremo. La elasticidad de la piel se
de supervivencia perdió por completo.
Se administró una dosis de Carbonyl SSR y en un mes se produjo una mejoría
Capítulo 19 - Infecciones de Pus definitiva. En siete meses, pudo vestirse y caminar. Era racional y discutía asuntos
Capítulo 20 - Fibrogénesis políticos con pericia. En un año, pudo colocar una pequeña acera de cemento
Capítulo 21 - El mecanismo frente a su casa y hacer otro trabajo. En ese momento los vasos sanguíneos
patogénico en el cáncer y las habían perdido el 80% de su esclerosis y todas las nodulaciones y la extrema
enfermedades de los tejidos tortuosidad. La piel había perdido su cianosis y había recuperado su elasticidad. La
conectivos
presión arterial había caído a un rango normal alto para su edad, 180 sobre 110.
Arteriosclerosis avanzada Permaneció bien durante tres años más y luego murió repentinamente.
Universalis En este caso, la reversión de la esclerosis dependía de las cadenas de oxidación
Capítulo 24 - Porcentajes y causas que convertían la toxina en su tipo de estructura antitóxica y, por lo tanto, la
de falla
recuperación era progresiva hasta su límite incluso después de que estaba bien
establecida. Tras la eliminación de años de metabolitos acumulados,
incompletamente oxidados, de células tisulares y / o de origen germinal, la
articulaciones función de la esclerosis, que era su absorción e inactivación, ya no tenía utilidad y
Capítulo 27 - Administración de disminuyó a medida que los factores tóxicos se quemaban hasta su finalización.
casos
TROMBOSIS CORONARIA EN EXTREMOS
Un resumen
Apéndice I CASO No. 56
Apéndice II Dr. HB Mueller
Apéndice III
Apéndice IV El Sr. LE había estado bajo el cuidado del Dr. HB Mueller solo durante dos años
Suplemento antes de que se desarrollara la presente queja, el 16 de enero de 1944. Después
Explicación del Dr. Koch sobre la de una caminata corta y fácil el 16 de enero de 1944, un entumecimiento
función de su reactivo acompañado de dolor ocurrió en el brazo izquierdo desde el codo hasta la muñeca.
Parasitismo neoplásico y viral, su Casi inmediatamente después, el dolor se desarrolló en el epigastrio y se extendió
hasta la garganta. Estaba en el brazo y el área precordial. Nunca antes había
sufrido un dolor tan severo en su vida y estaba asustado. El dolor pasó en unos
pocos minutos y se fue a casa. Pero en veinte minutos, el dolor reapareció con
patogénesis, 1967 toda severidad y no respondió a la nitroglicerina hasta que se administraron dos
inyecciones hipodérmicas de morfina (0,5 granos).
Historia familiar: muestra que su madre murió de senilidad a los 89 años, y que
su padre aún gozaba de buena salud a los 86 años de edad.
La historia pasada: mostró tres o cuatro años de ataques ocasionales de

"palpitaciones". Fueron transitorios después de que él permaneció callado por
unos minutos y por eso pronto fueron olvidados. La acción intestinal fue regular
sin nicturia, excepto una vez durante el mes pasado. Duerme bien durante más de
8 horas de cada 24. Tiene una tos leve, ligeramente productiva, fumó un paquete
de cigarrillos por día pero recientemente se redujo a tres por día. Puede hacer un
trabajo considerable ordinariamente sin fatiga excesiva. Sin disnea El peso se
mantiene regular en 157 libras. Altura: cinco pies, diez y media pulgadas. Edad 47
años.
Examen físico: en el momento del ataque, mostraba a un hombre en completo

colapso, blanco como la nieve, transpiración fría y pesada, respiración casi
jadeante, sin pulso, en estado de agonía. Recibió dos microgramos del sistema
SSR de los grupos carbonilo el 20 de enero de 1944. Respondió de forma
espectacular en la siguiente media hora, pero se mantuvo en reposo absoluto con
una dieta ligera de vegetales y sin ningún tipo de medicación. Lo mantuvieron en
cama durante ocho semanas y después de pasar un mes adicional, se encontraba
lo suficientemente bien como para subir todos los días, sin ninguna incomodidad,
tres tramos de escaleras hasta su departamento. Estaba completamente activo y
volvió al trabajo en seis meses.
El 15 de abril de 1944, su examen físico mostró que el vértice del corazón estaba
en el quinto espacio intercospa una pulgada dentro del MCL, los sonidos no fueron
bien escuchados, no hubo murmullos, el pulso mod. Vol., Regular en fuerza y
ritmo, 85 por minuto. Presión arterial 96/68, derecha, reclinada después del
descanso.
Electrocardiograma: en esta fecha mostró un ritmo regular a una velocidad de 85,

los intervalos de P y PR son normales en todas partes, T1 muestra un descenso
brusco tardío. T2 y T3 son verticales y normales. T4 está profundamente
invertido. Los complejos QRS muestran baja amplitud. QRS1 - + .5-i; QRS2- -3;
QRS: 3- -5. Hay ausencia de la onda R en el plomo IV.
Conclusiones: La baja amplitud de los complejos QRS, la inversión de T1, la

ausencia de R4, sugieren un infarto curado en el vértice del ventrículo izquierdo.
(firmado) RA
Electrocardiograma: tomado dos años después, el 27 de marzo de 1946 por el

mismo experto dice lo siguiente y se presenta. Ritmo regular a intervalos de 75, P
y PR normales. Amplitud de QRS1 - 1.5. Baja T1, Inversión de T4.
Interpretación clínica: la baja amplitud de los complejos QRS y la inversión de T4

indican una lesión cicatrizada, probablemente un infarto posterior. Hay una
mejora sobre el seguimiento anterior.
Observaciones: En esta fecha, el paciente aparece clínicamente bien. La presión

arterial es 110/70. El pulso es regular a los 76. El corazón no muestra
agrandamiento, y no hay murmullos.
(firmado) RA Bagley
El Dr. Mueller vio por última vez a este paciente el 27 de junio de 1951. El
paciente se sintió tan bien en ese momento que pensó que la observación médica
ya no era necesaria. Esto fue más de siete años después del tratamiento.
Continuó con buena salud hasta el otoño de 1955 cuando tuvo, lo que se informó
como, un ataque posterior de trombosis coronaria y murió. Esto fue más de once
años después del tratamiento, que fue un largo período de buena salud.
Atribuimos este ataque posterior de trombosis coronaria a un retorno a las

condiciones de vida que fueron etiológicas en la producción de la enfermedad en
primer lugar. Tomó más de once años, durante los cuales no se administraron
otros Tratamientos, para restaurar una patología suficiente para causar
nuevamente otra infracción coronaria. Si este paciente hubiera permanecido bajo
observación médica por su médico, hubiera seguido la vida dietética recomendada
y recibido Tratamientos posteriores, si es aconsejable, creemos que estaría
viviendo hoy. Por lo tanto, este caso también ilustra la importancia para el
paciente de continuar bajo una observación médica adecuada y una vida
saludable.
OCLUSIÓN CORONARIA
CASO No. 57
Dr. David Arnott
El Dr. A., de 64 años, con hábitos activos y enérgicos, fue tomado con un ataque
leve mientras caminaba el 2 de diciembre de 1936. Esto pasó en pocos minutos,
después de descansar. Dos días después, siguió un ataque extremadamente
severo, mientras descansaba. Las repetidas dosis de morfina hipodérmicamente
influyeron en el dolor solo cuando fue suficiente para atontarlo profundamente. El
más leve alargamiento de los intervalos entre las inyecciones fue seguido por un
dolor intenso. El 8 de diciembre de 1936, la SSR se administró por vía subcutánea
en una dosis de dos cc. de la dilución 12X Se tuvo un alivio considerable en una
hora. Ochenta y cuatro horas después, se administró otra dosis, después de lo
cual el dolor desapareció por completo y no ha regresado. El opiáceo se suspendió
después de la primera inyección de los catalizadores y no se ha requerido ninguno
desde entonces.
El electrocardiograma I, tomado tan pronto como sea posible después del

tratamiento, muestra una patología profunda.
El electrocardiograma II, tomado ocho semanas después del primer cardiograma,

muestra una buena recuperación. Esto fue tomado tres meses después del
tratamiento.
El esfuerzo se redujo a un mínimo hasta que la reparación de la lesión fue

satisfactoria para la actividad ordinaria.
No se pudo tomar un electrocardiógrafo durante el primer ataque. El cardiograma

I, reproducido aquí, se realizó cinco semanas después. Todavía muestra una
patología profunda. El seguimiento realizado ocho semanas después, Cardiogram
II, muestra un buen retorno a la normalidad. Permaneció activo y bien durante
casi quince años y murió a la edad de 79 años, años después de una secuela de
operación de próstata.
ENFERMEDAD DE BRIGHT
CASO No. 58
El Sr. CL, abogado, de 40 años, dejó que los pagos de su seguro caduquen y para
ser readmitido fue necesario pasar un examen físico. Los hallazgos urinarios
mostraron una enfermedad crónica avanzada de Bright en armonía con síntomas
de presión arterial elevada y migrañas severas, que duraron de tres días a una
semana. Le dieron 2 cc de SSR en marzo de 1925, y realizó una recuperación
constante para que los dolores de cabeza cesen después de la sexta semana. Un
año después, los hallazgos urinarios eran normales, por lo que solicitó la
readmisión para un seguro de vida. Los médicos de la compañía lo examinaron en
ocasiones sorpresas y aseguraron las muestras de orina por cateterismo. Después
de un año de tales pruebas, llegaron a la conclusión de que estaba curado y lo
aceptaron de la forma habitual de un hombre saludable de su edad. Vivió con
buena salud, libre de nefritis y migrañas,
ALERGIA
1961 PITYRIASIS RUBRA UNIVERSALIS
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado CASO No. 59
Dr. E. Klaveness
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad Esta enfermedad "incurable" se recuperó después de dos dosis de los
Capítulo 5 - Experimentos con Catalizadores de carbonilo. En este caso, un hombre de 58 años, que fue tratado
animales
el 25 de febrero y nuevamente en abril de 1950, sufría, desde octubre de 1948,
de una enfermedad de la piel que respondió perfectamente a la descripción de von
eficiencia y oxidación de SSR Hebra y fue diagnosticado como Pitiriasis Rubra por todos especialistas en piel
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y disponibles junto con el Dr. Klaveness. Mientras estuvo en el Hospital de St.
neoplasia Joseph del 16 de diciembre al 23 de febrero, perdió 20 libras, sufría a diario de
una terrible pérdida de escamas y sufría un deterioro constante en todos los
antibióticos
aspectos. El peso normal fue de 193 libras; el 25 de febrero ,1950 bajó a 172
recientes libras mostrando eritema pronunciado de la piel desde la parte superior del cuero
Capítulo 11 - El bono Azometine cabelludo hasta las plantas de los pies, sin pápulas, sin ampollas, sin infiltración
doble marcada de la piel que estaba ricamente cubierta por pequeñas escamas
Capítulo 12 - Aspectos generales de delgadas, enrolladas desde la periferia en sí mismo, junto con picazón moderada.
los reactivos
Glándulas inguinales enormemente agrandadas, sentían frío incluso cuando
integración de patógenos de célula estaban muy vestidas. La orina mostró albúmina 2,5 granos por litro.
huésped
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas La recuperación se estableció inmediatamente después de la inyección SSR sin
Capítulo 15 - Restauración del grupo pérdida de peso. La escala se detuvo, primero en el cuero cabelludo y luego en el
funcional de carbonilo tronco después del primer tratamiento. El escalonamiento se detuvo en las
extremidades después de la segunda inyección, junto con un cambio al color
de supervivencia normal, una ganancia en fuerza, peso y un aclaramiento de la orina de albúmina,
Capítulo 17 - Infecciones virales de modo que para el 22 de julio fue dado de alta como curado. Encontrado en
Capítulo 18 - Tuberculosis buena recuperación también el 26 de agosto y el 9 de septiembre. Luego, el
Capítulo 19 - Infecciones de Pus examen mostró que toda la situación se normalizó con las glándulas inguinales
Capítulo 20 - Fibrogénesis mucho más pequeñas, posiblemente normales.
enfermedades de los tejidos PSORIASIS FULMINANTE AGUDA
conectivos
Capítulo 22 - Secuelas a la infección CASO No. 60
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra Mientras que la psoriasis es generalmente lenta para recuperarse y los resultados
Universalis
a menudo son decepcionantes, algunos casos se recuperan de forma rápida y
de falla permanente. Esto es especialmente cierto en casos agudos. Un ejemplo es la
Capítulo 25 - Observaciones en señorita N., de 32 años (su hermano también sufrió una psoriasis crónica y
enfermedades animales grave). La psoriasis se produjo un mes después de un ataque de amigdalitis con
Capítulo 26 - Enfermedades de las una taquicardia aguda al cambiar de postura como secuela. Ella estaba mucho
articulaciones más enferma de lo que suele ser un caso de psoriasis. Las lesiones aparecieron
casos
primero en el muslo izquierdo y se diseminaron rápidamente a pesar de la mejor
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, atención de los expertos hasta que cubrieron todo el cuerpo y afectaron el cabello
la alergia y la infección y las uñas de la manera habitual. Algunas de las lesiones fueron más profundas de
Un resumen lo que generalmente vemos y especialmente aquellas entre la cabeza y las orejas.
Apéndice I El escritor le dio los Catalizadores de carbonilo el 2 de abril. 1926 y una reacción
Apéndice II siguió en el cuarto día con escalofríos, fiebre, un malestar general junto con una
Apéndice III reacción inflamatoria localizada en las amígdalas. A partir de entonces, la mejoría
Apéndice IV comenzó a mostrarse en la secuencia cíclica habitual, y las lesiones más recientes
Suplemento respondieron primero. Esta mejora continuó con ligeras molestias en las
Explicación del Dr. Koch sobre la congestiones de las lesiones durante la tercera, sexta y novena semanas. En el
medio, la condición completa mejoró tan rápidamente que en la duodécima
química básica, 1963 semana solo se observaron unos pocos puntos pequeños y estos estuvieron
El concepto de Koch (para el ausentes en la decimocuarta semana. Ella se mantuvo bien, a partir de entonces.
conocimiento científico), 1966 La taquicardia se recuperó junto con la psoriasis. Las fotografías fueron tomadas
El grupo funcional carbonilo en en el momento del Tratamiento y nuevamente a la decimocuarta semana.
patogénesis, 1967 Permanece en el último informe en 1946 cuando se ofreció a testificar en el Juicio
del Tribunal. un malestar general junto con una reacción inflamatoria localizada en
las amígdalas. A partir de entonces, la mejoría comenzó a mostrarse en la
secuencia cíclica habitual, y las lesiones más recientes respondieron primero. Esta
mejora continuó con ligeras molestias en las congestiones de las lesiones durante
la tercera, sexta y novena semanas. En el medio, la condición completa mejoró
tan rápidamente que en la duodécima semana solo se observaron unos pocos
puntos pequeños y estos estuvieron ausentes en la decimocuarta semana. Ella se
mantuvo bien, a partir de entonces. La taquicardia se recuperó junto con la
psoriasis. Las fotografías fueron tomadas en el momento del Tratamiento y
nuevamente a la decimocuarta semana. Permanece en el último informe en 1946
cuando se ofreció a testificar en el Juicio del Tribunal. un malestar general junto
con una reacción inflamatoria localizada en las amígdalas. A partir de entonces, la
mejoría comenzó a mostrarse en la secuencia cíclica habitual, y las lesiones más
recientes respondieron primero. Esta mejora continuó con ligeras molestias en las
congestiones de las lesiones durante la tercera, sexta y novena semanas. En el
medio, la condición completa mejoró tan rápidamente que en la duodécima
semana solo se observaron unos pocos puntos pequeños y estos estuvieron
ausentes en la decimocuarta semana. Ella se mantuvo bien, a partir de entonces.
La taquicardia se recuperó junto con la psoriasis. Las fotografías fueron tomadas
en el momento del Tratamiento y nuevamente a la decimocuarta semana.
Permanece en el último informe en 1946 cuando se ofreció a testificar en el Juicio
del Tribunal. la mejoría comenzó a mostrarse en la secuencia cíclica habitual, y las
lesiones más recientes respondieron primero. Esta mejora continuó con ligeras
molestias en las congestiones de las lesiones durante la tercera, sexta y novena
semanas. En el medio, la condición completa mejoró tan rápidamente que en la
duodécima semana solo se observaron unos pocos puntos pequeños y estos
estuvieron ausentes en la decimocuarta semana. Ella se mantuvo bien, a partir de
entonces. La taquicardia se recuperó junto con la psoriasis. Las fotografías fueron
tomadas en el momento del Tratamiento y nuevamente a la decimocuarta
semana. Permanece en el último informe en 1946 cuando se ofreció a testificar en
el Juicio del Tribunal. la mejoría comenzó a mostrarse en la secuencia cíclica
habitual, y las lesiones más recientes respondieron primero. Esta mejora continuó
con ligeras molestias en las congestiones de las lesiones durante la tercera, sexta
y novena semanas. En el medio, la condición completa mejoró tan rápidamente
que en la duodécima semana solo se observaron unos pocos puntos pequeños y
estos estuvieron ausentes en la decimocuarta semana. Ella se mantuvo bien, a
partir de entonces. La taquicardia se recuperó junto con la psoriasis. Las
fotografías fueron tomadas en el momento del Tratamiento y nuevamente a la
decimocuarta semana. Permanece en el último informe en 1946 cuando se ofreció
a testificar en el Juicio del Tribunal. sexto y noveno semanas. En el medio, la
condición completa mejoró tan rápidamente que en la duodécima semana solo se
observaron unos pocos puntos pequeños y estos estuvieron ausentes en la
decimocuarta semana. Ella se mantuvo bien, a partir de entonces. La taquicardia
se recuperó junto con la psoriasis. Las fotografías fueron tomadas en el momento
del Tratamiento y nuevamente a la decimocuarta semana. Permanece en el último
informe en 1946 cuando se ofreció a testificar en el Juicio del Tribunal. sexto y
noveno semanas. En el medio, la condición completa mejoró tan rápidamente que
en la duodécima semana solo se observaron unos pocos puntos pequeños y estos
estuvieron ausentes en la decimocuarta semana. Ella se mantuvo bien, a partir de
entonces. La taquicardia se recuperó junto con la psoriasis. Las fotografías fueron
tomadas en el momento del Tratamiento y nuevamente a la decimocuarta
semana. Permanece en el último informe en 1946 cuando se ofreció a testificar en
el Juicio del Tribunal.
Fotografía I, tomada en el momento del Tratamiento. (abajo)

Fotografía II, que muestra al paciente después de la recuperación. (parte
superior)
Como en este caso, hemos ofrecido numerosos ejemplos de integración célula

toxina-huésped donde los cambios estructurales y funcionales dieron lugar a
diferentes tejidos. El defecto celular de la psoriasis y el control neuromuscular del
ritmo cardíaco respondieron a la corrección al mismo tiempo que la retirada de la
toxina a través de la acción de la misma molécula. Aquí nuevamente, hay una
indicación de que el tipo de ligadura de toxinas con la célula huésped en ambos
casos es el mismo. Y, después de todo, los cambios estructurales en la psoriasis
se pueden considerar como una cuestión funcional para que las células epiteliales
de la dermis funcionen por reproducción para brindar protección. Ambos
fenómenos presentan hiperfunción más allá del control físico y, por lo tanto, se
ajustan a nuestra definición de alergia. (Koch, Cancer and Its Allied Diseases ,
1927) (Koch,The Chemistry of Natural Immunity , 1936) * La neoplasia entra en
la misma clasificación, por lo que la evidencia clínica en humanos en un amplio
frente dilucida un proceso patogénico simple que se cumple clínicamente, de
manera simple y con éxito completo, en casos correctamente manejados. Si la
patología siempre se interpretara fisiológicamente, habría muy pocas derrotas
graves para el clínico. Veremos que esto también es cierto para las enfermedades
de los animales.
* Los textos anteriores están incluidos en el índice en este sitio web.
PSORIASIS UNIVERSALIS
CASO No. 61
Dr. Chester Dove
En este caso del Sr. C., de 64 años, cuando recibió tratamiento en julio de 1934,
mostró un enrojecimiento universal desde la parte superior de la cabeza hasta las
plantas de los pies con una tremenda cantidad de escamas plateadas, grandes y
pequeñas, dejando una base sangrante con pérdida de cabello, pestañas y uñas
de dedos y pies. Las plantas de sus pies se separaron como mugre asquerosa y
gangrenosa. Sufría día y noche sin el menor alivio, incluso con la mejor atención
médica disponible.
Las fotos muestran la situación antes y después del tratamiento.
Recibió dos inyecciones, cada una con dos microgramos de la SSR; el primero el
17 de julio de 1934 y el segundo en octubre de 1934. Se recuperó por completo.
En febrero de 1957, le dijo al Dr. Dove que no había habido recurrencia de la
psoriasis desde su recuperación en 1935.
Fotografía I, del Sr. C. tomada en el momento del Tratamiento.
Fotografía II, del Sr. C. tomada después de la recuperación.
ALERGIA MÚLTIPLE
CASO N ° 62
La Sra. R. tenía 45 años en el momento del examen y el Tratamiento en mayo de

1934. Durante un año y medio tuvo fiebre alta continua y asma junto con ardor,
ojos llorosos y una nariz que corría. Fue encontrada en el Hospital de la
Universidad de Michigan para ser sensible a 60 artículos diferentes, incluidos
pieles, plumas y la mayoría de los alimentos. Estos pudo evitarlos pero aún sufrió
tanto. Sinusitis nasal continua desde hace años.
Hubo una urticaria continua del tipo hemorrágico que aumentó su sufrimiento.
También hubo una alteración del intestino que se expandió con gas después de
cada comida junto con una incontinencia de orina. Esto fue seriamente
problemático.
Le dimos dos microgramos microgramos de los arreglos en serie SSR de los

grupos carbonilo con terminales de radicales libres. En tres semanas, ella había
mejorado mucho en todos los síntomas y podía dormir sobre una almohada de
plumas, tener un perro y comer lo que quisiera. La recuperación se completó en
nueve semanas y así se mantuvo. La infección sinusal también se recuperó, pero
no se curó por completo hasta que pasó la duodécima semana. Aquí, también, la
primera condición para aparecer, la infección sinusal que suministró la toxina
alergénica, fue la última en sanar por completo. Sin embargo, las toxinas
producidas allí fueron en gran parte inmediatamente inducidas a someterse a
oxidación y se volvieron inofensivas.
Mientras que en este caso, la alergia afecta a las fibrillas contráctiles musculares
secretoras e involuntarias, a menudo afecta el mecanismo generador de impulsos
nerviosos o las fibrillas conductivas, en otros casos. Los siguientes dos casos
muestran que la toxemia puede ser expresada por una alergia cerebral, de varias
maneras. La sugestión psíquica puede tener un efecto instigador en casos
nerviosos como el polen en la fiebre del heno, pero creemos que la patología
fundamental es el bloqueo en el proceso de oxidación que debe corregirse.
ALERGIA DE CENTROS CEREBRALES
Sobre bases infecciosas
CASO No. 63
Este paciente es representativo de los casos más graves de las alergias comunes.
También se presenta un tipo menos frecuente, que ilustra la respuesta de la
sección psíquica del sistema nervioso.
El paciente era el reverendo A., de 52 años. Llegó en diciembre de 1938, por una
sinusitis grave que involucraba el seno maxilar izquierdo más severamente. Tuvo
esta infección durante más de cinco años y nada de lo que utilizó ayudó en
absoluto. Informó que durante los últimos años sufrió una neurosis de compulsión
que no cedió al tratamiento de ningún tipo. Al escuchar el silbido de un tren, se
vio obligado a soltar un grito en la parte superior de su voz. No entramos en el
psicoanálisis ni preguntamos si tuvo una conmoción o un susto asociados con los
sonidos de un tren. Independientemente del impacto que pudiera tener, la toxina
en la base del problema hizo que las sinapsis fueran hiperactivas, por lo que el
contacto fue extraordinariamente fácil y la transmisión de impulsos más fácil de lo
normal. Por lo tanto, eliminar la toxina debería restaurar la normalidad de la
función. O podemos decir, los cuerpos de las células nerviosas estaban bajo
mayor desarrollo de energía debido a la energía vertida en sus mecanismos,
tóxicamente. Por lo tanto, solo un ligero impulso recibido desencadenaría una
respuesta máxima que podría viajar por todo un sistema de neuronas con una
fuerza mucho más fuerte que la que podrían manejar los impulsos inhibidores. Le
dieron solo una dosis de Benzoquinona, 2 cc. de la solución homeopática 6X y la
infección sinusal y la neurosis obligatoria ambas aclaradas en tres meses. Él no ha
informado ningún problema desde entonces. de la solución homeopática 6X y la
informado ningún problema desde entonces. de la solución homeopática 6X y la
informado ningún problema desde entonces.
Es de destacar que los síntomas nerviosos se detuvieron inmediatamente incluso

antes de que la infección desapareciera por completo. Por lo tanto, el estado
tóxico se corrigió por primera vez y, como en los otros casos que se informan
aquí, la bacteria puede considerarse no tóxica después de que la catálisis de
oxidación ha llevado a cabo su trabajo.
ALERGIA DE CENTROS CEREBRALES

En la base
neoplástica, personalidad dual
CASO No. 64
Otro caso de alergia cerebral es el de una mujer de sesenta años con un

carcinoma masivo del estómago. Durante dos años sufrió una ilusión de que el
aire estaba lleno de agujas y alfileres que estaba inhalando mientras respiraba.
Cualquier bebida que traía estaba llena de los mismos objetos filosos y su marido
los puso allí. Se recuperó tanto del cáncer del estómago como de las ilusiones.
Aunque la ilusión de ver el aire lleno de agujas se emocionó al escuchar un juego
de fonógrafo en el vecindario, las ideas delirantes existían sobre una base tóxica,
como lo demostró la cura completa de ambas condiciones, al mismo tiempo, como
resultado de la uso de los catalizadores de oxidación El 20 de julio de 1924 se le
dio una dosis del sistema serial de los grupos carbonilo con terminales de
radicales libres. Se mantuvo bien hasta 1943 cuando fue vista por última vez. En
este momento, Explicó que sabía que las "nociones locas" que había sufrido no
eran ciertas, pero no podía evitar creer en ellas. Indicando la existencia de una
doble personalidad en estado de conflicto. Por lo tanto, la toxina afectaba una
sección del cerebro, mientras que las otras secciones no. Por lo tanto, la base de
la hipótesis de Freud de los estados psíquicos anormales es plana, ya que no
considera los efectos edematosos de las toxinas en las sinapsis que forman parte
de ningún concepto. Tampoco considera la transferencia de energía a los
mecanismos generadores de impulsos nerviosos en las células cerebrales que
resultan de las toxinas fluorescentes, como se trata en este caso y en el anterior.
Todo su sistema debe ser alterado para cumplir con esta nueva información sobre
el tema. sin embargo, no pudo evitar creer en ellos. Indicando la existencia de
una doble personalidad en estado de conflicto. Por lo tanto, la toxina afectaba una
el tema. sin embargo, no pudo evitar creer en ellos. Indicando la existencia de
una doble personalidad en estado de conflicto. Por lo tanto, la toxina afectaba una
el tema. Por lo tanto, la base de la hipótesis de Freud de los estados psíquicos
anormales es plana, ya que no considera los efectos edematosos de las toxinas en
las sinapsis que forman parte de ningún concepto. Tampoco considera la
transferencia de energía a los mecanismos generadores de impulsos nerviosos en
las células cerebrales que resultan de las toxinas fluorescentes, como se trata en
este caso y en el anterior. Todo su sistema debe ser alterado para cumplir con
esta nueva información sobre el tema. Por lo tanto, la base de la hipótesis de
Freud de los estados psíquicos anormales es plana, ya que no considera los
efectos edematosos de las toxinas en las sinapsis que forman parte de ningún
concepto. Tampoco considera la transferencia de energía a los mecanismos
generadores de impulsos nerviosos en las células cerebrales que resultan de las
toxinas fluorescentes, como se trata en este caso y en el anterior. Todo su
sistema debe ser alterado para cumplir con esta nueva información sobre el tema.
como estamos tratando en este caso y en el anterior. Todo su sistema debe ser
alterado para cumplir con esta nueva información sobre el tema. como estamos
tratando en este caso y en el anterior. Todo su sistema debe ser alterado para
cumplir con esta nueva información sobre el tema.
ALERGIA DE CENTROS DE MOTOR
CASO No. 65
Este caso demuestra que una alergia puede involucrar centros de coordinación
motriz y manifestarse por repetición continua del mismo movimiento sin cesar,
como una fase de una locura altamente tóxica que no responde a todas las
terapias conocidas, incluso con 1500 dosis de metrozol y cardiozol, el curso
progresó constantemente hacia la muerte. El Prof. Roxo, el famoso profesor de
enfermedades nerviosas de la Universidad de Brasil, dio tal caso al profesor
Renato Souza Lopes y al escritor en 1941. Este iba a ser un caso de prueba
porque el pronóstico era fatal en dos semanas. Por lo tanto, si después de tomar
la inyección de Benzoquinona el paciente sobrevivió durante al menos tres
semanas, sería visto como un indicador de la acción favorable obtenida por el
Tratamiento, según el Prof. Roxo.
El paciente era un hombre joven de unos 23 años de edad. Había estado enfermo
durante meses sin remisiones importantes, pero cada paso adelante de la
enfermedad era más grave que su estado anterior. El hombre estaba delirando,
balanceando los brazos en el mismo orden de movimiento con la repetición
constante, al igual que las células secretoras de las membranas mucosas siguen
actuando en la fiebre del heno o la musculatura bronquial sigue contrayendo en el
asma. Le dimos dos centímetros cúbicos de la dilución homeopática 6X de
Benzoquinona. Comenzó a mejorar en doce horas y lo enviaron a casa el quinto
día como curado.
PORCENTAJES Y CAUSAS DE FALLO
1961 En las infecciones agudas, especialmente en las de tipo severo, no hay problemas
Una introducción de dieta, ya que el paciente no puede tomar alimentos y generalmente vomitó lo
Capítulo 1 - El postulado que tenía. El lavado intestinal tiende al resto y la inyección se administra en
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer mayor concentración. Las recuperaciones han sido rápidas con la reparación del
tejido limpio. Incluso después de que los mejores antibióticos han fallado y la
enfermera informa al médico que su paciente no vivirá hasta la mañana, una
animales ampolla del reactivo de supervivencia ha cambiado la tendencia de inmediato a la
Capítulo 6 - Producción de energía recuperación y en pocos días la neumonía doble es una cosa del pasado. El factor
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta etiológico está fuera del camino antes de que el paciente sienta la tentación de
eficiencia y oxidación de SSR violar el régimen.
neoplasia En todos los casos crónicos, es diferente. Cuando los hábitos alimenticios y de
Capítulo 9 - El problema de los bebida del pasado gobiernan la mente, la recuperación puede continuar mientras
antibióticos
el paciente esté bajo control, pero cuando está lo suficientemente bien como para
recientes liberarse, cae en el camino de la vida que lo condujo a su enfermedad. En los
Capítulo 11 - El bono Azometine casos de cáncer, el factor etiológico no se elimina por completo, hasta que el
doble crecimiento se absorbe completamente y el foco de infección que dio origen a la
Capítulo 12 - Aspectos generales de toxina se elimina y se absorbe por una reacción tardía. Incluso entonces, algunas
los reactivos
cicatrices antiguas como las de una sífilis temprana todavía pueden contener
integración de patógenos de célula células malignas que cayeron de esa manera, y puede ser necesaria una reacción
huésped aún posterior para limpiar estos focos, aunque generalmente desaparecen antes
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas de que el foco original de la infección haya sido disipado.
funcional de carbonilo Romper el régimen antes de que uno esté completamente curado, y la cura esté
Capítulo 16 - La naturaleza "condimentada", permite que los antagonistas del grupo Carbonyl se desarrollen y
de supervivencia posiblemente anulen la defensa. Aminas producidas a partir de carne en el colon,
Capítulo 17 - Infecciones virales el dañino derivado nitrogenado en café o té, los alquitranes de humo y café,
Capítulo 18 - Tuberculosis sulfuros en café o sulfuros desarrollados en el tracto intestinal por acción
Capítulo 19 - Infecciones de Pus bacteriana en huevos y carne y sulfuros en el agua potable, estos todos
Capítulo 20 - Fibrogénesis obstaculizar o eliminar la actividad de Carbonyl y bloquear el poder de activación
Capítulo 21 - El mecanismo de los sistemas de doble enlace conjugado. Los pacientes suelen estar
patogénico en el cáncer y las agradecidos de que se haya elaborado un régimen que los ayude a mejorar, pero
conectivos no todos, y tal vez el 30% abandonará el régimen tan pronto como crean que
Capítulo 22 - Secuelas a la infección están bien, lo que siempre es demasiado temprano y luego puede haber una
Arteriosclerosis avanzada Retraso lento desde el estado de recuperación. Tal vez el treinta por ciento de
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra nuestros pacientes pierda la oportunidad de recuperarse debido a la gula. Otros se
Universalis
han arruinado por la irradiación y, si bien pueden mejorar, por lo que piensan que
de falla están bien hasta por diez años, no están verdaderamente curados y nunca pueden
Capítulo 25 - Observaciones en estarlo. En última instancia, una anemia por irradiación conquistará la química
enfermedades animales corregida. En otros casos, cuando las exploraciones extensas o la exposición del
Capítulo 26 - Enfermedades de las abdomen a la siembra de las células malignas durante una operación correctiva, la
articulaciones
curación después de la absorción del tejido neoplásico puede causar adherencias
casos generalizadas que al contraerse comprimen las vísceras y evitan su función. La
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, vesícula biliar y la obstrucción intestinal pueden tener lugar o el píloro puede
la alergia y la infección cicatrizar. A veces las adherencias son tan densas que es imposible corregir la
Un resumen situación quirúrgicamente. La embolia es una causa ocasional de derrota en casos
Apéndice I de recuperación rápida. Por lo tanto, en algunas series de casos de tipo avanzado,
Apéndice II solo el 46% se reportan curados por expertos con este Tratamiento. En algunas
Apéndice III series donde la mayoría de los casos no están en la etapa terminal, y uno buscaría
Apéndice IV un alto porcentaje de recuperación, solo el 72% se ha recuperado. Y entre los
Suplemento
fracasos, algunos no fueron causados por abandonar el régimen demasiado
pronto, pero algo en el sistema destruyó el Reactivo, por lo que no tuvo ningún
efecto.
patogénesis, 1967
OBSERVACIONES EN
1961 ENFERMEDADES ANIMALES
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado Estamos en deuda con el Dr. David Arnott por el desarrollo del uso de los
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer catalizadores de carbonilo en las enfermedades del ganado lechero. La enorme
Capítulo 3 - Cáncer cantidad de datos elaborados meticulosamente por los científicos del Ministerio de
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad Agricultura y la Universidad de British Columbia, Canadá, mostró el lugar básico
animales
de esta Terapia en los procesos de oxidación de los tejidos que usan azúcar. Por lo
Capítulo 6 - Producción de energía tanto, entre el 95 y el 100% de los casos de acetonemia se curan rápidamente
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta con una única inyección por animal, tanto en el caso agudo como en el crónico.
eficiencia y oxidación de SSR Los cientos de casos tratados por mastitis infecciosa muestran una cura rápida en
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y los casos agudos con estreptococos hemolíticos y casos de estafilococos cercanos
neoplasia al 90% mientras que los casos crónicos, con mucha fibrosis, mostraron una tasa
antibióticos
de curación del 80% con restauración de la función y reemplazo del fibrosis con
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos tejido de glándula normal.Esta es la única terapia que alguna vez ha demostrado
recientes este resultado. En Brasil, demostramos que la fibrosis que invadió completamente
Capítulo 11 - El bono Azometine la ubre y cerró los pezones después de los tratamientos locales con varios
doble antibióticos también se pudo curar completamente con esta terapia. La fibrosis y
Capítulo 12 - Aspectos generales de la infección que contenía se eliminaron reemplazando el tejido glandular de
los reactivos
funcionamiento normal.
huésped Sin embargo, los Informes del Ministro de Agricultura de Columbia Británica para
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas el Parlamento en los Boletines Oficiales de los años 1944 a 1949 inclusive no solo
Capítulo 15 - Restauración del grupo verifican nuestra Hipótesis de trabajo, en general, sino que también proporcionan
funcional de carbonilo recuentos bacteriológicos antes y después del Tratamiento, que indican los
gérmenes patógenos de mayor virulencia antes del tratamiento puede disminuir
de supervivencia rápidamente en números unos días después del tratamiento, mientras que las
Capítulo 17 - Infecciones virales ubres se están curando. Además, cuando se descubrió que la lesión era más
Capítulo 18 - Tuberculosis grave, la bacteria a veces aumentó en número durante el proceso de curación,
Capítulo 19 - Infecciones de Pus durante el tiempo en que la toxicidad en el animal desaparecía rápidamente.
Capítulo 20 - Fibrogénesis Nuestra interpretación de este asunto frecuentemente observado, especialmente
Capítulo 21 - El mecanismo en la mastitis gangrenosa, es que el germen dejó de ser tóxico, como vemos en
enfermedades de los tejidos enormes cavitaciones tuberculosas en el hombre, y de hecho parecen ayudar en el
conectivos proceso de limpieza. Tan pronto como se eliminan los restos de tejido,
Capítulo 22 - Secuelas a la infección desaparecen rápidamente, incluso antes de que la cavidad o lesión cicatrice
Arteriosclerosis avanzada mediante la reconstrucción del tejido. Parecen haber compartido los beneficios de
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra los Catalizadores de Carbono y convertirse en miembros normales de la economía
Universalis
biológica, y ayudar a limpiar hasta el desastre que anteriormente causaban.
de falla
Capítulo 25 - Observaciones en Brucelosis
Capítulo 26 - Enfermedades de las Fue la cura de los productores lecheros que sufren de brucelosis lo que dio inicio al
articulaciones
tratamiento de esta enfermedad en el ganado en Canadá, por el Dr. Arnott. El
casos porcentaje de curación corrió un poco más del 80% en las vacas lecheras y esto
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, es lo que se registró en los experimentos de Michigan, así como, los realizados en
la alergia y la infección un pequeño número de vacas en Brasil. En los últimos casos que traté para el
Un resumen Ministerio de Agricultura, los casos fueron muy avanzados y, a menudo, el tipo
Apéndice I desglosado. Uno tuvo una infección grave de la ubre con el bacilo de la difteria
Apéndice II que involucró por completo tres cuartos (3/4 de una ubre) y la mitad del otro
Apéndice III
cuarto (1/2 de la otra ubre). Era resistente a todas las formas de tratamiento y se
Apéndice IV
pronunció completamente sin esperanza por el patólogo de la Universidad que
Suplemento
había supervisado este caso. Eran todos caquécticos con pelaje "polilla" o con
función de su reactivo artritis, ulceración, infertilidad o alguna otra complicación. De estos cinco casos,
Parasitismo neoplásico y viral, su cuatro dieron a luz a terneros normales a término normal, y se encontró que la
química básica, 1963 placenta en cada caso era estructural y bacteriológicamente normal y libre del
El concepto de Koch (para el germen de Brucella. El otro caso, abortado dentro de los tres meses posteriores a
conocimiento científico), 1966 la recepción del Tratamiento, pero no se tuvo seguimiento para determinar si la
El grupo funcional carbonilo en cura vino después del tercer mes, que generalmente es el caso. La vaca con
patogénesis, 1967
brucelosis y Corynebacterium mastitis estaba completamente curada de ambas
infecciones, una sorpresa para todos los observadores. Ella dio a luz a un ternero
normal y la placenta se demostró normal y libre de infección. No se encontraron
gérmenes de Brucella y la ubre se normalizó completamente sin fibrosis, con el
retorno de la lactancia completa. cuatro dieron a luz a terneros normales a
término normal, y se encontró que la placenta en cada caso era estructural y
bacteriológicamente normal y libre del germen de Brucella. El otro caso, abortado
dentro de los tres meses posteriores a la recepción del Tratamiento, pero no se
tuvo seguimiento para determinar si la cura vino después del tercer mes, que
generalmente es el caso. La vaca con brucelosis y Corynebacterium mastitis
estaba completamente curada de ambas infecciones, una sorpresa para todos los
observadores. Ella dio a luz a un ternero normal y la placenta se demostró normal
y libre de infección. No se encontraron gérmenes de Brucella y la ubre se
normalizó completamente sin fibrosis, con el retorno de la lactancia completa.
cuatro dieron a luz a terneros normales a término normal, y se encontró que la
placenta en cada caso era estructural y bacteriológicamente normal y libre del
germen de Brucella. El otro caso, abortado dentro de los tres meses posteriores a
la recepción del Tratamiento, pero no se tuvo seguimiento para determinar si la
cura vino después del tercer mes, que generalmente es el caso. La vaca con
retorno de la lactancia completa. abortó dentro de los tres meses posteriores a la
recepción del Tratamiento, pero no se realizó un seguimiento para determinar si la
cura llegó después del tercer mes, que generalmente es el caso. La vaca con
retorno de la lactancia completa. abortó dentro de los tres meses posteriores a la
recepción del Tratamiento, pero no se realizó un seguimiento para determinar si la
cura llegó después del tercer mes, que generalmente es el caso. La vaca con
retorno de la lactancia completa. Ella dio a luz a un ternero normal y la placenta
se demostró normal y libre de infección. No se encontraron gérmenes de Brucella
y la ubre se normalizó completamente sin fibrosis, con el retorno de la lactancia
completa. Ella dio a luz a un ternero normal y la placenta se demostró normal y
libre de infección. No se encontraron gérmenes de Brucella y la ubre se normalizó
completamente sin fibrosis, con el retorno de la lactancia completa.
La absorción del feto ya no se producía después del tratamiento y, por lo tanto, se

restablecía la fisiología reproductiva normal, independientemente de si la
interferencia era una cuestión de insuficiencia alimentaria, selenio en las plantas,
suelo o agua o una posible lesión del germen de brucelosis. La catálisis de
oxidación de alta potencia eliminó la interferencia y restauró la producción de
energía de la función tisular para que el comportamiento normal pudiera
reanudarse. El Dr. Bruce Richardson trata el tema de la infertilidad en el ganado
en su tesis de graduación de la Universidad de Columbia Británica y por el Dr.
Wood, el Profesor de Patología. Sus porcentajes de recuperación fueron de
alrededor del 72%, mientras que los de Michigan corrieron mucho más. Por lo
tanto, las características ambientales merecen consideración y estas son muy
diferentes en los dos lugares.
La infertilidad en el ganado, como en el hombre, puede tener un origen complejo

y muchos factores pueden ser determinantes. Por lo tanto, las imperfecciones en
los alimentos, las toxinas de diversos orígenes, como el selenio que proviene del
suelo, son causas definidas. Sin embargo, el veneno de la brucelosis es lo más
importante. La corrección de la alimentación puede ser de alguna ayuda, pero en
los casos confirmados, se necesita un estímulo básico para el metabolismo capaz
de quemar la toxina que obstaculiza el camino.
ENFERMEDADES DE LAS
1961 ARTICULACIONES
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado Para mayor precisión, algunas palabras de revisión sobre la artritis deberían ser
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer bienvenidas. Varios tipos de artritis han sido clasificados. Anderson's Pathology ,
Capítulo 3 - Cáncer página 1255, 3ª edición, y Karsner, 7ª edición, página 809, ofrecen las principales
características de una manera práctica y sencilla que elimina cualquier
animales
incertidumbre.
La artritis reumatoide tiene los siguientes sinónimos: artritis atrofia y proliferativa
eficiencia y oxidación de SSR en adultos. En los niños, se conoce como enfermedad de Still. Si es dominante en
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y la columna vertebral, las áreas sacroilíaca y de cadera, se llama Espondilitis
neoplasia Strumpell-Marie. Es una enfermedad sistémica de etiología desconocida y se
Capítulo 9 - El problema de los caracteriza por inflamación crónica y progresivaafectación de las articulaciones y
antibióticos
atrofia y rarefacción de los huesos y músculos. El ochenta por ciento de los casos
recientes tienen entre 20 y 50 años de edad. Puede mostrar un inicio insidioso o violento,
Capítulo 11 - El bono Azometine dolor, hinchazón, rigidez, enrojecimiento, al principio de la enfermedad con un
doble calor y engrosamiento de los tejidos blandos alrededor de las articulaciones. Esta
Capítulo 12 - Aspectos generales de hinchazón acompaña a la atrofia muscular, causando dígitos en forma de huso.
los reactivos
Una característica sorprendente es la exacerbación y la remisión irregular durante
meses o años. Hay una infiltración temprana de células inflamatorias, pero no hay
huésped supuración. A medida que avanza, el tejido de granulación en los márgenes
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas pericondriales crece y cubre la superficie articular. Concomitantemente, el
Capítulo 15 - Restauración del grupo cartílago es invadido y reemplazado por tejido conectivo bien vascularizado que
funcional de carbonilo muestra una inflamación moderada en ambos lados que causa adhesión fibrosa
(anquilosis fibrosa). El cartílago articular se destruye causando articulaciones
de supervivencia permanentemente rígidas. Hay una torcedura y atrofia ósea por desuso, atrofia
Capítulo 17 - Infecciones virales muscular y de la piel, y los nódulos, que se asemejan un tanto a la goma, son
Capítulo 18 - Tuberculosis cambios comunes. Otros, aparte de Anderson, afirman que la anquilosis fibrosa
Capítulo 19 - Infecciones de Pus puede osificarse y hacer que la anquilosis sea permanente. Esto se considera
Capítulo 20 - Fibrogénesis ciertamente irreversible. Hay un presente degeneración sistémica general que
Capítulo 21 - El mecanismo muestra una base tóxica o infecciosa. Las degeneraciones tisulares no mejoran,
enfermedades de los tejidos pero empeoran con cada agravamiento inflamatorio. Hay un presente
conectivos degeneración sistémica general que muestra una base tóxica o infecciosa. Las
Capítulo 22 - Secuelas a la infección degeneraciones tisulares no mejoran, pero empeoran con cada agravamiento
Arteriosclerosis avanzada inflamatorio. Hay un presente degeneración sistémica general que muestra una
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra base tóxica o infecciosa. Las degeneraciones tisulares no mejoran, pero empeoran
Universalis
con cada agravamiento inflamatorio.
de falla
Capítulo 25 - Observaciones en La osteoartritis, también llamada artritis degenerativa, o artritis hipertrófica y
enfermedades animales artritis crónica senescente, aparece principalmente después de la tercera o cuarta
Capítulo 26 - Enfermedades de las década. La patología primaria está en el cartílago. Las articulaciones de mayor
articulaciones peso se ven afectadas primero, los nódulos de Heberden aparecen en las
casos
articulaciones de los dedos.
la alergia y la infección Los cambios macroscópicos y microscópicos en todas las etapas indican cambios
Un resumen regresivos en el cartílago, que progresan continuamente, pero a diferentes
Apéndice I velocidades, a lo largo de la vida del individuo (Anderson, página 1263). Los
Apéndice II cartílagos experimentan: reducción, fragmentación, división en el plano vertical,
Apéndice III se ablandan y se tornan de aspecto musgoso, se desprenden y desaparecen en
Apéndice IV áreas más pequeñas o más grandes, dejando el hueso desnudo que puede llegar a
Suplemento ser pulido y acanalado. El cartílago pericondrial marginal se forma y se rompe
Explicación del Dr. Koch sobre la causando "lipping". Está asociado con el estrés y las deficiencias nutricionales.
Esta descripción de Anderson ayudará a comprender la patogénesis y el proceso
correctivo o reversión que tiene lugar durante las reacciones de recuperación. Esta
enfermedad, por cierto, como enfatiza Anderson, tieneNO HAY REMISIONES, pero
conocimiento científico), 1966 es continuamente progresivo a velocidades variables durante toda la vida, pero no
El grupo funcional carbonilo en hay remisiones como en la artritis reumatoide.
patogénesis, 1967
Es bien sabido que en esta enfermedad el agravamiento agudo del dolor y la
dificultad aguda al utilizar una articulación se debe a que un cartílago se afloja y
bloquea la articulación causando dolor, etc. Esto va con el avance de la
enfermedad, a medida que avanza la enfermedad. degeneración estructural Esto
no es un asunto inflamatorio. En caso de que desaparezca una exacerbación,
significa que otros pedazos de cartílago se han soltado y toman posiciones que
alivian el impedimento, o que las piezas están pulverizadas. Esto también es parte
del cambio degenerativo progresivo en la estructura de la articulación a medida
que la enfermedad progresa. Esto no es una enfermedad inflamatoria, sino una
enfermedad degenerativa progresiva que conduce al engrosamiento de las
articulaciones y su anquilosis. No hay remisión en el avance de los cambios
estructurales degenerativos, y el progreso de sus efectos: anquilosis.
De los registros del Tribunal Federal y el testimonio de la Comisión Federal de

Comercio, un caso de Osteoartritis servirá como una demostración objetivamente
incontrastable de la reversión de esta enfermedad cuando el FCG se vuelva a
poner en comisión. También proporcionaremos una cura de la artritis reumatoide
del tipo más avanzado, que muestra anquilosis ósea donde la remisión nunca se
produce. Las reacciones en tales casos se pueden comparar con las de la fiebre
reumática aguda, un ejemplo del cual se presentará.
OSTEOARTRITIS
CASO No. 66
Dr. Mantor
La Sra. MM tenía 52 años de edad cuando su problema comenzó en 1938. Fue a la

Clínica Mayo, donde no se hizo nada más que hacer el diagnóstico. No le dieron
ningún medicamento o tratamiento. Ella estaba cada vez peor. En junio de 1943,
fue al Dr. Mantor para recibir tratamiento. El problema fue dolor, agrandamiento y
rigidez de las articulaciones, principalmente de la rodilla derecha. Ella testificó:
"Las articulaciones empeoraban cada vez más hasta que no podía caminar sin una
silla o algo así". Tuvo que suspender el trabajo y contratar ayuda para administrar
su casa de huéspedes, de la que contaba con su apoyo. No hubo remisiones, sino
un "empeoramiento" constante en todos los aspectos. Sus brazos se vieron algo
afectados, pero principalmente sus piernas y pies, cinco años de miseria cada vez
mayor. El período de pretratamiento fue uno de progreso constante de la
enfermedad y una pérdida constante en su salud.
Tratamiento y progreso posterior al tratamiento-
Después del examen del Dr. Mantor a la Sra. MM, le dio dos micromicrogramas del
Reactivo de supervivencia sintética (SSR) el 15 de junio de 1943. No hubo
cambios visibles hasta la novena semana. Las articulaciones estaban agrandadas,
duras y nodulares, con un aumento en la estructura ósea. Todo esto permaneció
estacionario después del tratamiento hasta la novena semana, por lo que repitió la
dosis el 14 de agosto, nueve semanas después de la primera dosis. Sus
reacciones fueron severas. Dio testimonio de la hinchazón de sus pies más allá de
la ampliación habitual, el dolor de su carne, y "cada hueso de mi cuerpo dolía;
escalofríos, hinchazón de la rodilla derecha, rigidez, dolores como lumbago,
dolores en la pierna derecha y los músculos, dolor debajo del omóplato derecho y
mareos. "Esto duró bastante bien de agosto a diciembre, cuando comenzó a
mejorar. Ella continuó mejorando y el 8 de abril de 1944, ella tomó un trabajo
trabajando en el club de campo local. La mejoría fue constante después de
diciembre e incluyó la disminución de las dilataciones óseas de las articulaciones,
especialmente la rodilla derecha. Por lo tanto, la patología estructural se
normalizó, y con ella, la función volvió a lo que se puede considerar normal.
Cuando ella dio su testimonio tres años más tarde subió los escalones de la casa
de la corte tan fácilmente como cualquier persona normal, podía agacharse y
recoger objetos del suelo como una persona normal. La restauración de la
estructura normal de la rodilla derecha se demostró para que cualquiera pudiera
verla. la función volvió a lo que se puede considerar normal. Cuando ella dio su
testimonio tres años más tarde subió los escalones de la casa de la corte tan
fácilmente como cualquier persona normal, podía agacharse y recoger objetos del
suelo como una persona normal. La restauración de la estructura normal de la
rodilla derecha se demostró para que cualquiera pudiera verla. la función volvió a
lo que se puede considerar normal. Cuando ella dio su testimonio tres años más
tarde subió los escalones de la casa de la corte tan fácilmente como cualquier
persona normal, podía agacharse y recoger objetos del suelo como una persona
normal. La restauración de la estructura normal de la rodilla derecha se demostró
para que cualquiera pudiera verla.
Ella mantuvo un registro de sus síntomas y reacciones, que, en el estudio, son

típicos del curso de recuperación seguido después de este Tratamiento, lo que
demuestra el mecanismo por el cual se logró la recuperación. Ella se ha
mantenido bien, el último informe se recibió en 1949.
ETAPA TERMINAL DE ARTRITIS REUMATOIDE
Período de control previo al tratamiento
CASO No. 67
Prof. RSL
El comandante OMN tenía 49 años de edad, era médico en el ejército brasileño.

Su condición comenzó hace tres años con dolor y rigidez en el cuello y el hombro
derecho. Esto progresó hasta que implicó todas las articulaciones del cuerpo y
cada una avanzó para completar la anquilosis, incluidas las mandíbulas, y hubo un
estrechamiento del foramena óptico, lo que causó restricción en la visión.
Cuando se vio en octubre de 1941, los músculos se atrofiaron marcadamente.

Había estado en cama durante un año sin la capacidad de mover los brazos, las
piernas o la cabeza más de media pulgada. Las articulaciones se atrofiaron y
deformaron y las articulaciones se fijaron por uniones óseas demostradas por
rayos X y por simple palpación. Tenía que ser alimentado a través de un tubo, ya
que no podía mover sus mandíbulas. La esclerosis coronaria fue identificada por
sus expertos como parte de la patología. En esta etapa, las remisiones nunca se
producen espontáneamente. El daño está hecho. Él también sufrió con migraña
constante.
Diagnóstico - Síndrome de Marie-Strumpell, con atrophic universal, poliartritis

anquilosada.
Tratamiento: había recibido los esfuerzos clásicos sin ninguna mejora. Su

resistencia natural estaba disminuyendo y él estaba desarrollando una anemia
peligrosa. La fiebre era constante y el dolor severo. En octubre de 1941, recibió
dos microgramos de parabenzoquinona en dos cc. de agua.
Progreso postratamiento: en treinta días hubo mejoría. La temperatura se

normalizó, el dolor de cabeza desapareció, el apetito mejoró y se sintió más
fuerte. En seis meses, podría sentarse en la cama con sus propios esfuerzos. En
nueve meses, pudo pararse unos minutos y caminar un poco. Al final de los doce
meses, dejó el hospital. Su diuresis volvió a la normalidad. Sus articulaciones
volvieron a aproximadamente el 90% de lo normal. Podía moverse libremente y
sentirse bastante bien. Volvió al servicio activo del ejército y se mantuvo bien
hasta 1947 cuando contrajo neumonía en las tierras altas de Paraná durante una
campaña con exposición severa, y murió como resultado. En este caso, la
reversión fue completa, incluso de la anquilosis ósea, y fue permanente.
Se han encontrado varios otros casos extremos de artritis reumatoide y el curso

de recuperación y los resultados fueron los mismos, estableciendo así un patrón.
Discusión: en todos los casos de artritis tratados hasta el momento, ya sean

reumatoides o artrosis hipertrófica, las reacciones de recuperación son
características para el tipo de enfermedad. En la forma reumatoide, las reacciones
son cíclicas y repiten los primeros síntomas que exhibió desde el comienzo del
problema. La última reacción es generalmente una inflamación roja repentina de
las articulaciones con dolor considerable como si fuera atacado con fiebre
reumática aguda. Esto sucede a pesar de que el inicio en tales casos es insidioso.
Uno tiene la impresión de que si el paciente tenía un ataque franco y completo de
Fiebre Reumática aguda, la condición habría terminado allí y no se habría
arrastrado como una progresión crónica de cambios degenerativos. En
Osteoartrosis (hipertrófica), con algunas articulaciones grandes mayormente
afectadas, la reacción después de comenzar una vez se mantiene correcta con la
patología y la articulación se anquilosa hasta que se corrige toda la patología.
Entonces está listo para funcionar normalmente. En un caso, la cadera derecha
estaba agrandada y dura como una calabaza de tamaño mediano. Permaneció en
la cama durante algún tiempo antes del tratamiento, muchos meses, pero
después del tratamiento, la reacción se estabilizó y en seis meses la cadera fue
normal. Rápidamente recuperó su fuerza para que, en el noveno mes, pudiera
escalar una montaña con facilidad y regresara al trabajo estable. Por lo tanto, el
patrón de recuperación es característico para cada tipo. La etiología es diferente,
como lo demuestra el diferente curso de recuperación en cada uno de los dos
tipos. En un caso, la cadera derecha estaba agrandada y dura como una calabaza
de tamaño mediano. Permaneció en la cama durante algún tiempo antes del
tratamiento, muchos meses, pero después del tratamiento, la reacción se
estabilizó y en seis meses la cadera fue normal. Rápidamente recuperó su fuerza
para que, en el noveno mes, pudiera escalar una montaña con facilidad y
regresara al trabajo estable. Por lo tanto, el patrón de recuperación es
característico para cada tipo. La etiología es diferente, como lo demuestra el
diferente curso de recuperación en cada uno de los dos tipos. En un caso, la
cadera derecha estaba agrandada y dura como una calabaza de tamaño mediano.
Permaneció en la cama durante algún tiempo antes del tratamiento, muchos
meses, pero después del tratamiento, la reacción se estabilizó y en seis meses la
cadera fue normal. Rápidamente recuperó su fuerza para que, en el noveno mes,
pudiera escalar una montaña con facilidad y regresara al trabajo estable. Por lo
tanto, el patrón de recuperación es característico para cada tipo. La etiología es
diferente, como lo demuestra el diferente curso de recuperación en cada uno de
los dos tipos. el patrón de recuperación es característico para cada tipo. La
etiología es diferente, como lo demuestra el diferente curso de recuperación en
cada uno de los dos tipos. el patrón de recuperación es característico para cada
tipo. La etiología es diferente, como lo demuestra el diferente curso de
recuperación en cada uno de los dos tipos.
Sin embargo, en ambos tipos el patógeno, ya sea de origen bacteriano o algún

producto metabólico no oxidado o virus, tenía los medios para integrarse con los
tejidos fibrogénicos de la articulación y cambiar sus propiedades para que se
llevara a cabo la patología específica para cada condición. Todo lo que era
necesario para restaurar lo normal era quemar el patógeno integrado. El exceso
de tejido fibroso en forma de cartílago o hueso o fibrosis altamente vascularizada
se encontraba entonces en el camino y era obsoleto y sujeto a autólisis digestiva y
extracción, y los tejidos deficientes se reconstruían a la normalidad. Nada se dejó
para obstaculizar tal corrección para eliminar el patógeno. Es la misma historia
que con una neoplasia. Los resultados son los mismos cuando el patógeno se
elimina oxidativamente.
En la etapa tóxica aguda de la fiebre reumática, la artritis es completamente

inflamatoria, pero puede conducir a cambios estructurales . La restauración rápida
de lo normal sigue la eliminación oxidativa del patógeno sea lo que sea. El
siguiente caso de los registros judiciales ilustra:
FIEBRE REUMÁTICA AGUDA
CASO No. 68
EN, femenino, edad 11 años, mostró un período de observación previo al

tratamiento de cinco días. Durante este período, las rodillas se fijaron, flexionaron
y contrajeron, por lo que no podía moverlas, ya que estaban muy hinchadas y
eran extremadamente dolorosas. Otras articulaciones estaban calientes,
hinchadas, dolorosas y flexionadas. Las articulaciones de los dedos, los codos y las
articulaciones de la cadera se podrían enderezar, pero se "moverían" de nuevo a
la posición flexionada. Esto fue doloroso como fue su esfuerzo para moverlos. El
corazón mostró un murmullo. La frecuencia del pulso era 120, temperatura 102 °
F. Había una garganta gravemente inflamada con amígdalas hinchadas y
adenoiditis.
Curso de recuperación: el 3 de julio de 1942, se le administraron dos microgramos

de parabenzoquinona disueltos en agua por inyección. El 4 de julio, la garganta y
las rodillas mejoraron, la temperatura fue de 100 ° y el pulso de 108. El 6 de julio,
todas las articulaciones mejoraron, con una temperatura de 99.2 °, un pulso de
100 y una garganta despejada. El 9 de julio todas las articulaciones eran normales
con función normal, sin dolor o inflamación, temperatura 98.6 °, pulso 78. La
garganta era normal y la adenoiditis y el soplo cardíaco habían desaparecido. El
20 de agosto, no hubo recurrencia de ninguno de los síntomas. Aquí nuevamente,
los FCG tuvieron que ser rescatados usando un grupo deshidrogenasador carbonilo
superior con la ventaja estérica correcta. Dos microgramos de benzoquinona
fueron suficientes. Sin embargo, los sistemas en serie de los grupos Carbonyl han
demostrado una mejor acción.
GESTIÓN DE CASOS
1961 Eliminación
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado Uno de los mayores problemas que tiene que enfrentar el inválido es deshacerse
de los restos del proceso digestivo antes de que los gérmenes puedan convertirlo
en material alimenticio para su propia prosperidad, mientras que al mismo tiempo
lo convierten en los venenos que son enfermando a la persona La cantidad y
animales condición de los desechos dependerá de la minuciosidad del proceso de digestión
Capítulo 6 - Producción de energía y esto dependerá de cómo se inició en primer lugar. Por lo tanto, se requiere una
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta masticación completa de la comida, y el tiempo permitido para comer debe ser
eficiencia y oxidación de SSR generoso en proporción a la cantidad tomada. La ingesta de alimentos, hemos
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y demostrado, debe ser la cantidad mínima y no el máximo, como es el hábito
neoplasia
habitual. Cuando el trabajo del estómago y el intestino delgado ha sido el mejor,
antibióticos la cantidad de escombros para soportar las bacterias no será mayor de lo que el
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos intestino puede deshacerse en buen estado. Si bajo estas circunstancias hay un
recientes obstáculo para la eliminación, uno debe descubrir qué es y corregirlo.
doble Las preocupaciones, la tensión nerviosa y el hábito de no prestar atención al
Capítulo 12 - Aspectos generales de llamado de los intestinos a evacuar pueden provocar un estreñimiento obstinado.
los reactivos
La cura obvia que cualquiera puede descubrir. Pero para asegurarnos, digamos
integración de patógenos de célula que la atención a la llamada debe practicarse liberalmente incluso si se necesita
huésped un catártico para que las cosas funcionen nuevamente. El enema se puede usar
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas aquí con la mayor ventaja, tal como se requiere hasta que se restablezca el
Capítulo 15 - Restauración del grupo hábito, y para ello se requieren los viajes programados al retrete como se hizo
antes de que se permitiera el descuido. El enema no debe desplazar el esfuerzo
constitucional del cáncer y del factor para mover los intestinos de forma natural, sino que debe complementarlo.
de supervivencia
Capítulo 17 - Infecciones virales Los espasmos intestinales, especialmente en los varios músculos del esfínter,
Capítulo 18 - Tuberculosis tienden a bloquear el avance del bolo. Al mismo tiempo, un tipo de relajación
Capítulo 19 - Infecciones de Pus paralítica de la musculatura del cuerpo de la víscera empeora las cosas. Ambas
Capítulo 20 - Fibrogénesis características se unen para constituir un reflejo que normalmente está diseñado
Capítulo 21 - El mecanismo para mantener el órgano en silencio a fin de acomodar la curación, como cuando
nuestros casos de cáncer con compromiso intestinal están en proceso de curación.
conectivos La situación es problemática hasta que la curación haya finalizado, y el enema en
Capítulo 22 - Secuelas a la infección este momento puede ser una necesidad diaria por un tiempo al menos.
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra Entonces, cuando el paciente explota con gas después de una comida, hay alguna
Universalis razón para que el intestino se relaje. Puede ser la necesidad de descansar para
de falla
sobrevivir de una tarea demasiado difícil, es decir, se ha comido demasiado día
Capítulo 25 - Observaciones en tras día. Es posible que una obstrucción haya hecho que el intestino se haya
enfermedades animales cansado al intentar forzar el paso del material. Es posible que el material
Capítulo 26 - Enfermedades de las alimenticio no digerido ofrezca a los gérmenes la oportunidad de producir tantas
articulaciones aminas tóxicas que actúen sobre las células musculares para paralizarlas al
Capítulo 27 - Administración de bloquear sus oxidaciones como describimos anteriormente. Lo más sensato es
casos
dejar descansar el intestino, ayunar o comer muy poco o simplemente tomar
la alergia y la infección jugos de frutas o vegetales frescos durante unos días y lavar el intestino con una
Un resumen solución de soda suave. También se debe buscar una obstrucción si la condición
Apéndice I persiste. Puede ser debido a adherencias que causan un pliegue o debido a un
Apéndice II tumor. Algunas veces una úlcera provocará que el reflejo dé descanso a la parte
Apéndice III para acomodar la curación. Pero cuando los intestinos no se vacían
Apéndice IV completamente y el material retenido se acumula hasta que se debe tomar un
Suplemento catártico, la glotonería es la causa general del estreñimiento. Una radiografía
Explicación del Dr. Koch sobre la puede mostrar lo que está mal y si el veneno proviene de material retenido en una
diverticulosis o un apéndice retorcido.
La elección de un catártico es un asunto serio como es su uso. Cuando la
conocimiento científico), 1966 necesidad lo exige, no tiene sentido aplazarlo. Pero después de obtener la
El grupo funcional carbonilo en evacuación, la causa debe corregirse. La leche de Magnesia es un remedio fácil de
patogénesis, 1967 obtener y disponible, como lo es el citrato de sodio o el sulfato de sodio. En casos
de enfermedad cardíaca, el ion magnesio puede ser una desventaja y se debe
usar citrato de sodio o sulfato. La cantidad que se tome debe ser lo
suficientemente grande como para hacer un trabajo completo de limpieza de los
desechos y el catártico también. El aceite de ricino de los viejos tiempos era tan
dañino como el sabor que debía ser. Se formó ampollas en el interior del intestino
después de que llegó a un medio intestinal alcalino donde se dividió en sus
componentes ampollas. Todos los otros asuntos irritantes como cáscara, áloe y
sen actúan de la misma manera. Ellos arruinan el intestino.
El enema tomado con paciencia es el mejor procedimiento. El agua debe estar

caliente como se tiene durante una fiebre alta, alrededor de 42 ° centígrados o
108 ° Fahrenheit. Esta temperatura relaja los espasmos que de otro modo podrían
dificultar la entrada del fluido. La presión no debe ser demasiado alta ya que
puede provocar un reflejo para expulsarla. Por lo tanto, la posición del cuerpo, la
altura de la bolsa de agua y la temperatura más favorable deben determinarse y
adaptarse a cada paciente para facilitar el paso del agua al colon y atravesarlo
hasta el ciego, donde la peor putrefacción generalmente se encuentra. Para
ayudar en este proceso y proporcionar más comodidad y menos espasmos, se
puede usar un tampón alrededor del tubo que se inserta en el ano. Este tampón
debe rodear el tubo unos cuatro centímetros por debajo de su punta para que
pueda presionarse contra el esfínter externo de una manera que evite la pérdida
de líquido. Por lo tanto, no es necesario contraer el músculo para retener el agua,
y el efecto de esta relajación se siente en todo el intestino, y disminuye la
tendencia a otros espasmos en toda su longitud. El tampón se puede hacer de un
corcho. Se perfora un orificio para acomodar el tubo y se puede redondear para
que no resulte doloroso. Se podría usar una pequeña bola de hule sólida si se
puede asegurar un orificio de corcho para cortar el paso a través de él. Antes de
insertar el tubo en el ano, debe ser lubricado con un poco de aceite como el aceite
de oliva, o una de las grasas vegetales utilizadas para cocinar. La vaselina no
debe usarse ya que los productos de aceite mineral a veces son cancerígenos.
Repetición de la dosis
En las enfermedades crónicas donde el agotamiento o la caquexia obstaculizan el

trabajo que se debe realizar para absorber un crecimiento maligno y restaurar los
tejidos dañados en general, no siempre se cuenta con los datos para saber cuán
grande puede cargar un paciente su lucha por la recuperación. En los primeros
casos, esta dificultad no se encuentra, y uno no corre ninguna posibilidad de
sobrecargar al paciente, eso está dentro de lo razonable. Pero en pacientes, por
ejemplo, que ni siquiera pueden manejar algunas transfusiones de sangre, y no
pueden destruir y digerir la sangre recibida y convertirla en sangre viva, el
agotamiento debe manejarse con pericia. No se puede administrar una dosis
mayor o repetirla más allá de la capacidad del paciente para usarla.
En la mayoría de los casos avanzados de cáncer, el sistema reticuloendotelial está

agotado. Fue así antes de que el cáncer se afianzara, de hecho, cuando la
fibrogénesis comenzó a fallar. Y es más así como avanza la enfermedad. Del
mismo modo, el poder de transporte de oxígeno de la sangre puede ser muy
pobre. La hemoglobina puede haberse cambiado a una metahemoglobina que no
tiene valor y da un índice de color falso, es decir, un índice que no indica la
cantidad de oxígeno que porta la hemoglobina. La recuperación depende del uso
de oxígeno, por lo que la lesión sanguínea de este tipo impone una limitación. La
aspirina y otras drogas de alquitrán de hulla y cualquier situación que cause
cianosis obstaculizarán. Por lo tanto, con un conteo sanguíneo pobre o engañoso,
puede haber una mayor necesidad de velocidad para cambiar la situación que
existe, sin embargo, el suministro de oxígeno a los tejidos puede restringirse, por
lo que uno debe ir despacio. Se necesita material para acumular los capilares
sanguíneos que absorben el crecimiento. Eso significa que el metabolismo de los
alimentos por todos los órganos importantes debe ser suficiente para satisfacer las
necesidades del caso. Se deben considerar muchas cosas antes de que uno pueda
decidir con qué frecuencia debe tratarse un paciente y qué dosis tan grande
administrar. La dosis nunca se repite siempre que se observe mejoría.
La deficiencia endocrina agrega otras dificultades. Y a pesar del apoyo medicinal,

una tasa de metabolismo reducida, en más aspectos que el significado
convencional de la palabra, puede obstaculizar el progreso en gran medida en
respuesta a un impulso. Uno no debe sobrecargarse. La analogía familiar con la
mula, que estaba sobrecargada y hundida en el suelo y nunca pudo levantarse,
puede dar la imagen con precisión. Por lo tanto, el médico nunca debe exagerar
su trabajo. Dado que la deficiencia endocrina y general de células de tejidos es el
resultado de materiales radiactivos, tratamientos y medio ambiente, alimentos y
agua, estas interferencias deben ser eliminadas. Incluso es necesario a veces
llevar al paciente a un distrito diferente. En cualquier caso, todas las interferencias
se deben eliminar, y luego se requieren todas las ayudas que se proporcionen.
Después de eso, se administra una dosis adecuada, y la situación se mantuvo
favorable a su acción. Si esto se hace idealmente, no será necesaria la repetición
de la dosis. A menudo sucede así. Pero más a menudo las interferencias dentro
del paciente, o que vienen de afuera, bloquean el progreso de la recuperación. Los
mencionamos bajo dieta y administración.
La dosis correcta de Benzoquinona es la solución de uno a un millón, administrada

en dos centímetros cúbicos debajo de la piel o en el músculo .La dosis correcta del
sistema en serie de grupos carbonilo, cíclicos o lineales, es, como para la
benzoquinona, dos microgramos en dos cc. de agua, o una dosis de dos
milimicrogramos en dos cc. de agua que, dicho sea de paso, es la dosis activa de
vitamina B12, o debería ser solo una milésima parte, una parte de un billón de
agua. Las diluciones más altas son activas pero, por regla general, no son
necesarias para satisfacer el estado de agotamiento de ningún paciente, aunque a
veces pueden ser necesarias. Las dosis repetidas son de mayor dilución. Tenemos
la suerte de tener un análisis de sangre que dice mucho sobre el estado de
agotamiento. Es la prueba de crenation, y es muy simple, pero debe hacerse de
manera experta y precisa.
La Prueba de Cremación
Si se crea una solución precisa de cloruro de sodio puro al uno por ciento y se
mantiene bien tapada en stock y luego se saca una botella pequeña para uso
diario, lo que evita que se abra demasiado a menudo, tiene todo lo que se
necesita, más una pipeta de hemocitómetro, portaobjetos de vidrio, cubreobjetos
y microscopio. Uno extrae el tubo de medición medio lleno o menos de la mitad,
de sangre de un corte nuevo sobre la piel LIMPIEZA Y SECA, preparando
rápidamente la solución de sal para llenar la cámara, mezcla y coloca una gota de
la mezcla en el portaobjetos y hace un cálculo aproximado de las células que
crecen (se arrugan) en el primer minuto, el número que no se marchita y aquellas
que no solo permanecen redondas sino que se hinchan. La velocidad es esencial,
ya que a tiempo, todos pueden crearse, por lo que al ser lentos se obtiene un
recuento falso. La teoría es esta: el glóbulo rojo ofrece una membrana
semipermeable. La solución de sal es correctamente hipertónica para la prueba.
Cuando el agua entra a la celda, se hincha. Cuando se extrae con la solución de
sal al 1%, se encoge. Normalmente debe marchitarse ya que la solución de sal al
1% es hipertónica a la presión osmótica normal de 0,85% de la sangre y dentro
de la célula roja. Por lo tanto, cuando la célula se niega a marchitarse, y más
cuando se hincha, la presión osmótica en el interior es demasiado alta. Esto
significa que las grandes moléculas de proteína se dividen en muchas moléculas
más pequeñas. También significa que las moléculas de alimentos están presentes
que no se acumulan en las estructuras normales. Normalmente debe marchitarse
ya que la solución de sal al 1% es hipertónica a la presión osmótica normal de
0,85% de la sangre y dentro de la célula roja. Por lo tanto, cuando la célula se
niega a marchitarse, y más cuando se hincha, la presión osmótica en el interior es
demasiado alta. Esto significa que las grandes moléculas de proteína se dividen en
muchas moléculas más pequeñas. También significa que las moléculas de
alimentos están presentes que no se acumulan en las estructuras normales.
Normalmente debe marchitarse ya que la solución de sal al 1% es hipertónica a la
presión osmótica normal de 0,85% de la sangre y dentro de la célula roja. Por lo
tanto, cuando la célula se niega a marchitarse, y más cuando se hincha, la presión
osmótica en el interior es demasiado alta. Esto significa que las grandes moléculas
de proteína se dividen en muchas moléculas más pequeñas. También significa que
las moléculas de alimentos están presentes que no se acumulan en las estructuras
normales.La imagen del error grave se presenta.
Los cambios líticos manifestados por la falla en el crenado y su contraparte, la

falla en construir la estructura celular correcta, apuntan a la falta de producción
de energía del tipo de alta eficiencia por FCG. Estos cambios significan que la FCG
está bloqueada y, por lo tanto, se necesita la Super FCG (la SSR) para liberarla.
Esta es una indicación directa de que el Survival Super FCG (el SSR) administrado
no ha terminado su trabajo a un punto seguro o que no hay ninguno funcionando.
Uno debe decidir entre los dos. Si hay motivos para creer que el Reactivo de
supervivencia sintético se bloqueó desde el principio, el tratamiento se puede
repetir de inmediato de tres días a dos semanas después de la primera dosis.
Además, después de que transcurra la tercera semana de reacción, la falla de una
mejora en la prueba de crenación y en otros cambios en el paciente indican la
necesidad de repetir la dosis. Si se inicia la química curativa, se debe permitir que
llegue tan lejos como sea posible antes de que se repita la dosis. Incluso puede
ser una buena política administrar una segunda dosis al final de la segunda
semana como rutina si no se tuvo una reacción febril intensa 24 horas, 36, 72 u
84 horas después del tratamiento. Repetir el día 14 o 15 es una buena política,
incluso si la prueba de crenation muestra solo un cambio leve. En ese período de
tiempo no será mucho y hay mucho espacio para más. Esta es una cuestión
diferente de repetir la dosis a la sexta semana o más tarde ya que la mejoría en la
prueba de crenación puede ser definitiva, pero no al 100%. Pero puede ser el
máximo para el paciente en ese momento. Incluso puede ser una buena política
administrar una segunda dosis al final de la segunda semana como rutina si no se
tuvo una reacción febril intensa 24 horas, 36, 72 u 84 horas después del
tratamiento. Repetir el día 14 o 15 es una buena política, incluso si la prueba de
crenation muestra solo un cambio leve. En ese período de tiempo no será mucho y
hay mucho espacio para más. Esta es una cuestión diferente de repetir la dosis a
la sexta semana o más tarde ya que la mejoría en la prueba de crenación puede
ser definitiva, pero no al 100%. Pero puede ser el máximo para el paciente en ese
momento. Incluso puede ser una buena política administrar una segunda dosis al
final de la segunda semana como rutina si no se tuvo una reacción febril intensa
24 horas, 36, 72 u 84 horas después del tratamiento. Repetir el día 14 o 15 es
una buena política, incluso si la prueba de crenation muestra solo un cambio leve.
En ese período de tiempo no será mucho y hay mucho espacio para más. Esta es
una cuestión diferente de repetir la dosis a la sexta semana o más tarde ya que la
mejoría en la prueba de crenación puede ser definitiva, pero no al 100%. Pero
puede ser el máximo para el paciente en ese momento. En ese período de tiempo
no será mucho y hay mucho espacio para más. Esta es una cuestión diferente de
repetir la dosis a la sexta semana o más tarde ya que la mejoría en la prueba de
crenación puede ser definitiva, pero no al 100%. Pero puede ser el máximo para
el paciente en ese momento. En ese período de tiempo no será mucho y hay
mucho espacio para más. Esta es una cuestión diferente de repetir la dosis a la
sexta semana o más tarde ya que la mejoría en la prueba de crenación puede ser
definitiva, pero no al 100%. Pero puede ser el máximo para el paciente en ese
momento. Entonces, repetir la dosis lo sobrecargaría. Por lo tanto, nunca repita si
el paciente está mejorando.
Repetir la dosis en los primeros días o al final de la segunda semana es más como
administrar una dosis doble al inicio. Es mejor que eso, ya que en estas dos
semanas las interferencias pueden haber neutralizado o destruido una gran parte
del Remedio, y repetir al final de la segunda semana restauraría la parte perdida
para que la segunda dosis tenga un terreno más limpio para trabajar. Sin
embargo, uno debe equilibrar todos los factores, la prueba de crena, la reducción
en el tamaño del crecimiento, el cambio de color en el paciente, es decir, la
pérdida del color hemolítico, la ganancia en glóbulos rojos y la hemoglobina, la
mejora en la prueba de sedimentación, etc. El apetito y la ganancia de fuerza
pueden ser los mejores indicadores ya que hablan de muchos cambios específicos
como los que acabo de mencionar. La calidad del pulso y las respiraciones
también son muy valiosas, así como la capacidad de tener un sueño reparador.
Las mejoras en el gusto, el olfato e incluso en la audición tienen la mayor
importancia. El médico pasado de moda que sabía cómo observar a su paciente
como un complejo fisiológico sabe qué buscar. Cuando dichos datos se equilibran
con el crenado de los glóbulos rojos, se puede alcanzar una decisión correcta
sobre la necesidad de repetir la dosis. Es mejor tomarse el tiempo y pensar. Se
puede alcanzar una decisión correcta sobre la necesidad de repetir la dosis. Es
mejor tomarse el tiempo y pensar. Se puede alcanzar una decisión correcta sobre
la necesidad de repetir la dosis. Es mejor tomarse el tiempo y pensar.
Dieta, medicación, ayudas higiénicas
La dieta, los medicamentos y el medio ambiente son factores que influyen en el

éxito o el fracaso de la Terapia; para cualquier influencia que dificulte los ciclos de
reacción de recuperación o los bloquee, puede traer la derrota. Las siguientes
agencias deben ser consideradas. Tienen que ver con el suelo y la comida que
proviene de él.
Resistencia Radiológica
Hay influencias radiológicas del suelo en ciertos distritos reveladas por el Contador
Geiger que deben vigilarse. Algunas áreas no tienen suficiente radiación para
interferir seriamente con el programa de recuperación o con la química de
Supervivencia. En tales regiones, la tasa de mortalidad por cáncer es menor y
aquí las recuperaciones del cáncer son mucho más satisfactorias en su curso y
porcentajes. Detroit y las costas de los Grandes Lagos han resultado gratificantes,
mientras que en Michigan, al oeste de Ypsilanti, a los pacientes no les va tan bien
y el contador Geiger registra tasas más altas. La diferencia es perceptible para los
pacientes que viajan desde el oeste de Michigan a Detroit. Muchos han informado
que se sintieron mejor después de llegar al este de Ypsilanti, que sus informes
debían registrarse. Aquellos que abandonan los distritos de alta irradiación para
venir a Detroit en busca de atención pronto se tornaron nostálgicos y tuvieron que
regresar. En casa sufrieron retrasos en sus recuperaciones e incluso cuando les
enviaron comida y agua desde Detroit, todavía perdieron. Parece que están
habituadas a las irradiaciones como una adicción a las drogas, el alcohol y el
tabaco. Los efectos nocivos de las irradiaciones son bastante comprensibles
cuando se considera el daño causado incluso por exposiciones leves a la
radiografía o al radio. Ahora es el consenso de los expertos que ninguna cantidad
de irradiación es demasiado pequeña para tener un efecto mensurablemente malo
en la longevidad, la salud, el bienestar y el desarrollo de su descendencia. Por
esta razón, se deben evitar frecuentes radiografías innecesarias e irradiación por
radio, Los rayos X y el cobalto son despreciados como experimentos exagerados y
extremadamente peligrosos. Nunca han mostrado un historial favorable en el
cáncer verdadero, sino que, por el contrario, estimulan el estado neoplásico e
incluso dan lugar a nuevos cánceres muy por debajo de la lesión que se está
tratando. Que la química de supervivencia se destruye por irradiación se ve en los
defectos hereditarios en la descendencia de los radiólogos. Esto se ve en 10,000
niños de radiólogos, el doble de incidencia de cáncer y más defectos en ojos,
corazón y sangre que en niños de médicos no expuestos a la irradiación. Ocho a
diez veces más radiólogos mueren de leucemia que los médicos generales. (
estimulan el estado neoplásico e incluso dan lugar a nuevos cánceres muy por
debajo de la lesión que se está tratando. Que la química de supervivencia se
destruye por irradiación se ve en los defectos hereditarios en la descendencia de
los radiólogos. Esto se ve en 10,000 niños de radiólogos, el doble de incidencia de
cáncer y más defectos en ojos, corazón y sangre que en niños de médicos no
expuestos a la irradiación. Ocho a diez veces más radiólogos mueren de leucemia
que los médicos generales. ( estimulan el estado neoplásico e incluso dan lugar a
nuevos cánceres muy por debajo de la lesión que se está tratando. Que la química
de supervivencia se destruye por irradiación se ve en los defectos hereditarios en
la descendencia de los radiólogos. Esto se ve en 10,000 niños de radiólogos, el
doble de incidencia de cáncer y más defectos en ojos, corazón y sangre que en
niños de médicos no expuestos a la irradiación. Ocho a diez veces más radiólogos
mueren de leucemia que los médicos generales. ( Ocho a diez veces más
radiólogos mueren de leucemia que los médicos generales. ( Ocho a diez veces
más radiólogos mueren de leucemia que los médicos generales. (A.m. Roentgen
Ray Soc. Trans . 1954). Ciertamente, este sacrificio del radiólogo en la conquista
del cáncer nunca se ha apreciado en su totalidad.
Debe recordarse que la química de Supervivencia opera en los caparazones de

electrones externos del átomo, el campo de las reacciones fisiológicas y sus
variaciones patológicas proporcionadas por la naturaleza. Las irradiaciones que
operan en el núcleo del átomo producen un tipo de cambio para el que el Reactivo
de Supervivencia no está diseñado para combatir. Por la misma razón, los rayos X
y el radio y los isótopos no tienen posibilidad alguna de curar el cáncer.
La acción destructiva de la irradiación se puede concentrar para matar las capas

superficiales de un tejido y, por esa razón, los cánceres de células basales de la
piel que no penetran a más profundidad que unos pocos milímetros pueden
destruirse por irradiación de una manera comparable a la acción del cauterio Percy
con el hierro caliente o las acciones escaróticas del cloruro de zinc y otros
químicos destructivos. La acción destructiva no se limita solo a la capa superficial,
sino que se extiende lo suficientemente profunda como para matar solo
parcialmente el tejido subyacente y, por lo tanto, se ajusta al postulado de
Warburg.en la carcinogénesis. La configuración de la fibrosis es también una
causa de anoxia que coincide con las conclusiones de Warburg sobre la causa del
cáncer. Los cánceres altamente malignos que surgen bajo los cánceres que se
irradian terapéuticamente son un ejemplo de este efecto destructivo. De la misma
manera, se estimulan hebras de células cancerosas que penetraron
profundamente debajo de la superficie para reproducirse más vigorosamente y
causar la muerte antes, de acuerdo con las estadísticas que ahora se están
reuniendo cuidadosamente.
Bonos dobles altamente polares
Los dobles enlaces altamente polares pueden agregar radicales libres del proceso
de oxidación de alta eficiencia, especialmente los desarrollados durante las
oxidaciones de supervivencia, que bloquean el proceso de recuperación incluso
antes de que tenga un buen comienzo. Gas de iluminación, gases de escape de los
motores de combustión, humo de la chimenea de quemadores de aceite, solventes
de pintura, solventes de cera para pisos, varias sustancias terpenoides, como las
pieles de cítricos, perfumes (naturales o sintéticos) e incluso demasiado caroteno
en los alimentos ser evitado. El paciente con cáncer, por ejemplo, es un poco
ciego a la noche, simplemente porque no puede oxidar el caroteno a la vitamina
A, tan eficientemente como debería. Él debería recibir su vitamina A, en forma de
aceite de hígado de pescado, y no como la pre-vitamina que se vende como
vitamina A.
Radicales libres
El cloroformo, el tetracloruro de carbono y los óxidos de nitrógeno ofrecen

radicales libres que pueden agregar e inactivar los radicales libres de las
oxidaciones de supervivencia. Los más peligrosos son los derivados del óxido
nitroso utilizado como anestésico. Si se debe realizar una cirugía a un paciente
que esté considerando el tratamiento, debe hacerse primero. Todas las
extracciones dentales o reparaciones u otras atenciones deben ser anticipadas,
buscadas y atendidas antes de administrar el Tratamiento. En los casos en que se
haya utilizado anestesia general pesada, debe darse tiempo para que sus
productos de desecho se eliminen del sistema antes de que se administre el
tratamiento. El arsénico también es un antagonista bajo este encabezado. Sin
embargo, si durante el curso del tratamiento se debe realizar una operación de
emergencia, preferiblemente se debe usar cocaína o novocaína, como anestésico
local, si es posible.
Obstáculo estérico
La configuración estérica de la célula normal es una cosa. La adición de cada

patógeno diferente al sistema FCG cambia esta configuración de manera diferente,
de acuerdo con la estructura del patógeno. Algunos patógenos no pueden
agregarse a la célula debido a impedimentos estéricos, la célula es inmune por
esta razón. La adición de un antibiótico e incluso de las aminas tóxicas
desarrolladas en el colon puede cambiar la configuración estérica de un patógeno
de la célula huésped de modo que el Remedio de supervivencia se vea
obstaculizado en su ataque. Se recordará que el reactivo de supervivencia debe
atacar perpendicularmente al plano de conjugación del doble enlace y el átomo de
carbono que lleva el átomo de hidrógeno que se eliminará. Las adiciones de
reactivos que alteran deben ser evitadas. Por lo tanto, no damos antibióticos,
mantenemos un colon limpio,
La acroleína y los aldehídos acrílicos polimerizados producidos en la sartén u

hornos de asar interfieren de todas las formas posibles. Ofrecen dobles enlaces
altamente polares y radicales libres durante sus polimerizaciones. Estos no solo
inactivan los radicales libres del servicio de oxidación, sino que también pueden
aumentar los dobles enlaces que activan el FCG. Deben evitarse los alimentos
fritos o tostados donde se usan las grasas.
Interferencias con el transporte y uso de oxígeno
Las aminas gelifican los coloides tisulares, evitan su flujo y reducen el poder
transportador de oxígeno y otros materiales en la superficie. Los salicilatos y la
aspirina y sus análogos cambian la hemoglobina por lo que no transporta oxígeno.
Producen cianosis y asfixia, y en una lucha donde el oxígeno molecular es la
primera consideración, uno ve que todos los productos de alquitrán de hulla deben
evitarse. Esto incluye los crisoles y otros exterminadores de insectos. El tema de
los insecticidas es el más importante; y la selección de alimentos para evitar la
contaminación por ellos es un problema crítico. Por ejemplo, el maíz se pulveriza y
luego se presiona para extraer el aceite. La torta resultante se alimenta al ganado.
El ganado se mata y la gente que come la carne se enferma y a veces fatalmente.
Rociar aviones con los pasajeros a bordo no logra nada excepto envenenarlos
inútilmente. Esta costumbre debe detenerse, ya que el insecto puede soportar una
dosis mucho mayor que el pasajero. Gran parte del cáncer de pulmón recibe su
impulso de esa manera. Se descubrió que la aramita, un insecticida usado
recientemente, es altamente cancerígeno incluso en las más mínimas huellas. Fue
utilizado en la pulverización de frutas y verduras, pero ahora se detuvo por
recomendación de sus fabricantes, los US Rubber Co. Colorings y otros agentes
utilizados para embellecer los alimentos conservados han demostrado ser
carcinogénicos por acción directa sobre la célula. Sin embargo, todos ellos actúan
de forma adversa de otras maneras, como en sus efectos sobre los órganos que
forman la sangre y en su bloqueo del uso del hierro por el sistema retículo-
endotelial. Por lo tanto, la protección de los alimentos, que debe ser atendida por
la Administración de Alimentos y Medicamentos, ¡no se hace de manera eficiente!
para el insecto puede soportar una dosis mucho mayor que el pasajero. Gran
parte del cáncer de pulmón recibe su impulso de esa manera. Se descubrió que la
aramita, un insecticida usado recientemente, es altamente cancerígeno incluso en
las más mínimas huellas. Fue utilizado en la pulverización de frutas y verduras,
pero ahora se detuvo por recomendación de sus fabricantes, los US Rubber Co.
Colorings y otros agentes utilizados para embellecer los alimentos conservados
han demostrado ser carcinogénicos por acción directa sobre la célula. Sin
embargo, todos ellos actúan de forma adversa de otras maneras, como en sus
efectos sobre los órganos que forman la sangre y en su bloqueo del uso del hierro
por el sistema retículo-endotelial. Por lo tanto, la protección de los alimentos, que
debe ser atendida por la Administración de Alimentos y Medicamentos, ¡no se
hace de manera eficiente! para el insecto puede soportar una dosis mucho mayor
que el pasajero. Gran parte del cáncer de pulmón recibe su impulso de esa
manera. Se descubrió que la aramita, un insecticida usado recientemente, es
altamente cancerígeno incluso en las más mínimas huellas. Fue utilizado en la
pulverización de frutas y verduras, pero ahora se detuvo por recomendación de
sus fabricantes, los US Rubber Co. Colorings y otros agentes utilizados para
embellecer los alimentos conservados han demostrado ser carcinogénicos por
acción directa sobre la célula. Sin embargo, todos ellos actúan de forma adversa
de otras maneras, como en sus efectos sobre los órganos que forman la sangre y
en su bloqueo del uso del hierro por el sistema retículo-endotelial. Por lo tanto, la
protección de los alimentos, que debe ser atendida por la Administración de
Alimentos y Medicamentos, ¡no se hace de manera eficiente! Gran parte del
cáncer de pulmón recibe su impulso de esa manera. Se descubrió que la aramita,
un insecticida usado recientemente, es altamente cancerígeno incluso en las más
mínimas huellas. Fue utilizado en la pulverización de frutas y verduras, pero ahora
se detuvo por recomendación de sus fabricantes, los US Rubber Co. Colorings y
otros agentes utilizados para embellecer los alimentos conservados han
demostrado ser carcinogénicos por acción directa sobre la célula. Sin embargo,
todos ellos actúan de forma adversa de otras maneras, como en sus efectos sobre
los órganos que forman la sangre y en su bloqueo del uso del hierro por el sistema
retículo-endotelial. Por lo tanto, la protección de los alimentos, que debe ser
atendida por la Administración de Alimentos y Medicamentos, ¡no se hace de
manera eficiente! Gran parte del cáncer de pulmón recibe su impulso de esa
manera. Se descubrió que la aramita, un insecticida usado recientemente, es
altamente cancerígeno incluso en las más mínimas huellas. Fue utilizado en la
Alimentos y Medicamentos, ¡no se hace de manera eficiente! Fue utilizado en la
Alimentos y Medicamentos, ¡no se hace de manera eficiente! Fue utilizado en la
Alimentos y Medicamentos, ¡no se hace de manera eficiente! como en sus efectos
sobre los órganos formadores de sangre y en su bloqueo al uso de hierro por el
sistema reticuloendotelial. Por lo tanto, la protección de los alimentos, que debe
ser atendida por la Administración de Alimentos y Medicamentos, ¡no se hace de
manera eficiente! como en sus efectos sobre los órganos formadores de sangre y
en su bloqueo al uso de hierro por el sistema reticuloendotelial. Por lo tanto, la
Alimentos y Medicamentos, ¡no se hace de manera eficiente!
Hay algunos venenos especiales contra los cuales el público no tiene protección
pero no se agregan artificialmente, sino que son aportados por el suelo mismo.
Uno de estos es el Selenio. Es recogido del suelo por el maíz, los guisantes y las
lentejas, e incluso por el trigo. El maíz se cultiva en el medio oeste, donde abunda
el suelo que contiene selenio, de la misma manera se cultivan los guisantes, se
enlatan y se envían a todo el país.
Los guisantes enlatados causaron la muerte de más de uno de nuestros pacientes

sin que hubiera infección. El análisis mostró que era el alto contenido de selenio.
El envenenamiento por selenio del ganado se encontró por primera vez en las
llanuras occidentales y se pensó que era debido a la alta alcalinidad del agua
encontrada en estas regiones. Por supuesto, el agua superficial fue envenenada
por ella. Pero luego se descubrió que la vegetación contenía cantidades tóxicas:
más de 4 partes por millón. Algunas plantas, especialmente el Aspergillus
prospera en él, mientras que otros son asesinados por ella. Los agricultores
encuentran que el trigo cultivado en suelos ricos en selenio es tóxico para su
ganado y pollos, por lo que venden este trigo y compran grano cultivado en un
suelo saludable. Los efectos tóxicos se muestran cuando la comida contiene cuatro
partes por millón. Hay dos tipos, el crónico y el agudo. Este último es rápidamente
fatal y se produce cuando la comida lleva 20 partes por millón. Los efectos
crónicos son pérdida de cabello y pezuñas o uñas, una malnutrición general,
impotencia e infertilidad. Los huevos no eclosionan, o las gallinas ni siquiera
pueden poner huevos.
Los estudios de tejidos en la Cámara de Warburg muestran que después de estar
expuestos a cantidades tóxicas, las oxidaciones de glucosa, succinato, lactato y
citrato están bloqueadas, pero la oxidación de para-fenilendiamina no se ve
obstaculizada. Esto se aplica a todos los tejidos examinados como rebanadas de
músculo, cerebro, riñón, hígado y tumor. Por lo tanto, desde nuestro punto de
vista, inhibe seriamente la recuperación y es compatible con la patogénesis del
cáncer y todas las demás enfermedades para el caso.
El selenio existe en dos formas: inorgánico y dentro de la combinación orgánica.

El primero se elimina más fácilmente del sistema, pero es la cantidad que mata,
no la forma particular en la que se toma. Afortunadamente, se sabe que el selenio
existe en suelos pesados de tipo arcilloso, mientras que los suelos arenosos y de
arrecifes de coral no lo contienen. Por lo tanto, alimentos como el centeno que se
cultiva en la arena no contienen este veneno. Esta es una razón por la que se
debe comer centeno en lugar de trigo, que se cultiva principalmente en los suelos
pesados donde abunda el selenio.
Los sulfuros, en el agua potable o producidos en el intestino por la putrefacción de

bacterias, también son altamente tóxicos. Esta es otra razón para evitar los
alimentos de origen animal, ya que, como hemos explicado, los sulfuros y
sulfhidrilo, en muchas formas, pueden aumentar los dobles enlaces que activan la
FCG y así paralizan las oxidaciones tisulares. Su acción en la pared intestinal es
como la de las aminas tóxicas. Paralizan la musculatura y la secreción de
fermentos y mucosas, causando diverticulosis y finalmente una degeneración
gangrenosa con exposición prolongada.
Nuestros experimentos con paratiroides demostraron que las bases de guanidina

causan una gelificación de los coloides tisulares que dificultan el transporte de
oxígeno, incluso en las venas grandes. Las otras aminas producidas en el intestino
por la bacteria que descarboxila los aminoácidos tienen la misma acción. Para esta
acción, que es la vanguardia de las enfermedades de todo tipo, se necesitan tres
factores: Primero, las bacterias deben estar allí. En segundo lugar, los
aminoácidos deben estar allí en exceso. Y tercero, la reacción del medio debe ser
ácida. El Streptococcus fecalis, por ejemplo, descarboxila la arginina para
convertirse en agmatina, una amina que se oxida con diamina oxidasa solo en
solución diluida, pero inactiva la diamina oxidasa en una solución más
concentrada. La reacción del medio donde está más activo es de pH 3.5 a pH 5.
De la misma manera, la lisina se cambia a cadaverina, histidina a histamina,
ornitina a putrescina, tirosina a tiramina, por bacterias tales como B Cadaveris, E.
Coli, Cl. Welchi, S. Fecalis, etc. Algunas bacterias como S. Fecalis requieren una
fuente exógena de vitamina B6 para formar su decarboxilasa. Los bacilos del ácido
láctico consumen el fosfato de piridoxal con avidez y, por lo tanto, pueden evitar
que S. Fecalis y los otros que requieren esta vitamina produzcan sus enzimas.
Solo la histidina descarboxilasa parece no requerir B6 como coenzima. Fecalis y
los otros que requieren esta vitamina, producen sus enzimas. Solo la histidina
descarboxilasa parece no requerir B6 como coenzima. Fecalis y los otros que
requieren esta vitamina, producen sus enzimas. Solo la histidina descarboxilasa
parece no requerir B6 como coenzima.Por lo tanto, hay cuatro formas de tratar de
controlar la producción de aminas tóxicas en el colon. 1) mantener los intestinos
en movimiento. 2) no coma un exceso de alimentos con proteínas; no consuma
alimentos de origen animal para suministrar B6, ya que una acción bacteriana
excesiva impide que el colon sea alcalino en la reacción, como debería ser
NORMALMENTE. Los bacilos del ácido láctico, sin embargo, crean un medio
favorable para la producción de aminas y esto más que contrarresta su acción en
el uso de fosfato de piridoxal. El S. Fecalis incluso produce su propio ácido láctico
para activar sus descarboxilasas, y hacer un trabajo seguro de ello. 3)la comida
debe estar bien masticada, no se debe tomar demasiado líquido en la comida, y
un volumen de alimentos tan pequeño como el que se puede servir para la
nutrición. Por lo tanto, la secreción natural de la pared intestinal, que tiene un pH
de 8 aproximadamente, tendrá la oportunidad de dominar el campo. Cuando el
bolo es sólido y favorece la acción de los gérmenes, se descubre que el bolo es
alcalino únicamente en el exterior y ácido en el interior, donde se preparan las
toxinas. 4) la dieta vegetariana tiende a evitar esta distribución y a mantener todo
el bolo alcalino, como debería ser.
La otra fuente peligrosa de aminas tóxicas es la terapia con antibióticos, la cual,

por supuesto, debe ser controlada por el médico para que sea segura.
Preparación de comida
La comida debe comerse cruda en la medida de lo posible. La cocción debe ser

suave y no exagerada, y lo mejor es cocer al vapor en una tetera bien cubierta.
Los utensilios deben ser de acero inoxidable o vidrio Pyrex, en la medida de lo
posible, y el granito o porcelana tal vez el mejor de todos. Las teteras de cobre
son buenas para algunos usos, especialmente para preparar frutas para la
conservación. Tiene alguna acción antiséptica. El aluminio tiene sus ventajas y
desventajas. Entre los últimos está su fácil solubilidad en ácidos y álcalis e incluso
en agua destilada.
Algunos observadores han clasificado el aluminio como un oligoelemento esencial

para la química del cuerpo, pero en dosis tan pequeñas, no debe preocuparse de
que la cantidad absorbida necesite ayuda de fuentes como los utensilios de cocina.
El Gobierno emitió un informe exhaustivo sobre la intoxicación con aluminio. Este
libro brindó una espléndida revisión de los registros de muertes clínicas y de
laboratorio causadas por este metal cuando se usa incorrectamente en la cocina.
Las frutas y verduras deben limpiarse antes de usar. Esto es evidente por lo que
se dijo antes. El jabón y el agua y un pincel para limpiar realmente lo que se debe
comer necesitan poca elaboración. Las fosas donde se colocan los tallos y en el
reverso de la fruta también se deben cortar para eliminar el insecticida que allí se
acumula. Puede ser más saludable comprar fruta con gusanos que la que es tan
perfecta, ya que el suelo de los huertos que han estado en uso por mucho tiempo
está tan saturado de arsénico que la fruta, por lo tanto, también contiene este
veneno. Es uno de los peores. Si el cobre se usara como insecticida, todos
estaríamos mejor. El arsénico, por supuesto, es un desacoplador. Evita que la
energía de oxidación que se almacena en enlaces con alto contenido de fosfato
sea utilizable. También es cancerígeno.
No debe haber alimentos fritos o horneados con grasa, debido a la acroleína

producida por la deshidratación de la glicerina de la grasa. Esto ayuda a la
carcinogénesis y otras enfermedades. Los aldehídos acrílicos polimerizantes así
producidos aumentan la acción carcinogénica un millón de veces. He visto los
resultados en práctica muchas veces.
Los alimentos estropeados no deberían comerse. Sin embargo, deberían estar

maduros.
Cantidad y calidad de alimentos
El sentido común aquí es todo lo que se necesita. No demasiado a granel para no

diluir demasiado los jugos digestivos, no demasiado peso para cansar los
músculos intestinales y permitir el fácil paso de los desechos fuera del cuerpo sin
acumulaciones para formar sacos divertidos a lo largo de la pared del colon.
Recomendaciones dietéticas
El té y el café son drogas y no tienen lugar en nuestra dieta. El Mate brasileño

también está excluido, debido a su contenido de cafeína o teobromina. El agua
tibia y la miel son una buena bebida saludable, y los zumos de frutas y verduras
disponibles ofrecen todo lo que uno puede desear. Si se permiten los zumos de
naranja o de limón, primero se deben cortar los hollejos y se deben lavar antes de
triturarlos para extraer los jugos. Esto es para deshacerse de los aceites
terpenoides de la piel.
Las ofertas de alimentos, frutas y verduras de la naturaleza tienen suficiente sodio

y potasio sin adiciones, para el mejor servicio, por lo que no es necesario hacer
sal para las necesidades nutricionales. A veces las dietas altas en potasio son
útiles, y hay listas disponibles. Los frijoles y los guisantes son ricos en potasio, así
como en todas las frutas y verduras. Son superiores a las carnes, por lo tanto. Se
debe prestar atención a las brebajes especiales, cuyo contenido no se conoce,
como los helados y refrescos artificiales. Esto debe evitarse, así como las cervezas
mal elaboradas y refrescos con cafeína a la venta. Para nuestros pacientes, sin
embargo, no se deben usar bebidas artificiales. La intoxicación por arsénico ha
sido producida en masa por malas cervezas más de una vez. Como el vinagre es
un producto de fermentación completo, si está hecho de manzanas limpias, es un
artículo valioso en la dieta. Un poco de ensalada ayuda a la digestión y ofrece
fermentos que también son muy útiles. Por otro lado, los productos de ácido
láctico deben evitarse ya que dan soporte a los gérmenes de descarboxilación en
el colon. En relación con esto, la comida también podría examinarse con
referencia a los aminoácidos que ofrecen que podrían ser buenos solo en
pequeñas cantidades. Los cacahuetes son un alimento. Deben comerse crudos
solamente, ya que tostar produce acroleína. El abundante suministro de arginina
que portan es fácilmente cambiado en agmatina, el derivado de guanidina muy
tóxico, a través de la descarboxilación por bacterias en el colon. la comida
también podría examinarse con referencia a los aminoácidos que ofrecen que
podrían ser buenos solo en pequeñas cantidades. Los cacahuetes son un alimento.
Deben comerse crudos solamente, ya que tostar produce acroleína. El abundante
suministro de arginina que portan es fácilmente cambiado en agmatina, el
derivado de guanidina muy tóxico, a través de la descarboxilación por bacterias en
el colon. la comida también podría examinarse con referencia a los aminoácidos
que ofrecen que podrían ser buenos solo en pequeñas cantidades. Los cacahuetes
son un alimento. Deben comerse crudos solamente, ya que tostar produce
acroleína. El abundante suministro de arginina que portan es fácilmente cambiado
en agmatina, el derivado de guanidina muy tóxico, a través de la descarboxilación
por bacterias en el colon.
Hierro en forma orgánica, tal como está contenido en el centeno, debe usarse el
grano entero molida fino, o en germen de trigo y no como sal. El yodo es
generalmente deficiente y algo de yoduro de potasio o mejor todavía algunas
algas marinas es de gran ayuda en comunidades donde el suelo es deficiente en
yodo. Las grasas y aceites insaturados promueven la oxidación de ellos mismos
más que las grasas saturadas y deben seleccionarse. El aceite de oliva es una
grasa saludable, mientras que la manteca de cerdo es carcinogénica. El aceite de
cacahuete cuidadosamente conservado y otros aceites insaturados requieren la
exclusión del aire para que pueda ser reparado. La oxidación destruye su falta de
saturación y los hace rancios, no aptos para el uso. Pero tomados sin oxidar en el
cuerpo, promueven la oxidación interna.
El colesterol se produce a partir de residuos grasos no oxidados de cadena corta.

Estos provienen de ácidos grasos saturados de baja combustión. Para evitar su
presencia, no se debe comer demasiada grasa y seleccionar las grasas que están
insaturadas, ya que el doble enlace activa el hidrógeno del átomo de carbono alfa
del mismo y ayuda a su eliminación para que el oxígeno pueda agregarse. Esta es
probablemente una cuestión de radicales libres, como hemos descrito
anteriormente, y da como resultado la división en cadenas cortas de dos átomos
de carbono cada una.La formación de radicales libres de peróxido mediante la
adición de oxígeno molecular al radical libre daría como resultado la ruptura con
terminales del grupo Carbonilo de las cadenas producidas, y éstas activarían
deshidrogenaciones adicionales, y tenderían a continuar el proceso. Por lo tanto,
los ácidos grasos insaturados promueven sus propias oxidaciones y tienden a
inducir la oxidación de los ácidos grasos saturados. Esta explicación es un chip de
nuestro Postulado, y está comenzando a ser adoptada ahora.
Las grasas blancas como la nieve compradas en latas que nunca adquieren un mal
sabor volviéndose rancias, han sido reducidas por los catalizadores de níquel para
saturarse por completo y, por lo tanto, son las mismas grasas que son difíciles de
quemar y tienden a apoyar la producción de colesterol . Las conclusiones son
obvias. El aceite de oliva fresco es el mejor para todos los propósitos, y se puede
utilizar en lugar de mantequilla en el pan.
Deben elegirse alimentos naturales, no embellecidos o envenenados por aditivos.

El centeno es el mejor grano. Se puede comprar entero y lavar bien y secar,
molido en casa por un pequeño molino y cocinado en una papilla o muffins o pan
horneados. Cuanto más fino sea, mejor. Uno debe conocer el suelo en el que se
cultiva su comida, pero eso no es práctico, ciertamente no para la mayoría de las
personas. Pero si uno sabe que el suelo está libre de selenio y sin radiactividad,
todo lo que crece en él debería ser bueno para comer en línea con lo que se dijo
anteriormente.
Entonces surge la pregunta sobre cómo comerlo? Esto está determinado por la
naturaleza del proceso de digestión. El estómago no revuelve la comida como un
mezclador de cemento, como se enseñó durante tanto tiempo. La comida llega y
se forma en capas y como la pepsina y el HCl se forman en las glándulas del fondo
y prepilóricos, las proteínas se deben comer primero, los carbohidratos duran,
pero mejor aún las comidas deben ser carbohidratos o proteínas, por lo que la
digestión se realizará por un sistema de enzimas a la vez, aunque se prevén
medidas para una digestión mixta. Estas declaraciones simples cubren la elección
de los alimentos, la mejor grasa, el mejor cereal y las frutas y verduras que
suplen el resto. Cómo comerlo, ya que la mono-dieta es la mejor y para evitar
sobrecargar el tracto digestivo, la mejor manera de comer es la proporcionada por
la naturaleza. El bebé, por ejemplo, no quiere sus tres comidas cuadradas al día
para la conveniencia de la cocina. Los niños caen en el hábito de comer bocadillos.
Si uno suma la cantidad tomada en bocadillos, y compara lo que se comería en el
sistema de tres comidas cuadradas, la economía en la comida y el metabolismo se
hará evidente y pronto se realizará una mejor digestión y sueño. Es mucho mejor
abolir la mesa del comedor y continuar con el sistema "pick-a-bit" para evitar
lesiones cardíacas, barrigas grandes y grandes facturas médicas. Esta es la
solución al peligro del colesterol. la economía de la comida y el metabolismo se
hará evidente fácilmente y pronto se realizará una mejor digestión y sueño. Es
mucho mejor abolir la mesa del comedor y continuar con el sistema "pick-a-bit"
para evitar lesiones cardíacas, barrigas grandes y grandes facturas médicas. Esta
es la solución al peligro del colesterol. la economía de la comida y el metabolismo
se hará evidente fácilmente y pronto se realizará una mejor digestión y sueño. Es
mucho mejor abolir la mesa del comedor y continuar con el sistema "pick-a-bit"
para evitar lesiones cardíacas, barrigas grandes y grandes facturas médicas. Esta
es la solución al peligro del colesterol.
Se debe discutir el metabolismo de las grasas para mostrar cuán cuidadosamente
estas sustancias se descomponen y luego se construyen para adaptarse a la
arquitectura de la especie, y cómo el colesterol es realmente un subproducto de
valor en ciertas direcciones y cantidades. Sin embargo, no es un problema cuando
las oxidaciones son eficientes y la dieta sensible. En todas nuestras observaciones,
los valores altos disminuyen poco después de que la FCG vuelve a funcionar
normalmente, la enfermedad en cuestión no hace diferencia, y el carácter errático
de la curva trazada a partir de sus estimaciones puede ser el peor, como se ve en
el cáncer. Sin embargo, se estabiliza en una buena normalidad cuando las
oxidaciones se restablecen a la normalidad, y una de las maneras más fáciles de
evitar comer en exceso es desarrollar el hábito de la merienda y mantenerse
alejado de la mesa. Este párrafo cubre el problema en una "cáscara de nuez".
La comida no necesita ser caliente para ser comido. Más bien, de hecho, aunque
no frío, para insultar el estómago, y la merienda también se adapta aquí. Uno
piensa que se supone que las verduras deben comerse calientes. Pero esto no
siempre es verdad. Un pan integral de centeno, lechuga, tomate o sándwich de
frijoles, o espárragos o cualquier otro sándwich se puede hacer y se puede
encontrar delicioso incluso frío, y ser muy satisfactorio. Una rebanada de melón,
una manzana, melocotón u otra fruta, y especialmente el plátano, una verdura
cruda, zanahoria, cebolla o trozo de repollo, es una buena merienda, al igual que
una ensalada de vegetales crudos. No hay necesidad de preocuparse de que no
hay nada que comer en este sistema. Su valor radica en la oportunidad que ofrece
de no comer demasiado. Al mismo tiempo, se suprime la tiranía de la cocina y hay
muy pocos platos para lavar.
La suficiencia en la dieta sin carne se comprende fácilmente cuando uno observa

lo que la vaca puede sacar de la hierba. La mayoría de las personas se dejarían
morir de hambre si estuvieran abandonadas en un rico pastizal, pero no la vaca.
Ella fabricaría suficiente leche para abastecerse a sí misma, a su ternero y a los
niños del vecindario con proteínas, grasas y carbohidratos y todas las sales de los
tejidos, teniendo suficiente sobra para hacer algo de queso además. La hierba,
como cualquier otra verdura y fruta, tiene una proporción perfecta de proteína.
Algunos como guisantes, lentejas y frijoles, tienen demasiado. En los países que
consumen frijoles como Brasil, los frijoles se mezclan con arroz y polvo de
mandioca para aumentar el contenido de carbohidratos. Esta es una costumbre
adoptada, no basada en el análisis químico del frijol, sino en la base del análisis de
supervivencia, y se encuentra sabia por ensayo de una manera instintiva natural.
Selección de alimentos con proteínas
Permítanos comparar el contenido de proteínas de las carnes y verduras y frutas.

Una libra de carne deshuesada cruda o 453 gramos contiene 84.5 gramos de
proteína. La carne de res con hueso ofrece 73.5 gramos de proteína, y la carne
molida en una hamburguesa contiene 73 gramos. Una taza de harina de centeno,
80 gramos contiene 7.5 gramos de proteína o aproximadamente 43 gramos por
libra. Esto es aproximadamente la mitad del contenido de proteína de la carne
promedio. Las nueces llevan de 9 a 10% de proteína, la leche contiene solo 3.5%,
el hígado 20% y las lentejas secas 25%. Lechuga y repollo alrededor del 1.5%.
Cien gramos de mantequilla de maní tienen 26,1 gramos de proteína, pan con
aproximadamente 2% de proteína, coles de Bruselas alrededor de 4%, brócoli
4%, patatas 2,4%, guisantes alrededor de 23% y judías 21,4%.
Por lo tanto, dado que los requerimientos diarios de un hombre de tamaño

promedio que hace trabajo liviano son solo 0.3 gramos por kilo de peso corporal
por día, o por 80 kilos, 24 gramos por día, un buen plato de sopa de guisantes o
frijoles y un trozo o dos de pan y unas pocas verduras cocidas o en ensalada,
proporcionarían todo lo que necesita. Pero uno también necesita las sales, las
vitaminas, las grasas insaturadas y los carbohidratos. El salvado o el trigo ofrece:
12.4% de proteína, 3.4% de grasa, 4.2% de carbohidratos, 7.8% de ceniza, y por
cada 100 gramos: 94 mg de calcio, 1.312 mg de fósforo, 10.3 mg de hierro, 0.37
mg de tiamina, 0.39 mg de riboflavina y no ácido ascórbico . La carne, del mismo
modo, no tiene ácido ascórbico, pero las manzanas llevan 5 mgms%, plátanos 10
mgms% y repollo 50 mgms%. Por lo tanto, una dieta mixta, según el gusto sin
ningún producto animal, dará toda la nutrición que uno cuida o necesita, y
algunos artículos como frijoles, guisantes y nueces se deben comer con
moderación, especialmente los cacahuetes con su alto contenido de arginina. Las
levaduras, las fuentes más ricas de vitaminas, son tabú debido a su alto contenido
de toxina diamina.
El significado práctico de la dieta vegetariana se ve en los casos del agotamiento

de la leucemia, donde 50 transfusiones de sangre no pudieron mantener la sangre
normal o incluso la mitad de lo normal, pero sin siquiera una transfusión, cada
uno de estos casos obtuvo un recuento sanguíneo normal solo en las verduras,
frutas y cereales sin ningún tipo de medicamentos. Su ganancia tomó unos
meses, pero fue observable en el plazo de un mes después de que se administró
el Tratamiento y se puso en práctica la dieta. El Sr. JK ganó dos libras por día
durante un mes. La Sra. Mac A. también lo hizo y también muchos otros.
En esta misma dieta, los pacientes con sobrepeso se han reducido a proporciones
más apropiadas después de que el Tratamiento les dio a las oxidaciones la ayuda
que necesitaban. Entonces la dieta y la capacidad de oxidación determinan la
eficiencia y la salud del tejido. La naturaleza siempre es bella cuando no se la
impide. Es alegre y recompensa a uno por cuidado dietético.
PREVENCIÓN DEL CÁNCER, ALERGIA
1961 E INFECCIÓN
Una introducción
Capítulo 1 - El postulado Este texto completo ha desarrollado la Tesis de Prevención y Curación de estas
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer afecciones y algunas otras no clasificadas con exactitud. Sin embargo, uno podría
Capítulo 3 - Cáncer dar un breve resumen como recordatorio.
Capítulo 5 - Experimentos con El papel de la infección suprimida o enterrada en la causa de enfermedades
animales
crónicas ha sido expuesto en detalle. Es lógico que esos focos se eliminen si es
posible. La mayoría de ellos pueden, si se descubren a tiempo. Son dientes
eficiencia y oxidación de SSR muertos, raíces de dientes infectadas, la amígdala enterrada con cicatrices y los
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y ganglios linfáticos endurecidos asociados, el apéndice infectado que produjo un
neoplasia ataque agudo años antes y la vesícula biliar infectada. La mayoría de estas
Capítulo 9 - El problema de los fuentes de sufrimiento y muerte se pueden eliminar mediante cirugía experta sin
antibióticos
inconvenientes reales para el paciente, y un buen cirujano puede diagnosticar su
recientes presencia sin error.
doble El tracto gastrointestinal como fuente de aminas tóxicas y de virus que viven en
Capítulo 12 - Aspectos generales de simbiosis con diversos gérmenes, requiere toda la atención de la que se habla en
los reactivos la dieta y la higiene intestinal. Para este fin, el enema se debe usar libre e
Capítulo 13: Clevage de la inteligentemente para fortalecer la pared intestinal lavando las toxinas que la
huésped paralizan y causan diverticulosis. Los sistemas de lavado especiales están
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas disponibles en casi todas partes, pero cuando esto no es conveniente, uno puede
Capítulo 15 - Restauración del grupo aprender a usar el enema en casa con buenos resultados también. Se trata en el
funcional de carbonilo Capítulo 27, Administración de casos. La comida correcta, en cuanto a calidad y
Capítulo 16 - La naturaleza cantidad se discute lo suficiente en el texto. Pero algunos factores necesitan
de supervivencia énfasis.
La elección de los alimentos requiere evitar el selenio que contiene trigo,
Capítulo 19 - Infecciones de Pus guisantes, maíz, etc. y evitar los alimentos envenenados con insecticidas. Está
Capítulo 20 - Fibrogénesis dentro del poder de la Administración de Drogas y Alimentos (Food and Drug
Capítulo 21 - El mecanismo Administration) corregir la situación de intoxicación alimentaria completa, y ahora
patogénico en el cáncer y las la preocupación del público sobre las contaminaciones con insecticidas y
enfermedades de los tejidos carcinógenos de nuestros alimentos exige una acción protectora. Pero esta acción
conectivos
es ahora tan tacaña como puede ser y aún no se ofrecen protecciones contra las
Arteriosclerosis avanzada contaminaciones de selenio. Si tal negligencia continúa, será necesario para
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra aquellos que puedan organizar sus propios servicios agrícolas y velar por que el
Universalis suelo sea fertilizado científicamente por procedimientos orgánicos para que las
Capítulo 24 - Porcentajes y causas plantas estén correctamente nutridas, sanas y resistentes al ataque de insectos.
de falla
De hecho, se demuestra que los insectos atacan a las plantas enfermas en lugar
enfermedades animales de a un buen caldo saludable. Se usará tierra libre de selenio, y los cultivos
Capítulo 26 - Enfermedades de las rotarán sabiamente.
articulaciones
Capítulo 27 - Administración de El grano entero es el grano superior, y el grano entero debe comprarse, lavarse,
casos secarse y molerse bien para cocer el pan y las magdalenas en casa y para
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, preparar gachas de avena. Se prefiere el grano recién molida.
Un resumen
Siempre que sea posible, se debe usar miel en lugar de azúcar y aceite de oliva en
Apéndice I
lugar de otras grasas. Los alimentos no se deben freír ni tostar con grasa y, por
Apéndice II
Apéndice III
supuesto, no se deben tomar proteínas animales.
Apéndice IV
Se debe realizar un ejercicio suficiente para satisfacer las necesidades personales,
Suplemento
especialmente los ejercicios que masajean el contenido abdominal. Todos los días,
función de su reactivo los músculos deben fatigarse un poco.
química básica, 1963 Mucho sueño, sin preocupaciones ni miedos, con la conciencia tranquila,
El concepto de Koch (para el olvidándose de un saludable interés en el bienestar de los demás para que las
conocimiento científico), 1966 actitudes constructivas dominen, tengan buenos efectos sobre la circulación y
El grupo funcional carbonilo en eviten que las influencias mentales dañinas dominen la química del cuerpo. Esto
patogénesis, 1967
es particularmente cierto con referencia a la secreción nociva de adrenalina,
adrenocromo, etc., que se lanzan a la circulación por la angustia, la ansiedad, el
miedo y la inseguridad. Muchas aminas poseen altos potenciales de reducción y
pueden inactivar la FCG de las células de los tejidos, dejándolas abiertas a otros
patógenos, tal como lo hacen las aminas tóxicas de los intestinos tóxicos. En este
sentido, en recientes investigaciones psiquiátricas, se descubrieron aminas tóxicas
para alterar la función cerebral de acuerdo con nuestra Tesis. La influencia
estabilizadora de la religión se ve en nuestros antepasados. Las burocracias
intentaron servir al bienestar nacional, en lugar de traicionarlo, como está
sucediendo con el conocimiento de todos los ciudadanos pensantes de la
actualidad. En aquellos días, el voto contaba y había "algo que uno podía hacer al
respecto" para mantener la calma. Hoy, es todo lo contrario y la gente está
preocupada por sus propios destinos y el futuro de sus dependientes. El terror
atrapa al mundo y con él los dos grandes asesinos, las enfermedades del corazón
y el cáncer están aumentando sus víctimas.
La influencia mental sobre los reflejos que rigen la digestión y los movimientos
intestinales se debe considerar aquí. Los intestinos espásticos con paredes secas,
la incapacidad de vaciar los venenos bacterianos en rápido crecimiento, se suman
a la inestabilidad mental que trae consigo estas condiciones. La alegría tranquila
sirve de otra manera.
En la prevención del cáncer, es importante considerar la estructura y el

comportamiento del extremo inferior del intestino grueso, a saber, el colon
descendente, el esfínter sigmoide, la cavidad sigmoidea que termina con el
esfínter anal interno, el canal rectal corto y el canal externo músculo del esfínter
anal Gran parte del cáncer del intestino se encuentra en esta región y se
desarrolla mucha intoxicación en la cavidad sigmoidea que envenena el cuerpo en
general y da lugar a cáncer en otras partes que están dispuestas a efectos
anóxicos. Uno debe prestar atención a las causas de la anoxia en cualquier tejido
en particular. Se brinda mucha información sobre este tema que no es confiable.
Se dice que un golpe en el pecho no causará cáncer. Muchas veces esto es cierto,
pero cualquier persona con una larga experiencia en la práctica médica sabe
mejor y puede recordar casos específicos en los que el mango de la escoba tenía
la culpa. Depende de la lesión profunda de los vasos sanguíneos y del bloqueo
resultante de la circulación. Entonces la anoxia, más las diaminas intestinales, el
virus u otro carcinógeno de la comida o de una vieja cicatriz con una infección
enterrada, son los otros elementos que se necesitan. El golpe puede no evitarse,
la cicatriz puede ser identificada y eliminada y el intestino puede ser entrenado
para no producir las diaminas que sirven como vanguardia para el cambio
neoplásico. son los otros elementos que se necesitan. El golpe puede no evitarse,
neoplásico. son los otros elementos que se necesitan. El golpe puede no evitarse,
neoplásico.
El cáncer del intestino delgado, la flexura sigmoidea y la cavidad, se desarrolla

más notablemente en pacientes que descuidan el vaciado del intestino una o más
veces al día, incluida su incapacidad para vaciar por completo la cavidad
sigmoidea en cada movimiento. La acumulación de material en el área sigmoidea
puede ser muy desastrosa. Ha perdido su onda paraestaltiana que normalmente
elimina el contenido a través del ano sin dejar ningún residuo. En muchos, solo se
libera el "desbordamiento", por lo que se retiene una gran parte. Aquí las
bacterias tienen la oportunidad de volver a infectar continuamente todo el
material que se admite, lo que mantiene la intoxicación funcionando a su ritmo
más alto. La pared del intestino se envenena por lo que no puede producir la
energía necesaria para contraer las fibras musculares. La presión desarrollada en
el interior por acumulación y producción de gas
Obviamente, la obligación es lavar las heces acumuladas y seguir lavándolas dos

veces al día o con mayor frecuencia dependiendo del caso, pero al menos
mantener la cavidad limpia y libre de los venenos paralizantes. Entonces, el
sistema que ha sido envenenado generalmente a partir de las toxinas fecales
necesita un impulso en su ventaja de oxidación para defender cualquier tejido
envenenado y particularmente la pared del intestino. Se debe entender, también,
que no solo el sigmoide se lesiona por el estreñimiento, sino también por todo el
colon y particularmente el ciego al comienzo del colon. Se necesita una ayuda
constitucional para liberar al muro de la inactivación FCG, de modo que pueda
comenzar a tener contracciones musculares y abundantes secreciones
nuevamente. Sin embargo, el lavado diario tan a menudo como sea necesario le
dará un descanso al intestino y eliminará la fuente de envenenamiento.
Cuando este procedimiento se lleva a cabo el tiempo suficiente, el intestino

recuperará sus hábitos paraálpicos normales y la ola paraestaltica avanzará hacia
adelante a través de los dos esfínteres del ano y hacia el exterior. Es un error
afirmar que el lavado intestinal llevado a cabo científicamente causa un hábito del
que uno debe depender para siempre. De hecho, la mejor ayuda posible para
curar es tener a través del sistema de lavado. Esto dará como resultado el vaciado
completo del intestino como se observa en niños sanos. El corazón, el intestino y
todos los demás tejidos se beneficiarán y tendrán la ventaja de mantenerse
saludables.
Publicaciones 1940-1949 RESUMEN

Publicaciones 1950-1967 Este libro ha presentado y corroborado varios nuevos hechos científicos dignos de
Factor de supervivencia en destacar por las profesiones médicas y científicas:
1961
La separación oxidativa de la integración célula huésped-patógeno puede lograrse
Una introducción
ya sea que el patógeno sea un virus, un carcinógeno, una toxina bacteriana o un
metabolito tisular incompletamente quemado. La célula huésped se deja
reconstruida en un buen estado funcional en el primer caso mediante el retorno de
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad energía a la célula huésped a medida que el virus se quema en la secuencia
Capítulo 5 - Experimentos con inversa de su síntesis. En los otros casos, cualquier reconstrucción es
animales compensatoria y no se ve obstaculizada por la presencia de tejido cicatricial o
Capítulo 6 - Producción de energía toxinas.
eficiencia y oxidación de SSR El Reactivo inicia un proceso de recuperación cíclico básico, que sigue un patrón
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y inverso a partir de la evolución del estado de la enfermedad. Este proceso de
neoplasia
recuperación es una progresión continua, limpiando primero las últimas
antibióticos manifestaciones y las primeras manifestaciones.
recientes El importante descubrimiento de que las infecciones suprimidas enterradas en
Capítulo 11 - El bono Azometine viejas cicatrices, donde la hipoxia favorece la polimerización de toxinas germinales
doble en toxinas de mayor peso molecular con diferentes propiedades patogénicas,
Capítulo 12 - Aspectos generales de causa la manifestación de diferentes estados de enfermedad.
los reactivos
La posición del grupo amino activado, el radical libre, el doble enlace y el grupo
huésped carbonilo son significativos en la patogénesis y en su corrección.
Capítulo 15 - Restauración del grupo El lugar de bloqueo en la producción de energía y en su aceptación por unidades
funcional de carbonilo funcionales, en la causa y la cura de la enfermedad.
constitucional del cáncer y del factor Prueba de que el Ciclo de Ácido Cítrico no es el proceso principal de oxidación de
de supervivencia
azúcar, sino que existe un sistema deshidrogenador de alta eficiencia.
Explicaciones mejoradas para el efecto Pasteur, la acción antimitótica y otros
acertijos bioquímicos explicados por las funciones del grupo Carbonyl activado.
patogénico en el cáncer y las La reversibilidad de la carcinogénesis a través de la acción del grupo Carbonyl.
conectivos Afirmación del Postulado de KOCH por evidencia que muestra la conversión de
Capítulo 22 - Secuelas a la infección gérmenes patógenos en miembros inofensivos y posiblemente útiles de la Gran
Arteriosclerosis avanzada Economía Biológica, y la cura de enfermedades de gérmenes de resistencia a
Universalis
antibióticos.
de falla Documentación de que la identificación y reproducción sintética del Factor de
Capítulo 25 - Observaciones en Supervivencia con suficiente potencia tiene a voluntad y de acuerdo con las leyes
enfermedades animales químicas conocidas, produce curas de enfermedades virales y neoplásicas.
articulaciones La incorporación de los principios anteriores en el manejo de casos proporciona el
Capítulo 27 - Administración de mejor éxito en problemas clínicos difíciles, como el cáncer de órganos vitales
casos
ampliamente avanzado y metastatizado. Se han documentado numerosas curas
la alergia y la infección completas y duraderas de tales casos mediante el uso de una o dos dosis del
Un resumen Reactivo SSR.
Apéndice I
Apéndice II
Apéndice III
Apéndice IV
Suplemento
patogénesis, 1967
http://www.williamfkoch.com/pages/sfsum/?pID=3&pID2=39 1/2
Publicaciones 1940-1949 APÉNDICE II
ACCIÓN DE DIAMINA OXIDASA
1961 La idea de Zeller de la acción de la diamina Oxidasa, tal como se publicó en " The
Una introducción Enzymes " editada por Sumner y Myrbaeck, 1951, p 554, puede condensarse de la
Capítulo 1 - El postulado siguiente manera, usando putrescina como sustrato.
animales
neoplasia
antibióticos
recientes
doble
los reactivos
huésped
de supervivencia
Capítulo 18 - Tuberculosis Los productos son peróxido de hidrógeno y amoníaco, el oxígeno es el principal
Capítulo 19 - Infecciones de Pus aceptor de electrones y el dinucleótido de flavina y adenina, el transportador de
Capítulo 20 - Fibrogénesis electrones. El grupo carbonilo de la Diamina Oxidasa (DO) sirve como un
Capítulo 21 - El mecanismo deshidrogenador que elimina los átomos de hidrógeno de los átomos de carbono
enfermedades de los tejidos alfa y beta del grupo amino que se va a eliminar. De este modo se produce un
conectivos doble enlace. El otro grupo de amina no es atacado. Cuando los átomos de
Capítulo 22 - Secuelas a la infección hidrógeno así eliminados son absorbidos por el dinucleótido, el grupo DO Carbonyl
Arteriosclerosis avanzada está listo para comenzar otro ciclo de desintoxicación. Los pasos son la oxidación,
Universalis
un cambio de Amadori invertido, por así decirlo, y luego la hidrólisis eliminando el
Capítulo 24 - Porcentajes y causas grupo amina como amoniaco, como se muestra en los diagramas.
de falla
Capítulo 25 - Observaciones en Separación oxidativa del patógeno integrado
Capítulo 26 - Enfermedades de las Nuestro postulado propone la oxidación en todos los sentidos. Deshidrogenación
articulaciones
alfa a un doble enlace del patógeno que se integra con la FCG, mediante una
casos condensación azometina. Esto puede tener lugar cerca o lejos del punto de
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, integración. El radical libre producido agrega oxígeno molecular, se convierte en
la alergia y la infección un radical libre de peróxido y se divide produciendo dos grupos carbonilo
Un resumen terminales. Los dobles enlaces de los grupos carbonilo activan los átomos de
Apéndice I hidrógeno colocados alfa facilitando más deshidrogenaciones por parte del grupo
Apéndice II
SSR carbonilo. Así,si el doble enlace azometina produce un óxido de nitrógeno en
Apéndice III
el patógeno y un grupo carbonilo, como estaba originalmente presente en la célula
Apéndice IV
hospedadora como FCG al inicio, o como la reacción final de una progresión
Suplemento
oxidativa gradual comenzando a distancia, la los resultados son iguales;
función de su reactivo restauración de la célula huésped FCG y destrucción del patógeno con la
Parasitismo neoplásico y viral, su producción de energía. Los diagramas ilustran.
El concepto de Koch (para el Si la oxidación comienza en una posición distante, se produce más energía y esta
conocimiento científico), 1966 puede ser la forma en que los virus se separan con el retorno de la energía a la
El grupo funcional carbonilo en célula huésped, que fue absorbida por la colonia viral durante su vegetación. Lo
patogénesis, 1967
mismo vale para la separación como en (D) a seguir.
http://www.williamfkoch.com/pages/sfappii/?pID=3&pID2=39 1/6
Integración del patógeno con el mecanismo de producción de energía de

la célula huésped mediante una adición de radicales libres a los dobles
enlaces que activan el FCG
D Sistema de
patógeno (P) productor de energía de la célula huésped
FCG y dobles enlaces.
Cuando el patógeno (P) se deshidrogena durante la anoxia se forma un radical

libre en la posición (H1) que se suma a un polo del enlace de etileno de la célula
huésped que activa su FCG, por lo tanto, -
A medida que el patógeno se suma a un polo del doble enlace activador del FCG,
el otro polo de este doble enlace se convierte en un radical libre que se suma al
grupo que más le atrae, representado por R ", por lo tanto, -
+ SSR y OXIGENO para formar un radical libre y luego un radical libre de peróxido
en la posición (2)
Luego se produce la escisión, dejando la FCG de la célula huésped conjugada con

un grupo carbonilo que reemplaza al anterior enlace de etileno que la activó.
El residuo dejado por la escisión en la posición de activación es un radical libre

que agrega O (2) molecular para someterse a una oxidación adicional.
Si el H (3) es el átomo de hidrógeno más expuesto y activado, se invitará a la

eliminación por el SSR, y el radical libre formado allí, en presencia de oxígeno
molecular, se convierte en un radical libre de peróxido y divide la molécula con la
producción de dos grupos carbonilo terminales, como en la primera instancia.
Cada doble enlace del grupo Carbonyl sirve como activador del átomo de
hidrógeno en su posición alfa, y el proceso se repite paso a paso hasta que se
alcanza el FCG donde se forma un grupo Carbonyl y los electrones, puede
contribuir, ir a FCG para activarlo como el enlace etilénico había hecho
anteriormente. El FCG se activa a un potencial O / R más alto que anteriormente,
ya que el grupo Carbonyl es un donante de electrones mejor que el enlace de
etileno. También, el grupo Carbonyl no agrega radicales libres tan fácilmente
como lo hace el enlace etilénico y, por lo tanto, el sistema FCG está protegido de
las adiciones inactivantes, por lo tanto, se obtiene un mayor grado de inmunidad
que lo que existía antes. Esta hipótesis parece responder al hecho de que nuestros
pacientes curados son más resistentes a las enfermedades de lo que solían ser y,
de hecho, son más resistentes que otros. Dado que los virus están formados por
unidades similares, como un proceso de copolimerización, el último monómero
agregado está más expuesto y la oxidación comenzaría en esta posición. La
energía liberada pasaría entonces a la célula huésped y apoyaría su
reconstrucción, de modo que cuando la parálisis como en Rabia y Polio haya
desaparecido, uno sabe que no solo el virus está separado del camino, sino que el
mecanismo funcional de la célula hospedadora sido restaurado se gana un mayor
grado de inmunidad que lo que existía antes. Esta hipótesis parece responder al
hecho de que nuestros pacientes curados son más resistentes a las enfermedades
de lo que solían ser y, de hecho, son más resistentes que otros. Dado que los
virus están formados por unidades similares, como un proceso de
copolimerización, el último monómero agregado está más expuesto y la oxidación
comenzaría en esta posición. La energía liberada pasaría entonces a la célula
huésped y apoyaría su reconstrucción, de modo que cuando la parálisis como en
Rabia y Polio haya desaparecido, uno sabe que no solo el virus está separado del
camino, sino que el mecanismo funcional de la célula hospedadora sido restaurado
se gana un mayor grado de inmunidad que lo que existía antes. Esta hipótesis
parece responder al hecho de que nuestros pacientes curados son más resistentes
a las enfermedades de lo que solían ser y, de hecho, son más resistentes que
otros. Dado que los virus están formados por unidades similares, como un proceso
de copolimerización, el último monómero agregado está más expuesto y la
oxidación comenzaría en esta posición. La energía liberada pasaría entonces a la
célula huésped y apoyaría su reconstrucción, de modo que cuando la parálisis
como en Rabia y Polio haya desaparecido, uno sabe que no solo el virus está
separado del camino, sino que el mecanismo funcional de la célula hospedadora
sido restaurado Esta hipótesis parece responder al hecho de que nuestros
pacientes curados son más resistentes a las enfermedades de lo que solían ser y,
de hecho, son más resistentes que otros. Dado que los virus están formados por
unidades similares, como un proceso de copolimerización, el último monómero
agregado está más expuesto y la oxidación comenzaría en esta posición. La
energía liberada pasaría entonces a la célula huésped y apoyaría su
reconstrucción, de modo que cuando la parálisis como en Rabia y Polio haya
desaparecido, uno sabe que no solo el virus está separado del camino, sino que el
mecanismo funcional de la célula hospedadora sido restaurado Esta hipótesis
parece responder al hecho de que nuestros pacientes curados son más resistentes
a las enfermedades de lo que solían ser y, de hecho, son más resistentes que
otros. Dado que los virus están formados por unidades similares, como un proceso
de copolimerización, el último monómero agregado está más expuesto y la
oxidación comenzaría en esta posición. La energía liberada pasaría entonces a la
célula huésped y apoyaría su reconstrucción, de modo que cuando la parálisis
como en Rabia y Polio haya desaparecido, uno sabe que no solo el virus está
separado del camino, sino que el mecanismo funcional de la célula hospedadora
sido restauradoDesde que el virus se integra con la célula huésped, la función se
bloquea y el mecanismo funcional se destruye progresivamente para soportar la
vegetación viral; la reversión del proceso, con la reconstrucción de la célula
huésped para que la función haya retornado, significa que la energía para esta
reconstrucción debe provenir de la destrucción oxidativa del virus, ya que no hay
otra fuente para dicha energía mientras la FCG está bloqueada. Los hechos han
sido demostrados. La explicación, por supuesto, es una cuestión de elección tan
limitada por los hechos.
IMPORTANCIA DEL SALDO DE CATIONES DIVALENTE Y

MONOVALENTE
Los experimentos de paratiroidectomía enfatizaron otra cuestión de la mayor

importancia clínica. Es la relación del equilibrio de cationes divalentes y
monovalentes con la irritabilidad celular .Normalmente, la célula normal presenta
una disposición de los cationes, adsorbidos y no adsorbidos, por los coloides
celulares para que se mantenga un agua en fase lipoide. Los lipoides se difunden
así a la periferia de la célula formando allí una concentración de lipoide, que sirve
como membrana limitante y tiende a excluir los materiales solubles en agua,
mientras que el agua y sus materiales solubles tienden a concentrarse en el
centro. El efecto se revierte por un exceso de cationes monovalentes y se acentúa
por cationes divalentes. Los cationes monovalentes tienden así a causar un lipoide
en fase acuosa con los lipoides concentrados en el centro y los materiales solubles
en agua y agua en la periferia. Esto tiende a aumentar la entrada de sustancias
solubles en agua en la célula. Por lo tanto, el sodio y el potasio tienden a
aumentar los intercambios de las células y la entrada de toxinas solubles en agua.
El calcio, el magnesio y el estroncio tienden a revertir esta situación. El calcio es
importante con el magnesio para disminuir la irritabilidad celular, mientras que el
sodio y el potasio lo aumentan. Las variaciones desempeñan su papel en
actividades funcionales de todas las células y serán evidentes también en las
funciones del músculo cardíaco.
Después de la paratiroidectomía, el aumento de la irritabilidad del sistema

nervioso siguió a la pérdida de calcio de los tejidos. La entrada de toxinas de
guanidina provocó convulsiones de mayor gravedad, cuanto más se perdía el
calcio. Las transfusiones de calcio redujeron las convulsiones durante un tiempo,
siempre que se mantenga la función renal. Otras soluciones como potasio y sodio
e incluso agua destilada hicieron lo mismo por un tiempo; así que diluir la sangre
y lavar el elemento tóxico a través de los riñones mostró que el metabolismo del
calcio no era todo el problema después de la paratiroidectomía. Sin embargo, el
calcio, el magnesio y el estroncio tuvieron un efecto depresor mayor que las
soluciones de catión monovalente, y la supresión fue mayor en el orden de los
cationes divalentes nombrados. De hecho, el estroncio hizo que las células
"durmieran" por así decirlo por su efecto excesivo.Tan pronto como la nefritis
hemorrágica glomerular después de la paratiroidectomía impidió el lavado de las
guanidinas de la sangre, ninguna cantidad de calcio o cualquier otra solución
podría prevenir o dificultar las convulsiones y muertes de los animales. Por lo
tanto, era evidente que existía un elemento tóxico y el escritor se dispuso a
encontrarlo.
Un factor que complica es el lugar normal de calcio en la activación de ATP-ase

para la transferencia de energía en el mecanismo de trabajo de la célula. Aquí hay
una posibilidad de transferencia de energía también a las superficies de los
coloides tisulares que ayuda a su dispersión y transporte de oxígeno, con el fin de
deshacerse de los materiales tóxicos y preservar una mejor estructura coloidal en
la célula en todo su contenido. La excitabilidad celular normal y la respuesta al
estímulo se mantienen así mediante esta otra función del calcio.
Cuando uno ve reflejos exagerados o excitabilidad persistente de un tejido, uno

por lo tanto piensa en las dispersiones de los lipoides hacia o desde la superficie
celular y también en la disposición de los cationes monovalentes y divalentes. En
casos de alta irritabilidad, uno no daría transfusiones de soluciones que
aumentarían el contenido de sal monovalente. Las soluciones isotónicas de sal
hechas con cloruro de sodio no se utilizarán a menos que el sodio se equilibre con
calcio y se debe usar algún tipo de solución de Ringer. Incluso los sueros de los
bancos de sangre podrían tomarse de individuos con alto contenido de sangre en
cloruro de sodio. Estos asuntos merecen consideración.
Nuestra dieta requiere calcio en cantidades abundantes, como carbonato de calcio

en bruto. También administramos el calcio potenciado como carbonato en
pacientes con cáncer. Esto es para disminuir la nutrición de las células cancerosas
ricas en sodio y para reducir el dolor causado por los metabolitos de combustión
incompleta que ingresan a las terminaciones nerviosas en las áreas afectadas. El
calcio y el buen lavado intestinal y una dieta bien elegida hacen mucho para abolir
el dolor del cáncer. Del mismo modo, los reactivos de carbonilo tienden a quemar
los metabolitos quemados de manera incompleta para que no causen más dolor.
Las células cancerosas también bajo un buen suministro de calcio no tienden a
hincharse tanto y causar tanta presión, por las razones que acabo de mencionar.
Todos estos factores entran en el tratamiento de las neurosis y los estados
psicóticos.
En el tratamiento del ganado lechero gravemente enfermo por infecciones

hemolíticas por Staph Aureus de las glándulas mamarias, se observa una
ilustración de la ejecución paralela de toxinas con el fracaso del uso de calcio.
Después de que se usó la Terapia de Carbonilo (SSR), tanto las hemolisinas
desaparecieron como el contenido de calcio de la sangre y la leche aumentaron.
Las células lactíferas pudieron usar el calcio para la construcción de células y para
la producción de leche, y el germen ya no produjo las hemolisinas. Este trabajo
fue realizado en la Universidad de British Columbia y por los científicos del
Ministerio de Agricultura. Por lo tanto, la inhibición tóxica del uso de calcio debe
eliminarse para obtener su efecto biológico completo.
VENTAJA ESTERICA Y INCIDENCIA
Existe un problema relacionado con la activación de los grupos atómicos por los
desplazamientos de electrones determinados por el carácter de un sustituyente de
hidrógeno en un terminal de carbono de un doble enlace. Esta es la disposición
estérica de los grupos interesados. Se observa que los grupos que participan
deben estar en el mismo plano. Tomamos datos sobre este asunto en nuestras
primeras observaciones. Se hizo una comparación de la acción del ácido fumárico,
ácido maleico y anhídrido maleico en el curso de la tuberculosis glandular donde
las ampliaciones eran fácilmente mensurables: las glándulas cervical y
supraclavicular. Se encontró que el ácido fumárico no tuvo acción, el ácido
maleico mostró algo, y el anhídrido maleico dio una respuesta satisfactoria. Esta
respuesta no fue continua durante más de unos pocos meses y la dosis tuvo que
repetirse. Esto no es lo que estábamos buscando. Deseábamos una acción
curativa continua que se mantuviera hasta que el paciente estuviera
completamente curado. Sin embargo, las observaciones mostraron el efecto de la
influencia estérica. Se hizo referencia a estos primeros experimentos en nuestro
Juicio en el Tribunal en 1943, donde se hizo una comparación con Benzoquinona.
En la benzoquinona se encuentran los grupos carbonilo activados por conjugación

con dos enlaces etilénicos donde no se tienen sustituciones obstaculizadoras de
los hidrógenos. Todos ellos yacen en el mismo plano. Se realizó una acción
curativa continua de alto grado en un amplio campo. En el ácido fumárico, que es
el isómero trans del ácido maleico, solo un carbonilo a la vez es coplanar con el
enlace etilénico, mientras que en el ácido maleico que es el cis-isómero, todos son
enlaces dobles, el carbonilo y el etilenico se encuentran en el mismo avión Aquí,
sin embargo, el hidroxilo en el grupo carboxilo actúa como un sustituyente de una
naturaleza amortiguadora contra la actividad de carbonilo. En el anhídrido
maleico, los dos hidroxilos se eliminan y esto ofrece una ventaja, pero no una que
igualaría la ventaja dada por la presencia de hidrógeno. De hecho, en una
molécula tan ideal, el contenido de energía es demasiado alto para permitir que
exista como tal. Entonces, como tal, no fue práctico.
El contenido energético del ácido maleico es 7 calorías más altas que el del ácido
fumárico y, por lo tanto, es más reactivo. El poder ionizante del ácido maleico se
ve incrementado por el desplazamiento de electrones del enlace etilénico y
también del otro grupo insaturado (carbonilo), que tiende a liberar un hidrógeno
como un protón. Otras propiedades muestran este aumento en el contenido de
energía debido a que todos los dobles enlaces se encuentran en el mismo plano en
la medida en que lo permitan los grupos hidroxilo. Este ejemplo de influencia
estérica sobre la reactividad debe ser útil para comprender el cambio en la
reactividad de los grupos atómicos involucrados en el acto mitótico, es decir, el
cambio de energía que fuerza la división celular. Por ejemplo, observaciones sobre
ácido fumárico por Friedman et al. muestran que el ácido fumárico no tiene
influencia sobre las tasas mitóticas mientras que el ácido maleico y sus dos
derivados metílicos, todos mostraron fuertes efectos antimitóticos. Friedman,
Marrian y Simon-Reuss, (Brit. J. Pharmacol ., 3 (1948a) pg.263, intentaron
averiguar si la acción antimitótica se debía a la adición de sulfidrilo (Biesele,
página 34. Mitotic Poisons and the Cancer Problem, Elsevier, 1958). Pero se
descubrió que los productos de adición no estaban activos. El ácido clormaleico y
la clormaleimida añadieron sulfhidrilo de la misma manera que si no fueran
clorados, pero estaban inactivos como inhibidores mitóticos. La activación de
Carbonyl por deriva de electrones de los otros dobles enlaces no fue considerada
por estos caballeros, aunque la calidad de la influencia del sustituyente de cloro en
la distribución de electrones a los grupos carbonilo en las formas de ácido cis y
anhídrido fue retirar ellos y disminuir la densidad de electrones alrededor.Esto
muestra que el efecto antimitótico se debe a la acción de Carbonyl, ya que este
escritor ha interpretado que depende de la activación electrónica en todo su
postulado. Debido a la presencia de un enlace etilénico conjugado, se puede
agregar sulfhidrilo cuando dicho enlace etilénico puede contribuir con electrones al
grupo carbonilo, pero que la adición de sulfhidrilo no tiene nada que ver con el
acto antimitótico, está en línea con este postulado. Este es solo otro de los
acertijos de agentes antimitóticos que este Postulado ha resuelto mucho antes de
que se llevara a cabo el trabajo antimitótico.. Los datos desatendidos en manos de
los investigadores mostraron que el efecto antimitótico se debía a la actividad de
carbonilo potenciada por las contribuciones de electrones de los otros sistemas
conjugados de dobles enlaces que se encontraban en el mismo plano. Por lo tanto,
el efecto estérico de un virus o sustancia química cancerígena que se integra con
la célula huésped debe ser visto, a la luz de su efecto, en la distribución de
energía y la reactividad. Esta Tesis requiere una separación oxidativa del patógeno
de la célula huésped donde un esfuerzo hidrolítico nunca podría traer su
liberación, está en línea con este Postulado. De hecho, es una aplicación práctica
de la idea.
Publicaciones 1940-1949 APÉNDICE I
OXIDACIÓN DE AZÚCAR
1961 Aunque las enzimas específicas desempeñan un papel en todas las reacciones
Una introducción metabólicas, también es posible que las reacciones no enzimáticas desempeñen
Capítulo 1 - El postulado un papel igualmente importante en ciertas posiciones. No hay daño al visualizar
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer un factor no enzimático en la oxidación del azúcar. La fructosa se oxida mucho
más fácilmente que la glucosa, por lo que se supone la conversión enzimática de
glucosa a fructosa. La condensación no enzimática del grupo Carbonyl de fructosa
animales con el grupo amina del mecanismo de oxidación de la célula para formar un doble
Capítulo 6 - Producción de energía enlace azometina ofrece la ventaja de mantener el combustible y recibir la energía
Capítulo 7 - Pruebas clínicas de alta producida por los primeros pasos oxidativos. Los diagramas representan el
eficiencia y oxidación de SSR proceso. Cuando tiene lugar el corte y la reordenación de Amadori se invierte, se
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y forma un radical libre de acetilo que se agrega al residuo de ácido fosfórico de la
neoplasia
célula y otros pasos de oxidación pasan su energía a la célula a través de esta
antibióticos unión. Esto sucede mientras el oxígeno molecular esté a la mano. Cuando no lo
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos es, los productos finales son ácido láctico bajo el flujo de reducción del medio y el
recientes sistema de fermentación toma el control. Los radicales libres y los intermediarios
Capítulo 11 - El bono Azometine de radicales libres de peróxido, en presencia de oxígeno adecuado, conducen a
doble
tales fragmentos inestables que invitan a la oxidación, que nunca pueden ser
los reactivos
atrapados.
integración de patógenos de célula También se debe recordar que aunque la fuerza del enlace de hidrógeno de
huésped carbono equivale a 58,6 Kg-calorías por molécula y el enlace 0-H a 110,2 Kg-
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas calorías, la configuración en azúcar da al hidrógeno hidroxilo una gran libertad, de
Capítulo 15 - Restauración del grupo modo que cuando se coloca azúcar en agua pesada, el deuterio reemplaza los
átomos de hidrógeno al azar y aquí la fuerza de la unión se reduce tanto que la
constitucional del cáncer y del factor deshidrogenación del grupo hidroxilo prácticamente deja un radical libre de
de supervivencia oxígeno. La propia estructura de la fructosa invita a la deshidrogenación de los
Capítulo 17 - Infecciones virales átomos de carbono y los grupos hidroxilo, lo que le da a los deshidrogenadores
Capítulo 18 - Tuberculosis específicos y no específicos la preferencia sobre cualquier agencia involucrada en
Capítulo 19 - Infecciones de Pus el Ciclo de Krebs. Si el progreso sigue el esquema descrito anteriormente, no
Capítulo 20 - Fibrogénesis habrá productos de degradación libres a mano para aislarlos. Sin embargo,si el
Capítulo 21 - El mecanismo proceso anterior está paralizado, los últimos pasos requerirían deshidrasas
enfermedades de los tejidos conocidas y los últimos productos serían identificables. Sin embargo, la
conectivos eliminación del hidroxilo de hidrógeno tendría lugar muy temprano, incluso antes
Capítulo 22 - Secuelas a la infección de que la cadena de carbonos se rompa y, por lo tanto, el proceso requiere más
Arteriosclerosis avanzada hechos para la clarificación. Por lo tanto, uno ve cuán inútil es perfilar mecanismos
Universalis
como el Ciclo de Ácido Cítrico o cualquier otro mecanismo, en vista de los hechos
Capítulo 24 - Porcentajes y causas mencionados anteriormente, y en vista de la falta de más datos de directivas.
de falla
articulaciones
casos
Un resumen
Apéndice I
Apéndice II
Apéndice III
Apéndice IV
Suplemento
patogénesis, 1967
http://www.williamfkoch.com/pages/sfappi/?pID=3&pID2=39 1/2
Publicaciones 1940-1949 APÉNDICE III

Una variedad de casos con una discusión más completa que el Caso I , el caso de
bocio exoftálmico, mostró cómo la patología básica era el bloque en la producción
y utilización de energía en el mecanismo funcional. El grupo de funciones Carbonyl
1961 se combinó con el patógeno o sus dobles enlaces activantes; no podría ni
Una introducción deshidrogenarse ni formar un puente de azometina para el paso de energía en
Capítulo 1 - El postulado una infección franca, alergia o neoplasia. Muchas condiciones que se observaron
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer para apoyar nuestra Tesis, no fueron tocadas. Para que el informe sea más
Capítulo 3 - Cáncer completo, mostraremos cómo las dos alteraciones metabólicas obvias, la epilepsia
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad y la diabetes azucarada, también se ajustan al mismo patrón.
animales
Capítulo 6 - Producción de energía DIABETES
eficiencia y oxidación de SSR En este trastorno, que es un síntoma de una serie de enfermedades, existe la
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y supresión de la función de los islotes de Langerhans, aunque microscópicamente
neoplasia las células pueden parecer normales en número y estructura. Pueden ser
antibióticos
enfermedades que destruyen los islotes y, por lo tanto, causan la falla en la
Capítulo 10 - Avances farmacéuticos producción de insulina. Pero en la gran mayoría de los casos el problema es
recientes funcional y se puede corregir de acuerdo con nuestro Postulado. Se dieron
Capítulo 11 - El bono Azometine suficientes pruebas clínicas ante el Tribunal Federal y la Comisión Federal de
doble Comercio para establecer este hecho. Dos casos recientes se presentan aquí para
Capítulo 12 - Aspectos generales de ilustrar dos hechos, que explican dos formas diferentes de respuesta. En uno, el
los reactivos
alto nivel de azúcar en la sangre se redujo a menos de lo normal, lo que indica
integración de patógenos de célula que se formaron nuevos islotes de Langerhans para compensar la pérdida de
huésped insulina. Pero incluso estos fueron bloqueados por la toxina inhibidora, y cuando
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas todos fueron liberados, se vertió un exceso de insulina en la sangre. El otro
Capítulo 15 - Restauración del grupo extremo es la reducción del alto nivel de azúcar en la sangre lenta y
gradualmente, lo que demuestra que los islotes eran deficientes en número y
constitucional del cáncer y del factor tuvieron que ser reparados o aumentados para acomodar la demanda de su
de supervivencia producto. En ambos, se restableció la salud general y, por lo tanto, se eliminó la
Capítulo 17 - Infecciones virales causa básica o constitucional. En ambos, la dieta alta en proteínas se cambió para
Capítulo 18 - Tuberculosis una dieta sin restricciones de carbohidratos de frutas, verduras, cereales, pan,
Capítulo 19 - Infecciones de Pus grasas, miel y melaza. No se permitieron proteínas de origen animal y el café, el
té, el alcohol y el tabaco fueron prohibidos. No se administra insulina u otros
medicamentos antidiabéticos; el paciente queda bajo la influencia de una función
enfermedades de los tejidos del islote que regresa a medida que sus células se liberan de la toxina paralizante.
conectivos El nivel de azúcar en la sangre llega a la normalidad tan pronto como se alivian las
Capítulo 22 - Secuelas a la infección células de los islotes. A veces, el nivel de azúcar en la sangre desciende por
debajo de lo normal a medida que la hiperplasia compensatoria de las células de
Universalis los islotes también se libera de la toxina y se pone a trabajar. Cuando la toxina se
Capítulo 24 - Porcentajes y causas ha integrado a las células de los islotes más tiempo que el ciclo de vida de
de falla cualquiera de estas células, mueren naturalmente y no se reemplazan, por lo que
Capítulo 25 - Observaciones en se observa un déficit de tejido de los islotes en el nivel de azúcar en la sangre
superior a lo normal. de la toxina se elimina. Reemplazar estas células de islotes
articulaciones
lleva tiempo, como lo mostraremos en los casos examinados en este período
Capítulo 27 - Administración de particular.
casos
Capítulo 28 - Prevención del cáncer, Por lo tanto, la hiperplasia compensatoria en el tejido de los islotes es
la alergia y la infección comparativamente lenta y el tiempo para alcanzar el nivel normal habitual varía
Un resumen con el tiempo que el veneno diabetogénico ha estado activo. La recuperación de
Apéndice I los islotes de la toxina integrada que simplemente había inhibido su función es
Apéndice II bastante rápida, y va acompañada de una reacción sistémica en la que los tejidos
Apéndice III
generalmente se eliminan de los efectos tóxicos. El sobrepeso y la debilidad se
Apéndice IV
superan pronto y dejan otras perturbaciones, alergias, etc. La recuperación de los
Suplemento
islotes destruidos y deficientes a una cuota normal es lenta, como se acaba de
función de su reactivo explicar. Sin embargo, la imagen completa de la diabetes cambia con esta
Parasitismo neoplásico y viral, su exposición. Estos casos muestran nuevamente que el trabajo de la SSR es
química básica, 1963 comenzar una progresión de la oxidación en la toxina que se integra con la célula
El concepto de Koch (para el del tejido y bloquea su función.
El grupo funcional carbonilo en Los casos presentados aquí son solo para mostrar que la RSS no es un sustituto
patogénesis, 1967 de la insulina en la oxidación del azúcar, sino que se administra para eliminar el
patógeno que bloquea la producción de insulina.
http://www.williamfkoch.com/pages/sfappiii/?pID=3&pID2=39 1/8
I. Caso de Hna. LS, 53 años

Dr. Jayme Treiger
Tenía un rico pasado venéreo, la malaria a los 21 años de edad, y fue operado por
varices en 1941. Se quejaba de vértigo, edema de las extremidades inferiores,
grado 2, varices pequeñas. Aorta palpable, Fundus oculi, venas con
manifestaciones de segundo grado (Wagner), presión arterial * 24/13, pulso 96,
glucemia 112 mgm%, se puso en dieta hiposódica, no toleró CIK, recibió
Clortiazamida debido al edema. Esto redujo su presión arterial a 20/10, 18.5 / 11
y 2 1/11 con vértigo.
El 19 de enero de 1960, hubo disnea y BP 20/11. El 14 de febrero, BP 22/12,

pulso 84. Rauwolfia, Clortiazamide, Naturetin K, Mecanil, se administraron el 10
de abril. El 16 de mayo, vértigo, taquicardia y disnea, después de acostarse, BP
25/13, pulso 90 / m recibió más fármacos energéticos hipertensivos y Alcachofre
tintura, BP 22/11, pulso 84. El 18 de agosto, epistaxis, BP 26/12, disnea, -
Reserpina, Alcachofra, peso 85 kgms. Sensación constrictiva en el cuello, azúcar
en la sangre 320 mg. % , Urea normal.
El tratamiento se dio el 24 de septiembre de 1960, solo unas pocas gotas por vía
intramuscular del sistema de serie de los grupos carbonilo, una décima parte de
un microgramo. Él tuvo una reacción al día siguiente; el edema y la sensación
constrictiva en el cuello desaparecieron rápidamente y tres semanas después del
Tratamiento se sintió muy bien. Peso 82 kilos, presión arterial 17/10. Azúcar en
sangre 75 mgms. % Él ha permanecido en buen estado de salud. El
esclarecimiento de la causa básica es evidente en la normalización de las otras
evidencias de enfermedad, a las cuales la diabetes era parte integrante. "Todos
los medicamentos antidiabéticos, incluida la insulina, se suspendieron antes de
que se administrara el SSR".
II. Caso de Sra. MP de 51 años de edad, recibió la misma dosis de la SSR en la

misma hora que el caso anterior, a fin de facilitar las comparaciones cronológicas
en sus procesos de recuperación: la profundidad de la patogenia con la tasa de
recuperación.
Había sido diabética desde 1955, pero fue vista por primera vez por el Dr. Treiger
el 24 de agosto de 1959. Las primeras quejas fueron dolores articulares, sed y
exceso de peso, 95.6 kgms., Altura 1.58 metros, presión arterial 17.5 / 9, edema
grado 2 en ambos pies. Glycemia Aug. 1959, 240 mgms. % Folin-Wu. Orina
SG1.036, glucosa 4x. Como no aceptó muy bien el nuevo anti-glucemiante,
Diabenase, comenzó a recibir insulina y Protamin durante todo el año 1959 y
1960. Pero el azúcar en la sangre se mantuvo siempre en niveles más altos que
los niveles normales, aunque la insulina se tomó siempre con 40 U PZI,
funcionando en general alrededor de 220 y 240. En junio de 1960, el nivel de
azúcar en la sangre era de 340 mg. %, mientras recibía 60 U PZI, y para el 15 de
septiembre, subió a 398 mgms.% mientras recibes 60 U PZI. Antes de recibir el
SSR, se le quitó por completo la insulina y todos los medicamentos se
suspendieron.
Tratamiento: el 24 de septiembre de 1960, su peso era de 94,5 kilos. Le dieron

algunas gotas de la misma solución que el otro caso. En cinco días, el azúcar bajó
a 210 mgms. % En dos meses su peso bajó a 89.5 kilos a pesar de que le
quitaron proteínas y le dieron una dieta liberal de vegetales, frutas y cereales. El
edema de las piernas se fue una semana después del Tratamiento, y tuvo una
reacción espléndida de unos pocos días de fiebre y dolor en las piernas y los
huesos en general. Su aspecto de salud completo cambió para mejor. El azúcar en
la sangre el 30 de noviembre de 1960 fue de 160 mgms. %, y ella no está
tomando insulina u otras drogas. Su apetito es bueno y se siente lo mejor que ha
sentido. No se espera que el nivel de azúcar en la sangre llegue a la normalidad
hasta que el tejido de los islotes se reconstruya a la normalidad. Se espera que
esto requiera de tres a seis meses.
Uno normalmente pensaría que la dieta rica en carbohidratos después del

Tratamiento precipitaría una crisis de azúcar. Sin embargo, el alivio de las células
de los islotes fue lo suficientemente rápido para evitar eso, como lo demuestran
estos casos. Además, nuestro régimen de dieta que elimina las proteínas animales
también reduce la producción del patógeno en el intestino. Se verá que todo el
aspecto de la diabetes aparece bajo una nueva luz, como lo demuestran estos y
muchos otros casos. La reducción del azúcar en la sangre, como se observa en
estos casos de diabetes, mientras que en una dieta libre de proteínas, alta en
carbohidratos, sin tomar insulina tiene una sola interpretación y es que los islotes
han reanudado nuevamente su función. En otras palabras, el inhibidor ha sido
eliminado. La rapidez con que se pueden restablecer los islotes lesionados
depende de la situación en cuestión, y el tratamiento del caso se dirige en
consecuencia, incluida la extracción de insulina. La epilepsia es definitivamente un
trastorno metabólico que puede estar sujeto a la misma terapia correctiva que se
muestra en el siguiente caso.
Debe enfatizarse lo suficiente que, si bien la diabetes grave puede recuperarse

después de que se administre la SSR, esta recuperación es parte integrante de la
eliminación del patógeno y sus efectos en general. Además, mientras que en un
caso templado temprano las células de los islotes pueden liberarse de su toxina
integrada para restaurar completamente la función de los islotes, en los casos de
intoxicación prolongada, las células de los islotes que permanecen como
estructuras funcionales pueden reducirse en número y la sangre el azúcar no
volverá a la normalidad hasta que se reconstruyan más células de los islotes. La
cantidad de reconstrucción requerida en tales casos será proporcional a la
duración y gravedad del período tóxico de la lesión. Se deben escanear algunos
casos más para observar estos puntos en sus diversos aspectos.
La lesión tóxica puede ser dominantemente cardiovascular.
III.JM, de 61 años de edad, en junio de 1960. Se quejaba de dolores en las

extremidades, disnea después del esfuerzo, tos constante, dolores precordiales
intermitentes, edema del tobillo derecho y colecistectomatización por litiasis. El
examen físico reveló una presión arterial de 170/90; pulso 90; soplo sistólico en
A2; fundus oculi, retinopatía angiosclerótica hipertensiva, grado 2; KWV, orina con
restos de azúcar. Primero le dieron remedios homeopáticos con una mejoría en la
presión arterial. El 16/08/60 su PA fue de 140/80, pero no hubo mejoría en los
dolores en el pecho o las extremidades. Salicilatos fueron dados. El 14/09/60, la
glucemia fue de 190 mgms%. Le dieron una dosis del SSR y no le dieron otro
medicamento. Le dieron una dieta rica en carbohidratos y se le negaron todos los
alimentos de origen animal. El 14/11/60, la glucemia fue de 145 mgms%. El
12/2/60, glicemia 100 mgms% y ella estaba completamente libre de síntomas. Su
presión arterial era normal. Todas las condiciones se aclararon al mismo tiempo
en la dieta de frutas, vegetales y cereales sin restricciones.
La lesión tóxica puede ser predominantemente la de una antigua infección focal

con síntomas alérgicos y la falta de tolerancia a los medicamentos antidiabéticos y
una falla de grandes dosis de insulina para reducir el azúcar en la sangre,
especialmente con la pérdida de resistencia a la infección.
En estos casos, la desaparición de todos los efectos tóxicos se produce

rápidamente y el nivel de azúcar en la sangre disminuye (sin medicación y con
una dieta sin restricciones de carbohidratos sin alimentos de origen animal) hasta
un punto que indica qué parte del tejido del islote permanece sin destruir por el
patógeno. Luego, la reconstrucción del tejido de los islotes continúa lentamente
como se mostró anteriormente, y la velocidad dependerá del tiempo que el
patógeno estuvo activo. De esta manera, uno ilustra que la SSR es un liberador
del mecanismo funcional, restaurándolo a una acción normal en un plano amplio o
tal vez en todos los planos funcionales y no simplemente un agente para oxidar el
azúcar . Se demuestra que es un oxidante de todas las toxinas integradas, que
hemos investigado hasta ahora, con la sintomatología más amplia posible.Los
siguientes dos casos se seleccionan para ilustrar una variedad de lesiones tisulares
que una toxina productora de diabetes puede causar y el grado en que el tejido de
los islotes puede ser paralizado y también destruido.
IV. La Sra. PS, de 50 años, en agosto de 1956, comenzó con síntomas diabéticos
después de una histerectomía. Su nivel de azúcar en la sangre era de 430 mg% .
Con la insulina bajó a 173 mgms%. Después de agosto de 1956, ella lo hizo
bastante bien, usando Insulin 20 U, y Nadisan, 3 tabletas diariamente. Después
de mayo de 1958, comenzó a tomar Diabenase en cantidades variables. El 2 de
septiembre de 1959, su nivel de azúcar en la sangre era 195 mgms%. En
noviembre de 1959, era 240 mgms%. En enero de 1960, el azúcar en la sangre
era 300 mgms% con Rastonin, 2 diariamente. Permaneció casi igual hasta agosto
cuando Rastonin se había vuelto intolerable debido a los efectos tóxicos y se
detuvo el 29 de septiembre de 1960. Su nivel de azúcar en la sangre era 325
mgms %.El 4 de octubre de 1960, se le dio el SSR. Al tercer día tuvo una fuerte
reacción que duró una semana con dolor general, fiebre, escalofríos, etc. La
reacción se focalizó como una inflamación intensa sobre una raíz de diente vieja,
que se abrió y se limpió con una buena hemorragia y luego se aclaró. Su peso
bajó de 75 a 66 kilos a mediados de diciembre de 1960, su nivel de azúcar en la
sangre era 260 mgms% y se sentía muy bien sin medicación antidiabética y con
una dieta de carbohidratos y grasas ilimitados y sin proteínas animales. Se espera
que esta mejora siga el patrón de otros casos con disminución del azúcar en la
sangre tan pronto como se restaure el tejido del islote. En esta etapa, el caso
diferencia entre la inactivación y la destrucción de las células de los islotes.
V. La Sra. GS, de 38 años, en octubre de 1958, mostró un tipo diferente de

toxicidad en el cual no podía usar insulina sin lesiones tóxicas y no podía curar
ninguna herida o forúnculo. Todo esto desapareció concomitantemente con la
corrección de la lesión del páncreas. En este caso, como en el primer caso, una
fuerte reacción sistémica marcó el comienzo de la mejora. El envenenamiento por
insulina mostró una equimosis y picor general y síntomas reumáticos.
Ella fue diagnosticada como diabética en 1957 ya que la herida de una

Colecistectomía realizada 2 años antes no sanaría y el nivel de azúcar en la sangre
fue de 248 mg% .Ella recibió un tratamiento clásico y una dieta como el resto,
primero 40 U PZI, luego 60 U, luego 70 U, y luego 80 U el 6 de noviembre de
1959, cuando el azúcar en la sangre aumentó a 440 mg%. En 80 U diarios, cayó a
300 mg%, pero se produjo equimosis y picazón. Dos meses más tarde presentó
una erupción similar a la leucemia rosada, pero los análisis de sangre fueron
negativos para la sífilis. La insulina se redujo a 50 U, PZI, y se fortificó con
Rastonin, 2 tabletas al día. El azúcar en la sangre fue de 380 mgms% el 18 de
agosto de 1960, y se le administró Diabinese, 2 tabletas y luego 1 tableta por día
cuando el azúcar en la sangre subió a 394 mg%, el 17 de septiembre de 1960. Se
le dio el SSR en octubre 19, 1960, con una tableta Diabinese y el azúcar en la
sangre saltó a 360 mgms%, como parte de una fuerte reacción. El Diabinese fue
suspendido y se le dio media dosis del SSR el 18 de noviembre de 1960. El 13 de
diciembre de 1960, se sintió muy bien, su forúnculo se curó sin ayuda, y el nivel
de azúcar en la sangre fue de 265 mg% en una dieta sin restricciones de
carbohidratos. sin ningún medicamento o proteína animal. La ruptura en la
química de Supervivencia mostró en más de una dirección en este caso, y mostró
no solo una parálisis de las células de los islotes, sino también su destrucción real
que aún no se ha reparado del todo. El trabajo de reparar los islotes no es una
función del SSR, sino que es posible gracias a la eliminación de la toxina que se
integró con las células del islote y las destruyó. Con esta toxina fuera del camino
la reconstrucción puede tener lugar como en otros casos. y el nivel de azúcar en la
sangre fue de 265 mg por ciento en una dieta sin restricciones de carbohidratos
sin medicación ni proteínas animales. La ruptura en la química de Supervivencia
mostró en más de una dirección en este caso, y mostró no solo una parálisis de
las células de los islotes, sino también su destrucción real que aún no se ha
reparado del todo. El trabajo de reparar los islotes no es una función del SSR, sino
que es posible gracias a la eliminación de la toxina que se integró con las células
del islote y las destruyó. Con esta toxina fuera del camino la reconstrucción puede
tener lugar como en otros casos. y el nivel de azúcar en la sangre fue de 265 mg
por ciento en una dieta sin restricciones de carbohidratos sin medicación ni
proteínas animales. La ruptura en la química de Supervivencia mostró en más de
una dirección en este caso, y mostró no solo una parálisis de las células de los
islotes, sino también su destrucción real que aún no se ha reparado del todo. El
trabajo de reparar los islotes no es una función del SSR, sino que es posible
gracias a la eliminación de la toxina que se integró con las células del islote y las
destruyó. Con esta toxina fuera del camino la reconstrucción puede tener lugar
como en otros casos. pero su destrucción real que aún no está completamente
reparada. El trabajo de reparar los islotes no es una función del SSR, sino que es
posible gracias a la eliminación de la toxina que se integró con las células del
islote y las destruyó. Con esta toxina fuera del camino la reconstrucción puede
tener lugar como en otros casos. pero su destrucción real que aún no está
completamente reparada. El trabajo de reparar los islotes no es una función del
SSR, sino que es posible gracias a la eliminación de la toxina que se integró con
las células del islote y las destruyó. Con esta toxina fuera del camino la
reconstrucción puede tener lugar como en otros casos.
Que el patrón de integración de la toxina inhibidora con la FCG es el mismo en el

bloqueo de las células de los islotes, ya que está en el obstáculo de otras
funciones celulares, ya se ha demostrado completamente. Además, no importa
cómo la sintomatología del impedimento de las células nerviosas pueda variar, la
arquitectura del bloque es la misma. La gravedad de los síntomas no determina el
tiempo requerido para la recuperación, pero el tiempo que el tejido ha estado
ocupado por el patógeno determina el tiempo requerido para la restauración a la
normalidad.
Se debe esbozar otro caso brevemente para ilustrar este punto y mostrar que el
sueño es una función activa que involucra la generación y uso de energía. Este
caso no pudo usar la energía debido al bloqueo FCG. También hubo un bloque de
islotes de grado moderado, con un nivel de azúcar en sangre de solo 161 mg %.
VI.La Sra. MS, de 42 años, vino al Dr. Treiger en diciembre de 1960, en un estado
muy nervioso. No tenía síntomas de tiroides, se quejaba de incapacidad absoluta
para dormir durante más de seis meses y había sido incluida en la lista completa
de medicamentos depresivos por diferentes especialistas. Estas drogas no la
ayudaban en lo más mínimo, pero incluso cuando su dosis se incrementó al límite
de su tolerancia, se volvió cada vez peor. Ella se convirtió en una melancolía con
una compulsión que deseaba morir llegando a ser constante. Estaba aterrorizada y
no podía soportarlo más. El Dr. Treiger eliminó todos los medicamentos y la
condición permaneció igual, grasa y todo, presentando una imagen homeopática
perfecta del tratamiento con alumbre. Le dio su alumbre en potencias
cuidadosamente seleccionadas, pero no tuvo ningún efecto. Luego le dio 2
milimicrogramos de la SSR por vía intramuscular. En el momento del tratamiento,
el nivel de azúcar en la sangre era 161 mgms. El cambio fue mejor para que
mejorara su estado físico completo, el estado de excitación alto quedara y ella se
calmara para que en menos de un mes ella durmiera profundamente tres noches a
la semana, y las otras noches estaban mejorando constantemente. El deseo de
morir se desvaneció y la melancolía cambió a una alegría habitual. El nivel de
azúcar en la sangre bajó a 100 mgms% durante el mes mientras recibía una dieta
sin carne, alta en carbohidratos, miel y melaza. Aquí los hechos clínicos enseñan
algo que la investigación de laboratorio no ha resuelto completamente sobre la
fisiología del sueño y su mecanismo funcional, a saber, que la producción y
utilización de energía son características esenciales y que el grupo Carbonyl se
preocupa en mediar en ambas funciones de la función como en cualquier otra
función de tejido,
VII.Está bastante demostrado ahora que la SSR no hace el trabajo de la insulina,

sino que elimina la enfermedad. Esto se ve en la varicela, una enfermedad viral
con un control colateral natural. Dos hermanos están preocupados. MMP, de 11
años de edad, tenía fiebre y varicela. El SSR le fue entregado el 3/12/60. Al día
siguiente, la fiebre aumentó a 39 ° C. El 12/5/60, el segundo día después del
tratamiento, las pústulas dejaron de aparecer y todas las lesiones comenzaron a
mejorar. Se sentía bien y en pocos días todo se curó. Su hermano, de 6 años,
rechazó la inyección cuando desarrolló Varicella el 15 de diciembre de 1960.
Cuatro días más tarde, el 19/12/60, la varicela mostró el desarrollo clásico con
nuevas pústulas en ondas. Finalmente se recuperó, pero la involución no comenzó
dentro de las 48 horas como en el caso tratado con SSR,
Para definir mejor la posición del Grupo funcional de carbonilo y sus dobles
enlaces de activación del postulado de Koch, una revisión de un caso de infección
por Gonococo resistente a antibióticos ayudará.
VIII. Sr. JV, edad de 25 años, presentó una infección venérea anual. Finalmente,
los antibióticos no fueron efectivos y tampoco le fue bien con los medicamentos
homeopáticos. El 28 de agosto de 1959, después de una exposición adicional,
presentó una Blenorragia aguda confirmada por exámenes bacteriológicos. Fue
tratado enérgicamente con penicilina, terramicina y tetraciclina sin el menor
efecto. El 23 de octubre de 1959, se le administró una dosis de Benzoquinona,
dilución 6X, cuando el examen bacteriológico mostró que la infección era la
misma, un rico flujo de pus cargado de gonococos intracelular y extracelular. El
examen una semana después no mostró mejoría, por lo que se le administró una
dosis del SSR, dilución 9X el 31 de octubre de 1959. Una semana después, el 7 de
noviembre, se sintió mucho mejor, incluyendo el dolor de próstata que había
alterado el paso de las heces a través del recto. El noveno día tuvo una reacción y
el día 16 el sedimento urinario todavía mostró algunos diplococos intracelulares.
Recibió una dosis de SSR, 10X, una décima parte de la dosis anterior, el 16 de
diciembre de 1959. Tres días más tarde no se encontraron más diplococos
intracelulares en el sedimento urinario, pero algunos gérmenes extracelulares aún
estaban presentes. Tres semanas más tarde tuvo una reacción sistémica general
de apretón. Se sintió bien después de eso, pero todavía había diplococos
extracelulares hasta mediados de marzo de 1960, cuando la dosis se repitió de
nuevo. Diez días más tarde se produjo una reacción sistémica y no se encontró
más secreción. Su salud mejoró en todos los sentidos. El 30 de mayo de 1960,
El 7 de junio de 1960, mostró una ganancia de 10 kilos de peso, la mejor salud,

ya no había signos o síntomas de infecciones antiguas o duraderas, la próstata era
normal y el sedimento urinario era totalmente negativo. Él se ha quedado así.
Aquí vemos la resaca de la infección de Gonococci anterior como diplococos

extracelulares que requirieron tres inyecciones de la SSR y seis meses para ser
eliminados después de que la infección aguda desapareció. Esto también muestra
que la SSR no es una cuestión de antibióticos en absoluto, pero funciona en un
principio completamente diferente. Este punto debe enfatizarse aquí. Esta revisión
final muestra que las infecciones virales, que no responden a antibióticos, son
corregibles inmediatamente por las deshidrogenaciones de alta potencia
aseguradas por la SSR y los radicales libres y portadores de radicales libres de
peróxido de las oxidaciones que continúan la separación del patógeno de la célula
huésped mecanismo funcional.
En los casos de diabetes en curso, se demostró que cuanto más tiempo se integra
el patógeno con las células de los islotes, no solo la inhibición de la función es
proporcional, sino que la cantidad de destrucción de las células de los islotes
también es proporcional. Esta no es una destrucción similar a la que acompaña a
la integración de células hospedadoras virales, sino una que bloquea la formación
de nuevas células de islotes después de que la integración se establece mucho
tiempo, más tiempo de lo que sería la vida de la célula de islote. Entonces no se
produciría ninguna reproducción en tales células y la cantidad de tejido de los
islotes disminuiría. En la integración viral, existe la destrucción activa de la célula
huésped a medida que el parásito extrae su energía y su material estructural
también se elimina para soportar la vegetación viral. Sin embargo, hemos
demostrado en infecciones virales paralíticas, que la toxina se destruye cuando el
virus se elimina paso por paso mediante el proceso de oxidación, dejando una
célula de tejido completamente restaurada una vez que el virus se ha quemado
por completo. La reconstrucción en la recuperación de la diabetes debe ser llevada
adelante por las células liberadas y, como no hay utilización o agotamiento de la
insulina en las propias células de los islotes, el choque por una hipertrofia
compensadora es muy débil en comparación con el que ocurre en el músculo
cuando se aumenta actividad. Aquí las fibrillas musculares que hacen la hipertrofia
son estimuladas directamente por el trabajo, mientras que el estímulo a las
células de los islotes es principalmente una presión parcial reducida de la insulina
en la periferia de la célula y posiblemente alguna influencia hormonal, si tal existe.
Por lo tanto, la restauración de las células de los islotes es un proceso lento que
solo tiene éxito con el tiempo.
El contraste se puede ver en el caso de Distemper paralítico en un perro. En tal

caso, no hay posibilidad de error a través de la histeria. En este caso, en dos
semanas se restableció la restauración completa de la función nerviosa, mientras
que en la diabetes, la reconstrucción del islote continúa durante meses antes de
completarse. Solo la inhibición tóxica de la función se elimina en semanas o más
bien en unos pocos meses.
IX.Singo, un perro puntero de 10 años, un mes antes de recibir el Tratamiento

SSR, se puso triste y tembloroso. Se escapó y regresó con parálisis del intestino y
la vejiga urinaria. Fue lavado y recibió Nujol que ayudó a las deposiciones.
También recibió penicilina, alcachofra, terramicina, etc., que fue recetada por el
veterinario que hizo el diagnóstico de moquillo del sistema nervioso ya que hubo
escalofríos, fiebre, luego una disminución de la temperatura con parálisis de los
músculos de la costra izquierda región, causando una curva de la columna
vertebral y dificultad para respirar. Estos músculos también mostraron atrofia.
También hubo una parálisis del cuarto posterior izquierdo para que la pierna no
diera soporte y no pudiera usar la pata, subirla o bajarla. Las fotografías muestran
su condición antes y después del tratamiento. Las fotografías 1-3 muestran esta
parálisis del cuarto posterior izquierdo cuando el perro es apoyado por su mitad
superior y el pie posterior derecho puede ejercer cierta presión para su soporte. El
cuarto posterior izquierdo era inútil. Los músculos de esta extremidad también se
atrofiaron. Como ninguno de los medicamentos ayudó, se le dieron dos ampollas
del suero Cinamose. Tampoco lo ayudó. La integración del virus con las células
nerviosas se estableció así de forma simbiótica.
El SSR se entregó el 14 de octubre de 1960 para salvar al perro, ya que el

veterinario decidió que debía sacrificarlo. La recuperación tomó dos semanas para
completarse. Los músculos atrofiados pronto se reconstruyeron y se estableció la
normalidad total.
EPILEPSIA
YO.Bajo el título de "Alergias del sistema nervioso", presentamos un caso de

epilepsia psicomotora. Este paciente había tomado miles de dólares en la
supresión de drogas sin supresión y constantemente se fue hacia la fatalidad. En
el momento en que los expertos estuvieron de acuerdo en que no podía vivir más
de unas pocas semanas, se le administraron dos microgramos de
parabenzoquinona en dos mililitros de agua por vía intramuscular y se le envió a
su casa como curado en cinco días. Los expertos que decidieron que se curó son
los mismos hombres que dieron el pronóstico fatal después de meses de drogas
sin éxito. Esto fue en 1941, en el famoso hospital gubernamental de
enfermedades mentales de Río de Janeiro. El reactivo que liberaba los tejidos de
su impedimento que producía energía y que utilizaba energía era un grupo
carbonilo activado por conjugación con los dobles enlaces de un enlace de etileno.
En el caso que se dará aquí, el reactivo llevó una serie de grupos carbonilo que
aportaron electrones al grupo carbonilo que hizo la deshidrogenación y así
comenzó la eliminación oxidativa del patógeno. El siguiente caso también muestra
la naturaleza constitucional de la enfermedad.
II. EA, 17 años, primero visto el 13 de agosto de 1958, tenía difteria en la

infancia. Períodos iniciados de petit mal con pérdida de conciencia en crisis de 5 a
10 minutos, cada vez más frecuentes, una o dos veces al mes, sin convulsiones.
Él sufrió fuertes dolores de cabeza desde la infancia. Presión arterial 14/5 cms. de
mercurio, soplo sistólico, grado 3 en el ápice, 2 cm., fuera de la línea media
clavicular izquierda, quinto interspacio también un soplo diastólico grado 1, en el
mismo lugar. Pulso 86 por minuto. Hubo un diagnóstico también de persistencia
del Ductus Arteriosus.
El electroencefalograma del 22 de agosto de 1958 mostró:
"La secuencia básica es varias veces perturbada por la interferencia de ondas

lentas abruptas e irregulares con 6-7, 5 c / s. de alto voltaje, difuso y bilateral,
predominando en las áreas frontal-temporales. La hiperfase no reveló ningún
hecho nuevo ".
"Conclusión: Electroencefalograma anormal, Disitmia cerebral paroxística, difusa y

bilateral, que predomina en las áreas frontal-temporales".
"Firmado, Dr. AAG"
A partir de entonces, el niño fue dejado de trabajar debido a las pérdidas de

conciencia que se produjeron durante el tratamiento regular recibiendo dosis
constantes de Trilafen y Mezantoine. La presión arterial llegó a niveles normales,
pero a veces se repitió con la crisis de pérdida de conciencia. Desde diciembre de
1959, los ataques epilépticos se hicieron más frecuentes a pesar de las dosis
regulares de Mezantoine, Equanil y Promazionon.
En junio de 1960, este tratamiento fue interrumpido para que se pudiera dar el
SSR.
Resultados: después de tres semanas no hubo más ataques, duerme bien, come
bien, ya no está cansado y sin dolores de cabeza. El electroencefalograma fue
repetido por el mismo experto. El informe estaba fechado el 30 de septiembre de
1960:
"El electroencefalograma no presenta evidencia de anormalidad".
El paciente está listo para volver al trabajo, pero esto se pospondrá hasta que se
repita el EEG después de un par de meses más. Sin embargo, se establece que la
función normal ha regresado y que la producción y el uso de la energía ya no se
interfieren. En estos casos, se usaron dos medios diferentes para activar el grupo
deshidrogenador Carbonyl. Por lo tanto, la corrección de la patología depende de
una deshidrogenación adecuada en presencia de oxígeno molecular. La corrección
es constitucional evidentemente aquí también.
INFORME TARDE SOBRE LA SRA. MH
Caso No. 49
Para demostrar la permanencia de la curación de la tuberculosis restaurando el

mecanismo funcional de la célula, damos la descripción del estado de ambos
pulmones del Dr. Paul V. O'Rourke que se realizó el 1 de agosto de 1960 a partir
de los últimos rayos X. Este destacado Roentgenologist afirma:
"Señora. MH ---- fue visto por mí el 1 de julio de 1960. Su radiografía de tórax en

ese momento mostraba que el torax óseo estaba intacto, con el corazón en
posición normal y contorno. El hemidiafragma izquierdo es normal en posición y
contorno. El hemidiafragma derecho está elevado debido a una parálisis del nervio
frénico realizada hace unos 30 años. El pulmón izquierdo mostró algunas marcas
aumentadas, la mayoría de las cuales son vasculares, y una pequeña cantidad de
depósitos calcificados. El pulmón derecho está muy reducido en volumen debido a
la elevación extrema del hemidiafragma derecho al nivel de la tercera costilla
anterior. En el ápice extremo, hay numerosas áreas pequeñas calcificadas, que
son el resultado, sin duda, de su tuberculosis previa de hace unos treinta años. No
se puede ver ninguna lesión activa de tuberculosis o rarefacciones semejantes a
caries ".
La Sra. MH fue tratada en la etapa terminal de esta enfermedad y en un momento

en que su estado de agotamiento era tan desesperado que incluso tomar una
radiografía no se arriesgaría.
Esta recuperación se obtuvo en el trabajo después de que el ataque activo fue

sometido por el SSR y unas pocas semanas de reposo en cama hasta que la fiebre
disminuyó. Habla sobre la cura del germen de la tuberculosis y la capacidad de su
metabolismo para mantener los gérmenes de la tuberculosis curados e
inofensivos, incluso quizás útiles.
EJERCICIO Y DESCANSO
El ejercicio suficiente para fatigar los músculos un poco cada día es prudente, pero
el corazón no debe presionarse demasiado durante tal desviación. Caminar sobre
terreno llano sirve bien y hay muchos juegos que estimulan los espíritus y los
músculos que son útiles. El sentido común es la guía. En cuanto a la calidad del
sueño, una cama ordenada con el paciente tendido como una momia es una
atrocidad. Debe haber libertad para que la relajación sea posible. Las
disposiciones de cama estúpida requieren narcóticos y los narcóticos derrotan la
recuperación. Tal cuidado debe ser evitado con nuestros pacientes.
Publicaciones 1940-1949 APÉNDICE IV

A medida que avanzaba el trabajo, se consideró aconsejable obtener datos sobre
la acción curativa de los peróxidos molares y sus precursores insaturados. Para
una investigación de esta importancia, el mejor talento disponible era necesario.
1961 Las instituciones de investigación estadounidenses fueron examinadas
Una introducción cuidadosamente y se las encontró deficientes. Europa también fue escaneada
Capítulo 1 - El postulado hasta que el profesor Joseph Maisin fue seleccionado como el mejor preparado
Capítulo 2 - Células de virus y cáncer para una tarea de este tipo. El cáncer fue inducido en muchos cientos de ratones y
Capítulo 3 - Cáncer ratas por los carcinógenos habituales y los trasplantes de tumores y se trató con
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad los peróxidos de formaldehído y ácido fórmico y con sustancias insaturadas
Capítulo 5 - Experimentos con preparadas en el momento de su uso. Estas últimas sustancias fueron
animales
preperóxidos en virtud de su alto contenido de doble enlace. Las tablas adjuntas
muestran los resultados de su uso. Estas observaciones se realizaron en Lovaina
eficiencia y oxidación de SSR entre 1934-35.
neoplasia Se descubrió que la acción protectora se debe a los radicales libres formados por
Capítulo 9 - El problema de los la acción de deshidrogenación de los grupos carbonilo presentes en los cuerpos
antibióticos
insaturados deshidratados y los radicales libres formados en los peróxidos que
recientes dieron lugar a radicales libres de peróxido. Una comparación con la acción curativa
Capítulo 11 - El bono Azometine altamente eficiente del Reactivo utilizado en los Experimentos Bandeen, (páginas
doble 30-35) lleva a esta conclusión ya que en los últimos experimentos se proporcionó
Capítulo 12 - Aspectos generales de la más alta capacidad de Carbonilización para deshidrogenación mientras que en
los reactivos los Experimentos de Lovaina no se hizo ningún intento para impulsar cualquier
actividad en absoluto. Sin embargo, los últimos experimentos muestran que es
huésped imposible preparar peróxidos molares suficientemente libres de radicales libres
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas para servir para pruebas biológicas puras. La velocidad con la que los radicales
Capítulo 15 - Restauración del grupo libres se forman por la luz y por el simple frotamiento de los cristales secos
funcional de carbonilo también muestra esta tendencia. Esta es una de las disposiciones básicas de la
naturaleza para la continuación de la vida en nuestro planeta.
de supervivencia
Capítulo 17 - Infecciones virales Acción protectora del peróxido de diformmaldehído
Capítulo 19 - Infecciones de Pus Los ratones recibieron aplicaciones de solución de benceno; 1/200 Benzopyrene
Capítulo 20 - Fibrogénesis tres veces por semana. El peróxido fue inyectado, 1 cc. solución 1 / 20,000, en los
Capítulo 21 - El mecanismo días 35 y 65.
conectivos
Universalis
de falla
articulaciones
casos
Un resumen
Apéndice I
Apéndice II
Apéndice III
Apéndice IV
Suplemento
patogénesis, 1967
http://www.williamfkoch.com/pages/sfappiv/?pID=3&pID2=39 1/3
EFECTOS ESPECÍFICOS DEL CARCINÓGENO, VIRAL Y QUÍMICO
Para tener en cuenta los síntomas y cambios previos al crecimiento, se necesitaría

mucho trabajo experimental. Sin embargo, tenemos algunos hechos clínicos que
son tan evidentes que no hay duda. Una es que el sistema reticuloendotelial se
debilita y se atrofia justo antes de la aparición del tumor, y antes de que se vuelva
realmente maligno. Esto sucede en el cáncer natural y en el inducido
químicamente, así como en el cáncer producido por virus. La fatiga y la atrofia
final de las células protectoras del hígado, el bazo y las glándulas linfáticas deben
dar como resultado productos anormales que producen atrofia. El carcinógeno, ya
sea químico o viral, debe ser legado con estos productos como un complejo
químicamente integrado, y dondequiera que se transporten dichos productos
deben tener sus efectos. Los embriones que se desarrollan en tales circunstancias
deben ser defectuosos, y los tejidos de adultos experimentarán los cambios que
dan la imagen de la caquexia como un resultado final. Pero preliminar a esto,
debe haber lesiones funcionales como se describieron en parte en el texto, la
función de la médula ósea, la función del sistema nervioso, la función de la piel y
lo que no. De hecho, cada tejido está sujeto a la acción de dicho veneno en
diversos grados. Por lo tanto, un diagnóstico diferencial puede basarse en el
estado químico de los ganglios linfáticos incluso antes de que se reconozca un
tumor.
Nuestro Postulado proporciona la polimerización de la toxina cancerígena a medida

que se desarrolla en la etapa de producción de cáncer, y esta disposición se basa
en las circunstancias químicas y clínicas que miran directamente a uno. La atrofia
precede a la neoplasia.Si uno responde que la neoplasia es una reacción al
estímulo de la atrofia como lo es la fiebre del heno al estímulo del polen, todavía
se debe ofrecer un mecanismo para la reacción. El mecanismo más simple que
podría estar involucrado es que la toxina produce ambos cambios, y este
mecanismo ya lo hemos explicado como debido a un bloqueo en la producción y
transferencia de energía. La recuperación de los estados causada por el agente
carcinogénico, ya sea viral o químico, es, por lo tanto, un soporte satisfactorio
para nuestra afirmación, ya que esta misma agencia realiza las correcciones en
todos los estados como atrofia, estado tóxico previo al crecimiento, caquexia y
tumefacciones.
La mejor prueba de la corrección o viabilidad de cualquier postulado en medicina

es, sin duda, el valor curativo de su aplicación. Para verificar la exactitud de
nuestra Tesis sobre los enlaces atómicos y las disposiciones electrónicas
responsables de la integración del patógeno con el mecanismo funcional de la
célula huésped, desarrollamos un paso adicional para demostrar la presencia del
doble enlace que activa la producción del radicales libres en el patógeno, que
produce la adición patógena. Asimismo, se puede demostrar el doble enlace que
activa la condensación del grupo amina del patógeno con el carbonilo de la célula
huésped. Como mostramos, estas adiciones dependen de la anoxia.
Comenzando con la contribución de un átomo de hidrógeno del Reactivo a un polo

de este doble enlace o de cualquier otro doble enlace en el patógeno cuya
exposición y alta polaridad invita a la adición, se produce un radical libre en el otro
polo del enlace que simultáneamente se agrega al radical libre formado en el
Reactivo cuando su átomo de hidrógeno se perdió en el patógeno. Por síntesis, el
átomo de hidrógeno en cuestión se hizo más activo al recibir electrones del
sistema de doble enlace con el que se conjugó su posición, y el radical libre que
queda en el Reactivo que se suma al otro polo, aporta al patógeno un resto que es
gran donador de electrones y, por lo tanto, invita a la oxidación
(deshidrogenación) incluso por parte del más débil de los agentes de oxidación de
los tejidos.
El primer paso es una reducción, que abre el camino para la quema del patógeno
de la célula huésped por deshidrogenadores celulares comunes. La ventaja de este
medio de ataque es bastante evidente, y nuestra próxima edición informará los
resultados clínicos. Estos han sido muy gratificantes hasta ahora. De hecho, el
cólera porcino y el moquillo del perro, que requirieron diferentes reactivos, se
curan rápidamente en el porcentaje más alto en el reactivo discutido aquí.
Publicaciones 1940-1949 SUPLEMENTO
APLICACIÓN PRÁCTICA DE LOS
1961 CAPÍTULOS ANTERIORES Y OTRA
INFORMACIÓN ESENCIAL
Una introducción
Capítulo 3 - Cáncer Se ha visto que la reversión de la patogénesis de los microorganismos
Capítulo 4 - Pruebas de reversibilidad sigue el mismo patrón que la inversión de la neoplasia en las células de
Capítulo 5 - Experimentos con los tejidos. La virulencia es proporcional a la patogenicidad en ambos, y
animales
su parasitismo es una propiedad necesaria según el grado de deficiencia
con el que se intenta la supervivencia. También es una provisión económica
eficiencia y oxidación de SSR que la supervivencia normal del tejido surge en el desempeño exitoso de la
Capítulo 8 - Atrofia, anaplasia y función específica de cualquier forma de vida en su contribución a la Gran
neoplasia Economía Biológica. Bajo esta circunstancia, el parasitismo, la
patogenicidad y sus virulences son completamente imposibles, ya que el
antibióticos
patrón de actividad está determinado por el procedimiento funcional y la
recientes restauración de la función elimina los tres.
doble También se ha visto que la función normal depende de la estructura
Capítulo 12 - Aspectos generales de normal, cuya clave es el grupo Carbonyl sin impedimentos en presencia
los reactivos de oxígeno molecular. La producción de energía en cualquier forma de
vida aeróbica puede proceder por deshidrogenación, producción de
huésped radicales libres, producción de radicales libres de peróxido y el resto de la
Capítulo 14 - Diluciones catalíticas progresión oxidativa.
funcional de carbonilo Por lo tanto, es axiomático que cuando cualquiera de las tres
Capítulo 16 - La naturaleza características, virulencia, patogenicidad o parasitismo es eliminada por
de supervivencia
esta disposición correctiva básica, las tres se eliminan también.Las
Capítulo 17 - Infecciones virales demostraciones clínicas se dieron en el testimonio de muchos médicos y
Capítulo 18 - Tuberculosis veterinarios en los Tribunales Federales de 1942 y 1946 por el Departamento de
Capítulo 19 - Infecciones de Pus Veterinaria de la Universidad de British Columbia, Canadá, así como por el
Capítulo 20 - Fibrogénesis Ministerio de Agricultura de esa misma provincia. Su testimonio demostró que los
Capítulo 21 - El mecanismo estafilococos hemolíticos altamente virulentos perdieron su toxicidad y
patogénico en el cáncer y las propiedades hemolíticas junto con la restauración del equilibrio de calcio normal y
conectivos
la curación restaurativa del parénquima de estructuras de glándulas mamarias
Capítulo 22 - Secuelas a la infección gravemente infectadas en lugar de cicatrices. Al mismo tiempo, se produjo un
Arteriosclerosis avanzada rápido retorno de la salud después de la Terapia del texto, y lo más importante de
Capítulo 23 - Alergia, Pitiriasis Rubra todo, la tasa de recuperación fue proporcional a la tasa de aumento de los
Universalis gérmenes que anteriormente habían producido la enfermedad.Se llega a la
de falla
conclusión de que la función normal de las bacterias que limpian los
Capítulo 25 - Observaciones en restos de tejido muerto se había restablecido mediante la acción del
enfermedades animales grupo activado de carbonilo. Se observaron los mismos efectos en la curación
Capítulo 26 - Enfermedades de las de grandes cavidades tuberculares, la curación de la Osteomielitis terminal
articulaciones fulminante y crónica, así como, otras infecciones. Las pruebas de toxicidad
Capítulo 27 - Administración de realizadas antes y después del tratamiento, de la mastitis gangrenosa en vacas
casos
lecheras, mostraron que los filtrados de los cultivos bacterianos tomados de
la alergia y la infección animales no tratados eran fatalmente tóxicos, mientras que los tomados de las
Un resumen lesiones de los animales tratados no eran tóxicos.
Apéndice I
Apéndice II Para probar los principios anteriores, el Dr. Dieter Reinstorff realizó varios cultivos
Apéndice III bacterianos, de los cuales la placa fotográfica muestra un ejemplo. Sirvió como
Apéndice IV una prueba de virulencia. El inóculo fue un estreptococo hemolítico altamente
Suplemento virulento tomado de un niño. Dos semanas después de la inoculación de la prueba
Explicación del Dr. Koch sobre la y los cultivos de control, esta última mostró un crecimiento rico mientras que la
función de su reactivo placa de prueba no mostró crecimiento alguno. La placa de prueba se trató con 2
Parasitismo neoplásico y viral, su mililitros de la concentración de 10- (12) del Reactivo. Esta prueba de virulencia
está de acuerdo con la pérdida de la patogenicidad después del tratamiento como
conocimiento científico), 1966 se informó anteriormente.
patogénesis, 1967
http://www.williamfkoch.com/pages/sfsupp/?pID=3&pID2=39 1/28
Cultivo tratado a la izquierda, cultivo de control a la derecha después de dos

semanas de incubación.
REVERSIÓN DE LA VIRULENCIA DE STREPTOCOCCUS

HEMOLÍTICO POR CONTACTO CON LA SOLUCIÓN DE
GLIOXILIDOS, 10- (12) CONCENTRACIÓN
También es evidente que los datos muestran que la patogenicidad no fue

eliminada por un reactivo destructivo, sino más bien por la función
correctiva del grupo activado de carbonilo. Ya no era necesario que el
parasitismo ganara la supervivencia y no era necesario un esfuerzo
forzado de reproducción para tratar de superar una deficiencia, ya que la
corrección ya se realizaba suministrando la fuente de energía normal para
su función creada y, por lo tanto, la patogenicidad no podía resultar . Se
observan patrones de recuperación similares clínicamente.
La demora en la aparición de la primera reacción al tratamiento, ya sea 24 horas,

36, 72 o más horas, o incluso días y semanas o meses (como en el caso de la
esclerosis múltiple de la Sra. RP) después de inyectar el remedio, presenta las
características del período de inducción a una reacción en cadena, un asunto de
radicales libres, y por lo tanto muestra que, fundamentalmente, el resultado del
Carbonyl activado no es un asunto equimolecular, sino un asunto inductivo. Se
asemeja al período refractario que sigue a un fármaco tóxico cuando es subfatal,
pero cuando los tejidos no responden a una segunda o tercera dosis, todas las
cuales juntas son más que fatales en cantidad, se administran al comienzo de una
sola vez. La placa de cultivo también es un ejemplo, ya que la adaptación del
parásito al medio tardó dos semanas en alcanzar la plena floración, mientras que
la placa de prueba no mostró crecimiento. Entonces, el esfuerzo de supervivencia
parásito es también un asunto de cadena, otro ejemplo de la universalidad de los
fenómenos de radicales libres en los procesos de la vida. Por lo tanto, se debe
observar con atención la respuesta al tratamiento con los grupos carbonilo del
texto antes de decidir que una dosis está inactiva cuando los cambios visibles de
la recuperación no aparecen inmediatamente.
ASPECTOS MAGNÉTICOS DE LA CARCINOGÉNESIS Y SU

REVERSIÓN
Desde 1920, los pacientes de cáncer en tránsito desde el oeste del país a Detroit
informaron que se sintieron mucho mejor después de pasar al este de Ypsilanti,
Michigan. Los informes eran demasiado numerosos como para ignorarlos, así que
investigamos el distrito entre Detroit, Ypsilanti, Wayne y Redford. Después de
eliminar los rayos alfa, beta, gamma y cósmicos, nos decidimos por el flujo
magnético del distrito como responsables. La aguja de inmersión no varió tanto
como 20 grados desde la horizontal, pero el flujo fue más fuerte que en lugares
desfavorables.
Encontramos que muchos residentes del distrito que realizaron recuperaciones

fáciles y rápidas a partir de invasiones neoplásicas generalizadas de los órganos
vitales tuvieron reversiones permanentes y completas. Por lo tanto, se favoreció el
proceso de recuperación y la sensación de bienestar de los pacientes en tránsito.
El suelo era rico, arenoso, negro, brillante, franco con abundante vegetación y
muchas lombrices y gusanos, por lo que pensamos que el flujo magnético
favorecía la formación de suelo por la flora y la fauna de esa función. Siglos de
fertilización por excrementos de animales y materia orgánica en descomposición,
que suministran compuestos de hierro porfirina de la bilis, la sangre y la carne,
con oxígeno paramagnético aprovechado por el flujo magnético para acelerar sus
reacciones de formación de suelo. Los alimentos criados aquí fueron, por lo tanto,
los mejores.
La incidencia de cáncer fue igual de alta y las neoplasias tan malignas como las
encontradas en otros lugares. Pero las recuperaciones del cáncer por la Terapia de
este texto fueron excepcionalmente rápidas y fáciles. Tanto la carcinogénesis
como su reversión son asuntos de radicales libres. El primero es anóxico, mientras
que las etapas de reversión utilizan oxígeno paramagnético y radicales libres de
peróxido como sus principales actores. Entonces, dado que el oxígeno es 4.000
veces más susceptible magnéticamente, como el hierro con el que coordina, que
la mayoría de los otros elementos en los tejidos, se concentra con otros
materiales paramagnéticos como calcio y hierro en las zonas activadas de las
mitocondrias para aumentar las velocidades de reacción y oxidaciones
detoxicativas.
Confirmadores son los efectos impulsores de las tormentas magnéticas que

ocurren con la rotación del sol cada 27 días, tanto en las tasas de actividad
neoplásica como en las reversiones a la normalidad. Aquí nuevamente las
recuperaciones se potencian mucho más allá de las tasas patogénicas, y sin duda
por las mismas razones, ya que además del oxígeno paramagnético y los
oligoelementos, las mitocondrias contienen los carbonilos y quinonas activados y
el calcio necesario en sus puntos activados. Estas afirmaciones incluidas en
nuestro Postulado se opusieron hace décadas, pero ahora están siendo
confirmadas por los microbiólogos modernos, incluso aquellos que incluyen los
efectos bloqueantes de la guanidina. Sostenemos que la mecánica de electrones
del doble enlace del Carbonyl y su enlace etileno activador también son
susceptibles magnéticamente por lo que sus deshidrogenaciones también se
aceleran.Esto indica que la patología primaria del cáncer sigue a la
extracción de protones y bloquea el transporte de electrones, ya que
depende de la hipoxia. La progresión curativa depende de la extracción
vigorosa de protones en presencia de oxígeno y se ve favorecida por la
activación magnética de los radicales libres.
SIGNIFICADO DEL PUENTE DE ETILENO
En realidad, el enlace etilénico no es un donador de electrones, sino un

receptor débil de electrones. Cuando se conjugan con un grupo carbonilo
que es un atractor de electrones activo, los electrones etilénicos se
movilizan hacia el grupo carbonilo, y sustituyentes tales como CH (3)
CH2CH3 CH (CH (3)) 2 y C (CH (3)) 3 que Los liberadores activos de
electrones proporcionarán, cuando se encuentren en el extremo opuesto
del doble enlace, su cuota de atracción al grupo Carbonyl del sistema FCG.
Además, el grupo Carbonyl está polarizado negativamente con un átomo
de oxígeno que califica 3.5 unidades electronegativas y un átomo de
carbono de 2.5 unidades electronegativas. Solo el flúor excede la electro
negatividad del oxígeno.Por lo tanto, el grupo Carbonyl del sistema FCG
como conjugado con un enlace etilénico sirve como un deshidrogenador
activo de combustibles y patógenos que entran en su campo y el enlace
etilénico sirve como puente para las migraciones electrónicas hacia el
grupo Carbonyl. Cuando dos o más dobles enlaces del grupo Carbonyl se
conjugan en serie, la mecánica orbital determina una concentración tan
pesada de electrones y electro negatividad en uno de los grupos, que se
convierte en un deshidrogenador más activo y, como en Triquinoyl, la
cepa se vuelve tan grande ese grupo incluso se vuelve expulsable para
formar el anillo de cinco miembros más estable.
Además, los combustibles y los patógenos están especialmente equipados para

movilizar sus átomos de hidrógeno críticos. En el glucógeno y los polisacáridos, los
grupos carbonilo están inactivados y en los monosacáridos la estructura lactona
altera la actividad. Cuando el grupo Carbonyl es libre; sin embargo, atrae a
los electrones de los grupos hidroxilo, por lo que los átomos de hidrógeno
tienden a liberarse con facilidad como protones.Esta movilización se ve
cuando la glucosa o la fructosa se disuelven en agua pesada. Aquí se encuentra
que los átomos de hidrógeno se intercambian libremente al azar con el deuterio
del agua pesada. Tal movilidad es sorprendente en vista del hecho de que la
energía de enlace del grupo OH es una de las más altas para un enlace covalente;
es decir, 110.2 Kilo-Calorías y la longitud del enlace es una de las más cortas, es
decir, 0.95 A unidades. Por lo tanto, uno ve el poder de la inducción mesomérica
para generar reactividad sin causar ionización. Lo mismo se aplica al enlace CH.
Los patógenos, como las grasas insaturadas, también invitan a la

deshidrogenación en diversos grados. Aquí postulamos que un grupo
metilénico posicionado alfa a un doble enlace de un enlace etilénico
ofrece dos átomos de hidrógeno activado; uno es importante para la
integración con el sistema FCG durante la anoxia y el otro invita a la
eliminación del patógeno integrado por el grupo Carbonyl del Reactivo
curativo. (Esta deshidrogenación también se puede lograr con un radical libre
apropiado). La activación del átomo de hidrógeno del patógeno se asegura
retirando electrones del grupo metileno colocado alfa mediante los sustituyentes
situados en el otro extremo del doble enlace. Aquellos que retiran electrones
son halógenos, metoxilo, hidroxilo, aldehído, carbonilo, vinilo ,fenilo,
ciano y sulfidrilo, así como los grupos imida. Aquí uno ve el posible lugar del
yodo en la activación de la iniciación de la oxidación fisiológica. La extracción de
electrones del enlace carbono-hidrógeno u oxígeno-hidrógeno posicionado alfa lo
debilita para facilitar la deshidrogenación. El escenario se establece así
intrínsecamente en la patogénesis de su inversión oxidativa. La patología
en realidad provee para su corrección . Las implicaciones filosóficas merecen
pensamiento.
La patología básica en la enfermedad endocrina, viral y neoplásica es; por lo

tanto, del mismo patrón y depende de los poderes de paso de electrones de un
enlace etilénico para activar la posición alfa. El grupo Carbonyl es un acumulador
de electrones y el grupo alfa metileno es un donador de electrones.
LA IMPORTANCIA DEL RADICAL GRATUITO
Recientemente, el profesor Cheves Walling de la Universidad de Columbia declaró:

"Hace veinticinco años, la química de radicales libres solo interesaba a unos pocos
cinéticos de fase gaseosa ... Es notable que un conjunto de principios simples es
básico para un grupo tan diverso de procesos y " Como muestran nuestras
investigaciones, el servicio de productos y procesos de radicales libres
permitió comprender e invertir la patogenia del cáncer y liberar la célula
huésped de la integración viral fatal décadas antes que hace 25 años, y de
hecho, concomitante con el desarrollo de la industria del plástico Por lo
tanto, el radical libre también ocupa un campo importante en los procesos
biológicos.
(Es interesante observar que Dow Chemical Company y el Dr. Willard H. Dow se
dieron cuenta por primera vez de la investigación de radicales libres del Dr. Koch
debido a su estudio independiente de los radicales libres en relación con el
desarrollo de los plásticos).
El radical libre hizo posible una explicación del efecto Pasteur, y su efecto
Efecto Crabtree inverso, que en nuestra opinión es un medio para medir el
contenido de los elementos respiradores que conducen las funciones
celulares.Crabtree (1929) demostró que cuando se agregaba glucosa a las
rodajas de cáncer, el uso de oxígeno se inhibía a favor de la glucólisis, que no era
el caso con los tejidos normales como la corteza hepática y renal. Aquí la adición
de glucosa estimuló la respiración. También se demostró que los tejidos
metabólicamente inertes como el cartílago y la médula renal presentaban el efecto
Crabtree de forma similar al tejido canceroso. La retina natal también lo hizo,
hasta que maduró y podría funcionar como un mecanismo de oxidación. Por lo
tanto, dónde y en qué medida esa respiración es posible, la adición de glucosa
estimulará el uso de oxígeno, y cuando esta función es limitada, la glucólisis se
utiliza para eliminar la glucosa añadida, y el uso de oxígeno se reduce en la
medida en que los factores comunes participar tanto en la respiración como en la
glucólisis.Por lo tanto, el tejido canceroso tiene una velocidad o capacidad
de oxidación limitada que no puede aumentar bajo estimulación, y está
usando hasta el límite todo el tiempo, lo que revela la incapacidad de
suministrar más instalaciones oxidativas. ¿Cuál es la causa de esta
deficiencia?
Aisenberg (1961) ofreció las dos explicaciones que están respaldadas por los
datos proporcionados en este texto: (a) la disminución de la cantidad de
mitocondrias en las células tumorales, como también sugirió Warburg; y (b) la
declaración presentada por Chance y Hess (1959) de que los elementos
respiratorios todavía están presentes en cantidad normal, pero están bajo una
influencia restrictiva que bloquea la capacidad de oxidación proporcionalmente.
Esto es exactamente lo que nuestro texto ha demostrado junto con una
explicación tanto de la química del mecanismo obstaculizador como de la
liberación del mecanismo de oxidación. Por lo tanto, nuestra Tesis es
apoyada de nuevo.
No solo se trata de las FCG de las diversas funciones específicas, sino también de
los grupos carbonilo de los factores accesorios al proceso de oxidación, y de los
aceptores de electrones o hidrógeno como las quinonas descubiertas
recientemente en todas las células vivas. Sus estructuras son esencialmente
grupos carbonilo activados por conjugación con dobles enlaces de enlaces
etilénicos. De manera similar, encontramos grupos de carbonilo activados en los
ceto-esteroides, y los productos usados de todas esas estructuras, son
hidrogenados y reducidos a hidroxilo. En el caso de los cetosteroides, los dobles
enlaces también se inactivan, por lo que la molécula no puede revertirse para
funcionar nuevamente, pero en el caso de las quinonas, los dobles enlaces
no se alteran y la inversión con el retorno de la función es posible. Por lo
tanto, la Coenzima Q puede funcionar como una coenzima una y otra vez como un
agente de transferencia de electrones.
La estructura de quinona también está admirablemente adaptada a tal función

para cumplir los requisitos de especificidad en el potencial de oxidación-reducción
y para seleccionar los materiales específicos con los que reaccionará en cada
actividad celular particular. Los sustituyentes colocados alrededor de los
dobles enlaces de la quinona proporcionan las ventajas estéricas y los
impedimentos requeridos para reacciones específicas y para la
negatividad elevada o deprimida y los potenciales de oxidación-reducción
de los grupos carbonilo. Hace veinte años, los bioquímicos más famosos
testificaron que la estructura de la quinona no tenía lugar en los procesos
biológicos en oposición a nuestra Tesis .Hoy en día, sabemos lo contrario y la
posición del radical libre, que ahora puede ser probada mediante técnicas
de resonancia de spin electrónico, se demuestra como fundamental para
todos los procesos vivos. El profesor de Química de la presente escritora
fue el descubridor del Radical Libre, Moses Gomberg. Desarrolló su tesis
como una pura pieza de filosofía, pero vivió lo suficiente como para verla
convertirse en la base de la industria del plástico, e incluso aprendió de
las primeras aventuras de la aplicación de este escritor del radical libre en
la interpretación y corrección de estados patológicos . Nos unimos al Prof.
Walling para saludar el glorioso trabajo de Gomberg.
En nuestro trabajo inicial descubrimos que la polimerización de radicales libres

insaturados de bajo peso molecular estimuló el desarrollo del cáncer
decididamente, mientras que los polímeros grandes e inertes bloquearon el
crecimiento del cáncer y pronto se produjo la involución. Nuestra conclusión fue
que el carcinógeno se integró con el núcleo de la célula huésped mediante
un proceso de copolimerización de adiciones de doble enlace de radicales
libres, ya sea que el carcinógeno sea una toxina bacteriana polimerizante
o un provirus vegetante, cuyas unidades eran principalmente productos
nucleares de células hospedadoras; la simbiosis mantenida a través del
acto mitótico. Los polímeros pequeños ofrecían más dobles enlaces y
radicales libres para acelerar el punto de mitosis; mientras que, el
polímero inerte grande bloqueó adiciones adicionales como un terminador
de la cadena.Además, la energía para el acto mitótico fue proporcionada por la
polimerización y no dependía de fuentes habituales como la glucólisis o la
oxidación. Por lo tanto, las pequeñas adiciones de radicales libres proporcionaron
una división celular más enérgica. Los carcinógenos sintéticos
deshidrogenados inician la integración de cualquier patógeno con el FCG
del mecanismo mitótico que activa el doble enlace cuando durante la
anoxia el radical libre formado se agrega a un polo de este doble enlace.
El radical libre formado así en el otro polo se suma al enlace etileno
crítico del patógeno produciendo un radical libre en el otro polo que
continúa el proceso de polimerización que suministra la energía para la
mitosis incontrolada. Esta es la razón por la cual el carcinógeno sintético
pierde la pista de cuándo se produce el cambio maligno. Tal es nuestra
explicación.
REVISIÓN DE CARCINOGÉNESIS Y ALÉRGENESIS
Como hemos visto, la causa del cáncer es un asunto múltiple en el que la

anoxia y dos patógenos son los principales actores, y el mismo patrón se
mantiene para la producción de alergias. La única diferencia es que en el
cáncer, la unidad celular funcional básica atacada es el mecanismo
mitótico para la reproducción celular. En las alergias respiratorias, están
involucrados el mecanismo secretor, el mecanismo contráctil y los FCG
productores y receptores de energía, así como sus dobles enlaces activadores.
Donde, como en las alergias neurológicas como la epilepsia, las neurosis
compulsivas y las ideas fijas, se atacan los sistemas de FCG que producen y
reciben energía conductiva de los dobles enlaces activadores. Hemos clasificado
el cáncer como una alergia al mecanismo mitótico de la célula hace
décadas (Natural Immunity , 1934, Christopher Publ. Co. - Koch).
La energía para la acción excesiva de una alergia o neoplasia no se recibe de las

fuentes normales de oxidación ni siquiera de la glucólisis, como sugirió Warburg,
ya que la FCG de producción y aceptación de energía está bloqueada por las
adiciones patógenas. Concluimos que la energía proviene de la
polimerización de uno de los patógenos integrado con un terminal del FCG
que activa el doble enlace como una adición de radicales libres. En el caso
del cáncer y otras alergias, el patógeno es un virus o una toxina
polimerizante producida por bacterias atrapadas en la cicatriz de una
infección antigua, donde la isquemia lo protege de la oxidación.Este
patógeno es la toxina sostenedora que puede ser difícil de diferenciar de un virus
o bacteriófago que vive en simbiosis con el germen y paraliza su actividad, en
lugar de causar su lisis. Cuando gana entrada en el torrente sanguíneo y en la
célula huésped, su doble enlace crítico se suma al polo distal del doble enlace
activador FCG que se ha convertido en un radical libre a través de la adición del
radical libre ofrecido por el patógeno estimulante o sensibilizador al polo
proximal.El patógeno sensibilizante o iniciador puede ser un carcinógeno
sintético que ha sido deshidrogenado por la FCG durante la anoxia o el
radical libre de un metabolito quemado incompleto, un producto
bacteriano sulfhidrilo deshidrogenado o un radical libre producido por los
rayos solares en las unidades polimerizantes de un polen en maduración .
Este último sería el agente patógeno iniciador de la fiebre del heno o el
asma. Cuando se agrega al polo distal del FCG activando el doble enlace,
el radical libre formado en el otro polo puede copolimerizarse con el
patógeno sustentante como se acaba de indicar, cuya energía liberada por
la polimerización fuerza la excesiva mitosis no controlada u otras
funciones como una alergia.Cuanto menor es la molécula, mayor es el
contenido de dobles enlaces, más rápida es la polimerización y mayor es la
cantidad de energía producida, y por lo tanto, más intensa es la acción
patogénica, ya sea un asunto alérgico o una neoplasia. También, cuanto más
pequeña es la molécula, más energía se muestra por el desplazamiento de
radicales libres en su dominio, para forzar las polimerizaciones.
La toxina iniciadora podría ser uno de los productos sulfhidrilos de ciertas

bacterias atrapadas en las criptas tonsilares ocluidas, la infección apical de los
dientes o algunos senos con cicatrices ocluidos de larga data. El sulfhidrilo
forma fácilmente radicales libres en la deshidrogenación por la FCG, y
también tiene la capacidad de añadir enlaces dobles de enlaces etilénicos
conjugados con grupos carbonilo. Por lo tanto, puede interferir con las
oxidaciones de varias maneras, ya que puede inactivar las coenzimas de tipo
quinona como la coenzima Q-10, que es un transportador de electrones o un
agente de transferencia. Cuando uno cierra un cultivo de tales bacterias tomado
de un foco de infección recién mencionado, pronto muestra el desarrollo de
mercaptanos malolientes. De manera similar, puede agregarse al sistema de
activación de FCG para iniciar la patogénesis.
Para demostrar que la infección focal de larga data es un factor en la

carcinogénesis, un historial de casos típico será suficiente.Esta mujer tenía
entonces 56 años de edad y el historial de su caso se incluyó en el Testimonio
ante la Comisión Federal de Comercio en 1943, como una demostración de la
naturaleza del proceso de recuperación después de la administración del Reactivo
Koch. El útero y la mayor parte de la pelvis y la parte inferior del abdomen
estaban afectados por un cáncer de útero probado por la biopsia, y la mama
derecha también presentaba un cáncer masivo del tipo simple que se extendía a la
axila. También hubo numerosas metástasis en la piel cuando recibió el Reactivo
Koch en 1938. La recuperación se evidenció en tres semanas y continuó con las
reacciones en la duodécima y vigésima cuarta semanas. Al final de la semana
veinticuatro, se completó la absorción de todos los crecimientos y se estableció
una aguda inflamación violenta de las amígdalas y los vasos linfáticos del cuello en
el lado derecho. No pudo ni tragar ni hablar durante una semana, luego disminuyó
rápidamente y se sintió muy bien en todos los aspectos. Al describir sus síntomas,
afirmó que tenía los mismos síntomas unos 20 años antes, y que su salud nunca
fue buena después. Durante ese ataque, no pudo hablar ni tragar. Se determinó
que ambas sintomatologías eran idénticas, excepto que en el ataque reciente los
síntomas desaparecieron rápidamente, dejándola con una salud excepcionalmente
buena.
Aquí tenemos un ejemplo de la reversión de la patogénesis como la

esencia del proceso de recuperación. El primer síntoma en el inicio de la
enfermedad fue el último síntoma que salió a la luz y su patología causal
desapareció al finalizar el proceso de corrección. La interpretación es lo
que hemos ofrecido desde 1926. Durante la recuperación, la
despolimerización del patógeno de soporte continuaba y, finalmente,
cuando el crecimiento desapareció, la forma monomérica de la toxina solo
estaba presente para producir los mismos síntomas que cuando el
germen (y su virus) infectó el área tonsilar y produjo la inflamación
original y su posterior cicatrización.Ambas reacciones inflamatorias a la forma
monomérica de la toxina fueron idénticas, excepto que la reacción de recuperación
inducida por el reactivo corrector quemó completamente la infección, incluidas las
toxinas adsorbidas en el tejido cicatricial protector. Como estos también se
quemaron, el tejido cicatricial se volvió obsoleto y fue absorbido como las
neoplasias mismas. Por lo tanto, la corrección se completó porque no se necesitó
tejido cicatrizal después de que la toxina se quemó. La finalización de la
recuperación de la diabetes con su gangrena se ajusta al mismo patrón. Aquí el
bloqueo a la función FCG de producción y aceptación de energía dejó a las células
de los islotes incapaces de producir insulina y la evolución de la patología que
siguió incluyó la infección bacteriana de los huesos isquémicos, que luego
sufrieron necrosis. El proceso de recuperación eliminó la base de esta infección y
dejó la infección para que los huesos pudieran restaurarse con todo detalle. Las
radiografías demuestran esto. Los patrones de patogénesis que se describen aquí
no necesitan ser rígidos y deben ajustarse a las circunstancias que concurren.
Están en armonía con la experiencia clínica y los hechos establecidos de fisiología
y química, y son una guía para el tratamiento exitoso, que después de todo fue el
objetivo de 50 años de investigación.
GRÁFICOS QUE MUESTRAN AZÚCAR EN SANGRE ANTES Y

DESPUÉS DEL TRATAMIENTO
1,2,3 y 6 son casos que no tenían insulina previa u otro tratamiento. El resto son
casos de mayor duración que tenían insulina y otros remedios antidiabéticos, pero
no podían tolerarlos y no recibían ayuda, excepto de manera transitoria.
Estos casos muestran el regreso inmediato de la función de las células de los

islotes que aún permanecen después de que se elimina la toxina inhibidora, y un
retorno más lento a medida que se reconstruyen las células de los islotes como en
los casos 5 y 9.
Algunos casos esperan nuevos análisis de sangre para mostrar este efecto de
reconstrucción, como los casos n. ° 4 y 8.
Antes de dar el SSR, se cambió la dieta a frutas, vegetales, cereales y pan con
carbohidratos ilimitados con toda la miel y melazas deseadas y se eliminaron
todas las proteínas animales, así como todos los medicamentos y la insulina. Té,
café, tabaco y alcohol fueron prohibidos.
Estos pacientes estaban todos enfermos de muchas maneras serias diferentes, y
su salud regresó completamente después del Tratamiento, y en los últimos casos
el regreso de la salud completa tuvo lugar antes de que el azúcar llegara a su
punto más bajo o normal.
PROPIEDADES DINÁMICAS DE DOBLE BOND
PREDICTABILIDAD DE DEMOSTRACIÓN CLÍNICA
Uno recuerda que el doble enlace conjugado de un grupo carbonilo o de un enlace

etilénico activa muchos procesos fisiológicos, señalados en el texto. Estas
activaciones demuestran su valor como un puente de electrones, incluso en los
ésteres de fosfato portadores de alta energía y especialmente en los ésteres de
enol-fosfato. La activación de la función del grupo carbonilo en varias capacidades,
como en las deaminaciones y descarboxilaciones cofirmadas por fosfato de
piridoxal, se demuestra en su fórmula estructural. Sin embargo, no se ha prestado
atención a esta función dinámica del doble enlace. Nuestra propia Tesis hizo uso
de esta acción mucho antes de que se descubrieran tales fermentos.Por lo tanto,
uno recuerda que los electrones móviles de un enlace etilénico activan los
procesos de deshidrogenación y condensación de los FCG de producción
de energía y aceptación de energía. En el patógeno, activa la posición alfa
y determina su capacidad para integrarse con las FCG de la célula
huésped y con sus dobles enlaces de activación. Y después de que la
integración ha tenido lugar, invita a la separación oxidativa del patógeno
de la célula huésped. Vimos que las diversas uniones se lograron
mediante condensaciones de azometina y adiciones de radicales libres,
como se menciona en el texto. En los servicios de coenzima del fosfato de
piridoxal como en algunas otras actividades recientemente descubiertas,
la condensación azometina es ahora identificable.Todas estas activaciones
dependen de la capacidad del doble enlace etilénico para pasar sus electrones
móviles a la posición alfa, por supuesto, como influido por los sustituyentes
presentes en la molécula. Por lo tanto, el doble enlace se identifica por el
hecho de que las condensaciones y las divisiones tienen lugar en el punto
alfa y tiene un valor crítico fisiológica, patogénica y terapéuticamente.
También podemos demostrar la presencia de este doble enlace en el
patógeno una vez que ha tenido lugar la integración, al provocar la
escisión del doble enlace en sí, cuando hacemos uso de sus
características de identificación. La escisión da como resultado la
liberación de FCG de la célula huésped del patógeno. Esto se demuestra
biológicamente por la cura de la enfermedad.
Las características de identificación son: (a) la mayor rigidez del doble

enlace contra la rotación estérica, en comparación con la mayor facilidad
de rotación del enlace covalente único en respuesta a las influencias
ambientales; (b) la capacidad de agregar un radical o átomo en un polo o
en ambos polos en respuesta al número de átomos o radicales
suministrados; y (c) cuando se realiza una adición en un polo, se forma
un radical libre en el otro polo. En presencia de oxígeno molecular, la
formación de radicales libres de peróxido y la escisión del enlace sigue
con la separación del patógeno del sistema FCG de la célula hospedadora
formando dos grupos carbonilo terminales. La evidencia biológica es el
rescate de la célula huésped con el retorno de su estado funcional normal.
El patógeno ya no se encuentra.
El doble enlace se identifica aún más ya que su rigidez característica

contra la rotación proporciona que el polo distal mantenga la misma
relación estérica con el plano del doble enlace del grupo funcional de
carbonilo (FCG) en cualquier enfermedad particular o integración
patogénica. Mientras que si el enlace fuera único, la rotación fácil en respuesta a
diversas influencias colocaría este polo en posiciones donde los átomos o radicales
atacantes no siempre podrían alcanzarlo. Por lo tanto, la cantidad de ataques
exitosos no sería predecible debido a impedimentos estéricos.El número de
ataques exitosos, por otro lado, es predecible cuando el vínculo es doble
porque la ventaja estérica se mantiene a lo largo de cualquier categoría
patógena particular. En otras palabras, cuando se trata del doble enlace,
si un ataque exitoso se realiza una vez en cualquier categoría de
enfermedad, se puede esperar que sea exitoso en todos los demás casos
de la misma enfermedad, en igualdad de condiciones.
Se juzgaría que diferentes patógenos presentan el polo distal en la misma

relación estérica con el doble enlace FCG, si se tiene una respuesta
predecible en cada una de una serie de enfermedades causadas por
diferentes patógenos. Este hecho ha sido realizado. Por lo tanto,
concluimos que el Mínimo Común Denominador tanto en la patogénesis
como en su corrección depende de este vínculo etileno del patógeno, y la
naturaleza proporciona el derecho de curación en la patogénesis . Es fácil
concluir sobre esta base que la vida animal originalmente estaba libre de
enfermedades. Solo se necesitaba un valor atómico de protección. Hemos
mostrado en el texto lo que es, la RSS. Ahora mostraremos mediante un
procedimiento alternativo cuál es el proceso curativo y así corroborará nuestro
Postulado, y también el estado estándar del doble enlace activador del patógeno.
Para esta demostración, usamos el siguiente procedimiento, que difiere del

procedimiento utilizado en todo el texto. El último, se recordará, fue el uso de un
DEHIDROGENADOR DE CARBONILO altamente activado , el SSR, que provocó
un radical libre alfa a este doble enlace de activación del patógeno después de la
integración. La secuencia fue producción de radicales libres de peróxido y escisión
alfa para el doble enlace. Ahora, en lugar de un agente oxidante, se utiliza un
HIDROGENADOR, un agente reductor de alta actividad para agregar hidrógeno al
polo distal de este doble enlace preferiblemente, cuando se administra en una
dilución suficientemente alta y que se agrega a ambos polos cuando se administra
en forma adecuada o saturando concentración. Por razones estéricas, el hidrógeno
es un mejor portador del radical libre que hace las adiciones que cualquier grupo
complejo de átomos.
Cuando se da una dilución de una parte a un billón o más, solo se reduce un polo,
el polo distal, y se forma un radical libre en el otro polo. Este radical libre pasa por
la secuencia regular de agregar oxígeno molecular para convertirse en un radical
libre de peróxido que provoca la escisión del doble enlace en sí mismo con la
producción de dos grupos carbonilo, uno perteneciente al FCG y el otro terminal
en el patógeno, como un activador de una mayor oxidación. Biológicamente, se
restauran los resultados de la función FCG y la cura.
Además, como el doble enlace puede agregar dos átomos de hidrógeno, uno en
cada polo, y así volverse resistente al ataque oxidativo cuando se proporciona un
Reactivo reductor suficiente, la integración con la célula huésped se hace
permanente y la enfermedad permanece. En enfermedades vitales graves, en
animales como HogCholera, la fatalidad resultó en el 100% de los casos tratados
con concentraciones de una parte a un millón. Lo mismo fue cierto en Aftosa, el
moquillo del perro y algunas infecciones bacterianas después de envenenar con
una toxina tetánica. En animales y hombres con la alta dilución de una parte a un
trillón o más, se tuvieron correcciones rápidas en todas las enfermedades
tratadas, como era previsible. Estos incluyen poliomielitis anterior, malaria, cáncer
y las crisis agudas de oclusión coronaria con infarto, varicela y en algunas
degeneraciones hereditarias de grado grave.
Así, mediante evidencias estéricas y bipolares, se demuestra el doble enlace de

activación del patógeno después de que se ha realizado la integración y se ha
jugado su parte, tanto en la patogénesis como en el restablecimiento de la
normalidad.
Es útil contrastar esta acción con la del SSR del texto, ya que este último es un
deshidrogenador y directamente un agente oxidante, mientras que la acción del
agente reductor es indirectamente una oxidación, pero solo cuando se usa en una
dilución muy alta. El SSR muestra efectos correctivos en cada dilución de
uno a un millón hasta uno a un billón o más.Aquí solo puede tener lugar una
acción y esa es la eliminación de un átomo de hidrógeno alfa para activar el doble
enlace. Esta deshidrogenación es seguida por la secuencia habitual de formación
de radicales libres de peróxido y escisión alfa al doble enlace, y la liberación de la
célula huésped. Por lo tanto, solo se puede tener una acción curativa cuando la
concentración es innecesariamente alta, como una parte por millón, las reacciones
de recuperación son demasiado incómodamente vigorosas, sin que se haya
obtenido nada sobre la recuperación con una dosis razonablemente diluida. La
recuperación obtenida por el agente reductor requiere una apreciación de la
química básica involucrada. Cuando se realiza correctamente, es exactamente lo
mismo que cuando se usa el agente oxidante, el SSR. Algunos casos mostrarán
esto. Se condensarán en gran medida para dar los hechos principales.
POLIOMIELITIS PARALÍTICA ANTERIOR
La señorita NL, enfermera entrenada, de 33 años, enfermó el 16 de agosto de

1947 con los síntomas prodrómicos, dolor de cabeza, náuseas, terribles dolores de
espalda y piernas y rigidez en las piernas. El 19 de agosto, a las 4 pm, ambas
piernas desde la cadera hasta los pies quedaron paralizadas, no pudieron
sostenerla y los dolores fueron peores. La vi a las 11:30 esa noche. No hubo
reflejos tendinosos en las piernas, ni sacudidas de rodilla. Cuando una punta de
lápiz fue clavada con fuerza en las plantas de sus pies, no hubo ningún esfuerzo
para retirarla y no se pudieron sentir contracciones musculares. Esta es la mejor
prueba de todas. La fiebre fue solo de 102.5 ° F. La columna vertebral se estaba
volviendo más rígida y el cuello también, por lo que la enfermedad se estaba
extendiendo. La inyección de 2 cc. de la dilución de uno a un trillón del agente
reductor se administró en el músculo tríceps derecho. Resultados: a la mañana
siguiente a las 8, la madre llamó por teléfono para decirle que la niña podía mover
las piernas, dormir algo y comer un poco. A medianoche, la volví a ver. Ella podía
caminar, se sentía bastante bien y tenía hambre. En dos días más, ella estaba
lista para trabajar. Todos los reflejos eran normales.
MALARIA, TIPO MALIGNO CRÓNICO
El Sr. LM, de 36 años, empleado de una gasolinera, veterano de la Segunda

Guerra Mundial, contrajo malaria en el área del Pacífico, tratado en hospitales de
veteranos durante muchos meses, pero sin resultados. Los ataques aún llegaron.
Después de uno el 13 de junio de 1947, recibió una inyección de 2 cc. de la
solución de uno a un trillón del agente reductor. Resultado: no más ataques en los
dos años siguientes a nuestra observación. Su salud volvió muy bien. La historia
dice que esto fue una infección falciforme.
CÁNCER
Sra. F., de 58 años. La historia indicaba un diagnóstico completo de cáncer en el

Hospital Henry Ford, con un pronóstico sin esperanza. El examen mostró una
mujer caquéctica débil con un abdomen muy agrandado con tumefacción dura e
irregular y una pelvis tan complicada que las paredes terrestres se borraron por
completo. La hemorragia y el drenaje de la vagina y el recto y la enorme
implicación, junto con la gran anemia, indicaban que no podría sobrevivir muchos
días. No esperamos el informe de la biopsia, ya que consideramos que la situación
era desesperada y solo hicimos un diagnóstico clínico. El 17 de agosto de 1947, se
le administraron 2 cc de la dilución a un billón de diluyentes. En un mes, el
drenaje, el dolor, el sangrado y las funciones habían mejorado. Ella gradualmente
se recuperó según los informes. Ella se mudó a California. El último informe llegó
en agosto de 1961,
OCLUSIÓN CORONARIA
La Sra. S., de 74 años, con una larga historia de esclerosis arterial e insuficiencia
aórtica, que generalmente tenía una presión arterial de 200/100, tuvo un ataque
coronario grave en junio de 1960. La SSR se administró antes de que pudiera
producirse un verdadero infarto y la recuperación fue inmediato. El ECG no mostró
infarto. El año siguiente, el 27 de junio de 1961, tuvo un ataque muy severo. Fue
hospitalizada y recibió todas las ayudas posibles mientras estaba bajo la carpa de
oxígeno, pero sin una respuesta favorable. La situación se deterioró rápidamente,
BP 190/100, gran edema pulmonar, pulso débil y débil a 130 P / M, gran disnea,
cianosis general, dolor en el pecho y estaba en el punto de colapso cuando se
inyectó el Reactivo en el músculo tríceps, 2 cc. de la dilución de uno a un trillón.
La respuesta fue inmediata. El médico de la casa tomó el pulso mientras se
administraba la inyección para verificar el cambio que siguió. La aguja tenía un
diámetro n. ° 12, de una pulgada de largo, para adaptarse a la inyección rápida.
Justo después de que se retiró la aguja, una parte de un minuto después de la
inyección, el pulso cambió inmediatamente a 60 por minuto, cesó la disnea, la
cianosis se desvaneció y, tan pronto como se pudo tomar la presión arterial, se
descubrió que ser 140/80. Ella estaba cómoda en un minuto. El médico de la casa
estaba "conmocionado". A la mañana siguiente se tomó el ECG, en medio de una
fibrilación nodal, un infarto extenso del septo y una isquemia que se extendía
sobre la pared lateral del ventrículo izquierdo. Otro ECG tomado una semana
después mostró una marcada mejoría con la disminución del área de infarto. Al
día siguiente de la crisis, la presión arterial volvió a ser lo normal para ella,
180/100. Su salud sigue siendo lo que se considera bueno para ella.
Durante el primer ataque, la sangre se heló extremadamente, de modo que la

isquemia del músculo cardíaco produjo los mismos síntomas que una trombosis,
ya que la sangre no fluía. Pero al recibir la SSR, los coloides sanguíneos se
cargaron rápidamente y una buena dispersión restableció la fluidez para un
movimiento normal. El infarto fue prevenido Durante el segundo ataque, la
aglutinación de los coloides se prolongó lo suficiente como para dañar la íntima del
vaso y la verdadera coagulación tuvo lugar en un área amplia y, además, un área
aún más amplia fue isquémica debido a la extensa formación de sangre. Donde el
coágulo verdadero no había interrumpido la circulación, la dispersión se restauró y
se aseguró un buen flujo. La periferia del área infringida mostró tanta mejoría en
una semana, que se podría concluir que gran parte de la toxina integrada
realmente se eliminó. La velocidad de la restauración a la normalidad en ambos
casos fue la misma y en cada caso dependió de la separación del patógeno de la
FCG de todas las células afectadas. La Dra. Jayme Treiger la atendió en ambos
ataques.
VARICELA
El Dr. Treiger informa sobre 14 casos de varicela tratados durante una epidemia
en 1961. Doce casos dieron respuestas inmediatas para que las lesiones no
progresaran más después del tratamiento con el agente reductor, pero
comenzaron a involucionar de inmediato. Entre 24 y 48 horas, las recuperaciones
fueron completas. Los otros dos casos se recuperaron entre 5 días y una semana.
Por lo tanto, el virus se eliminó instantáneamente de la FCG de la célula de tejido
en los primeros 12 casos. Los resultados en los dos casos que no respondieron al
Reactivo también fueron predecibles, ya que no siguieron el régimen y comieron
alimentos tan antagónicos como el jamón ahumado. Como en el sarampión, donde
las recuperaciones requieren aproximadamente 12 horas después de que el
paciente ha sido tratado, la respuesta es predecible y la base científica de la
terapia se establece de ese modo.
ATROFIA-IDIOCÍA GENERAL HEREDITARIA
Una niña de 11 años de edad, con la inteligencia de un niño de un año, podía

caminar antes de los tres años, pero no después. Sus brazos, piernas y cuerpo
estaban atrofiados, pero no su cabeza, aunque su cerebro no se desarrollaba.
Tuvo convulsiones todos los días de su vida hasta el 1 de julio de 1961, cuando
recibió el agente reductor. Ese día, ella tuvo convulsiones y estuvo inconsciente
todo el día hasta que el Dr. J. Treiger le inyectó el Remedio. Después de la
inyección, las convulsiones se detuvieron y no tuvo más hasta la reacción de la
sexta semana, cuando se produjo una leve convulsión. Ha habido una mejora
constante en su salud durante los 2 meses posteriores al Tratamiento, hasta la
fecha (01/09/61).
DIABETES CON GANGRENO
El Dr. Julian Baldor informa el siguiente caso de diabetes con gangrena. El Sr. AC,
de 71 años, había sido diabético durante cinco años. Había tenido muchos análisis
de glucemia alta e inyecciones de insulina, pero una disminución constante de la
salud: el 5 de enero de 1961, tuvo una crisis severa; azúcar en la sangre 375
mgm%, fiebre alta, mucho dolor en el pie derecho y se acercaba al coma. Se
formó una gangrena en el quinto dedo del pie. Después de la amputación del dedo
el 12 de febrero de 1961, la fiebre continuó y hubo una rápida diseminación de la
gangrena que involucró todo el pie con numerosas fístulas en el dorso y la
superficie plantar. Se consideró la amputación adicional, pero debido a la
virulencia de la gangrena, se consideró inútil, aunque se hizo por encima de la
rodilla.
El Reactivo se administró el 18 de marzo de 1961. Dos días después, el 20 de

marzo de 1961, se tomó la Radiografía I del pie derecho que muestra destrucción
ósea por gangrena diabética. Después del tratamiento, siguió la mejoría. El 30 de
marzo de 1961, sin insulina, su nivel de azúcar en la sangre era de 124 mgm.%.
No se requiere medicación En ocho semanas, las lesiones se curaron, el edema
desapareció y se observó la curación del tejido óseo destruido con un detalle
normal exacto en las Radiografías. La Radiografía II, tomada el 3 de junio de
1961, muestra la reconstrucción ósea donde la gangrena había destruido
anteriormente las estructuras óseas. Sólo donde la amputación eliminó el hueso
no fue posible la reconstrucción. Su pie se volvió normal, todas las fístulas se
curaron, la función fue buena y puede caminar normalmente. El 25 de agosto de
1961, su nivel de azúcar en la sangre era de 80 mgm% y su salud sigue siendo
buena.
Hemos revisado completamente la química teórica establecida básica para nuestro

Postulado, y hemos visto cómo se ejemplifica en los sistemas bioquímicos de la
Naturaleza. Hemos visto cómo se postula el doble enlace para servir en la
producción y corrección de ALERGIAS Y ESTABLECE UN DENOMINADOR COMÚN
MÍNIMO EN CONDICIONES DE ENFERMEDAD.
La reversión de la patogenia se ha observado muchas veces en la

reconstrucción del hueso que fue destruido por el cáncer. En este
proceso, primero se forma el hueso blando y después de que su forma y
dimensiones se ajustan a la normalidad con los fragmentos atraídos a sus
posiciones normales , el hueso blando se calcifica y se endurece para que
pueda funcionar normalmente. La estructura normal original se restaura así
como se ve en las Radiografías. También se ha observado que los tejidos blandos
como las cuerdas vocales, el útero y la pared del estómago se reconstruyen con
un funcionamiento normal y bueno. Por lo tanto, la patogénesis se revirtió en su
totalidad.Por lo tanto, no es irracional suponer que si la FCG de las células
de los tejidos y del sistema retículo endotelial posee un potencial de O / R
igual o superior al de la RSS, los cambios de la enfermedad, como los
conocemos hoy, nunca podrían iniciarse. ni propagado. ¿Estaba el hombre
tan equipado cuando el Creador lo declaró perfecto al principio? ¿Y qué
alimentos producidos de manera no natural y otras características de la
civilización tienen que ver con nuestro estado actual?
Sin duda, tiene que ver con la anoxia que posibilita la integración de material
extraño con el mecanismo funcional de la célula huésped, ya que el consumo de
carne nunca fue prescrito por el Creador, y dondequiera que se encuentre el tejido
animal muerto, ya sea en el suelo o en el colon, los gérmenes que lo convierten
en fertilizante para las plantas están ahí y las aminas tóxicas son uno de los
productos. Estos causan la aparición de coloides celulares, sanguíneos y linfáticos
que bloquean la circulación y se combinan e inactivan los grupos carbonilo que
deberían iniciar las progresiones de oxidación y servir al transporte de electrones
del sustrato al oxígeno. Los compuestos de sulfhidrilo se agregan a las quinonas e
interfieren de manera similar.
Entonces, ¿con qué frecuencia puede el mecanismo funcional, tal como lo hemos
descrito, tomar un radical libre patógeno y acomodar la división oxidativa para
deshacerse del patógeno y funcionar normalmente otra vez? En el caso que nos
ocupa, la diabetes no ha regresado y los tejidos de las piernas y los pies siguen
siendo normales, ya que vive con una dieta limpia de vegetales, frutas y cereales.
Además, hay otras secuelas de la diabetes que ofrecen datos que responden a
esta pregunta, por ejemplo, la retinitis diabética. Aquí la patología celular básica
es la misma, que puede estimarse mediante el delicado sentido de la visión.
También en las enfermedades mielogenéticas y desmielinizantes del sistema
nervioso, la patología puede estimarse a medida que se presenta y también
cuando se abandona bajo el tratamiento de este texto.
En todos los casos, las aminas tóxicas, sulfuros, etc., producidos en el colon
pútrido, golpean primero las células endoteliales y la íntima de los vasos
sanguíneos pequeños para hacer que se hinchen y se multipliquen mientras que
los coloides tisulares se convierten en una sustancia hialina, todos de los cuales
tienden a cerrar la circulación y el oxígeno a los elementos funcionales y permiten
las integraciones patogénicas que constituyen las enfermedades específicas. Esto
se puede ver en la práctica diaria y dos casos que recientemente aparecieron para
consulta, ilustrarlos muy bien. Uno es un caso de retinitis diabética, donde ingresó
el patógeno suministrado por un colon tóxico y se separó cuando se empleó la
Terapia de oxidación del texto, volvió nuevamente al descuidar la higiene del
colon y luego volvió a responder al tratamiento adicional. El otro es un caso de
esclerosis múltiple,
RETINITIS DIABÉTICA
Algunos hechos pertinentes serán suficientes. La Sra. JCC, de 39 años, estuvo

bajo un buen manejo de la insulina durante 12 años por diabetes descubierta
después de un nacimiento de un bebé muerto. La visión no comenzó a
deteriorarse hasta un año después, cuando se encontró que la glucemia era de
350 mgm.%. Póngase protamina, insulina de zinc y restinón, la glucemia se
redujo a 280 mg.%. Un buen cardiólogo descubrió que la circulación era
extremadamente normal, el BP 14/8, el pulso de 90 lpm
Examen de sangre en 9/10/64, mostró una glucemia de 216 mgms. % y en este

momento distinguen débilmente la luz de la oscuridad. Le dieron una dosis de la
dilución 6x de Parabenzoquinone y 18 días más tarde, la dosis se repitió. En unos
pocos días, se produjo una reacción con la visión completamente ausente por un
día. A partir de entonces, la visión mejoró constantemente para que, al cabo de 3
meses, pudiera leer una gran impresión de periódico y se adaptara muy bien.
Luego abandonó su régimen vegetariano y se entregó libremente a las proteínas
animales que tanto le gustaban y la retinitis regresó, pero la visión aún era lo
suficientemente práctica para moverse. El tratamiento fue nuevamente instituido,
como antes, y la respuesta fue satisfactoria para ella, informa ella. Sin embargo,
ella no regresó para las pruebas de la vista.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
La desmielinización de los tractos piramidales es la patología visible, con gliosis y

degeneración axónica en casos avanzados. Los hechos de la historia clínica del
siguiente caso bajo Tratamiento actualmente muestran que la patología química
se basa principalmente en los elementos funcionales y la desmielinización, es
secundaria o concomitante. El curso del proceso de recuperación demuestra esto.
La Sra. RP, de 40 años, comenzó a mostrar parálisis de los miembros inferiores a

fines del otoño de 1963, después de una infección intestinal diagnosticada como
fiebre tifoidea, pero probablemente era una infección diferente, ya que tenía fiebre
tifoidea a la edad de once años. seguido por la caída del cabello durante la
convalecencia. Esta última "fiebre tifoidea" la atacó en octubre de 1963, y sus
terribles dolores de cabeza se repitieron todos los días entre las 11 a. M. Y las 11
p. M. Con fiebre de 37.5 a 38, hasta que se sometió a nuestra dieta de limpieza
de colon y lavado y se le administró Parabenzoquinone el 3 de agosto de 1965.
Fue durante estos dos años de envenenamiento que se desarrolló la parálisis, y
luego se invirtió hacia la normalidad en nuestro sistema "deshacerse del
patógeno".
El diagnóstico, la esclerosis múltiple, fue realizado por los expertos de la Clínica

Lahey y del Hospital General de Massachusetts, Boston, con el pronóstico habitual
resumido en una carta del Dr. Chas. Fager y el Dr. Norcross de la siguiente
manera: "Paraparesia espástica que afecta las extremidades inferiores de forma
bastante simétrica, peor en los segmentos distales que en la proximal, asociada a
reflejos patológicos en los dedos del pie y ausencia de reflejos abdominales. En su
mayor parte, las pruebas de los tractos sensoriales largos fueron normales,
excepto por una leve alteración de la sensación de vibración en los pies. En las
extremidades superiores y la mandíbula, los reflejos también eran hiperactivos,
pero desde un punto de vista neurológico, no había otras anormalidades, ninguna
evidencia de disfunción de nervio craneal, nervio óptico, cerebelo o extremidad
superior. Lamento no tener nada más que ofrecer, pero este parece ser
claramente un caso de enfermedad desmielinizante de la médula espinal para la
cual, desafortunadamente, no existe un tratamiento específico. "El líquido
cefalorraquídeo mostró una gammaglobulina de 12.25 mg. % y había eosinófilos
de 17%. Recomendaron la dieta de proteína animal pesada para la fuerza.
El curso de recuperación mostró que después de las dos semanas de limpieza de

colon en una dieta de jugo de frutas y vegetales y la inyección de los dos cc de
una dilución de Benzoquinone de uno a un millón y luego una dieta vegetariana
regular; la reversión de la patogénesis siguió la regla de que el primero en llegar
fue el último en irse, y viceversa. Los dolores de cabeza y las fiebres se fueron
inmediatamente, solo para regresar durante los períodos de reacción al tercer día,
la tercera semana y la sexta semana durante una hora más o menos. Pero el
punto, para el cual recitamos este caso, es que una hora y media después de la
inyección del Reactivo, tuvo una reacción de fibrilación de los músculos que
controlan los dedos del pie izquierdo. Esto duró 20 minutos y volvió por períodos
similares varias veces ese día y continuó viniendo durante unos días cuando la
reacción también comenzó, de la misma manera, en los músculos del pie derecho.
Estas fibrilaciones viajaron desde los pies a las pantorrillas y luego después de la
sexta semana, a los muslos y ligeramente a los músculos abdominales y al dejar
los pies y las pantorrillas, el uso de estos músculos perdió la mayor parte de su
espasticidad, ganó mucho más control por lo podía caminar hasta la silla, sentarse
y levantarse fácilmente sin ayuda, como lo requerían anteriormente dos asistentes
y su equilibrio se volvió casi normal. Después de la reacción de la sexta semana,
su mejoría se redujo, de modo que para la novena semana estaba parado. Esto
significaba que los elementos necesarios para la reconstrucción del tejido se
habían agotado y había que esperar hasta que se pudieran superar las
deficiencias. Tal recuperación lleva tiempo y en un caso, tuvo que esperar durante
un año y medio después del tratamiento en un hombre cuya esclerosis múltiple se
estaba desarrollando durante 15 años y era completamente hemipléjica durante 4
años antes de recibir su dosis de GLIOXILIDO. Luego, después de un año y medio,
comenzó la restauración y en el transcurso de 4 meses pudo caminar por la
habitación con un poco de apoyo. En este caso, durante la recuperación, sus
piernas se sacudieron cada tres semanas durante unos días y luego la mejoría se
asemejó a las fibrilaciones mencionadas anteriormente. Entonces, en el caso de
esta mujer, se debe dar tiempo para lograr cualquier cambio que sea necesario
para un mayor progreso. En este caso, durante la recuperación, sus piernas se
sacudieron cada tres semanas durante unos días y luego la mejoría se asemejó a
las fibrilaciones mencionadas anteriormente. Entonces, en el caso de esta mujer,
se debe dar tiempo para lograr cualquier cambio que sea necesario para un mayor
progreso. En este caso, durante la recuperación, sus piernas se sacudieron cada
tres semanas durante unos días y luego la mejoría se asemejó a las fibrilaciones
mencionadas anteriormente. Entonces, en el caso de esta mujer, se debe dar
tiempo para lograr cualquier cambio que sea necesario para un mayor progreso.
¡Los factores de tiempo no pueden predecirse!
Se recordará que al comienzo del tratamiento, la mujer tenía fiebre alta con
migrañas intensas durante muchos meses, hasta que las dos semanas de
inanición comparativa con lavados de colon limpiaron su sistema de la carga de
los desechos de la dieta de carne forzada que había rellenado los espacios
mitocondriales y cubierto sus superficies, por lo que los potenciales eléctricos
necesarios y las instalaciones de difusión fueron borrados y se evitó la función
normal. Luego, después del tratamiento dentro de varias horas, fue liberada del
dolor de cabeza, la fiebre desapareció y los músculos del dedo del pie se torció,
etc. Para mí, esto significaba que las mitocondrias estaban descargando sus restos
metabólicos y en el momento en que fueron capaces de funcionar con la mejora,
hasta el período de agotamiento establecido en Se recomendó otro ayuno junto
con la limpieza de colon para prepararla para el progreso posterior. No puede
haber ninguna duda acerca de que la mitocondria está siendo perjudicada por su
condición tóxica prolongada, favorecida por invasiones virales y tóxicas, en la
medida en que uno no puede estimar.
Sin embargo, el efecto SALUTARIO del ayuno en todas las enfermedades crónicas
debe enfatizarse y un caso brillante en mente lo ilustrará. Es una mujer de unos
cincuenta años que tenía un enorme cáncer del seno derecho, que se había hecho
metástasis a todos los rincones de los pulmones y le causaba dificultad, dolor y
respiración, y también metástasis en el cerebro, por lo que estaba paralizada,
generalmente ciega. , no pudo tomar la nutrición y luego entró en coma, durante
aproximadamente diez días antes de que se llamara al cardiólogo para fortalecer
su corazón. Al ver la situación completa, dio el Tratamiento del texto, dando una
dosis de Parabenzoquinone en un brazo y una solución combinada de Glyoxal y
Methyl Glyoxal (una de las formas originales de Glyoxylide) en el otro brazo. El
corazón respondió de inmediato y continuó normalizándose; la mama, Invasiones
neoplásicas de pulmón y cerebro absorbidas, de modo que en once semanas,
cuando la vi, era perfectamente normal, libre de todo rastro de la enfermedad.
Poco después, ella viajó a Sao Paulo como cualquier persona normal. Las
investigaciones subsecuentes de rayos X mostraron que ella estaba libre de todos
los rastros de la enfermedad.
Ahora bien, ¿cuál era el secreto de su brillante respuesta? Era el ayuno

prolongado que la obligaron a seguir cuando estaba completamente indefensa.
Esto descargó las mitocondrias de sus desechos metabólicos, de modo que las
oxidaciones instituidas por los patógenos e integradas con las mitocondrias,
podrían quemarse sin más impedimentos. ¡Nunca fuerce la alimentación, pero
ayune al paciente!
INSOMNIO
Si el insomnio es una alergia a los centros de vigilia en el mesocéfalo, o una

inhibición de los centros de sueño no se ha decidido, por lo que sé. Pero hace poca
diferencia. En cualquier lugar donde se integre el patógeno interferente, se ha
demostrado que está sujeto a la eliminación oxidativa y a la liberación del centro,
en cuestión de unos pocos días, por lo que el sueño normal se convirtió en el
hábito. Un caso de insomnio duró doce años sin dormir, a pesar de todos los
mejores esfuerzos de los terapeutas. Se recuperó, permanentemente, en menos
de una semana después de una dosis de Benzoquinona. Otro caso fue de dos años
en pie y también se recuperó, en unos días, después de una dosis del mismo
Reactivo. Uno debe concluir, por lo tanto, que el sueño es una función en la cual
se usa energía y el mecanismo de oxidación lo suministra.
La interferencia con esta producción de energía, como por aminas tóxicas y

sulfuros, conduce a estados esquizofrénicos y paranoides, alucinaciones y
compulsiones, mencionadas solo unas pocas veces en este texto. Pero hay
muchos otros que respondieron más rápido y con perfecta cordura. Por lo tanto,
uno concluye que la integración del patógeno en el tejido nervioso es débil y se
rompe fácilmente por el alto potencial de oxidación de los reactivos de Koch y los
patógenos serían productos de la acción bacteriana generada en el colon, como
por ejemplo, por los cambios de triptófano. llevando a reordenamientos del anillo
de pirrol para producir tipos de productos lisérgicos y de reserpina, así como
muchos otros.
El músculo cardíaco no ha perdido por completo sus características

nerviosas en su diferenciación, por lo que su mayor tendencia a sobrevivir
a los defectos de oxidación influyó en la decisión de evaluar el músculo
cardíaco, como portador de derivados del glioxal, utilizado en la
Investigación oficial AMA de 1919. Su tasa de curación, entre (60% a
80%) en cáncer terminal, fue reportada falsamente por la AMA. El
informe, publicado en la Historia clínica del 30 de octubre de 1920,
demostró una acción curativa similar en el músculo cardíaco. Y sobre este
hecho, se construyeron los sistemas en serie más grandes de los grupos
carbonilo mencionados en el capítulo 13 de este texto. La activación
adicional de Carbonyl por conjugación con dobles enlaces etilénicos
confirmó la verdad de que los grupos carbonilo cargados negativamente,
en moléculas correctamente construidas, son los guardianes de la función
tisular perfecta.
DEMOSTRACIÓN VISIBLE DE LA REVERSIÓN DE LA

PATOGÉNESIS
Radiografía I, tomada el 18 de marzo de 1961, del pie derecho que muestra

destrucción ósea por gangrena diabética (foto superior).
Radiografía No. II tomada el 3 de junio de 1961, de la misma reconstrucción del

hueso que muestra la gangrena que anteriormente había destruido las estructuras
óseas (foto inferior).
Radiografía III, del pie derecho de la Sra. AC tomada en diciembre de 1961,
aproximadamente 9 meses después del tratamiento.
Se debe dar un poco más de discusión sobre la fácil rotación del enlace covalente
simple y también su capacidad para ser fijada en un plano mediante atracciones
polares mutuas y repulsiones de grupos atómicos componentes, tanto en la célula
huésped como en el patógeno integrado. Esta rigidez exhibida por cada especie,
en cada una de sus infecciones virales, se ha observado como una característica
constante y sería la única explicación disponible, si suponemos que la integración
patogénica tiene lugar mediante una adición en una posición en la FCG activadora
de la célula huésped. doble enlace.
Las adiciones de los dos patógenos, los agentes patógenos iniciadores y

de soporte no pueden formularse con exactitud ya que las estructuras
químicas no se conocen con exactitud; hemos llegado tan lejos como lo
hemos hecho mediante Postulados y control de cada Postulado, todos los
cuales se basaron en sólidos principios químicos.Con esta reserva en mente,
también podemos formular la integración de ambos patógenos con el grupo
atómico crítico de los mecanismos de producción y recepción de energía de la
célula hospedadora, tal como lo dirigen las fuerzas de polaridad, exhibidas por el
doble enlace y sus sustituyentes. No se puede decir que esto sea absoluto, ya que
no conocemos suficientemente las agrupaciones atómicas para un diagrama
absoluto. Sin embargo, cualquier utilidad en una conclusión alcanzada por un
Postulado es tan buena como la alcanzada por un hecho frío, ya que es la utilidad
que necesitamos ahora para enfrentar el cáncer y las plagas virales que nos
preocupan o no están dispuestas a abordar. La utilidad de una explicación es
alguna recompensa.
Hemos observado que Hog Cholera falla en el 100% de los casos, para responder
al sistema serial de los grupos carbonilo que Hog Aftosa, Cow Aftosa y la rabia
responden de manera muy satisfactoria. Muchas epidemias de Aftosa en el ganado
han respondido al 100% a este Reactivo. Por otro lado, Aftosa no responde a la
benzoquinona ni la rabia responde a la difenoquinona, a la que ha respondido el
100% del cólera porcino en más de una epidemia. Entonces, se establece la
integración del patógeno de la especie para cada enfermedad. Un diagrama en un
solo plano se puede dar en papel y deberá ser interpretado por el lector con
referencia a otros planos.Los grupos sustituyentes R, R 'R' 'no se pueden dar
en detalle porque no se conocen. Sin embargo, se deberá entender que
los signos tienen los valores de polaridad que causan la fijación del enlace
covalente único que une a las dos partes, como se indicó anteriormente.
Lo que podemos mostrar es cómo los valores de polaridad de los grupos
atómicos críticos del huésped autónomo y del patógeno parásito,
favorecen la patogénesis y también la separación del grupo atómico
crítico del huésped del patógeno que se somete a una oxidación por
etapas. Sin embargo, hay más de una pregunta que no responde el diagrama. Se
deben ganar más datos.La principal pregunta que se responde es cómo y
por qué el agente reductor tiene éxito en todas las integraciones
patogénicas, independientemente de la especie o tipo viral. Esto, se
puede ver, se debe a la firmeza del doble enlace contra la rotación ya que,
el corte se produce entre sus dos terminales y permanecen fijos entre sí .
El diagrama también indica la fijación del único enlace covalente que
combina el patógeno y la célula huésped, en cada integración específica
de la enfermedad, para ofrecer impedimento estérico al ataque exitoso de
ciertos reactivos y la ventaja estérica a otros; esto es confirmado por la
experiencia clínica. Esta fijación es, por supuesto, electrostática.
GRUPO ATÓMICO CRÍTICO DE PATÓGENOS, ESENCIA DEL

PARASISMO
El patógeno puede integrarse con la FCG de la célula huésped mediante la

condensación a través de su grupo amino y bloquear la función FCG o
verter energía de polimerización en ella, para forzar una alergia o una
neoplasia. Esto no necesita ser diagramado, ya que solo se requiere un
patógeno. Las funciones bloqueadas, como la diabetes o las suspensiones
mentales que siguen a la amina tóxica que lleva antibióticos, son ejemplos. Pero
los neoplasmas causados por el amarillo de la mantequilla y el
diacetilaminofluoreno requieren un carcinógeno de soporte para suministrar la
energía para la mitosis. Cuando la amina se condensa con la FCG para
formar un doble enlace de azometina e iniciar una neoplasia, se esperaría
que un radical libre de nitrógeno mediara la carcinogénesis.
La polaridad de C (4) es positiva como C (6) a través de la extracción de
electrones por R 'y C (7), que se vuelven negativos. R podría contener halógenos,
nitrilo, etc.
CRÍTICO GRUPO ATÓMICO DE LA ENERGÍA FUNCIONAL

PRODUCCIÓN Y SISTEMAS ACEPTANTES DE ENERGÍA ESENCIA
DE AUTONOMÍA
La polaridad del grupo carbonilo (12) es muy negativa a través de los electronesse
ha retirado del doble enlace y C (13) también es negativo debido a que yace en la
órbita, los electrones de Carbonyl que polarizan los electrones al polo más cercano
y los quitan del polo distal lo que hace que C (14) sea positivo, comparativamente
. Las funciones metilo en C (15) contribuyen electrones a través del doble enlace
al grupo Carbonilo. R "porta grupos como R y R 'del patógeno que determinan la
alineación de los dos cuando se integran y las polaridades de los átomos de los
grupos atómicos críticos determinan cuáles son las uniones o adiciones a los
dobles enlaces. C (4) siendo positivo tiende a expulsar H (5) para su fácil
eliminación por el grupo carbonilo (12) formando el radical libre que hace la
adición de C (4) al polo negativo del doble enlace activador de FCG en C (13). )
De este modo,
LA INTEGRACIÓN DE LOS GRUPOS ATÓMICOS CRÁTICOS

PATÓGENOS Y ANFITRIONES Y SUS SEPARACIONES
La polimerización continúa en C (6) radical libre.
Para romper la integración oxidativamente, el deshidrogenador de terapia elimina

H (3) del patógeno iniciador produciendo un radical libre que agrega oxígeno
molecular para convertirse en un radical libre de peróxido que escinde C (4) de C
(6) produciendo un grupo carbonilo en este último . C (4) también se convierte en
un grupo carbonilo y al ser positivo permanece unido al C negativo (13). Al ganar
un grupo Carbonyl, el patógeno pierde su parasitismo y se vuelve
autónomo.
El enlace de polimerización entre C (14) del FCG del huésped que activa el doble
enlace y C (7) del patógeno invita a la escisión como C (14) que es positivo en
polaridad y tiende a liberar su átomo de H a la acción de un deshidrogenador de
apropiado cualidades, como se ofrecen en el reactivo de terapia. Allí se forma un
radical libre y un radical libre de peróxido da como resultado la presencia de
oxígeno que escinde C (14) de C (7) del patógeno formando dos grupos carbonilo
terminales. El sistema funcional de la célula huésped ahora contiene un
grupo de tres grupos carbonilo para servir su función de
deshidrogenación como activadores y como deshidrogenadores. Esta es
una matriz bastante formidable, a través de su mecánica orbital. El grupo
Carbonyl ganado por el patógeno, atrae a los electrones del grupo
metileno alfa y por lo tanto libera su átomo de hidrógeno a cualquier
deshidrogenador a mano, como el citocromo o los sistemas aceptor de
electrones ferroso-férrico y así se forma un nuevo grupo Carbonyl en cada
terminal nuevamente, un proceso que puede repetirse hasta que el
patógeno se haya quemado.
SEPARACIÓN DE LA INTEGRACIÓN A TRAVÉS DEL AGENTE

REDUCTOR
El agente reductor se construye para producir un átomo libre de

hidrógeno, que C (7) del patógeno tiene una polaridad negativa alta, se
combina inmediatamente. De este modo, se forma un radical libre en el
polo C (6), que siendo de polaridad positiva, combina inmediatamente el
oxígeno molecular en el que se baña para formar un radical libre de
peróxido que divide el doble enlace para formar un grupo carbonilo en C
(6 ) El grupo Carbonyl retira los electrones de C (4), que ya es positivo y
lo hace liberar H (3) a cualquier deshidrogenador ordinario, como se
mencionó anteriormente. El patógeno iniciador se elimina y el sistema
FCG gana un grupo Carbonyl unido a su mecanismo funcional. Otro grupo
de carbonilo se obtiene en C (14) por la oxidación progresiva del
patógeno de soporte integrado, comenzando en el C (4) más cercano al
grupo de carbonilo recién formado, que ahora refuerza el FCG, por lo que
es ampliamente capaz de eliminar el H (5), que ya está repelido por la
polaridad positiva de C (4). C (4) se convierte así en un grupo carbonilo
como resultado de la secuencia habitual de acción de radicales libres. Del
mismo modo, también lo hace C (6) que extrae los electrones de C (7) de
modo que tiende a liberar su átomo de hidrógeno a los aceptores de
hidrógeno ordinarios y se convierte en un grupo carbonilo que, de manera
similar, causa que C (14) libere su hidrógeno y se convierta en un grupo
carbonilo. Ahora, la FCG es un asunto triple del grupo Carbonyl con
propiedades, como se acaba de describir, como resultado de la acción del
proceso de oxidación instituido a través del deshidrogenador de Therapy.
Cualquier residuo de toxina que esté presente en la FCG, se quema
rápidamente por el alto poder del sistema triple de carbonilo de la FCG
como deshidrogenador. La acción rápida del proceso de recuperación en
casos donde el agente reductor se usó en diluciones de una parte por
trillón, puede explicarse sobre la base del procedimiento que se acaba de
describir. resultante de la acción del proceso de oxidación instituido a
través de Therapy deshydrogenator. Cualquier residuo de toxina que esté
presente en la FCG, se quema rápidamente por el alto poder del sistema
triple de carbonilo de la FCG como deshidrogenador. La acción rápida del
proceso de recuperación en casos donde el agente reductor se usó en
diluciones de una parte por trillón, puede explicarse sobre la base del
procedimiento que se acaba de describir. resultante de la acción del
proceso de oxidación instituido a través de Therapy deshydrogenator.
Cualquier residuo de toxina que esté presente en la FCG, se quema
rápidamente por el alto poder del sistema triple de carbonilo de la FCG
como deshidrogenador. La acción rápida del proceso de recuperación en
casos donde el agente reductor se usó en diluciones de una parte por
trillón, puede explicarse sobre la base del procedimiento que se acaba de
describir. El caso de la polio, el caso coronario y el caso de diabetes son ejemplos
típicos.
Los procesos recién delineados deben ser considerados en cualquier

investigación de cáncer, alergia e infección, ya que utilizan el más básico
de los fenómenos químicos, ya que entendemos la química actual. Si los
contornos dados son los procesos reales que tienen lugar no es fácil de
probar sin mucho trabajo . Sin embargo, establecen los caminos a seguir en
cualquier investigación básica del tema y fueron fructíferos para nosotros en
nuestro enfoque limitado.Los resultados no pueden pasarse por alto, ya que
nunca antes se habían conocido resultados en toda la historia de la
medicina a menos que, por supuesto, tengamos la suficiente evidencia
científica para analizar los resultados superiores de Divine Miracle
Healing según lo informado por el Premio Nobel Alexis Carrell, que
comparó a sus datos de cultivo de tejidos y que arrojó algunas
conclusiones esclarecedoras que no pueden ser descartadas
científicamente, aunque siguen las Leyes de la Naturaleza que todavía no
hemos podido entender. Los casos que presentamos siguen ciclos básicos y
leyes que hemos observado ya sean interpretables o no.
MITOCONDRIA Y SUS ASPECTOS CLÍNICOS
Debido a que ahora se demuestra que las mitocondrias son métodos

modernos, los patrones detallados son demasiado simples para explicar
sus complejas actuaciones. Y mientras nuestras observaciones se hacen sobre
el paciente intacto a través de la historia clínica y los exámenes físicos, pudimos
esbozar hace décadas lo que los microbiólogos están demostrando hoy.Las pistas
obtenidas de nuestros experimentos de paratiroidectomía fueron
realmente afortunadas no solo al enseñarnos los efectos de los grupos
amino activados para provocar la anoxia, sino también el mecanismo por
el cual bloquearon el uso de oxígeno y la operación del efecto Pasteur.
Estas pistas, seguidas de un proceso paso a paso, condujeron a la
conclusión de que la dirección del flujo de electrones sobre el puente de
doble enlace, ya sea hacia o desde un grupo carbonilo, amina o metileno
colocado alfa, determina el resultado normal, patógeno o proceso
correctivoOtras guías para determinar los sitios de reacción más probables y los
cursos en asuntos de sustitución de reducción de la oxidación fueron la relajación
de los enlaces hidrógeno-carbono, hidrógeno-oxígeno e hidrógeno-nitrógeno, por
la mecánica de electrones de los grupos vecinos, como en el hidroxilo del fosfato y
el grupo amina expuesta de la adenina y el grupo metileno (2) conjugado con el
oxígeno del anillo de la fracción de ribosa del ATP. Las mismas asignaciones de la
agencia de transferencia de energía admiten creatina, fosfato, guanosina
crifosfato y toda la serie de quinonas sustituidas en la correa de transmisión de
energía, cada una manteniendo su posición específica en cada función particular, y
los cetosteroides también pueden incluirse. Cada uno debe identificarse con
sus signos clínicos de deficiencia, como la base de una terapia racional.
Otro principio simple en química, recordado por los eventos clínicos, es

que la energía liberada por las reacciones exergónicas, debe ser
eliminada o la reacción será bloqueada.Generalmente pasa y energiza otro
proceso o se pierde en forma de calor. Intrínseco en la mitocondria es el equilibrio
función-trófico según el cual se mantiene el patrón genético de su arquitectura.
Por lo tanto, parece que la energía, en el mecanismo de trabajo, es inadecuada de
usar y se deriva hacia procesos tróficos que construyen el mecanismo hasta que
es capaz de utilizar la energía suministrada de manera eficiente. En cierto sentido,
la necesidad de la función determina la cantidad de energía ofrecida y el
mecanismo la usa, la desarrolla o la pasa al mecanismo mitótico en células que
pueden reproducirse. No se necesitan células reproductoras, ya que las células del
cuerno anterior se someten a la reconstrucción mitocondrial y la reconstrucción de
la sustancia Nissle, para satisfacer las demandas funcionales después de que el
virus obstructor o el carcinógeno se elimina oxidativamente. De este modo,El
crecimiento retardado de una extremidad puede corregirse 20 años
después de que se produjo la infección por polio, incluso regresando a un
estado casi normal.
REVERSIBILIDAD PROBADA DEL CÁNCER
Y esto lleva a la pregunta planteada por Warburg sobre la irreversibilidad

del cáncer, que demostramos que existe solo mientras el carcinógeno
esté integrado con los mecanismos de producción y recepción de energía
de la célula para la función y la mitosis, y que se revierta mediante la
eliminación oxidativa del carcinógeno integrado , virus, etc. Las historias de
casos del texto son buenos ejemplos.
Los cirujanos y patólogos expertos más destacados de los Estados Unidos, en

nuestras instituciones más orgullosas, hicieron los diagnósticos utilizando todas
las instalaciones para hacer un diagnóstico firme, en el curso normal de los
negocios. Aquí solo se usan algunos ejemplos, pero son suficientes.
Además, la Asociación Médica Estadounidense y su Sociedad Médica
Wayne County oficialmente, pero a regañadientes, demostraron que el
cáncer es total y permanentemente reversible en 1919 cuando
investigaron esta Terapia sobre "cinco casos indudables de cáncer"
tratados en las etapas terminales, como corresponde a tal prueba. Tres
semanas después de que se administraron los Tratamientos, varios
pacientes comenzaron a mejorar tan rápidamente que el Comité Oficial
comenzó a entrar en pánico y cerró la investigación, enviando a los
pacientes a sus casas distantes con la instrucción de que no se
permitirían más Tratamientos. A pesar de las acciones del comité, la
documentación médica de seguimiento de tres de los cinco pacientes
mostró que todos continuaron recuperándose hasta que volvieron a ser
normales con la reversión completa de la patogenia, y de forma
permanente.Un cuarto paciente se recuperó tan rápido de un neurosarcoma de
von Recklinghausen generalizado que había invadido todo su cuerpo, que cuando
los innumerables tumores comenzaron a disolverse rápidamente, el Comité
advirtió al paciente que si recibía otro tratamiento de Koch, se derretiría solo. al
igual que sus tumores, por lo que es mejor que regrese a casa por seguridad. Él
no perdió tiempo al hacerlo. No fue posible seguirlo personalmente a partir de
entonces, ya que vivía a más de 300 millas de distancia. Así que no puedo decir
personalmente que lo encontré curado como los demás. Sin embargo, cinco
años más tarde, los pacientes continuaron viniendo de su ciudad natal
debido a los buenos resultados que observaron en su caso y, a menos que
se curara, ciertamente no podría haber sobrevivido durante unos pocos
meses desde el momento del tratamiento. Ciertamente, una tasa de
recuperación del 60% u 80% de los casos tratados en la etapa terminal
no es "nada salió de eso", como se informó oficialmente. Además, cinco
años más tarde, cuando presenté la documentación de seguimiento de los
resultados curativos a la Sociedad Médica del Condado de Wayne y les
pedí que corrigieran su informe engañoso, se negaron persistentemente.
La reversibilidad total y permanente del cáncer avanzado fue también

firme, objetiva y con evidencia incontestable, comprobada en dos Juicios
Federales de sesiones diarias, cada uno con una duración de cinco meses,
en 1942 y 1946. Y en sus conclusiones, la Administración de Alimentos y
Medicamentos era obligados a retirar sus acusaciones falsas que afirman
que el remedio de este texto fue ineficaz. La respuesta a la pregunta de
Warburg está establecida: "El cáncer es completamente reversible,
permanente y completamente".
ELECTRON TRANSPORT, SUPPLEMENTARY STATEMENT 1964
Continuando la discusión del Capítulo 9 del texto sobre la Coenzima Q10, se

requiere una declaración complementaria. En 1953, cuando se escribió la primera
edición, el autor no sabía nada sobre los ubiquinones y en 1959, cuando se
escribió el presente, todo lo que el escritor conocía se incluyó en el capítulo 9.
Pero hasta el día de hoy, se ha desarrollado una enorme cantidad de literatura,
contribuida por bioquímicos en los principales centros de investigación de todo el
mundo. Ya que brindan información práctica producida por métodos e
instrumentos precisos, que ni siquiera se soñó cuando se formuló este
Postulado, confirman esta Tesis y el estudiante se beneficiará al revisar
algunos de los hechos.Esta no es una revisión de todo el tema, sino solo
algunos de los hechos destacados, así como nuestras interpretaciones, que son
útiles para la realización de la Terapia.
Debido a las intrigantes propiedades nucleófilas de Parabenzoquinone, y

los hechos establecidos en las primeras páginas de este texto con
respecto a los experimentos de paratiroidectomía, se eligió con otros
grupos activados de Carbonyl, como en los alfa-ceto-aldehídos, triquinoilo
y otros polímeros de O = C = C = O, como una clave para investigar y
demostrar los principios por los cuales los patógenos pueden
deshidrogenarse y desintoxicarse antes y después de haberse integrado
con los mecanismos de producción y recepción de energía de la célula
huésped, y por supuesto, abrir el transporte de electrones donde un
cuello de botella bloqueó el metabolismo.Es de especial interés aquí que el
núcleo de Benzoquinone ahora ofrezca un trasfondo histórico que respalde las
demostraciones que hemos realizado durante la última mitad de un siglo. Porque
es el núcleo de la serie Coenzima Q, los Ubiquinones, que reciben ese nombre
debido a su distribución universal en todas las células aerobias, animales,
vegetales y microbianas. Sus intensas investigaciones en los últimos años
muestran que las propiedades químicas, de las que dependimos para
desarrollar nuestro Postulado, en realidad las utilizan todas las células
aeróbicas. Esto está en contraste con el juramentado Testimonio de los
principales bioquímicos en 1942-1946 que afirmaron, en base a su amplio
conocimiento general y gran educación, que la estructura de la quinona,
así como el calcio, el oxígeno y su catálisis, no tenían un lugar
significativo en la salud o en el tratamiento de enfermedades, de Por
supuesto, en oposición a nuestra Tesis. En el Prefacio a la edición de 1963 de
la REVISIÓN ANUAL DE BIOQUÍMICA , Szent Gyorgyi da a los bioquímicos algunos
consejos morales que pueden pesar de manera rentable.
El lugar específico en el metabolismo que ocupan los ubiquinones depende de la

forma en que el núcleo de la benzoquinona se viste con sus sustituyentes para
ajustarse a alguna función específica, como una llave en un candado. Lo que
mostramos fue que las propiedades, por lo que se usan en una posición
particular, se pueden usar generalmente cuando se quita el vendaje, es
decir, cuando se le quitan los impedimentos estéricos. En otras palabras,
cuando los sustituyentes se reemplazan por átomos de hidrógeno como en
Benzoquinona.
La fórmula estructural de la Coenzima Q10, en el Capítulo 9, muestra un

sustituyente metilo en la posición 2 del núcleo de quinona, una cadena lateral
isoprenoide en la posición 3 y grupos metoxilo en las posiciones 5 y 6. Las
cadenas laterales isoprenoides de diferentes Ubiquinonas tienen diferentes
longitudes . Los que están en el hombre y en los animales superiores tienen diez
átomos de carbono y se llaman Co Q10. Las formas más bajas tienen de 6 a 9,
como indica el sufijo en cada caso. Esta cadena lateral le da a la quinona una
mayor solubilidad lipoide y juega un papel en el cambio de cromanol que es
posible gracias a la posición de su primer doble enlace. No altera el potencial
redox de 98.8 milivoltios, que se debe atribuir a los electrones recibidos por el
grupo Carbonyl de los otros sustituyentes.Por lo tanto, la coenzima es un
deshidrogenador y transportador de electrones específico y se coloca
entre las flavoproteínas y los citocromos en la cadena de transporte de
electrones en el camino hacia el oxígeno. También se acordó que no sirve
en el camino de transporte principal, sino en un camino diferente
indeterminado. También se podría sugerir que también actúa sobre un sustrato
muy especial. Por lo tanto, sirve a la inmunidad general solo de una manera muy
restringida. Otros grupos carbonilo muy activados presentes en los lípidos
del músculo cardíaco son mucho más importantes que hemos visto.Dado
que el cadáver humano promedio contiene aproximadamente un gramo de Co
Q10, pero debido a que está presente en la orina en la salud y la enfermedad en
cantidades mucho mayores que las dosis catalíticas, su alta sustitución está de
acuerdo con su valor protector restringido, en contraste con el general alta
protección ofrecida por la estructura desnuda de Benzoquinone. Los mismos
hechos son válidos para los sistemas seriales de los grupos Carbonyl.
La transmisión de la cadena en algunos tejidos, debe tener otras funciones

además del simple transporte de electrones, aunque está presente en proporción
tanto a la capacidad como a la continuidad de la oxidación. Entonces, con su puro
potencial redox, uno supondría que sirve como un deshidrogenador de un grado
especial. Dado que se sabe que sufre un cambio de cromanol, al igual que la
vitamina K y la vitamina E, para servir como un fosforilador, se demuestra que
esta última función también está relacionada con el grupo carbonilo. Se sabe que
las tres sustancias mejoran la motilidad de los espermatozoides, sirven en la
coagulación de la sangre y sirven para la fosforilación de ADP al ATP.
Sin embargo, mucho antes de que se conocieran estas funciones, esta escritora
usó el núcleo desnudo de benzoquinona, que no sufre cambio de cromanol, para
no solo mejorar la actividad de los espermatozoides en los toros, sino también
para restaurar su fertilidad total. Se usó no solo para detener inmediatamente una
hemorragia sino también para restaurar la dispersión coloidal de la sangre, de
modo que fluía libremente después de que dicha gelificación había sido causada
por la presencia de bases de guanidina y otras aminas tóxicas. Por lo tanto, evitó
la trombosis coronaria, la apoplejía cerebral, etc. La sección "Aplicación práctica
de los capítulos anteriores y otra información esencial".ilustra la velocidad
inexplicable por la cual el flujo sanguíneo fue restaurado por las estructuras más
activas de Carbonyl, así como también por la sustancia reductora. Asimismo, la
quinona desnustituida no sustituida puede servir como un agente fosforilante en
un proceso muy limpio y eficiente, cuando como se reduce por su función de
deshidrogenación, puede agregar ácido fosfórico con la extracción de hidrógeno y
al perder otro electrón, por lo que es oxidado a la estructura de quinona a medida
que entrega su grupo fosfato a ADP. Por lo tanto, se prepara para pasar por
otro ciclo de deshidrogenación y fosforilación como un ejemplo de la más
alta eficiencia con la que no se puede comparar nada en el Ciclo de Krebs.
Echinochrome-A, una quinona secretada por los óvulos de Sea Urchin para
movilizar y atraer los espermatozoides para la fertilización, es activada por Kuhn y
Wallenfels en diluciones de hasta una parte por dos mil millones de partes de
agua. Además, Kuhn y Moweus mostraron, aproximadamente al mismo tiempo
durante la década de 1940, que el gameto femenino de ciertas algas movilizó el
gameto masculino secretando Crocin, un carotenoide que presenta un grupo
carbonilo activado por conjugación con una serie de dobles enlaces etilénicos en
igual diluciones altas Por lo tanto, la naturaleza presenta un patrón
mediante el cual un Carbonyl sirve como un iniciador y un transmisor de
energía oxidativamente para servir a muchas funciones; el "núcleo"
irrestricto del cual forma la base de la Terapia de este texto. Los
ubiquinones son solo una clase, y los ketosteroides son otro. La coenzima
Q es parte del sistema hepático oxidasa que cataliza la combustión de ciertos
aldehídos alifáticos y aromáticos. También está presente en la succín oxidasa y se
encuentra en la cantidad más rica en la fracción lipídica del músculo cardíaco, todo
desde 1955, mientras que su estructura se determinó definitivamente antes de
1960.
Sin embargo, este escritor tuvo experiencia con él y con otros grupos de Carbonyl
ya en 1917 al encontrar un agente soluble lipoide en la fracción de cefalina del
músculo cardíaco, que podría inactivarse mediante la adición de guanidina.
Entonces, sobre la base de que las células cancerosas carecían de
capacidad funcional, se utilizó para tratar casos muy avanzados de cáncer
para saber si corregirían la deficiencia. Sin embargo, las biopsias de los
tumores después del tratamiento parenteral no mostraron retorno a la estructura
celular normal, sino una calcificación seguida de coagulación solo en las células
tumorales, que luego fueron invadidas por capilares y absorbidas como un coágulo
de sangre. Por lo tanto, lo llamé "Tejido de trombina" en un artículo publicado
por la Historia clínica de Nueva Yorkel 30 de octubre de 1920. Luego, a petición de
la Revista de la Asociación Médica Estadounidense , el Registro Médico se negó a
publicar ningún documento de seguimiento. El Editor de la Historia Médica
personalmente informó a este escritor que la presión, que se vería influida en su
publicación si desobedecía su directiva, incapacitaría por completo a esta revista
científica. La conclusión obvia fue que la profesión médica no era libre de recibir
información futura, debido al impasse monopolístico impuesto por quienes
controlaban la Asociación Médica Estadounidense.
Cuarenta años después, en la Revisión Anual de la Bioquímica de 1964 , Warburg

afirma, en su Prefacio, que descubrió que la quinona muestra un ligero valor
curativo en ratones con cáncer de células ascíticas de Ehrlich, pero resultó ser
demasiado tóxica para el uso práctico. Dependía de grandes dosis para
producir peróxido de hidrógeno como agente destructivo, en lugar de
utilizar dosis catalíticas para iniciar las deshidrogenaciones y las
progresiones de radicales libres, lo cual hemos establecido en el texto y
en nuestro testimonio judicial como completamente inocuo y eficiente en
la verdadera cura de cáncer y otros asuntos serios.Warburg también informa
el uso exitoso de L y D-gliceraldehído en la cura del cáncer de células ascíticas de
Erlich, ambos con los mismos efectos, a pesar de que la forma L es más eficiente
como inhibidor de la fermentación en las células cancerosas; lo que indica que el
efecto no es enzimático y que se desconoce el modo de acción . En ambos
casos, Warburg pasa por alto las propiedades del grupo carbonilo, que
hemos demostrado en nuestra literatura que es altamente curativo
cuando se activa por conjugación con otros grupos carbonilo como en el
aldehído pirúvico.
Durante décadas, un bloqueo intencional al avance de la investigación

sobre el cáncer impuesto por la Asociación Médica Estadounidense y el
gobierno de los EE. UU. Ha resultado en la prevención de que valiosos
científicos, como Warburg, conozcan y desarrollen nuestros hallazgos.
Un hecho clínico más significativo es la presencia de Co Q10 en la fracción lipoide

de las membranas mitocondriales junto con colesterol, lecitina y cefalina. Aquí,
con variaciones, el colesterol se produce en aproximadamente la misma cantidad
que la suma de los otros dos. En el hígado, la lecitina y la cefalina representan
aproximadamente el 40% del total, mientras que en la CoQ reductasa succinada,
la fracción de cefalina es solo la mitad que la fracción de lecitina, el 24% y el
48%, respectivamente. Dado que también se sabe que la reducción de CoQ
representa solo alrededor de un tercio del sustrato oxidado, se concluye que
otros deshidrogenadores, como nuestro FCG, deben tener la mayor parte
de esta función tanto dentro como fuera de las membranas
mitocondriales.
El hecho más intrigante, sin embargo, es que los grupos amina de lecitina colina
llevan cada uno dos grupos metilo sustituyentes, mientras que los átomos de
hidrógeno de las etanol cefalina aminas son libres y no sustituidos, por lo que
pueden condensarse con los grupos carbonilo en discusión, para formar lábiles
bases de azometina que están protegidas contra la formación de condensaciones
permanentemente inactivadas con guanidina y otras aminas tóxicas. Un ejemplo
del otro valor de las Bases de Cephalin Schiff, es su capacidad para llevar la
coenzima directamente al sustrato cuando el fosfato de cefalina se transfiere a
ADP seguido de la liberación de la estructura de Carbonyl, que luego es libre de
comenzar otro ciclo . La lecitina, a este respecto, serviría en contraste como un
vehículo. Aquí encontramos la explicación de algunos hechos clínicos que
asignan a la cefalina un papel en el mecanismo de inmunidad.
En muchos años de práctica médica, se ha visto entre los miembros de familias

con tuberculosis, que quienes comían la grasa de la carne no tenían ni adquirían la
infección, pero los que tenían la infección nunca comían la grasa. Sin duda, la
cefalina en la grasa protegía los grupos funcionales de carbonilo desde la luz
intestinal a las membranas mitocondriales, como se indicó anteriormente, para
que pudieran iniciar oxidaciones en las cápsulas grasas de los gérmenes del
tubérculo, si fuera necesario, o en menos corregir su metabolismo defectuoso
como se describe en el Capítulo 18. Dos observaciones adicionales son: la
reducción del peso de los pacientes obesos después de una dosis de las
estructuras de carbonilo del texto y la restauración a la normalidad de los
recuentos de colesterol muy erráticos encontrados en la sangre de pacientes con
cáncer, restaurando los potenciales de deshidrogenación adecuados dentro de las
membranas mitocondriales, donde se queman las grasas y el colesterol. Además,
la combustión eficiente de las cadenas de acetato evita la producción excesiva de
colesterol.Parece que la causa de la enfermedad arterial no es el consumo
de grasas, sino la parálisis de las instalaciones de oxidación mencionadas
aquí. Esta fue nuestra conclusión en el Caso 56.
Todos los gérmenes aeróbicos poseen Ubiquinones. Esto significa que tienen
activación de carbonilo a través de la conjugación con enlaces etilénicos que
sirven a la función de deshidrogenación. También pueden ser inactivados como se
describe. Postulamos que dichos grupos carbonilo activados producen
radicales libres seguidos por radicales libres de peróxido en el sustrato a
oxidar; que realmente producen radicales libres, ahora se ha demostrado
mediante espectroscopía de resonancia de spin electrónico. Nuestro
postulado es así apoyado en este sentido, de modo que cuando el poder
deshidrogenante de un germen se paraliza, no puede obtener energía
para sobrevivir de manera normal produciendo productos de oxidación
inocuos, sino que produce productos tóxicos como aminas tóxicas y
hemolisinas, que causan enfermedades. . No es de extrañar, por lo tanto,
que después del contacto con los reactivos de este texto, se restaure el
poder de deshidrogenación y se vuelva a oxidar a los materiales
inofensivos, los productos tóxicos que había producido anteriormente.
Nótese los ejemplos en el Capítulo 9, donde la mastitis gangrenosa de alta
toxicidad en el ganado lechero se recuperó rápidamente después de una dosis del
Reactivo, con curación rápida, pérdida de toxicidad y, concomitantemente, un
rápido aumento en el número de gérmenes. Lo mismo se aplica a la cura rápida
de casos terminales de neumonía tuberculosa fulminante y casos con cavitaciones
grandes. El Capítulo 18 contiene casos que hacen referencia a la declaración
anterior. El elemento de tiempo da la clave y los estudios de cultura lo confirman.
De acuerdo con esta explicación, un informe reciente de un médico en el norte

congelado, donde una epidemia de neumonía fulminante estaba enfurecida, a
veces complicada con sarampión o escarlatina, dice lo siguiente: "Tuve que usar
cinco dosis para salvar las vidas de cinco niños pequeños con neumonía
fulminante, que sin duda hubieran muerto sin él. Los resultados en estos casos
fueron espectaculares (alrededor de cinco horas en cada caso los curaron). "Tales
son las experiencias habituales. El carbonilo, los radicales libres y el oxígeno
molecular son los principios.Las técnicas de resonancia de espín electrónico
muestran que todos los tejidos aeróbicos contienen radicales libres, siempre que
estén vivos. (Schoffa 1964) Se ha demostrado que las células cancerosas
contienen menos radicales libres que los tejidos normales. Esto es, por supuesto,
en proporción a su anaplasia y su incapacidad para funcionar oxidativamente.
Cualquier aumento en el contenido de radicales libres por encima del tejido
normal debe atribuirse a la polimerización del carcinógeno en proporción a su
malignidad, y como se activa por influencias magnéticas, tormentas magnéticas,
etc.
Estas técnicas muestran también que los rayos gamma pueden destruir los grupos
carbonilo y, por lo tanto, tienden a hacer que el metabolismo tisular del orden
maligno, como en las técnicas de privación de oxígeno de Warburg y con
reversibilidad completa, para la adición de quinonas u otras estructuras de
carbonilo (mencionado en el texto) restablece la progresión oxidativa normal,
cuando también se admite el oxígeno. Esta es otra confirmación de nuestra
tesis de que el efecto Pasteur es una función del grupo carbonilo, y a
menos que el grupo funcional carbonilo esté presente para
deshidrogenerizarse, cuando se admite oxígeno, no se observará el efecto
Pasteur. La inactivación de bacterias, la reducción de la inflamación por rayos
gamma y las consecuencias negativas del uso de antibióticos amínicos tóxicos
modernos, pueden considerarse también bajo este título.
Íntimamente relacionado con la función de los grupos carbonilo activados por

conjugación con otros grupos carbonilo o dobles enlaces etilénicos se encuentra:
cobre, zinc y los cationes paramagnéticos divalentes de calcio, magnesio,
manganeso y hierro. El cobre es principalmente diamagnético, su óxido es
débilmente paramagnético. Aún así, su presencia es esencial para la acción de la
polifenol oxidasa, la vitamina C, los Ubiquinones y para la utilización del hierro en
la hemoglobina y otras actividades. Encontramos que el cobre, suministrado por
las aguas de los Grandes Lagos, es esencial para el mejor éxito de nuestros
reactivos en el tratamiento del cáncer durante casi medio siglo. Donde los tejidos
tenían una buena cuota, éxitos como los ilustrados en "La integración de los
grupos atómicos críticos de patógenos y células huésped y sus
separaciones"fueron la regla. Aquí hemos dado algunas confirmaciones recientes
de nuestra Tesis de los principales centros de investigación que certifican nuestra
base teórica, establecida desde hace mucho tiempo por los resultados clínicos.
LOS COMPLEMENTOS O = P COMPLEMENTAN CARBONILO, SIDA

EN RECUPERACIÓN
Antes del histórico trabajo de Coris, Lipmann y algunos otros habían elucidado la
energía que portaba los ésteres de fosfato durante la década de 1930, tomamos
interés en los poderes de atracción de hidrógeno del grupo O = P del ácido
fosfórico, para comparar este doble enlace con el O = C grupo, química y
clínicamente. Habíamos observado los efectos amortiguadores de los grupos
hidroxilo y amina en la acción de Carbonyl, y por analogía se calculó que los tres
grupos hidroxilo del ácido fosfórico deben reducir los poderes de deshidrogenación
del grupo O = P. En ese momento, no se habían estimado las unidades
electronegativas del doble enlace Carbonyl ni el oxígeno fosforoso. Pero la
instalación de deshidrogenación, como obstaculizada por los grupos hidroxilo y
amina, era muy evidente.Hoy se puede medir matemáticamente sus efectos,
y se observa que mientras el grupo Carbonyl ofrece 6 unidades
electronegativas, el grupo O = P ejecuta un segundo cercano, con 5,6 de
esas unidades. Por lo tanto, la posición del grupo O = P se debe
considerar en el proceso de oxidación como algo más que una unidad
pasiva en la función de paso de la energía de fosforilación.
Se puede apreciar el efecto repelente del hidroxilo en el poder de atracción de

electrones del grupo O = P por analogía, cuando uno recuerda su efecto en el
ácido maleico, en comparación con el anhídrido en el poder de atracción de los
grupos carbonilo. Se observan efectos similares cuando el cloro reemplaza al
hidroxilo como el cloruro de acetilo. Se debe considerar un efecto similar en el
aumento del poder de transporte de energía del pirofosfato, al condensar dos
moléculas de ortofosfato. Asimismo, el aumento en el poder de atracción del
grupo carbonilo producido por conjugación con grupos insaturados, como en el
ácido maleico en comparación con el ácido málico, y por el aumento del poder O /
R de difenoquinona en comparación con la paraquinona. Los efectos de la
desaturación y la formación de anhídrido, todos los cuales son asuntos de
deshidratación,
Para probar esta propuesta, se combinan moléculas ricas en hidroxilo, como

glucosa o fructosa, con ácido fosfórico bajo deshidratación forzada y condiciones
de desaturación para producir sus uniones poliméricas. El aumento resultante en
el potencial de oxidación-reducción no alcanzó aquel en el que está involucrado
Carbonyl, aún así el poder de transporte de energía aumentó enormemente de
una manera que fue útil en la reconstrucción de tejidos lesionados y en la
restauración de bacterias de sus estados patogénicos. Las bacterias perdieron su
patogenicidad y virulencia, como lo demuestran los cultivos de placas bacterianas,
similar a la mostrada en el Suplemento, "Aplicación práctica de los capítulos
anteriores y otra información esencial", y por observaciones clínicas en el
Capítulo 15 y el Capítulo 18.Se concluye que las células bacterianas y
tisulares recuperaron los poderes de utilización de energía requeridos
para su metabolismo y función normales y, por lo tanto, se perdieron su
parasitismo y patogenicidad. Como la recuperación de células tisulares y
de bacterias se logra mediante las estructuras de carbonilo del texto,
como se observó en otros informes de casos del texto, se concluye que la
energía se produjo y transfirió a las mismas estructuras funcionales tanto
por el carbonilo como por el fosforilo. estructuras de doble enlace bajo
medios de activación similares. Que ambos grupos se complementan
entre sí con Carbonyl que ocupa la posición inicial, se observa en los
casos en que ambos tipos se administraron al paciente y seguidos por un
aumento en la tasa de recuperación.También debe observarse que los
reactivos se administraron en una dilución tan alta que las cantidades
representaban solo 10- (12) gramos por dosis, lo que obviamente no es una dosis
perjudicial, sino que en cambio solo podría ser una dosis constructiva catalítica.
Por lo tanto, la conclusión es que las bacterias y las células tisulares son
restauradas a sus lugares normales en la economía biológica por estos
dos grupos atómicos y que los gérmenes de la enfermedad, en la
infección focal activa y reprimida, pierden su patogenicidad ya sea
arsénico rápido, resistente a antibióticos o por lo demás, no responde a
los medicamentos, como muchos tripanosomas, lo que demuestra que la
posición de la acción de Carbonyl y phosphoryl es diferente de la de los
agentes antigérmicos actuales y que su alta posición en biología está
asegurada.
RECURSOS ÚTILES PARA LIMPIAR LA MITOCONDRIA
Como se vio, el origen de la intoxicación tisular a través de los aminoácidos y

sulfuros descarboxilados, como se encuentra en el colon pútrido y las infecciones
focales crónicas, como raíces dentales infectadas, senos y divertículos infectados.
El colon se puede limpiar con aceite de linaza puro , tomado todos los días en
cantidades de una cucharada de sopa una o dos veces al día o con mayor
frecuencia. El aceite debe estar sin oxidar ya que de lo contrario forma peróxidos
irritantes. Ofrece tres juegos de enlaces dobles, que probablemente presenten
radicales libres que activen el oxígeno molecular que desintoxica las bacterias y
sus productos. Es un buen aceite para ensaladas, pero debe protegerse de la
exposición al aire.
La catalasa se combina con peróxidos para formar un complejo de peróxido, que

reacciona con los sustratos de toxinas, y posiblemente también con residuos de
alimentos no quemados para producir productos de oxidación, como por ejemplo,
el alcohol etílico se oxida a aldehído. Si hay grandes cantidades de peróxido a
mano, se deshidrogena el peróxido de hidrógeno para formar oxígeno molecular,
es decir, cuando está presente más H (2) O (2) que cualquier sustrato tóxico para
ser quemado. Se debe utilizar primero en pequeñas dosis en casos como las
víctimas de cáncer, ya que el contenido de catalasa se reduce en dichas personas
y la cantidad de peróxido utilizada debe aumentar a medida que aumenta la
capacidad de producir más catalasa, como por ejemplo, durante la recuperación
de cáncer bajo el Tratamiento del texto. Por lo general, una gota de la solución al
10% de H (2) O (2) por cada 50 kilos de peso corporal se usa una vez al día, se
recomienda como un procedimiento seguro. Sin embargo, se han observado
angiospasmos de tipo peligroso en personas donde se había usado una dosis de
diez veces más.
EFECTOS FICÁTICOS EN LA PATOGÉNESIS
Las influencias psíquicas en el proceso de recuperación son de suma importancia

ya que la isquemia y su anoxia consecuente a la acción simpático-adrenal en los
vasos sanguíneos de las lesiones neoplásicas e infectadas pueden bloquear el
proceso de recuperación. Esto se debe a que el oxígeno es esencial para ello. Por
lo tanto, se debe realizar una investigación en cada caso en Tratamiento para
saber si un conflicto subconsciente necesita ser identificado, analizado,
armonizado y eliminado, de modo que no pueda surgir ningún efecto
psicosomático que dificulte el suministro de sangre a ninguna lesión. Esto es
importante.
Los reflejos vasomotores protectores conscientes inducidos por el miedo se

coordinan y controlan para satisfacer la necesidad. La isquemia suprarrenal
inducida por miedo inducida por el miedo no se adapta a la protección, no se
controla y puede afectar cualquier área de irritación, lesión o área asociada con un
complejo de culpa. Puede producir crisis isquémicas fatales a través de la anoxia
que favorece las integraciones cancerígenas o virales con las células de los tejidos.
Además de los agentes virales, los patógenos generalmente se producen en
infecciones focales con cicatrices antiguas, como se indica en el texto.. Al ser
productos de radicales libres en focos anóxicos, se polimerizan a través
del estado neurotóxico y luego al estado carcinogénico, después de lo
cual, los síntomas neurotóxicos desaparecen solo para regresar
transitoriamente durante el proceso de reversión del estado neoplásico a
la forma original de la toxina, como fueron producidos originalmente
durante el estado agudo inicial de la infección. Luego, a medida que la
oxidación continúa a través de la acción del agente de Terapia, se
eliminan el germen, su toxina y su cicatriz protectora. La enfermedad se
cura completamente desde su inicio cuando el suministro de sangre es
bueno . Sin embargo, existen los efectos psicosomáticos isquémicos en las
lesiones existentes mencionadas anteriormente como causadas por
conceptos sumergidos de culpa.El vigor de la isquemia así producida y su
persistencia, son proporcionales a la profundidad del conflicto. Las personas que
tienen estándares morales más altos muestran mayores profundidades del
conflicto y proporcionalmente mayores secuelas psicosomáticas. Mientras que
aquellos que no llevan la culpa negativa y son capaces de excusar, justificar o
cambiar la culpabilidad, no sumergirán los sentimientos negativos en el
subconsciente y establecerán un conflicto de violencia suficiente para producir el
efecto psicosomático, o si lo hacen, la secuela retrasarse y no ser tan violento.
NATURALMENTE OCURRIENDO ANTICARCINÓGENO QUINONES
Mientras buscamos en la Naturaleza plantas que presentan grupos de cromóforos

del orden en que hemos demostrado ser anticancerígenos, a saber, Carbonilo
reforzado por conjugación con enlaces etilénicos o por grupos carbonilo
adyacentes, como se indica en el texto, se encontraron tres, uno en Australia. y
África, y dos en Brasil. Todos son naftoquinonas de estructura para y orto que
existen isomérica e intercambiablemente. La energía se obtiene mediante el
cambio de la estructura de para a orto y, probablemente, el sol y el suelo
proporcionan a las agencias para ello. Ninguno de los pigmentos africanos o
australianos se han identificado con actividad medicinal. Y aún podemos hacerlo
simplemente sobre la base de los acuerdos de Carbonyl en cada uno, ya que todos
se ajustan, incluido el producto brasileño, a las leyes que hemos identificado con
actividad anticancerígena.. Aquí se pueden extraer de la corteza interior, y
se llaman Pau d'Arco Amarilo y Roxo, para las formas de paraquinona y
ortoquinona, respectivamente. Ambos han demostrado ser curativos en el
cáncer y otras enfermedades, siendo la forma orto la más activa en
conformidad con nuestra Tesis. Ambos tienen menores potenciales de
oxidación-reducción que los Agentes sintéticos que ofrecemos en el texto,
y funcionan de 0.3 a 0.9 voltios más bajos que nuestros reactivos,
incluyendo: glioxal, metilglioxal, ácido rizónico, triquinoil, compuesto C y
las largas cadenas lineales de carbonilo. grupos del texto,
parabenzoquinona simple y difenoquinona.Por lo tanto, tienen un campo de
actividad muy limitado y están adaptados al uso continuo durante largos períodos
por vía oral, en cuya forma satisfacen las necesidades de las personas primitivas.
Sin embargo, a medida que la civilización ha cambiado los sistemas de
enfermedades, los Productos Sintéticos que hemos utilizado durante los últimos
cincuenta años, que los burocráticos y los intereses comerciales evitaron a la
víctima, deben ser esperados por las generaciones presentes y futuras. También
será de interés que el ácido rizizonico, al ser estabilizado y aunque reducido en
actividad por los dos grupos hidroxilo, sea útil cuando se tome por vía oral y, por
lo tanto, servirá a quienes no pueden pagar la asistencia profesional. Los patrones
estructurales de los otros pueden ser representados por el pigmento australiano
Lamatol o el Lapachol africano con ligeros cambios en sus cadenas laterales.
Los pigmentos brasileños son muy similares y todos deben tener valores
medicinales iguales, ya que los demás tendrán.
Publicaciones 1940-1949 Explicación del Dr. Koch sobre la

Publicaciones 1950-1967 función de sus reactivos:
enfermedades neoplásicas y virales, El compuesto en sí es una cadena de grupos carbonilo con un peso molecular
1961
bastante alto. Nuestra explicación de su acción es que inicia una reacción en
función de su reactivo cadena de oxidación al romper un átomo de hidrógeno de un átomo de carbono
Parasitismo neoplásico y viral, su expuesto en la molécula de toxina, produciendo así un radical que combina
química básica, 1963 oxígeno para formar un radical peróxido. Este radical peróxido actúa sobre otra
El concepto de Koch (para el molécula de toxina de manera sana y forma otro peróxido, por lo que la cadena es
conocimiento científico), 1966 transportada por un peróxido de la toxina y esto continúa hasta que el veneno se
El grupo funcional carbonilo en oxida por completo.
patogénesis, 1967
http://www.williamfkoch.com/pages/reagents/?pID=3&pID2=40 1/1

William F. Koch, Investigaciones Sobre El Cáncer

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1/8/2018 Dr. Koch's Publications | William F.

Koch Research Site

Publicaciones 1940-1949 FACTOR DE SUPERVIVENCIA EN ENFERMEDADES

Una introducción a la terapia de

Capítulo VII-Pruebas clínicas de altas eficiencias y oxidación de SSR

(a) Estados tóxicos agudos

Capítulo VIII-Atrofia, anaplasia y neoplasia

Capítulo IX-Química del Factor de Supervivencia

(a) Problema con antibióticos

Capítulo X-Avances farmacéuticos recientes

(a) Quinones como Cytolytics

Capítulo XI-El enlace doble Azornethine

Capítulo XII-Aspectos generales de los reactivos

Capítulo XIII-Escisión de integración patógena

Capítulo XIV - Diluciones catalíticas

Capítulo XV: Terminación de la fase maligna: restauración del grupo

Capítulo XVI: La terminación de la fase maligna. La naturaleza

Capítulo XVII-Infecciones virales

(a) Poliomielitis simbiótica crónica Poliomielitis lítica aguda

Capítulo XIX-Infecciones Pus

Capítulo XXI-Mecanismo patógeno en cáncer y enfermedades de los

Capítulo XXII-Secuelas a la infección

(a) Enfermedades vasculares

(a) Cambios exfoliativos de la piel

Capítulo XXIV-Porcentajes y causas de falla

Capítulo XXV-Observaciones en enfermedades animales

Capítulo XXVI-Enfermedades de las articulaciones

Capítulo XXVII-Gestión de casos

Capítulo XXVIII-Prevención del Cáncer, la Alergia y la Infección

(a) Oxidación del azúcar

(a) Acción de diamina oxidasa

(a) Acción protectora del peróxido de diformaldehído

(a) Suplemento - Aplicación práctica de los capítulos anteriores y otros

Este libro está dedicado a los recuerdos de dos líderes en la Ciencia e

La gratitud se debe al profesor Joseph Maisin, de la Universidad de Louvain, por

Lamentablemente, la radiación no responde a las necesidades del paciente, sino

A medida que las investigaciones del escritor progresaron en la

La utilidad tiene dos aspectos principales. Una de ellas es la prueba de

Entonces, si la célula contrae fibrillas como en el asma, o las fibrillas

Se verá que ya sea que la corrección se encuentre en avanzado cáncer de

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 1

(5) Que el enlace azometina Creatina-FCG se mantiene hasta que se desarrolla la

(8) Que el doble enlace de la condensación azometina activa el átomo de

(9) Que el FCG se activa para ser el deshidrogenador preferido a través de la

Veremos cómo estas conclusiones encajan en la patogénesis del cáncer y las

Mantenido por la familia Koch

Publicaciones 1940-1949 CAPITULO 2

En las neoplasias, la integración del virus o patógeno sintético o toxina bacteriana

Las estadísticas nacionales publicadas el 4 de enero de 1960 por el Servicio de

Por supuesto, esto es comprensible cuando se considera que el virus se

Las estadísticas sobre la vacunación contra la viruela en Filipinas cuando los

Surge entonces la pregunta sobre cómo se explica la disminución de la incidencia

Mantenido por la familia Koch

Publicaciones 1940-1949 CAPÍTULO 3

Si se examinan a la luz de los datos que hemos presentado en las páginas

"Un método para la destrucción de la respiración de las células del cuerpo es la

Además, "Goldblatt y Cameron describieron la primera inducción experimental

La naturaleza esencial del proceso de fermentación lo somete únicamente al

La oxidación tiene varias posiciones de control en su proceso de acuerdo con

Fisiológicamente, sin embargo, el control que está diseñado para servir a la

La fermentación no necesita ser un asunto general, pero puede estar localizado en

Para verificarlo, el autor y varios cientos de colaboradores trataron un gran

Que la acción narcótica promueve el comportamiento neoplásico es muy conocido