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MÓDULO 2: LAS ENFERMEDADES

RESPIRATORIAS Y SU IMPACTO
INDIVIDUAL
INTRODUCCIÓN

El abanico de patologías respiratorias es variado. En el caso de las patologías infecciosas, un gran


porcentaje de ellas sólo genera molestias que son autolimitadas y no duran más allá de 7 a 15 días.
Otras, como la neumonía y la influenza, pueden llegar incluso a provocar la muerte. El cómo se
comportan estas infecciones también depende de factores propios del paciente. No es lo mismo
una bronquitis en un paciente de 30 años, sin antecedentes mórbidos, que en un paciente de 65
años, fumador, con alguna patología crónica respiratoria o debilitado por el tratamiento contra el
cáncer.

En la sala ERA se atienden principalmente pacientes afectados por patologías crónicas y sus
agudizaciones. Además, se realiza el seguimiento de pacientes diagnosticados con neumonía
adquirida en la comunidad (NAC) mayor de 65 años. Las patologías están definidas por el
Ministerio de Salud en la “Norma técnica del programa de enfermedades respiratorias del adulto”
del año 2001.

En este módulo, revisaremos cada una de ellas, sumando también 2 patologías más: la influenza,
enfermedad de carácter estacional y gran generador de complicaciones en pacientes crónicos
respiratorios y adultos mayores; y la fibrosis quística, que gracias al aumento en la expectativa de
vida ha permitido que estos pacientes logren llegar a la adultez, y por consiguiente, sigan
requiriendo de tratamiento. Recordar que los métodos de apoyo y diagnóstico para estas
enfermedades serán revisados en el próximo módulo.

Antes de iniciar la lectura del módulo, te proponemos que hagas una revisión del manejo de los
temas que a continuación se presentan en tu experiencia como parte del equipo de salud en APS.
Empecemos por dar un vistazo a las infecciones más frecuentes.

1. INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS

Las infecciones respiratorias agudas que comprometen las vías aéreas superiores son en general
de escasa gravedad, tienden a ser autolimitadas y altamente contagiosas. Por su gran frecuencia,
(una misma persona sana puede tener uno o más cuadros de infección respiratoria alta al año) son
la principal causa de ausentismo escolar y laboral y, aunque una gran mayoría de los enfermos se
autotrata, constituyen también la principal causa de consulta médica.

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Son generadas principalmente por virus. Son más frecuentes en invierno debido a la mayor
probabilidad de transmisión, ya que las personas permanecen mayor tiempo en ambientes
cerrados con mayor hacinamiento y las microgotas contagiosas mantienen su humedad por más
tiempo en el ambiente frío. Aunque la creencia popular señala que los cambios de temperatura y
el frío son los responsables de una infección respiratoria, esto no ha sido demostrado sólo hay
evidencia de fenómenos de vasoconstricción en mucosas en que se aumenta la susceptibilidad.

1.1 Resfrío Común

Patología alta muy frecuente en período invernal, alta prevalencia en la población general. El
período de incubación es corto, pudiendo ser incluso de pocas horas, y el cuadro dura
generalmente de 3 a 7 días. La transmisión viral se produce por vía aérea desde un enfermo o
portador a un individuo susceptible. La infección se localiza preferentemente en la mucosa nasal y
rinofaríngea, donde se produce un fenómeno de inflamación local, con edema y vasodilatación en
la submucosa, seguido de una infiltración de mononucleares y posteriormente de
polimorfonucleares. Finalmente, se produce descamación del epitelio afectado.

El diagnóstico de un resfrío es clínico (Congestión nasal, febrículas, estornudos), ya que no amerita


la realización de exámenes, a menos que se sospeche de alguna otra patología. El tratamiento se
aboca a aminorar la sintomatología, manteniendo la limpieza de la nariz, una buena hidratación y
controlando las molestias con analgésicos como el paracetamol; el uso de antigripales no modifica
el curso de la enfermedad y sólo aminora los síntomas. Debe tenerse precaución en uso de
antigripales con pseudoefedrina en adultos mayores, ya que tiene efectos alfa adrenérgicos como
taquicadia e hipertensión, pudiendo provocar efectos adversos indeseados. No es necesario el uso
de antibióticos.

El resfrío común, aunque es una enfermedad benigna y autolimitada, es la causante principal del
ausentismo laboral por su fácil contagio y de consultas innecesarias en urgencia, que no hacen
más que permitir que agentes más dañinos ingresen al pulmón.

1.2 Faringitis Aguda

Inflamación de la faringe, de etiología viral en la mayoría de los casos. Se acompaña de dolor al


tragar, enrojecimiento de la zona, goteo nasal, congestión nasal, tos seca e irritante, ronquera,
enrojecimiento de los ojos y en algunos casos diarrea.

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En la mayoría de los casos su evolución es autolimitada, y el manejo no difiere mucho del realizado
en el resfrío común: tratamiento sintomático y analgésico.

En el caso de sospecharse infección bacteriana, se sugiere el uso de criterios de Mclsaac que da


puntaje a diferentes síntomas y signos, dando de acuerdo a la suma del puntaje la probabilidad de
que sea una infección producida por streptococcus; en los casos con alta probabilidad, se indica
tratamiento antibiótico siendo la elección penicilina benzatina 1200000 unidades de una sola vez
o Amoxicilina 500 mg, cada 8 horas, por 7 días para la prevención de las complicaciones no
supuradas de streptococcus pyogenes (Fiebre reumática y Glomerulonefritis postestreptocócica).
En el caso de alergia a la penicilina puede usarse macrólidos como eritromicina 500 mg cada 6
horas por 7-10 días.

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1.3 Influenza

La influenza es una enfermedad respiratoria contagiosa provocada por los virus de la influenza A y
B. Puede causar casos leves que requerirán manejo general de los síntomas; o un cuadro grave
que en ocasiones puede llevar a la muerte. Algunas personas, ya sea en los extremos de la vida o
quienes padezcan ciertas afecciones crónicas, tienen mayor riesgo de sufrir complicaciones graves.

El periodo de incubación puede ser entre 1 a 4 días desde el contacto, iniciando síntomas
inespecíficos de manera brusca, comunes a varias otras enfermedades del invierno, destacando:
Fiebre de 38°-40°C con un pick a las 24 horas, y una duración entre 1 y 5 días; tos, mialgias muy
características con dolor en pantorrillas, odinofagia y cefalea.

La principal forma de trasmisión es de persona a persona, a través de gotitas que quedan


suspendidas en el aire después de que un paciente con influenza tose o estornuda. También es
posible adquirir la infección cuando se tocan objetos contaminados con gotitas provenientes de un
paciente infectado y se llevan a la boca o nariz, sin lavarse previamente las manos. Evitar estas vías
de contagio son puntos importantes para prevenirlo. Junto con esto, la mejor manera de evitar
contraer esta enfermedad y en especial las complicaciones graves, es la vacunación.

La sospecha diagnóstica está dada por los signos y síntomas nombrados anteriormente (fiebre,
tos, etc.), los cuales tienen aparición brusca. La confirmación etiológica se efectúa mediante la
realización de test pack de influenza, inmunofluorescencia (IF) y técnicas de biología molecular
como reacción en cadena de polimerasa (PCR) que permite además de confirmar presencia de
influenza, establecer el serotipo existiendo PCR para Influenza A, B, y de Influenza A H1N1,
Influenza A H3N2, entre otras.

Debe tomarse en cuenta que una IF negativa no descarta influenza, en especial en períodos de alta
circulación del virus. Si lo hace una PCR negativa.

Tratamiento

Debido a que es una infección viral, la influenza es tratada principalmente con medidas generales
para evitar el contagio de más personas y medidas para disminuir la sintomatología: lavado de
manos, reposo, hidratación y antipiréticos, si fuese necesario. Según la norma del MINSAL, se debe
además utilizar medicamentos antivirales, en especial, en aquellos pacientes adultos que
presenten alguna condición de riesgo para enfermedad respiratoria aguda grave, como por
ejemplo:

 Embarazo
 Inmunodepresión
 Diabetes Mellitus
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

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 Asma
 Insuficiencia cardíaca
 Daño Pulmonar Crónico
 Obesidad mórbida (IMC >40)
 Daño hepático crónico
 Insuficiencia renal crónica
 Daño neuromuscular
 Epilepsia
 Edad mayor de 60 años.

Se recomienda iniciar la administración del antiviral antes de 48 hrs desde la aparición de los
síntomas para lograr la disminución de la duración de la enfermedad. El efecto se ha demostrado
mínimo si es más tardío. A su vez, todo adulto hospitalizado por infección respiratoria aguda grave
por Influenza debe recibir tratamiento antiviral lo antes posible.

 Oseltamivir: Es el tratamiento de elección en pacientes con condición(es) de riesgo para


enfermedad respiratoria aguda grave. Dosificación: 75 mg. cada 12 horas por 5 días.
Requiere ajustar las dosis en pacientes con insuficiencia renal y en pacientes en
hemodiálisis. Contraindicaciones: Reacciones de hipersensibilidad conocida al Oseltamivir.
 Zanamivir: Es una alternativa para el tratamiento en adultos que presenten intolerancia a
oseltamivir. Se encuentra disponible en la presentación en inhalatorio. Dosificación: 2
inhalaciones cada 12 hrs. por 5 días (5 mg c/12hrs x 5 días). El efecto adverso más
reportado es el broncoespasmo, por lo tanto no debe ser usado en personas con
hiperreactividad bronquial y/o asma.

Se debe indicar hospitalización a todo paciente adulto que cumpla con la definición de caso
sospechoso o confirmado y que presenta alguno de los siguientes criterios de gravedad:

 Taquipnea: FR > 26 x minuto


 Hipotensión: PAS < 90 mmHg
 Disnea
 Cianosis
 Hipoxemia: saturación de O2 < 90 por oxímetro de pulso, respirando aire ambiental
 Consulta repetida por deterioro clínico

1.4 Neumonía

Es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso adquirido en el medio comunitario. Esta


definición, incluye a pacientes provenientes de casas de reposo o similares con cuadro clínico
compatible, cuando ésta se presenta dentro de las dos primeras semanas de la internación en ese
lugar.

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En los estudios poblacionales se ha estimado que cerca del 80% de los pacientes con neumonía
adquirida en la comunidad pueden ser manejados en el ámbito ambulatorio (consultorios y
servicios de urgencia), debido a su bajo riesgo de complicaciones y muerte (letalidad inferior a 1-
2%), y menos de un 20% de los enfermos necesitan ser admitidos al hospital debido a la gravedad
de la infección pulmonar, concentrándose en esta población el mayor riesgo de complicaciones,
muerte y demanda de recursos de salud. El costo económico de la neumonía comunitaria
manejada en el hospital es veinte veces superior a aquella tratada en forma ambulatoria.

En la práctica clínica usual se identifica el agente causal sólo en una pequeña fracción de los
pacientes, ya que la mayoría se puede manejar adecuadamente en forma empírica. Hay que
destacar que, incluso en estas circunstancias, alrededor de un 30-50% de los pacientes queda sin
diagnóstico del agente causal. Los gérmenes más frecuentes en estas neumonías se enumeran en
la tabla 63 - 3, siendo el S. pneumoniae el más importante, ya que está implicado en alrededor de
un tercio de los casos. Otro tercio es causado por múltiples microorganismos y en el tercio
restante no se identifica el agente causal. En el grupo misceláneo destacan el Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydofhila pneumoniae y los virus respiratorios (influenza A y B, parainfluenza,
sincicial respiratorio y adenovirus), que ocasionan entre 5 y 15% de los casos, y el Haemophilus
influenzae, que es responsable de aproximadamente un 5% de las neumonías. La importancia de
los anaerobios ha sido difícil de estimar, ya que esta etiología sólo puede establecerse con certeza
por métodos invasivos, rara vez empleados en la evaluación de neumonías extrahospitalarias.

El diagnóstico de NAC es fundamentalmente clínico. A los síntomas típicos de infección


respiratoria baja como tos y expectoración se suman el dolor torácico tipo puntada y taquipnea,
además de compromiso del estado general y en pacientes adultos mayores confusión mental y
descompensación de patologías crónicas. A la auscultación pulmonar es posible escuchar crépitos
y disminución del murmullo pulmonar.

La radiografía de tórax es indispensable para confirmar o descartar el diagnóstico, pero no debe


ser limitante para el inicio de terapia antimicrobiana frente a la sospecha clínica.

El diagnóstico de neumonía debe estar sustentado en un cuadro clínico compatible y asociado a


presencia de infiltrados radiográficos de aparición reciente. Para determinar si el tratamiento es
ambulatorio o si es un paciente que debe hospitalizarse, se utiliza la clasificación BTS CURB-65, el
cual no es considerado en las normas ERA del 2001, pero sí en la guía clínica GES 2013. Los detalles
serán explicados en el siguiente módulo.

Tratamiento

El tratamiento debe ser iniciado inmediatamente luego de planteado el diagnóstico clínico sin
esperar el resultado de la radiografía de tórax. La neumonía es una infección respiratoria aguda en
que se ha demostrado que un retardo en el inicio del tratamiento antibiótico se asocia a un mayor
riesgo de complicaciones y muerte.

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Se debe iniciar terapia antimicrobiana vía oral para los primeros 2 días, con amoxicilina 1g, cada 8
horas o amoxicilina 500 mg más ácido clavulánico 125 mg, cada 12 horas.

En pacientes alérgicos a penicilina iniciar terapia antimicrobiana para los primeros 2 días
Claritromicina 500 mg c/12 horas o Azitromicina 500 mg al día.

En paciente portador de enfermedad respiratoria crónica preferir la asociación de Amoxicilina más


ácido clavulánico.

Una vez diagnosticado, se debe hacer un control médico a las 48 horas en donde se requiere:

 Evaluar la respuesta y evolución de los síntomas clínicos al tratamiento.


 Evaluar hoja de registro de temperatura
 Evaluar saturación de oxígeno si está disponible.
 Analizar la radiografía de tórax inicial.
 Evaluar la adherencia terapéutica y pesquisar posibles efectos adversos.
 Identificar síntomas y signos de deterioro clínico y falta de adecuada respuesta
terapéutica.

Indicar hospitalización durante el tratamiento en caso de:

 Persistencia de la fiebre con compromiso importante del estado general


 Saturación de oxígeno menor de 90%
 Aparición de nuevos síntomas o signos
 Intolerancia oral o reacción adversa a medicamentos
 Presencia de infiltrados múltiples, cavitaciones o compromiso pleural en la radiografía de
tórax.
 Falta de expansión pulmonar o la dificultad en la eliminación de las secreciones
 Enfermedad respiratoria crónica.

En caso de respuesta clínica se debe completar 7 -10 días de terapia antibiótica.

El uso de broncodilatadores no altera la evolución de la enfermedad, pero genera alivio si existiera


obstrucción bronquial.

Se debe realizar un nuevo control a los 7 días. Si la evolución no es satisfactoria, o aparecen


nuevamente signos como fiebre, debe derivarse a especialista.

1.5 Asma

“Si después de correr, hacer ejercicios gimnásticos o cualquier otro esfuerzo, la respiración
comienza a hacerse dificultosa, eso se llama Asma”, Aretaeus de Cappadocia, siglo II A.C.

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El asma es una enfermedad crónica que presenta inflamación de la vía aérea, en la que intervienen
distintos tipos celulares, particularmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos. Es una inflamación
crónica de las vías aéreas en la que juegan un papel destacado determinadas células y mediadores.
En individuos susceptibles, esta inflamación se asocia con hiperreactividad bronquial con episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente durante la noche o la
madrugada. Estos síntomas se asocian habitualmente con obstrucción bronquial difusa de
intensidad variable que es reversible, ya sea en forma espontánea o con tratamiento. La
inflamación también causa un aumento en la respuesta de la vía aérea a diversos estímulos, como
infecciones, ejercicio, aeroalergenos, frío, aire acondicionado, polvo, vapor etc., y podría
determinar remodelación de la vía aérea. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o
menor grado de obstrucción al flujo aéreo, reversible en forma espontánea o con tratamiento
(guía GES, 2013) Está asociada a una predisposición genética y a la influencia de factores
ambientales.

La patogenia está dada por la inflamación crónica de la vía aérea. En ella, participan diferentes
grupos celulares. Los mastocitos, por ejemplo, son los que poseen receptores IgE, mecanismo de
defensa específica que al entrar en contacto con un alérgeno liberan mediadores químicos como la
histamina, causante de la reacción de broncoconstricción. Macrófagos y linfocitos liberan
mediadores que permiten la llegada de eosinofilos. La presencia de estos últimos puede generar
daño en el epitelio. La exposición a alérgenos (polen, humo de cigarro, ácaros) en forma continua
va generando este proceso inflamatorio que puede permanecer en el tiempo, y es la base
patogénica de la hiperreactidad bronquial (reacción exagerada del árbol bronquial ante estímulos
que no inducen respuesta en individuos sanos).

Las crisis obstructivas agudas ocurren sobre este árbol bronquial inflamado, por variados
gatillantes: exposición a alérgenos, frío, emociones o medicamentos.

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El diagnóstico es principalmente clínico. La anamnesis es vital para generar la información
necesaria para calificar la severidad y los factores gatillantes de crisis.

Antecedentes importantes para determinar asma:

 Ataques recurrentes de tos, sibilancias y disnea.


 Historia familiar de asma y/o atopía.
 Estacionalidad de los síntomas.
 Síntomas nocturnos.
 Síntomas con el ejercicio: en algunos casos los síntomas sólo aparecen con la actividad
física.

El diagnóstico se complementa con estudios funcionales para cuantificar la obstrucción, tales


como flujometría y espirometría. En el caso de la espirometría, una mejoría de 12% de la
capacidad vital forzada (CVF) o del volumen espiratoria forzado en el primer segundo (VEF1) en
relación al basal (siempre y cuando este cambio sea igual o mayor a 200 ml) constituye un
elemento que apoya el diagnóstico. También se considera que exista VEF1/CVF menor a 70% que
se normaliza con broncodilatador.

Si el diagnóstico se hace con flujómetro, el flujo espiratorio forzado (PEF) debe ser menor al 70%
del teórico para el paciente, el cual se normaliza con el uso de salbutamol. En caso de que no sea
reversible con el salbutamol, se debe dejar una dosis de corticoides (0,5 mg/kilo prednisona) por
una semana y nuevamente realizar la prueba. Entre el 40 y 60% de los pacientes asmáticos tienen
algún tipo de alergia. La búsqueda de alergia permite identificar factores gatillantes, pero no es
primordial.

Una espirometría o flujometría normal no descarta asma. Lo más relevante es siempre la historia
clínica del paciente. En algunos casos, el examen funcional dista de los síntomas el paciente. Por
ello, ante la duda diagnóstica se puede solicitar un test de metacolina (ejemplo: asma variante, tos
crónica) La radiografía no es útil para el diagnóstico de asma. Solicitar sólo si existe sospecha de
alguna otra patología (diagnóstico diferencial).

Tratamiento: El tratamiento dependerá de cuando el paciente genera la consulta. En el caso de


pacientes aún no tratados, se debe primero saber en qué nivel de control en que se encuentra el
asma.

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El plan de tratamiento depende del nivel de control y no es fijo. GINA del 2006, definió que el
esquema fijo de terapia no era ideal. Por ello, propone el siguiente esquema.

La idea es lograr el control de la enfermedad aumentando las dosis de medicamentos. Una vez
logrado esto se busca mantener el mínimo de medicamento que logre el control del asma. El
detalle del tratamiento lo puede encontrar en los anexos (guía GINA de bolsillo).

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Una vez que el paciente inicia terapia, ésta debe ajustarse según el nivel de control de la
enfermedad; si el paciente por ejemplo, no logra control de la enfermedad con Budesonida o
Beclometasona, se podrá aumentar la dosis de esteroide inhalado o asociarlo a un B2 agonista de
acción prolongada (ejemplo Fluticasona/salmeterol o Budesonida/formoterol).

En caso de crisis, la conducta dependerá del nivel de gravedad de ésta:

1. Oxígeno (naricera): 4 a 5 litros por minuto buscando una saturación de oxígeno superior a 90%.

2. B2 agonista de acción corta: Salbutamol en inhalador presurizado con aerocámara: 4 a 8 puff


cada 20 minutos por tres veces. Una segunda opción que debe elegirse sólo si no está disponible la
primera es nebulización de salbutamol 0,5 a 1 ml diluidos en 3 ml de solución fisiológica cada 20
minutos por tres veces.

3. Corticoides de preferencia por vía oral si es factible (prednisona - comprimidos) o parenterales


(hidrocortisona) en dosis de 0,5 a 1 mg/kg de prednisona o equivalente.

Criterios de derivación a servicio de urgencia

1) Pacientes en riesgo vital.


2) Persistencia o deterioro de los síntomas después de completado el tratamiento inicial de
la crisis (60 minutos).
3) Si después del tratamiento inicial el PEF persiste menor a 50% del teórico o mejor
conocido.
4) Si hay comorbilidad asociada descompensada o Diabetes Mellitus, cirrosis hepática,
Insuficiencia cardíaca, cardiópata coronaria o arritmias.

Antes de trasladar a estos enfermos considerar un nuevo tratamiento con b2 agonista de acción
corta, especialmente si hay demora. Idealmente, el traslado debe ser con oxígeno.

Indicaciones post crisis

1) b2 agonista de acción corta (salbutamol) 2 puff cada 4 a 6 horas


2) Beclometasona 250:2 puff cada 8 horas
3) Prednisona: 0,5 mg/kg al día por 7 días
4) Antibiótico si sospecha infección bacteriana (sinusitis, bronquitis aguda o neumonía)

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5) Instrucciones para uso correcto de inhaladores
6) Control en 48 horas en el consultorio si la crisis fue leve o moderada
7) Control por especialista si la crisis fue grave, o si ha presentado dos o más crisis de
cualquier gravedad en 30 días.

Además, se debe educar al paciente sobre su patología y manejo. Se ha demostrado que la


implementación de programas de educación que enfatizan el papel del paciente en su propio
manejo, reduce la morbilidad y los costos en salud y mejora la calidad de vida de los pacientes. Los
objetivos generales de un programa de educación son:

 Aumentar la conciencia de que el asma es una enfermedad crónica.


 Reconocer los síntomas del asma.
 Estimular la asociación entre pacientes, médicos y otros profesionales de la salud para
lograr un control efectivo del asma.

El uso de inhalador, reconocer los síntomas que anteceden a una crisis y asimilar que el asma es
una patología crónica totalmente manejable, son algunas de las acciones que debe contener un
programa de autocuidado para estos pacientes.

2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

La enfermedad Bronquial Obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por limitación irreversible al


flujo aéreo, usualmente es progresiva, cuyo agente etiológico más importante es el tabaco, el
cual determina grados variables de enfisema e inflamación crónica de la vía aérea periférica.

Debemos aclarar que EPOC no es lo mismo que limitación crónica del flujo aéreo (LCFA). Se tiende
a ocupar como sinónimos pero no lo son. Según la Sociedad de Enfermedades Respiratorias de
Chile se define a la LCFA como la denominación con la cual se designa al trastorno funcional que
acompaña a un grupo de enfermedades y condiciones que tienen en común la característica
fisiopatológica de lentitud irreversible del flujo aéreo espiratorio, objetivado en la espirometría,
causado por obstrucción bronquial y/o disminución de la fuerza de retracción elástica del
pulmón. Esta terminología deberíamos usarla solo mientras se define la patología que presenta el
paciente y no como un diagnóstico definitivo.

Se considera que la alteración es irreversible cuando el volumen espiratorio forzado en un


segundo VEF1, se mantiene bajo el normal aún después de un tratamiento adecuado y
prolongado. Es una patología que altera profundamente la calidad de vida del paciente, ya que en
las etapas finales de la enfermedad requiere el uso de oxígeno suplementario. El costo para el
Estado es grande, en especial en días cama ocupados por las exacerbaciones.

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El diagnóstico de EPOC se sospecha por la anamnesis y el examen físico, no obstante es el estudio
de la función pulmonar el que lo confirma con una relación VEF1/CVF bajo 70 postbroncodilatador
en la espirometría; hasta hace unos años el VEF1 se correlacionaba con gravedad, sin embargo,
actualmente se considera un índice multidimensional para definir la gravedad de un paciente en el
cual la calidad de vida es muy importante medida por el índice de disnea según mMRC, CAT
(cuestionario de síntomas respiratorios de EPOC) las exacerbaciones y el VEF1. La radiografía de
tórax muestra cambios generados por la enfermedad solo en etapas tardías y terminales, pero
permite excluir otras patologías en el diagnóstico diferencial. El IMC y un hemograma
complementan el diagnóstico.

La causa más importante de EPOC es el consumo de tabaco por lo cual este antecedente es vital
dentro de la historia clínica. En zonas de Chile es posible encontrar pacientes con EPOC debido a
la exposición a humos de leña y carbón para calefacción y cocina. Estos pacientes han estado
expuestos al humo desde la niñez. El ciclo de daño aparece en la figura.

La disnea es el síntoma más característico de los fumadores que han desarrollado EPOC. La edad
de presentación es después de los 40 años, con síntomas de inicio larvado dado que la EPOC tiene
una evolución lenta y progresiva. Un punto importante es que la edad de inicio o exposición al
humo de tabaco es cada vez menor, lo cual permite prever que la edad de presentación del EPOC
también irá disminuyendo.

Hay pacientes EPOC bajo los 40 años, sólo en casos de inicio temprano de hábito tabáquico y
déficit de alfa 1 antitripsina (proteína que se produce en el hígado cuya principal función es

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proteger el pulmón de la degradación e inflamación causada por infecciones que atacan el tejido
pulmonar o de agentes externos como el tabaco u otras sustancias inhaladas que son
contaminantes e irritantes) El ciclo de deterioro está reflejado en la figura.

Los últimos estudios sobre EPOC han demostrado que esta patología tiene consecuencias
sistémicas sobre el organismo. Una proporción importante de los pacientes con EPOC presentan
alteraciones extra pulmonares. En EPOC avanzada es común la pérdida de peso y la caquexia.
También se observa, en mayor proporción respecto población de edad similar, una disminución de
la masa muscular y mayor frecuencia de comorbilidades como osteoporosis, insuficiencia cardiaca,
enfermedad cardiaca isquémica, accidente vascular cerebral, depresión y cáncer. Algunos expertos
señalan que se debe a una cascada inflamatoria generada por el daño en la vía aérea y se extiende
a nivel sistémico. Otros que la inflamación generada por el daño se perpetúa en el tiempo, a pesar
de ya no estar expuesto. Sea cual fuere el mecanismo hay suficiente evidencia que más que una
enfermedad el EPOC ha pasado a ser un síndrome.

La confirmación diagnóstica de la enfermedad es mediante la espirometría. Se debe observar la


relación VEF1/CVF, ya que este es un indicador de obstrucción de la vía aérea en estos pacientes
(VEF1/CVF menor a 70%), el VEF1 nos permite clasificar al paciente según GOLD espirométrico en
GOLD 1 mayor de 80%, GOLD 2 : 50-80%, GOLD 3 VEF1: 30-50%, GOLD 4: menor de 30%.

Debido a que la clasificación espirométrica no refleja realmente el compromiso del paciente y su


calidad de vida (la correlación entre el VEF1 y la sintomatología es baja), la iniciativa GOLD creó

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una nueva clasificación basada en calidad de vida, función pulmonar y exacerbaciones definiendo
4 grupos GOLD A-B-C-D.

GOLD 2015:

Basado en evaluación combinada de limitación al flujo aereo, síntomas y exacerbaciones

(C) (D)
GOLD 4 LABA+ICS Y/O
LABA+ICS o LAMA
LAMA
LABA+ICS y LAMA o ≥2 o 1
LABA y LAMA LABA+ICS y PDE4-inh o hospitalización
GOLD 3 LABA y LAMA o
LAMA y ICS o
LAMA y PDE4-inh Exacerbaciones por año

GOLD 2 SABA o SAMA prn LABA o LAMA


1 Primera elección
Segunda elección
LABA o LAMA o
SABA y SAMA LABA y LAMA 0
GOLD 1
(A) (B)
mMRC 0-1 mMRC ≥2
CAT <10 CAT ≥10
*Medications in each box are mentioned in alphabetical order, and therefore not necessarily in order of preference
‡ Alternate choice medications (not shown) can be used alone or in combination with other options in the first or second choices
SABA: short-acting β2-agonist; SAMA: short-acting muscarinic antagonist; p.r.n.: as needed (pro re nata); LABA: long-acting β2-agonist;
LAMA: long-acting muscarinic antagonist; ICS: inhaled corticosteroid; PDE4-inh: phosphodiesterase-4 inhibitor

El Ministerio de Salud en Chile, ajustó a la realidad local esta clasificación definiendo grupos con el
objetivo de manejo en atención primaria o secundaria.

La etapa A es manejable en atención primaria. La etapa B debe ser derivada a atención secundaria
para seguimiento por especialista.

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Tratamiento

El tratamiento farmacológico está basado principalmente en el uso de inhaladores. Aunque genera


un gran beneficio en el control de síntomas, no existe evidencia de que mejore o evite la
disminución de la función pulmonar.

Los fármacos en formato inhalador utilizados son: beta 2 agonistas (de corta y larga duración),
anticolinérgicos, corticoides y asociación corticoide/beta 2 agonista. Los corticoides sistémicos no
deben usarse como tratamiento de mantención, debido a que sus efectos adversos son mayores a
sus beneficios.

El Ministerio de Salud, en la guía GES de EPOC, indica el siguiente flujograma de manejo.

La evaluación del impacto del tratamiento es periódica. Se aconseja que al menos una vez al año
se realice una espirometría de control. Además, existen test de calidad de vida para cuantificar
cuanto es lo que está afectando a los pacientes en su vida diaria. Otro test de fácil aplicación es el
test de marcha de 6 minutos.

Además del tratamiento con fármacos, tan importante como el uso de inhaladores, se considera
el manejo no farmacológico, lo primero es consejería sobre abandono de hábito tabáquico o no
exponerse a biomasa, reconocimiento de síntomas de exacerbación para consulta precoz,
incremento de actividad física diaria y la implementación de rehabilitación pulmonar.

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Esta rehabilitación tiene aspectos que deben ser abordados en forma multiprofesional. Existe un
consenso nacional sobre cómo debe ser la rehabilitación. Por eso se sugiere la lectura de la Revista
Chilena de Enfermedades Respiratorias, volumen 27, Nº2.

Los eventos que marcan el empeoramiento del cuadro son las exacerbaciones. Se definen como
un evento en la evolución natural de la EPOC, el cual se caracteriza por el aumento de la disnea,
tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad habitual, y que son de intensidad tal que motivan
cambios en el tratamiento. Estos se generan principalmente por infecciones respiratorias,
exposición a contaminantes y por incumplimiento del tratamiento.

Las acciones a realizar son:

1) Evaluar la gravedad de la crisis (reconocer riesgo vital).


2) Identificar comorbilidades (Arritmias, insuficiencia cardíaca, neumonía, neumotórax,
síndrome coronario agudo, tromboembolismo pulmonar).
3) Administrar oxígeno a flujos bajos: 0,5-1 l/min. (recordar que pueden retener CO2).
4) Aerosolterapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis plena
(eficacia similar a nebulizadores, pero con menos efectos colaterales): salbutamol 400µg
cada 20 minutos por 3 veces.
5) Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no poder usar la vía oral),
ya que poseen eficacia similar y deben ser usados por 7 días: prednisona 40 mg/día.
6) Antibióticos: Amoxicilina (alternativa Macrólidos) ante sospecha de infección bacteriana.

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La observación en la consulta debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta demostrar la
respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización. En caso de respuesta favorable en el
manejo de la exacerbación se debe:

1) Entregar indicaciones terapéuticas por escrito, incluyendo esteroides orales.


2) Revisar y educar en la técnica de inhalación.
3) Referir a control médico identificando el lugar de destino.
4) Asegurar la disponibilidad de los medicamentos.

Al igual que en el asma, la educación es importantísima. Se debe insistir en el cese del tabaquismo
activo y/o pasivo y cualquier exposición al humo, reconocimiento de signos que anticipan una
exacerbación, uso de inhaladores y conciencia de que su enfermedad es irreversible, pero se
puede tener una mejor calidad de vida si existe autocuidado.

Debe derivarse a nivel secundario los pacientes con EPOC que presenten:

 Exacerbaciones frecuentes (mayor o igual a 3 en el año)


 VEF1 menor o igual a 50%
 Disnea menor a 3 (MRC) o mayor o igual a 5 (BORG)
 Hipertensión pulmonar o corazón pulmón.
 Hematocrito mayor o igual 50%
 Insuficiencia respiratoria crónica.
 Uso crónico de corticosteroide sistémico.
 Hospitalización por exacerbación en el último año
 IMC menor a 25.

3. FIBROSIS QUÍSTICA

La Fibrosis Quística (FQ) es la enfermedad hereditaria letal más frecuente en raza blanca. Se
transmite de manera autosómica recesiva, de tal modo que una pareja de portadores tiene la
probabilidad de un 25% de un hijo con FQ en cada embarazo y que cada hijo sano tiene 2/3 de
probabilidades de ser portador.

La enfermedad se produce por una mutación en el gen que codifica la proteína reguladora de la
conductancia transmembrana de la FQ (CFTR), ubicado en el brazo largo del cromosoma 7. El
defecto de la proteína provoca un trastorno del transporte de cloro y sodio por las células de los
epitelios, generándose un gran espesamiento de las secreciones, que determina daños en los
epitelios secretores, siendo los principales órganos afectados el pulmón, páncreas, hígado, la piel,
el aparato reproductor masculino y otros.

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Los antecedentes clínicos más frecuentes incluyen la infección pulmonar persistente, insuficiencia
pancreática exocrina, y niveles elevados del cloruro en el sudor. Sin embargo, muchos pacientes
presentan síntomas leves o poco frecuentes, por lo que los clínicos deben seguir estando alertas a
la posibilidad de diagnosticar la enfermedad, incluso cuando la clínica no sea la típicamente
esperada. La Fibrosis Quística es una enfermedad multisistémica, de evolución crónica, progresiva
y letal, con una sobrevida que depende de una serie de factores, como de un adecuado manejo de
estos pacientes que es complejo y multidisciplinario. La certeza diagnóstica se realiza a través de la
medición de electrolitos en sudor, mediante el método tradicional de pilocarpina cuantitativa o
por medio del análisis de la muestra recolectada a través de un capilar y analizada por
conductancia.

El pronóstico de los pacientes con FQ ha mejorado notablemente en las últimas décadas gracias al
diagnóstico precoz y las nuevas estrategias de tratamiento que han modificado el curso de la
enfermedad previniendo y retardando sus complicaciones. Según el registro de pacientes de la
Cystic Fibrosis Foundation de los Estados Unidos de Norteamérica la mediana de supervivencia
de la FQ ha pasado de un año en 1950 a 37 años en 2007. El resultado es una población creciente
de adultos mayores de 18 años que, en Estados Unidos, ha llegado a representar 45% de toda la
población afectada por esta enfermedad.

En Chile se estima la incidencia de FQ en 1:8.000 nacidos vivos, por lo que cada año se debería
diagnosticar 30 casos nuevos. Además, la proporción de pacientes mayores de 15 años ha
aumentado de 26% en 2003 a 40% en 2008. Este cambio demográfico ha sido atribuido al
diagnóstico precoz de la enfermedad, a la implementación en el sector público del Programa
Nacional de Fibrosis Quística lo que ha mejorado el registro de esta patología, a la elaboración de
Guías de Manejo Clínico del Ministerio de Salud que ha permitido unificar el manejo de los
pacientes y finalmente, a la incorporación de esta patología a las Garantías Explícitas de Salud
(GES), lo que ha contribuido a disponer de tratamientos de alto costo en el sector público.

Sin embargo, la lectura de estas guías, permiten darse cuenta del escaso material que existe en
Chile para el manejo de esta nueva realidad: pacientes adultos con esta patología. Existe un
estudio realizado el 2012 (Fibrosis quística en el adulto: experiencia de un centro de referencia
nacional, Rev Med Chile 2012) en el que se hace referencia a estos pacientes y su seguimiento.

Lo más importante es la sospecha clínica para derivación precoz a subespecialista, ya que es una
enfermedad que requiere manejo con médico referente y un equipo multidisciplinario
especializado en este tipo de pacientes. La sospecha en el niño es en síndrome bronquial
obstructivo recurrente, bronquiectasias, talla baja, esteatorrea, infección por stafilococcus aereus
o pseudomonas aeruginosa.

En el adulto se pueden diagnosticar formas leves de presentación más tardía por lo que es parte
del diagnóstico diferencial del estudio de las bronquiectasias. Es raro, pero posible.

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El diagnóstico se sospecha con la clínica, TAC de tórax, se confirma con test del sudor y pruebas
genéticas específicas que son resorte de la especialidad.

4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Se refiere al fracaso del sistema respiratorio para realizar de forma correcta el intercambio de
gases entre el aire inspirado y la sangre venosa. En la insuficiencia respiratoria se produce una
reducción del valor en sangre arterial de la presión parcial de O2 inferior a 60 mmHg (hipoxemia),
que además puede acompañarse o no de hipercapnia (aumento de la presión parcial arterial de
CO2 igual o mayor a 50 mmHg).

La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios. De acuerdo a la


alteración de los gases, se clasifican en:

 Insuficiencia respiratoria global. PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en


enfermedades con hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos V/Q tan extensos
que no logran ser compensados.
 Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por
alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión.

Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condición previa del aparato
respiratorio, se distinguen a su vez, tres formas básicas:

 Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un


pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas.
Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para
desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación. Por
presentarse inesperadamente y por su gravedad, todo médico debe estar preparado para
diagnosticarla, iniciar tratamiento y trasladarla a un centro con los recursos adecuados.
 Insuficiencia respiratoria crónica: En esta condición, la enfermedad causal produce una
pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para
poner en juego mecanismos de adaptación. Con estos se establece una nueva
"normalidad", llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No
obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que
les dificulta soportar exigencias o enfermedades agregadas.
 Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica: Esta tercera eventualidad es la mezcla de
las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que es bruscamente sacado
de "su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas
reservas para enfrentar la nueva carga.

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En el caso de la insuficiencia respiratoria crónica, la lenta instalación del cuadro hace difícil
determinar signos y síntomas específicos. Por ello se utiliza para su diagnóstico el análisis de gases
arteriales. En cambio, la insuficiencia respiratoria aguda, por su rápida progresión muestra signos
claros, como: disnea, cianosis, taquicardia, taquipnea y compromiso psíquico.

Tratamiento

El tratamiento va hacia la enfermedad causal. Mientras se logra el control de ésta, se debe


tratar de mantener una oxigenación tisular compatible con la vida. Dependiendo de la gravedad se
puede ocupar:

a. Oxigenoterapia

Terapia médica que consiste en la administración de oxígeno. Debe considerarse como un


medicamento, por lo tanto, su uso debe ser racional y basado en criterios clínicos y de laboratorio.

El uso de oxígeno complementario está relacionado con la hipoxemia, sea ésta aguda o severa.
Definiremos como hipoxemia cualquier valor de saturación por debajo de 90%. Con la
oxigenoterapia se administra oxígeno en valores mayores al ambiental (21%) para mejorar la
hipoxemia. Esto se expresa como fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y va desde 0,21 a 1.

El oxígeno puede ser producido de 3 formas: en cilindros como gas, el condensador y el oxígeno
líquido.

Los cilindros de gas son los más conocidos. Contienen oxígeno al 100%, pero tienen como
desventaja su dificultad de transporte, lo que genera una pérdida de independencia, y en
pacientes con requerimientos altos de oxígeno obligan al recambio permanente de los balones.

El condensador de oxígeno es lo ideal en pacientes que requieren de dosis mayores de oxígeno.


Utiliza electricidad y un sistema de filtros para generar O2. Su alta inversión inicial es compensada
con la disminución de los costos generados por los recambios de los balones.

Tanto los balones como el condensador tienen como principal desventaja que no permiten la
deambulación del paciente. El oxígeno líquido viene en reservorios estáticos, de los cuales se
puede llevar en una mochila una cantidad de oxígeno, dando autonomía de 7 horas a 2 lt/min. Su
costo es alto, pero da una mejoría notable en la calidad de vida.

Estas tres formas de presentación del oxígeno están financiadas por el Programa Nacional de
Oxígeno Domiciliario del Ministerio de Salud.

Formas de administrar el O2

 Cánula nasal: de fácil uso y tolerancia. Permiten seguir alimentando al paciente,


administrar medicamentos y realizar KTR. El oxígeno debe estar humidificado y no se

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deben aplicar flujos mayores a 3 Lt/min para evitar distensión gástrica y resequedad de la
nariz.
 Mascarilla simple: para cuando se requiere flujos más altos.
 Mascarillas con reservorio: permiten mejorar la FiO2 gracias a la bolsa que acumula
oxígeno fresco.
 Venturi: permite la entrega de flujos altos de oxígeno. La mascarilla posee un dispositivo
que permite colocar la FiO2 deseada. Útil en pacientes crónicos que retienen CO2.

b. Ventilación Mecánica

La ventilación mecánica (VM) se indica en pacientes que tienen un trastorno grave, pero
potencialmente reversible, de la función respiratoria. En ellos, la VM proporciona el tiempo
necesario para que otras medidas terapéuticas o el curso de la enfermedad permitan recuperar la
función respiratoria. Los objetivos de su uso son: mejorar el intercambio gaseoso, disminuir la
carga de trabajo de la musculatura respiratoria y dar tiempo al organismo para recuperarse de la
enfermedad de base que causó la insuficiencia.

La ventilación mecánica puede ser invasiva o no invasiva. La invasiva, es en la cual se conecta al


paciente a un respirador a través de un tubo endotraqueal o de una traqueostomía. De alto costo,
es también en muchos casos la única solución en pacientes con insuficiencia respiratoria grave.
Debido a que existe una invasión de la vía aérea, el paciente está sometido a riesgos tales como:
infección, riesgo de atelectasia o barotrauma (debido a intubación monobronquial), úlcera y
estenosis traqueal.

Cuando la ventilación mecánica se aplica sin emplear una vía aérea artificial, se habla de
ventilación mecánica no invasiva (VMNI) El MINSAL lo define como todo soporte ventilatorio que
se proporciona a un paciente mediante equipos generadores de flujo con entrega de presión
positiva en la vía aérea en modalidad CPAP o presión diferencial en 2 niveles (BIPAP) por medio de
interfases como mascarillas nasales, oronasales o faciales totales. Está destinada a disminuir la
carga de trabajo o a complementar la función ventilatoria en pacientes con falla de bomba
respiratoria. La VMNI ha demostrado claramente su utilidad durante las descompensaciones de
los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica con hipercapnia, evitando la intubación
endotraqueal y disminuyendo la estadía de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos.
Aunque la VMNI se ha empleado en la insuficiencia respiratoria aguda, su utilidad en este grupo de
pacientes no está claramente establecida. Además, es un equipo que ha reducido su tamaño y
costo y que puede incluso ser usado en el domicilio del enfermo. Debido a esto, el MINSAL cuenta
con un programa para el uso de de VMNI en niños y adultos.

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5. NEUMOCONIOSIS

Las enfermedades respiratorias de origen laboral son un capítulo de especial relevancia en el


campo de la salud ocupacional. Desde la antigüedad se sabe que respirar polvo de las minas es
perjudicial para la salud. Incluso Hipócrates ya señalaba que existía relación entre cierto tipo de
asma que se daba en trabajadores mineros.

Se define como neumoconiosis a las enfermedades intersticiales producidas por acumulación de


polvo en el pulmón y la reacción patológica (fibrosa) ante su presencia. El tipo, cantidad, tamaño y
plasticidad de las partículas inhaladas así como la duración de la exposición y la resistencia
individual determinan el tipo de sintomatología, así como el curso de la enfermedad.

Las partículas mayores (10 µm o más) suspendidas en el aire inhalado, se depositan en las
porciones proximales de las vías respiratorias. Sólo las de menor tamaño penetran profundamente
hasta los bronquíolos respiratorios y alvéolos. No sólo es importante el tamaño, sino que también
la forma y la densidad.

Existen 3 maneras de que las partículas se queden en el pulmón: por impactación, sedimentación y
difusión.

La sedimentación es el mecanismo responsable de la mayoría de los depósitos en las vías aéreas


proximales. El llamado impacto inercial es responsable de los depósitos en la nariz y vías mayores.
La intercepción es responsable del depósito de partículas irregulares y fibrosas. Las partículas
fibrosas largas tienden a orientarse en el sentido de la corriente aérea y evitan la sedimentación y
el impacto inercial en las vías mayores, hasta que son interceptadas por colisión en las paredes de
los bronquíolos terminales y respiratorios, especialmente en las bifurcaciones. La difusión afecta
sólo a las partículas más pequeñas (menos de 0,1 µm).

El tipo de reacción a las diversas partículas es variable: puede estar ausente como en el caso del
polvo de sal común, puede desarrollarse una fibrosis intersticial (asbesto), reacciones
granulomatosas (berilio), fibrosis nodular difusa (sílice), alveolitis fibrosante (oxígeno),
bronquiolitis (humo del cigarrillo), proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulación con reacción
mínima (carbón). Lo más frecuente es la exposición a múltiples tipos de partículas, que producen
una mezcla de dosis, tamaño y composición heterogéneos. La reacción de los tejidos es entonces
una combinación de reacciones.

Dentro de las múltiples patologías clasificadas como neumoconiosis existe una con mayor
prevalencia, alta mortalidad y costo tanto para el empleador como para el empleado. Esta es la
silicosis.

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6. SILICOSIS

Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que se produce en sitios de depósito de


polvo de cuarzo (SiO2). El polvo de cuarzo existe en forma natural como cristal de roca (cuarzo),
arena, cuarzita, tripoli, tridimita, ópalo, calcedonia, tierra diatomácea y cristobalita. La inhalación
de partículas de 0,5 a 5 µm de diámetro produce silicosis. Oficios con alto riesgo de silicosis están
en: minería (carbón, arcilla); industria del acero y del hierro (cemento, arena); industria de la
construcción (cemento, arena); picapedrería (mármol) e industria de la cerámica (porcelana,
arcilla).

Los macrófagos alveolares desempeñan un papel muy importante en la patogenia de la silicosis, ya


que estas células ingieren la sílice inhalada y luego liberan citocinas, que reclutan o estimulan a
otras células. Aunque la sílice en cristales es citotóxica por daño químico directo de la membrana
celular, el efecto primario de la sílice inhalada sobre los macrófagos es a partir de la activación. Los
macrófagos activados por sílice reclutan y activan linfocitos T que, a su vez, reclutan y activan una
población secundaria de monocitos-macrófagos. Los macrófagos activados producen citocinas que
estimulan que a los fibroblastos para proliferar y producir mayores cantidades de colágeno. La
velocidad y magnitud del daño pulmonar dependen del tiempo de exposición y a la cantidad de
sílice respirada.

Manifestaciones clínicas

La enfermedad puede cursar de forma asintomática en su forma simple y detectarse por un


hallazgo radiológico. De esta forma, si la exposición es muy intensa y en un corto período de
tiempo, como ocurre en la forma de silicoproteinosis o silicosis aguda, el paciente presenta un
cuadro de disnea progresiva en unas semanas o meses con importante pérdida de peso, y
progresión hacia la insuficiencia respiratoria y la muerte en menos de 2 años. Si por el contrario, la
exposición ha sido moderada pero más prolongada, como en el caso de la silicosis crónica, pueden
aparecer síntomas en un periodo de 10 a 20 años de exposición, como tos, expectoración y disnea
como síntoma tardío, y pueden presentarse episodios de hemoptisis repetidas de escasa cuantía.
La silicosis acelerada es una entidad intermedia entre las formas agudas y crónicas. Esta forma es
idéntica a la crónica, pero más rápidamente progresiva, requiriendo sólo un periodo de exposición
de 4 a 8 años. Desafortunadamente, esta forma progresa hacia la fibrosis y la muerte.

La radiografía de tórax es fundamental para el diagnóstico, ya que sus imágenes pueden ser
fuertemente sugerentes, por lo cual, en conjunción con los antecedentes laborales, constituyen la
base del diagnóstico clínico. Las primeras manifestaciones radiográficas son nodulillos de 1-2 mm
de diámetro, más abundantes en las zonas medias. La progresión se evidencia por aumento de su
número y tamaño, así como por la formación de masas irregulares por confluencia. Pueden
agregarse elementos inespecíficos de peribronquitis y enfisema. La tomografía axial computada
permite precisar los datos morfológicos ya mencionados en los casos en que la radiografía no sea
bien clara. Muy ocasionalmente, la etapa nodular es inaparente, siendo el primer hallazgo una

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masa fibrótica aislada con aspecto tumoral, llamado silicoma, el que por falta de una buena
encuesta laboral, puede ser rotulado con el diagnóstico erróneo de cáncer.

Tratamiento y pronóstico

Como se señala en los párrafos anteriores, la silicosis es una enfermedad irreversible y mortal. Sin
embargo, se puede mantener una buena calidad de vida si existe el cuidado y tratamiento
adecuado.

En primer lugar, el paciente debe dejar de realizar la actividad que genera el contacto con sílice.
Esto evitará que exista una mayor velocidad en el daño pulmonar. Debido a que existen
implicancias legales en la desvinculación de estas personas, puede que no ocurra inmediatamente
o existan pacientes que no quieran dejar su trabajo.

Otro factor importante a considerar es que estos pacientes fuman. Por ello, el hábito debe cesar
inmediatamente. Es común que ambas patologías estén presentes, complicando aún más el
cuadro. Plantear dejar de fumar al paciente es difícil, en especial cuando saben que su patología
“no tiene vuelta”. Si es necesario, se debe dar apoyo psicológico.

El tratamiento tiene como objetivo disminuir la probabilidad de infecciones respiratorias,


pesquisar probabilidad de tuberculosis y mejorar la calidad de vida del paciente. Además, se debe
seguir la evolución de la enfermedad mediante imágenes radiográficas y test de evaluación de
calidad de vida, espirometría y escala de disnea.

Los fármacos ocupados son los mismos que para el EPOC. Debemos tener claro que nuestro
tratamiento es sólo sintomático y no revierte la enfermedad, al igual que en el EPOC. Por ello,
además de los medicamentos es necesario ocupar rehabilitación pulmonar. Esta última permite al

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paciente adaptarse mejor y enlentecer el deterioro de su capacidad funcional, además de evitar el
stress y la depresión, habitual en pacientes con enfermedades terminales.

La silicosis es un gran desafío para quienes trabajamos en sala ERA, ya que involucra no solo el
aspecto clínico del paciente, sino también aspectos psicológicos y legales. El tratamiento debe ser
multidisciplinario.

7. MEDICAMENTOS EN PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS

Hemos revisado en este módulo las principales patologías respiratorias que se manejan en sala
ERA. Sin embargo, hemos dejado de lado el porqué del uso de algunos medicamentos, así como el
accionar de éstos. En el documento que acompañamos entre la lectura obligatoria se encuentra el
texto “Tratamiento farmacológico de la obstrucción bronquial”, material que también puede verse
en http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/58Tratamieno.html.

Ya hemos indagado en las patologías más frecuentes y su impacto individual, tanto en el


tratamiento como en su detección temprana. Lee los documentos de lectura obligatoria que
hemos incorporado, pues ellos te darán una información de mayor relevancia. Continúa
avanzando, aportando y reflexionando.

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REFERENCIAS

 Guía clínica GES asma bronquial en adultos. MINSAL, 2013.


 Guía clínica NAC en mayores de 65 años. MINSAL 2013.
 Guía clínica EPOC, MINSAL, 2013.
 Guía para el Diagnóstico y Manejo Clínico de casos de Influenza, MINSAL, 2013.
 Aparato respiratorio: fisiología y clínica, Capítulos 29, 35, 36, 54, 58, 59, 60. 5º edición,
Cruz Mena, 2007.
 Global Initiative for Chronic Obstructive lung Disease (GOLD), www.goldcopd.org
 Global Initiative for Asthma (GINA) www.ginaasthma.org

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