Dermatología Ana Gabaldón

Rafael Botella 10.09.13

TEMA 2. Infecciones víricas cutáneas

1. Concepto y clasificación de los virus que afectan a la piel

2. Herpesvirus
a. Herpes simple
b. Varicela-Zoster
3. Papilomavirus
a. Formas clínicas de infección cutánea
b. Formas clínicas de infección mucosa
4. Poxvirus: Molluscum contagioso

1. Concepto y clasificación
Las enfermedades víricas presentan manifestaciones cutáneas frecuentemente. Los virus
tienen las siguientes CARACTERÍSTICAS:

 Tienen un tamaño reducido, lo que les permite atravesar los filtros bacteriológicos
más fácilmente.
 Presentan un tropismo celular específico.
 Son parásitos intracelulares obligados.
 Genoma viral: DNA / RNA.

Las diferentes FORMAS DE PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN vírica son:

TIPO DE INFECCIÓN CARACTERÍSTICAS

La infección tiene un curso agudo y

Aguda
autolimitado.
Las partículas víricas se pueden demostrar
Crónica constantemente.
Latente Primoinfección con virus no demostrable.
Lenta Periodo de incubación largo.

Las infecciones latentes cobran importancia en Dermatología, ya que el virus se queda

acantonado, como por ejemplo en las células basales en el caso de las verrugas o en las células
de los ganglios sensitivos en el caso del herpes.
Nos vamos a centrar en:

 Infecciones por Herpesvirus

 Infecciones por Papilomavirus
 Infecciones por Poxvirus

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2. Herpesvirus
CARACTERÍSTICAS
 Son virus ADN que están contenidos en una cápside.
 Tienen replicación intranuclear, lo que dará inclusiones intranucleares y células
gigantes que veremos en las citologías de las lesiones cutáneas.
 Permanecen en fase latente tras la infección.
 Se reactivan debido a factores del huésped, sobre todo a factores de
inmunodepresión.
TIPOS
I HERPES SIMPLE ORAL (también puede producir el genital)
II HERPES SIMPLE GENITAL
III VARICELA-ZOSTER
IV VIRUS DE EPSTEIN BARR: Mononucleosis infecciosa, Leucoplasia vellosa
V CITOMEGALOVIRUS: Mononucleosis like síndromes, infecciones congénitas
VI EXANTEMA SÚBITO
VII PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT (se sospecha que puede estar causada por el
Herpesvirus tipo VII)
VIII SARCOMA DE KAPOSI

PATOGENIA
Se produce una infección mucocutánea primaria que conlleva a la infección del ganglio
sensitivo correspondiente, donde permanece de forma latente. Cuando bajan las defensas del
huésped se produce una reactivación y una infección recurrente.

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HERPES SIMPLE (HV tipo I y II)

CARACTERÍSTICAS

 Infección por virus Herpes simplex tipo 1 y tipo 2.

 El hombre es el único reservorio.
 La infección tiene periodos sintomáticos o asintomáticos de eliminación viral. Este es
un problema en cuanto a la transmisión, ya que hay periodos asintomáticos donde es
más fácil transmitirlo de un paciente a otro.
 El contagio se produce por saliva o secreciones, lo que precisa contacto próximo.
 Tras la primoinfección el virus queda acantonado en ganglios sensitivos (trigémino,
vago, sacro, etc.).
 Las reactivaciones dan lugar a una nueva fase de replicación vírica y progresión del
virus por las fibras neurales hasta la piel.
TIPOS

 TIPO 1: Infecciones OROFARÍNGEAS generalmente, y en un 20% infecciones genitales

por cambios en los hábitos sexuales.
o La PRIMOINFECCIÓN se da en la infancia (1º-4º año) y casi siempre es
asintomática.
o PREVALENCIA:
 El 30-60% de los niños menores de 10 años han estado ya en contacto.
 Aumenta con la edad: el 90% a los 40 años son ya positivos frente al
Herpesvirus tipo 1.

 TIPO 2: Infecciones GENITALES (casi siempre).

o La PRIMOINFECCIÓN es excepcional antes de la pubertad, ya que suele ser por
contacto sexual.
o Puede ocurrir también un contagio genital durante el embarazo o en el parto,
lo que dará una infección grave en el recién nacido, puesto que el virus
durante la primoinfección está en sangre.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PRIMOINFECCIÓN: se produce por el contacto cutáneo-mucoso de un sujeto no inmunizado

con el virus Herpes simple.

- Periodo de incubación corto: 3-7 días.

- VHS-1 suele ser asintomática y ocurre en los primeros años de vida.
- 3 formas:

 GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA
 Es la forma más frecuente de infección primaria sintomática por VHS-1.
 Niños y adultos jóvenes.

 Inicio con fiebre alta, malestar general, irritabilidad…

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 Encías edematosas, enrojecidas, sangran con facilidad.

 Lengua, mucosa yugal y labial, paladar, faringe aparecen con vesículas

que se erosionan rápidamente formando úlceras cubiertas por
pseudomembranas amarillentas  Disposición herpetiforme.
 Adenopatías dolorosas submaxilares y cervicales.
 Odinofagia y deshidratación.

 La fiebre desaparece en 3-5 días.

 Las lesiones desaparecen (sin cicatriz en la mayoría de los casos) en 2
semanas.

 HERPES GENITAL PRIMARIO

 A diferencia de la primoinfección por VHS-1, la producida por VHS-2
suele ser sintomática.
 Vesículas agrupadas que se ulceran rápidamente. No hay que esperar
ver siempre las vesículas, ya que se trata de zonas que están expuestas
constantemente al roce y se erosionan con facilidad.
 Varón: glande, prepucio, cuerpo del pene.

 Mujer: genitales externos, periné, nalgas, mucosa vulvar, vagina, cérvix.

 Dolor muy intenso, frecuente disuria y adenopatías regionales.

 Complicaciones más frecuentes en mujeres: lesiones extragenitales,
retención urinaria, meningitis aséptica (por virus).
 Exposición previa a VHS-1 NO protege frente a infección por VHS-2.

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 HERPES SIMPLE CUTÁNEO PRIMARIO

 La inoculación directa del VHS a través de pequeñas erosiones en la piel

origina infección primaria en cualquier zona de la piel.
 Vesículas y ampollas sobre base eritematosa formando agregados.
 Adenopatías regionales frecuentes.

 Panadizo herpético: es una primoinfección muy dolorosa con vesículas

agrupadas en la parte distal de uno o varios dedos. Produce fiebre,
cefalea y adenopatías frecuentes. Se trata de una infección ocupacional
frecuente entre el personal sanitario.
Es difícil de reconocer ya que pensamos siempre antes en infecciones
bacterianas.
 Ocular: se trata de una queratoconjuntivitis con dolor intenso y visión
borrosa. Asimismo se produce un edema palpebral, úlceras corneales de
morfología dendrítica y adenopatías preauriculares dolorosas.
Hay que remitir al paciente al servicio de Oftalmología.

 Herpes gladiatorum: se da en luchadores y jugadores de rugby, puesto

que al frotarse unos con otros durante el combate o el partido puede
transmitirse más fácilmente. Se trata de herpes en cuero cabelludo,
cuello, tronco y extremidades.

INFECCIÓN HERPÉTICA RECURRENTE:

- Recurrencias más frecuentes con VHS-2 (50%) que con VHS-1 (15-20%).
- Intensidad, duración de síntomas y tiempo de eliminación viral menor que con la
primoinfección.

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- Pródromos: dolor, prurito, escozor en la zona (fase de replicación viral). Esto se debe
a que se produce una inflamación del nervio por donde se está transmitiendo el virus
desde el ganglio hasta la piel.
- Vesículas agrupadas (24 horas)  Erosiones  Costras  Resolución (7-10 días, algo
menos que con la primoinfección).
- Desencadenantes de las recurrencias: estrés, fiebre, exposición solar, traumatismos,
menstruación, etc.

HERPES NEONATAL:

- Resultado de:
 Infección materna primaria durante la gestación con transmisión intrauterina.

 Infección genital activa en el parto con transmisión durante el parto (más

frecuente).
- VHS-2 es la causa más frecuente de infección neonatal intraparto a partir de
primoinfección en la madre (infrecuente en recurrencias maternas).
- Lesiones cutáneo-mucosas en más del 50% de los casos.
- Más frecuentes en zonas sometidas a traumatismos en el parto.
- Estado general muy afectado.
- Peor pronóstico si la infección es diseminada: neumonitis, hepatitis,
encefalitis…

ERUPCIÓN VARICELIFORME DE KAPOSI O ECCEMA HERPÉTICO: es una diseminación de la

erupción cutánea de herpes simple.

- Más frecuente en niños.

- Infección generalizada por VHS en pacientes con eccema atópico severo, ya que
poseen una cierta predisposición a sufrir infecciones por virus.
Con menor frecuencia enfermedad de Darier, ictiosis vulgar, etc.
- Clave diagnóstica: Vesículas generalizadas que evolucionan a costras hemorrágicas de
2-3 mm.
- Fiebre, mal estado general.
- Resolución a las 4-6 semanas.

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- Morbi-mortalidad importante por:
 Infecciones bacterianas sobreañadidas.
 Deshidratación.

 Afectación de otros órganos (pulmones, hígado, cerebro, etc.)

INFECCIÓN POR VIRUS HERPES SIMPLE EN INMUNODEPRIMIDOS:

- Pacientes con linfoma, leucemia, trasplantados, infección VIH, tto inmunosupresor.

- Clínica distinta y mucho más severa: Lesiones extensas, duraderas y recurrentes.
- Las úlceras duran semanas o meses con eliminación permanente del virus.
- Clínica cutánea atípica.
- Ocasional afectación del tracto respiratorio y GI.

DIAGNÓSTICO
Generalmente diagnosticamos un Herpes simple por la clínica. Las características de las
lesiones típicas producidas por este virus suelen ser suficientes para concretar el diagnóstico.
Si tenemos dudas y estamos en un ámbito hospitalario tenemos otras opciones:

 Citodiagnóstico de Tzanck (baja sensibilidad y especificidad): se trata de retirar el

techo de la ampolla de la vesícula, raspar la base de la vesícula con una torunda y
aplicar ese raspado con una cucharilla sobre un portaobjetos. Le aplicamos una tinción
(como Giemsa) y lo observamos al microscopio. Permite un diagnóstico rápido porque
se observan cambios citopáticos, células multinucleadas e inclusiones intranucleares.
En unos minutos tienes un diagnóstico de sospecha muy elevado.
 Microscopía de fluorescencia con Ac monoclonales: rápido, sensible, específico y que
permite diferenciar entre VHS y VVZ.
 Histología. Cuando hacemos una
biopsia lo que vamos a ver es, dentro
de la epidermis (ya que aparecen
vesículas intraepidérmicas), células
que poseen lo que se denomina
“balonización”, es decir, un gran
edema en el citoplasma que hace que
esas células se separen unas de otras,
rompiendo los puentes intercelulares
(desmosomas), produciéndose lo que
se denomina como ACANTOLISIS
(separación de las células unas de
otras).
 Cultivo viral (2-5 días): poca disponibilidad actualmente.
 PCR: de elección para demostrar VHS en LCR.

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TRATAMIENTO
Hay una serie de pautas que disminuyen la duración de las lesiones, el dolor y la liberación de
virus. Se deben llevar a cabo en las primeras 72 horas, sino no sirve para nada.
 PRIMOINFECCIÓN oral, genital y otras localizaciones y RECURRENCIAS GENITALES:
Aciclovir (niños), Valaciclovir, Famciclovir oral.
 RECURRENCIAS LABIALES: Penciclovir tópico, Valaciclovir (2g/12 horas, 1 días),
Famciclovir (1,5g, dosis única). Tienen poca utilidad.
 INMUNODEPRIMIDOS y VHS NEONATAL: Aciclovir iv. hasta la curación de las lesiones.
 MÁS DE 6 EPISODIOS ANUALES: plantear la posibilidad de un tratamiento supresor
diario a dosis bajas durante largo tiempo. En muchas ocasiones se produce la
eliminación/disminución del número de episodios y la eliminación viral en un 95%.

VARICELA-ZOSTER (HV tipo III)

 VARICELA
o Principalmente en niños. En el servicio de Dermatología no se ven
prácticamente varicelas, ya que los pediatras las tratan y las reconocen muy
bien.
o Rash (7 días) muy característico, ya que da lesiones
polimorfas: máculas, pápulas, vesículas, costras.
o Solo afecta a humanos.
o Se transmite por saliva.
o Es muy contagiosa.
o En el 90% de los casos la afectación es infantil (<10 años), desarrollándose un
curso benigno. Cuando afecta a adultos tiene una clínica más severa, con
numerosas lesiones y pueden llegar a padecer una neumonía severa.
o La incubación es de 10-14 días.
o Prurito importante.
o Se inicia en la cabeza y las lesiones tienen una evolución céfalo-caudal. Se trata
de erupciones con brotes sucesivos de máculas/pápulas/vesículas/costras.
o Es muy característico encontrar lesiones en diferentes estadios de desarrollo.
o Varicela congénita: Malformaciones en el feto, sobre todo cuando la infección
es en el primer trimestre.
o TRATAMIENTO:
 Niños: sintomático.
 Aciclovir: disminuye el número de lesiones y la severidad de las
mismas. Está indicado en adultos con varicela.
 Hay una vacuna incluida en el calendario vacunal a los 11 años.
 70-90% efectiva para prevenir la varicela.
 95-100% efectiva en la prevención de enfermedad severa.
 Disminuye la inmunidad con el paso de los años.

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 ZOSTER
o Es la reactivación del VVZ (Virus Varicela-Zoster) que se queda acantonado en
los ganglios sensoriales en los que queda latente tras la primoinfección
(varicela).
o Afectación neural y cutánea.
o Se desencadena por disminución de la inmunidad celular frente al virus.
Aumenta la frecuencia:
 Con la edad.
 Pacientes inmunodeprimidos (trasplantados).
 Neoplasias malignas.
 SIDA.
o Una persona con Zóster puede infectar con la varicela a una persona que no la
haya pasado.
o Ni la Varicela ni el Zóster pueden provocar Zóster en otra persona, ya que es
consecuencia de la reactivación del virus.

o CLÍNICA:
 Inicio: Dolor y parestesias en el dermatomo afecto.
 Tras unos días, se produce una erupción unilateral en el trayecto de un
dermatomo, sin cruzar la línea media.
 Se limita al área inervada por el ganglio sensorial afecto.
 Las áreas más afectadas son:
1. Tronco: T3-L2 (más del 50% de los casos en tórax).
2. Territorio del trigémino (rama oftálmica, 10-15% de los casos).
 Máculas y pápulas –(12-24 h) vesículas –(3 días) pústulas –(7-10
días) costras –(2-3 semanas) desaparecen.
 La erupción es más severa y acompañada de dolor intenso en
personas de edad avanzada. Las lesiones pueden dejar cicatrices.

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o HZ OFTÁLMICO: el 30-40% de los pacientes con HZ oftálmico tiene afectación
ocular (queratitis, escleritis, iridociclitis…). Es consecuencia de la afectación de
la rama nasociliar, que inerva al ojo y a la punta y cara lateral de la nariz.

o SÍNDROME RAMSAY-HUNT: es consecuencia de la afectación del ganglio

geniculado del nervio facial por el VVZ. Cursa con:
 Parálisis facial.
 Vesículas localizadas en la concha del pabellón auditivo.
 En ocasiones se afecta también el nervio auditivo y se asocia a
tinnitus, vértigo y sordera.

o NEURALGIA POSTHERPÉTICA: el 10-15% de los pacientes (generalmente de

edad avanzada e inmunodeprimidos) presentan persistencia del dolor una vez
que las lesiones se han curado. Aumenta con la edad (1/3 > 60 años) y
normalmente remite en 1-6 meses, pero hay que tratarla de forma activa.

o HZ DISEMINADO: en el 10% de los pacientes inmunodeprimidos podemos ver

lesiones que no se circunscriben a un dermatomo que es la clínica típica de un
HZ. Concretamente se caracteriza por más de 20 lesiones alejadas del
dermatomo afecto y de los adyacentes.
Se produce por diseminación hematógena del HZ y ocasionalmente tiene
afectación visceral.

o HZ NECRÓTICO: también en pacientes inmunodeprimidos y de edad avanzada

pueden producirse úlceras profundas y necróticas que curan con cicatriz.

DIAGNÓSTICO
Generalmente diagnosticamos un Herpes zóster por la clínica. Las características de las
lesiones típicas producidas por este virus suelen ser suficientes para concretar el diagnóstico.
Si tenemos dudas y estamos en un ámbito hospitalario tenemos otras opciones:
 Citodiagnóstico de Tzanck
 Test de fluorescencia

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 Biopsia
 Cultivo viral
 PCR
En la fase inicial, cuando solo existe dolor, se debe hacer un diagnóstico diferencial con:

 Pleuritis
 Infarto de miocardio
 Cólico renal
 Ciatalgia

TRATAMIENTO
 El tratamiento es sintomático en la mayoría de pacientes: analgésicos, fomentos con
sulfato Cu (antisépticos), cremas antibióticas.
 Indicación de antivíricos:
o > 50 años
o Inmunodeprimidos
 Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir: si se administran en las primeras 72 horas
disminuye la duración de la enfermedad y el dolor durante y después del HZ.
 HZ DISEMINADO: tratamiento intravenoso.
 NEURALGIA POSTHERPÉTICA:
o Analgésicos (el paracetamol es el primer escalón)
o Capsacina tópica
o Antidepresivos tricíclicos
o Gabapentina, pregabalina

3. Papilomavirus
CARACTERÍSTICAS
 Virus ADN de doble cadena de pequeño diámetro (50-55 nm).
 Infectan muchos mamíferos, pero son específicos de especie.
 Originan una proliferación epitelial escamosa. Cuando las células están afectadas,
interfieren con el ciclo celular y hace que esas células proliferen más.
 Hay un pequeño porcentaje que progresa hacia la displasia o neoplasia (especialmente
el VPH 16 y 18).
 Puede quedarse de forma latente en las células de la capa basal y pasados unos meses
volver a reactivarse.

CICLO CELULAR
Cuando hay verrugas, a partir de las pequeñas escamas de células muertas que quedan sueltas
se liberan partículas virales que entran por pequeñas fisuras que hay en la piel e infectan a las
células de la capa basal de la epidermis.

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El DNA viral queda separado del DNA del huésped y empieza a dividirse y replicarse. Se
produce una amplificación del DNA viral de 1000 genomas/célula, y una vez amplificado lleva a
una especial proliferación de las células de la epidermis, con lo cual ocurre acantosis
(engrosamiento de la epidermis). Se empaqueta el VPH y queda disponible en las partes
superiores de la epidermis apareciendo los coilocitos.
En cuanto a la histología, los COILOCITOS no son más que células en la parte superior de la
epidermis que tienen un halo alrededor del núcleo que indica que hay infección por el VPH.

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VERRUGAS
 Se pueden contagiar por:
o Contacto directo con otra persona infectada.
o Autoinoculación.
o Indirectamente (duchas públicas, piscinas).
 La transmisión depende de:
o Localización de la lesión.
o Cantidad de virus presente en el contacto.
o El estado de inmunidad general y contra los VPH.
 Infección persistente en la capa basal:
o No hay fase virémica y hay un bajo número de copias en la capa basal, con lo
cual es más fácil que esas infecciones sean capaces de evadir la respuesta
inmune inicial.
o Finalmente se produce la respuesta inmune celular y la autorresolución se da
en los 2/3 de los casos.

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FORMAS CLÍNICAS DE INFECCIÓN CUTÁNEA

VERRUGAS VULGARES

- Pápulas de superficie rugosa, papilomatosa, del mismo color de la piel.

- Desde mm hasta varios cm.
- Varias pápulas pueden confluir formando placas verrucosas.
- Cualquier localización, pero en el dorso de la mano son muy frecuentes.

VERRUGAS PLANAS (difícil diagnóstico)

- Múltiples pápulas de 2-4 mm, con superficie aplanada, en ocasiones descamativa.

- Color de la piel o marronáceo (normalmente más pigmentadas que el resto de la piel)
- Localización preferente: cara, dorso de las manos.

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VERRUGAS PLANTARES Y PALMARES

- Crecimiento endofítico, superficie plana, rugosa.

- Color de la piel, superficie hiperqueratósica, descamativa.
- Dolor frecuente.
- Interrumpen dermatoglifos (huellas dactilares).
- Borde neto con piel circundante.
- VERRUGAS PLANTARES EN MOSAICO: las verrugas plantares con frecuencia son
múltiples y cuando confluyen originan las verrugas en mosaico. Es difícil de tratar.
- Al afeitar la verruga con una hoja de bisturí se aprecian los vasos capilares
trombosados, de manera que podemos diferenciarla de un callo.

Fenómeno de Koebner (EXAMEN): hay ciertas patologías de la piel que tienen una
tendencia a disponerse de forma lineal debido a un rascado o a una cicatriz. Dichas
patologías son: Psoriasis, Verrugas (sobre todo las planas), Liquen plano, Vitíligo, entre
otras.

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EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME

- Enfermedad familiar (herencia autosómica recesiva).

- Mutaciones en 2 genes: TMC6 (EVER1) y TMC8 (EVER2).
- Susceptibilidad a infección crónica por ciertos genotipos de VPH (3, 5, 8).
- Clínica:
 En cara y extremidades, pápulas aplanadas similares a verrugas planas pero de
mayor tamaño.
 En tronco, máculas rosadas similares a pitiriasis versicolor.
- En la tercera o cuarta década de la vida se desarrollan carcinomas espinocelulares
sobre lesiones con EV, especialmente en zonas expuestas al sol (HPV 5 y 8).

FORMAS CLÍNICAS DE INFECCIÓN MUCOSA

CONDILOMAS ACUMINADOS

- Verrugas localizadas en el área anogenital.

- En el adulto es considerada una ETS.
- En niños hay que considerar que pueden ser debidas a abusos, pero hay otros
mecanismos posibles.
- Las lesiones subclínicas se observan mejor al aplicar ácido acético (vinagre).
- Se trata de pápulas rosadas, blandas, alargadas, con superficie papilomatosa.
- Localización: piel y mucosas de genitales externos, ingle y mucosas vecinas (recto,
vagina, uretra).
- En ocasiones llegan a formar grandes masas con forma de coliflor.

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PAPULOSIS BOWENOIDE: carcinoma in situ.

- VPH 16
- Múltiples pápulas rosadas de 2-4 mm en genitales externos, periné o zona perianal
de adultos jóvenes sexualmente activos.
- Muy parecidas a los condilomas, pero suelen ser más planas y ya son lesiones
malignas donde hay un carcinoma in situ.

ERITROPLASIA DE QUEYRAT: carcinoma in situ.

- Placa eritematosa, aterciopelada, bien demarcada en la piel lampiña o mucosa del

pene o vulva.
- El paciente consulta porque durante el coito se le producen erosiones y fisuras con
frecuencia.

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VERRUGAS/CONDILOMAS ORALES

- VPH 6, 11
- Transmisión a través de dedos o transmisión sexual oro-genital.
- Mucosa oral (yugal, labial, gingival, paladar duro):
 Pápulas rosadas, blanquecinas (más que en los genitales), blandas.

 Lesiones exofíticas, papilomatosas

CARCINOMAS VERRUCOSOS
Hay ciertos carcinomas que están producidos por el VPH, denominados carcinomas
verrucosos. Se trata de una variedad de carcinoma espinocelular localmente invasivo y
destructivo, pero que raramente metastatiza. Dan lugar a unas masas verrucosas muy
llamativas.
Puede dar lugar a:
 TUMOR DE BUSCHKE-LÖWENSTEIN o condiloma acuminado gigante (VPH 6, 11), en las
zonas genitales.
 PAPILOMATOSIS ORAL FLORIDA o tumor de Ackerman (VPH 6, 11), en la zona oral.
 EPITELIOMA CUNICULATUM de las plantas.

HPV EN INMUNODEPRIMIDOS
La depresión de la inmunidad celular facilita la infección por el VPH:

 Infectados por VIH.

 Trasplantados en tratamiento inmunosupresor.
Las infecciones por VPH son más frecuentes, extensas, persistentes y evolucionan con mayor
frecuencia a neoplasias en pacientes inmunodeprimidos.

TRATAMIENTO
o Destrucción física:
 Crioterapia
 Electrocirugía
 Láser CO2
 Curetaje
 Queratolíticos (Ácido salicílico + Ácido láctico)
o Inmunomoduladores (imiquimod)
o Podofilotoxino CONDILOMAS

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VACUNA
Existe una vacuna frente al VPH 6, 11, 16 y 18, que ha demostrado una alta eficacia.
Proporciona una protección cercana al 100% frente a condilomas, displasias y neoplasias
causados por estos VPH (5 años).
La vacunación se lleva a cabo en niñas en plena pubertad.
Cuestiones sin resolver:
o Duración de la protección.
o Protección cruzada frente a otros VPH.
o Idoneidad de vacunar a varones.

4. Poxvirus
El MOLLUSCUM CONTAGIOSUM es la infección cutánea más frecuente por Poxvirus (virus
DNA). Se produce por contagio directo tras contacto:
 Niños < 5 años en las piscinas (es lo más frecuente).
 Adultos por contagio sexual.
La frecuencia está aumentada en atópicos.
En inmunodeprimidos pueden llegar a dar lesiones muy graves, atípicas, de gran tamaño. Por
tanto, si nos encontramos con un cuadro exagerado sospechar inmunodeficiencia (infección
VIH).
CLÍNICA
 Múltiples pápulas rosadas con umbilicación central.
 Se pueden producir una o múltiples lesiones agrupadas en la misma zona.
 Tiene tendencia a resolución espontánea (meses o años).

TRATAMIENTO
o Curetaje
o Crioterapia

Las imágenes las he sacado de este atlas: http://www.atlasdermatologico.com.br; aunque el

recomendó la página de la Universidad de Mérida y la de Víctor Alegre.

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