VIRUS DE LA PAROTIDITIS

La parotiditis (paperas) es una infección vírica generalizada aguda que aparece

sobre todo en niños de edad escolar y en adolescentes. La manifestación más
llamativa de la enfermedad es una tumefacción dolorosa y no supurativa de las
glándulas salivales, con afectación de una o las dos glándulas parótidas en la
mayoría de los casos. Es una enfermedad benigna y autolimitada, y en un tercio
de las personas afectadas tienen una infección subclínica. De manifestaciones
menos frecuentes de la enfermedad, la meningitis y la orquiepididimitis son las
más relevantes. Como es característicos en muchas infecciones víricas, la
parotiditis suele producir una infección más grave en personas que han pasado
la pubertad que en niños, y en los pacientes mayores lo más habitual es que
haya una afectación de glándulas extrasalivales.

Virología
Todos los paramyxovirus penetran por la vía respiratoria y producen infecciones
agudas. Afectando con frecuencia a la población pediátrica, aunque también
infecta a adultos, ancianos e inmunosuprimidos. Pueden provocar infecciones
localizadas exclusivamente en el tracto respiratorio (IRA) o, además
diseminadas a otros órganos.
Los que más producen infecciones diseminadas de estos son el virus del
sarampión y el de la parotiditis, estos replican en el tracto respiratorio, pero,
además, producen viremia y de esta forma se diseminan a otros tejidos (piel,
testículos, glándulas salivales, SNC, etc.). dada la intensa estimulación
antigénica producida por la viremia y por la replicación en órganos se induce una
respuesta humoral (IgM, IgG) y celular que genera una inmunidad sólida y
duradera y resistencia a las reinfecciones.
Para prevenir el sarampión y las paperas existen vacunas a virus vivos y
atenuados de gran eficacia.
El virus de la parotiditis es un miembro de la familia Paramyxoviridae comprende
dos subfamilias Paramyxovirinae que incluye cuatro géneros (Respirovirus,
Morbillivirus, Rubulavirus y Henipavirus) y la subfamilia Pneumovirinae (con los
géneros Pneumovirus y Metapneumovirus). Dentro del Rubulavirus tenemos el
virus parotiditis (paperas) y los virus parainfluenza humano 2, 4.
Morfología

Epidemiología y profilaxis
El virus de la parotiditis se transmite por contacto directo con saliva o microgotas
de flügge desde pocos días antes del inicio de los síntomas hasta una semana
después. La aparición de casos clínicos suele ser esporádica durante todo el
año, aunque se observa en brotes epidémicos en invierno y primavera. En los
países desarrollados se observa una disminución en la incidencia de la parotiditis
luego de la introducción de la vacuna. La vacuna actualmente en uso es a virus
vivo y atenuado. Presenta elevada eficacia e inocuidad ya que una inoculación
produce seroconversión en más del 95% de los vacunados
La inmunidad es de larga duración. La inmunización puede realizarse con vacuna
única en niños, adolescentes y adultos sin historial de parotiditis previo o como
vacuna combinada (triple viral: papotiditis, sarampión, rubéola). Si bien la
parotiditis es una enfermedad benigna, la vacunación es aconsejable debido a
que este virus es una causa muy frecuente de meningitis aséptica, sordera y
esterilidad en hombre
Patogénesis
El virus penetra por vía orofaríngea. Durante el periodo de incubación replica en
el epitelio del tracto respiratorio, luego pasa a tejidos linfoideos y produce una
fugaz viremia que permite diseminarse a otros órganos (glándulas salivales,
testículos, riñones, SNC).
El virus se encuentra en saliva 6 días antes del comienzo de los síntomas hasta
aparición de IgA secretoria, evento que ocurres 5 días después del comienzo de
la enfermedad
Es decir, que el periodo de diseminación viral a través de la saliva es de 7 a 10
días. La viremia desaparece con la detección de la respuesta inmune humoral
específica alrededor de los 11 días post-infección. El virus parotiditis infecta
también a los linfocitos T.
Los síntomas clínicos iniciales están relacionados con la infección de las
glándulas parótidas, ya que el virus multiplica en las células epiteliales de los
ductos produciendo tumefacción y dolor. Usualmente se disemina al riñón y la
viruria se puede detectar por períodos prolongados, hasta 14 días después del
comienzo de los síntomas. El SNC también puede ser invadido por este virus
con o sin síntomas de parotiditis y la llegada del virus sería a través del plexo
coroideo por traspaso de células mononucleares infectadas. Otros órganos que
pueden infectar son testículos, páncreas y corazón.
Cuando la infección ocurre en el primer trimestre del embarazo, el virus a través
de la viremia materna llega a la placenta y al feto pudiendo producir aborto.
Cuando la infección ocurre en el último mes del embarazo se han reportado
casos de cuadros respiratorios graves en recién nacidos. Pueden existir
infecciones inaparentes entre el 20 y 35 % de los casos. La infección induce
inmunidad que persiste durante toda la vida.

Manifestaciones clínicas y complicaciones

La enfermedad tiene un periodo de incubación de 16-18 días, con un intervalo
de 2-4 semanas. Es característico que los síntomas prodrómicos sean
inespecíficos y consiste en febrícula, anorexia, malestar y cefalea.
En el plazo de 1 día se hace evidente la naturaleza de la enfermedad, cuando el
paciente refiere otalgia y se puede producir dolor a palpación de parótida
ipsilateral. Se observa pronto un aumento visible de la glándula afectada, que
progresa hasta su tamaño máximo en los 2-3 días, una glándula parótida
aumenta de tamaño 1-2 días después de la otra.
El orificio del conducto de Stenon suele aparecer edematoso y eritematoso, se
puede producir trismo por la parotiditis, y el paciente puede tener dificultad para
pronunciar y masticar. La ingestión de cítricos o de zumos suele empeorar el
dolor. Durante los primeros 3 días de la enfermedad la temperatura del paciente
puede variar desde cifras normales hasta 40°C. Después de que la tumefacción
parotídea haya alcanzado su máximo desaparece con rapidez el dolor, la fiebre
y la hipersensibilidad, y la glándula parotídea recupera su tamaño normal en 1
semana.
Consiste en la tumefacción de una o ambas parótidas, lo que produce dolor al
abrir la boca, hablar o masticar. Otras glándulas salivales pueden estar
afectadas y se observa edema en el orificio del conducto de Stenon. Varios
órganos se pueden ver afectados sintomáticamente: testículos, SNC, próstata,
ovario, hígado, páncreas, pulmón, tiroides, corazón y glándulas mamarias.
Generalmente, esto ocurre luego de la parotiditis, pero pueden ser clínicamente
evidentes antes, durante o después y aun es ausencia de la parotiditis.
Una complicación importante de la infección por este virus es la orquitis que se
desarrolla en alrededor de un cuarto de todos los varones; con frecuencia es
unilateral y ocurre después de la pubertad.
Esto puede producir atrofia testicular y por lo tanto esterilidad. El compromiso
meníngeo (meningitis aséptica) se presenta con menor frecuencia (11% de los
casos), a veces sin la típica tumefacción de la parótida. La encefalitis debida a
este virus es de escasa frecuencia.
La sordera seria otra complicación de la diseminación del virus al SNC.

Complicaciones: Complicaciones:
Pueden producirse síntomas
meníngeos, como cualquiera
de las demás manifestaciones
de la infección por este virus,
antes, durante o después de la
parotiditis o en ausencia de
dicha alteración. Como
promedio, comienza 4 días
después de que aparezca la
afectación de las glándulas
salivales, aunque puede surgir
tan pronto.
La pancreatitis se manifiesta por dolor epigástrico intenso y dolor a palpación,
acompañados de fiebre, náuseas y vómitos. La miocarditis con manifestaciones
es infrecuente; sin embargo, se han descrito fallecimientos asociados a la
miocarditis crónicamente progresivos.
Las infecciones por el virus de la parotiditis se han acompañado de otras
manifestaciones, aunque se debe considerar que son excepcionales como
tiroiditis, mastitis, prostatitis, hepatitis y trombocitopenia.
Diagnóstico:
 El diagnostico clásico de parotiditis se ha
establecido por el antecedente de
exposición y por la tumefacción
parotídea con dolor a la palpación,
acompañada de síntomas
constitucionales leves o moderados.

En la parotiditis, el recuento y la formula

leucocitarios son normales o puede
haber una leucopenia ligera con
linfocitos relativa. Cuando hay meningitis, orquitis o pancreatitis, el hallazgo más
frecuente es la leucocitosis con desviación izquierda. La concentración sérica de
amilasa está elevada cuando hay parotiditis y puede mantenerse en niveles
anómalos durante 2-3 semanas. Dicha concentración también puede estar
elevada sin afectación clínica de las glándulas salivales. La pancreatitis urliana
también aumenta la concentración de amilasa; se puede diferenciar de la amilasa
de la glándula salival mediante el análisis de isoenzimas o por determinación de
la concentración sérica de la lipasa pancreática.

Los hallazgos típicos del LCR en la meningitis urliana se han descrito

previamente. Se observan alteraciones similares del LCR, aunque menos
marcadas, en la mitad de los pacientes con parotiditis, pero sin afectación
aparente del SNC. En los pacientes con meningitis aséptica, la elevación de la
concentración sérica de amilasa debería sugerir una infección por el virus de la
parotiditis.

El diagnóstico definitivo de la parotiditis se basa en estudios serológicos,

aislamiento del virus o análisis de PCR. El virus suele estar presente en la saliva
durante alrededor de 1 semana, desde 2-3 días antes hasta 4-5 días después
del inicio de la parotiditis, también el virus se aísla con frecuencia en el LCR de
pacientes con meningitis clínica durante los primeros 3 días de síntomas
meníngeos y está presenta hasta el 6 día de la enfermedad del SNC.

Diagnóstico diferencial:

Diversas enfermedades pueden simular una infección

por el virus de la parotiditis, aunque se pueden
diferenciar fácilmente de esta enfermedad por la
cronicidad y por los síntomas asociados. Se ha d escrito
que los virus Parainfluenza 3, coxsackie y de la gripe A
producen parotiditis aguda. Estás entidades se pueden
diferenciar de la parotiditis especifica solo mediante
cultivo vírico o serológico. Suele observarse una
tumefacción parotídea bilateral en niños infectados por
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La
parotiditis supurativa, producida en la mayoría de los
casos por Staphylococus aureus aparece por lo general en el periodo
postoperatorio, en recién nacidos prematuros o en pacientes debilitados que
tienen una ingesta oral escasa su glándula está caliente, indurada y muy
dolorosa a la palpación.

El aumento del tamaño de las parótidas producido por fármacos o por trastornos
del metabolismo suele ser bilateral y asintomática, también la diabetes mellitus,
la malnutrición, la cirrosis y la uremia se encuentran entre los trastornos
metabólicos que pueden producir tumefacción parotídea.

Tratamiento:

El tratamiento de la parotiditis es
sintomático y de soporte. El uso de
analgésicos-antipiréticos como aspirina
y paracetamol alivia el dolor producido
por la inflamación de la glándula salival y
reduce la fiebre. La aplicación tópica de
comprensas calientes o frías en la
parótida también puede aliviar las
molestias.

La punción lumbar puede aliviar la

cefalea asociada con la meningitis. El tratamiento de la orquitis es puramente
sintomático, al paciente con este tipo de síntoma se le debe bloquear con
anestésico del cordón espermático con hidrocloruro de procaina al 1% puede
aliviar el dolor intenso.

Prevención:

Como ya se ha señalado, una de las

recomendaciones para el tratamiento de los
pacientes con parotiditis es el aislamiento
durante 5 días después del inicio de la
tumefacción parotídea para prevenir la
propagación de la infección en personas
susceptibles.