INTRODUCCIÓN A LA DERMATOLOGÍA -1ros meses: estrato basal es invadido por células que migran desde
la cresta neural formando melanocitos (falla explica tumores y
ANATOMIA E HISTOLOGIA DE LA PIEL____________________
-Epidermis: Sin inervación ni vasculatura, se nutre por difusión de la
dermis.
5 estratos: córneo (queratina), lúcido (palmas y plantas), granuloso,
espinoso, basal (melanocitos y C. Langerhans)
Células: Unión melanoepidérmica (Melanocitos entregan melanina a
queratinocitos) C. Langerhans (respuesta inmune cutánea).
-Membrana basal: Función de barrera, tiene antígenos, separa
epidermis de dermis, posee papilas dérmicas con ovillos capilares que
nutren epidermis.
-Dermis: Colágeno y elastina, sustancia fundamental donde discurren
vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
Se divide en papilar (superficial) y reticular (profunda).
Células: Fibroblastos (producen sustancia fundamental, colágeno y
elastina), macrófagos, mastocitos, y dendrocitos dérmicos
(principales presentadores de antígenos), células desde la sangre
(PMN, monocitos, linfocitos).
-Hipodermis: Lóbulos de tejido graso limitados por tabiques
conjuntivos (septum).
Células: Adipocitos (producen grasa).
-Estructuras asociadas: Anexos cutáneos (pelo, Gl sebácea, Gl
apocrinas (región anogenital y axilar)), Gl sudoríparas, uñas.
VASCULATURA______________________________________
Circula el 10% de sangre del organismo
Función de termorregulación, y control de la PA.
-plexos: unidos por vasos comunicantes
P. vascular superficial (unión dermoepidérmica)
P. vascular profundo (unión dermohipodérmica).
*Vasos linfáticos nacen de un fondo de saco y siguen dirección
centrípeta vecinos a v. sanguíneos.
INERVACION________________________________________
-Motora: autónoma simpática con 2 terminaciones:
Colinérgicas (Gl sudoríparas), Adrenérgicas (Gl apocrinas), ambas
(músculos vasos sanguíneos y erectores del pelo).
*Gl sebáceas no tienen inervación motora, tienen receptores
androgénicos.
-Sensitiva:
1) terminaciones nerviosas libres: dolor, prurito, táctil (en folículo
piloso)
2) terminaciones nerviosas encapsuladas: Divertículo de Merkel
(tacto grueso), Corpúsculo de Meissner (tacto y vibración de baja
frecuencia), Corpúsculo de Vater-Paccini (presión), Bulbos de Krausse
y Ruffini (Temperatura).
-Dermatomo: áreas de piel inervadas por fibras nerviosas aferentes
de una sola raíz espinal posterior. No atraviesan línea media del
cuerpo. Enfermedades dermatoméricas (H. Zoster, lesiones névicas,
vitíligo).
LINEAS DE TENSIÓN: líneas imaginarias donde concurren fuerzas
musculares. (para orientar heridas quirúrgicas)
FOTOTIPOS CUTÄNEOS: color de la piel, I – VI de claro a oscuro.
I se quema y no se broncea, VI se broncea y no se quema.
EMBRIOLOGIA DE LA PIEL_____________________________
2 orígenes: Ectodermo: epidermis y anexos cutáneos (Sd.
neurocutáneos como neurofibromatosis).
Mesodermo: dermis e hipodermis (Mesenquimopatías).
Eduardo Uribe E.
enfermedades de la piel como mancha mongólica, nevus azul, incontinencia
pigmenti).
-2° mes: se divide en estrato basal, espinoso y granuloso y se deposita
sobre ellos el peridermo (células aplanadas que constituyen el estrato
córneo embrionario).
-4° mes: Epidermis completa, células del peridermo se desprenden
al LA y ahora el estrato córneo se formará de células del estrato
granuloso.
Corio emite proyecciones hacia arriba que formaran las papilas
dérmicas.
-Capa germinativa: capa única de células ectodérmicas que cubren al
embrión. Emite 2 proyecciones a profundidad:
1) Germen epitelial primario:
-Invaginación distal (forma papila pilosa que se llena de mesénquima
y forma vasos y nervios).
-Células centrales se queratinizan y forman tallo piloso.
-Células periféricas forman la vaina del pelo (rodeada por
mesénquima que origina el músculo erector del pelo), Gl sebácea y
apocrina (unidad pilosebácea).
2) Germen ecrino: forma porción secretora de Gl sudorípara.
-Células de la mesénquima: Bajo la capa germinativa constituyen el
corio (origina la dermis) y subcorio (hipodermis).
FISIOLOGÍA DE LA PIEL____________ ____________________
Funciones: estética, social, sexual, sensorial, secretora (Vit D),
termorregulación, barrera.
-Función de barrera: semipermeable, entrada y salida de sustancias,
agresiones mecánicas, térmicas, eléctricas y radiación, entrada de
microorganismos, inmunológica.
Complejo físico químico de superficie: pH 4,5–5,5, flora bacteriana,
micológica y parasitaria, manto aéreo (CO2 del metabolismo celular y
vapor de agua) y emulsión epicutánea (agua de sudor y lípidos de Gl
sebáceas).
Protección frente a radiación UV: Queratina epidérmica, melanina,
secreciones sebáceas y sudoríparas, y sistema enzimático que
disminuyen el daño oxidativo.
INMUNOLOGÍA CUTÁNEA_________ ____________________
-INMUNIDAD INNATA: Respuesta inespecífica, no mediada por
antígenos, participan queratinocitos, C. Langerhans, dendrocitos,
mastocitos, macrófagos, C. endoteliales, PMN.
-INMUNIDAD ADAPTATIVA: Respuesta específica contra antígenos.
-Celular: Linfocitos T y células presentadoras de antígenos.
-Humoral: Anticuerpos producidos por Linfocitos B.
CATEGORIAS DE GELL Y COOMBS__________________________
Para explicar fenómenos inmunológicos sistémicos
HUMORAL:
-Tipo I: (Anafiláctica) IgE se unen a antígenos en superficie del
mastocito e inducen su degranulación, respuesta en minutos
(urticarias agudas).
-Tipo II: (Citotóxica) AutoAc contra células normales del huésped,
respuesta en 2-3 días (enfermedades ampollares autoinmunes).
-Tipo III: (Complejos inmunes circulantes) complejos Ag-Ac se
depositan en endotelio y generan respuesta inmune, demora 5-7 días
(vasculitis cutáneas).
CELULAR:
-Tipo IV: (Hipersensibilidad retardada) células presentadoras de
antígenos tras fagocitar Ag migran a ganglios linfáticos donde
interactúan con linfocitos T gatillando respuesta inmunológica.
Demora 10-12 días (dermatitis de contacto alérgicas).
SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA________________________
ANAMNESIS GENERAL:
-Edad: Niños (DMT atópica), adolescentes (acné), adultos (onicomicosis),
ancianos (tumores).
-Sexo: Mujeres (rosácea, alx Níquel), Hombres (quistes epidérmicos, DMT
seborreica).
-Actividad: Construcción (DMT contacto cromo, detergentes), forestal
(fitofotoDMT).
-Hábitos: Tabaco (agrava psoriasis, vasculopatías, envejecimiento), OH
(agrava rosácea, psoriasis, urticaria).
-Procedencia: Norte (Cáncer).
-Antecedentes mórbidos: DM, Enf tiroidea, respiratorias,
mesenquimopatías, etc.
-Fármacos: Vasodilatadores (rosácea), corticoides sistémicos (psoriasis)
-A. familiares: DMT atópica, psoriasis, melanoma.
ANAMNESIS ESPECÍFICA:
-Evolución: inicio, lugar, extensión.
-Síntomas: asintomático, dolor, prurito.
-Tratamientos previos: ATB, corticoides.
-Desencadenantes: Químico, físico, fármaco, emocional, ambiental.
EXAMEN FÍSICO GENERAL: Buscando compromiso sistémico.
LESIONES ELEMENTALES____________________________________
 PRIMARIAS: Lesiones sobre piel previamente normal.
1) CAMBIOS DE COLORACION:
-Máculas vasculares:
-Eritema: enrojecimiento.
-Purpúricas: extravasación de sangre hacia dermis o hipodermis.
-Petequias (pequeñas).
-Equimosis (grandes).
-Telangectasias: dilatación capilar lineal o aracniforme.
-Puntos rubíes: dilatación capilar puntiforme.
-Máculas discrómicas:
-Hirpercrómica: aumento localizado de pigmentación.
-Hipocrómica: disminución localizada de pigmentación.
-Acrómica: ausencia localizada de pigmentación (Vitíligo).
2) SOLUCION DE CONTINUIDAD:
-Erosión: sólo epidermis.
-Úlcera: dermis o hipodermis.
-Excoriación: lineal, por grataje.
-Fisura: erosión lineal en pliegues o bordes de orificios.
3) LESIONES SOLIDAS:
-Pápulas: elevación de origen dermo o epidérmico < 1cm.
-Nódulo: neoformación inflamatoria de origen hipodérmico.
-Vegetación: excrecencia dermoepidérmica (filiforme, ramificada).
-Tumor: neoformación circunscrita no inflamatoria > 1cm, origen epi,
hipo o dérmico.
-Placa: pápulas unidas entre si.
4) LESION DE CONTENIDO LIQUIDO:
-Vesículas: elevación con contenido seroso o hemorrágico < 1cm.
-Ampolla: ídem, 1-2 cm.
-Bula: ídem, > 2cm.
-Pústula: elevación de contenido purulento.
-Ronchas: edema localizado y transitorio de la dermis superficial
(eritematoso).
-Habones: ídem, de gran extensión (eritematoso).
-Angioedema: edema blando localizado y transitorio de la dermis
profunda o hipodermis, (no eritematoso).
 SECUNDARIAS: Sobre piel con lesiones previas.
-Escamas: laminillas epiteliales que se desprenden.
-Costra: descamación de exudado y/o sangre.
-Escara: Tejido cutáneo necrosado.
-Atrofia: disminución del grosor y consistencia.
Eduardo Uribe E.
-Esclerosis: engrosamiento de la dermis.
-Hipertrofia: engrosamiento de epi, hipo y dermis.
-Liquenificación: epidermis y dermis engrosadas, aumento de líneas
de la piel, provocado por grataje prolongado.
-Cicatriz: neoformación de tejido conjuntivo que repara úlcera.
 OTROS:
-Erupción: aparición súbita y simultanea de lesiones
-Eritrodermia: compromiso eritematoso > 90% de la superficie.
SIGNOS ESPECIFICOS: ______________________________________
-Signo de Nikolski: Desprendimiento epidérmico en piel intacta
vecina a una ampolla. (Pénfigos, NET, Sd. piel escaldada, quemadura
superficial).
-Fenómeno de Koebner: Lesiones lineales en zonas traumatizadas
(Psoriasis, liquen plano, verrugas planas, vitíligo).
-Raspado metódico de Brocq: Al raspar lesiones con una cucharilla
ocurren 3 fenómenos consecutivos: (Patognomónico de Psoriasis)
1) Cerote (desprendimiento profuso de escamas)
2) última película (desprendimiento en bloque de placa epidérmica)
3) Auspitz (punteado hemorrágico bajo película desprendida.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: ____________________________
Acarotest: para dg de escabiosis, se raspan lesiones específicas y se
hace un frotis con KOH en busca de ácaros, huevos o deposiciones.
Micológico directo: visión directa al MO de estructuras fúngicas en
muestras de piel o anexos y se adiciona KOH. (dermatofitos, cándida,
pytirosporum)
-Cultivo de Hongos: muestra en cultivo de Saburaud. (dermatofitos,
cándida).
-Test de Tzank: raspado de la base de la ampolla se tiñe con Giemsa.
(H. simple I y II y varicela zoster).
-Patch test: Ag en contacto con piel en parche adhesivo por 48hrs
(DMT contacto alérgica).
-Biopsia de piel: excisional o incisional.
-Dermatoscopía: para diagnostico diferencial de lesiones
pigmentadas y pesquisa precoz de melanoma.
FOTOPROTECCIÓN___________________________________
RADIACION UV: (100-400nm) 5% llega a la piel.
-UVA: (315-400nm) 98% de la que llega a la piel, alcanza la dermis y
atraviesa el vidrio, produce pigmentación inmediata (no eritematosa),
fotoenvejecimiento, deprime inmunidad celular y daña el ADN
produciendo citotoxicidad y carcinogénesis, se relaciona con
melanoma maligno.
-UVB: (280-315nm) 2% de la que llega a la piel, alcanza la epidermis,
es menor en invierno y por la mañana, produce eritema solar y
bronceado, participa en la síntesis de Vit D, deprime inmunidad
celular y produce mutaciones en genes y oncogenes supresores de TU
(baso y espinocelular)
-UVC: (100-280nm), no atraviesa el ozono.
*Hay estructuras que reflejan los rayos UV: Nieve 85%, arena 20%, agua 10%,
pasto 5%
LUZ VISIBLE: (400-780nm) 95% llega a la piel y alcanza la hipodermis
LUZ INFRAROJA: (>780nm) alcanza la hipodermis, es la que produce
calor.
FOTOPROTECTORES:
-Físicos: reflejan LUV, luz visible y radiación infrarroja.
-Químicos: absorben y modifican la radiación transformándola en
inocua
-Biológicos: potencian sistema anti oxidativo cutáneo
-Organominerales: como los químicos, pero sin absorberse
FPS: tiempo en presentarse eritema por UVB al aplicarse un PS.
FP ideal: que incluya componentes físicos y/o organomineral.
 INFECCIONES E INFESTACIONES 5) FASCEITIS NECROTIZANTE: celulitis agresiva de avance rápido,
mortalidad del 50%, S. Pyogenes.
>> Gran CEG (shock séptico), lesiones como celulitis + bulas
INFECCIONES BACTERIANAS___________________________ hemorrágicas que rompen dejando escaras necróticas. Se inicia en
fascia muscular y se extiende a dermis e hipodermis. Pueden tener
 SUPERFICIALES: Afectan solo epidermis. compromiso de conciencia.
1) IMPÉTIGO CONTAGIOSO: estafilocócica, niños y cara, difusión por -Manejo: derivación urgente, UCI, desbridamiento, ATB agresiva.
vecindad por enzimas proteolíticas.
>> pústulas bajo estrato córneo que al romperse y secarse producen
INFECCIONES DE LA UNIDAD PILOSEBACEA (UPS)__________
costras mielicéricas.
-Complicación no supurada: Nefritis post estreptocócica.
1) OSTEOFOLICULITIS: S. Aureus, en desembocadura de folículo
piloso en epidermis. Zonas traumatizadas (depilación).
2) IMPÉTIGO COMÚN: sobreinfección de una zona erosionada (DMT,
>> Pústulas subcórneas centradas por un pelo.
escabiosis)
>> similar a impétigo contagioso.
2) FOLICULITIS PROFUNDA: S. Aureus, compromete todo el folículo
piloso.
3) IMPÉTIGO AMPOLLAR: S. Aureus, niños, extremidades.
>> Nódulo con pústula en su superficie centrada por un pelo.
>> vesículas blandas de crecimiento rápido que al romperse dejan
erosiones con rodete epitelial periférico, son lesiones aisladas que
3) FORÚNCULO: ídem f. profunda.
diseminan a distancia (no por contigüidad).
>> Se agrega necrosis de la pared del folículo con inflamación de la
-Complicación no supurada: Sd. piel escaldada estafilocócico.
dermis vecina. Nódulo con necrosis central (clavo).
4) SINDROME DE PIEL ESCALDADA: primer año de vida, consecuencia
4) ANTRAX: DM, inmunodeprimidos, en nuca espalda y muslos.
de toxinas epidermolíticas de infección por S. Aureus (impétigo, otitis
>> Múltiples forúnculos que se fistulizan en dermis e hipodermis.
supurada, conjuntivitis, amigdalitis purulenta) que separan epidermis
en estrato granuloso.
TRATAMIENTO: Limpieza, ATB sistémico (Flucloxacilina), drenaje qx.
>> eritrodermia dolorosa + desprendimiento de piel, Nikolsky (+).
5) HIDROSADENITIS: S. Aureus, depiladas en región axilar e inguinal
TRATAMIENTO IMPÉTIGOS:
>> infección de Gl apocrina, que drena en la UPS produciendo
1.- Descostraje
abscesos que fistulizan y se unen entre si.
2.- ATB: Flucoxacilina 500mg/8h x 7-10d (alergia usar eritromicina)
3.- ATB tópico: Retapamulina c/12h x 5d.
6) SICOSIS DELA BARBA: S. Aureus, foliculitis profunda y crónica.
 PROFUNDAS___________________________________________
7) FOLICULITIS QUELOIDEA: S. Aureus, en nuca profunda y crónica
Afectan dermis y/o hipodermis.
que evoluciona a queloide y deja alopecia cicatricial.
1) ECTIMA: Niños y adolescentes, glúteos y EEII
S. Pyogenes, se puede sobre infectar por Aureus.
8) INFECCION POR SMRC: cuadro cutáneo grave por SAMR.
>> inicia como lesión de impétigo común que se profundiza dejando
En drogadictos ev, VIH, ATB reciente, DM, Neo.
úlcera cubierta por costra gruesa o escama.
>> Absceso, celulitis agresiva y rápida que requiere drenaje.
-Tratamiento: igual a impétigo, pero por 10-15 días.
Ante piodermia agresiva sospechar y tomar cultivo y ABG.
-Tratamiento: Linezolid.
2) PANADIZO BACTERIANO: S. Aureus, pliegue ungueal lateral.
>> gran dolor localizado, eritema, aumento de volumen, pus.
-Dg diferencial: paroniquia candidiásica. INFECCIONES MICÓTICAS_____________________________
-Tratamiento: ATB como impétigo + drenaje (absceso).
DERMATOFITOS: Hongos queratofílicos (piel seca, uñas, pelo).
3) ERISIPELA: S. Pyogenes, se puede sobre infectar con Aureus. >50 a,
DM, obesos, 80-90% en piernas, 5-10% cara. A) TIÑA DE PIEL LAMPIÑA:
linfangitis infecciona del plexo dermoepidérmico. Principal vía de
entrada es tiña pedís en EEII. 1) Corporis: Cualquier sitio lampiño excepto pies, crural, manos, cara.
>> CEG precede cuadro cutáneo, placa eritematosa, brillante bien >> Placa eritematodescamativa (ETD) de crecimiento centrífugo con
delimitada, sensible, puede tener ampolla en su superficie. borde indurado inflamatorio en la periferia y menor eritema y
descamación en el centro. (DD psoriasis, pitiriasis rosada).
4) CELULITIS: infección en hipodermis por S. Aureus en sinergia con S. 2) Faciei: >> Borde de crecimiento poco claro (DD DMT seborreica,
Pyogenes. rosácea).
>> área eritematoviolácea de bordes poco definidos, muy dolorosa, 3) Manum: unilateral, compromete palmas, de borde no claro,
se puede ulcerar, el CEG es menos evidente, lo demás ídem erisipela. asociada con pedís.
4) Cruris: % hombres, se asocia a pedís.
TRATAMIENTO ERISIPELA Y CELULITIS: >> placa respeta fondo del pliegue (DD intertrigo inguinal candidiásico).
1.- Hospitalizar 5) Pedis: principalmente bilateral, existen 3 formas:
2.- Reposo absoluto pierna en alto -Intertriginosa: descamación, eritema y maceración entre los ortejos.
3.- ATB: PNCS 1-4m UI/6h ev + Cloxacilina 500-1000mg/6h ev -Hiperqueratósica: engrosamiento y descamación de las plantas.
Luego Flucloxacilina VO hasta completar 10-15 d. -Inflamatoria: vesículas, eritema y erosiones plantares.
* El ¨pie de atleta¨es una TP intertriginosa sobreinfectada con bacterias.
4.- Profilaxis TVP en riesgo.
5.- Tratar vía de entrada (Tiña pedís, DMT).
Tratamiento: Antimicóticos tópicos y sistémicos (Fluconazol).

Eduardo Uribe E.
B) TIÑA DE AREAS PILOSAS:
1) Capitis: niños, (Microsporum canis en perros y gatos).
-No inflamatoria: alopecia localizada + eritema
-Inflamatoria: foliculitis localizada, placas inflamatorias.
2) De la barba: poco frecuente, en habitantes de zonas rurales.
Tratamiento: Antimicóticos sistémicos
Griseofulvina 15-20mg/Kg/día x 5 días.
*NUNCA usar corticoides, ya que favorecen la diseminación.
 LEVADURAS: __________________________________________
A) CANDIDIASIS: Infecciones oportunistas en áreas húmedas
1) Oral: -Algorra bucal en lactante menor (Pseudomembranas blancas
cremosas)
-Queilitis angular (fisuras, maceración y descamación de comisuras).
2) Genital: principalmente DM.
-en hombres: balanitis, balanoprostitis, eritema en glande, erosiones
y pústulas.
-en mujeres vulvovaginitis, leucorrea cremosa, prurito.
3) Intértrigo: en DM, obesos, en pliegue crural.
>> eritema secreción blanquecina, lesiones satélite (pústulas rotas).
4) del pañal: afecta fondo de pliegues, tiene lesiones en satélite.
5) Paroniquia: En DM, contacto permanente con agua.
>> inflamación del pliegue ungueal proximal y lateral, no muy
doloroso. (DD Panadizo bacteriano y herpético).
B) PYTIROSPOROSIS:
1) Pitiriasis versicolor: en adolescentes, tórax, cuello y EESS,
asintomática, por excesiva sudoración, seborrea y temperatura.
>> Máculas hiper o hipocrómicas con descamación superficial fina que
confluyen entre ellas con patrón geográfico.
C) MIXTAS:
1) Onicomicosis: En adultos, infección ungueal.
>> Engrosamiento ungueal + cambio de color + destrucción.
-Tratamiento: Terbinafina 250mg/día x 2 meses (manos) 3 (pies).
TRATAMIENTO LEVADURAS:
1.- Tratar desencadenantes
2.- Antimicóticos tópicos
3.- Antimicóticos sistémicos (Fluconazol)
NUNCA corticoides.
INFECCIONES VIRALES________________________________
1) HERPES SIMPLE:
A) PRIMOINFECCION:
-Gingivoestomatitis: < 2 años, incubación 10-12 días.
>> vesículas en mucosa oral o faríngea, fiebre alta, adenopatías
cervicales, CEG.
-Genital: adultos, ITS, incubación 2-20 días.
>> vesículas en genitales externos, adenopatías inguinales, CEG.
-Queratoconjuntivitis: principalmente córnea.
-Panadizo: dedos de las manos (odontólogos) (DD panadizo bacteriano
y paroniquia).
-Eccema: Extenso, en DMT atópicas.
-Neonatal: alta mortalidad, necrosis cutánea.
-Meningoencefalitis: en contexto de infección neonatal.
Eduardo Uribe E.
B) RECIDIVA:
-Simple facial y genital: Sin fiebre ni CEG, vesículas y adenopatías
dolorosas.
Tratamiento: Aciclovir VO 200mg/4h x 7 días (en recurrencia por 5 d).
2) HERPES ZOSTER: Recidiva de Varicela Zoster, en mayores e
inmunodeprimidos.
>> Dolor neurítico que sigue trayecto de un dermátomo, donde luego
de unos días aparece sobre piel eritematosa un grupo de vesículas
agrupadas en distribución dermatomérica (no atraviesan la mitad del
cuerpo). Luego de 2-3 días las vesículas se transforman en pústulas
(asépticas), y más tarde estas evolucionan a costras. La erupción se
soluciona al mes de iniciado.
50% intercostales, 25% cervicobraquial, 15% facial.
-Ante duda realizar test de Tzanck, y siempre descartar VIH u otra ID.
-Tratamiento: más efectivo < 72 hrs de aparecidas las ampollas.
1.- Aciclovir 800mg/4h/5 veces al día x 7-10 días VO.
2.- Valaciclovir 1gr/8h x 7 días VO.
3.- Analgesia SOS
4.- En neuralgia postherpética derivar a especialista.
3) MOLUSCO CONTAGIOSO: Infección por poxvirus, por contacto
directo, indirecto o sexual, en niños atópicos, incubación 6 semanas.
>> Pápulas traslúcidas con umbilicación central, en el centro se
observa punto blanquecino (cuerpo del molusco). Generalmente
múltiples en pliegues o zonas expuestas. Se reabsorben
espontáneamente en < 6 sem.
-Tratamiento: curetaje, crioterapia (N2 líquido), quimiocirugía,
inmunoterapia (Iniquimod).
4) VERRUGAS: Infección por VPH (oncogénicos 16, 18, 31, 33, 35, 45)
Incubación 1-6 meses.
1) Vulgares: pápulas duras de superficie irregular y áspera con puntos
negros en su superficie.
2) Periungueales: verrugas vulgares ubicadas vecinas a las uñas.
3) Planas: pápulas planas color piel o café, en dorso de manos y cara,
pueden tener Koebner (+).
4) Plantares: en planta, no crecen hacia el exterior, muy dolorosas,
pápulas planas o placas de superficie irregular, con puntos negros en
su superficie, no respetan las líneas de la piel (a diferencia de los
queratomas).
5) Filiformes: Vegetaciones de superficie verrugosa, en cara y cuello,
hombres jóvenes. Diferenciar de papilomas (superficie lisa).
6) Condilomas acuminados: en mucosa y piel vecina, en zona
anogenital, pápulas o vegetaciones blancas o rosadas que tienden a
agruparse. Son ITS.
-Tratamiento: Electrocirugía, crioterapia (N2 líquido), queratolíticos,
inmunoterapia (iniquimod).
ECTOPARASITOSIS___________________________________
1) ESCABIOSIS: Sarcoptes Scabiei, Prurito generalizado nocturno.
>> Erupción pleomórfica extendida que respeta cuero cabelludo, cara,
palmas y plantas.
-Lesiones específicas: surco acariano, vesícula perlada.
-Lesiones sugerentes: nódulos escabióticos, acropustulosis (aséptica).
*Acarotest: ante duda diagnóstica.
-Tratamiento: Permetrina 5% tópica x 3 días, descanso 7 días, luego
tratar 3 días más, Vaselina azufrada, medidas generales.
2) PEDICULOSIS CAPITIS: Pediculus (3-4m), Liendres (1m).
retroauriculares, cuero cabelludo (no zonas distales), diferenciar de
moldes pilosos (recubren todo el pelo).
Siempre descartarla en foliculitis e impétigo en niños.
-Tratamiento: permetrina 1% x 8h, vinagre blanco, repetir en 1 sem.
3) LOXOCELISMO:
Loxosceles Laeta: Pequeña, cuerpo 5-20mm, marrón, patas largas no
facetadas, 3 pares de ojos en V. vive en zonas oscuras y secas, hace
telas algodonosas e irregulares. Es una urgencia dermatológica.
Formas clínicas:
-Cutánea:
Necrótica 85%:
>> Primeras horas hay eritema o edema que a las 24-48 horas se
transforma en una placa livoidea o mormórea, acompañada de
vesículas o ampollas, que evoluciona a escara a las 2-3 semanas, la
que al caer deja una úlcera.
Edematosa 5%:
>> Edema localizado importante en lugar de mordedura, sin necrosis,
en zonas de tejido laxo (cara).
Tratamiento: Medidas generales (hielo, analgesia, antihistamínicos,
corticoides, VAT, ATB). Cirugía (escara establecida), descartar
compromiso sistémico, derivar.
-Cutáneo-visceral: por acción hemolítica del veneno, aparece entre
las 6-24 horas post mordedura
>> lesión local, anemia hemolítica, fiebre, escalofríos, I renal aguda,
CID (plaquetopenia la antecede).
CRITERIOS DE DERIVACION ___________________________
1) Infecciones bacterianas:
F. necrotizante, EMRC (extremada urgencia)
Erisipela, Celulitis, Antrax. (urgencia)
Hidrosadenitis, sicosis de la barba, foliculitis queloidea.
2) Infecciones micóticas:
onicomicosis, levaduras (oportunista) patología de base.
3) Infecciones virales:
Herpes simple recurrente, neuralgia postherpética, molusco
contagioso, verrugas.
4) Ectoparasitosis:
formas atípicas de pediculosis, loxocelismo (urgencia).
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS E
INMUNOLÓGICAS
DERMATITIS (DMT)__________________________________
1) DMT SEBORREICA: Endógena
>> Lesiones ETD en áreas seborreicas, con prurito escaso.
-Lactante: área del pañal (DD DMT atópica).
Tratamiento: lubricación, Ketoconazol tópico.
-Adulto: 15-25 años, crónico, recurrente, asociado a estrés, invierno,
en pliegues inguinocrurales. (DD tiña Cruris, intértrigo).
Tratamiento: humectación, exfoliantes, ketoconazol.
2) DMT ATÓPICA: Endógena, con desencadenante
Extrínseca: 80%, IgE elevada Intrínseca: 20% IgE normal, sin alergia.
Fisiopatología:
1.- Hiperreactividad de la inmunidad humoral
2.- Disminución de la inmunidad celular de la piel
3.- Alteración de la barrera cutánea
4.- Infección por S. Aureus (exotoxinas – inflamación).
Diagnóstico: Criterios de Hanifin Rajka.
Mayores:
-prurito.
-Distribución y morfología típica.
-Dermatitis crónica recurrente.
-Historia familiar o personal de atopía respiratoria o cutánea.
Menores:
Alta sensibilidad: Xerosis, queratosis pilar, pitiriasis alba.
Alta especificidad: Eccema pezones, dermatografismo blanco.
Eduardo Uribe E.
Morfología:
-Lactante: < 2 años, facial (respeta zona media) y zonas extensoras de
EE y tronco.
>> lesiones eccematosas vesículo rezumantes (DMT aguda).
-Infantil: 2-12 años, en fosa cubital, poplítea y cuello.
>> lesiones dermíticas secas y liquenificadas (DMT crónica).
-Adulto: > 12 años, ídem infantil, + cara (párpados), y dorso de manos
y pies.
Tratamiento: Clorfenamina, corticoides tópicos, ATB (S. Aureus),
Antimicóticos (P. Ovale).
3) ECCEMA NUMULAR: DMT recurrente muy pruriginosa.
>> lesiones circulares en cualquier zona (húmeda o seca).
Tratamiento: Lubricación, ATB (S. Aureus), corticoides tópicos, y de la
DMT atópica de base.
4) DISHIDROSIS: cuadro recurrente, eccema localizado en regiones
laterales de los dedos, palmas y plantas, prurito leve a intenso.
>> vesículas de implantación profunda de erupción simétrica y
bilateral.
Tratamiento: corticoides tópicos potentes, ATB SOS, patología de
base.
5) DMT DE CONTACTO:
-Irritativa: 80%, > en mujeres, circunscrita al lugar de contacto
(detergentes, cosméticos, aseo).
-Alérgicas: 20%, > en mujeres por alergia al Níquel (joyas, broches),
compromiso difuso, no sólo en área de contacto.
Diagnóstico: Patch test (especialista)
Tratamiento: Suspensión agente, lubricación, antihistamínicos,
corticoides tópicos.
6) DMT FOTOSENSIBLE:
-Fototóxica: 80%, En áreas fotoexpuestas.
-Fotoalérgica: 20%, difusas, zonas cubiertas, por vecindad.
PSORIASIS_________________________________________
Enfermedad inflamatoria sistémica (más riesgo de DM, obesidad,
HTA, DLP, Sd. metabólico, hígado graso, EPOC).
CUADRO CLINICO: 80% 20-40 años, antecedentes familiares,
influencia emocional. Afecta piel mucosas y uñas, puede ser
asintomático o pruriginoso.
>> Placas ETD en cualquier parte (+ en cuero cabelludo y eminencias
óseas), Raspado de Brocq (patognomónico), Koebner (+).
*en uñas se ven manchas en gota de aceite, pits ungueal,
hiperqueratosis, onicolísis (DD onicomicosis).
CLASIFICACION:
Estables: no alteran homeostasis
-Vulgar
-Guttata: reacción a distancia de infección por SBHGA, en tronco.
>> erupción de placas pequeñas (DD pitiriasis rosada).
Tratamiento: PNC BZT.
-Inversa: en pliegues (húmedo), sin descamación.
Inestables:
-Eritrodérmica: afectación > 90% de la superficie corporal.
-Pustulosa: secundaria al uso de corticoides sistémicos en P. estables.
ARTROPATIA PSORIATICA: 5-20%, FR (-), 70% oligoartritis asimétrica
Diagnóstico: cintigrafía ósea, radiografía (DD con otras artritis).
Tratamiento: General (X TBCO, corticoides sistémicos, AINEs, BB,
IECA, humectar) Tópico (vaselina, corticoides, calcipotriol,
tazaroteno, tacrolimus) Sistémico (especialista).
________________________________________________________
LIQUEN PLANO: raro, afecta piel mucosas y uñas, puede ser marcador
cutáneo de Hepatitis B, C o crónica activa. Prurito intenso.
>> pápulas ETD, violáceas, brillantes, recubiertos por estrías de
Wickham (red blanquecina) en zonas flexoras de muñecas y tobillos.
Koebner (+)
Manejo: Corticoides tópicos potentes, descartar patología hepática.
URTICARIA: provocado por liberación de mediadores tipo histamina
por degranulación de mastocitos. Prurito moderado a severo.
>> ronchas y/o habones evanescentes < 24hrs, lesiones cambian de
lugar, puede asociarse a angioedema.
-Aguda: < 6 semanas, por alimentos o fármacos (PNC, AAS)
-Crónica: > 6 semanas, por agentes físicos (60% idiopática).
Tratamiento: Antihistamínicos 2-3 sem, clorfenamina, loratadina.
*Vasculítica: Ronchas > 24 hrs en el mismo lugar.
ANGIOEDEMA: deficiencia de factores del complemento, sólo
angioedema sin ronchas ni habones.
-Hereditaria: autosómica dominante, déficit de (-) de la C esterasa.
-Adquirida: asociado a neoplasias por consumo de complemento por
unión a células tumorales.
ENFERMEDADES AMPOLLARES AUTOINMUNES: Reacción tipo II
1) PENFIGOS: Ac contra moléculas de unión de queratinocitos.
>> ampollas SOBRE la membrana basal, flácidas y se rompen con
facilidad, Nikolsky (+).
Pénfigo vulgar: 40-60 años, piel y mucosas.
-oral: erosiones dificultan deglución
-piel: vesículas, ampollas y bulas que rompen fácil.
(DD quemaduras, NET).
2) PENFIGOIDES: Ac contra parte inferior de la membrana basal.
>> ampollas BAJO la membrana basal, tensas, duran días,
pruriginosas, Nikolsky (-)
Penfigoide buloso: > 60 años, inicio urticarioso, luego aparecen
ampollas.
ERITEMA NODOSO: Paniculitis reactiva septal
>> nódulos eritematosos violáceos dolorosos en cara anterior y lateral
de piernas y rodillas.
-Gatillantes: ACO, S. Pyogenes, EII, Neo.
Tratamiento: reposo, AINE, corticoides sistémicos, PNC BZT (Strepto)
ERITEMA INDURADO DE BAZIN: paniculitis reactiva lobular
(granulomas + vasculitis) con asociación a TBC.
>> nódulos eritematosos violáceos dolorosos en cara posterior de
piernas, que se ulceran y dejan cicatriz.
-Gatillantes: TBC, obesidad, insuficiencia venosa EEII.
VASCULITIS CUTANEA: Inflamación y necrosis de la pared de los
vasos, reacción de tipo I (complejos inmunes). Clínica polimorfa,
puede asociarse a artralgias, hematuria, dolor abdominal (sistémica).
>> púrpura palpable, puede ulcerarse y necrosar formando escaras.
Exámenes: Biopsia de piel, hemograma, pruebas hepáticas, función
renal, orina completa, sangre oculta en deposiciones (SOD),
complemento, anticuerpos.
Tratamiento: Causal, reposo absoluto, corticoides inmunosupresores
VITILIGO: Destrucción de melanocitos. en cara, manos, pies, axilas,
genitales, eminencias óseas. Asociación con otras enfermedades
autoinmunes (T. Hashimoto).
>> máculas acrómicas simétricas contralaterales, asintomáticas.
Koebner (+)
Manejo: Buscar enfermedad autoinmune, fotoprotección.
Eduardo Uribe E.
LUPUS DISCOIDE: Lupus eritematoso cutáneo crónico, 5% asociado a
sistémico. En cuero cabelludo, cara, auricular, tórax anterior,
superficie extensora de brazos.
>> placas eritematosas brillantes, bien delimitadas, escamas firmes y
adherentes, hiperqueratosis con taponamiento folicular, extensión
geográfica con curación central (cicatriz).
Manejo: SIEMPRE descartar lupus sistémico.
ERITEMA MULTIFORME: Dermatosis reactiva (inmunológica, H.
simple, Mycoplasma, ATB, AINEs, Anticonvulsivantes, alopurinol,
desconocida, etc). Compromete piel y mucosas, prurito y dolor,
>> erupción de lesiones en target (disco de tiro) son patognomónicas,
3 anillos concéntricos, vesícula central, halo acrómico periférico y
anillo eritematoso. (forma severa se agrega necrosis epidérmica,
Nikolsky (+), CEG, fiebre).
EM menor: solo piel, mucosa oral, autolimitada 80% por H. simple.
Tratamiento sintomático: antihistamínicos, corticoides tópicos.
EM mayor: piel y 2 o más mucosas, puede haber necrosis epidérmica,
pero < 10%, Nikolski (+), 50% por medicamentos. (Sd Steven Johnson
en forma grave)
Manejo: hospitalizar, corticoides sistémicos.
NET: necrosis cutánea > 10% en todo el espesor de la epidermis, 80%
medicamentosa, Nikolski (+), 30-50% mortalidad, Hospitalizar en UCI.
PITIRIASIS ROSADA: Dermatitis reactiva infecciosa, 15-30 años,
autolimitada, 2 semanas post cuadro respiratorio alto, Herpes 6 y 7.
>> Placa Heráldica (ETD, rosada, ovalada con collarete periférico
oscuro, luego aparecen otras, pero más pequeñas). En 5-6 días se
produce erupción rosada de las placas. En tronco o EE, no
compromete cara, antebrazos ni piernas. Patrón en árbol de navidad.
(DD roséola sifilítica, psoriasis Guttata, tiña Corporis, reacción
medicamentosa).
Tratamiento: Antihistamínicos, lubricación, corticoides tópicos o
sistémicos. (siempre pedir VDRL para SII).
ALOPECIAS_________________________________________
1) AREATA: autoinmune, no cicatricial, en adolescentes y adultos.
80% presenta lesión única. Se puede asociar a enfermedades
autoinmunes (T. Hashimoto, Vitiligo, Atopia), o a trastornos ansiosos.
>> áreas alopécicas redondeadas de bordes netos color piel, pelos en
signo de exclamación en la periferia de las lesiones, pelos mas
delgados y pequeños en la zona proximal y más gruesos en distal. Pits
en uñas en formas más severas.
En enfermedad activa, al traccionar los pelos de las zonas vecinas se
desprenden con facilidad (Pull test).
No hay descamación de cuero cabelludo comprometido (a diferencia
de tiña capitis).
-Alopecia areata totalis: todo el cuero cabelludo.
-Alopecia areata universalis: pelo y vello de todo el cuerpo.
2) ANDROGENICA: causa más frecuente de alopecia en adultos,
patrón genético, producida por anormalidad enzimática a nivel del
folículo piloso.
>> Patrón de caída comienza con ensanchamiento de entradas
frontales y/o disminución de la densidad en occipucio, y avanza a las
áreas parietales, sin afectar nuca.
En mujeres puede haber en postmenopausia.
3) EFLUVIO TELOGENO: alopecia difusa no cicatricial, caída del pelo
muerto. Agudo (transitorio, estrés, postparto), Crónico (> 6 meses).
4) SIFILITICA: >> patrón en mordidas de ratón, áreas pequeñas
afectadas sobre lesiones papulares sifilíticas en cuero cabelludo.
Signo de Fournier (caída de la cola de la ceja). (DD alopecia areata).
5) DE ORIGEN SISTEMICO: no cicatriciales, difusas. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
(LES, anemia ferropénica, hipotiroidismo, DM, déficit Vit B12).
(ITS)
6) CICATRICIALES: destrucción del folículo piloso (foliculitis queloidea,
lupus discoide, traumas, liquen plano, TU cuero cabelludo). AGENTES PATÓGENOS________________________________
________________________________________________________ 1) Bacterias: sífilis, gonorrea, cancroide.
2) Clamidias: Linfogranuloma venéreo, uretritis no
ACNÉ: Enfermedad de la UPS, multifactorial, 70-80% en adolescentes. gonocócica, cervicitis.
Patogenia: aumento de la producción de sebo por estimulación 3) Mycoplasmas: uretritis no gonocócica, cervicitis.
androgénica, con hipercolonización bacteriana (Propionibacterium 4) Virus: condilomas acuminados, herpes genital, moluscos
acnes) que produce inflamación, e hiperqueratosis folicular. contagiosos, hepatitis B, VIH.
>> comedones abiertos o cerrados, pápulas, pústulas, nódulos, en 5) Hongos: candidiasis.
cara y tronco superior. 6) Protozoos: tricomoniasis.
Clasificación: No inflamatorio (pápulas) 7) Artrópodos: sarna, pediculosis pedís.
Inflamatorio: Leve (pápulas), Moderado (pústulas), Severo (nódulos o
pseudoquistes), Muy severo (Conglobata y Fulminans).
SÍFILIS_____________________________________________
Tratamiento: Medidas generales
ITS provocada por Treponema pallidum (BGN), principalmente
Tópico: exfoliantes, eritromicina, retinoides.
contagiosa en la etapa precoz.
Sistémico: ATB, antiandrogénicos (ACT), retinoides (isotetrinoina).
Sífilis precoz: < 1 año de evolución.
-Sífilis primaria (SI).
ROSÁCEA: Enfermedad vascular crónica de la cara, mujeres 40-50.
-Sífilis secundaria (SII).
>> Flushing, eritema, lesiones inflamatorias, pápulas, pústulas,
-Sífilis latente precoz (SLP)
nódulos, edema, fimas, compromiso ocular.
Sífilis tardía: > 1 año de evolución.
Tratamiento:
-Sífilis terciaria (SIII).
General: Fotoprotección, evitar estrés
-Sífilis latente tardía (SLT) (baja contagiosidad).
Tópico: ATB (Metronidazol, Clindamicina, Eritromicina), AINEs,
vasoconstrictores.
SÍFILIS PRIMARIA (SI): Etapa donde treponema ingresa al organismo
Sistémico: ATB, retinoides.
produciendo el chancro sifilítico en el sitio de entrada.
Quirúrgico: crioterapia, láser, electrocirugía.
Periodo de incubación de 9 – 90 días.
>> Chancro sifilítico: úlcera de bordes netos, de base indurada que NO
ERITRODERMIA: Compromiso inflamatorio eritematoso >90% de la
sangra con los traumatismos, habitualmente indolora (excepto en
superficie corporal.
canal anal). Se acompaña de adenopatía regional indolora, única o
Causas: Dermatosis, dermatitis atópica, de contacto, alérgica,
múltiple. Sin tratamiento regresa espontáneamente entre las 3 y 8
medicamentosa, neoplasias, Lupus sistémico.
semanas SIN dejar cicatriz.
>> Exudativa o descamativa, lenta o rápida, el dolor indica gravedad,
prurito.
SÍFILIS SECUNDARIA (SII): Signos de diseminación hematógena del
Manejo: etiológico, hidroelectrolítico, térmico, proteico, evitar
treponema, que se pueden empezar a manifestar 6-8 semanas de
sobreinfección, ATB sistémicos.
aparecido el chancro.
Puede iniciar con fiebre, MEG, poliadenopatías y rush cutáneo.
CORTICOIDES TÓPICOS_____________________________________
Las lesiones desaparecen espontáneamente sin mediar tratamiento
Antiinflamatorio, inmunosupresor, antimitótico, vasoconstrictor.
con brotes de reactivación previos, que duran 3-4 semanas.
Vehículo: pomada, crema, loción, solución, aerosol.
-Lesiones de la piel
POTENCIA
>> Roseóla sifilítica: Lesiones maculares, papulares o
-Baja: Hidrocortisona 1%, Butirato de hidrocortisona 0,1%
papuloescamosas en tronco. (DD pitiriasis rosada)
-Moderada: Acetónido de triamcinolona 0,01%, Desónida 0,05%.
-Lesiones en mucosa (ALTAMENTE CONTAGIOSAS)
-Potentes: ídem 0,1%, ídem 0,1%
>> Condilomas planos: pápulas o placas, blancas o rosadas de muy
-Muy potente: Propionato de clobetasol 0,05%.
mal olor. (DD condiloma acuminado).
>> Parches mucosos: placas blanquecinas húmedas en mucosa oral o
ANTIHISTAMINICOS_______________________________________
genital.
1G: sedantes, atraviesan BHE
-Lesiones en cuero cabelludo
Inicio de acción: 15-30 minutos, duran 4-8 horas
>> Alopecia sifilítica: irregular en patrón de ¨mordida de ratón¨ (DD
Clorfenamina oral y ampolla.
Alopecia areata) y alopecia en la cola de las cejas (Signo de Fournier).
RAMS: somnolencia, excitación paradojal.
2G: no atraviesan BHE, no producen somnolencia.
SÍFILIS LATENTE: (SLP y SLT) Etapa de la enfermedad que no produce
Inicio lento, vida larga
signos ni síntomas, y sólo los exámenes de laboratorio para su
Loratadina
diagnóstico están alterados.
3G: efecto antiinflamatorio
Vida larga
SÍFILIS TERCIARIA (SIII): Etapa destructiva NO contagiosa, con daño
Desloratadina.
dado por respuesta inflamatoria e inmune del huésped. Ocurre
muchos años después de la infección inicial (excepto en
inmunosuprimidos que es más precoz).
Clínica: >>Sífilis cardiovascular (aneurisma de aorta torácica,
insuficiencia valvular aórtica, estenosis coronaria).
>>Gomas sifilíticos: procesos inflamatorios granulomatosos
que destruyen tejido donde se asientan (cutáneos, mucosos, óseos).

Eduardo Uribe E.
NEUROSÍFILIS: Infección del SNC por el treponema en cualquier etapa
(más frecuente en tardía)
Clínica: Meningitis sifilítica, compromiso de pares craneanos, sífilis
meningovascular, tabes dorsal y parálisis general progresiva.
También puede ser asintomática, pero con alteraciones de LCR.
SÍFILIS CONGÉNITA: Infección del feto por traspaso placentario.
Sífilis congénita precoz: se manifiesta desde el nacimiento hasta
los 2 años, y es análoga a la SII del adulto.
Clínica:
-Manifestaciones mucocutáneas: ampollas palmoplantares (pénfigo
sifilítico), fisura periorales (rágades sifilíticos), rinorrea serohemática,
dermatitis del pañal, parches mucosos, exantema maculopapular tipo
rosácea sifilítica.
-Manifestaciones sistémicas: osteocondritis, epifisitis, linfadenopatía
generalizada, alteración del crecimiento, anemia e ictericia,
hepatoesplenomegalia, compromiso del SNC, uveítis, glaucoma,
glomerulonefritis, síndrome nefrótico, neumonía alba, miocarditis,
pancreatitis.
Sífilis congénita tardía: se manifiesta después de los 2 años, y es
análoga a la SIII del adulto. (sífilis cardiovascular es rara en niños).
-Manifestaciones: Neurosífilis, gomas sifilíticos y estigmas sifilíticos
(dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar, tibia en sable,
sordera por daño del VIII par, hidrartrosis).
Exámenes complementarios
Identificación del agente patógeno: No se realizan de rutina, y las
muestras son tomadas del chancro o condilomas planos.
-Microscopía de fondo oscuro: Identifica presencia del treponema.
-Inmunofluorescencia directa para treponema: muestra se colorea
con suero antitreponema marcado con fluoresceína.
Medición de anticuerpos:
-Pruebas serológicas no treponémicas: Detectan Ac IgM y IgG.
-VDRL: cuantitativo (títulos), sirve para controlar evolución
y tratamiento. Falsos (+) 8-20% (infecciones virales,
bacterianas, hepatopatías, tiroiditis, mesenquimopatías,
neoplasias, drogadicción, embarazo, edad avanzada).
En SI el VDRL se hace positivo cuando el chancro lleva un
tiempo de evolución y a veces cuando ha desaparecido, por
ello ante la sospecha de un chancro sifilítico tomar VDRL a
contactos sexuales.
-RPR: cualitativo, rápido, sencillo y barato. Se usa para
tamizaje. Si resulta (+) confirmar con VDRL.
-Pruebas serológicas treponémicas: FTA-abs y MHA-TP. si son (+)
confirman contacto con el treponema, pero no que la enfermedad
actual sea sífilis (Ac de memoria). Se realiza en ISP o UNACESS para
aclarar el cuadro en VDRL con posible falso (+).
Tratamiento
-SI, SII y SLP: PNC BZT 2.400.000 UI IM semanal por 2 semanas.
Alergia a PNC: Doxiciclina 100mg/12 hrs x 15 días VO.
Tetraciclina 500mg/6 hrs x 15 días VO.
Ceftriaxona 1gr/24 hrs x 10 días IM.
Embarazada alérgica a PNC: Eritromicina 500mg/6 hrs x 15 días VO.
-SIII y SLT: PNC BZT 2.400.00 UI IM semanal por 3 semanas.
Alergia a PNC: Doxiciclina 100mg/12 hrs x 30 días VO.
Tetraciclina 500mg/6 hrs x 30 días VO.
Embarazada alérgica a PNC: Eritromicina 500mg/6 hrs x 30 días VO.
-Neurosífilis: PNC Sódica 3 – 4.000.000 UI/4 hrs x 14 días EV.
Alergia a PNC: Doxiciclina 100mg/12 hrs x 30 días VO.
Tetraciclina 500mg/6 hrs x 30 días VO.
Ceftriaxona 2gr/ 24 hrs x 14 días IM o EV.
*Excepto embarazadas.
Eduardo Uribe E.
Sífilis congénita:
0-7 días: PNC Sódica 50.000 UI/12 hrs x 10-14 días EV.
8-28 días: PNC Sódica 50.000 UI/8 hrs x 10-14 días EV.
> 28 días: PNC Sódica 50.000 UI/4-6 hrs x 10-14 días EV.
GONORREA________________________________________
Infección bacteriana causada por Neisseria Gonorreheae (Diplococo
GN), que afecta sólo mucosas revestidas por epitelio no escamoso
(genital). Periodo de incubación 3-5 días.
Manifestaciones
-Hombre: Uretritis anterior aguda, secreción purulenta, disuria,
poliuria.
-Mujer: asintomático 20-50%, cervicitis, disuria, secreción del cuello
uterino (especuloscopía).
Complicaciones
-Hombre: orquiepidimitis (esterilidad), periuretritis (estrechez
uretral), rotatitis.
-Mujer: salpingitis, endometritis y peritonitis pélvica (infertilidad).
-Infección gonocócica diseminada: 1% de los casos, más frecuente en
mujeres, fiebre, escalofrios, lesiones pustulares necróticas y artritis
séptica (grandes articulaciones).
-Conjuntivitis gonocócica del RN: por contagio en canal del parto,
conjuntivitis purulenta severa, puede llevar a ceguera.
Exámenes complementarios
-Tinción de Gram: de elección en uretritis en hombres (diplococos GN
dentro de PMN). No es de utilidad en mujeres (falsos +).
-Cultivo Thayer Martin: de elección en cervicitis (desarrollos de
colonias específicas).
Tratamiento
Ceftriaxona 250mg IM DU.
Levofloxacino 250mg VO DU.
*Embarazadas: Ceftriaxona 250mg IM DU.
Azitromicina 2gr VO DU.
URETRITIS NO GONOCÓCICA___________________________
Infección uretral del hombre con cuadro similar a la gonorrea (DD).
Produce secreción mucoide (no purulenta como gonorrea) y el
periodo de incubación es más largo (7-21 días).
Agentes: Chlamydia Trachomatis (85%), Ureaplasma Urealyticum
(10%), otros (5%) (Herpes simple, Trichomona Vaginalis, levaduras,
ADV, Haemophilus spp.)
Complicaciones: Por Chlamydia Trachomatis. Epididimitis, Sd Reiter.
Exámenes complementarios
-Tinción de Gram com > 5 PMN x campo, y en ausencia de diplococos
GN intracelulares.
-Inmunofluorescencia o PCR para Chlamydia Trachomatis.
Tratamiento
Azitromicina 1gr VO DU
Doxiciclina 100mg/12 hrs x 7 días
Tetraciclina 500mgs/ 6 hrs x 7 días
Levofloxacino 500mg/24 hrs x 7 días
*40% asociación con gonorrea (incluir tratamiento).
LEUCORREA________________________________________
Pérdida de secreción por la vulva, no siempre de origen ITS.
VULVOVAGINITIS:
Agentes:
-Vaginosis bacteriana (50%): NO es un ITS, infección por Gardnerella
Vaginalis, Secreción adherente, homogénea, grisácea, con olor a
pescado.
-Cándida Albicans (25%): NO es ITS en la mayoría de los casos,
Secrecion blanca grumosa, disuria, prurito, eritema y edema vulvar.
-Trichomona Vaginalis (10%): SIEMPRE es un ITS, Secreción blanca o
amarilla verdosa, de mal olor, con burbujas e inflamación y
excoriaciones vulvares.
Exámenes complementarios
-Tinción de Gram: utilidad en candidiasis y vaginosis bacteriana (CLue
Cells, células epiteliales cubiertas por bacilos cortos).
-Test de aminas: se adiciona KOH al 10% a la secreción y produce olor
a pescado (+ en vaginosis bacteriana).
-Microscópico directo de flujo vaginal: Trichomonas y cándidas.
CERVICITIS:
Agentes: Gonococo, Chlamydia Trachomatis, Ureaplasma
Urealyticum, Virus Herpes, Virus Papiloma.
El aspecto de la secreción NO ayuda a aclarar el origen etiológico.
Exámenes complementarios
-Cultivo de Thayer Martin: gonorrea.
-Inmunofluorescencia o PCR para Chlamydia Tracomatis.
Tratamiento
-Trichomona Vaginalis y Gardnerella Vaginalis:
Metronidazol 500mg/12 hrs x 7 días VO o 2gr VO DU.
-Candidiasis vaginal:
Fluconazol 150mg DU
Clotrimazol 500mg DU óvulo o 200mg/24 hrs x 3 días.
-Gonorrea:
Ceftriaxona 250mg DU IM
Levofloxacino 250mg VO DU
Embarazadas: Ceftriaxona 250mg VO DU o
Azitromicina 2gr VO DU.
-Chlamydia Trachomatis:
Azitromicina 1gr VO DU
Doxiciclina 100mg/12 hrs x 7 días
Tetraciclina 500mg/6 hrs x 7 días
Levofloxacino 500mg/24 hrs x 7 días
Embarazadas: Azitromicina 1gr VO DU o
Eritromicina 500mg/6 hrs x 7 días.
HERPES GENITAL____________________________________
Infección anogenital por Herpes tipo II y menos frecuente por tipo I.
Cuadro clínico: La primoinfección muchas veces es asintomática.
La primoinfección sintomática tiene un periodo de incubación de 2-
20 días,
>> primero prurito o ardor y luego vesículas confluentes agrupadas,
asociado a fiebre, decaimineto, linfadenopatías regionales y disuria.
Las vesículas luego se rompen y dejan erosiones.
Resolución del cuadro 7-10 días.
*Herpes genital recidivante: > 6 episodios al año.
Exámenes complementarios
-Test de Tzanck: búsqueda de células gigantes multinucleadas.
-Serologías: Ac IgG e IgM aparecen a los 7 días de infección y máximo
2-4 semanas. (IgG para toda la vida).
-PCR.
-Cultivo viral.
TRATAMIENTO
-Primoinfección: Aciclovir 200mg 5 veces al día x 7 días.
Aciclovir 400mg/8 hrs x 7 días.
Valaciclovir 1gr/12 hrs x 7 días.
-Recurrencia: Aciclovir 200mg 5 veces al día x 5 días.
Aciclovir 400mg/8 hrs x 5 días.
Valaciclovir 1gr/12 hrs x 5 días.
-Recidivante (terapia supresiva): Aciclovir 400mg/12 hrs x 8 meses.
Valaciclovir 500mg al día x 8 meses.
Eduardo Uribe E.
*Aciclovir NO está contraindicado en embarazo (sin terapia supresiva)
CONDILOMAS ACUMINADOS__________________________
ITS más prevalentes, provocados por genotipos 6 y 11 (16, 18, 31, 33,
35 y 45 pueden asociarse a cáncer genital, anal o cervicouterino.
Cuadro clínico: Periodo de incubación de 1-6 meses.
>>Inicialmente aparecen pápulas que rápidamente se transforman en
vegetaciones de color rosado o rojo en mucosa genital, anal u oral.
*Los provocados por genotipos oncogénicos pueden ser
pigmentados, duros, ulcerados o persistentes. (considerar biopsia).
Tratamiento
De autoaplicación:
-Podofilina 0,5% 2 al día x 3 días seguidos y luego 4 sin
aplicar. Máximo 4 ciclos. CONTRAINDICADO EN EMBARAZO.
-Imiquimod crema 5% 3 veces por semana en la noche en
días alternos, dejar 6-10 hrs y lavar. (NO EN EMBARAZO).
Máximo 16 semanas.
Aplicado por profesional:
-Crioterapia con N2 líquido cada 2 semanas hasta resolución
-Podofilino 10-30% en solución alcohólica con coton sólo en
lesiones. Lavar 3-4 hrs después. 1 vez a la semana hasta
resolución. CONTRAINDICADO EN EMBARAZO Y LACTANCIA
-Ácido tricloroacético al 80-90% en embarazo y lactancia.
*Control en 3 meses terminado el tratamiento.
OTRAS ITS__________________________________________
Linfogranuloma venéreo: causado por Chlamydia Trachomatis
(serotipos L1, L2 y L3) raro en Chile. Incubación 3-30 días.
>> Chancro autolimitado luego de incubación, y en semanas se
presenta adenopatía inguinal o femoral dura y con tendencia a la
fistulización. Eventualmente fiebre, artralgias y
hepatoesplenomegalia.
*Si no se trata puede determinar obstrucción linfática y producir en
genitales elefantiasis, estenosis o fístulas.
Chancroide: causado por Haemophillus Ducreyi, muy raro.
>>Después de la incubación (4-7 días), aparece papulopústula que se
ulcera. En genitales son dolorosas, con fondo granulomatoso y
exudado purulento. Puede haber adenopatías inguinales unilaterales,
dolorosas, que ulceran la piel.
Escabiosis: Sospecha de etiología ITS cuando exista predominio de
lesiones específicas y sugerentes en zonas genitales.
Pediculosis pubis: SIEMPRE es ITS.
Moluscos contagiosos: Son más frecuentes en niños (abuso sexual).
Sospechar etiología ITS cuando predomina en genitales.
>>Pápulas traslúcidas con umbilicación y tapón blanquecino central.
Hepatitis B: Se transmite por contacto con sangre, semen u otros
líquidos corporales infectados.
MANIFESTACIONES MUCOCUTÁNEAS DE INFECCIÓN POR VIH
-Signos de primoinfección: 20% es sintomática, cuadro febril tipo
gripe o mononucleosis infecciosa de 1-2 semanas de duración.
De los sintomáticos 75% se asocia a manifestaciones mucocutáneas.
>>Erupción maculopapular eritematosa o morbiliforme, NO
pruriginosa, de ubicación preferente en el tronco.
(DD exantemas virales, Roseóla sifilítica, pitiriasis rosada y reacción adversa a
medicamentos).
-Infecciones e infestaciones cutáneas:
a) Virus:
>>Herpes simple puede manifestarse con úlceras en zona anogenital
o facial, y dura más. (herpes simple > 1 mes es criterio de SIDA).
>>Herpes Zoster es 17 veces más frecuente en seropositivos y puede
ser la primera manifestación. Sospechar inmunosupresión:
compromete más de un dermatomo, se ulcere, recidivante o con
erupción tipo varicela más lesión característica.
>>Moluscos contagiosos muy frecuentes, múltiples y grandes.
>>Leucoplasia oral velluda es la reactivación del VEB, son placas
blanquecinas dispuestas verticalmente en los bordes de la lengua.
>>Condilomas acuminados tienen mayor porcentaje de infección por
genotipos oncogénicos.
b) Bacterias:
-Infecciones por S. Aureus (foliculitis, impétigo, ectima, celulitis), son
frecuentes, crónicas y recidivantes.
-Sífilis se comporta de forma inhabitual y agresiva, superponiéndose
etapas de la enfermedad. (en VDRL + realizar PL).
c) Hongos:
-Candidiasis orofaríngea, vulvovaginitis, balanopostitis y candidiasis
perianal son más frecuentes.
-Tiñas más frecuentes y severas.
-Dermatitis seborreica es más extensa, atípica y puede ser la primera
manifestación.
-Infecciones por hongos infrecuentes (criptococosis cutánea,
histoplasmosis cutánea).
d) Infestaciones: VIH + con inmunosupresión, cuadro por Sarcoptes
Scabiei se manifiesta como sarna costrosa.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS NO INFECCIOSAS__________
-Dermatitis seborreica: 3 veces más frecuente, más extensa, atípica.
-Psoriasis: no tan frecuente, pero más severa.
-Xerodermia: Xerosis generalizada.
-Erupción papular pruriginosa del SIDA: erupción papular
eritematosa muy pruriginosa que afecta la parte alta del cuerpo.
(etapas avanzadas).
-Reacciones adversas medicamentosas: ATB (sulfas, ampicilina,
AMX-CLV). Rush morbiliforme o eritema multiforme mayor o NET.
-Otras: Alopecia areata, vitíligo, dermatitis fotosensible, aftas orales.
NEOPLASIAS
-Sarcoma de Kaposi: Tumor maligno de origen endotelial, aparece
con CD4 < 300.
>>Pápulas, tumores o nódulos eritematovioláceos, de aspecto
vascular, en cara y mucosa oral, tronco y extremidades. Puede afectar
también tracto GI, ganglios linfáticos, hígado, pulmón, bazo, riñón.
-Carcinoma espinocelular: frecuente en zonas anogenitales y
cervicouterino, por mayor incidencia de infección por VPH de cepas
oncogénicas.
________________________________________________________
HERIDAS CRÓNICAS
FISIOPATOLOGÍA____________________________________
Herida crónica se basa en la evolución de la lesión y no es sinónimo
de úlcera.
ETAPAS DE LA CICATRIZACIÓN
1) Hemostática/inflamatoria: hasta los 2-5 días de producida
la herida. Liberación de citocinas (TGF-B, II-IB), agregación
plaquetaria, liberación de aminas vasoactivas, activación
del complemento, activación de la cascada de coagulación,
quimiotaxis de monocitos y neutrófilos y liberación de
factores de crecimiento angiogénico.
Eduardo Uribe E.
2) Proliferativa: hasta las 3 semanas, macrófagos reclutan
fibroblastos que generan una malla de fibras de colágeno,
para producir tejido de granulación (en presencia de O2 y
Vitamina D).
3) Remodelación: hasta los 2 años, el colágeno inmaduro es
reemplazado gradualmente por uno más organizado,
incrementando la resistencia tensil de la herida.
*Si existe alguna alteración en algún nivel se produce la herida
crónica. (DM, infección, medicamentos, problemas
nutricionales, hipoxia, baja temperatura, necrosis, etc.).
HERIDAS CRÓNICAS DE PIERNAS________________________
CAUSAS
-Vasculares: venosas, arteriales, linfáticas, vasculíticas.
-Neuropáticas: DM, enfermedades neurológicas.
-Infecciosas: erisipela, celulitis, ectima.
-Neoplásicas: carcinoma espinocelular, basocelular, sarcoma.
-Traumáticas.
-Otras: loxocelismo, reacción medicamentosa, pioderma
gangrenoso, necrobiosis lipoidica.
VENOSAS: 70-75 %, varicosas o por síndrome postflebítico.
>>En cara interna de la pierna, desde el maléolo internno hasta el
tercio medio, duelen poco y son grandes. Con tejido de granulación
en el fondo, atrofia o hiperpigmentación perilesional, y pueden tener
várices asociadas.
*La úlcera puede ser precedida por años de un eccema venoso.
ARTERIALES: 8-10%, hipertensivas o ateroescleróticas.
>>En cara externa de tobillos o regiones más distales, pequeñas pero
profundas, muy dolorosas, con fibrina en el fondo y sin cambios
cutáneos en la periferia (a excepción de elementos propios de
isquemia). Puede haber alteración de los pulsos en la zona.
PIE DIABÉTICO: 3%, complicación tardía (5-10% diabéticos).
Categorías:
I.- Sin lesiones.
II.- Con lesiones preulcerosas (hiperqueratosis, deformidades).
III.- Con úlcera.
*Participan fenómenos neuropáticos (sensoriales, motores y
autonómicos) y/o fenómenos isquémicos (por microangiopatía).
HERIDAS CRÓNICAS DE DECÚBITO: Se ubican en tejidos blandos que
cubre prominencias óseas, y se forman por presión crónica por
necrosis tisular de origen isquémico influyendo otros factores
(disminución de la sensibilidad, de la movilidad, hipotensión,
incontinencia fecal o urinaria, estado nutricional deficiente, cuidados
de enfermería inadecuados).
Etapificación:
Etapa I: eritema sobre piel intacta.
Etapa II: pérdida parcial de epidermis y/o dermis.
Etapa III: pérdida total hasta el subcutáneo o fascia muscular.
Etapa IV: exposición de tejidos subyacentes (músculo, hueso, tendón,
cápsula articular).
MANEJO DE HERIDAS CRÓNICAS________________________
1) Valoración integral: patologías sistémicas pueden alterar la
cicatrización, o heridas pueden anunciarlas. (DM, HTA,
hipotiroidismo, patología vascular periférica, EPOC, IC, anemia,
policitemia, trastornos nutricionales).
2) Caracterizar la herida: tamaño, profundidad, superficie (necrótica
o viable), infección, exudado, piel vecina.
3) Manejo general: enfermedad de base, reposo, cambio de posición,
nutrición (proteínas, vitamina C, A y Zinc).
4) Tratar sobreinfección: considerar Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Pseudomona aerouginosa.
5) Eliminar tejido desvitalizado.
6) Estimular la granulación: con lecho húmedo (no mojado), para la
formación del caldo molecular que estimula la cicatrización.
7) Injertos: si no se ha logrado la reepitelización espontánea después
de la granulación.
MANEJO DE LA SOBREINFECCIÓN
-ATB: tópicos (mupirocina y metronidazol). Sistémicos solo si se
justifica.
-Irrigación con SF: actúa por arrastre, evitando sobreinfección.
-Cambio de pH: en curaciones, útil en pseudomona.
-Sulfadiazina de plata: para erradicar pseudomona.
-Peróxido de hidrógeno y povidona yodada son citotóxicos.
Povidona puede ser útil para la periferia.
ESTIMULANTES DE GRANULACIÓN Y CIERRE
-Sucralfato tópico.
-Peróxido de benzoilo 10-20% (controversial, irritante).
-Apósitos de hidrocoloides (en heridas con escaso exudado).
-Hidrofibra de hidrocoloide (en altamente exudativas).
-Hidrogeles (para debridamiento autolítico).
-Alginatos (moderado o abundante exudado).
-Carbón activado + plata (en placas necróticas).
-Factores de crecimiento tópicos (no disponibles).
-O2 hiperbárico.
*Curación avanzada de heridas: lecho húmedo en vez de seco,
apósitos con componentes activos, evita uso de antisépticos y se
restringen ATB. No se realizan curaciones a diario.
En heridas de mayor importancia y persistencia.
________________________________________________________
DERMATOSIS EN GRUPOS ESPECIALES
DERMATOSIS DE LOS NIÑOS___________________________
1.- Condiciones del desarrollo y crecimiento: DMT atópica,
seborreica, del pañal y prurigo agudo recurrente.
2.- Desarrollo embriológico o fetal: lesiones vasculares del RN.
PRURIGO AGUDO RECURRENTE: _____________________________
(prurigo insectario o prurigo infantil), hipersensibilidad a antígenos
insectarios por falta de desarrollo inmunológico. Una de las más
frecuentes en la infancia (80% entre 2-5 años). Más frecuente en
primavera-verano.
>>Erupción pruriginosa de pápulas y/o ronchas con una vesícula
central (excoriada por grataje). Duran una semana, pero aparecen
otros brotes.
*No corresponden a picaduras, es una reacción de hipersensibilidad
a distancia.
Tratamiento: evitar exposición, repelentes, antihistamínicos,
lociones antipruriginosas (calamina) y corticoides tópicos de baja a
moderada potencia.
DERMATITIS DEL PAÑAL:___________________________________
Síndrome consecuencia de varias enfermedades cutáneas y/o
sistémicas. (afecta 7-35% entre 9-12 meses). La inflamación está dada
por la humedad de la zona, pH alevado, enzimas fecales, orina,
fricción, maceración, oclusión, irritantes químicos y agentes
infecciosos (Candida Albicans).
*Cualquier DMT del pañal > 72 hrs es considerada sobreinfectada por
candida, deben incluirse antimicóticos.
CAUSAS
1.- DMT de contacto irritativa: 70%.
>> DMT aguda (Lesiones húmedas), o DMT crónica (lesiones secas).
Afecta zonas convexas y respeta fondo de pliegues.
Eduardo Uribe E.
2.- DMT de contacto alérgica: Se extiende más allá de la zona del
pañal, muy pruriginosa, produce irritabilidad, inapetencia e insomnio.
3.- DMT seborreica: >>Compromiso eritematoso difuso, afecta el
fondo de los pliegues, con compromiso eritematodescamativo de
cuero cabelludo y zona mediofacial.
4.- Candidiasis del pañal: Afecta el fondo de los pliegues con
maceración y lesiones satélite.
>>Estas últimas se ubican a distancia del foco inflamatorio principal,
son pústulas que se rompen dejando un collar descamativo.
*Se puede producir después del uso de ATB de amplio espectro y
presentar además algorra bucal (compromiso del tubo digestivo).
5.- DMT atópica: por alteración de la función de barrera cutánea de
los atópicos, hacen con mayor frecuencia e intensidad DMT de
contacto irritativa en zona del pañal.
6.- Impétigo ampollar: en el área del pañal, por humedad y calor se
desarrolla el Staphylococcus aureus.
>>Ampollas o bulas que se rompen rápidamente dejando un rodete
epidérmico en la periferia.
7.- Enfermedades sistémicas: infrecuente, DMT del pañal puede ser
único signo de ellas.
a) Histiocitosis: proceso proliferativo de histiositos de origen
sistémico con repercusión cutánea.
>>Además de la DMT, se asocia a lesiones purpúricas (petequias o
equimosis).
b) Sífilis congénita: SCP puede presentar DMT del pañal.
>>rinorrea serohemática, ampollas palmoplantares, fisuras periorales
y parches mucosos).
c) Acrodermatitis enteropática: Enfermedad metabólica congénita
mala absorción del Zinc. Se manifiesta al dejar la lactancia.
>>Además de lesiones del pañal, DMT en zonas acrales (cara, manos,
pies).
TRATAMIENTO
1.- Prevención: mantener piel seca, pañales superabsorbentes y capa
externa respirable, cambio >8 veces al día, evitar uso de calzones de
goma.
2.- Aseo de la piel solo con agua tibia y algodón.
3.- Corticoides tópicos: discutible por efecto oclusivo en zona del
pañal. Si es necesario solo de baja potencia 2 veces al día máximo 7
días.
4.- Corticoides sistémicos: en DMT muy importante. Tiempo limitado.
5.- ATB tópicos y/o sistémicos: en S. aureus.
6.- Antimicóticos: nistatina, clotrimazol y miconazol. En algorra bucal
agregar miconazol en gel o nistatina en gotas).
LESIONES VASCULARES DEL RN______________________________
HEMANGIOMAS DE LA INFANCIA
Tumores benignos más frecuentes, con proliferación endotelial.
Afecta 2-5% de RN, más frecuentes en prematuros y antecedentes
familiares.
30% presente al nacimiento y 80% al mes, con predominio en mujeres
(3:1), en cualquier parte de la piel (60% cabeza y cuello).
Generalmente únicos, cuando hay más de 3, descartar hemangiomas
viscerales.
Miden algunos cm (hemangiomas gigantes > 10 cm).
Crecen a mayor velocidad que el niño.
Con los años tiende a la regresión espontánea, tiene 3 etapas:
1.- Etapa proliferativa: crecimiento acelerado desde el nacimiento a
los 9-12 meses.
2.- Etapa estacionaria: fase de detención (9-18 meses).
3.- Etapa involutiva: >18 meses, regresan paulatinamente.
*50% ha desaparecido a los 5 años 7 90% a los 9 años.
10% no regresan totalmente (dejan telangectasias, piel redundante,
cicatriz atrófica o lipoma residual).
CLASIFICACIÓN
a) Hemangiomas superficiales: o tuberosos.
>>Tumores o placas mamelonadas rojo brillante, bien delimitadas.
El tumor está en la dermis superficial 60% de los casos.
b) Hemangiomas profundos: o cavernosos.
>>Tumores blandos, muy compresibles, mal delimitados, violáceos en
la superficie, o si están más profundos solo color piel. (al comprimirlo
entre los dos dedos se toca como bolsa de gusanos).
Cambian notoriamente de tamaño con el esfuerzo o el llanto.
El tumor está en la dermis profunda o hipodermis 33% de los casos.
c) Hemangiomas mixtos: sobre un componente profundo se ubica un
hemangioma superficial. 7% de los casos.
COMPLICACIONES
-Infección: poco frecuente, generalmente en ulcerados.
-Ulceración: poco frecuente, en hemangiomas gigante de crecimiento
rápido y ubicados en mucosas o zonas del pañal.
-Insuficiencia cardíaca: En hemangiomas gigantes, por aumento de
volemia.
-Obstrucción de función vital: en zonas periorificiales y gigantes. (en
ojos ambliopía, en boca afecta alimentación, en uretra riesgo de ITU).
-Hipotiroidismo: en hemangiomas gigantes.
TRATAMIENTO
La mayoría de las veces no requieren, solo observación y control en la
etapa proliferativa (derivar). Hay algunos que si requieren
tratamiento (hemangiomas ulcerados, con infección, gigantes,
periorificiales, IC, faciales, crecimiento rápido (doblan su tamaño en 1
mes)).
MALFORMACIONES VASCULARES
Errores de la morfogénesis vascular, con actividad endotelial normal.
Presentes desde el nacimiento y crecen en forma paralela al niño
(excepto arteriales).
a) Capilares: nevus flameus, son las más frecuentes.
>>Máculas o manchas de rosado a rojo oscuro, en cualquier parte de
la piel. (en zona mediofacial se asocian con daño retinal o del nervio
óptico, en zona medio lumbar con disrafias espinales, en primera
rama del trigémino con síndrome de Sturge Weber).
Mancha salmón: Se debe diferenciar con ella, es la persistencia de
vasculatura fetal cutánea 12% de RN. Desaparecen espontáneamente
>>Manchas rosadas a rojas en la nuca, frente, labio superior,
párpados superiores, o zona interciliar.
b) venosas: Se pueden manifiestan clínicamente en la pubertad o
durante el embarazo. La mayoría están presentes desde el
nacimiento.
>>Trayectos venosos dilatados, tortuosos y confluyentes en cualquier
sector de la piel.
Tienen riesgo de trombosis, flebolitos, hipertrofia de tejidos blandos
o destrucción ósea de la vecindad.
c) arteriales: Las más graves, crecen más rápido que el niño, reclutan
vasos por shunt.
>>Lesiones vasculares con pulso, frémito o soplo.
d) capilares-linfáticas: angioqueratomas.
>>Pápulas eritematovioláceas de superficie hiperqueratósica.
e) Linfáticas:
-Malformación linfática microquística: afecta linfáticos pequeños
superficiales de la piel.
>>Vesículas profundas confluentes desde el nacimiento.
-Malformación linfática macroquística: afecta linfáticos grandes más
profundos.
>>Tumores blandos compresibles. A diferencia de los hemangiomas
profundos no se modifican con el esfuerzo, y son de color piel.
Eduardo Uribe E.
SÍNDROME DE STURGE WEBER: Nevus flameus de la primera rama
del trigémino asociado a malformaciones vasculares de las meninges
y corteza cerebral del mismo lado.
45% glaucoma, 80% epilepsia, 60% retardo mental y 30% hemiplejia.
SÍNDROME DE KLIPELL-TRENAUNAY: Malformación vascular
compleja en gran parte de una extremidad inferior, que produce
desarrollo exagerado de ella (tejidos blandos y huesos).
>>En superficie nevus flameus y en profundidad malformación venosa
y fístulas arteriovenosas.
SÍNDROME DE PARKES-WEBER: fisiopatológicamente idéntico al
anterior, pero se ubica en extremidad superior.
DERMATOSIS DEL ADULTO MAYOR_____________________
Fenómenos asociados:
1.- Alteración de la función de barrera (disminución del grosor
epidérmico y aplanamiento de la unión dermatoepidérmica). Mayor
frecuencia de DMT de contacto irritativas e infecciones cutáneas.
2.- Detrimento de la inmunidad celular cutánea (por depleción de C.
Langerhans), infecciones y neoplasias de la piel.
3.- Deficiencia en la capacidad de respuesta de la vasculatura cutánea
(hipotermia, golpe de calor, heridas crónicas).
4.- Menor formación de provitamina D (desmineralización ósea).
5.- Disminución del sebo y sudor. (xerosis).
6.- Alteraciones del pelo y uñas (encarnamiento, alopecias, distrofias
ungueales, onicomicosis).
7.- Atrofia dérmica e hipofunción de fibroblastos (heridas crónicas).
ENVEJECIMIENTO CUTÁNEO
Fotoenvejecimiento: producido por daño oxidativo de la radiación
ultravioleta.
>>Arrugas gruesas, engrosamiento de la piel, pigmentación moteada,
telangectasias y comedones abiertos.
Tienen mayor riesgo de cáncer de piel.
DERMATITIS EN EL ADULTO MAYOR__________________________
a) Xerosis: piel seca, 75% >65 años, mayor en mujeres y en zonas
acrales. Más intensa en invierno, puede provocar prurito o ser vía de
entrada de microorganismos.
b) Eccema craquelé: o eccema asteatósico, manifestación extrema de
la xerosis. Piel con microfracturas provocando inflamación.
Predominio en zonas acrales, principalmente piernas.
Tratar y prevenir con lubricación permanente. Antihistamínicos y
corticoides tópicos de baja a mediana potencia.
c) DMT de contacto irritativa: por alteración de la barrera cutánea,
evidente en zonas de xerosis.
d) DMT seborreica: en varones puede comprometer zonas
inguinocrurales, no confundir con tiña cruris o intertrigo candidiásico.
INFECCIONES EN EL ADULTO MAYOR__________________________
a) Herpes Zoster: De mayor prevalencia y riesgo en este grupo, por
neuralgia post herpética.
b) Onicomicosis: frecuentes, comprobar siempre con cultivo de
hongos. Se trata con antimicóticos tópicos.
c) Erisipela y celulitis: similar a otros grupos, pero pueden cursar sin
fiebre.
d) Candidiasis: formas de infección más frecuentes son:
-Queilitis angular candidiásica: perleche, infección de las comisuras
labiales por cándida, principalmente en prótesis dentales.
-Intertrigos: más frecuentes en obesos y diabéticos, en pliegues
submamarios y subabdominales.
TUMORES EN EL ADULTO MAYOR____________________________
a) Tumores cutáneos benignos: muy prevalentes, (lentigos,
queratosis seborreica y puntos rubí). Importancia estética, no se
tratan.
b) Queratosis actínicas: principalmente en fototipos claros y
exposición solar y fotoenvejecimiento. siempre tratar por el riesgo de
carcinoma espinocelular.
c) Carcinoma basocelular: 90% en cara o cuello.
d) Carcinoma espinocelular: la mayoría ocurre en pacientes con
queratosis actínica, heridas crónicas o áreas de radiodermitis.
e) Melanoma: en adulto mayor es el lentigo maligno, en cara y de
lenta evolución comparado con las otras formas.

HERIDAS CRÓNICAS_______________________________________
Mucho más frecuentes en adulto mayor por sistema de recuperación
deficiente.

Eduardo Uribe E.