BLOQUE 5: ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL ADULTO CON PROBLEMAS DEL

SISTEMA NERVIOSO

Tema 25: Aspectos anatómicos y fisiológicos del sistema nervioso. Valoración del
paciente. Procedimientos diagnósticos.
El sistema nervioso está compuesto por el encéfalo, médula espinal y nervios periféricos. Tiene las
siguientes funciones:

1. Recibe información tanto del medio interno, como externo.

2. Trasmite información.
3. Procesa información.
4. Manda órdenes directas a las vías motoras.

La neurona es la unidad funcional de sistema nervioso. Hay tres tipos de neuronas: neuronas sensitivas
(aferentes), neuronas motoras (eferentes) y neuronas mixtas. A partir de los 20 años se mueren al día de
18.000 a 20.000 neuronas si no se cuidan. La forma de que no mueran esas neuronas es haciendo que
trabajen (leyendo, estudiando, interrelacionando).

ENCÉFALO
El encéfalo está formado por el cerebro, el tallo encefálico y el cerebelo.

Cerebro
El cerebro consiste en 2 hemisferios, derecho e izquierdo. Tiene tres capas que lo cubren y protegen:

1) Duramadre.

2) Aracnoides.

3) Piamadre.

Es importante conocer el nombre y la localización de

las meninges porque el nombre de las lesiones
(hematomas, hemorragias) va referido en función
de su localización con las meninges. Por ejemplo,
una lesión por encima de la duramadre se llamará
lesión extradural o epidural, por debajo de la
duramadre (o encima de la aracnoides) se llamará
lesión subdural. Una lesión por debajo de la
aracnoides se llamará subaracnoidea. Las lesiones
por debajo de la piamadre, al estar totalmente
pegada al parénquima cerebral, se llaman lesiones
intraparenquimatosas.

1
El cerebro está dividido en lóbulos, en cada uno de estos lóbulos existen zonas destinadas a realizar ciertas
funciones. Una lesión en una zona determinada nos puede orientar sobre las posibles secuelas o
problemas que nos vamos a encontrar. Las funciones específicas de la corteza cerebral son:

1.-Lóbulo occipital (lóbulo de entrada):

- Se encuentra el área de la visión.

- Capacidad de comprender la escritura.

2.- Lóbulo temporal (lóbulo de entrada):

- Audición.

- Memoria (parte de ella).

- Comprensión del lenguaje hablado (área de Wernicke).

-Su lesión produce afasia de comprensión.

3.-Lóbulo parietal:

- Percepción de las sensaciones físicas (presión, tacto, dolor, etc.).

- Propiocepción.

- Su lesión se manifiesta con caídas, golpes, alteración percepción de frío, calor, presiones…

4.-Lóbulo frontal (lóbulo de salida/producción):

- Se encuentra el Área de Brocca (relacionada con la producción del lenguaje hablado).

- Control de las emociones.

- Los procesos intelectuales.

- Capacidad de escritura.

-Su lesión produce afasia de expresión. Afecta tanto en el contenido como en la manera. Lo que
contestan no tiene nada que ver con lo que se les pregunta.
A

Tallo encefálico
El tallo encefálico está formado por:

1. Mesencéfalo. Conduce impulsos motores y sensitivos hasta puente troncoencefálico y tálamo.

2. Protuberancia. Aquí se encuentra el control de las constantes vitales.
3. Bulbo raquídeo. En él está la decusación de las pirámides. Todas las lesiones por encima del bulbo
raquídeo se van a manifestar en el lado contrario.

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En el tallo encefálico se controlan movimiento ocular, hambre, respiración, consciencia,constantes vitales…
lesiones y hemorragias en esta estructura tienen mal pronóstico porque rápidamente inician taquicardias,
alteraciones en la temperatura etc.

Cerebelo
El cerebelo se encarga sobre todo de la coordinación de los movimientos y mantenimiento del equilibrio y
posición erecta. Si existe una lesión en el cerebelo, aparte de tener problemas de equilibrio, podemos
tener problemas de movimientos motores finos.

MÉDULA ESPINAL
Es la continuación directa del bulbo raquídeo. Se tratará más adelante.

PROBLEMAS NEUROLÓGICOS

Prevención y educación sanitaria. Factores de riesgo sobre los que podemos

actuar:
1. Tabaco. Produce vasoconstricción, si ésta se da en pequeñas arteriolas cerebrales produce zonas de
isquemia, pudiendo producir necrosis.
2. Alcohol. Una intoxicación alcohólica, sin necesidad de entrar en coma etílico, produce la muerte de
200.000 a 1.000.000 de neuronas. Además genera una disminución temporal de LCR por
deshidratación y se puede manifestar con dolor de cabeza.
3. Hipercolesterolemia. Puede obstruir arterias y producir secuelas importantes.
4. HTA. La subida de la tensión puede romper pequeñas arteriolas y producir isquemia.
5. Obesidad. Normalmente una persona obesa va a tener HTA y hipercolesterolemia.
6. Estrés. Aparte de la elevación de la TA produce una liberación de catecolaminas que, de forma
continua, pueden afectar al sistema nervioso.
7. Infecciones.

Los síntomas neurológicos medianamente significativos son:

1. Cefalea. Las cefaleas que nos deben llamar la atención son las que nos despiertan, las de origen
matutino, las que cambian de forma o de lugar y, sobre todo, las cefaleas que no ceden con un
analgésico.
2. Torpeza o pérdida de función en una extremidad. Puede ser debido a un pequeño ACV.
3. Alteración de la agudeza visual. Si la campimetría se reduce de forma brusca es un síntoma de
urgencia.
4. Procesos convulsivos. En ellos está implicado el SNC.

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
1. Secundarios a inmovilización. En los pacientes en coma, con hemiparesia, problema medular, etc.
hay que estar pendiente de que no se produzcan UPP, estasis venosa, etc.
3
 2. Lesiones oculares. Una persona en coma o con hemiparesia no parpadea. Esto va a producir
sequedad y posteriormente úlceras corneales.
3. Secundarios a movilización. Al movilizar a este tipo de pacientes hay que tener cuidado con las
articulaciones, luxaciones, que no se den golpes al moverse, etc.

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

1.-ENTREVISTA

Para recoger los datos se utiliza un cuestionario estandarizado.

En neurología hay muchos síntomas que son subjetivos, por lo que es importante la habilidad y capacidad
de observación para corroborar lo que nos dice el paciente. Por ejemplo, un paciente que afirma haber
perdido fuerza en el lado derecho no se apoyará en ese lado.

2.-EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

a. Estado mental.
b. Actividad pupilar.
c. Lenguaje.
d. Signos de irritación meníngea.
e. Pérdida de líquido cefalorraquídeo.
f. Nervios craneales.
g. Motilidad.
h. Sensibilidad.
i. Reflejos.
a) ESTADO MENTAL

*Agnosia. Incapacidad de reconocer los objetos por medio de los sentidos. Por ejemplo, una agnosia
auditiva sería escuchar un ladrido y no saber que es un ladrido.
* Afasia. Incapacidad o existencia de problemas en el lenguaje hablado. Por ejemplo:
- Afasia de expresión: el paciente sabe lo que quiere decir, pero tiene dificultad para decirlo.
- Afasia de comprensión: se escucha la voz, pero no le encuentra sentido a lo que escucha.

Niveles de conciencia:
1. Alerta. Cuando reacciona a todos los estímulos.
2. Letargia. Cuando tarda en reaccionar a los estímulos.
3. Estupor. Cuando solamente reacciona a estímulos fuertes.
4. Coma. Cuando no reacciona.
Para medir el nivel de conciencia se utiliza la escala de coma de Glasgow. Basada en la respuesta a
estímulos.

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 La puntuación va de 3 a 15
Coma = 3 – 8
3= coma profundo
15=normal
Rspta. Decorticación: flexión brazos+RI (“hacer la
moto”)

Rspta. Descerebración: Extensión brazos+ RI (indica

mayor gravedad)

b) ACTIVIDAD PUPILAR

A diferencia de otras valoraciones, la actividad pupilar nos da el daño que existe en el hemisferio, es
decir, la pupila del lado derecho nos informa sobre el daño del hemisferio derecho.

 Tamaño:

- Midriasis: pupilas dilatadas.

- Miosis: pupilas contraídas.

 Simetría:

- Isocoria: igualdad en el tamaño de ambas pupilas.

- Anisocoria: asimetría del tamaño de las pupilas. Hay que describir el tamaño de cada una.

 Reflejo de fotosensibilidad. Se dice que una pupila tiene reflejo de fotosensibilidad positivo
cuando reacciona a un foco de luz fija.
 Reflejo de acomodación o consensual. Para valorarlo se enfoca un ojo y se observa el
contrario. Cuando se estimula una pupila con luz, la contraria debe contraerse algo y
reaccionar.

Las drogas pueden alterar el tamaño de las pupilas. Normalmente las drogas depresoras (heroína) producen miosis y
las drogas estimulantes (cocaína) producen midriasis.

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Podemos encontrarnos pupilas puntiformes (mióticas totalmente). En este caso valoramos la musculatura del iris,
que aunque la pupila no se pueda cerrar más, el iris se contrae.

c) ALTERACIÓN DEL LENGUAJE

1.-Afasia. Pérdida de la capacidad de emitir o comprender el lenguaje. Por lo tanto puede ser o de emisión
o de comprensión.
2.- Disartria. Es la dificultad para la articulación de la palabra causada por la falta de coordinación de
faringe, laringe, lengua.
Para averiguar si una afasia es de comprensión o de expresión vamos a probar otra vía de entrada. Por
ejemplo, a la pregunta ¿Cómo te llamas?, si existe una afasia de comprensión, no entenderá la pregunta
pero al ponérselo por escrito la comprenderá perfectamente.

d) SIGNOS DE IRRITACIÓN MENINGEA

Cuando se sospecha de meningitis se van a comprobar los siguientes signos:

1.- Signo de Brudzinski. Es la respuesta rígida de la nuca cuando se intenta su flexión. La rigidez severa del
cuello produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello en decúbito
supino.
2.-Signo de Kernig. Con el paciente en decúbito supino se levanta una pierna. El signo es positivo cuando
existe cierta resistencia a extender la pierna o el paciente flexiona la cabeza.

e) DETECCIÓN DE PÉRDIDA DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

1.-Rinorrea. Pérdida de líquido cefalorraquídeo por la nariz.

2.-Otorrea. Pérdida de líquido cefalorraquídeo por el oído.

Para comprobar si el líquido que sale por la nariz de un paciente accidentado es LCR o moco hay que hacer
una determinación de glucosa. Si el líquido contiene glucosa se trata de LCR.
En el caso de una otorragia, como la sangre también contiene glucosa, para determinar la presencia de
LCR se realizará la prueba de halo.
La prueba de halo consiste en mojar una gasa en el líquido. Después se extiende la gasa. Si hay
solamente sangre en el centro quedará una mancha. Si hay dos líquidos de diferente densidad aparecerá
un halo claro alrededor de la otra mancha. La prueba de halo sirve para descartar pero no para confirmar.

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Otros signos a tener en cuenta es el signo de Battle(equimosis perimastoidea) y el signo de “ojos de
mapache”(equimosis periorbitaria) que, tras un traumatismo craneoencefálico es sospecha de fractura de
la base del cráneo.

¿Hay sospecha de Fx. De la base del Cráneo? NUNCA COLOCAR SNG

f.-VALORACIÓN DE LOS NERVIOS CRANEALES

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Es muy importante valorar en traumatismos craneoencefálicos el reflejo de tos y de vómito, porque una
persona con una afectación del par IX y X con estos reflejos alterados puede hacer una broncoaspiración.

g.-VALORACION DE LA MOTILIDAD

1.-Tamaño de músculos (en contracción y relajación):

- Atrofia: Disminución del tamaño del musculo y de la masa ósea. Es normal cuando se ha perdido la
motilidad de una zona.
- Hipertrofia: desarrollo en exceso de una musculatura.Es normal cuando se padecen convulsiones.

2.- Alteraciones del tono muscular:

- Hipotonía: musculatura flácida,falta de tono.
- Hipertonía: musculatura rígida. Dentro de la hipertonía hay diferentes formas:
a) Espasticidad: hay un aumento de tono sobre todo al inicio del movimiento. Con desplazamientos
rápidos y pasivos la resistencia del músculo aparece y se vence de golpe “fenómeno de la navaja de
muelle”. Si es muy intensa puede producir contracturas permanentes.
b) Rigidez: se produce por contractura mantenida de flexores y extensores y la resistencia que se
encuentra al hacer movimientos pasivos es uniforme desde el inicio hasta el final. Afecta por igual a todos
los músculos.
c) Paratonía: aumento de tono constante. Existe oposición al movimiento en cualquier dirección, se
relaciona con lesiones del lóbulo frontal (puede llegar a contractura muscular).

3.-Alteraciones de la fuerza muscular:

- Paresia: disminución de la fuerza de un grupo muscular

- Parálisis: abolición de la motilidad

4.-Contracciones involuntarias:

- Convulsiones: contracciones bruscas involuntarias y anormales de los músculos

 Tónicas: contracción muscular continuada.
 Clónicas: contracción y relajación intermitente.
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 - Temblor: oscilaciones rítmicas involuntarias de poca intensidad.
 Temblor intencional: se produce la intentar un movimiento.
 Temblor de reposo: disminuye o desaparece con el movimiento, Ej. El del Parkinson.
- Nistagmos: movimiento involuntario y rápido de los globos oculares en el plano horizontal.
- Tics nerviosos: contracciones involuntarias debido a un factor psicológico.
- Fasciculaciones: contracción de los fascículos musculares como sacudidas. No son rítmicas a
diferencia del temblor. Pueden dar lugar a un síndrome, como el síndrome de las piernas inquietas.

5.-Coordinación de los movimientos equilibrio y marcha:

- Ataxia: falta de coordinación de los movimientos.
- Para valorar el equilibrio se realiza la prueba de Romberg. (Mantenerse en pie con los ojos cerrados y pies
juntos).
- Referente a la marcha:
 Ataxia cerebelosa. Parece ebrio.
 Marcha parkinsoniana.

h.-VALORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD

1. Puede darse:
a. Agnosia: incapacidad para reconocer objetos comunes por medio de los sentidos. Agnosia
visual, auditiva, táctil.
b. Estereognosia. Capacidad para reconocer los objetos por medio del tacto.
c. Astereognosia. Incapacidad para reconocer los objetos por medio del tacto.
d. Grafestesia. Capacidad para reconocer símbolos o letras por medio del tacto. Por ej.,
escribir una letra en la piel y adivinarla sin mirar.

2. Alteraciones de las vías sensitivas:

a. Tacto. Se explora con un pincel o torunda de algodón:
a. Anestesia: falta de sensibilidad (presión, dolor, tacto).
b. Hipoestesia: disminución de la sensibilidad.
c. Hiperestesia: aumento de la sensibilidad.
d. Parestesia: sensación anómala (hormigueo, pinchazos).

3.- Dolor

a. Analgesia: no siente dolor.

b. Hipoalgesia: sensación de dolor disminuida.
c. Hiperalgesia: sensación dolorosa aumentada.

4.-Temperatura. Muchas enfermedades neurológicas alteran la sensación de la temperatura.

5.-Propiocepción. Debe mover los dedos o pies y decir en qué dirección lo hizo.

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i.- VALORACIÓN DE LOS REFLEJOS
La valoración de los reflejos se realiza para comprobar la alteración de la motilidad y sensibilidad y conocer
la altura medular o segmento en que está la lesión.

Exploración de reflejos superficiales (los músculos deben de estar relajados y la exploración debe ser
simétrica):

- Reflejo abdominal (solamente en personas muy delgadas): Al presionar el abdomen se producirá una
contracción alrededor del ombligo.

- Reflejo cremastérico (solo hombres): elevación de un testículo al presionar un lado del periné.

- Reflejo anal: contracción del esfínter ante la presión alrededor de él.

- Reflejo plantar: ejercer presión a la vez que movimiento

 Normal: flexión plantar de los dedos.

 Anormal: extensión dorsal de los dedos, signo de Babinski (aunque es normal en niños hasta los 18
meses).

Exploración de reflejos profundos (mediante percusión con martillo de reflejo):

- Reflejo bicipital. Repuestas anormales reflejas:
- Reflejo rotuliano. Siempre respuesta en flexión Arreflexia: ausencia de reflejos.
- Reflejo aquiliano. Hiporreflexia: disminución de los reflejos.
Hiperreflexia: aumento de los reflejos.
3.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Exploraciones comunes a alteraciones locomotoras:

- Radiografía.

- TAC.

- Resonancia Magnética Nuclear.

- Gammagrafía.

- Electromiograma.

Exploraciones específicas en alteraciones neurológicas:

a. Angiografía cerebral. Estudio radiográfico de la circulación cerebral inyectando contraste mediante

punción en la carótida. Se ve el entramado vascular.Se utiliza sobre todo para buscar aneurismas
cerebrales que puedan romperse y dar lugar a una hemorragia cerebral.
b. Electroencefalograma (EEG). Registro gráfico de la actividad eléctrica del cerebro.

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c. Mielografía. Exploración neurológica del espacio subaracnoideo en la médula, después de la
inyección de contraste radiopaco mediante punción lumbar.
d. Punción lumbar. Consiste en la introducción de una aguja en el espacio subaracnoideo lumbar. Se
realiza para extraer LCR para analizar, para introducir contrastes o antibióticos.

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e. Ecoencefalografía. Se hacen sobre todo para el diagnóstico de hidrocefalia.
f. Doppler. Hoy día se utiliza mucho el ecodoppler para valorar flujos sanguíneos principales del
cerebro, sobre todo se utiliza la parietal. Se basa en que un cerebro que está sufriendo, demanda
mayor flujo de oxígeno y un cerebro que está muerto no demanda flujo.
g. Potenciales evocados. Valoran los cambios y respuestas de las ondas cerebrales por medio de
electrodos en el cuero cabelludo que detectan potenciales provocados por estímulos externos.
h. Electromiograma. Radica en estimular un nervio periférico en varios puntos de su trayecto y
registrar los potenciales de reacción muscular o sensitiva resultante. Sirve para investigar
neuropatías periféricas.

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Tema 26: El paciente con hipertensión craneal

CONCEPTO

El aumento de la PIC (presión intracraneal) es debido al aumento de volumen de alguno de los

componentes del interior del cráneo. Estos componentes son: el tejido cerebral, los vasos sanguíneos y el
LCR.

La PIC normal es de 15-20 cm H2O. En condiciones normales puede subir con:

a. Aumento de la presión intratorácica (p. ej., con la tos).

b. Cualquier esfuerzo.
c. Posición. cabeza más baja aumenta la llegada de sangre por gravedad.
d. Hipertensión arterial.
e. Gases sanguíneos. Si la PCO2 > 45 mm Hg el organismo va a reaccionar con una vasodilatación. Al
ocupar la sangre más espacio aumenta la PIC.

En condiciones patológicas:

a. Procesos expansivos, tumores, abscesos y hematomas.

b. Alteración del LCR, hidrocefalia.
c. Edema cerebral.

La cavidad intracraneal está cerrada por lo que tienen que existir mecanismos de compensación:

a. Desplazando líquido cefalorraquídeo hacia el espacio subaracnoideo.

b. Compresión de los vasos cerebrales.

Efectos de la hipertensión cerebral:

a. Isquemia cerebral.
b. Desplazamiento del encéfalo, hernia cerebral (se puede visualizar detectando en el pcte ojos
saltones).
c. Muerte.

La hipertensión intracraneal puede ser aguda o crónica. Aguda secundaria a un traumatismo o a un tumor
y crónica en personas con problemas de LCR por ejemplo.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Signos iniciales:

1) Alteración del nivel de conciencia (lo más importante).

- Agitación.

- Desorientación.

- Letargo.

2) Cefalea:

- Dolor continuo y progresivo.

- Aumenta con tos, esfuerzos y movimientos de cabeza.

3) Alteraciones pupilares y movimiento:

- Midriasis.

- Alteración de la reacción a la luz (ausencia de reflejo de fotosensibilidad).

4) Paresia o parálisis de músculos oculares.

5) Vómitos en escopeta, no precedidos de nauseas.

Signos tardíos del aumento de PIC:

1) Alteraciones de signos vitales:

- Bradicardia: para que entre menor volumen sanguíneo.

- Hipertensión: para vencer la presión intracraneal. Es decir, se manda menos sangre pero con más fuerza.

- Respiración de Cheyne-Stokes.

Si la hipertensión continúa afectaría al bulbo raquídeo, produciendo:

- Pulso irregular.

- Hipotensión.

- Taquipnea.

- Hipertermia.

- Alteración del fondo de ojo.

- Alteración de la función motora y sensitiva con hemiplejía contralateral pudiendo llegar al coma.

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ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

1. TAC Craneal. Se va a observar el cerebro plano, sin surcos.

2. Monitorización de la PIC.

La monitorización está indicada en pacientes postquirúrgicos o con sospecha de PIC grave. Consiste en
insertar un catéter dentro del cráneo en los ventrículos cerebrales o en el espacio subaracnoideo y
conectarlo a un transductor de presión.

Los sistemas utilizados son:

a. Catéter intraventricular: pone en contacto el espacio ventricular con el exterior.

b. Sensor epidural (Spielberg®): no está en contacto con el LCR y produce menos infecciones. Va a
transmitir la presión que hay dentro del cráneo.
c. Tornillo subaracnoideo: consiste en un tornillo hueco (Perno®) que atraviesa el cráneo, la
duramadre y la aracnoides.
d. Sensor intraparenquimatoso (Camino®). Es lo más exacto.

A enfermería no le corresponde la colocación de los catéteres pero si el cuidado, la cura y el registro de las
presiones.

TRATAMIENTO

Depende de si la hipertensión intracraneal es aguda o crónica y de su origen.

1. Administración de diuréticos y corticoesteroides (para disminuir el edema). Sobre todo

cuando es crónica.
2. Restricción hídrica < 1500-1750 ml.
3. Oxigenoterapia para saturar de oxígeno la poca sangre que llegue.
4. Tratamiento quirúrgico:
 Actuar sobre los factores etiológicos (si es un tumor extirparlo).
 Drenaje de LCR (craneotomía).
 Craniectomia (cuando la hipertensión es muy grave): consiste en retirar un trozo de cráneo para
aliviar la presión.
5. Inducir un coma barbitúrico. Disminuye el consumo de O2 cerebral, con lo cual disminuye el
riego sanguíneo y por tanto la PIC.

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VALORACIÓN

La valoración al ingreso es la que se toma de referencia. Se debe realizar una valoración continua.

Hay que recoger datos sobre:

1. Nivel de conciencia.
2. Signos pupilares.
3. Cefalea.
4. Vómitos.
5. Signos vitales.
6. Presión de perfusión cerebral (PPC): presión mínima que tiene que tener la sangre para
asegurar la perfusión del cerebro.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

OBJETIVOS

1) Detección precoz del aumento de PIC y prevención de complicaciones.

2) Reducir o evitar la hipoxia cerebral.

3) Favorecer la comodidad del enfermo.

ACTIVIDADES

Referentes al 1º objetivo:

1.-Vigilancia de constantes, nivel de consciencia y signos neurológicos.

2.-Si tiene monitorizada la PIC:

 Registro de mediciones de presión (lo que no está registrado no está hecho).

 Valorar las respuestas del enfermo ante las intervenciones de enfermería.
 Mantener la asepsia y curar zona de medición.

Referentes al 2º objetivo:
1.- Evitar actividades que aumenten la PIC:
a. Aspiración de secreciones innecesarias. Al meter la sonda se estimula el reflejo tusígeno, que
aumenta la PIC y al mismo tiempo no está llegando oxígeno.
b. Tos y nauseas.
c. Maniobra de Valsalva.
d. Alteraciones emocionales.
e. Ruido. Cualquier sobresalto aumenta la PIC.
f. Movilizaciones en la cama. La cabeza siempre tiene que estar por encima del cuerpo.
g. Estreñimiento.
h. Posiciones con cuello flexionado, cabeza rotada, cintura flexionada.
i. Agentes que impidan el drenaje adecuado. Evitar compresión de las venas yugulares.

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2.- Administración de oxigenoterapia y medicación:
- Diuréticos osmóticos (manitol): tienen que pasarse en bolo, lo más rápido posible para arrastrar el edema
cerebral. También hay que asegurarse de que el manitol es transparente y no contiene cristales ya que el
soluto cristaliza con el frío y la presencia de estos cristales indica que lo que le está pasando es sólo agua.
El manitol se puede calentar. Es el fármaco de elección en las emergencias ante una crisis hipertensiva
intracraneal.
- Diuréticos de asa (furosemida): se utilizan más en tratamientos crónicos.
- Combinación de manitol y furosemida para evitar el edema cerebral de rebote.
- Corticoesteroides para bajar la inflamación.
- Fármacos para el control de las crisis epilépitcas.
- Fármacos para el control del dolor.
- Bloqueantes de los canales del calcio para disminuir el vasoespasmo: nimodipina, nifedipina, etc.
3.-Controlar el aporte de líquidos.
4.-No administrar suero glucosado para evitar que aumente el edema, ya que la glucosa arrastra agua.
5.-Controlar la eliminación de líquidos.
6.-Facilitar la eliminación intestinal.
7.-Administrar medios físicos y/o antitérmicos para mantener temperatura < 38ºC. La fiebre aumenta la
frecuencia cardiaca y produce vasodilatación.
8.-Mantener cabeza elevada unos 30º como mínimo (posición de antitrendelemburg). Esto favorece el
drenaje yugular.
9.-En pacientes en coma barbitúrico cuidados de UCI.
10.-Cuidados del drenaje de líquido cefalorraquídeo del ventrículo para reducir la PIC.
11.-Preparación de cirugía para extraer lesiones ocupantes de espacio.

Referentes al 3º objetivo:
1. Evitar sequedad de mucosas.
2. Movilizaciones.
3. Aseo e hidratación de piel

Importante: se debe mantener la PPC (presión de perfusión cerebral) en los

límites normales, es decir, entre 60-80 mm Hg.
PPC= PAM-PIC
Si ↑PIC hay que ↑PAM para mantener PPC dentro del intervalo de normalidad

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TEMA 30. El paciente con accidentes cerebrovasculares

CONCEPTO

El Accidente Cerebro Vascular (ACV) o Ictus es una enfermedad vascular que genera que el flujo sanguíneo
que debe llegar al cerebro se detiene. Por diversas causas las células del cerebro quedan sin oxígeno y
pierden su función, originando déficit neurológico.

Otros nombres:

- Ictus.

- Embolia cerebral.

- Trombosis cerebral.

- Apoplejía.

- Hemorragia cerebral.

Los ACV se dividen en dos grandes grupos:

1. Isquémicos: por obstrucción (falta de sangre).

2. Hemorrágicos: por rotura del vaso.

ACV ISQUÉMICOS
A.-Trombosis: formación de un trombo que obstruye un vaso en el punto de formación de la pared
vascular. En la mayor parte de los casos la obstrucción está producida por la presencia de placas de
ateroma, lo que llamamos aterosclerosis. Si en la zona obstruida por placas de ateroma se pegan acúmulos
de plaquetas, se llegan a formar coágulos (trombos), lo que llamamos trombosis cerebral.
B.- Embolia: obstrucción brusca de un vaso por:
- Coágulo/trombo. Por ej.: la estasis venoso de los MMII puede producir coágulos que cuando alcanzan
vasos de menor calibre producen una embolia.
- Cuerpo extraño. Por ej.: una embolia gaseosa (por inyección de aire), una embolia grasa en fracturas, por
inyección de microcristales procedentes de romper ampollas de cristal, etc.
- Trombo que se desprende. Hablaremos de trombosis cuando el trombo se forma en el mismo sitio, y
embolia cuando el cuerpo que produce obstrucción procede de un lugar diferente.
- Vasoconstricción o espasmo. Por ej.: por fármacos, reflejos neurovegetativos, drogas, etc.

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Tipos de ACV isquémicos

A.- Accidente isquémico transitorio (AIT): déficit neurológico por disminución temporal del flujo sanguíneo
cerebral. No hay infarto cerebral, al reestablecerse el flujo sanguíneo los síntomas desaparecen.
B.-Ictus isquémico con infarto cerebral: déficit neurológico con lesión irreversible.
Si el flujo sanguíneo cerebral (FSC) no se restablece antes de 3-6 horas ocasiona una isquemia con: cambios
metabólicos, edema cerebral y lesiones irreversibles, que dependen de:
B.1Circulación colateral. Cuanto mayor sea la circulación colateral, menos grave será la zona lesionada.
B.2Localización.

ACV HEMORRÁGICOS

En otras ocasiones, lo que se produce es la rotura de una arteria cerebral (por aneurismas o por
hipertensión arterial). La hemorragia intracerebral que se produce no puede liberarse al exterior ya que el
cerebro está encerrado en el hueso del cráneo. Por ello la sangre presiona lo más blando, el cerebro,
produciendo la falta de oxigenación de la zona y las lesiones subsecuentes de los tejidos (isquemia
cerebral).

La causa más frecuente de rotura de una arteria cerebral es la presencia de un aneurisma.

Las causas de ACV hemorrágico son:

1. Hipertensión.
2. Rotura de aneurisma.
3. Traumatismo.

VALORACIÓN
Se recogen entre otros datos:
1.-Características del comienzo de los síntomas.
2.-Signos de hipertensión craneal (nivel de conciencia, cefaleas, pupilas, etc.).
3.-Déficits neurológicos contralaterales.
4.-Existencia de factores de riesgo:
- Hipertensión arterial.
- Colesterol y triglicéridos elevados.
- Enfermedades cardiovasculares.

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- Diabetes mellitus.
- Tabaquismo.
- Consumo de anticonceptivos orales (favorecen la insuficiencia venosa periférica).
- ACVs Previos. El tener un ACV previo multiplica las posibilidades de sufrir otro ACV.

Exploración física. Los signos y síntomas dependen de:

1.- Zona del cerebro afectada.
2.- Si la isquemia ha sido transitoria o prolongada.

Manifestaciones clínicas
1.- Alteraciones motoras:
- Hemiparesia: pérdida de fuerza en media parte del cuerpo.
- Hemiplejía: parálisis en media parte del cuerpo.
2.- Alteración del lenguaje:
- Afasia: dificultad en el lenguaje hablado.
- Disartria: dificultad para la articulación de las palabras.
3.- Alteraciones de la percepción visual:
- Hemianopsia: pérdida de la mitad del campo visual.
- Diplopía: visión doble de los objetos.
4.- Alteraciones de la percepción auditiva:
- Sordera: privación o disminución de la facultad de oír.
5.- Disminución de la sensibilidad:
- Asomatognosia: incapacidad para reconocer, diferenciar e integrar las diferentes partes del cuerpo.
6.- Incontinencia urinaria.
7.- Alteraciones psíquicas.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
o TAC.
o RMN.
o Eco-doppler: para ver los flujos sanguíneos, sobre todo en las carótidas.
o Tomografía con Emisión de Positrones (PET): nos va a determinar las zonas de isquemia. Es más
sensible que la RMN y el TAC.

20
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO

AIT DE REPETICIÓN
a. El objetivo es prevenir el ACV isquémico.
b. Las medidas preventivas se basan en evitar los factores de riesgo (HTA, sobrepeso, etc.).
c. El tratamiento farmacológico consiste en antiagregantes plaquetarios.
d. Tratamiento quirúrgico:
d.1 Endarterectomía carotídea. Consiste en extirpar la placa de ateroma de las arterias carótidas.
d.2 By-pass arterial cerebral.

ACV O ICTUS ISQUÉMICO CON INFARTO CEREBRAL

El objetivo es restablecer el FSC antes de 3-6 horas para prevenir la extensión de la lesión y las
complicaciones.
El tratamiento consiste en:

a. Trombolisis antes de 4-6 h.

b. Cateterismo para llegar a la zona isquémica y colocar un stent.
c. Medidas generales de soporte vital: oxigenoterapia o ventilación mecánica.
d. Control hemodinámico. Un paciente con ACV no puede estar nunca hipotenso. Una bajada de
tensión busca puede llegar a colapsar los vasos cerebrales y producir más isquemia.
e. Controlar nivel de consciencia.
f. Controlar glucemia.
g. Mantener temperatura < 37,5ºC.
h. Diuréticos para bajar la PIC.
i. Anticonvulsivos.
j. Protectores gástricos.
k. Rehabilitación. Intenta establecer nuevas conexiones neuronales.

TRATAMIENTO DEL ACV HEMORRÁGICO

-Remisión del origen de la hemorragia

- Reposo para evitar re-sangrados

- Control y tratamiento de la hipertensión craneal que ocasione el derrame

- Control del dolor administrando la medicación prescrita

-Control glucemia, constantes, diuresis etc

CÓDIGO ICTUS: El 'Código Ictus' es un protocolo contemplado en el Programa de Atención al Ictus en la Región,
que va en consonancia con la estrategia del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. El cometido del
citado código es garantizar la coordinación de todos los dispositivos para actuar con la mayor rapidez posible ante
esta dolencia.

21
ESCALA DE RANKIN

Valora la situación basal previa del paciente.

0. Asintomático.

1. Sin incapacidad significativa. Signos y síntomas. Realiza actividades laborales y sociales.

2. Discapacidad leve. Incapaz de realizar todas las actividades previas, pero atiende sus asuntos sin ayuda.

3. Discapacidad moderada. Camina sin ayuda de otra persona. Precisa ayuda para algunas tareas.
Necesidad de cuidador al menos 2 veces en semana.

4. Discapacidad moderadamente grave. Incapaz de andar y de atender satisfactoriamente sus necesidades.

Precisa ayuda para caminar y para las actividades básicas. Cuidador 1 vez/día.

5. Discapacidad grave: encamado, incontinente. Atención constante.

6. Éxitus.

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CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Riesgo de deterioro de la deglución r/c disminución de fuerza de los músculos de masticación, deglución
y disminución del nivel de consciencia.

Actividades:

- Evaluar reflejo de deglución y capacidad de toser (pares craneales IX y X).

- Colocar en posición fowler o semifowler (si no está contraindicado).

- Colocarle la comida en el lado de la boca no afectado.

- Darle dieta de textura adecuada.

- Limpiar la boca. La comida se acumula en el lado afectado en los enfermos con hemiplejia.

- Preparado equipo de aspiración

Riesgo de lesión r/c déficit visual, disminución de fuerza, alteración de la sensibilidad y percepción.

Las actividades, además de las medidas generales son:

- Acercarse al enfermo por el lado no afectado si hay hemianopsia.

- Enseñarle a compensar los déficits visuales girando la cabeza hacia el lado afectado.

- Indicarle que debe tocar y mirar la parte afectada para crear conexiones nuevas y recuperar
propiocepción.

Deterioro de la movilidad física debido a la parálisis.

Actividades:

- Cambios posturales cada 2 h. Si no está contraindicado períodos más cortos sobre lado afectado.

- Usar instrumentos que eviten:

- Caída pies. Al no existir tono muscular por la parálisis el pie se va deformando (pie equino). Se colocan
medidas antiequinas que mantienen el pie en 90º.

- Flexión de los dedos.

- Rotación de las caderas. Posicionamiento de la cadera y rodilla en flexión, con apoyo del pie, con ayuda
de una almohada doble que se apoyaría en la baranda de la cama para evitar que por gravedad la pierna
caiga hacia fuera en rotación externa.

- Aducción del brazo.

Deterioro de la comunicación verbal r/c la afasia.

Actividades:

- Hablarle lentamente con frases cortas y reforzando con expresiones faciales.

- No elevar la voz (tiene afasia, no está sordo).

- Tratarlo como adulto.

23
- Facilitar la comunicación no verbal.

Problemas de colaboración: complicación potencial: aumento de PIC secundaria a la isquemia.

Actividades para prevenirla:

- Controlar signos y síntomas de aumento de PIC.

- Administrar O2.

- Evitar tos, estornudos y vómitos.

- Mantener con la cama elevada 30°.

- Mantener el cuerpo alineado (sin flexionar cabeza y caderas).

- Evitar cambios bruscos de posición.

- Administrar laxantes para prevenir esfuerzos al defecar.

- Mantener la restricción de líquidos y controlar diuresis.

- Conservar la temperatura corporal en límites normales.

- Evitar alteraciones emocionales y ruido.

24
TEMA 31. El paciente con lesión medular

LESIÓN MEDULAR

La lesión medular aguda, es una enfermedad multidisciplinaria, en cuyo tratamiento debe existir una
estrecha colaboración de médicos de urgencia, rehabilitadores, cirujanos ortopédicos, intensivistas, etc.
Esta colaboración ha dado lugar a un descenso significativo de la mortalidad, a pesar de la existencia de
lesiones muy altas, (por encima de C7).

El tratamiento, hay que iniciarlo cuando antes, intentando evitar o mitigar la aparición de fenómenos
fisiopatológicos, capaces de aumentar secundariamente, la lesión inicial.

Las lesiones medulares, están causadas por:

 Traumas por accidente de coche, caídas, disparos, etc.

 Enfermedades como la poliomielitis, la espina bífida, tumores, etc.

A nivel cervical, se produce un déficit neurológico asociado en el 39% de las fracturas.

Pueden existir grandes destrozos óseos, sin repercusión neurológica, y al contrario, paraplejías definitivas y
completas sin lesión ósea, ya que el hueso no es el único responsable en la lesión medular. Los ligamentos,
vasos, discos intervertebrales, incluso la dinámica del LCR, juegan un papel no despreciable en el
sufrimiento medular.

El mecanismo de producción de la lesión

medular es complejo:
- Rotación.
- Hiperflexión.
- Hiperextensión.
- Compresión.
- Fenómenos de estiramiento, etc

25
TIPOS DE LESIONES

En una lesión completa no hay funcionalidad por debajo del nivel de la lesión. Las lesiones completas son
siempre bilaterales, es decir, ambos lados del cuerpo se ven afectados del mismo modo.

Una persona con una lesión incompleta puede tener algo de sensibilidad por debajo del nivel de la lesión.
Las lesiones incompletas son variables.

Una lesión por encima de C4 va a determinar que la persona dependa de un respirador. Una lesión en T1-
T6 va a significar que no hay apoyo de los músculos intercostales para respirar y puede necesitar
esporádicamente asistencia respiratoria en casos de mayor demanda de oxígeno (como en una neumonía).

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LESIONES INCOMPLETAS

El síndrome del cordón central es una forma de lesión medular incompleta, caracterizada por:

1. Disfuncionalidad en brazos y manos.

2. Mayor funcionalidad en las piernas.
3. Es algo parecido a una paraplejía inversa.
4. Habitualmente el daño se produce en la zona cervical o en las partes altas de la región torácica de la
médula espinal.

Esta enfermedad está asociada con isquemias, hemorragias o necrosis que afectan a la parte central del
cordón espinal (las largas fibras que transportan la información directamente desde el córtex cerebral). Las
fibras destinadas a los movimientos de las piernas están situadas en la zona más externa del cordón
espinal.

Este síndrome puede aparecer durante la recuperación debido a una prolongada hinchazón alrededor o
cerca de las vértebras, causando presión en la médula. Los síntomas pueden ser permanentes o pasajeros.

El síndrome del cordón anterior es una lesión incompleta de la médula espinal. Por debajo de la lesión se
pierde:

 La función motora.
 La sensación de dolor.
 La sensación de la temperatura.
 Sin embargo el tacto, la propiocepción, y la sensibilidad a la vibración permanecen intactos.

El síndrome del cordón posterior puede también ocurrir pero es muy raro.

El síndrome de Brown-Sequard o hemisección medular es una enfermedad rara, de la médula espinal, que
afecta a la función motora de un lado de la médula espinal, produciendo parálisis de un lado y anestesia en
el lado opuesto.

27
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE URGENCIA

Cinco etapas en la evaluación inicial:

1. Primeros cuidados para mantener la vida.

2. Resucitación de las funciones vitales.

3. Tratamiento de las lesiones asociadas.

4. Cuidados definitivos.

5. Estabilización y transporte.

Estas etapas se llevan a cabo en el lugar del accidente y en el servicio de urgencias, y es la primera toma de
contacto con el lesionado.

1) Cuidados para mantener la vida:

a) Mantener vías aéreas.

b) Control de la respiración.

c) Asegurar una correcta circulación (no permitir hipotensión).

d) Explorar lesiones neurológicas.

e) Exposición del enfermo: desnudarlo cuando está estabilizado para explorar otras lesiones.

28
2) Resucitación de las funciones vitales:

- Se asegurará el acceso venoso (catéter grueso para infundir líquidos rápidamente).

- Oxigenoterapia.

- Monitorización ECG.

- Sonda nasogástrica y sonda de Foley si no está contraindicado.

3) Evaluación neurológica del paciente. En este momento, la exploración neurológica será somera. Debe
incluirse un test de Glasgow, etc.

4) Cuidados definitivos especializados.

5) Estabilización y transportes. Hasta un segundo nivel de cuidados: hospital especializado, UCI, quirófano,
etc.

SEGUNDO NIVEL DE CUIDADOS

1. Se realizará una historia clínica completa, con detalles del accidente, mecanismo lesional, pérdida
de conciencia, dolores en raquis, debilidad en extremidades, parestesias, etc.
2. Exploración general, anotando todos los signos que presenta el enfermo, tanto viscerales, como las
3. lesiones traumáticas asociadas y alteración del estado mental.
4. Exploración neurológica, ordenada, detallada y documentada, incluyendo los doce pares craneales
y las funciones cerebrales.
5. Estudio de las sensibilidades: tacto, dolor, vibratoria, propiocepción, anotando en un mapa de
dermatomas, para ver si se producen cambios en las primeras horas. Hay que valorar en cada zona
si siente, si le duele y si es capaz de señalar la zona.
6. Movilidad. Se explorarán los “músculos clave”, anotando fuerza, flacidez o rigidez anormales. La
fuerza se anotará en escala de 0 a 5.
7. Reflejos: tricipital, bicipital, cuadricipital y aquíleo. Si las respuestas son normales, podemos pensar
que el arco reflejo está indemne, si hay desaparición de los reflejos, el arco está interrumpido.

SHOCK ESPINAL
Término introducido en 1850 por Marshall Hall. Describe la supresión de las funciones nerviosas en la
lesión medular. Está causado por la interrupción de las fibras ascendentes y descendentes (motoras,
sensitivas y autónomas), con afectación temporal de la actividad refleja, parálisis muscular y visceral
(insuficiencia respiratoria) y pérdida de la sensibilidad por debajo del nivel lesional.
Se produce por tanto:
1. Hipoactividad, flacidez y arreflexia del sistema motor voluntario.
2. Pérdida de la sensibilidad infralesional.
3. La afectación del sistema autónomo da lugar a:
- Parálisis vesical, con retención urinaria.
- Íleo paralítico, con distensión abdominal y estreñimiento (facilidad de vómitos, incluso fecaloideos).
- Complicaciones vasomotoras, con falta de respuesta venosa y arterial, causando: hipotensión, hipotermia
y bradicardia de origen vagal (a veces con necesidad de marcapasos).

29
El shock espinal puede durar horas, días o semanas. Puede normalizarse o dejar alguna secuela.

BASES DEL TRATAMIENTO

1ºFASE: Fase de shock

1) Aporte de fluidos. Tener en cuenta, que en realidad no existe hipovolemia, sino una falta de tono
vascular. Hay que controlarlo con la PVC para que no haya un edema agudo de pulmón.

2) Puede ser necesaria la utilización de drogas alfa-adrenérgicas, para restaurar la vasoconstricción y la

resistencia sistémica vascular: efedrina, fenilefedrina y metoxamina.

3) Vigilar shock hipovolémico asociado. Una hipotensión inferior a 55-60 mm. de Hg, es peligrosa, ya que
disminuye la perfusión de los órganos y podría agravar la lesión medular. Siempre monitorizar PVC y
controlar diuresis cada hora.

4) Depresión respiratoria. Puede ser causa de muerte al principio. La afectación diafragmática (C3-C4-C5),
de los músculos intercostales (medular torácica) y de los abdominales (lesión tóraco-lumbar), son causa
grave de depresión respiratoria, por lo que es fundamental el control y tratamiento desde el inicio de la
lesión. Su clínica es:

a. Respiración paradójica (al inspirar, se expande el abdomen).

b. Palidez y cianosis.
c. Hipoxemia, que puede producir alteraciones de la conciencia.
d. Gasometría con PO2 por debajo de 55 y PCO2 superior a 45.

5) Función urinaria. Se produce una distensión vesical, y orina por rebosamiento, si no se realiza un vaciado
regular. El tratamiento consiste en colocar un sondaje vesical permanente, que será sustituido por sondaje
intermitentes cuando se resuelva el shock espinal.

6) Sistema gastroduodenal:

a. Existe atonía gástrica e intestinal. Se puede producir:

b. Íleo paralítico, con distensión abdominal (hacer rutinariamente RX abdomen).
c. La atonía gástrica puede producir vómitos, y éstos neumonías por aspiración.
d. Estreñimiento e impactación fecal por atonía del colon. Hay que controlar la defecación. Cuando
disminuye el tono del esfínter, puede producirse.

7) Alteraciones vasculares:

a. El éstasis vascular puede producir trombosis, que podría embolizar, produciendo

tromboembolismo pulmonar.
b. Hay edema periférico, favorecido por la inmovilidad de las extremidades.
c. Hipotensión arterial con falta de respuesta del sistema a los cambios de posición, hipotensión
ortostática a la verticalización.

8) Alteración de la termorregulación y de la sudoración. La piel aparece seca, enrojecida y caliente.

30
2º Fase, salida del shock:

a. La parálisis, flácida al principio, pasa a ser espástica (indica que está empezando a salir del shock).
b. Las funciones vesicales, vuelven a la normalidad, con evacuación refleja secundaria a la dilatación
de la vejiga. Este vaciamiento puede ser disparado por estímulos no relacionados (fricción del pie,
rascando abdomen, etc.).

En lesionados por encima de T6, aparece un estado de disreflexia autónoma que hace, que ante
determinados estímulos, presenten cuadros clínicos muy característicos y a veces espectaculares, para las
personas no familiarizadas con este tipo de lesiones. Clínicamente se caracteriza por:

a. Aumento brusco y marcado de la presión arterial.

b. El paciente suele aquejar cefalea.
c. Sudoración y eritema de la piel por encima del nivel de lesión.
d. Mientras que existe piloerección.

TRATAMIENTO DE LA LESIÓN MEDULAR

Para mitigar en lo posible la aparición de cambios fisiopatológicos capaces de incrementar
secundariamente la lesión medular, se debe iniciar el tratamiento antes de las 4 horas tras producirse la
lesión. En este tiempo, comienza el infarto de la sustancia gris, y el edema se extiende a la sustancia
blanca. La isquemia de la sustancia blanca, acaba por infartar esta región en unas 8 horas.
1.- Corticoides: son antioxidantes. El más empleado es la dexametasona, (el estudio NASCIS-2, se encontró
mejoría significativa de la función motora, en los pacientes tratados antes de las 8 horas de producida la
lesión).
Se dan dosis exageradas. Un bolo de Dexametasona, 30 mg/kg, seguido de una perfusión de 5,4
mg/kg/hora, durante las siguientes 23 horas.
Efectos de los corticoides:
- Inhibición de la peroxidación de los lípidos y de la destrucción de neurofilamentos en médulas espinales
lesionadas.
- Mantenimiento del flujo sanguíneo tisular.
2.- Mesilato de Tiralazad. Sustancia de síntesis, similar a los esteroides, pero sin acción corticoidea, cuyos
efectos son:
- Estabiliza membrana tisular.
- Inhibe peroxidación de lípidos.
- Captación de radicales libres.
- Mantiene los niveles de vitamina E.
- Disminuye el edema, con lo que es menor la isquemia posterior.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Siempre que exista sospecha de lesión medular, se deben realizar las siguientes pruebas:

a. Radiografías de las zonas (antero-posterior, laterales y oblicuas).

b. TAC.
c. RNM para ver partes blancas, médula, compresiones, hernias discales, etc.

31
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES VERTEBRALES
El tratamiento de las lesiones vertebrales, cuando existe una lesión medular, tiene dos fines:
1.- Reducir si es posible e inmovilizar la fractura, de urgencia.
2.-Secundariamente, asegurar una buena contención durante la fase de consolidación, para evitar
agravamiento neurológico.

Tratamiento conservador, no quirúrgico

A nivel cervical. Reducción de la fractura mediante tracción craneana con compás. Se usa:

- Crutchfield.

- Gardner-Wells.

- Collarines cervicales.

- Marco de Stryker.

A veces, con la colocación de un collarín un poco más grande es suficiente. Para la colocación de un collarín
siempre se debe hacer entre dos personas, una hace tracción y la otra lo coloca. Los collarines válidos son
los de tipo filadelfia, que tienen un apoyo para el mentón y esternón.

32
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento quirúrgico está indicado de urgencia en lesiones inestables, o en estables, cuando el nivel
neurológico experimenta un agravamiento en las primeras horas de producida la lesión. Consiste en la
descompresión de la médula y fijación de los niveles vertebrales afectados, mediante artrodesis
instrumentada en la mayoría de los casos.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Objetivos:

- Prevenir retracciones, evitando microtraumatismos.

- Prevenir el aumento de la espasticidad.

- Lucha contra la patología de la inmovilidad.

33
- Evitar atrofia de los músculos no paralizados.

- Luchas contra la insuficiencia respiratoria (los enfermos tetrapléjicos o con los músculos intercostales
afectados suelen morir por una neumonía).

Medios:

1.- Fisioterapia respiratoria. Necesaria para:

- Mantener las vías respiratorias libres mediante la movilización de las secreciones bronquiales
(percusiones, vibraciones, presiones, tos y expectoración asistida, etc.).

- Desarrollar los músculos respiratorios accesorios.

- Buscar la máxima expansión pulmonar.

2.- Cambios posturales y tratamiento postural. Encaminado a mantener posturas correctas para evitar
deformaciones, retracciones articulares.

3.-Fisioterapia pasiva. Movilizaciones de las extremidades afectadas, varias veces al día, cuidadosamente y
sin forzar las amplitudes articulares.

4.- Fisioterapia activa de las zonas no afectadas.

5.- Complicaciones cutáneas (UPP).

La escara puede matar y siempre agrava y retarda la evolución. Lo más importante es la prevención. El
riesgo de aparición de la escara es tanto mayor cuanto más completa es la lesión.

Factores que favorecen la aparición de UPP:

- Mecánico, compresión de tejidos blandos entre dos superficies duras.

- Neurológico. Anestesia, que no permite sentir los signos de alarma.

- Desnutrición, hipoproteinemia, anemia, fiebre.

- Abandono, por depresión o falta de colaboración.

- Agresiones externas, quemaduras, agentes químicos.

34
Tema 32.- El paciente con lumbalgia y hernia de disco

LUMBALGIA

Dolor en región lumbar, generalmente de origen mecánico.

Etiología más frecuente del dolor lumbar de origen mecánico:

Alteraciones de la estructura de la columna lumbar:

- Escoliosis: desviación de la columna vertebral. Produce una sobrecarga de la musculatura e incluso puede
llegar a pinzar nervios produciendo dolor.

- Listesis: es el movimiento de una vértebra en relación a una vértebra adyacente. Puede ser por malas
posturas, golpes, movimientos bruscos, etc. También va a provocar una sobrecarga en la musculatura
lumbar y dolor.

- Hiperlordosis: aumento en la curvatura de la columna. Normalmente va acompañada de una cifosis para

compensar el equilibrio.

-Sobrecarga:

1. Postural: debida a malas posturas.

2. Atrofia muscular: cualquier sobrecarga va a producir dolor si la musculatura está atrofiada.
3. Obesidad: es una sobrecarga en sí.

- Procesos degenerativos:

1. Artrosis: produce dolor por no haber un buen rozamiento entre los discos intervertebrales. Se
necesita mayor esfuerzo de la musculatura para el movimiento. El rozamiento cada vez va a peor
(por aparición de osteofitos).
2. Lesiones de los discos intervertebrales.

35
CLASIFICACIÓN DE LAS LUMBALGIAS

A.- Lumbalgia aguda o lumbago:

- Dolor en región lumbar, de aparición brusca.
- Se incrementa con el movimiento.
- Desaparece en unos días.
B.-Lumbalgia crónica: dolor lumbar que dura más de 3 meses.
C.- Lumborradiculalgia:
- Dolor lumbar por compresión de una raíz nerviosa y que se irradia por el miembro inferior.
- Cuando la raíz afectada es L5 se denomina: lumborradiculalgia L5 o ciática.

HERNIA DE DISCO

Los discos intervertebrales son láminas cartilaginosas que actúan como amortiguadores entre los cuerpos
vertebrales, están formados por:

a) Capa externa: anillo fibroso.

b) Capa interna: núcleo pulposo.

En la hernia o rotura de disco el núcleo se lesiona y sale del anillo que lo rodea. Puede comprimir una raíz
nerviosa y originar un síndrome radicular.

Causas de hernia de disco:

1. Traumatismos.
2. Esfuerzos violentos o repetidos.
3. Movimientos realizados en mala posición.
4. La degeneración del cartílago por la edad favorece su aparición.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS PARA LOS PROCESOS MECÁNICOS QUE AFECTAN A LA COLUMNA

1. Análisis de sangre y orina.

2. Rx de columna.
3. TAC y RMN.
4. Electromiograma para ver el estado de afectación del nervio

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
Los procedimientos terapéuticos van a variar según la zona del raquis afectada y la forma clínica (aguda o
crónica).
Normalmente se empieza con un tratamiento conservador:
1. Reposo en las fases iniciales.
2. Órtesis para limitar el movimiento de la columna.
3. Medicación: analgésicos, AINEs y relajantes musculares. Muchas veces el dolor no es tanto por la
comprensión del nervio sino por la contractura de la musculatura de alrededor.
4. Termoterapia para la relajación muscular y para disminuir la inflamación.
36
 5. Electroterapia.
6. Ejercicio físico.

El tratamiento quirúrgico de la hernia de disco está indicado:

1. Si no cede el dolor con el tratamiento anterior.
2. Si hay signos de déficit neurológico progresivo por compresión a causa de hernia de disco u
osteofitos.

Técnicas utilizadas:

 LAMINECTOMÍA

La laminectomía es una operación para sacar una pequeña

porción de hueso de la columna vertebral, y reducir la presión
sobre los nervios de la parte baja de la espalda, disminuyendo
considerablemente los síntomas. Aunque esta operación no es
una cura total, es particularmente efectiva para reducir el
dolor en las piernas

Aunque esta operación no es una cura total, es

particularmente efectivaOpara
 DISQUECTOMÍA reducir el dolor en las piernas.
MICRODISQUECTOMÍA

Se le llama disquectomía clásica porque es el tipo de cirugía más usado para el tratamiento de la hernia de
disco lumbar. Se realiza bajo anestesia general. Se hace una incisión en la piel, los músculos son
despegados de las vértebras y separados lateralmente para permitir el paso de los instrumentos
quirúrgicos. Luego se hace una "ventana" en la vértebra, quitando una porción variable de hueso; a través
de esta apertura se identifica la raíz nerviosa y se aparta, se hace una incisión en el anulus por la que se
extrae el núcleo pulposo en fragmentos con una pinza.

La microdisquectomía es el mismo procedimiento, pero realizado bajo el microscopio quirúrgico. Es menos

invasiva.

Después de la disquectomía clásica generalmente el paciente queda con analgésicos, se levanta de la cama
para caminar al siguiente día de la operación y en un par de días sale del hospital. Después de una
microdisquectomía es frecuente que el paciente se levante, camine y se vaya a su casa el mismo día, o a lo
sumo al siguiente. La molestia en el sitio quirúrgico es poco, lo que le permite movilizarse más
adecuadamente en su casa.

37
  DISQUECTOMÍA PERCUTÁNEA CON LÁSER

Este procedimiento se hace bajo anestesia local, con una sedación leve. Consiste en pasar una aguja a
través de la piel (percutánea), desde atrás y ligeramente lateral, al centro del disco herniado. La posición
de la aguja es constantemente controlada con rayos-X.

Una vez que la aguja ha sido colocada se pasa un endoscopio de fibra óptica a través de ella, hasta el
centro del disco. Este instrumento permite al neurocirujano ver el núcleo pulposo y al mismo tiempo tiene
otra fibra óptica que conduce el rayo láser, con el cual se evapora el disco. Una vez que el cirujano está
seguro de que el espacio que ha producido en el centro del disco es suficiente, se retiran el endoscopio y la
aguja.

Como el procedimiento se hace con anestesia local, el paciente pasa directamente de la sala de
operaciones a su cuarto, generalmente se va caminando del hospital el mismo día, unas horas después de
su ingreso.

 DISCOLISIS O NUCLEOLISIS CON OZONO

Este sistema puede utilizarse también en tratamiento de la hernia de disco cervical y tiene la ventaja sobre
la disquectomía con Láser de que puede utilizarse con excelentes resultados en los discos extruidos en el
canal espinal.

El tratamiento consiste en 3 etapas:

1. Aplicación de inyecciones de ozono en los músculos paravertebrales, en la consulta externa en varias

sesiones.

2. Inyección de ozono dentro del disco intervertebral. Esta se hace en forma ambulatoria (ingresa y sale el
mismo día) en el hospital, bajo sedación y anestesia local, con control radiológico para asegurarse de que la
inyección es aplicada en el centro del disco en cuestión.

3. Aplicación de inyecciones de ozono en los músculos paravertebrales, en la consulta externa la semana

siguiente.

Forma de acción:

El ozono, un fuerte agente oxidante, inyectado en los músculos paravertebrales, estimula la producción de
enzimas antioxidantes, neutraliza los productos tóxicos que ha liberado la ruptura del núcleo pulposo y que
producen una inflamación del nervio. Su inyección en el disco acelera la degradación de los poliglucósidos
38
en el núcleo pulposo degenerado, lo que lleva a la reabsorción y deshidratación del mismo, con la
consecuente reducción del volumen del material herniado, que ha sido el responsable de la compresión
del nervio.

Los resultados no se ven en forma inmediata, como ocurre frecuentemente con la cirugía, si no al cabo de
los días, en general entre dos y seis semanas, ya que es un proceso natural acelerado de desinflamación y
de disminución del volumen del disco que lleva tiempo. Sin embargo, la enorme ventaja que tiene sobre la
cirugía es que no altera la anatomía, situación que lleva con frecuencia a la formación de adherencias
después de la cirugía, que pueden llegar a ser un problema aún más grande que la misma hernia discal.
Además, las complicaciones prácticamente no existen.

Contraindicaciones:

Existen dos padecimientos, el fabismo y el hipertiroidismo con nódulos activos, en los cuales el uso del
ozono está absolutamente contraindicado, por el efecto nocivo que tiene sobre estos padecimientos.
Además en el embarazo.

PRÓTESIS DE DISCOS VERTEBRALES

Está indicado en:

 Dolor lumbar o cervical originario en un disco intervertebral. Si la degeneración discal se acompaña

de una protrusión o hernia discal puede haber, además del dolor cervical o lumbar, dolor en un
miembro, superior o inferior según el caso.
 Pacientes jóvenes con mucha expectativa de vida en los que una fusión no es una buena
alternativa.
 Pacientes con dolor lumbar que desean mantener la motilidad de la columna vertebral para seguir
con la práctica deportiva.

ENSEÑAR NORMAS DE HIGIENE POSTURAL DEL RAQUIS

Los objetivos consisten en disminuir o evitar el dolor y prevenir recidivas.
Normas:
1.- Dormir en cama firme en posición:
- Decúbito lateral con piernas flexionadas.
- Decúbito supino con almohada debajo de rodillas.
2.- Caminar erguido y usar zapato de tacón ancho y poca altura. Los zapatos de tacón están
contraindicados porque aumentan la presión sobre los discos intervertebrales.
3.- Evitar permanecer mucho tiempo en la misma postura para no mantener la presión sobre el mismo
disco.
4.-Evitar flexión de la columna vertebral:
- Al hacer camas, vestirse, calzarse.
- Coger peso. Se deben flexionar las rodillas.
- Se debe leer con un atril.
5.- No hacer giros bruscos de cuello o tronco ni maniobras forzadas para transportar peso:

39
- Repartirlo entre los 2 brazos.

- Mejor empujarlo que arrastrarlo.

6.-Sentarse con la espalda pegada al respaldo y los codos flexionados 90º y apoyados.

7.- Para tareas en bipedestación cargar peso alternativamente:

- Flexionando cadera y rodilla.

- Pies sobre una tarima cuando estamos sentados.

8.- No estornudar nunca con el tronco hacia adelante (estornudo brusco).

9.-Hacer ejercicio físico suave y actividades deportivas sin sobrecargar el raquis (natación, pasear, etc. pero
siempre en superficie llana).

10.- Evitar exceso de peso.

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TRATAMIENTOS QUE ‘SIRVEN’ PARA LA LUMBALGIA. PROGRAMA EUROPEO COST 13

1.- Evitar el reposo absoluto. La lumbalgia desaparece mucho antes cuando no hay reposo/inmovilidad
absoluta.

2.- Actividad física.

3.- Fármacos:

1. Paracetamol.
2. Antiinflamatorios o miorrelajantes.
3. Antidepresivos (como coadyuvantes).
4. Parches de capsaicina (generan calor, potente analgésico).
5. Opiáceos, sobre todo, tradamol.

4.- Neurorreflejoterapia. Consiste en colocar temporalmente y de modo superficial unas grapas, agujas
etc con el objetivo de estimular las fibras nerviosas de la piel relacionadas con los nervios implicados en el
dolor, la inflamación y la contractura muscular. Esta terapia es efectiva cuando el profesional que la aplica
está muy bien preparado.

5.-Escuelas de la espalda. Los centros que enseñen al paciente a manejar de manera activa su problema
(es decir, mediante actividad física), volviendo a la actividad anterior.

6.- Tratamiento psicológico. El miedo al dolor les lleva a no moverse y se 'meten' en un círculo vicioso que
agrava su estado.

7.- Programas multidisciplinares.

8.- Neuroestimulación eléctrica percutánea. No suele tener buenos resultados con la lumbalgia.

9.-La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea o TENS. Se estimula fibras nerviosas de la piel mediante
una suave corriente eléctrica que administran unos parches. Es más efectiva que la percutánea.

10.- Cirugía. En el caso de que el paciente no tenga acceso a estas terapias y lleve más de dos años con
dolor, sin respuesta a otros tratamientos, podrá recurrirse a la fusión vertebral o artrodesis.

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