ARTRITIS REUMATOIDE (RA)

DEFINICIÓN Y PATOGENIA
Enfermedad crónica multisistémica de causa desconocida, caracterizada por sinovitis
inflamatoria persistente, casi siempre con compromiso simétrico de articulaciones
periféricas. Aunque son datos característicos la destrucción cartilaginosa, las erosiones óseas
y la deformidad articular, la evolución de la artritis reumatoide (RA) puede ser muy variable.
Se ha observado una relación con HLA-DR4; tanto factores genéticos como ambientales
intervienen en la instauración de la enfermedad. La propagación de la RA es un fenómeno
mediado por factores inmunitarios en los cuales la lesión articular ocurre por hiperplasia
sinovial; infiltración linfocítica de la sinovia, y la producción local de citosinas y quimiocinas por
linfocitos, macrófagos y fibroblastos activados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La artritis reumatoide se presenta en cerca de 0.5 a 1% de la población; las mujeres son
afectadas con una frecuencia tres veces mayor que los varones; la prevalencia aumenta con
la edad, el inicio es más frecuente en el cuarto y el quinto decenios de vida
Manifestaciones articulares
Lo habitual es una poliartritis simétrica de articulaciones periféricas que cursan con dolor,
hipersensibilidad y edema de las articulaciones afectadas; la rigidez matutina es frecuente; a
menudo resultan afectadas las articulaciones interfalángicas proximales y
metacarpofalángicas; pueden presentarse deformidades articulares después de la inflamación
persistente.
Manifestaciones extraarticulares
 Cutáneas: nódulos reumatoideos y vasculitis.
 Pulmonares: nódulos, afección intersticial, bronquiolitis obliterante con neumonía
organizativa (BOOP), daño pleural, síndrome de Caplan (RA seropositiva asociada a
neumoconiosis).
 Oculares: queratoconjuntivitis seca, epiescleritis y escleritis.
 Hematológicas: anemia y síndrome de Felty (esplenomegalia y neutropenia).
 Cardiacas: pericarditis y miocarditis.
 Neurológicas: mielopatías consecutivas a discopatía cervical, compresión y vasculitis.

VALORACIÓN
. Antecedentes y exploración física con examen cuidadoso de todas las articulaciones.
• Se detecta factor reumatoide (RF) en >66% de los pacientes; su presencia se correlaciona
con enfermedad grave, nódulos y manifestaciones extraarticulares.
• Los anticuerpos a proteína citrulinada cíclica (anti-CCP) tienen una sensibilidad similar pero
una mayor especificidad que el factor reumatoide; puede ser muy útil en las primeras etapas
de la artritis reumatoide; se presenta con más frecuencia en pacientes con enfermedad grave
que tienden a presentar erosiones óseas.
• Otros datos de laboratorio: biometría hemática y velocidad de eritrosedimentación.
• Análisis de líquido sinovial: permite descartar enfermedad por cristales e infección.
• Radiografías: osteopenia yuxtaarticular, estenosis del espacio articular, erosiones
marginales. Deben obtenerse radiografías de tórax.
■ DIAGNÓSTICO
No es difícil en individuos con la enfermedad documentada típica. Puede confundirse en
las primeras etapas. Los criterios de clasificación se actualizaron en 2010 (cuadro 321-1,
p. 2745 en HPMI-18).
■ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Gota, lupus eritematoso sistémico, artritis psoriásica, artritis infecciosa, osteoartritis y sarcoide.

TRATAMIENTO
Metas: disminuir el dolor, disminuir la inflamación, mejorar y mantener la función, evitar la
lesión articular a largo plazo, controlar el daño sistémico. Hay una tendencia creciente a tratar
la artritis reumatoide de una manera más intensiva al comienzo de la enfermedad

Todos los tratamientos para RA tienen efectos tóxicos particulares, muchos requieren
detección previa al tratamiento y vigilancia.
• Ofrecer información al paciente con relación a la enfermedad y proteger las articulaciones.
• Fisioterapia y ergoterapia: fortalecer los músculos peri-articulares y considerar dispositivos
auxiliares.
 Ácido acetilsalicílico o antiinflamatorios no esteroideos.
• Glucocorticoides intraarticulares.
• Glucocorticoides sistémicos.
• Fármacos antirreumáticos modifi cadores de enfermedad (DMARD); por ejemplo,
metotrexato, hidroxicloroquina, sulfasalazina, lefl unomida.
• Tratamientos biológicos
• Moduladores de TNF (etanercept, infl iximab, adalimumab, golimumab, certolizumab):
eficaces para controlar la RA en muchos pacientes, pueden enlentecer la progresión del daño
articular radiográfico y disminuir la discapacidad; conllevan la posibilidad de infección grave y
efectos tóxicos particulares.
• Abatacept (CTLA4-Ig): inhibe la activación de los linfocitos T, puede administrarse con o sin
metotrexato.
• Rituximab: un anticuerpo quimérico dirigido contra CD20 que agota los linfocitos B maduros,
está aprobado para RA resistente al tratamiento.
• Tocilizumab: anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra el receptor de IL-6.
• Anakinra: antagonista del receptor para IL-1 aprobado para RA, pero rara vez se usa en esta
enfermedad por su eficacia clínica modesta.
• Tratamiento quirúrgico; puede considerarse para la alteración funcional grave debida a la
deformidad.