Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.

Caso clínico 10 b

Acude al servicio de consulta externa masculino de 45 años de edad con antecedentes

familiares de diabetes mellitus, por rama materna, litiasis renal e hipertensión arterial por
su padre. Desde los 25 años se le diagnóstico litiasis renal, en el último año se han
incrementado los episodios dolorosos en el primer artejo y crisis de artritis en los pies y en
las rodillas. Actualmente recibe tratamiento con esomeprazol y procinéticos desde hace 6
meses indicados en el servicio gastroenterología por padecimiento de ERGE.

1.- El diagnóstico más probable en éste paciente es:

a) Osteoartritis.
b) Artritis reumatoide.
c) Gota.
d) Síndrome de Reiter.

Definición

La Gota es una enfermedad articular crónica, caracterizada por episodios agudos de

inflamación articular, habitualmente autodelimitada y la que no deja secuelas en los
primeros años de evolución de la enfermedad. Con cierta frecuencia se encuentran nódulos
subcutáneos característicos llamados tofos y también se asocia con litiasis renal

Las articulaciones más frecuentemente afectadas son la Metatarsofalángica pero la Gota

puede ocurrir también en manos, muñecas, rodillas y pies. Los ataques de Gota pueden
ocurrir varias veces durante el año y pueden durar varios días. Durante este tiempo
depósitos de Ácido Úrico pueden formarse en los cartílagos, en los tendones y tejidos
blandos. También forman conglomerados o protuberancias llamados tofos así mismo pueden
acumularse en los riñones, conduciendo a la formación de Cálculos renales y Daño Renal
Secundario.

Metabolismo de las purinas y sus derivados

El ácido úrico es el producto terminal del catabolismo de las purinas y sus vías metabólicas,
ahora bien documentadas. El total corporal de ácido úrico es de aproximadamente 1200mg
y la uricemia tiene un valor promedio de 5.0mg/dl. Se estima como normal, valores de
uricemia hasta de 7.0 mg/dl, que corresponde al límite de la solubilidad del urato en el
plasma, medido por métodos enzimáticos; si se mide por otros métodos, las cifras son un
poco mayores. Así, el rango de uricemia para los hombres fluctuó entre 3.3 y 7.8 mg/dl y en
las mujeres, entre 2.6 y 6.0 mg/dl. Estas diferencias por sexo, se han explicado por un
mayor clearance de uratos en las mujeres relacionado con el nivel de estrógenos. Después
de la menopausia, las diferencias tienden a desaparecer. El urato es filtrado en el riñón en
su totalidad y reabsorbido en un 99% en los túbulos proximales; luego es resecretado en un
50% en el asa descendente y reabsorbido en más o menos un 40% en el asa ascendente. De
este modo, se excreta entre un 6 a 12 % de lo filtrado originalmente, lo que corresponde a
una uricosuria de 300 a 600 mg/24hrs. Se denomina hiperexcretores a los individuos que
tienen uricosurias superiores a 600 mg/24hrs, mientras están con una dieta pobre en
purinas y se relaciona con una sobreproducción de urato.

Las purinas ingeridas en la dieta, corresponde aproximadamente a un 20% de la uricemia de

un sujeto. El resto está dado por un balance entre lo que se produce metabólicamente y lo
que se excreta. Desde un punto de vista práctico, se considera que la hiperuricemia en los
gotosos es secundaria a un aumento en la síntesis, a un defecto en la excreción o a una
combinación de ambos. Alrededor de un 20 a 30% de los gotosos son hiperexcretores, pero
por otro lado, Simkin ha demostrado que los enfermos con gota tienen una disminución de la
excreción de urato en un 41% comparado con los controles, para cualquier nivel de uricemia
que se compare. Los gotosos requieren uricemia 2 a 3 mg mayores que los controles para
llegar a una excreción de urato equivalente. Esto también explica que estos enfermos sean
muy sensibles a una ingestión masiva de purinas, elevando despropor-cionadamente sus
niveles de uricemia en forma transitoria.

Inflamación

Al momento de la artritis aguda gotosa, se encuentran cristales de urato de sodio en el

líquido sinovial que provienen de precipitación reciente, secundaria a mecanismos
desencadenantes, o bien derivan de la ruptura de depósitos cristalinos sinoviales
acumulados a lo largo de años de hiperuricemia. Es interesante señalar, que más que
hiperuricemia mantenida, lo que muchas veces desencadena un ataque es la rápida variación
de uricemia, elevación o descenso, en estos enfermos. Así por ejemplo, después de una
comida copiosa con alcohol, la crisis de gota se presenta entre 18 a 80 horas después de
que la comida fuera ingerida, en los momentos en que la uricemia está volviendo a los niveles
de pre-comida. Esto también pudiera explicar las crisis de gota en los post-operados, en
que aumenta la uricosuria y varían bruscamente los niveles plasmáticos.

El cristal en la articulación, interacciona con los sistemas de complemento, coagulación,

kininas y plasminógeno, poniendo en marcha la cascada enzimática respectiva que genera
numerosas moléculas con efecto inflamatorio, como las que aumentan la permeabilidad
vascular, las que inducen dolor y las que son quemotácticas. Por otro lado, la interacción de
los cristales con membranas celulares, determina la liberación de serotonina de las
plaquetas, colagenasa de los fibroblastos y polimorfonucleares y es fundamental en la
fagocitosis.
2.- La prueba de laboratorio que confirma el diagnóstico en éste paciente es:

a) Factor reumatoide.
b) Sedimentación globular.
c) Determinación de complemento.
d) Cuantificación de ácido úrico en sangre y orina.

PRUEBAS DE LABORATORIO

La meta de efectuar exámenes de laboratorio en un paciente en el cual se sospecha Gota

es diferenciar esta condición de otras Artritis que tienen síntomas similares e investigar la
causa del aumento del Ácido Úrico en la sangre.

Pruebas de laboratorio:

A.- Análisis de Líquido Sinovial: Se utiliza para detectar la presencia de cristales parecidos
a agujas correspondientes al Ácido Úrico, y poder diferenciarlos de otros cristales que
también pueden producir Artritis pero que no tienen la morfología descrita para el Ácido
Úrico.

B.- Determinación de Ácido Úrico en Sangre: Aunque no se encuentre elevada en todos los
pacientes deberá efectuarse para separar a los pacientes que si lo tienen para una correcta
vigilancia post-tratamiento.

C.- Cuantificación de Ácido Úrico en orina de 24 horas: Es importante vigilar la cantidad de

Ácido Úrico que se elimina por la orina de 24 horas ya que en algunos pacientes
Normociricémicos la única manifestación en Gota seria la presencia de eliminación de
grandes cantidades de Ácido Úrico en la orina.

D.- Panel Metabólico Básico: Corresponde a un grupo de pruebas que llevan la intención de
evaluar la función renal del paciente.

E.- Pruebas utilizadas en el diagnóstico diferencial: Tales como la determinación de Factor

Reumatoide, los Anticuerpos anti Nucleares que deberán ser ordenados para descartar
estas causas de Artritis en los pacientes cuyos síntomas son difíciles de precisar. Un
Cultivo de sangre y/o Cultivo de Líquido Sinovial puede ayudar a identificar a los pacientes
con Artritis Séptica cuando esta condición se sospecha.

PRUEBAS DE GABINETE

También se pueden efectuar exámenes Radiológicos para identificar los depósitos de

Ácido Úrico en las articulaciones y el daño que indicaría la presencia de la Artritis Gotosa.
3.- Se solicitan estudios de gabinete (Rx), los hallazgos radiológicos más frecuentes en
esta enfermedad son:

a) Erosiones en “sacabocado”, de forma redonda u oval, marginales y

rodeadas de un borde esclerótico.
b) Presencia de osteofitos
c) Erosiones marginales
d) Afección articular simétrica no erosiva.

GOTA
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

• Aumento de volumen de los tejidos blandos en la fase aguda

• Afección articular asimétrica, inflamatoria y erosiva, acompañada de nódulos
en los tejidos blandos, en la fase crónica
• Erosiones en “sacabocado”, de forma redonda u oval, marginales y rodeadas de
un borde esclerótico
• En el 40 % de los pacientes con erosiones, éstas se extienden hacia el tofo,
cubriéndolo o “abrazándolo” erosiones en “borde
sobrecolgante”
• Espacios articulares disminuidos sólo en etapas avanzadas (manos, pies, carpos)
• Osteopenia periarticular muy rara

4.- De los siguientes medicamentos indicados para el episodio doloroso de esta patología es:

a) Prednisona.
b) Colchicina.
c) Etericoxib
d) Methotrexato.

Ataque agudo de gota

El tratamiento del ataque agudo de gota es el tratamiento de la inflamación. Las

drogas de elección son los antiinflamatorios no esteroideos. Esta es una familia muy
numerosa de compuestos y han demostrado su efectividad en esta enfermedad. Deben
usarse en dosis máxima por dos o tres días y luego disminuirse hasta completar una semana
de tratamiento. Una variación de esta modalidad es el uso de estos antiinflamatorios por
vía inyectable por uno o dos días y luego pasar a la forma oral. La Colchicina es un
antiinflamatorio muy especial, efectivo en un grupo muy escaso de artritis y que para la
gota es muy adecuado. El efecto secundario más importante es la diarrea cuya ocurrencia
suele suceder junto con la disminución de la inflamación. Una vez controlado el proceso
agudo, se sigue con dosis menores hasta una semana. Si el episodio de gota lleva más de 48
horas, la colchicina probablemente ya no será tan eficaz.
 Los Inhibidores específicos de la COX 2 presentan menor cantidad de efectos
secundarios en éste tipo de pacientes con padecimientos gastrointestinales el medicamento
de elección son los I. E. de la COX2, por la menor incidencia de úlcera o gastritis.

GUÍAS DIAGNÓSTICAS REUMATOLOGÍA TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO DE

GOTA
Si el paciente:
Recibe alopurinol , no suspenderlo ni modificar la dosis.
No recibe alopuirnol, NO iniciarlo durante el ataque agudo
Mantener la extremidad afectada en reposo relativo y aplicar frío local,
Además de UNA de las siguientes opciones:

Colchicina AINEs Esteroides

Indometacina, diclofenac, naproxen EXCLUSIVAMENTE
Inhibidores de COX 2 Cuando los AINES
Están contraindicados

Efectos adversos: Diarrea Efectos adversos:Gastritis/úlcera Usarlos por periodos

Y dolor abdominal I .COX 2 MENOS EFECTOS cortos

Dosis 1 mg VO cada 2hrs Dosis antiinflamatoria Orales:

Hasta que Ceda el ataque Prednisona 15-40 mg/día
por
(no mayor 8mg dosis total) Una semana y
suspender.
Intraarticular.
Descartar infección

GOTA
TX: ARTRITIS GOTOSA AGUDA
 AINE: indometacina, 50 mg c/8 h (48 a 72 horas);
disminución paulatina. Diclofenaco. Etoricoxib
 Colchicina
 Glucocorticoides:

 Prednisona: 10 a 40 mg/día, con disminución paulatina

en una a 2 semanas
 De depósito, IM: triamcinolona, betametasona
 Intraarticulares: triamcinolona, betametasona
 ACTH: 40 a 80 UI IM cada 6 a 12 horas

NO INICIAR ALOPURINOL DURANTE UN ATAQUE AGUDO

5.- Si el paciente presentara retención azoada, litiasis renal y pielonefritis, el
medicamento indicado para controlar la alteración metabólica es:

a) Probenecid.
b) Alopurinol.
c) Diuréticos.
d) Espironolactona.

El alopurinol actúa sobre el catabolismo de las purinas sin modificar su biosíntesis. Reduce
la producción de ácido úrico al inhibir las reacciones bioquímicas que conducen a su
formación. El alopurinol es un análogo estructural de la base púrica natural hipoxantina y
actúa como un inhibidor de la xantina-oxidasa, la enzima responsable de la conversión de
hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico el producto final de catabolismo de las
purinas en el hombre.

El alopurinol es metabolizado al oxipurinol que también es un inhibidor de la xantina

oxidasa.

Se ha comprobado que la reutilización de la xantina y de la hipoxantina para la síntesis de

los nucléotidos y de los ácidos nucleicos se mejora cuando sus oxidaciones son inhibidas por
al alopurinol y oxipurinol. Esta reutilización no afecta el normal anabolismo de los ácidos
nucleicos. Como resultado de la inhibición de la xantina oxidasa, en los pacientes tratados
con alopurinol se han detectado unos niveles de xantina + hipoxantina de 0.3 a 0.4 mg/dl en
comparación con los niveles normales de aproximadamente 0.15 mg/dl. El valor máximo
detectado, de 0.9 mg/dl de estas oxipurinas después de dosis muy altas de alopurinol están
muy por encima de la saturación (> 7 mg/dl).

INDICACIONES TERAPEUTICAS

Se utiliza para reducir las concentraciones de urato en los líquidos corporales y/o en la
orina para prevenir o eliminar los depósitos de ácido úrico y uratos. Para el tratamiento de
las principales manifestaciones clínicas de depósito de ácido úrico/uratos. Estas
manifestaciones son artritis gotosa, tofos cutáneos y/o afección renal con depósito de
cristales o formación de cálculos. Estas manifestaciones se producen en la gota idiopática,
litiasis por ácido úrico, nefropatía aguda por ácido úrico, enfermedades neoplásicas y
mieloproliferativas con alta frecuencia de recambio celular, en las que se producen altos
niveles de urato, tanto espontáneamente como después de un tratamiento citotóxico.

Alteraciones enzimáticas que llevan a la sobreproducción de urato, que incluyen: la

hipoxantina guanina fosforribosiltransferasa, incluyendo el síndrome de Lesch-Nyhan,la
glucosa-6-fosfatasa, incluyendo enfermedad de almacenamiento de glucógeno, la
fosforribosilpirofosfato sintetasa, la fosforribosilpirofosfato amidotransferasa, adenina
fosforribosiltransferasa, y glutatión-reductasa y glutamato deshidrogenasa.
También esta indicado para el tratamiento de los cálculos renales de 2-hidroxiadenina,
relacionados con una actividad deficiente de adenina fosforribosiltransferasa y para el
tratamiento de litiasis renal mixta recurrente de oxalato cálcico, en presencia de
hiperuricosuria, cuando han fallado medidas tales como la dieta, ingesta de líquidos u otras
medidas terapéuticas.

Drogas de uso frecuente relacionadas con la

producción de hiperuricemia.

Diuréticos
Etanol
Etambutol
Pirazinamida
Salicilatos en dosis bajas
Levodopa

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

 Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ, White PH, editors. Primer on the rheumatic
diseases. 13th ed. New York: Springer-The Arthritis Foundation; 2008
 Martínez-Elizondo P, editor. Introducción a la Reumatología. 4a ed. México: Colegio
Mexicano de Reumatología A.C./Intersistemas S.A. de C.V.; 2008
 Harris ED Jr, Budd RC, Genovese MC, Firestein GS, Sargent JS, Sledge CB, Ruddy
S editors. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2009.

 Koopman WJ, editor. Arthritis and allied conditions. 15th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2005.

 Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH, editors.
Rheumatology. 4th ed. Edinburgh: Elsevier Mosby; 2008.