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Ha contestado incorrectamente . La respuesta correcta es A
¿Cuál de los siguientes trastornos es el estímulo más importante para la producción de arginina-vasopresina?
A. Hipertonicidad.
B. Hiperpotasiemia.
C. Hipopotasiemia.
D. Hipotonicidad.
E. Hipovolemia intravascular.
La respuesta es A.
(Cap. 46)
La arginina-vasopresina (AVP, antes denominada hormona antidiurética) regula de manera estrecha la excreción de agua
por los conductos colectores. Los osmorreceptores hipotalámicos detectan los aumentos de tonicidad plasmática e inducen
secreción de AVP de la hipófisis posterior. Cuando la AVP se fija a los conductos colectores origina la inserción de
conductos hidráulicos (acuaporina-2) en la membrana luminal para promover la reabsorción de agua. El sodio sérico es el
principal soluto extracelular y, por tanto, la osmolalidad efectiva depende sobre todo de la concentración plasmática de
sodio. En condiciones normales, la osmolalidad plasmática se regula dentro de valores de 1 a 2% de lo normal (280 a 290
mosmol/kg). La sensibilidad de los barorreceptores para inducir liberación de AVP es mucho menor que la de los
osmorreceptores. Para estimular la secreción de esta hormona es necesario que el volumen intravascular disminuya lo
suficiente para reducir la presión arterial media.
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Pregunta 2 de 58 < Pregunta anterior Pregunta siguiente >
Ha contestado incorrectamente . La respuesta correcta es E
Una paciente, a quien se diagnosticó nefropatía poliquística, ha investigado en la Internet sobre su enfermedad. Es asintomática y no
tiene antecedentes familiares importantes. Solicita que se le realicen pruebas en busca de aneurismas intracraneanos. ¿Qué estudio se le
recomendaría?
A. CT de la cabeza, sin medio de contraste.

B. Angiotomografía.
C. Angiografía cerebral.
D. Angiorresonancia magnética.
E. Ninguna otra prueba.
La respuesta es E.
(Cap. 278)
En 5 a 10% de los pacientes asintomáticos con nefropatía poliquística autosómica dominante (ADPKD) se observan
aneurismas intracraneanos. No se recomiendan los estudios de detección sistemática de todos los pacientes con este
trastorno, pero la aparición de síntomas iniciales o la presencia de antecedentes familiares de hemorragia subaracnoidea o
muerte súbita debe indicar valoración adicional con angiorresonancia magnética (MRA) o angiotomografía, o bien tomar en
cuenta angiografía cerebral.
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poliquistosis renal

Ha contestado incorrectamente . La respuesta correcta es B
Se valora a un paciente de 40 años de edad internado en el hospital con cirrosis y hemorragia gastrointestinal alta. El problema
hemorrágico se trató con endoscopia y fotocoagulación. Ahora el paciente se encuentra estable. Se requirieron dos unidades de
concentrado de eritrocitos. Al ingresar, el sujeto mostró por un momento hipotensión, pero se ha mantenido estable los últimos cinco
días. Hay aparición gradual de oliguria y los datos de laboratorio indican concentración de creatinina de 4.0 mg/100 ml, con un valor
basal de 0.8 a 1.1 mg/100 ml; sodio de 140 meq/L; y BUN de 49 mg/100 ml. En el estudio de sedimento urinario se encuentran cilindros
granulares raros. El sodio en orina es de 50 meq/L, osmolalidad de orina de 287 mosmol y creatinina urinaria de 35 mg/100 ml. ¿Cuál es
la causa de la insuficiencia renal aguda de este paciente?
A. Nefritis intersticial aguda.

B. Necrosis tubular aguda.
C. Glomerulonefritis.
D. Síndrome hepatorrenal.
E. Azoemia prerrenal.
La respuesta es B.
(Caps. 45 y 273)
Si hay insuficiencia renal aguda con sedimento en la orina que contiene cilindros pardos (granulosos) de aspecto turbio o
un sedimento amorfo, sin leucocitos, eritrocitos, eosinófilos ni proteinuria intensa, es muy probable que se trate de
necrosis tubular aguda. Esto sucede sobre todo cuando se produce un episodio activo de hipoperfusión (hipotensión) renal.
Una manera de diferenciar entre azoemia prerrenal y necrosis tubular aguda consiste en calcular la fracción de excreción
de sodio (FeNa) o medir el cociente BUN/creatinina, el sodio en orina, la osmolalidad urinaria y el cociente entre creatinina
urinaria y la plasmática (véase la fig. VII-3). En este caso, el cociente BUN/creatinina es <20, la concentración urinaria de
sodio >40 meq/L, la osmolalidad de la orina <350 mosmol, la FeNa de 4% y el cociente creatinina en orina/plasmática
<20. Todo ello indica que se trata de insuficiencia renal aguda con lesión tubular. En 75% de los pacientes con nefritis
intersticial aguda (AIN) se detecta piuria. Además, no hay exposición reciente a fármacos que indique AIN. Se descarta
síndrome hepatorrenal por la elevada concentración de sodio en orina. La glomerulonefritis es improbable, dada la
ausencia de cilindros eritrocíticos en el análisis de orina y por el cuadro clínico.
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necrosis tubular aguda

Ha contestado incorrectamente . La respuesta correcta es D
Una mujer de 28 años de edad con VIH que se halla bajo tratamiento antirretrovírico llega a urgencias con dolor abdominal. Los datos de
laboratorio muestran concentración de creatinina de 3.2 mg/100 ml, con valor basal de 1.0 mg/100 ml. En el análisis de orina se observa
gran cantidad de leucocitos y eritrocitos, sin células epiteliales, esterasa leucocitaria ni nitritos. ¿Cuál es la prueba indicada para
diagnosticar la causa de su insuficiencia renal aguda?
A. Tinción acidorresistente de orina.

B. Anticuerpos contra membrana basal glomerular (GBM).
C. Angiografía renal.
D. Ecografía renal.
E. Electrólitos urinarios.
La respuesta es D.
(Caps. 45 y 273)
Las modalidades diagnósticas iniciales para valorar la azoemia son análisis de orina y ecografía renal. Ésta es importante
para la corrección urgente de las causas de obstrucción con valoración urológica. Es posible que esta paciente padezca una
nefropatía obstructiva causada por nefrolitiasis, ya que algunos medicamentos contra VIH desencadenan este último
trastorno. Con frecuencia, los enfermos con nefrolitiasis sufren piuria y hematuria. La medición de electrólitos urinarios es
útil para determinar si hay azoemia prerrenal, pero se debe realizar sólo cuando el análisis de orina es normal y la
ecografía renal muestra riñones de tamaño normal. Los anticuerpos contra GBM son parte importante en la valoración de
glomerulonefritis. La angiografía resulta de utilidad cuando es probable que exista enfermedad vascular renal.
Figura VII-3
Estudio de pacientes con azoemia. WBC, leucocitos; RBC, eritrocitos; GBM, membrana basal glomerular; U, urinaria.
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síndrome de insuficiencia renal aguda

En el servicio de urgencias se recibe a un varón de 79 años de edad con letargo de 8 h de duración y antecedente de demencia. En los
dos últimos días, el paciente ha sufrido de dolor abdominal bajo. Su consumo oral fue normal hasta hace 8 h. No toma medicamentos. Su
temperatura es normal, presión arterial de 150/90 mmHg, frecuencia cardiaca de 105/min y frecuencia respiratoria de 20/min. En el
examen físico se observan venas cervicales que sobresalen y hay dolor abdominal bajo difuso con ruidos intestinales normales. Se
percute sobre la vejiga hasta el ombligo y se aprecia hipertrofia prostática benigna. El paciente muestra letargo, pero con respuesta. Los
valores de química sanguínea son sodio de 128 meq/L, potasio de 5.7 meq/L, BUN de 100 mg/100 ml y creatinina de 2.2 mg/100 ml.
Hace dos meses, los estudios de laboratorio fueron normales. Se coloca una sonda de Foley y se obtienen 1 100 ml de orina. ¿Cuál de las
siguientes afirmaciones sobre el estado clínico de este paciente es verdadera?
A. Es probable que su función renal se normalice en la siguiente semana.

B. Necesitará reposición intensiva de líquidos durante las siguientes 24 h.
C. Sobrevendrá oliguria durante las siguientes 24 h.
D. Está indicada una diálisis inmediata.
E. En el análisis de orina se encontrará orina hipertónica.
La respuesta es A.
(Cap. 283)
El pronóstico de recuperación de la función renal normal es favorable en personas con obstrucción renal bilateral aguda,
como la ocasionada por hipertrofia prostática. Al aliviarse la obstrucción, el pronóstico depende de si hubo lesión renal
irreversible. Por lo general, se recupera la GFR después de aliviar obstrucciones de una a dos semanas de duración,
siempre y cuando no haya infección intercurrente. Luego de ocho semanas de obstrucción es improbable que se logre
recuperación. A menudo, el alivio agudo de obstrucción bilateral ocasiona poliuria. La diuresis osmótica debida a la
excreción de orina retenida y la resolución del volumen expandido contribuyen a la poliuria. Aquí la orina es hipotónica. La
diuresis suele disminuir cuando se recupera el volumen extracelular normal, de modo que por lo general no se requiere
reposición agresiva de volemia, a menos que se produzca hipotensión o hipovolemia manifiesta. Las indicaciones para
hemodiálisis aguda son iguales que las de complicaciones habituales de insuficiencia renal aguda, entre las que se
encuentran trastornos electrolíticos, uremia e incapacidad para regular el volumen.

¿Cuál es la causa más probable del trastorno acidobásico que padece la paciente de la pregunta anterior?
A. Diarrea.
B. Consumo de diuréticos.
C. Insuficiencia renal hiperaguda.
D. Hipoaldosteronismo.
E. Acidosis tubular renal proximal.
La respuesta es A.
(Cap. 48)
La acidosis metabólica es resultado de producción endógena de ácido o de pérdida de bicarbonato. La brecha aniónica
aumenta en presencia de aniones no medibles (o, con menor frecuencia, debido a la pérdida de cationes no medibles) y es
normal cuando se pierden iones de bicarbonato. Un descenso de 1 g/100 ml en la concentración sérica de albúmina reduce
la brecha aniónica esperada en 2.5 meq/L. El diagnóstico diferencial de acidosis metabólica sin brecha aniónica consiste en
pérdidas gastrointestinales, acidosis renal y causas inducidas por fármacos y otras menos frecuentes. Los habitantes de
residencias para ancianos están en riesgo de sufrir diarreas adquiridas en la institución, que a menudo son infecciosas. Por
lo general, el pH de la orina es alto en casos de acidosis tubular renal proximal y los enfermos son más jóvenes. Los
trastornos del sistema renina-angiotensina, como hipoaldosteronismo, causan hiperpotasiemia, no hipopotasiemia. Esta
paciente no muestra signos de insuficiencia renal. El consumo de diuréticos suele causar alcalosis metabólica.
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heces disgregadas

Una mujer de 84 años de edad que vive en una residencia para ancianos es trasladada al servicio de urgencias debido a letargo. En la
residencia se notó que la mujer tenía presión arterial de 85/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 101 lpm y temperatura de 37.8C. Se
obtienen los siguientes datos de laboratorio: sodio de 137 meq/L, potasio de 2.8 meq/L, HCO3– de 8 meq/L, cloruro de 117 meq/L, BUN
de 17 mg/100 ml y creatinina de 0.9 mg/100 ml. En el estudio de gases en sangre arterial se indica PaCO2 de 80 mmHg, PCO2 de 24
mmHg y pH de 7.29. En el análisis de orina, ésta se encuentra limpia y tiene pH de 4.5. ¿Cuál trastorno acidobásico sufre la paciente?
A. Acidosis metabólica por brecha aniónica.

B. Acidosis metabólica sin brecha aniónica.
C. Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica sin brecha aniónica.
D. Acidosis respiratoria.
La respuesta es B.
(Cap. 48)
El pH es <7.35, de modo que el proceso primario es acidosis. La concentración de HCO3– y la PCO2 son bajas, lo que
descarta acidosis respiratoria primaria. La brecha aniónica es normal a 12. Para lograr una compensación respiratoria
adecuada, se requiere que la PCO2 esté entre 24 y 16 mmHg. En este ejemplo, la PCO2 representa una compensación
respiratoria normal por acidosis metabólica.

En las siguientes formas de glomerulonefritis (GN) se observan concentraciones séricas normales de complemento C4, excepto:
A. Nefritis lúpica en etapa IV.

B. GN posestreptocócica.
C. Síndrome hemolítico-urémico.
D. GN membranoproliferativa tipo II.
E. GN relacionada con endocarditis.
La respuesta es A.
(Cap. 277)
En diversos procesos patológicos se activa la vía del complemento, sea en la forma clásica o en la alternativa. Cuando se
activa la vía clásica, como sucede en la nefritis lúpica, las concentraciones séricas de C3, C4 y CH50 son bajas; en cambio,
al activarse la vía alternativa, las cifras de C3 y CH50 tal vez sean bajas, pero la de C4 es normal. Cuando se sospecha GN
aguda, la medición de estas concentraciones con frecuencia delimitará el diagnóstico diferencial. Otros trastornos con
cifras normales de C4 son las enfermedades relacionadas con ANCA. Se observan concentraciones bajas de C4 en caso de
GN membranoproliferativa tipos I y III. La enfermedad tipo I también pudiera acompañarse de crioglobulinemia.
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glomerulonefritis
glomerulonefritis asociada con lupus eritematoso sistémico

Se transfiere a otro hospital a una mujer de 71 años de edad con insuficiencia renal de inicio reciente que requiere hemodiálisis. El día
que fue internada en el primer hospital (día 1) se le recibió con infarto miocárdico inferior clase Killip III. Ese mismo día se realizó
intervención coronaria percutánea con angioplastia exitosa. En el día 2 se produjo fiebre y se inició tratamiento contra pulmonía con
gentamicina y una fluoroquinolona. El día 3 se tomó radiografía de tórax, donde se detectó congestión vascular pulmonar, tratada con un
diurético de asa por vía IV. El día 4 la paciente manifestó dolor de pierna, que cedió con reposición de potasio e ibuprofeno. Se le
transfirió con un análisis de orina que indicaba 17 leucocitos, un eritrocito, cero células epiteliales y sin esterasa leucocitaria. En la tinción
de Hansel se demostró eosinofilia. Los estudios de laboratorio denotan creatinina de 4.2 mg/100 ml y concentraciones indetectables de
complemento. Hoy es el día 7 de hospitalización. ¿En qué día de internamiento se produjo la insuficiencia renal de la paciente?
A. 1.
B. 2.
C. 3.
D. 4.
La respuesta es A.
(Cap. 273)
La enfermedad ateroembólica puede causar insuficiencia renal aguda (ARF) cuando se manipulan la aorta o las arterias
renales durante angiografía. Los cristales de colesterol forman émbolos en la vasculatura renal, que se depositan en vasos
pequeños a medianos. Esto induce una reacción fibrótica en las paredes vasculares que reduce la luz de los vasos. Las
claves para el diagnóstico de ARF ateroembólica son manipulación reciente de la aorta o los vasos renales, eosinofiluria y
bajas concentraciones de complemento. Por lo general la ARF aparece días o semanas después del fenómeno causal. Los
aminoglucósidos, diuréticos y antiinflamatorios no esteroideos llegan a causar insuficiencia renal, que por lo general no se
acompaña de eosinofiluria o hipocomplementemia. La ARF ateroembólica suele ser irreversible.
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Se transfiere a otro hospital a una mujer de 71 años de edad con insuficiencia renal de inicio reciente que requiere hemodiálisis. El día
que fue internada en el primer hospital (día 1) se le recibió con infarto miocárdico inferior clase Killip III. Ese mismo día se realizó
intervención coronaria percutánea con angioplastia exitosa. En el día 2 se produjo fiebre y se inició tratamiento contra pulmonía con
gentamicina y una fluoroquinolona. El día 3 se tomó radiografía de tórax, donde se detectó congestión vascular pulmonar, tratada con un
diurético de asa por vía IV. El día 4 la paciente manifestó dolor de pierna, que cedió con reposición de potasio e ibuprofeno. Se le
transfirió con un análisis de orina que indicaba 17 leucocitos, un eritrocito, cero células epiteliales y sin esterasa leucocitaria. En la tinción
de Hansel se demostró eosinofilia. Los estudios de laboratorio denotan creatinina de 4.2 mg/100 ml y concentraciones indetectables de
complemento. Hoy es el día 7 de hospitalización. ¿En qué día de internamiento se produjo la insuficiencia renal de la paciente?
A. 1.
B. 2.
C. 3.
D. 4.
La respuesta es A.
(Cap. 273)
La enfermedad ateroembólica puede causar insuficiencia renal aguda (ARF) cuando se manipulan la aorta o las arterias
renales durante angiografía. Los cristales de colesterol forman émbolos en la vasculatura renal, que se depositan en vasos
pequeños a medianos. Esto induce una reacción fibrótica en las paredes vasculares que reduce la luz de los vasos. Las
claves para el diagnóstico de ARF ateroembólica son manipulación reciente de la aorta o los vasos renales, eosinofiluria y
bajas concentraciones de complemento. Por lo general la ARF aparece días o semanas después del fenómeno causal. Los
aminoglucósidos, diuréticos y antiinflamatorios no esteroideos llegan a causar insuficiencia renal, que por lo general no se
acompaña de eosinofiluria o hipocomplementemia. La ARF ateroembólica suele ser irreversible.
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Se trata con diálisis peritoneal a un varón de 45 años de edad con diagnóstico de nefropatía en etapa terminal (ESRD) secundaria a
diabetes mellitus. Se lleva a cabo por medio de diálisis peritoneal ambulatoria continua (CAPD). El paciente recibe cuatro intercambios de
2 L al día, lo que se ha mantenido durante alrededor de cuatro años. ¿Cuál de las siguientes es una complicación probable de la diálisis
peritoneal?
A. Hipotensión después de drenar el dializado.

B. Hipoalbuminemia.
C. Hipercolesterolemia.
D. Hipoglucemia.
E. Derrame pleural del lado izquierdo.
La respuesta es B.
(Cap. 275; Rubin et al: JAMA 291:697-703, 2004.)
La complicación más grave de la diálisis peritoneal es la peritonitis. Por lo general los pacientes con este problema
manifiestan dolor abdominal, fiebre y un dializado peritoneal turbio. En caso de peritonitis persistente o recurrente, tal vez
se requiera extraer la sonda. Otras complicaciones son pérdidas de aminoácidos y albúmina, que alcanzan hasta 5 a 15
g/día. Además, es posible que el paciente absorba glucosa a través del dializado peritoneal, lo que da como resultado
hiperglucemia, no hipoglucemia. A su vez, la hiperglucemia en ocasiones genera hipertrigliceridemia, en especial en
personas con diabetes mellitus. También se llegan a producir filtraciones del líquido dializado hacia el espacio pleural, con
mucha mayor frecuencia en el lado derecho. Es posible establecer el diagnóstico mediante análisis del líquido pleural, que
se caracteriza por concentraciones elevadas de glucosa. Son raras las desviaciones rápidas de líquidos en la diálisis
peritoneal, y tal vez sean más probables en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o angina inestable. En un
informe reciente se afirma que la diálisis peritoneal brinda mayor satisfacción al paciente, en comparación con la
hemodiálisis.
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diálisis peritoneal
hipoalbuminemia

¿Cuál sería el tratamiento a largo plazo adecuado para el paciente del caso anterior?
A. Análogos de arginina-vasopresina (AVP).

B. Estudios por imágenes del cerebro y, si está indicado, resección.
C. Carbonato de litio.
D. Narcóticos.
E. Restricción de sal y diuréticos.
La respuesta es E.
(Cap. 46)
El paciente del caso descrito padece diabetes insípida nefrógena (NDI). Entre las posibles causas de ésta se encuentran
fármacos (en particular carbonato de litio), hipercalciemia, hipopotasiemia, necrosis papilar o trastornos congénitos. Es
posible tratar la poliuria sintomática debida a NDI con dieta baja en sodio y diuréticos tiazídicos, que inducen leve
hipovolemia y aumentan la reabsorción proximal de sal y agua. Tal vez los narcóticos sean de utilidad en pacientes con
hipermovilidad gastrointestinal y, como resultado, pérdida de agua. Se utilizan análogos de AVP para tratar diabetes
insípida central, pero no son eficaces contra NDI. Cuando se detecta diabetes insípida central, es necesario realizar
estudios por imágenes del cerebro para descartar destrucción de la neurohipófisis. El carbonato de litio causa NDI y se
debe suspender si origina síntomas de este trastorno.
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diurético

¿Cuál sería el tratamiento a largo plazo adecuado para el paciente del caso anterior?
A. Análogos de arginina-vasopresina (AVP).

B. Estudios por imágenes del cerebro y, si está indicado, resección.
C. Carbonato de litio.
D. Narcóticos.
E. Restricción de sal y diuréticos.
La respuesta es E.
(Cap. 46)
El paciente del caso descrito padece diabetes insípida nefrógena (NDI). Entre las posibles causas de ésta se encuentran
fármacos (en particular carbonato de litio), hipercalciemia, hipopotasiemia, necrosis papilar o trastornos congénitos. Es
posible tratar la poliuria sintomática debida a NDI con dieta baja en sodio y diuréticos tiazídicos, que inducen leve
hipovolemia y aumentan la reabsorción proximal de sal y agua. Tal vez los narcóticos sean de utilidad en pacientes con
hipermovilidad gastrointestinal y, como resultado, pérdida de agua. Se utilizan análogos de AVP para tratar diabetes
insípida central, pero no son eficaces contra NDI. Cuando se detecta diabetes insípida central, es necesario realizar
estudios por imágenes del cerebro para descartar destrucción de la neurohipófisis. El carbonato de litio causa NDI y se
debe suspender si origina síntomas de este trastorno.
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diurético

Se evalúa a un varón de 28 años de edad originario de Perú, que padece dolor abdominal. Como parte de los estudios diagnósticos, la
ecografía del abdomen revela hidronefrosis bilateral e hidrouréteres. ¿Cuál de los siguientes trastornos es el menos probable en este
paciente?
A. Linfoma.
B. Estenosis meatal.
C. Fimosis.
D. Fibrosis retroperitoneal.
La respuesta es D.
(Cap. 283)
Ante un problema obstructivo de vías urinarias, es importante determinar el grado de obstrucción. La hidronefrosis y el
hidrouréter son indicativos de un proceso sistémico u obstrucción mecánica en las uniones ureterovesicales, o debajo de
éstas. La fibrosis retroperitoneal pudiera originar este cuadro clínico, pero es mucho más frecuente en personas de
mediana edad. En pacientes en edad fecunda, es probable que las infecciones genitales ocasionen estenosis meatal si no se
trata la infección o ésta es recurrente. Por su parte, los linfomas retroperitoneales causan hidrouréter bilateral, así como
obstrucciones más distales, como fimosis. En los países en desarrollo también hay que tomar en cuenta la posibilidad de
esquitosomiosis y tuberculosis genitourinaria.
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uropatía obstructiva

Una mujer de 53 años de edad con depresión crónica y antecedente de artritis reumatoide es trasladada por su hija, que informa que
encontró un frasco de ácido acetilsalicílico vacío junto a la cama de su madre. La paciente muestra confusión y letargo, sin posibilidad
para dar una versión definitiva. ¿Cuál será el conjunto de valores de laboratorio más probable?
A. Na+ (Suero, meq/L): 140; K+ (Suero, meq/L): 3.9; Cl– (Suero, meq/L): 85; HCO3– (Suero, meq/L): 26; Creatinina sérica µmol/L
(mg/100 ml): 141 (1.6); Gases en sangre arterial en aire ambiental, PO2: 100; Gases en sangre arterial en aire ambiental, PCO2: 40; pH:
7.40
B. Na+ (Suero, meq/L): 140; K+ (Suero, meq/L): 3.9; Cl– (Suero, meq/L): 85; HCO3– (Suero, meq/L): 16; Creatinina sérica µmol/L
7.40
C. Na+ (Suero, meq/L): 140; K+ (Suero, meq/L): 5.8; Cl– (Suero, meq/L): 100; HCO3– (Suero, meq/L): 20; Creatinina sérica µmol/L
7.38
D. Na+ (Suero, meq/L): 150; K+ (Suero, meq/L): 2.9; Cl– (Suero, meq/L): 100; HCO3– (Suero, meq/L): 36; Creatinina sérica µmol/L
7.50
E. Na+ (Suero, meq/L): 160; K+ (Suero, meq/L): 3.7; Cl– (Suero, meq/L): 85; HCO3– (Suero, meq/L): 22; Creatinina sérica µmol/L
7.50
La respuesta es B.
(Cap. 48; N Engl J Med 338:26-34, 1998.)
La alcalosis respiratoria con acidosis metabólica combinada es característica de intoxicación por salicilatos. Ésta puede
generar alcalosis respiratoria, alcalosis respiratoria mixta y acidosis metabólica o, con menor frecuencia, acidosis
metabólica simple. La alcalosis respiratoria se debe a estimulación directa del salicilato sobre el centro respiratorio. La
acumulación de ácido láctico y cetoácidos ocasiona acidosis metabólica concomitante. La gravedad de las manifestaciones
neurológicas depende en gran medida de la concentración de salicilato en el sistema nervioso central. El objetivo del
tratamiento es limitar la absorción adicional del fármaco mediante la administración de carbón activado y promover la
eliminación de salicilato del SNC. Es posible lograr esto al alcalinizar el suero mediante administración IV de líquidos con
bicarbonato de sodio, con el propósito de elevar el pH sérico a entre 7.45 y 7.50. Con el aumento de la GFR también se
incrementará la excreción de salicilato. La hemodiálisis se reserva para casos graves, en particular los que implican
insuficiencia renal fulminante.
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toxicidad por salicilatos

Se envía al paciente al hospital local para obtener valores de laboratorio, con las siguientes concentraciones: creatinina en suero de 1.5
mg/100 ml, sodio de 138 meq/L, potasio de 3.8 meq/L y creatinina en orina de 12 mmol. Según la ecuación de Cockcroft-Gault, ¿cuál es
la tasa de depuración de creatinina de este paciente?
A. 27 ml/min.
B. 47 ml/min.
C. 70 ml/min.
D. 105 ml/min.
La respuesta es B.
(Cap. 45)
Depuración de creatinina = [(140 – edad) x peso magro (kg)]/creatinina (mg/100 ml) x 72
Mediante la ecuación de Cockcroft-Gault se establece que la depuración de creatinina de esta persona es de 47 ml/min. El
paciente padecería insuficiencia renal moderada (en etapa 3). Es muy probable que este dato resulte de importancia para
dosificar el medicamento.
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medición del aclaramiento de creatinina

Un varón de 72 años de edad padece insuficiencia renal aguda luego de cateterismo cardiaco. En el examen físico se aprecia reducción de
pulsos periféricos, livedo reticularis, hipersensibilidad epigástrica y confusión. En estudios de laboratorio se obtienen 131 mg/100 ml de
BUN, 5.2 mg/100 ml de creatinina y 9.5 mg/100 ml de fosfato. El análisis ge-neral de orina indica de 10 a 15 leucocitos (WBC), 5 a 10
eritrocitos (RBC) y un cilindro hialino por campo de gran aumento (HPF). El diagnóstico más probable es:
A. Nefritis intersticial aguda causada por drogas.

B. Rabdomiólisis con necrosis tubular aguda.
C. Necrosis tubular aguda secundaria a exposición a medio de contraste radiológico.
D. Embolización por colesterol.
E. Disección arterial renal con hiperazoemia prerrenal.
La respuesta es D.
(Cap. 273)
La embolia por colesterol (también conocida como enfermedad renal ateroembólica) se caracteriza por piuria, insuficiencia
renal progresiva (por lo general no oligúrica) y disfunción de órganos relacionados (que abarcan el intestino, páncreas y
SNC). También es posible observar hipocomplementemia y eosinofilia. El análisis general de orina no es compatible con
necrosis tubular aguda, debido a que no hay cilindros granulosos.

¿Cuál es la causa más probable del trastorno acidobásico del paciente del caso anterior?
A. Infarto miocárdico agudo.

B. Síndrome de Bartter.
C. Síndrome de Cushing.
D. Exceso de mineralocorticoides.
E. Vómito.
La respuesta es E.
(Cap. 48)
El diagnóstico diferencial de alcalosis metabólica se divide en aquellos trastornos que presentan contracción de líquido
extracelular y normotensión (o hipotensión) y aquellos con expansión de líquido extracelular e hipertensión (véase el
cuadro VII-23). La enfermedad de Cushing y el exceso de mineralocorticoides causan alcalosis metabólica con
hipertensión, en tanto que quienes padecen síndrome de Bartter son normotensos. En este paciente hay signos de
hipovolemia con alteración del estado mental, hipotensión y taquicardia. Los infartos del miocardio que causan choque
cardiógeno provocarían acidosis metabólica por brecha aniónica debido a la acumulación de lactato.
Cuadro VII-23. Causas de acidosis metabólica
I. Cargas exógenas de HCO3–

A. Administración aguda de álcalis
B. Síndrome de leche y alcalinos
II. Contracción efectiva de ECFV, presión arterial normal, deficiencia de K+ e hiperaldosteronismo hiperreninémico secundario
A. Origen gastrointestinal
1. Vómito
2. Aspiración gástrica
3. Clorurorrea congénita
4. Adenoma velloso
B. Origen renal
1. Diuréticos
2. Estado poshipercápnico
3. Hipercalciemia/hipoparatiroidismo
4. Recuperación después de acidosis láctica o cetoacidosis
5. Aniones no reabsorbibles, que incluyen penicilina y carbenicilina
6. Deficiencia de Mg2+
7. Disminución de K2+
8. Síndrome de Bartter (pérdida de mutaciones funcionales en TALH)
9. Síndrome de Gitelman (pérdida de mutación funcional en cotransportador de Na+Cl, en DCT)
III. Expansión de ECFV, hipertensión, deficiencia de K+ y exceso de mineralocorticoides

A. Alta concentración de renina
1. Estenosis de arteria renal
2. Hipertensión acelerada
3. Tumor secretor de renina
4. Tratamiento con estrógenos
B. Baja concentración de renina

1. Aldosteronismo primario
a. Adenoma
b. Hiperplasia
c. Carcinoma
2. Defectos de enzima suprarrenal

a. Deficiencia de 11 -hidroxilasa
b. Deficiencia de 17 -hidroxilasa
3. Enfermedad o síndrome de Cushing

4. Otras
a. Regaliz
b. Carbenoxolona
c. Tabaco masticable
IV. Mutación con ganancia de función del canal de sodio renal con expansión del ECFV, hipertensión, deficiencia de K+ e
hiperaldosteronismo hiporreninémico
A. Síndrome de Liddle
Nota: ECFV, volumen de líquido extracelular; TALH, rama ascendente gruesa del asa de Henle; DCT, túbulo contorneado distal.
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alcalosis metabólica
vómito

Se valora a una paciente con nefropatía crónica (CKD) en etapa 5 y tasa estimada de filtración glomerular de 12 ml/min por 1.73 m2. No
sufre molestias y toma todos sus medicamentos de acuerdo con la dosis indicada. En el examen físico se aprecia que no padece dolor
agudo. No se detecta frote de fricción pericárdica y los reflejos y estado mental están intactos. Hay indicios de edema periférico. Los
datos de laboratorio indican creatinina de 6.3 mg/100 ml, po-tasio de 4.8 meq/L y HCO3– de 20 meq/L. Además, tiene proteinuria
comprobada. ¿Cuál es el siguiente paso más adecuado en el tratamiento de la CKD de esta paciente?
A. Medir nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) en suero.

B. Continuar el tratamiento actual.
C. Enviar a la paciente al servicio de urgencias para iniciar hemodiálisis.
D. Biopsia renal.
E. Análisis de orina.
La respuesta es B.
(Cap. 275)
Los criterios más aceptados para iniciar diálisis de mantenimiento son: síntomas de uremia, hiperpotasiemia que no cede
con medidas conservadoras, expansión persistente de líquido extracelular a pesar de tratamiento diurético, acidosis
resistente al tratamiento médico, diátesis hemorrágica y depuración de creatinina <10 ml/min por 1.73 m2. El paciente del
caso descrito no cumple con ninguna de estas indicaciones. Cuando no hay síntomas de uremia, una concentración elevada
de BUN no es suficiente para iniciar diálisis de mantenimiento. Es poco probable que el análisis de orina sirva para decidir
cuándo iniciar la diálisis en este caso. Por lo general, la biopsia renal no es de utilidad en la enfermedad de etapa 5.
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insuficiencia renal crónica

Se valora a una paciente con nefropatía crónica (CKD) en etapa 5 y tasa estimada de filtración glomerular de 12 ml/min por 1.73 m2. No
sufre molestias y toma todos sus medicamentos de acuerdo con la dosis indicada. En el examen físico se aprecia que no padece dolor
agudo. No se detecta frote de fricción pericárdica y los reflejos y estado mental están intactos. Hay indicios de edema periférico. Los
datos de laboratorio indican creatinina de 6.3 mg/100 ml, po-tasio de 4.8 meq/L y HCO3– de 20 meq/L. Además, tiene proteinuria
comprobada. ¿Cuál es el siguiente paso más adecuado en el tratamiento de la CKD de esta paciente?
A. Medir nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) en suero.

B. Continuar el tratamiento actual.
C. Enviar a la paciente al servicio de urgencias para iniciar hemodiálisis.
D. Biopsia renal.
E. Análisis de orina.
La respuesta es B.
(Cap. 275)
Los criterios más aceptados para iniciar diálisis de mantenimiento son: síntomas de uremia, hiperpotasiemia que no cede
con medidas conservadoras, expansión persistente de líquido extracelular a pesar de tratamiento diurético, acidosis
resistente al tratamiento médico, diátesis hemorrágica y depuración de creatinina <10 ml/min por 1.73 m2. El paciente del
caso descrito no cumple con ninguna de estas indicaciones. Cuando no hay síntomas de uremia, una concentración elevada
de BUN no es suficiente para iniciar diálisis de mantenimiento. Es poco probable que el análisis de orina sirva para decidir
cuándo iniciar la diálisis en este caso. Por lo general, la biopsia renal no es de utilidad en la enfermedad de etapa 5.
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insuficiencia renal crónica

Se traslada al hospital a un varón de 34 años de edad con alteración del estado mental y antecedente de alcoholismo. Está somnoliento y
no responde a las preguntas que se le hacen. En el examen físico se observa presión arterial de 130/80, frecuencia cardiaca de 105 lpm,
frecuencia respiratoria de 24 rpm y temperatura de 37C. El resto del examen físico es normal. En la figura VII-21 se muestra la imagen
del análisis microscópico de orina de este paciente. ¿Cuál de los siguientes signos es más probable que se encuentre en la valoración
diagnóstica posterior?
Figura VII-21
A. Más de 10 000 colonias bacterianas en urocultivo.

B. Acidosis metabólica por brecha aniónica.
C. Hidronefrosis en ecografía.
D. Nefrolitiasis en CT.
E. Detección de anticuerpos antinucleares (ANA).
La respuesta es B.
(Caps. 45 y 48)
Se forman cristales octaédricos, o en forma de sobre, por la presencia de oxalato de calcio en la orina. Estos cristales son
característicos luego de ingerir etilenglicol, que también causa acidosis metabólica con brecha aniónica elevada. Los
cilindros leucocíticos son indicativos de infección en vías urinarias altas y se encuentran en urocultivos positivos. En caso
de nefrolitiasis que ocasiona hidronefrosis, se observan cristales de ácido úrico (de forma romboide) o de fosfato amónico
magnésico (en forma de "tapas de ataúd"). Los cilindros eritrocíticos son indicativos de enfermedad glomerular y con
frecuencia se relacionan con ANA positivo.
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acidosis metabólica, hiato aniónico aumentado

Ha contestado incorrectamente . La respuesta correcta es C
¿A cuál de las siguientes causas se debe el dolor por obs-trucción aguda de las vías urinarias?
A. Natriuresis compensatoria.
B. Menor circulación sanguínea por la médula.
C. Mayor circulación sanguínea por los riñones.
D. Prostaglandinas vasodilatadoras.
La respuesta es C.
(Cap. 283)
En caso de obstrucción aguda de vías urinarias, el dolor se origina por distensión del sistema colector o de la cápsula renal.
En caso de trastorno agudo, hay aumento compensatorio de la circulación sanguínea renal cuando la función de los riñones
es afectada por obstrucción, lo que agrava aún más la tensión de la cápsula. A la postre, las prostaglandinas
vasodilatadoras mantienen la función de los riñones al reducirse la tasa de filtración glomerular. La circulación sanguínea
por la médula disminuye a medida que la presión obstructiva inhibe aún más la perfusión del parénquima renal. Sin
embargo, la destrucción renal crónica posterior puede producirse sin dolor importante. Cuando se resuelve una
obstrucción, se observa diuresis posobstructiva mediada por alivio de la presión tubular, aumento de la carga de soluto
(por nefrona) y factores natriuréticos. Es posible que se produzca diuresis en cantidad extrema, pero no es dolorosa.
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¿A cuál de las siguientes causas se debe el dolor por obs-trucción aguda de las vías urinarias?
A. Natriuresis compensatoria.
B. Menor circulación sanguínea por la médula.
C. Mayor circulación sanguínea por los riñones.
D. Prostaglandinas vasodilatadoras.
La respuesta es C.
(Cap. 283)
En caso de obstrucción aguda de vías urinarias, el dolor se origina por distensión del sistema colector o de la cápsula renal.
En caso de trastorno agudo, hay aumento compensatorio de la circulación sanguínea renal cuando la función de los riñones
es afectada por obstrucción, lo que agrava aún más la tensión de la cápsula. A la postre, las prostaglandinas
vasodilatadoras mantienen la función de los riñones al reducirse la tasa de filtración glomerular. La circulación sanguínea
por la médula disminuye a medida que la presión obstructiva inhibe aún más la perfusión del parénquima renal. Sin
embargo, la destrucción renal crónica posterior puede producirse sin dolor importante. Cuando se resuelve una
obstrucción, se observa diuresis posobstructiva mediada por alivio de la presión tubular, aumento de la carga de soluto
(por nefrona) y factores natriuréticos. Es posible que se produzca diuresis en cantidad extrema, pero no es dolorosa.
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Una niña de 10 años de edad que sufre debilidad profunda, dificultad ocasional para caminar y poliuria es llevada al pediatra. Su madre
está segura de que la menor no ha vomitado con frecuencia. La pequeña no toma medicamentos y es normotensa. No se detecta ninguna
anormalidad neurológica focal. Los estudios de química sanguínea indican Na+ de 142 mmol/L, K+ de 2.5 mmol/L, HCO3– de 32 mmol/L y
Cl– de 100 mmol/L. En el análisis de orina de 24 h con dieta normal se encuentran Na+ de 200 mmol/día, K+ de 50 mmol/día y Cl– de 30
mmol/día. La ecografía renal revela riñones aumentados de tamaño de manera simétrica, sin hidronefrosis. La prueba de fenolftaleína en
heces y la búsqueda de diuréticos en la orina resultan negativas. Se encuentra aumento de la concentración plasmática de renina. ¿Cuál
de los siguientes trastornos es más compatible con estos datos?
A. Síndrome de Conn.
B. Ingestión crónica de regaliz.
C. Síndrome de Bartter.
D. Tumor de Wilms.
E. Acidosis tubular renal proximal.
La respuesta es C.
(Caps. 46 y 278)
En la valoración de pacientes con hipopotasiemia lo primero que hay que abordar es la redistribución del potasio corporal a
las células, como sucede en casos de alcalosis, exceso de agonistas beta con síndrome de realimentación o insulinoterapia,
o una combinación de las anteriores; tratamiento con vitamina B12; anemia perniciosa, y parálisis periódica. En esta última,
la concentración sérica de bicarbonato es normal. Si el paciente es hipertenso y aumenta su concentración plasmática de
renina, se debe pensar en hipertensión vascular renal o un tumor secretor de renina (como el de Wilms) y realizar los
estudios por imágenes adecuados. Si la concentración plasmática de renina es baja, tal vez el efecto de mineralocorticoides
sea elevado como resultado de hormona endógena (sobreproducción de glucocorticoides o de aldosterona, como sucede
con el síndrome de Conn) o agentes exógenos (regaliz o esteroides). En pacientes normotensos, una concentración sérica
elevada de bicarbonato descarta acidosis tubular renal. La excreción de grandes cantidades de cloruro en orina hace que
sean menos probables las pérdidas gastrointestinales e implica pérdida renal primaria de potasio, como se observa en
casos de abuso de diuréticos (que se descarta por análisis de orina) o síndrome de Bartter. En éste, la hiperplasia de
células granulares del aparato yuxtaglomerular conduce a aumento de la concentración de renina y elevación secundaria de
la de aldosterona. Dicha hiperplasia es secundaria a la hipovolemia crónica generada por defecto hereditario (autosómico
recesivo) que interfiere con la reabsorción de sal en el asa de Henle ascendente gruesa. La disminución crónica de potasio,
que suele manifestarse en la niñez, conduce a poliuria y debilidad.
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síndrome de bartter

Todos estos datos son compatibles con obstrucción crónica unilateral de vías urinarias, excepto:
A. Anemia.
B. Disuria.
C. Hipertensión.
D. Micción dolorosa.
E. Piuria.
La respuesta es D.
(Cap. 283)
En uropatía obstructiva es posible que surja eritrocitosis como resultado de la mayor producción de eritropoyetina. En
nefropatía, la anemia se debe a deterioro progresivo del parénquima renal. Puesto que el riñón trata de conservar la
función renal y expandir la volemia, se eleva la concentración de renina, lo que puede ocasionar hipertensión secundaria.
Se observa disuria en casos de obstrucción crónica de vías urinarias debido a estasis urinaria y propensión a urolitiasis. La
micción dolorosa es un signo característico de reflujo vesicoureteral que ocasiona uropatía obstructiva funcional crónica.
Con frecuencia se presenta piuria, ya que se trata de una infección de vías urinarias. La estasis propicia el crecimiento de
bacterias e infección de vías urinarias.
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Se valora en clínica a un varón de 56 años de edad que manifiesta incapacidad para mantener la erección. El paciente informa función
sexual adecuada hasta hace cuatro meses. Desde entonces no consigue la erección. Indica que despierta tres veces por semana con
erección que no difiere de las que tenía en su estado previo. Su libido no ha variado, pero pierde la erección en pocos minutos. Ha estado
casado durante 25 años y niega cualquier relación extramarital. No fuma. En fecha reciente aumentó el estrés en su vida porque perdió
su trabajo en una refinería de petróleo. Entre los antecedentes médicos se encuentra hipertensión, que se trata con atenolol. En el
examen físico se aprecia presión arterial de 136/76 mmHg y frecuencia cardiaca de 64 lpm. Los caracteres sexuales secundarios del
paciente son normales, sin ginecomastia. No hay hepatomegalia. Los testículos son firmes y flexibles, sin masas y con un volumen de 35
ml, calculado por orquidometría. El pene está circuncidado y sin placas fibróticas. Mediante examen rectal se demuestran próstata y tono
del esfínter anal normales. El reflejo bulbocavernoso está intacto. La concentración de antígeno prostático específico (PSA) es de 4.12
ng/ml; la de testosterona, de 537 ng/100 ml. ¿Cuál es la mejor manera de tratar la disfunción eréctil de este paciente?
A. Suspender la administración de atenolol.

B. Comenzar tratamiento con sildenafil.
C. Iniciar administración transdérmica de testosterona.
D. Comenzar tratamiento con inyecciones intrauretrales de alprostadil.
E. Examinar más a fondo los antecedentes psicosociales del paciente en busca de problemas de angustia y depresión, y tomar en
cuenta su remisión a psicoterapia.
La respuesta es E.
(Cap. 49)
La presencia de tumefacción nocturna invariable denota factores psicógenos como causa de la disfunción eréctil (ED) del
paciente. Estas tumefacciones nocturnas se producen durante el sueño REM y para su aparición se requiere que los
sistemas neurológico y circulatorio estén intactos. Se informa disfunción eréctil en 52% de los varones de 40 a 70 años de
edad. La incidencia de ED es mayor en varones con diabetes mellitus, cardiopatía e hipertensión, así como en usuarios de
tabaco. Además, a menudo hay medicamentos implicados, sobre todo muchos antihipertensivos, entre los que se
encuentran bloqueadores beta, diuréticos tiazídicos, antagonistas de los canales del calcio e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. Por lo general, la obtención minuciosa de antecedentes médicos y el examen físico, con
pruebas de laboratorio limitadas, permite establecer el diagnóstico adecuado.
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trastorno eréctil

Un varón de 25 años de edad acude a la clínica debido a un cambio de color en su orina. Afirma que ésta se ha teñido de rojo y produce
espuma como cerveza en barril. No padece dolor abdominal ni molestias respiratorias. Tampoco sufre de tos, pero informa pérdida no
intencional de peso de 2 a 7 kg durante el mes anterior. No tiene antecedentes médicos. En el consultorio, se realiza análisis de orina con
tira reactiva, donde se muestran cilindros eritrocíticos y eritrocitos (incluso dismórficos). No se detectan leucocitos ni bacterias. La tira
reactiva es 2+, con cociente de proteína/creatinina de 850 en muestra de orina aislada. ¿Cuál es el siguiente paso en la evaluación de
este paciente?
A. Medir concentraciones de anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos.

B. Cistoscopia.
C. Iniciar tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) y vigilancia estrecha.
D. Medir microalbuminuria.
E. Tomografía computadorizada del riñón.
La respuesta es A.
(Cap. 45)
Un aspecto clave de la evaluación diagnóstica de hematuria es determinar la presencia de eritrocitos dismórficos o cilindros
eritrocíticos en la orina. Si existen, es muy probable que se padezca glomerulonefritis. Este diagnóstico requiere valoración
y tratamiento inmediatos para evitar insuficiencia renal irreversible. Aspectos preocupantes de la presentación de
glomerulonefritis de este caso son los cilindros eritrocíticos y la eliminación >500 mg/24 h de proteínas en la orina. En la
valoración de proteinuria con hematuria, estas características hacen que se necesite una evaluación serológica y
hematológica, así como tomar muy en cuenta la posibilidad de que se requiera biopsia renal. Resulta difícil que una CT
permita descubrir la causa de hematuria en este paciente, debido a que sufre un problema glomerular. Es posible tratar la
proteinuria con un inhibidor de la ACE, pero esto no resolverá la causa subyacente. Puesto que ya está claro que esta
persona padece proteinuria, no se requieren estudios ultrasensibles en busca de microalbúmina. Se practica cistoscopia
cuando se cree que la fuente hemorrágica radica en la vejiga, luego de descartar fuentes renales como causa.
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hematuria, sai

Un varón de 25 años de edad acude a la clínica debido a un cambio de color en su orina. Afirma que ésta se ha teñido de rojo y produce
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intencional de peso de 2 a 7 kg durante el mes anterior. No tiene antecedentes médicos. En el consultorio, se realiza análisis de orina con
tira reactiva, donde se muestran cilindros eritrocíticos y eritrocitos (incluso dismórficos). No se detectan leucocitos ni bacterias. La tira
reactiva es 2+, con cociente de proteína/creatinina de 850 en muestra de orina aislada. ¿Cuál es el siguiente paso en la evaluación de
este paciente?
A. Medir concentraciones de anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos.

B. Cistoscopia.
C. Iniciar tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) y vigilancia estrecha.
D. Medir microalbuminuria.
E. Tomografía computadorizada del riñón.
La respuesta es A.
(Cap. 45)
Un aspecto clave de la evaluación diagnóstica de hematuria es determinar la presencia de eritrocitos dismórficos o cilindros
eritrocíticos en la orina. Si existen, es muy probable que se padezca glomerulonefritis. Este diagnóstico requiere valoración
y tratamiento inmediatos para evitar insuficiencia renal irreversible. Aspectos preocupantes de la presentación de
glomerulonefritis de este caso son los cilindros eritrocíticos y la eliminación >500 mg/24 h de proteínas en la orina. En la
valoración de proteinuria con hematuria, estas características hacen que se necesite una evaluación serológica y
hematológica, así como tomar muy en cuenta la posibilidad de que se requiera biopsia renal. Resulta difícil que una CT
permita descubrir la causa de hematuria en este paciente, debido a que sufre un problema glomerular. Es posible tratar la
proteinuria con un inhibidor de la ACE, pero esto no resolverá la causa subyacente. Puesto que ya está claro que esta
persona padece proteinuria, no se requieren estudios ultrasensibles en busca de microalbúmina. Se practica cistoscopia
cuando se cree que la fuente hemorrágica radica en la vejiga, luego de descartar fuentes renales como causa.
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hematuria, sai

Un varón de 37 años de edad es llevado al servicio de urgencias por su esposa. El hombre estaba pintando la cochera de su casa y se
desmayó. No tiene antecedentes médicos. La CT de la cabeza es normal. El examen toxicológico de suero y orina, incluidos etanol y
paracetamol, es negativo. Los datos de laboratorio constan de sodio de 138 meq/L, potasio de 4.4 meq/L, HCO3– de 5 meq/L, cloruro de
102 meq/L, BUN de 15 mg/100 ml, calcio de 9.7 mg/100 ml y glucosa de 94 mg/100 ml. En el análisis de gases en sangre arterial en aire
ambiental se encuentra PaO2 de 95 mmHg, PCO2 de 20 mmHg y pH de 7.02. El análisis de orina es normal. En el examen físico se
observa que la presión arterial es de 110/72 mmHg. Apenas se mantiene despierto pero reacciona a estímulos dolorosos. Por lo demás no
sufre anormalidades focales. ¿Cuál es el trastorno acidobásico presente?
A. Acidosis metabólica por brecha aniónica.

B. Acidosis metabólica por brecha aniónica con alcalosis respiratoria.
C. Acidosis metabólica sin brecha aniónica.
D. Acidosis respiratoria.
La respuesta es A.
(Cap. 48)
El pH es bajo, de modo que el proceso primario es acidosis. La baja concentración de bicarbonato en suero indica que se
trata de acidosis metabólica. La brecha anió-nica [Na – (Cl + HCO3–)] es de 8 a 12 meq/L. En el ejemplo, está aumentada a
31 meq/L. La PCO2 normal de 40 mmHg se reduce en 1 a 1.5 por cada disminución de 1 meq de la concentración sérica de
bicarbonato. En este caso, se redujo en 19 meq/L (la normal es 24 meq/L) y la PCO2 esperada es de 11.5 a 21 mmHg. Se
trata de un ejemplo de acidosis metabólica por brecha aniónica con compensación respiratoria adecuada. Se descarta
acidosis respiratoria por la PCO2 baja. Si el paciente presentara alcalosis respiratoria concomitante, la PCO2 sería aun
menor.
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acidosis metabólica, hiato aniónico aumentado

En un varón de 28 años de edad se diagnostica leucemia mielógena aguda. Su cifra de leucocitos es de 168 000/µl. Se inicia
quimioterapia con citarabina, etopósido y daunorrubicina. En las primeras 24 h, su concentración de creatinina se eleva de 1.0 mg/100 ml
a 2.5 mg/100 ml. El paciente padece oliguria. ¿El pretratamiento con cuál de los siguientes fármacos puede evitar esta complicación?
A. Alopurinol.
B. Colquicina.
C. Furosemida.
D. Prednisona.
E. Bicarbonato de sodio.
La respuesta es A.
(Cap. 279)
Las personas con leucemia aguda y otros trastornos mieloproliferativos están en riesgo de síndrome de lisis tumoral luego
de la instauración de quimioterapia. Dicho síndrome se debe a muerte celular rápida, con los consiguientes aumentos en las
concentraciones séricas de potasio, fosfato y ácido úrico. Aparece insuficiencia renal debido a nefropatía aguda por ácido
úrico y en los estudios de patología se demuestra sedimentación de cristales de dicho ácido en riñones y sistema colector.
El cuadro clínico es de insuficiencia renal de progreso rápido, con oliguria y aumento expedito de la concentración de
creatinina. En caso de nefropatía aguda por ácido úrico, se esperaría un incremento importante de la concentración de
dicho ácido, aunque la insuficiencia renal de cualquier origen conlleva hiperuricemia. Sin embargo, si el cociente de ácido
úrico/creatinina en orina es mayor de 1 mg/ml, se confirma que las causas de insuficiencia renal son hiperuricemia y
nefropatía por ácido úrico. Es posible prevenir en gran medida esta complicación mediante la instauración de una dosis de
200 a 800 mg/día de alopurinol antes de la quimioterapia. Sin embargo, una vez establecida la hiperuricemia se deben
centrar todos los esfuerzos en evitar la sedimentación de ácido úrico en el riñón. Estas medidas constan de diuresis forzada
con furosemida o manitol y alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio. A veces se requiere diálisis. Se utiliza
colquicina para tratar la inflamación en casos de artritis gotosa aguda, pero no produce efecto en la concentración sérica de
ácido úrico. No es de utilidad en el tratamiento de nefropatía por ácido úrico. Es posible emplear prednisona en los
esquemas quimioterapéuticos de algunos pacientes con neoplasias hematológicas; no obstante, este medicamento no
impide el surgimiento de hiperuricemia.
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alopurinol

Se envía al servicio de urgencias a un paciente de 52 años de edad que permanecía en la sala de endoscopia. Sufre diabetes y tiene
antecedente de cáncer de colon, que fue extirpado hace tres años. Además, padece hiperlipidemia, controlada con atorvastatina. Acudió a
la sala de endoscopia para someterse a una colonoscopia programada. Se le extrajo una muestra de sangre al llegar, en la que se
encontró sodio de 121 meq/L. El paciente parece desorientado. En el examen físico se observa sequedad en mucosas y falta de humedad
en las axilas. Se revisa la osmolalidad sérica, que resulta de 270 mosmol/kg. ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatriemia de este
paciente?
A. Diabetes insípida.
B. Hiperglucemia.
C. Hiperlipidemia.
D. Hipovolemia.
E. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
La respuesta es D.
(Cap. 46)
Lo más probable es que este paciente sufra hipovolemia debido a la preparación osmótica para su colonoscopia. Los
resultados del examen físico apoyan el diagnóstico de hiponatriemia hipovolémica. Es posible que la hiperglucemia y la
hiperlipidemia causen hiponatriemia, pero esos trastornos se acompañarían de osmolalidad plasmática alta o normal,
respectivamente. Es improbable que la SIADH cause hiponatriemia si el volumen extracelular se encuentra disminuido. La
diabetes insípida es un trastorno hipernatriémico causado por pérdida excesiva de agua.
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hipovolemia

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la sala de endoscopia para someterse a una colonoscopia programada. Se le extrajo una muestra de sangre al llegar, en la que se
encontró sodio de 121 meq/L. El paciente parece desorientado. En el examen físico se observa sequedad en mucosas y falta de humedad
en las axilas. Se revisa la osmolalidad sérica, que resulta de 270 mosmol/kg. ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatriemia de este
paciente?
A. Diabetes insípida.
B. Hiperglucemia.
C. Hiperlipidemia.
D. Hipovolemia.
E. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
La respuesta es D.
(Cap. 46)
Lo más probable es que este paciente sufra hipovolemia debido a la preparación osmótica para su colonoscopia. Los
resultados del examen físico apoyan el diagnóstico de hiponatriemia hipovolémica. Es posible que la hiperglucemia y la
hiperlipidemia causen hiponatriemia, pero esos trastornos se acompañarían de osmolalidad plasmática alta o normal,
respectivamente. Es improbable que la SIADH cause hiponatriemia si el volumen extracelular se encuentra disminuido. La
diabetes insípida es un trastorno hipernatriémico causado por pérdida excesiva de agua.
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hipovolemia

Un paciente de 32 años de edad se presenta en la clínica con dolor en el flanco derecho y orina oscura. Afirma que estos síntomas
comenzaron hace un mes. Indica que no sufre ardor al orinar y no ha tenido fiebre. Tampoco ha sufrido traumatismos ni mantenido
actividad sexual en fecha reciente. En la revisión por sistemas, informa saciedad temprana y describe sensación de ardor en el pecho
cuando está acostado. Se practica estudio ecográfico del flanco derecho y se descubren más de 20 quistes de diversos tamaños en el
riñón de ese lado. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera?
A. La nefropatía poliquística (PCKD) de instauración en el adulto conducirá a nefropatía de etapa terminal en 100% de los pacientes a
la edad de 70 años.
B. En 25% de los pacientes con PCKD hay estenosis aórtica.
C. En 40% de las personas con PCKD se observan quistes hepáticos a los 60 años de edad.
D. La PCKD es heredada como rasgo autosómico recesivo en adultos.
E. Los enfermos de PCKD afrontan mucho mayor riesgo de sufrir accidente cerebrovascular embólico.
La respuesta es C.
(Cap. 278)
Las nefropatías poliquísticas son los trastornos hereditarios más frecuentes que ponen en peligro la vida. A menudo la
enfermedad de inicio en la edad adulta se hereda como rasgo autosómico dominante. Se trata de una enfermedad sistémica
causada por mutaciones en el gen PKD-1 o en el PKD-2. La presentación fenotípica es variable. La mayoría de los pacientes
no muestra síntomas hasta la madurez. Los síntomas iniciales habituales son molestias abdominales, hematuria,
infecciones de vías urinarias o hipertensión. Después del diagnóstico, la mayoría de los pacientes experimenta una
disminución constante de la función renal en el transcurso de una a dos décadas. Alrededor de 60% de los pacientes sufrirá
nefropatía de etapa terminal hacia los 70 años de edad. La insuficiencia renal es precedida por hipertensión. Los principales
riesgos de progresión de la enfermedad son género masculino, raza negra, hipertensión y mutación de la policistina-1. Los
pacientes se encuentran en mayor riesgo de sufrir hemorragia subaracnoidea y cerebral debido a la formación de
aneurismas. En 25% de los casos se observan anormalidades cardiacas y en la mayoría se detecta prolapso de válvula
mitral e insuficiencia aórtica. Son frecuentes los quistes hepáticos, que se encuentran en 40% de los pacientes hacia los 60
años de edad. La ecografía renal es la prueba diagnóstica de elección y conlleva sensibilidad de 100% en pacientes
mayores de 30 años con antecedentes familiares. El tratamiento de la PCKD es de apoyo y son primordiales el control de la
hipertensión y la valoración minuciosa de la función renal.
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poliquistosis renal

Un paciente de 65 años de edad con azoemia prerrenal secundaria a deshidratación cumple su quinto día en el hospital. Al ingresar, la
concentración basal de creatinina era de 3.6 mg/100 ml, pero en la actualidad ha disminuido a 2.1 mg/100 ml. El hombre manifiesta
dolor leve en la espalda baja, por lo que se le prescribe administración intermitente de naproxeno. ¿Mediante cuál mecanismo es posible
que este medicamento empeore aún más la función renal del paciente?
A. Vasoconstricción de arteriolas aferentes.

B. Vasodilatación de arteriolas aferentes.
C. Vasoconstricción de arteriolas eferentes.
D. Toxicidad en túbulos proximales.
E. Obstrucción de uréteres.
La respuesta es A.
(Cap. 273)
Los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) no alteran la tasa de filtración glomerular en personas sanas. Sin embargo,
en estados de hipoperfusión leve a moderada (p. ej., en azoemia prerrenal) o en casos de nefropatía crónica, se conservan
la perfusión glomerular y la fracción de filtración a través de varios mecanismos compensatorios. Los receptores de tensión
de arteriolas aferentes reaccionan a la reducción de presiones de perfusión y activan una cascada de fenómenos que
generan dilatación de estas arteriolas y vasoconstricción de las eferentes, con lo que se mantiene la fracción de filtración
glomerular. Estos mecanismos son mediados en parte por los vasodilatadores prostaglandina E2 y prostaciclina. Es posible
que los NSAID alteren la capacidad de los riñones para compensar bajas presiones de perfusión al interferir en la síntesis
local de prostaglandinas e inhibir estas reacciones de protección. En este contexto, la obstrucción de uréteres no es el
mecanismo por el que los NSAID alteran la función renal. No se sabe si estos fármacos son tóxicos para los túbulos
proximales.
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naproxeno

Un paciente con enfermedad renal en etapa terminal y bajo tratamiento con hemodiálisis padece hiperpotasiemia persistente. Tiene
antecedente de estenosis arterial total en ambos riñones, por lo que se le sometió a hemodiálisis. Sólo muestra cambios
electrocardiográficos cuando la concentración de potasio aumenta a más de 6.0 meq/L, lo que ocurre pocas veces a la semana. Se le
interna en el hospital para valoración adicional. La evaluación de laboratorio, la asesoría nutricional y los ajustes de medicamentos no
afectan la concentración de potasio sérico. ¿Cuál es el siguiente paso lógico en este caso?
A. Ajustar el dializado.
B. Administrar una dosis diaria de furosemida.
C. Realizar un "modelado de sodio".
D. Implantar un desfibrilador automático.
E. Practicar nefrectomía bilateral.
La respuesta es A.
(Cap. 275)
Por lo general, la concentración de potasio en el dializado es de 2.5 meq/L, pero varía según la concentración sérica de
potasio antes de la diálisis. Es posible que este paciente requiera menor concentración de potasio en el dializado. El
"modelado de sodio" consiste en un ajuste de la concentración de sodio en el dializado que permite la reducción de la
incidencia de hipotensión al final de la sesión de diálisis. No es probable que los déficit de aldosterona, si es que están
presentes, influyan en este paciente, ya que sus riñones no están perfundidos. Por tanto, es difícil que con la nefrectomía
se controle la concentración de potasio. Del mismo modo, puesto que es posible que el paciente sea anúrico, los diuréticos
de asa no producirán ningún efecto en la caliuresis. En este individuo no hay indicaciones aprobadas para la implantación
de un desfibrilador.
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hemodiálisis

Un varón de 63 años de edad es trasladado al servicio de urgencias después de sufrir un ataque convulsivo. Tiene antecedente de una
masa pulmonar irresecable tratada con radioterapia paliativa. Se sabe que muestra concentración crónica de sodio de 128 meq/L. Su
esposa informa que estuvo somnoliento la noche anterior a la hospitalización. Esta mañana, al tratar de despertarlo, experimentó
convulsiones tonicoclónicas generalizadas que duraron alrededor de 1 min. En la sala de urgencias, el paciente no presenta respuesta.
Por lo demás sus signos vitales y los resultados del examen físico son normales. La concentración sérica de sodio es de 111 meq/L. Se le
trata con solución salina al 3% y se le transfiere a la unidad de cuidados intensivos. Al día siguiente, su concentración sérica de sodio es
de 137 meq/L. No reaparecieron las convulsiones desde su ingreso al hospital y está consciente, pero apenas puede mover sus
extremidades y sufre disartria. ¿Con cuál de los siguientes estudios es más probable que se explique su trastorno actual?
A. Arteriografía donde se muestre trombo en arteria vertebral.

B. CT de la cabeza que demuestre metástasis.
C. EEG que indique convulsiones focales.
D. MRI del tallo encefálico que compruebe desmielinización.
E. Ecocardiografía transesofágica que demuestre trombo auricular izquierdo.
La respuesta es D.
(Caps. 46 y 334)
Es posible que la corrección rápida (o hipercorrección) de la hiponatriemia conduzca a la aparición de síndrome de

desmielinización osmótica. La hipertonicidad relativa del líquido extracelular, sin tiempo para compensación intracelular u
osmótica, causa reducción osmótica de las células cerebrales y desmielinización. Este síndrome afecta sobre todo a
pacientes con hiponatriemia crónica y equilibrio osmótico del espacio intracelular. Dichos sujetos padecen parálisis flácida,
disartria y disfagia. Por MRI del cerebro se observa desmielinización, en particular en el tallo cerebral (mielinólisis pontina
central). En la CT de la cabeza no se aprecian estas lesiones. La presencia de anormalidades mínimas de nervios craneanos
en ambas extremidades hace que sea menos probable un accidente cerebrovascular posterior.
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mielinólisis pontina central

Una mujer de 74 años de edad visita a su médico para vigilancia de su hipertensión. Hace una semana empezó a tomar un medicamento
oral contra este trastorno y no consume ningún otro fármaco. Su presión arterial es de 125/80 mmHg y su frecuencia cardiaca de 72
rpm. Los estudios de química sanguínea indican sodio de 132 meq/L. Hace dos semanas estos valores eran normales. ¿Cuál de los
siguientes fármacos es el que con mayor probabilidad empezó a tomar la paciente hace una semana?
A. Enalapril.
B. Furosemida.
C. Hidroclorotiazida.
D. Metoprolol.
E. Espironolactona.
La respuesta es C.
(Cap. 46)
Casi siempre la hiponatriemia inducida por diuréticos es causada por tiazídicos. La mayoría de las veces afecta a personas
de edad avanzada. Es posible que la reducción del sodio sérico sea grave y genere síntomas. Los diuréticos de asa, como la
furosemida, causan hiponatriemia con mucha menor frecuencia que los tiazídicos. Estos últimos inhiben la reabsorción de
sodio y potasio en los túbulos distales, lo que desencadena disminución de N+ y K+, así como retención de agua mediada
por AVP. En cambio, los diuréticos de asa confieren capacidad máxima de concentración de la orina, con lo que inhiben la
retención de agua mediada por AVP. Muchos fármacos pueden producir hiponatriemia al promover la secreción de AVP o
reforzar su acción en los conductos colectores; sin embargo, el metoprolol y el enalapril no constituyen causas importantes
de SIADH. La espironolactona es un antagonista que compite con aldosterona en los receptores de mineralocorticoides. Su
acción natriurética es débil y lo más probable es que cause hiperpotasiemia.
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hidroclorotiazida

Un paciente con diagnóstico de esclerodermia y afección cutánea difusa manifiesta hipertensión maligna, oliguria, edema, anemia
hemolítica e insuficiencia renal. Se diagnostica crisis de esclerodermia renal (SRC). ¿Cuál es el medicamento recomendado?
A. Captopril.
B. Carvedilol.
C. Clonidina.
D. Diltiazem.
E. Nitroprusiato.
La respuesta es A.
(Cap. 280)
El pronóstico de pacientes con esclerodermia renal es desalentador. En casos de SRC, quizá el tratamiento expedito con un
inhibidor de la ACE revierta la insuficiencia renal aguda. En estudios recientes se encontró que con la instauración de este
tratamiento se logra cierto grado de recuperación renal en 61% de los pacientes y no hay necesidad de diálisis crónica de
mantenimiento. Se calcula que la tasa de supervivencia es de 80 a 85% a ocho años. Cuando se administran inhibidores de
la ACE a pacientes que necesitaron diálisis, en más de 50% de los casos es posible suspenderla luego de tres a 18 meses.
Por tanto, se deben utilizar inhibidores de la ACE aunque el paciente requiera diálisis de mantenimiento.
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captopril

En pacientes con insuficiencia renal crónica, ¿cuál de los siguientes factores contribuyentes es el más importante para la aparición de
osteodistrofia renal?
A. Alteración de la producción renal de 1,25-dihidroxivitamina D3 [1,25(OH)2D3].

B. Hipocalciemia.
C. Hipofosfatemia.
D. Pérdida de vitamina D y calcio por diálisis.
E. Consumo de calcitriol.
La respuesta es A.
(Cap. 283; Ifudu: N Engl J Med 339:1054-1062, 1998.)
La osteodistrofia renal es una complicación frecuente de nefropatía crónica y, también, la más habitual de alteración de la
producción renal de 1,25(OH)2D3. Este trastorno conduce a menor absorción intestinal de calcio y problemas en la
excreción renal de fosfato. Como resultado, sobreviene hiperfosfatemia, que a su vez causa hiperparatiroidismo
secundario. Este último se agrava por hipocalciemia, que aparece debido a hiperfosfatemia y menor conversión enzimática
de 25-hidroxivitamina D a 1,25(OH)2D3. Por último, la deficiencia de 1,25(OH)2D3 empeora el hiperparatiroidismo, ya que
es un inhibidor directo de la secreción de hormona paratiroidea en el hueso. La reducción resultante de la concentración
sérica de calcio desencadena hiperparatiroidismo secundario. Otras causas de osteodistrofia renal son acidosis metabólica
crónica (debida a la disolución de amortiguadores óseos) y descalcificación y la administración a largo plazo de antiácidos
que contienen aluminio. Las técnicas de diálisis actuales no conllevan pérdida importante de vitamina D ni de calcio, y a
menudo el tratamiento de osteodistrofia renal incluye calcitriol.

En una radiografía de tórax se descubre un nódulo pulmonar en un varón de 63 años de edad con antecedente de diabetes mellitus. Para
determinar con mayor precisión la etapa de la enfermedad se obtiene una CT de tórax reforzada con medio de contraste. Una semana
antes de realizar dicho estudio, la concentración de BUN del paciente era de 26 mg/100 ml y la de creatinina de 1.8 mg/100 ml. Tres días
después de la tomografía, el paciente sufre disnea, edema maleolar y reducción de la diuresis. En una nueva medi-ción, el BUN resulta de
86 mg/100 ml y la creatinina de 4.4 mg/100 ml. El mecanismo más probable de la insuficiencia renal aguda es:
A. Necrosis tubular aguda.

B. Hipersensibilidad alérgica.
C. Émbolos de colesterol.
D. Glomerulonefritis de complejo inmunitario.
E. Obstrucción al flujo de salida en uréteres.
La respuesta es A.
(Cap. 273; R Solomon: Kidney Int 53:230, 1998.)
Los medios de contraste radiológicos son causa frecuente de insuficiencia renal aguda y tal vez ocasionen necrosis tubular
aguda (nefropatía por medio de contraste). Es habitual que en los pacientes a los que se administra medio de contraste por
vía IV se produzca un aumento transitorio de la concentración sérica de creatinina. Estos agentes propician insuficiencia
renal al inducir vasoconstricción intrarrenal y reducir el flujo sanguíneo de los riñones (con un mecanismo semejante al de
la azoemia prerrenal), además de causar directamente lesión tubular. Es posible disminuir el riesgo de nefropatía por
medio de contraste al administrar agentes isoosmolares de reciente aparición y reducir al mínimo la dosis de medio de
contraste. Cuando decrece demasiado o por mucho tiem-po la circulación sanguínea renal, se provoca lesión tubular, que
causa insuficiencia renal aguda. Los pacientes con hipovolemia intravascular, diabetes, insuficiencia cardiaca congestiva,
mieloma múltiple o insuficiencia renal crónica están en mayor riesgo de padecer nefropatía por medio de contraste. En
casos leves, el sedimento de la orina es liso, pero ante necrosis tubular aguda es posible observar cilindros granulosos de
aspecto turbio y color pardo. La hidratación con solución salina y N-acetilcisteína puede aminorar el riesgo y la gravedad de
la nefropatía por medio de contraste. Los cilindros eritrocíticos indican enfermedad glomerular, y los leucocíticos, infección
de vías urinarias altas. Los eosinófilos urinarios aparecen en caso de enfermedad intersticial alérgica causada por muchos
fármacos.
Cuadro VII-42. Directrices para la administración IV de medio de contraste en pacientes con trastorno
de la función renal
Creatinina sérica, µmol/L Recomendación

(mg/100 ml)a
<133(<1.5) Administrar sustancia iónica o no iónica a 2 ml/kg hasta un total de 150 ml

133-177 (1.5-2.0) Administrar sustancia no iónica: hidratar a diabéticos a 1 ml/kg por hora x 10 h
>177(>2.0) Tomar en cuenta CT o MRI sin medio de contraste; administrar sustancia no iónica si es necesario
177-221 (2.0-2.5) Administrar sustancia no iónica sólo si es necesario (como en el caso anterior); contraindicada para
diabéticos
>265 (>3.0) Se administra por vía IV medio de contraste no iónico sólo a pacientes a los que se someterá a
diálisis en un plazo menor de 24 h
a
El riesgo es mayor en pacientes con concentración creciente de creatinina.
Nota: CT, tomografía computadorizada; MRI, imágenes de resonancia magnética.
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necrosis tubular aguda

Al realizar la valoración preoperatoria de un paciente de 55 años de edad en espera de angiografía coronaria, se calculó una tasa de
filtración glomerular de 33 ml/min por 1.73 m2 y se observa que el paciente padece diabetes mal controlada. En la actualidad no toma
medicamentos nefrotóxicos y el nefrólogo asegura que no sufre insuficiencia renal aguda. La intervención iniciará dentro de cuatro horas
y el objetivo es tratar de evitar nefropatía causada por medio de contraste. ¿Cuál fármaco reducirá de manera definitiva el riesgo de
dicho trastorno?
A. Dopamina.
B. Fenoldopam.
C. Indometacina.
D. N-acetilcisteína.
E. Bicarbonato de sodio.
La respuesta es E.
(Cap. 273)
Los agentes empleados como medios de contraste radiológico causan lesión renal por vasoconstricción en los riñones y a
través de la generación de radicales de oxígeno que originan necrosis tubular aguda. Estos medicamentos generan
disminución aguda del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular. Los pacientes con nefropatía crónica,
diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca, mieloma múltiple o hipovolemia se encuentran en mayor riesgo de padecer
nefropatía inducida por contraste. Sin duda la hidratación con solución salina normal constituye una medida preventiva
eficaz contra este tipo de nefropatía. De las demás medidas mencionadas, sólo se podría recomendar la administración de
bicarbonato de sodio o N-acetilcisteína para uso clínico en la prevención de nefropatía por contraste. Se ha demostrado que
la dopamina es un agente ineficaz para prevenir este trastorno. En varios estudios clínicos se han realizado pruebas con
fenoldopam (un agonista de receptores D1), pero al parecer no reduce la incidencia de nefropatía por contraste. Aunque en
varias investigaciones clínicas pequeñas se encontraron indicios de beneficio clínico con la N-acetilcisteína, en un
metaanálisis se determinó que esto no es concluyente y que sería necesario administrar el medicamento mucho antes del
procedimiento. Se realizó un estudio unicéntrico comparativo y aleatorizado donde se demostró que el bicarbonato de
sodio, tomado 1 h antes del procedimiento, ha mostrado gran beneficio. Por las limitaciones de tiempo y con base en las
pruebas, en este paciente sólo funcionaría el bicarbonato de sodio.
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nefropatía por material de contraste radiológico

En el paciente de la pregunta anterior, lo más probable es que el análisis general de orina revele:
A. Cilindros granulosos.
B. Cilindros eritrocíticos.
C. Eosinófilos en orina.
D. Neutrófilos en orina.
E. Cilindros leucocíticos.
La respuesta es A.
(Cap. 273; R Solomon: Kidney Int 53:230, 1998.))
Los medios de contraste radiológicos son causa frecuente de insuficiencia renal aguda y tal vez ocasionen necrosis tubular
aguda (nefropatía por medio de contraste). Es habitual que en los pacientes a los que se administra medio de contraste por
vía IV se produzca un aumento transitorio de la concentración sérica de creatinina. Estos agentes propician insuficiencia
renal al inducir vasoconstricción intrarrenal y reducir el flujo sanguíneo de los riñones (con un mecanismo semejante al de
la azoemia prerrenal), además de causar directamente lesión tubular. Es posible disminuir el riesgo de nefropatía por
medio de contraste al administrar agentes isoosmolares de reciente aparición y reducir al mínimo la dosis de medio de
contraste. Cuando decrece demasiado o por mucho tiem-po la circulación sanguínea renal, se provoca lesión tubular, que
causa insuficiencia renal aguda. Los pacientes con hipovolemia intravascular, diabetes, insuficiencia cardiaca congestiva,
mieloma múltiple o insuficiencia renal crónica están en mayor riesgo de padecer nefropatía por medio de contraste. En
casos leves, el sedimento de la orina es liso, pero ante necrosis tubular aguda es posible observar cilindros granulosos de
aspecto turbio y color pardo. La hidratación con solución salina y N-acetilcisteína puede aminorar el riesgo y la gravedad de
la nefropatía por medio de contraste. Los cilindros eritrocíticos indican enfermedad glomerular, y los leucocíticos, infección
de vías urinarias altas. Los eosinófilos urinarios aparecen en caso de enfermedad intersticial alérgica causada por muchos
fármacos.
Cuadro VII-43. Directrices para la administración IV de medio de contraste en pacientes con trastorno
de la función renal
Creatinina sérica, µmol/L Recomendación

(mg/100 ml)a
<133(<1.5) Administrar sustancia iónica o no iónica a 2 ml/kg hasta un total de 150 ml

133-177 (1.5-2.0) Administrar sustancia no iónica: hidratar a diabéticos a 1 ml/kg por hora x 10 h
>177(>2.0) Tomar en cuenta CT o MRI sin medio de contraste; administrar sustancia no iónica si es necesario
177-221 (2.0-2.5) Administrar sustancia no iónica sólo si es necesario (como en el caso anterior); contraindicada para
diabéticos
>265 (>3.0) Se administra por vía IV medio de contraste no iónico sólo a pacientes a los que se someterá a
diálisis en un plazo menor de 24 h
a
El riesgo es mayor en pacientes con concentración creciente de creatinina.Nota: CT, tomografía computadorizada; MRI, imágenes de
resonancia magnética.
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cilindruria

Se atiende en la sala de urgencias a una mujer de 25 años de edad con síndrome nefrótico de cambios mínimos y mayor inflamación en
la pierna derecha. En la ecografía de la pierna se observa trombosis de la vena femoral superficial. ¿Cuál de los siguientes no es un
mecanismo de hipercoagulabilidad en este trastorno?
A. Aumento de agregación plaquetaria.

B. Bajas concentraciones séricas de proteínas C y S.
C. Coagulación intravascular diseminada crónica.
D. Hiperfibrinogenemia.
E. Baja concentración sérica de antitrombina III.
La respuesta es C.
(Cap. 45)
Es importante notar que el síndrome nefrótico por cualquier causa tal vez se relacione con hipercoagulabilidad. La
antitrombina III y las proteínas C y S se eliminan en la orina, con disminución resultante de sus cifras séricas. Se ha
descrito aumento de la agregación plaquetaria y se cree que la hiperfibrinogenemia se debe a una reacción inflamatoria y al
incremento de la actividad sintética del hígado, ocasionada por la pérdida proteínica en la orina. Además, hay pérdida de
IgG en la micción y algunos de estos pacientes presentan concentraciones séricas bajas, acompañadas de
inmunodeficiencia. La coagulación intravascular diseminada crónica no es un mecanismo de hipercoagulabilidad en
personas con síndrome nefrótico.
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trombofilia

Una mujer de 35 años de edad manifiesta edema bilateral en extremidades inferiores, poliuria y dolor moderado en el flanco izquierdo,
que comenzó hace casi dos semanas. No tiene antecedentes médicos. No toma medicamentos y niega uso de tabaco, alcohol o drogas
ilegales. En el examen físico se observan signos vitales normales, que incluyen presión arterial normal. Hay edema 2+ en ambas piernas.
En el estudio de orina de 24 h se detectan 3.5 g de proteína. El análisis general de orina es normal, excepto por proteinuria. La
concentración sérica de creatinina es de 0.7 mg/100 ml. En el estudio ecográfico se observa que el riñón izquierdo mide 13 cm; el
derecho, 11.5 cm. Existe preocupación por la posibilidad de trombosis de la vena renal. ¿Cuál prueba se elegiría para valorar a la
paciente?
A. Tomografía computadorizada de venas renales.

B. Venografía con medio de contraste.
C. Venografía por resonancia magnética.
D. Estudio por imágenes con ácido pentético (DPTA) marcado con 99Tc.
E. Valoración de venas renales por ecografía Doppler.
La respuesta es C.
(Cap. 280)
Se produce trombosis venosa renal en 10 a 15% de los pacientes con síndrome nefrótico concomitante con glomerulopatía
membranosa y enfermedad oncológica. Las manifestaciones clínicas son variables, pero se caracterizan por fiebre,
hipersensibilidad lumbar, leucocitosis y hematuria. La venografía por resonancia magnética es el método de estudio por
imágenes no invasivo más sensible y específico para diagnosticar trombosis venosa renal. La ecocardiografía Doppler
depende del operador y, por tanto, es menos sensible. La venografía con medio de contraste constituye la prueba estándar
para el diagnóstico, pero expone al paciente a un procedimiento más invasivo y a la carga del medio de contraste. No se
realiza exploración por medicina nuclear para determinar este diagnóstico.
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trombosis de vena renal

Se detectó que el paciente del caso anterior tenía concentración sérica de calcio de 12.1 mg/100 ml. ¿Cuál de las siguientes
intervenciones es la más adecuada en este caso?
A. Glucocorticoides.
B. Administración IV de diuréticos de asa.
C. Administración IV de fosfato.
D. Calcitriol PO.
E. Ácido zoledrónico.
La respuesta es A.
(Cap. 47)
Como sucede en otras enfermedades granulomatosas (como tuberculosis y silicosis), en sarcoidosis se observa incremento
en la conversión de 25(OH)D en la potente 1,25(OH)2D; esta última refuerza la absorción intestinal de calcio, lo que
provoca hipercalciemia y supresión de la hormona paratiroidea. Los glucocorticoides aminoran la producción de 1,25(OH)
2
D. El tratamiento inicial para este paciente debe incluir administración IV de líquidos para reposición de la volemia. Sólo
después de ésta se deben utilizar diuréticos de asa para reducir la concentración de calcio sérico. El ácido zoledrónico está
indicado cuando aumenta la movilización de calcio del hueso, como sucede en casos de neoplasia maligna o
hipoparatiroidismo grave. La administración IV de fosfato no es adecuada, ya que produce quelación del calcio, que llega a
depositarse en tejidos y provoca daño orgánico extenso cuando el producto calcio-fosfato es >65. El mecanismo de la
hipercalciemia de la sarcoidosis se relaciona con exceso de vitamina D, por lo que el calcitriol estaría contraindicado.
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preparado de glucocorticoides

¿Por cuál de los siguientes factores estresantes la hipófisis anterior secreta arginina-vasopresina (hormona antidiu-rética)?
A. Hiperosmolaridad.
B. Hipernatriemia.
C. Hipovolemia.
D. A y B.
E. A y C.
La respuesta es D.
(Caps. 46 y 334)
La arginina-vasopresina es una neurohormona secretada por la hipófisis posterior para ayudar a mantener el equilibrio
hídrico del cuerpo. También conocida como hormona antidiurética, la vasopresina es liberada sobre todo bajo condiciones
de hiperosmolaridad e hipovolemia. El principal determinante de la elevación de osmolaridad es el sodio, pero éste no es el
único estímulo que influye en la secreción de vasopresina. Otros factores de estimulación menos potentes son embarazo,
náusea, dolor, estrés e hipoglucemia. Además, muchos fármacos estimulan la secreción inadecuada de esta hormona. La
vasopresina actúa sobre la célula principal del túbulo contorneado distal del riñón y causa reabsorción de agua. Esto se
realiza por medio de mecanismos nucleares codificados por el gen acuaporina-2 que generan la inserción de canales
hídricos en la membrana luminal. El efecto neto es la resorción pasiva de agua a través del gradiente osmótico en los
túbulos contorneados distales.
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argipresina

Se interna en el hospital a un varón de 29 años de edad que sufre agravamiento intenso de asma. Se le traslada a la unidad de cuidados
intensivos (ICU) y se le trata con administración continua de agonistas -adrenérgicos y glucocorticoides en aerosol. El paciente requiere
respiración mecánica con presión positiva de dos vías. Luego de 18 h con este tratamiento, su estado respiratorio comienza a mejorar.
Informa fatiga y mialgias en las piernas. Se le dificulta la ambulación y en el examen neurológico se detecta que padece tres de cinco
debilidades simétricas en las extremidades inferiores. En el monitor cardiaco se observan ondas T aplanadas, ST deprimido e intervalo QT
prolongado. ¿Cuál es la causa de estos signos neurológicos y cardiacos en el paciente?
A. Insuficiencia suprarrenal.
B. Psicosis de la ICU.
C. Efectos de los medicamentos.
D. Infarto miocárdico con insuficiencia cardiaca congestiva.
E. Parálisis de Todd.
La respuesta es C.
(Cap. 46)
Los agonistas -adrenérgicos (como los empleados para tratar broncoespasmo) son causa frecuente de hipopotasiemia. La
activación de los receptores 2-adrenérgicos induce la captación celular de potasio y promueve la secreción de insulina en
las células de los islotes pancreáticos. Las principales manifestaciones clínicas son fatiga, mialgias y debilidad muscular.
La hipopotasiemia grave conduce a debilidad progresiva, hipoventilación y, a la postre, parálisis total. Los signos
electrocardiográficos son frecuentes, pero no se correlacionan con el grado de hipopotasiemia en el suero. Sucede parálisis
de Todd después de convulsiones. El infarto del miocardio con insuficiencia y la psicosis de ICU no se manifestarían
mediante debilidad objetiva de extremidad inferior sin otros indicadores más frecuentes de estos trastornos. Por lo
general, la insuficiencia suprarrenal causa hiperpotasiemia, no hipopotasiemia.
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agonista betadrenérgico

Se solicita atención médica para un varón de 33 años de edad quien acaba de completar un ultramaratón. Al terminar la carrera, el
paciente se encontraba desorientado y sufría mareo. Su peso corporal normal es de 60 kg. En el examen físico se encuentra temperatura
corporal de 38.3C, presión arterial de 85/60 mmHg y frecuencia cardiaca de 125 lpm. Las venas cervicales del paciente se encuentran
aplanadas y la piel con poca turgencia. Entre los resultados de los estudios de laboratorio está una concentración sérica de sodio de 175
meq/L. El déficit estimado de agua libre en este paciente es de:
A. 0.75 L.
B. 1.5 L.
C. 7.5 L.
D. 15 L.
E. 22.5 L.
La respuesta es C.
(Cap. 46)
Además de corrección de la hipernatriemia, en este tipo de pacientes con hipovolemia se necesita reposición de volemia. A
través de la siguiente ecuación es posible calcular la cantidad de agua requerida para corregir el déficit de agua libre en
pacientes hipernatriémicos:
Déficit de agua = [(Na plasmático 140)/140] agua corporal total
El agua corporal total constituye alrededor de 50% de la masa corporal magra en varones y 40% en mujeres. Al calcular la
velocidad de reposición de agua, se debe tomar en cuenta la pérdida continua y reducir el Na+ plasmático en no más de 0.5
meq/L cada hora, durante las primeras 24 h. La mayor velocidad de la administración de agua y normalización de la
concentración de sodio sérico tal vez den como resultado la entrada rápida de agua a células que ya han alcanzado la
normalización osmótica. Esto ocasionaría edema celular en el sistema nervioso central (SNC), que tal vez desencadene
convulsiones o lesión neurológica.
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deshidratación

Un paciente con antecedente de síndrome de Sjögren presenta los siguientes datos de laboratorio: sodio plasmático de 139 meq/L,
cloruro de 112 meq/L, bicarbonato de 15 meq/L y potasio de 3.0 meq/L. Los análisis de orina indican pH de 6.0, sodio de 15 meq/L,
potasio de 10 meq/L y cloruro de 12 meq/L. El diagnóstico más probable es:
A. Acidosis tubular renal (RTA) tipo I.

B. RTA tipo II.
C. RTA tipo III.
D. RTA tipo IV.
E. Diarrea crónica.
La respuesta es A.
(Cap. 278)
Este paciente padece acidosis metabólica con brecha aniónica normal: 12. Sin embargo, la brecha aniónica urinaria
calculada (Na+ + K+ Cl) es +3; por tanto, es improbable que la causa de acidosis sea pérdida de bicarbonato. En este caso,
el diagnóstico es de acidosis tubular renal tipo I o RTA distal. Se trata de un trastorno en que, en condiciones normales, la
nefrona distal no reduce el pH. Se caracteriza por pH >5.5, hipopotasiemia y ausencia de carbonaturia. A veces se
acompaña de cálculos de fosfato cálcico y nefrocalcinosis. La RTA tipo II, o RTA proximal, se caracteriza por pH <5.5,
hipopotasiemia, brecha aniónica positiva, bicarbonaturia, hipofosfatemia e hipercalciuria. Se produce por resorción
deficitaria de bicarbonato. La RTA tipo III es rara y afecta sobre todo a niños. La RTA tipo IV, también conocida como RTA
distal hiperpotasiémica, tiene como causa más frecuente el hipoaldosteronismo hiporreninémico, por lo general debido a
nefropatía diabética.
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acidosis tubular renal

Se valora el estado de una mujer obesa de 50 años de edad con antecedente de hipertensión leve de cinco años de duración, controlada
con un diurético tiazídico, debido a que se encontró proteinuria en su consulta de revisión sistemática anual. En el examen físico se
observa estatura de 1.67 m, peso corporal de 91 kg, presión arterial de 130/80 mmHg y signos de edema maleolar. Los valores de
laboratorio son:
Figura VII-55
Creatinina sérica: 106 µmol/L (1.2 mg/100 ml)
BUN: 6.4 mmol/L (18 mg/100 ml)
Depuración de creatinina: 87 ml/min
Análisis de orina: pH de 5.0; densidad específica de 1.018; proteína 3+; sin glucosa; escasos cilindros granulosos gruesos
Excreción de proteínas por la orina: 5.9 g/día
Mediante biopsia renal se demuestra que 60% de los glomérulos, vistos al microscopio óptico, presentan esclerosis segmentaria, en tanto
que los demás glomérulos son normales (véase la fig. VII-55).
El diagnóstico más probable es:
A. Nefroesclerosis hipertensiva.
B. Esclerosis focal y segmentaria.
C. Enfermedad con cambios mínimos.
D. Glomerulopatía membranosa.
E. Glomerulonefritis semilunar.
La respuesta es B.
(Cap. 277)
Se observa el patrón característico de nefroesclerosis glomerular focal (no de todos los glomérulos) y segmentaria (no de
todo el glomérulo). Los antecedentes y los datos de laboratorio son compatibles con esta lesión: cierta hipertensión
relacionada, disminución de depuración de creatinina y sedimento urinario relativamente inactivo. Es posible que la lesión,
secundaria a hiperfiltración, esté relacionada con "nefropatía de la obesidad". Este trastorno afecta con mayor frecuencia a
personas obesas con hipoxemia, apnea del sueño obstructiva e insuficiencia cardiaca del lado derecho. La nefroesclerosis
hipertensiva se manifiesta con mayores cambios vasculares y glomérulos por completo esclerosados, isquémicos y con
zonas de cicatrización cortical en parches. Además, la nefroesclerosis rara vez se acompaña de proteinuria de grado
nefrótico. La enfermedad con cambios mínimos suele relacionarse con edema sintomático y glomérulos de aspecto normal
al microscopio óptico. La presentación de esta paciente es compatible con nefropatía membranosa, pero la biopsia no. En la
nefritis glomerular membranosa la afección abarca todos los glomérulos de manera uniforme, con depósitos subepiteliales
densos. No se aprecian características de glomerulonefritis semilunar.

Una paciente de 66 años de edad recibe tratamiento con penicilina para endocarditis valvular mitral por Streptococcus viridans. Al
principio se logró mejoría, con resolución de la fiebre luego de siete días, pero en la semana 4 del tratamiento acude a la sala de
urgencias con fiebre y exantema. Se continúa la administración IV de penicilina por una vía central equipada con sistema de infusión. No
ha habido drenaje del sitio de la vía central y por lo demás se sentía bien, hasta la aparición de exantema pruriginoso difuso en todo el
cuerpo, que comenzó en el tronco. En casa también padeció fiebre de hasta 38.3C. Al examinarla se observa eritema maculopapular
eritematoso en todo el cuerpo y las piernas. En muchas zonas se produjo coalescencia y se formaron placas elevadas. En la actualidad su
temperatura es de 39C. Los valores de laboratorio constan de leucocitos de 12 330/µl, con 72% de polimorfonucleares, 12% de linfocitos,
5% de monocitos y 11% de eosinófilos. La concentración de BUN es de 65 mg/100 ml y la de creatinina de 2.5 mg/100 ml. Al darla de
alta del hospital, la concentración de BUN era de 24 mg/100 ml y la de creatinina de 1.2 mg/100 ml. ¿Con cuál prueba es más probable
establecer el diagnóstico de la insuficiencia renal aguda?
A. Cantidad de proteínas en orina de 24 h.

B. Títulos de antiestreptolisina O.
C. Hemocultivo en busca de bacterias aeróbicas y anaeróbicas.
D. Ecocardiografía.
E. Tinción de Hansel en busca de eosinófilos en orina.
La respuesta es E.
(Cap. 279)
La causa más probable de insuficiencia renal aguda en este paciente es nefritis intersticial alérgica (NIA) causada por
penicilina. Muchos fármacos originan NIA, como -lactámicos, sulfonamidas, fluoroquinolonas, diuréticos tiazídicos y de
asa, antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) e inhibidores de ciclooxigenasa-2 (COX-2). La mayoría de estos pacientes ha
consumido el fármaco causal durante varias semanas antes de que surja la NIA, que se manifiesta con fiebre, exantema y
eosinofilia. Sin embargo, esta tríada sólo se observa en 10% de los pacientes. En el examen de sedimentos de la orina se
aprecia hematuria y eosinofilia. Es posible detectar eosinófilos en orina por medio de tinción de Hansel. Por lo general, la
proteinuria es leve, excepto cuando la NIA es causada por NSAID o inhibidores de COX-2, y el análisis de orina de 24 h no
sería específico para la búsqueda de proteínas. Los estudios por imágenes renales tal vez revelen riñones agrandados y por
investigación histológica se detecta edema intersticial con infiltración de bastantes células inflamatorias, entre las que se
encuentran eosinófilos, linfocitos y PMN. El principal diagnóstico diferencial es el de glomerulonefritis aguda, pero si la
persona está tomando el fármaco causal, lo primero que se hará es suspender el medicamento. Por lo general, la
interrupción del fármaco origina reversión completa de la lesión renal, aunque en casos graves es posible utilizar
prednisona para mejorar la recuperación. El cuadro clínico no indica recidiva de endocarditis, empeoramiento de la
disfunción valvular ni nuevos procesos infecciosos, como infección de la sonda venosa central. Por consiguiente, los
hemocultivos y la ecocardiografía no son de utilidad en este caso. Los títulos de antiestreptolisina O se elevan en caso de
glomerulonefritis posestreptocócica debido a estreptococos del grupo A, pero no aumentarían en caso de endocarditis por
S. viridans.
Temas relacionados
nefrotoxicidad

Las siguientes reacciones son complicaciones de la hemodiálisis, excepto:
A. Reacción anafilactoide.
B. Fiebre.
C. Hiperglucemia.
D. Hipotensión.
E. Calambres musculares.
La respuesta es C.
(Cap. 275)
La hipotensión es el problema más común durante hemodiálisis. Los factores de riesgo constan de ultrafiltración excesiva,
reducción de volumen intravascular antes de la diálisis, alteración de las reacciones autonómicas, variación de
osmolaridad, consumo de alimentos antes de la diálisis, trastornos de la función cardiaca y consumo de antihipertensivos.
A menudo la hipotensión se trata con administración de líquidos y disminución de la tasa de ultrafiltración. Los calambres
musculares son una complicación cada vez más frecuente de la hemodiálisis, gracias al perfeccionamiento de la técnica de
diálisis. Hace tiempo, las reacciones anafilactoides al dializador eran habituales, pero su frecuencia se redujo con el uso de
las membranas de diálisis de nueva generación. La fiebre no es una complicación frecuente de la hemodiálisis, pero indica
la presencia de una infección en el sitio de acceso. En este caso se requieren hemocultivos. La hiperglucemia es una
complicación de la diálisis peritoneal, no de la hemodiálisis.
Temas relacionados
hemodiálisis

Se interna en la unidad de cuidados intensivos a un varón de 42 años de edad con antecedente de sarcoidosis pulmonar y que padece
confusión y náusea. Sus familiares informan que el paciente ha sufrido poliuria y polidipsia durante algún tiempo, pero que aumentaron
de manera importante la semana pasada. En el examen físico se observa que las mucosas están secas y el pulso es ortostático. En la sala
de urgencias su cifra de glucosa sanguínea es de 90 mg/100 ml. En la figura VII-50 se muestra la imagen de la electrocardiografía (ECG)
obtenida en ese momento.
Figura VII-50
¿Cuál es la causa de los síntomas del paciente?
A. Hipercalciemia.
B. Hiperpotasiemia.
C. Hipocalciemia.
D. Hipopotasiemia.
La respuesta es A.
(Cap. 47)
La hipercalciemia genera cambios característicos en el ECG, como bradicardia, bloqueo auriculoventricular e intervalo QT
abreviado. Los síntomas de hipercalciemia dependen de la gravedad y de su tiempo de evolución. Por lo general la
hipercalciemia leve es asintomática. En ocasiones progresa a síntomas neuropsiquiátricos vagos, como dificultad para
concentrarse, cambios de personalidad y depresión. Con frecuencia la hipercalciemia grave, en particular si es aguda,
ocasiona letargo, estupor o coma. Entre los cambios electrocardiográficos por hipopotasiemia se encuentran ondas U
elevadas e intervalo QT prolongado. En hiperpotasiemia aguda se observan ondas T prominentes y depresión de intervalo
PR. La hipocalciemia causa prolongación del intervalo QT.
Temas relacionados
hipercalcemia

Se consulta sobre la conveniencia de recomendar otro antihipertensivo a un paciente con hipertensión difícil de controlar. A pesar de altas
dosis de un bloqueador beta, el paciente continúa hipertenso. La tasa de filtración glo-merular (GFR) estimada es de 75 ml/min por 1.73
m2. En el examen físico se observa que no hay exoftalmos ni soplos tiroideos. En los vasos grandes tampoco hay soplos, pero en el
examen abdominal se detectan soplos intensos en ambos flancos, así como un soplo femoral. Los pulsos periféricos están intactos. Por
ecografía se confirma estenosis bilateral de arteria renal. ¿Qué clase de medicamentos no serían ade-cuados para agregarlos al
tratamiento de este paciente?
A. Diuréticos tiazídicos.
B. Antagonistas de los canales del calcio.
C. Bloqueadores de los receptores de angiotensina II.
D. Bloqueadores alfa de acción central.
La respuesta es C.
(Cap. 273)
En casos de estenosis bilateral de arterias renales (o estenosis unilateral en un paciente que sólo cuenta con un riñón), la
GFR se mantiene por las acciones de la angiotensina II: vasodilatación de las arteriolas aferentes y vasoconstricción de las
eferentes. Los inhibidores de la ACE y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II atenúan estas reacciones y, en
esta situación, podrían precipitar insuficiencia renal aguda. Los diuréticos tiazídicos, los antagonistas de los canales del
calcio y los bloqueadores alfa de acción central son mejores opciones como antihipertensivos en un paciente con estenosis
bilateral de arterias renales.

¿Cuál de los siguientes grupos de pacientes que necesitan diálisis obtendrían mayor beneficio de la colocación de una sonda para diálisis
peritoneal en lugar de una sonda para hemodiálisis?
A. Pacientes con transporte peritoneal alto.

B. Pacientes en países en desarrollo.
C. Pacientes mayores de 65 años de edad.
D. Pacientes sin función renal residual.
E. Pacientes con cirugía abdominal previa.
La respuesta es B.
(Cap. 275)
En la diálisis peritoneal se permite que 1.5 a 3.0 L de líquido con dextrosa permanezca dentro del peritoneo para eliminar
materiales tóxicos y volumen. Hay factores como la infección, los fármacos, la postura y los ejercicios que influyen en la
eliminación de agua y solutos. En países desarrollados, con frecuencia se prefiere la hemodiálisis para sustituir la función
renal del paciente. Sin embargo, en los países más pobres, donde el acceso a centros de hemodiálisis es limitado, se utiliza
con mayor frecuencia la diálisis peritoneal. La función renal residual altera la dosis, pero no influye en el tipo de diálisis.
Más aún, los pacientes sin función renal residual en quienes se aplica diálisis peritoneal se encuentran en mayor riesgo de
uremia que aquellos con hemodiálisis. Los sujetos con transporte peritoneal elevado requieren dosis más frecuentes de
diálisis peritoneal, lo que pone en duda los beneficios de esta modalidad. En países desarrollados, la edad del paciente no
afecta el modo de diálisis utilizado. En aquellos con cirugía abdominal previa se dificulta la colocación de la sonda para
diálisis peritoneal y suministro del dializado.
Temas relacionados
diálisis peritoneal

Se interna en el hospital a un varón de 50 años de edad con neumonía. Reacciona bien a la administración de antibióticos, pero se
observa que su concentración de sodio aumenta en dos días de 140 a 154 meq/L. Informa que tiene sed y su gasto urinario es de
alrededor de 5 L al día. ¿Cuál de las siguientes acciones representa el siguiente paso más adecuado en la valoración del trastorno que
padece este paciente?
A. Medir la osmolalidad del suero.

B. Medir la concentración sérica de vasopresina.
C. Medir la cantidad de sodio en orina de 24 h.
D. Prueba con arginina-vasopresina.
E. Prueba con restricción de agua libre.
La respuesta es B.
(Cap. 45)
La poliuria y la sed con aumento de sodio que experimenta el paciente indican diabetes insípida. Es posible que la polidipsia
primaria se manifieste de manera semejante con sed y poliuria, pero no causa hipernatriemia; por el contrario, surge
hiponatriemia por el aumento de agua extracelular. A menudo los pacientes externos con diabetes insípida logran la
compensación cuando cuentan con acceso a agua libre, pero cuando son hospitalizados y no pueden tomar agua con
libertad, sobreviene la hipernatriemia. El primer paso en la valoración de diabetes insípida consiste en determinar si es de
origen central o nefrógena. Esto se logra con facilidad al medir la concentración de vasopresina, que es baja en caso de
diabetes insípida central debido a la secreción deficiente de la hipófisis posterior; y se eleva ante enfermedad nefrógena,
porque los riñones son insensibles a dicha hormona. Luego de medir la concentración de vasopresina, es posible probar con
arginina-vasopresina. Por lo general, la diabetes insípida nefrógena no mejorará de manera importante con este fármaco.
La restricción de agua libre, útil en caso de polidipsia primaria, empeorará la hipernatriemia en pacientes con diabetes
insípida. En este momento, la determinación de la osmolalidad sérica y la excreción de sodio en orina de 24 h no son de
utilidad para establecer el diagnóstico o tratamiento de esta persona.

Un estudiante universitario solicita atención médica debido a mareo. Acaba de terminar un reñido partido de tenis y no tomó agua ni
líquidos. Su presión arterial en posición supina es de 110/70 mmHg y su frecuencia cardiaca de 105 lpm. De pie, la presión cambia a
95/60 mmHg, con frecuencia cardiaca de 125 lpm. La temperatura y estado mental son normales. ¿Cuál de los siguientes resultados de
laboratorio es más probable realizar en este paciente?
A. Cociente BUN/creatinina <20.

B. Sodio sérico <140 meq/L.
C. Potasio en orina <20 meq/L.
D. Sodio en orina <20 meq/L.
E. Cilindros eritrocíticos en orina.
La respuesta es D.
(Cap. 46)
En este paciente hay reducción del volumen de líquido extracelular (ECF), como lo demuestran la taquicardia en reposo y la
disminución ortostática de la presión arterial. En respuesta (para mantener el volumen del ECF), se produjo
vasoconstricción en las arteriolas renales que causa disminución de la tasa de filtración glomerular y la cantidad de sodio
filtrado. La reabsorción tubular de sodio aumenta debido a la disminución de la carga filtrada y los efectos de la
angiotensina II. Estos cambios generan excreción baja de sodio en orina (<20 meq/L). Se producirá, también, aumento en
el cociente BUN/creatinina debido a la mayor reabsorción de BUN. A causa de los efectos de la aldosterona y la ávida
reabsorción de sodio, la concentración de potasio en la orina será mayor que la de sodio. El sudor es hipotónico en
comparación con el suero, de modo que los pacientes que sudan de manera excesiva son más propensos a sufrir
hipernatriemia que hiponatriemia. Los cilindros eritrocíticos indican enfermedad glomerular. La hipotensión prolongada por
la contracción del ECF quizá produzca lesión tubular, lo que origina cilindros celulares granulares o epiteliales.
Temas relacionados
líquido extracelular

Pregunta 58 de 58 < Pregunta anterior
Una gimnasta de 16 años de edad acude al consultorio con manifestaciones de fatiga, debilidad difusa y calambres musculares. No tiene
antecedentes médicos y niega uso de tabaco, alcohol o drogas ilegales. Sus antecedentes familiares son normales. Al examinarla se
observa que se trata de una joven delgada con presión arterial normal. Su índice de masa corporal (BMI) es de 18 kg/m2. En el examen
de la boca se observa mala dentadura. Su tono muscular es normal, al igual que los resultados del examen neurológico. Los valores de
laboratorio indican hematócrito de 38.5%, creatinina de 0.6 mg/100 ml, bicarbonato en suero de 30 meq/L y potasio de 2.7 meq/L. ¿Cuál
de los siguientes estudios debe incluirse en la valoración adicional?
A. Análisis general de orina y urocultivo.

B. Concentraciones plasmáticas de renina y aldosterona.
C. Análisis toxicológico de orina en busca de opiáceos.
D. Análisis toxicológico de orina en busca de diuréticos.
E. Concentración sérica de magnesio.
La respuesta es D
(Cap. 278)
Se debe descartar el empleo de diuréticos en cualquier paciente con hipopotasiemia. En esta paciente se observan muchos
signos de alerta respecto al uso de agentes que alteren su peso corporal, como su edad, género y participación en deportes
de competencia. Su índice de masa corporal es bajo y el examen de la boca tal vez indique trastorno de vómito crónico. Es
posible que esto último se acompañe de baja concentración de cloruro en orina. Luego de excluir el consumo de diuréticos
y el vómito crónico, el diagnóstico diferencial de hipopotasiemia y acidosis metabólica consiste en deficiencia de magnesio
y síndromes de Liddle, de Bartter y de Gittleman. El síndrome de Liddle se relaciona con hipertensión y concentraciones
indetectables de aldosterona y renina. Se trata de un trastorno autosómico dominante raro. La presentación del síndrome
de Bartter clásico es parecida a la de esta paciente. Es posible, también, que abarque poliuria y nicturia, debido a diabetes
insípida inducida por la hipopotasiemia. El síndrome de Gittleman se distingue del de Bartter por hipomagnesiemia e
hipocalciuria.
Temas relacionados
diurético
hipocaliemia


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A. Tinción acidorresistente de orina.

síndrome de insuficiencia renal aguda

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A. Es probable que su función renal se normalice en la siguiente semana.

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A. Acidosis metabólica por brecha aniónica.

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A. Nefritis lúpica en etapa IV.

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síndrome de insuficiencia renal aguda

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