Control Del Bienestar Fetal Intarparto

CONTROL DEL
DEl BIENESTAR
FETAL INTRAPARTO
EDITORES:
Dr. Jesús De la Fuente Valero

Médico Adjunto Obstetricia y Ginecología
Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid.
Dr. Ignacio Zapardiel Gutiérrez

Médico Adjunto Obstetricia y Ginecología
Hospital Materno Infantil La Paz. Madrid.
Prof. José Manuel Bajo Arenas

Catedrático Universidad Autónoma de Madrid
Jefe de Servicio Obstetricia y Ginecología
Hospital Universitario Santa Cristina. Madrid.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ÍNDICE DE AUTORES
Abehsera Davó, Daniel Bueno Olalla, Beatriz
Hospital Materno Infantil La Paz. Hospital Infanta Sofía.
Madrid San Sebastián de los Reyes. Madrid
Aguarón de la Cruz, Ángel Buixeda Pérez, Montserrat

Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Madrid Sevilla
Aguilar Romero, M. Teresa Cabré Gili, Sergi

Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Hospital de San Juan de Dios.
Granada Barcelona
Aguión Gálvez, Gema Calaza Vázquez, María Aurea

Hospital Universitario Infanta Leonor. Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide.
Vallecas. Madrid Ferrol
Albi González, Manuel Calles Sastre, Laura

Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Madrid Majadahonda. Madrid.
Alonso García, Ana Camaño Gutiérrez, Isabel

Hospital Universitario Infanta Leonor. Hospital Universitario 12 de Octubre.
Vallecas. Madrid Madrid.
Amezcua Recover, Antonio Cano Serrano, Ana María

Complejo Hospitalario Universitario de Hospital Universitario Fundación Alcorcón.
Albacete Madrid
Anaya Baz, Ángeles Carabias Meseguer, Pau

Hospital General de Ciudad Real. Hospital de Mataró.
Ciudad Real Barcelona
Arjona Berral, José Eduardo Carrasco Rico, Santiago

Hospital Universitario Reina Sofía. Hospital Universitario Reina Sofía.
Córdoba Córdoba
Bellart Alfonso, Jordi Carro Campos, Patricia

Hospital Universitario Clínic de Barcelona. Fundación Jiménez Díaz.
Barcelona Madrid
Cerrillos González, Lucas García Hernández, José Ángel
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Hospital Universitario Materno-Infantil de
Sevilla Canarias.
Cobos Baena, Patricia García Marqués, Enrique

Hospital de Cruces. Hospital General Universitario Gregorio
Baracaldo, Vizcaya Marañón. Madrid
De la Fuente Valero, Jesús Genover Llimona, Enric

Hospital Universitario Infanta Leonor. Hospital de Mataró.
Vallecas. Madrid Barcelona
De Miguel Sesmero, José Ramón Gil Estévez, Alicia

Hospital Universitario Marqués de Hospital Universitario Infanta Leonor.
Valdecilla. Santander Vallecas. Madrid
Diago Almela Vicente José Gómez García, Mª Belén

Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Hospital Universitario Infanta Leonor.
Valencia Vallecas. Madrid
Díaz Rodríguez, Sonia Gómez Roig, Maria Dolores

Hospital universitario de Getafe. Hospital de San Juan de Dios.
Madrid Barcelona
Engels Calvo, Virginia González de Agüero Laborda,

Hospital Universitario Infanta Leonor. Rafael
Vallecas. Madrid Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
Zaragoza.
Espín Milla, Oliver
Hospital Universitario Infanta Leonor. González de Merlo, Gaspar
Vallecas. Madrid Complejo Hospitalario Universitario de
Albacete
Expósito Lucena, Yolanda
Clínica Ginecológica Toco-Gyn, S.L. González González, Antonio
Alcalá de Henares. Madrid Hospital Materno Infantil La Paz.
Madrid
Fabre González, Ernesto
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
González Mirasol, Esteban
Zaragoza.
Complejo Hospitalario Universitario de
Albacete
García Burguillo, Antonio
Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid.
González Seoane, Raquel Iniesta Pérez, Silvia
Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide. Hospital Infanta Sofía.
Ferrol San Sebastián de los Reyes. Madrid.
Gutiérrez García, Luisa Kazlauskas, Silvina

Hospital Universitario Materno-Infantil de Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Canarias. Majadahonda. Madrid
Haya Palazuelos, Javier Lagarejos Bernardo, Sandra

Hospital General de Ciudad Real. Hospital Universitario Infanta Leonor.
Ciudad Real Vallecas. Madrid
Hernández Aguado, Juan José Lailla Vicens, Josep Maria

Hospital Universitario Infanta Leonor. Hospital de San Juan de Dios.
Vallecas. Madrid Barcelona
Hernández García, José Manuel López Gorosabel, Carmen

Hospital Universitario 12 de Octubre. Hospital Universitario Infanta Leonor.
Madrid. Vallecas. Madrid
Herranz Atance, Ángel Magdaleno Dans, Fernando

Hospital Infanta Sofía. Hospital Materno Infantil La Paz.
San Sebastián de los Reyes. Madrid Madrid
Herrero Gámiz, Sofía Martín Arias, Aranzazu

Hospital Universitario Puerta de Hierro. Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Majadahonda. Madrid Majadahonda. Madrid
Huertas Fernández, Miguel Ángel Martín Escobedo, Ana Belén

Hospital universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario Infanta Leonor.
Vallecas. Madrid
Iacoponi, Sara
Hospital Materno Infantil La Paz. Martínez-Astorquiza Ortiz de
Madrid Zárate, Txantón
Hospital de Cruces
Ibáñez Santamaría, Ana Belén Bilbao
Hospital Universitario Infanta Leonor.
Vallecas. Madrid Martínez Lamela, Esther
Iglesias Goy, Enrique Vallecas. Madrid
Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Majadahonda. Madrid. Martínez Lara, Ana
Vallecas. Madrid
Martínez Payo, Cristina Olartecoechea Linaje, Begoña
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Clínica Universitaria de Navarra.
Majadahonda. Madrid. Navarra
Martínez Pérez, Oscar Orensanz Fernández, Inmaculada

Fundación Jiménez Díaz. Hospital Materno Infantil La Paz.
Madrid Madrid
Martínez Pérez-Mendaña, Orós López, Daniel

Francisco Javier Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide. Zaragoza.
Ferrol
Osuna Sierra, Carmen
Hospital de Cruces.
Martínez Terrón, Mónica
Bilbao
Hospital Universitario Clínic de Barcelona.
Barcelona
Ortiz Revuelta, Carolina
Hospital Universitario Marqués de
Mena Buendía, Yoana Valdecilla. Santander
Vallecas. Madrid Otero García-Ramos, Borja
Hospital de Cruces.
Molero Vilchez, Jesús Bilbao
Vallecas. Madrid Parrilla Virgos, Pilar
Hospital Obispo Polanco.
Molina García, Francisca Sonia Teruel
Hospital Universitario Virgen de las Nieves.
Granada. Peguero, Anna
Hospital Universitario Clínic de Barcelona.
Montoya Ventoso, Francisco Barcelona
Hospital Universitario Virgen de las Nieves.
Granada Perales Puchalt, Alfredo
Hospital Universitario y Politécnico La Fe.
Morláns Lanau, Miriam Valencia
Vallecas. Madrid Pérez Carbajo, Esther
Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Ocaña Martínez, Vanesa Majadahonda. Madrid
Hospital universitario de Getafe.
Madrid Pérez Mato, Cristina
Hospital Universitario Materno-Infantil de
Canarias.
Pérez Quintanilla, Almudena Schuhmacher Ansuategui, Elena
Hospital Universitario Infanta Leonor. Hospital Obispo Polanco. Teruel
Vallecas. Madrid
Solé Suau, Pepa
Pintado Recarte, Pilar Hospital de Mataró.
Hospital General Universitario Gregorio Barcelona
Marañón. Madrid
Soto Sánchez, Eva María
Puertas Prieto, Alberto Hospital Universitario Infanta Leonor.
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Vallecas. Madrid
Granada
Spinoso Cruz, Vicente
Redondo Martín, Teresa Hospital Obispo Polanco.
Hospital Infanta Sofía. Teruel
San Sebastián de los Reyes. Madrid
Torrejón Cardoso, Rafael
Rodríguez Rodríguez, Leire Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Hospital de Cruces. Sevilla
Bilbao
Valero de Bernabé Martín de
Rubio Valtueña, José Eugenio, Javier
Hospital Infanta Sofía. Hospital Universitario Santa Cristina.
San Sebastián de los Reyes. Madrid Madrid.
Ruiz Yepes, Belén Valverde Pareja, Mercedes

Hospital Universitario Infanta Leonor. Clínica de la Inmaculada Concepción.
Vallecas. Madrid Granada.
Sáez Cerezal, Elisa Mª Velasco Sánchez, Esther

Hospital Universitario Infanta Leonor. Hospital Universitario Reina Sofía.
Vallecas. Madrid Córdoba
Salazar Arquero, Francisco Javier Vignardi Guerra, Camila

Hospital Universitario Infanta Leonor. Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Vallecas. Madrid Majadahonda. Madrid.
San Frutos Llorente, Luis Zafra Bailera, Maria Luisa

Hospital Universitario Puerta de Hierro. Hospital Universitario Infanta Leonor.
Majadahonda. Madrid Vallecas. Madrid
Sánchez Sánchez, Ruth Zapardiel Gutiérrez, Ignacio

Hospital Elda. Hospital Materno Infantil La Paz.
Alicante Madrid
ÍNDICE
1. Fisiología Fetal Durante el Parto ................................................ 1
Fabre E • Orós D • González de Agüero R
2. Fisiología Uterina Durante el Parto .......................................... 17

Hernández-Aguado JJ • Alonso A
3. Tipos y Elementos de un Monitor Cardiotocográfico ................. 33

Pérez-Carbajo E • Martín-Arias A
4. Técnica de la Monitorización Cardiotocográfica Externa ........... 39

Gil A • Morláns M • Espín O
5. Técnica de la Monitorización Cardiotocográfica Interna ............ 43

Herrero S • Kazlauskas S
6. Línea de Base: Concepto y Significado Fisiológico .................... 47

Huertas MA • Díaz S • Ocaña V
7. Línea de Base: Bradicardia Fetal ............................................. 51

Anaya A • Haya J
8. Línea de Base: Taquicardia Fetal ............................................. 59

De Miguel JR • Ortiz-Revuelta C
9. Línea de Base: Artefactos del Monitor ..................................... 65

De la Fuente J • Zapardiel I
10. Variabilidad: Concepto y Significado Fisiológico .................... 67

Carro P • Martínez-Pérez O
11. Variabilidad: Aumento .......................................................... 73

Orensanz I • Iacoponi S • Magdaleno F
12. Variabilidad: Disminución ..................................................... 79

Valero de Bernabé J
ERRNVPHGLFRVRUJ
13. Variabilidad: Ausencia .......................................................... 81
Iniesta S • Redondo T
14. Variabilidad: Artefactos del Monitor ..................................... 87

Pérez-Quintanilla A • Ruiz-Yepes B
15. Ascensos: Concepto y Significado Fisiológico ......................... 91

16. Ascensos: Ausencia ............................................................... 97

Rodríguez-Rodríguez L • Osuna C • Martínez-Astorquiza T
17. Ascensos: Artefactos Del Monitor ........................................ 101

Martínez-Lara A • Gómez-García MB
18. Deceleraciones: Concepto, Significado Fisiológico y Clasificaciones 103

Gómez-García MB • Martínez-Lara A
19. Deceleraciones Tipo I: Manejo ............................................. 109

Camaño I • García-Burguillo A • Hernández-García JM
20. Deceleraciones Tipo II: Manejo ............................................ 113

Bellart J • Martínez-Terrón M • Peguero A
21. Deceleraciones Tipo Variable: Manejo ................................. 121

García-Hernández JA • Gutiérrez-Gacía L • Pérez-Mato C
22. Deceleraciones: Artefactos del Monitor ................................ 131

Martínez-Payo C • Vignardi C • Iglesias E
23. Análisis Combinado: Deceleraciones – Variabilidad ............. 135

Carrasco S • Velasco E • Arjona JE
24. Análisis Combinado: Deceleraciones – Línea De Base ........... 143

Cerrillos L • Buixeda M • Torrejón R
25. Análisis Combinado: Línea Base – Variabilidad .................... 147

Montoya F • Aguilar MT • Puertas A
ERRNVPHGLFRVRUJ
26. Situaciones Especiales: Deceleraciones Tras Ascensos.
Patrón Lambda ................................................................... 159
Schuhmacher E • Parrilla P • Spinoso V
27. Situaciones Especiales: Patrones de Riesgo de Pérdida

de Bienestar Fetal .............................................................. 163
Soto EM • López-Gorosabel C
28. Dinámica Uterina Normal .................................................... 171

Carabias P • Solé P • Genover E
29. Aumento de Dinámica Uterina: Hipersistolia y Polisistolia .... 177

Calaza MA • González-Seoane R • Martínez FJ
30. Disminución de Dinámica Uterina: Hiposistolia y Bradisistolia .. 181

Ibáñez AB • Mena Y
31. Hipertonía Uterina .............................................................. 187

Herranz A • Bueno B
32. Disdinamias Uterinas .......................................................... 193

Calles L • Engels C • San Frutos L
33. Dinámica Uterina: Artefactos del Monitor ............................ 201

Otero B • Cobos P • Martínez-Astorquiza T
34. Pulsioximetría: Objetivo y Base Fisiológica .......................... 205

Diago VJ • Sánchez-Sánchez R • Perales A
35. Pulsioximetría: Material y Técnica de Aplicación .................. 215

Sáez EM • Lagarejos S
36. Pulsioximetría: Interpretación y Manejo .............................. 219

Albi M • Cano AM
37. Fisiología Fetal Durante el Parto .......................................... 227

Olartecoechea B
ERRNVPHGLFRVRUJ
38. Pulsioximetría: Artefactos ................................................... 231
Zapardiel I • De la Fuente J
39. Análisis del Electrocardiograma Fetal: Objetivo

y Base Fisiológica ................................................................ 235
Aguarón A • García-Marqués E • Pintado P
40. Análisis del Electrocardiograma Fetal: Material

y Técnica de Aplicación ........................................................ 245
Puertas A • Valverde M • Molina FS
41. Análisis del Electrocardiograma Fetal: Interpretación y Manejo 251

Molero J • Martínez-Lamela E • Expósito Y
42. Análisis del Electrocardiograma Fetal: Evidencia Científica ... 263

43. Ph Fetal: Objetivo y Base Fisiológica ................................... 269

González-González A • Magdaleno F • Abehsera D
44. Ph Fetal: Material y Técnica De Aplicación ........................... 279

González-de Merlo G • Amezcua A • González-Mirasol E
45. Ph Fetal: Interpretación y Manejo ........................................ 285

Zafra ML • Salazar FJ
46. Ph Fetal: Artefactos ............................................................. 289

Martín-Escobedo AB • Aguión G
47. Ph Fetal: Evidencia Científica ............................................... 293

Salazar FJ
48. Protocolo SEGO de Control de Bienestar Fetal Intraparto ..... 297

Lailla JM • Gómez-Roig MD • Cabré S
49. Guías Internacionales de Control de Bienestar Fetal Intraparto . 303

Rubio J
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 01
Fisiología Fetal Durante el Parto
Fabre E • Orós D • González-de Agüero R
INTRODUCCIÓN
El trabajo de parto supone para el feto una situación de estrés con grandes
requerimientos fisiológicos. El feto debe recibir un aporte adecuado y constante de
oxígeno. La disminución del intercambio gaseoso materno-fetal, con descenso del
aporte de oxígeno y de la eliminación del anhídrido carbónico, causa hipoxemia e
hipercapnia que conducen al desarrollo de acidemia. El feto dispone de una serie de
mecanismos de adaptación al descenso en el aporte de oxígeno durante el parto, que
le permiten compensar en cierta medida esta situación. Cuando estos mecanismos
fracasan, la hipoxia se intensifica, se desarrolla la lesión tisular secundaria a acidosis
que puede llevar a la lesión neurológica irreversible, o finalmente a la muerte. Es
importante conocer la fisiología del feto durante el trabajo de parto para poder
interpretar el significado de los diferentes signos de alarma que utilizamos en la
práctica clínica durante el control fetal en trabajo de parto.
OXIGENACIÓN FETAL
El sistema respiratorio fetal tiene una buena capacidad de reserva, se ajusta a las
necesidades tisulares para mantener una PO2 capilar final adecuada y responde con
rapidez a los cambios en las necesidades metabólicas. Se puede esquematizar en las
siguientes etapas.
Transporte del oxígeno por la sangre materna

La transferencia del oxígeno hacia el feto depende de que el oxígeno del aire
respirado por la madre alcance la placenta transportado por la circulación materna.
La sangre arterial materna transporta el oxígeno desde los pulmones hasta los tejidos,
en su mayoría unido a la hemoglobina (Hb). Cada gramo de hemoglobina puede
potencialmente transportar 1,39 ml de oxígeno. La saturación de la hemoglobina por
el oxígeno depende de la PO2. Cuando la PO2 es de 100 mm Hg, la hemoglobina tiene
una saturación prácticamente del 100%. Con una concentración de hemoglobina de
14 g/dl, la cantidad de oxígeno transportado por la sangre unido a la hemoglobina es
de unos 19 ml por 100 ml de sangre. Además, la sangre transporta una pequeña
cantidad de oxígeno disuelto en el plasma. La solubilidad del oxígeno en el plasma a
37ºC es de alrededor de 0,00003 ml/ por cada mm Hg de PO2.
1
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Control del Bienestar Fetal Intraparto •
Flujo sanguíneo útero-placentario

La integridad del flujo útero-placentario es uno de los principales factores que
determinan la cantidad de oxígeno que se transfiere desde la madre hacia el feto. La
perfusión del espacio intervelloso es directamente proporcional a la presión hidrostática
dentro de las arterias que cruzan el miometrio (85-90 mm Hg) e inversamente
proporcional a la resistencia vascular. Cuando el útero está en reposo, la presión
intramiometrial es similar a la presión intraamniótica (10 mm Hg) y el flujo de sangre
no se afecta. Durante el parto, las contracciones uterinas producen breves, pero
repetidos, descensos del flujo de sangre a través del espacio intervelloso, ya que
aumentan la resistencia vascular a nivel de las arterias espirales. Estudios con
flujometría Doppler durante el parto indican que:
• Durante la contracción uterina la velocidad diastólica en las arterias uterinas

disminuye y desaparece en el acmé de la contracción.
• Existe una relación lineal negativa entre la intensidad de la contracción y el
flujo diastólico final.
• Cuando la presión intraamniótica supera los 35 mm Hg el flujo diastólico
final llega a ser de cero, y cuando supera los 60 mm Hg se colapsan a las
arterias espirales.
Durante la contracción uterina la presión intramiometrial al menos duplica a la

presión intraamniótica, y las contracciones que alcanzan una intensidad de 30-40 mm
Hg disminuyen el flujo de sangre. Cuando la presión intraamniótica es de 60 mm Hg,
la presión intramiometrial es mayor de 120 mm Hg, superando la presión intravascular
y colapsando a las arterias espirales.
Durante la fase de relajación se reanuda el flujo de sangre materna por el espacio
intervelloso, que compensa el descenso del aporte de oxígeno durante la contracción
precedente. El estasis circulatorio en el espacio intervelloso durante las contracciones
uterinas es un fenómeno fisiológico que no afecta normalmente al metabolismo fetal,
ya que únicamente se produce una hipoxemia, hipercapnia y acidemia transitorias,
que se recuperan en el intervalo que existe hasta la siguiente contracción.
De no ser así, o si se produce una hiperactividad uterina, cada contracción dejará
un saldo de hipoxia que se irá sumando progresivamente a lo largo del parto. Cuando
el parto progresa, la intensidad, duración y frecuencia de las contracciones aumentan,
disminuyendo el tiempo efectivo durante el que existe un flujo útero-placentario
adecuado.
Transferencia placentaria del oxígeno

La transferencia del oxígeno a través de la placenta se realiza por difusión simple,
de acuerdo con el principio de Fick, esto es, la cantidad de oxígeno transferida por
unidad de tiempo es directamente proporcional a la constante de difusión del oxígeno
en el tejido placentario, al gradiente de presiones parciales de oxígeno entre la madre
y el feto y a la superficie de intercambio placentario, e inversamente proporcional al
espesor de la membrana placentaria.
2
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Fisiología Fetal Durante el Parto •
Cuando la sangre materna alcanza la placenta, el oxígeno molecular disuelto en el

plasma difunde a través de la membrana placentaria hacia el plasma fetal. Al salir el
oxígeno fuera del plasma materno, la PO2 desciende, y el oxígeno transportado por la
hemoglobina en los hematíes maternos pasa al plasma. Cuando el oxígeno alcanza el
plasma fetal, la PO2 fetal aumenta, así como la cantidad del oxígeno que se une a la
hemoglobina de los hematíes fetales.
El gradiente de PO2 materno-fetal estimado es de 20 a 25 mm Hg y el de la PCO2
feto-materno de 4 a 5 mm Hg. La tasa de intercambio de gas a través de la placenta
se ha estimado en 4,5 a 5 ml x kg-1 x minuto-1 para el oxígeno, y de 3,6 a 4 ml x kg-1 x
minuto-1 para el anhídrido carbónico. La PO2 en la sangre venosa uterina es el principal
factor que establece el límite superior que puede alcanzar la PO2 de la sangre de la
vena umbilical.
Transporte del oxígeno por la sangre fetal

A pesar de que su PO2 es baja, la sangre fetal es capaz de conducir gran cantidad
de oxígeno desde la placenta hacia los tejidos fetales, ya que su capacidad de
transporte y su afinidad por el oxígeno son altas.
La capacidad de transporte del oxígeno por la sangre es la cantidad total de oxígeno
que se puede unir a la Hb expresada en ml/100 ml de sangre; depende de la afinidad
de la hemoglobina por el oxígeno (afinidad Hb-O2) y de la concentración de la Hb en
la sangre. La concentración de Hb en la sangre del feto humano aumenta según
aumenta la edad fetal, siendo en la gestación a término de alrededor de 18 g/dl, por
lo que su capacidad de transporte es de 24 ml de oxígeno por 100 ml de sangre, mayor
que la de la sangre materna.
La afinidad Hb-O2 es una relación continua entre la saturación de la hemoglobina
por el oxígeno y la PO2. Se representa mediante la curva de disociación Hb-O2. Se
resume mediante la P50 (PO2 que se asocia con una saturación de la hemoglobina por
el oxígeno del 50% a un pH y temperatura estándar). El desplazamiento de la curva
de saturación de la hemoglobina a la izquierda indica que la afinidad Hb-O2 aumenta,
mientras que su desplazamiento a la derecha indica que disminuye.
La mayor afinidad fetal por el oxígeno viene fundamentalmente determinada por
tres características fisiológicas diferenciales de la sangre fetal:
- Hemoglobina Fetal
La hemoglobina fetal (HbF) difiere de la hemoglobina del adulto (HbA) tanto en su
estructura como en su comportamiento. La sangre fetal tiene mayor afinidad por el
oxígeno, y una P50 menor, que la sangre del adulto. La curva de disociación de la
hemoglobina de la sangre fetal está desplazada a la izquierda en relación con la del
adulto, y la P50 de la sangre fetal es de 19-20 mm Hg mientras que la materna es de
29 mm Hg. En consecuencia, para la misma PO2, y bajo condiciones idénticas de
temperatura y pH, la Hb fetal alcanza una saturación de oxígeno mayor que la
materna.
La alta afinidad por el oxígeno de la sangre fetal permite que capte más cantidad
desde la placenta, y que sature su Hb a una PO2 relativamente baja. La PO2 fetal más
alta es la de la sangre de la vena umbilical y habitualmente no es superior a los 30
3
ERRNVPHGLFRVRUJ
mm Hg. A esta PO2 la saturación de la Hb en la sangre fetal es un 6-8% más alta que
en la sangre materna. La alta afinidad Hb-O2 puede ser una desventaja cuando se
debe liberar el oxígeno hacia los tejidos fetales. Sin embargo, la curva fetal tiene mayor
pendiente, por lo que un pequeño descenso en la PO2 causa una disminución
relativamente amplia de la saturación de la Hb, favoreciendo la liberación del oxígeno.
Durante la gestación la proporción de la HbA en la sangre del feto humano aumenta
progresivamente, descendiendo la afinidad Hb-O2 y aumentando el valor de la P50.
La curva de disociación de la hemoglobina de la sangre fetal se aproxima a la materna
según disminuye la proporción de la HbF. Además, existe una relación lineal entre el
porcentaje de HbF y la P50 en el momento del parto. En la gestación a término, la
HbA representa alrededor del 25% de la hemoglobina total y la P50 fetal ronda los
20 mm Hg. El porcentaje de HbA parece ser el factor más importante que influye en
la afinidad Hb-O2 de la sangre fetal.
- Efecto de los fosfatos intracelulares

La afinidad Hb-O2 es mayor en solución que en los eritrocitos. Los eritrocitos
contienen sustancias capaces de reducir la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Los fosfatos orgánicos intracelulares, como el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DFG),
disminuyen la afinidad de la solución de hemoglobina por el oxígeno. La concentración
intracelular de 2,3-DFG es similar en los eritrocitos fetales y del adulto. El efecto del
2,3-DFG sobre el P50 de la HbF fetal es un 40% del efecto que tiene sobre la HbA. En
consecuencia, la mayor afinidad por el oxígeno de la sangre fetal es debida,
principalmente, a la incapacidad de la HbF para unirse al 2,3-DPG, con la misma
intensidad que lo hace la HbA.
- Efecto Bohr
El efecto Bohr es el desplazamiento a la derecha de la curva de disociación de la
hemoglobina, tanto del adulto como del feto, en respuesta al descenso del pH. La
afinidad Hb-O2 disminuye cuando desciende el pH, desplazándose la curva hacia la
derecha, y aumenta cuando aumenta el pH, desplazándose la curva hacia la izquierda.
El efecto del pH sobre la curva de disociación de la hemoglobina es importante en
la transferencia del oxígeno a través de la placenta. La sangre materna según pasa
por el espacio intervelloso se hace más ácida, al captar los hidrogeniones liberados
desde la sangre fetal, y tiende a liberar el oxígeno con mayor rapidez, mientras que la
sangre fetal se hace más alcalina y aumenta su afinidad por el oxígeno. Además, el
efecto Bohr favorece la liberación del oxígeno hacia los tejidos fetales, ya que la sangre
se hace progresivamente más ácida y disminuye su afinidad por el oxígeno según
ocurre la perfusión tisular.
Distribución del oxígeno por la circulación fetal

La circulación fetal se caracteriza por la presencia de cortocircuitos centrales, el
foramen oval y el conducto arterioso, que envían la sangre venosa que retorna al
corazón hacia la circulación sistémica, tanto para liberar el oxígeno a los tejidos fetales
como para su captación desde la placenta. El ventrículo derecho recibe sangre con
una saturación de oxígeno baja y la envía en su mayoría hacia la placenta para captar
oxígeno. El ventrículo izquierdo recibe sangre con una saturación de oxígeno más alta
4
ERRNVPHGLFRVRUJ
y la envía hacia el cerebro, corazón y porción superior del cuerpo donde el oxígeno es
utilizado. Esta distribución se logra por el flujo preferente de la sangre procedente de
diferentes fuentes dentro de las cavidades cardíacas y de los grandes vasos.
El flujo de sangre umbilical depende del gradiente de la presión de perfusión. Las
observaciones con flujometría Doppler indican que en el parto que evoluciona sin
complicaciones el flujo de sangre por la arteria umbilical no cambia con las
contracciones uterinas o con el progreso del parto.
En el feto ambos ventrículos trabajan en paralelo, enviando la sangre desde las venas
hacia la arteria pulmonar y aorta comunicadas por el conducto arterioso. El gasto
cardíaco fetal se considera a menudo en términos del volumen ventricular combinado
y su distribución por los diferentes órganos del feto se presenta en la Tabla 1.
La presión dentro de las cámaras cardíacas y de los principales vasos fetales se
corresponde con la dirección preferente del flujo de sangre dentro de la circulación
fetal. En el feto humano, la tensión arterial sistémica aumenta durante la gestación,
alcanzando valores de 50 a 55 mm Hg en el embarazo a término.
Consumo de oxígeno
Porcentaje
(ml/kg)
Cerebro 0,8 12
Corazón 0,8 12
Hígado 1,35 23
Riñón 0,5 4
Intestino 0,4 5
Pulmón 0,25 4
Piel, hueso y músculo 2,8 40
Total 6,9 100
Tabla 1. Consumo de oxígeno por órganos y tejidos en el feto de oveja
Transferencia del O2 desde la sangre a los tejidos fetales

La etapa final del transporte del oxígeno hacia el feto es el paso del gas que existe
en la sangre capilar hacia el interior de las células. La transferencia del oxígeno se
realiza por un proceso de difusión simple, cuya tasa depende de:
• El gradiente de presión parcial de oxígeno entre los capilares y las células.

• La distancia entre los capilares y las células.
• La limitación a la difusión de los tejidos (coeficiente de difusión).
El desplazamiento de la curva de disociación de la Hb a la derecha cuando el

anhídrido carbónico entra en la sangre desde los tejidos, tiende a aumentar la PO2, y
el gradiente para cualquier saturación de la Hb, facilitando la transferencia del oxígeno
5
ERRNVPHGLFRVRUJ
hacia los tejidos. Las mitocondrias aisladas requieren una PO2 de sólo 0,5 mm Hg para
mantener una respiración normal. Aunque el feto tiene una tolerancia especial a los
bajos niveles de oxígeno, no se sabe si las células fetales están especialmente
adaptadas para utilizar el oxígeno a un nivel bajo de presión parcial.
Consumo de oxígeno fetal

El consumo de oxígeno del feto humano a término se ha calculado, utilizando el
método de Bohr, en 6,8 ml O2 x kg-1 x minuto-1; este valor es más alto que las
estimaciones realizadas a partir de las observaciones en el recién nacido (4,6 ml O2 x
kg-1 x minuto-1). El consumo de oxígeno del miocardio es muy alto, pero como el
corazón representa una pequeña parte del peso corporal total, explica sólo alrededor
de un 12% del consumo total de oxígeno. El hígado utiliza alrededor de una cuarta
parte de todo el oxígeno captado por el feto y es un órgano muy importante en el
metabolismo fetal. El tracto intestinal sólo utiliza alrededor del 5% del oxígeno que
consume el feto. El cerebro tiene un consumo de oxígeno relativamente alto en
relación con su peso, pero consume sólo el 12% del oxígeno captado por el feto ovino.
En el feto de oveja el cerebro representa sólo un 1,5% del peso corporal; en el feto
humano a término representa un 12-15% del peso corporal. Si el consumo total de
oxígeno es similar, y el consumo de oxígeno por el tejido cerebral en relación con el
peso tisular es similar, se puede estimar que el cerebro consume el 60% de todo el
oxígeno que está disponible para el feto. A pesar de la baja tasa de consumo de
oxígeno por la piel, músculo y hueso, en el feto de oveja estos tejidos representan
alrededor del 60% del peso corporal y del 40% del consumo de oxígeno total.
Formación y eliminación de anhídrido carbónico

La transferencia del anhídrido carbónico a través de la placenta se realiza por difusión
simple. Ocurre con más rapidez que la transferencia del oxígeno, principalmente por
la mayor capacidad de difusión del anhídrido carbónico (unas 20 veces más alta que
la del oxígeno). El intercambio del anhídrido carbónico depende de numerosos
factores:
1. El gradiente de PCO2.
2. El flujo sanguíneo en cada lado de la placenta.
3. La capacidad tampón de la hemoglobina.
4. El intercambio del O2.
El anhídrido carbónico difunde a través de la placenta principalmente en su forma

molecular más que en forma de ion bicarbonato. La capacidad de la sangre materna
para captar el anhídrido carbónico a una determinada PCO2 aumenta por la liberación
del oxígeno hacia el feto (efecto Haldane: cuando la sangre fetal se oxigena, su
capacidad de unión con el anhídrido carbónico disminuye, al mismo tiempo que la
sangre materna libera oxígeno y aumenta su capacidad de unión con el anhídrido
carbónico). De la misma forma que el efecto Bohr, el efecto Haldane describe la
influencia de la oxigenación sobre la unión del anhídrido carbónico con la hemoglobina.
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La liberación del oxígeno desde la hemoglobina materna intensifica la formación de

carbaminohemoglobina en el lado materno, mientras que la oxigenación de la
hemoglobina fetal favorece la liberación del anhídrido carbónico desde el lado fetal.
RESPUESTAS ADAPTATIVAS FETALES A LA HIPOXIA

Durante el trabajo de parto el estado de oxigenación fetal se puede ver alterado por
diversos factores. Los mecanismos fisiopatológicos que pondrá en marcha el feto como
respuesta a la hipoxia dependerán de:
• La intensidad de la disminución del intercambio de gases materno-fetal.

• La duración de la disminución del intercambio gaseoso materno-fetal.
• El estado de oxigenación fetal previo al episodio que altera el intercambio
gaseoso materno-fetal.
• La edad de la gestación, siendo los fetos pretérmino más vulnerables ante
la hipoxia.
Reserva de oxígeno fetal

La reserva de oxígeno fetal es la diferencia entre el aporte normal de oxígeno al feto
y el nivel mínimo necesario para mantener un metabolismo adecuado. Cuando la PO2
y la cantidad de oxígeno en la sangre de la vena umbilical que llega al feto disminuye,
la extracción de oxígeno por los tejidos fetales continua por lo que la PO2 y la cantidad
de oxígeno en la sangre de la arteria umbilical que retorna a la placenta disminuye
proporcionalmente. Como resultado el gradiente materno-fetal de PO2 aumenta y el
transporte de oxígeno hacia el feto se conserva. Además, el feto se puede adaptar al
descenso en el aporte de oxígeno aumentando su extracción desde la sangre.
Cuando el aporte de oxígeno desciende por debajo de un nivel crítico (alrededor de
la mitad), el sistema comienza a fallar y el consumo de oxígeno fetal disminuye,
produciendo hipoxia tisular. La hipoxemia causa progresivamente un metabolismo
tisular anaeróbico y acumulación de ácido láctico. Con la acidosis metabólica progresiva
el contenido en oxígeno de la sangre venosa sigue disminuyendo, por el
desplazamiento de la curva Hb-O2, produciéndose un descenso en el aporte de oxígeno
al feto.
Respuesta cardiovascular
A. Control de la circulación fetal

La respuesta cardiovascular fetal ante una situación de asfixia representa la
interrelación entre:
1. Efectos locales directos debidos a cambios en la PO2, PCO2 y pH.

2. Efectos reflejos, iniciados por la estimulación de los barorreceptores y/o
quimiorreceptores y mediados a través de sistema nervioso autónomo.
3. Influencias hormonales. El flujo de sangre en ciertos órganos es, además,
regulado por la presión de perfusión y el gasto cardíaco total, y en algunas
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Vasodilatación cerebral secundaria a descenso de la PO2,

aumento de la PCO2 y la disminución del pH.
Regulación local Vasoconstricción pulmonar secundaria al descenso de la PO2 de

la sangre arterial.
Circulación umbílico-placentaria: no autorregulación.
Aumento de la tensión arterial fetal: disminuye la frecuencia

Regulación cardíaca.
barorrefleja Descenso de la tensión arterial fetal: aumenta la frecuencia
cardíaca.
Los quimiorreceptores aórticos responden ante una hipoxemia

moderada: vasoconstricción femoral, hipertensión arterial,
descenso de la frecuencia cardíaca y disminución del flujo
sanguíneo renal y aumento del flujo umbilical.
Regulación
quimiorrefleja Los quimiorreceptores carotídeos sólo responden ante una
hipoxemia profunda.
La hipoxemia fetal transitoria causa una bradicardia fetal con un

pequeño y tardío aumento de la tensión arterial.
La hipoxemia aguda aumenta los niveles plasmáticos de

norepinefrina y epinefrina varias veces por encima de los valores
basales de forma proporcional al descenso de la PO2 arterial.
Mecanismo -adrenérgico causa la vasoconstricción de la red

Regulación esplácnica y pulmonar, manteniendo la tensión arterial y el flujo
hormonal de sangre por la placenta, corazón, cerebro y adrenal.
Mecanismo -adrenérgico es importante para mantener la

frecuencia cardíaca y el gasto ventricular combinado.
Aumento de la vasopresina.
Tabla 2. Mecanismos de regulación fetal ante la hipoxemia
- Regulación local
La autorregulación es la capacidad que tienen algunos órganos para mantener un
flujo de sangre relativamente constante mediante la regulación local de la resistencia
vascular. La PO2, PCO2 y pH de la sangre que perfunde a los órganos puede modificar
a nivel local la resistencia vascular y el flujo sanguíneo. El descenso de la PO2, el
aumento de la PCO2 y la disminución del pH causan una vasodilatación. En el modelo
experimental, el feto tiene capacidad para autorregular el flujo de sangre cerebral
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experimental, el feto tiene capacidad para autorregular el flujo de sangre cerebral

siendo su contenido en oxígeno el factor regulador. La circulación pulmonar responde
con una vasoconstricción cuando desciende la PO2 de la sangre arterial; este efecto
es potenciado por la reducción del pH. La circulación umbílico-placentaria no tiene
capacidad de autorregulación.
- Regulación barorrefleja
Los barorreceptores son estimulados por los cambios agudos en la tensión arterial.
En el animal de experimentación el aumento de la tensión arterial fetal disminuye la
frecuencia cardíaca, mientras su descenso aumenta la frecuencia cardíaca. El
barorreflejo desaparece cuando se bloquea el parasimpático con atropina. Este
mecanismo es importante en los patrones de la frecuencia cardíaca fetal que se
observan durante la compresión del cordón umbilical.
- Regulación quimiorrefleja
Los quimiorreceptores periféricos son estimulados por el descenso de la PO2, el
aumento de la PCO2 y el descenso de pH en la sangre. Los quimiorreceptores aórticos
responden incluso ante una hipoxemia moderada, mientras que los carotídeos sólo
responden ante una hipoxemia más profunda. La estimulación de los quimiorreceptores
aórticos en el feto de oveja produce vasoconstricción femoral, hipertensión arterial,
descenso de la frecuencia cardíaca y disminución del flujo sanguíneo renal; el flujo
umbilical aumenta, pero como resultado de la redistribución del gasto cardíaco, que
permanece relativamente constante. La hipoxemia fetal transitoria causa una
bradicardia fetal con un pequeño y tardío aumento de la tensión arterial.
B. Cambios cardiovasculares
El feto responde a la hipoxemia con numerosos cambios en la función cardiovascular,
que incluyen modificaciones en la frecuencia cardíaca, tensión arterial y distribución
del gasto cardíaco. El ritmo e intensidad de estos cambios depende del grado de
hipoxemia fetal (Tabla 3).
- Cambios en la frecuencia cardíaca

La FCF puede aumentar o disminuir como signo de hipoxemia. La taquicardia se
puede observar cuando existe una hipoxemia moderada y la bradicardia cuando existe
una hipoxemia más intensa. La taquicardia es principalmente debida a la estimulación
adrenérgica del corazón y la bradicardia es debida a un reflejo vagal.
- Cambios en la tensión arterial

En el animal de experimentación, la hipoxemia fetal se asocia con un aumento de la
tensión arterial, secundario al incremento de la resistencia vascular periférica, que se
mantiene hasta que se produce una hipoxia muy grave y aparece hipotensión.
- Cambios en el gasto cardíaco

Cabría esperar que ante una disminución del aporte de oxígeno el feto elevase su
gasto cardíaco, para aumentar la captación del oxígeno desde la placenta y su
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distribución por los tejidos. Sin embargo, el corazón fetal no responde de esta forma.
En el animal de experimentación, cuando el feto está sometido a una hipoxemia leve
o moderada, el gasto cardíaco aumenta discretamente o no se modifica, y cuando la
hipoxemia es muy intensa el gasto cardíaco disminuye. Estos hechos están de acuerdo
con el concepto generalmente admitido de que el gasto cardíaco fetal se puede
modificar dentro de un margen relativamente pequeño.
Las observaciones en el animal de experimentación sugieren que la frecuencia
cardíaca es el principal factor que regula la función ventricular. En el feto de oveja,
durante los cambios espontáneos o inducidos de la frecuencia cardíaca, el gasto
ventricular derecho e izquierdo aumentan en función de la frecuencia. Teóricamente,
un aumento o descenso de la frecuencia cardíaca causa un aumento o descenso del
gasto cardíaco, permitiendo que el volumen sistólico permanezca constante.
Taquicardia: hipoxemia moderada (estimulación adrenérgica).

Frecuencia cardíaca
Bradicardia: hipoxemia más intensa (reflejo vagal).
Hipoxemia fetal moderada: aumento de la tensión arterial

(secundario al incremento de la resistencia vascular periférica).
Tensión arterial
Hipoxemia fetal grave: disminuye la tensión arterial.
Limitación funcional del gasto cardíaco fetal debida a la

inmadurez del miocardio.
Gasto cardíaco Hipoxemia leve o moderada: gasto cardíaco aumenta

discretamente o no se modifica.
Hipoxemia muy intensa: el gasto cardíaco disminuye.
Hipoxia prolongada: aumenta la proporción del flujo de sangre

de la vena umbilical que cruza a través del conducto venoso
desde el 53% al 90%.
Redistribución del Hipoxemia moderada: disminución de la perfusión pulmonar,

gasto cardíaco vísceras, esqueleto y músculo. No se modifica en la circulación
umbílico-placentaria.
Hipoxemia fetal intensa: descenso de perfusión coronaria,

cerebral o adrenal. Disminución adicional del flujo de sangre
hacia los territorios de baja prioridad.
Tabla 3. Mecanismos adaptativos cardiovasculares fetales frente a la hipoxemia
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En el feto humano utilizando métodos ultrasónicos para calcular el volumen sistólico

de eyección del ventrículo derecho e izquierdo y el gasto cardíaco, se observa que
existe una relación inversa entre la longitud del ciclo cardíaco y el volumen de eyección
ventricular izquierdo y derecho. Sin embargo, el descenso del volumen de eyección
cuando aumenta la frecuencia cardíaca, ocurre de tal manera que no se producen
cambios en el gasto ventricular. Además, existe una disminución del tamaño diastólico
máximo de la cavidad cuando aumenta la frecuencia cardíaca, pero mínimas
modificaciones en la función contráctil sistólica. Estas observaciones indican que el
principal regulador del gasto cardíaco en el feto humano es el mecanismo de Frank-
Starling, al igual que ocurre en el adulto, en contraposición al concepto clásicamente
admitido.
- Redistribución del gasto cardíaco

Un mecanismo de adaptación fetal al descenso en el contenido de oxígeno de la
sangre es el aumento selectivo del flujo sanguíneo hacia órganos que son necesarios
para la supervivencia a corto plazo. Durante la hipoxia fetal se modifica el retorno
venoso; se ha observado que:
1. La hipoxemia fetal inducida no modifica el flujo de sangre umbilical, pero aumenta

la proporción que pasa por el conducto venoso desde un 57% a un 65%.
2. La oclusión del cordón, aunque disminuye el flujo sanguíneo, aumenta la
proporción de la sangre que cruza a través del conducto venoso hasta un 80%.
3. La hipoxia prolongada o la hipotensión aumenta la proporción del flujo de sangre
de la vena umbilical que cruza a través del conducto venoso desde el 53% al
90%.
La redistribución del gasto cardíaco, durante la hipoxemia, dentro del sistema

vascular periférico se caracteriza por un aumento del flujo de sangre hacia corazón,
cerebro y adrenales (tejidos de alta prioridad). Aunque esta adaptación tiende a
mantener la cantidad total de oxígeno que se aporta al cerebro y corazón, la PO2 de
la sangre que entra en estos órganos es muy baja, pero la extracción del oxígeno de
la sangre aumenta.
Cuando existe una hipoxemia moderada el flujo de sangre disminuye mucho en el
territorio pulmonar, de forma moderada en vísceras, esqueleto y músculo, y no se
modifica en la circulación umbílico-placentaria. Cuando la hipoxemia fetal se hace más
intensa (PO2 en la sangre arterial umbilical es de 7-10 mm Hg) se alcanza un punto en
que el flujo coronario, cerebral o adrenal no aumenta más e incluso puede ocurrir un
leve descenso. A este nivel de hipoxemia, el flujo de sangre por la placenta disminuye
y se produce una disminución adicional del flujo de sangre hacia los territorios de baja
prioridad, que incluso puede llegar a cesar. El descenso hasta este punto del contenido
en oxígeno de la sangre fetal, representa un fallo en los mecanismos de compensación
fetal para mantener la distribución del oxígeno hacia los tejidos.
La reducción del contenido en oxígeno de la sangre produce un aumento
proporcional en el flujo de sangre al cerebro, para mantener el aporte de oxígeno y el
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metabolismo cerebral. En el feto en condiciones normales, el flujo de sangre por unidad

de peso es mayor en el tallo encefálico que en el cerebro. Durante la hipoxemia el
flujo de sangre por el encéfalo aumenta, pero además, se produce una redistribución
que dirige preferentemente la sangre hacia el tallo encefálico. El aporte de oxígeno
aumenta hacia la protuberancia y el bulbo encefálico, no se modifica en las zonas
subcorticales y disminuye en cerebelo y corteza cerebral. Por esta razón, la corteza
cerebral es más susceptible a la hipoxia.
La respuesta cardiovascular a la hipoxemia tiene su origen en el efecto combinado
de mecanismos vagales y simpático-adrenales. La activación del vago es el principal
mecanismo responsable en la producción de la bradicardia. Los niveles de epinefrina
y norepinefrina tienen una relación exponencial inversa con la PO2 fetal. El aumento
más intenso de las catecolaminas se asocia con los niveles más bajos del contenido
en oxígeno de la sangre y con el grado más intenso de redistribución del gasto
cardíaco. Estas observaciones sugieren que la máxima respuesta cardiovascular a la
hipoxemia ocurre sólo cuando existe la mayor activación simpático-adrenal. En los
órganos que son esenciales, como el cerebro y el corazón, el control local de la
circulación aumenta el flujo de sangre y el consumo de oxígeno se mantiene durante
el período de hipoxia. En otros órganos, como el tracto digestivo, riñón y sistema
muscular y esquelético, el control sistémico por los mecanismos reflejos y humorales
aumentan la resistencia, manteniendo el flujo de sangre por el aumento de la tensión
arterial o incluso descendiendo el flujo sanguíneo.
Alteraciones en los movimientos fetales

Durante la hipoxia disminuyen los movimientos corporales fetales. Estos cambios
traducen un mecanismo de ahorro de energía que pone en marcha el feto al producirse
un aporte de oxígeno insuficiente. Los movimientos corporales disminuyen con la
hipoxemia aguda y breve. Los movimientos respiratorios fetales se reducen o cesan
durante el parto. Cuando se induce una hipoxemia aguda se observa una menor
incidencia en el estado electrocortical de bajo voltaje (REM), que podría traducir un
cambio de conducta que permite un menor gasto de oxígeno. Si la hipoxia se mantiene
durante varias horas, persisten las características electroencefalográficas y el descenso
del metabolismo oxidativo cerebral, de forma que lo que puede ser un mecanismo
protector a corto plazo, puede condicionar con el tiempo un retraso en el crecimiento
y desarrollo cerebral.
Cambios en el equilibrio ácido-base

La cantidad de oxígeno aportado es el principal factor que mantiene la oxigenación
tisular. Aunque el feto dispone de diversos mecanismos para compensar una
disminución del aporte de oxígeno, cuando es muy intensa, prolongada, repetitiva o
existe una limitación previa de la reserva respiratoria fetal, los mecanismos de
adaptación son insuficientes y se produce una acidosis metabólica. La lesión celular
en la asfixia fetal es precedida por cambios en el metabolismo energético celular, que
depende del aporte de oxígeno desde la madre al feto. La principal fuente de energía
fetal es la glucosa. Cuando el aporte de oxígeno hacia el feto es insuficiente, el feto
no puede utilizar la vía aeróbica del metabolismo intermediario, y la glucosa es
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metabolizada sólo hasta el piruvato-lactato.

Esta situación se asocia con los siguientes hechos:
• Movilización de los depósitos fetales de glucógeno hacia la circulación, para

proporcionar glucosa al sistema de degradación anaeróbica, que es un
sistema de bajo rendimiento, ya que requiere consumir mucha más cantidad
de glucosa para producir la misma cantidad de energía.
• Formación de ácido láctico, que es el producto final de esta vía metabólica,
con su acumulación en el feto, ya que su transferencia a través de la placenta
hacia la madre es muy lenta, aumentando la concentración de hidrogeniones.
A medida que se acumula ácido láctico, disminuye el pH y se presenta una
acidosis metabólica, mientras que la acumulación gradual de anhídrido
carbónico es responsable del componente metabólico de la acidosis.
• Descenso en la producción de compuestos de alta energía (ATP). En
condiciones normales, las células conservan su integridad controlando la
concentración intracelular de iones. Las bombas de membrana consumen
ATP para conservar los gradientes iónicos y mantener las concentraciones
intracelulares de Na+ y Ca++ bajas. En situaciones de asfixia grave, las
bombas de membrana no pueden cumplir su función ya que falla el aporte
de energía, causando la despolarización celular y permitiendo la entrada de
iones Na+ y Ca++. Al aumentar la concentración intracelular de estos iones,
el gradiente de presión osmótica causa la entrada de agua al interior de la
células (edema citotóxico). En todos los tejidos el fenómeno más importante
que origina la lesión celular irreversible es la pérdida de la función de
membrana. Después de una agresión hipóxico-isquémica intensa y
prolongada, algunas células no recuperan su función de membrana y
mueren; en estas regiones se desarrolla un infarto y una lesión permanente.
La principal limitación de un sistema biológico que depende sólo de la degradación

anaeróbica de la glucosa es el consumo de más glucosa y la generación de una
cantidad relativamente grande de hidrogeniones para producir una cantidad de energía
equivalente, en comparación con la metabolización aeróbica de la glucosa hasta
anhídrido carbónico y agua. A medida que se acumulan estos ácidos, disminuye el pH
y se presenta la acidosis metabólica. El acumulo gradual de anhídrido carbónico fetal
conlleva una disminución adicional de pH, similar a la acidosis respiratoria de los
adultos.
El feto dispone de una serie de mecanismos de protección para mantener la
homeostasis ácido-base. La producción de ácidos fijos durante la hipoxia fetal es
inicialmente amortiguada sin que se modifique el pH. Como primera línea de defensa
para contrarrestar la producción metabólica continua de hidrogeniones por los tejidos,
el feto cuenta con sistemas tampón como el bicarbonato del plasma y la hemoglobina
de los eritrocitos. Casi todo el amortiguamiento inmediato del ácido es intracelular, ya
que la capacidad tampón de las células es mucho mayor que la extracelular. No
obstante, el sistema de tampón extracelular (ácido carbónico-bicarbonato), es
especialmente importante, ya que contiene un elemento volátil, el anhídrido carbónico.
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El gasto de base amortiguadora en estas condiciones crea un déficit de base. Estos

cambios son relativamente prolongados, debido a la escasa permeabilidad placentaria
para el bicarbonato o la base amortiguadora con carga eléctrica.
Desde el punto de vista teórico, la PO2 sería el indicador óptimo de la existencia de
un adecuado intercambio gaseoso, ya que es el factor inicial que determina la
disponibilidad de energía para el feto. Además, refleja los cambios en la homeostasis
fetal con más rapidez que la concentración de hidrogeniones o que cualquier otro
constituyente conocido de la sangre fetal. Sin embargo la PO2 no es indicador
bioquímico de elección del estado fetal durante el parto, ya que la saturación de
oxígeno de la sangre (relación entre el contenido de oxígeno que existe en la sangre
y la capacidad de oxígeno, o cantidad máxima de oxígeno que puede contener la
sangre en condiciones estándar, expresado como un porcentaje) proporciona una
información más completa sobre la oxigenación y la reserva de oxígeno fetal que la
PO2.
Este hecho es debido a las características de la curva de disociación del oxígeno en
la sangre fetal. Durante un episodio de hipoxia fetal, si el pH fetal es normal, se
produce un descenso objetivable de la saturación de oxígeno, pero mínimo de la PO2,
mientras que si el pH fetal es bajo, el descenso de la saturación de oxígeno persiste,
pero no se modifica la PO2. En consecuencia, en condiciones de acidemia fetal, la PO2
puede proporcionar una falsa sensación de seguridad sobre la oxigenación del feto,
ya que puede ser relativamente alta a pesar de existir una baja saturación de oxígeno
y una deuda tisular.
La concentración de lactato en la sangre del cordón umbilical es un indicador
satisfactorio de la deprivación prenatal de oxígeno del feto. En cambio la PCO2 se
relaciona mínimamente, ya que aumenta sólo cuando la causa de la hipoxia es una
compresión funicular intensa, y si esta compresión se prolonga la acidosis evoluciona
rápidamente hacia una acidosis metabólica. Siempre que exista una restricción en el
aporte de oxígeno al feto, existirá una limitación en la excreción de anhídrido
carbónico. Conforme el feto produce ácidos metabólicos, la PCO2 aumenta. Así, la
acidosis fetal suele ser mixta, más que respiratoria o metabólica pura.
EMISIÓN DE MECONIO
La expulsión de meconio por el feto puede constituir un fenómeno fisiológico o ser
la respuesta del aparato gastrointestinal ante la hipoxia, agravada por la centralización
del flujo sanguíneo. La expulsión de meconio puede representar simplemente un hecho
fisiológico normal en la maduración del intestino fetal. Sin embargo, la vasoconstricción
y la isquemia intestinal, secundaria a la redistribución del gasto cardíaco, causa un
período transitorio de peristaltismo. Este hecho, junto con la relajación del esfínter
anal, que también se observa en la hipoxia, puede causar la expulsión de meconio.
FRACASO DE LOS MECANISMO FETALES DE ADAPTACIÓN

En situaciones de importante compromiso fetal, cuando la hipoxia es grave o
prolongada y el contenido en oxígeno en la sangre fetal desciende por debajo de
1 mM/L, se puede sobrepasar la capacidad de compensación fetal y fracasar los
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mecanismos de protección. En estos casos, la tensión arterial media desciende a

medida que disminuye el gasto cardíaco, y se suprime la centralización de la
distribución del flujo hacia los órganos vitales, de forma que el sistema de suministro
de oxígeno cerebral fracasa. Estos cambios suelen ocurrir de forma precipitada, y
parecen ser debidos, al menos en parte, a la incapacidad fetal para mantener la
vasoconstricción periférica. La lesión cerebral está relacionada con el descenso de la
tensión arterial, más que con el grado de hipoxia o acidosis. En la hipoxia grave el
flujo de sangre se dirige preferentemente al tronco encefálico, en detrimento de la
irrigación cerebral, lo que explica la mayor susceptibilidad de esta zona, incluyendo la
corteza cerebral. En los fetos a término la corteza parietal sagital es particularmente
susceptible a las lesiones hipóxicas; esta región es la zona de interfase entre las
arterias media y anterior y el deterioro del flujo sanguíneo cerebral causa una
disminución del suministro de oxígeno a las ramas terminales de estas arterias. En los
fetos pretérmino, la hipoxia puede originar hemorragias en los ventrículos laterales.
En el cerebro en desarrollo la matriz germinal está sufriendo alteraciones rápidas y se
piensa que es particularmente vulnerable a las lesiones hipóxicas e isquémicas y las
fluctuaciones hemodinámicas.
EFECTOS DE LA ANESTESIA MATERNA SOBRE LA FISIOLOGÍA FETAL

DURANTE EL PARTO
El dolor materno durante el trabajo de parto así como el estrés están asociadas con
un incremento progresivo de la acidosis metabólica fetal. La hiperventilación materna
secundaria al dolor se asocia con un incremento de la alcalosis respiratoria,
compensada con acidosis metabólica, episodios de hipoventilación y vasoconstricción
uterina. Además el estrés del parto produce en la madre un incremento de cortisol y
catecolaminas, que pueden incrementar el tiempo de parto, disminuir el flujo
placentario así como producir hiperglucemia, intensificando todo ello la acidemia fetal.
No obstante, la analgesia materna durante el parto tiene efectos directos sobre el
feto secundarios al paso transplacentario de los fármacos administrados a la madre.
Además, la fisiología fetal se afecta de forma indirecta por los cambios fisiológicos y
bioquímicos maternos (Tabla 4).
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Rápido paso transplacentario.

Analgésicos Eliminación por los pulmones fetales.
inhalados
Escaso efecto sobre el test de Apgar, equilibrio ácido-base y
adaptación neurológica fetal.
Depresión respiratoria materna y fetal.

Fentanilo
sistémico Asociado con valores bajos del exceso de base en sangre
umbilical.
No efectos directos de la medicación sobre el feto.
Controvertida asociación con disminución de la variabilidad

de la FCF corto plazo, desaceleraciones y bradicardia.
Anestesia
epidural No afecta el flujo útero placentario.
No afecta la oxigenación fetal.
Disminución de la acidosis metabólica fetal.
Tabla 4. Efectos de la analgesia materna sobre el feto
LECTURAS RECOMENDADAS
• Cabaniss ML (ed). Monitorización fetal electrónica. Interpretación. Colección de

Medicina Materno-Fetal. Masson: Barcelona 1995.
• Doret M, Constans A, Gauceherand P. Bases physiologiques de l’analyse du rythme
cardiaque fœtal au cours du travail. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2010;
39: 276-83.
• González, González NL, Parache Hernández J, Fabre González E. Fisiopatología de
la asfixia fetal. En: Manual de Asistencia al Parto y Puerperio Normal. Fabre
González E (ed). INO Reproducciones: Zaragoza. 1995; 217-268.
• Kiresud T. Physiology of the fetal circulation. Semin Fetal Neonat Medic 2005: 10:
493-503.
• Leone TA, Finer NN. Fetal adaptation at birth. Current Paediatrics. 2006; 16:269-
274.
• Martin CB Jr. Normal fetal physiology and behavior, and adaptative responses with
hipoxemia. Semin Perinatol 2008;32:239-42.
• Reynolds F. The effects of maternal labour analgesia on the fetus. Best Practice &
Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 2010; 24: 289–302.
• Rudolph AM. Oxygenation in the fetus and neonate. A perspective. Semin Perinatol
1984;8:158.
• Thorburn GD, Harding R (eds). Textbook of Fetal Physiology. Oxford University
Press: Oxford. 1994.
16
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Tema 02
Fisiología Uterina Durante el Parto
Hernández JJ • Alonso A
INTRODUCCIÓN
El útero, en condiciones normales, es un órgano prácticamente sólido, de unos 70 gr.
de peso, con una cavidad prácticamente virtual con una capacidad menor a 10 ml.,
situado en el centro de la pelvis menor y aplanado en su diámetro anteroposterior. A
lo largo de la gestación, fundamentalmente a expensas de la hipertrofia de las células
musculares del miometrio, que llegan a multiplicar por diez su longitud y por cuatro o
cinco su grosor, se va convirtiendo en un órgano muscular de paredes finas y elásticas,
que termina ocupando la cavidad abdominal, alcanzando un peso que supera 1 Kg. y
con una capacidad a término entre 4 y 5 litros. Este crecimiento está mediado,
fundamentalmente, por los cambios hormonales hasta la semana 12, así como por la
adaptación del propio útero al crecimiento del huevo que se encuentra en su interior a
partir del segundo trimestre.
Desde el comienzo de la gestación, y a lo largo de todo el embarazo, el útero va
disminuyendo su resistencia, hasta convertirse al final del mismo en un saco muscular
blando. Por el contrario, durante la primera mitad de la gestación la hipertrofia
muscular condiciona el aumento en el grosor de las paredes miometriales que alcanzan
los 3-4 cm., y sólo, a lo largo del tercer trimestre, comienzan a adelgazar, para situarse
en el útero a término alrededor del 1,5 cm. aproximadamente.
El útero gestante dispone en tres capas o estratos, sus fibras musculares:

• Interna: con fibras musculares circulares, que simulan esfínteres alrededor
de los orificios tubáricos y del orificio cervical externo.
• Externa: recubre como un arco el fondo uterino y se extiende hacia los
ligamentos.
• Media: constituida por una densa red de fibras musculares entrelazadas, que
es perforada por vasos sanguíneos en múltiples direcciones. La contracción
de esta capa tras el parto, estrangula como ligaduras los vasos sanguíneos,
siendo la responsable principalmente de la hemostasia puerperal tras el
tercer periodo del parto.
El segmento inferior uterino es la unión entre el cuerpo y el cuello uterino. En la

mujer no gestante, no tiene una identidad anatómica como tal, ya que empieza a
formarse a partir de la semana 12-14 de embarazo. En la mujer multípara, no
terminará de establecerse hasta el mismo momento del parto, mientras que en la
primípara, los cambios anatómicos de esta zona se intensifican a partir de la 24 -28 de
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gestación. En ese momento, con el inicio de las contracciones fisiológicas, las fibras
musculares de la capa media son traccionadas hacia el cuerpo y fondo uterino, de tal
forma, que por debajo va a quedar una zona fina, formada por fibras musculares
externas en disposición oblicua y que se continúan con las del cérvix. La distensión
del segmento inferior va a contribuir a la capacidad receptora uterina. Así, el segmento
inferior queda delimitado caudalmente por el orificio cervical interno y cranealmente
por una estructura histológica fibromuscular, que anatómicamente corresponde al
anillo de contracción de Bandl o de Schroeder.
Al contrario que el cuerpo uterino, el cérvix se caracteriza histológicamente por presentar
un pequeño porcentaje de células musculares (no alcanza el 10%) y un predominio de
tejido conectivo-fibroso. En el embarazo, este tejido conectivo aumenta aún más,
haciéndose rico en colágeno, con una gran capacidad hidrofílica por su alto contenido en
glicosaminoglicanos y proteoglicanos, predominando el dermatán sulfato, ácido hialurónico
y heparín sulfato, lo cual edematiza el cérvix tras la concepción. La fibronentina y la elastina
también aumentan situándose entre las fibras de colágeno, predominando a nivel del
orificio cervical interno. Tanto las fibras elásticas como las musculares van decreciendo a
medida que nos alejamos del orificio cervical interno hacia el externo. Estos cambios
histológicos, junto con la hipertrofia e hiperplasia de las glándulas endocervicales, y la
hipervascularización de la zona, produce un reblandecimiento y cianosis precoz del cuello,
que ha sido utilizado durante mucho tiempo, como signo indirecto en el diagnóstico de
gestación, conociéndose como el signo de Hegar.
Las glándulas cervicales proliferan de forma muy significativa, tanto que en el
embarazo a término suponen más de la mitad de toda la masa cervical. Estas glándulas
se hacen tortuosas y secretan abundante moco, que se acumula en el canal
endocervical formando el tapón mucoso, cuya función principal es la de formar una
barrera protectora frente a infecciones de origen vaginal.
A medida que se acerca el momento del parto, el cuello uterino también tiene
tendencia a cambiar su posición, de la típicamente posterior a lo largo del embarazo
a centralizado en la pelvis y alineado con el eje longitudinal de la vagina en el preparto.
En este momento, su longitud alcanza los 3-5 cm.
CAMBIOS EN EL CUELLO UTERINO DURANTE EL PREPARTO Y PARTO
Maduración Cervical
La maduración del cuello uterino suele comenzar antes del inicio de las contracciones
de parto y es fundamental para la correcta dilatación cervical y adaptación del feto al
canal del parto. Dicha maduración es el resultado de complejos procesos bioquímicos
cuya consecuencia es el cambio estructural y reorganización de las moléculas de
colágeno.
La maduración cervical está asociada con la ruptura de la alineación de las fibras de
colágeno, con la disminución de su resistencia y con la reducción en la tensión de la
matriz extracelular cervical. Paralelamente, durante la maduración cervical aumentan
ciertas enzimas proteolíticas (dermatan sulfato proteinglicano 2) cuya función es
separar las fibras de colágeno.
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• Fisiologia Uterina Durante el Parto •
A.- Papel de las Hormonas en la Maduración Cervical

Para que se produzca la maduración cervical, es necesario la interacción entre varias
hormonas que estimulen a su vez las reacciones químicas oportunas.
- ProSTAgLAnDInAS
Una de las más implicadas en la maduración cervical es la prostaglandina E2, cuyo
incremento local se debe al aumento de la enzima ciclooxigenasa-2. Este incremento
local de prostaglandina E2 conlleva los mayores cambios madurativos cervicales, entre
los que se incluyen:
• Vasodilatación a nivel de los pequeños vasos cervicales.

• Aumento de la degradación de las fibras de colágeno mediado por diversas
enzimas proteolíticas, tales como las metaloproteinasas 2 y 9, la colagenasa
cervical y la elastasa cervical. Esto conlleva un aumento del contenido de
colágeno soluble.
• Aumento de la quimiotaxis leucocitaria, lo cual, facilita aún más, la
degradación del colágeno por activación de metaloproteinasas.
• Incremento de la secreción de la IL-8.
Por otro lado, la prostaglandina F2-alfa también está implicada en este proceso,
mediante la estimulación de la producción de glicosaminglicanos, sobre todo del
condroitin-sulfato de los fibroblastos. Esto desestabiliza las fibras de colágeno, dando
lugar a un tejido conectivo reblandecido y más elástico.
- ESTEroIDES SEXUALES
Estudios animales, han demostrado, que los esteroides sexuales también participan
en estos cambios madurativos a nivel del cérvix. El aumento en los niveles estrogénicos
conlleva un incremento de actividad de la enzima colagenasa, potencia la apoptosis
de las células cervicales y la infiltración eosinófila. Estos modelos animales, también
muestran una disminución en la cantidad de los receptores para progesterona, aunque
se desconoce que repercusión puede tener dicho cambio en la maduración cervical.
B.- Papel de los Agentes Inflamatorios en la Maduración Cervical

El papel de diversos agentes inflamatorios en la maduración cervical también ha sido
estudiado. Estos agentes inflamatorios tienen un papel, particularmente relevante, en
los cambios madurativos de los partos pretérminos.
La interleukina 8 (IL-8) participa en la quimiotaxis leucocitaria, la cual, activa la
acción proteolítica de las colagenasas.
recientemente se han realizado estudios acerca del papel de la enzima óxido-nítrico
sintetasa (noS) y del sistema en general del óxido nítrico (no). La actividad de la noS
conlleva la producción de no, el cual podría estar implicado en la inducción de ciertos
cambios químicos relacionados con la maduración cervical, tales como el aumento de la
actividad proteolítica, el incremento de la apoptosis de células cervicales y el aumento
en la síntesis local cervical de glicosaminglicanos. Estudios en animales muestran como
la aplicación cervical de no extrínseco induce cambios madurativos en el cérvix.
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La migración de células inflamatorias podría también producir un incremento en la

actividad de la noS. Agentes inflamatorios como la interleukina 1 (IL-1), el factor de
necrosis tumoral alfa (alfa-TnF) y la IL-8 parecen implicados en este proceso.
El no podría jugar un papel en los cambios cervicales asociados a parto pretérmino,
sobre todo en aquellos casos secundarios a una infección. Las células inflamatorias
promueven una mayor actividad de la noS, lo cual conlleva un incremento local de
no, que estimula los cambios químicos anteriormente mencionados asociados a la
maduración cervical, amenaza de parto pretérmino y parto posterior.
Dilatación Cervical
El borramiento, relajación y dilatación del cuello uterino es consecuencia de las
contracciones uterinas, las cuales van también adaptando la presentación fetal al canal
cervical.
Con el inicio de las contracciones, el cuello maduro comienza a dilatarse, de tal forma
que las fibras titulares se orientan en la misma dirección que la fuerza de la
contracción. Tras la contracción miometrial, el cuello continua con un proceso de
dilatación pasiva, quizás facilitado por la presión de la presentación fetal. Se ha
comprobado que el componente elástico cervical continua cambiando tras la
contracción uterina, por lo que la dilatación podría tener un componente independiente
de la contracción miometrial.
CAMBIOS EN EL MIOMETRIO DURANTE EL PREPARTO Y PARTO

El músculo uterino está compuesto por un grupo de fibras musculares continuas,
interrumpidas por líneas Z, que están dispersas en una matriz extracelular compuesta
principalmente por fibras de colágeno. Se comunican unas con otras a través de
conexiones llamadas “uniones estrechas”, que conducen el estímulo electrofisiológico
para sincronizar la función contráctil. El miometrio presenta actina y miosina
distribuidas de forma difusa por el espacio citoplásmico, siendo estas proteínas las
principales protagonistas de la contracción miometrial. Durante la gestación la
cantidad de actina y miosina por miligramo de proteína celular no aumenta en
relación al útero no gestante.
Cambios Debidos a la Acción de Estrógenos y Progesterona

Ambas hormonas son fundamentales para obtener una correcta y efectiva
contracción uterina.
Los estrógenos en sí, no promueven las contracciones uterinas, sino que mejoran la
capacidad de producir contracciones enérgicas y coordinadas. Todo ello se debe a los
cambios que inducen en el miometrio:
• Hipertrofia de las células miometriales.

• Síntesis de proteínas contráctiles del miometrio (actina, miosina, quinasa, etc).
• Aumento y activación de los canales de calcio.
• Descenso del umbral de excitación de la célula miometrial.
• Mejora de la transmisión del impulso contráctil de célula a célula.
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La progesterona, por su parte, aumenta el umbral de excitación celular y dificulta la

transmisión del estímulo contráctil de célula a célula.
Tanto los estrógenos como la progesterona se secretan en cantidades crecientes a
lo largo de casi todo el embarazo, pero desde el séptimo mes de gestación la secreción
de estrógenos sigue aumentando mientras que la secreción de progesterona se
mantiene constante. Modificaciones en el cociente estrógenos/progesterona pueden
ser responsables, al menos en parte, del inicio de las contracciones del parto.
Receptores Miometriales de Oxitocina

Un fenómeno llamativo que ocurre en el miometrio a lo largo de la gestación es el
importante incremento de los receptores de membrana de las células miometriales
para la oxitocina. Este aumento es mucho más importante en el último trimestre de la
gestación y explica en parte la insensibilidad relativa del útero en los primeros meses
de gestación a la administración de oxitocina.
El incremento de los receptores para la oxitocina se debe a la acción de los
estrógenos, las prostaglandinas, la distensión mecánica miometrial y a otros efectos
no conocidos. Su concentración aumenta unas 100 veces durante el embarazo.
La concentración de estos receptores es más elevada en el fondo uterino y en las
partes superiores del útero y decrece en las zonas próximas al segmento inferior.
Probablemente esta peculiar distribución de los receptores es la responsable del
“Triple gradiente descendente” de la contracción uterina, que se comentará más
adelante.
Ventanas Intercelulares (Gap Junctions)

otra importante modificación que se produce en el miometrio durante el tercer
trimestre de la gestación, es la aparición de comunicaciones o ventanas intercelulares
entre célula y célula miometrial (gap junctions).
La aparición de comunicaciones intercelulares es estimulada por la influencia de los
estrógenos y las prostaglandinas e inhibida por la progesterona y los antagonistas de
las prostaglandinas. Su finalidad es facilitar el paso de segundos mensajeros de célula
a célula para la transmisión del impulso contráctil y por lo tanto de la propagación de
la onda contráctil uterina.
Modificaciones Debidas a la Distensión Mecánica Miometrial
La distensión progresiva a la que se ve sometido el miometrio a lo largo de la

gestación da lugar a las siguientes situaciones:
• Aumento en la síntesis de receptores miometriales para la oxitocina.

• Aumento en la síntesis de prostaglandinas, si la distensión miometrial es
excesiva. El mecanismo íntimo consiste en una desestabilización de los
lisosomas de las células del músculo liso que conduce a una liberación de
fosfolipasa A2, siendo esta la enzima responsable de la liberación de ácido
araquidónico, precursor de las interleuquinas y de las prostaglandinas.
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LA CONTRACCIÓN UTERINA
Mecanismo de la Contracción Uterina

La contracción uterina se debe al desplazamiento de la miosina a lo largo de los
filamentos de actina. La molécula de miosina está constituida por dos cabezas y
una larga cola de 140 nm. formada por 2 a-hélices entrelazadas. La denominada
miosina pesada, de 200 kilodaltons (kDa), forma los filamentos gruesos, visibles en
las células musculares. Cada cabeza de miosina presenta un surco de acoplamiento
a la actina y una cavidad capaz de contener moléculas de ATP para su hidrólisis y
transformación en energía mecánica por la acción de la miosina Mg2+-ATPasa. Entre
la cabeza y la cola de la molécula de miosina hay una sección en forma de a-hélice
que actúa como palanca amplificando el movimiento de la cabeza sobre los
polímeros de actina. En esta zona se anclan dos moléculas auxiliares de miosina
mucho más pequeñas, una de 17 kDa denominada esencial y otra de 20 kDa
llamada reguladora. Con ello, la molécula completa de miosina es una hexámero
de 2 cadenas pesadas y 4 ligeras que forman un complejo funcional visible con el
microscopio electrónico.
El miometrio es un músculo liso fásico, una contracción rápida se sigue pronto de
una fase de relajación hasta el inicio de la siguiente contracción, lo que le diferencia
de los músculos tónicos que pueden mantener la contracción durante mucho más
tiempo, dependiendo esto del tipo de miosina que contiene. El miometrio humano
contiene al menos 3 tipos de miosina, dos típicas del músculo liso, denominadas SM1
y SM2, de 204 y 200 kDa respectivamente y que suponen el 60% del total de miosina
miometrial. El resto es miosina no muscular de 196 kDa.
La contracción del músculo liso requiere que la miosina sea fosforilada en la cadena
ligera de 20 kDa. Esta molécula de miosina contiene dos aminoácidos, treonina y
serina, que pueden ser fosforilados por enzimas como la protein-quinasa tipo C, la
Cam-quinasa II y la rho-quinasa. Fisiológicamente la fosforilación más significativa es
la de la serina que es catalizada por la quinasa de las cadenas ligeras de miosina
(QCLM). Cuando la concentración de Ca2+ libre es baja, la QCLM permanece inactiva;
cuando el Ca2+ libre aumenta se forman complejos Ca2+ cal modulina que estimulan
intensamente la acción de la QCLM. La miosina fosforilada se une a la actina y se inicia
el ciclo de contracción con la hidrólisis del ATP.
El miometrio tiene varios mecanismos para relajarse. Por un lado está la expulsión
del Ca2+ al exterior de la células, lo cual inactiva la QCLM. Además existen varias
quinasas que fosforilan a la QCLM y hacen que esta funcione de forma más lenta.
El Ca2+ tiene un efecto bifásico: primero su aumento intracelular, junto con la
calmodulina, activa a la QCLM, pero si sus niveles son demasiado altos o
permanece alto demasiado tiempo la CAM-quinasa II se activa y fosforila a QCLM
disminuyendo así su actividad. Existe en el miometrio humano una excelente
correlación entre las fluctuaciones del Ca2+ intracelular, el grado de fosforilación
de QCLM y la fuerza desarrollada por el tejido. Por tanto, los mecanismos
responsables de la homeostasis del Ca2+ resultan fundamentales en la regulación
de la actividad contráctil del útero.
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El músculo liso uterino tiene la capacidad espontánea de generar potenciales de

acción que despolarizan la membrana celular, permitiendo así, una entrada rápida de
Ca2+ y provocando contracción. El Ca2+ entra por los canales de voltaje y por canales
operados por receptores. La mayoría de los canales de voltaje pertenecen al tipo I,
caracterizados por ser inhibidos por el Mg2+ y las dihidropiridinas como la nifedipina.
Los canales de voltaje están formados por la asociación de cuatro proteínas siendo la
principal la denominada Ca 1.2 que forma un poro en la membrana celular. Este poro
se abre cuando el potencial de membrana baja de los 40 mV. permitiendo la entrada
masiva en la célula de Ca2+ y provocando la contracción al activarse QCLM. Los poros
CA 1.2 se cierran al repolarizarse la membrana por la apertura de otro tipo de canales
que permiten la salida de K+. De otro lado, los canales de voltaje tipo I responden al
Ca2+ intracelular de manera que cuando este alcanza cierto nivel se cierran. Además
en el miometrio existen otros tipos de canales, como los de tipo T que responden a
potenciales menores de 60 mV. para poder abrirse. Se cree que estos canales T
facilitan la transmisión de los potenciales de acción y la génesis de ondas de Ca2+ en
el tejido. otro tipo de canal de entrada del Ca2+ es el llamado de respuesta transitoria
o canal TrP. Estos se abren cuando los receptores de membrana que utilizan proteínas
g se activan, o cuando el retículo sarcoplásmico, que actúa como repositorio
intracelular de Ca2+ se vacía.
Después de la masiva entrada de Ca2+ que acompaña la excitación del músculo liso
uterino, las células miometriales necesitan activar rápidamente el proceso de expulsión
de Ca2+ para restaurar la homeostasis. Esta se consigue mediante dos mecanismos
fundamentalmente, ambos localizados en la membrana plasmática celular. El primero
es la Ca2+ -ATPasa de la membrana (CAM) que utiliza la energía del ATP para bombear
Ca2+ desde el citosol hacia el espacio extracelular contra un gradiente electromagnético
muy desfavorable, provocando la entrada compensatoria de H+ para mantener la
neutralidad y la activación de canales de intercambio na+/ H+ (Las CAM son activados
por Ca2+ -calmodulina, y el lugar de acoplamiento de calmodulina puede ser fosforilado
por proteín-quinasas como PQA, PQg (quinasa dependiente de gMP cíclico) y CAM-
quinasa. Así las CAM responden a segundos mensajeros como el AMP cíclico o CMPC
que la fosforilan y aumentan la velocidad de transporte de Ca2+.
El segundo mecanismo de salida rápida de Ca2+ es a través de los canales de
intercambio de na+/ Ca2+ que utilizan energía del gradiente electromecánico para
expulsar Ca2+ a la vez que permiten la entrada de na+. Los dos mecanismos
participan en la homeostasis del Ca2+ durante las contracciones fásicas del miometrio.
Adicionalmente a estos dos mecanismos descritos existe un movimiento de Ca2+
intracelular de gran importancia en la regulación de la contracción uterina y que se
expone a continuación. La membrana celular esta relacionada con un sistema de
cavidades intracitoplasmáticas denominado retículo sarcoplásmico (rS) que funciona
como un repositorio intracelular de Ca2+. La relación entre los movimientos de Ca2+
a través de la membrana plasmática y del rS es muy compleja. La entrada de Ca2+
al rS requiere la activación de unas bombas especiales llamadas CArS (Ca2+-ATPasas
del rS). Existen distintas formas de CArS, pero en el miometrio las mas importantes
son las denominadas CArS 2a y 2b. La concentración de CArS es muy elevada en
el miometrio de las mujeres en trabajo de parto lo que sugiere su importancia en la
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homeostasis del Ca2+ durante la contracción y relajación. La actividad ATPásica de

las CArS está bajo el control de una pequeña proteína inhibidora de 6 kDa.
denominada fosfolamban que está regulada por las quinasas dependientes de
nucleótidos cíclicos PQA y PQg) que la fosforilan e inhiben. De esta manera, las
sustancias que elevan el AMPc o el CMPC provocan relajación muscular al favorecer
el secuestro de Ca2+ en el rS.
El uso de tapsigargina y de ácido ciclopiazónico, inhibidores específicos de CArS, ha
permitido mostrar la enorme capacidad del rS para almacenar Ca2+ y participar así en
los mecanismos de relajación del músculo liso uterino. Las CArS son enzimas con gran
capacidad y eficacia para transportar Ca2+ desde el citosol al interior del rS contra un
gradiente de concentración de 10.000 contra 1. Esta gran diferencia de concentración
de Ca2+ entre rS y citoplasma se debe a la presencia en el rS de una proteína que
atrapa al Ca2+ denominada calreticulina.
El rS tiene dos tipos de receptores que actúan como canales de salida del Ca2+ hacia
el citoplasma. Son los receptores de rianodina (rir) y los de inositol-trifosfato (IF3r).
La función de los rir en el miometrio humano es poco conocida pero se piensa que
son necesarios para amplificar señales de Ca2+ en zonas localizadas de las células,
fenómeno conocido como liberación de Ca2+ inducido por Ca2+. La entrada de Ca2+ a
través de los poros de la membrana plasmática provocaría descargas localizadas de
Ca2+ en zonas del rS ligadas funcionalmente a los canales de membrana. Los rir
responden al alcaloide rianodina, a la cafeína y a nucleótidos endógenos como ADP
ribosa-cíclico (ADPrc) y ácido nicotínico-adenina-dinucleótido-fosfato. Hay descritas
varias isoformas de rir en el miometrio humano que responden al ADPrc con
descargas de Ca2+.
El IF3r es un canal de Ca2+ que se activa por el inositol trifosfato (IF3) y provoca una
descarga rápida de Ca2+ desde el rS. Esto ocurre cuando se activan receptores (por
ejemplo, receptores de oxitocina o endotelina) relacionados con proteínas del grupo
gq que provocan la hidrólisis del fosfatidilinositol bifosfato mediante fosfolipasas del
tipo c-β. El IF3 también se produce cuando los receptores con actividad (por ejemplo
los receptores de factores de crecimiento) activan las fosfolipasas tipo C. La liberación
de Ca2+ que la oxitocina induce al estimular los receptores IF3r es suficiente para
provocar una contracción, pero el rS sólo puede descargarse una vez, y si se impide
el relleno de Ca2+ con tapsigargina, la oxitocina pierde su efecto sobre el rS. Existen
tres isoformas de IF3r en el miometrio humano y este receptor es fundamental para
facilitar la respuesta del miometrio a muchas hormonas peptídicas que tienen un
importante efecto sobre la actividad uterina. La función de IF3 varía según el nivel de
Ca2+ intracelular, de forma que cuando este comienza a aumentar el receptor responde
al IF3 de manera muy sensible, mientras que cuando el Ca2+ intracelular sobrepasa los
30 nM. El receptor se hace refractario al IF3 porque es inhibido por Ca2+ calmodulina.
Este comportamiento bifásico es debido a que los IF3r poseen zonas de interacción
con el Ca2+ de dos tipos, estimuladoras e inhibidoras. Por otro lado, cuando la
concentración de Ca2+ en el rS es baja también se inhibe la respuesta al IF3 a la vez
que se activan las CArS para compensar la salida de Ca2+.
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Los IF3r contienen varios aminoácidos susceptibles de fosforilación por PQA, PQC,
CAM quinasa y por tirosín-quinasas y una cavidad para alojar ATP, el cual tiene un
efecto alostérico sobre el receptor. Esta plasticidad reguladora convierte al IF3r es un
elemento clave en la modulación de los efectos del Ca2+ en las células miometriales.
La actividad uterina, tanto en las etapas de progresión de la gestación como durante
el trabajo de parto, esta determinada por mecanismos electrofisiológicos que regulan
el nivel de polarización de la membrana celular y la frecuencia de los potenciales de
acción. La facilidad con que las células miometriales se despolarizan y la conductibilidad
de los potenciales de acción van incrementándose progresivamente hacia el término
del embarazo. Estos cambios se deben a modificaciones en el potencial de membrana
que van haciendo a las células más excitables, y al aumento de zonas de baja
resistencia o puentes de unión entre las células (gap junctions), formados por
proteínas especializadas denominadas conexinas, que hacen que las respuestas
electromecánicas estén cada vez más sincronizadas, hasta terminar en el
desencadenamiento del parto. Sin embargo, sobre esta base electrofisiológica propia
del músculo liso uterino, se asienta una gran capacidad de respuesta a numerosas
hormonas y agonistas que pueden modificar (estimular o inhibir) la actividad del útero
mediante mecanismos farmacomecánicos. Esta capacidad de respuesta está motivada
por la presencia de receptores de membrana en las células miometriales que, al ser
ocupados y activados por su ligando correspondiente, generan señales que favorecen
la relajación o la contracción.
Estos receptores se pueden clasificar según su función, determinada por las
proteínas g a las que se acoplan y por sus sistemas de producción de segundos
mensajeros. Las proteínas g son heterotriméricas, es decir están compuestas por tres
subunidades diferentes llamadas a, β y y que funcionan a modo de interruptor con la
posición cerrada (a, β y y) incapaz de transmitir señales, y la posición abierta (a
separada de β y y) que amplifica las señales recibidas por el receptor cuando a este
se le une su ligando activador o agonista. La nomenclatura de proteínas g se basa en
el tipo de subunidad a que contienen. Así gs contiene as, gq contiene aq, etc), la
cual es variable y determina la especificidad por las enzimas transductoras o iniciadoras
de señales intracelulares, mientras que las subunidades β y y suelen ser poco
variables. Tanto el monómero a, como el dímero b y y son capaces de activar enzimas
que generan cascadas de segundos mensajeros. La subunidad a, cuando esta
separada de b y y, tiene gran afinidad por las moléculas de gTP (por eso el nombre
de proteínas g). El complejo a-gTP tiene una gran afinidad por las enzimas iniciadoras.
La subunidad a tiene a su vez actividad gTP-asa intrínseca que al convertir gTP en
gDP interrumpe la transmisión de señales. En su forma a-gDP la proteína es incapaz
de estimular a las enzimas y se une al complejo b y y para revertir a la posición cerrada
inactiva.
En general, los receptores que al ser activados por su agonista correspondiente
se relacionan con proteínas de tipo gs tienen un efecto relajante sobre el miometrio.
Entre estos se encuentran los adrenoreceptores tipo b2 y los receptores de
prostanoides tipo EP2. El complejo gas-gTP estimula todos los tipos de adenilciclasa
con lo cual se incrementa la síntesis de adenosín monofosfato cíclico (AMPc) a partir
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de ATP. En el útero el AMPc tiene un efecto inhibidor sobre las contracciones

probablemente debido al efecto de la PQA (proteín-quinasa dependiente del AMPc)
sobre una serie de proteínas involucradas en mecanismos reguladores del equilibrio
actina-miosina o de la homeostasis del Ca2+. Entre los distintos substratos de la
PQA se encuentran:
• QCLM. Al ser fosforilada pierde afinidad por el Ca2+ y disminuye su actividad.

• CAM. Su fosforilación por PQA resulta en un aumento de la velocidad de
expulsión de Ca2+ a través de la membrana plasmática.
• Fosfolamban. Al fosforilarse por PQA pierde su actividad inhibidora sobre
CArS y la entrada de Ca2+ en el rS se acelera.
• IF3r. Al ser fosforilado por PQA pierde funcionalidad y se inhibe la liberación
de calcio desde el rS.
• BKCa (Big conductance potassium channel). Este tipo de canal de potasio
es muy abundante en la célula miometrial y participa en los mecanismos de
relajación ya que al abrirse (posiblemente por estimulo inducido por PQA)
provoca hiperpolarización de la membrana celular.
Teóricamente la manipulación de receptores acoplados a gs sería una forma eficaz

de relajar el útero y detener las contracciones.
La activación de otros receptores como los acoplados a las proteínas tipo gi/o tiene
dos consecuencias: la inhibición de las adenilciclasas por el complejo a i/o –gTP que
hace disminuir la producción de AMPc favoreciendo así la contractibilidad; y los efectos
debidos a la liberación de complejo b y y que son muy importantes, ya que gi/o es el
tipo de proteína g más abundante en la célula. Entre estos se encuentra la activación
de algunas adenilciclasas, FLCs, FI-3 quinasa, así como efectos sobre canales de
potasio y bombas de na+ y K+. Esta variedad de efectos hace que las respuestas a
hormonas o agonistas (catecolaminas o prostanoides) que utilizan estos receptores
sean difíciles de predecir.
Los receptores más comúnmente utilizados para estimular la contracción uterina son
los denominados gq/11. El complejo aq/11 –gTP estimula isoformas de FLCb que
ocasiona la liberación rápida de IF3 y el incremento de Ca2+ intracelular por liberación
desde el rS y por entrada desde el exterior celular por los canales de membrana
activados por el receptor. De otra parte, la producción de DAg estimula la PQC que
tiene múltiples acciones estimuladoras de la contracción uterina mediante la
fosforilación de proteínas reguladoras y canales iónicos. Además los dímeros b y y
liberados de gq/11 pueden contribuir a la hipertrofia celular mediante la estimulación
de MAP (mitogen activated protein) quinasas. Una de las teorías más aceptadas en
cuanto al desencadenamiento del parto es la del incremento en la densidad de
receptores de oxitocina en el miometrio. Es real que la sensibilidad del útero al efecto
estimulador de la oxitocina es mucho mayor en el último trimestre del embarazo que
en el primer trimestre o en el útero no gestante, pero no ha sido demostrado que esta
sensibilidad o la concentración de receptores de oxitocina en el miometrio humano
aumente poco antes del parto.
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Existen otros receptores complementarios a los ya descritos que poseen actividad

enzimática intrínseca, o sea que no necesitan enzimas intermedias para iniciar las
cascadas de segundos mensajeros. Entre estos destacan los receptores tirosin-quinasa
(rTQ), que en presencia de su hormona o ligando correspondiente (insulina, factores
de crecimiento, citoquinas) forman dímeros que se autofosforilan y sirven de punto
de anclaje a otras enzimas como la FLC- y y las FI-3-quinasas, las cuales a su vez
inician cascadas con fosfoinositoles, araquinodato y MAP-quinasas. Los rTQ más que
tener una acción directa sobre los ciclos de contracción y relajación, se encargan de
mantener a las células miometriales en un estado de salud funcional y energética
adecuado para responder a las demandas del crecimiento uterino y de las fuertes
contracciones del parto. Hay varias proteínas que actúan como nexo de unión entre
las cascadas de señales de los receptores de proteínas g y los rTQ para asegurar que
las respuestas celulares estén coordinadas.
Particularidades de la Contracción Uterina

Si toda la musculatura uterina, incluyendo el segmento uterino inferior y el cuello,
se contrajera simultáneamente y con igual intensidad en todas sus partes, resulta
evidente que la contracción carecería de objeto. Aquí radica la importancia de la
división del útero en dos porciones o segmentos.
El segmento superior experimenta un tipo de contracción en la que el músculo,
después de contraerse no se relaja completamente hasta su longitud original, sino
que se fija en una longitud menor, pero con la característica de que su tono sigue
siendo normal. Esta facultad de la musculatura uterina de contraerse sobre su
contenido y de que el tono permanezca constante, se conoce con el nombre de
“reacción”. Sin este fenómeno, cada contracción comenzaría en el mismo punto donde
comenzó la inmediata anterior y el feto no descendería, mientras que así la cavidad
uterina se va volviendo cada vez menor con cada contracción, lo que favorece el
descenso del feto.
En el segmento inferior las fibras se estiran con cada contracción del segmento
superior y, al terminar la contracción, no recobran la longitud que tenían antes sino
que permanecen relativamente fijas en una longitud mayor; no obstante, el tono
continúa normal. A este fenómeno se le ha dado el nombre de “relajación tónica”.
Como resultado de este adelgazamiento del segmento uterino inferior y del
engrosamiento simultáneo del superior, la línea divisoria entre ambas se marca con
toda claridad y está representada por una elevación en la superficie uterina que se
denomina “anillo fisiológico de retracción”. En las distocias, este anillo se hace más
evidente, se dirige hacia el fondo y le da al útero la forma de “reloj de arena”. Se
denomina “anillo patológico de retracción” o signo de Bandl, que es un signo clínico
de distocia.
Por otra parte, la contracción uterina, junto con el acortamiento de la longitud de la
fibra muscular, contribuye a la expulsión de la placenta y al cierre de los vasos uterinos
en el lecho placentario porque las fibras musculares se entrecruzan alrededor de los
vasos sanguíneos y son ocluidos cuando ocurre la contracción. Este fenómeno se
conoce con el nombre de ligadura viviente de Pinard.
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Efecto de la Contracción Uterina Sobre el Aparato Cardiovascular

Durante la contracción uterina, el cierre de los vasos uterinos provocado por las
fibras musculares deriva, aproximadamente, 300 cc. de sangre a la vena cava; por
otra parte, la elevación que sufre el útero, provocada por la tracción que ejercen los
ligamentos redondos, descomprime la vena cava y la sangre que se encontraba en las
extremidades inferiores retorna con mayor presión a la cava. Estos dos factores
ocasionan un aumento del gasto cardíaco, de la tensión arterial y de la frecuencia
cardíaca.
Durante la fase de relajación, el incremento uterino de la demanda sanguínea
asociado a la compresión que sufre la cava por el útero en reposo, en la paciente en
decúbito dorsal, invierte los fenómenos anteriores de tal forma que disminuye el
retorno venoso, el gasto cardíaco, la tensión arterial y la frecuencia cardíaca.
La tensión arterial, uno de los parámetros más importantes para catalogar a una
paciente como hipertensa, se debe medir con la paciente en reposo y durante la fase
de relajación uterina, de lo contrario se pueden obtener valores falsos. Además, en
las embarazadas cardiópatas, el uso de drogas que estimulen la contracción uterina
debe ser bien vigilado porque se puede provocar una contracción intensa y brusca
que inyecte cantidades elevadas de sangre a la vena cava.
Componentes de la Contracción Uterina

• Tono basal: Se entiende como la presión más baja que existe entre dos
contracciones.
• Intensidad: Es la presión máxima que alcanza la contracción uterina, expresada
en mm de Hg. La intensidad depende de la masa miometrial total y del número de
células excitadas.
La contracción del útero grávido es perceptible por palpación abdominal
cuando la intensidad supera en 10 mmHg la presión basal.
Las contracciones uterinas no producen dolor hasta que la intensidad sobrepasa los
15 mmHg con respecto a las cifras basales. Entre las causas que producen el dolor se
encuentran las siguientes:
1. Hipoxia de las células miometriales durante la contracción.

2. Compresión de los ganglios nerviosos en el cuello uterino y segmento
uterino inferior.
3. Distensión del cuello uterino durante la dilatación.
4. Distensión del peritoneo durante el descenso y expulsión.
• Frecuencia: Es una expresión del intervalo entre contracciones, es decir, el periodo

entre dos contracciones consecutivas. El intervalo entre contracciones se mide
entre el punto máximo de dos contracciones uterinas. La frecuencia de las
contracciones se expresa como el tiempo promedio de los intervalos medidos
durante un periodo de 10 minutos o el número de contracciones en 10 minutos.
28
ERRNVPHGLFRVRUJ
Durante el embarazo las contracciones son irregulares en cuanto a frecuencia e

intensidad, pero durante el trabajo de parto se vuelven más regulares.
• Duración. El cálculo de la duración de una contracción uterina depende de una
definición precisa del inicio hasta el término, con respecto a la línea basal y tiene
una relación no proporcional con su amplitud.
La duración de la contracción uterina, se mide desde el inicio hasta el término de
la elevación de la onda contráctil por arriba de la línea basal; en ocasiones el poder
medir adecuadamente esto resulta muy difícil y más si dicha medición se realiza
clínicamente ya que el inicio y el final de la contracción generalmente no se pueden
percibir adecuadamente.
• Forma de la onda uterina: Tiene la forma de una campana con una marcada
pendiente de ascenso que lleva al punto más elevado de la curva y representa la
potencia real de la contracción. Abarca cerca de un tercio de la duración total de
la misma, mientras que la fase de relajación abarca los otros dos tercios de la curva
y tiene una marcada pendiente de descenso, que se hace más horizontal durante
la última fase del proceso de relajación.
La forma de la onda contráctil está dada por la línea originada por la intensidad
de la contracción durante un lapso de tiempo, y la pendiente observada tanto de
ascenso como de descenso nos hablará de la latencia real de cada contracción;
asimismo una distorsión de esta forma de onda nos podría hablar de la presencia
de un foco ectópico de excitación uterina.
• Actividad uterina: Debido a los múltiples componentes de la contracción uterina,
surgió la necesidad de cuantificar la actividad uterina en términos diferentes a los
de intensidad, frecuencia y duración, para reflejar el conjunto y no por separado
cada uno de sus componentes. La “Unidad Montevideo” (UM), propuesta en 1957,
representa el producto de la intensidad promedio de las contracciones uterinas,
multiplicado por el número de contracciones en 10 minutos.
otros autores han propuesto la “Unidad Alejandría”, que es el producto de la
intensidad promedio de las contracciones, en mmHg, por la duración promedio,
en minutos, multiplicado por la frecuencia de contracciones en un periodo de 10
minutos.
También se ha propuesto la “Unidad de Actividad Uterina”, cuyo cálculo incorpora
la presión basal y la superficie bajo la curva de contracción y se expresa en
intervalos de 10 minutos.
• Propagación: La onda de contracción se origina en uno de los dos marcapasos
situados en el cuerno uterino cerca de las trompas. Estos marcapasos no se han
demostrado ni anatómica ni histológicamente, pero sí desde el punto de vista
funcional.
normalmente sólo uno de los marcapasos inicia la contracción, generalmente el
derecho, y la onda de contracción viaja en sentido descendente a una velocidad
de 2 cm. por segundo, de tal manera que en quince segundos, la contracción
invade todo el órgano.
La onda normal tiene el denominado “triple gradiente descendente de propagación,
duración e intensidad”; es decir, que a medida que la onda desciende la propagación
se hace más lenta y la duración e intensidad de las contracciones se hace menor.
29
ERRNVPHGLFRVRUJ
Características de la Contracción Uterina en Función del Momento

de Gestación
Las contracciones uterinas presentes durante todo el embarazo, varían de acuerdo
al periodo que se estudie.
Durante las primeras 30 semanas de gestación se pueden apreciar dos tipos de
contracciones:
1. Las descritas por Álvarez y Caldeyro (1950) de baja intensidad, limitadas a una
pequeña porción del músculo uterino y que ocurren con una frecuencia
aproximada de una a tres cada minuto.
2. Las contracciones de Braxton-Hicks, denominadas en honor de este autor que fue
el primero en describir este fenómeno en 1872. Tienen una intensidad variable,
(menor de 25 mmHg) y una frecuencia menor de una cada 10 minutos, ocupan
una gran extensión del músculo uterino y son desordenadas en cuanto a su
aparición.
Después de la semana 30, la actividad uterina aumenta progresivamente a expensas

de un aumento de la intensidad y frecuencia de las contracciones de Braxton-Hicks.
Estas ocupan una porción aún mayor del músculo uterino, se hacen más regulares en
las 2 últimas semanas del embarazo y son las que ocasionan la formación del
segmento uterino inferior y las modificaciones del cuello uterino. Al final del embarazo
pueden producir dolor moderado en hipogastrio que ocasionan el llamado “falso
trabajo de parto”.
A medida que se acerca el momento del inicio del trabajo de parto, ocurren cambios
graduales en la intensidad y frecuencia de las contracciones. Unas 48 horas antes del
parto se producen contracciones con una intensidad de 20 mmHg, aunque pueden
llegar a 30 mmHg, en intervalos de 5 a 10 minutos. En la fase latente del trabajo de
parto ocurren de 2 a 4 contracciones con intensidad de 20 a 30 mmHg cada 10
minutos. ni la posición fetal, ni la paridad tienen un efecto significativo sobre la
cantidad de trabajo uterino requerido para culminar la fase latente. El trabajo de parto
clínico se suele iniciar cuando la actividad uterina excede constantemente 80 a 100
UM, lo que produce borramiento y dilatación cervical.
El trabajo franco de parto se caracteriza por un aumento progresivo de la actividad
y va de 90 UM al comienzo del primer periodo hasta a 250 UM al final del segundo
periodo. Este aumento se hace a expensas de un aumento de la intensidad, que de
30 mmHg al comienzo llega a 50 mmHg al final, de la frecuencia de 3 hasta 5
contracciones en 10 minutos y del tono uterino de 8 hasta 12 mmHg al final.
Durante el puerperio las contracciones disminuyen considerablemente debido a
una disminución en la frecuencia e intensidad, aunque son eficaces para la expulsión
de los loquios y de la sangre retenida. Estas contracciones suelen ser indoloras
aunque, en ocasiones, debido a un aumento de la frecuencia e intensidad, provocan
los llamados “entuertos” que son más frecuentes durante el amamantamiento,
debido a que la succión estimula unas terminaciones nerviosas del pezón que llevan
información a la hipófisis e induce la secreción de oxitocina. Los entuertos son más
intensos mientras mayor sea la paridad de la paciente y son raros en la primípara,
30
ERRNVPHGLFRVRUJ
aunque se pueden ver en primíparas con embarazos múltiples y fetos voluminosos.

Son debidos a un agotamiento de la fibra muscular por la multiparidad o la
sobredistensión uterina, que hace que el músculo no logre mantener el tono y se
relaje, para de nuevo contraerse; esta actividad produce aumento del ácido láctico
que ocasiona el dolor.
• Álvarez H, Caldeyro Barcia r: Contractility of human uterus recorded by new

methods. Sur gynecol obstet 1980; 91:1.
• Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de obstetricia
(SEgo). 2007.
• Caldeyro Barcia r, Poseiro JJ: Physiology of the uterine contraction. Clinical
obstetrics and gynecology, new Cork, Hoeber, 1970. P 386.
• gonzález Merlo J, del Sol Jr. obstetricia. Ed. Salvat. 2004.
• MacKenzie LW, garfield rE: Hormonal control of gap-junctions in the myometrium.
Am J Physiol 1985; 248:296.
31
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 03
Tipos y Elementos de un Monitor Cardiotocográfico
Pérez-Carbajo E • Martín-Arias A
INTRODUCCIÓN
El diagnostico de la vitalidad fetal a través de la auscultación del corazón fetal
mediante la aplicación de la oreja sobre el abdomen materno se descubrió en Europa
durante principios del siglo XIX. El suizo Mayor (1818) y más tarde Le Jumeau (1821)
describieron la auscultación de los latidos cardiacos fetales. Sin embargo no fue hasta
principios del siglo XIX cuando Kergeradee indicó que escuchar el latido cardiaco fetal
podía tener relevancia clínica pudiendo utilizarse para el diagnostico de la vitalidad
fetal e identificar embarazos múltiples. Posteriormente se fue desarrollando como
técnica para poder establecer el bienestar fetal, mediante la interpretación de los
cambios en la frecuencia cardiaca y la identificación de bradicardias, permitiendo la
intervención obstétrica para disminuir las tasas de mortalidad perinatal. Antes del inicio
del siglo XX ya se conocían el ritmo cardiaco
fetal medio, la aceleración con los
movimientos fetales y con la fiebre materna
y su disminución a medida que progresaba
la gestación.
Pinard presentó su estetoscopio para
amplificar el sonido del latido cardiaco fetal
en 1876. Este dispositivo con forma de
trompeta se aplica sobre el abdomen
materno y amplifica el sonido de la
frecuencia cardiaca fetal. Prácticamente en
desuso actualmente en países desarrollados.
(Figura 1). Figura 1. Estetoscopio de Pinard
Cremer en 1906 fue el autor del primer registro electrocardiográfico. Los primeros
registros cardiotocográficos destinados al estudio y registro de la frecuencia cardiaca fetal
(FCF) por minuto, aparecieron en 1957 y 1958 (Corner y Stran, Hellman). Hammacher
en 1962 mejoró la técnica recurriendo a la señal fonocardiográfica y posteriormente Hon
consiguió la señal electrocardiográfica gracias a la aplicación del efecto doppler.
Actualmente el registro y estudio de la FCF es la técnica más usada para el control
del bienestar fetal, sobre todo en el momento del parto. La cardiotocografía registra
los cambios en la frecuencia cardiaca fetal y su relación con las contracciones uterinas.
El objetivo es identificar fetos susceptibles de padecer hipoxia y permite realizar
33
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evaluaciones adicionales del bienestar fetal o decidir finalizar y extraer al feto de la

forma más rápida posible en función del estado y condiciones del parto.
ELEMENTOS DE UN MONITOR CARDIOTOCOGRÁFICO

El esquema de funcionamiento de un sistema de cardiotocografía consiste en la
medición de la FCF y de las contracciones uterinas por medio de transductores
específicamente diseñados para ello, los cuales, enviarán dicha información a un
monitor/receptor que la integrará y la registrará en papel para su estudio.
Transductores
Pueden estar conectados al resto del equipo mediante cables o por un sistema
inalámbrico que permite una mayor movilidad de la gestante. Ofrecen información
acerca de la frecuencia cardiaca fetal y de la frecuencia, duración e intensidad relativa
de las contracciones uterinas.
En aquellos aparatos que lo permitan, se pueden colocar dos o más transductores
de FCF para embarazos múltiples.
A.- De la Frecuencia Cardiaca Fetal

- TRANSDUCTOR EXTERNO
El transductor externo se coloca sobre el abdomen materno y se sujeta con una
cinta elástica. Este dispositivo emite una haz de ultrasonidos de baja energía hacia
el corazón fetal y a continuación recoge los
ultrasonidos reflejados por ese corazón
fetal. Dicha información la envía a un
monitor al que está vinculado para que la
integre y analice. Es fundamental aplicar
una capa de gel entre el transductor y la
piel materna para obtener una buena
transmisión de los ultrasonidos. En
algunos aparatos este transductor también
permite detectar y registrar los
movimientos fetales corporales (no los
movimientos finos como son los
movimientos oculares) (Figura 2). Figura 2. Transductor externo de FCF
- TRANSDUCTOR INTERNO
El transductor interno se implanta en el cuero cabelludo fetal por lo que es necesario
que exista una dilatación cervical adecuada y que las membranas ovulares no estén
íntegras. Está constituido por un electrodo con un extremo distal en forma de espiral
y un cable que trascurre dentro de 2 guías de plástico concéntricas. Este tipo de
electrodo mide el intervalo de tiempo que existe entre cada onda R del complejo QRS
fetal (o la máxima desviación del complejo QRS) y así detecta con más exactitud la
frecuencia cardiaca fetal (Figuras 3 y 4).
34
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Tipos y Elementos de un Monitor Cardiotocográfico •
Figura 3. Electrodo interno para medir frecuencia Figura 4. Extremo final del electrodo fetal
cardiaca fetal
B.- De Presión Uterina

- TRANSDUCTOR EXTERNO
Al igual que el transductor de ultrasonidos, se coloca sobre el abdomen materno
sujetándolo con una cinta elástica. Se trata de un dispositivo manométrico que percibe
tanto la intensidad como la duración de las contracciones uterinas. La amplitud de las
contracciones y su intensidad dependen de varios factores como la posición del
transductor, la tensión del cinturón y el tamaño de la paciente (Figura 5).
- TRANSDUCTOR INTERNO
Consiste en un catéter de polietileno de extremo abierto y lleno de suero fisiológico
en la cavidad intrauterina. Transmite la presión intrauterina, que es el reflejo real de
la contracción de las paredes del útero. Esta señal se transmite a un monitor que
refleja la monitorización continua en una pantalla o en papel.
Este dispositivo se basa en el principio de la Ley de Laplace: en una esfera de
contenido líquido la presión es la misma en todos los puntos de la esfera. Por tanto la
presión intrauterina refleja fielmente la presión parietal (Figura 6).
Figura 5. Transductor externo de presión uterina Figura 6. Catéter de presión intrauterina
35
ERRNVPHGLFRVRUJ
Monitor/Receptor
Es la piedra angular de la cardiotocografía ya que es el dispositivo que recibe la
información de la frecuencia cardiaca fetal y de la dinámica uterina, la integra y la
registra en papel mediante impresión térmica.
El monitor/receptor está unido a los
transductores mediante cables o de forma
inalámbrica, dependiendo de los equipos.
Los últimos modelos de monitores tienen una
pantalla que registra de forma numérica la
frecuencia cardiaca fetal latido a latido y la
intensidad de las contracciones en mm Hg.
Además permiten también la medición de otros
parámetros maternos como la frecuencia
cardiaca, saturación de oxígeno, tensión arterial
e incluso el electrocardiograma materno. La
medición de estos parámetros se puede
programar para que se midan de forma
periódica, permitiendo un control más
Figura 7. Monitor exhaustivo en pacientes de alto riesgo o que por
su situación así lo requieran (Figura 7).
Cables
Para los diferentes transductores y para la red eléctrica. Puede tener una conexión
adicional a un sistema de recepción centralizado de monitores, de tal forma que se
puedan ver varios registros a la vez en una pantalla.
Papel
Continuo, milimetrado y termosensible en el que se refleja la FCF y la dinámica uterina
mediante dos trazos, a una velocidad de 1cm/min. (esta velocidad es la más utilizada
en nuestro medio, aunque puede ir también a 2 o 3cm/min.). La medida de presión
utilizada para la dinámica uterina es el milímetro de mercurio (mmHg). Los datos de la
gestante, la hora y fecha se indican al inicio del
registro. Cada 10 minutos el cardiotocógrafo
suele marcar la hora. Gracias a la gran
versatilidad de los monitores actuales, en
aquellos que lo permitan, se pueden reflejar
otros datos de la gestante de forma automática
como tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca
(FC) y saturación de oxígeno, así como notas
que informen de otros procedimientos
(cambios posturales, administración de
fármacos, tactos vaginales, etc.). En modelos
más antiguos estos datos se escriben
directamente sobre el papel (Figura 8). Figura 8. Papel milimetrado termosensible
36
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Tipos y Elementos de un Monitor Cardiotocográfico •
Otros:
• Gel conductor
• Cintas elásticas
• Accesorios específicos (toma de TA, pulsioximetría, etc.).
SISTEMAS DE TELEMETRÍA
Para gestantes de bajo riesgo que deseen conservar la movilidad durante el trabajo
de parto existe un monitor con transductores fetales inalámbricos. Los transductores
de frecuencia cardiaca fetal y de presión uterina se colocan de la misma manera que
los transductores externos pero no están conectados con el monitor por sistema de
cables, permitiendo libre movilidad de la paciente. Es muy importante tener en cuenta
que la monitorización de la frecuencia cardiaca
fetal puede ser ligeramente menos fiable que
con el sistema tradicional con cables, siendo
frecuentes las pérdidas de foco. La transmisión
de la señal se pude interrumpir si la paciente
se encuentra fuera del alcance del área de
recepción, si existen interferencias de otras
señales de radiofrecuencia o si la paciente se
encuentra cerca de materiales que absorben
ondas electromagnéticas como el hormigón
armado. No se puede utilizar en gestaciones
múltiples (Figura 9). Figura 9. Sistema de telemetría
• Alfirevic Z, Devane De, Gyte GML. Cardiotocografía continua (CTG) como forma
de monitorización fetal electrónica para la evaluación fetal durante el trabajo de
parto. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jul 19;3.
• Boog G. Análisis informático del ritmo cardiaco fetal durante el embarazo y el parto.
Enciclopedia médico-quirúrgica. Paris: Elsevier; 2004. p. 5-049-D 23.
• Fournie A, Boog G. Estudio del ritmo cardiaco fetal. Enciclopedia médicoquirúrgica.
Paris: Elsevier; 2004. p. 5-049-D-24.
• Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. The use of electronic fetal
monitoring the use and interpretation of cardiotocography in intrapartum fetal
surveillance. Evidence-based Clinical Guideline Number 8. London: Royal College
of Obstetricians and Gynaecologists, UK, 2001.
• Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Monitorización fetal intraparto.
Protocolos de procedimientos diagnósticos y terapéuticos en Obstetricia. Madrid.
2004.
37
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 04
Técnica de la Monitorización Cardiotocográfica Externa
Gil A • Morláns M • Espín O
CONDICIONES, VENTAJAS E INCONVENIENTES

Se recomienda el uso de prendas que permitan un fácil acceso al abdomen materno
así como el vaciado de la vejiga previa a la prueba.
Si el monitor va a realizarse a una gestante como parte del control al final del
embarazo recomendaremos que no acuda en ayunas ya que los fetos suelen estar
más reactivos tras la ingesta, que no fume en una hora previa a la prueba y que no
tome fármacos que puedan influir en el feto como por ejemplos los sedantes.
Las mayores ventajas que presenta la monitorización externa son la facilidad para
realizar la prueba y su inocuidad, evitando así el riesgo de infección para el feto.
Además al quedar el registro por escrito, este puede analizarse a posteriori.
Entre los inconvenientes mencionaremos aquellos registros que no pueden ser
valorados debido a las pérdidas de foco. Son causadas principalmente porque el
transductor de FCF puede captar la frecuencia cardiaca materna o no captar nada.
Esto ocurre cuando el feto o la madre se mueven excesivamente. Otros problemas
que alteran la interpretación de esta prueba son la obesidad materna excesiva, la
duplicación o reducción a la mitad de la frecuencia cardiaca fetal
MATERIAL NECESARIO (Figura 1)

• Dos transductores externos: uno de presión y otro de ultrasonidos (1).
• Monitor (2).
• Cables específicos (3).
• Papel (4).
• Gel conductor (5).
• Dos cintas elásticas (6).
TÉCNICA
Lo primero que debemos hacer es identificar
correctamente a la gestante y recabar
información acerca de su gestación actual.
Datos importantes a tener en cuenta son la
fecha de última regla y el curso del embarazo
actual.
A continuación, situamos a la gestante en Figura 1. Material necesario para la

decúbito supino y mediante la primera y cardiotocografía externa
39
ERRNVPHGLFRVRUJ
segunda maniobras de Leopold localizaremos el fondo uterino y el dorso fetal, donde

ajustaremos el transductor de presión y el de la FCF respectivamente:
Primera Maniobra de Leopold

El/la profesional se coloca mirando de frente a la gestante. Con la cara palmar de
ambas manos delimita el útero y lo explora en sentido ascendente (hacia el reborde
costal), palpando con ambas manos las
estructuras fetales. Con la información
recibida relacionada con la consistencia,
forma y movilidad determinaremos que
parte fetal se encuentra en el fondo del
útero. Si en el mismo hallamos la nalga
fetal percibiremos una superficie blanda,
globulosa e irregular deduciendo que la
presentación es cefálica. Si es la cabeza
fetal notaremos una superficie esférica,
regular, móvil y dura, deduciendo que la
presentación es podálica (Figura 2).
Figura 2. Primera Maniobra de Leopold

Segunda Maniobra de Leopold
El/la profesional se coloca en la misma posición que en la anterior maniobra. Con la
superficie de las palmas se exploran los lados del útero. Con una mano se realiza una leve
presión para fijar el útero, mientras que con la otra intentamos palpar el feto. Con esta
maniobra podemos determinar más
claramente en que posición se encuentra.
El dorso fetal se percibe como una mayor
superficie dura, continua, homogénea. Las
partes fetales que no corresponden al dorso
se notan como unas pequeñas superficies
angulares, hallándose estas normalmente
en el lado opuesto. En las mujeres con una
pared abdominal más delgada suele
identificarse todas estas estructuras de
forma más precisa (Figura 3).
La localización del foco cardiaco fetal
varía en función de la edad gestacional,
presentación fetal y su grado de descenso
Figura 3. Segunda Maniobra de Leopold en la pelvis materna. En las presentaciones
cefálicas y gestaciones a término, el foco
cardiaco fetal suele estar lateralizado bajo el ombligo materno. En las presentaciones
podálicas suele hallarse a la altura de ombligo o por encima de este. A continuación,
realizaremos la sujeción de los sensores mediante las cintas elásticas.
40
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Técnica de la Monitorización Cardiotocográfica Externa •
Tras la colocación de los captores la gestante podrá adoptar la postura que le resulte
más cómoda, siendo recomendable el decúbito lateral izquierdo o semifowler, evitando
así el síndrome hipotensivo-supino por compresión de la vena cava.
Es muy importante comprobar que
las cintas elásticas están lo
suficientemente ajustadas para
garantizar el contacto correcto entre
la piel de la paciente y toda la
superficie del transductor, teniendo
cuidado de no ejercer una presión
excesiva que pudiera interferir con la
comodidad materna y el resultado de
la medida de la presión uterina.
(Figura 4).
Figura 4. Monitorización cardiotocográfica externa
• Alfirevic Z, Devane D, Gyte GML. Cardiotocografía continua (CTG) como forma de

monitorización fetal electrónica para la evaluación fetal durante el trabajo de parto
(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4.
Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http:// www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley &
Sons, Ltd.).
• Botella Llusiá J y Clavero Nuñez JA. Exploración obstétrica I. Tratado de
Ginecología. 14ª ed. Madrid. Díaz de Santos SA, 1993.
• Endocrino Lozano V, Pastrana Martínez JM, Rodríguez Castilla JM. Control del
bienestar fetal intraparto. Embarazo, parto y puerperio. Formación continuada
Logoss, SL. Jaén. 2005.
• Fabre González E. Manual de asistencia al embarazo normal. 2. ª ed. Madrid:
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 2001.
• Martínez Pecino F, Briones Pérez de la Blanca E. Eficacia de la Monitorización Fetal
preparto en embarazos de bajo riesgo. Agencia de Evaluación de Tecnologías
Sanitarias de Andalucía (AETSA) 2004. En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2010
Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-
software.com.
• Neilson JP. Electrocardiograma fetal (ECG) para la monitorización del feto durante
el trabajo de parto (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus,
2006 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-
software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 1. Chichester: John
Wiley & Sons, Ltd.)
41
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO). Protocolos de

procedimientos diagnósticos y terapéuticos en obstetricia. Monitorización fetal
intraparto. Madrid: SEGO; 2004.
• Terré C, Francés L. Monitorización biofísica intraparto. Matronas Prof. 2006; 7(2):
5-13.
• Usandizaga J A y de la Fuente P. Exploraciones en el embarazo. Tratado de
obstetricia y Ginecología. Vol I, Madrid. McGraw-Hill Interamericana, 2ª ed 2004.
42
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 05
Técnica de la Monitorización
Cardiotocográfica Interna
Herrero S • Kazlauskas S
MONITORIZACIÓN INTERNA DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL
Condiciones
• Comprobar la existencia de todos los elementos necesarios: electrodo fetal, cable
adaptador y monitor y que son compatibles entre ellos.
• Asepsia.
• Placenta normoinserta.
• Dilatación cervical suficiente.
• Bolsa rota.
Indicaciones
Está especialmente indicada la monitorización directa en casos de variabilidad fetal
disminuida o si existe pérdida de captación de la señal (Figura 1).
Figura 1. Registro Cardiotocográfico (RCTG) externo en que se aprecia variabilidad disminuida,

que cambia al realizar la monitorización fetal interna (flecha roja)
Contraindicaciones
• No aplicarlo si se desconoce la presentación fetal.
• No aplicar sobre la cara fetal, ni en fontanelas.
• Evitar colocarlo en los genitales en presentaciones podálicas.
• No utilizar en pacientes con herpes genital activo, hepatitis C o infección por VIH.
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• En pacientes hemofílicas cuando el feto está afectado o se desconoce si pudiera

estarlo, por riesgo hemorrágico.
• Contraindicaciones relativas:
- Grandes prematuros.
- Infección materna por estreptococo del grupo B sin profilaxis establecida.
- Infección activa por hepatitis A o B.
- Infección por sífilis o gonorrea.
Material Necesario
• Transductor interno de frecuencia cardiaca fetal.
• Monitor.
• Cables específicos.
• Papel.
Técnica
Para aplicarlo es imprescindible haber explorado minuciosamente a la paciente
conociendo la presentación fetal. A continuación se introduce el electrodo, contenido
en el tubo guía, a través de la vagina y el cuello del útero, deslizándolo sobre los dedos
índices y corazón de una mano, hasta chocar con el cuero cabelludo fetal (Figura 2).
Es importante comprobar que el extremo distal del tubo guía se mantiene fijo sobe
la presentación fetal. A continuación se gira la guía una vuelta completa en sentido de
las agujas de reloj con la mano contra lateral, haciendo que la espiral penetre en la
epidermis fetal. No girar la espiral más de 360º ya que puede producir lesiones fetales.
Acto seguido se comprueba que el electrodo está bien fijado en el cuero cabelludo
fetal, que no hace contacto con el cérvix ya que podría producir artefactos, y se
conecta el electrodo al cable adaptador que llevará la señal al monitor. Una vez
comprobada la captación correcta de la señal, se retira el tubo guía (Figura 3).
Figura 2. Ejemplo sobre modelo anatómico de la Figura 3. Electrodo interno aplicado sobre el cuero
técnica de colocación del electrodo de frecuencia cabelludo fetal
cardiaca fetal
44
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Técnica de la Monitorización Cardiotocográfica Interna •
La retirada del electrodo se puede realizar durante el parto, sobre todo si es

necesario realizar una cesárea (para evitar posibles quemaduras eléctricas en la piel
fetal) o después del nacimiento del feto. Se lleva a cabo mediante la rotación del
electrodo en sentido antihorario, asiéndolo lo más cerca posible de la presentación
fetal. Nunca se debe retirar mediante tracción ya que puede desgarrar y lesionar los
tejidos fetales, así como tampoco se deben separar los cables del electrodo. Es muy
importante comprobar que tras la extracción del electrodo la espiral de metal sigue
unida a éste, en caso contrario, seguiría insertado en la piel fetal, lo que obligaría a
retirarlo posteriormente mediante técnica aséptica.
Nunca intentar reinsertar un electrodo manualmente (sin las guías) ya que la presión
que se realiza puede ser mayor a la recomendable y podemos profundizar demasiado
el electrodo.
2.- MONITORIZACIÓN INTERNA DE LA DINÁMICA UTERINA
Condiciones
• Comprobar la existencia de todos los elementos necesarios: catéter de presión
interno, cable y monitor y que son compatibles entre ellos.
• Asepsia.
• Placenta normoinserta.
• Dilatación cervical suficiente.
• Bolsa rota.
Indicaciones
Está indicada en situaciones en las que no se obtiene un registro fiable de la dinámica
uterina. Tal es el caso de gestantes con un panículo adiposo grueso.
Contraindicaciones
• Sangrado sin causa clara.
• Placenta previa.
• Bolsa amniótica íntegra.
Material Necesario
• Transductor interno de presión.
• Monitor.
• Cables específicos.
• Papel.
Técnica
Para aplicarlo es imprescindible haber explorado minuciosamente a la paciente
conociendo la presentación fetal para elegir la zona correcta y más segura de
colocación.
La inserción debe realizarse con cuidado y suavemente, sin necesidad de aplicar
fuerza, por tanto si se encuentra resistencia al paso del catéter se debe probar la
45
ERRNVPHGLFRVRUJ
inserción en otra área. Una inserción forzada puede provocar un mal funcionamiento
del catéter, molestias en la madre o traumas en madre o feto.
El catéter se inserta mediante un aplicador a través de la vagina hasta el cuello
uterino, deslizándolo sobre los dedos índice y corazón. El catéter no debe sobrepasar
los dedos. A continuación se desplaza el aplicador entre la cara interna de la pared
uterina y la presentación fetal, se avanza el catéter por la cavidad uterina hasta una
marca que presentan los catéteres que suele estar colocada a 10 -14 cm. (Porción del
catéter que queda dentro del útero).
Debe asegurarse la correcta colocación en el espacio amniótico, para esto se visualiza
la salida de líquido amniótico a través del catéter. Si fluye sangre indica una inserción
extraovular por lo que debe retirarse. Una vez confirmada la correcta colocación se
retira la guía.
Se puede comprobar una colocación adecuada haciendo a la paciente que haga una
maniobra de Valsalva, por ejemplo toser, produciéndose un aumento de presión en la
pared uterina, que se manifestará en el registro de presión como una espica
pronunciada.
Para retirarlo basta con tirar del catéter hasta su completa extracción.
• Esteban-Altiarriba J, Massanas J, Durán –Sanchez P, Cabero L, Reñe AMJ.
Monitorización fetal intraparto. Salvat Ed. Pag 1-8.
• J González-Merlo. Obstetricia. Elsevier España 2006 Pag 301-4.
• Maiques V, García-Tejedor A, Perales A, Navarro C. Intrapartum fetal invasive
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• Micki L. Cabaniss, M.D. Monitorización fetal electrónica. Masson, S.A. 1995 Pag
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46
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Tema 06
Línea de Base: Concepto y Significado Fisiológico
Huertas MA • Díaz S • Ocaña V
CONCEPTO Y SIGNIFICADO FISIOLÓGICO

La línea de base o frecuencia cardiaca fetal (FCF) basal es la frecuencia media
mostrada en el registro cardiotocográfico ( RCTG) fuera de todo tipo de variaciones o
fluctuaciones de la misma o bien la que se mantiene entre dos contracciones sucesivas
durante 10 minutos (Figura 1).
Figura 1. Línea de base
La FCF normal en los fetos se encuentra entre 120 y 160 latidos por minuto y es el
resultado de la acción continua y simultánea de dos sistemas: el sistema nervioso
simpático y el parasimpático. Mientras el primero acelera el ritmo cardiaco, el segundo
lo enlentece.
En condiciones normales ambos sistemas se encuentran en un equilibrio dinámico,
lo que hace que el RCTG no se trace como una línea recta sino sinuosa, originando lo
que conocemos con el nombre de oscilaciones.
Para el mantenimiento de este equilibrio es necesario un correcto aporte fetal de
oxígeno y nutrientes, tanto a nivel del sistema nervioso, donde se encuentran
localizados los centros reguladores del ritmo cardíaco, como a nivel del propio corazón
que es el órgano que responde a dichos estímulos.
47
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Los estímulos que pueden modificar dicho equilibrio tienen su origen a distintos
niveles:
• Fetal: córtex, hipotálamo, senos aórtico y carotídeo.
• Materno: modificaciones en la oxigenación en el espacio intervelloso.
• Dependientes de la presencia o no de contracciones uterinas.
Por tanto, cualquier alteración que comprometa en mayor o menor medida la

oxigenación o el aporte de nutrientes a dichos centros, o bien que actúe sobre ellos
de forma mecánica o funcional, producirá una alteración en el equilibrio entre el
sistema nervioso simpático y parasimpático y consecuentemente producirá alteraciones
en el trazado de la frecuencia cardiaca fetal.
Los valores normales de la FCF son superiores a los de la frecuencia cardiaca en adultos
para que así, el corazón fetal, pueda garantizar una distribución normal de la sangre,
dadas las características circulatorias especificas que existen en el feto. Si la FCF fuese
inferior, se produciría un reflujo de sangre desde la vena cava superior a la inferior, lo que
provocaría una caída de la presión parcial de oxígeno por la mezcla de sangre arterial y
venosa, y por tanto la oxigenación de los tejidos del feto sería defectuosa.
En 2008, se creó un grupo de trabajo formado por the Eunice Kennedy Shriver
Nacional Institute of Child Health and Human Development partnered, the American
Collage of Obstetricians and Gynecologist y the Society for Maternal-Fetal Medicine
para la evaluación del RCTG intraparto y diferenciar los parámetros normales de los
patológicos. Este grupo definió como línea de base a la media de la frecuencia cardiaca
en un rango de +/- 5 latidos por minuto durante un periodo de 10 minutos excluyendo:
periodos de cambios episódicos, periodos de intensa variabilidad o tramos en los que
la línea de base difiere en más de 25 latidos por minuto.
Las características de la línea de base deben estar presentes al menos 2 minutos en
cada tramo de 10 minutos; si en un tramo de 10 minutos no tenemos las condiciones
idóneas para determinar la línea de base, adoptamos como referencia la línea de base
del tramo anterior (Figura 2).
Figura 2. Características de la línea de base
48
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• Línea de Base: Concepto y Significado Fisiológico •
• Control del bienestar fetal durante el parto. Tratado de Ginecología, Obstetricia y
Medicina de la Reproducción. Cabrillo Rodríguez E., Magdaleno Dans F., Cortés león
M. Ed. Panamericana. Tomo 1.2003.
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• Monitorización fetal intraparto. Protocolos SEGO. 2004.
• Monitorización fetal intraparto. Significación clínica de la FCF. J. Esteban-Altirriba.
J. Massanas. P. Durán-Sánchez. L. Cabero. A.M. J. Reñé. Barcelona. 1976.
• Vigilancia fetal anteparto e intraparto. Tratado de Obstetricia y Ginecología.
Danforth- Scott. Miller D.A., Paul R. Octava edición. Mc Graw Hill.2001.
49
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Tema 07
Línea de Base: Bradicardia Fetal
Anaya A • Haya J
INTRODUCCIÓN
La respuesta del feto normal a la hipoxia aguda es siempre la presencia de
bradicardia. Sin embargo sólo aparece muy tardíamente en casos de hipoxia moderada
crónica. Es importante saber que hay un cierto número de causas no hipóxicas de
aparición de bradicardia fetal entre las que se encuentran los bloqueos cardiacos fetales,
pero que incluso en estos casos, una frecuencia cardiaca fetal inferior a 100 latidos por
minuto mantenida puede descompensar al feto con la aparición de una insuficiencia
cardiaca.
Una bradicardia severa de menos de 80 latidos por minuto que dura tres minutos o
más es un hallazgo inquietante que indica hipoxia severa y es a menudo un evento
terminal. La presencia de bradicardia fetal suele ser debido a un aumento en la actividad
parasimpática y una disminución del tono simpático.
CONCEPTO
La bradicardia fetal se define como una frecuencia cardiaca fetal (FCF) basal inferior
a 110 latidos por minuto durante un segmento de 10 minutos redondeados con una
precisión de 5 latidos por minuto excluyendo:
• Cambios periódicos o episódicos (aceleraciones y deceleraciones).

• Los períodos de variabilidad de frecuencia cardiaca fetal marcados.
• Los segmentos de línea de base que difieren en más de 25 latidos por minuto.
(Figura 1).
Figura 1. Bradicardia fetal intraparto: Línea de base de la FCF inferior a 110 lat/min
51
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Es preciso hacer una distinción con las deceleraciones prolongadas de la FCF en las
que existe una disminución visual aparente en la frecuencia cardiaca fetal por debajo
de la línea de base de 15 latidos por minuto o más, con una duración de 2 minutos o
más pero de menos de 10 minutos de duración. Si una desaceleración dura 10 minutos
o más, es un cambio de línea de base.
Las definiciones han sido desarrolladas para la interpretación visual de los patrones
de la FCF y son adaptables a los sistemas informáticos de interpretación. Todas las
definiciones pueden ser aplicadas no solo a patrones durante el parto, sino que también
son aplicables anteparto.
BRADICARDIA FETAL. CLASIFICACIONES

Hay numerosas clasificaciones y nomenclaturas de la bradicardia fetal:
Clasificación de Hon
Normal
120 ____________________
Bradicardia moderada
100 ____________________
Bradicardia marcada
Clasificación de Caldeyro-Barcia
Normal
120 ____________________
Bradicardia débil
110 ____________________
Bradicardia marcada
Clasificación de Wood
Normal
120 _____________________
Frecuencia cardiaca lenta
Hoy día se acepta la definición que propone el American College of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG) en su guía de manejo clínico de la monitorización fetal intraparto
publicada en julio de 2009 y que denomina bradicardia fetal a la frecuencia cardiaca
fetal basal media inferior a 110 lat/minuto que reúne los criterios anteriormente
mencionados.
FISIOLOGIA DE LA BRADICARDIA FETAL

El control de la FCF basal es llevado a cabo por el sistema nervioso autónomo
(SNA). El nodo sinoatrial del corazón fetal responde a estímulos simpáticos y
parasimpáticos.
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• Línea de Base: Bradicardia Fetal •
El correcto funcionamiento del sistema nervioso autónomo refleja la madurez del

sistema nervioso central (SNC) del feto. Estos sistemas son muy sensibles a la
oxigenación fetal.
A comienzos de la gestación la frecuencia cardiaca fetal está bajo el control del
sistema nervioso simpático y quimiorreceptores arteriales situados en la carótida y la
aorta fetal muy sensibles a la hipoxia.
A medida siendo que el feto se desarrolla su frecuencia cardiaca disminuye. en
respuesta a la acción inhibidora del sistema nervioso para simpático (SNP), transmitida
por el nervio Vago.
Los barorreceptores o receptores de presión influyen en la frecuencia cardiaca fetal
a través del nervio vago en respuesta al cambio en la presión sanguínea del feto. Casi
cualquier situación estresante en el feto evoca el reflejo barorreceptor, lo que provoca
vasoconstricción periférica selectiva e hipertensión con una bradicardia resultante. Por
tanto, la bradicardia puede ser consecuencia de un reflejo barorreceptor estimulado
por una elevación instantánea de la presión arterial del feto por ejemplo, la compresión
de la arteria umbilical o de un reflejo quimiorreceptor por falta de oxígeno que actúe
directamente sobre el músculo cardíaco, por ejemplo en el desprendimiento prematuro
de placenta normalmente inserta(DPPNI). La hipoxia, las contracciones uterinas, la
compresión de la cabeza fetal y quizá gruñidos fetales o el acto de defecar den como
resultado una respuesta similar.
La FCF se encuentra por tanto bajo una constante adaptación en respuesta a los
constantes cambios en el ambiente fetal y los estímulos externos.
ETIOLOGÍA DE LA BRADICARDIA FETAL
Factores fisiológicos
A. Edad Fetal: A medida que avanza la edad gestacional disminuye la FCF basal y se
incrementan las aceleraciones, tanto en duración como en amplitud. En las gestaciones
postérmino son frecuentes las bradicardias en el límite superior de la normalidad (Figura 2).
Figura 2. Línea de base 105 lat/min. en una gestación de 41+5 semanas de amenorrea
53
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B. Las Contracciones Uterinas y el

Mecanismo del Parto: Los tres mecanismos
primarios mediante los cuales las
contracciones uterinas pueden causar una
disminución en la frecuencia cardiaca fetal
son la compresión de la cabeza fetal, del
cordón umbilical y la contracción de los
vasos miometriales uterinos (Figura 3).
La compresión desigual y la deformación
del polo cefálico, que aparecen con la
Figura 3. Mecanismos asociados a las
contracción uterina pueden producir una contracciones que dan lugar a una bradicardia fetal
disminución del flujo sanguíneo cerebral por
distorsión de los vasos sanguíneos o por un aumento de la presión intracraneal que
produce una respuesta barorrefleja, aumentando el tono vagal. La reducción del flujo
sanguíneo cerebral condiciona la aparición de hipoxia e hipercapnia capaces de
estimular los quimorreceptores o el centro vasomotor, lo cual producirá un aumento
reflejo de la tensión arterial capaz de estimular los barorreceptores. El estímulo de los
quimio y barorreceptores condicionará también un aumento en el tono vagal.
Finalmente, también es posible, que la propia compresión cefálica estimule
mecanorreceptores de cabeza y cara fetal, que aumenten de manera refleja el tono
vagal.
A menudo se observa bradicardia al principio de la segunda fase del parto en
concomitancia con el pujo materno, en estos casos frecuentemente esta bradicardia es
precedida de deceleraciones variables durante la primera fase del parto (Figura 4).
Figura 4. Bradicardia en la segunda fase del parto en relación al pujo materno
La bradicardia consecutiva al descenso rápido de la cabeza fetal se atribuye

generalmente a la presión ejercida sobre la misma, pero es más probable que sea
secundaria a compresión del cordón, sobre todo si existen deceleraciones variables
previas. En muchos casos son deceleraciones prolongadas de la línea de base que
pueden acabar con una bradicardia mantenida. En presencia de éstas el obstetra debe
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ERRNVPHGLFRVRUJ
estar alerta frente a la posibilidad de la aparición de una bradicardia profunda con una
variabilidad disminuida e incluso casi ausente, ya sea durante la primera o, más
frecuentemente, durante la segunda fase del parto (Figura 5).
Figura 5. Deceleración prolongada consecutiva a descenso de la cabeza fetal con una duración de 2 minutos o
más pero de menos de 10 minutos de duración
La existencia de un prolapso del cordón umbilical ó bien la existencia de un nudo

verdadero también causan una bradicardia fetal mantenida.
En casos de taquisistolia uterina y especialmente cuando la madre realiza pujos
excesivos puede observarse un aumento notable de la variabilidad (patrón saltatorio)
durante un período de bradicardia.
C. Oligohidramnios: La situación de oligohidramnios produce frecuentemente
compresión sobre la cabeza fetal y cordón umbilical que puede producir una hipoxemia
aguda y bradicardia fetal.
D. Hipertonía Uterina: El aumento del tono uterino produce una disminución del
intercambio de oxigeno materno-fetal que deriva en una situación de hipoxemia aguda
y por tanto de bradicardia fetal mantenida.
E. Estados de Conducta Fetal: A medida que el embarazo progresa aumentan los
ciclos de reposo-actividad fetal como expresión de sus estados de conducta
(particularmente estados oníricos), se van haciendo cada vez más definidos y puede
derivar en una bradicardia leve no patológica.
Factores Fetales
Cualquiera de estas situaciones puede activar el mecanismo de regulación del feto,
causando una estimulación del centro vagal, que es parte del sistema nervioso
parasimpático. Esto da lugar a bradicardia.
A. Estados Hipertensivos del Embarazo: Los fetos con retraso del crecimiento
intrauterino (RCIU) derivados de los estados hipertensivos del embarazo tienen unas
reservas metabólicas limitadas para poder soportar el mecanismo del parto y pueden
55
ERRNVPHGLFRVRUJ
presentar una hipoxemia aguda que se traduzca en una bradicardia mantenida. En

pacientes obstétricas con hipertensión inducida por el embarazo –Preeclampsia-, una
causa común de hipoxia fetal aguda es el desprendimiento de la placenta.
B. Lesiones Cerebrales y Anencefalia: Se relacionan con bradicardias fetales asociadas

a una perdida de la variabilidad fetal en la monitorización fetal.
C. Anomalías Cardíacas Congénitas: La bradiarritmia persistente más común en el

feto es el bloqueo aurículo-ventricular completo congénito (BCC). Es una lesión del
tejido de conducción cardíaco en la que se produce una alteración de la transmisión de
los impulsos auriculares a los ventrículos. Puede aparecer de forma aislada o familiar,
presentando una incidencia variable comprendida entre 1/2.500 y 1/20.000 neonatos
vivos, dependiendo de la metodología de los estudios publicados. Su diagnóstico se
acompaña frecuentemente de la coexistencia de una cardiopatía estructural, y en casos
de anatomía cardíaca normal, es frecuente su asociación a enfermedades autoinmunes
clínicas o subclínicas. En este sentido, se asocia especialmente al lupus eritematoso
sistémico (LES) y/o a la presencia de autoanticuerpos (AC) anti-Ro y anti-La. La
segunda causa de BCC es el desarrollo embrionario anormal del nodo AV y ramas
proximales del haz de His, asociado frecuentemente a anomalías cardíacas
estructurales. Se conoce que en un 25-50% de casos se acompaña de una cardiopatía
estructural, siendo la más frecuente la transposición de grandes arterias (TGA) corregida
o los síndromes poliesplénicos .
La bradicardia fetal es generalmente bien tolerada excepto en los casos de cardiopatía
estructural, enfermedades sistémicas o insuficiencia placentaria. Por ello se recomienda
una conducta expectante, bajo monitorización estricta, indicando la finalización de la
gestación ante los signos anteriormente citados, a fin de reestablecer el ritmo cardíaco
mediante la implantación de un marcapasos en el neonato.
Las enfermedades víricas fetales Citomegalovirus se asocian al bloqueo
auriculoventricular completo. A pesar de que esta bradicardia no provoca
necesariamente una hipoxia, la reducción del rendimiento cardíaco en un plazo largo
de tiempo puede originar una descompensación cardiaca fetal. En estos casos hay que
realizar una evaluación ecográfica para descartar la presencia de edema y ascitis.
En los bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado las despolarizaciones
supraventriculares bigeminales dan también lugar a una bradiarritmia. El diagnóstico
puede sospecharse cuando la bradiarritmia es mixta, con zonas de variabilidad normal
(ritmo sinusal) particularmente durante las contracciones y áreas compatibles con
latidos prematuros conducidos. Como la frecuencia cardiaca bradicardica es la mitad
del índice normal, puede sospecharse un recuento de la mitad (el monitor solo
contabiliza la mitad de la FCF real).
Factores Maternos
A. La Posición de Decúbito Supino: produce compresión de la vena cava inferior
seguida de una disminución del retorno venoso dando lugar a una hipotensión y
bradicardia materna con la consecuente aparición de deceleraciones de la frecuencia
cardiaca y en algunas ocasiones bradicardias fetales prolongadas.
56
ERRNVPHGLFRVRUJ
B. Alteración de la Hemodinamia Materna (hemorragias o insuficiencia cardiaca

aguda) relacionadas o no con síndrome anémico, dan como resultado una insuficiencia
del flujo sanguíneo en el espacio intervelloso con la consecuente producción de
bradicardia fetal.
C. Convulsiones Epilépticas o Eclámpticas: las cuales provocan hipoxia materna y
alteración en el trazado de la FCF provocando una bradicardia prolongada y disminución
de la variabilidad.
D. Hipotermia Materna: una bradicardia de marcada a moderada y secundaria a
hipotermia materna es un hallazgo poco común. Los ejemplos de condiciones clínicas
que pueden producir hipotermia materna son el shock endotóxico y el shock
hipoglucémico. Este patrón puede acompañarse de una variabilidad normal.
E. Hipopotasemia Materna
F. Administración de Medicamentos: los betabloqueantes, anestésicos locales tipo
“cainas” y las tiazidas. Los medicamentos como los narcóticos pueden causar
bradicardia por su acción sobre los receptores del músculo cardíaco del feto. Los
opioides por vía intratecal para el trabajo de parto aumentan el riesgo de bradicardia
fetal.
Los agentes anestésicos empleados en la anestesia epidural pueden causar
bradicardia fetal, bien directamente o bien por un mecanismo reflejo asociado a la
hipotensión materna que pueden producir. La bradicardia asociada al uso de anestesia
epidural puede comenzar a los cinco minutos de su administración y tiene una duración
aproximada de diez minutos.
G. Antihipertensivos (labetalol): produciendo aplanamiento de las aceleraciones,
taquicardias y en ciertas circunstancias bradicardia grave.
H. Oxitocina Sintética: puede producir bradicardia, causando una hiperestimulación
del músculo uterino (miometrio), resultando en hipoxia.
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58
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 08
Línea de Base: Taquicardia Fetal
De Miguel JR • Ortiz-Revuelta C
CLASIFICACIÓN DE LA TAQUICARDIA FETAL

Se han seguido los criterios de FIGO (1987), RCOG (2001) y ACOG 2005 y SEGO.
Se considera taquicardia fetal como la frecuencia cardiaca fetal basal (FCFB) igual o
superior a 160 lpm, durante un tiempo mínimo de 10 minutos.
Según la FCFB, puede clasificarse en: a) Taquicardia moderada, entre 160-179 lpm.
Y b) Taquicardia severa o marcada, si es igual o superior a 180 lpm. La FIGO ha
clasificado estos límites con ligeras modificaciones, así taquicardia moderada (150-
170 lpm) y taquicardia severa (superior a 170 lpm).
Con un criterio práctico se van a analizar determinados patrones cardiotocográficos
con una frecuencia de base que presenta criterios de taquicardia, considerando sus
causas y las características perinatales vinculadas a las mismas, con el objeto de
disponer de una conducta práctica de actuación. Como norma general una FCFB con
taquicardia no es patognomónico de hipoxia fetal, aunque representa un signo de
alerta y vigilancia.
TAQUICARDIA SINUSAL LEVE O MODERADA CON VARIABILIDAD

CONSERVADA, SIN DECELERACIONES
En estos casos un factor esencial es conocer la edad gestacional, ya que un feto
pretérmino, tiene una tendencia a presentar una FCFB más elevada, aún dentro de la
normalidad. Sin embargo, si bien este es un factor cierto, deben descartarse otros
factores etiológicos.
Las causas más frecuentes se centran en la presencia de hipertermia materna.
La hipertermia materna supone una mayor demanda metabólica, a la que el feto,
no es ajeno. En estos casos, y como clínicos es esencial confirmar o descartar
una corioamnionitis. Es interesante recordar que ante una corioamnionitis, la
taquicardia puede preceder al debut de la hipertermia. Resuelto el cuadro febril,
por ejemplo ante un cuadro infeccioso respiratorio, la FCFB, retorna a sus valores
normales. Otras causas que conducen a una taquicardia fetal, pueden ser
farmacológicas ( simpaticomiméticos, atropina), hipertiroidismo materno, y la
anemia fetal leve.
Una FCFB de taquicardia moderada, conservando buena variabilidad y en ausencia
de deceleraciones periódicas, se relaciona con bienestar fetal (Figuras 1,2). Su
presencia intraparto requiere una prudente vigilancia mantenida y estudiar posibles
causas.
59
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 1. Taquicardia leve con variabilidad y reactividad
Figura 2. Taquicardia leve con variabilidad y reactividad
TAQUICARDIA MARCADA
Se la denomina también severa o aguda. Al elevarse la FCFB, el tono simpático se
eleva, reduciéndose la variabilidad de base. Este hecho, no cabe duda, hace difícil la
valoración clínica, en el sentido de considerar o no la posibilidad de pérdida de
bienestar fetal.
Las causas son similares a las expuestas en el caso de taquicardia moderada. La
hipertermia materna, con taquicardia marcada obliga a descartar principalmente una
corioamnionitis. Otras causas ya expuestas (farmacológicas, patología tiroidea) son
igualmente posibles. Sin embargo en estos casos es preciso considerar y valorar
clínicamente la posibilidad de anemia fetal. Debe descartarse, si la frecuencia basal es
elevada, la presencia de una arritmia fetal.
Si la variabilidad, aunque como hemos dicho puede estar reducida, se mantiene en
límites normales, y existe reactividad, sin deceleraciones periódicas, puede
considerarse que es un registro tranquilizador, aunque precisará una vigilancia
mantenida y rigurosa.
60
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Línea de Base: Taquicardia Fetal•
TAQUICARDIA CON DECELERACIONES

El tipo de deceleraciones (precoces, tardías o variables), nos define el tipo de
causa que afecta al feto, es decir el motivo o condición de base que puede
estresarle. Sin embargo, la variabilidad nos informará de su bienestar. Si existe una
variabilidad mantenida, la vinculación con hipoxia fetal es menos posible. No
obstante, como la asociación de FCFB taquicárdica, con deceleraciones,
especialmente variables, se asocia a fetos deprimidos o acidóticos, la vigilancia
intensiva de estos fetos durante el parto, es esencial para detectar cambios en la
variabilidad de FCFB, o agravamiento de las deceleraciones, observando la aparición
de signos de mal pronostico.
Es importante reseñar que al aumentar la FCFB, y aumentar entonces las exigencias
de oxigeno fetal, se puede observar la aparición de deceleraciones tardías, si la reserva
respiratoria placentaria está disminuida. Como puede verse, la taquicardia representa
una prueba de estrés o sobreesfuerzo, ya que al observarse deceleraciones tardías se
identifica una anómala reserva placentaria. Esta interpretación fisiopatológica es muy
interesante desde el punto de vista de la conducta obstétrica.
TAQUICARDIA Y RITMO SILENTE Y/O ASOCIACIÓN DE PATRONES

La presencia de ritmo silente se relaciona con acidosis fetal, Test de Apgar < 7 a
los 5 minutos y/o sepsis del feto, por lo que el hallazgo de estos patrones, bien
asociados a deceleraciones tardías o a deceleraciones variables de mal pronóstico,
requiere una actuación obstétrica inmediata, pudiendo realizar un microanálisis
fetal, o finalizando el parto sin mayor tardanza, es decir extracción fetal urgente.
La conducta obstétrica deberá individualizarse, apreciando la presencia de ritmo
silente, con asociación de deceleraciones tardías o variables, presencia de meconio,
lo que agravará el pronostico fetal y decidirá la extracción fetal urgente. La figura
3 presenta una apreciable reducción de la variabilidad y reactividad. La figura 4 es
un ritmo silente.
Figura 3. Taquicardia con reducción de variabilidad y reactividad
61
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Figura 4. Ritmo silente (con autorización y cortesía de Dominguez R, Perales A, Minués J y Monleón FJ)
TAQUICARDIA EN OTRAS SITUACIONES

Taquicardia compensadora y su diagnostico diferencial con oversoot
La taquicardia compensadora o de recuperación se suele observar después de una
bradicardia fetal de 2-3 minutos. Esta taquicardia compensadora suele asociarse a
disminución de la variabilidad. Se considera que esta taquicardia se inscribe en la fase
de redistribución del flujo. Es decir cuando se produce la bradicardia a continuación
se ponen en marcha fenómenos de redistribución hemodinámica, asociándose con
vasoconstricción periférica, lo que reduce la presión parcial de oxígeno. La taquicardia
compensadora favorece el aumento de presión parcial de oxígeno (Figura 5).
Figura 5. Taquicardia postdeceleración
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• Línea de Base: Taquicardia Fetal•
No será raro observar en esta FCF taquicárdica algunas deceleraciones tardías, de

muy corta duración. Posteriormente el retorno es lento hasta adquirir la FCF basal
previa a la bradicardia. Por el contrario el OVERSOOT, es un ascenso transitorio post
deceleración variable y se considera un patrón de mal pronóstico del complejo variable.
Se asocia con ritmo silente y en estos casos el oversoot se asocia a hipoxia fetal y fetos
acidóticos (Figura 6).
Figura 6. OVERSOOT
Taquicardia con taquiarritmia supraventricular

En estos casos la FCFB es de 200-240 lpm, y la variabilidad está reducida. Suele
debutar en la 32 semanas y en el 90% de los casos se produce por un mecanismo de
reentrada. Puede aparecer bien de forma continua o episódica. Su asociación a hidrops
fetalis es posible. El control ecográfico es esencial valorando biometría y bienestar
fetal, ecocardiografía y función ventricular.
La conducta en estos casos es debatida. Influyen diversos factores como la edad
gestacional, la presencia de hidrops fetalis, las alteraciones hemodinámicas y la
permanencia de la taquicardia en un cómputo de 24 horas. Con una edad gestacional
superior a 34 semanas se considera la finalización del embarazo, preferentemente por
vía alta, al no poder garantizar en control cardiotocográfico intraparto. Con una menor
edad gestacional, el tratamiento intrauterino se realiza con fármacos antiarrítmicos,
siendo el más utilizado la digoxina. Al tratarse de una situación que preferentemente
debuta en el periodo anteparto, y no intraparto, se remite para su mejor conocimiento
y ampliación a tratados específicos.
63
ERRNVPHGLFRVRUJ
• American College of Obstetricians and Gynecologist. ACOG practice
bulletin.Intrapartum fetal Herat monitoring nº 70. Obstet Gynecol 2005; 106: 1653-
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• Royal College of Obstetricians and Gynecologist. The use of electronic fetal
monitoring. Evidence based clinical guideline nº 8,2001 RCOG Press London.
64
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 09
Línea de Base: Artefactos del Monitor
ARTEFACTOS QUE SE CONFUNDEN CON BRADICARDIA FETAL
Registro de la frecuencia cardiaca materna

a) Monitorización fetal externa: el transductor externo, en función del sitio donde se
coloque o por el movimiento del feto, puede obtener el registro de la frecuencia cardíaca
materna, al ser capaz de detectar el movimiento de los vasos sanguíneos maternos.
b) Monitorización fetal interna: cuando se utiliza un electrodo cefálico para la
monitorización interna, la señal electrocardiográfica que la madre transmite débilmente
queda enmascarada por la frecuencia cardíaca fetal que anula la señal materna.
Cuando el feto muere, el sistema de monitorización fetal pueda ampliar las señales
maternas haciendo que se reflejen en el trazado. Esto puede inducir a error y motivar
que la frecuencia cardíaca materna se considere una bradicardia fetal.
Existen varias formas de diferenciar si la frecuencia cardíaca registrada en fetal ó
materna. El método más preciso es el registro simultáneo de las frecuencias cardiacas
fetales y maternas.
Halving
Es posible que suceda con los equipos que disponen de autocorrelación. Los
dispositivos de monitorización fetal utilizan la autocorrelación para obtener un mejor
trazado. Se trata de un análisis matemático que busca un patrón regular en lo
percibido, quitando el ruido de fondo.
Cuando el aparato realiza un Halving, reduce a la mitad la frecuencia percibida
cuando esta es muy elevada, de modo que en casos de taquicardia fetal extrema, el
monitor puede interpretar que lo captado es una suma de ruido y señal.
ARTEFACTOS QUE SE CONFUNDEN CON TAQUICARDIA FETAL

Disposición inversa del papel de registro
La inclusión del papel en sentido inverso, puede dar la errónea imagen de una
taquicardia y ritmo silente, que en realidad es la gráfica de la dinámica uterina y/o
contracciones uterinas y una imagen (errónea también) de hipertono uterino, que
corresponde a la frecuencia cardíaca fetal basal normal.
Es un caso poco frecuente, ya que los actuales dispositivos tienen recursos que
alertan de estos errores, tales como la información impresa sobre la fecha y la hora
que aparece periódicamente en el trazado y que permite establecer de forma
inequívoca la orientación del papel.
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Doubling
Relacionado con la autocorrelación, el Doubling consiste en que el aparato duplica
el valor captado cuando éste es muy bajo, y en caso de bradicardia fetal intensa puede
representar el doble de la frecuencia cardiaca fetal real al interpretar que no está
captando todo lo que debería.
• Cabaniss M.L. Monitorización fetal electrónica. Interpretación. 4:21161-246, 1995,
Masson. S.A, Barcelona.
• Cunningham FG, McDonald PC, Gant NF: techniques to evaluate fetal heart.
Williams Obstetrics, 18th ed.
• Esteban-Altirriba, J. y cols. Monitorización fetal intraparto. Significación clínica de
la frecuencia cardiaca fetal. Salvat Editores. Barcelona. 1998.
66
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Tema 10
Variabilidad: Concepto y Significado Fisiológico
Carro P • Martínez-Pérez O
CONCEPTO
La variabilidad basal es definida como cambios de la frecuencia cardiaca.
Considerándose entre 120 y 160 lpm. El intervalo de normalidad de la línea de base,
se utiliza el término “variabilidad” para expresar cualquier aumento o disminución de
dicha frecuencia más allá de este intervalo, una irregularidad o pequeñas oscilaciones
en el registro de la frecuencia cardiaca basal.
La variabilidad se divide en a corto o largo plazo.
• Variabilidad a corto plazo: refleja el cambio instantáneo en la frecuencia cardiaca
de un latido u onda R a la siguiente. Esta variabilidad es una medida del intervalo
de tiempo entre sístoles cardíacas.
• Variabilidad a largo plazo: se usa para describir los cambios oscilatorios que ocurren
durante el curso de un minuto y resulta en la onda de la línea de base. La
frecuencia normal de cada onda es de 3 a 5 ciclos por minuto.
BASES FISIOPATOLÓGICAS
Existe la creencia clínica de que la normalidad de la variabilidad representa la
existencia de una vía nerviosa íntegra entre la corteza cerebral, bulbo raquídeo, nervio
vago y sistema de conducción cardíaco.
Inicialmente se creía que la variabilidad a largo plazo era el resultado de la
interacción entre el sistema nervioso simpático y parasimpático, cada uno de ellos con
una constante temporal distinta y la variabilidad latido a latido, cambios permanentes
en la actividad parasimpática; pero esta teoría se puso en duda.
La variabilidad latido a latido sería el reflejo de la modulación vagal y sugiere que la
variabilidad a largo plazo representaría actividad betaadrenérgica.
Probablemente la variabilidad dependa de la existencia de numerosos estímulos
esporádicos, que desde y a través del córtex cerebral van a los centros cardíacos
integradores y posteriormente son transmitidos por el nervio vago.
Todos estos estímulos están disminuidos en presencia de asfixia fetal y es por ello
que aparecerá una variabilidad disminuida en aquellos casos en que exista un fallo en
los mecanismos compensadores hemodinámicos para mantener la oxigenación
cerebral. En 1963 se describió por primera vez la disminución de la variabilidad
precediendo a la muerte fetal intrauterina.
Independientemente de la valoración del resto de parámetros de un registro
cardiotocográfico, si la variabilidad es normal nos indica ausencia de asfixia en el
67
ERRNVPHGLFRVRUJ
tejido cerebral, por su capacidad de centralizar el oxígeno disponible manteniéndose

compensado fisiológicamente.
La variabilidad basal es un importante índice de función cardiovascular y parece ser
regulada a largo plazo por el sistema nervioso autónomo. Esto es, un estímulo
simpático o parasimpático, producen una oscilación latido a latido de la frecuencia
cardiaca basal, mediado a través de la vía del nodo sinoauricular.
Precisar el análisis cuantitativo tanto de variabilidad a corto y a largo plazo puede
ser insatisfactorio. Consecuentemente, la mayoría de la interpretación clínica está
basada en el análisis visual y, por tanto, subjetivo. Según Freeman, no hay evidencia
de que la distinción entre variabilidad a corto y largo plazo tenga relevancia clínica.
En la práctica actual se recomienda no diferenciarlas y determinarlas como unidad.
En resumen, se podría concluir, que se origina como consecuencia de un equilibrio
relativamente inestable entre el sistema nervioso autónomo simpático y
parasimpático, que hace que la frecuencia cardiaca sufra oscilaciones rápidas, latido
a latido.
TIPOS DE VARIABILIDAD
En la figura 1 se ilustra la forma de calcular
la frecuencia y la amplitud de la variabilidad
de la frecuencia cardiaca fetal (FCF). Cada
punto X representa un punto de oscilación
(hay 7 en un minuto). Los puntos Y
representan la amplitud (150-130 = 10). La
línea basal sería 140
Figura 1. Variabilidad de la frecuencia
Según la mayor o menor amplitud de la cardiaca fetal
variabilidad se distinguen varios tipos:
• Tipo 0 o silente: variabilidad < 5 lat/min.
Puede deberse a hipoxia fetal, períodos de
sueño fisiológico o fármacos sedantes
(Figura 2).
• Tipo I u ondulatoria baja: entre 5 y 10
lat/min; Es un ritmo prepatológico aunque,
en la actualidad, si es el único parámetro
alterado, no se considera como tal. Es de
buen pronóstico. (Figura 3)
• Tipo II u ondulatoria normal: entre 10 y 25
lat/min; corresponde a fetos normales
(Figura 4).
Actualmente la ondulatoria baja y la
ondulatoria normal se suelen asociar y se
habla solamente de frecuencia ondulatoria.
Figura 2. Tipo 0 o silente
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• Variabilidad: Concepto y Significado Fisiológico•
Figura 3. Tipo I u ondulatoria baja Figura 4. Tipo II u ondulatoria normal
• Tipo III o saltatoria: > 25 lat/min; algunos la consideran prepatológica. Estas

amplias variaciones de frecuencia latido a latido corresponden a una buena
respuesta del feto a un estrés no muy intenso. Gracias a estas variaciones el feto
adapta su volumen sistólico a las necesidades de cada momento.
FACTORES QUE MODIFICAN LA VARIABILIDAD

Varios procesos fisiológicos y patológicos pueden afectar o interferir en la variabilidad
latido a latido.
1. Edad gestacional: Pillai y James reportaron un incremento de la variabilidad basal
a medida que avanza la gestación. La variabilidad aumenta al aumentar la edad
gestacional debido a un aumento progresivo en el tono parasimpático. La variabilidad
de los fetos entre las 21 y 30 semanas de gestación es significativamente inferior a la
de fetos entre las 31 y 40 semanas.
2. Dawes y cols. describieron un incremento de la variabilidad durante la respiración
fetal.
3. Van Geijn y cols. Observaron que los movimientos fetales también afectan a la
variabilidad.
4. La frecuencia cardiaca fetal basal llega a estar más fisiológicamente fija, menos
variable, con frecuencias elevadas y viceversa, hay más inestabilidad o variabilidad de
la frecuencia basal con tasas cardíacas más bajas.
5. Ritmos circadianos y ultradianos: la variabilidad es menor durante el día que
durante la noche. Los ritmos ultradianos están relacionados con los ciclos de actividad,
de tal manera que la variabilidad aumenta en los períodos de actividad. Hasta las 30
semanas las características basales son similares tanto durante el reposo fetal como
durante la actividad. Después de las 30 semanas la inactividad fetal se asocia con
disminución de la variabilidad basal y viceversa, la variabilidad fetal está incrementada
durante la actividad fetal.
6. El sexo fetal no afecta la variabilidad.
69
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7.Hipoxia e hipercapnia: la variabilidad latido a latido está disminuida en presencia

de acidosis hipoxémica significativa; la respuesta inicial a la hipoxemia aguda es un
aumento en la variabilidad; tras ese aumento inicial hay una disminución permanente
mientras se desarrolla la acidemia. La variabilidad latido a latido disminuida puede ser
un signo ominoso que indica compromiso fetal serio.
Paul y cols. reportaron que la pérdida de variabilidad en combinación con
deceleraciones se asoció con acidemia fetal. La variabilidad disminuida fue definida
como < 5 lpm. El PH tiene un valor más acidótico con la disminución de la variabilidad;
por ejemplo, un ph medio de 7.10 se ha encontrado cuando las deceleraciones severas
se combinan con variabilidad < 5 lpm.
Los mecanismos precisos patológicos por los que la hipoxemia fetal resulta en una
disminución de la variabilidad latido a latido no están totalmente establecidos.
Según Dawes, parece probable que la pérdida de variabilidad es resultado de la
acidemia metabólica que causa depresión del sistema nervioso fetal o cardíaco. La
variabilidad disminuida latido a latido, cuando refleja compromiso fetal, probablemente
refleja la acidemia en lugar de la hipoxia.
8. Anencefalia y sufrimiento cerebral: se ha visto la aparición de ritmo silente
(variabilidad < 5 lpm) en fetos anencéfalos y con sufrimiento cerebral grave.
9. Diabetes mellitus: La acidemia severa materna, por ejemplo, cetoacidosis
diabética, también puede causar un descenso de la variabilidad latido a latido; la
disminución de la variabilidad probablemente se relacione con una denervación vagal
del corazón.
10. Fármacos: atraviesan la barrera placentaria y condicionan modificaciones en la
variabilidad.
a. Reducen la variabilidad: Una larga variedad de drogas depresoras del
SNC pueden causar transitoriamente una variabilidad latido a latido
disminuida (narcóticos, barbitúricos, fenotiacidas, tranquilizantes, y
anestésicos generales) : diazepam, betamiméticos, atropina, propanolol,
etc. Los anestésicos locales empleados en la anestesia epidural y
paracervical disminuyen la variabilidad tras un aumento inicial, quizás
por su efecto antiarrítmico sobre el miocardio o por la disminución del
flujo sanguíneo úteroplacentario materno, debido a vasoconstricción de
las arterias uterinas o disminución de la tensión arterial. La inducción
anestésica con thiopental u óxido nitroso también disminuyen la
variabilidad.
b. Aumentan la variabilidad: la fisostigmina, fármaco anticolinesterásico con
acciones colinérgicas y la fentolamina, alfabloqueante, aumentan la
variabilidad.
11. Otras condiciones: se ha asociado a una disminución de la variabilidad el tabaco,
hipertiroidismo, fiebre, corioamnionitis, bloqueo cardíaco completo con ritmo nodal
atrioventricular.
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• Variabilidad: Concepto y Significado Fisiológico•
CONCLUSIONES
Se cree que la variabilidad reducida es el signo más fiable de compromiso fetal. La
variabilidad disminuida (<5) que se mantiene durante una hora es diagnóstico de
desarrollo de acidemia y muerte fetal inminente. Aunque otros autores concluyen que la
variabilidad en sí misma no debería ser usada como el único indicador de bienestar fetal.
• Analysis of heart rate and beat-to-beat variability: Interval difference index. van
Geijn HP, Jongsma HW, de Haan J, Eskes TK. Am J Obstet Gynecol. 1980 Oct
1;138(3):246-52.
• Autonomic control of fetal heart rate. Renou P, Newman W, Wood C.Am J Obstet
Gynecol. 1969 Nov 15;105(6):949-53.
• Cunningham et al; Williams Obstetrics (23ED 2010).
• Developmental sequence of human fetal body movements in the second half of
pregnancy. Kozuma S, Okai T, Nemoto A, Kagawa H, Sakai M, Nishina H, Taketani
Y. Am J Perinatol. 1997 Mar;14(3):165-9.
• Improvements in the registration and analysis of fetal heart rate records at the
bedside. Dawes GS, Redman CW, Smith JH. Br J Obstet Gynaecol. 1985
Apr;92(4):317-25.
• Obstetricia y ginecología Usandizaga & de la Fuente 2010.
• The importance of the behavioural state in biophysical assessment of the term
human fetus. Pillai M, James D. Br J Obstet Gynaecol. 1990 Dec;97(12):1130-4.
71
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 11
Variabilidad: Aumento
Orensanz I • Iacoponi S • Magdaleno F
CONCEPTO
Los términos de variabilidad aumentada, variabilidad excesiva, variabilidad
exagerada, variabilidad marcada y patrón saltatorio son sinónimos y se definen como
fluctuaciones de la FCF con una amplitud mayor de 25 latidos por minuto. Parece que
es producida por un exceso de actividad vagal, ya que habitualmente se produce
asociada a un periodo de bradicardia fetal secundario a la compresión cefálica que
tiene lugar tanto en fetos maduros como en postérminos, los cuáles tienen un sistema
nervioso parasimpático plenamente desarrollado.
El patrón saltatorio indica una buena capacidad funcional y reactividad del corazón
fetal, capaz de responder a estímulos de estrés agudo como la hipoxemia, hipovolemia
o la supresión del nodo sinusal, pero ya que puede ser producido por varias causas
potencialmente nocivas para el feto, aunque no se acompañe de acidosis fetal obliga
a una mayor vigilancia intraparto del mismo. A diferencia con el patrón sinusoidal, que
presentan ondas suaves y oscilantes, el patrón saltatorio se caracteriza por una gran
oscilación.
MECANISMOS PARA AUMENTAR LA VARIABILIDAD DE LA FCF

Cuando observamos una disminución de la variabilidad de la FCF durante el parto,
las principales medidas a tomar para que aumente la reactividad fetal son cambios
posturales maternos, estimulación fetal mediante movilización externa del mismo,
corrección de la hipotensión o de la hipoglucemia materna, hidratación materna,
disminución de la actividad uterina, o administración exógena de oxígeno a la madre,
todo ello orientado a mejorar la perfusión del cordón umbilical. Todas estas medidas
suelen ser eficaces, pero a la larga, si estos mecanismos compensatorios se van
agotando, pueden conducir a la asfixia fetal.
Actualmente está en estudio la amnioinfusión intraparto de suero, tanto para

disminuir el riesgo de aspiración meconial como para aumentar la variabilidad de
la frecuencia cardiaca fetal intraparto de un feto con oligoamnios. Los resultados
son bastante favorables, pero hay que valorar los riesgos potenciales
maternofetales.
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VARIABILIDAD AUMENTADA ASOCIADA A DIVERSAS SITUACIONES

• Variabilidad aumentada e hiperdinamia uterina (Figura 1).
Se podría decir que la variabilidad aumentada de la FCF se produce exclusivamente
durante el trabajo de parto, y es típico que según avance el mismo, la variabilidad
aumente. Esto es debido a la respuesta de un feto sano al aumento de las
contracciones uterinas, como reacción a la hipoxemia moderada originada por las
mismas y a los efectos vagales de la compresión de la cabeza fetal. Como el patrón
de aumento de variabilidad de la FCF fetal suele ser un mecanismo compensatorio, es
habitual que un neonato nacido durante un periodo con variabilidad de la FCF
aumentada sea vigoroso.
Figura 1. Variabilidad aumentada asociada a hiperdinamia

uterina. Se trata de una paciente primigesta de 30 años,
con antecedentes de diabetes pregestacional e
hipertiroidismo, de 38+ 6 semanas de gestación. Tras 10
horas de parto nació un varón de 3150 g, Apgar 8-9, pH
de cordón 7,28, que no necesitó reanimación
• Variabilidad aumentada y meconio fetal (Figura 2).

En los casos en los que hay meconio espeso durante el parto, el patrón de aumento
de la variabilidad de la FCF puede producir aspiración meconial, por el aumento de la
vigorosidad que presentan estos fetos al nacer por la activación del sistema nervioso
simpático reactiva a la hipoxemia leve originada por las contracciones uterinas. En
estos casos, para evitar un distrés respiratorio de un feto maduro, se pueden aplicar
las medidas antes mencionadas para mejorar la perfusión umbilical, y disminuir así la
hipoxemia leve y el aumento de vigorosidad que daría lugar a la aspiración meconial.
Figura 2. Variabilidad aumentada asociada a meconio

fetal. Se trata de una paciente tercigesta de 38 años. Inicio
de parto espontáneo a las 38+5 semanas de gestación. Se
realiza amniorrexis artificial y se aprecia líquido amniótico
meconial. A las tres horas se llega a la dilatación completa,
y en el RCTG se evidencian deceleraciones tipo dip I. Se
produce parto espontáneo. Nace un varón de 3005 g,
Apgar 6-8, pH de cordón 7,25, al que se le realizó
aspiración de ambas coanas y requirió reanimación con
oxígeno en la sala de dilatación
74
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• Variabilidad: Aumento•
• Variabilidad aumentada y bradicardia basal (Figura 3).

En las últimas fases del trabajo de parto es frecuente que aparezca un patrón de
bradicardia fetal basal con aumento de variabilidad en la FCF, debido al aumento del
tono uterino y de la compresión de la cabeza fetal. Este patrón refleja buena actividad
del sistema nervioso parasimpático, que es capaz de aumentar la variabilidad en la
FCF como respuesta a la hipoxia leve secundaria a la hiperdinamia y es indicador de
gestación a término y madurez fetal..
Figura 3. Variabilidad aumentada y bradicardia basal. Se

trata de una paciente de 26 años, primigesta, que ingresa
por rotura prematura de membranas a término con líquido
amniótico claro. Se realiza inducción con dispositivo
liberador de prostaglandinas intravaginal. Tras la
maduración cervical se continúa conduciendo el parto con
oxitocina intravenosa. A las seis horas de la perfusión de
oxitocina se observa líquido amniótico meconial, la
dilatación cervical es de 4 cm y se decide cesárea por
riesgo de pérdida de bienestar fetal. Nace un varón de
3245 g, Apgar 7-9 y pH de cordón 7,34
• Variabilidad aumentada por efedrina

Este patrón se ve en los casos en los que se produce hipotensión materna durante
el parto, habitualmente tras la administración de anestesia epidural. Está aceptado
que el aumento de variabilidad de la FCF está producido por una respuesta del
sistema nervioso parasimpático a la hipoxia, aunque parece que el sistema
adrenérgico también interviene en la aparición de este patrón. Sea cual sea el
mecanismo causal, el aumento de variabilidad de la FCF implica un sistema nervioso
autónomo intacto capaz de producir los mecanismos necesarios para mantener la
homeostasis fetal.
• Variabilidad aumentada por estrés materno

Varios estudios demuestran que cuando se somete a la madre a un estímulo
estresante agudo, durante un periodo limitado de tiempo, la primera respuesta de un
feto sano a este estímulo es un aumento de variabilidad en su frecuencia cardiaca.
• Variabilidad aumentada y dips variables (Figura 4).

Los dips variables se producen por compresión del cordón umbilical, y la variabilidad
aumenta con la hipoxia leve, por lo que es frecuente que se intercalen ambos patrones,
incluso que a veces lleguen a confundirse. Ambas situaciones son frecuentes en las
últimas fases del parto, y habitualmente indican bienestar fetal, con buena capacidad
de respuesta ante estímulos estresantes. Las maniobras dirigidas a mejorar la
perfusión umbilical pueden mejorar el patrón de la FCF.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 4. Variabilidad aumentada asociada a dips

variables. Se trata de una paciente de 30 años, primigesta,
gestante de 39 semanas, que ingresa por dinámica uterina.
Durante la fase prodrómica del parto aparecen en el RCTG
deceleraciones tipo variable asociadas a variabilidad
saltatoria, por lo que se decide conducción del parto con
oxitocina. Tras 10 horas de parto la paciente llega a
dilatación completa, y en el RCTG comienzan a aparecer
deceleraciones atípicas por lo que se decide abreviar el
expulsivo con un fórceps. Nace una mujer de 3050 g,
Apgar 8/10 y pH de cordón 7,34 que no necesitó
reanimación
• Variabilidad aumentada asociada a un dip prolongado

Tanto al inicio de un dip prolongado como tras la recuperación del mismo es
frecuente que se produzca un aumento de variabilidad en la FCF. El aumento de
variabilidad precedente a una deceleración suele ser una respuesta compensatoria de
un feto sano a una hipoxia leve secundaria a un aumento de la dinámica uterina, hasta
que finalmente se produce la supresión del nodo sinusal. Tras la recuperación de la
deceleración la variabilidad aumentada de la FCF indica bienestar fetal, aunque pueda
producirse tras la misma un periodo pasajero de disminución de la variabilidad.
• Variabilidad aumentada tardía

Este patrón se refiere a la variabilidad aumentada que se inicia cuando ya ha
comenzado la contracción sistólica, y traduce una hipoxia leve, habitualmente
secundaria a un aumento de la dinámica uterina. No indica riesgo de pérdida de
bienestar fetal inmediato pero está indicado iniciar maniobras para aumentar la
perfusión umbilical. Cuando este patrón se produce en la etapa prodrómica al parto,
cuando todavía no se han conseguido contracciones uterinas regulares, es menos
tranquilizador que un test no estresante con variabilidad cardiaca normal, no asegura
el bienestar fetal durante una semana y la actitud debe ser la misma a tomar tras un
test estresante positivo.
• Ayres-de-Campos D, Bernardes J. Twenty-five years after the FIGO guidelines for
the use of fetal monitoring: Time for a simplified approach? (Londres).Int J of
Gynecol and Obstet 110 (2010) 1–6.
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• Clasificación general de los patrones de monitorización fetal..En: Cabannis ML.
Monitorización fetal elctrónica. Interpretación. Barcelona: Editorial Masson 1995.
76
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Variabilidad: Aumento•
• DiPietro JA, Costigan KA, Gurewitsch ED. Fetal response to induced maternal stress.
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• Patrones de la frecuencia cardiaca fetal en Esteban-Altirriba J, Massanas J, durán-
Sánchez P, Cabero L,.Rañe A. M. J. Monitorización fetal intraparto. Significación
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Esteban-Altirriba J, Massanas J, Durán-Sánchez P, Cabero L,.Reñe A. M. J.
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77
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 12
Variabilidad: Disminución
Valero de Bernabé J
SIGNIFICADO
El siguiente capítulo trata de la variabilidad tipo I o ritmo ondulatorio bajo (oscilación
de 5-10 Lat./min de amplitud).
La disminución de la variabilidad constituye un signo de aviso de pérdida del bienestar
fetal.
CAUSAS
Hipoxia fetal moderada-grave (acidosis): que puede ser debida a insuficiencia
útero placentaria, hiperestimulación uterina, síndrome de hipotensión supina,
hipertensión arterial materna o infección amniótica. En estudios experimentales en fetos
de ovejas, se pudo comprobar que la respuesta inicial a la hipoxemia aguda era un
aumento de la variabilidad y que al aparecer una acidosis significativa, se producía una
progresiva disminución de la variabilidad.
Efecto farmacológico: hay una gran cantidad de fármacos, que administrados a

la gestante, atraviesan la barrera placentaria y condicionan modificaciones en la
variabilidad (Tabla 1). Esto puede producirse por depresión del sistema nervioso central
(morfina, barbitúricos) o por bloqueo de la transmisión de impulsos al sistema nervioso
autónomo por anticolinérgicos, parasimpáticolíticos (atropina), fármacos hipotensores
(alfametildopa). Su efecto sobre la FCF dura mientras lo hace el efecto farmacológico,
desapareciendo al hacerlo el efecto de los mismos.
Diazepan Propiomacina
Meperidina Fenobarbital
Prometazina Mefobarbital
Alfaprodina Atropina
Hidroxicina Escopolamina
Morfina Betamimético
Tabla 1. Fármacos que disminuyen la variabilidad de la FCF
79
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ritmos circadianos y ultradianos: la variabilidad presenta un ritmo circadiano,

de tal manera que es menor durante el día que durante la noche. Los ritmos ultradianos
están relacionados con los ciclos de actividad, de tal manera que la variabilidad aumenta
en los periodos de actividad y disminuye en los periodos de inactividad fetal.
Edad gestacional: aumenta al aumentar la edad gestacional, probablemente debido

a un aumento progresivo en el tono parasimpático. La variabilidad de fetos entre las
21 y 30 semanas de gestación es significativamente inferior a la de fetos entre las 31
y 40 semanas. Así, la prematuridad extrema puede ser causa de disminución de la
variabilidad por la inmadurez del SNC
Alteraciones congénitas: anencefalia, cardiopatía, arritmias cardíacas fetales, por

supresión de los mecanismos de control cardíaco.
ACTITUD OBSTÉTRICA
Descartando la posibilidad de que se deba a fármacos o a sueño fetal, debe valorarse
la realización de un estudio del equilibrio ácido-base fetal. En caso de registro fetal,
sobre todo si se acompaña de desaceleraciones, independientemente de su magnitud,
debe realizarse urgentemente microtoma de sangre fetal para pH fetal y en caso de no
ser posible, extracción fetal inmediata.
• González Merlo, J. Obstetricia. Editorial Masson, 5º edición. 2006.

• Usandizaga, de la Fuente. Obstetricia y Ginecología. 4º edición. 2011.
• Vigilancia fetal durante el parto. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. Vol 1, 1986.
• Vigilancia fetal preparto. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. Vol 1, 1995.
80
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 13
Variabilidad: Ausencia
Iniesta S • Redondo T
SIGNIFICADO
Por ausencia de variabilidad entendemos
la variabilidad tipo 0 o ritmo silente
(variabilidad < 5 lat/min).
La ausencia total de variabilidad de la FCF
constituye un signo claro de pérdida del
bienestar fetal por depresión del sistema
nervioso central, asociado a la hipoxia y su
pronóstico es ominoso si se asocia a
desaceleraciones tardías (Figura 1).
Figura 1. Disminución de la variabilidad de la FCF.

Registro silente
CAUSAS
Son muchos los factores, a parte de la hipoxia, que influyen sobre la variabilidad de
la frecuencia cardiaca fetal. La situación hemodinámica y el estado del sistema nervioso
central son los principales factores que influyen sobre la variabilidad de la frecuencia
cardiaca fetal, y determinadas situaciones durante el parto pueden también modificar
los patrones de frecuencia cardiaca fetal. Dentro de este capítulo, haremos referencia
a las posibles causas de alteración de variabilidad fetal (Tabla 1).
Efecto farmacológico: anestésicos, tranquilizantes, opiáceos, barbitúricos

Prematuridad importante
Acidosis metabólica fetal. Hipoxia crónica
Alteración neurológica: daño cerebral, enfermedad neurológica fetal
“Sueño fetal”. Inactividad fetal

Arritmias cardiacas
(bradiarritmias, taquiarritmias, depresión del nodo sinusal con ritmo de escape)
Hydrops fetal
Taquicardia
Tabla 1. Situaciones que disminuyen la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal
81
ERRNVPHGLFRVRUJ
Está demostrado que factores que deprimen la función cerebral o la contractilidad

miocárdica fetales pueden producir una ausencia de variabilidad de la FCF, que está
disminuida siempre antes de la muerte fetal por hipoxia y acidosis prolongadas. De
hecho, se considera a la frecuencia cardiaca fetal basal plana (variabilidad de 0-2 latidos
/ minuto) como uno de los patrones de frecuencia cardiaca fetal de peor pronóstico,
aunque debe tenerse en cuenta que un feto gravemente afecto puede conservar la
frecuencia cardiaca dentro de los límites normales.
Efecto Farmacológico: Anestésicos, Tranquilizantes, Opiáceos,

Barbitúricos
La administración de opioides intravenosos en fases iniciales del parto (sobretodo
meperidina) se ha asociado a una disminución de la variabilidad de la frecuencia
cardiaca fetal, y a peores resultados neonatales, con alteraciones mas frecuentes del
equilibrio ácido-base, comparados con las anestesias epidurales o raquídeas. Aún así,
también están descritos con estas técnicas hipotensión materna y/o hipercontractilidad
uterina, que podrían alterar el patrón cardiotocográfico fetal.
Prematuridad
La variabilidad latido a latido está regulada por el sistema nervioso parasimpático,
que madura a medida que avanza la edad gestacional. La inmadurez de los sistemas
simpático y parasimpático modifica las variaciones de la frecuencia cardiaca, de manera
similar al posible deterioro del estado fetal a término.
Aún así, la prematuridad no debe asumirse como única causa de variabilidad
disminuida por lo que en casos de fetos inmaduros se deben utilizar asimismo otras
técnicas que nos permitan conocer mejor el estado fetal (perfil biofísico o realización
de un pH fetal durante el trabajo de parto).
Acidosis Metabólica Fetal. Hipoxia Crónica

Además, en casos de hipoxia y acidosis durante el parto, pueden aparecer
alteraciones neurológicas agudas, ofreciendo otra posible etiología a la ausencia de
variabilidad.
Alteración Neurológica Fetal

Algunos fetos con ciertos trastornos neurológicos, como anencefalia o hidrocefalia,
presentan alteraciones en el registro cardiotocográfico, como ausencia de variabilidad,
dado que, como se ha referido previamente, la variabilidad es resultado de un sistema
nervioso en buen estado.
Ausencia de Variabilidad Pasajera. Sueño Fetal. Inactividad Fetal

Durante el sueño la frecuencia cardiaca fetal puede demostrar una disminución de la
variabilidad a corto y largo plazo suficiente como para producir un patrón de línea plana.
Lo importante de este patrón es que se siga de un patrón con áreas de variabilidad y
reactividad normal (variación cíclica), que no suelen estar presentes en casos de hipoxia
o acidosis.
82
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Variabilidad: Ausencia •
Arritmias Cardiacas: Bradiarritmias, Taquicardias, Depresión Del

Nodo Sinusal Con Ritmo De Escape
La aparición de un ritmo de escape secundario a la supresión del nodo sinusal o a la
acidosis puede también producir una ausencia de variabilidad (foco cardiaco que no
responde al sistema nervioso autónomo).
Taquicardia
A medida que aumenta la frecuencia cardiaca fetal, disminuye simultáneamente la
variabilidad, pero no lo suficiente para que se observe una ausencia de variabilidad.
ACTITUD OBSTETRICA
Al ser una valoración visual, se observan grandes variaciones tanto intraobservador
como interobservador, por lo que muchas veces es difícil ponerse de acuerdo para
valorar el significado de dicha disminución de variabilidad. Además, como veremos a
continuación, las causas de esa disminución / ausencia de variabilidad son múltiples,
englobando tanto la posible existencia de un feto sano como de un feto gravemente
afecto, por lo que es imprescindible en estos casos obtener información adicional
mediante otros métodos de bienestar fetal, como la realización de toma de pH fetal
que demuestre la ausencia/presencia de acidosis (el feto puede ser normal, pero la
información presente en el trazado cardiaco fetal es insuficiente como para excluir un
feto enfermo).
La acidosis metabólica fetal y la encefalopatía Hipóxico-isquémica están asociadas
con un aumento significativo de las alteraciones en la monitorización fetal electrónica,
entre ellas la ausencia de variablidad, pero sus valores predictivos para identificar esta
situación son bajos.
La ausencia de variabilidad, por tanto, limita la utilidad de la monitorización de la
frecuencia cardiaca fetal para predecir el resultado fetal. Si no se dispusiera de métodos
para determinar el bienestar fetal intraútero estaría indicada la finalización del parto
por la vía más rápida.
PATRÓN SINUSOIDAL
Patrón muy característico de la FCF
que puede reflejar situaciones
extremas del feto, ya que puede ocurrir
tanto en fetos normales, como en fetos
muy comprometidos (Figura 2).
Figura 2. Patrón sinusoidal
83
ERRNVPHGLFRVRUJ
Criterios diagnósticos:
- FCFB entre 120-160 con oscilaciones regulares.
- Amplitud 5-15 lat/min.
- Frecuencia de 2-5 ciclos/min (similar a la variabilidad a largo plazo).
- Variabilidad a corto plazo plana, fija, silente.
- Oscilación de la onda sinusoidal equidistante (por encima y por debajo) de la línea
de base de la FCFB (onda sinusal).
- Ausencia de tramos de registro de reactividad o de variabilidad normal de la FCF.
Causas:
- Respuesta fetal a un efecto farmacológico (narcóticos).
- Anemia fetal aguda por isoinmunización fetal grave, transfusión fetomaterna,
desprendimiento de placenta normalmente inserta.
- Asfixia perinatal grave y alteraciones en el sistema nervioso central. Feto en peligro
de muerte fetal inminente.
- Anomalías congénitas, principalmente en fetos prematuros (gastrosquisis).
- Amnionitis.
Significado:
- La respuesta fetal con este patrón por narcóticos suele ser benigna, ya que suele
ser transitoria.
- En el grupo restante de los casos el patrón es peligroso, y suele predecir un peligro
fetal agudo.
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85
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 14
Variabilidad. Artefactos del Monitor
Pérez-Quintanilla A • Ruiz-Yepes B
ARTEFACTO POR LA VELOCIDAD DEL PAPEL

La velocidad del papel en la monitorización fetal es variable. Mientras en Estados
Unidos se utiliza preferentemente una velocidad de 3 cm. /minuto, en Europa y como
medida de ahorro económico se tiende a utilizar una velocidad de 1cm. /minuto.
Es importante conocer esta información para realizar una correcta interpretación de
la monitorización fetal, ya que el hecho de no percibir la diferencia de velocidad, entre
otras cosas, puede exagerar la variabilidad de la FCF (Figuras 1 y 2).
Figura 2. Mismo RCTG con velocidad aumentada

Figura 1. Velocidad normal de papel (1 cm/minuto) del papel (2 cm/minuto). Simula una variabilidad
muy aumentada
ARTEFACTO POR LA ESCALA DEL PAPEL

La escala del papel habitualmente empleada en toda Europa es de 50 a 210 en un
espacio de 1.33 cm. (es muy raro que la frecuencia cardiaca fetal esté por debajo o
por encima de estos valores).
Utilizando una escala más amplia (espacio de papel de 2 cm.) se puede conseguir
una mejor visión de la variabilidad latido a latido aunque es posible cometer errores
de interpretación ya que el trazo es mayor, por ello es necesario un entrenamiento
visual previo. Igualmente al emplear una escala menor se genera una compresión de
la variabilidad que puede inducir un error en la interpretación.
87
ERRNVPHGLFRVRUJ
ARTEFACTO POR EL PROCESAMIENTO DE LA SEÑAL DOPPLER

La monitorización se basa en una señal doppler de los movimientos cardiacos
fetales. Esta señal es difusa, presenta componentes diastólicos y sistólicos elegidos
al azar en diferentes momentos del ciclo cardíaco lo que puede exagerar la
variabilidad.
Los monitores fetales actuales presentan un mecanismo de autocorrelación que
implica buscar el mismo punto del QRS fetal en todos los ciclos consiguiendo así que
este artefacto se minimice.
a) Ondas Q o S prominentes: En casos en los que el complejo QRS tiene forma

atípica el cardiotocógrafo puede interpretar algunas Q o S como R. Aparecen
deflexiones verticales cortas por encima y debajo del trazado fetal.
El electrocardiograma (ECG) puede dar en este caso la información suficiente para
una interpretación correcta: los complejos QRS tienen Q o S prominentes que en
ocasiones sobrepasan el tamaño de R.
En caso de monitorización externa con variabilidad no tranquilizadora será
necesario utilizar el electrodo cefálico para conseguir una transmisión de la señal
más precisa.
b) Ondas P prominentes: Las ondas P amplias se identifican al igual que en el

neonato y en el adulto con valvulopatías mitrales y dilatación auricular izquierda.
Si las ondas P son prominentes se generan múltiples fuentes de información, ya que
el aparato, programado para detectar ondas R, reconocerá ambas. El trazado
resultante presenta diferencias respecto a los anteriores, apareciendo
fundamentalmente deflexiones verticales diferentes (más cuantas más selecciones
erróneas haya realizado el aparato).
Para confirmar que es un artefacto nos basaremos en la falta de irregularidad en la
auscultación y en el ECG que nos demostrará las señales seleccionadas como R de
forma errónea.
ARTEFACTO POR LA INTERFERENCIA DEL QRS MATERNO

• Despolarizaciones prematuras artificiales y pausas.
El QRS materno puede transmitirse en grados variables al registro fetal. Esto ocurre
cuando el tamaño del QRS materno se parece al fetal y el cardiotocógrafo interpreta
como fetales todas las ondas R (tanto maternas como fetales) con un intervalo entre
ellas totalmente aleatorio y errático.
Como resultado se objetivarán picos de frecuencia rápida o ascendentes (escaso
intervalo entre onda R materna y fetal) y picos descendentes (períodos refractarios
del cardiotocógrafo).
Actualmente la mayoría de los sistemas de monitorización fetal llevan integrados
mecanismos de eliminación de estas señales artefactadas. Uno de los ejemplos más
típicos de esta situación es la inserción parcial del electrodo cefálico en el cérvix
materno (Figuras 3 y 4).
• Simulación de despolarizaciones supraventriculares prematuras.
88
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Variabilidad. Artefactos del Monitor•
Figura 3. Artefacto de la
variabilidad fetal por
inserción parcial del
electrodo cefálico en el
cérvix
Figura 4. La variabilidad
vuelve a ser normal una vez
recolocado el sensor interno
A diferencia de las despolarizaciones artificiales explicadas en el apartado anterior,

donde la aparición de los picos resultantes es muy errática, en la mayoría de la
despolarizaciones supraventriculares se produce un patrón reproducible, muy regular,
de picos verticales paralelos de tamaño similar.
En algunas circunstancias la interferencia del QRS materno con el fetal puede
producirse de forma regular, siendo necesario valorar las características atípicas del
trazado cardíaco fetal, la auscultación fetal normal (sin irregularidades) y la presencia
de complejos QRS maternos prominentes en el ECG para diferenciar entre un artefacto
o una verdadera despolarización supraventricular prematura.
ARRITMIAS
La pérdida de variabilidad fetal puede acontecer de manera brusca o progresiva.
Ante una pérdida progresiva se debe sospechar sueño fetal, efectos farmacológicos o
acidosis. Sin embargo si aparece de forma brusca puede originarse consecuencia de
una arritmia.
89
ERRNVPHGLFRVRUJ
En la mayoría de las arritmias el cambio de la variabilidad fetal se asocia a un cambio

de la frecuencia cardiaca (taquiarritmia o bradiarritmia) salvo casos excepcionales
como el flutter auricular que mantiene una frecuencia cardiaca normal. Es importante
diferenciarlas de los cambios de la monitorización debidos a hipoxemia.
Cuando se sospecha una arritmia debe estudiarse mediante una ecografía fetal y
ecocardiografía fetal. Durante el parto, para distinguirlo de signos de hipoxemia, se
valorará un electrocardiograma fetal o, si es necesario, la toma de pH fetal.
• American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin No.

106: Intrapartum fetal heart rate monitoring: nomenclature, interpretation, and
general management principles. Obstet Gynecol 2009; 114:192.
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90
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 15
Ascensos. Concepto y Significado Fisiológico
CONCEPTO DE ASCENSO DE LA FRECUENCIA CARDIADA FETAL Y

DENOMINACIONES
Por ascenso de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) se entiende aquel aumento de la
misma con una amplitud superior a 15 latidos y una duración superior a 15 segundos.
(en gestaciones de menos de 32 semanas es suficiente con una amplitud superior a 10
latidos y una duración superior a 10 segundos).
Si la duración del ascenso es inferior a los 10 minutos se denomina “ascenso
transitorio” (la mayoría de los ascensos transitorios tienen una duración inferior a los 2
minutos). Si la duración del ascenso es superior a los 10 minutos, pasa a denominarse
“ascenso prolongado” y puede ser difícil distinguirlo de un aumento de la línea de base
a partir de la cual aparecen deceleraciones. Si la duración del ascenso es menor, por
ejemplo, de 10 segundos, puede ser complicado distinguirlo de las fluctuaciones de la
variabilidad a largo plazo.
Los ascensos transitorios “no periódicos” o “esporádicos” son aquellos que no están
asociados con contracciones uterinas, sino que se relacionan con los movimientos del
feto, ya sea de forma espontánea o tras estimulación del mismo (palpación o
vibroacústica).
Los ascensos transitorios “periódicos” son aquellos que se presentan repetidamente
en asociación con las contracciones uterinas. Dentro de estos se han descrito dos tipos:
• De forma simple: con un trazado uniforme.

• De doble componente: con una muesca en el trazado, de localización central o
excéntrica, que no desciende por debajo de la línea de base.
También se ha denominado a los ascensos transitorios con términos tales como

“tardíos” (en relación con el inicio de la contracción uterina), y “marcados” (cuando
presentan una amplitud de más de 30 latidos).
SIGNIFICADO FISIOLÓGICO DE LOS ASCENSOS DE LA FRECUENCIA

CARDIACA FETAL
Los ascensos de la frecuencia cardiaca fetal se deben a una estimulación del sistema
nervioso simpático, en respuesta a aumentos en la actividad del sistema nervioso
central fetal, a estímulos del sistema nervioso periférico o a una oclusión parcial de la
vena umbilical; cuando se produce una compresión moderada del cordón que afecta
sólo a la circulación por la vena umbilical se produce una disminución del retorno de
91
ERRNVPHGLFRVRUJ
sangre al corazón, con hipovolemia relativa e hipotensión fetal. La respuesta

barorreceptora mediada por el simpático determina la aparición de la aceleración de la
FCF.
Esta respuesta no se asocia con hipoxemia fetal. Debe tenerse en cuenta, que cuando
un feto acelera su frecuencia cardiaca, su corazón consume mas oxígeno y energía,
con un suministro disminuido de ambos y por tanto debe considerarse que su poder
de reserva es superior al del feto incapaz de acelerar en respuesta a la hipoxia y a la
hipotensión sistémica.
Así pues, el ascenso de la FCF es el signo indicativo del bienestar fetal. Los centros
fetales implicados en la reactividad cardiaca están maduros alrededor de la 28 semana
de gestación. Alcanzada esta edad, se requiere una buena oxigenación del hipotálamo
y de la médula para que existan aceleraciones transitorias y, por tanto, se considera la
manifestación de la integridad de los mecanismos cardiorreguladores y de la existencia
de una buena reserva respiratoria placentaria.
Su presencia no requiere evaluación adicional del feto y contribuye a delimitar la
existencia de ciclos de reposo y actividad fetal.
En la Figura 1 se muestra un trazado de FCF en el que aparecen ascensos transitorios.
Figura 1. Ascensos transitorios. Gestación de 38 semanas de gestación. Parto eutócico de un varón de 3340gr,
test de Apgar 9/10 y pH arterial en cordón de 7,30.
Ascensos no periódicos asociados con la actividad fetal y con la

estimulación fetal
La presencia de ascensos transitorios de la FCF asociados a movimientos fetales
sugieren un control cortical coordinado. Tanto los movimientos fetales como los
ascensos transitorios hablan a favor de un estado fetal normal, de tal manera que la
coexistencia de los dos representa un signo tranquilizador.
El mismo significado tienen aquellos ascensos que acontecen tras estimular al feto
mediante palpación o dispositivos vibroacústicos.
92
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Ascensos. Concepto y Significado Fisiológico •
Ascensos periódicos de forma simple

Se piensa que son debidos a una compresión parcial del cordón umbilical. En ese
sentido, este tipo de ascensos constituyen una respuesta adaptativa de un feto normal.
La compresión de la vena umbilical aislada (sin compresión de las arterias umbilicales)
produce una hipotensión en el feto que activa los barorreceptores, induciéndose un
aumento de la frecuencia cardiaca fetal compensatorio.
Este tipo de ascensos se ha visto también en la presentación de nalgas,
probablemente debido a que esta presentación favorece una mayor compresión del
cordón.
Ascensos periódicos de doble componente

Tienen el mismo significado que los anteriores. Constituyen un reflejo protector en
un feto sano. La muesca tan característica que aparece en este tipo de ascensos se
debe a una compresión muy transitoria de la arteria umbilical, en el seno de la respuesta
taquicárdica debida a la compresión de la vena umbilical (Figura 2).
Figura 2. Ascenso de componente doble.
Ascensos periódicos que forman parte de deceleraciones variables

También están relacionados con la compresión del cordón umbilical. Al iniciarse la
contracción sólo se comprime la vena umbilical, dando lugar al aumento de FCF de
forma refleja (Ascenso Primario). A medida que avanza la contracción se comprime de
forma completa el cordón y aparece una deceleración (de tipo variable) y al final de la
contracción las arterias se liberan con lo que se revierte la deceleración. Sin embargo,
la vena umbilical sigue comprimida durante un tiempo y aparece de nuevo una
taquicardia refleja (Ascenso Secundario) (Figura 3).
93
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 3. Ascensos primarios y secundarios asociados a una deceleración variable.
La presencia de ascensos primarios y secundarios junto a deceleraciones variables

es tranquilizadora.
Ascensos prolongados
Se trata de un fenómeno fisiológico normal. Constituye la respuesta de un feto sano
posiblemente inducida por una ligera hipoxia.
Es característico que en estos ascensos prolongados la variabilidad disminuya, debido
al predominio del tono simpático. Aumentan de duración con el avance de la gestación
(Figura 4).
Figura 4. Ascenso prolongado. La flecha indica el momento en que comienza el ascenso.

Tras quince minutos de duración la frecuencia cardiaca fetal retornó a la línea de base.
94
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Ascensos. Concepto y Significado Fisiológico •
Ascensos marcados
Aparece aproximadamente en un 12% de fetos monitorizados en trabajo de parto.
Garantizan un feto sano. Sin embargo cuando la amplitud supera los 50 latidos puede
denotar un grado inhabitual de respuesta del barorreceptor a la hipotensión y
acompañarse de una caída del pH.

• González-Merlo J, Lailla Vicens JM, Fabre gonzález E, González Bosquet E.
Obstetricia. 5ª Edición. Masson. 2006
• Krebs HB, Petres RE, Duna LJ, et al: Intrapartum fetal heart rate monitoring.
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95
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 16
Ascensos: Ausencia
Rodríguez-Rodríguez L • Osuna C • Martínez-Astorquiza T
Según avanza la gestación se produce un aumento en los ascensos transitorios de la

frecuencia cardiaca fetal (FCF) y suelen disminuir a medida que progresa el trabajo de
parto. Si van acompañados de buena variabilidad y sin ningún otro dato intranquilizador
o patológico (deceleraciones variables o tardías) predicen de manera bastante fiable
un buen estado fetal.
Sin embargo al contrario, la ausencia de ascensos no siempre es diagnóstico de
hipoxia fetal. Se trata inicialmente de un dato incierto o intranquilizador si se prolonga
en el tiempo, que obliga a realizar otro tipo de pruebas para verificar la salud del feto.
Si reaparecen con la estimulación acústica, movimientos o con la palpación de la
calota fetal, se trata de un dato positivo de bienestar fetal.
Existen casos en los que pueden no estar presentes los ascensos o éstos ser de menor
intensidad y no tratarse de una situación de riesgo, como son la prematuridad, el uso
de algunos fármacos (ansiolíticos, anestésicos, anticonvulsionantes), la inactividad o
sueño fetal (Tabla 1).
Sin embargo la presencia de estas
Hipoxia-acidosis fetal
circunstancias no exime de realizar otras pruebas
complementarias, para asegurar que ese patrón Fiebre materna
cardiotocográfico sin aceleraciones, no se debe Anemia materna moderada o grave
a una hipoxia fetal. Alteración neurológica fetal
Aunque por lo general, en situaciones
patológicas, además de la ausencia de ascensos Prematuridad
suelen aparecer otros datos sospechosos, como Fármacos
la disminución o ausencia de variabilidad o la Arritmia cardiaca fetal
presencia de deceleraciones variables o tardías.
Anemia fetal
Ante la sospecha o duda en el registro
cardiotocográfico se puede complementar el Inactividad fetal
estudio de la salud del feto valorando su Sueño fetal
respuesta a la estimulación, mediante el registro Causas desconocidas
del electrocardiograma fetal con el STAN o
midiendo la saturación de oxigeno en sangre Tabla 1. Situaciones en las que puede existir
fetal con la pulsioximetría. Aunque el método ausencia de ascensos en la FCF
más fiable y determinante para descartar la
hipoxia- acidosis es la determinación del ph de
una muestra de sangre del cuero cabelludo del feto.
97
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CASOS PRACTICOS
- CASO 1
Primigesta de 39 semanas de gestación a la
que se induce el parto con prostaglandinas
vaginales por Síndrome de HELLP, en
tratamiento con sulfato de magnesio
intravenoso durante el trabajo de parto
alcanzando unos niveles de magnesio en
sangre materna de 5-6 mgr/dl. En este
momento 9 centímetros de dilatación, FCF de
130l/m, variabilidad disminuida y sin ascensos
de 15 l/m (se ha producido una disminución
progresiva según avanza el parto) (Figura 1).
El proceso acaba en un parto eutocico, con
circular de cordón liberada, de un varón de Figura 1. Ausencia de ascensos
2980gr, test de Apgar 7/9 y ph arterial en
cordón umbilical de 7,26, que no requirió ingreso del recién nacido.
- CASO 2
Secundigesta de 35 semanas de gestación que acude a urgencias por disminución
de movimientos fetales. Al ingreso, se le realiza un registro cardiotocográfico (RCTG)
basal en el que se aprecia la ausencia de ascensos. Se realiza un test de sobrecarga
que no es concluyente. En el estudio posterior se objetiva un feto con peso en percentil
40, doppler en arteria umbilical normal y perfil biofísico 2 sobre 10 (solo líquido
amniótico normal).
Se induce el parto mediante amniorrexis (líquido claro) con 3-4 centímetros de
dilatación. El RCTG presenta una FCF de 160 l/m sin variabilidad y sin ascensos de
manera mantenida.
Se realiza determinación de ph en calota cuyo
valor es de 7,13 y se realiza extracción fetal
mediante cesárea urgente (Figura 2).
El resultado es una mujer de 2450 gr., test de
Apgar 8/9 y ph arterial en cordón de 7,09 que no
necesito ingreso en la unidad neonatal. El único
hallazgo en la cesárea fueron 2 circulares de
cordón.
Figura 2. Ausencia de ascensos

y de variabilidad, Ph 7,13
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• Ascensos: Ausencia •
- CASO 3
Secundigesta de 40 semanas que ingresa en fase activa de parto con rotura
espontánea de bolsa amniótica de líquido teñido y presenta fiebre intraparto. A pesar
de tratamiento antibiótico y antitérmico para tratar la fiebre el registro presenta una
FCF de 160 l/m, con variabilidad disminuida y ausencia inadecuada de ascensos por lo
que se realiza ph de cuero cabelludo fetal con un resultado de 7,31.
A las 3 horas del ph se produjo un parto eutócico de un varón de 3840gr con un test
de Apgar de 8/10 y un ph arterial de cordón de 7,17 (Figura 3.)
Figura 3. Ausencia de ascensos y de variabilidad, Ph 7,17
• Cardiotocografía continúa como forma de monitorización fetal electrónica para la

evaluación fetal durante el trabajo de parto (Revisión Cochrane traducida).
Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Numero2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible
en: http://www.update –software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2007
Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
• Intrapartum fetal heart rate monitoring. ACOG Practice Bulletin No. 70. American
College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2005;106:1453-61.
• Monitorización fetal electrónica. Interpretación. Micki L. Cabaniss, MD. Maternal-
Fetal Medicine, Obstetrics-Gynecology Department, Mountain Area Health
Education Center, Ashevulle, North Carolina. Ediciones Masson. Barcelona 1995.
• Monitorización Fetal Intraparto. Protocolo asistencial de la SEGO.2004.
• National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health. Intrapartum care:
care of healthy women and their babies during childbirth. London: RCOG; 2007.
• Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Guía práctica y signos de alarma
en la asistencia al parto. Madrid, enero 2008
99
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 17
Ascensos. Artefactos del Monitor
Martínez-Lara A • Gómez-García MB
RECUENTO DOBLE
El recuento doble, que simula un ascenso transitorio (AT), es un artefacto que puede
dificultar una interpretación exacta de la monitorización fetal, cuando se produce como
resultado de deceleraciones y su causa no es reconocida. No se trata tan sólo de que
puede ocultar un patrón que podría ser indicativo de un compromiso fetal, sino que,
además, puede aportar una información tranquilizadora falsa, puesto que los AT suelen
interpretarse como signos de un buen estado del feto.
Una característica diferenciadora entre los verdaderos
AT y el artefacto producido por el recuento doble es que
éste exagera la variabilidad, mientras que dicha
variabilidad disminuye en los AT verdaderos.
Cuando el corazón fetal que se monitoriza mediante el
transductor Doppler cae por debajo de los 90 lat./min.,
puede producirse un recuento doble tanto en los
monitores fetales más modernos como en los más
antiguos. Los monitores están programados para rechazar
las frecuencias que exceden de la frecuencia cardiaca fetal
normal con el fin de minimizar la impresión de artefactos Figura 1. Recuento doble.
de otros sonidos que no sean los del corazón fetal. El FCF: Frecuencia cardiaca fetal.
recuento doble puede producirse como resultado de un FCM: Frecuencia cardiaca materna.
recuento tanto de los movimientos sistólicos como de los AT: Artefacto (recuento doble)
diastólicos a su frecuencia más lenta. (Figura 1).
ASCENSOS TRANSITORIOS VERSUS DECELERACIONES (DIPS)

En ocasiones, se puede encontrar un patrón en el que resulta difícil determinar qué
aspectos del trazado cardiaco fetal corresponden a la línea de base y cuáles son
cambios periódicos o no periódicos.
El primer paso para interpretar este patrón es buscar el trazado completo en las
zonas donde exista una línea de base estable claramente registrada con una
variabilidad normal. Si no se encuentra ninguna zona a partir de la cual pueda
identificarse la línea de base, las características conocidas de los AT y los DIPS,
comparados con la línea de base, pueden ayudar a establecer la distinción. A pesar
de que es posible tener una línea de base continua con variabilidad ausente, incluso
con una variabilidad que aparezca durante los DIPS, es más corriente tener una
101
ERRNVPHGLFRVRUJ
variabilidad presente en la línea de base, con desaparición de la variabilidad durante

los AT.
Los AT y los DIPS tardíos y precoces suelen tener un contorno redondeado, mientras
que la forma característica de la línea de base es continua. Los DIPS variables, a pesar
de ser en ocasiones planos en la base, suelen presentar características distintivas. Los
AT prolongados que provocan una línea continua en las frecuencias altas crean
confusión. Cuando va seguida de DIPS (patrón lambda), la línea de base puede ser
aún más difícil de definir. Para ayudar al diagnóstico, el trazado debe ser diferenciado
de AT de apariencia similar, pero de duración más breve.
DESPOLARIZACIONES VENTRICULARES Y SUPRAVENTRICULARES

PREMATURAS (EXTRASÍSTOLES)
Acontece en fetos en los que la despolarización del ventrículo transcurre por vías
que difieren de las trayectorias normales de despolarización.
Pueden confundirse con ascensos transitorios. Sin embargo, un análisis cuidadoso
de su morfología (ascenso prácticamente vertical, cúspide que se prolonga en el
tiempo) nos permite diferenciarlos (Figura 2).
Figura 2. Extrasístoles de la frecuencia cardiaca fetal

• Esteban-Altirriba, J. y cols. Monitorización fetal intraparto. Significación clínica de
la frecuencia cardiaca fetal. Salvat Editores. Barcelona. 1998.
• Freeman RK, Garite TJ: Basic pattern recognition in fetal heart rate monitoring.
Baltimore. P, 79. Williams &Wilkins. 1981.
• Krebs HB, Petres RE, Duna LJ, et al: Intrapartum fetal heart rate monitoring.
Classification and prognosis of fetal heart rate patterns. Am J Obstet Gynecol
133:762. 1979.
102
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 18
Deceleraciones: Concepto, Significado Fisiológico y
Clasificación
Gómez-García MB • Martínez-Lara A
Las deceleraciones son enlentecimientos transitorios y periódicos de la frecuencia

cardiaca fetal (FCF) que tienen lugar, generalmente, en relación con la contracción
uterina, si bien también pueden ser provocados por los movimientos fetales, las
exploraciones vaginales, o incluso pueden presentarse espontáneamente.
En la literatura son conocidas como DIPS, o DECELERACIONES, empleándose
indistintamente ambos términos. No obstante, cuando aparecen de forma
independiente a la contracción uterina, han sido denominados DESCENSOS.
Existen diversas clasificaciones efectuadas por diferentes autores, basándose para
ello en uno o más parámetros; a saber: relación o no con la contracción uterina,
decalaje, amplitud y duración de la deceleración.
SEGÚN SU AMPLITUD
La amplitud de la desaceleración es la diferencia en lat/min. desde la línea de base
al punto más bajo del descenso de la FCF. Se clasifican en:
• Deceleración leve: menor de 20 lat/min.

• Deceleración moderada: entre 20-40 lat/min.
• Deceleración profunda: más de 40 lat/min.
SEGÚN SU DURACIÓN
La duración es el tiempo transcurrido desde que se pierde la línea de base hasta que
se recupera. Se clasifican en:
• Deceleración corta: menor de 30 segundos.

• Deceleración moderada: de 30 a 60 segundos.
• Deceleración larga: más de 60 segundos.
SEGÚN SU RELACIÓN CON LA CONTRACCIÓN UTERINA Y DECALAJE
Clasificación de CALDEYRO-BARCIA (1965):

Se basa en el desfase existente entre el fondo del retardo de la FCF y el acmé de la
contracción uterina (decalaje). Se clasifican en DIPS I y II.
- DIPS I:
Cuando el punto más bajo del retardo de la FCF coincide con el acmé de la contracción
uterina, existiendo un desfase escaso, del orden de 3 segundos, y siempre inferior a
18 segundos.
103
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- DIPS II: Cuando el punto más bajo del retardo de la FCF es posterior al acmé de la
contracción uterina, existiendo un desfase superior a 18 segundos, y, por término
medio, de 40 segundos.
Clasificación de HON y QUILLIGAN (1976):

Se basa en la cronología entre el principio del retardo de la FCF y el de la contracción
uterina, y la forma de la curva de la deceleración. Así las clasifica en deceleraciones
precoces, tardías o variables.
- DECELERACIONES PRECOCES: caídas de la FCF cuyo comienzo coincide con el de

la contracción y persisten de contracción en contracción. La curva de FCF presenta una
forma uniforme y refleja a modo de espejo las contracciones uterinas. Se cree que son
causadas por la compresión de la cabeza fetal.
- DECELERACIONES tARDíAS: su comienzo, nadir y recuperación están retardados,

20-30 segundos en relación al comienzo, vértice y resolución de las contracciones.
también son regulares, reflejando la curva de la contracción uterina. Este tipo de
contracciones serían la manifestación de una insuficiencia placentaria.
- DECELERACIONES vARIABLES: descensos de la FCF que, siendo provocados por la

contracción uterina, se caracterizan por una parte, por su comienzo variable en relación
con su inicio y , por otra, por la evolución variable de la forma de la curva de FCF, que
cambia de una contracción uterina a otra. Sería característico de patología del cordón
umbilical, probablemente, consecuencia de la compresión del mismo, aunque, en
algunos casos, pueden estar relacionadas con la pérdida del bienestar fetal. La
morfología de estas deceleraciones puede ser variable, desde forma de “W”, forma de
“v” o forma de “U”.
Clasificación de CARRERA:
Sintetiza ambas clasificaciones anteriores, distinguiendo así:
- DIP I (Deceleración precoz de Hon y Quilligan o DIP I de Caldeyro-Barcia). Figura 1.

Son caídas transitorias y periódicas de la FCF, sincrónicas con la contracción uterina,
asemejando la imagen especular de ésta. Se caracterizan por:
• Morfología “v”. Amplitud uniforme en todas las contracciones, variando

ligeramente con la intensidad de las mismas.
• Comienzo de la deceleración coincidente con el inicio de la contracción, y el
punto más bajo de la FCF coincide con el acmé de la contracción uterina.
Existe un decalaje de -12 a +18 segundos.
• La pérdida y la recuperación de la línea de base de la FCF se hace de forma
gradual, coincidiendo esta última con la fase de relajación. No existe
bradicardia residual.
104
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Deceleraciones: Concepto, Significado Fisiológico y Clasificación •
• Su mecanismo de producción parece ser por compresión de la cabeza fetal,

que desencadena un reflejo vagal que origina la deceleración. también se
observan estas deceleraciones por compresión manual de la cabeza fetal.
Son más frecuentes en los partos en presentación cefálica, y durante el
periodo expulsivo, tras la amniorrexis, etc., que justifican el posible origen
de la compresión cefálica.
• En general, carecen de significado patológico, sobre todo si son de corta
duración y su amplitud no es superior a 80 lat/min., no relacionándose con
la hipoxia fetal, ni con depresión neonatal.
Figura 1. DIP tipo I
- DIP II (Deceleración tardía de Hon o DIP II de Caldeyro). Figura 2. Son

deceleraciones de la FCF que se caracterizan por:
• Son descensos periódicos

relacionados con la contracción
uterina, repitiéndose con cada
una, al menos durante cierto
tiempo.
• Morfología “U”. Su amplitud
es uniforme con todas las
contracciones, variando cuando
lo hace la intensidad de las
mismas.
• El comienzo de la deceleración
es posterior al comienzo de la
contracción y el punto más
bajo de la deceleración es
posterior al acmé de la
contracción. Decalaje entre 18
y 64 segundos.
Figura 2. DIP tipo II
105
ERRNVPHGLFRVRUJ
• La pérdida de la recuperación de la línea de base se hace de forma gradual.

El retorno de la FCF a la línea de base está retardado en relación con la fase
de relajación de la contracción, de forma que suele producirse una bradicardia
residual.
• Se deben a una hipoxia fetal causada por la reducción del flujo de sangre
materna en el espacio intervelloso producido por la contracción uterina. Esta
hipoxia fetal desencadena la deceleración tardía por depresión hipóxica del
miocardio y aumento transitorio del tono vagal.
• Su significado clínico es patológico y su gravedad depende del número de
deceleraciones. Si aparecen en más del 30% de las contracciones uterinas,
se encuentra un 30% de fetos acidóticos. Si se repiten en todas las
contracciones, la hipoxia fetal es mucho más grave y supone una repercusión
fetal mayor.
- DIP III (Deceleración variable de Hon y Quilligan o DIP funicular de Caldeyro-

Barcia). Figuras 3 y 4. Se caracterizan por:
• Son descensos periódicos de la FCF en relación con la contracción uterina.

• Su morfología, amplitud y duración es irregular, siendo diferente de una
deceleración a otra.
• El comienzo de la deceleración es variable, y puede coincidir o no con el inicio
de la contracción. El punto más bajo de la deceleración es igualmente variable
con el acmé de la contracción uterina.
• La pérdida de la línea de base es rápida, pero su recuperación puede ser
variable en relación con la contracción.
• Mientras que las deceleraciones
precoces y tardías suelen tener
una amplitud que rara vez
desciende a los 120 lat/min., las
deceleraciones variables son
muy espectaculares, pues el
límite inferior de su amplitud
puede llegar a los 60 lat/min.
• Clínicamente hace referencia a
una compresión del cordón de
cualquier etiología.
• Si estas deceleraciones se
consideran leves o moderadas,
no suelen expresar hipoxia fetal.
Por el contrario, cuando son
graves y persistentes se asocian
con acidosis fetal y neonatal.
Figura 3. DIP tipo III o variable
106
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Deceleraciones: Concepto, Significado Fisiológico y Clasificación •
Figura 4. DIP tipo III o variable
Además de las descritas, existen las

denominadas “espicas”, que son
caídas del la FCF basal que suelen
tener entre 15 y 35 latidos de
amplitud y una duración no superior
a los 20 segundos. Su aparición no
está relacionada con las contracciones
uterinas (Figura 5).
Las “deceleraciones no clasificables”,
son aquellas donde se agrupan las
llamadas “deceleraciones combinadas”
(la asociación de diversos DIPS y
aceleraciones), y las “deceleraciones
indefinidas”, con una morfología no Figura 5. Espicas
identificable.
La “deceleración fetal prolongada”, se define como una caída súbita de la FCF de al
menos 30 lat/min., y una duración superior a 2minutos (Figura 6).
• Suele coincidir con exploraciones vaginales, bloqueo anestésico paracervical,

obtención de muestras para pH y estados de hipotensión materna (por
decúbito supino).
• Hay una marcada disminución del flujo sanguíneo útero-placentario que
origina una hipoxia fetal. Esta hipoxia aguda estimula los quimiorreceptores
aórticos y carotídeos produciéndose una respuesta vagal y una bradicardia
prolongada. Si su duración es inferior a 5 minutos no suele tener
consecuencias deletéreas para el feto, no obstante, nos obliga a tomar una
actitud activa frente al parto y valorar el bienestar fetal.
107
ERRNVPHGLFRVRUJ
Persiste cierta falta de

homogeneidad en la clasificación de
los patrones de FCF por lo que, entre
mayo de 1995 y noviembre de 1996,
el “National Institute of Child Health”
junto a “Human Development
Research Planning Workshop”,
estableció en Bethesda, definiciones
estandarizadas sobre el registro de
frecuencia cardiaca fetal. En este
encuentro, propusieron los
Figura 6. Deceleración fetal prolongada siguientes términos:
- DECELERACIÓN PRECOZ O tIPO I: Descenso gradual de la FCF de más de 30

segundos de duración, coincidente con la contracción uterina.
- DECELERACION tARDíA O tIPO II: Descenso gradual de la FCF de más de 30

segundos de duración, y con decalaje con respecto a la contracción uterina.
- DECELERACIÓN vARIABLE: Descenso abrupto de la FCF, igual a 15 lpm y su

duración oscila entre 15 segundos y 2 minutos.
- DECELERACIÓN PROLONGADA: Descenso abrupto de la FCF, con una duración

superior a 2 minutos pero inferior a 10 minutos. Un descenso que rebase este tiempo
se considera un cambio en la línea de base.
• Caldeyro-Barcía R, Méndez-Bauer C, Poseiro JJ, et al. La frecuece du coeur foetal

pendantl’accouchement. Bull Fred Soc Gynec Obstet Franc 1965; 17:395.
• Caldeyro-Barcía. R. ed. Monitorización fetal. Monografía. CLAP. Montevideo. 1976.
• Carrera Macía JM, ED. Monitorización fetal antearto. Barcelona:Salvat Ed. 1980.
• Curran Jt, ed. Conceptos básicos de monitorización fetal. Barcelona: Ed Pediátrica,
1977.
• Fabre González E. Manual de asistencia al parto y puerperio normal. 1994.
• Usandizaga, J. tratado de Obstetricia y Ginecología. Ed McGraw Hill. 2004.
108
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 19
Deceleraciones Tipo I: Manejo
Camaño I • García-Burguillo A • Hernández-García JM
INTRODUCCIÓN
Las deceleraciones tipo I se definen como el descenso de la frecuencia cardiaca fetal
basal, que comienza con el inicio de la contracción o con un decalaje siempre inferior
a 18 segundos (Figura 1).
Figura 1. Deceleración tipo I (flecha azul)
Las deceleraciones tipo I son generalmente recurrentes, uniformes (conservan las

mismas características), no suelen descender más de 20-30 lat/min. o por debajo de
los 100 lat/min., generalmente duran menos de 90 segundos y no se acompañan de
alteraciones de la variabilidad de la línea de base.
Este tipo de deceleraciones se observan en el 12-27% de las monitorizaciones
intraparto aunque, según algunos autores, sólo representan el 1% de todas las
deceleraciones.
Suelen ser más frecuentes en las presentaciones de vértice, primíparas, durante la
fase activa del parto, rotura prematura de membranas y oligohidramnios. Con relativa
frecuencia se asocian a trazados con deceleraciones variables.
Aunque el mecanismo por el que se produce las deceleraciones tipo I no se conoce
con exactitud, clásicamente se han relacionado con la compresión de la cabeza fetal
y de una forma especial la compresión de la fontanela mayor, lugar donde parece que
se encuentran receptores de presión.
109
ERRNVPHGLFRVRUJ
SIGNIFICADO PRONÓSTICO
Las deceleraciones tipo I al ser una expresión del estímulo vagal originado por la
compresión de la cabeza fetal, no suelen asociarse con asfixia, hipoxia, acidosis, Apgar
bajo o cualquier tipo de resultado perinatal adverso. Por tanto, su presencia en un registro
de frecuencia cardiaca fetal (FCF), sin otro patrón no tranquilizador, no requiere de
intervención alguna. Sin embargo, algunos autores se preguntan si son estrictamente
fisiológicas y opinan que pueden ser el preludio de un cuadro de hipoxia, sobre todo las
que tienen una amplitud superior a 30 lat/min. y se repiten con asiduidad.
Los registros de la FCF con deceleraciones tipo I se incluyen en el grupo de patrones
normales, al contrario de los otros tipos de deceleraciones. Por ello, es muy importante
analizar con minuciosidad el trazado de la FCF y diferenciar las deceleraciones tipo I de
las deceleraciones tardías y variables, con las que, por otra parte, se pueden asociar y
significar un empeoramiento del pronóstico perinatal. En este sentido, hay que destacar
el alto valor predictivo negativo de los registros continuos de la FCF.
CASO CLÍNICO
Primigesta de 36 años de edad, sin antecedentes personales de interés clínico, que
ingresa en nuestro Hospital en la semana 40+6 por rotura prematura de membranas.
Tras 12 horas de periodo de latencia, inicia espontáneamente el trabajo de parto. En el
registro de la FCF a 6cm de dilatación presenta deceleraciones precoces que,
posteriormente, se asocian a deceleraciones variables.
Con dilatación completa se hace una prueba de parto y finalmente se decide realizar
una cesárea por desproporción pélvico cefálica.
Nace una mujer de 4.150g de peso. Test de Apgar de 9 y 10 al minuto y cinco minutos,
respectivamente. El valor de pH en sangre de arteria umbilical es de 7,33 y en vena
umbilical de 7,37 (Figura 2).
Figura 2. Deceleraciones tipo I y variables.
110
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Deceleraciones Tipo I: Manejo•
• Cabaniss ML, Ross MG. Fetal Monitoring Interpretation. 2nd edition. 2009.Lippincott
Williams and Wilkins.
• Graham EM, Petersen SM, Christo DK, Fox HE. Intrapartum Electronic fetal heart
Rate Monitoring and Prevention of Perinatal Brain Injury. Obstet Gynecol, 2006.
108(3):656-666.
• Hutson JM, Muller-Heeubach E. Diagnosis and Management of intrapartum
reflexfetal heartratechanges. Clin Perinatol,1982.9:325-337.
• Intrapartum Fetal heart rate Monitoring: nomenclature, interpretation and general
management principles. ACOG practice Bulletin 106. Americam College ofobstetrics
and gynaecologist. Obstet Gynecol 2009; 114(1): 192-202.
• Low JA, Victory R, Derrick EJ.Predictive Value of electronic fetal Cibils LA.Clinical
significance of fetal heart rate patterns during labor. Early decelerations.Am J
Obstet Gynecol 1980; 136: 392-8.
• Macones GA, Hankins GD, Spong CY, Hauth J, Moore T. the 2008 National Institute
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• Martin A. RythmeCardiaque foetal pendant le travail: definitions et interpretation.
Journal de gyneeecologie obstetrique et Biologie de la Reproduction, 2008.375:
S4-S45.
• Monitoring for Intrapartum fetal Asphyxia with metabolic Acidosis. Obstet Gynecol,
1999. 93(2):285-291.
111
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 20
Deceleraciones Tipo II. Manejo
Bellart J • Martínez-Terrón M • Peguero A
MANEJO CLÍNICO
El impacto en los resultados perinatales de los diferentes patrones de frecuencia
cardiaca fetal (FCF) es variado. En la práctica clínica, los patrones de FCF observados
en el registro cardiotocográfico no se valoran de manera individualizada. Por el
contrario, para tomar una decisión clínica se realiza una valoración global del registro
cardiotocográfico, teniendo en cuenta, además de los patrones de la FCF, diferentes
factores clínicos y el estadio del parto.
Sin embargo, sí hay un patrón que individualmente se asocie a malos resultados
obstétricos; este es la presencia de desaceleraciones tardías recurrentes.
La actitud clínica delante de un registro cardiotocográfico con desaceleraciones

tardías recurrentes debería ser:
1. Confirmar el estado de bienestar fetal, directa o indirectamente.
2. Resucitación intrauterina.
3. Valorar la necesidad de finalizar de forma urgente el embarazo.
Confirmar el estado de bienestar fetal

La cardiotocografía (CTG) tiene una alta tasa de falsos positivos y por tanto es un
pobre predictor de la hipoxia y acidosis fetal. Por el contrario la tasa de falsos negativos
es baja (especificidad: 93.4%). Por tanto, si el registro CTG es normal, el estado fetal
es bueno (normoxia), mientras que, cuando el registro es patológico (presencia de
patrones anormales de FCF) no es posible inferir cual será el estado real del feto, por
ello es necesario poner en marcha alguna prueba adicional que nos confirme o nos
descarte el diagnóstico de acidosis.
En 1962 Saling introdujo la técnica de obtención de sangre de calota fetal durante
el parto para determinación del pH como indicador de acidosis. Desde entonces, esta
técnica se ha considerado como el método ideal para el diagnóstico de la acidosis fetal
intraparto.
Además de la determinación del pH en sangre de calota fetal se han descrito otros
métodos de valoración del estado fetal como la determinación de lactato en sangre
de calota, la pulsioximetría fetal o el análisis computarizado del segmento S-T del
electrocardiograma fetal, todos ellos desarrollados en otros capítulos de esta obra.
113
ERRNVPHGLFRVRUJ
Resucitación intrauterina
Un aspecto crucial en el control fetal intraparto es el tratamiento a realizar cuando
se presenta un riesgo de pérdida de bienestar fetal (RPBF). Se han descrito diferentes
técnicas encaminadas a mejor el estado de oxigenación fetal que se agrupan bajo la
denominación de técnicas de resucitación fetal intraútero.
Entre ellas destacan el posicionamiento materno en decúbito lateral, la
administración endovenosa de líquidos, la reducción de la actividad uterina mediante
sustancias tocolíticas, la administración de oxígeno a la madre, la corrección de la
hipotensión materna y la amnioinfusión.
A pesar que todas estas técnicas son de uso común, existen pocas evidencias de
calidad que confirmen su efectividad, ya que la mayor parte de los estudios son
observacionales
Valorar la necesidad de finalizar de forma urgente el embarazo.

Cuando se realiza tratamiento del RPBF mediante técnicas de resucitación fetal
intraútero es importante tener en cuenta el intervalo de tiempo entre el diagnóstico
de la condición y la extracción fetal. Diferentes estudios de cohortes han analizado los
resultados perinatales en relación al tiempo transcurrido entre el diagnóstico del RPBF
y el inicio de la cesárea. La mayoría de estos estudios encuentran unos peores
resultados perinatales cuando el intervalo entre el diagnóstico y el inicio de la cesárea
es superior a 30 minutos. Estos resultados han llevado a diferentes organismos
internacionales a recomendar la extracción fetal dentro de los 30 minutos posteriores
al diagnóstico del RPBF.
CASOS CLÍNICOS
• Caso 1
Primigesta de 34 años, gestación gemelar bicorial de 36 + 6 semanas que ingresa
por amniorrexis e inicio espontáneo de trabajo de parto. Sin antecedentes patológicos
de interés. Gestación mediante inseminación artificial de donante por esterilidad
primaria de factor masculino.
RCTG a las 11h: Registro fetal reactivo (Figura 1). Tacto vaginal: cérvix centrado,
blando, 0.5 cm. de canal, dilatado 4 cm., posición OIDA, I plano de Hodge.
Figura 1. Registro fetal reactivo
114
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Deceleraciones Tipo II: Manejo•
RCTG a las 15.50h: DIPS II en el segundo gemelo (Figura 2). Tacto vaginal:
dilatación cervical completa, OP, III plano de Hodge.
Figura 2. DIPS II en el segundo gemelo
Resultados perinatales:
16.44h. Primer gemelo: parto instrumentado mediante vacuum por profilaxis de
pérdida de bienestar fetal del segundo gemelo. Peso 2480g. Apgar 7/9. pH vena
umbilical 7.20.
17.06h. Segundo gemelo: cesárea urgente por perdida de bienestar fetal. Peso
2500g. Apgar 9/10. pH arteria umbilical 6.98/ pH vena umbilical 7.10.
Evolución postnatal correcta de ambos gemelos.
• Caso 2
Tercigesta de 36 años, gestante de 38 + 4 semanas que ingresa por inicio
espontáneo de trabajo de parto. Sin antecedentes patológicos de interés. Antecedente
de dos partos eutócicos en gestaciones a término.
RCTG a las 19.35h (ingreso): Taquicardia fetal leve con buena variabilidad y
reactividad (Figura 3). Tacto vaginal: cérvix centrado, consistencia media, borrado,
dilatado 4 cm, I plano de Hodge.
Figura 3. Taquicardia fetal leve con buena variabilidad y reactividad
115
ERRNVPHGLFRVRUJ
RCTG a las 21.10h: bradicardia secundaria a polisistolia con hipertono posterior,

que se recupera mediante tocolisis endovenosa con ritodrine. Se objetiva fiebre
materna (39ºC). Tacto vaginal: cérvix centrado, consistencia media, borrado, dilatado
7 cm, I plano de Hodge
22.20h: RCTG : Desaceleraciones tardías persistentes (Figura 4). Tacto vaginal:

idénticas condiciones cervicales.
Figura 4. Desaceleraciones tardías persistentes
23.10h: Tacto vaginal: dilatación cervical completa, OIIT, III plano de Hodge.
23.15h. Parto instrumentado mediante fórceps de Kjelland por riesgo de pérdida de
bienestar fetal y fiebre materna. Peso 2840g. Apgar 4/7/10. pH riesgo de arteria
umbilical 6.85/ pH vena umbilical 6.95.
Evolución postnatal: Alta a los 21 días de UCI Neonatología; persistencia de

irritabilidad, hipertonía discreta en el tono muscular pasivo e hipotonía en tronco en
el tono muscular activo.
• Caso 3
Primigesta de 30 años, gestante de 39 + 6 semanas que ingresa por inicio
espontáneo de trabajo de parto. Sin antecedentes patológicos de interés.
RCTG a las 01.40h: Desaceleraciones variables (Figura 5). Tacto vaginal: cérvix
centrándose, consistencia media, borrado, dilatado 3 cm, I plano de Hodge.
116
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Figura 5. Desaceleraciones variables
RCTG a las 06.10h: Desaceleraciones tardías durante 40 minutos (Figura 6). Se

inicia tocolisis endovenosa mediante Ritodrine. Tacto vaginal: dilatación cervical
completa, OIDT, III plano de Hodge.
Figura 6. Desaceleraciones tardías
23.15h. Parto instrumentado mediante fórceps de Kjelland por riesgo de pérdida de
bienestar fetal y distocia de rotación. Peso 3200g. Apgar 9/10. pH riesgo de arteria
umbilical 7.14/ pH vena umbilical 7.22.
Evolución postnatal correcta.
• Caso 4
Primigesta de 39 años, gestante de 37 + 6 semanas que ingresa para finalización
de la gestación por restricción de crecimiento intrauterino (peso fetal estimado 2324g,
percentil 1 de crecimiento) con alteración patológica en el Doppler de la arteria cerebral
media y de arterias uterinas; no alteración Doppler de arteria umbilical. Sin
antecedentes patológicos de interés.
117
ERRNVPHGLFRVRUJ
RCTG a las 10.45h: Registro fetal reactivo (Figura 7). Tacto vaginal: cérvix
posterior, cerrado y formado. Colocación de dispositivo vaginal de liberación de PGE2.
RCTG a las 12.00h: Registro fetal reactivo (Figura 8). Tacto vaginal: cérvix
posterior, formado y cerrado. La paciente, tras dos horas de monitorización continua,
se traslada a planta de hospitalización.
RCTG a las 16.45h: Tras bajar de planta por fiebre materna (38ºC) se objetivan
Desaceleraciones tardías recurrentes (Figura 9). Tacto vaginal: cérvix posterior, blando,
1 cm de canal, dilatado 3 cm. Se realiza pH calota fetal con resultado de 6.95, por lo
que se indica cesárea urgente y resucitación fetal intrauterina con ritodrine
endovenoso.
118
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9. Desaceleraciones tardías recurrentes
17.05h: Cesárea urgente por perdida de bienestar fetal (pH de calota patológico).
Peso 2490g, Apgar 5/8. pH arteria umbilical 6.99/ pH vena umbilical 7.07.
Evolución postnatal: Alta de UCI neonatal a los 2 días con leve irritabilidad e
hiperexcitabilidad, presentando mejoría clínica respecto a las primeras horas de vida.
• American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG practice bulletin.

Intrapartum fetal heart monitoring no 70. Obstet Gynecol 2005; 106: 1653–60.
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119
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 21
Desaceleraciones Tipo Variable. Manejo
García-Hernández JA • Gutiérrez-Gacía L • Pérez-Mato C
INTRODUCCIÓN
Se define la desaceleración variable como el descenso transitorio de la frecuencia
cardiaca fetal que presenta morfología variable y relación igualmente variable con la
Se considera que las desaceleraciones variables se producen por la compresión del
cordón umbilical durante la contracción uterina, por lo que se asocian con
oligohidramnios con o sin rotura de membranas ovulares, circulares de cordón alrededor
del cuello, tronco o extremidades fetales. Menos frecuentemente pueden ser
secundarias a otras patologías de cordón como son longitud corta del mismo,
procidencia y nudos verdaderos. Cuando se comprueba una localización anormal del
cordón umbilical en el momento del parto, la mayoría de los trazados de la frecuencia
cardiaca fetal han mostrado desaceleraciones variables. El patrón aparece igualmente
asociado a las posiciones occipitoposteriores por deflexión de sincipucio o cuando existe
un mayor grado de deflexión. Son más abundantes en la fase activa de la dilatación,
ya que al ser más intensas las contracciones uterinas, son más frecuentes las
manifestaciones de los factores descritos. Cuando el cordón queda atrapado entre el
útero y alguna estructura anatómica fetal durante la contracción, la compresión ejercida
sobre el mismo puede ser superior a la presión de los vasos umbilicales con la
consiguiente oclusión de los mismos. El grado de oclusión vascular será variable, en
función de la intensidad de la contracción uterina, del tipo de patología funicular y de
las estructuras anatómicas fetales implicadas.
La contracción uterina, produce la compresión del cordón umbilical que se inicia con
la oclusión total o parcial de la vena umbilical, que al producir una disminución del
retorno venoso obliga a una reacción simpática taquicárdica; posteriormente se
comprimen las arterias umbilicales con el consiguiente incremento de la tensión arterial
por detrás de la oclusión que tendrá como consecuencia la estimulación de
barorreceptores y la caída de la frecuencia cardiaca fetal por estimulo vagal. Cuando la
contracción uterina inicia su descenso, tras el acmé de la misma, los procesos descritos
se invierten recuperándose la frecuencia cardiaca fetal que termina con una breve
taquicardia consecuencia de la compresión venosa final.
Las repercusiones de la oclusión de los diferentes vasos umbilicales sobre la
homeostasis fetal dependerán del estado previo fetal y del grado y tiempo de oclusión
vascular umbilical, ya que mientras está disminuido el retorno venoso umbilical puede
darse diferente grado de hipoxia y acidosis fetal, con estimulación secundaria de los
quimiorreceptores, lo que dará lugar a una respuesta alfa-adrenérgica de
vasoconstricción con incremento secundario de la tensión arterial fetal que estimulará
a los barorreceptores que, a través del vago, mantendrán un grado variable de
121
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bradicardia fetal, independiente de la originada por el aumento del tono vagal

secundario a la estimulación de los barorreceptores producida por la oclusión arterial.
La bradicardia, en los casos más graves de hipoxia y acidosis, puede ser consecuencia
de una depresión miocárdica directa (Algoritmo 1). Los factores descritos, pueden tomar
múltiples valores y en función de las distintas combinaciones de los mismos, se
producirán diferentes respuestas fetales que se manifestarán con patrones
desacelerativos de morfología y relación variable con la contracción uterina, lo que
constituye la principal característica de la desaceleración variable.
Oclusión arteria umbilical Oclusión vena umbilical
▼ ▼
Hipertensión Arteria Hipoxemia y acidosis
▼ ▼
Estimulación barorreceptores Estimulación quimiorreceptores
Estimulación Vagal ◄
▼
Depresión Miocárdica ◄
▼
Caída de la F.C.F. ◄
Algoritmo 1. Esquema fisiopatológico de la desaceleración variable
La compresión grave del cordón umbilical conduce a un estado de hipoxia fetal

acompañado de acidosis respiratoria y metabólica. Este tipo de compresión se produce
durante el prolapso de cordón y se corresponde con una bradicardia fetal intensa y
mantenida. Es la compresión leve y moderada la que se asocia con desaceleraciones
variables. En esta situación, se produce una caída de la saturación de oxígeno fetal,
pero sin acompañarse de cambios significativos en la presión parcial de CO2 y en el
pH. Sin embargo, episodios repetidos de hipoxia fetal, más si el tiempo entre
contracciones se acorta, pueden producir finalmente acidosis metabólica, que suele
corresponderse con la aparición de características atípicas en la morfología de la
desaceleración variable y prolongación por más de 60 segundos del patrón
desacelerativo.
DESACELERACIONES VARIABLES TÍPICAS

La desaceleración variable típica tiene un patrón característico que se inicia con una
elevación breve de la frecuencia cardiaca fetal, sigue con una caída de la frecuencia,
de morfología y relación con el inicio de la contracción variable y termina con otra breve
elevación de la frecuencia cardiaca fetal.
122
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Desaceleraciones Tipo Variable. Manejo •
En función de la duración del patrón desacelerativo, se clasifican las desaceleraciones

variables en leves, moderadas y graves, con duraciones respectivas de menos de 30
segundos, entre 30 y 60 segundos y más de 60 segundos (Figuras 1, 2 y 3).
Se utiliza el término “nadir” en el sentido de el menor valor de la frecuencia cardiaca
fetal del complejo desacelerativo y “rango” como la diferencia entre el valor de la
frecuencia en la línea de base y el nadir. Es útil utilizar la regla de los 60 de Goodlin
para considerar una desaceleración variable como grave: desaceleración variable que
tiene una duración superior a 60 segundos y un nadir inferior a 60 lpm o un rango
superior a 60 lpm.
Se catalogan como leves por tener una duración inferior a 30 segundos
Figura 1. Desaceleraciones variables típicas
En una basal taquicárdica, predominio de desaceleraciones variables típicas

leves por duración inferior a 30 segundos.
1: Desaceleración variable moderada por nadir inferior a 70 lpm y duración
inferior a 60 segundos.
123
ERRNVPHGLFRVRUJ
1: Desaceleración variable grave, por duración superior a 60 segundos y

rango mayor 60 lpm
DESACELERACIONES VARIABLES ATÍPICAS

Las desaceleraciones variables atípicas presentan una o más de las siguientes
características: pérdida del ascenso transitorio inicial y/o final , retorno lento de la FCF
a la línea de base, pérdida de la variabilidad durante la desaceleración, ascenso
transitorio secundario prolongado, desaceleración bifásica y continuación de la línea de
base posterior a un nivel más bajo (Tabla 1).
Pérdida del ascenso transitorio inicial y/o final
Retorno lento de la FCF a la línea de base
Pérdida de la variabilidad durante la desaceleración
Ascenso transitorio secundario prolongado
Desaceleraciones bifásicas
Continuación de la línea de base posterior a un nivel más bajo
Tabla 1. Características de las Desaceleraciones Variables Atípicas
La aceleración inicial y final de la desaceleración variable típica es exponente de un

feto con una buena reserva metabólica, que responde con un incremento de la
frecuencia cardiaca fetal para mantener el volumen minuto cuando decrece el volumen
sistólico por la disminución del retorno venoso placentario que produce la oclusión de
la vena umbilical al inicio y al final de la contracción uterina. La pérdida de las
aceleraciones inicial y final de la desaceleración variable puede ser reflejo de una
compresión y descompresión brusca del cordón umbilical, que impide la oclusión inicial
124
ERRNVPHGLFRVRUJ
y final individualizada de la vena umbilical, por lo que no se produce la disminución del

retorno venoso propio de este fenómeno y por tanto no hay incremento compensatorio
de la frecuencia cardiaca fetal para el mantenimiento del volumen minuto (Figura 4).
Predominio de desaceleraciones variables atípicas por ausencia de la

aceleración secundaria
Figura 4. Desaceleraciones variables atípicas
La pérdida de la aceleración inicial (primaria) y final (secundaria) de la desaceleración

variable acompañada de descenso pronunciado del componente desacelerativo se suele
asociar con posiciones occipitoposteriores o diferentes grados de deflexión del polo
cefálico. En estos casos el origen del estímulo vagal no está en la compresión del cordón
umbilical sino en la estimulación de barorreceptores craneales que produce la mayor
compresión del polo cefálico al avanzar en el canal del parto sin ofrecer los diámetros
más favorables. Se asocia con hipoxia cuando van disminuyendo de amplitud
progresivamente o desaparecen tras varias horas de registro con desaceleraciones
variables, más cuando el retorno a la línea de base es lento.
Esta modalidad de desaceleración variable, cuando su duración es inferior a 30
segundos, es similar en apariencia a la desaceleración precoz, lo cual, desde un punto
de vista académico, puede representar un desafío diagnóstico; no así desde un punto
de vista clínico, ya que, en ambos casos, no existe riesgo de pérdida de bienestar fetal.
El retorno lento desde el punto de máxima caída de la frecuencia cardiaca (nadir)
hasta el valor de la basal es exponente de hipoxia fetal (Figura 5). Cuanto mayor sea
su duración mayor es el componente hipóxico. Tal es así, que, algunos autores,
consideran la duración de esta parte del patrón para establecer el carácter de leve,
duración inferior a 30 segundos, moderada, duración comprendida entre 30 y 60
segundos y grave, cuando la duración es superior a 60 segundos.
La pérdida de la variabilidad se asocia con acidosis progresiva, especialmente cuando
la desaceleración variable se prolonga (duración de la rama de recuperación superior a
60 segundos) y su profundidad es inferior a 60 latidos por minuto (lpm). Es la
característica atípica que se asocia con mayor frecuencia a acidosis fetal y test de Apgar
bajo.
125
ERRNVPHGLFRVRUJ
Desaceleraciones variables atípicas por retorno lento de la FCF a la línea de base.

Son catalogadas como leves por tener un nadir no inferior a 80 lpm
El ascenso transitorio secundario prolongado es señal de alarma para hipoxia fetal,

más cuando se asocia con pérdida de la variabilidad. Se corresponde con una mayor
duración del tono simpático secundario a una hipoxia fetal leve que es fácilmente
compensada. La frecuencia de asfixia es elevada cuando esta característica está
presente en fetos pretérminos.
La desaceleración bifásica tiene inicialmente la morfología de una desaceleración
variable, pero con una segunda caída en el transcurso de la recuperación de la
frecuencia cardiaca fetal a la línea de base. El patrón resultante tiene una morfología
de “W” (Figuras 6 y 7). Se puede producir por compresión del cordón umbilical en más
de un lugar en momentos diferentes de la contracción uterina o por compresiones y
liberaciones sucesivas del cordón umbilical a intervalos muy cortos producidas por un
patrón polisistólico de la actividad uterina.
1 y 2: Desaceleraciones variables atípicas, en “W” y retorno lento de la FCF a la

línea de base. 2: Desaceleración variable grave por tener duración superior a 60 sg
126
ERRNVPHGLFRVRUJ
1: Desaceleración variable típica

2: Desaceleración variable atípica por morfología en “W”
La desaceleración variable bifásica se acompaña de una elevada frecuencia de hipoxia

y acidosis fetal; en realidad, la segunda fase de la desaceleración se considera un patrón
desacelerativo tardío, con todas las implicaciones clínicas del mismo. Se pueden
observar desaceleraciones variables con más de dos fases (multifásicas) asociadas a
grandes pujos maternos, lo que sugiere un origen en el aumento y reducción
intermitente de la presión intrauterina que origina los mismos.
La recuperación de la desaceleración variable a un valor de la basal inferior al previo
al patrón desacelerativo, se considera consecuencia de una prolongación del incremento
del tono vagal. Puede estar relacionado con hipoxia fetal, pero puede ser exponente
de otras causas de estimulación vagal, como es la compresión del polo cefálico fetal en
su descenso en el canal del parto. Es la desaceleración variable atípica menos frecuente.
CONDUCTA OBSTÉTRICA
La desaceleración variable, como cualquier otro patrón de la frecuencia cardíaca fetal
no tiene valor clínico por sí solo. Debe ser considerada dentro del contexto clínico
adecuado y en relación con las otras características de la FCF.
Para valorar las repercusiones de las desaceleraciones variables en el estado fetal y
el riesgo de desarrollar acidosis, debemos considerar el estado fetal previo a la aparición
del patrón; el valor de la basal y la amplitud de las oscilaciones entre desaceleraciones,
la presencia de otros patrones desacelerativos y, por último, las características propias
del patrón desacelerativo: frecuencia, amplitud y duración de las desaceleraciones
variables y la presencia de características atípicas.
El peor escenario posible estaría representado por un feto con crecimiento intrauterino
restringido, con basal taquicárdica de la frecuencia cardiaca fetal y disminución de la
variabilidad, que presenta desaceleraciones variables atípicas con una duración superior
a los 60 segundos, un nadir inferior a 60 lpm y/o un rango superior a 60 lpm. Por el
contrario, un escenario favorable, con nulo o escaso riesgo de acidosis, estaría
representado por un feto a término con crecimiento normal fruto de una función
127
ERRNVPHGLFRVRUJ
placentaria normal, con valores normales de la línea de base y amplitud de las

oscilaciones, que presenta desaceleraciones típicas leves.
Las desaceleraciones variables típicas leves, sobre una línea de base normal, no
necesitan de ninguna actuación médica ya que no tienen relación con hipoxia y acidosis
fetal. Solamente debemos extremar la vigilancia por si se transforman en moderadas,
en graves o se asocian con otras características patológicas del registro
cardiotocográfico.
Las medidas que se pueden utilizar cuando las desaceleraciones variables son
moderadas, graves o tienen características atípicas son:
1. NORMALizAR LA DiNáMiCA uTERiNA EN EL SuPuESTO DE quE ExiSTA

POLiSiSTOLiA y/O HiPERTONíA: Estas alteraciones de la dinámica uterina pueden
condicionar la evolución adversa del patrón de desaceleraciones variables, por los
efectos directos, descritos anteriormente, de la contracción sobre la patología
funicular preexistente, más la dificultad sobreañadida de la alteración de los
intercambios a nivel placentario, ya que el aumento del tono basal, incrementando
la resistencia al flujo en las arterias perforantes y espirales y la polisistolia
acortando el intervalo útil de intercambio de gases a nivel del espacio intervelloso
acentuarán la hipoxia y acidosis progresivas, propias de la oclusión del cordón
umbilical.
2. CAMbiAR A LA PARTuRiENTA DE POSiCióN buSCANDO LA MENOR COMPRESióN
DEL CORDóN uMbiLiCAL: En ocasiones, la compresión del cordón umbilical varía
en función de la estática de la parturienta. El cambio de posición de la misma
puede modificar el patrón de las desaceleraciones variables. Normalmente, no se
logra que desaparezcan, pero si puede conseguirse su modificación hacia
morfologías típicas o de menor duración. En todo caso, es una medida coadyuvante
a las otras descritas en este apartado.
3. AMNiOiNFuSióN: La amnioinfusión con suero salino isotónico en los casos de
oligohidramnios marcado se ha mostrado útil para reducir la frecuencia de
desaceleraciones variables o modificar favorablemente su morfología (Figuras 8 y
9). En el estudio prospectivo, aleatorio publicado por Miyazaki, se demostró una
disminución del 51% de las desaceleraciones variables en el grupo sometido a
amnioinfusión frente a una reducción del 4% en el grupo control. Aunque es un
procedimiento sencillo, se deben considerar los riesgos y potenciales
complicaciones, aunque su frecuencia sea baja: polihidramnios yatrógeno con
distensión uterina excesiva, prolapso de cordón umbilical, alteraciones electrolíticas
maternas o fetales, embolia de líquido amniótico, alteraciones de la temperatura
fetal e infección intramniótica.
Se debe realizar estudio del equilibrio acido-base fetal para descartar la presencia de
riesgo hipóxico fetal siempre que estén presente desaceleraciones variables típicas
graves o existan modificaciones atípicas del patrón, tales como pérdida de la
variabilidad, retorno lento desde el nadir hasta la basal de la frecuencia cardiaca fetal
y morfología en “W”, coexistan o no con otra características adversas de la frecuencia
cardiaca fetal. En presencia de desaceleraciones variables típicas moderadas, o
128
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8. Amnionfusión con desaceleraciones variables típicas
Figura 9. Normalizacion del trazado tras 90 minutos del inicio de la amnioinfusión
desaceleraciones variables atípicas por pérdida de la aceleración primaria y/o

secundaria, ascenso transitorio prolongado o continuación de la línea de base posterior
a un nivel más bajo, es fundamental el análisis del resto de las características de la
frecuencia cardiaca fetal. Si estás son adversas, o existen dudas del estado de bienestar
fetal, es obligado la realización de estudio de microtoma de sangre fetal.
En presencia de un registro cardiotocográfico con desaceleraciones variables, es, en
definitiva, el resultado del equilibrio acido- base fetal el que va a determinar la conducta
a seguir. Si el resultado es normal o prepatológico, es posible utilizar los cambios de
posición de la parturienta y/o amnioinfusión si se ha demostrado la existencia de
oligohidramnios, para intentar mejorar el medio interno fetal. Si el equilibrio acido-base
fetal es patológico, la indicación de extracción fetal urgente por riesgo de pérdida de
bienestar fetal será la norma.
129
ERRNVPHGLFRVRUJ
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130
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 22
Deceleraciones: Artefactos del Monitor
Martínez-Payo C • Vignardi C • Iglesias E
INTRODUCCIÓN
Desde 1968, el obstetra dispone para la práctica diaria de monitores para comprobar
el bienestar fetal, relegando así el uso del estetoscopio de Pinard. A pesar de que los
dispositivos son cada vez más sofisticados, uno de los problemas a los que nos
enfrentamos a la hora de interpretar un registro cardiotocográfico, son los artefactos.
Según la Real Academia Española de la Lengua, artefacto se define como “toda
variación no originada por el órgano cuya actividad se desea registrar”. Éstos son muy
variados. Algunos son bastante claros de identificar y no suponen ningún problema,
pero otros pueden inducir a graves errores de interpretación o simular registros no
tranquilizadores como se mostrará a continuación. Estos casos precisan una evaluación
meticulosa.
ARTEFACTOS EN LA MONITORIZACIÓN FETAL EXTERNA

Cuando se usan dispositivos externos basados en el Doppler, estos artefactos se
pueden deber a cambios o pérdidas del foco sobre el que se coloca el transductor.
Pueden ser por causas fetales como los movimientos fetales, causas maternas como
movimientos maternos o dificultades en la captación por obesidad, o por la propia
contracción uterina que modifica el ángulo de entrada del ultrasonido. Cuando se trata
de pérdida de foco por movimiento fetal, habitualmente hay un trazado en blanco,
hasta que se recoloca el transductor. Cuando la contracción modifica el ángulo de
entrada del ultrasonido, es muy frecuente que el dispositivo capte el latido materno a
nivel de la aorta u otros vasos en vez del fetal mientras dura la contracción, simulando
así una deceleración (Figura 1).
Figura 1. Primípara, 40+2 semanas de

gestación que ingresa por trabajo de parto. Se
realiza inicialmente monitorización externa
completa. Presenta una pérdida de foco que
simula una deceleración. Nació varón vivo
mediante ventosa obstétrica, con pH arterial
7.38, Apgar 9/10, peso 2966 gramos
131
ERRNVPHGLFRVRUJ
Las pérdidas de foco por movimiento materno, como los que se producen al sentarse
la paciente para la analgesia locorregional, simulan bradicardia fetal al captar el latido
materno; situación que se suele mantener mientras la madre siga en esa posición o
se consiga recolocar el transductor (Figuras 2 y 3).
Figura 2. Secundigesta con cesárea anterior, 40+5 semanas de

gestación que ingresa por trabajo de parto. Se realiza
inicialmente monitorización externa completa. Presenta una
pérdida de foco que simula una bradicardia durante la colocación
de catéter de analgesia epidural. Nótese que la pulsioximetría
materna coincide con la frecuencia basal del trazado durante la
pérdida de foco. Nació varón vivo mediante ventosa obstétrica,
con pH arterial 7.31, Apgar 6/9 y peso 3864 gramos
Figura 3. Registro fetal intraparto. Pérdida de foco fetal. El transductor recoge el trazado de origen materno reflejado como
una caída de la frecuencia basal. La colocación de un electrodo interno asegura la recogida del trazado fetal
Otras veces, el movimiento materno hace que no se capte señal alguna, dejando un
registro sin trazado. Si el defecto de captación coincide con una frecuencia cardiaca materna
elevada, como en el caso de fiebre intraparto o administración de tocolíticos beta2agonistas
por alteraciones en la dinámica uterina intraparto, la posibilidad de interpretar como fetal
un registro de la frecuencia materna, es aún más elevada (Figura 4). Ambas situaciones
requerirían una monitorización fetal interna si es posible.
Figura 4. Gestante de 32+2 semanas que

acude a Urgencias por fiebre. Se realiza
monitorización externa completa. Lo que
parece un patrón fetal reactivo, es una
pérdida de foco con captación de pulso
materno taquicárdico. Se recoloca el
transductor y se pone pulsioxímetro a la
madre, obteniéndose ya un registro fetal
132
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Deceleraciones: Artefactos del Monitor•
ARTEFACTOS EN LA MONITORIZACIÓN FETAL INTERNA

Si se utiliza una monitorización fetal interna, los artefactos se pueden deber a muerte
fetal captando así la señal materna, captación del ECG materno por bajo voltaje del
ECG fetal o por alto voltaje del ECG materno. En estos casos, el trazado obtenido es
exclusivamente de la frecuencia cardiaca materna, y en más de una ocasión los
obstetras se han encontrado con recién nacidos anóxicos o muertos, con registros
aparentemente normales. Ante la duda la realización de una ecografía para asegurar
el latido fetal o la realización de pulsioximetría materna concomitante para comparar
trazados puede ayudar en el diagnóstico.
ERRORES EN LA INTERPRETACIÓN
Cabe mencionar, aunque no sea un artefacto propiamente dicho, la dificultad que
puede haber a la hora de interpretar un RCTG de corta duración, de modo que en
ocasiones es difícil determinar si se trata de una basal normal con ascensos
mantenidos o una basal poco reactiva con desaceleraciones poco profundas y
variabilidad en el fondo. (Figura 5).
Figura 5. Primípara, 41+1 semanas de

gestación, que acude a la Urgencia por
sensación de dinámica uterina. En este registro,
no podríamos asegurar si se trata de una basal a
140 lpm con ascensos frecuentes y mantenidos,
o una basal a 160 lpm con deceleraciones. Ante
una exploración con test de Bishop de 6 en
gestante a término, se decide inducción
En estos casos, puede resultar de ayuda buscar la basal en otros tramos de registro
anteriores. Si no tenemos registro anterior, suele ser más común que la basal tenga
variabilidad y esta desaparezca durante la aceleración; la basal suele ser plana y las
aceleraciones y desaceleraciones suelen ser redondeadas; siempre tener en cuenta
que las desaceleraciones tipo lambda pueden hacer más dificultosa la determinación
de la basal.
133
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Beall MH, Paul RH. Artifacts, blocks, and arrhythmias: confusing nonclassical heart
rate tracings. Clin Obstet Gynecol. 1986 Mar;29(1):83-94.
• Dawes GS, Moulden M, Redman CW. Limitations of antenatal fetal heart rate
monitors. Am J Obstet Gynecol. 1990 Jan;162(1):170-3.
• Freeman R., Garite T., Nageotte M.: Fetal heart rate monitoring, third edition,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2003.
• Fukushima T, Flores CA, Hon EH, Davidson EC Jr. Limitations of autocorrelation in
fetal heart rate monitoring. Am J Obstet Gynecol. 1985 Nov 15;153(6):685-92.
• Goodlin RC, Cheatham JP. Electronic fetal monitor paced by maternal implanted
pacemaker. Am J Obstet Gynecol. 1985 Nov 1;153(5):570-1.
• Klapholz H, Schifrin BS, Myrick R. Role of maternal artifact in fetal heart rate pattern
interpretation. Obstet Gynecol. 1974 Sep;44(3):373-8.
• Micki L. Cabaniss: Fetal monitoring interpretation, first edition, Philadelphia, J.B.
Lippincott Company, 1992.
134
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 23
Análisis Combinado: Deceleraciones-Variabilidad
Carrasco S • Velasco E • Arjona JE
NTRODUCCIÓN
Las instrucciones de la monitorización fetal definen cada tipo de patrón de manera
independiente, omitiendo que a menudo varios tipos de patrones pueden aparecer
consecutiva o simultáneamente. No hay datos suficientes sobre la relevancia de
patrones de frecuencia complejos o combinados y su resultado perinatal, por lo tanto,
la interpretación y la intervención subsiguiente se basan comúnmente en la supuesta
causa primaria del patrón.
Existen muchos grupos de trabajo intentando crear consenso aunque todavía no se
han aceptado definiciones ni actuaciones universales. No obstante, existen patrones
ampliamente aceptados sobre características de los registros normales y anormales,
quedando en medio una serie numerosa de patrones de significado clínico incierto.
BASE FISIOLÓGICA
Sabemos que todas las deceleraciones clínicas significativas reflejan el descenso en
el paso de oxígeno al feto, pudiendo encontrarse la causa en cualquiera de las
estructuras, tanto maternas como fetales, que participan en el aporte, aunque los
mecanismos fisiológicos subyacentes sean distintos. Una interrupción recurrente o
sostenida reflejada como deceleraciones pueden desencadenar una respuesta fisiológica
progresiva en el feto cuyos escalones son: hipoxemia (en sangre fetal), hipoxia (en
tejidos fetales), acidosis metabólica (en tejidos fetales), y acidemia metabólica (en
sangre fetal), la cual puede ocasionar daño potencial.La interrupción intraparto de la
oxigenación fetal no acaba en parálisis cerebral salvo que la respuesta fisiológica fetal
progrese al estado de acidemia metabólica significativa, o que la interrupción aguda
de la transferencia se instaure sobre una base previa de acidemia metabólica
significativa.
Sabemos también que la variabilidad y la profundidad de las deceleraciones son un
predictor de acidemia fetal, aunque sólo en un 30% de los registros con ausencia de
variabilidad se demuestra una acidemia metabólica significativa al nacimiento. La
presencia de variabilidad y o de aceleraciones, bien espontáneas o inducidas por
distintas maniobras, predicen una ausencia de acidemia metabólica en el momento que
se observan, aunque su ausencia no la diagnostica.
Ahora bien, ¿qué podemos esperar de la interpretación combinada de los dos
parámetros, uno reflejo de hipoxia y otro reflejo de acidemia? ¿Con cuánto tiempo
contamos para poder actuar? ¿De qué maniobras disponemos para actuar?
Sabemos que el daño neuronal fetal comienza tras diez minutos de supresión de
oxígeno ¿sin compromiso previo?, o en patrones francamente patológicos, que se
135
ERRNVPHGLFRVRUJ
caracterizan por una frecuencia cardiaca basal superior a 160 l/min o inferior a 120 l/min,
con una variabilidad inferior a 5 latidos y desaceleraciones con más del 80% de las
contracciones.
CLASIFICACIÓN DE LOS REGISTROS CARDITOCOGRÁFICOS CON

ALTERACIÓN DEL BINOMIO VARIABILIDAD-DECELERACIONES SEGÚN
EL RIESGO DE ACIDEMIA
Una descripción completa del registro implica una descripción cualitativa y cuantitativa
de las contracciones uterinas, la línea de base, la variabilidad de la línea de base, las
aceleraciones, las deceleraciones, y los cambios o tendencias del patrón con el tiempo.
Además, deben ser evaluados en el contexto clínico: edad gestacional, asesoramiento
fetal previo, medicación, condición médica materna, condición fetal, y evolución del
parto. Tantas variables a análisis contribuyen en la dificultad de crear algoritmos claros
y precisos de manejo.
No obstante, hay conceptos que están claros y establecidos. En los registros normales
u ominosos hay acuerdo en cuanto a la actitud y manejo. La laguna queda en los
registros de significado incierto o dudoso, y cuál debería ser su manejo.
Partiendo de la base expuesta voy a intentar definir todos los contextos clínicos con
los que podemos encontrarnos, su riesgo de evolución a acidemia y las
recomendaciones en cada caso.
Variabilidad Conservada
1. Deceleraciones precoces: no
acidemia, muy bajo riesgo de evolución
(Figura 1).
2. Deceleraciones variables:
- SUAVES: no acidemia, muy bajo riesgo de

evolución (Figura 2).
Figura 1. Deceleraciones precoces

con variabilidad conservada
- MoDErADAS: riesgo bajo de acidosis.

No acidemia central. Bajo riesgo de evolución
(Figura 3).
- SEVErAS: riesgo de acidosis. No

acidemia central. riesgo moderado de
Figura 2. Deceleraciones variables suaves con
variabilidad conservada
136
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Análisis Combinado: Deceleraciones-Variabilidad •
Figura 3. Deceleraciones variables moderadas Figura 4. Deceleraciones variables severas con

con variabilidad conservada variabilidad conservada
3. Deceleraciones tardías:
- SUAVES: riesgo bajo de acidosis. No

acidemia central. Bajo riesgo de evolución
(Figura 5).
Figura 5. Deceleraciones tardías suaves con

- MoDErADAS: riesgo de acidosis. No

Figura 6. Deceleraciones tardías moderadas con

- SEVErAS: riesgo de acidosis. No

Figura 7. Deceleraciones tardías severas con va-

riabilidad conservada
137
ERRNVPHGLFRVRUJ
4.- Deceleraciones profundas:
- SUAVES: riesgo de acidosis. No acidemia

central. riesgo moderado de evolución
(Figura 8).
Figura 8. Deceleraciones profundas suaves con

- MoDErADAS: riesgo de acidosis. No

Figura 9. Deceleraciones profundas moderadas

con variabilidad conservada
- SEVErAS: riesgo importante de acidosis.

Potencialmente en vías de descompensación.
riesgo alto de evolución (Figura 10).
Figura 10. Deceleraciones profundas severas con

Disminución De La Variabilidad variabilidad conservada
(< o igual a 5 lpm durante más de 40 minutos)
1. Deceleraciones precoces: riesgo bajo de acidosis. No acidemia central. Bajo

riesgo de evolución (Figura 11).
2. Deceleraciones variables:
- SUAVES: riesgo de acidosis. No acidemia

central. riesgo moderado de evolución
(Figura 12).
- MoDErADAS: riesgo importante de acido-

sis. Potencialmente en vías de descompen-
sación. riesgo alto de evolución (Figura 13).
Figura 11. Deceleraciones precoces variabilidad - SEVErAS: riesgo importante de acidosis.

disminuida Potencialmente en vías de descompensación.
138
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 12. Deceleraciones variables suaves con Figura 13. Deceleraciones variables moderadas
variabilidad disminuida con variabilidad disminuida
Figura 14. Deceleraciones variables severas con

variabilidad disminuida
3. Deceleraciones tardías:
- SUAVES: riesgo importante de acidosis.

- MoDErADAS: riesgo importante de

acidosis. Potencialmente en vías de
descompensación. riesgo alto de evolución
(Figura 16).
Figura 15. Deceleraciones tardías suaves con va-
riabilidad disminuida
Figura 16. Deceleraciones tardías moderadas

con variabilidad disminuida
139
ERRNVPHGLFRVRUJ
- SEVErAS: riesgo muy alto de acidosis.

Evidencia de daño actual o inminente (Figura
17).
4. Deceleraciones prolongadas:
- SUAVES: riesgo importante de acidosis.

Figura 17. Deceleraciones tardías severas con
variabilidad disminuida
- MoDErADAS: riesgo importante de

acidosis. Potencialmente en vías de
descompensación. riesgo alto de evolución
(Figura 19).
Figura 18. Deceleraciones prolongadas suaves

- SEVErAS: riesgo muy alto de acidosis.

Evidencia de daño actual o inminente (Figura
20).
Figura 19. Deceleraciones prolongadas
moderadas con variabilidad disminuida
Ausencia De Variabilidad Asociado A

Cualquier Tipo De Deceleraciones:
riesgo de asfixia en todos los contextos.
riesgo muy alto de acidosis. Evidencia de
daño actual o inminente (Figura 21).
Figura 20. Deceleraciones prolongadas severas

Figura 21. Ausencia de variabilidad asociada a

cualquier contracción
140
ERRNVPHGLFRVRUJ
ALGORITMO DE MANEJO
1. No ACiDEMiA. Muy bajo riesgo de evolución: Vigilancia horaria del registro en

busca de cambios en la tendencia durante la segunda fase del parto, cada 30
minutos durante el expulsivo. Cada 30 y 15 minutos respectivamente en pacientes
de riesgo.
2. riESgo BAJo DE ACiDoSiS. No acidemia central. Bajo riesgo de evolución:

Vigilancia continua. Si persiste, buscar y tratar la causa existente. Si persiste la
alteración, medidas de vigilancia de segundo nivel como el ph intraparto.
3. riESgo DE ACiDoSiS. No acidemia central. riesgo moderado de evolución: Buscar

y tratar la causa si existiese. Si persiste, medidas de segundo nivel.
4. riESgo iMPorTANTE DE ACiDoSiS. Potencialmente en vías de descompensación.

riesgo alto de evolución: Ph intraparto rápidamente si posible. Evaluar el momento
del parto.
5. riESgo MUy ALTo DE ACiDoSiS. Evidencia de daño actual o inminente:

Extracción fetal urgente por la vía más rápida
• Electronic Fetal Heart rate Monitoring:research guidelines for

interpretation.National institute of Child Healthand Human Development
researchPlanning Workshop. Am J obstetgynecol 1997;177:1385–90.
• Hofmeyr gJ. Amnioinfusión por posibilidad o sospecha de compresión del cordón
umbilical durante el trabajo de parto. Base de datos Cochrane de revisiones
Sistemáticas 2007, nº4, artículo nº: CD000013.Doi: 10.1002/14651858,CD000013.
• Julian JT, Parer ; ikeda T. A framework for standardized management of
intrapartum fetal heart rate patterns. Am J obstet gynecol 2007; 197:26.e1-26.e6.
• Martin A. rhythme cardiaque foetal pendant le travail: definitions et interpreation.
Journal de gynécologie obstetrique et Biologie de la reproduction (2008)37S ;
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• Parer JT, King T, Flanders S, Fox M,Kilpatrick SJ. Fetal acidemia and electronic fetal
heart rate patterns: is thereevidence of an association? J MaternFetal Neonatal
Med. 2006;19:289–94.
• Williams KP, galerneau F. intrapar¬tum fetal heart rate patterns in the prediction
of neonatal acide¬mia. Am J obstet gynecol 2003 Mar;188(3):820–3.
141
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 24
Análisis Combinado: Deceleraciones-Línea de Base
Cerrillos L • Buixeda M • Torrejón R
INTRODUCCIÓN
Línea base
La línea de base se define como la media de la frecuencia cardiaca fetal alrededor
de variaciones de 5 latidos por minuto, durante una ventana de 10 minutos,
excluyendo aceleraciones, deceleraciones y periodos de marcada variabilidad (> 25
lpm). Se necesita un mínimo de 2 minutos en cada segmento de 10 minutos para
poder establecer la línea base.
Se define una línea de base normal entre 110 y 160 lpm. Una FCF entre 160 y 180
lpm se definirá como taquicardia leve, hablando de taquicardia grave cuando la línea
base supere los 180 lpm. En el lado contrario, se hablará de bradicardia leve cuando
la línea de base se encuentre entre 110 y 100 lpm y severa cuando sea menor de 100.
Deceleraciones
El término deceleraciones incluye a su vez cuatro posibilidades: precoz, tardía,
variable y prolongada.
La deceleración precoz presenta habitualmente una forma simétrica, con un
descenso y un retorno gradual a la línea de base, asociada a una contracción. El
descenso gradual es definido como un retraso entre el inicio de la deceleración y el
nadir de la misma, de al menos 30 segundos. El nadir de la deceleración coincide con
el pico de la contracción, y en la mayoría de los casos el inicio, nadir y retorno de la
deceleración coinciden con el principio, pico y finalización de la contracción,
respectivamente.
La deceleración tardía presenta, al igual que la
precoz, una forma simétrica y un descenso y
retorno gradual asociada a una contracción.
Igualmente debe existir un retraso entre el inicio
de la deceleración y su nadir de al menos 30
segundos. Sin embargo y a diferencia de la
deceleración precoz, en la deceleración tardía
existe un retraso de la misma respecto a la
contracción, de forma que el nadir de la
deceleración ocurre después del pico de la
contracción, y en la mayoría de los casos el inicio,
nadir y retorno de la deceleración ocurren después Figura 1. Dips tardíos repetidos
del principio, pico y finalización de la contracción
respectivamente (Figura 1).
143
ERRNVPHGLFRVRUJ
La deceleración variable suele presentar un

descenso brusco, definido como tal, aquel en el que
desde el inicio del descenso y el nadir transcurren
menos de 30 segundos. El descenso de la FCF debe
ser ≥ de 15 lpm y debe durar ≥15 segundos y
menos de 2 minutos. Cuando se asocia a
contracciones uterinas, su inicio, profundidad y
duración pueden variar en cada contracción. Existe
un subgrupo de deceleraciones variables llamadas
atípicas (Figura 2) relacionadas con un mayor Figura 2. Dips variables atípicos
riesgo de acidosis y de malos resultados
perinatales, con las siguientes características:
- Pérdida del ascenso transitorio inicial
- Retorno lento a la línea basal
- Pérdida del ascenso transitorio secundario
- Ascenso transitorio secundario prolongado
- Deceleración bifásica
- Pérdida de variabilidad durante la
deceleración
- Línea basal tras la deceleración a un nivel
más bajo que el previo
Por último la deceleración prolongada se define
como un descenso ≥ de 15 lpm en relación a la
línea de base que dura más de 2 minutos pero
menos de 10 (Figura 3). Figura 3. Deceleración prolongada
ANÁLISIS COMBINADO
Existen múltiples sistemas de interpretación para la evaluación de los patrones de la
frecuencia cardiaca fetal y en la mayoría de ellos se hace un análisis de los diversos
parámetros de forma independiente y también combinándolos.
En la actualidad el modelo más ampliamente usado para la interpretación de los

registros de frecuencia cardiaca fetal incluye tres categorías:
- Categoría I: Trazado tranquilizador. Altamente predictivo de equilibrio ácido-base

fetal normal, no precisando ninguna acción específica.
- Categoría II: Trazado sospechoso o indeterminado. Aunque no es predictivo de
alteraciones en el Ph fetal, no permite incluirlo en la categoría I y precisa una
vigilancia continua y reevaluación periódica.
- Categoría III: Trazado patológico. Se asocia a alteraciones en el Ph fetal y precisa
de una pronta evaluación clínica.
144
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Análisis Combinado: Deceleraciones-Línea de Base•
El objetivo consiste en utilizar los distintos parámetros de la frecuencia cardiaca fetal

y analizarlos de forma conjunta para incluirla en una de las tres categorías y actuar en
consecuencia.
Cualquier tipo de deceleración repetitiva, exceptuando la precoz, con una línea de
base normal, implica incluir el trazado, en principio y sin tener en cuenta otros
parámetros, en la categoría II.
En cuanto a la línea de base, tanto la bradicardia como la taquicardia leves se incluyen
en la categoría II, mientras que las categorías graves deben incluirse en la categoría III.
La combinación de deceleraciones tardías o variables con bradicardia de la línea de
base implica clasificar el trazado en la categoría III y por tanto precisa una evaluación
inmediata.
Si la línea de base está entre 100 y 110, y la variabilidad es normal, es muy
importante evaluar la altura de la presentación y la progresión de la misma, pues es
común encontrar este tipo de trazado en posiciones occipito posteriores y durante la
fase de rotación. Maniobras como la estimulación
del polo cefálico, cambios posturales, cese de la
dinámica uterina o la estimulación vibro-acústica,
nos puede permitir en algunos casos reclasificar
estos trazados en categoría II.
La taquicardia fetal en presencia de buena
variabilidad implica un feto que compensa
adecuadamente situaciones de estrés. En caso de
que se asocie a deceleraciones, estas se convierten
en el indicador de más relevancia a la hora de
tomar decisiones sobre el momento y la forma más
adecuada de terminar el parto (Figura 4). Figura 4. Deceleraciones más taquicardia
• ACOG Practice Bulletin. Number106, July 2009. Intrapartum Fetal Heart Rate
Monitoring: Nomenclature, Interpretation, and General Management Principles.
• Fetal healt surveillance: antepartum and intrapartum consensus guideline. J Obstet
Gynaecol Can 2007; 29 suppl: S 3-56.
• Fetal healt surveillance: antepartum and intrapartum consensus guideline. J Obstet
Gynaecol Can 2007; 29 suppl: S 3-56.
• Guía Práctica y signos de alarma en la Asistencia al Parto. SEGO.
• Intrapartum Fetal Surveillance Clinical Guidelines. Second Edition. The Royal
Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists.
• Micki L. Cabannis. Monitorización fetal electrónica. Interpretación.
• Monitorización fetal intraparto (2004). Protocolos SEGO.
• The Use of Electronic Fetal Monitoring. Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists. 2001.
145
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 25
Análisis Combinado: Línea de Base-Variabilidad
Montoya F • Aguilar MT • Puertas A
INTRODUCCIÓN
Son numerosos los factores que intervienen en la lesión hipóxica, de tal modo que la
relación entre la acidosis metabólica y el daño cerebral resulta compleja. A pesar de
ello, la vigilancia fetal intraparto debe ser capaz de detectar a los fetos en situación de
riesgo, para poner en marcha medidas que intenten conseguir un mejor su resultado
perinatal.
Experimentalmente se ha comprobado que la hipoxia fetal produce alteraciones en
el registro cardiotocográfico (RCTG). De los diversos estudios realizados acerca de los
patrones de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) y su relación con la aparición de acidosis
metabólica, se concluye que la mayoría de las modificaciones del RCTG, con la
excepción de las deceleraciones tardías, cuando aparecen de forma aislada no predicen
adecuadamente un resultado neonatal adverso. Sin embargo, la asociación de diversos
patrones anormales se relaciona con un aumento de la incidencia de encefalopatía
neonatal, parálisis cerebral, acidosis neonatal y puntuación en el test de Apgar menor
de 7 a los cinco minutos.
Así, la aparición de bradicardia o taquicardia anteparto, sin otras anomalías o factores
de riesgo asociados no se relacionan con un resultado perinatal adverso. Por tanto, el
descenso o aumento de la frecuencia cardiaca fetal no implica ni predice de forma
uniforme la aparición de acidosis metabólica en todos los fetos.
Seguidamente, se realizará un análisis combinado de la asociación entre dos patrones
de frecuencia cardiaca fetal: cambios en la línea de base que asocian alteraciones en
la variabilidad.
BRADICARDIA CON VARIABILIDAD NORMAL

La presencia de una bradicardia fetal persistente requiere la evaluación detenida de
todas las posibles causas y los efectos que producen sobre el estado fetal. Aunque la
disminución de la frecuencia cardiaca fetal puede ser un indicador de hipoxia fetal
durante la fase activa de parto, su aparición no implica necesariamente una respuesta
inicial a la deprivación de oxígeno por parte del feto, salvo en los casos que sea muy
profunda ó de inicio súbito. Períodos prolongados de bradicardia asociados con una
variabilidad normal generalmente no se relacionan con resultados neonatales adversos.
La preservación de una variabilidad normal y la presencia de patrones tranquilizadores
no presentan connotaciones patológicas, según la experiencia clínica. Se ha demostrado
que los casos en los que persiste la bradicardia y la variabilidad permanece disminuida,
los valores de pH fetal alcanzados son menores que en aquellos en los que la
147
ERRNVPHGLFRVRUJ
variabilidad está dentro de los límites normales. Por tanto, clínicamente es importante
determinar qué bradicardia requiere una intervención obstétrica inmediata y cuál puede
estar asociada a una causa con un buen resultado neonatal.
Causas
La reducción de la frecuencia de la línea de base, desde una frecuencia normal/baja
a bradicardia moderada ó marcada, cuando se acompaña de variabilidad y reactividad
normales, constituye un patrón típico producido por los efectos parasimpáticos de una
compresión cefálica duradera.
Este patrón, más frecuente en la segunda etapa del parto, se asocia con partos de
primíparas, macrosomía, presentación de vértice, mal posición fetal (posición en occipito
posterior ó transversa) y desproporción cefalopélvica. En estos casos, la bradicardia no
mejora con la administración de oxígeno materno. Se ha demostrado que los valores
de pH del cuero cabelludo y de la arteria umbilical durante el parto son normales en
presencia de dicho patrón.
- HiPoTERMiA MATERnA (SHoCk EnDoTóxiCo, HiPoGLuCEMiA AGuDA y

ExPoSiCión DiRECTA A bAjAS TEMPERATuRAS): El feto no tiene ningún sistema para
regular la temperatura, salvo a través de la madre, de modo que los cambios de la
temperatura materna quedan rápidamente reflejados en la actividad metabólica fetal
y, por tanto, en la frecuencia cardiaca del feto. Por otra parte, la corrección de la
hipotermia normaliza los parámetros de la frecuencia cardiaca fetal.
- ARRiTMiAS CARDiACAS: Entre otras destaca la bradicardia sinusal.
- uSo DE FáRMACoS: beta-bloqueantes.
- HiPoTEnSión MATERnA (PoR CoMPRESión AoRTo-CAvA, FARMACoLóGiCA y/o

PoR AnALGESiA EPiDuRAL)
- DiSMinuCión DE FLujo uTERino RELACionADo Con LA AnESTESiA LoCo-

REGionAL, principalmente con el bloqueo paracervical, que produce una alta incidencia
de bradicardia fetal, habitualmente causada por la disminución del flujo uterino al
producirse vasoconstricción de la arteria uterina, por absorción local de los anestésicos
locales (AL) y por la posible sobredosificación materna de los mismos.
Conducta a seguir
una bradicardia de la línea de base asociada a una variabilidad normal no suele ser
indicativa de compromiso fetal, incluso con frecuencias cardiacas entre 90-100 lpm. Se
cree que este patrón refleja una respuesta parasimpática frente a determinadas
situaciones ya comentadas. A pesar de ello, el obstetra debe evaluar el caso en concreto
ya que el feto puede sufrir un deterioro por una marcada bradicardia.
Es importante distinguir si la bradicardia aparece a partir de una deceleración
prolongada y excluir si se trata de un artefacto (frecuencia cardiaca materna ó arritmia
fetal).
148
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Análisis Combinado: Línea de Base-Variabilidad •
La conducta inmediata incluye la identificación y el tratamiento de las posibles causas

reversibles (mejorar el flujo uterino cambiando la posición materna, oxigenoterapia
materna, administración de antitérmicos, hidratación,…) así como finalizar los factores
agravantes tales como la infusión de oxitocina ó la modificación de la técnica de pujo.
Además, en caso de duda, se pueden recurrir a otros procedimientos que nos permitan
asegurar el estado fetal, como es el uso de la pulsioximetría fetal intraparto en las
arritmias fetales.
BRADICARDIA CON VARIABILIDAD DISMINUÍDA

La disminución de la línea de base que se suele acompañar de disminución de la
variabilidad es un patrón muy común en la práctica clínica. Como ya se ha expuesto
con anterioridad, la presencia de una variabilidad normal es un indicador importante
de buen resultado neonatal. Sin embargo, la presencia de una variabilidad disminuida,
por sí misma o bien asociada a otras alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal tales
como deceleraciones y/o cambios en la línea de base se asocia a un mayor riesgo de
acidosis neonatal.
En este sentido, Low y cols. analizaron la relación de varios parámetros
cardiotocográficos con un resultado perinatal adverso. Concluyeron que la asociación
entre la disminución de la variabilidad y la aparición de deceleraciones prolongadas y
tardías era un factor predictor de hipoxia fetal intraparto. Siguiendo con la misma línea,
Williams y cols. demostraron que en caso de bradicardia fetal, el factor determinante
que indica la necesidad de finalizar es la reducción de la variabilidad de la línea de base.
Por tanto, dicho patrón de frecuencia cardiaca fetal se correlaciona con un mayor
riesgo de hipoxia intraparto y por consiguiente, más posibilidad de acidosis metabólica
fetal, índice de Apgar bajo al nacimiento y encefalopatía neonatal. A pesar de ello, la
hipoxemia no es la única causa relacionada con la aparición de ambos parámetros
cardiotocográficos.
Causas
Aunque la disminución tanto de la línea de base como de la variabilidad puede ser
una respuesta al déficit de oxigenación fetal, la continuidad de las mismas en el tiempo
no necesariamente implica hipoxia fetal, salvo que aparezcan de forma brusca y la
bradicardia sea muy profunda. De ahí, que en estos casos, se requiera de una
evaluación exhaustiva de todas las posibles causas:
- AnALGESiA EPiDuRAL: Esta técnica para el alivio del dolor consiste en la

administración de anestésicos locales (AL) solos ó acompañados de opiáceos en el
espacio epidural, produciéndose un bloqueo simpático y sensitivo. El efecto de estos
fármacos depende de varios factores como la concentración, el volumen, la adición o
no de adrenalina, el empleo simultáneo de opiáceos y la forma de administración. Los
AL más empleados son la lidocaina, bupivacaina, ropivacaina, levobupivacaina.
Respecto a los opiáceos, destacan el fentanilo, sufentanilo y tramadol.
149
ERRNVPHGLFRVRUJ
Entre las complicaciones maternas informadas tras la aplicación de la técnica se

encuentra la hipotensión arterial, que puede dar lugar una disminución clínicamente
significativa del flujo útero-placentario como consecuencia del bloqueo simpático que
ocasiona una disminución del retorno venoso. Por otra parte, la analgesia epidural se
ha relacionado con la posición inadecuada de la cabeza del feto, aumento de la
temperatura materna y hasta en un 25% de los casos se asocia a patrones de
frecuencia cardiaca fetal no tranquilizadores, que podrían ser la respuesta a una
disminución de la oxigenación fetal.
Aunque a lo largo de los años se han intentado dar múltiples explicaciones a este
fenómeno, el origen de los cambios en la cardiotocografía es incierto. Entre las posibles
causas se encuentran la absorción local de anestésicos locales, la acción directa de los
opioides en el feto y la posición materna, así como la compresión umbilical y cefálica,
hipotensión materna, hiperestimulación uterina así como el rápido descenso de la
cabeza sobre el canal del parto.
Aguilar y cols. encontraron que hasta en un 76% de las gestantes aparecen
alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal en un intervalo de dos horas tras la
instauración de la analgesia epidural, y sólo en un 4% de los casos se produce un
descenso de la línea de base acompañado de variabilidad disminuida.
La perfusión de líquidos y la colocación de la paciente en decúbito lateral izquierdo
pueden ayudar a prevenir la hipotensión, pero en el caso que persista hay que
considerar la administración de vasopresores como la efedrina.
- HiPoxiA FETAL: Este patrón se puede presentar en situaciones que se acompañan

de hipoxia grave, tales como: Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
(DPPni) (Figura 1), rotura uterina, prolapso de cordón, etc.
Figura 1. Caso de DPPNI
150
ERRNVPHGLFRVRUJ
- ARRiTMiA FETAL: Entre ellas, cabe destacar el bloqueo Aurículo-ventricular (Av)

completo. Desde el punto de vista fisiológico se produce una completa disociación entre
la contractilidad auricular y la contractilidad ventricular, no existiendo relación entre
éstas. Se puede presentar asociado a una cardiopatía congénita ó bien a un corazón
estructuralmente normal.
El diagnóstico del bloqueo se basa en la auscultación ó monitorización fetal
(bradicardia fetal) y en la ecocardiografía. Las frecuencias cardiacas por debajo de 50-
55 lpm pueden ser elementos indicativos de insuficiencia cardiaca, siendo la
manifestación máxima el hidrops fetal.
- EnFERMEDAD MATERnA GRAvE: Lupus eritematoso sistémico.
- inFECCión PoR CiToMEGALoviRuS (CMv) y DEFECToS ESTRuCTuRALES

CARDiACoS: son excepcionalmente causa de bloqueo cardiaco congénito.
- FáRMACoS (el efecto yatrogénico de las drogas es transitorio y en muchas

ocasiones impredecible):
• Sulfato de Magnesio, usado en la preeclampsia grave y en la eclampsia.

Generalmente afecta a la variabilidad, pero se han observados casos en los
que se ha acompañado de un descenso en la línea de base.
• Anestésicos locales, opiáceos.
Conducta a seguir.
La aparición de estos patrones de frecuencia cardiaca fetal podrían confundir al clínico
y sugerir la presencia de RPbF (riesgo de pérdida de bienestar fetal) cuando realmente
podrían deberse a efectos del paso de los anestésicos locales al plasma fetal o a una
situación de hipoperfusión placentaria transitoria.
En estos casos se puede recurrir a la utilización de otros procedimientos que nos
permitan asegurar el estado respiratorio fetal (estimulación de polo cefálico, toma de
sangre fetal para la determinación del pH, la pulsioximetría o el análisis del
electrocardiograma fetal). En el supuesto de que se confirme la situación de hipoxia
fetal, se deberá finalizar la gestación en función de las condiciones clínico-obstétricas
de la gestante.
BRADICARDIA CON VARIABILIDAD AUMENTADA

La bradicardia de línea de base marcada o moderada se puede dar en un patrón
mixto con variabilidad aumentada. La alteración de ambos parámetros se presenta con
frecuencia en los casos con dinámica uterina incrementada, que produce hipoxia en el
feto. Consecuencia de ello, aparece un aumento del tono parasimpático.
Este cambio en la variabilidad indica que el feto aún tiene capacidad de respuesta,
puede compensar el estrés hipóxico y no se halla en peligro inmediato.
Sin embargo, a veces las amplias oscilaciones que se producen pueden dificultar la
identificación de la frecuencia de la línea de base. Con el cese intermitente de la
actividad uterina, puede aparecer la línea de base original.
151
ERRNVPHGLFRVRUJ
Causas
Este patrón de FCF suele aparecer frecuentemente, en la segunda etapa de trabajo
de parto. Se asocia a hipertonías uterinas, embarazos cronológicamente prolongados
y fetos con posición occípito posterior. Cuando se presenta en presencia de meconio
espeso se ha demostrado un incremento en la incidencia de aspiración del mismo.
Conducta a seguir
una vez suspendida la infusión de oxitocina o disminuida la dosis inicial, el tratamiento
farmacológico constituye una opción para reducir la dinámica uterina en el caso de que
las alteraciones en el registro cardiotocográfico aparezcan como consecuencia de una
hiperactividad uterina.
Si el parto fuera inmediato, se puede predecir el nacimiento de un recién nacido sano.
En el supuesto contrario, o sino se resuelve la etiología de la hipoxia, los mecanismos
de respuesta compensatorios del feto pueden ir agotándose y presentarse en forma
de sufrimiento fetal.
Como en la mayor parte de las interpretaciones de monitorización fetal, la frecuencia
de la línea de base no es tan importante como la variabilidad para realizar el diagnóstico
del estado fetal.
TAQUICARDIA FETAL CON VARIABILIDAD NORMAL

La taquicardia en presencia de una variabilidad normal y en ausencia de cambios
hipóxicos suele asociarse con un resultado perinatal satisfactorio. Sin embargo, es
aconsejable realizar una valoración sistemática de las múltiples etiologías relacionadas
con este patrón mixto.
Causas
- LA ETioLoGíA MáS FRECuEnTE DE LA TAquiCARDiA FETAL ES LA FiEbRE

MATERnA. En caso de que no sea de causa infecciosa, o bien sea secundaria a una
infección extrauterina, la frecuencia cardiaca fetal vuelve a su valor de referencia
normal, paralelamente a la resolución de la hipertermia o al tratamiento etiológico de
la infección.
- AnALGESiA EPiDuRAL. La taquicardia moderada suele aparecer tras la instauración

de drogas vasoactivas, usadas en casos de hipotensión materna secundaria a la
analgesia epidural.
- CoRioAMnioniTiS: Es una causa que siempre se debe sospechar ante una

taquicardia fetal. Aunque generalmente ésta es el resultado de un incremento en el
estado metabólico del feto asociado con la fiebre materna, en ocasiones la propia
infección fetal puede producir una taquicardia previa a la aparición de signos maternos
sugerentes de enfermedad sistémica.
152
ERRNVPHGLFRVRUJ
- PREMATuRiDAD: Los fetos prematuros tienden de forma fisiológica a tener una

FCF más elevada que los recién nacidos a término. una línea de base persistente en
170 lpm en un pretérmino debería asumirse como normal, una vez descartados otros
posibles factores etiológicos.
- ARRiTMiA FETAL: Es importante distinguir entre una taquicardia fetal marcada (por
encima de 180 lpm) y una arritmia cardiaca (taquicardia supraventricular, entre otras),
sobre todo cuando la frecuencia cardiaca supera los 200 lpm.
El diagnóstico se suele realizar durante el seguimiento del embarazo y constituye una
indicación para evaluar la anormalidad estructural del corazón fetal. En el contexto de
la monitorización continua, la taquicardia fetal de causa no cardiogénica se suele
desarrollar de forma gradual, contrariamente al comienzo brusco de la arritmia.
- HiPoxEMiA FETAL: La taquicardia fetal acompañada de variabilidad normal

resultante de un fenómeno hipoxémico, es generalmente una respuesta a la deprivación
temporal de oxígeno fetal.
- oTRAS CAuSAS MEnoS CoMunES DE TAquiCARDiA son, hipertiroidismo,

deshidratación, ansiedad materna y anemia fetal moderada.
Conducta a seguir
Habitualmente, la taquicardia per se no es un indicador de compromiso fetal. En

presencia de buena variabilidad, un aumento de la línea de base mantenido implica
que un feto compensa adecuadamente el estrés al que se está viendo sometido.
La taquicardia moderada (160-179 lpm) no se suele asociar a un resultado neonatal
adverso, exceptuando los casos de coriamnionitis. En caso de taquicardia marcada y
una vez descartadas las etiologías causantes de su aparición, es recomendable realizar
una microtoma en cuero cabelludo fetal para conocer y asegurarnos el estado
metabólico del feto, siempre y cuando no mejore previamente con otras medidas de
reanimación intraútero.
TAQUICARDIA FETAL CON VARIABILIDAD DISMINUÍDA

La elevación mantenida de la línea de base, secundaria al aumento de la actividad
del sistema simpático, y que se acompaña de una disminución progresiva de la
variabilidad, se suele asociar en la práctica clínica a la presencia de sepsis ó de acidosis
fetal.
El pH en calota o la estimulación fetal, en caso de ser posible, pueden ayudar a
obtener más información en presencia de una taquicardia sin variabilidad. Si a este
patrón se le une la aparición de deceleraciones variables o tardías, la incidencia de
test de Apgar bajo al nacimiento y de resultado neonatal adverso aumenta de manera
considerable.
153
ERRNVPHGLFRVRUJ
Rossi y cols. llegaron a la conclusión que la presencia del síndrome de aspiración de

meconio en recién nacidos se correlacionaba con registros cardiotocográficos que se
caracterizaban por taquicardia fetal, ausencia de reactividad en la línea de base y
variabilidad disminuida.
La taquicardia con pérdida de variabilidad debe distinguirse de los ascensos
transitorios prolongados. En ese caso, la revisión del trazado suele revelar un retorno
de la frecuencia cardiaca fetal a la línea de base normal con variabilidad normal.
Causas
Existen múltiples etiologías tanto maternas como fetales asociadas a este patrón de
FCF:
- HiPoxiA FETAL
- EnFERMEDAD nEuRoLóGiCA FETAL: Feto anencéfalo, hidrocefalia.
- PREMATuRiDAD, sobre todo prematuridad extrema.
- FáRMACoS: Drogas vasolíticas (Atropina, Escopolamina) y beta-miméticos

(Ritodrine).
- CoRiAMnioniTiS: sobre todo cuando existe afectación fetal (Figura 2).
Figura 2. Coriamnionitis en gestante de 33 semanas. Variabilidad disminuida.
- ARRiTMiA CARDiACA: Cabe distinguir: Taquicardia supraventricular y Flutter

auricularl. El flutter auricular es una causa rara de taquicardia fetal. El trazado de la
monitorización fetal es indiferenciable del de la taquicardia supraventricular. La distinción
entre ambos puede ser importante en la elección de la terapéutica farmacológica y en
el establecimiento del pronóstico fetal.
154
ERRNVPHGLFRVRUJ
- TAquiCARDiA CoMPEnSAToRiA: Suele presentarse durante la fase de recuperación

de una deceleración prolongada y se relaciona típicamente con una disminución de la
variabilidad. Es importante no confundir la taquicardia compensatoria con el ascenso
transitorio secundario, que aparece tras los dips variables.
Conducta a seguir
La presencia de una línea de base y una variabilidad dentro de la normalidad indican
que el feto está tolerando el estrés al que está siendo sometido. Sin embargo, la
aparición de taquicardia fetal asociada a una disminución en la variabilidad sugiere un
deterioro de los mecanismos compensatorios del feto y requiere una evaluación
obstétrica exhaustiva, descartando las posibles causas y valorando el estado metabólico
del feto.
En presencia de un patrón de FCF patológico debe finalizarse el parto. En los casos
de patrón no patológico, pero compatible con RPbF, se deben recurrir a otros
procedimientos que nos permitan asegurar el estado fetal.
Si la etiología de la taquicardia es una taquiarritmia fetal, se debe realizar una
cardioversión farmacológica para evitar que el feto presente un fallo cardiaco
congestivo. El fármaco más empleado es la digoxina, con dosis superiores a la del
adulto. Si fracasa, se suelen utilizar verapamil, quinidina, propanolol y procainamida.
TAQUICARDIA CON VARIABILIDAD AUMENTADA

Este patrón de FCF, que suele aparecer en el trabajo de parto, puede estar producido
por los efectos que sobre la oxigenación fetal tiene la dinámica uterina aumentada.
La demostración de una buena variabilidad indica que el feto aún presenta capacidad
de respuesta ante el estrés, al que está siendo expuesto. Dado que refleja un estado
de compensación, el pH fetal se espera que sea normal durante la presencia de dicho
patrón. La administración de oxígeno materno y las medidas para mejorar el flujo
sanguíneo uterino (cambios posturales, hidratación, reducción de actividad uterina) son
las más apropiadas.
Cuando además se asocia con deceleraciones (tardías, variables típicas ó atípicas), el
riesgo de hipoxia y de acidosis fetal se ve incrementado. En caso de ser transitorio, se
debería obtener una respuesta con las intervenciones ya comentadas. En el supuesto
contrario, suele estar indicado finalizar o si es necesario, utilizar medidas accesorias
que nos confirmen el estado de bienestar fetal.
Causas
- FáRMACoS (EFEDRinA)
- PREECLAMPSiA
- EMbARAzo CRonoLóGiCAMEnTE PRoLonGADo. Los trazados de la FCF en un

embarazo postérmino pueden demostrar un patrón ondulante producido por la hipoxia.
Por tanto, es importante valorar las condiciones clínicas de la gestante y correlacionarlas
con el registro cardiotocográfico, con la finalidad de formular un juicio adecuado.
155
ERRNVPHGLFRVRUJ
- AnEMiA FETAL, situaciones de hipovolemia fetal.
- APLiCACión DE inSTRuMEnTAL obSTéTRiCo: fórceps.
- LíquiDo AMnióTiCo MEConiAL. En presencia de meconio espeso, este patrón

se asocia con un aumento del riesgo de aspiración de meconio.
- ARTEFACToS: alteraciones en la velocidad y/o escala del papel.
CONCLUSIONES
La presencia de cambios en la línea de base asociados a modificaciones de la
variabilidad es un patrón común en la práctica clínica, que no necesariamente está
causado por un déficit de oxigenación fetal y, que por tanto, presenta múltiples
etiologías a descartar.
Se ha comprobado que la preservación de una variabilidad normal,
independientemente de los cambios en la línea de base, está relacionada con un buen
resultado neonatal. Sin embargo, las alteraciones en la variabilidad per se o bien
asociadas a otras variaciones de la frecuencia cardiaca fetal, tales como deceleraciones
y/o cambios en la línea de base se correlacionan con un mayor riesgo de acidosis
neonatal. Por tanto, la variabilidad es un buen indicador para predecir el estado
metabólico del feto.
CASOS CLÍNICOS
Caso Clínico Número 1
Primigesta de 40 semanas de gestación que acude a urgencias por sensación de

hidrorrea. A la exploración presenta cérvix borrado con dos centímetros de dilatación.
Se realiza registro cardiotocográfico y se observa bradicardia fetal (entre 100-110
lpm) con variabilidad normal (Figura 3).
Figura 3. Reactividad y variabilidad conservadas. Línea de base: 105 lpm
156
ERRNVPHGLFRVRUJ
En la ecografía abdominal: se continúa observando bradicardia fetal. Se decide

estimulación con oxitocina. En el área de dilatación persiste dicho patrón, por lo que se
decide continuar con la monitorización fetal. La pulsioximetría fetal intraparto no
presenta valores por debajo de 30% de saturación de oxígeno durante la fase activa
de parto. El parto finaliza de forma espontánea. Recién nacido mujer con índice de
Apgar 9-9 y pH en arteria y vena >7.20.
Caso Clínico Número 2
Primigesta de 41+3 semanas de gestación, dilatación completa, presentación de

vértice que alcanza el primer plano de Hodge.
En el RCTG se observa un aumento de variabilidad con descenso de línea de base
(Figura 4.)
Líquido amniótico teñido. Hipertonía. Parto vaginal finalizado en vacuo por RPbF;
índice de Apgar 7-8; pH en arteria >7.20.
Figura 4. Aumento de la variabilidad con descenso de línea de base en gestante con dilatación completa
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158
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 26
Situaciones Especiales.
Deceleraciones tras Ascensos: Patrón Lambda
Schuhmacher E • Parrilla P • Spinoso V
PATRÓN LAMBDA
El patrón Lambda es un hallazgo muy frecuente en la monitorización fetal. Se
caracteriza por la presencia de DIPS (deceleraciones ) posteriores a aceleraciones
transitorias (AT) (Figura 1).
Figura 1. Patrón Lambda (flecha)
Aparece tanto cuando hay stress fetal como cuando no lo hay y puede ser un patrón
periódico o no periódico.
Las características que deben cumplir dichas aceleraciones seguidas de

deceleraciones para poder ser consideradas “ Ondas Lambda” son:
- Aumento de 13 ± 6 latidos/min.
- Duración de 34 ±14 segundos.
- Disminución de 10 ± 4 latidos/min.
La deceleración post-aceleración también se han denominado “ Undershoot” (Figura 2).

Se ha demostrado que depende de la actividad vagal, en oposición al AT precedente, que
queda obliterado por el bloque simpático e intensificado por la retirada parasimpática.
159
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 2. Undershoot (llave azul)
Otros términos aplicados al patrón lambda son: “cambio bifásico” y “ AT combinados”

(con desaceleraciones).
La frecuencia del patrón Lambda aumenta con la maduración fetal. La probabilidad
de un eje post-aceleración aumenta con la duración de la actividad fetal asociada, que
puede ser espontánea o inducida por una contracción. Normalmente, suelen ser menos
profundas que la altura del AT asociado.
Cuando se asocia a contracciones, un mecanismo propuesto es la compresión
transitoria de la vena umbilical. Así pues, no sorprende que la experiencia clínica
muestre una frecuente progresión a DIPS variables cuando este patrón se presenta
en la paciente durante el trabajo de parto. No obstante no se espera la progresión a
patrones negativos.
Si bien se ha identificado una caída en la P02 del tejido fetal con este patrón, es
importante destacar que está es de una intensidad similar a la que se presenta
durante las contracciones uterinas con patrones de frecuencia cardiaca fetal
normales.
La naturaleza refleja del patrón, su ocurrencia espontánea en ausencia de
contracciones y su relación con resultados benignos, garantiza su clasificación entre
los patrones de frecuencia cardiaca de fetos normales.
El patrón Lambda se debe diferenciar de los AT periódicos asociados a DIPS variables
cuya génesis es similar; compresión primero de la vena umbilical y posteriormente de
las arterias umbilicales.
CASO CLÍNICO
Caso 1
Primigesta de 41+4 semanas de gestación, que ingresa por parto en curso y rotura
prematura de membranas. Durante el parto y en ocasiones presenta trazados
compatibles con patrón Lambda. (Figura 3).
160
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Situaciones Especiales. Deceleraciones tras Ascensos: Patrón Lambda•
Figura 3. Patrón Lambda. Parto eutócico,

de un varón de 3550 gr., test de Apgar 7/10
y Ph arterial en cordón umbilical de 7,29
• Alfirevic Z, Devane D, Gyte GML, Cardiotocografia continua como forma de

monitorización fetal electronica para la evaluación fetal durante el trabajo de parto.
Biblioteca Cochrane plus, 2008, N0. 4.
• Cabero Roura, L; Tratado de ginecología, Obstetricia y Medicina de la
Reproducción. Editorial Medica Panamericana, 2003.
• Cabaniss, M, Monitorizacion Fetal Electronica, Interpretacion. Departamento de
Obstetricia y Ginecologia Instituto Universitario Dexeus. Editorial Masson, pp 228-
229. 1995.
161
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 27
Situaciones Especiales:
Patrones de Riesgo de Pérdida de Bienestar Fetal
Soto EM • López-Gorosabel C
INTRODUCCIÓN
La enfermedad hipóxico-isquémica del recién nacido ha constituido tradicionalmente
un grave problema para el obstetra y el neonatólogo. Clásicamente, la presencia de
una lesión del sistema nervioso central fetal y sus posibles secuelas se han atribuido
a una deficiente atención en el parto y han sido motivo de numerosas demandas
judiciales, algunas de ellas con sentencias desfavorables que a la luz de los
conocimientos científicos actuales podríamos considerar poco documentadas. Por todo
ello, ya desde el año 2003, la SEGO publicó un documento en el Boletín Técnico nº 5,
donde se aconsejaba la supresión del término “sufrimiento fetal” para definir las
situaciones de hipoxemia fetal, debido a lo poco que realmente esta denominación
describía el estado de las mismas. La comisión que buscaba una nueva forma de
expresar el compromiso hipóxico del feto, acorde a la tendencia ya manifestada por
otras sociedades científicas, decidió traducir el término anglosajón de “non reasuring
fetal status”, por el de “riesgo de pérdida del estado de bienestar fetal” (RPBF), o
“pérdida del estado de bienestar fetal”.
A la luz de los estudios epidemiológicos de que se dispone hasta la fecha, puede
concluirse, que el 70 % de las lesiones hipóxicas que presenta un neonato se han
producido a lo largo de la gestación y que sólo un 20% tienen su causa en el parto y el
10% restante puede producirse en las primeras horas de vida, en el proceso de adaptación
a la vida postnatal. La hipoxia intraparto, por tanto, no es la única causa de encefalopatía
neonatal y/o parálisis cerebral. Existen otros criterios que tienen lugar durante el parto o
en las primeras 48 horas después del mismo, que en conjunto sugieren una pérdida del
estado de bienestar fetal, pero no son específicos de un episodio de asfixia.
PATRONES DE FRECUENCIA CARDIACA FETAL

Existen diferentes clasificaciones de los patrones de la frecuenta cardiaca fetal (FCF),
entre ellos el de Cabaniss, que realiza una clasificación funcional distinguiendo 6 clases
de trazados de la FCF:
- Clase I: patrones normales.
- Clase II: patrones de estrés (sobrecarga).
- Clase III: patrones sin diagnóstico.
- Clase IV: patrones atípicos.
- Clase V: patrones compatibles con sufrimiento fetal.
- Clase O: calidad no apropiada para su interpretación.
163
ERRNVPHGLFRVRUJ
En 1996, ante la falta de homogeneidad en la clasificación de los patrones de FCF

se establecieron definiciones estandarizadas sobre el registro de FCF. Otras
clasificaciones determinan los patrones de normalidad y “no tranquilizadores” del
RCTG. Entre ellos, los más importantes son la clasificación de Dublín (registro normal,
no tranquilizador, sospechoso y amenazador) y la clasificación de la FIGO, que
adaptada a nuestro medio define 3 categorías de RCTG (Tabla 1):
• RCTG NORMAL: registro de la FCF con los 4 criterios de lectura del monitor
clasificados como tranquilizadores.
• RCTG SOSPECHOSO: registro de la FCF con 1 criterio clasificado como
intranquilizador y el resto tranquilizadores.
• RCTG PATOLÓGICO: registro de la FCF con 2 ó más criterios intranquilizadores ó
1 ó más clasificados como anormales.
Categoría Definición
Normal Registro de la FCF con los 4 criterios de lectura clasificados como tranquilizadores
Sospechoso Registro de la FCF con 1 criterio clasificados como intranquilizador y el resto tranquilizadores
Patológico Registro de la FCF con 2 o más criterios intranquilizadores o 1 o más clasificado como anormal
Tabla 1. Definición de registro normal, sospechoso y patológico
Los criterios de lectura de la FCF aparecen en la Tabla 2.
FCF basal Variabilidad

Desaceleraciones Aceleraciones
(l/m) (l/m)
Tranquilizadora 120-160 ≥5 Ninguna Presentes
Deceleraciones
variables típicas con La ausencia de
más de 50% de las aceleraciones
contracciones durante transitorias en un
100-119 <5 durante
Intranquilizadora más de 90 minutos registro por otra
161-180 40-90 minutos
parte normal
Deceleración prolon- tiene un signifi-
gada única de hasta 3 cado incierto
minutos
Deceleraciones atípicas
con más del 50% de las
<100 contracciones o desace-
>180 leraciones tardías (Dip
<5 durante más
Anormal Patrón II), ambas durante más
de 90 minutos
sinusoidal de 30 minutos.
≥10 minutos
Deceleración prolongada
única de >3 minutos
Tabla 2. Criterios de lectura de la FCF
164
ERRNVPHGLFRVRUJ
En resumen, se consideran patrones de FCF que sugieren RPBF o “registros no

tranquilizadores”:
• Línea de base entre 100-120 lpm. sin aceleraciones >15 l/min. durante 15 seg.
• Línea de base <100 lpm.
• Aumento de la variabilidad > 25 lpm. durante más de 30 min.
• Deceleraciones variables ligeras o moderadas durante más de 30 min.
• Deceleraciones tardías: 1 o más cada 30 minutos o que persisten durante más de
15 minutos en más del 50% de las contracciones.
• Disminución de la variabilidad (<5 lpm durante más de 30 min.).
• Taquicardia > 160 lpm. con variabilidad <5 lpm.
• Patrón sinusoidal.
• Deceleraciones variables con alguna de las siguientes características (variables
atípicas):
- Disminución de la FCF de 70 lpm. o disminución hasta 70 lpm. durante > 60 seg.
- Recuperación lenta de la línea de base.
- FCF basal tras la deceleración a un nivel más bajo que el previo.
- Pérdida de variabilidad durante la deceleración.
- Deceleración bifásica (en forma de W).
- Ausencia de aceleración previa o posterior.
- Ascenso secundario prolongado.
• Deceleraciones prolongadas recurrentes (>2 deceleraciones de < 70 lpm. durante
más de 90 seg. en 15 min.), sin relación con alteraciones de la dinámica uterina.
Es un signo cardiotocográfico que indica la necesidad de parto inmediato la

deceleración prolongada de menos de 70 lpm. durante más de 3 minutos.
OBJETIVOS Y LIMITACIONES DE LA CARDIOTOCOGRAFÍA

INTRAPARTO
El objetivo de la monitorización de la FCF es identificar situaciones de riesgo que
provoquen acidemia fetal y daño cerebral, antes de que este se haya establecido. No
parece existir ningún patrón específico de FCF que pronostique parálisis cerebral.
Según las conclusiones de la ACOG en 1995, la monitorización continua de la FCF
no reduce, con respecto a la intermitente, el daño neurológico neonatal, a pesar de
que el reconocimiento de los patrones anormales lleve al parto mediante cesárea, ya
que puede reflejar una anormalidad neurológica preexistente y no la lesión en
desarrollo que debiera controlar el obstetra.
Su mayor limitación radica en la dificultad que plantea su interpretación. Además
hay diferentes circunstancias fisiológicas y procesos patológicos maternos y fetales
que influyen en los parámetros evaluados en la monitorización. Entre ellos la edad
gestacional (elevada cifra de registros no reactivos en fetos normales de menos de 28
semanas son debidas a la inmadurez del SNC fetal y no al estado real del feto), el
estado de reposo/actividad fetal, la existencia de lesiones encefálicas, cardiopatías
congénitas y arritmias.
165
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otro de los problemas antes de la semana 30 de gestación es el número de registros

de mala calidad por pérdida de señal superior al 20% del trazado, y las dificultades
técnicas que provocan los artefactos o la presencia de hidramnios, gestación múltiple,
rotura de membranas o corioamnionitis. Factores maternos son la fiebre, el
hipertiroidismo, la toma de determinados fármacos (labetalol, sedantes, ritodrine, etc).
INDICACIÓN DEL REGISTRO DE LA FCF

Aunque se ha demostrado que la monitorización continua de la FCF es más sensible
en la detección de acidosis que la auscultación intermitente (sensibilidad 97% y
especificidad 84% vs 34 y 91% respectivamente), el objetivo principal de la
cardiotocografía es el control de los embarazos de alto riesgo y prolongados, no
demostrando ventaja alguna en el resultado perinatal en el resto de gestaciones, al
no disminuir la cifra de resultados perinatales adversos o las intervenciones obstétricas.
Existen unos factores de riego en presencia de los cuales se debe recomendar la
monitorización electrónica fetal continua:
Factores de riesgo anteparto:

• Doppler arterial anormal.
• Cardiotocografía patológica.
• CIR.
• Oligoamnios.
• Gestación cronológicamente prolongada.
• Gestación múltiple.
• Presentación podálica.
• Rotura prematura de membranas (RPM) de más de 24 horas.
• Hemorragia anteparto.
• Anomalía fetal que requiere monitorización.
• Cirugía uterina previa.
• Preeclampsia.
• Diabetes.
• Otras condiciones médicas que aumenten el riesgo fetal.
Factores de riesgo intraparto:

• Inducción del parto.
• Cardotocografía patológica.
• Estimulación del parto.
• Analgesia epidural.
• Hemorragia genital.
• Líquido amniótico sanguinolento o meconial.
• Fiebre materna.
• Oligoamnios.
• Fase activa de parto de más de 12 horas o expulsivo de más de una hora.
• Auscultación anormal.
166
ERRNVPHGLFRVRUJ
En el caso de aparición de un RCTG patológico intraparto debe completarse la

valoración con otras técnicas que nos aseguren el estado fetal (pH fetal, pulsioximetría
fetal, Doppler). Por tanto, en aquellas gestantes con un embarazo sin riesgo debería
recomendarse la posibilidad de auscultación intermitente con estetoscopio de Pinard,
sistema Doppler o “ventanas” de monitor (grado de recomendación A, nivel de
evidencia Ib), y la monitorización continua debe recomendarse en gestaciones de alto
riesgo en las que existe una mayor probabilidad de muerte perinatal, parálisis cerebral
o encefalopatía neonatal (grado de recomendación B y nivel de evidencia Ib), y
también cuando en la monitorización intermitente, la línea de base es <110 lpm o
>160 lpm, existen deceleraciones o factores de riesgo intraparto (grado de
recomendación A y nivel de evidencia Ia).
CASOS CLÍNICOS
Caso 1
Tercigesta, con parto eutócico y cesárea anterior en los embarazos previos, con
embarazo actual de 39 semanas de
evolución y que acude a urgencias por
sospecha de salida de líquido por vagina,
de tiempo indeterminado.
A la exploración se objetiva salida de
líquido amniótico meconial (+/+++) y
un cérvix en posición media, consistencia
media, semiborrado, permeable a un cm.
Presentación cefálica. El RCTG en
urgencias se muestra en la Figura 1. En
el se aprecia un patrón fetal reactivo a
140 lpm, con ascensos, variabilidad
normal, no deceleraciones y alguna
contracción aislada. Figura 1. RCTG normal
Se decide inducción de parto mediante

perfusión de oxitocina. Al cabo de unas
horas el RCTG ofrece un patrón
patológico (Figura 2).
La exploración obstétrica no permite

tomar muestra de Ph fetal, por lo que se
realiza cesárea urgente, naciendo un
Figura 2. RCTG patrón patológico por deceleraciones varón de 3250g, con un PH de 7,11.
persistentes
167
ERRNVPHGLFRVRUJ
Caso 2
Primigesta, edad gestacional actual de 41 semanas, con obesidad mórbida y que
acude a urgencias por no percibir movimientos fetales durante varias horas.
A la exploración se objetiva un cérvix posterior, formado y cerrado, con una altura
uterina algo menor que amenorrea y ausencia de metrorragia y amniorrea. Se realiza
una ecografía abdominal objetivándose un feto en presentación cefálica, con latido
cardiaco positivo, ausencia de movimientos y oligoamnios severo. Los índices Doppler
se econtraban en límite de la normalidad. Las cifras de tensión arterial son
rigurosamente normales. No refiere sensación de contracciones uterinas.
En el RCTG realizado en urgencias se
aprecia un patrón intranquilizador por
presentar una variabilidad menor de 5
latidos. Se intentan medidas de
estimulación fetal pero al no mejorar el
RCTG se decide inducción de parto con
oxitocina. Tras 90 minutos de
variabilidad disminuida el patrón de
RCTG pasa a ser patológico y ante la
imposibilidad de tomar muestra de Ph
fetal se decide acabar la gestación
mediante cesárea. Nace un feto varón, Figura 3. Patrón patológico por variabilidad disminuida
de 2800gr, Ph 7,20. (Figura 3). y mantenida en el tiempo
• American College of Obstetricians and Gynecologists. Fetal heart rate patterns:

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• Bax M, Nelson KB. Birth asphyxia: a statement. World Federation of Neurology
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169
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 28
Dinámica Uterina Normal
Carabias P • Solé P • Genover E
INTRODUCCIÓN
Las contracciones pueden monitorizarse externa o internamente, siendo hoy en dia
mucho más frecuente la monitorización externa. En ésta, las contracciones son
detectadas por un tocodinamómetro sensible a la presión y se registran.
Así, el tocodinamómetro refleja con exactitud la frecuencia de las contracciones, pero
no su potencia, dado que no puede medir la presión intrauterina real. Además, la
duración aparente de las contracciones varía con la sensibilidad del monitor, que se ve
afectada por variables como la obesidad materna y/o la prematuridad (Figura 1).
Las contracciones uterinas se encuadran dentro de las fuerzas que impulsan al objeto
del parto a través del canal del parto. Se trata del “motor” del parto.
Complementariamente, la contracción de la musculatura abdominal de la madre puede
contribuir al proceso.
Figura 1. La sensibilidad del dispositivo utilizado para monitorizar una contracción puede alterar no sólo la
aparente fuerza de la contracción, sino también su duración
DINÁMICA UTERINA NORMAL DURANTE LOS PERIODOS DEL PARTO

Tanto para el desencadenamiento del parto como para su correcta progresión es
importante que las contracciones sean rítmicas, dolorosas y frecuentes, puesto que si
la dinámica uterina es defectuosa, ineficaz o irregular, hablaremos de distocias
dinámicas.
171
ERRNVPHGLFRVRUJ
La dinámica uterina normal en los distintos períodos del parto se mide por diferentes
parámetros que son:
- FrECuEnCiA: es el número de contracciones que aparecen en un periodo de 10

minutos. Lo normal es de 3-5 cada 10 minutos.
- inTEnSidAd: se mide en mmHg y compara la diferencia de presión desde el tono

basal hasta el punto más alto de la contracción. Lo aceptado es de 30 a 50 mmHg. En
la práctica, la intensidad es la amplitud, y en este sentido se entiende como la altura
de la presión intrauterina sobre el tono basal.
La “actividad uterina” también puede medirse en unidades Montevideo (uM) que es
el número que resulta de la multiplicación de la frecuencia de las contracciones por la
intensidad de las mismas.
ACTiVidAd uTErinA (uM) = FrECuEnCiA En 10' x inTEnSidAd MEdiA
- durACión: es el tiempo transcurrido desde que se inicia la contracción hasta que

recupera el tono basal existente antes de su inicio. Lo normal es entre 30 y 90
segundos. Hay que distinguir la duración real de la clínica. Ésta viene determinada por
el periodo en que la contracción es externamente palpable, lo que suele suceder a partir
de los 20mmHg, de forma que la duración clínica es algo menor y es el periodo
verdaderamente efectivo.
- Tono bASAL: es la presión intrauterina existente en un útero en reposo, entre dos

contracciones. Esta oscila entre 8 y 12 mmHg (Figura 2).
Tono Basal: 10-12mm Hg

Intensidad: 30-50 mm Hg
Frecuencia: 2-5
contracciones/10
Minutos
Figura 2. Características de las contracciones uterinas normales

T: tono basal, I: Intensidad, In: Intervalo.
172
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Dinámica Uterina Normal •
otra característica importante es la coordinación. Para ello es necesario el

mantenimiento del llamado triple gradiente de la contracción uterina, ya que ésta no
es homogénea ni simultáea en todas sus partes. La contracción se origina en el ángulo
tubárico del útero y desde allí desciende hasta el cuello, de tal manera que las
contracciones en el fondo uterino son más fuertes, más duraderas y comienzan antes
que en las partes más inferiores (Figura 3).
Figura 3. “Triple gradiente” descrito hace décadas por Caldeyro-Barcia
En la Tabla 1 se presenta la actividad considerada como normal en función de la fase

del parto en que nos encontremos.
DILATACION CERVICAL(cm) 3-4 4-6 6-8 8 - 10
Tono (mm Hg) 5+ 3 6+ 4 8+ 5 8+ 5
intensidad (mmHg) 35+12 42+14 47+16 48+16
Frecuencia (10min) 3.8+1.7 3.8+ 1.5 4.0+ 1.6 4.1+ 1.4
duración (seg.) 82+31 86+ 22 86+ 19 83+ 19
Act.uterina(u.Montev.) 104+42 131+ 60 143+ 60 157+ 69
Tabla 1. Parámetros normales durante el curso del parto
173
ERRNVPHGLFRVRUJ
EJEMPLOS DE DINÁMICA UTERINA NORMAL
Figura 4. Dinámica uterina normal y espontánea en una paciente en fase inicial de parto
Figura 5. Dinámica uterina normal en una paciente con dilatación de 5cm en fase de dilatación
Figura 6. Dinámica uterina normal en una paciente con estimulación con oxitocina y dilatación completa
174
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Dinámica Uterina Normal •
• bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de obstetricia (SEGo).
2007.
• Cabero roura. Protocolos de Medicna materno –fetal. Hospital universitario Vall
d´Hebron, barcelona 2000.
• Caldeyro-barcia r, Mendez-bauer C, Poseiro JJ, et al: Control of human fetal geart
rate during labor. in Cassels d (ed): The Heart and Circulation in the newborn
infant. new York, Grune&Stratton, 1966.
• González Merlo J, del Sol Jr. obstetricia. Ed. Salvat.2004
• Steven G.Gabbe, Jennifer r.niebyl, Joe Leigh Simpson. obstetricia. Ed Marbán.
Philadelphia, 2004.
• Pontonnier G, Puech F, Grandjean H, roland M. Some physical and biochemical
parameters during normal labour. biol neonate. 1975;26(3-4):159-73.
175
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 29
Aumento de Dinámica Uterina:
Hipersistolia y Polisistolia
Calaza MA • González-Seoane R • Martínez FJ
DEFINICIÓN
Las distocias dinámicas son aquellas producidas por la existencia de una dinámica
uterina defectuosa, ineficaz o inapropiada para conseguir la dilatación cervical y/o el
descenso de la presentación.
Las anomalías de la actividad uterina pueden ser por defecto (hipodinamia), exceso
(hiperdinamia) o incoordinación. La hiperdinamia (Figura 1) consiste en el aumento de la
intensidad y/o la frecuencia de las contracciones. Este grupo de disdinamias incluye:
• La hipersistolia: hablamos de hipersistolia cuando las contracciones tienen una

intensidad mayor de 50 mm de Hg.
• La taquisistolia o polisistolia: que se produce cuando la pausa intercontráctil es
muy corta, de forma que las contracciones tienen una frecuencia mayor de 5
contracciones en 10 minutos (Figura 2).
• La hipertonía.
Figura 1. Ejemplo de hiperdinamia yatrogénica intraparto con presencia de hipersistolia y polisistolia. Registrada
con catéter de presión intrauterina y bajo estimulación oxitócica
177
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 2. Registro cardiotocográfico interno intraparto con presencia de polisistolia bajo perfusión de oxitocina
CAUSAS
En general no se conocen con exactitud las causas ni los mecanismos responsables
de las distocias dinámicas.
La hiperdinamia puede ser primaria, por causa del propio útero o sistema de
estimulación, pero generalmente es secundaria, bien a un obstáculo del parto:
desproporción cefalopélvica o una presentación fetal anormal, o bien por la
administración excesiva o inoportuna de oxitócicos o prostaglandinas. Otras causas
menos frecuentes son el desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta
(DPPNI) o una respuesta exagerada a la oxitocina.
La causa más frecuente de la hiperdinamia es el origen yatrógeno. La hiperdinamia
es relativamente frecuente durante la fase de latencia de la dilatación, pero en este
caso suele tratarse de taquisistolia de baja intensidad y no es frecuente que exista
repercusión fetal.
COMPLICACIONES
Maternas
En la madre, una dinámica excesiva aumenta el riesgo de rotura uterina, lo que
conlleva una situación de grave riesgo materno.
En el caso de la hiperdinamia primaria, en ausencia de obstáculos, suele dar lugar
a un parto precipitado. Si existe un obstáculo del canal del parto la hiperdinamia puede
conducir a una “dinámica de lucha”.
El parto precipitado es aquel en que la velocidad de la dilatación cervical es superior
a 5 cm./hora en primíparas y a 10 cm./hora en multíparas. Es decir, se trata de partos
que transcurren en menos de 2 horas en primíparas y en menos de 1 hora en
178
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Aumento de Dinámica Uterina: Hipersistolia y Polisistolia•
multíparas. El parto precipitado es un patrón anormal de parto para el que no existe

un tratamiento (siempre que no se produzca sufrimiento fetal a consecuencia del
mismo) pero que conviene reconocer para detectar precozmente las posibles
complicaciones derivadas del mismo:
- Desgarros del canal blando del parto debido a la distensión brusca del mismo
al producirse el paso fetal.
- Hemorragia postparto por un peor establecimiento del “globo de seguridad
de Pinard”.
- Sufrimiento fetal propiciado por un menor aporte sanguíneo al espacio
intervelloso.
La existencia de una hiperdinamia primaria que no conduce a una rápida
progresión del parto, debe hacernos sospechar la coexistencia de algún obstáculo
que lo impida. Ante un obstáculo del canal del parto que dificulte o impida la
progresión del mismo ( por ejemplo en el caso de una desproporción
cefalopélvica) un útero con actividad contráctil normal responde incrementando
progresivamente la frecuencia e intensidad de las contracciones conduciendo a
una “dinámica de lucha”, que si no consigue resolver la situación puede dar lugar
a una hipertonía.
Fetales
La hiperdinamia dificulta la entrada de sangre en el espacio intervelloso y,
secundariamente, afecta al intercambio gaseoso y de nutrientes materno-fetales,
provocando afectación del bienestar fetal más o menos severa según la intensidad de
la situación.
La taquisistolia puede producir afectación del bienestar fetal, incluso antes de
producir hipertonía, porque reduce significativamente el tiempo de relajación uterina
y, debido a ello, disminuye el tiempo útil para el aporte sanguíneo al espacio
intervelloso.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
El diagnóstico de una distocia dinámica se realiza combinando el diagnóstico clínico
del momento del parto en que nos encontramos con la tocografía para evaluar la
dinámica uterina.
El método de elección para el control riguroso de la dinámica es la tocografía interna.
La tocografía externa solo será de utilidad para el diagnóstico de las distocias dinámicas
por alteración de la frecuencia (taquisistolia o polisistolia).
La prevención y tratamiento de la hipersistolia y polisistolia se basa en primer lugar
en el diagnóstico etiológico y en función de este el empleo adecuado de oxitócicos por
un lado, y el uso de sedantes y tocolíticos por otro.
Ante una hiperdinamia el esquema de tratamiento sería el siguiente:
1. Descartar la presencia de cualquier cuadro patológico concomitante
(desproporción cefalopélvica, DPPNI, rotura uterina). En estos casos se recurrirá
casi siempre a la cesárea.
179
ERRNVPHGLFRVRUJ
2. Medidas generales: colocación de la paciente en decúbito lateral, en esta posición

disminuye el tono uterino, las contracciones son más intensas, coordinadas y
menos frecuentes, y amniotomía si procede. Es conveniente la hidratación
apropiada de la paciente así como el suministro energético (aporte intravenoso)
de glucosa.
3.Tratamiento farmacológico: suspender la administración de oxitocina. Si con el
cese de su administración no se soluciona el problema, se debe proceder a la
administración de betamiméticos (ritodrine) por vía endovenosa, en perfusión
continua a dosis bajas(50-150 mcg./minuto) con la finalidad de disminuir la
dinámica uterina.
4. Si a pesar de las medidas anteriores persiste el riesgo de pérdida de bienestar
fetal finalización del parto según las condiciones obstétricas.
• Acién Álvarez P. Distocias dinámicas. En: Tratado de Obstetricia y Ginecología.

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• A.Suy Franch, L. Cabero Roura. Patología del parto (I): Las distocias dinámicas.
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180
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 30
Disminución de Dinámica Uterina: Hiposistolia
y Bradisistolia
Ibáñez AB • Mena Y
INTRODUCCIÓN
La contractilidad del cuerpo uterino constituye un elemento fundamental en el
progreso del parto pues no puede haber dilatación si no hay contracción uterina.
El diagnóstico de distocia de establece cuando hay un enlentecimiento o detención
de la dilatación cervical durante el trabajo de parto. La división entre distocias dinámicas
y mecánicas obedece más a un interés académico que a lo que ocurre en realidad en
la práctica clínica pues anomalías dinámicas pueden ser resultado de una alteración
mecánica o viceversa y por tanto en muchas ocasiones confluyen en la misma paciente.
Las alteraciones de la dinámica uterina por defecto de la misma se refieren tanto a
la frecuencia como a la intensidad de las contracciones. Se emplea el término
bradisistolia cuando la frecuencia de las contracciones uterinas es menor de 2
contracciones en diez minutos (Figura 1). Por hiposistolia entendemos una intensidad
contráctil menor de 30 mm Hg (Figura 2).
Figura 1. Bradisistolia: < 2 contracciones cada 10 minutos
Figura 2. Hiposistolia: intensidad de la contracción <30 mm Hg
181
ERRNVPHGLFRVRUJ
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACION
Hipodinamia Primaria
Se caracteriza por la mala contracción del útero desde el principio del parto y como
consecuencia se produce una no progresión del mismo. Su diagnóstico es por exclusión
pues a posteriori no se objetiva ninguna causa que lo justifique. Las causas de la
hipodinamia primaria pueden ser:
- FActorES MIogénIcoS: despolarización inadecuada, falta de propagación de la

onda contráctil o alteraciones del músculo uterino.
- FActorES nEurogénIcoS: disminución del impulso excitador, aumento del

impulso inhibidor o incoordinación entre ambos sistemas.
- FActorES HorMonALES: proporción estrógenos/progesterona inadecuada,

alteración de los receptores hormonales, alteración de las gAP junctions de origen
endocrino o alteración del metabolismo de las prostaglandinas.
Hipodinamia Secundaria
Es consecuencia generalmente de la fatiga uterina. Son, por tanto, úteros que
inicialmente se contraen correctamente y posteriormente dejan de hacerlo o al menos
se enlentecen. Su efecto va a ser el mismo que en la hipodinamia primaria y es el
estancamiento en la progresión del parto lo que provoca un aumento de las maniobras
tocúrgicas y un mayor riesgo de infección. Son causas de hipodinamia secundaria:
- DESProPorcIón PéLvIco-cEFáLIcA que suele llevar asociada una dinámica de

lucha previa o muchas horas de parto (>12 horas).
- AnILLoS DE contrAccIón (AnILLo DE BAnDL): espasmos anulares que suponen

en sí un obstáculo mecánico y suelen localizarse entre la parte superior e inferior del
segmento uterino.
- PoSIcIón FEtAL occIPIto-PoStErIor persistente que conlleva con mayor

frecuencia que otras posiciones el alargamiento de la fase de dilatación.
- YAtrogEnIA
1. Anestesia regional: diversos estudios concluyen que su uso aumenta la duración

del período de dilatación, la incidencia del malposiciones fetales ,el uso de oxitocina
y las maniobras tocúrgicas, si bien, no ha sido probado el incremento de la tasa
de cesáreas. El efecto sobre la dinámica uterina depende de la técnica, las dosis
y los tipos de fármacos empleados (condicionan el grado de bloqueo motor).
182
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Disminución de Dinámica Uterina: Hiposistolia y Bradisistolia •
2. Uso de fármacos úteroinhibidores en el contexto de alteración de la

frecuencia cardiaca fetal por hipertonía.
3. Sedación
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipodinamia difiere claramente si es primaria o secundaria.
Tratamiento De La Hipodinamia Primaria
Oxitocina
La oxitocina es un nonapéptido producido principalmente en el hipotálamo y

secretada por la hipófisis posterior de manera pulsátil que fue aislada a partir de
extractos neurohipofisarios y posteriormente sintetizada para un uso clínico sencillo.
Su administración en el parto es por vía intravenosa para controlar adecuadamente
su dosis y suspender su administración en el caso de aparición de efectos secundarios.
Su vida media en plasma es de 3-4 minutos y se requieren de 20 a 30 minutos para
obtener una concentración estable.
Existen diferentes protocolos para su administración, sin embargo , la mayor parte
de los autores optan por el empleo de dosis bajas con el fin de evitar una
hiperestimulación uterina. La dosis de inicio y el ritmo en el aumento de la perfusión
varía según los grupos de trabajo. como ejemplo proponemos bomba de infusión
intravenosa comenzando con dosis de 0.5-1muI/ min. aumentando la dosis cada 20-
30 minutos. El objetivo es conseguir contracciones cada 2-3minutos de duración entre
60 y 90 segundos y una intensidad de 50-60 mm Hg sin elevar el tono uterino basal
(Figura 3).
Figura 3. Respuesta de la dinámica uterina tras la administración de oxitocina vía intravenosa
Existe una importante variabilidad interindividual que depende de muchos factores y

que determina la presencia de hipertonías o persistencia de hipotonías con dosis
similares en pacientes distintas. Esto conlleva que en la práctica diaria el enfoque
dinámico del trabajo parto basado en la evolución de la dilatación cervical permita
aumentar la tasa de éxito.
183
ERRNVPHGLFRVRUJ
Son varios los estudios que han demostrado ha disminución de la duración del trabajo
de parto y el aumento de la tasa de parto por vía vaginal tras el uso de la oxitocina.
El principal efecto adverso de la oxitocina es la hiperestimulación uterina, hipertonía,
y por tanto la posible alteración del bienestar fetal al alterarse el intercambio útero-
placentario. Su tratamiento requiere la suspensión de la perfusión oxitócica e incluso el
uso de tocolíticos si fuera preciso.
Prostaglandinas
Las prostaglandinas han constituido un grupo de fármacos que se han empleado
desde hace muchos años en la inducción del trabajo de parto. conviene hacer especial
referencia al misoprostol , análogo de la prostaglandina E1, que no ha estado autorizado
para su uso en indicaciones ginecológicas y obstétricas en España, hasta fecha reciente.
Sin embargo, se ha utilizado ampliamente para la inducción del parto y el tratamiento
del tercer estadio del parto como muchos estudios han revelado. Su aplicación podría
ser efectiva en el manejo de la hipodinamia uterina , sin embargo, conviene aclarar
que su uso puede provocar casos de hiperestimulación uterina con taquisistolia
acompañada de alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal.
Otras medidas
Existen dos medidas básicas en la conducción de un parto, que no deben ser
despreciadas por su sencillez, y son la amniorrexis artificial y el vaciamiento vesical
periódico.
El efecto de la rotura artificial de membranas es la liberación de prostaglandinas
endógenas que harían su acción oxitócica sobre el segmento y cuello uterino
permitiendo aumentar la intensidad y frecuencia de las contracciones. Su realización
parece disminuir la duración del trabajo de parto si bien hay autores que la consideran
causante de alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal por lo que su aplicación de
habrá de valorar en cada caso.
El vaciamiento vesical constituye una medida básica para favorecer la contracción
uterina y se debe favorecer la micción periódica si la paciente no está
analgesiada/anestesiada o realizar sondajes vesicales frecuentes en caso contrario.
Tratamiento De La Hipodinamia Secundaria.

La hipodinamia secundaria requerirá un tratamiento en función de la causa que lo
provoca. Así, en los casos de fatiga uterina es necesario la evaluación de la progresión
del parto para en último término descartar la presencia de un desproporción pélvico-
fetal cuyo final será la práctica de una cesárea. Si no es así, la hidratación adecuada y
la perfusión de soluciones glucosadas puede mejorar la dinámica uterina.
también será de utilidad la perfusión intravenosa de oxitocina en dosis crecientes
hasta conseguir el ritmo de contracciones que permitan la progresión del parto.
La presencia de anillos de contracción suele ser evidenciada en el transcurso de la
cesárea por lo que diagnóstico y tratamiento son conjuntos.
En el caso de anestesia regional que suponga una disminución de la dinámica uterina
está indicado el uso de oxitocina intravenosa si bien los avances en materia de analgesia
epidural con modificación de los anestésicos y dosis empleadas han permitido ir
corrigiendo las posibles anomalías dinámicas asociadas.
184
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Disminución de Dinámica Uterina: Hiposistolia y Bradisistolia •
CONCLUSIÓN
como conclusión podemos decir que si bien en este capítulo hemos intentado
establecer una visión didáctica de la hipodinamia uterina, en la práctica clínica no se
trata de una entidad clínica aislada, y la distocia dinámica y mecánica constituyen
mecanismos íntimamente relacionados.
Así la tradicional distinción entre anomalías dinámicas y mecánicas es demasiado
simple pues ciertos factores mecánicos pueden ser causa de alteración en la contracción
uterina y ciertas anomalías mecánicas pueden ser consecuencia de una dinámica
uterina anormal.
Por tanto, es necesario una actitud obstétrica activa con el fin de que la detección
tanto de anomalías mecánicas y/o dinámicas sea precoz y la aplicación de las medidas
terapéuticas a nuestro disposición eviten un enlentecimiento en la progresión del parto
y maniobras obstétricas innecesarias.
• Monitorización fetal electrónica: interpretación. Micki L.cabaniss. Ed Masson.

• Monitorización fetal intraparto. Significación clínica de la frecuencia cardiaca fetal.
J. Esteban-Altirriba, J. Massanas, P. Durán-Sánchez, L. cabero, y A.M.J. reñé.
Editorial Salvat. Barcelona.
• Protocolos de obstetricia y Medicina oriental del Instituto universitario Dexeus.J.M,
carrera.J, Mallafré,B, Serra. Ed Masson.
• tratado de ginecología, obstetricia, Perinatología, reproducción. José Botella
Llusiá, José A. clavero núñez.
• uptodate:Abnormal labor: Protaction and arrest disorders.Author: Andrew J
Satin,MD,FAcog.
185
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 31
Hipertonía Uterina
Herranz A • Bueno B
DEFINICIONES
En las hipertonías uterinas (aumento del tono de base) el útero no se relaja por
completo entre las contracciones, definiendo la hipertonía como el aumento de la
presión intraamniótica diastólica por encima de 12 mm de Hg.
Por su intensidad se clasifican en: leves (tono uterino inferior a 20 mm de Hg),
medianas (tono uterino entre 20 y 30 mm de Hg) y graves (tono uterino superior a 30
mm de Hg).
El tono uterino típicamente aumenta a medida que avanza el trabajo de parto y con
frecuencia se encuentra un tono basal de 15 a 20 mm de Hg al final del trabajo de
parto. Por ello, normalmente se define como hipertonía patológica a aquella superior
a 20 mm de Hg.
Por otra parte hablamos de “tetania” cuando se produce una contracción en meseta,
que no vuelve a la línea de base normal, en un período de dos ciclos de contracción
normales o en 5 minutos.
CONSECUENCIAS DE LA HIPERTONIA UTERINA DURANTE EL PARTO

Las hipertonías mantenidas sin tratamiento, pueden tener una serie de
consecuencias de enorme gravedad. Por una parte, una hipertonía asociada a una
menor amplitud de cada onda contráctil (debido al aumento del tono basal) es una
dinámica ineficaz para la progresión del parto. Al aumentar el tono, existe una tracción
continua del fondo sobre el segmento, con amenaza de rotura uterina.
Por otra parte la contracción permanente disminuye el intercambio a nivel del espacio
intervelloso, ya que la arteria aferente al espacio intervelloso debe atravesar la
musculatura uterina y que debido a la hipertonía dificulta su vascularización, el aporte
sanguíneo y la oxigenación fetal (sufrimiento fetal).
ETIOLOGIA DE LA HIPERTONÍA UTERINA

La hipertonía uterina puede ser esporádica (espontánea) o secundaria (a una
taquisistolia, a una incoordinación o a una sobredistensión), asociada a factores que
contribuyen a la hiperestimulación como la ansiedad materna, el polihidramnios, la
preeclampsia, desprendimiento de placenta, desproporción pélvico-cefálica,
administración de oxitocina o prostaglandinas, etc.
187
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipertonía asociada con desprendimiento de placenta

Aunque se han descrito varios patrones diferentes de contracción uterina por el
desprendimiento de la placenta, el desprendimiento grave se caracteriza por un
aumento de la frecuencia de las contracciones, un aumento del tono basal e
hiposistolia (Figura 1), ya que la intensidad de las contracciones está reducida a
expensas de una elevación del tono de base (consistencia leñosa). Se cree que el
mecanismo de la actividad uterina aumentada es la respuesta al sangrado de su pared
muscular.
Figura 1. Hipertonía e hiposistolia asociada
Hipertonía progresiva por polisistolia

Si la frecuencia de la contracción aumenta desmesuradamente, espontáneamente o
provocada por la administración de oxitocina (Figura 2) o prostaglandinas a dosis
excesiva, se produce la inercia hipertónica de Jetcoatte, debido a las múltiples
contracciones débiles que mantienen elevado el tono basal, por una relajación
incompleta entre contracciones frecuentes (Figura 3, Figura 4), puesto que cuando
una contracción no ha llegado todavía a su fase de relajación completa, se inicia la
siguiente, pudiendo progresar incluso a una tetania uterina.
Figura 2. Hipertonía provocada por administración de oxitocina
188
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• Hipertonía Uterina•
Figura 3. Hipertonía por polisistolia
Figura 4. Hipertonía progresiva por polisistolia
En una dinámica uterina normal durante el período de descanso entre las

contracciones uterinas, el feto se recupera de los efectos hipóxicos de la contracción
previa. Cuando se produce una hipertonía por polisistolia, la ausencia de periodo de
descanso entre contracciones y el consiguiente aumento del tono basal, es responsable
de un descenso del flujo sanguíneo y de la oxigenación fetal, mermando gradualmente
los mecanismos fetales compensadores para resistir la hipoxia, pudiendo conducir a
la acidosis y al sufrimiento fetal, en especial si el feto ya estaba afecto.
La hipertonía no siempre es fácil de diagnosticar en la clínica, porque al no existir
onda aparente, el obstetra puede creer que se encuentra ante una hipodinamia.
El tratamiento de la hipertonía por polisistolia puede realizarse mediante la rotura
artificial de membranas (que reduce algo el tono uterino), el decúbito lateral y la
administración de tocolíticos.
189
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipertonía por distensión

La hipertonía por sobredistensión (polihidramnios; gemelar) es una hipertonía
“pasiva” que se debe a la presión ejercida por el contenido uterino sobre sus paredes.
Desde el punto de vista fetal es menos lesivo para el feto, ya que la fibra muscular
no es responsable activa del hipertono y por lo tanto no interfiere en el intercambio
feto-placentario.
El diagnóstico clínico se basa en la observación de una hipertonía, una hiposistolia
y el exagerado tamaño del contenido uterino. Durante el parto, la simple amniotomía
basta muchas veces para regularizar y normalizar la dinámica.
Hipertonía por incoordinación

La incoordinación uterina, es una alteración dinámica debida al funcionamiento
simultáneo y asincrónico de varios marcapasos uterinos, y que mientras uno de ellos
influye sobre una parte del útero, el otro actúa sobre el resto del órgano no estimulado
por el primero.
Las ondas contráctiles que parten de cada marcapasos de forma asincrónica, se
extienden por sus respectivas zonas de influencia, pero sin alcanzar la zona
dependiente del otro marcapasos, ya que al encontrarse las fibras musculares en
período refractario, impiden la adecuada progresión de la onda despolarizante.
Esto da lugar a una hiposistolia, puesto que no se contrae todo el útero en un
momento dado y a una hipertonía, puesto que se inicia la contracción
correspondiente a un marcapasos cuando la correspondiente a la anterior no ha
finalizado todavía.
Si existen tres o más marcapasos, se acentúan las características descritas, hablando
de incoordinación de segundo grado. La polisistolia extrema da lugar a una hipertonía
con hiposistolia (fibrilación uterina).
La hipertonía por incoordinación uterina, puede afectar al feto, debido a la hipertonía
propiamente dicha y por la prolongación del parto a que conduce, ya que las
contracciones no llegan a tener efecto sobre la dilatación cervical.
El tratamiento consiste en la administración de oxitocina a dosis bajas, decúbito
lateral izquierdo y la rotura artificial de membranas, que a veces es capaz de regularizar
las contracciones.
• Alvarez H, Pose SV, Caldeyro-Barcia R: La contractilidad uterina en la toxemia

gravídica. Proc First Peruv Cons Obstet Gynecol 2:281, 1959.
• Anderson GG, Hobbins JG, Speroff L: Intravenous prostaglandins E and F for the
induction of term labor. Am J Obstet Gynecol 112:328, 1972.
• Caldeyro-Barcia R, Poseiro JJ: Physiology of the uterine contraction. Clin Obstet
Gnecol 3:386, 1960.
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190
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Hipertonía Uterina•
• Caldeyro-Barcia R, Poseiro JJ, Pantle G, et al: Effects of uterine contractions on

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Medical Electronics, New York, p.1.
• Chen S-Z, Aisaka K, Mori H, et al: Effects of sitting position on uterine activity
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• Stookey RA, Sokol RJ, Rosen MG: Abnormal contraction patterns in patients
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of microtransducers. Acta Obstet Gynecol Scand 58:115, 1979.
191
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 32
Disdinamias Uterinas
Calles L • Engels C • San Frutos L
INTRODUCCIÓN
La disdinamia uterina es una alteración de la coordinación y regularidad de la
En condiciones normales las contracciones se originan en los marcapasos situados
en los cuernos uterinos, de tal manera que las contracciones son más intensas y
duraderas en el fondo uterino que en las partes inferiores.
Aunque a veces puede traducir la existencia de una desproporción pelvi-fetal, otras
veces se debe al estrés y es frecuente al comienzo del parto.
Para el diagnóstico de las disdinamias es importante el registro interno continuo de
las contracciones uterinas, que permite la detección de alteraciones de la frecuencia,
intensidad y tono de las contracciones. Los registros externos solo permiten la detección
de alteraciones de la frecuencia.
TIPOS DE DISDINAMIAS UTERINAS
Se distinguen 3 tipos de disdinamias uterinas según Caldeyro y col.

A. Incoordinación tipo I
Causada por uno o dos marcapasos ectópicos que afectan a una reducida zona del
miometrio.
En la tocografía se observan contracciones de intensidad y frecuencia normales entre
las que se insertan otras menos intensas que aparecen en las ramas descendentes de
algunas de las contracciones normales.
El parto suele evolucionar de forma más lenta.
Tratamiento:modificaciones posturales, sedantes o dosis bajas de oxitocina.
B. Incoordinación tipo II
Se produce cuando existen varios marcapasos, cada uno de los cuales produce la
contracción de una zona no muy grande del miometrio.
En el registro se observan contracciones poco intensas, muy frecuentes y de
morfología diferente, coincidiendo casi siempre con hipotonía.
El parto difícilmente progresa.
Tratamiento: Similar al de las incoordinaciones tipo I, con peores resultados. Puede
ser necesaria la uteroinhibición con rehidratación de la paciente y administración de
glucosa.
193
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C. Incoordinación tipo III

Recibe el nombre de inversión de gradiente, pues las contracciones se originan en el
segmento inferior del útero, de tal forma que la contracción es más fuerte, más precoz
y duradera en el segmento inferior que en el fondo uterino.
El diagnóstico es difícil pues en el registro muestra ondas con apariencia normal,
puede sospecharse por palpación observando que el segmento inferior se contrae antes
que el fondo.
El parto progresa muy lentamente con una actividad uterina aparentemente normal.
Tratamiento: Amniorrexis, oxitocina a dosis bajas.
CASOS PRÁCTICOS
Caso 1
Primigesta, edad gestacional de 39 semanas, con 3-4 cm. de dilatación, perfusión de
oxitocina a 12ml/h. y dinámica uterina irregular (Figura 1).
Figura 1. Dinámica uterina irregular con oxitocina a 12 ml/h
Se aumenta la oxitocina a 37ml/hora, a pesar de lo cual la dinámica no mejora (Figura 2).
FIgura 2. Dinámica uterina irregular con oxitocina a 37 ml/h
Finalmente se realiza una cesárea por no progresión de parto tras 3 horas de no

evolución de la dilatación.
194
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• Disdinamias Uterinas •
Caso 2
Secundigesta, edad gestacional de 40 semanas, con cesárea en gestación anterior
por riesgo de pérdida de bienestar fetal, con 5 cm. de dilatación y una perfusión de
oxitocina a 12ml/h. y dinámica irregular (Figura 3).
Se aumenta la perfusión de oxitocina a 60 ml/h., consiguiéndose 7 cm. de dilatación

(Figura 4).
Finalmente con una perfusión de oxitocina de 80 ml/h., se consigue una dinámica

uterina regular, alcanzándose la dilatación completa. Finalmente se realiza un fórceps
para aliviar expulsivo (Figura 5).
195
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 5. Dinámica uterina regular con oxitocina a 80 ml/h
Caso 3
Gestante primigesta, edad gestacional de 39 semanas, en la que se decide inducción
de parto por rotura prematura de membranas de más de 48 horas de duración.
En la Figura 6, observamos una importante disdinamia con 24ml/h de perfusión de
oxitocina y 4 cm. de dilatación por lo que se decide retirar la oxitocina y poner un suero
glucosado, hecho lo cual se obtiene una dinámica mucho más regular (Figura 7).
Finaliza en un parto eutócico.
Figura 6. Disdinamia uterina con oxitocina a 24 ml/h
Figura 7. Corrección de la disdinamia tras el cese de la perfusión de oxitocina
196
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Caso 4
Primigesta, edad gestacional de 41+3 semanas en la que se decide inducción de
parto con oxitocina por prevención de gestación cronológicamente prolongada.
Al comienzo del parto, con oxitocina a 6 ml/h. y una dilatación de 1cm observamos
dinámica uterina irregular (Figura 8.)
Aumentando la perfusión de oxitocina a 24 ml/h. y realizando amniorrexis artificial

se consigue una dinámica regular y 5 cm. de dilatación (Figura 9). Parto eutócico 2
horas más tarde.
Figura 9. Dinámica uterina regular tras amniorrexis artificial
Caso 5
Primigesta, edad gestacional de 40+2 semanas, que ingresa de parto, con dinámica
uterina espontánea.
En la Figura 10, con 2 cm. de dilatación observamos probablemente una disdinamia
del comienzo del parto, que se resolvió espontáneamente (Figura 11). Finalmente el
parto fue eutócico.
197
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Figura 10. Disdinamia al comienzo del parto, sin perfusión de oxitocina
Figura 11. Dinámica uterina regular y espontánea
Caso 6
Primigesta, edad gestacional de 40+3 semanas. En la primera imagen (Figura 12) la
paciente se encontraba con perfusión de oxitocina de 24 ml/h. y 4-5 cm. de dilatación,
con dinámica no regular.
198
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30 minutos más tarde, aumentando la oxitocina a 48 ml/h. vemos que la dinámica se

hace más coordinada (Figura 13).
Figura 13. Dinámica uterina más regular con oxitocina a 48 ml/h
Aunque la dinámica uterina se regularizó, no fue efectiva, posiblemente al persistir la

disdinamia que el monitor no reflejaba. Se realizó una cesárea por no progresión de
parto.
Caso 7
Primigesta, edad gestacional de 41+3 semanas, en la que se decide inducción de

parto por prevención de gestación cronológicamente prolongada.
Se inicia la perfusión de oxitocina a 6 ml/h., observándose una incoordinación de las
contracciones (Figura 14).
Figura 14. Incoordinación de las contracciones con oxitocina a 6 ml/h
199
ERRNVPHGLFRVRUJ
Se aumenta la oxitocina a 12 ml/h. y 4 horas más tarde la paciente se encuentra en

dilatación completa y con dinámica regular (Figura 15). Finalmente se realiza un fórceps
para aliviar expulsivo.
Figura 15. Dinámica uterina regular con oxitocina a 12 ml/h
• Caldeyro-Barcia R, Poseiro JJ: Physiology of the uterine contraction. Clin Obstet

Gnecol 3:386, 1960.
• Protocolos de Obstetricia y Medicina Oriental del Instituto Universitario Dexeus.J.M,
Carrera.J, Mallafré,B, Serra. Ed Masson.
• Stookey RA, Sokol RJ, Rosen MG: Abnormal contraction patterns in patients
monitored during labor. Obstet Gynecol 42:359, 1973.
• UpTodate: Abnormal labor: Protaction and arrest disorders.Author: Andrew J
Satin,MD,FACOG.
200
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 33
Dinamica Uterina: Artefactos del Monitor
Otero B • Cobos P • Martínez-Astorquiza T
INTRODUCCIÓN
Tener un adecuado registro de la actividad uterina es fundamental de cara a valorar
la evolución de un parto ya que nos debe servir de guía, en primer lugar para valorar
los cambios en la frecuencia cardiaca fetal y en segundo lugar para valorar la adecuada
progresión de la fase activa del parto.
Existen diferentes técnicas para registrar la actividad uterina que si bien se pueden
llegar a complementar, están sujetos a la posible interferencia de elementos ajenos al
propio útero que pueden modificar el registro de la misma.
Estos artefactos pueden dar una actividad uterina aparentemente aumentada o
disminuida y pueden deberse a interferencias de los propios aparatos de registro o a
interferencias causadas por el feto o la madre.
Tipos De Artefactos
A. Actividad uterina disminuida por la presencia de aire en el sistema de

monitorización interna
Los sistemas de monitorización interna son sistemas cerrados en los que un aumento
de presión produce un ascenso en el trazado de la actividad uterina. Si en el sistema
hay aire su presencia atenuará la presión percibida por el transductor ya que una
pequeña cantidad de aire es fácilmente compresible. De esta forma, las contracciones
registradas serían de menor amplitud.
Para solucionar esto, se puede inyectar una pequeña cantidad de aire ya que una
mayor cantidad sería más difícilmente compresible y la transmisión sería más precisa.
B. Actividad uterina disminuida por captación inadecuada del tocógrafo

externo
El registro de la actividad uterina mediante tocógrafos externos se consigue mediante
la elevación y descenso de la presión detectado por un botón sensible a esos cambios,
colocado sobre el abdomen materno. Generalmente, este transductor se coloca en el
fondo uterino ya que es el punto de máxima protrusión del abdomen y es donde la
contracción uterina alcanza su máxima intensidad.
Diversas circunstancias pueden obrar para que estas mediciones no sean tan precisas,
como por ejemplo, obesidad materna, una tensión excesiva ejercida por la cinta que
sujeta el transductor o la colocación del mismo en un punto donde la contractilidad
uterina no es la máxima. En estos casos bastará con recolocar el tocógrafo para intentar
mejorar la fiabilidad del registro.
201
ERRNVPHGLFRVRUJ
Así mismo, el registro de la actividad uterina puede quedar desvirtuado si ya desde

el inicio la presión de base se establece erróneamente. Si la presión de base queda
establecida a un nivel inferior a cero, las contracciones se registrarán con una menor
intensidad o amplitud. Si el nivel de base se fija desde el inicio unos puntos por encima
del nivel 0 del registro, la actividad uterina quedará más fielmente reflejada.
En las Figuras 1 y 2, pertenecientes a la misma paciente, se observa como se pasa
de un tramo de aparente hipocontractilidad uterina a un tramo con contracciones
regulares con importante repercusión fetal habiéndose modificado la línea de base de
la actividad uterina 20 unidades para poder captarla mejor.
Figura 1. Tramo de aparente hipocontractilidad Figura 2. Registro de contracciones uterinas tras

modificar la línea de base 20 unidades
Otra situación, muy corriente en los paritorios, acontece cuando la gestante modifica
su posición, pasando de estar en decúbito supino a posición sentada para poner la
anestesia epidural. En ese momento la línea de base de la presión uterina se eleva
varias unidades, pudiendo inducir errores de interpretación (Figura 3).
Figura 3. Aumento de la línea de base al pasar de decúbito supino a posición sentada
202
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Dinamica Uterina: Artefactos del Monitor •
C. Respiración materna
Tanto el monitor externo, como, en menor medida, el monitor interno, pueden reflejar
la respiración materna llegando ésta a dificultar la interpretación de la actividad uterina.
Si la respiración materna es exagerada, como por ejemplo cuando se hiperventila, el
registro tocográfico puede presentar desviaciones amplias en su trazado que lleguen a
ocultar la actividad uterina real. Este patrón también se puede observar en pacientes
con respiración normal en decúbito lateral en las que los movimientos de la pared
abdominal pueden ser más enérgicos que en decúbito supino.
D. Vómitos maternos
Tanto los monitores internos como los externos son capaces de reflejar el aumento
de la presión abdominal y de la actividad uterina producidos cuando aparecen vómitos
maternos.
Estos vómitos pueden coincidir con una fase de actividad uterina aumentada y pueden
acompañarse de alteraciones transitorias en la frecuencia cardiaca fetal e incluso
pérdidas transitorias del foco fetal por lo que es importante reflejar su existencia para
hacer una adecuada interpretación del registro (Figura 4).
Figura 4. Registro de la dinámica uterina coincidiendo con vómito materno
E. Gran pujo materno

El registro de la actividad uterina presenta un típico patrón ante la presencia de
grandes pujos maternos que se reflejará como un ascenso brusco hasta el límite
superior de la gráfica y un descenso posterior de la misma brusquedad coincidente con
el fin del pujo materno (Figura 5).
Este aumento de la actividad uterina puede producir una hipoxia fetal con alteraciones
en el trazado cardiotocográfico cuya interpretación debe ser conjunta con el registro
correcto de la actividad uterina.
203
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 5. Registro de la dinámica uterina coincidiendo con pujos maternos
F.- Actividad fetal

La actividad fetal también puede producir cambios en el trazado uterino sin que ésta
esté realmente presente. El caso más típico es un leve ascenso coincidiendo con un
giro o una patada del feto (Figura 6).
Figura 6. En este registro se observan (señalados por flechas) elevaciones de la línea de base de la actividad
uterina referidos por la gestante como momentos en los que el feto se ha movido. Su identificación permite
diferenciar estos eventos de las contracciones que la gestante está teniendo
• Micki L. Cabaniss Monitorización fetal electrónica: interpretación. Ed Masson, 1995.
204
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 34
Pulsioximetría: Objetivo y Base Fisiológica
Diago VJ • Sánchez-Sánchez R • Perales A
OBJETIVO
El objetivo principal de la medicina perinatal es disminuir la morbi-mortalidad
materno-fetal. Todos los métodos que se usan actualmente para el control del bienestar
fetal intraparto son formas indirectas de detectar la hipoxia. El método ideal para el
estudio de la misma sería medir la cantidad de oxígeno (O2) en la sangre fetal.
Aproximadamente un 1-2% del O2 está disuelto en plasma (pO2), mientras que el
98-99% está unido a la hemoglobina de los eritrocitos (SaO2). El término
oxihemoglobina (oxiHb) se utiliza para describir la Hb cuando todos los puntos de unión
disponibles de su molécula están unidos a O2. Las moléculas de hemoglobina (Hb) que
no transportan O2 se denominan desoxihemoglobina (desoxiHb).
La relación entre la pO2 y la SaO2 queda definida por la curva de disociación de la
hemoglobina que se caracteriza por ser una curva sigmoidea. La afinidad de la Hb por
el O2 viene determinada por el desplazamiento de dicha curva. Un desplazamiento
hacia la derecha implica una menor afinidad con tendencia a la cesión de O2; mientras
que un desplazamiento hacia la izquierda pone de manifiesto una mayor avidez por la
captura de O2 , alcanzando mayor saturación para un mismo nivel de Pa O2 . La curva
fetal está a la izquierda de la curva normal del adulto, lo que indica que la Hb fetal
tiene una mayor afinidad por el O2 que la Hb del adulto, debido a la incapacidad de
unirse al 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). A cualquier pO2, la SaO2 de la Hb fetal (HbF)
será mayor que la del adulto. Esto ayuda a proteger a un feto en un medio con escasez
de O2
Durante toda la gestación los niveles de Hb embrionaria y fetal experimentan
cambios.
Los fetos a término poseen aproximadamente un 75% de HbF y un 25% de
hemoglobina del adulto (HbA), mientras que los pretérmino tienen un porcentaje mayor
de HbF. Después del nacimiento, a medida que un recién nacido. normal madura, el
porcentaje de HbF disminuye y el porcentaje de HbA aumenta, y la curva de disociación
de la oxihemoglobina del recién nacido se desplaza progresivamente aproximándose a
la de un adulto. Los neonatos que reciben frecuentes transfusiones sanguíneas tienen
principalmente HbA, ya que la sangre transfundida contiene principalmente HbA.
La SaO2 del adulto se encuentra normalmente en la parte superior de la curva de
disociación de la oxihemoglobina con niveles de saturación por encima del 94%. La
saturación normal de O2 medida por cordocentesis en fetos que no se encuentran en
trabajo de parto es del 74,86% ± 13. Este valor está, en condiciones normales, en la
parte media de la curva en la zona de más pendiente, de forma que un pequeño cambio
en la pO2 en esta región representa un gran cambio en la SaO2, es decir, ésta es muy
sensible a los cambios en la pO2. El feto puede entonces descargar O2 más
rápidamente intentando satisfacer los requisitos de O2 de los tejidos.
205
ERRNVPHGLFRVRUJ
Por tanto, la medición de la cantidad de O2 en sangre fetal se puede hacer de dos

maneras:
- Midiendo la Po2
- Midiendo la Sao2
La medición de la SaO2 en contraposición con la de la pO2 tiene una serie de

ventajas. El rango normal de la saturación arterial de oxígeno en el feto se encuentra
entre el 30-70%, zona que ocupa la mitad de la curva de disociación de la hemoglobina
fetal, por eso, pequeños cambios en el pH o en la pO2 causan grandes variaciones en
la SaO2 fetal (Figura 1).
Figura 1. Saturación de la hemoglobina del adulto y fetal (la SaO2 del feto es mucha más baja que la del adulto)
Un descenso del pH, es decir, un aumento de la concentración de hidrogeniones,

desplaza la curva de disociación de la Hb hacia la derecha (efecto Bohr) y por ello en
condiciones de acidosis fetal, la pO2 puede dar una falsa sensación de seguridad sobre
la oxigenación del feto, ya que puede ser normal o incluso alta y existir una baja SaO2
a nivel del cerebro fetal. El 2,3-DPG también desplaza la curva a la derecha y un feto
con hipoxia o acidosis crónica puede tener una pO2 normal, pero su SaO2 será baja.
Los pulsioxímetros se están utilizando de forma rutinaria en anestesia y en los
servicios de neonatología. Su exactitud está bien demostrada en estas circunstancias
y, al contrario que los monitores de pO2, responden rápidamente a los cambios en el
contenido de O2 de la sangre. Por ello, la medida de la saturación de O2 proporciona
una mejor información sobre la oxigenación y reserva fetal, además de una alerta
precoz en el desarrollo de la hipoxia permitiendo una actuación precoz. No nos da, no
obstante, información sobre la facilidad para eliminar CO2, por lo que su uso no es
exclusivo, sino complementario del estudio del equilibrio ácido base (EAB).
206
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Pulsioximetría: Objetivo y Base Fisiológia •
Así pues la pulsioximetría es un método incruento de medición de la saturación de

O2 de la hemoglobina fetal en tiempo real, valorando con ello el bienestar del feto sin
el uso de técnicas invasivas.
BASES FISIOLÓGICAS DE LA PULSIOXIMETRÍA

Antes de centrarnos en la aplicación clínica de la pulsioximetría conviene repasar sus
bases físicas y el desarrollo que ha tenido la técnica hasta su aplicación en el área de
obstetricia.
A. Principios De Pulsioximetría Fetal

La pulsioximetría fetal es una técnica que usa los principios de pletismografía óptica
y espectofotometría para determinar el pulso y la saturación de oxígeno de la
hemoglobina fetal (FSpO2). Ésta se expresa de forma clásica como:
[O2Hb]
FSpO2 = ------------------------- × 100
[O2Hb] + [Hb]
donde [O2Hb] y [Hb] son las concentraciones de oxi- y desoxihemoglobina,
respectivamente.
La pulsioximetría se basa en dos principios fundamentales:
El primero consiste en que la

oxihemoglobina y la desoxihemoglobina
difieren en su capacidad para absorber
la luz en función de su longitud de onda.
El pulsioxímetro mide la fracción de luz
que no es absorbida (de aquélla que
viaja a través de una sección de tejido)
de dos longitudes de onda diferentes.
Las longitudes de onda más
comúnmente usadas son la región roja
(660 nm. ó 735 nm.) y la casi infrarroja
(890-940 nm.). La desoxiHb absorbe
más luz roja y menos infrarroja que la
oxiHb (Figura 2).
Estas dos longitudes de ondas son
enviadas desde dos diodos Figura 2. Espectros de absorción de la oxihemoglobina y
fotoemisores (DFEs), atraviesan un de la desoxihemoglobina
tejido vascularizado, y finalmente
alcanzan un fotodetector (Figura 3). Como el fotodetector no puede distinguir entre
distintas longitudes de onda, los DFEs se iluminan de forma secuencial, p.e. (DFE1 on,
DFE2 off)…(ambos off)… . (DFE1 off, DFE2 on)…(ambos off)…, permitiendo al
fotodetector medir de forma separada la intensidad de luz de ambas longitudes de
onda. Esta secuencia transcurre de forma muy rápida, miles de veces por segundo.
207
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hb:Luz roja Roja

HbO2:Luz infrarroja x 100= % O2 Hb
Infrarroja
Figura 3. Esquema de pulsioximetría
Hasta hace poco, la mayoría de pulsioxímetros fetales usaban longitudes de onda

660/890. Se ha sugerido que el uso de longitudes de onda de 735 nm y 890 nm con
saturaciones bajas presenta una menor sensibilidad a las variaciones fisiológicas y una
mayor penetración de luz roja en los tejidos. La precisión de este nuevo sensor
(735/890 nm) ha sido también validada en estudios en animales, y usada por otros
investigadores. Luttkus et al. comparan dos generaciones de sensores: el Nellcor
FS-10 (660/890 nm) y el FS-14 (735/890 nm) y, encuentran que con el sensor FS-14
obtienen un mayor porcentaje de lectura fiable (75% vs 50%) y una mejor correlación
de los valores de saturación con los valores obtenidos de muestras de sangre fetal
medidas por espectrofotometría. En otro estudio, se demuestra que con el sensor
FS-14 no se produce disminución significativa de la saturación al someter a la madre a
pujos durante el segundo periodo del parto.
El segundo lugar, la cantidad de sangre arterial en los tejidos, y por tanto, la absorción
de luz por esa sangre, cambia durante cada pulso del ciclo cardiaco. Durante la sístole
un pulso de sangre arterial entra en el lecho aumentando la absorción de luz. En la
diástole la absorción es de menor intensidad. Las medidas se realizan usando
únicamente la ratio de absorción de luz durante la sístole versus la diástole; es por esto
que la absorción de luz que se produce por otros elementos no pulsátiles, tales como
el hueso, la sangre venosa y los tejidos, es cancelada ya que está presente durante
todo el tiempo, por tanto, los cambios en la intensidad de luz son sólo atribuibles a la
sangre arterial pulsátil. Tras obtener las señales ópticas de ambas longitudes de onda
durante la sístole y la diástole, se utiliza la ratio normalizada de luz roja e infrarroja no
absorbida para determinar la ratio de oxi- y desoxiHb.
B. Tipos De Sensores Y Su Calibración
Existen dos tipos de sensores de pulsioximetría (Figura 4): los de transmisión y los
de reflectancia. Se diferencian en la posición de los DFEs y el fotodetector en relación
al lecho vascular.
208
ERRNVPHGLFRVRUJ
En los de transmisión el
fotodetector está en oposición
a los DFEs, de tal manera que
la luz atraviesa el lecho vascular
y alcanza el fotodetector. Son
los utilizados en neonatología,
anestesia y unidades de
cuidados intensivos. Algunos
autores lo intentaron utilizar en
el feto; sin embargo, su
desarrollo no fue adecuado
para su uso clínico.
En los de reflectancia, los
DFEs y el fotodetector están
incorporados en la misma
superficie y la absorción se Figura 4. Posición de los componentes ópticos y del patrón de luz
determina a partir de la luz que dispersada en los sensores de transmisión y reflectancia
se dispersa de vuelta a la
superficie cutánea.
Esto permite la colocación del sensor en una superficie de piel, tal como la cabeza o
cara del feto, o la nalga en el caso de la presentación podálica. Estos sensores son los
que se han utilizado para la aplicación en el feto. Los primeros utilizados datan de
finales de los 80 y fueron desarrollados simultáneamente por Criticare, Milwaukee, WI
and Lawrence Medical, Camarillo, CA. Esto permitió que se realizaran los primeros
intentos en pulsioximetría fetal con sensores de reflectancia.
Algunos de los primeros trabajos sobre pulsioximetría fetal estaban basados en
oxímetros de adultos adaptados para uso fetal. Sin embargo, se encontraban con
algunos problemas, principalmente por el hecho de que el rango de saturación normal
en el feto (30-70%) es menor que el de los adultos y niños.
Los oxímetros se basan en la ley de Beer-Lambert, “la intensidad de la luz que
atraviesa una solución de una sustancia absorbente decae de forma exponencial con
el espesor de la misma, con su concentración y en dependencia de la absorción
molecular”. Sin embargo, la dispersión del haz luminoso por los glóbulos rojos interfiere
con este paradigma. Se ha demostrado que los errores que por esta causa se cometen
son mínimos cuando la saturación de O2 es mayor del 70%. Sin embargo, este error
es significativamente mayor cuando trabajamos con valores de saturación menores.
Considerando que los valores de saturación normal del feto están en un rango menor,
los oxímetros fetales deben ser calibrados de forma diferente a los de los adultos. Esto
fue difícil, por un lado porque no es seguro ni ético obtener este rango de saturación
en humanos voluntarios, y por otro lado, porque no hay medios para obtener de forma
repetida y fiable sangre arterial fetal para calibración. Es por esto que se han realizado
estudios en animales provocando hipoxia controlada. También se han realizado
comparaciones entre las lecturas de pulsioxímetros con los valores de laboratorio de
gases sanguíneos en una serie de lactantes y niños con saturaciones de oxígeno
anormalmente bajas, que se habían producido de forma espontánea como
209
ERRNVPHGLFRVRUJ
consecuencia de una enfermedad cardiaca cianótica congénita o una insuficiencia

respiratoria severa. Todos estos estudios han llevado al desarrollo de los modernos
pulsioxímetros fetales que están adecuadamente calibrados para rangos de saturación
baja propia de los fetos.
C. Umbral crítico
La utilización clínica de la monitorización de la saturación de O2 fetal estriba ante
todo en la capacidad de esta técnica para distinguir entre los valores normales y los
hipóxicos del feto humano durante el periodo de dilatación y el expulsivo. Es preciso
definir con exactitud el nivel crítico de saturación de O2 que puede dar lugar a una
acidosis fetal.
Muchos investigadores clínicos han expresado su deseo de revisar la demostración
de que una saturación de oxígeno fetal del 30% - medida a través de pulsioximetría
(FSpO2)- representa el umbral crítico que puede dar lugar a acidosis fetal como
consecuencia de una hipoxemia. Esta revisión puede realizarse de un modo más
correcto si se considera la forma en la que se seleccionó el valor de 30% de saturación
como límite entre la saturación segura y no segura.
A continuación se expone la metodología deliberada y organizada que escogió Nellcor
Puritan Bennett para tratar el problema de establecimiento de un umbral crítico a la
hora de determinar y medir la FSpO2 con un monitor N-400 y con un sensor FS-14 (los
mismos que usamos nosotros).
C.1. Metodología para establecer el umbral crítico de Spo2 fetal
1. REVISIóN RETROSPECTIVA DE PUBLICACIONES CIENTíFICAS PARA DEMOSTRAR

LA ExISTENCIA DE UN UMBRAL CRíTICO DE SATURACIóN FETAL.
Las publicaciones sobre experimentos que tratan la cuestión relativa a la existencia
de un umbral crítico de saturación de oxígeno fetal son bastante escasas. Un estudio
de este tipo fue realizado por Richardson y cols. a finales de los 80. Se estudiaron 11
fetos ovinos no anestesiados (entre los 125 y 135 días de gestación) durante una
hipoxemia prolongada y gradual. Se analizaron las muestras de sangre preductal venosa
sagital y arterial del feto ovino a fin de evaluar la saturación de oxígeno, los gases
sanguíneos, el pH y el lactato. Dado que el curso de hipoxemia fetal variaba entre los
diversos animales, los resultados se agruparon de acuerdo con las decenas de
saturación de oxígeno arterial fetal y se calculó un valor medio para cada animal a partir
de un conjunto de múltiples valores.
Las reducciones graduales de la saturación de oxígeno arterial (SaO2) produjeron
pocos cambios en el pH arterial hasta que la saturación llegó a valores comprendidos
entre el 30% y el 40%. En dicho intervalo se detectó una acidosis metabólica láctica
suave. Cuando la SaO2 llegó a niveles inferiores al 30%, se detectó una acidosis láctica
evidente y significativa.
A partir de estos datos, podemos concluir que existe un umbral crítico de saturación
de oxígeno que puede provocar hipoxia fetal. El valor umbral crítico de saturación de
oxígeno fetal por encima del cual el feto no muestra un índice significativo de acidosis
es aproximadamente del 30%.
210
ERRNVPHGLFRVRUJ
Posteriormente, Richardson realizó una ampliación de este estudio e incluyó otros

animales, así como mediciones relativas a la actividad electrocortical, la actividad
electroocular y los movimientos respiratorios durante la hipoxemia prolongada y
graduada. Una vez más, y dado que la duración de la hipoxemia fetal varió entre los
diversos animales, los resultados se agruparon de acuerdo con el nivel de saturación
de oxígeno arterial fetal y se calculó un valor medio para cada animal a partir de un
conjunto de múltiples valores. El pH arterial del feto ovino no sufrió cambios
significativos hasta que la SaO2 fetal llegó a niveles comprendidos entre el 30 y el 40%.
En dicho intervalo, 3 de 14 animales comenzaron a mostrar una acidosis metabólica
incipiente con un descenso relativo del exceso de base. Cuando la SaO2 se encontraba
por debajo del 30%, todos los animales excepto uno mostraron una acidosis metabólica,
con un descenso variable del pH arterial. Dicha acidosis vino acompañada de cambios
fisiológicos en la actividad electrocortical, la actividad electroocular y los movimientos
respiratorios. Los resultados de la ampliación de este estudio demuestran que una SaO2
igual o inferior al 30% constituye un umbral crítico.
Por debajo de este nivel existen muchas probabilidades de que el feto experimente
acidosis y las consecuencias que ésta conlleva. Por encima de este valor no se detecta
acidosis ni ninguna de sus consecuencias.
2. ENSAyO PROSPECTIVO DE LABORATORIO EN ANIMALES PARA ESTABLECER EL

UMBRAL CRíTICO DE SAO2 EN EL 30%.
En un estudio se tomaron 18 fetos ovinos casi a término (de entre 119 y 133 días,
término 147 días) y se les colocaron catéteres arteriales y sensores de oxígeno fetal.
Las ovejas madres pudieron recuperarse durante varios días. Los animales se dividieron
en dos grupos.
• Los del grupo 1 se utilizaron experimentalmente para detectar y determinar el

umbral crítico de SaO2 que provocaba la aparición o neutralización de hipoxia fetal.
A tal fin, se administraron mezclas de respiración hipóxica a la oveja madre. A
continuación, se utilizó el grupo 2 para comprobar dicho umbral de forma
prospectiva en un modelo con hipoxia isquémica y flujo de sangre úteroplacentario
reducido. A tal fin se procedió a la oclusión de la arteria ilíaca común de la madre.
En el grupo 1 (9 ovejas), se provocó la hipoxemia fetal mediante una reducción

progresiva de la FiO2 de la madre después de un periodo base de una hora. Durante
el experimento, se tomaron muestras de sangre arterial del feto a intervalos de 15
minutos, a fin de realizar mediciones de laboratorio de la saturación de oxígeno y del
ácido-base. Las lecturas de la FSpO2 realizadas con el pulsioxímetro N-400 se realizaron
al mismo tiempo que se tomaron las muestras de sangre. Con la reducción progresiva
de la FiO2 del 21% al 10%, la PO2 materna descendió de una media de 104 hasta un
nivel de 57 mm/Hg. La SaO2 fetal siguió descendiendo y alcanzó un nivel mínimo medio
del 17,4%. A fin de investigar la relación existente entre la SaO2 y la aparición de
acidosis fetal, se calculó la media de cambio en el exceso de base del fluido extracelular
a intervalos de 10 minutos y se presentó gráficamente junto con la oscilación media de
SaO2. Cuando la alteración media de la SaO2 se encontraba por encima del 30%, la
211
ERRNVPHGLFRVRUJ
media de cambio en el exceso de base del fluido extracelular osciló entre -0,5 y +0,5
mmol/L/10 minutos (con la excepción de un solo punto). No obstante, a medida que
la SaO2 descendió a valores inferiores al 30%, los cambios producidos en el exceso de
base del fluido extracelular empezaron a exceder el nivel de -0,5 mmol/L/10 minutos.
Además, la disminución del exceso de base fue mayor cuanto menores eran los valores
de SaO2. Estos datos se cumplieron en todos los fetos.
En el primer grupo de animales queda, pues, establecido el nivel de 30% como el
valor umbral aproximado de SaO2 capaz de producir hipoxemia y conducir a una
acidosis metabólica. A continuación, se realizó un examen prospectivo del valor umbral
del 30% en el 2º grupo de animales, para lo cual utilizaron un modelo con hipoxia
isquémica.
• En el grupo 2 (9 ovejas), y después de un periodo base de una hora, se redujo

progresivamente el flujo de sangre úteroplacentario, para lo cual se ocluyó la arteria
ilíaca común con un oclusor flexible e inflable. El objetivo era alcanzar niveles de
SaO2 arterial fetal que se encontraran entre el 30% y el 40% o por debajo del 30%.
A continuación, se midió el flujo de sangre que pasó a través de la arteria ilíaca
interna que conducía al cuerpo gestante, para lo cual se utilizó una prueba de flujo
electromagnético. En esta serie de experimentos se utilizaron las lecturas de FSpO2
del pulsioxímetro N-400 para determinar los valores apropiados de SaO2 y, a
continuación, se verificaron dichos valores con las mediciones de laboratorio de
SaO2 realizadas con muestras de sangre.
El efecto que produjo la restricción del flujo de sangre úteroplacentario en el pH fetal

y en el exceso de base del fluido extracelular fue variable. En dos de los fetos de
carnero, el pH y el exceso de base del fluido extracelular descendió con niveles de SaO2
comprendidos entre el 20% y el 30%, pero transcurridas 1,5 horas, se advirtió una
estabilización del pH y del exceso de base. En los otros siete fetos de oveja, el pH y el
exceso de base descendieron de forma constante con niveles de SaO2 inferiores al
25%. En todos los fetos, las catecolaminas fetales y el nivel de cortisol habían
aumentado al finalizar el periodo hipóxico. Los aumentos de las catecolaminas estaban
supeditados de forma significativa a los cambios producidos en el pH. Estos cambios
se producían sólo en los fetos. Las 9 ovejas mostraron valores normales de pH, pCO2
y pO2 durante el periodo base. En 3 de las ovejas, se tomaron muestras de sangre
antes, durante y después del experimento de oclusión. No se advirtieron cambios en
los valores de pH, pCO2 ni pO2.
En todos los experimentos realizados con el grupo 1, el exceso de base del fluido
extracelular comenzó a descender cuando el nivel de SaO2 llegó a niveles inferiores al
30%. Cuando en el experimento de oclusión (grupo 2) se redujo la SaO2 a un nivel
comprendido entre el 30% y el 40%, se produjo solamente un descenso moderado y
no progresivo del pH. Estos experimentos indican que cuando la SaO2 se encuentra en
niveles superiores al 30%, el metabolismo oxidativo puede mantenerse, probablemente
a través de un aumento de la extracción de O2 y de un descenso del consumo del
mismo de los órganos no vitales. Cuando la SaO2 llegó a niveles comprendidos entre
el 10 y el 20%, se produjo en todos los casos un descenso progresivo del pH y del
212
ERRNVPHGLFRVRUJ
exceso de base extracelular. Cuando la SaO2 llegó a niveles comprendidos entre el 20

y el 30% se produjo un descenso progresivo del pH y del exceso de base en algunos
fetos, mientras que en otros tuvo lugar una estabilización a niveles algo inferiores. Esto
significa que algunos fetos pueden compensar las saturaciones de O2 que se
encuentran entre el 20 y 30%, mientras que otros se deterioran a este nivel.
Estos estudios y las publicaciones anteriores apoyan la conclusión de que los fetos
ovinos tienen reservas significativas de suministro de oxígeno. La SaO2 puede
descender al 30% sin que se produzca hasta entonces un descenso progresivo del pH
o del exceso de base del fluido extracelular. Cuando la SaO2 llega a niveles
comprendidos entre el 20 y 30%, puede producirse un nuevo equilibrio entre el
suministro y el consumo de O2. Cuando la SaO2 es inferior al 20%, el metabolismo
oxidativo no es capaz de mantenerse, lo que produce inevitablemente un descenso
progresivo del pH y del exceso de base del fluido extracelular.
• Buschmann J, Rail G, Knitza R. Fetal oxygen saturation measurement by

transmision pulse oximetry. Lancet 1992; 339:615.
• Carbonne B, Langer B, Goffinet F, Audibert F, Tardif D, Le Goueff F, et al. Multicenter
study on the clinical value of fetal pulse oximetry: compared predictive values of
pulse oximetry and fetal blood analysis. Am J Gynecol Obstet. 1998;178:1100-1.
• Dildy GA. Fetal pulse oximetry: a critical appraisal. Best Pract Res Clin Obstet
Gynaecol. 2004;18:477-84.
• East CE, Chan Fy, Colditz PB, Begg LM. Oximetría de pulso fetal para la evaluación
del feto durante el trabajo de parto (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue
3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
• Garite TJ, Dildy GA, McNamara H, Nageotte MP, Boehm FH, Dellinger EH, et al.
Multicenter controlled trial of fetal pulse oximetry in the intrapartum management
of nonreassuring fetal heart rate ptterns. Am J Gynecol. 2000;183:1049-58.
• Mannheimer PD, Fein ME, Casciani JR. Physio-optical considerations in the design
of fetal pulse oximetry sensors. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997; 72 (S1):
9-19.
• Mínguez J, Sánchez R, Perales A, Monleón Sancho J, Domínguez R y Monleón J.
Hasta qué punto es válido el estudio con pulsioximetría. Prog Obstet Ginecol
1999;42: 32-43.
• Monleón J, Monleón Sancho J. Problemática actual de la hipoxia fetal. Clin Invest
Gine Obstet 1998;25:326-36.
• Nellcor. Nellcor Puritan Bennett N-400 Fetal Oxygen Saturation Monitoring System:
Technical Issues. Nellcor Puritan Bennett, 4280 Hacienda Drive, Pleasanton, CA
94588. 1997.
• Nijland R, Jongsma HW, Nijhuis JG, van den Berg P, Oeseburg B. Arterial oxygen
saturation in relation to metabolic acidosis in fetal lambs. Am J Obstet Gynecol
1995; 172: 810-9.
213
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 35
Pulsioximetría: Material y Técnica de Aplicación
Sáez EM • Lagarejos S
MATERIAL
El pulsioxímetro es un instrumento que mide la luz absorbida por un lecho vascular
pulsátil y cuantifica la diferencia de intensidad de la luz entre la sístole y la diástole y
para cada longitud de onda. La diferencia de intensidad de luz es enviada al monitor
y procesada matemáticamente para expresarla en porcentaje de SaO2 en el monitor
correspondiente. Los valores de SpO2 se registran de forma continua en la zona de la
dinámica uterina expresados en porcentaje.
Desde el punto de vista tecnológico, el equipo de pulsioximetría consta de tres

componentes:
- Monitor: procesa las señales recogidas por el sensor y las expresa bien como señal
luminosa en la pantalla, bien como un gráfico cuando se conecta al monitor del
registro cardiotocográfico.
- Módulo fetal del paciente: conecta el monitor y el sensor.
- Sensor: recoge las señales y las envía al monitor.
El sensor es un dispositivo estéril, desechable y biocompatible (atóxico y apirogéno)

que posee una cabeza y un mango. La cabeza se coloca en contacto con la piel fetal
y consta de tres electrodos que detectan la impedancia de la piel del feto, dos diodos
emisores de luz (roja-infrarroja), cada uno a diferente longitud de onda, y un
fotodetector. Dentro del mango se encuentra una guía metálica para facilitar su
inserción.
El sensor precisa estar en contacto íntimo con la piel fetal para que el pulsioxímetro
procese la señal. Los 3 electrodos de su cabeza detectan la impedancia de la piel fetal,
y sólo en caso de que ésta sea adecuada, interpreta que el sensor tiene buen contacto
con la piel del feto y acepta los datos que le llegan.
Los dos diodos emiten alternativamente luz, con dos longitudes de onda diferentes.
Esta luz se transmite por los tejidos subyacentes (blandos, huesos, vasos, etc), que
difunden parte de la misma, hasta llegar al fotorreceptor, recogiendo la no absorbida.
Existen diferentes tipos de sensores, los empleados en el pulsioxímetro fetal son los
sensores de refractancia en los que el emisor y el receptor se sitúan uno al lado del
otro, en la misma superficie, y la absorción se determina por la luz que se dispersa a
través de ésta.
215
ERRNVPHGLFRVRUJ
SITIO DE APLICACIÓN
La cantidad de luz absorbida por el sensor va a depender del volumen de sangre
que fluye hacia los tejidos, lo cual, a su vez, varía en las diferentes partes del cuerpo.
De tal forma que las zonas de elección para la ubicación del sensor son:
- Presentación cefálica: mejilla (cuando el sensor se sitúa en las fontanelas, región
occipital o área temporal, los valores de saturación son inferiores) o dorso fetal.
- Presentación podálica: glúteos (los estudios donde esta tecnología se aplicó en
presentaciones podálicas ponen de manifiesto una menor saturación de oxígeno
que en las cefálicas).
CONDICIONES PARA SU APLICACIÓN

Los requisitos para el empleo de la pulsioximetría son:
- Membranas rotas, aunque se ha descrito su utilización a través de las mismas (las
membranas solo modifican la SpO2 un 0.4 + 1.2 %).
- Dilatación cervical igual o superior a 2 cm., aunque es posible la inserción con
menor dilatación.
- Presentación encajada, para que al moverse menos se perciba mejor la señal.
- Conocer la estática fetal para así poder colocarlo en la región más adecuada.
TÉCNICA DE APLICACIÓN
- Explicar el procedimiento que se va a llevar a cabo a la parturienta.
- Exploración vaginal para determinar la dilatación y la posición de la cabeza fetal.
- Cerciorarse de que la señal luminosa del captor se coloca mirando a la
presentación.
- Introducir el sensor a través del orificio cervical, perpendicular a la sutura sagital,
ligeramente orientado hacia el bregma. El lugar óptimo de emplazamiento del
sensor es la mejilla posterior, ya que la columna vertebral materna asegura un
mejor contacto.
- Guiar lentamente la punta del sensor hasta que la señal táctil se encuentre en
medio de la presentación. Introducir el sensor 2-3 cm. más, suplementarios.
- Ir retirando el sensor a través del vástago los centímetros suplementarios,
valorando la señal en el aparato de oximetría que tarda unos segundos en captarla.
- La señal es adecuada cuando en la pantalla del pulsioxímetro aparece la saturación
de oxígeno y la frecuencia cardiaca fetal, que coincide con la del registro
cardiotocográfico.
- Retirar el fiador y fijar el extremo libre a la paciente dejando cierta holgura del
cable unido al sensor.
Para concluir, advertimos que aunque la presencia de meconio es una de las

indicaciones más claras para la valoración de la saturación mediante pulsioximetría, el
meconio espeso junto con la presencia de caput pueden reducir de forma artificial los
valores de SpO2.
216
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Pulsioximetría: Material y Técnica de Aplicación•
Gynaecol. 2004 Jun;18(3):477-84.
• East CE, Colditz PB. Intrapartum oximetry of the fetus. Anesth analg 2007; 105 (6
suppl): 559-65.
• Eszto ML, Morel O, Deval B, Thiébaugeorges O. Fetal Pulse oximetry. Gynecol
Obstet Fertil 2007; 33 (6): 576-81.
• Monitorización fetal intraparto. Protocolo de la SEGO. 2004.
217
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 36
Pulsioximetría Fetal: Interpretación y Manejo
Albi M • Cano AM
INTERPRETACIÓN DE LA PULSIOXIMETRÍA FETAL

La pulsioximetría fetal calcula la saturación de oxígeno de la hemoglobina fetal,
expresado en un porcentaje. El rango normal de la saturación arterial de oxígeno en
un feto se encuentra entre el 30-70%. Visualizando la curva de disociación de la
hemoglobina fetal, dichos valores se encuentran en la mitad de la curva, donde
pequeñas variaciones en el pH o en la presión parcial de oxígeno, provocan variaciones
importantes en la saturación arterial de oxígeno fetal (Figura 1).
Figura 1. Curva de disociación de la hemoglobina
En la valoración de la pulsioximetría fetal tenemos que tener en cuenta dos

parámetros:
- Duración y calidad de la señal registrada
- Umbral crítico de SpO2 fetal
Duración y calidad de la señal registrada

Para poder valorar adecuadamente la saturación de oxígeno fetal hay que tener
en cuenta la calidad y la duración de la señal registrada. Dependiendo de los
autores, para aceptar el valor que nos proporciona la pulsioximetría la calidad de la
señal debe ser buena entre un 60 a un 80% del tiempo total durante el que se
219
ERRNVPHGLFRVRUJ
realiza la pulsioximetría. El pulsioxímetro más utilizado, el modelo Nellcor N-400,

imprime en el papel del registro cardiotocográfico la señal captada de buena calidad.
Si la señal no es de buena calidad no es captada y aparecen pérdidas en el registro.
Saling estableció una serie de indicaciones para valorar la fiabilidad de la
pulsioximetría en relación con el estado fetal teniendo en cuenta dichas pérdidas.
Así la valoración del registro será aceptable cuando las pérdidas que se produzcan
sean:
- De hasta un máximo de 2 minutos durante una bradicardia por debajo de 100
latidos/min.
- De hasta 10 minutos durante la presencia de deceleraciones variables graves
(superiores 30 latidos/min.) o deceleraciones tardías.
- De hasta 20 minutos durante la presencia de deceleraciones variables con amplitud
< a 30 lpm o deceleraciones precoces graves (amplitud > 60 lpm), y siempre que
el patrón cardiotocográfico no empeore y entre las pérdidas reseñadas obtengamos
una señal de SpO2 sin artefactos.
Umbral crítico de SpO2 fetal

Se han realizado multitud de estudios, para establecer el punto de corte de la
normalidad del valor de la pulsioximetría fetal, con el objetivo de aumentar la
sensibilidad sin aumentar en exceso la tasa de falsos positivos en la detección de la
hipoxia fetal.
Kühnert demostró que existe una correlación entre los valores de pH obtenidos
mediante microtoma de la calota fetal, y los valores de la saturación de oxígeno. Así
valores de saturación de oxígeno menores del 30%, presentaban valores de pH entre
7,25 y 7,20 (Figura 2).
Figura 2. Valor de pH fetal obtenido por microtoma en comparación con valor de saturación de
oxígeno fetal. Figura obtenida de Kühnert M, Schmidt S. Intrapartum management of nonreassuring
fetal heart rate patterns: A randomized controlled trial of fetal pulse oximetry. Am J Obstet Gynecol
2004; 191:1989-95
220
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Pulsioximetría Fetal: Interpretación y Manejo •
Carbonne, establece que el valor predictivo positivo para la pulsioximetría fetal (para
un punto de corte del 30% de saturación de oxígeno) en la detección de un pH de la
arteria umbilical menor o igual a 7.15 y resultados perinatales adversos fue del 55%,
el valor predictivo negativo fue de 82%, la sensibilidad del 35% y la especificidad del
92%. El establecimiento como punto de corte de un pH menor a 7.20, tuvo un VPP de
56%, VPN de 81%, sensibilidad de 29% y especificidad del 91%. Por tanto, establece
que un valor menor al 30% en la saturación de oxígeno, puede tener una capacidad de
detección de hipoxia fetal similar al pH de calota fetal.
Dildy, también concluye que el umbral crítico de la saturación arterial de oxígeno a
partir del cual no aparece acidemia fetal, era del 30%. Este valor fue aprobado
posteriormente por la American RCT y la FDA.
Bakr, estudia el VPP, VPN, S y E para la detección de un pH arterial de cordón umbilical
menor a 7,15 como indicador de resultado neonatal adverso estableciendo como punto
de corte una saturación de oxígeno fetal menor al 30%, al 40%, y un pH de calota fetal
menor a 7,20. El punto de corte de saturación de oxígeno menor al 30% fue el que
obtuvo mayor sensibilidad para la detección de un pH arterial menor a 7,15, de los 3
(Tabla 1). Sin embargo, el VPN fue mayor para el pH de calota fetal menor a 7,20 (43%),
que para un valor de pulsioximetría fetal menor a 30% (39%) y menor al 40 % (35%).
Método de screening Resultado neonatal adverso pH arteria umbilical ≤15
pH calota fetal
81,6% (31/38) 71,7% (43/60)
≤ 7,20
18,4% (7/38) 28,3% (17/60)
> 7,20
Pulsioximetría fetal
89,5% (34/38) 75% (45/60)
≤30%
10,5% (4/38) 25% (15/60)
>30%
76,3% (29/38) 60% (36/60)
≤40%
23,7% (9/38) 40% (24/60)
>40%
Tabla 1. Resultado neonatal adverso y pH arteria umbilical ≤7,15 detectado por

pulsioximetría y pH calota fetal. Bakr AF, Al-Abd M, Karkour T. Fetal pulse oximetry and
neonatal outcome: a stydy in a developing country. J Perinatal 2005; 25 (12): 759-62
Csitári también establece como punto de corte seguro para detectar la hipoxia fetal
un valor de la pulsioximetría fetal menor al 30%. Incluso indica que si el valor de la
saturación de oxígeno es mayor del 30% o baja por debajo de ese valor solo
temporalmente, la aparición de hipoxia fetal parece improbable. También indica en
su estudio, que si el intervalo de tiempo entre la medición de la saturación de
oxígeno mayor al 30% y el parto no excede de 32.4 ± 2.5 minutos, un resultado
neonatal adverso es improbable, debido a la reserva fetal para compensar la hipoxia
y la acidosis.
221
ERRNVPHGLFRVRUJ
MANEJO DE LA PULSIOXIMETRÍA FETAL

Diversos estudios establecen el valor de SpO2 fetal del 30% como límite inferior de
la normalidad.
No existe un consenso sobre el manejo obstétrico según los valores de la
pulsioximetría fetal.
East, por ejemplo, ante un RCTG no tranquilizador (Tabla 2), si el valor de la SpO2
fetal es mayor del 30% permite continuar el parto.
RCTG NO TRANQUILIZADOR
(debe cumplir al menos una de las siguientes, durante al menos 15 minutos)
1. Deceleraciones tardías persistentes (>50% de las contracciones).

2. Patrón sinusoidal.
3. Deceleraciones variables, con uno o más de los siguientes criterios:
a. Descenso relativo o absoluto por debajo de 70 lpm durante más de
60 segundos.
b. Enlentecimiento en el retorno a la frecuencia cardiaca basal.
c. Variabilidad a largo plazo menor a 5 latidos por minuto.
d. Taquicardia (>160 lpm).
4. Deceleraciones prolongadas recurrentes (dos o más por debajo de 70 lpm
durante más de 90 segundos).
5. Alguna de las siguientes durante más de 60 minutos:
a. Taquicardia (>160 lpm) con variabilidad a largo plazo menor de 5 lpm.
b. Variabilidad disminuida persistente (≤5 lpm durante más de 60 minutos).
Tabla 2. Clasificación de registro no tranquilizador (nonreassuring FHR pattern)

utilizada por Garité y East (the FOREMOST TRIAL)
Si la SpO2 es menor al 30% durante 10 minutos, indica la intervención que va desde

modificaciones posturales de la paciente, suspensión de la oxitocina, control de la
hipotensión, amnioinfusión, determinación de pH de calota fetal, o por último parto
instrumental o cesárea. Si tenía un RCTG patológico (Tabla 3), no realiza pulsioximetría
e indicaba cesárea urgente.
RCTG PATOLÓGICO (indicación de cesárea urgente, contraindicación de pulsioximetría)
1. Deceleración prolongada <70 lpm durante más de 7 minutos.

2. Marcada disminución o ausencia de variabilidad en presencia de deceleraciones tardías.
3. Marcada disminución o ausencia de variabilidad en presencia de deceleraciones variables profundas.
Tabla 3. Definición de RCTG patológico (Garité, East y Dildy)
222
ERRNVPHGLFRVRUJ
Kühnert y Schmidt ante un RCTG no tranquilizador, en primer lugar realizaban una toma
de pH de calota fetal, y posteriormente aplicaban el pulsioxímetro. Si la SpO2 era menor
al 30% durante 10 minutos, realizaba otra toma de pH de calota fetal. Si el valor era
mayor a 7,25 continuaba el proceso. Si era menor a 7,25 indicaba la finalización del parto.
Csitári, ante un RCTG no tranquilizador y una SpO2 menor al 30% durante 10
minutos, indicaba cesárea urgente, excepto en 6 casos, en los que se preveía el parto
en los 20 minutos posteriores a la determinación de la SpO2.
Garriguet, establecía como valor normal una SpO2 mayor al 30%. Si la SpO2 variaba
entre el 20 y 30% (sin indicar duración), estaba indicado abreviar el parto. Y si la
SpO2 era menor al 20%, indicaba la finalización urgente.
Vardon, ante un RCTG no tranquilizador, establecía un límite inferior a la
normalidad menor que el resto de autores. Por tanto, si la SpO2 era mayor al 40%
indicaba continuar. Si la SpO2 oscilaba entre el 30-40% indicaba la realización de
pH de calota fetal. Si el pH era menor a 7,20 indicaba la extracción inmediata, si
estaba entre 7,2-7,25 realizaba otro pH transcurrida media hora, y si el pH era mayor
a 7,25 indicaba continuar con el parto. Si la SpO2 era menor al 30%, indicaba la
finalización urgente.
Eszto añadía que si la SpO2 era menor al 30% durante menos de 10 minutos, o en
descenso o no cumplía los criterios de adecuada calidad de señal, estaba indicada la
realización de pH de calota fetal.
Por tanto, teniendo en cuenta la actitud de los diversos autores podríamos establecer
unas indicaciones de manejo comunes, resumidas en el siguiente algoritmo:
A.- ALGORITMO DE MANEjO DE LA PULSIOxIMETRíA FETAL INTRAPARTO

• RCTG patológico: no existe indicación de pulsioximetría fetal: Finalización inmediata
del parto.
• RCTG no tranquilizador: indicación de pulsioximetría fetal.
- SpO2 mayor o igual al 30%: continuar con el parto.
- SpO2 menor del 30% durante más de 10 minutos:
- Modificación postural.
- Suspensión de perfusión de oxitocina (si existiese).
- Si no mejora el RCTG, realización de pH de calota fetal:
- pH ≤7,20: finalización inmediata.
- pH 7,20 y 7,25: repetir toma para pH en 30 minutos.
- pH ≥7,25: continuar con el parto.
- SpO2 menor del 20% o de mala calidad de señal:
- Determinación de pH de calota fetal (actuación según valor del pH
como apartado anterior).
Este algoritmo pretende remarcar el concepto fundamental de que la pulsioximetría

debe ser considerada como una técnica complementaria a utilizar exclusivamente en
aquellos casos de RCTG no tranquilizador.
Una vez utilizada la pulsioximetría y siempre que el trazado cumpla los criterios de
calidad y tiempo de señal, nos permitirá valorar la necesidad de realizar otras pruebas
223
ERRNVPHGLFRVRUJ
más invasivas como la determinación de EAB mediante microtoma de calota fetal y la

finalización del parto por la vía que se considere más indicada.
CONTRAINDICACIONES PARA LA APLICACIÓN DE LA PULSIOXIMETRÍA

FETAL
Las contraindicaciones para la aplicación de la pulsioximetría fetal se recogen en la
tabla 4.
CONTRAINDICACIONES PARA LA PULSIOXIMETRíA FETAL
1. RCTG no tranquilizador.
2. Gestación múltiple.
3. Presentación no cefálica.
4. Placenta previa.
5. Abruptio placentae.
6. Sangrado vaginal de origen no conocido.
7. Anomalía uterina.
8. Infección materna (VIH, VHB, VHC, etc.).
9. Contraindicaciones para monitorización invasiva.
Tabla 4. Contraindicaciones para la pulsioximetría fetal
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224
ERRNVPHGLFRVRUJ
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225
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Obstet Gyecol Surv 2000; 55(3):173-193.
226
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 37
Pulsioximetría: Artefactos
Olartecoechea B
INTRODUCCIÓN
El pulsioxímetro mide la luz roja e infrarroja absorbida por la hemoglobina fetal. La
hemoglobina oxidada (la que transporta oxígeno) absorbe más luz infrarroja, y la
hemoglobina reducida (la que no transporta oxígeno) absorbe más luz roja. El
pulsioxímetro, detecta cuánta luz roja e infrarroja es absorbida por la hemoglobina fetal,
y estima cuánta hemoglobina reducida y oxidada lleva la sangre del feto; es decir,
estima la saturación arterial de oxígeno (SaO2).
Sin embargo, no es fácil conseguir una señal satisfactoria permanente. Los
movimientos fetales y maternos, las contracciones uterinas, pueden hacer discontinua
la recepción de señal; y otras situaciones clínicas pueden alterar la percepción de ésta,
creando artefactos, por lo que es recomendable tenerlas en cuenta para interpretar
correctamente los datos que nos ofrece.
Estudiaremos a continuación aquellas situaciones que pueden artefactar la señal del
pulsioxímetro. Comentaremos primero las más frecuentes –las derivadas del
desplazamiento del sensor-, y a continuación los artefactos derivados de situaciones
más específicas.
ARTEFACTOS POR DESPLAZAMIENTOS DEL SENSOR

El sensor se aplica sobre la mejilla o la región temporal del feto en presentación
cefálica, o sobre la nalga en el caso de la presentación podálica. Los movimientos del
feto, de la madre (tos, pujos, hablar), y las contracciones uterinas pueden desplazar el
sensor, con lo que se pierde la recepción de la señal. En la práctica habitual, la dificultad
para la captación continua de la señal puede ser un obstáculo para la utilización de la
pulsioximetría.
La media de captación de señal durante el primer estadio del parto es del 64,7% del
tiempo, y durante el segundo estadio, el tiempo disminuye al 54%. Los resultados han
mejorado con los sensores más modernos. Para conseguir una sensibilidad adecuada
de la prueba, se exige una señal válida durante al menos el 80% del tiempo; esto obliga
a reposicionar el sensor.
OTROS ARTEFACTOS
Vérnix caseosa
En cantidad importante produce una interfase entre el sensor y la piel, dificultando
la correcta percepción de señal. Puede ser relevante en fetos prematuros.
227
ERRNVPHGLFRVRUJ
Meconio
La presencia de meconio induce una subestimación de la SaO2, conllevando un
aumento de falsos positivos. Con los sensores más recientes no se observa este
artefacto.
Caput succedaneum
Al haber edema, la distancia que debe recorrer la luz es mayor; el pulsioxímetro puede
dar un valor hasta un 15% menor del real.
Cabello fetal oscuro

El cabello oscuro absorbe luz roja; el pulsioxímetro interpreta que hay mayores valores
de hemoglobina reducida, y por lo tanto menor saturación arterial de oxígeno, es decir,
da falsos positivos. Por lo tanto, la técnica es más fiable en fetos rubios que en morenos.
Variedad de presentación
En las presentaciones podálicas, se obtienen valores de saturación de oxígeno
inferiores a las presentaciones cefálicas con una diferencia del 10-20%.
Anemia fetal
Se percibe una subestimación de la SaO2.
Contracciones uterinas
Se detecta una subestimación de la SaO2. Durante la contracción uterina, la presión
del sensor sobre la piel fetal provoca una disminución de la perfusión cutánea;
disminuye por lo tanto la pulsatilidad vascular frente al sensor, conduciendo a una
disminución artefactual de la SaO2. Los pulsioxímetros de nueva generación parecen
haber superado este inconveniente.
Disminución del volumen vascular fetal: shock, insuficiencia cardiaca fetal

hipotensión, hipotermia, vasoconstricción y oclusión arterial proximal.
La pulsioximetría se basa en la detección del pulso arterial para medir su saturación
en oxígeno. Cualquier condicionante que atenúe las pulsaciones aumentará la
posibilidad de shunt luminoso, esto es, la luz retorna al fotorreceptor sin haber pasado
por el lecho vascular, dando valores superiores a los reales. Esto ocurre en casos de
shock, insuficiencia cardiaca fetal, hipotensión, hipotermia, vasoconstricción, y en casos
de patología de vasos periféricos que produzcan una oclusión arterial proximal al sensor.
Hemoglobina fetal disfuncional

En adultos las concentraciones de carboxihemoglobina superiores al 10% (tras
exposición a monóxido de carbono o en fumadoras crónicas), incrementan los valores
de saturación de oxígeno por ser una sangre más roja; estas concentraciones son
difícilmente alcanzables en el feto.
Por el contrario, la metahemoglobina, elevada en la ingesta materna de nitroprusiato,

proporciona valores más bajos de SpO2.
228
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Pulsioximetría: Artefactos •
• Barker SJ, Tremper KK. Transcutaneous oxygen tension: a physiological variable

for monitoring oxygenation. J Clin Monit 1986; 1:130-34.
• Carbonne B. Place actuelle de l’oxymétrie de pouls foetal pendant le travail. XIVe
JTA Journées de techniques avancées en gynécologie obstétrique pma et pédiatrie
janvier 1999.
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• Gardosi JO, Scram C, Symonds M. Adaptation of pulse oxymetry for fetal
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Obstétrique & Fertilité 35 (2007) 576-581.
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frecuencia cardiaca fetal y valores de la pulsioximetría, 2006.
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• Severinghaus JW, Koh SO. Effect of anemia on pulse oximeter accuracy at low
saturation. J Clin Monit 1990;6(2):85-8.
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Fetal pulse oxymetry: Clinical practica. Journal de Gynécologie Obstétrique et
Biologie de la Reproduction (2008) 37, 679-704.
• Yam J, Chua S, Arulkumaran S, Inrtapartum Fetal Pulse Oxymetry. Part 2: Clinical
Application. Obstet Gynecol Surv 2000;55:173-83.
229
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 38
Pulsioximetría: Evidencia Científica
Zapardiel I • De la Fuente J
INTRODUCCIÓN
En el año 2000 la Food and Drug Administration (FDA) americana aprobó el uso clínico
de la pulsioximetría con la intención de esclarecer patrones de frecuencia cardiaca fetal
no tranquilizadores. En estos últimos 10 años se han realizado diversos estudios para
mejorar la exactitud de la evaluación del bienestar fetal durante el trabajo de parto,
usando esta nueva tecnología de manera conjunta con el registro cardiotocográfico, la
valoración del electrocardiograma fetal y el equilibrio acido-base.
EVIDENCIA CIENTÍFICA
La Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) ya reflejó en su protocolo
sobre “Monitorización fetal intraparto”, publicado en 2004, la opción de la pulsioximetría
fetal para el control del bienestar intraparto. En dicho documento se reserva esta opción
para casos seleccionados y especialmente, en casos de arritmia fetal en que el registro
cardiotocográfico disminuye mucho su rentabilidad. El protocolo de manejo propuesto
por la SEGO es el descrito en el Algoritmo 1.
RCTG compatible con RPBF
▼
◄
◄
▼
>30%
10 - 30% <10%
▼
◄
Continuar el parto ◄ Estudio equilibrio acido-base fetal ▼

Finalizar el parto
◄
▼ ▼
Reevaluar Acidosis
gravedad
del RCTG ▼ ▼
No Sí
RCTG: registro crdiotocográfico

RPBF: riesgo de pérdida del bienestar fetal
Algoritmo 1. Vigilancia fetal intraparto con pulsioximetría acorde a SEGO
231
ERRNVPHGLFRVRUJ
La última revisión del grupo Cochrane publicada en 2007 comparó todos los ensayos
clínicos aleatorizados y los estudios experimentales publicados hasta la fecha,
estableciendo como medidas de resultado la tasa de cesárea, la encefalopatía hipóxico-
isquémica, convulsiones neonatales y las lesiones neurológicas a largo plazo.
Cuatro de cinco ensayos clínicos analizados no informaron diferencias significativas
en la tasa general de cesárea entre los monitorizados con oximetría fetal y los no
monitorizados con oximetría de pulso fetal. El único estudio que encontró diferencias
(n = 146) lo hizo a favor del grupo de oximetría fetal comparado con el grupo control
(Kuhnert 2004), aunque fue el menos potente de los cinco. Las convulsiones neonatales
fueron poco frecuentes, y con resultados poco concluyentes. La encefalopatía hipóxico-
isquémica sólo se informó en un caso del grupo enmascarado del estudio realizado por
Bloom en 2006. Ningún estudio informó detalles de la evaluación de la discapacidad a
largo plazo. Además se realizó un metanálisis con tres estudios con estado fetal
desalentador con 36 semanas de edad gestacional antes de la asignación al azar, y se
demostró una reducción de la cesárea por estado fetal desalentador, sin diferencias en
los resultados neonatales. Es decir, una decisión de no realizar una cesárea por estado
fetal desalentador en el grupo de oximetría de pulso fetal no dio lugar a resultados
peores para los recién nacidos.
En la actualidad sólo existe un ensayo que ofrece resultados favorables respecto a
las tasas de cesárea en pro de la pulsioximetría fetal (Kuhnert 2004), pero no existe
evidencia suficiente para generalizarlo, de hecho el resto de estudios ofrece resultados
contrarios. Además se duda que la adición de la pulsioximetría en la práctica clínica
habitual pueda ser costo-efectiva debido a que no parece modificar los resultados
perinatales y supone un coste adicional en el control fetal intraparto. Además un estudio
ha informado de un posible aumento de distocia en los casos de pulsioximetría por un
posible enlentecimiento del trabajo de parto (Garite 2000), de hecho Porreco en 2004
demostró que existen cierto número de casos con distocia y trabajo enlentecido del
parto que tienen valores oximétricos normales, y por ello se prosigue el parto en lugar
de hacer una cesárea antes como se hubiese hecho si no se dispusiese de
pulsioximetría.
En definitiva, el estudio de la Cochrane revela que los datos disponibles basados en
estudios de medicina basada en la evidencia aportan un apoyo muy limitado el uso de
la pulsioximetría en casos de registro cardiotocográfico desalentador o no reactivo.
En la Tabla 1 podemos observar un resumen de los diferentes trabajos analizados en
la revisión.
Linhartova L y cols. estudiaron en 2009, sobre 76 pacientes, la correlación entre la
pulsioximetría fetal y los valores de Ph neonatal así como con la tasas de cesárea.
Observaron una correlación significativamente positiva entre los valores de saturación
fetal y el Ph (r =0.54; p<0.0001), y negativa con las tasas de cesárea (r = -0.68;
p<0.0001). Aunque los autores aconsejan el uso de la pulsioximetría en patrones fetales
no reactivos, la evidencia es limitada debido al número de pacientes y el diseño
retrospectivo observacional del estudio. Recientemente un estudio prospectivo llevado
a cabo por Nonnenmacher y cols (2010), encuentra buena sensibilidad (92%) de la
pulsioximetría para detectar acidosis fetal, cuando esta se encuentra durante al menos
10 minutos por debajo del 30%, así como un valor predictivo negativo del 98%.
232
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Pulsioximetría: Evidencia Científica •
Enrty Action
Study N Outcome RR* CI
criteria threshold FSpo2
Nonreassuring <30% for entire interval
1010 Cesarean delivery-all 1.12 0.91-1.37
between contractions
Cesarean delivery for
CTG 0.45 0.28-0.72
Garite et al. NRFS
Gestation ≥ 36 wk Umbilical arterial
1.35 0.30-6.00
pH < 7.00
NICU admission 1.14 0.87-1.49
<30% for ≥ 10 min
Nonreassuring CTG 146 Cesarean delivery-all 1.13 0.46-2.75
or repeatedly < 30%
Kuhnert and
Schmidt Fetal blood sampling 0.03 0.00-0.44
NRFS
Gestation ≥ 36 wk NICU admission 1.00 0.30-3.31
Nonreassuring CTG 327 <30% for > 3 min Cesarean delivery 0.93 0.76-1.14
Gestation ≥ 28 wk 0.89 0.64-1.24
NRFS
Klauser et al
Umbilical arterial
0.13 0.01-2.41
pH < 7.00
Nonreassuring CTG 600 <30% for > 10 min Cesarean delivery 0.95 0.80-1.13
Gestation ≥ 36 wk 0.69 0.48-0.99
NRFS
East et al
Umbilical arterial
0.88 0.13-6.22
pH < 7.00
<30% for en tire interval
Intrapartum CTG 5341 Cesarean delivery 0.96 0.87-1.04
between contractions
Gestation ≥ 36 wk 0.91 0.75-1.09
Bloom et al NRFS
Umbilical arterial
2.05 0.51-8.20
pH < 7.00
Nonreassuring CTG 2168 Cesarean delivery 1.02 0.90-1.15

Bloom et al sub-
group Cesarean delivery for
Gestation ≥ 36 wk 0.89 0.70-1.14
NRFS
Tabla 1. Resumen de estudios realizados sobre pulsioximetría fetal
233
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nuevamente se trata de un estudio observacional por lo que los resultados deben

interpretarse con cautela.
Otros estudios como el de Caliskan E y cols. 2009, apoyan su uso durante la inducción
al parto con misoprostol, pero en definitiva, el resto de trabajos publicados hasta la
fecha, son de tipo observacional que ofrecen una evidencia muy limitada, a pesar de
arrojar datos prometedores para situaciones concretas. Sin duda, son necesarios más
estudios experimentales que puedan resolver la verdadera utilidad de la pulsioximetría
en el control intraparto del feto, aunque por el momento el futuro de esta técnica no
está claro.
• Bloom SL, Spong CY, Thom E, Varner MW, Rouse DJ, Weininger S, et al. Fetal pulse
oximetry and caesarean delivery. New England Journal of Medicine
2006;355(21):2195-202
• Caliskan E, Cakiroglu Y, Corakci A, Ozeren S. Reduction in caesarean delivery with
fetal heart rate monitoring and intermittent pulse oximetry after induction of labour
with misoprostol. J Matern Fetal Neonatal Med. 2009;22(5):445-51.
• East CE, Brennecke SP, Chan FY, King JF, Beller EM, Colditz PB. Clinicians'
evaluations of fetal oximetry sensor placement in a multicentre randomised trial
(the foremost trial). Australian & New Zealand Journal of Obstetrics & Gynaecology
2006;46(3):234-9.
• East CE, Chan FY, Colditz PB, Begg LM. Fetal pulse oximetry for fetal assessment
in labour. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(2):CD004075.
• Garite TJ, Dildy GA, McNamara H, Nageotte MP, Boehm FH, Dellinger EH, et al. A
multicenter controlled trial of fetal pulse oximetry in the intrapartum managment
of nonreassuring fetal heart rate patterns. American Journal of Obstetrics and
Gynecology 2000;183(5):1049-58.
• Klauser CK, Christensen EE, Chauhan SP, Bufkin L, Magann EF, Bofill JA, et al. Use
of fetal pulse oximetry among high-risk women in labour: a randomized clinical
trial. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2005;192:1810-7.
• Kuhnert M, Schmidt S. Intrapartum management of nonreassuring fetal heart rate
patterns: a randomized controlled trial of fetal pulse oximetry. American Journal
of Obstetrics and Gynecology 2004;191:1989-95.
• Nonnenmacher A, Hopp H, Dudenhausen J. Predictive value of pulse oximetry for
the development of fetal acidosis. J Perinat Med. 2010;38(1):83-6.
• Porreco RP, Boehm FH, Dildy GA, Miller HS, Wickstrom EA, Garite TJ, et al. Dystocia
in nulliparous patients monitored with fetal pulse oximetry. American Journal of
Obstetrics and Gynecology 2004;190(1):113-7.
• SEGO. Protocolo de Monitorización fetal intraparto. 2004. Disponible en:
http://www.prosego.com/docs/protocolos/pp_obs_009.pdf
234
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 39
Análisis del Electrocardiograma Fetal:
Objetivo y Base Fisiológica
Aguarón de la Cruz A • García-Marqués E • Pintado P
INTRODUCCIÓN
A mediados del siglo XX, aparecieron en la práctica clínica habitual de la Obstetricia,
los primeros cardiotocógrafos para la monitorización fetal intraparto y años después
anteparto. Con el estudio de las variaciones de la frecuencia cardiaca fetal en relación
con las contracciones uterinas, fue posible detectar situaciones de riesgo para el feto
tanto durante las últimas semanas de la gestación como durante la fase activa del parto.
Con la aparición de esta tecnología se pensó que la mortalidad y morbilidad fetal
disminuirían hasta casi desaparecer, pero por desgracia no ha sido así.
Estudiando los distintos patrones de frecuencia cardiaca fetal se ha conseguido
identificar claramente registros en los que el bienestar fetal podría considerarse
“garantizado”, lo que llamamos patrón fetal reactivo, y otros que consideramos
ominosos o preterminales, en los que la ausencia de una intervención obstétrica
inmediata pueden desembocar en morbilidad grave secundaria a hipoxia o incluso en
la muerte fetal. El problema radica en que existe un amplio abanico de patrones de
registro cardiotocográfico entre los claramente reactivos o tranquilizadores y los
preterminales, que denominamos registros cardiotocográficos intermedios o poco
tranquilizadores, en los cuales no resulta sencillo identificar si el feto está sometido a
una situación de hipoxia suficiente como para desencadenar en una encefalopatía
hipóxico-isquémica y sus consecuentes secuelas.
De este modo se nos presenta el dilema entre la intervención obstétrica, ya sea
tocúrgica o quirúrgica, o bien mantener una actitud expectante hasta identificar un
registro ominoso antes de intervenir en el parto. Con la primera pauta de actuación se
ha comprobado que estos registros poco tranquilizadores no siempre se acompañan
de acidosis metabólica, test de Apgar bajos ni de morbilidad asociada a la hipoxia,
hallándose según las series hasta un 60% de falsos positivos de los mismos, lo que
nos conduce a un aumento innecesario de la tasa de cesáreas y de partos
instrumentales con el subsiguiente aumento de morbilidad asociado a los mismos. Por
otra parte, si mantenemos una actitud expectante ignorando las alteraciones de los
registros poco tranquilizadores corremos el riesgo de llegar tarde con el consecuente
aumento de la morbilidad asociada a la hipoxia.
Por todo esto ha sido necesario seguir investigando para desarrollar nuevos medios
de control del bienestar fetal, dado que los registros cardiotocográficos por sí solos no
son lo suficientemente específicos para detectar situaciones de riesgo hipóxico. Uno de
estos métodos que se empezó a desarrollar a principios de los 70, es el análisis del
segmento ST del electrocardiograma fetal, y que en los últimos años se ha convertido
en una valiosa herramienta en combinación con la cardiotocografía convencional para
la detección de las situaciones de riesgo de hipoxia intraparto.
235
ERRNVPHGLFRVRUJ
BASES FISIOLÓGICAS DEL ANÁLISIS DEL SEGMENTO ST

La monitorización a través de este procedimiento se basa en la habilidad del intervalo
ST del electrocardiograma (ECG) para reflejar la función del músculo cardiaco fetal
durante las situaciones de estrés. El corazón y el cerebro fetales son igual de sensibles
a la deficiencia de oxígeno y por tanto los datos relativos a la función del miocardio
aportan una medición indirecta del estado del cerebro fetal durante el parto.
Los aparatos de registro cardiotocográfico utilizan transductores que registran las
ondas electromagnéticas producidas por el corazón durante sus ciclos de sístole-
diástole, igual que cuando se realiza un electrocardiograma en un adulto, con la
particularidad de que sólo se utiliza una derivación monopolar en lugar de las 12
derivaciones estándar que se utilizan en adultos.
En la cardiotocografía convencional, se registran los intervalos R-R de las ondas
electrocardiográficas fetales, con lo que se calcula de forma precisa la frecuencia
cardiaca fetal, y esta frecuencia se dibuja en forma de trazado continuo, el cual se
relaciona con otro trazado continuo que representa las variaciones de la presión uterina
durante las contracciones.
Con los monitores de electrocardiografía fetal, lo que se registra es la onda
electrocardiográfica completa en cada latido fetal, lo que nos permite no sólo estudiar
las variaciones de la frecuencia cardiaca fetal en relación a la actividad dinámica del
útero, sino como varía la morfología de dicha onda completa.
Del mismo modo que mediante un electrocardiograma se puede estudiar las
variaciones de la morfología de las ondas electrocardiográficas de un adulto durante
una prueba de esfuerzo, e identificar las situaciones de riesgo de hipoxia del miocardio
y su reserva funcional, fundamentalmente con las variaciones de la morfología del
segmento ST y la altura de la onda T, si analizamos estos mismos cambios en la
morfología de las ondas electrocardiográficas fetales durante el estrés del parto,
podemos identificar las situaciones de riesgo de hipoxia fetal y la reserva funcional de
dichos fetos, para así poder seleccionar aquellas situaciones en las que es necesario
intervenir obstétricamente (Figura 1).
Figura 1. Onda electrocardiográfica fetal
236
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Análisis del Electrocardiograma Fetal: Objetivo y Base Fisiológica •
Los monitores de análisis computarizado del segmento ST, a partir de 30 complejos

electrocardiográficos obtienen una onda de electrocardiograma media con la que se
calcula la relación T/QRS (amplitud de la onda T), y la morfología del segmento ST. El
monitor registra cada una de estas ondas medias de electrocardiograma con una cruz
en el papel de un monitor de registro cardiotocográfico debajo de las gráficas de
cardiotocografía convencional para así poderlas relacionar en el tiempo, y analiza la
morfología de sus segmentos ST (Figura 2).
Figura 2. Registro combinado de frecuencia cardiaca fetal, dinámica uterina y ECG fetal, indicado como un “X”
Cuando detecta alteraciones morfológicas significativas de los segmentos ST o aumen-

tos significativos de la relación T/QRS que indican un aumento en la amplitud de la
onda T, el aparato registra eventos ST que podemos interpretar en relación a las graficas
de cardiotocografía convencional. (Figura 3).
Figura 3. Registro de evento ST
También realiza un análisis de la línea de base de dichos complejos electrocardiográficos

con lo que identifica también como eventos ST los ascensos significativos de dicha línea
de base que hacen referencia a elevaciones leves de la amplitud de la onda T (relación
237
ERRNVPHGLFRVRUJ
T/QRS), pero que se presentan de forma progresiva y mantenida en el tiempo. Para el

establecimiento de una línea de base de las relaciones T/QRS es necesario que el
registro del análisis del segmento ST se realice al menos durante 20 minutos.
Es importante recalcar que el análisis del segmento ST del electrocardiograma fetal
no sustituye a la cardiotocografía convencional, sino que la complementa dándonos
información adicional para ayudarnos en la toma de decisiones especialmente en los
casos en los que durante el parto obtenemos registros cardiotocográficos intermedios
o dudosos. Los datos del análisis del segmento ST deben interpretarse en el contexto
clínico de cada parto y cada feto, y pueden ser útiles tanto para adoptar actitudes
activas como para evitar intervenciones obstétricas innecesarias.
FISIOLOGÍA CARDIACA FETAL

Durante la gestación, el feto se desenvuelve en un ambiente pobre en oxígeno, por
lo que ha desarrollado una serie de mecanismos de compensación y protección contra
la hipoxia.
En la sangre fetal existe una mayor concentración de eritrocitos que en el adulto y la
estructura química de la hemoglobina fetal le confiere una afinidad por el oxígeno hasta
cuatro veces mayor que la de la hemoglobina del adulto. De este modo la sangre fetal
es mucho más eficiente en la extracción y transporte de oxígeno que la sangre materna,
lo que en situaciones normales hace que el feto tenga una cierta reserva funcional para
soportar situaciones puntuales de falta de oxígeno, como puede suceder durante una
Las características especiales del sistema circulatorio fetal, con sus comunicaciones
fisiológicas entre la circulación arterial y venosa le permiten distribuir la sangre más
oxigenada que entra en él a través de la vena umbilical directamente hacia los órganos
nobles más sensibles al déficit de oxígeno como el corazón, el Sistema Nervioso Central
y las glándulas suprarrenales. En situaciones de déficit de oxígeno más mantenidas, es
capaz de producir una vasoconstricción periférica secundaria a la producción de
catecolaminas, que garantice hasta cierto punto el aporte de suficiente oxígeno a los
órganos vitales antes citados, que tienen unas necesidades de oxígeno similares y una
resistencia a la hipoxia comparables.
Por último, el metabolismo fetal también es capaz de adaptarse al déficit de oxígeno.
En primer lugar disminuyendo las necesidades basales del feto reduciendo su actividad
física e incluso su velocidad de crecimiento. Si el déficit de oxígeno es intenso y
mantenido puede cambiar las rutas metabólicas que utiliza habitualmente para la
obtención de energía desde la glucólisis aeróbica, en la que se metabolizan la glucosa
y el oxígeno para producir energía en forma de ATP, necesaria para el mantenimiento
del metabolismo basal y el crecimiento fetal, y obteniéndose CO2 y agua, hasta la
glucólisis anaeróbica, en la que a partir de glucosa se obtiene ATP y ácido láctico. Este
metabolismo anaeróbico es mucho menos energético que el aeróbico, por lo que en
esta situación el feto no es capaz de obtener energía más que para mantener su
metabolismo basal. Además, los aportes de glucosa para este metabolismo anaeróbico
proceden de los depósitos de glucógeno celulares, por lo que aquellos tejidos en los
que las reservas de glucógeno sean menores como el miocardio y las neuronas, son
238
ERRNVPHGLFRVRUJ
mucho más sensibles al déficit de oxígeno que otros, y no son capaces de mantener su
actividad basal durante mucho tiempo en esta situación. También es preciso recordar
que unas concentraciones de ácido láctico elevadas son capaces de lesionar los tejidos,
fundamentalmente en el Sistema Nervioso Central, y que los depósitos de glucógeno
en las células no se producen hasta el tercer trimestre, y no son ilimitados, por lo que
fetos prematuros o que han sido expuestos previamente a situaciones de hipoxia
intraútero tienen un mayor riesgo de sufrir encefalopatía hipoxicoisquémica que otros
con sus reservas intactas en las mismas condiciones de déficit de oxígeno.
Por todo esto, siempre y cuando estemos ante un feto sano con sus reservas
funcionales intactas, ante situaciones de estrés hipóxico, se pondrá en marcha una
cascada secuencial de mecanismos de defensa compensadores para garantizar el
bienestar fetal.
En primer lugar, ante situaciones leves de falta de oxígeno, como sucede en la
hipoxemia, o baja concentración de oxígeno en la sangre arterial fetal, el feto aumenta
su capacidad de extracción de oxígeno de la sangre, disminuye su actividad física, y si
el déficit se mantiene en el tiempo, incluso ralentiza su velocidad de crecimiento. Con
estos mecanismos de compensación mantiene el balance energético en positivo y es
capaz de gestionar esta falta de oxígeno durante días e incluso semanas.
Cuando el déficit de oxígeno es más intenso, se produce hipoxia fetal, que se
caracteriza por el déficit de oxígeno en los tejidos periféricos pero conservándose la
concentración de oxígeno en los órganos centrales. Esto es posible gracias a un segundo
escalón de mecanismos compensadores como la redistribución del flujo sanguíneo hacia
los órganos centrales secundaria a la vasoconstricción periférica producida por la
secreción de catecolaminas, y a la producción de metabolismo anaeróbico en los tejidos
periféricos, con lo que el feto es capaz de mantener su balance energético en estas
condiciones durante algunas horas.
Por último, cuando el déficit de oxígeno es muy intenso, se produce la situación
conocida como asfixia fetal, en la que la concentración de oxígeno es baja incluso en
los órganos centrales, y en este caso se desencadena la última línea de mecanismos
de defensa fetal, caracterizados por una reacción de alarma secundaria a la activación
simpática y parasimpática masiva, con secreción de grandes cantidades de
catecolaminas, que producen taquicardia fetal, acompañado de un metabolismo
anaeróbico en los órganos centrales, acidosis metabólica y finalmente fallo de la
capacidad contráctil del corazón. En estas circunstancias el feto no es capaz de
mantener su balance energético más que durante algunos minutos, y si el déficit de
oxígeno no cede, se producen daños en los órganos centrales y finalmente la muerte
fetal.
Las características fisiológicas de estos mecanismos compensatorios de defensa frente
a la hipoxia hacen que sea posible registrar las alteraciones que los mismos producen
en las ondas electrocardiográficas fetales, fundamentalmente en la altura y forma del
segmento ST, y en la amplitud de la onda T en relación a la del complejo QRS mediante
la relación T/QRS.
Durante el intervalo ST del electrocardiograma se produce la repolarización de los
miocardiocitos ventriculares en la diástole ventricular, y es esta repolarización celular
lo que primero se altera en situaciones de trabajo cardiaco con bajas concentraciones
239
ERRNVPHGLFRVRUJ
de oxígeno, por lo que si estudiamos dichas alteraciones seremos capaces de identificar

las situaciones de riesgo hipóxico durante el parto, y relacionándolas con las
alteraciones de los registros cardiotocográficos tomar decisiones en aras de finalizar
los trabajos de parto con riesgo para el feto, y disminuir el número de intervenciones
obstétricas innecesarias.
El problema radica en que como no es posible conocer el estado de bienestar fetal
en todos los casos en los que obtenemos registros ST anómalos, y tampoco es posible
conocer a priori el grado de reserva funcional y las reservas de glucógeno fetales, en
ocasiones es complejo interpretar los datos electrocardiográficos que obtenemos
durante el parto, puesto que un feto que esté comprometido antes del parto, o con sus
reservas funcionales de glucógeno agotadas no reflejará cambios en la morfología del
segmento ST ni en la amplitud de la onda T, pudiéndose obtener registros preterminales
sin que se obtengan eventos ST, y las alteraciones del segmento ST pueden acontecer
en situaciones en las que no existe un auténtico riesgo para la integridad fetal, como
en una compresión funicular durante una contracción, en presencia de infecciones o
malformaciones cardiacas fetales, fetos prematuros o en casos de fiebre materna.
FISIOPATOLOGÍA DEL ANÁLISIS DEL SEGMENTO ST

La capacidad del corazón fetal para bombear sangre depende de un equilibrio entre
los procesos que producen energía y los que la consumen. En circunstancias normales,
la cantidad de oxígeno disponible siempre es mayor que la cantidad consumida.
Cuando el corazón fetal utiliza el metabolismo aeróbico, que depende del oxígeno, el
balance energético es positivo y el electrocardiograma muestra una onda ST normal.
La cantidad de oxígeno disponible depende:
• De la saturación de oxígeno.
• De la concentración de hemoglobina en la sangre.
• Del flujo sanguíneo en el miocardio.
El consumo de oxígeno está regulado por la carga de trabajo del miocardio. Esta
última se afecta por la frecuencia cardiaca, la presión sanguínea contra la que el corazón
bombea la sangre y la contractilidad miocárdica.
En caso de haber hipoxia, la cantidad de oxígeno disponible disminuye, al mismo
tiempo que continúa igual la carga de trabajo. Esto genera un balance energético
negativo. El ECG cambia debido a hipoxia del miocardio y aparecen segmentos ST
bifásicos, que pasan de ser horizontales o positivos, a negativos. Los ST bifásicos se
dividen en tres categorías (Figura 4).
Figura 4. Tipos de ST bifásico
240
ERRNVPHGLFRVRUJ
Grado 1: es un segmento ST negativo que queda totalmente por encima de la línea

base.
Grado 2: significa que un componente del segmento ST cruza la línea base.
Grado 3: todo el segmento ST queda por debajo de la línea base.
Con el progreso del trastorno de la función del miocardio, puede observarse el paso
del grado 1 a los grados 2 y 3.
El feto normalmente reacciona con una liberación de adrenalina, que activa el
miocardio aún más. Así, el balance energético amenaza hacerse incluso más negativo
y se necesita más energía. La adrenalina activa los receptores beta, que a su vez activan
el AMP cíclico. Se activa el enzima fosforilasa y se libera la glucosa almacenada en el
glucógeno por medio de la glucogenolisis. Con la liberación de glucosa, los iones potasio
quedan en libertad y, a consecuencia de ello, aumenta la amplitud de la onda T. Al
mismo tiempo se produce ácido láctico, que contribuye al desarrollo de acidosis
metabólica (Figura 5).
En este punto, el balance
energético recupera su equilibro,
dado que el metabolismo aeróbico
es apoyado por el anaeróbico.
Según asciende la velocidad de la
glucogenolisis, se da un aumento
de la amplitud de la onda T. Los
segmentos ST bifásicos pueden
detectarse durante la fase inicial
de la hipoxia, cuando el corazón
fetal todavía no ha tenido tiempo
de reaccionar a un evento hipóxico
agudo, o bien pueden aparecer si
Figura 5. Aumento de la amplitud de la onda T el feto no es capaz de responder
a la hipoxia por algún motivo.
El aumento de la amplitud de la onda T exige una adaptación activa a la hipoxia,

mientras que el ST bifásico sirve como indicador de la depresión directa ejercida por la
hipoxia sobre la función del miocardio.
Este patrón aparece en dos circunstancias. La primera es cuando el corazón fetal está
expuesto a hipoxia y no ha tenido oportunidad de responder. La segunda es cuando el
corazón fetal tiene menor capacidad para responder debido a que ha sido expuesto a
un estrés anterior y le faltan recursos o bien ya los ha agotado. Los cambios del ST
bifásico también pueden observarse en presencia de trastornos de la función del
músculo cardíaco, como en el caso de infecciones o de malformaciones. Parece ser que
el miocardio prematuro puede generar eventos ST bifásicos más frecuentemente.
241
ERRNVPHGLFRVRUJ
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243
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 40
Material y Técnica de Aplicación
Puertas A • Valverde M • Molina FS
INTRODUCCIÓN
Los primeros estudios de evaluación del ECG fetal (ECG-F) se llevaron a cabo con
distintos sensores para la detección del mismo.
Los sensores externos, colocados sobre el abdomen materno, se podían utilizar
anteparto pero la captación de la señal era dificultosa y se evidenció un importante
problema: el ECG materno tenía mayor intensidad de la señal que el fetal y constituía
una importante interferencia. Además otras fuentes de ruido abdominal, como el “ruido
muscular”, y el ruido producido por el contacto de los electrodos con la piel adquieren
relativa importancia, en comparación con la gama de bajos voltajes del ECG-F.
Actualmente existe un sistema que utiliza la variabilidad de la FCF detectada a través
del ECG-F con sensores externos: es el SISTEMA MONICA AN23-24TM (Monica Health
Care Limited, Nottingham, UK). Consigue una monitorización externa de la FCF con
ECG fetal, frecuencia cardiaca materna y electromiograma que recoge de forma no
invasiva la señal bioeléctrica del músculo uterino analizando la dinámica uterina que se
transmite desde cinco electrodos adheridos al abdomen materno, colocados con una
disposición específica y conectados a un ordenador cercano mediante sistema
Bluetooth. Este sistema de control de la dinámica uterina parece tener más sensibilidad
y especificidad para el reconocimiento de la actividad contráctil uterina que el método
mecánico clásico. Diseñado en principio para el control a largo plazo del bienestar fetal
anteparto, la información de los electrodos se recoge en un dispositivo portátil y de ahí
la información puede descargarse al ordenador. Las ventajas del dispositivo son que se
puede usar desde la semana 20, es útil en gestantes obesas y se pueden tener
monitorizaciones ininterrumpidas de hasta 22 horas; permitiendo incluso usarlo con la
paciente en su domicilio. Con este sistema no se analiza el ECG fetal sino las
características de la frecuencia cardiaca fetal obtenida a través del ECG; para analizar
las distintas ondas o segmentos del ECG fetal sería preciso un sistema software
específico que sólo está aprobado a nivel experimental.
Los sensores internos o invasivos, se colocan aplicando un electrodo sobre el cuero
cabelludo fetal, por lo que sólo pueden emplearse durante el parto. Son más precisos
que los no invasivos, ya que registran una señal del ECG- F más intensa.
La principal interferencia de medir el ECG-F durante el embarazo es el ECG materno,
mucho más potente y omnipresente. Es por ello que se han realizado distintos
mecanismos para eliminarlo de las señales registradas, antes de proceder al análisis
del ECG-F. Los primeros y más sencillos intentos consistieron en una sustracción en
escala directa de un ECG materno torácico, que se restaba del compuesto formado por
las señales cardíacas maternas y fetales, recogidas a través del abdomen. Otros
245
ERRNVPHGLFRVRUJ
métodos usados se basaban en técnicas promedio, filtros emparejados, autocorrelación

cruzada, y cancelación adaptable del ruido. La mayoría de los métodos utilizados tienen
varios inconvenientes:
• Al tratar de eliminar el ECG materno se eliminan contribuciones importantes del

ECG-F.
• La actividad cardiaca fetal queda descrita por una sola señal, mientras que al igual
que el ECG del adulto, para realizar una descripción suficiente es necesario disponer
de más señales.
• El cociente ECG-F / Ruido, presente en el resultado no es nunca mejor que en el
registro original obtenido del abdomen.
• Su aplicación en la práctica clínica es demasiado influenciable por factores tales
como la localización real del electrodo, la interacción humana, la fase del embarazo,
la posición del feto, entre otros.
• Se considera que sólo ciertos intervalos (complejo QRS) contienen información útil.
Es por ello que se han diseñado numerosos métodos para eliminar el ECG materno y
obtener una señal fetal adecuada. Se han realizado numerosos estudios y se han
utilizado sobre todo sensores invasivos; electrodos fetales, para permitir una señal fetal
más intensa que se pueda diferenciar con mayor facilidad de la materna.
Así la monitorización fetal intraparto basada en el análisis del ECG-F debe tener en
cuenta los siguientes factores:
• El modo de registrar el ECG-F.

- Configuración para obtener una señal de ECG estable y capaz de identificar
el vector T.
- El sensor más adecuado para recoger la señal de ECG-F sin interferencias.
- Proceso de señal a aplicar para eliminar “el ruido”.
• Identificar y validar unas adecuadas guías clínicas.
• Verificar la capacidad diagnóstica de este sistema.
COMPONENTES DEL SISTEMA DE ANÁLISIS DEL ECG-F
Electrodo de ECG-F
Aunque el ECG-F se puede obtener por un electrodo unido al cuero cabelludo fetal
esto no significa que los cambios del segmento ST automáticamente sean registrados
y medibles. La presentación fetal, generalmente la cabeza, tiene un comportamiento
peculiar ya que rota a su paso por el canal del parto, es por ello que se debe obtener
una configuración del sensor fetal capaz de adaptarse y cambiar el modo de recogida
del ECG-F, porque la detección de los cambios del ECG y la onda T son muy importantes.
Es sabido que el ECG siempre se ha obtenido a través de una derivación precordial que
muestra una adecuada sensibilidad para el vector ST. En el parto se requiere una
configuración que sea sensible a los cambios que se producen en el vector T en el plano
longitudinal del feto al mismo tiempo que no se afecta por la rotación del mismo.
246
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Análisis del Electrocardiograma Fetal: Material y Técnica de Aplicación •
El modo más apropiado de recoger la señal del segmento ST es a través de una

derivación unipolar fetal desde la parte del feto más estable.
El sistema de análisis de ECG-F, como se ha comentado anteriormente ha sufrido
numerosos cambios y estudios para verificar su eficacia y efectividad. De todos los
dispositivos usados el que actualmente está más extendido es el Sistema STAN®,
fabricado por Neoventa Medical (Moelndal, Sweden). Los resultados de más impacto
para la práctica clínica, obtenidos con este sistema de análisis del ECG fetal fueron
publicados por primera vez en el trabajo de Amer-Wahlim difundido por la revista
“Lancet” en 2001. Este sistema ha optado para obtener una señal adecuada por un
sensor invasivo, así que obtiene la señal mediante un electrodo colocado debajo de la
piel de la presentación fetal, el cuero cabelludo.
Se han realizado distintos estudios para verificar la composición más adecuada de
dicho electrodo, y se ha observado que se debe tener cuidado con el campo magnético
que producen ciertos materiales ya que podrían alterar la señal. Actualmente se usa
un electrodo espiral específico: Goldtrace™ diseñado especialmente para su utilización
en el análisis del segmento ST del sistema STAN® (Neoventa Medical, Moelndal,
Sweden) (Figura 1).
Figura 1. Electrodo GoltraceTM para sistema STAN®
El electrodo está bañado en oro y produce una derivación unipolar del ECG fetal. Por
su composición y forma se coloca en el cuero cabelludo fetal de forma fácil, garantiza
la máxima calidad en la captación de la señal y el poder registrar cada una de las
variaciones que presenta el ECG. Este modelo de electrodo incluye un tubo-guía flexible
que puede ser adaptado a la forma anatómica deseada para una más fácil inserción.
La espiral está alojada dentro de un tubo guía para evitar lesiones.
Conector-placa
Consiste en un dispositivo que se coloca en el muslo materno, cerca de la vulva pero
en una zona con la menor densidad posible de músculo (Figura 2). Su utilidad es
depurar la señal, eliminar el “ruido” muscular y eliminar el ECG materno que es más
potente.
247
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 2. Conector-placa del sistema STAN®
Módulo receptor, Sistema STAN®

Los modernos filtros digitales pueden mejorar la señal de la proporción de “ruido”
sin producir cambios perjudiciales en el análisis de la señal. Sin embargo con la
introducción de procesadores más potentes y modernos se pueden usar multitud de
filtros con un estrecho umbral para reducir las interferencias de las altas y bajas
frecuencias, tanto como el principal ruido
(interferencias de 50/60 Hz). Los ingenieros de
STAN® (Neoventa Medical, Moelndal, Sweden) han
trabajado para demostrar la posibilidad de amplificar
los filtros digitales de alta frecuencia con un punto
de corte en 2 Hz sin alterar la señal del ST.
El módulo STAN® 21 se basaba en un monitor con
la unidad a la cual se conectan todos los
transductores; transductor amplificador para el
registro de ECG fetal por medio del electrodo espiral,
transductor doppler y transductor de dinámica
externo e interno. Además de la función de
monitorización y análisis de señales el equipo
disponía de un sistema de almacenamiento de datos
sobre soporte magneto-óptico que posibilitaba una
posterior revisión de todo el registro así como las
posibles anotaciones efectuadas.
Actualmente el sistema STAN® usado es el STAN®
31; El módulo del STAN® 31es más fácil de manejar,
más ligero y tiene otro método de almacenamiento
de datos compatible con los sistemas informáticos
actuales (Figura 3).
Figura 3. Módulo STAN® 31
248
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Análisis del Electrocardiograma Fetal: Material y Técnica de Aplicación •
En la pantalla del sistema STAN® 31 (Figura 4) se puede observar, en la mitad superior

de la misma, el trazado de la frecuencia cardiaca fetal, después se observa la línea de
la presión uterina donde se muestra la dinámica; ya sea a través de sensores internos
o externos, debajo podemos observar una línea compuesta por cruces, cada cruz hace
referencia al valor del cociente T/QRS fetal en el momento señalado y que se ha
recogido con buena calidad de la señal. Debajo de esta línea podemos ver una serie de
números del 1 al 3; estos muestran cuando aparece un segmento ST bifásico: tipo 1,
2 o 3. Los cambios del ECG fetal que el equipo considera significativos quedan reflejados
en la pantalla con la expresión: EVENTO DE ST y resaltados en negro para que sean
fácilmente visibles. Tales alteraciones pueden ser elevación episódica del complejo
T/QRS, elevación de la línea de base o repetición de 3 segmentos ST bifásicos sucesivos.
Figura 4. Pantalla del STAN® 31
Con respecto al sistema de análisis que utiliza, se ha modificado levemente en

comparación con el STAN® 21. Así en el STAN® 21 los segmentos ST bifásicos de
cualquier tipo quedan reflejados en la pantalla, pero no los señala como un evento, sin
embargo, en el STAN® 31 los considera un evento de interés siempre que haya 3
segmentos ST bifásicos seguidos, y así aparece en la pantalla. Además permite la
monitorización materna de la saturación de oxígeno y de la frecuencia cardiaca, posee
alarmas para reseñar eventos y es compatible con la telemetría.
TÉCNICA DE APLICACIÓN
La técnica de inserción se inicia con la exploración vaginal bimanual de la gestante
para conocer la estática fetal y posteriormente, con las medidas de asepsia pertinentes
(paño estéril, guantes estériles de látex y antiseptico), se desliza el dispositivo-electrodo
gracias a su guía semirígida a través del cérvix, hasta localizar la presentación fetal:
generalmente el polo cefálico.
249
ERRNVPHGLFRVRUJ
Una vez en este punto se retrae la guia dejando el electrodo espiral expuesto y se
inserta en el cuero cabelludo fetal aplicando una suave presión y un movimiento circular
en el sentido de las agujas del reloj. Cuando el electrodo se encuentra fijado al cuero
cabelludo se retira la guía semirígida para mejorar el bienestar materno durante el
parto.
El cable con su conexión se inserta en el conector- placa que se coloca sobre el muslo
materno; previamente se ha limpiado la zona del muslo elegida con alcohol y se ha
secado con un algodón.
El conector-placa se fija al muslo con un adhesivo, y desde el conector hay un cable
que lleva la señal directamente al módulo del sistema de análisis del ECG-F.
• Amer-Wahlin I, Hellsten C, Norén H, Hagberg H, Herbst A, Kjellmer et al.

electrocardiogram for intrapartum fetal monitoring a Swedish randomized
controlled trial. The Lancet. 2001; 358: 534-538.
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250
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 41
Interpretación y Manejo
INTERPRETACIÓN DE LOS CAMBIOS DEL SEGMENTO S-T

Un S-T normal es definido por un segmento S-T positivo horizontal o inclinado hacia
arriba, y una altura de la onda T que es estable y no aumenta. Esto indica un balance
energético positivo, con metabolismo aeróbico en el miocardio. Siempre que haya un
balance energético positivo en los órganos centrales, el feto es capaz de soportar el
estrés del parto.
Un S-T bifásico se define como un segmento S-T inclinado hacia abajo. Este patrón
aparece en varias circunstancias:
• La primera es cuando el corazón fetal está expuesto a hipoxia y no ha tenido

oportunidad de responder.
• La segunda es cuando el corazón fetal tiene menor capacidad para responder
debido a que ha sido expuesto a un estrés anterior y le faltan recursos o bien ya
los ha agotado.
• Los cambios del S-T bifásico también pueden observarse en presencia de trastornos
de la función del músculo cardíaco, como en el caso de infecciones o de
malformaciones.
• Parece ser que el miocardio prematuro puede generar eventos S-T bifásicos más
frecuentemente. La capacidad para responder a la hipoxia con una liberación de
adrenalina disminuye, así como la de aprovechar el glucógeno almacenado; por ello
no está indicado en gestaciones menores de 36 semanas de amenorrea.
Los S-T bifásicos se dividen en tres categorías (Figura 1) :
• Grado 1: es un segmento S-T que queda totalmente por encima de la línea base.
• Grado 2: un componente del segmento S-T cruza la línea base.
• Grado 3: todo el segmento S-T queda por debajo de la línea base.
Se da un evento bifásico importante cuando hay más de dos complejos de ECG

bifásicos consecutivos.
Cuando la asfixia se hace seria y duradera, la onda S-T vuelve a lo normal en paralelo
a una capacidad muy disminuida del feto para responder. Esto también significa que
no puede esperarse el mismo tipo de cambio del segmento S-T según la asfixia
progresa, sencillamente porque disminuye la capacidad del feto para utilizar sus
defensas.
251
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 1. Segmento ST normal y bifásicos
El aumento de la amplitud de la onda T es

la reacción clásica del feto que responde a la
hipoxia (Figura 2).
Esta reacción se caracteriza porque el feto
responde con una liberación de adrenalina y
metabolismo anaeróbico en el miocardio. Este
patrón significa que la defensa metabólica
fetal está intacta y que el feto, por lo tanto,
puede responder a la hipoxia. La velocidad del
aumento de la amplitud de la onda T depende
de la cantidad de glucógeno que el feto
necesita usar para mantener su balance Figura 2. Aumento de la amplitud de la onda T
energético miocárdico.
Evidentemente, algunos fetos pueden presentar un ascenso de la carga de trabajo
del miocardio en respuesta a una liberación adicional de catecolaminas debido al estrés
general del parto, en ausencia de hipoxia. En estas circunstancias, podríamos registrar
algunos ascensos de la relación T/QRS con un RCTG reactivo normal.
252
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Análisis del Electrocardiograma Fetal: Interpretación y Manejo •
INTERPRETACIÓN DEL ECG FETAL

Solamente se necesita un electrodo espiral sobre el cuero cabelludo fetal para obtener
un ECG para el análisis del segmento S-T. Se crea una onda de ECG media a partir de
30 complejos de ECG aceptados. Con este ECG medio se calcula la relación T/QRS y se
analiza el segmento S-T, y puede identificarse el S-T bifásico. Si la frecuencia cardíaca
es de 120 lpm y la calidad de la señal es buena, pueden hacerse cuatro mediciones del
S-T por minuto.
El feto suele presentar una relación T/QRS bastante estable durante todo el parto.
Normalmente no habrá ascensos pronunciados del S-T ni S-T bifásicos. En tal caso, la
lista de eventos no presentará ningún mensaje sobre eventos del S-T. La ausencia de
tales eventos importantes indica bienestar fetal y por tanto hay un balance energético
positivo en el miocardio.
La relación T/QRS se imprime a una escala que
va de -0,125 a 0,50. Esta relación se traza como
una cruz. Correspondiendo a cada T/QRS, también
se identifica el S-T bifásico. Se imprime como los
números 1, 2 ó 3, dependiendo del grado de
anomalía. El sistema STAN® contiene una función
logarítmica que identifica automáticamente los
cambios importantes del S-T. La información es
aportada por el mensaje, “ST Event” que aparece
en la pantalla. Para obtener más datos sobre el
tipo y grado de anomalía, tiene que introducirse la
función “Lista de eventos”. Aquí se encontrará el
momento en que sucedió y el tipo de evento del
S-T que está siendo identificado (Figura 3). Figura 3. Lista de eventos
Además, el análisis del S-T se basa en la

capacidad para registrar una situación en la
que el feto se está defendiendo de la hipoxia.
No obstante, es posible que un registro
comience tarde en un proceso hipóxico,
cuando los recursos ya han sido agotados.
Esta es una situación en la que la relación
T/QRS puede ser constante. En estas
circunstancias, el patrón del RCTG siempre
es uniformemente anómalo, con ausencia
total de reactividad y variabilidad, que es lo
que denominamos un RCTG patológico
Figura 4. RCTG preterminal con un S-T normal en preterminal (Figura 4).
un caso de asfixia
253
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ascenso episódico de la T/QRS

Un ascenso episódico significa que la relación T/QRS aumenta y desciende en 10
minutos. El grado de cambio de la T/QRS refleja el estrés fetal. Si el ascenso pasara de
0,10 se considera un evento importante y se registra como evento. La lista de eventos
contiene la hora y el grado de ascenso. Siendo de reseñar que lo importante es la
magnitud del cambio y no el valor máximo alcanzado por la relación T/QRS.
El impacto clínico de un ascenso episódico de la relación T/QRS depende del patrón
del RCTG. Cuando el RCTG es sospechoso, puede aceptarse un aumento mayor de la
T/QRS (>0,15) que cuando el RCTG es patológico (>0,10). Desde el punto de vista
fisiológico, un ascenso episódico de la T/QRS corresponde a una hipoxia breve en la
que el feto se ve obligado a recurrir al metabolismo anaeróbico para mantener la
función cardiaca.
Ascenso de la T/QRS desde la línea base

Significa que el ascenso de la relación T/QRS dura más de 10 minutos, siendo
significativo y quedando reflejado como evento, a partir de 0,05. La lista de eventos
aporta datos sobre el cambio y la hora de su aparición.
El ascenso de la T/QRS en la línea base puede tener lugar en una situación en la que
el feto ha de responder a la hipoxia con el metabolismo anaeróbico. Hay un estrés
persistente y ninguna oportunidad de recuperación. Podemos observar un ascenso de
la T/QRS desde la línea base que puede progresar lentamente durante varias horas.
Sin embargo, es más corriente advertir un ascenso que tiene lugar en un par de
minutos, pero que después persiste. Algunos fetos sanos que responden al estrés del
parto presentan un ascenso de la T/QRS desde la línea base con un RCTG reactivo
normal.
S-T bifásico
STAN® identifica automáticamente los segmentos S-T bifásicos, que son indicados por
la numeración 1, 2 ó 3, abajo de la relación T/QRS. Estos números corresponden al grado
de anormalidad, y solamente el 2 y el 3 se consideran anormales.
Los segmentos S-T bifásicos adquieren mayor importancia si continúan siendo de grado
2 ó 3 más de dos minutos, o
si hay dos episodios de
segmentos S-T bifásicos. Un
episodio se define como la
presencia de tres segmentos
S-T de grado 2 ó 3, y éstos se
califican de continuos o de
episódicos si aparece uno solo
normal, o uno de grado 1,
entre dos de grado 2 ó 3. La
lista de eventos presenta la
hora en que ocurrió y se
imprime el texto ”S-T bifásico”
(Figura 5). Figura 5. Segmento ST bifásico. Registro de “Evento ST”
254
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAMBIOS DEL ST DURANTE LOS PROCESOS HIPÓXICOS

La capacidad del feto para hacer frente a la hipoxia depende de varios factores
distintos. Tal capacidad es óptima si el feto no ha sido expuesto a estrés anteriormente.
La respuesta también depende de la seriedad de la hipoxia, la velocidad con la que
aparece y su duración. Los cambios del ST durante los procesos hipóxicos son:
• Durante la hipoxemia aguda, un feto sano maduro reacciona con una elevación del
segmento ST y un progresivo aumento de la altura de la onda T cuantificada por la
razón T/QRS (ascenso episódico de la T/QRS durante la fase inicial) (Figura 6).
Figura 6. Cambios en el segmento ST del ECG fetal durante la hipoxia
• Un feto expuesto a un estrés hipóxico más duradero puede no responder con igual
intensidad. El S-T bifásico puede ser la respuesta inicial, con o sin un ascenso de la
T/QRS en la línea base. Un incremento en el T/QRS puede ocurrir por sí solo, y
representa un signo funcional de adaptación del miocardio al estrés hipóxico con
glucogenolisis miocárdica y aumento de la función miocárdica y el trabajo cardiaco.
Si el feto es expuesto a hipoxia y responde con cambios del intervalo S-T, la reacción
suele ser más pronunciada inicialmente y menos pronunciada posteriormente si la
hipoxia progresa y el feto resulta más afectado. La aparición de cambios del S-T
menos pronunciados, o incluso la desaparición de estos cambios, no deben
interpretarse como señal de recuperación del feto.
• Cuando la asfixia se hace grave y duradera, el segmento ST vuelve a la normalidad,

en paralelo a una capacidad muy disminuida del feto para responder. Un feto que
padece de agotamiento a largo plazo puede presentar tan sólo cambios del S-T
bifásicos (aunque no es seguro) e incluso un ligero ascenso de la T/QRS. La
variabilidad y reactividad de la frecuencia cardiaca fetal en el RCTG habrán
desaparecido y se observará un trazado preterminal. Es señal de una hipoxia
importante.
255
ERRNVPHGLFRVRUJ
• La depresión del ST con onda T negativa provee información de un miocardio que

no está respondiendo totalmente al estrés hipóxico.
• En los fetos con infecciones, hipotensión o anemia, la elevación persistente del
segmento ST precede a la muerte fetal.
ECG EN SITUACIONES ESPECIALES
Presentación de nalgas
Si se ha colocado un
electrodo en el caso de una
presentación de nalgas, el ECG
será registrado invertido y se
verá un trazado del ECG con
una onda P negativa y un S-T
negativo (Figura 7).
El sistema STAN® incluye un
recurso especial por el que el
ECG se invierte durante un
parto con presentación de
nalgas, lo que permite el
análisis estándar del S-T. Figura 7. Registro en modalidad de presentación de nalgas
Electrodo acoplado al cuello del útero o a un feto muerto

Se corre el riesgo de registrar el ECG materno. Esta onda de ECG tendrá un aspecto
distinto. No presentará una onda P, el complejo T/QRS será más ancho y coincidirá con
el pulso materno (Figura 8).
Existe el riesgo de que se

registre el ECG materno si el
electrodo del cuero cabelludo
descansara sobre el cuello
uterino. Esta situación podría
identificarse fácilmente, ya
que el complejo promediado
del ECG materno no presenta
una onda P.
Figura 8. ECG materno
256
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mala calidad de la señal

Para el análisis del S-T se necesita una buena calidad de la señal. Si el electrodo del
cuero cabelludo se aplica a través de las membranas fetales, o si toca el cuello uterino
o la pared de la vagina, puede haber trastornos de la señal. Si ésta es de mala calidad,
no se detectarán los eventos S-T.
El sistema identifica automáticamente la mala calidad de la señal y se lo advierte al
usuario con el mensaje ”check electrode” (compruebe el electrodo). El momento en el
que la señal se hizo mala y en el que se recuperó se indican en la lista de eventos.
La evaluación automática de la onda S-T no se realizará si hay una demora entre los
trazados de la T/QRS posteriores. No obstante, las relaciones T/QRS presentadas en la
pantalla e impresas en papel son exactas, y la interpretación de los datos tendrá
entonces que realizarse manualmente. Es razonable mejorar la situación reemplazando
un electrodo del cuero cabelludo o cutáneo en lugar de perder tiempo tratando de
interpretar datos obtenidos con una mala calidad de la señal (Figura 9).
Figura 9. Mala calidad de la señal
MANEJO CLÍNICO DEL SEGMENTO S-T (STAN®)

El objeto del sistema STAN® es proporcionar datos continuos sobre la capacidad del
feto para responder al estrés del parto. La información específicamente sobre el S-T
debe ser valorada en todo caso conjuntamente con el RCTG. Estas directrices solamente
son válidas para el feto a término, es decir, en un embarazo que ha durado más de 36
semanas de amenorrea.
Se puede presentar la situación de un RCTG normal con cambios en el segmento ST,
pudiendo esto representar la respuesta fisiológica del feto a los estímulos y que se
traducen en incrementos de la relación T/QRS que puede durar 20-30 minutos.
Cuando se presentan cambios sospechosos o patológicos en el RCTG está indicada
la monitorización mediante STAN®. Si hay un patrón del RCTG sospechoso :
• Un ascenso episódico de la T/QRS de más de 0,15, está indicada una intervención.

• Si hubiera un ascenso más prolongado de la relación T/QRS, un ascenso de la
T/QRS en la línea base en conjunción con un patrón intermedio de la CTG, se
necesitaría un cambio menor del S-T dado que puede observarse un estrés más
persistente.
257
ERRNVPHGLFRVRUJ
• El corte es 0,10 para un ascenso de la T/QRS en la línea base. Un cambio de la

T/QRS en la línea base de este tipo durante la segunda etapa del parto, cuando la
madre puja activamente, siempre debe conducir a la extracción inmediata.
• También hay que intervenir cuando aparecen cambios del S-T bifásico en asociación
con un RCTG intermedio. Estos cambios de la onda S-T bifásica adquieren
importancia cuando duran más de cinco minutos seguidos o cuando hay episodios
repetidos o S-T bifásicos agrupados de los grados 2 ó 3.
Cuando el patrón del RCTG es patológico, el corte para un cambio de la T/QRS

disminuye. Un RCTG patológico requiere confirmar el bienestar fetal (equilibrio ácido-
base (EAB) y es indicación de una extracción fetal urgente.
• Hay que intervenir cuando hay un ascenso episódico de la T/QRS de más de 0,10,
o un ascenso de la T/QRS en la línea base de más de 0,05.
• Hay que intervenir en presencia de un RCTG patológico, en asociación con S-T
bifásicos que duran más de dos minutos, o cuando hay episodios repetidos de S-T
bifásicos de los grados 2 ó 3.
La presencia de un registro patológico preterminal siempre debe conducir a una

finalización del parto, cualquiera que sea el S-T.
GUÍAS CLÍNICAS REVISADAS PARA EL ANÁLISIS DEL SEGMENTO ST

Recomendadas por el grupo de expertos de STAN®.
Lista de comprobación (Checklist):

CoNDiCioNES NECESARiAS PARA UTiLizAR EL ANáLiSiS DEL SEGMENTo ST:
• Gestaciones > 36 + 0 semanas de gestación.
• Rotura de membranas.
• No existen contraindicaciones para inserción del electrodo de cuero cabelludo.
• Primer periodo del parto, sin pujo activo o involuntario.
AL iNiCio DEL ANáLiSiS DEL SEGMENTo ST:

- Comprobación de reactividad y el no deterioro del estado fetal; clasificar el
patrón del RCTG.
- Comprobar la morfología del ECG normal con suficiente calidad de la señal.
- Comprobar el mensaje de registro de eventos de "línea de base T/QRS
determinado".
Las intervenciones dependen de la causa de compromiso fetal y la etapa del parto:

incluyen la evaluación adecuada del patrón del RCTG, tratamiento de las causas de
sufrimiento fetal (como la hiperestimulación uterina o hipotensión materna) y el parto.
258
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Durante el segundo periodo del parto, con pujo activo, se recomienda realizar los
medios necesarios de intervención para un parto operatorio inmediato, a menos
que de prevea el parto espontáneo dentro de los próximos 5-10 minutos.
• Un patrón del RCTG anormal durante más de 60 minutos, o menos si la frecuencia
cardiaca fetal se deteriora rápidamente, con ST normal requiere evaluación
adecuada y comprobar que no exista riesgo de pérdida de bienestar fetal.
• Con un patrón de RCTG preterminal, siempre hay que actuar, con independencia
de los datos del segmento ST.
• Si existe una pausa en la grabación o una mala calidad de señal con huecos en las
determinaciones de la relación T/QRS durante más de 4 minutos puede resultar
una perdida de eventos ST: el manejo debe estar relacionado con el patrón del
RCTG y la situación clínica.
• En presencia de hipertermia materna incluso con un patrón del RCTG intermedio,
puede ser considerado no significativo en combinación con evento ST.
DIRECTRICES CLÍNICAS SIMPLIFICADAS STAN®
RCTG RCTG RCTG RCTG

Eventos S-T
NORMAL SOSPECHOSO PATOLOGICO PRETERMINAL
Ascenso episódico
Manejo
de la T/QRS > 0,15 > 0,10
expectante
(<10 minutos)
Ascenso de la línea
base de la T/QRS > 0,10 > 0,05 Parto inmediato
(>o= 10 minutos)
Continuar
observación
S-T bifásico Continuos de > 5 Continuos de >2
(segmento ST debajo minutos ó 3 minutos ó 2
de la línea base) episodios episodios
El análisis de la onda S-T se basa en nuestra capacidad para registrar cambios del
ECG fetal (ascenso de la relación T/QRS o la aparición de un S-T bifásico). Por
consiguiente, es importante que el registro comience antes de que el feto haya agotado
todos sus recursos. Sabemos que, durante el segundo periodo del parto (expulsivo), la
hipoxia puede aparecer muy rápidamente. De modo que si se decidiera observar
únicamente la segunda etapa, se recomienda iniciar el registro por STAN® durante el
final del primer periodo del parto.
Además, cuando se pone en marcha el sistema STAN®, la lista de eventos necesita
20 minutos antes de que pueda detectar la línea base a partir de la cual podrá identificar
los cambios posteriores. Solamente deberá permitirse que exista un patrón de RCTG
sospechoso un máximo de 90 minutos durante el expulsivo. Después de esto, sabremos
que los mecanismos de regulación ácido base fetales pueden haberse agotado.
259
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTEGRACIÓN DE LOS MÉTODOS DE VIGILANCIA FETAL INTRAPARTO

En principio un patrón reactivo normal de la frecuencia cardiaca fetal es suficiente
para aceptar que el feto no está comprometido y por lo tanto no está indicado el estudio
del electrocardiograma fetal.
RCTG
Método de cribado universal
DE RUTiNA
▼
▼
Normal Sospechoso
▼ ▼
Continuar Sí Respuesta a la
con RCTG estimulación fetal
▼
▼
No
▼
Pulsioximetría o STAN®
▼
▼
Disponible No Disponible
▼
▼
▼
Normal Patológico ▼
Analisis de
▼
gases (EAB)
o finalizar
Cuando hay cambios en el trazado de la frecuencia cardiaca fetal, se indica su estudio

para ampliar la información sobre la repercusión de la posible hipoxia en el feto. La
actuación clínica subsiguiente depende de la valoración del registro cardiotocográfico
como sospechoso, anómalo o preterminal, en función de unos criterios establecidos y
de las alteraciones del segmento ST que registra el aparato (STAN®). Con esta
combinación, el STAN® provee unas directrices de actuación clínica específicas.
En las pautas de actuación clínica del STAN® no se contempla la realización de pH
intraútero previo a la indicación de finalización del parto y éste sería el beneficio del
empleo de esta técnica. Por ello, conceptualmente el empleo de STAN® puede evitar
dicha determinación. Pese a esto, y debido a lo reciente de la técnica, algunos autores
la mantienen en el protocolo de actuación hasta validar los resultados.
260
ERRNVPHGLFRVRUJ
La pulsioximetría y el STAN®, ocupan el mismo lugar en el algoritmo de la vigilancia

fetal intraparto. Al ser caros e invasivos se deben reservar para fetos que cursan con
alteraciones de registro cardiotocográfico. Como son métodos de reciente desarrollo,
la mayoría de centros no disponen en la actualidad de ninguno de ellos y además no
forman parte del protocolo de vigilancia fetal recomendado por la SEGo.
Al comparar las dos técnicas, si bien el análisis de electrocardiograma fetal requiere
una inversión económica inicial mayor y sólo es apto para gestaciones a término, su
eficacia está mejor documentada y su mantenimiento es menos costoso.
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262
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 42
Evidencia Científica
EVIDENCIA CIENTÍFICA
Los primeros estudios experimentales sobre la monitorización del ECG fetal pusieron
de manifiesto que cifras normales en la relación T/QRS identificaban a los fetos con
valores normales del pH en cordón umbilical.
El primer ensayo clínico data del año 1993 (Westgate J et al) y compara la utilidad del
control del parto con RCTG frente a RCTG + ECG, demostrando una disminución de la
tasa de partos operatorios por “sufrimiento fetal”, sin cambios en la morbilidad neonatal.
En el año 2000 se publican los datos de un estudio observacional que compara la
asociación RCTG + ST frente a sólo CTG, en la detección de acidosis fetal intraparto y
en el que se concluye que la combinación del análisis de RCTG + ST provee un modo
seguro de identificar los efectos adversos en el feto durante el parto. Este consistió en
un análisis retrospectivo de 679 mujeres en cuyos trabajos de parto se utilizó registro
electrónico y ECG fetal en la monitorización intraparto, comparando el resultado de la
última hora de registro del ECG fetal con el pH de arteria umbilical al nacer, tanto en
niños normales como acidóticos. Los resultados se exponen en la Tabla 1.
ÍndiCEs dE rEndimiEntO diaGnóstiCO dE lOs prinCipalEs

métOdOs dE EvaluaCión fEtal intrapartO
pH cuero cabelludo Oximetría de pulso ECG
Sensibilidad 40 30 - 40 5 - 38
Especificidad 90 92 - 94 63 - 99
Valor predictivo (-) 89 87 90
Tabla 1. Rendimiento diagnóstico del ECG fetal. Obtenido de Strachan B, Sahota D, Wijgaarden WJ, James DK, Chang
AZM. The fetal electrocardiogram: relationship with academia at delivery. Am J Obstet Gynecol 2000; 182 (3): 603-6
En 2001, Amer- Wahlin I, et al, publican un ensayo clínico planteado con la intención
de comprobar la hipótesis de que con el uso de RCTG + STAN 21® frente a RCTG
únicamente se produce una disminución de la tasa de partos operatorios por riesgo
de pérdida del bienestar fetal y de fetos con acidosis metabólica al nacimiento. Sus
autores consiguen demostrar esta hipótesis y además que el sistema STAN 21®
disminuye la morbimortalidad relacionada con el parto y la frecuencia de encefalopatía
neonatal. Este fue el segundo ensayo, a gran escala, controlado y aleatorizado para
263
ERRNVPHGLFRVRUJ
comparar los resultados después de usar RCTG solo y análisis RCTG + análisis de la
forma de la onda ST. El estudio incluyó a 4.966 fetos procedentes de tres grandes
salas de trabajo en Suecia. Tras la exclusión de las grabaciones inadecuada y fetos
con malformaciones (574 fetos en total) los resultados mostraron una disminución del
61% en el número de fetos nacidos con acidosis metabólica de la arteria umbilical, en
el grupo RCTG + ST, al mismo tiempo que una reducción del 28% en intervenciones
quirúrgicas debido al sufrimiento fetal. Se concluyó que la vigilancia durante el parto
con RCTG junto con análisis automático del segmento ST aumenta la capacidad de
los obstetras para identificar hipoxia fetal e intervenir más adecuadamente, dando
lugar a una mejora de los resultados perinatales.
En el 2003, Norén y Amer-Wåhlin, publicaron el seguimiento de los niños de un
estudio sueco. El objetivo del estudio fue evaluar el resultado neonatal de un ensayo
sueco, controlado y aleatorizado, centrándose en los casos complicados o neonatales
adversos. Los resultados muestran una reducción en la incidencia de recién nacidos
con marcados síntomas neurológicos en el grupo RCTG + ST. De los 29 fetos de ambos
grupos con un resultado complicado o adverso, 22 fetos había presentado un ritmo
cardiaco fetal y alteraciones en el ST que indicaban una necesidad de intervención de
acuerdo a las guías clínicas STAN. Hubo una disminución significativa en el número de
nacidos vivos con encefalopatía neonatal moderada o severa en el grupo RCTG + ST,
en comparación con el grupo de RCTG. Los autores concluyeron que el hallazgo más
importante del estudio fue la prevalencia de alteraciones del segmento ST que se
detectan en un punto apropiado en el tiempo para permitir una intervención más
temprana y más consistente.
En 2004, Luttkus y colaboradores tratan de relacionar en su estudio el pH en cuero
cabelludo fetal con la monitorización mediante RCTG + STAN 21® como indicadores
de hipoxia intraparto, en fetos a término con acidosis metabólica en muestras de
cordón umbilical. Los autores concluyeron que el RCTG junto con el análisis del
segmento ST del ECG, aporta información fiable acerca de la hipoxia fetal, similar a la
suministrada por el análisis de sangre en calota fetal.
También en el año 2004, Ross GM, Devoe LD y Rosén KG, publican un estudio de
revisión de los trazados del segmento ST, con el objetivo de evaluar si la suma del
análisis del segmento ST al RCTG estándar mejoraría la coherencia y exactitud en la
toma de decisiones clínicas para la intervención durante el parto. Cuando el análisis
del segmento ST ha sido añadido al RCTG, la tasa de intervención se redujo
significativamente en los casos con pH> 7.14. Más importante aún, se demostró una
notable mejora en el tiempo de intervención adecuada, del 68% al 92% con la adición
del análisis del segmento ST.
En el año 2006, Neilson publica para la Colaboración Cochrane, un estudio en el que
revisa cuatro ensayos con un total de 9829 mujeres. En comparación con la
monitorización electrónica continua de la frecuencia cardiaca fetal sola, el uso del
análisis del segmento ST adyuvante se asoció con:
• Menos neonatos con acidosis metabólica severa al nacer (pH del cordón menor a
7,05 y déficit de bases mayor a 12 mmol/L) (riesgo relativo [RR] 0,64; intervalo
de confianza (IC) del 95%: 0,41 a 1,00; datos de 8108 neonatos).
264
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Análisis del Electrocardiograma Fetal: Evidencia Científica•
• Menos recién nacidos con encefalopatía neonatal (RR 0,33; IC del 95%: 0,11 a 0,95)
aunque el número absoluto de neonatos con encefalopatía fue bajo (n = 17).
• Menos muestras de cuero cabelludo fetal durante el trabajo de parto (RR 0,76; IC
del 95%: 0,67 a 0,86).
• Menos partos vaginales instrumentales (RR 0,87; IC del 95%: 0,78 a 0,96).
No hubo ninguna diferencia estadísticamente significativa en la cesárea (tres ensayos,

RR 0,97; IC del 95%: 0,84 a 1,11), la puntuación de Apgar menor a 7 a los cinco minutos
(tres ensayos, RR 0,80; IC del 95%: 0,56 a 1,14), en los ingresos a la unidad de cuidados
especiales (tres ensayos, RR 0,90; IC del 95%: 0,75 a 1,08). Aparte de la tendencia a
realizar menos partos quirúrgicos se encontraron pocas pruebas de que la monitorización
con el análisis del intervalo PR haya brindado algún beneficio.
En 2006, Devoe publica en Estados Unidos (EE.UU.) un estudio multicéntrico
prospectivo, no aleatorizado de 530 pacientes de diversas poblaciones en seis
universidades y centros de la comunidad médica. Es el primer estudio del uso clínico
del análisis del ST en los EE.UU. El objetivo del estudio era demostrar que los obstetras
de EE.UU. con una capacitación adecuada, pueden interpretar y aplicar el sistema
STAN®. El estudio incluyó un programa de formación estructurado con un monitor y
una fase de acreditación antes de la práctica clínica real. Los resultados del estudio
demostraron que el análisis del ST se aplica para apoyar la toma de decisiones y evitar
con seguridad las intervenciones obstétricas que no sean necesarias en patrones no
tranquilizadores del RCTG.
Mas recientemente, el ensayo controlado, aleatorizado Holandés (RCT Holandés)
fue presentado por Michelle Westerhuis en su tesis el 7 de enero de 2010. Se llevó a
cabo en nueve centros, tres hospitales universitarios y seis hospitales de enseñanza
no académica. La mayoría de los hospitales en el estudio no tenía ninguna experiencia
anterior de STAN®. El estudio incluyó 5681 pacientes de alto riesgo, asignadas al azar
al grupo de RCTG o RCTG + ST. Concluye que el control fetal intraparto con RCTG +
ST del ECG fetal disminuye sustancialmente la incidencia de acidosis metabólica.
Si hacemos una revisión de la precisión del análisis del segmento ST del
electrocardiograma fetal, basándonos en los resultados de siete publicaciones, los
resultados muestran que tanto la sensibilidad y la especificidad oscilaron 43 al 100%
Ocurrieron en algunos estudios un número considerable de casos de falsos positivos
y de falsos negativos. Los valores predictivos negativos fueron elevados en todos los
estudios, lo que implica que la ausencia de eventos ST indicaría la ausencia de
sufrimiento fetal y por lo tanto no se desarrollará acidosis metabólica.
Sin embargo, al aumentar la utilización en la clínica y la experiencia con el método
STAN® se observó que con un análisis normal de la forma de onda de la ST todavía
nacen algunos bebés con resultado adverso, por lo tanto no se obtiene un 100% del
valor predictivo negativo. Esto implica que la utilidad clínica del análisis del ST del
electrocardiograma fetal es limitada.
El clínico debe interpretar los resultados del STAN® como una prueba más en la toma
de decisiones para prevenir la acidosis metabólica en el nacimiento. Además, se carece
de una prueba de referencia para medir el stress intraparto y poder prever la ausencia
o presencia de acidosis metabólica neonatal, medida después del nacimiento.
265
ERRNVPHGLFRVRUJ
Otra limitación es debida a la dificultad para comparar los resultados de los estudios,
debido a la variación en las definiciones utilizadas de acidosis metabólica.
CONCLUSIONES
El análisis del segmento ST del electrocardiograma fetal se ha convertido en una
fuente adicional de información, lo que permite un análisis detallado de las respuestas
fetales y una identificación más precisa del estado fetal ante un RCTG no tranquilizador.
Sin embargo, las intervenciones deben basarse en los resultados de la monitorización
electrónica fetal (RCTG), en el contexto de la evolución del parto y de la información
clínica adicional.
El sistema STAN® está aprobado por la FDA, mejora el seguimiento de pacientes de
alto riesgo y alerta de los cambios de la frecuencia cardiaca fetal y eventos asociados
con hipoxemia fetal y/o acidemia.
Uno de los objetivos es reducir el error en la interpretación de los trazados del RCTG
y los posibles retrasos en la adopción de medidas apropiadas. Otro objetivo es
complementar la tecnología que ya está en uso -RCTG tradicional y STAN® ECG- para
mejorar la especificidad de las pruebas. Los resultados de los estudios publicados
indican una reducción del número de toma de muestras de pH en cuero cabelludo
fetal y partos vaginales operatorios.
A pesar de todos los estudios publicados con resultados prometedores de esta nueva
tecnología, se requieren estudios más extensos. Actualmente se están reclutando
participantes para el estudio NCT01131260, “Fetal ST Segment and T Wave Analysis
in Labor (STAN®)”, por Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and
Human Development (NICHD). Se inició el estudio el 19 de julio de 2010, y la fecha
final de recogida de datos y primeros resultados se prevé para junio del 2012.
Al igual que con cualquier nueva metodología, se requieren esfuerzos bien
organizados en la formación adecuada de los obstetras para aplicar plenamente la
metodología STAN® en la práctica clínica.
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268
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 43
Ph Fetal. Objetivo y Base Fisiológica
González-González A • Magdaleno F • Abehsera D
INTRODUCCIÓN
A nadie se le escapa que actualmente, a pesar de las muchas innovaciones
introducidas recientemente en la atención del parto, continúan naciendo niños con taras
neurológicas graves que lastran de manera definitiva su porvenir, con deficiencias físicas
y psíquicas de muy difícil corrección. Las consecuencias no son gratas ni para los padres
ni para la sociedad. Además de producir angustia y desesperanza, representan también
de alguna manera, una especie de “deficiencia” o fracaso en la dirección obstétrica del
parto y en sus resultados a corto y largo plazo.
Asimismo, continua siendo cierta la afirmación de que las horas del parto, su
transcurrir y resolución son, en muchos casos, trascendentales para el porvenir
neurológico posterior de la vida de un individuo. Aunque esta aseveración es muy
antigua, nunca como ahora, ha tenido y tiene tanta relevancia. Vivimos una época en
la que el progreso de la medicina ha sido tan grande y las conquistas terapéuticas tan
grandes y efectivas que difícilmente se admite, tolera y entiende un resultado adverso.
A pesar de los grandes esfuerzos por considerar al feto como un paciente, su lejanía
y “retiro” intrauterino sigue ocasionando serias dificultades a la hora de establecer con
acierto su estado de salud a lo largo del parto. ¿Se puede mejorar la asistencia actual
que prestamos al parto? ¿Se podrían obtener mejores resultados aplicando otros
métodos mas seguros y eficaces en el control de la salud fetal en ese momento crítico
de la vida?
PH Y MEDIO INTERNO FETAL

Durante el parto, las contracciones uterinas ocasionan, a intervalos regulares,
periodos transitorios de déficit de oxígeno a nivel del espacio intervelloso que, aunque
habitualmente son superados con éxito durante las pausas intercontráctiles, otras veces
no es así y pueden condicionar, si persisten, una alteración de la homeostasis fetal con
negativas influencias bioquímicas primero y neurológicas después.
La “salud” o “bienestar fetal” es un estado vital mal definido aunque, desde un punto
de vista fisiológico, se le relaciona con una perfecta oxigenación tisular y con cifras
sanguíneas normales del equilibrio ácido base (EAB). Esta última valoración, que
presupone una correcta homeostasis, es el resultado de un equilibrio constante entre
las cantidades totales de aniones y cationes y el marco o intimidad bioquímica que se
precisa para que se desarrollen con normalidad los procesos celulares en los que se
enmarca la vida. Todo lo contrario encierra el concepto “pérdida del bienestar” que
hace referencia y se identifica habitualmente con la presencia de asfixia, hipoxemia,
hipoxia tisular y acidosis.
269
ERRNVPHGLFRVRUJ
Las variaciones del EAB de la sangre se expresan en términos de concentración de

iones hidrógeno. La importancia que este ión, cargado positivamente, tiene en las
reacciones sanguíneas, fue puesto de manifiesto por Arrhenius en 1887 cuando
describió su célebre teoría de la “disociación de sustancias ácidas y básicas” a las que
hizo responsables de los fenómenos de acidez que acompañan al deterioro de la vida.
Por otra parte, Siggard Andersen y cols. señalan que fue Sorensen en 1912 quien
resumió la actividad y concentración del ión hidrógeno, al introducir el término pH que,
con el significado literal de “potencia de hidrogeniones” hace referencia al logaritmo
decimal negativo de la actividad de los iones H (positivos) .
De la utilidad de este parámetro como índice biológico preciso y constante da idea el
hecho de que la vida del ser humano se desarrolla habitualmente en unos límites de
pH muy estrechos (entre 7,35 y 7,45) y que los valores de 7,0 y 7,80 constituyen los
límites tolerables para la existencia. Sobrepasados éstos, aparece una pérdida de
conciencia y se entra en un estado de muerte aparente.
La homeostasis fetal, como la de todos los sistemas vivos, requiere del mantenimiento
constante tanto de la presión osmótica como de la concentración de hidrogeniones. La
placenta constituye el centro básico donde reside la dirección de la misma a través de
los intercambios gaseosos (oxígeno y carbónico) y energéticos (glucosa
preferentemente) y de la eliminación de los productos de deshecho. La correcta
actividad de este órgano multifuncional es la base de la salud del feto antes del parto
y durante el parto. De ahí la importancia del binomio buena salud-buen pH.
El estudio de la sangre fetal a través de las muestras sanguíneas obtenidas por
microtoma fue introducido por Saling en el Año 1962. Se considera que esta sangre es
similar a la que baña el resto de los tejidos fetales. Los valores del pH del cuero
cabelludo fetal (pH capilar ) son bastante estables, se sitúan entre los de la sangre
arterial sistémica y los de la sangre venosa y son considerados como seguros
indicadores de la homeostasis intrauterina.
OBJETIVO Y SIGNIFICADO DE LA DETERMINACIÓN DEL EAB FETAL

INTRAPARTO
La determinación del EAB fetal tiene tres objetivos principales: Disminuir el número
de diagnósticos falsos positivos que, sobre la oxigenación fetal, conlleva la
monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal (FCF), reducir el número de
intervenciones quirúrgicas innecesarias y contribuir a un mejor y mas óptimo resultado
perinatal.
El pH es una variable relativamente estable, aunque en determinadas circunstancias
puede variar (mejorar o empeorar) en pocos minutos dependiendo de la intensidad y
duración de la asfixia. De ahí que su capacidad pronóstica sea limitada.
A pesar de las críticas que se le han hecho al estudio bioquímico fetal, nuestra escuela
de la Paz siempre ha situado al pH fetal en la cima de los métodos diagnósticos del
estado fetal a lo largo del parto debido a su fiabilidad. La acidosis fetal intraparto (AFI)
es un estado clínico muy peligroso para el feto, y preocupante para el obstetra con
repercusiones neurológicas serias que varían en dependencia de la intensidad y
duración y tipo del proceso asfíctico y que conviene predecir y prevenir de la mejor
forma posible.
270
ERRNVPHGLFRVRUJ
• PH Fetal. Objetivo y Base Fisiológica •
Los factores que condicionan el desarrollo y porvenir neurológico siguen siendo

múltiples y desconocemos el momento exacto en que actúan y la forma de hacerlo.
Como nos sigue sorprendiendo el nacimiento de muchos niños con grave deterioro
de su estado de salud sin haberlo siquiera sospechado, debemos admitir que ni el
trazado de la frecuencia cardiaca, ni el perfil hemodinámico, ni el estudio del
equilibrio ácido-base son suficientes, en ocasiones, para ratificar el estado de salud
en un momento dado.
Ante todo lo anterior , cabe preguntarse si la sistemática actual en la asistencia al
parto basada en la monitorización continua y electrónica de la FCF como primer nivel
de control fetal y en la constatación del pH capilar en los casos de inseguridad
diagnostica como segundo y resolutivo nivel de vigilancia, es lo verdaderamente
correcto y eficaz. Veamos el comportamiento del EAB en los fetos con buena y mala
salud a lo largo del parto y sus repercusiones a corto y largo plazo.
EL FETO NORMAL. VARIACIONES DE LOS PARÁMETROS DEL

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DURANTE EL PARTO
De todos los parámetros del EAB, los mas destacados por su empleo y utilización
práctica son el pH, la presión parcial de CO2 y el déficit de base.
En un grupo de diez pacientes primigestas a término, sin signos de riesgo cuyo parto
transcurrió dentro de límites normales y terminó con un parto vaginal espontáneo y con
el nacimiento de un feto con Apgar al minuto y cinco minutos de vida mayor de 7, hemos
realizado un estudio del EAB materno y fetal a lo largo de la dilatación y expulsivo y
analizado igualmente una muestra sanguínea al nacer, en la sangre del cordón umbilical.
Los resultamos gráficos que presentamos corresponden a la media ± 2 desviaciones
estándar y los consideramos representativos de “normalidad” a lo largo del parto.
Evolución del pH
En la Figura 1 exponemos la evolución de este parámetro a lo largo del parto. El pH
materno a lo largo de la dilatación se sitúa por encima de 7,40 y sólo desciende a 7,38 al
comienzo del periodo expulsivo. Así pues se desarrolla una ligera acidosis metabólica
materna en dependencia posiblemente con las horas de duración del parto, aunque su
etiopatogenia no está del todo aclarada. La inedia tisular y la liberación de radicales ácidos
procedentes de las contracciones uterinas, pudieran tener que ver también con su
desarrollo. Una mayor incidencia de esta anomalía se asocia con más frecuencia a
pacientes primíparas con partos largos y tediosos y en dieta absoluta durante muchas
horas. Conviene señalar que los partos en la actualidad no son afortunadamente
demasiado largos y que a las pacientes se les permite ingerir líquidos y zumos azucarados
a lo largo del mismo. Parece menos relevante la influencia que sobre esta acidosis puede
tener la descarga adrenal de catecolaminas que supone el stress del parto.
El pH fetal, situado desde un principio (7,34) en 0,10 U por debajo del materno (7,44)
experimenta un ligero aumento (7,35) a medida que la dilatación se acerca a los 5 cm.
A partir de este punto y hasta el momento del parto se observa una progresiva
disminución (7,29) que alcanza su máximo (7,27) en los valores correspondientes a la
arteria umbilical.
271
ERRNVPHGLFRVRUJ
Con estos datos debemos considerar que

una cifra de pH fetal superior a 7,25 en
cualquier momento del parto se relaciona
con una buena homeostasis y, por tanto,
con un buen estado de salud. Cuando por
el motivo que sea el pH se sitúa por debajo
de esa cifra hablamos de acidosis. Por
debajo de 7,10 se habla de acidosis grave.
Evolución de la pCO2
Al revés de lo que ocurre con el pH, los
valores fetales de este parámetro superan
a los maternos en 5 mmHg., diferencia que
se mantiene durante todo el parto de
forma constante. En el periodo expulsivo y
en relación con una hiperventilación
materna, bajan los valores maternos y se
incrementa esta diferencia. Valores medios
fetales de 34 mmHg. al comienzo de la Figura 1. Evolución del pH materno
dilatación y de 38 mmHg. cuando la y fetal a lo largo del parto
presentación distiende el periné, suelen ser
habituales y se corresponden respectivamente a los 30 y 28 mmHg. encontrados en el
compartimento materno (Figura 2).
Evolución del déficit de base

Al comienzo del parto, los valores medios
se sitúan alrededor de -5 mEq/l. en el
compartimento fetal y de -3/ -4 mEq/l. en
el materno. Al final de la dilatación y
comienzo del periodo expulsivo ambos
valores van aumentando progresivamente
tanto en la madre como en el feto,
situándose en el expulsivo en -7 mEq/l. en
el feto y en -4,5 mEq/l. en la madre. Tanto
en la arteria como en la vena umbilical los
valores no superaron nunca los -9 mEq/l.
(-6 en la vena y -7 en la arteria) (Figura 3).
Figura 2. Evolución de la pCO2 materna

y fetal a lo largo del parto
272
ERRNVPHGLFRVRUJ
Por lo que se refiere al bicarbonato

estándar, cuya evolución a lo largo del
parto se presenta en la Figura 4, muy
escasas diferencias separan los valores
maternos y fetales. La curva materna
está centrada en valores medios de -
21/-22 mEq/l. y la fetal en -19/-20
mEq/l. Esta mínima diferencia se
mantiene a lo largo de todo el parto
con una muy pequeña caída fetal en
el periodo expulsivo.
Así vemos que el feto normal
presenta, a lo largo del parto, un
estado bioquímico que tildamos de
“acidosis fisiológica” y que un cierto
grado de asfixia, de carácter leve,
ocurre como fenómeno normal en
todos los tipos de partos,
fundamentalmente durante el periodo Figura 3. Evolución del déficit de base en la madre, feto,
expulsivo. cordón umbilical y recién nacido con 30 minutos de vida
EL FETO ACIDÓTICO. ACIDOSIS

FETAL INTRAPARTO
Cuando los intercambios gaseosos y
energéticos materno-fetales no se
realizan adecuadamente se produce un
deterioro más o menos intenso y
progresivo de los parámetros del EAB
cuya terminología y significado merece
la pena especificar mediante las
siguientes definiciones:
Acidemia: Aumento de los iones H

en sangre.
Acidosis: Es una acidemia reactiva y
se define como el aumento de
hidrogeniones a nivel tisular.
Hipoxemia: Disminución del contenido
de oxígeno en sangre.
Hipoxia: Disminución del contenido
Figura 4. Evolución del bicarbonato a lo largo del parto
de oxígeno a nivel tisular.
Asfixia: Entendemos por tal la
asociación de hipoxia y acidosis.
273
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sobre estos conceptos entendemos por asfixia perinatal un proceso reactivo fetal y/o
neonatal ocasionado por una falta de oxígeno o un exceso de anhídrido carbónico que,
cuando persiste, da lugar a hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Si se considera en sentido
estricto, su definición exacta la establecieron con precisión, tanto el Colegio Americano
de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) como la Academia Americana de Pediatría (AAP)
refiriéndola a cuatro puntos básicos que resumimos en la Figura 5.
ASFIXIA PERINATAL
Criterios diagnósticos
1. Acidosis intensa, metabólica-mixta (Ph en AU menor de 7.0.).

2. Test de Apgar a los 5 minutos de 0 a 3.
Figura 5. Criterios diagnósticos de asfixia perinatal (AAP y ACOG)
Se considera acidosis grave del recién nacido una cifra de pH inferior a 7.0 en la
arteria umbilical (AU) lo que ocurre aproximadamente en un 3-4 por mil de todos los
partos.
El antiguo término “sufrimiento fetal” hoy denostado ha sido reemplazado con acierto
por el de “riesgo de pérdida del bienestar fetal” que puede aparecer a lo largo del parto
y en el que se engloban situaciones no tan extremas y graves como las incluidas en la
propia definición anterior. Low habla de asfixia fetal intraparto cuando se detecta una
acidosis metabólica en la AU (déficit de base superior a los 12 mmol/L.) circunstancia
que según el autor, puede aparecer en el 2% de todos los partos.
La pérdida del bienestar fetal es un proceso de origen multifactorial y expresión variable
que se origina, bien durante el embarazo, o bien durante el parto. Presenta unas
características semiológicas muy peculiares, desde un proceso ligero, momentáneo,
intrascendente y reversible (agudo) hasta configurar, otras veces, un trastorno muy serio
y neurológicamente irreversible. Todo se centra en una disminución mas o menos intensa
y duradera, de los intercambios gaseosos feto-maternos a nivel placentario.
Puede deberse a problemas maternos (p.e. hipotensión arterial , fiebre y alteraciones
en la oxigenación), insuficiencia placentaria (anomalías anatómicas y/o vasculares),
anomalías del cordón umbilical (circulares, nudos, prolapsos), exceso de la dinámica
uterina (hiperdinamias, abruptio placentae) y a alteraciones específicas fetales como
anemia, infección o alteración genética. Según datos del protocolo ACOG sobre la
monitorización de la frecuencia cardiaca fetal durante el parto, hasta un 63% de las
AFI son de origen desconocido.
Respecto al tipo de acidosis, la SEGO en su protocolo sobre la monitorización
intraparto distingue entre acidosis respiratoria (pH menor de 7,25, pCO2 > de 60
mmHg. y déficit de base normal), acidosis metabólica (pH menor de 7,25, pCO2 entre
274
ERRNVPHGLFRVRUJ
40 y 50 mmHg. y déficit de bases mayor de -12 mEq/l.) y acidosis mixta (pH menor de
7,25, pCO2 mayor de 60 mmHg. y déficit de bases mayor de -12 mEq/l). El pronóstico
de la acidosis respiratoria es menos grave.
¿Qué repercusiones tiene la acidosis fetal? La caída del pH sanguíneo (extracelular)
llega a afectar los sistemas enzimáticos y por tanto, la producción de energía a nivel
mitocondrial lo que tiene repercusiones a nivel de todos los órganos, sistemas y
aparatos vitales. Téngase en cuenta que en condiciones de normalidad, cuando el pH
extracelular se sitúa en valores de 7,40, el pH intracelular es de 7,0 y el pH subcelular
(mitocondrial ) no sobrepasa la cifra de 6,95. Esto indica la influencia negativa que
puede tener una acidosis en la fisiología celular.
Quizá la repercusión más nefasta del proceso acidótico fetal es la que ocurre a nivel
cerebral. Tanto a la hipoxia como a la acidosis se las hace responsables de la
disminución del flujo cerebral que conduce a lesiones isquémicas de carácter, muchas
veces, irreversible (Algoritmo 1). Las distintas fases hemodinámicas causadas por la
hipoxia, las resumimos en la Figura 6. En la práctica y junto a la acidosis, se puede
añadir también otro factor relevante en la salud neurológica fetal, como es el trauma
obstétrico (Figura 7).
REDUCCIÓN DE LOS INTERCAMBIOS FETO - MATERNOS
▼ ▼ ▼
Retención Fetal HIPOXIA Retención Fetal
de CO2 TISULAR de H+
▼
▼
ACIDOSIS
Relación compensatoria cardiovascular

▼
LESIÓN O MUERTE CELULAR
▼ ▼ ▼
Pulmón Miocardio Cerebro
▼
MUERTE INTRAUTERINA
▼ ▼ ▼
Muerte Neonatal
Depresión
▼
Daño Cerebral
▼
del R.N. Alt. Neurol

Secuelas Postnatales
▼
Figura 6. Efectos sistémicos de la acidosis e hipoxia tisular
275
ERRNVPHGLFRVRUJ
REDUCCIÓN INTERCAMBIOS FETO-MATERNO

Asfixia Perinatal
(Hipoxia, Hipercapnia, acidosis)

Cambios hemodinámicos cerebrales:
Fase I. Vasodilatación. Aumento presión de perfusión.
Fase II. Hipotensión. Disminución presión de perfusión.
Fase III. Disminuye flujo cerebral isquemia-hiperemia.

ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÉMICA
(Retardo mental, epilepsia,parálisis cerebral)
Figura 6. Fases hemodinámicas cerebrales causadas por la hipoxia
ASFIXIA INTRAPARTO + TRAUMA OBSTÉTRICO

Hemorragias neonatales:

- Subdurales,
Encefalopatía - Subaracnoideas
(Hipóxico-isquémica) - Intracraneales
Lesiones nervios periféricos
Lesiones multiorgánicas
 
LESIONES NEUROLOGICAS NEONATALES
Momentaneas. Reversibles
Duraderas. Irreversibles
Figura 7. Papel del trauma obstétrico junto a la asfixia intraparto

El daño endotelial consiguiente puede ir seguido de pequeñas hemorragias, de zonas
de edema y de necrosis celular. Esta es la base anatómica del cuadro clínico conocido
como daño cerebral o encefalopatía hipóxico-isquémica que se ha clasificado en
distintos grados según su gravedad (Figura 8) y que puede condicionar una parálisis
cerebral.
276
ERRNVPHGLFRVRUJ
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA
Clasificación
Grado I. Hipertonía, temblores, pupilas dilatadas.

Habitualmente se resuelve en 24 horas.
Grado II. Ataques convulsivos, letargia, succión débil.

En el 15-27% hay graves secuelas.
Grado III. Hipotonía, flaccidez, status convulsivos, no

succión, no reflejo.
Figura 8. Clasificación de la Encefalopatía hipóxico-isquémica
No obstante, dadas las muy diferentes etiologías que pueden tener estos trastornos,
el Neonatal Encephalopathy Committee Opinion International, ha publicado en el año
2004 los requisitos que son necesarios a la hora de atribuir una discapacidad
neurológica a un suceso intraparto (Figura 9).
1. Acidosis metabólica en sangre arterial umbilical (pH<7,0 y déficit

de bases > de -12 mmol/l) .
2. Inicio precoz de la encefalopatía moderada o grave en recién
nacidos de mas de 34 semanas.
3. Parálisis cerebral de tipo Tetraparesia espástica o discinética.
4. Exclusión de otras posibles etiologías (Alteraciones de la
coagulación, infecciones y síndromes géneticos).
5. Evento hipóxico centinela inmediatamente antes o durante el
parto.
6. Registro cardiotocográfico anormal de aparición súbita.
7. Apgar de 0-3 durante más de 5 minutos.
8. Fallo multisistémico en las primeras 72h.
9. Estudios de imagen precoces con signos de lesiones cerebrales.
Figura 9. Criterios requeridos por el Neonatal Encephalopathy Comité Opinión para atribuir una discapacidad
neurológica en la infancia a un suceso intraparto
277
ERRNVPHGLFRVRUJ
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278
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 44
Ph Fetal. Material y Técnica de Aplicación
González-de Merlo G • Amezcua A • González-Mirasol E
MATERIAL NECESARIO
- Amnioscopio
Dispondremos de un amnioscopio que se pueda adaptar al tamaño de la dilatación
fetal. En general usaremos el más grande que sea posible para realizar más
cómodamente las manipulaciones. También se pueden usar valvas o espéculo aunque
esta técnica es poco utilizada. El uso de valvas puede ser apropiado durante el
expulsivo.
El amnioscopio tendrá un sistema para fijar una fuente de luz que ilumine
correctamente el campo. Es mejor esta posibilidad que la alternativa de que un
ayudante sostenga la fuente de luz.
- Fuente de luz
- Torundas
Para limpiar la calota, apartar el pelo del feto y poder dar un masaje en la calota
que tenga efecto hiperemiante. Como hiperemiante se puede usar tetracloruro de etilo
aunque en general no es necesario.
- Lanceta específica para hacer microtomas intraparto

Estas lancetas tienen una cuchilla
de 2x2 milímetros que son
suficientes para hacer una buena
incisión y no provocan lesiones
fetales. No se deben utilizar
artilugios como cuchillas de bisturí o
de otro tipo.
Es conveniente tener a mano un
hemostático (Surgicel o similar) por
si fuera necesario utilizarlo en caso
de hemorragia fetal copiosa.
- Capilar heparinizado
No es aconsejable usar un sistema
de succión bucal, es mas apropiado .Figura 1. Material empleado en la determinación del Ph fetal
279
ERRNVPHGLFRVRUJ
apoyar el extremo del capilar en la gota de sangre y que esta difunda rellenándolo. La
heparina evita la formación de coágulos en la muestra.
CONDICIONES PARA UNA TOMA DE CALIDAD
- Dilatación cervical apropiada
Para poder trabajar cómodamente. En general por debajo de tres centímetros de
dilatación es difícil hacer una microtoma aceptable.
- Presentación cefálica
La presentación podálica tiene el inconveniente que al ser los tejidos mas blandos y
sufrir compresión en el canal del parto queda comprometida la circulación capilar en
la piel de la nalga dando lugar a valores poco fiables.
- Presentación fija
Si la presentación no está fija, los movimientos fetales, las contracciones y nuestras
manipulaciones provocarán pérdidas de líquido amniótico y movilidad del campo que
nos dificultarán la microtoma y alterarán su valor.
- Bolsa amniótica rota

Si las membranas están íntegras deberemos romperlas antes de intentar la
microtoma.
- Personal entrenado
La técnica de la microtoma fetal intraparto no es complicada pero exige un
entrenamiento y la supervisión por parte de una persona experta hasta que quien lo
realice alcance el nivel de autonomía apropiado.
El objetivo de la técnica de determinación de pH intraparto en la calota fetal es

obtener una muestra de sangre capilar con la suficiente calidad para poder hacer en
ella una gasometría fiable. Para ello es necesario:
• Evitar la contaminación con líquido amniótico y fluidos maternos.

• Conseguir una gota de sangre del tamaño apropiado para llenar el capilar que
enviaremos para hacer la determinación en el aparato de medición.
• Que el paso de la sangre al capilar sea rápido para evitar la contaminación con los
gases del aire que podrían alterar el resultado de la gasometría.
• Evitar la formación de coágulos en la muestra, lo que produciría obstrucciones en
el aparato de medida.
• Evitar la formación de burbujas en el capilar de la muestra, esto daría lugar a
valores equívocos.
• No lesionar al feto y evitar hemorragias copiosas que pudieran afectar su salud.
Se debe evitar hacer microtomas en caso de coagulopatía fetal o uso materno de
anticoagulantes.
• Evitar contagios. No se debe realizar si la madre es portadora de hepatitis o es
VIH+.
280
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Ph Fetal. Material y Técnica de Aplicación•
TÉCNICA DE LA MICROTOMA
- Colocación de la mujer en posición de litotomía

El operador debe estar relajado y cómodamente sentado asistido por un ayudante
que conozca la técnica y el instrumental. Preparación del instrumental y comprobación
del mismo.
- Colocación del amnioscopio

El tamaño del amnioscopio debe ser adecuado para la dilatación cervical existente.
Debe estar en contacto con la calota sin comprimirla en exceso.
- Colocación de la fuente de luz y visualización del campo
- Limpieza con una torunda, separación del pelo fetal y masaje enérgico del cuero
cabelludo hasta observar su
enrojecimiento (Figura 2).
Una alternativa es rociar con
tetracloruro de etilo. Es opcional la
aplicación de parafina o similar en el
cuero cabelludo para que la gota de
sangre se adhiera menos.
Figura 2. Limpieza con torunda de la calota fetal
- Colocación de la lanceta apoyándola perpendicularmente al cuero cabelludo

En este momento se da un golpe seco que permita la introducción de la cuchilla. El
que esto escribe, practicante del bello deporte de la esgrima, nunca ha entendido el
símil de clavar la cuchilla “como dando un golpe de florete” que aparece en muchos
tratados de obstetricia. (Figura 3).
Figura 3. Colocación de la lanceta

perpendicular al cuero cabelludo
281
ERRNVPHGLFRVRUJ
Se retira la lanceta y observamos la

formación de la gota de sangre; si no fuera
suficiente podemos repetir la incisión próxima
a la otra para que se junten las gotas y
aumente la cantidad de sangre. (Figura 4).
Figura 4. Formación de la gota de sangre
- Colocamos un extremo del capilar

heparinizado en la gota pero sin apoyarlo en
el cuello cabelludo puesto que produciría el
taponamiento del capilar e impediría el paso
de la sangre (Figura 5).
Figura 5. Contacto del capilar con

la gota de sangre
Llenaremos el capilar evitando las burbujas. Para conseguirlo esperaremos

pacientemente a que se llene no retirándolo antes de tiempo.
Entregamos el capilar a la persona que lo llevará al aparato de medida; durante el
transporte se deben tapar los extremos del capilar con tapones de goma o plastilina.
Se puede colocar una barrita de hierro dentro del capilar para que durante sus
transporte se pueda mover con un imán, este movimiento agita la sangre y evita la
formación de coágulos.
- Compresión de la herida con una torunda a través del amnioscopio (Figura 6).
Figura 6. Compresión de la herida con torunda
282
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Ph Fetal. Material y Técnica de Aplicación•
Si fuera preciso la podemos hacer con un hemostático o colocar un agrafe del tipo
Liga Clip.
- Comprobamos la hemostasia y retiramos el amnioscopio

La aparición de coágulos muy oscuros en la vagina materna o registro patológico
pueden ser sugestivos de hemorragia fetal. Esto nos obliga a comprobar que la
hemostasia es correcta.
• Acien P. Sufrimiento fetal agudo intraparto. La asfisia perinatal. En Tratado de

Obstetricia y Ginecología. Obstetricia. Ediciones Mohillo 1998.
• Saling E. Schneider D. Biochemical supervision of the fetus during labor. J Obstet
Gynaecol Br Comwlth 74:799-811, 1967.
• Saling. El niño desde el punto de vista obstétrico. Ed Científico médica. Barcelona
1971.
283
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 45
Ph Fetal. Interpretación y Manejo
Zafra ML • Salazar FJ
INTRODUCCIÓN
El pH de cuero cabelludo fetal es considerado, en gran parte de los estudios que
evalúan nuevos métodos de vigilancia fetal intraparto, como el gold estándar en la
determinación de la condición fetal intraparto.
Sabemos que si el registro fetal intraparto es sospechoso u ominoso,
aproximadamente un 30% de los fetos tendrán hipoxia o acidosis el momento del parto;
ésta es la probabilidad pre test. Cuando el pH de cuero cabelludo está alterado, la
probabilidad de compromiso fetal aumenta a aproximadamente un 70% ( probabilidad
post test) , haciendo necesaria la interrupción inmediata del embarazo, probablemente
mediante una operación cesárea. Lo contrario ocurre cuando su valor es normal, pues
la probabilidad calculada de hipoxia post test es también cercana al 30%. Esto significa
que un ph de cuero cabelludo normal, el que nos lleva al diagnóstico de bienestar fetal,
puede estar equivocado en uno de cada tres fetos.
TERMINOLOGÍA PARA LOS DESÓRDENES FETALES DEL EQUILIBRIO

ACIDO-BASE
ACIDEMIA: incremento del ión hidrógeno en sangre. La acidemia respiratoria hace

referencia al bajo pH en presencia de una elevación significativa del PCO2 y un
bicarbonato sérico normal. La acidemia metabólica hace referencia a un bajo ph con
normalidad PCO2 y una baja concentración de bicarbonato. Una acidemia mixta ocurre
cuando la concentración de bicarbonato es baja y el PCO2 alto.
ACIDOSIS: incremento del ión hidrógeno a nivel tisular.
HIPOXEMIA: disminución del contenido de oxígeno en sangre.
HIPOXIA: disminución del contenido de oxígeno en a nivel tisular.
ASFIXIA: Asociación de hipoxia y acidosis. Fisiológicamente asfixia se refiere a una

interferencia o cese en el proceso de respiración que produce retención de CO2
(hipercapnia) y eventualmente reducción de la oxigenación (hipoxia) y finalmente una
acidosis metabólica. El diagnóstico de asfixia intraparto requiere gases sanguíneos y
una evaluación ácido-base.
285
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTERPRETACIÓN DE LOS VALORES DEL PH FETAL

PH: El pH es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones expresada
en moles por litro. Se utiliza ya que convierte la baja concentración de hidrogeniones
en un número fácil de expresar con uno o dos decimales.
PO2: Refleja los cambios en la homeostasis fetal con más rapidez que la concentración
de hidrogeniones o que cualquier otro constituyente de la sangre fetal. Sin embargo la
pO2 no es indicador bioquímico de elección del estado fetal durante el parto, ya que
en condiciones de acidemia fetal, la pO2 puede proporcionar una falsa sensación de
seguridad sobre la oxigenación del feto.
PCO2: Es un indicador de la cantidad de CO2 que está disuelto en la sangre e informa

sobre el componente respiratorio del estado ácido-base. Indica si existe un componente
respiratorio de la acidosis.
DéFICIt DE bASES (EXCESO): Describe

la relación entre los niveles normales de Dilatación Expulsivo
las bases tampón de la sangre (para una
temperatura y cifra de hemoglobina pH 7.25-7.45 7.20-7.45
dadas) y los niveles observados en la
muestra de sangre analizada. Informa
sobre el componente metabólico del PO2 15-25 20
estado ácido-base. El componente
metabólico depende del contenido de la PCO2 30-70 45
sangre de sistemas tampón capaces de
mantener un pH relativamente constante,
a pesar de los hidrogeniones producidos D. Bases +5, -12 +5, -12
en el metabolismo celular. Durante el parto
existe una notable dispersión fisiológica de Figura 1. Valores normales en la microtoma de calota
los valores de los diferentes parámetros fetal
del estudio ácido-base. (Figura 1).
• El pH es el parámetro más importante del estudio bioquímico. Sus límites normales

durante la dilatación oscilan entre 7.25-7.45 y durante el período expulsivo entre
7.20-7.45.
• La PO2 fetal durante el parto oscila entre 15-25 mmHg, siendo su valor promedio
de 20 mmHg.
• La PCO2 fetal durante el parto se sitúa entre 30-70 mmHg, siendo su valor promedio
de 45 mmHg.
• El déficit (exceso) de bases fluctúa entre + 5 y -12 mEq/L.
286
ERRNVPHGLFRVRUJ
• PH Fetal. Interpretación y Manejo •
• Intensidad de la acidosis fetal

- Acidosis leve o preacidosis: pH entre 7.20-7.24
- Acidosis moderada: pH entre 7.15 -7.19
- Acidosis grave: pH entre 7.10 -7.14
- Acidosis muy grave: pH < 7.10
• tipo de acidosis fetal
- Acidosis respiratoria (mejor pronóstico)
 pH < 7.25
 PCO2 > 60 mmHg
 Exceso de bases dentro de los límites normales
- Acidosis metabólica (peor pronóstico)
 pH < 7.25
 PCO2 entre 40-50 mmHg
 Exceso de bases < -12 mEq/L
- Acidosis mixta (pronóstico incierto)
 pH < 7.25
 PCO2 > 60 mmHg
 Exceso de bases < -12 mEq/L
CONDUCTA OBSTÉTRICA
El resultado de la microtoma va a condicionar de forma muy importante la decisión
obstétrica. Según el Grupo de trabajo sobre la Asistencia al Parto y Puerperio Normal
de la Sección de Medicina Perinatal y conjuntamente con la SEGO, la conducta
obstétrica será la siguiente (Algoritmo 1):
• Si el pH es ≥7.25 no es necesario repetir la microtoma, ni tomar ninguna decisión

a menos que se presenten otras indicaciones o persistan las alteraciones de la
frecuencia cardiaca fetal. Si el registro sigue siendo patológico o dudoso, se debe
repetir a determinación en 15 minutos.
• Si el pH fetal está entre 7.20-7.24 fuera del período expulsivo, se debe repetir la
determinación en unos 15 minutos. En el caso de persistir estas cifras, se extraerá
el feto en un tiempo máximo de una hora. Si se produce un descenso del pH <7.20
se debe proceder a la finalización del parto. Una opción alternativa a esta conducta
activa, es la administración de ß-miméticos, repitiendo el pH posteriormente y
ajustando la conducta a los resultados obtenidos.
• Si el pH fetal es <7.20 se recomienda la extracción fetal por la vía más rápida y
segura según las condiciones obstétricas.
Hay que resaltar que la monitorización bioquímica, no es capaz de diagnosticar la

depresión neonatal secundaria a trauma, infección, fármacos, prematuridad o
malformaciones. Del mismo modo, la hemorragia fetal intensa y muy aguda, puede
comprometer la salud fetal sin que haya tiempo para que se desarrolle una acidosis.
287
ERRNVPHGLFRVRUJ
RCtG compatible con RPbF
EAb
▼ ▼ ▼
pH≥7.25 pH 7.20-7.24 pH<7.20
▼
▼
▼ ▼ ▼
Continuar el parto Repetir el pH en 15’ Finalizar el parto
▼ ▼
Reevaluar necesidades Si persisten cifras,

de repetir el pH repetir el pH y/o
finalizar el parto
(valoración individual) RCtG: Registro cardiotocográfico
RPbF: Registro de pérdida del
bienestar fetal
EAb: Equilibrio ácido-base
Algoritmo 1. Conducta obstétrica en función del valor del Ph fetal (SEGO)
• Green KR. Antepartum and intrapartum fetal assessment: scalp blood gas analysis.
Obstet Gynecol Clin North Am 1999; 26 (4): 641-56.
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288
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 46
pH Fetal. Artefactos
Martín-Escobedo AB • Aguión G
CAUSAS DE ARTEFACTOS EN LA DETERMINACIÓN DEL EQUILIBRIO

ÁCIDO-BASE FETAL
- Exposición de la sangre fetal al aire

El retraso en la recogida de la sangre fetal, desde el punto de punción hasta el
interior del tubo capilar, produce una pérdida de CO2 y un aumento del pH. Los gases
sanguíneos se modifican tras 5 segundos de exposición al aire, pero es necesario el
paso de 20 segundos para que los cambios en el pH adquieran importancia.
Por otro lado, la formación de burbujas de aire en el interior del tubo al recoger la
muestra, en cantidad inferior al 10% no alteran el valor del pH, pero el tiempo
necesario para su eliminación antes de realizar la medida causa cambios en la pO2 y
en la pCO2
- Contaminación de la muestra
La mezcla de la sangre fetal con el líquido amniótico alcaliniza el pH, mientras que
la heparina disminuye el pH, aumenta el déficit de bases y la pO2 y simula una acidosis
metabólica. Al iniciar la aspiración en el capilar se arrastran restos de la heparina. Por
ello, se debe desechar la parte proximal.
- Intervalo entre la extracción de la muestra y su análisis

La determinación del equilibrio ácido-base fetal (EAB) debe realizarse en el menor
tiempo posible tras la obtención de la muestra. Si el análisis se demora 15 minutos o
más, los resultados no se puede utilizar para adoptar decisiones clínicas ya que
descienden el pH.
- Posición materna
El decúbito dorsal puede causar un compromiso fetal transitorio y causar resultados
erróneos. En la posición dorsal se obtienen cifras más bajas de pH, especialmente
durante el periodo expulsivo.
- Contracción uterina
La muestra de sangre es más fácil de obtener durante la contracción que en la
pausa intercontráctil. Sin embargo, el momento ideal para su obtención es antes de
la contracción uterina, ya que en su curso la pO2 desciende y la pCO2 aumenta,
pudiendo aparecer una acidosis respiratoria.
289
ERRNVPHGLFRVRUJ
- Factores locales
El edema de la presentación con formación de “caput succedaneum” y la presión
excesiva del amnioscopio contra la presentación, con estasis local, pueden disminuir
el pH de la muestra de sangre fetal
- Fiebre materna
Se estima que cada grado centígrado en que aumenta la temperatura materna el
pH disminuye en 0,015 unidades. En la práctica sólo se realizan correcciones a partir
de temperaturas maternas de 38,5ºC ya que la medida del pH se realiza a 37ºC.
- Cambios en el EAB materno

La acidosis materna puede causar un descenso en el pH fetal que no es secundario
a una hipoxia fetal. Toda microtoma fetal debería acompañarse de una determinación
de pH materno, ya que solo conociendo éste se puede hablar en propiedad de
sufrimiento fetal.
En la tabla 1 se ofrece un resumen de lo expuesto.
Actúan alcalinizando el pH
• Dilución con líquido amniotico.
• Dilución con sangre materna.
• Burbujas de aire en el capilar heparinizado.
Actúan acidificando el pH
• La fiebre materna.
• La heparina.
• La estasis sanguínea local.
Tabla 1. Factores que artefactan el valor del pH fetal
POSIBLES SOLUCIONES
Para minimizar, en la mayor parte posible, artefactos en los valores del pH fetal, se
debe de establecer una estrategia rigurosa a la hora de elegir el material necesario y
emplear una técnica adecuada.
El tiempo de recogida de la muestra y su posterior análisis deber ser lo más
rápidamente posible. Si existen burbujas en el capilar, hay que desechar esa muestra,
así como también si el color de la muestra no es rojo intenso; si es más claro también
debe desecharse porque probablemente esté diluido con líquido amniótico.
290
ERRNVPHGLFRVRUJ
• pH Fetal. Artefactos•
• Cabero Roura, Ll., Sánchez Durán, M.A. Protocolos de medicina Materno-fetal

(Perinatología) 3ª edición. Ergon. 2009.
• Grupo de trabajo sobre asistencia al parto y puerperio normal. Sección de medicina
perinatal de la SEGO. Manual de asistencia al parto y puerperio normal.
291
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 47
pH Fetal. Evidencia Científica
Salazar FJ
INTRODUCCIÓN
El estudio del pH en el cuero cabelludo fetal fue propuesto por Erich Saling en 1961,
antes de que existieran las técnicas de monitorización del ritmo cardiaco fetal.
La monitorización bioquímica fetal (estudio del pH) está considerada como una prueba
muy fiable para el diagnóstico de la acidosis fetal. Pese a ello, presenta falsos positivos
con respecto a la acidosis neonatal y es un método de control invasivo, no continuo y
que requiere repetidas muestras a lo largo del parto.
El objetivo último es detectar precozmente la asfixia intraparto, reducir los
intervencionismos innecesarios y evitar la encefalopatía neonatal.
JUSTIFICACIÓN DEL USO DE LA MONITORIZACIÓN BIOQUÍMICA

FETAL
Un pH de calota fetal normal tiene un Valor Predictivo Negativo (VPN) para acidosis
al nacimiento del 97-98%, por lo que nos da la tranquilidad de que en ese momento el
feto no está en acidosis. Así, cuando el pH de calota fetal está por encima de 7.25, la
puntuación en el test de Apgar será normal en el 92% de los casos.
Sin embargo esta prueba tiene pobre sensibilidad (35%) y un bajo Valor Predictivo
Positivo (VPP) (cerca del 9%), para predecir una acidosis con pH <7.00. Además, tiene
poca sensibilidad y bajo VPP para identificar recién nacidos con encefalopatía hipóxico-
isquémica (50% y 3% respectivamente).
En cuanto a la fiabilidad y reproducibilidad de los resultados, son buenas. Para el pH
la precisión es de ± 0.02; para la PO2 y la PCO2, en cambio, las discordancias son
mayores. Un flujo débil o lento prolonga el contacto con el medio ambiente, lo que
aumenta la PO2, disminuye la PCO2 y puede aumentar el pH en 0.05 unidades.
La representatividad de la toma a nivel del cuero cabelludo con respecto a la
circulación general es buena, en la madre, entre pH arterial femoral y capilar; en el
feto, entre el cuero cabelludo, tomado justo antes de la expulsión, y la arteria umbilical.
El estudio multicéntrico de Carbonne en 1997, exploró el rendimiento diagnóstico del
pH de cuero cabelludo fetal y la oximetría de pulso fetal en la determinación de la
condición fetal intraparto. Este involucró 174 pacientes en las cuales se utilizó registro
electrónico cardiotocográfico, oximetría fetal y pH de cuero cabelludo fetal como
métodos de vigilancia fetal intraparto; sólo se utilizó la información de la monitorización
electrónica para decidir la conducta durante el trabajo de parto. Se comparó el resultado
de los gases de cordón umbilical al nacer con la última medición de pH de cuero
cabelludo y el valor promedio de los treinta minutos finales de registro de oximetría de
pulso previo al nacimiento, tanto en niños acidóticos como normales.
293
ERRNVPHGLFRVRUJ
Los resultados del rendimiento diagnóstico para pH de cuero cabelludo fueron los
siguientes: sensibilidad: 40%; especificidad: 90%; el valor predictivo negativo (VPN):
89%. En base a estos datos podemos calcular las likelihood (LR) para esta prueba:
likelihood (LR) + (cuando el pH de cuero cabelludo es anormal): 4; likelihood (LR) –
(cuando el pH de cuero cabelludo es normal): 0,66. En base al valor del likelihood (LR)
podemos calcular la probabilidad post test de hipoxia fetal, mediante la utilización del
nomograma de Fagan. Sabemos que si el registro fetal intraparto es sospechoso u
ominoso, aproximadamente un 30% de los fetos tendrán hipoxia o acidosis al momento
del parto; ésta es la probabilidad pre test. Cuando el pH de cuero cabelludo esta
alterado, la probabilidad de compromiso fetal aumenta a aproximadamente un 70%
(probabilidad post test), haciendo necesaria la interrupción inmediata del embarazo,
probablemente mediante una operación cesárea. Lo contrario ocurre cuando su valor
es normal, pues la probabilidad calculada de hipoxia post test es también cercana al
30%. Observamos que un pH de cuero cabelludo normal, el que nos lleva al diagnóstico
de bienestar fetal, puede estar equivocado en uno de cada tres fetos.
En cuanto a la utilidad clínica no han sido publicados trabajos de diseño prospectivo
randomizado que comparen el pH de cuero cabelludo como método aislado de
evaluación fetal intraparto contra otros métodos. Como se comentó previamente,
generalmente el pH de cuero cabelludo es utilizado como la prueba que define la
conducta a seguir en fetos con otras pruebas alteradas, asumiendo que constituye el
reflejo más exacto de la condición fetal real, hecho que queda en duda ante los
resultados previamente expuestos, especialmente cuando el examen resulta negativo.
A favor de la utilidad clínica del pH de cuero cabelludo podemos decir que, como se
comentó anteriormente, la monitorización fetal intraparto con registro continuo de la
FCF se asoció a una disminución significativa de la tasa de convulsiones neonatales,
sólo en aquellos estudios donde se complementó con medición del pH de cuero
cabelludo.
CONCLUSIONES
El pH fetal intraparto, mediante toma de calota fetal, sigue siendo el Gold Standard
del control fetal durante la dilatación y expulsivo. No debemos pensar que es una
técnica tediosa para el obstetra e incómoda para la madre y así dejar de practicarla, ya
que la información que aporta es muy útil. Con una monitorización cardiotocográfica y
la disponibilidad de hacer tomas de calota fetal para pH, se puede llevar a cabo un
correcto control del bienestar fetal intraparto.
294
ERRNVPHGLFRVRUJ
• pH Fetal. Evidencia Científica •
• ACOG Practice Bulletin No.106, Intrapartum Fetal Heart Rate Monitoring:

Nomenclature, Interpretation, and General Management Principies, Obstet Gynecol,
2009; 114: 192-202.
• Carbonne B, Langer B, Goffinet F, et al. Multicenter study of the clinical value of
fetal pulse oximetry II. Compared predictive values of pulse oximetry and fetal blood
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Am J Obstet Gynecol, 1982; 144:700-8.
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• Green KR. Antepartum and intrapartum fetal assessment: scalp blood gas analysis.
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fetal arterial oxygen saturation and fetal scalp pH: results of the German multicenter
study. Am J Obstet Gynecol 1998; 178: 330-5.
• Puertas A. Guía de Práctica Clínica: Monitorización Fetal lntraparto. Protocolos del
Hospital Matemo Infantil de Granada 2004.
• Rooth GH, Nilsson I. Studies on foetal and maternal metabolic acidosis. Clin Sci
1964; 26: 121–132.
• Smith NC, Souther WP, Sharp F, McColl J, Ford I. Fetal scalp blood lactate as an
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• Spencer JAD. Predictive value of a fetal heart rate acceleration at the time of fetal
blood sampling in labour. J Reprod Med 1991; 19: 207-15.
• Wiberg-Itzel E, Lipponer C, Norrnan M, Deterrnination of pH or lactate in fetal scalp
blood in management of intrapartum fetal distress: randomised controlled
multícentre trial, BMJ, 2008, 7;336:1284-7.
295
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 48
Protocolo SEGO de Control de
Bienestar Fetal Intraparto
Lailla JM • Gómez-Roig MD • Cabré S
INTRODUCCIÓN
La Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO), cumpliendo con su
obligación de procurar la mejor asistencia posible a todas las mujeres españolas,
durante el trabajo del parto, en beneficio de la salud materno - fetal, como señalan los
máximos organismos internacionales (OMS, FIGO), y atendiendo también a la necesidad
de mejorar la defensa del médico, ante las continuas demandas que se producen en
todos los ámbitos pero especialmente en la medicina materno-fetal, decidió hace más
de 10 años, elaborar unos protocolos que sirvieran de guía de actuación para todos los
obstetras y ginecólogos de España. Estos protocolos no obligan a su cumplimiento,
pero si aconsejan a partir de los conocimientos científicos de que se disponen en una
continua actualización, cual debe ser la mejor forma de atender a la paciente en un
proceso, patología o entidad clínica, relacionada con nuestra área de conocimiento.
En el año 2009, la Asociación del Defensor del paciente, comunicó que se habían
producido 12.837 demandas a actuaciones médicas, ocupando la Obstetricia y
Ginecología el segundo lugar en cuanto a especialidades reclamadas (a excepción de
la Comunidad de Madrid, en la que ocupaba el primer lugar). Es de destacar que 132
casos correspondían a patología hipóxica fetal y neonatal, por ello es fácil deducir la
importancia del protocolo del control fetal intraparto.
Podemos asegurar con la experiencia de todos estos años que aquellos compañeros
con problemas judiciales, reclamaciones o demandas, que han podido demostrar que
su actuación asistencial se ajustó a los protocolos de la SEGO, nunca han sido
condenados.
En el momento actual en que existen movimientos dentro del mundo de la Obstetricia
que solicitan un parto sin control fetal (mal llamado a nuestro entender “parto natural”),
consideramos muy importante tener presente los mínimos necesarios para que de una
manera lo “más natural” y menos tecnificada posible, la gestante entienda el parto
como un hecho social y no médico, y que pueda ser controlada sin poner en riesgo el
bienestar fetal.
Hace unos años, se acuñó el lema: “no es suficiente que el niño nazca, sino que
tenemos la obligación de que nazca bien”. Nosotros en el momento actual creemos que
debe nacer aún mejor, ya que disponemos de los medios para hacerlo y este es el mejor
legado que podemos dejar a la humanidad.
No debemos olvidar que la propia fisiología nos indica que el feto es sometido a un
proceso de hipoxemia durante el embarazo y el parto, pero dispone de los llamados
mecanismos de compensación fetal (protección, adaptación y ahorro energético), que
evitan, si no es causa ya de descompensación, lesiones irreversibles en el feto y
297
ERRNVPHGLFRVRUJ
neonato. Los datos de que disponemos nos indican que el 80 % de lesiones cerebrales
hipóxicas que se diagnostican en recién nacidos, se originan durante la gestación, pero
se manifiestan en el parto, por consiguiente el control del bienestar fetal durante el
mismo lo consideramos imprescindible.
EFECTIVIDAD DE LA MONITORIZACIÓN DE LA FRECUENCIA

CARDIACA FETAL DURANTE EL PARTO
Las variaciones de la frecuencia cardiaca fetal, durante el parto, son marcadores
indirectos de la actividad cardiaca y reflejo del equilibrio entre los mecanismos de
adaptación y descompensación, todos ellos modulados por los sistemas nerviosos
simpático y parasimpático.
El objetivo principal del control de la monitorización de la frecuencia cardíaca fetal es
identificar la hipoxemia fetal, en fases iniciales, para que mediante una actuación
obstétrica adecuada, se impida una lesión hipóxica y por consiguiente una alteración
cerebral permanente en el neonato.
Existen numerosos estudios que comparan la eficacia de la monitorización electrónica
continua con la monitorización intermitente, entendiendo por tal la auscultación
mediante un monitor de técnica Doppler y de valoración latido a latido (beat to beat)
y que se realice según el criterio clásico emitido por el National Institute of Health en
1979 ( un tiempo de auscultación entre 1 y 2 minutos, con intervalos de 15 minutos en
la fase inicial del periodo de dilatación activa del parto, y cada 5 minutos, en la fase
final y periodo expulsivo). No hay estudios con evidencia científica que comparen la
monitorización electrónica en cualquiera de sus formas con la ausencia de control. Un
solo ensayo, compara la auscultación intermitente con el no control, con una única
conclusión: el aumento de intervencionismo obstétrico en los casos en que se ha
practicado la auscultación.
No existe evidencia de que la auscultación continua, aporte mejores resultados que
la monitorización intermitente en partos de bajo riesgo. El trabajo de Alfirevic, pone de
manifiesto que la monitorización continua no reduce las muertes perinatales por hipoxia
(RR: 0,85. IC 95%: 0,59 – 1,23), sin embargo este mínimo descenso de la mortalidad
perinatal en la monitorización continua, pone de manifiesto la necesidad de realizar
estudios más amplios para comprobar si esta mínima potencia estadística permite llegar
a una conclusión definitiva.
Algo semejante sucede con la morbilidad en estos fetos valorada por la parálisis
cerebral de los neonatos de causa hipóxica (RR: 1,74. IC 95%: 0,97 – 3,11). Este hecho
no es sorprendente, ya que de acuerdo a la aportación de Nelson, la mayoría de
parálisis cerebrales de tipo hipóxico son causadas por acontecimientos únicos o
repetidos acontecidos durante la gestación y pocas veces por una causa intraparto.
El mayor beneficio de la monitorización continua es la reducción de la frecuencia de
las lesiones consideradas menores en el neonato (RR: 0,50. IC 95 %: 0,31 – 0,80) por
una mejor predicción de la acidemia fetal.
Las desventajas de la monitorización continua es que la misma se correlaciona con
un aumento de la instrumentalización en el parto, por la falta de especificidad. Existe
un aumento de cesáreas. (RR: 1,66. IC 95%: 1,30 – 2,13) y partos instrumentados
(RR: 1,16. IC 95%: 1,01 – 1,32), sin asociarse a ningún beneficio demostrable.
298
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Protocolo SEGO de Control de Bienestar Fetal Intraparto •
Hallazgos similares se han encontrado en embarazos de alto riesgo, sin embargo los
datos son más limitados. A pesar de ello el American College of Obstetricians and
Gynecologist (ACOG) aconseja:
- En partos de bajo riesgo, cualquiera de los dos tipos de monitorización (continua o

intermitente), es aceptable. (Nivel de Evidencia 2C).
- En partos de alto riesgo, debe realizarse una monitorización continua. (Nivel de
Evidencia 2C).
- Se recomienda que todas las mujeres tengan un control de la frecuencia cardiaca
fetal durante el parto, ya sea mediante monitorización continua o intermitente.
Entendemos que en este mismo sentido se manifiesta el Protocolo de la SEGO y sólo

precisaríamos que el llamado control de ingreso o control de admisión (monitorización
continua durante 30 minutos), cuando la paciente inicia el trabajo de parto, es un buen
instrumento para conocer la situación real del feto en el momento del ingreso, o del
inicio del parto o de la inducción, pero no tiene valor pronóstico en la evolución posterior
EFICACIA DE LA PULSIOXIMETRÍA FETAL

La pulsioximetría fetal es una técnica de monitorización intraparto que determina de
forma continua la saturación de oxígeno en territorio arterial del feto, mediante la
valoración de la hemoglobina fetal, por métodos ópticos.
La Food and Drug Administration (FDA), aprobó en el año 2000, su utilización en los
casos de registros de la frecuencia cardiaca fetal dudosos o de difícil interpretación. No
existe evidencia científica que la pulsioximetría durante el parto mejore los resultados
del estado del feto y neonato. En los últimos 10 años, han aparecido cuatro estudios
multicéntricos, que demuestran la nula aportación en la mejora de los resultados
neonatales, contradiciendo las aportaciones anteriores de Carbonne B y cols. Y de
Butterwegge M, que se mencionan como referentes en el Protocolo de la SEGO.
El trabajo de Bloom SL y cols en , demuestra que en un 25 % de fetos con registros
de frecuencia cardiaca fetal reactivos, se encuentran valores de saturación de oxígeno
por debajo del 30%, valor crítico de la normalidad, pero que o bien la ausencia de
persistencia de la alteración o incluso factores como la movilidad del sensor, impiden
establecer una correcta coincidencia entre el diagnóstico y el verdadero estado del feto.
Nuestra experiencia en la utilización de este método, nos hace llamar la atención en
la dificultad de obtener un registro continuo y simultáneo con el registro de la frecuencia
cardiaca fetal. La colocación del sensor de contacto sobre la zona parieto-malar del feto
resulta fácil en presentaciones cefálicas encajadas, y más dificultoso en presentaciones
sólo insinuadas. Los movimientos de la presentación en el canal de parto, producen
pérdidas de contacto con la correspondiente alteración del trazado, lo cual no sólo
dificulta el seguimiento sino también el control del estado fetal.
299
ERRNVPHGLFRVRUJ
EFICACIA DEL MÉTODO STAN®

El método STAN®se basa en el análisis de la onda T y del segmento ST del ECG fetal,
de ahí su nombre (ST analysis). Los estudios disponibles ponen de manifiesto una
sensibilidad para la detección de las situaciones de pérdida del bienestar fetal, muy
variable, entre el 38 y el 90 %, con una especificidad algo mejor: 85 – 100 %.
El mayor beneficio descrito para esta técnica es su capacidad en poder disminuir las
determinaciones de microanálisis sanguíneo fetal. En un estudio referido en la Cochrane
Review la asociación de la monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal y el
método STAN® en un total de 10,628 registros, permite reducir de forma significativa
las determinaciones de pH fetal (RR: 0,65. IC 95 %: 0,59 – 0,72). Otro trabajo reciente
es el de Westerhuis Me y cols , donde la utilización del método STAN® evidencia un
marcado descenso en la necesidad de realizar otras pruebas invasivas, sin aumentar el
numero de fetos con pH al nacimiento inferior a 7.05.
El STAN® está aprobado por la FDA para mejorar la interpretación de registros
dudosos, durante el trabajo de parto, en gestaciones de más de 36 semanas, con las
contraindicaciones propias derivadas de la necesidad de colocar en la presentación fetal
un electrodo fijo.
EFICACIA DE LA MONITORIZACIÓN BIOQUÍMICA

La determinación del equilibrio ácido-base fetal, es sin duda el método cuantitativo
más utilizado y más fiable para el diagnóstico del estado fetal. Su principal inconveniente
es el tratarse de una prueba invasiva. El supuesto valor pronóstico que un principio se
dio también al valor del pH y del déficit de bases, de forma conjunta, se ha comprobado
que tiene una baja fiabilidad en el pronóstico en un tiempo más o menos prolongado.
El principal valor de la realización del microanálisis de sangre fetal, es como dice el
propio protocolo de la SEGO, “disminuir el porcentaje de falsos positivos del registro
de frecuencia cardiaca fetal, para lograr un mejor resultado perinatal con el menor
número de intervenciones posibles”. Esto quiere decir que la determinación del equilibrio
ácido-base fetal, es una prueba complementaria a realizar cuando existe un signo de
alarma en el estado de bienestar fetal.
La monitorización bioquímica de forma secuencial durante el periodo de dilatación y
periodo expulsivo, que en un principio se había propuesto, independientemente del
registro de la frecuencia cardiaca fetal, ha sido descartado como practica habitual. No
existe evidencia de una disminución de acidosis neonatal, ni de secuelas neurológicas
en el recién nacido.
Existen estudios amplios que proponen el estudio del lactato fetal como mejor
marcador de la acidosis fetal. Es una determinación más compleja y con poca
significancia estadística de mejoría y precocidad en el diagnóstico de acidosis.
Actualmente no es aconsejable su práctica habitual.
300
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Protocolo SEGO de Control de Bienestar Fetal Intraparto •
PROTOCOLO SEGO
El esquema de manejo integrado intraparto se muestra en el Algoritmo 1.
Monitorización CTG
▼ ▼
Normal Anormal
▼ ▼
Continuar Si Respuesta a
monitorización CTG estimulación fetal
▼
No
Pulsioximetria o STAN®
▼
Disponible No Disponible
▼
▼
▼
▼ ▼
Análisis de gases
Normal Anormal
▼
o finalizar
Algoritmo 1. Vigilancia fetal intraparto acorde a SEGO
• ACOG. Committee Opinion nº 258. Obstet Gynecol 2001, 98: 253 – 254.
• ACOG Practice Bulletin nª 106, Intrapartum fetal heart rate monitoring:
Nomenclature, Interpretation and General management Principles. Obstet Gynecol.
2009; 114, 192.
• Alfirevic Z., Devane D., Gyte G., Continous cardiotocography as a fiorm of electronic
fetal monitoring for fetal assessment during labour. Cochrane Database Syst rev
2006; 3, CD006066.
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• Butterwegge M. Fetal Pulse oximetry and non-reassuring heart rate. Eur J Obstet
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on the clinical value of fetal pulse oxymetry. Compared predictive values of pulse
oximetry and fetal blood analysis. The French Study Group on Fetal Pulse Oximetry.
Am J Obstet Gynecol 1997; 177: 593 – 598.
301
ERRNVPHGLFRVRUJ
• East CE., Brennecke SP, King JF. The effect of intrapartum fetal pulse oximetry, in
the presence of a nosreassuring fetal heart rate pattern, on operative delivery
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• Freeman R., Problems with intrapartum fetal heart rate monitoring interpretation
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Cochrane database Syst rev. 2006; 3:CD000116.
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randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2010, 115, 1173.
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302
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema 49
Guías Internacionales de Control de
Bienestar Fetal Intraparto
Rubio J
A continuación se exponen de forma esquemática, los criterios cardiotocográficos

de normalidad/patología definidos en las principales guías internacionales de
monitorización fetal.
THE 2008 NATIONAL INSTITUTE OF CHILD HEALTH AND HUMAN

DEVELOPMENT WORKSHOP REPORT ON ELECTRONIC FETAL MONITORING.
UPDATE ON DEFINITIONS, INTERPRETATION, AND RESEARCH GUIDELINES
En abril de 2008, the Eunice Kennedy Shriver National Institute Child Health and
Human Development, American Collegue Of Obstetricians and Gynecologists and the
Society Materno-Fetal Medicine, esponsorizaron una reunión de 2 días que tuvo como
fin revisar la nomenclatura, interpretación y hacer recomendaciones de la
monitorización fetal electrónica intraparto que fueron previamente expuestas en el
año 1998.
- Objetivos
1. Revisar y actualizar las definiciones de los patrones de frecuencia cardiaca fetal
de la anterior reunión de 1998.
2. Evaluar los distintos sistemas de interpretación existentes y hacer
recomendaciones acerca de uno propio aplicable en los Estados Unidos.
3. Formular recomendaciones para la investigación de la monitorización fetal
electrónica.
El segundo objetivo, es decir, elaborar un sistema de interpretación propio, fue el

principal objetivo del panel
- Descripción del trazado de la frecuencia cardiaca fetal

Aparte de las cinco características normalmente definidas (línea basal, variabilidad
de la línea basal, presencia de aceleraciones, deceleraciones periódicas o episódicas,
cambios en el patrón de FCF a lo largo del tiempo) se añaden la valoración de las
contracciones uterinas y los cambios o tendencias del patrón de la frecuencia cardiaca
fetal a lo largo del tiempo.
303
ERRNVPHGLFRVRUJ
Las contracciones uterinas se cuantifican como el número de contracciones presentes

en una ventana de 10 minutos a lo largo de una porción en torno a los 30 minutos.
Otros factores tales como la duración, intensidad y periodo de relajación entre
contracciones son igualmente importantes en la práctica clínica.
- Terminología para describir la actividad uterina

Normal: ≤ 5 contracciones en 10 minutos a lo largo de un período de 30 minutos.
Taquisistolia: > 5 contracciones en 10 minutos a lo largo de un período de 30 minutos.
- Características de las contracciones uterinas

La taquisistolia debería siempre ser valorada junto con la presencia o ausencia de
deceleración de la frecuencia cardiaca fetal asociada. El término taquisistolia es
aplicada tanto a los partos de iniciosespontáneo como estimulados.
Los términos hiperestimulación e hípercontractilidad no se definen y deberían ser
abandonados.
- Sistema de interpretación
El panel propone uno basado en tres niveles (Three-tiered)
Categoría I: Incluye todas las características siguientes: (Tabla 1)

• Línea de base: 110 — 160 latidos por minuto (lpm.).
• Variabilidad moderada.
• Desaceleraciones tardías o variables: ausentes.
• Desaceleraciones precoces: ausentes o presentes.
• Aceleraciones: presentes o ausentes.
• FCB 110–160 lpm.

• Variabilidad: moderada.
CATEGORIA I Debe incluir todos los siguientes • Deceleraciones tardías o variables: ausentes.
• Deceleraciones precoces: presentes o ausentes.
• Aceleraciones: presentes o ausentes.
Tabla 1. Categoría I. (The 2008 National Institute of Child Health and Human Development Workshop Report on
electronic fetal monitoring)
Categoría II: Incluye los trazados que no se encuadren en la categoría I o III. Son
sin dudas lo más frecuentes (Tabla 2).
• Línea de base:
- Bradicardia que no acompañada de ausencia de varilidad.
- Taquicardia.
304
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Guías Internacionales de Control de Bienestar Fetal Intraparto•
• Variabilidad de la línea de base:

- Mínima.
- Ausente y sin presencia de desaceleraciones recurrentes.
- Marcada.
• Aceleraciones:
- Ausencia de aceleraciones inducidas después de la estimulación del feto.
• Desaceleraciones periódicas o episódicas:

- Desaceleraciones variables recurrentes acompañadas de variabilidad
mínima o moderada.
- Desaceleración prolongada,> 2 minutos, pero < 10 minutos.
- Desaceleraciones tardías recurrentes moderada variabilidad .
- Desaceleraciones variables con otras características, tales como
retorno lento a la línea de base ","hombros", o taquicardia posterior.
Línea de base:
• Bradicardia no acompañada de ausencia de
variabilidad.
• Taquicardia.
Variabilidad:
• Mínima.
Incluye todos los trazados no • Ausente sin presencia de deceleraciones
catalogados como categoría I o recurrentes.
III. • Marcada.
CATEGORIA II Aceleraciones:
La categoría II representa una • Ausencia tras estimulación fetal.
fracción importante de los regis-
tros que habituales en la clínica
diaria. Desaceleraciones periódicas o episódicas:
• Desaceleraciones variables recurrentes.
acompañadas de variabilidad mínima o moderada.
• Desaceleración prolongada > 2 minutos pero
< 10 minutos.
• Desaceleraciones tardías recurrentes con
moderada variabilidad.
• Desaceleraciones variables con otras característi-
cas como retorno lento a la línea basal etc.
Tabla 2. Categoría II. (The 2008 National Institute of Child Health and Human Development Workshop Report on
305
ERRNVPHGLFRVRUJ
Categoría III: Incluye (Tabla 3)

• Variabilidad ausente y alguna de los siguientes:
- Desaceleraciones tardías recurrentes.
- Desaceleraciones variables recurrentes.
- Bradicardia.
• Ausencia de variabilidad con cualquiera de los

siguientes:
- Deceleraciones tardías recurrentes.
Incluye cualquiera de los
CATEGORIA III - Deceleraciones variables recurrentes.
siguientes ítems.
- Bradicardia.
Tabla 3. Categoría III. (The 2008 National Institute of Child Health and Human Development Workshop Report on
- Recomendaciones a realizar
El panel señala que desde la última reunión (1998) no ha existido ningún avance en
este sentido. Sería deseable la realización de estudios bien diseñados para seguir
aumentando el conocimiento de los distintos patrones.
Como áreas de la máxima prioridad el panel considera la puesta en marcha de
estudios observacionales de distintos patrones de frecuencia cardiaca fetal, incluyendo
datos epidemiológicos, frecuencia, y relación con resultados clínicos y,
fundamentalmente, la duración de los patrones con relación a los resultados clínicos.
Asimismo el panel, considera importante la elaboración de programas educacionales
que incluyan a todas la partes interesadas (médicos, residentes, matronas).
AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICIANS AND GYNECOLOGISTS

(ACOG). PRACTICAL BULLETIN Nº 106 (2009). INTRAPARTUM FETAL
HEART RATE MONITORING NOMENCLATURE, INTERPRETATION, AND
GENERAL MANAGEMENT PRINCIPLES
Está basado en las definiciones propuestas en el Workshop del National Institute of
Child Health and Human Development del año 2008 pero desarrolla con más profundidad
el sistema de interpretación basada en el denominado Three-tiered (tres niveles).
Existe una actualización realizada en 2010 (ACOG Practical Bulletin nº 116.
Management of intrapartum Fetal Heart Rate Tracings) que es fundamentalmente
práctica y pretende asociar cada patrón con una determinada conducta obstétrica.
Para un mejor entendimiento, haremos un resumen de ambas, uniendo las distintas
categorías descritas con la actuación recomendada en cada caso.
306
ERRNVPHGLFRVRUJ
- Patrones de la frecuencia cardiaca fetal

• CATEGORIA I (NORMAL)
Son patrones fuertemente predictivos de un estado de acidemia fetal normal. (NIVEL
DE EVIDENCIA A).
Para poder englobar un registro en esta categoría se deben observar todos estos datos:
- Línea de base entre 110-160 lpm.
- Variabilidad moderada.
- Ausencia de deceleraciones variables o tardías.
- Ausencia o presencia de deceleraciones precoces.
- Ausencia o presencia de aceleraciones.
Conducta: Reevaluación de los registros cada 30 minutos en la fase activa del parto
y cada 15 minutos en el expulsivo.
• CATEGORIA II (INDETERMINADO)
Se deben incluir en este punto los patrones que no puedan ser incluidos ni en la
categoría I ni en la III.
Aunque no son predictivos de acidemia fetal, sí requieren evaluación adicional
atendiendo a las circunstancias clínicas y en todo caso mantener siempre el control
fetal continuo (NIVEL DE EVIDENCIA B).
Se deben incluir en esta categoría cualquiera de los siguientes:

• Alteraciones en línea de base:
- Bradicardia no acompañada de ausencia de variabilidad.
- Taquicardia.
• Variabilidad
- Mínima.
- Ausente con deceleraciones no recurrentes.
- Marcada.
• Aceleraciones
- Ausencia o aceleraciones inducidas después de estimulación fetal.
• Desaceleraciones periódicas o episódicas:
- Desaceleraciones recurrentes de tipo variable acompañadas de
variabilidad mínima o moderada.
- Desaceleración prolongada de más de 2 minutos pero menos de 10
minutos.
- Desaceleraciones de tipo tardío recurrentes con moderada
variabilidad.
- Desaceleraciones de tipo variable con otras características tales
como retorno lento a línea de base, taquicardia posterior o imagen
de “ hombros”.
307
ERRNVPHGLFRVRUJ
Conducta general:
- Valoración de la dinámica (ajustarla en todo caso).
- Rotura de bolsa (valoración de meconio y electrodo interno).
- Valoración de posible patología obstétrica asociada.
- Medidas de resucitación fetal intrauterinas (cambio de postura, lateral o
incluso Trendelembrug; frenar infusión de oxitocina; oxigenoterapia
materna).
- Si el trazado persiste, toma de pH fetal.
- Si con las medidas de resucitación el trazado mejora, mantener vigilancia
fetal continua.
- Exploración (descartar prolapso de cordón o parto inminente).
- En caso de desaceleraciones variables considerar amnioinfusión.
La presencia de un patrón enmarcado en una categoría II que presente aceleraciones

o variabilidad moderada o ambos, es predictivo de no afectación del estado ácido-
base fetal.
• CATEGORIA III: (ANORMAL)

Son predictivos de un estado de acidemia fetal normal. (NIVEL DE EVIDENCIA A).
Se han asociado a una mayor incidencia de encefalopatía hipóxico-isquémica,
parálisis cerebral y acidosis neonatal.
A pesar de todo, el valor predictivo de este tipo de registros respecto a un deficiente
resultado neurológico es realmente pobre.
Requieren una rápida actuación en principio mediante protocolo de resucitación
intrauterina al mismo tiempo que se debe preparar el quirófano; si el trazado no
mejora, se debe realizar el parto por la vía más rápida posible.
Incluyen los siguientes:

• Variabilidad ausente junto con cualquiera de los siguientes:
- Desaceleraciones tardías recurrentes.
- Desaceleraciones variables recurrentes.
- Bradicardia.
Conducta general:
- Corrección de posible alteración de la dinámica.
- Valoración de posible patología obstétrica (abruptio, rotura uterina, prolapso
cordón).
- Medidas de resucitación intraparto al mismo tiempo que preparación de
parto/cesárea inmediato.
En el Algoritmo 1 se expone un algoritmo contenido en el ACOG Boletín 116.
308
ERRNVPHGLFRVRUJ
Categorización de los trazados intraparto
CATEGORIA I CATEGORIA II CATEGORIA III
Conducta Evaluación y Preparación para

habitual seguimiento parto + Medidas
de resucitación
Si no mejoría
Aceleraciones o No Aceleraciones o
Parto inmediato
Variabilidad moderada Variabilidad mínima o
ausente
Continuar vigilancia +
Resucitación intrauterina Medidas de resucitación
intrauterina
Si no mejoría, considerar
extracción fetal
Algoritmo 1. ACOG Practical Bulletin nº 116. Management of intrapartum Fetal Heart Rate Tracings
THE ROYAL AUSTRALIAN AND NEW ZEALAND COLLAGE OF OSTETRICIANS

AND GYNAECOLOGISTS. 2002
Un RCTG normal se asocia con una baja probabilidad de compromiso fetal y presenta
las siguientes características:
- Línea basal 110-160 lpm.
- Variabilidad de 5-25 lpm.
- Aceleraciones de 15 lpm durante 15 segundos.
- Ausencia de desaceleraciones.
Las siguientes características presentan baja probabilidad de asociación con

compromiso fetal cuando ocurren de manera aislada:
- Línea basal 100-109 lpm.
- Ausencia de aceleraciones.
- Desaceleraciones precoces.
- Deceleraciones variables no complejas.
309
ERRNVPHGLFRVRUJ
Las siguientes características pueden asociarse a compromiso fetal y requieren

métodos de estudio adicionales:
- Taquicardia fetal.
- Variabilidad reducida.
- Desaceleraciones variables complejas.
- Desaceleraciones tardías.
- Desaceleraciones prolongadas.
Las siguientes características son muy sugestivas de compromiso fetal y requieren

una actuación inmediata que puede incluir la necesidad de extracción fetal por la vía
más rápida:
- Bradicardia prolongada (< 100lpm durante > 5 minutos).
- Ausencia de variabilidad.
- Patrón sinusoidal.
- Desaceleraciones variables complejas con variabilidad reducida.
- Desaceleraciones tardías con variabilidad reducida.
SOCIETY OF OBSTETRICS AND GYNAECOLOGY CANADA. 2007. FETAL

HEALTH SURVEILLANCE: ANTEPARTUM AND INTRAPARTUM CONSENSUS
GUIDELINE (TABLA 4)
REQUIERE EVALUACIÓN REQUIERE ACTUACIÓN

NORMALIDAD
COMPLEMENTARIA URGENTE
RCTG normal RCTG atípico RCTG anormal

Parámetro
(“Reactivo”) (Previamente “No-Reactivo”) (Previamente “No-Reactivo”)
100–110 lpm. Bradicardia menor de 100 lpm

Línea basal 110–160 lpm. Taquicardia > de 160 lpm.
>160 lpm. <30 min. > de 30’.
6–25 lpm. (Moderada) ≤ 5 durante > 80’.

≤5 (ausente o mínima)
Variabilidad ≤5 (ausente o ≥ 25 lpm. > 10’.
durante 40-80 min.
mínima) <40 min. Sinusoidal.
Desaceleraciones variables > 60

Ninguna u ocasional Desaceleraciones variables
Desaceleraciones seg.
<30 seg. 30–60 seg.
Deceleraciones tardías.
≥2 aceleraciones con acmé

≤2 aceleraciones con acmé de ≤2 aceleraciones con acmé
Aceleraciones de ≥15 lpm, de 15 seg.
≥15 lpm, de 15 seg. de ≥15 lpm, de 15 seg.
Feto a término Duración en un registro
de duración, en 40–80 min. de duración, en > 80 min.
de <40 min.
≥2 aceleraciones con acmé

Feto ≤2 aceleraciones de ≥10 lpm, ≤2 aceleraciones de ≥10 lpm,
de ≥10 lpm, de 10 seg. de
Prétermino de 10 seg. de duración de 10 seg. de duración en > 80
duración en un registro de
(≤32 semanas) en 40-80 min. min.
<40 min.
Tabla 4. Clasificación de patrones de FCF. Society of Obstetrics and Gynaecology Canada. 2007
310
ERRNVPHGLFRVRUJ
NATIONAL INSTITUTE HEALTH AND CLINICAL EXCELLENCE (NICE). CLINICAL

GUIDE Nº 55 (2008). INTRAPARTUM CARE. CARE OF HEALTHY WOMEN
AND THEIR BABIES DURING CHILBIRTH. (TABLAS 5 Y 6)
Categoría Definición
Trazado de FCF en el que todas sus características sean definidas

Normal
como tranquilizadoras.
Trazado de FCF en el que una característica es clasificada como no

Sospechoso
tranquilizadora y las restantes como tranquilizadoras.
Trazado de FCF con dos o más características clasificadas como no

Patológico
tranquilizadoras o una o más como anormal.
Tabla 5. Definición de patrón de FCF normal, sospechoso y patológico (NICE). Clinical Guide nº 55 (2008)
Línea base Variabilidad

Característica Desaceleraciones Aceleraciones
(lpm) (lpm)
Tranquilizador 110 - 160 ≥5 No Presentes
- Desaceleraciones variables
típicas en más del 50% de
las contracciones durante
más de 90 minutos.
No 100 – 109 < 5 durante
tranquilizador 161 – 180 40–90 minutos
- Deceleración prolongada
única de hasta 3 minutos.
La ausencia de
aceleraciones en
presencia de un
- Cualquier deceleración patrón por lo demás
variable atípica en más del normal se considera
< 100 50% de las contracciones o de significado incierto.
desaceleraciones tardías,
> 180 ambas durante más de
< 5 durante 30 minutos.
Anormal Patrón > 90 minutos
sinusoidal
≥10 minutos - Desaceleración prolongada
única durante más
de 3 minutos.
Tabla 6. Clasificación de patrones de FCF (NICE). Clinical Guide Nº 55 (2008)
311
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Caldeyro-Barcia, r. Mendez-Bauer C, Poseiro JJ, et al: Effects of labour on the fetus

and newborn. In Physiopatology of FHR Changes in Humna Labor. Eds. Pergamon,
Oxford.
• Electronic fetal heart rate monitoring: for interpretation Research guidelines. Am J
Obstet Gynecol 1997;177:1385-90.
• Electronic fetal heart rate monitoring: research guidelines for interpretation. The
National Institute of Child Health and Human Development Research Planning
Workshop. Am J Obstet Gynecol 1997;177:1385-90.
• Electronic fetal heart rate monitoring: research guidelines for interpretation. The
National Institute of Child Health and Human Development Research Planning
Workshop. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 1997;26:635-40.
• Fetal Heart Rate Monitoring. Freman, R; Garite, T. Lippincot Williams & Wilkins.
Philapelphia. 2003.
• Intrapartum Fetal Surveillance. Clinical Guidelines. The Royal Australian and New
Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists. December 2002.
• Liston R, Sawchuck D, Young D. Society of Obstetrics and Gynaecologists of
Canada, British Columbia Perinatal Health Program. Fetal health surveillance:
antepartum and intrapartum consensus guideline [published erratum appears in J
Obstet Gynaecol Can 2007;29:909]. J Obstet Gynaecol Can 2007;29 suppl S3–56.
• Macones GA, Hankins GD, Spong CY, Hauth J, Moore T. The 2008 National Institute
of Child Health and Human Development workshop report on electronic fetal
onitoring. Update on definitions, interpretation, and research guidelines. Obstet
Gynecol 2008;112:661-6.
• Royal College of Obstetricians and Gynecologists. Clinical Effectiveness Support
Unit. The use of electronic fetal monitoring: the use and interpretation of
cardiotocography in intrapartum fetal surveillance. Evidence-based clinical guideline
No. 8. London (UK): RCOG Press; 2001.
• The electronic evaluation of fetal heart rate: with pressure on the fetal skull. Hon,
E, Cung, F. Obs Gynecol vol 13 (6), June 1959.
312
ERRNVPHGLFRVRUJ

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Dr. Jesús De la Fuente Valero

Dr. Ignacio Zapardiel Gutiérrez

Prof. José Manuel Bajo Arenas

Aguarón de la Cruz, Ángel Buixeda Pérez, Montserrat

Aguilar Romero, M. Teresa Cabré Gili, Sergi

Aguión Gálvez, Gema Calaza Vázquez, María Aurea

Albi González, Manuel Calles Sastre, Laura

Alonso García, Ana Camaño Gutiérrez, Isabel

Amezcua Recover, Antonio Cano Serrano, Ana María

Anaya Baz, Ángeles Carabias Meseguer, Pau

Arjona Berral, José Eduardo Carrasco Rico, Santiago

Bellart Alfonso, Jordi Carro Campos, Patricia

Cobos Baena, Patricia García Marqués, Enrique

De la Fuente Valero, Jesús Genover Llimona, Enric

De Miguel Sesmero, José Ramón Gil Estévez, Alicia

Diago Almela Vicente José Gómez García, Mª Belén

Díaz Rodríguez, Sonia Gómez Roig, Maria Dolores

Engels Calvo, Virginia González de Agüero Laborda,

Gutiérrez García, Luisa Kazlauskas, Silvina

Haya Palazuelos, Javier Lagarejos Bernardo, Sandra

Hernández Aguado, Juan José Lailla Vicens, Josep Maria

Hernández García, José Manuel López Gorosabel, Carmen

Herranz Atance, Ángel Magdaleno Dans, Fernando

Herrero Gámiz, Sofía Martín Arias, Aranzazu

Huertas Fernández, Miguel Ángel Martín Escobedo, Ana Belén

Martínez Pérez, Oscar Orensanz Fernández, Inmaculada

Martínez Pérez-Mendaña, Orós López, Daniel

Ruiz Yepes, Belén Valverde Pareja, Mercedes

Sáez Cerezal, Elisa Mª Velasco Sánchez, Esther

Salazar Arquero, Francisco Javier Vignardi Guerra, Camila

San Frutos Llorente, Luis Zafra Bailera, Maria Luisa

Sánchez Sánchez, Ruth Zapardiel Gutiérrez, Ignacio

2. Fisiología Uterina Durante el Parto .......................................... 17

3. Tipos y Elementos de un Monitor Cardiotocográfico ................. 33

4. Técnica de la Monitorización Cardiotocográfica Externa ........... 39

5. Técnica de la Monitorización Cardiotocográfica Interna ............ 43

6. Línea de Base: Concepto y Significado Fisiológico .................... 47

7. Línea de Base: Bradicardia Fetal ............................................. 51

8. Línea de Base: Taquicardia Fetal ............................................. 59

9. Línea de Base: Artefactos del Monitor ..................................... 65

10. Variabilidad: Concepto y Significado Fisiológico .................... 67

11. Variabilidad: Aumento .......................................................... 73

12. Variabilidad: Disminución ..................................................... 79

14. Variabilidad: Artefactos del Monitor ..................................... 87

15. Ascensos: Concepto y Significado Fisiológico ......................... 91

16. Ascensos: Ausencia ............................................................... 97

17. Ascensos: Artefactos Del Monitor ........................................ 101

18. Deceleraciones: Concepto, Significado Fisiológico y Clasificaciones 103

19. Deceleraciones Tipo I: Manejo ............................................. 109

20. Deceleraciones Tipo II: Manejo ............................................ 113

21. Deceleraciones Tipo Variable: Manejo ................................. 121

22. Deceleraciones: Artefactos del Monitor ................................ 131

23. Análisis Combinado: Deceleraciones – Variabilidad ............. 135

24. Análisis Combinado: Deceleraciones – Línea De Base ........... 143

25. Análisis Combinado: Línea Base – Variabilidad .................... 147

27. Situaciones Especiales: Patrones de Riesgo de Pérdida

28. Dinámica Uterina Normal .................................................... 171

29. Aumento de Dinámica Uterina: Hipersistolia y Polisistolia .... 177

30. Disminución de Dinámica Uterina: Hiposistolia y Bradisistolia .. 181

31. Hipertonía Uterina .............................................................. 187

32. Disdinamias Uterinas .......................................................... 193

33. Dinámica Uterina: Artefactos del Monitor ............................ 201

34. Pulsioximetría: Objetivo y Base Fisiológica .......................... 205