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PROAMI SEMCAD
SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA

PROAMI
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA

ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA

Diretores acadêmicos

Cleovaldo T. S. Pinheiro
Werther Brunow de Carvalho

Artmed/Panamericana Editora Ltda.


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Os autores têm realizado todos os esforços para humano ou de mudanças nas ciências médicas,
localizar e indicar os detentores dos direitos de nem os autores, nem a editora ou qualquer outra
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se alguma omissão ocorreu, terão a maior deste trabalho garantem que a totalidade da
satisfação de na primeira oportunidade reparar as informação aqui contida seja exata ou completa e
falhas ocorridas. não se responsabilizam por erros ou omissões ou
por resultados obtidos do uso da informação.
A medicina é uma ciência em permanente Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras
atualização científica. Na medida em que as novas fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se
pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco
conhecimento, modificações são necessárias nas que planejam administrar para certificar-se de que a
modalidades terapêuticas e nos tratamentos informação contida neste livro seja correta e não
farmacológicos. Os autores desta obra verificaram tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou
toda a informação com fontes confiáveis para nas contra-indicações da sua administração. Esta
assegurar-se de que esta é completa e de acordo recomendação tem especial importância em relação
com os padrões aceitos no momento da publicação. a fármacos novos ou de pouco uso.
No entanto, em vista da possibilidade de um erro

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ASMA AGUDA GRAVE

JOSÉ CARLOS FERNANDES


NONONONONOON
JOÃO PAULO BECKER LOTUFO
José Carlos Fernandes – Médico responsável pela Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica
do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo - USP

João Paulo Becker Lotufo – Médico Assistente do Hospital Universitário da Universidade de


São Paulo (HU-USP). Mestre em Pediatria pela Universidade de São Paulo. Responsável
pelo Pronto Socorro de Pediatria e Ambulatório Geral do HU-USP. Secretário do
Departamento de Pneumologia da Sociedade Brasileira de Pediatria

INTRODUÇÃO
A expressão asma aguda grave pode, em algumas situações, ser utilizada pelos autores
como sinônimo de status asthmaticus ou estado de mal asmático.

A asma aguda grave pode ser definida como um episódio agudo de


broncoespasmo em que se apresenta insuficiência respiratória progressiva
secundária à asma e na qual as formas de terapêutica convencional falharam
(para alguns, a terapêutica com betaagonistas inalatórios).

O quadro se caracteriza por aumento da obstrução das vias aéreas e do esforço respiratório,
além de uma desproporção na relação ventilação/perfusão (V/Q) podendo levar a:
■ hipoxia;
■ fadiga dos músculos respiratórios;
■ alteração de consciência;
■ retenção de dióxido de carbono;
■ acidose respiratória.

Ocorre em conseqüência da ausência ou da má resposta à terapêutica inicial com oxigênio,


broncodilatadores e corticóide.

Neste capítulo, serão abordados a fisiopatologia, a classificação de gravidade, avaliação clínica,


tratamento e medicamentos indicados para esta patologia.
118
OBJETIVOS
ASMA AGUDA GRAVE

Após a leitura deste capítulo, o leitor deverá estar apto a:


■ reconhecer os sintomas da asma, classificando-a quanto à gravidade, visando a uma to­
mada de decisão rápida e agressiva de acordo com o caso;

■ conduzir um caso de asma em unidades de pronto atendimento e terapia intensiva;

■ empregar a oxigenação adequada para aliviar a fadiga muscular e compensar a acidose,
visando ao restabelecimento respiratório do paciente;

■ desobstruir as vias aéreas através da administração de broncodilatadores e corticóides
sistêmicos;

■ utilizar medicamentos de acordo com a gravidade do caso;

■ adotar medidas de otimização da medicação;

■ prevenir o aparecimento de nova crise, orientando o paciente e/ou familiares sobre os
cuidados necessários.
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ESQUEMA CONCEITUAL

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Epidemiologia

Fisiopatologia da asma
Mecânica pulmonar e trocas gasosas

Interação cardiorrespiratória
Alterações pulmonares e apresentação clínica

Classificação e evolução

Avaliação clínica e laboratorial Radiografia de tórax

Asma Medidas gerais no paciente com dificuldade respiratória Cuidados gerais


aguda grave
Medicamentos usados em asma aguda grave Oxigênio

Betaagonistas Hidratação

Broncodilatadores inalatórios Antibióticos

Betaadrenérgicos intravenosos

Brometo de ipratrópio

Corticóides

Xantinas

Sulfato de magnésio
Heliox

Conduta inicial na sala de emergência

Tratamento

Indicação de UCI

Ventilação pulmonar mecânica

Hiperinsuflação dinâmica

Hipercapnia permissiva
Modo ventilatório

Terapêutica coadjuvante

Anestésicos inalatórios

Halotano
Isoflurano

Cetamina

Broncoscopia e lavado broncoalveolar


Antagonistas de leucotrienos (antileucotrienos)
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1. A subestimação da crise e o subtratamento ocasionam maior mortalidade por asma.
ASMA AGUDA GRAVE

Com base em sua experiência clínica, comente essa afirmativa, indicando as providên­
cias terapêuticas necessárias ao estabelecimento de prognósticos mais otimistas para
a enfermidade.

.......................................................................................................................................................

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........................................................................................................................................................

EPIDEMIOLOGIA
Aproximadamente 10% das crianças norte-americanas apresentam o diagnóstico de asma, que é
a doença crônica existente mais comum. Sua prevalência é aumentada principalmente em paci­
entes menores de dois anos, com incidência crescente nas taxas de internação entre um e quatro
anos de idade.

Corresponde, em alguns serviços pediátricos brasileiros, a aproximadamente 13% dos atendi­


mentos em serviços de emergência e a 7,3% das internações anuais em Unidades de Cuidados
Intensivos (UCI).

Estimamos que 3-16% dos pacientes adultos asmáticos internados necessitem de intubação
traqueal, sendo essa incidência menor em crianças.

A imediata identificação da crise de asma e o início precoce da terapêutica


broncodilatadora e antiinflamatória contribuem para reduzir a morbidade-mortalidade.

Os principais fatores relacionados ao aumento da morbidade-mortalidade em pacientes com cri­


ses de asma aguda grave, em que se observa uma falha terapêutica em até 15% das crianças,
estão descritos a seguir.


■ Subestimação da gravidade da crise (subtratamento) – A maior mortalidade por asma,
observada em alguns países, está relacionada à inabilidade, ou da família ou mesmo da equi­
pe médica, em reconhecer e tratar precocemente essa condição. Associa-se a este fator um
plano terapêutico inicial mal elaborado, tratamento inadequado e controle insuficiente da crise.
Mesmo crises leves de asma, portanto, devem ser tratadas como se fossem progredir rapida­
mente para uma crise mais intensa e refratária, em que o tratamento precoce e agressivo pode
colaborar para a reversão da crise, favorecendo um prognóstico melhor da enfermidade.

■ Pacientes com internações anteriores em UCI e em salas de emergência – Tendem à recidiva
de crises graves. Esse é, pois, um grupo de pacientes que merece atenção especial mesmo
quando apresenta crises leves.

■ Crianças menores de três anos – Apresentam vias aéreas de menor calibre, que geram
obstrução e maior resistência, produzindo um fluxo aéreo turbulento e, conseqüentemente,
crises refratárias ao tratamento. Esse grupo, portanto, pode apresentar menor aproveitamento
dos broncodilatadores inalados se comparado ao grupo de crianças maiores.
121
Pacientes com doença pulmonar crônica (fibrose cística), seqüelas broncopulmonares

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(displasia broncopulmonar, bronquiolite obliterante, etc.) – Apresentam freqüentemente,
associada ao seu quadro básico, uma hiper-reatividade brônquica muito semelhante à encon­
trada na asma. Em grande número desses pacientes, o broncoespasmo associado é o respon­
sável pela descompensação do quadro clínico, que se apresenta de forma muito semelhante e
até indistinguível de uma crise aguda de asma.

■ Não-adesão a tratamentos prévios (situação freqüentemente encontrada entre adolescen­
tes).

■ Uso corrente ou recente suspensão de corticoterapia.

■ Fatores étnicos foram correlacionados como preditivos de maior mortalidade – Crianças
americanas não-brancas (hispânicos e negros africanos), com menor acesso aos serviços de
saúde, apresentaram, na década de 1990, quatro a seis vezes mais risco de óbito quando em
estado de mal asmático.

■ Falta de ambulatórios especializados em pneumologia pediátrica e falta de medicação
antiinflamatória ao nível do atendimento primário.

2. Que procedimento clínico está indicado para crianças menores de três anos em crise
de asma aguda grave?

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FISIOPATOLOGIA DA ASMA

A asma é caracterizada por uma reversível e difusa obstrução da via aérea baixa,
causada, principalmente, por inflamação e edema desta via, espasmos da muscula­
tura lisa brônquica e plugs mucosos. Desde a década de 1980, a inflamação crônica
da via aérea, seguida da contração da musculatura lisa brônquica, tem sido reco­
nhecida como parte importante na patogênese da asma.

O infiltrado submucoso linfocítico e o eosinofílico, encontrado em biópsias de traquéia e brônquios


de adultos asmáticos, parecem estar correlacionados com a gravidade da doença. Mastócitos,
células epiteliais e linfócitos T são ativados e produzem citocinas pró-inflamatórias.

Mediadores como a histamina, os leucotrienos e o fator de ativação plaquetária (PAF) são encon­
trados em maiores concentrações locais e sistêmicas. Associada a essas alterações, a destruição
epitelial torna a via aérea do paciente asmático hiper-reativa. Em todos os níveis da árvore
traqueobrônquica, o epitélio, especialmente o ciliado, tem suas células destruídas e as termina­
ções nervosas, acabam por ficar expostas.
122
A hiper-reatividade e a inflamação crônica deixam a via aérea suscetível à obstrução em decor­
ASMA AGUDA GRAVE

rência de diversos fatores, dentre os quais:


■ exposição a alérgenos;
■ infecções do trato respiratório;
■ fumaça de cigarros;
■ exercícios;
■ estresse emocional;
■ refluxo gastroesofágico;
■ medicamentos e drogas ilícitas.

Na Figura 1, vemos o ciclo regulado pelo sistema nervoso autonômico.

O sistema nervoso autonômico

regula

broncoconstrição broncodilatação secreção mucosa possível degranulação


dos mastócitos

Figura 1 – Algoritmo da regulação da broncoconstrição e broncodilatação pelo sistema nervoso autonômico

3. O nível de gravidade da asma aguda se caracteriza por diversos fatores.


Relacione esses fatores, marcando a segunda coluna de acordo com a pri­
meira.

( A ) Mastócitos, células ( ) torna a via aérea hiper-reativa.


epiteliais e linfócitos ( ) obstruem a via aérea deixando-a suscetível a
T infecções respiratórias.
( B ) Histamina, ( ) são ativados e produzem citocinas pró-
leucotrienos e o FAP inflamatórias.
( C ) O epitélio ( ) são destruídas, e as terminações nervosas,
( D ) A hiper-reatividade e expostas.
a inflamação crônica ( ) são encontrados em maiores concentrações
( E ) A destruição epitelial locais e sistêmicas.

Resposta no final do capítulo

Gânglios parassimpáticos na parede dos pequenos brônquios formam os pontos terminais da


inervação vagal pulmonar e recebem, também, impulsos do sistema nervoso simpático e do siste­
mas nervoso não-adrenérgico e não-colinérgico (NANC).
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LEMBRAR
Mecanismos colinérgicos mediados pelas fibras parassimpáticas são a via neural
predominante para a broncoconstrição em humanos.

A ativação das fibras parassimpáticas causa a liberação pós-ganglionar de acetilcolina que


ativa os receptores M3 muscarínicos na musculatura lisa da via aérea, causando broncoconstrição;
estes receptores também medeiam a secreção de muco.

Receptores M2 também são de particular interesse na asma; localizados nos nervos


pós-ganglionares, limitam a liberação de acetilcolina.

Não existe inervação adrenérgica direta na musculatura lisa da via aérea humana.

Broncodilatação adrenérgica e outros efeitos betaadrenérgicos são mediados via estimulação de


betarreceptores pelas catecolaminas circulantes.

Os betarreceptores são encontrados


■ na musculatura lisa das pequenas e grandes vias aéreas;
■ nos nervos colinérgicos e sensoriais das vias aéreas;
■ nas glândulas submucosas;
■ nos vasos sangüíneos brônquicos;
■ nas células inflamatórias (mastócitos, eosinófilos, linfócitos e macrófagos).

O NANC tem efeitos inibitórios (iNANC) e excitatórios (eNANC) no tônus broncomotor.

O iNANC é o único mecanismo broncodilatador mediado pela via neuronal conheci­


do em humanos; envolve vários neurotransmissores, incluindo o peptídeo intestinal
vasoativo (VIP) e o óxido nítrico (NO).

O receptor VIP é encontrado na musculatura lisa, na célula epitelial e na glândula submucosa. O


VIP ativa a adenilciclase, o que provoca a elevação dos níveis de adenosina monofosfato cíclico
(AMPc), seguido de broncodilatação.

O receptor VIP também tem funções imunomoduladora e vasodilatadora.

O óxido nítrico é produzido pela NO-sintetase e é encontrado em nervos da musculatura lisa


traqueal e brônquica, mediando a broncodilatação.
124
A broncoconstrição relacionada ao sistema nervoso eNANC é mediada por neuropeptídeos libe­
ASMA AGUDA GRAVE

rados de fibras sensoriais nociceptivas da via aérea. Essas fibras aferentes, quando estimuladas,
transmitem sinais ao cérebro, que, simultaneamente, libera taquicininas, como a substância P
e a neurocinina A.

As taquicininas atuam como potentes broncoconstritores; estimulam glândulas submucosas; li­


beram a histamina dos mastócitos e estimulam células inflamatórias, como os neutrófilos, os
eosinófilos e os linfócitos.

4. Preencha as lacunas, completando corretamente o sentido das sentenças.

A) Os mecanismos colinérgicos mediados pelas ................... são a via ...................

predominante para a ................... nos humanos.

B) A ativação das fibras parassimpáticas causa liberação pós-ganglionar de


................... que ativa os receptores M3 muscarínicos na musculatura lisa da
via aérea, causando ....................
C) O sistema nervoso ................... e ................... pode inibir ou ................... o

tônus ....................

D) O NO é produzido pela ................... e é encontrado em ................... median­

do a ....................

Resposta no final do capítulo

5. Preencha o quadro com as informações solicitadas.


Receptor Ocorrência Função
Receptores M2

Betarreceptores

Receptor VIP
125
No Quadro 1, temos as principais atuações do sistema autonômico.

PROAMI SEMCAD
Quadro 1
AÇÃO DO SISTEMA AUTONÔMICO SOBRE O TÔNUS BRONCOMOTOR
Broncodilatação Broncoconstrição
Parassimpático Parassimpático
■ Estimulação dos receptores M2, levando à inibi­ ■ Ativação dos receptores M3 pela
ção da liberação de acetilcolina acetilcolina
Simpático Não-adrenérgicos e não-colinérgicos
■ Estimulação dos receptores beta pela circulação excitatório (e-NANC)
de catecolaminas ■ Liberação de taquicininas (substância
■ Não-adrenérgicos e não-colinérgicos inibitórios P e neurocinina A)
(iNANC)
■ Liberação de peptídeo intestinal vasoativo (VIP)
e óxido nítrico (NO)

MECÂNICA PULMONAR E TROCAS GASOSAS

Os volumes e capacidades pulmonares estão constantemente alterados na asma.

A importante limitação do fluxo na via aérea inferior cria uma tendência ao colapso prematuro
desta via devido ao aumento do volume de fechamento e da capacidade residual funcional.

Os músculos inspiratórios permanecem ativos durante a expiração, tentando evitar o fechamento


da via aérea e aumentando sua força de contenção. Isso resulta em hiperinsuflação, distribui­
ção heterogênea de áreas com colapso da via aérea e obstrução, o que acarreta distúrbio de
ventilação/perfusão e hipoxemia.

O aumento do trabalho respiratório, a hipoxemia e algum grau de desidratação combinada cau­


sam acúmulo de lactato, cetonas e outros ácidos inorgânicos.

A acidose é inicialmente compensada pela alcalose respiratória, podendo, a insuficiência respi­


ratória progressiva, levar a importante queda do pH.
126
INTERAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA
ASMA AGUDA GRAVE

Alterações no volume pulmonar e pressões pleurais têm grande impacto no funcionamento dos
ventrículos direito e esquerdo.

Pacientes com asma grave em respiração espontânea têm pressão intrapleural negati­
va durante a maior parte do ciclo respiratório, sendo a pressão pleural média tanto
maior quanto mais grave for a crise.

LEMBRAR
A pressão intrapleural negativa causa aumento da pós-carga ventricular esquerda e
favorece a filtração transcapilar de líquido para dentro do espaço aéreo, resultando
em maior risco de edema pulmonar.

A hiperidratação aumenta a pressão hidrostática microvascular e favorece a ocorrência de edema


pulmonar.

A pós-carga ventricular direita está aumentada secundariamente à vasoconstrição pulmonar


hipóxica, acidose e aumento do volume pulmonar.

O aparecimento do pulso paradoxal é a correlação clínica da interação cardiorrespiratória durante


a asma, ocorrendo como resultado de uma importante diminuição no débito cardíaco (DC) es­
querdo durante a inspiração. Este débito é causado pela diminuição do retorno atrial esquerdo por
aumento da capacitância do leito vascular pulmonar e da pós-carga ventricular esquerda devido
às pressões pleurais negativas.

6. Assinale a alternativa correta.

A) Na mecânica pulmonar, os músculos inspiratórios permanecem inativos du­


rante a expiração.
B) Os volumes e capacidades pulmonares estão constantemente alterados na
asma.
C) A acidose é rapidamente descompensada pela alcalose respiratória.
D) A insuficiência respiratória provoca a queda do pH.

7. Complete a frase com a alternativa correta.

O débito cardíaco esquerdo, durante a asma, é causado pela diminuição do retor­

no atrial esquerdo

A) por aumento da capacitância do leito vascular pulmonar.

B) da pós-carga ventricular esquerda devido às pressões pleurais negativas.

C) A e B estão corretas.

D) Nenhuma alternativa está correta.

Respostas no final do capítulo


127
ALTERAÇÕES PULMONARES E APRESENTAÇÃO CLÍNICA

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LEMBRAR
Na população pediátrica, principalmente nos lactentes, o fato de a via aérea ser de
menor calibre faz com que esse grupo seja mais suscetível à obstrução por proces­
sos inflamatórios do que o grupo formado por crianças maiores ou adultos.

São fatores responsáveis pelo maior risco de sintomas respiratórios graves entre crianças peque­

nas:

■ o pequeno calibre e as paredes mais grossas da via aérea;

■ a ausência de poros de Kohn;

■ os canais de Lambert;

■ o número proporcional de glândulas mucosas aumentadas.

Estudos recentes revelam que um grande grupo de crianças com sibilância nos primeiros anos de
vida apresenta vias aéreas de calibre pequeno (provavelmente desde o nascimento). Essas crian­
ças são, portanto, mais suscetíveis à sibilância grave quando infectadas por vírus (mais comum
o vírus sincicial respiratório). Esses achados recentes tornam o diagnóstico precoce de asma
ainda mais complexo.

Nos quadros de broncoespasmo que evoluem para asma aguda grave, alterações estruturais
básicas nas vias aéreas de pequeno calibre são capazes de interferir nas trocas gasosas que, de
maneira rápida e evolutiva, levam a quadros variados de insuficiência respiratória.

A principal expressão clínica de todas essas anormalidades é a sibilância, um ruído


contínuo e alto, mais comumente ouvido durante a expiração.

Resultante da turbulência devido à redução do fluxo aéreo em vias aéreas de grande e médio
calibre, a sibilância tem o seu padrão modificado ao passar através de uma via aérea estreitada.

Ao contrário do que podemos imaginar, essa mudança de velocidade não ocorre fundamental­
mente nas vias aéreas de pequeno calibre, mas sim em brônquios principais e traquéia.

Até os cinco anos de idade, a resistência das vias aéreas está relacionada quase exclusivamente
com o diminuto diâmetro das pequenas vias aéreas inferiores. Dessa forma, na crise de asma,
quando ocorre broncoespasmo, edema de mucosa e hipersecreção, há um aumento exagera­
do da resistência ao fluxo aéreo.

Para manter o volume corrente, é necessário que a criança produza uma grande pressão negati­
va intratorácica através do aumento da utilização da musculatura acessória.
128
À medida que evolui o quadro obstrutivo, ocorre uma progressiva diminuição do volume corrente.
ASMA AGUDA GRAVE

Muitas vezes, apesar de todo o esforço da criança para gerar grandes pressões inspiratórias
negativas e compensar a insuficiência respiratória, esse mecanismo falha por uma das razões:
■ maior complacência torácica;
■ fadiga muscular; ou
■ fluxo turbulento nas vias aéreas.

Como conseqüência, observamos, com a evolução da crise de asma, uma progressiva diminui­
ção do volume corrente. Nessa tentativa de compensação, visando a manter o mesmo volume-
minuto, crianças com crise de asma grave também aumentam sua freqüência respiratória,
hiperventilando áreas não obstruídas.

O comprometimento pulmonar de crianças com crise de asma grave não se apresenta de forma
homogênea. Existem áreas parcialmente obstruídas, portanto, parcialmente ventiladas.

Nessas áreas, durante a inspiração, por tração da caixa torácica, ocorre um aumento no diâmetro
da via aérea, permitindo uma pequena entrada de ar. Entretanto, durante a expiração, quando
cessa a tração da caixa torácica, ocorre uma diminuição da via aérea, dificultando a saída de ar
dos alvéolos e gerando aumento da capacidade residual funcional e enfisema (áreas de
hipoventilação). Ocorrem, ainda, áreas com obstrução completa (atelectásicas), que não são ven­
tiladas e apresentam efeito shunt.

Por outro lado, existem áreas ainda não comprometidas que são hiperventiladas no sentido de
compensar a hipoxemia e tentar manter o volume-minuto.

O produto final desse desarranjo na relação da ventilação-perfusão manifesta-se atra­


vés de hipoxemia acompanhada de níveis variáveis de PaCO2, dependendo da predo­
minância de áreas hipoventiladas ou atelectásicas.

A oferta sangüínea para a via aérea é mantida pela circulação brônquica, enquanto a artéria
pulmonar é a responsável pela circulação pulmonar propriamente dita, fornecendo todo o supri­
mento sangüíneo envolvido nas trocas gasosas.

A distribuição regional do fluxo sangüíneo pulmonar na infância é regulada pela musculatura lisa
vascular, a qual aumenta ou diminui a resistência vascular pulmonar de acordo com modificações
na concentração de oxigênio alveolar. Dessa forma, há um adequado balanço entre a ventilação
alveolar e a perfusão.

É freqüente encontrar desequilíbrios importantes na relação V/Q, muitas vezes potencializados


por uma exagerada resposta vascular à hipoxia alveolar.
129
O aumento da obstrução e a piora da hipoxemia acarretam progressivo trabalho muscu­

PROAMI SEMCAD
lar, podendo ocasionar acidose metabólica, a qual, associada a possível retenção de
CO2, leva à acidose mista (pior prognóstico e necessidade de medidas mais agressi­
vas).

A progressão da hipoxia (associada ou não à hipercapnia) pode levar a alterações da consciência


(agitação e prostração), resposta cardiovascular com taquicardia inicial e posterior bradicardia e
hipotensão, com conseqüente choque e parada cardiorrespiratória.

8. Que fatores você identifica como responsáveis por sintomas respiratórios graves
entre crianças pequenas, lactentes principalmente?

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CLASSIFICAÇÃO E EVOLUÇÃO
A presença de pacientes com asma aguda grave em UCI, com ou sem ventilação mecânica, se
deve, principalmente, ao não-acompanhamento em nível ambulatorial. Os fatores responsáveis
pela internação de pacientes adultos ou pediátricos são a falta de medicação adequada, o uso da
medicação antiinflamatória por curto tempo e o abandono do tratamento por falta de recursos
financeiros. O não-entendimento da cronicidade da doença é fator que também leva o paciente
a abandonar o tratamento.

Há uma confusão das exacerbações da asma com a asma-doença, ou seja, existem pacientes
com asma persistente grave sem crises e pacientes com asma leve e crises gravíssimas, sendo
esses os pacientes que geralmente evoluem para óbito.

Os pacientes com asma intermitente ou persistente leve com crises graves devem ser tratados
como se tivessem asma persistente grave, sem suspender a medicação profilática. Esta poderá
ser suspensa caso o paciente permaneça seis meses sem sintomas e com prova de função pul­
monar normal.

Para melhor orientarmos o paciente asmático, vale a pena tentar classificá-lo e buscar a orienta­
ção ideal, conforme demonstra o Quadro 2.
130
Quadro 2
ASMA AGUDA GRAVE

CLASSIFICAÇÃO DA ASMA DE ACORDO COM A GRAVIDADE


Intermitente Persistente leve Persistente Persistente grave
moderada
Sintomas: falta de ≤ 1 vez/semana > 1 vez/semana e > 2 vezes/semana, Diários
ar, aperto no peito, < 1 vez/dia mas não diários
chiado e tosse
Atividades Em geral, normais, Limitação para Prejudicadas, Limitação diária,
falta ocasional ao grandes esforços, algumas faltas ao perda freqüente de
trabalho ou à faltas ocasionais trabalho ou escola. trabalho ou escola.
escola ao trabalho ou Sintomas com Sintomas com
escola exercício moderado exercícios leves
(subir escadas) (andar no plano)
Crises Ocasionais (leves) Infreqüentes, Freqüentes, Freqüentes – grave
controladas com algumas algumas com ida à necessidade de
broncodilatador, requerendo curso emergência, uso de corticóide
sem ida à de corticóide corticóides sistêmico;
emergência sistêmicos ou internação com
internação risco de vida
Sintomas Raros Ocasionais Comuns Quase diários
noturnos ≤ 2 vezes/mês > 2 vezes/mês e > 1 vez/semana e > 2 vezes/semana
≤ 1 vez/semana < 3 vezes/semana
Broncodilatador ≤ 1 vez/semana ≥ 4 vezes/ > 2 vezes/semana > 2 vezes/dia
para alívio semana e < 2 vezes/dia
PFE ou VEF1 nas Pré­ Pré­ Pré-broncodilatador Pré­
consultas broncodilatador broncodilatador Entre 60% e 80% broncodilatador
> 80% do previsto ≥ 80% do < 60%
previsto
PFE – pico de fluxo respiratório VEF1 – volume expiratório forçado em um segundo

9. Considere as alternativas que seguem.

I) A oferta sangüínea para a via aérea é mantida pela circulação brônquica.


II) A distribuição regional do fluxo sangüíneo pulmonar na infância é regulada
pela musculatura lisa vascular.
III) O aumento da obstrução e a piora da hipoxemia podem ocasionar acidose
metabólica.
IV) A progressão da hipoxia pode levar a alterações da consciência, hipotensão,
choque e parada cardiorrespiratória.

São verdadeiras:

A) somente a alternativa I;

B) as alternativas I e III;

C) as alternativas II e IV;

D) Todas as alternativas estão corretas.

Resposta no final do capítulo


131
10. Complete o quadro com os sintomas de cada um dos tipos de asma, fazendo a

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indicação terapêutica, se for o caso.
Tipo de asma Sintomas Indicação
Intermitente

Persistente leve

Persistente moderado

Persistente grave

AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL

LEMBRAR
As crianças com asma grave geralmente apresentam tosse e exibem sinais de
dispnéia, aumento do trabalho respiratório e ansiedade.

A avaliação continuada e a quantificação da gravidade são fundamentais para acompanhar a


evolução do tratamento e a instituição de medidas mais agressivas.

Alterações do nível de consciência, dificuldade para falar, murmúrio vesicular diminuído ou au­
sente e cianose central são sinais de insuficiência respiratória iminente.

Não existem critérios únicos ou escores com poder preditivo que sejam seguros e aplicáveis a
todos os pacientes. Assim, é aconselhável que utilizemos um conjunto de dados (Quadro 3 –
Escore clínico da asma) e, de acordo com os achados, façamos a classificação da crise em leve,
moderada ou grave.
Quadro 3
ESCORE CLÍNICO DA ASMA
Variáveis Escore
0 1 2
Cianose Nenhum Ar ambiente FIO2 40%
Ruídos inspiratórios Normal Desigual ou ausente Diminuídos
Uso de musculatura acessória Nenhum Moderado Máximo
Ruídos expiratórios Nenhum Moderados Máximos
Nível de consciência Normal Agitado ou deprimido Coma
132
Alguns achados de exame físico apresentam uma boa correlação com a gravidade do quadro. O
ASMA AGUDA GRAVE

estado de consciência está diretamente relacionado ao grau de fadiga e à hipoxemia, em que


confusão mental e obnubilação são dados de avaliação tardia e estão associados a quadros de
extrema gravidade.

O uso da musculatura acessória, principalmente do esternocleidomastóideo, é o item


isolado que melhor se correlaciona com a gravidade da crise, estando associado a
níveis de VEF1 menores do que 50% do previsto para a idade.

O pulso paradoxal oferece um dado clínico importante, e, quando aferido, valores superiores a
20mmHg estão associados a crises de grave intensidade. Entretanto, a ausência de pulso
paradoxal não exclui a gravidade da crise. A medida do pulso paradoxal no paciente pediátrico
taquipnéico é difícil de ser obtida com a esfigmomanometria convencional.

O artifício utilizado por alguns médicos para superar essa dificuldade é realizar uma palpação
suave no arco arterial palmar profundo. Se for sentida uma pulsação irregular, com diferença de
intensidade entre uma pulsação e outra, um pulso paradoxal maior do que 20mmHg estará pre­
sente.

Sensação subjetiva de dispnéia, sibilância, aumento de tempo expiratório e roncos na ausculta


pulmonar não têm valor na tentativa de diferenciação de quadros graves daqueles com mínima
repercussão na função pulmonar.

A avaliação laboratorial pode ser realizada através de testes funcionais para quantificar
o grau de obstrução (FEV1 e fluxo expiratório máximo – PEFR), ou através da
quantificação do grau de hipoxemia e/ou ventilação pela avaliação da saturação de
hemoglobina e/ou gasometria arterial.

Em crianças, a mensuração da saturação da hemoglobina (oximetria de pulso) tem mostrado-se


útil e segura. Saturações de hemoglobina em ar ambiente inferiores a 91-93% sugerem crises
mais graves, que necessitam de acompanhamento cuidadoso e tratamento agressivo.

A saturação da hemoglobina obtida por oximetria de pulso é a melhor medida objetiva, podendo
ser utilizada como fator preditivo de gravidade e critério indicativo de internação.

Nos casos de sofrimento respiratório mais intenso, associado ou não à hipoxemia, impõe-se a
avaliação através da gasometria arterial (pH, PaCO2, PaO2 e bicarbonato).

LEMBRAR
Alterações típicas durante a fase inicial da crise grave são a hipoxemia e a
hipocarbia. O aumento do quadro obstrutivo leva à hipercapnia e insuficiência res­
piratória será iminente.

A decisão sobre a indicação de ventilação pulmonar mecânica (intubação traqueal) em crian­


ças asmáticas não depende da determinação gasométrica, e sim da evolução clínica.
133
A oxigenação pode ser avaliada através da relação PaO2/FiO2 (quando inferior a 250 reflete grave

PROAMI SEMCAD
comprometimento na ventilação-perfusão).

Na asma aguda grave, nenhum teste substitui ou é superior a gasometria arterial ou


lhe é superior para avaliação da gravidade, devendo ser realizada em todos os pacien­
tes nos quais um manejo terapêutico agressivo faz-se necessário.

Para pacientes gravemente enfermos, com asma aguda grave, preconiza-se também a
mensuração sérica dos eletrólitos (especialmente potássio, em razão da possível utilização de
grandes doses de betaadrenérgicos) e da taxa de hemoglobina (que deve estar acima de 10g%
nos pacientes com insuficiência ventilatória). O leucograma tem pouco valor nessa situação em
virtude do estresse e do uso de adrenérgicos e corticóides, sendo, portanto, a leucocitose um
achado comum.

11. Marque C (afirmativa correta) ou I (afirmativa incorreta), fazendo as altera­


ções necessárias.

A) ( ) As crianças com asma grave excepcionalmente apresentam dores no


peito e ansiedade.
.......................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

B) ( ) A avaliação continuada e a quantificação da gravidade são fundamentais


para acompanhar a evolução do tratamento e a instituição de medidas
mais agressivas.
.......................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

C) ( ) A presença de distúrbios na fala, murmúrio vesicular diminuído e cianose


central são sinais falsos de insuficiência respiratória.
.......................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

D) ( ) O estado de consciência está diretamente relacionado ao grau de fadiga


e à hipoxemia, em que confusão mental e obnubilação são avaliados
tardiamente e estão associados a quadros de extrema gravidade.
.......................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

Resposta no final do capítulo

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

Raio X de tórax não é rotineiramente indicado em crianças asmáticas não-intubadas, e imagens


radiográficas não-esperadas são extremamente raras, não apresentando relação com a gravida­
de da crise de asma.
134
Esse procedimento pode ser realizado para excluir outros diagnósticos (corpo estranho, por exem­
ASMA AGUDA GRAVE

plo), avaliar a presença de pneumotórax (incomum em crianças) ou detectar complicações


bacterianas, tais como pneumonias (achado infreqüente em associação com crise de asma agu­
da), sempre após suspeita clínica inicial.

Áreas mal ventiladas, com formação de atelectasias, são difíceis de ser diferenciadas de proces­
sos infecciosos.

Ao indicarmos a investigação radiológica, devemos tomar cuidado para que esse pro­
cedimento não venha a acarretar atraso ou suspensão da terapêutica e da monitorização.

MEDIDAS GERAIS NO PACIENTE COM DIFICULDADE

RESPIRATÓRIA

CUIDADOS GERAIS

A monitorização cardiorrespiratória deve ser considerada nos casos graves.

A presença da família e o acesso a acomodações adequadas são aspectos importantes


no tratamento.

Hipoxemia e ansiedade levam à maior agitação e conseqüente piora clínica. Sempre


que possível, devem ser evitados sedativos.

OXIGÊNIO

O oxigênio deve ser administrado a todo paciente com hipoxemia. O oxímetro de pulso é útil na
determinação da concentração necessária de oxigênio.

Como regra geral, a saturação deve ser mantida acima de 93%, porém todo paciente com sibilância
e dificuldade respiratória que chegue a uma sala de emergência ou UCI deve receber
suplementação de oxigênio.

Recomendamos o oxigênio umidificado na forma de administração mais confortável para o paci­


ente (máscara ou cateter nasal). Na ausência de doença pulmonar crônica preexistente, não há
evidência de que o oxigênio possa suprimir o drive respiratório.

Idealmente, as nebulizações com broncodilatadores devem ser realizadas com oxigênio, uma vez
que o uso de broncodilatadores em crises graves pode causar uma transitória queda da satura­
ção.
135
HIDRATAÇÃO

PROAMI SEMCAD
Alguns poucos pacientes com asma aguda grave apresentam-se desidratados, em razão de:
■ vômitos;
■ febre;
■ recusa alimentar;
■ aumento das perdas insensíveis decorrentes da taquipnéia.

A hidratação adequada é necessária para que as secreções estejam fluidas. Nesses casos, é
comum a infusão de soro fisiológico ou Ringer lactato.

A correção da hipoglicemia, quando necessária, deve ser feita com solução glicosada apropriada.
Segue-se a fluidoterapia de manutenção para suplementação da ingesta oral e a utilização do
acesso venoso para as medicações.

O excesso na hidratação pode levar ao edema pulmonar.

A síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SSIHAD) é comum na asma


grave. O débito urinário e o balanço hídrico devem ser monitorizados constantemente.

No esquema de hidratação, deve ser incluída suplementação de potássio, uma vez que o uso
continuado de broncodilatadores e corticóides está associado à hipopotassemia.

ANTIBIÓTICOS

Crises agudas de asma grave em crianças geralmente são desencadeadas por processos infec­
ciosos, principalmente virais, mas não se descartam as infecções bacterianas secundárias. Ape­
sar disso, antibióticos não estão indicados rotineiramente.

12. Assinale a alternativa incorreta.

A) A saturação da hemoglobina obtida por oximetria de pulso é a melhor medida,


podendo ser usada como critério indicativo de internação.
B) O oxigênio deve ser administrado a todo paciente com hipoxemia.
C) Os antibióticos são rotineiramente indicados nas crises de asma grave.
D) O débito urinário e o balanço hídrico devem ser monitorizados constantemen­
te.

Resposta no final do capítulo


136
MEDICAMENTOS USADOS NA ASMA AGUDA GRAVE
ASMA AGUDA GRAVE

Entre as doenças respiratórias, a asma apresentou as maiores alterações em relação ao conhe­


cimento de sua fisiopatologia e, conseqüentemente, ao seu tratamento.

Tratada inicialmente com aminofilina, como doença obstrutiva por contração da musculatura
brônquica, passou a ser tratada como doença inflamatória, utilizando antiinflamatórios, como os
corticóides e antileucotrienos.

As crises ou exacerbações da asma podem reverter-se espontaneamente ou com o auxílio de


medicação não-agressiva. A via inalatória para beta2-adrenérgicos e a via oral para os corticóides
evitam agressão em crianças no pronto atendimento e diminuem a ansiedade da família e do
paciente.

O tratamento com betaadrenérgicos inalatórios associados à metilprednisolona


intravenosa também pode ser necessário.

O receio dos pediatras em receitar corticóides para asma em crise ou asma persistente foram
substituídos pelo uso indiscriminado de corticóides em qualquer patologia respiratória, como
bronquiolites de leve insuficiência respiratória, pneumonias ou rouquidão das laringites sem qua­
dro obstrutivo grave.

BETAAGONISTAS

Receptores betaagonistas broncodilatadores são cruciais na terapia da asma grave. Esses agen­
tes medeiam a broncodilatação através da ação nos receptores beta2 na musculatura lisa da via
aérea, levando ao relaxamento desta.

Agentes comumente relatados na literatura incluem


■ isoproterenol;
■ epinefrina;
■ terbutalina;
■ albuterol;
■ fenoterol.

Terbutalina e albuterol são geralmente preferidos devido à sua beta2-seletividade, com diminu­
tos efeitos beta1-cardiovasculares.

Betaagonistas podem ser administrados pela via inalatória, intravenosa (IV), subcutânea ou oral.

Recentemente, maior atenção tem sido dada ao levo-albuterol (formulação do R-albuterol). O


albuterol convencional, ou racêmico, é uma mistura 50/50% de R-albuterol e S-albuterol.
137
O S-albuterol, previamente conhecido por ser um componente inerte, pode levar à hiper­

PROAMI SEMCAD
responsividade da via aérea e também ter efeitos pró-inflamatórios. Como o S-albuterol é
metabolizado mais lentamente que o R-albuterol, acredita-se que o S-albuterol pode acumular-se
durante freqüentes e repetidos usos de albuterol racêmico e aumentar a freqüência de potenciais
eventos adversos.

Os beta2-agonistas têm seu mecanismo de ação relacionado à ativação de receptores específicos


que levam ao aumento nas concentrações intracelulares de AMP cíclico, os quais ativam canais
de potássio (maxi-K channel) por fosforilação.

A abertura desses canais de potássio resulta em hiperpolarização celular e em inibição do


influxo de cálcio, com resultante broncodilatação.

Os simpaticomiméticos promovem o relaxamento do músculo liso, aumentam a contratilidade


diafragmática, fazem a depuração ciliar e inibem os mediadores broncoconstritores.

Dentre os efeitos sistêmicos provocados pelos betaadrenérgicos, a taquicardia é decorrente da


ação dessas substâncias sobre os receptores beta2-adrenérgicos, existentes em pequena propor­
ção no miocárdio, e da diminuição da resistência vascular periférica.

BRONCODILATADORES INALATÓRIOS

Os beta2-agonistas inalatórios constituem-se na primeira linha de tratamento para pacientes com


asma aguda grave.

Vários trabalhos têm demonstrado a eficácia e a segurança da administração de doses elevadas


e freqüentes dessas medicações na asma aguda devido à sua ótima biodisponibilidade, à deposi­
ção direta da substância no seu sítio de ação na via aérea e ao menor número de efeitos colaterais
sistêmicos.

A efetividade dessa modalidade terapêutica é dependente da deposição pulmonar de partículas


geradas na forma de aerossóis. Vários mecanismos físicos estão envolvidos nesse processo,
mas a deposição na via aérea central ocorre preferencialmente por um mecanismo de “sedi­
mentação gravitacional”. Para que isso venha a ocorrer, as partículas geradas devem ter um
diâmetro aerodinâmico médio inferior a 5µm.

Todos os geradores de aerossóis utilizados no tratamento da asma aguda devem trabalhar dentro
desse intervalo físico para poderem ser considerados adequados à proposta terapêutica. Estima-
se que menos de 10% da dose de betaagonistas inalada por crianças com asma aguda grave
atinja as vias aéreas inferiores.
138
Essa grande perda está relacionada a alguns fatores como:
ASMA AGUDA GRAVE


■ diâmetro médio das partículas inaladas;

■ tipo de fluxo nas vias aéreas, pois fluxos rápidos e turbulentos, como os verificados em asmá­
ticos, propiciam a impactação de partículas nas vias aéreas de maior calibre;
■ grau e gravidade da obstrução, na qual a via aérea com maior obstrução apresentaria um fluxo

aéreo menor e, por isso mesmo, uma menor oferta e deposição de fármacos inalados nesta
região;
■ falta de cooperação e/ou uso de técnica inalatória inapropriada.

Os broncodilatadores inalatórios mais utilizados são o salbutamol e o fenoterol.

A dose recomendada de salbutamol é de 0,15mg/kg/dose (0,03mL/kg/dose até o máxi­


mo de 5mg/dose ou 20 gotas), diluídos em 4mL de soro fisiológico, com fluxo de oxigê­
nio de 6-8L/min, podendo ser administrados até a cada vinte minutos.

A freqüência das nebulizações depende da intensidade da crise e da resposta do paci­


ente à terapêutica administrada.

Em um grande número de pacientes, a estabilização do quadro acontece após algumas horas;


gradativamente podemos espaçar o intervalo entre as nebulizações.

A utilização de 4mL de soro fisiológico (SF) é conduta recente e visa a diminuir o percentual de
“volume morto”, ou seja, o volume da solução (geralmente 0,5-1,0mL) que fica dentro do nebulizador
e não é aerossolizado.

Tem sido utilizada também a nebulização com volumes fixos de salbutamol.



■ Pacientes de até 10kg: 0,25mL

■ Pacientes com 10-20kg: 0,5mL

■ Pacientes acima de 20kg: 0,75mL até uma dose máxima de 1,0mL em pacientes
maiores.

Recomendamos, como anteriormente mencionado, a administração do broncodilatador com


oxigênio sempre que o intervalo das nebulizações for menor do que três horas, devido ao risco de
indução de vasodilatação maior do que o de broncodilatação, resultando em desequilíbrio na
ventilação-perfusão e piora da hipoxia.

Pacientes cuja PaCO2 seja > 45mmHg e que necessitem de nebulizações em intervalos
inferiores a uma hora podem utilizar a nebulização contínua.

Estudos mostraram que a inalação de doses crescentes de albuterol produziu uma resposta
broncodilatadora significativamente maior, e que esse medicamento, quando administrado de
forma contínua, preveniu a recorrência do broncoespasmo e permitiu uma melhor distribuição
da substância nas vias aéreas periféricas, com resposta clínica mais satisfatória.
139
Conforme a publicação do II Consenso para o Diagnóstico e Manejo da Asma (1997), os

PROAMI SEMCAD
broncodilatadores podem ser administrados para a criança com asma aguda sob a forma de
inalação contínua, na dose de 0,5mg/kg/hora.

Os inaladores pressurizados dosimetrados, com ou sem espaçadores, têm sido extensivamente


estudados na população pediátrica e são recomendados no tratamento da asma aguda e/ou per­
sistente. Dados recentes têm sugerido que o uso de beta2-agonista via aerossol dosimetrado e
espaçador confere um efeito broncodilatador semelhante ao aerossol administrado via nebulização.

Entretanto, o papel dos aerossóis dosimetrados na asma aguda grave, especialmente do pacien­
te pediátrico, ainda não está definido.

13. Preencha o quadro, informando o grupo a que pertencem os agentes


broncodilatadores e descrevendo a forma de ação desses no tratamento da asma.
Agentes broncodilatadores Grupo Forma de ação
Terbutalina

S-albuterol

Simpaticomiméticos

14. Descreva a dose recomendada do broncodilatador inalatório salbutamol para:

A) pacientes de até 10kg


........................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

B) pacientes de 10 a 20kg
.......................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

C) pacientes com mais de 20kg (dose máxima)


........................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

15. Por que motivo a administração do broncodilatador a intervalos inferiores a três


horas deve ser feita com oxigênio?

.......................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

140
BETAADRENÉRGICOS INTRAVENOSOS
ASMA AGUDA GRAVE

Apesar de a via inalatória ser a preferencial para a administração inicial de betaagonistas aos
pacientes com crise de asma aguda grave, em algumas situações temos optado por utilizar esses
fármacos pela via intravenosa (IV).

Ensaios clínicos não-controlados, utilizando salbutamol IV para tratamento de pacientes pediátricos


portadores de asma aguda grave, demonstraram que a medicação reduziu de maneira significa­
tiva a PaCO2 em 69% dos casos, em um período de quatro horas.

Somente em 11% dos casos, o salbutamol não foi capaz de prevenir a evolução para necessidade
de suporte ventilatório. Efeitos colaterais indesejáveis relacionados à utilização do fármaco não
foram observados.

Quase vinte anos se passaram desde a realização do estudo, e até hoje não existe um consenso
que defina o exato momento em que devemos abandonar a via inalatória em favor da via IV.
Teoricamente, existiriam apenas duas grandes indicações para a adoção da via IV:
■ nas crises mais intensas ou de maior gravidade (que se manifestam por fadiga respiratória

eminente, alteração do sensório, piora do padrão respiratório, retenção de CO2; queda na satu­
ração do oxigênio, entre outros; e
■ em razão da pobre resposta à terapêutica inalatória.

Baseada no conceito de que apenas uma pequena porcentagem da medicação inalada atinja as
vias aéreas inferiores e na maior experiência adquirida, os betaagonistas IV deixaram de ser uma
terapêutica de exceção para serem adotados de forma mais precoce e liberal em crianças com
asma aguda grave.

Browne e colaboradores, em estudo duplo-cego, comparando a adição de uma dose de 15µg/kg


de salbutamol IV administrado em dez minutos, contra o mesmo volume de placebo adicionado ao
tratamento-padrão (oxigênio, betaagonistas inalados e corticóide) em crianças admitidas em sala
de emergência por crise de asma, demonstraram que os pacientes que receberam salbutamol IV
tiveram alta mais precoce e menor tempo de uso de oxigênio, necessitaram de menor tempo de
terapêutica inalatória.

Além de mudanças ocorridas no momento da indicação dos betaagonistas intravenosos, sua


forma de administração também tem sido discutida em protocolos, mas muitas vezes ainda não
totalmente aplicada na prática clínica.

Dose de ataque de 1µg/kg/min (dez minutos), seguida de 0,2µg/kg/min, que deveria ser aumen­
tada conforme a resposta clínica, a cada vinte minutos, em taxas de 0,1µg/kg/min até dose máxi­
ma referida de 4µg/kg/min, tem sido confrontada com doses máximas até taxas de infusão de 10
a 15µg/kg/min.

A Revisão do Grupo de Via Aérea (Cochrane Library) procurou avaliar os benefícios dos fármacos
beta2-agonistas administradas por via intravenosa para tratamento de quadros de asma aguda
grave, assistidos em serviços de emergência.
141
Não foram encontradas diferenças quanto aos desfechos clínicos avaliados, nem quanto ao apa­

PROAMI SEMCAD
recimento de efeitos colaterais. Concluíram não haver evidências que suportem sua utilização no
manejo de pacientes com asma aguda grave e não foram capazes de identificar algum subgrupo
que pudesse ser beneficiado com sua utilização.

Entretanto, é importante ressaltar que grande parte dos pacientes selecionados provinha de estu­
dos realizados em populações de faixa etária adulta. Somente três estudos envolviam crianças
(faixa etária 0,8-14,7 anos), o que dificulta o estabelecimento de qualquer conclusão, ou a
extrapolação dos achados para esse subgrupo, alvo do nosso particular interesse.

Considerando seus paraefeitos, a taquicardia seria um possível fator limitante para indicar a infu­
são IV de betaagonistas. Entretanto, tem sido demonstrado que, depois de iniciada a infusão,
ocorre em média um aumento de 15% na freqüência cardíaca, para, após um curto período de
algumas horas, manter-se estável, e, à medida que melhora a ventilação, haver uma redução
para níveis mais próximos da normalidade. Temos adotado o valor de 200bpm como limitante
para novos aumentos na infusão de betaagonista.

Um cuidado especial também deve ser dado aos níveis séricos de potássio, pois os
agentes betaagonistas reduzem rapidamente suas concentrações.

À medida que se obtenha a reversão do broncoespasmo, com melhora no padrão respiratório,


do volume corrente e diminuição da disfunção respiratória, preconiza-se reinstituir a terapêutica
com droga inalatória, com redução progressiva da infusão de betaagonistas intravenosos.

Esta redução e retirada têm relação direta com a velocidade da reversão do quadro. Pacientes
menores geralmente necessitam de um tempo mais prolongado de uso (menor reversibilidade).

Existem três tipos de solução de betaadrenérgicos para infusão intravenosa:



■ isoproterenol (mais antiga e com maior ação beta1),

■ salbutamol,

■ terbutalina.

Como na maioria de outros centros, a preferência é pelo emprego de salbutamol e terbutalina


por terem ação seletiva beta2, causando menos taquicardia e fenômenos vasomotores.

À medida que vai ocorrendo a broncodilatação, há uma melhora do



■ volume corrente,

■ do volume-minuto,

■ da oxigenação, com diminuição do esforço respiratório e,

■ conseqüentemente, com diminuição da taquicardia, mesmo que ainda em uso de salbutamol
ou terbutalina intravenosa.
142
São utilizadas as seguintes doses desses fármacos:
ASMA AGUDA GRAVE


■ salbutamol (1mL/500mcg): uma dose de ataque de 10mcg/kg em dez minutos, seguida de
uma manutenção de 0,6-0,8mcg/kg/min, com aumento de 0,2mcg/kg/min a cada 15-20 minu­
tos, até o máximo de 4-8mcg/kg/min;


■ terbutalina (1mL/500mcg): uma dose de ataque de 10mcg/kg em dez minutos, seguida de
uma manutenção de 0,4-0,6mcg/kg/min até o máximo de 4-8mcg/kg/min.

Assim que houver melhora da função ventilatória (reversão do broncoespasmo), o beta2­


agonista intravenoso deve ser diminuído lentamente para que se reinicie o uso de
broncodilatadores inalatórios.

Utilizamos como critério para reiniciar a via inalatória uma melhora clínica e, conseqüentemente,
uma estabilização nas taxas de infusão da droga, mantidas por um período mínimo de quatro
horas. Excepcionalmente, realizamos a retirada dessas drogas nas primeiras 24 horas de uso.

No caso de o paciente apresentar melhora importante, reduzimos a sua infusão até próximo de
1,0mcg/kg/min e mantém-se, assim, associada a nebulizações com betaadrenérgicos a cada hora,
por um período mínimo de 12-24 horas.

Os principais efeitos adversos dos betaagonistas são de natureza cardiovascular:



■ taquicardia,

■ aumento do intervalo QTc,

■ arritmias,

■ hipertensão e hipotensão têm sido relatadas, por efeitos seletivos e não-seletivos dos beta2­
agonistas, tanto por via inalatória quanto intravenosa.

Albuterol e terbutalina não causam toxicidade cardíaca significante quando utilizados em crian­
ças com asma grave. Entretanto, isquemia miocárdica é complicação documentada em asmáti­
cos que utilizaram isoproterenol.

Outros efeitos adversos dos betaagonistas incluem



■ hipocalemia,

■ tremores,

■ alteração da relação ventilação-perfusão.

Betaagonistas de longa duração, como salmeterol, são contra-indicados em asma gra­


ve e têm sido associados com a ocorrência de fatalidades.
143
16. Por que os betaadrenérgicos salbutamol e terbutalina são os mais empregados na

PROAMI SEMCAD
infusão intravenosa?

.......................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

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17. Cite os principais efeitos adversos dos betaagonistas utilizados em crianças com
asma grave.

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BROMETO DE IPRATRÓPIO

O brometo de ipratrópio é um derivado quaternário atropínico aprovado para uso como


broncodilatador. O início da ação é relativamente longo (vinte minutos), e o efeito máximo ocorre
em sessenta minutos.

Diferentemente da atropina, a sua absorção através das membranas mucosas é pobre e sua
toxicidade, na dosagem recomendada, é baixa.

Apesar de ser empregado para tratamento da asma há mais de uma década, ainda hoje a sua
eficácia é discutida. Quando usado isoladamente, a sua ação broncodilatadora é fraca, por isso
recomenda-se a sua associação com os simpaticomiméticos a cada quatro horas, na asma
aguda grave ou até a cada hora em alguns casos.

A dose recomendada é de 125-250µg/dose em crianças abaixo de quatro anos e 250­


500µg em crianças acima de quatro anos ou 5-7µg/kg (1mL da solução tem 250µg).

O brometo de ipratrópio não é absorvido pela corrente sangüínea, portanto seus efeitos colaterais
cardiovasculares são mínimos.

A associação de brometo de ipratrópio está indicada naquelas situações em que a resposta aos
simpaticomiméticos associados aos corticóides não for satisfatória.
144
CORTICÓIDES
ASMA AGUDA GRAVE

A asma é essencialmente uma doença inflamatória, sendo os corticóides medicação obrigatória


no tratamento da asma grave. Glicocorticóides têm sido utilizados para:
■ controlar a inflamação na via aérea;

■ reduzir o número e a ativação dos linfócitos, eosinófilos, mastócitos e macrófagos;

■ inibir a lesão vascular induzida pelos mediadores pró-inflamatórios;

■ restaurar o epitélio lesado;

■ normalizar as células ciliadas;

■ diminuir a secreção de muco;

■ inibir a produção e liberação de citocinas pró-inflamatórias.

O efeito benéfico desses fármacos foi demonstrado com início evidente entre seis e doze horas
após a administração da primeira dose. Os corticóides exercem seu efeito em nível celular por
uma ligação ao receptor citoplasmático específico. Esse parece ser de uma única classe, sem
evidências de subtipos, de diferenciação celular ou de afinidade.

São propriedades antiinflamatórias dos corticosteróides no paciente asmático:



■ inibição da formação de citoquinas (interleucina 1, interleucina 3, interleucina 8 e TNF);

■ inibição na formação de certos receptores de citoquinas (interleucina 2);

■ atuação direta em outros fatores de transcrição que contrabalançam o efeito celular das
citoquinas;
■ aumento da síntese de lipocortina 1, a qual tem efeito inibitório sobre a fosfolipase A2, portanto

inibindo a produção de mediadores lipídicos (leucotrienos, prostaglandinas e fator de ativação
plaquetária);
■ modificação do metabolismo de mediadores, tais como bradicininas, por induzir a atividade de

enzimas de degradação;
■ inibição direta na expressão de moléculas de adesão nas células endoteliais, as quais recru­

tam outros mediadores inflamatórios;
■ diminuição da permeabilidade microvascular;

■ diminuição da secreção de muco na via aérea.

Portanto, corticóides sistêmicos são mandatórios para toda criança com episódio agudo grave,
especialmente pacientes que apresentam discreta resposta inicial ao broncodilatador ou com uso
prévio de corticóides em crise de asma.

Dependendo da situação, o corticóide sistêmico pode ser administrado por via oral
(prednisona ou prednisolona 1-2mg/kg/dia) ou intravenosa (hidrocortisona 4-6mg/kg ou
metilprednisolona 1-2mg/kg a cada quatro a seis horas).

A via oral deve ser a preferencial no início do quadro, uma vez que não existe diferença em termos
de eficácia ou rapidez de ação, quando comparada com a via parenteral.

Toda criança que chega à sala de emergência e tem diagnóstico de asma aguda grave
deve receber corticóide e manter esse tratamento por três a sete dias, independente­
mente da resposta clínica inicial.
145
Apesar da utilização por curto tempo e altas doses, não existe associação com significantes efei­

PROAMI SEMCAD
tos colaterais; hiperglicemia, hipertensão e psicose aguda têm sido reportadas.

Os efeitos imunossupressores do tratamento com corticóides podem aumentar o risco de compli­


cações infecciosas graves por agentes não-usuais.

Infecção pulmonar por Legionella e Pneumocystis carinii tem sido descrita em asmáticos depen­
dentes de esteróides. Varicela disseminada é rara, mas usualmente pode ser uma complicação
fatal.

Crianças recebendo corticóides por tempo prolongado devem ter sua imunização para varicela
assegurada; se não-imunes, quando expostas, são candidatas à imunoglobulina para varicela
zoster.

Crianças com asma aguda e recentemente expostas à varicela não devem receber
corticóides, a não ser quando consideradas imunes.

Quadro 4
OBSERVAÇÕES RESULTANTES DAS TENTATIVAS DE PADRONIZAÇÃ
DAS DOSES DE CORTICÓIDE NA EXACERBAÇÃO DA ASMA
A hidrocortisona e vários congêneres são eficazes quando administrados por via oral.
A dose intravenosa de metilprednisolona utilizada é de 2mg/kg de ataque, seguida de manutenção de
0,5-1mg/kg/dose a cada seis horas.
Considerando que a hidrocortisona tem potência antiinflamatória 1, a potência da prednisolona e da
prednisona (potência 4) é semelhante à metilprednisolona (potência 5).
A duração da atividade biológica da prednisona e da metilprednisolona é considerada intermediária,
entre doze e 36 horas.
A dose de glicocorticóide aproximada, equivalente em miligramas, é de 20 para hidrocortisona, 5 para
prednisona e prednisolona e 4 para metilprednisolona.
O tempo de início de ação da prednisona e da prednisolona é de uma hora pós-tomada de forma oral.
O pico de ação antiinflamatória da metilprednisolona é o mesmo da prednisona e da prednisolona
(entre uma e duas horas).
A dose máxima de prednisolona é de 60mg/dia para menores de doze anos e 120 a 180mg para maio­
res de doze anos, em doses divididas três a quatro vezes ao dia, por 48 horas.
A prednisona pode ser utilizada de seis em seis horas, nas primeiras 48 horas, devendo após a alta do
paciente ser mantida por cinco a sete dias em dose única diária ou duas vezes ao dia.
A metilprednisolona, a prednisona e a prednisolona são fármacos cujo custos podem ser considerados
acessíveis.
146
Vejamos, nos Quadros 4 e 5, as potências relativas e doses de corticosteróides e doses sugeridas
ASMA AGUDA GRAVE

de corticóides.

Quadro 4
POTÊNCIAS RELATIVAS E DOSES EQUIVALENTES DE CORTICOSTERÓIDES
Composto Potência Duração da ação Dose aproximada
antiinflamatória e meia vida biológica equivalente (mg)
Hidrocortisona 1 Curta – 80min 20
Prednisona ou 4 Intermediária – 60min e 115 5
prednisolona a 200min
Metilprednisolona 5 Intermediária – 180min 4

Quadro 5
DOSES SUGERIDAS DE CORTICÓIDES
Dose de ataque Dose de manutenção no PS Dose de manutenção de
(em mg/kg) por 48h (em mg/kg de 6/6h) prednisona pós-alta do PS
Metilprednisolona IV 2 0,5 a 1 1 a 2mg/kg/dia
DM = 40mg/dia
Prednisona ou 1 a 2 (DM = 40mg) 0,5 a 1 (DM = 20mg) 1 a 2mg/kg/dia
prednisolona VO (DM = 40mg/dia)

DM = dose máxima

XANTINAS

Embora ainda seja prática comum em alguns serviços, o uso da aminofilina como medicação
usual no tratamento da crise aguda de asma vem sendo questionado.

As xantinas têm sido utilizadas em associação com simpaticomiméticos nos pacientes com
evolução clínica desfavorável ou naqueles que não toleram nebulizações freqüentes. Elas podem
sustentar a resposta broncodilatadora nos intervalos dos simpaticomiméticos, muitas vezes per­
mitindo a redução destes.

Desde a descrição do seu emprego, no início do século passado, como broncodilatador para
tratamento das crises de asma, as metilxantinas foram um dos grupos farmacológicos mais pres­
critos para o tratamento da asma aguda grave até cerca de duas décadas atrás. Embora tenham
sido muito utilizadas no tratamento das crises agudas de asma, seu mecanismo de ação não é
totalmente definido.

Acredita-se que possam ser de importância à inibição da enzima fosfodiesterase o antagonismo


com receptores de adenosina, um aumento da secreção de catecolaminas endógenas e uma
modulação dos fluxos transmembrana de cálcio na célula muscular.
147
Tanto a teofilina quanto o seu sal solúvel, a aminofilina, são capazes de promover relaxamento

PROAMI SEMCAD
da musculatura lisa brônquica. Além do mais, possuem outros efeitos potencialmente benéficos
para o manejo do paciente com obstrução respiratória na função muscular diafragmática (aumen­
tando a contratilidade), no drive ventilatório, na depuração mucociliar, na secreção de hormônio
antidiurético (aumento da diurese) na inflamação (atuando como antagonista das prostaglandinas).

Nas situações em que é identificada uma dessensibilização dos betarreceptores, com conse­
qüente atenuação da resposta, sua atuação persiste. Sob o ponto de vista prático, seu papel no
manejo da asma aguda grave permanece indefinido.

Os benefícios de sua associação a uma terapêutica com fármacos betaagonistas otimizada per­
manece uma incógnita. Revisões sistemáticas da literatura não são capazes de demonstrar van­
tagens com tal associação, embora os estudos clínicos ainda não contemplem uma comparação
adequada com quadros de maior gravidade da doença.

No início dos anos de 1990, alguns ensaios clínicos randomizados, realizados com populações de
pacientes pediátricos portadores de quadros de asma aguda, não foram capazes de demonstrar
benefícios clínicos que fundamentassem a utilização, desde que um tratamento otimizado da
crise com beta2-agonista e corticosteróides fosse considerado.

Mais recentemente, dois ensaios clínicos apresentaram resultados diferentes, sugerindo algum
benefício da sua utilização em pacientes portadores de asma aguda grave.

Quando utilizada, a aminofilina pode ser administrada em bolo a cada seis horas (infu­
são de 20-30 minutos) ou continuamente. A dose de ataque recomendada é de 6mg/kg/
dose, devendo ser administrada aos pacientes que não estavam em uso domiciliar,
seguida da dose de manutenção a cada seis horas ou 1mg/kg/h. Recomenda-se
monitorização dos níveis séricos das xantinas, visando a valores entre 10 a 20µg/dL.

Deve-se observar atentamente a possibilidade de toxicidade a partir de 15µg/dL. A


toxicidade inclui náuseas, vômitos, taquicardia e agitação.

Situações adversas graves como arritmias cardíacas, hipotensão, convulsões e óbito geralmente
estão associadas a nível sérico maior que 35µg/dL.

As vias oral e IV são igualmente eficazes, considerando-se o mesmo nível sérico. Atenção deve
ser dada à interação da aminofilina com outras substâncias para o ajuste da dose em função da
idade do paciente e da presença de insuficiência hepática ou de descompensação cardiovascular.

Uma vez considerada a possibilidade de administração da teofilina, é importante reforçar que ela
possui uma estreita janela terapêutica.

Pode ser prescrita com segurança desde que sejam observados cuidados relativos
■ à dose administrada;
■ à monitorização da sua concentração sérica;
■ à presença de doença e/ou medicações associadas;
■ ao aparecimento de efeitos colaterais atribuídos à sua utilização.
148
SULFATO DE MAGNÉSIO
ASMA AGUDA GRAVE

O sulfato de magnésio tem seu efeito broncodilatador reconhecido há várias décadas, mas só
recentemente o seu papel na terapêutica da asma aguda grave tem sido avaliado.

Seu mecanismo de ação não é totalmente estabelecido, sendo uma opção terapêutica segura e
benéfica para os casos de obstrução brônquica mais resistentes ao tratamento convencional. O
seu rápido início de ação pode ser suficiente para considerá-lo um importante recurso no trata­
mento adjunto dos casos de obstrução brônquica nas unidades de emergência.

O relaxamento da musculatura lisa do brônquio, secundário a uma inibição competitiva pelos


canais de cálcio, tem sido preconizado como sua principal ação. O magnésio também tem papel
na inibição da degranulação dos mastócitos, passo inicial para uma resultante liberação de medi­
adores inflamatórios (tromboxanes e leucotrienos). O principal gatilho para essa liberação é o
aumento do cálcio intracelular, ação antagonizada pelo magnésio.

A broncodilatação causada pelo sulfato de magnésio ocorre por modulação do movimento do íon
cálcio, decréscimo da liberação da acetilcolina junto aos terminais nervosos e ação sedativa, além
de inibição da liberação de histamina e inibição direta da contração da musculatura lisa.

Entre seus principais efeitos estão


■ redução da resistência das vias aéreas;
■ aumento do volume expiratório final no primeiro minuto;
■ aumento da capacidade vital forçada;
■ diminuição da dispnéia e da freqüência respiratória.

Ciarallo e colaboradores, em um ensaio clínico randomizado, placebo controlado, avaliaram a


eficácia do sulfato de magnésio (40mg/kg) em trinta pacientes portadores de crises agudas de
asma, de intensidade moderada a grave. Concluíram que o sulfato de magnésio é responsável
por uma significativa melhora na avaliação funcional respiratória realizada em fase inicial do trata­
mento desses pacientes.

Scarfone e colaboradores, em estudo com objetivo similar ao anterior, avaliaram a eficácia do


sulfato de magnésio em 54 pacientes (1-18 anos) assistidos em serviço de emergência por crise
aguda de asma (moderada a grave). Administraram uma dose maior do fármaco (75mg/kg) e
estabeleceram, como desfecho principal para avaliação da resposta, modificação em escore clíni­
co (índice pulmonar) realizado aos 120 minutos.

Não encontraram diferenças significativas nas pontuações obtidas e concluíram não existir bene­
fício da associação de dose elevada de magnésio, para crises agudas de asma (moderada a
grave), quando uma terapêutica com beta2-agonista e corticóides é utilizada.
149
Portanto, sob o ponto de vista clínico, aqueles pacientes com avaliação funcional < 50% do pre­

PROAMI SEMCAD
visto e que exibem uma resposta pobre à terapêutica broncodilatadora inicialmente administrada
constituem-se nos melhores candidatos a esta terapêutica, embora não haja estudos que com­
provem seus benefícios diante de outras medidas de tratamento também utilizadas nesses paci­
entes (p.ex.: beta2 IV). De qualquer maneira, pode constituir-se em uma opção terapêutica para
pacientes graves e refratários em sala de emergência, ou no manejo inicial em UCI.

O sulfato de magnésio é fácil de ser administrado. Pode ser utilizado de maneira con­
junta a outras terapêuticas e parece apresentar efeito clínico dentro de uma a duas
horas quando utilizado em situações selecionadas.

As doses recomendadas variam de 25-75mg/kg de sulfato de magnésio IV (administra­


da em 20 minutos), sendo a dose máxima de 2g.

Os principais efeitos adversos do sulfato de magnésio são rubor cutâneo e náuseas, geralmente
durante a infusão. Fraqueza, arreflexia e depressão respiratória podem potencialmente ocorrer,
mas com níveis séricos muito elevados (>12mg/dL). Tais paraefeitos nunca foram relatados em
casos de administração do fármaco para manejo de pacientes com asma aguda.

HELIOX

Diminuindo a densidade de um gás, reduz-se a resistência durante o fluxo turbulento. Essa mistu­
ra de menor densidade ultrapassa com mais facilidade as vias aéreas parcialmente obstruídas
(broncoespasmo, edema e secreções), de modo a facilitar a ventilação, permitindo a utilização de
pressão inspiratória positiva (PIP) menor e fluxo inspiratório de oxigênio (FiO2) também menor.

Uma alternativa ainda em estudo é a utilização de uma mistura de oxigênio e hélio (heliox), subs­
tituindo o ar comprimido com uma fração de hélio de 60-80%, durante a ventilação mecânica,
deixando a mistura com uma menor densidade que o composto nitrogênio e oxigênio.

Trabalho prospectivo, randomizado, duplo-cego, em crianças com asma grave, não-intubadas,


falhou em demonstrar efeitos na mecânica respiratória ou escore de dispnéia.

O heliox não deve ser utilizado em pacientes com alta necessidade de oxigênio, pois a
mistura contém entre 60-80% de hélio.

Efeitos adversos não foram reportados até este momento, mas acredita-se que possa causar
hiperinsuflação dinâmica pelo aumento do fluxo gasoso em alvéolos intensamente obstruídos.

O heliox permanece como terapêutica provável em crianças com asma grave.


150
CONDUTA INICIAL NA SALA DE EMERGÊNCIA
ASMA AGUDA GRAVE

A maioria dos pacientes com crise de asma aguda é inicialmente avaliada na sala de emergência,
sendo necessário observar os seguintes itens:
■ história da doença atual e medicações utilizadas;

■ exame físico rápido e relevante (observar cianose, retrações, alterações do murmúrio vesicular,

nível de consciência) – taquicardia, taquipnéia, bradicardia e hipotensão sugerem asma grave;
■ pico de fluxo expiratório (PFE);

■ oximetria de pulso – saturação < 90% em ar ambiente sugere asma grave;

■ radiografia de tórax, quando existe suspeita de pneumotórax, desde que o exame não retarde

o tratamento.

TRATAMENTO
O tratamento consiste em:

■ oxigênio por máscara facial para manter saturação > 95%;


■ nebulizar três vezes, em intervalo inicial de 20 minutos com beta2-agonista (0,15mg/kg/ dose);

■ associar brometo de ipratrópio conforme a evolução clínica;

■ prednisolona ou prednisona oral se a criança estiver em condições de engolir medicamentos
ou metilprednisolona ou hidrocortisona IV.

Se a resposta clínica for satisfatória (PFE > 70% do basal, FC e FR, sibilância, dispnéia mínima
ou ausente, saturação de oxigênio > 95%):
■ utilizar oxigênio conforme necessidade;

■ repetir broncodilatador a cada 2-4 horas;

■ monitorar freqüência cardíaca, respiratória e saturação.

Se continuar melhorando:

■ suspender medicações intravenosas;

■ manter uso de beta2 regularmente;

■ adminstrar corticóides via oral;

■ considerar alta e modificações dos medicamentos que estavam sendo utilizados antes da
internação ou no início da profilaxia em pacientes que não vinham em acompanhamento.

Se a resposta clínica for insatisfatória após abordagem inicial (PFE < 40% do valor basal, FC e
FR, alteração do murmúrio vesicular, uso de musculatura acessória, dispnéia e saturação oxigê­
nio < 91%):
■ adicionar anticolinérgico, se ainda não estiver sendo utilizado;

■ nebulizações com broncodilatadores a cada 20 minutos;

■ considerar aminofilina IV;

■ considerar beta2-agonistas IV.

151
INDICAÇÃO DE UCI

PROAMI SEMCAD
A criança com asma aguda grave necessitam de um atendimento rápido e sistemático, com rigo­
rosa observação do paciente, visando a detectar precocemente sinais de piora clínica.

Considerar transferência para a UCI quando o paciente mostrar sinais de falência respiratória
iminente:
■ PaO2 < 60mmHg ou saturação < 90% com uma fração inspirada de O2 > 60%;

■ PaCO2 > 45mmHg ou subindo.

Os objetivos do tratamento da asma aguda são



■ resolver a hipoxemia,

■ reverter a obstrução das vias aéreas através do uso de broncodilatadores e corticóides
sistêmicos
■ prevenir o aparecimento precoce de nova crise.

O uso das medicações acima descritas deve ser adequado à gravidade dos casos internados em
UCI e seu uso deve ser otimizado.

VENTILAÇÃO PULMONAR MECÂNICA

LEMBRAR
A decisão de intubar uma criança asmática deve obedecer a critérios estritos e,
sempre que possível, deve ser evitada.

A intubação traqueal pode agravar o broncoespasmo, e a ventilação com pressão positiva pode
aumentar o risco de barotrauma e depressão circulatória.

Após o advento da utilização mais agressiva de terapêutica inalatória e IV com betaagonistas,


aproximadamente 1% das crianças asmáticas admitidas em unidades hospitalares e 5-10% das
admitidas em UCI necessitam de intubação traqueal.

Aproximadamente 5- 6% dos pacientes com asma aguda grave evoluem para falência respirató­
ria, a maioria no início do tratamento. A falta de um manejo clínico inicial mais agressivo e/ou
precoce são os principais responsáveis por esse quadro.

Os objetivos da ventilação pulmonar mecânica são



■ promover oxigenação adequada do paciente até que as medicações broncodilatadoras e
antiinflamatórias exerçam seu efeito;
■ aliviar a fadiga muscular;

■ compensar a acidose, utilizando os menores níveis pressóricos possíveis.

152
Não existem valores laboratoriais precisos para a indicação de ventilação pulmonar mecânica na
ASMA AGUDA GRAVE

crise aguda de asma, e sua indicação deve ser individualizada para cada situação.

LEMBRAR
A ventilação pulmonar mecânica é um procedimento de alto risco, uma vez que a
estimulação vagal decorrente pode potencializar o broncoespasmo e piorar a
hipoxemia e a acidose subjacente.

As indicações clínicas clássicas de ventilação pulmonar mecânica na asma aguda grave são
■ alterações do nível de consciência;
■ exaustão;
■ tórax silencioso a despeito de disfunção respiratória grave;
■ retenção progressiva de CO2.

A intubação traqueal deve ser realizada por um profissional experiente, com o pacien­
te adequadamente sedado e, em algumas situações, paralisado.

Atualmente, utiliza-se a seqüência rápida de intubação traqueal nesse procedimento.

Mais de 50% das complicações em pacientes asmáticos que recebem ventilação pulmonar mecâ­
nica ocorrem durante ou imediatamente após a intubação traqueal.

Exceto o posicionamento inadequado do tubo, as complicações que estão amplamente associa­


das à ocorrência de gás trapping (aprisionamento de ar) são
■ hipotensão;
■ dessaturação;
■ pneumotórax;
■ enfisema subcutâneo;
■ parada cardíaca.

18. A indicação de ventilação pulmonar mecânica é considerada um procedimento de


alto risco. Explique por quê.

.......................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................

153
HIPERINSUFLAÇÃO DINÂMICA

PROAMI SEMCAD
A ventilação com pressão positiva em crianças com asma grave altera de maneira importante a
dinâmica respiratória e cardiocirculatória. A pressão pleural varia de predominantemente negativa
para positiva.

Hipotensão pode ocorrer como resposta à variação de volume durante a freqüência respiratória. A
importante obstrução ao fluxo aéreo na asma resulta em exalação incompleta.

Uma progressiva hiperinsuflação se desenvolve, e o volume pulmonar expiratório final alcança


um novo equilíbrio acima da capacidade residual funcional.

O aumento do volume pulmonar aumenta a tensão elástica (portanto, aumenta o fluxo expiratório)
e expande pequenas vias aéreas (diminuindo a resistência expiratória).

Durante a ventilação espontânea, os músculos inspiratórios dos pacientes asmáticos


tornam-se incapazes de completar o mesmo volume inspiratório final, e os pacientes
tornam-se hipercapnéicos.

Ventilação com pressão positiva, principalmente se tiver como objetivo restaurar a normocapnia,
pode aumentar a hiperinsuflação dinâmica, bem como a capacidade pulmonar total.

Tanto quanto os determinados graus de hiperinsuflação dinâmica estão diretamente correlacionados


com o risco de barotrauma e hipotensão, a ventilação mecânica pode ser responsável pela maio­
ria das intercorrências observadas nos pacientes com asma grave.

HIPERCAPNIA PERMISSIVA

Darioli e Perret introduziram o conceito de hipoventilação controlada com freqüência respirató­


ria e volumes correntes menores que os tradicionais em pacientes asmáticos adultos e demons­
traram uma diminuição importante na freqüência de barotrauma e óbitos quando comparados a
controles históricos.

Esse conceito tem sido perfeitamente aceito e utilizado com resultados favoráveis em adultos e
crianças asmáticas, sem aumento da pressão intracraniana.

Estudo pediátrico em apenas dez pacientes apresentou como metas um pH mínimo de 7,10,
PaCO2 entre 40 e 90mmHg, não relatando síndromes de extravasamento de ar e óbitos entre as
crianças estudadas.
154
Outro trabalho com crianças em ventilação pulmonar mecânica utilizou volume corrente inicial de
ASMA AGUDA GRAVE

10-12mL/kg, freqüência respiratória de 8-12ipm, tempo inspiratório de 1-1,5 s (tempo expiratório


próximo a 5s), e o volume corrente foi ajustado para manter um pico de pressão inspiratória até
45cm H2O. Somente dois pneumotórax pós-intubação foram observados, e todas as crianças
sobreviveram sem seqüelas apesar da significante hipercarbia durante a ventilação pulmonar
mecânica.

LEMBRAR
Mesmo na presença de uma PaCO2 elevada, não devemos tentar utilizar pressões
excessivamente altas, pelos riscos de barotrauma e volutrauma. Não devemos tam­
bém aumentar a FR, pois isso pode levar ao aprisionamento de ar (air trapping).

A diminuição desses níveis elevados de PaCO2 para níveis fisiológicos ocorrerá gradualmente, à
medida que se promova a broncodilatação.

Sempre que possível, está indicada a monitorização da mecânica ventilatória, sendo importante a
interpretação do gráfico fluxo x tempo e a capnografia durante a ventilação e a terapêutica no
tratamento da asma grave.

O não-retorno à linha de base durante a construção do gráfico fluxo x tempo demonstra a ocorrên­
cia de auto-PEEP; o retorno à linha de base e a formação de um platô normal durante a capnografia
são metas inicialmente difíceis de serem alcançadas.

Com a melhora da obstrução das vias aéreas, o traçado fluxo x tempo e a capnografia tendem à
normalização, e a diminuição das pressões de pico e platô inspiratório indica melhora da dinâmica
ventilatória.

Uma vez intubado, o paciente deve permanecer sedado e, em algumas situações, para­
lisado nas primeiras 24-48 horas de tratamento para diminuir o barotrauma, principal­
mente quando muito agitado e assíncrono com a ventilação.

O esquema mais comumente utilizado para sedação é o uso de benzodiazepínico, ge­


ralmente midazolam, em bolos a cada quatro horas, ou em infusão contínua 0,2-0,8mg/
kg/h, intercalado com hidrato de cloral 20%, 40-50mg/kg/dose a cada 4-6 horas, por
sonda nasogástrica.

Muitas vezes, é necessário associar uma segunda medicação contínua, como o fentanil, por
exemplo, na dose de 2-8µg/kg/h. A morfina deve ser evitada pelo seu potencial em liberar histamina.

Anestésicos dissociativos, especialmente a cetamina, podem ser de utilidade nos casos graves
em função de promover broncodilatação associada a potentes efeitos amnésicos e sedativos.
Quando for utilizada, é importante que se mantenha uma associação com benzodiazepínicos,
visando a diminuir o aparecimento dos efeitos colaterais relacionados à sua utilização.

Bloqueador neuromuscular deve ser reservado para situações em que os parâmetros ventilatórios
sejam necessariamente maiores.
155
Prolongada fraqueza muscular é relatada em adultos e crianças que recebem ventilação pulmo­

PROAMI SEMCAD
nar mecânica, corticóide e bloqueador neuromuscular.

Essa miopatia aguda é geralmente composta por rabdomiólise e aumento importante


nos níveis de creatininoquinase (CPK), podendo excepcionalmente estar normal mes­
mo em doenças graves.

MODO VENTILATÓRIO

A estratégia adequada para ventilação mecânica em crianças asmáticas graves não é totalmente
estabelecida.

O volume controlado (VC) continua a ser um método tradicional. A pressão controlada (PC)
pode, teoricamente, ter mais vantagens em proporcionar uma ventilação mais uniforme.

Importante aumento na resistência da via aérea e prolongada constante de tempo são caracterís­
ticas marcantes na mecânica respiratória em asmáticos.

Durante a ventilação com VC, o volume corrente é liberado com um fluxo constante e relativamen­
te menor porção da via aérea obstruída com menores constantes de tempo recebe mais volume
durante a inspiração quando comparada com as vias aéreas de maior constante de tempo. Isso
resulta em ventilação desigual, com maior pico de pressão inspiratória, e uma diminuição na
complacência dinâmica.

Trabalhos sugerem que a ventilação com PC seria melhor em pacientes com asma grave. Devido
a uma insuflação constante de pressão, relativamente menos unidades pulmonares obstruídas
com menor constante de tempo poderiam alcançar o equilíbrio de pressões antecipadamente
durante a inspiração comparada com áreas mais obstruídas.

Entretanto, unidades com menor constante de tempo podem alcançar seu volume final antes na
inspiração, enquanto aquelas com maior constante de tempo podem continuar a receber volume
adicional por mais tempo durante a inspiração. Isso pode resultar em uma melhor distribuição de
gás inspirado, liberação de mais volume corrente para a mesma pressão insuflada e melhora na
complacência dinâmica comparada com VC.

A desvantagem da PC é que o volume corrente liberado pode variar, dependendo da resistência


do sistema respiratório. Em doenças como a asma, na qual a resistência da via aérea varia rapi­
damente, o volume corrente recebido pelo paciente pode variar dramaticamente para a mesma
pressão de insuflação, necessitando freqüentes alterações nos níveis de pressão controlada para
acomodar as variações da resistência.

O modo de ventilação mais apropriado pode diferir entre pacientes individualmente e de


acordo com o estágio da doença. Alguns médicos preferem as formas de ventilação
limitadas à pressão como modo inicial.
156
Devido à possibilidade da utilização de fluxo desacelerante, modos como a PC ou a pressão
ASMA AGUDA GRAVE

regulada e volume controlado (PRVC) irão resultar em menor pressão de pico inspiratório, mas
maior pressão média nas vias aéreas comparadas com os mesmos volumes correntes liberados
no modo VC. Evidências sugerem que há vantagem na pressão de suporte ventilatório (PSV)
sobre os modos de ventilação assistida-controlada (como a PRVC), em crianças asmáticas rece­
bendo ventilação pulmonar mecânica.

O uso da pressão expiratória final positiva (PEEP) em pacientes asmáticos recebendo ventilação
mecânica permanece controverso. Muitos autores não recomendam a utilização da PEEP devido
à maior possibilidade de air trapping (auto-PEEP e hipotensão). Entretanto, baixos níveis de PEEP
podem afetar positivamente os locais anatômicos de colapso dinâmico das vias aéreas na asma
e diminuir o esforço respiratório na respiração espontânea em pacientes recebendo ventilação.

Inicia-se a ventilação pulmonar mecânica utilizando freqüência respiratória baixa (ge­


ralmente entre 15-20bpm), tempo inspiratório em torno de 0,9-1,2s e tempo expiratório
em torno de 2-2,5s (podendo a relação I/E chegar a 1:4). Nos ventiladores ciclados a
volume, empregamos volume corrente quase fisiológico para a ventilação (8-10mL/kg).

No caso de serem utilizados ventiladores ciclados a tempo, limitados por pressão, também pode­
mos oferecer um regime ventilatório satisfatório para esses pacientes, desde que obedeçamos
aos mesmos princípios.

Por não possuir medidas dos volumes correntes administrados e exalados, o ajuste da pressão
nesses respiradores é feito por monitorização clínica (expansibilidade torácica e ausculta pul­
monar). Embora sabendo que nem toda pressão administrada na fase inspiratória do ciclo chega­
rá ao alvéolo, dentro do possível devemos procurar não exceder níveis pressóricos de 35cmH2O.

Independentemente do regime de ventilação utilizado, devemos procurar ofertar concentrações


de oxigênio suficientes para restabelecer o equilíbrio nos distúrbios da relação V/Q. A PEEP tam­
bém deve ficar limitada a níveis fisiológicos ou um pouco elevada, tanto nos regimes limitados à
pressão quanto nos limitados ao volume.

Na asma aguda grave, a ventilação pulmonar mecânica funciona como uma terapêutica de su­
porte. Durante todo o tempo em que esses pacientes permanecem em ventilação pulmonar me­
cânica, são mantidos sob infusão contínua de betaadrenérgicos, os quais somente deverão ser
suspensos após a extubação traqueal.

Didaticamente, poderiam ser definidos dois grupos de pacientes com asma, que acabam neces­
sitando de ventilação pulmonar mecânica:
■ um grupo constituído por pacientes que apresentam uma crise aguda seguida de hipoxemia

secundária ao broncoespasmo; geralmente com reversão rápida do quadro quando instituí­
da a ventilação pulmonar mecânica e betaadrenérgicos IV, sendo que a maioria desses paci­
entes inicia o processo de desmame em 72 horas;
■ um segundo grupo constituído por pacientes com quadro crônico de broncoespasmo, estan­

do aí incluídos aqueles com displasia broncopulmonar e pneumopatia do refluxo, dentre
outros. Esse grupo apresenta baixa reversibilidade, necessitando de longos períodos em ven­
tilação pulmonar mecânica e desmame lento.
157
A transição para ventilação espontânea necessita geralmente de outro modo ventilatório. PC ou

PROAMI SEMCAD
PRVC são modos assistidos/controlados nos quais qualquer respiração desencadeada pelo paci­
ente acima da freqüência mandatória libera volume ou pressão.

Pacientes agitados ou dispnéicos podem ter um aumento da hiperinsuflação. Por essa razão,
quando sedação e bloqueio neuromuscular são retirados, os modos ventilatórios podem ser alte­
rados para ventilação sincronizada intermitente com pressão de suporte ou para pressão de
suporte (PS) somente.

A PS permite ao paciente determinar seu próprio padrão (freqüência, tempo e volume corrente),
diminuir o assincronismo e o trabalho respiratório.

Ventilação com PS também pode ser usada imediatamente depois da intubação, quan­
do crianças asmáticas necessitam de suporte respiratório total ou quase total.

Trabalhos demonstram que a PS não somente reduz o trabalho inspiratório, mas também permite
ao paciente exalação ativa assistida e diminuição da hiperinsuflação. O desmame é feito de
acordo com a reversibilidade do processo.

À medida que obtemos o alívio do broncoespasmo, há melhora na entrada de ar (volume corren­


te), diminuição da resistência e progressivo aumento da expansão torácica com as mesmas pres­
sões inspiratórias.

Nesse momento, diminuímos progressivamente a FR, a FiO2 e a PIP. Quando se atinge


uma freqüência igual ou inferior a 6-8ipm, com PIP igual ou inferior a 25cm H2O e FiO2,
igual ou inferior a 40%, e com mínima sedação, o paciente está apto a ser extubado.

Para aqueles pacientes com baixa reversibilidade (crônicos), entretanto, sugerimos um desmame
lento (dias a semanas), quando mantemos uma PIP elevada (em torno de 30cmH2O) e diminuí­
mos primeiramente a FiO2 até próximo de 40-50%. A seguir, de forma muito lenta, reduzimos a
FR, permitindo a readaptação à ventilação espontânea desses pacientes.

19. Quanto à ventilação mecânica em pacientes com estado de mal asmático:

A) é extremamente comum, devendo ser indicada precocemente, mesmo antes


da utilização de outros fármacos, acarretando baixos riscos ao paciente.
B) a ventilação com pressão positiva pode aumentar a hiperinsuflação dinâmica,
estando diretamente correlacionada com o risco de barotrauma e hipotensão.
C) a hipercapnia permissiva consiste em atuar na ventilação mecânica visando a
níveis menores da PaCO2, mesmo que para isso sejam necessários altos
parâmetros de pressões inspiratória, expiratória final positiva e freqüência
respiratória.
D) a monitorização da mecânica ventilatória não está indicada, sendo o gráfico
fluxo versus tempo e a capnografia, sem relevância clínica importante duran­
te a ventilação e a terapêutica no tratamento da asma grave.

Resposta no final do capítulo


158
TERAPÊUTICA COADJUVANTE
ASMA AGUDA GRAVE

ANESTÉSICOS INALATÓRIOS

Agentes anestésicos inalatórios são utilizados há muito tempo em pacientes com asma grave
refratária. Seu mecanismo exato de ação permanece desconhecido. Halotano e isoflurano foram
utilizados com sucesso em crianças recebendo ventilação pulmonar mecânica, respectivamente
nas concentrações, variando entre 0,5 -1,5% e 0,5-2%. Para sua administração, necessitam de
máquinas anestésicas inalatórias que analisam continuamente e liberam concentrações durante
a inspiração e a expiração.

HALOTANO

Esse anestésico tem efeito inotrópico negativo pela supressão direta do miocárdio e pode induzir
a arritmias, especialmente na presença de hipóxia, acidose e hipercarbia, quando usado com
betaagonistas ou aminofilina.

ISOFLURANO

Esse anestésico não é conhecido por ter efeito inotrópico negativo ou ser arritmogênico, mas
pode causar hipotensão por vasodilatação. O Isoflurano não induz à nefrotoxicidade, entretanto a
função renal deve ser controlada.

Anestésicos inalatórios podem agravar o shunt intrapulmonar por abolição da vasoconstrição


pulmonar hipóxica. Alguns anestésicos inalatórios através do seu uso prolongado podem resultar
em nefrotoxicidade e diabetes insipidus nefrogênico.

Aparentemente, não existe diferença no efeito broncodilatador entre halotano e isoflurano, pa­
recendo ser este último o agente mais seguro para uso em crianças com asma grave.

CETAMINA

Agente anestésico dissociativo com ação analgésica importante que medeia a broncodilatação
por mecanismos que não são bem conhecidos, a cetamina tem ação simpaticomimética por
inibição neuronal na reentrada de norepinefrina e também bloqueia os receptores N-metil-Daspartato
das vias aéreas ligados à mediação do aumento do tônus da via aérea.

Devido a essas propriedades anestésicas e broncodilatadoras, a cetamina tem sido utilizada em


crianças com asma grave recebendo ventilação pulmonar mecânica.

Dose inicial em bolos IV de 1-2mg/kg pode ser seguida de uma infusão contínua de 0,5­
2mg/kg/h, podendo ser administradas doses maiores.
159
A cetamina pode ser utilizada como um agente indutor durante a intubação, diminuindo a resposta

PROAMI SEMCAD
broncoconstritora durante a introdução do tubo intratraqueal.

Resultados não-desejados incluem aumento da secreção brônquica e efeitos indiretos


simpaticomiméticos como resposta hiperdinâmica cardiovascular e aumento do fluxo sangüíneo
cerebral.

LEMBRAR
A cetamina deve ser administrada com cautela em pacientes com outros fatores de
risco para hipertensão intracraniana, como hipercarbia grave.

BRONCOSCOPIA E LAVADO BRONCOALVEOLAR

A limitação ao fluxo aéreo na asma é causada pela combinação de broncoespasmo, inflamação e


plugs mucosos. O tratamento convencional visa ao broncoespasmo e à inflamação.

Um fator importante na piora de um pequeno número de pacientes pode ser o desenvolvimento de


plugs mucosos, apesar da utilização da terapêutica máxima. Crianças asmáticas com “bronquite
plástica”, na qual as secreções são extremamente espessas e oclusivas, têm sido descritas.

Broncoscopia e lavado broncoalveolar nos pacientes em ventilação mecânica podem


ser usados em situações extremas em que atelectasias e dificuldade ventilatória colo­
cam em risco o paciente.

ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS (ANTILEUCOTRIENOS)

Pacientes com asma persistente moderada ou grave necessitam de tratamento com fármacos
que interrompam a cascata inflamatória, principalmente a síntese de mediadores.

Os leucotrienos são moléculas endógenas formadas por quebra da membrana cons­


tituinte, ácido aracdônico via enzima 5-Lipoxigenase, sendo importantes mediado­
res inflamatórios.

Causam aumento de permeabilidade vascular, edema tissular, além de promover aumento de


secreção e decréscimo no transporte mucociliar com conseqüente broncoconstrição.

Os estudos se concentram em desenvolver antagonistas ou inibir sua produção, melhorar a fun­


ção pulmonar e reduzir significativamente os sintomas clínicos. Essa medicação não supera o
corticóide inalatório em eficácia, mas tem indicação precisa em casos definidos, sensíveis aos
efeitos benéficos dos antileucotrienos.
160
20. Complete o quadro, resumindo as vantagens e desvantagens dos fármacos menci­
ASMA AGUDA GRAVE

onados.
Vantagens Desvantagens
Morfina
Bloqueador neuromuscular
Pressão controlada (PC)
Halotano
Cetamina
Broncoscopia e lavado broncoalveolar
Leucotrienos

É consenso a administração do antileucotrieno na asma leve ou moderada, em casos de asma


induzida por exercício e em asma provocada por aspirina. Na asma persistente grave, o corticóide
inalatório é a medicação de primeira escolha, existindo a possibilidade de se associar um
antileucotrieno ao corticóide inalatório e verificar qual o resultado nos pacientes que não melhora­
ram apenas com o corticóide inalatório.

O antileucotrieno usado em pediatria é o montelukast, em doses noturnas diárias.


■ 2-5 anos de idade — comprimidos mastigáveis de 4mg/dia
■ 6-4 anos de idade — comprimidos mastigáveis de 5mg/dia
■ acima de 14 anos — comprimidos de 10mg/dia

Antagonistas de leucotrienos têm utilização demonstrada na asma crônica. Foram feitos poucos
estudos em asma aguda e principalmente em situações de emergência. Esses demonstraram
melhora na função pulmonar e nos escores de dispnéia. A utilização de montelukast IV demons­
trou uma rápida, mas pequena melhora no VEF1, quando comparado a placebo em pacientes
asmáticos refratários inicialmente com a utilização de betaagonistas.
161

PROAMI SEMCAD
21. Quanto aos fármacos utilizados no tratamento da asma, assinale a afirma­
ção correta:

A) A utilização da cetamina, durante a crise asmática, não apresenta efeitos


cardiovasculares, taquicardia e hipertensão, potencializados com a utilização
de b-agonistas.
B) O halotano, fármaco inalatório de efeito inotrópico positivo, é indicado na pre­
sença de hipoxia, acidose e hipercarbia e quando usado com b-agonistas ou
aminofilina.
C) O sulfato de magnésio, utilizado ambulatorialmente, diminui a gravidade e
apresentação das crises asmáticas.
D) A teofilina, apesar de não utilizada por alguns autores, apresenta indiscutível
ação broncodilatadora através da inibição da enzima fosfodiesterase, anta­
gonismo dos receptores de adenosina, aumento da secreção de catecolaminas
endógenas e modulação dos fluxos transmembrana de cálcio na célula mus­
cular.

Resposta no final do capítulo

RESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOS


Atividade 3
A) E
B) D
C) A
D) C
E) B

Atividade 4
Respostas
A) Os mecanismos colinérgicos mediados pelas.fibras parassimpáticas.são a via
neuralpredominante para a broncoconstrição nos humanos.
B) A ativação das fibras parassimpáticas causa liberação pós-ganglionar de acetilcolina que
ativa os receptores M 3 muscarínicos na musculatura lisa da via aérea, causando
broncoconstrição.
C) O sistema nervoso não-adrenérgico e não-colinérgico pode inibir ou excitar o tônus
broncomotor.
D) O NO é produzido pela NO-sintetase e é encontrado em nervos da musculatura lisa traqueal
e brônquica, mediando a broncodilatação.

Atividade 6
Resposta: B

Atividade 7
Resposta: C
162
Atividade 9

ASMA AGUDA GRAVE

Resposta: D

Atividade 11

Respostas:

A) I

B) I

C) C

D) C

Atividade 12

Resposta: C

Atividade 19
Resposta: B
Comentário: A decisão de intubar uma criança asmática deve ser extremamente criteriosa e evita­
da sempre que possível. Intubação traqueal pode agravar o broncoespasmo, e a ventilação com
pressão positiva, aumentando o risco de barotrauma e depressão circulatória, estando estes ca­
sos correlacionados com a hiperinsuflação dinâmica. No intuito de minimizar esses problemas,
toleram-se maiores PaCO2, utilizando-se de níveis pressóricos mais baixos sempre que possível.
A monitorização da mecânica ventilatória está indicada, existindo correlação direta destes
parâmetros com a melhora clínica.

Atividade 21
Resposta: D
Comentário: A cetamina apresenta efeitos não desejados, que incluem aumento da secreção
brônquica e efeitos indiretos simpaticomiméticos, como resposta hiperdinâmica cardiovascular
(taquicardia e hipertensão), sendo estes efeitos potencializados com a utilização prévia de b­
agonistas e xantinas. O halotano tem marcado efeito inotrópico negativo, tornando-se de maior
risco na presença de hipoxia e acidose. A utilização do sulfato de magnésio é reservada ao ambi­
ente hospitalar, e, principalmente, no estado de mal asmático.

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Reservados todos os direitos de publicação à
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Diretores acadêmicos:
Cleovaldo T. S. Pinheiro
Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna
da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio
Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS.
Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Chefe do Serviço
de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Coordenador do Programa de Residência em Medicina
Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.

Werther Brunow de Carvalho


Professor livre-docente do Departamento de Pediatria da
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista
em Medicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira
de Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de Cuidados
Intensivos Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital Santa
Catarina e Beneficência Portuguesa de São Paulo.

P964 Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / organizado


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