CÀLCULOS URINARIOS

(Nefrolitiasis; urolitiasis)

Los cálculos urinarios (piedras) pueden aparecer en cualquier lugar de las vías urinarias y son
causas frecuentes de dolor, obstrucción e infección secundaria.

Incidencia y patogenia
Aproximadamente 1/1000 adultos es hospitalizado anualmente a causa de cálculos urinarios.
Se encuentran en alrededor del 1% de todas las autopsias. La patogenia está relacionada con:
(1) factores que aumentan la supersaturasion de la orina con sales formadoras de piedras, por
ejemplo, por hipersecreción de sal o disminución de la excreción urinaria; (2) núcleos
preformados, como cristales de ácido úrico y otras piedras, y (3) anomalías en los inhibidores
de la cristalización.
Los cálculos varían de tamaño desde focos cristalinos microscópicos hasta piedras de varios
centímetros de diámetro. Una gran piedra, el denominado cálculo coraliforme, puede llenar
virtualmente todo el sistema califal renal que lo moldea y le da forma.
Los cálculos pueden tener colores y aspectos característicos, pero para determinar su
composición es necesario el análisis cristalográfico.
Síntomas y signos
Muchos cálculos son "silenciosos". Puede producirse un dolor en la espalda o cólico renal
cuando el cálculo obstruye uno o más cálices, la pelvis renal o el uréter; las piedras en la vejiga
pueden provocar un dolor supra púbico. Los síntomas típicos de cólico renal incluyen un dolor
intermitente insoportable, que habitual mente se origina en el flanco o en la región renal y se
irradia a través del abdomen a lo largo del trayecto del uréter, a menudo hasta la región de los
genitales y la cara interna del muslo. La presencia de síntomas Gl (náuseas, vómitos,
distensión abdominal, el cuadro clínico del íleo) pueden enmascarar el origen urinario. Con
frecuencia hay escalofríos, fiebre, hematuria y polaquiuria, en particular a medida que un
cálculo desciende por el uréter. El riñón afectado puede quedar transitoriamente funcionarte
en el cólico renal agudo debido a un cálculo uretral e, incluso, durante algún tiempo después
de su expulsión espontánea.
Diagnóstico
Los síntomas de cólico, junto con el dolor a la presión en el flanco o en el ángulo costo
vertebral, la sensibilidad aumentada en las regiones lumbar e inguinal y el dolor en los
genitales sin lesión evidente localizada en este lugar, sugieren cólico renal por cálculos, El
diagnóstico es apoyado por el análisis de orina y los hallazgos radiológicos; también puede
ser de utilidad la ecografía renal. Debe practicarse una PIV para evaluar la extensión de la
obstrucción y para detectar los cálculos transparentes, en la radiografía. El diagnóstico
diferencial incluye apendicitis, colecistitis, úlcera péptica y pancreatitis.
Análisis de orina. La orina puede ser normal a pesar de la presencia de cálculos múltiples.
La hematuria macroscópica o microscópica es frecuente. Puede haber piuría con bacterias
o sin ellas. Pueden identificarse en el sedimento diversos cristales, pero la composición de!
cálculo debe determinarse por cristalografía. La única excepción es la presencia de los
típicos cristales en forma de anillos de benceno de cistina en una muestra concentrada y
acidificada, que sugieren firmemente cistinuria.
Roentgenografía. La mayoría de los cálculos urinarios son demostrables por radiología.
Sólo los cálcalos de ácido úrico puros, los raros cálculos de xantina y algunas "piedras
matrices" (compuesta principalmente de matriz proteica) son transparentes. Los depósitos
piramidales de Ca en el parénquima renal son diagnósticos de nefrocalcinosis y sugieren
acidosis tubular renal, sarcoidosis, enfermedad de Cushing, hiperparatiroidismo o síndrome
de la leche y los álcalis.

Tratamiento
Los pequeños cálculos solitarios no complicados por obstrucción ni infección no requieren
terapéutica específica. Debe intentarse erradicar la infección; si ello es imposible, puede ser
necesaria una terapéutica supresora crónica. Los síntomas de cólico pueden aliviarse
mediante opiáceos. Las piedras que obstruyen pueden extraerse quirúrgicamente si no
pasan en forma espontánea, pero la disrupción ultrasónica (litotricia extracorpórea con
ondas de choque), cuando se dispone de este medio, puede ahorrar a la mayoría de estos
pacientes la cirugía abierta por piedras impactadas, siempre que éstas se hallen en la pelvis
renal o en el uréter superior, y suele utilizarse como monoterapia en los cálculos < 1 cm de
diámetro. Otra alternativa a la cirugía abierta es la nefrolitotomía percutánea (seguida de
litroticia extracorpórea con ondas de choque) para eliminar cálculos renales más grandes.
Los cálculos impactados en la pelvis renal o en el uréter pueden requerir cirugía,
particularmente cuando se asocian a infección. Los cálculos < 1 cm de diámetro en el uréter
inferior pueden ser alcanzados endoscópicamente; la extracción cistoscopia con una cesta
tiene éxito siempre que el cálculo no esté impactado en un uréter edematoso. Los cálculos
de ácido úrico en las vías urinarias superior o inferior pueden disolverse ut ocasiones
mediante una prolongada alcalinización de la orina, pero la disolución química de oíros
cálculos es imposible.

Profilaxis
Para planear la profilaxis se necesitan mediciones de las sustancias formadoras de piedras
en la orina y la historia clínica, empezando con la recuperación y el análisis del cálculo,
preferiblemente por técnicas cristalográficas. Un cálculo de cistina es diagnóstico de cistinuria,
que se estudia en ANOMALÍAS DEL TRANSPORTE TUBULAR RENAL, en el cap. 190.
Cálculos de calcio. Aproximadamente el 5 % de los pacientes que forman cálculos de Ca
tienen hiperparatiroidismo primario. Otras causas raras de cálculos de Ca son la sarcoidosis,
la intoxicación con vitamina D, el hiperparatiroidismo, la acidosis tubular renal, el mieloma
múltiple, el cáncer metastásico y la hiperoxaluria primaria.
La hipercalciuria idiopática, un proceso hereditario, está presente en el 50 % de los
varones y el 75 % de las mujeres formadoras de cálculos de Ca y es el principal factor de
riesgo de dichas piedras en EE.UU. La hipercalciuria se define como un índice de excreción
de 300 mg/d (varones), 250 mg/d (mujeres) o 4 mg/kg/d para ambos sexos. Los diuréticos
tiazídicos, como la triclorometiazida, 2 mg 2/d, reducen la excreción de Ca por la orina y la
sobresaturación del oxalato cálcico; la formación de nuevas piedras disminuye en forma
espectacular. Se aconseja a los pacientes con cálculos que aumenten la ingesta de agua por
lo menos 1,5 L/d. Se necesita la reposición de K si las concentraciones disminuyen por debajo
de 3,5 mEq/L. Una dieta pobre en Ca y el fosfato de celulosa sódica deben utilizarse con
precaución, ya que existe la posibilidad de producir un balance negativo crónico de Ca. El
ortofosfato oral no se ha estudiado aun completamente.
La hipocitricuria (citrato urinario < 350 mg/d), aislada o asociada a otras alteraciones, fa-
vorece los cálculos porque el citrato normalmente fija el 50 % del Ca urinario como sal soluble
de citrato cálcico. Los álcalis orales (en forma de 25-50 mEq/L de citrato sódico o potásico
2/d) aumentarán por lo general el citrato urinario.

Hiperoxaluria (oxalato urinario > 40 mg/d). Además de la hiperoxaluria primaria, la hipe-

roxaluria está causada por la ingesta excesiva de alimentos que con tienen, oxalato (p. ej.,
ruibarbo, espinacas, coco, nueces, pimienta y té) o por un exceso de absorción de oxalato
debido a una serie de enfermedades entéricas (p. ej., síndromes de hipercrecimiento
bacteriano, enfermedad pancreática o biliar crónica o intervención quirúrgica ileoyeyunal).
La historia clínica y la cantidad de oxalato en la orina distinguirán las causas de la
hiperoxaluria. Los pacientes con una enfermedad del intestino delgado pueden tratarse con
una combinación de dieta pobre en oxalato y en grasa, sobrecarga de Ca o colestiramina.

La hiperuricosuria se define como > 750 mg (mujeres) u 800 mg (varones) por 24 h de

ácido úrico en la orina. Los cristales de ácido úrico proporcionan un núcleo sobre el cual
pueden orientarse los cristales de oxalato cálcico y crecer. Estos pacientes pueden formar
lo que parecen ser cálculos de Ca puro, porque el nido central de ácido úrico no puede
determinarse en los laboratorios comerciales, o bien cálculos mixtos de Ca y ácido úrico. La
patogenia de la hiperuricosuria reside casi siempre en un exceso de consumo de purinas, en
forma de carnes, pescados .y aves. Si no es posible modificar la dieta, puede utilizarse
alopurinol, 200 o 300 mg cada mañana, para reducir la producción de ácido úrico.
Hay un pequeño grupo de pacientes en los que no se encuentra trastorno metabólico
alguno. Estos individuos, al parecer, no pueden tolerar cantidades normales de sales
formadoras de piedras en su orina sin cristalización. Los diuréticos tiazídicos y un aumento
de la ingesta de líquidos reducen su producción de piedras.
Los cálculos de ácido úrico aparecen por un aumento de la acidez urinaria, en la cual el
ácido úrico no disociado cristaliza. Suele ser eficaz el aumento del pH de la orina hasta
situarlo entre 6 y 6,5 mediante agentes alcalinizantes p.o. como el HCO3, Na, 1.300 mg 3/d,
o el citrato sódico o potásico, 0,5-1 mEq/kg/d en 2-3 dosis fraccionadas, y, si es necesario, la
administración de alopurinol, 200-300 mg í/d; o la reducción de la ingestión de purinas y el
aumento de la de agua.
Los cálculos de fosfato amónico-magnésico (estruvita). Este cristal indica la presencia
de una IU, con bacterias degradantes de la urea en el trac lo urinario. Los cálenlos son lugares
de infección y deben tratarse como cuerpos extraños infectados, En contraste con otros tipos
de piedras, los cálculos de infección aparecen principalmente en las mujeres. El control
meticuloso de las bacterias degradantes de la urea, aunque su número sea pequeño, y el
tratamiento de cualquier causa metabólica litogenica, pueden retardar la necesidad de la
cirugía.

LESIONES DEL APARATO GENITAL MASCULINO

Las anomalías de los genitales .masculinos externos (pene, escroto y contenido escrotal)
son psicológicamente perturbadoras y algunas veces amenazan la vida del paciente. Es
obligatorio practicar una exploración cuidadosa y establecer un diagnóstico correcto.
Lesiones del pene
La balanopostitis (inflamación generalizada de glande y del prepucio) está producida
comúnmente por infecciones bacterianas y fúngicas, debajo del prepucio del varón no
circunciso.
La eritroplasia de Queyrat, una lesión premaligna, es un área bien circunscrita de
pigmentación rojiza y aterciopelada, habitualmente en el glande o en la corona. Hay que
considerar la posibilidad de practicar una biopsia; el tratamiento consiste en la aplicación
tópica de una crema de fluorouracilo al 5 %. Está indicado un seguimiento cuidadoso.
La balanitis xerótica obliterante, resultante de una inflamación crónica, es una zona, indu-
rada y blanqueada cerca de la punta del glande, rodeando el meato, que a menudo
produce, constricción. Pueden utilizarse agentes antibacterianos y antiinflamatorios locales
y, en algunos casos, es necesaria una meatotomía.
Las enfermedades de Bowen y de Paget. Son cánceres cutáneos infrecuentes que pueden
aparecer en el pene. Para el carcinoma. Otras lesiones peneanas infrecuentes incluyen las
debidas a TBC, enfermedad peneana micótica y herpes zoster. El herpes simple es más
frecuente. Ei chancro, lesión primaria de la sífilis, y las verrugas genitales (condilomas
acuminados).
PRIAPISMO
Erección peneana anormal, doloroso, y persistente, no acompañada de deseo ni de excita-
ción sexual. ;
Los mecanismos del priapismo son poco conocidos, pero probablemente implican una
complejidad de alteraciones vasculares y neurológicas. La causa más a menudo
incriminada es una trombosis vascular pélvica. El priapismo puede ser secundario a
actividad sexual prolongada, leucemia, enfermedad o rasgo de células falciformes u otras
discrasias sanguíneas, hematoma o neoplasia pelvianos, enfermedad cerebroespinal (p.
ej., sífilis o tumor) o infección e inflamación de los genitales masculinos (p. ej., prostatitis,
metritis o cistitis), especialmente si está complicada con un cálculo vesical). Se ha
sospechado de varios fármacos como posibles productores de priapismo (p. ej. trazodona,
clorpromacina, metacualona, prazosina, tolbutamida y ciertos antihipertensivos,
anticoagulantes y corticoides). Los cuerpos cavernosos rara vez están completamente
trombosados, conteniendo por lo común sangre venosa espesa y oscura, de consistencia
de aceite de motor. El cuerpo esponjoso y el glande no están afectos. La erección
prolongada puede estar causada por una inyección terapéutica contra la alteración de la
función eréctil.

El tratamiento es difícil y a menudo infructuoso. El priapismo neurógeno puede aliviarse

mediante anestesia caudal o espinal continua. Los estrógenos son ineficaces y los
anticoagulantes sólo son efectivos en las fases iniciales. Los cuerpos pueden
descomprimirse mediante la introducción de agujas de grueso calibre (12 o 16) con
evacuación e irrigación, aunque la tumefacción suele recidivar. La creación de una fístula
entre el glande y el cuerpo cavernoso ha resultado eficaz; puede efectuarse con una aguja
de biopsia. La derivación será permanente por medio de un shunt a la vena safena desde
uno o ambos cuerpos o un shunt cavernoso-esponjoso, puede lograr la detumescencia
durante un período suficiente para permitir el restablecimiento cíe la circulación pélvica. Las
causas subyacentes deben tratarse. El pronóstico para la recuperación de la función sexual
es malo, a menos que el tratamiento sea rápido y eficaz.

ENFERMEDAD DE PEYRONIE
. La causa es desconocida. La enfermedad aparece en los varones adultos. La retracción
suele causar una desviación del pene erecto hacia el lado afecto y, en ocasiones, provoca
erecciones dolorosas que pueden impedir la penetración. Más tarde, el proceso fibroso puede
extenderse al cuerpo cavernoso, comprometiendo la tumescencia de la parle distal.

El tratamiento es variado y sus resultados imprevisibles. Puede producirse una resolución

espontánea a lo largo de muchos meses. La extirpación quirúrgica de la placa y su
sustitución por un injerto puede tener éxito o dar por resultado una nueva esclerosis y una
exageración del defecto. Una placa asintomática no justifica el tratamiento. Las inyecciones
locales de un corticoide de alta potencia pueden ser eficaces; los corticoides orales son
ineficaces. El tratamiento ultrasónico local ha resultado beneficioso para aliviar los síntomas
en algunos casos.

TUMORACIONES ESCROTALES
Las masas del escroto pueden deberse a traumatismos, procesos inflamatorios que afectan
la pared del escroto o su contenido, neoplasias de los testículos o apéndices testiculares o
alteraciones mecánicas que afectan el contenido del escroto o las estructuras adyacentes.

La epididimoorquitis (inflamación del epidídimo y del testículo) puede ser una complica-
ción de una IU con prostatitis o uretritis, una secuela de una gonorrea o una complicación
de la cirugía prostática o bien el resultado de una infección secundaria a un catéter
permanente. Los gérmenes habitualmente implicados son bacterias gramnegativas y
Chlamydia trachomatis. La epididimitis tuberculosa, los gomas sifilíticos y las enfermedades
micóticas (actinomicosis, blastomicosis) son raros en la actualidad. El tratamiento consiste
en reposo en cama, sostén escrotal (suspensorio), bolsas de hielo y antibacterianos
sistémicos. Los abscesos escrotales tienen tendencia a drenar espontáneamente y rara vez
es necesaria la incisión. Sin embargo, la formación de abscesos y el fracaso de la respuesta
a los antibióticos pueden exigir una intervención quirúrgica, con posible
epididimoorquiectomía, especialmente en los pacientes ancianos y debilitados.

La estenosis y el divertículo uretrales pueden asociarse a formación de abscesos y

extravasación de orina en el escroto y en el perineo. Están indicados una derivación urinaria
por cistotomía suprapúbica, incisión y drenaje y antibióticos. Las estenosis persistentes se
tratan con cirugía abierta o endoscópica.
El hidrocele es una masa escrotal intrínseca frecuente, producida por una acumulación
excesiva de líquido estéril dentro de la túnica vaginal, debida a una superproducción
(inflamación de! testículo y sus apéndices) o a una disminución de la reabsorción (obstrucción
linfática o venosa en el cordón o en el espacio retroperitoneal). La hidrocele congénita se
estudia en DEFECTOS RENALES Y GENITOURINARIOS, cap. 190. El tratamiento del hidrocele
sintomático persistente es quirúrgico. La aspiración es sólo una medida provisional y puede
introducir una infección secundaria. El hematocele, en general secundario a un traumatismo,
es una acumulación de sangre de la túnica vaginal. A diferencia del hidrocele, no
transilumina. El tratamiento es quirúrgico si el hematocele es grande y no se reabsorbe con
tratamiento conservador o si se asocia a un desgarro de la túnica albugínea del testículo. El
espermatocele (quiste espermático) aparece junto al epidídimo y suele contener esperma.
Cuándo grande, puede ser difícil de diferenciar del hidrocele, ya que los dos transiluminan,
son quísticos e indoloras. La ecografía puede ayudar al diagnóstico. El espermatocele que
habitualmente aparece en el polo superior del testículo junto al epidídimo, puede sugerir un
“tercer testículo”.
La hernia inguinal puede extenderse hasta el compartimiento escrotal. La hernia debe
diferenciarse de la hidrocele o del hematocele. En la primera, el explorador no puede palpar
el cordón por encima de la masa, mientras que en una hidrocele o en un hematocele suelen
poder palparse las estructuras normales del cordón por encima. Se recomienda la corrección
quirúrgica de la hernia inguinal por la posibilidad de progresión y de encarcelación y
estrangulación.

TUMORES TESTICULARES
El varicocele es una colección de grandes venas que habitualmente aparece en el escroto
izquierdo y produce la sensación de una "bolsa de gusanos". Está presente en posición
ortostática y suele vaciarse en decúbito supino. Puede estar indicada la corrección quirúrgica
para tratar la infertilidad (cap. 168) o si el varicocele es sintomático (p. ej., produce dolor o
una sensación de repleción escrotal).
El linfedema del escroto puede deberse a compresión venosa o linfática abdominal, tumor
intraabdominal, cirrosis con ascitis, filariasis o enfermedad de Milroy (linfedema idiopático). El
tratamiento consiste en un suspensorio escrotal, aunque pueden requerirse resección y
escroloplacia.

TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS
Los traumatismos del tracto GU pueden ser producidos por heridas penetrantes o perforantes,
golpes romos con aplastamiento, procedimientos quirúrgicos, ondas de choque, tratamiento
con láser, instrumentación o radiación. Las principales manifestaciones son hematuria,
oliguria, dolor y anuria. Puede haber dolor localizado a la presión, hinchazón y equimosis; en
ocasiones, incluso se desarrolla un shock. El diagnóstico y el tratamiento rápidos pueden
salvar la vida y .son esenciales para conservar la función renal y la micción.
Riñón
Habitualmente, los traumatismos de los riñones se deben a una fuerza externa roma. Las
lesiones penetrantes o perforantes pueden ser producidas por una herida por arma de fuego
o por arma blanca. El traumatismo renal con hematuria secundaria a la litotricia con onda
de choque controlada es por lo general insignificante y reversible sin un tratamiento
específico. La PiV con tomografía suele establecer el diagnóstico, pero la TAC con PIV
proporciona la máxima información y se la debe tener en consideración para las lesiones
más graves. La FÍV retrógrada rara vez es necesaria. La arteriografía puede utilizarse
cuando no hay visualización en la PIV o cuando se sospecha una lesión mayor que podría
requerir una intervención quirúrgica.

El tratamiento empieza con medidas para prevenir o controlar el shock secundario a la

pérdida de sangre. El tratamiento conservador con reposo en cama es suficiente en muchos
casos. Sin embargo, las lesiones graves que ocasionan una hemorragia incontrolada o una
extravasación de orina pueden requerir una intervención quirúrgica o percutánea o una
embolización arterial bajo control radiológico. La hipertensión renal puede ser una
consecuencia tardía de la lesión del riñón, con isquemia o infarto segmentarios y
consiguiente cicatrización, o deberse a una fibrosis.
Uréter
La mayoría de las lesiones uretrales están producidas por cirugía pélvica (operaciones uro-
lógicas radicales, ginecológicas o del colon) y a menudo pasan inadvertidas hasta que
aparece oliguria, dolor, fiebre, anuria o una fístula. La lesión uretral por traumatismo externo
es infrecuente, pero puede ocurrir secundariamente a un traumatismo penetrante. Los
traumatismos por fuerzas romas, en particular con hiperextensión extrema del tronco, puede
provocar, en algunos raros casos, una avulsión del uréter al nivel de la pelvis renal o del inicio
del uréter pélvico. Las medidas diagnósticas deben incluir una PIV con tomografía y, en
algunos casos, una pielografia retrógrada. La nefrostomia percutánea con ureteropielografía
anterógrada puede ser valiosa para el diagnóstico y la terapéutica.

Tratamiento. El reconocimiento rápido de la lesión causada por una ligadura de uréter pue-
de permitir una corrección quirúrgica satisfactoria. La obstrucción postquirúrgica o la fístula
urinaria pueden requerir una derivación urinaria temporal (nefrostomia, ureterostomía
proximal) o una corrección primaria (ureteroureterostomía, ureteroneocistostomía o
transureterostomía). La cateterización uretral y el mantenimiento de un catéter uretral
durante un tiempo prolongado
(3-6 semanas) pueden dilatar una estenosis o permitir el cierre de una fístula. Las lesiones
penetrantes por arma blanca o arma de fuego suelen requerir una intervención quirúrgica
rápida.
Vejiga
La rotura de la vejiga hiperdistendida es frecuente en los casos de traumatismo externo
con aplastamiento, como puede ocurrir en accidentes de automóvil, y suele asociarse a una
fractura pélvica. La rotura puede ser intraperitoneal o Extra peritoneal. Los principales signos
de presentación son oliguria, hematuria o anuria. El diagnóstico puede establecerse por
cistografía con materiales de contraste estériles, que identificará también la extravasación
de orina. El desplazamiento dé la vejiga que se observa en las radiografías puede indicar
rotura o no, ya que una hemorragia extravesical en el espacio para vesical puede provocar
una distorsión masiva (una configuración de "vejiga en lágrima" debida a una compresión
extrínseca).
El tratamiento de los desgarros menores puede requerir sólo un drenaje con catéter durante
7-10 d. En las lesiones más graves, el tratamiento suele consistir en una rápida exploración,
reparación de los desgarros y establecimiento de un drenaje urinario, preferiblemente con
catéteres a la vez suprapúbico y uretral.
Uretra
Entre las causas frecuentes de lesión uretral destacan la fractura de la pelvis, con desgarros
por cizallamiento (habitualmente en la unión prostatomembranosa), lesiones perineales por
caída a "horcajadas" e instrumentación uretral traumática. El signo de presentación puede
ser anuria con extravasación suprapúbica, escrotal o perineal de orina. El diagnóstico se
establece por uretrografía retrógrada. La uretrocistografía define la localización y la
extensión de la lesión.
Tratamiento. Las lesiones uretrales menores requieren la inserción cuidadosa de un
catéter y su mantenimiento durante algunos días. Las lesiones más graves exigen corrección
quirúrgica. Hay que establecer un drenaje vesical con catéter suprapúbico; en muchos casos,
la cirugía uretral puede diferirse y practicarse electivamente. Una estenosis uretral en el lugar
de la lesión es una complicación frecuente a largo plazo que exige una posterior dilatación
uretral, una ureterostomía endoscópica o una corrección quirúrgica secundaria. Una posible
complicación de las lesiones uretrales proximales graves en los varones es la impotencia.

Genitales masculinos externos

Aunque pueden producirse heridas penetrantes y perforantes del pene o del escroto y su
contenido, las lesiones graves suelen estar provocadas por golpes con aplastamiento y
avulsión de la piel de los genitales. Las lesiones por avulsión se producen, por ejemplo, entre
los obreros industriales y rurales cuando sus ropas son atrapadas por alguna máquina. Las
lesiones del pene se producen secundariamente a una variedad de artefactos, como
aplicaciones de anillos péncanos o aspiradores, o a un traumatismo excesivo durante el acto
sexual, la masturbación o la felación. Los traumatismos testiculares suelen ser secundarios
a una pelea, por ejemplo, por una patada.
Tratamiento. La piel arrancada debe conservarse, enfriarse y volver a aplicarse tan rápida-
mente como sea posible. El desbridamiento debe ser conservador. Puede ser necesario un
injerto cutáneo. Cuando todo el escroto ha sido arrancado, los testículos se colocan, si es
posible, debajo de la piel del muslo o del abdomen inferior, con la esperanza de que
conserven la espermatogénesis y la función hormonal. La avulsión traumática completa del
pene es infrecuente.
Las heridas por arma de fuego y otras lesiones penetrantes requieren desbridamiento y
drenaje. Los traumatismos externos del escroto pueden dar origen a hematomas y
hematoceles y suelen "tratarse de forma conservadora, mientras que la rotura de la túnica
albugínea del testículo puede requerir una exploración y una reparación quirúrgica rápidas.

NEOPLASIAS
Las neoplasias GU aparecen a cualquier edad y en ambos sexos. Representan alrededor del
30 % de los cánceres en el varón y del 4 % en la mujer.

RIÑÓN
ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL EN LOS PROCESOS MALIGNOS
El parénquima renal puede ser invadido por células malignas proliferativas en la leucemia y
en el linfoma. Los riñones están aumentados de tamaño, a menudo de forma asimétrica. La
PIV revela alargamiento y estrechamiento de los cálices debido a su infiltración difusa. A pesar
de la extensa invasión intersticial, las alteraciones funcionales son mínimas. La proteinuria es
insignificante o nula y raras veces hay una elevación de los niveles de urea o creatinina en
sangre, excepto que se produzca alguna otra complicación, como nefropatía por ácido úrico,
hipercalcemia o infección bacteriana.

CARCINOMA DE RIÑÓN
(Hipernefroma)
El adenocarcinoma del riñón representa aproximadamente del 1 al 2 % de los cánceres de los
adultos. La proporción varón: mujer se estima en 2:1. La mayoría de los tumores sólidos del
riñón son malignos.
Síntomas, signos y diagnóstico
La hematuria, macroscópica o microscópica, es el signo más frecuente de presentación, se-
guida por dolor en el flanco, masa palpable y fiebre de origen desconocido. En algunos casos
se observan también hipertensión, debida a isquemia segmentaria o compresión del pedículo,
y policitemia secundaria a un aumento de la actividad de eritropoyetina. La venografía y la
RNM de la cava inferior ofrecen más información respecto de la extensión por la vena renal y
la vena cava y son especialmente valiosas para determinar el estadio de las lesiones del riñón
derecho. Puede ser necesaria una aortografía o una angiografía selectiva de arteria renal para
definir la naturaleza de un tumor de un riñón, así como para proporcionar una descripción más
exacta del número de carcinomas.
Pronóstico y tratamiento
La nefrectomía radical transabdominal con extirpación de los ganglios regionales ofrece una
probabilidad razonable de curación en la enfermedad localizada. La invasión tumoral de la
vena renal, e incluso de la vena cava, constituye aún una fase curable quirúrgicamente de la
enfermedad en ausencia de metástasis a distancia. El carcinoma renal metastásico tiene un
mal pronóstico, ya que el tumor es radio-resistente y los agentes quimioterapéuticos, solos o
en combinación, son ineficaces. La regresión espontánea de las lesiones metastásicas
después de la nefrectomía es rara. El tratamiento con agentes progestacionales no ha
aumentado apreciablesinente la supervivencia. El papel de la inmunoterapia se está
investigando en la actualidad.

PELVIS RENAL Y URÉTER

Los procesos malignos de la pelvis y los cálices renales y de uréter son histológicamente
similares (por lo común tienen el carácter de las células de transición, pero en ocasiones son
de células escamosas). La hematuria es el principal signo de presentación y la obstrucción
puede acompañarse de dolor cólico. El diagnóstico se establece por el hallazgo de un defecto
negativo de repleción en la PIV o en la pielografía retrógrada. La TAC puede ayudar a
determinar el estadio y a diferenciar una piedra no opaca de un tumor o de un coágulo. La
citología puede ser útil. La ureteroscopia y la nefroscopia pueden ser útiles en la evaluación
de las lesiones más pequeñas. El tratamiento suele ser la nefroureterectomía radical,
incluyendo un casquete de vejiga. Algunas veces está indicada la escisión local de una lesión
uretral (p. ej., función renal disminuida o riñón solitario). El pronóstico en las lesiones
localizadas y operables es bueno. Están indicadas cistoscopias periódicas de seguimiento, ya
que el tumor tiende a aparecer en la vejiga y puede tratarse por fulguración, resección
transuretral o quimioterapia intravesical si se detecta en una fase precoz.

VEJIGA
Etiología e incidencia
Los carcinógenos urinarios conocidos incluyen la β-naftilamina, p-aminodifenilo (colorantes de
anilina), ciertos productos intermedios químicos de la manufactura del caucho, los metabolitos
del triptófano y, posiblemente, productos excretados de los alquitranes del tabaco. La irritación
crónica, como se ve en la esquistosomiasis y en los cálculos vesicales, predispone al cáncer
de vejiga.
Anatomía patológica
El carcinoma de células de transición es el tipo más común. El carcinoma de células escamo-
sas se observa con menor frecuencia y suele asociarse a una infección parasitaria o a una
irritación crónica de la mucosa. Puede aparecer también un adenocarcinoma como tumor
primitivo, pero habrá que excluir la propagación desde un carcinoma de intestino. El carcinoma
de células de transición puede presentarse como un tumor papilar superficial bien diferenciado
o como una neoplasia mal diferenciada y altamente invasola, con todo el espectro entre estos
dos extremos. El carcinoma de células escamosas de la vejiga suele ser muy infiltrante y tiene
un mal pronóstico.
Síntomas, signos y diagnóstico
Los síntomas y signos de presentación más frecuentes son hematuria, piuría, disuria, escozor
y polaquiuria. El dolor aparece por invasión, infección o fijación. Puede palparse una masa a
la exploración bimanual. Una microhematuria puede ser el signo más precoz de un carcinoma
de vejiga.

Pronóstico y tratamiento
Los procesos malignos que son superficiales o que sólo invaden la porción más superficial de
la musculatura de la vejiga responden a la terapéutica endoscópica, pero la recidiva en el
mismo lugar o en otro de la vejiga es relativamente frecuente. Las lesiones que invaden a gran
profundidad la musculatura de la pared de la vejiga responden mal. Los procesos malignos
vesicales que han metasatizado suelen ser incurables, aunque la cistectomla y una derivación
urinaria pueden prolongar la vida y ser paliativos.
Las lesiones superficiales y precoces pueden tratarse eficazmente mediante resección trans-
uretral o biopsia y fulguración, pero la incidencia de recidiva es alta. Los tumores que invaden
la pared vesical en profundidad suelen tratarse mediante cistectomla parcial, total o radical,
requiriendo los últimos métodos de derivación urinaria concomitante. En algunos casos la
radioterapia aislada puede ser curativa. La quimioterapia sistèmica puede ser eficaz. Ciertos
crecimientos superficiales pueden tratarse mediante instilaciones vesicales repetidas de
agentes quimioterápicos como tiotepa, mitomicina C o doxorubicina.
El tratamiento con instilación de bacilo Calmette-Guérin (BCG) también ha demostrado su
eficacia en el control del carcinoma superficial de la vejiga. Algunas instituciones disponen de
la foto radiación para tratar casos seleccionados de carcinoma vesical superficial (p. ej.,
cuando fracasan otros tratamientos). Se basa en un colorante sensible a la luz, denominado
derivado de hematoporfirina, que tras ser inyectado por vía i.v. es captado fundamentalmente
por las células malignas. El láser de luz roja activa el derivado de hematoporfirina, liberando
sustancias químicas muy reactivas que matan las células cancerosas. La selección exacta de
los casos, la dosificación y los resultados a largo plazo requieren más evaluación.

PRÓSTATA
El adenocarcinoma de próstata representa un número apreciable de procesos malignos en los
varones > 50 años, y su incidencia aumenta cada década. Hay aproximadamente 122.000
nuevos casos/año en EE.UU (estimación de 1991). La etiología es desconocida, pero parece
estar relacionada con las hormonas. El sarcoma de la próstata es raro y afecta principalmente
a los niños. Pueden aparecer también carcinomas prostáticos indiferenciados, carcinomas de
células escamosas y carcinomas ductales de células de transición, que responden menos a
las medidas habituales de control.

Anatomía patológica
El proceso prostático maligno habitual es glandular y no difiere de la configuración histológica
de la próstata normal. Los principales criterios histológicos de diagnóstico son los grandes
nucléolos, las mitosis, la invasión del estroma y la invasión de los linfáticos perineurales.
Síntomas y signos
El carcinoma de próstata es, en general, lentamente progresivo y puede llegar a ser
asintomático. En fases más tardías de la enfermedad pueden aparecer síntomas de
obstrucción-de la salida de la vejiga, obstrucción uretral, hematuria y piuría. Las metástasis en
pelvis, costillas y cuerpos vertebrales pueden producir dolor óseo. Una induración de dureza
pétrea o un nódulo de la próstata palpable en el tacto rectal sugieren un proceso maligno
prostático y debe distinguirse de la prostatitis granulomatosa, la TBCprostática, los cálculos
prostáticos y otras enfermedades de la próstata menos frecuentes. Una próstata irregular,
firme y nodular es patognomónica de carcinoma prostático; posteriormente se aprecia una
extensión de la induración y una fijación de la glándula a los lados y a las vesículas seminales.
Diagnóstico
El carcinoma prostático debe sospecharse por el tacto rectal. Mediante la punción biópsica
transrectal o transperineal puede diagnosticarse un nódulo prostático duro solitario o una
afectación más extensa. El diagnóstico histológico precoz incidental puede establecerse
cuando se encuentran alteraciones malignas en una muestra de exéresis de una hipertrofia
prostática benigna. La ecografía transrectal puede ofrecer un medio de diagnóstico y de
punción biópsica guiada con precisión. Una fosfatasa acida sérica elevada indica una
extensión local o la presencia de metástasis. Otras enfermedades que producen elevación de
esta enzima son la hiperplasia prostática benigna (ligera elevación después de un vigoroso
masaje prostático), el mieloma múltiple, la enfermedad de Gaucher y la anemia hemolítica.
Los métodos de radioinmunoanálisis para la determinación del antígeno prostático específico
o la fosfatasa acida prostática pueden ofrecer información adicional respecto a la detección
de un carcinoma prostático localizado, así como de fases posteriores de la enfermedad.
La fosfatasa ácida y los valores del antígeno prostático específico disminuyen después del
éxito del tratamiento y aumentan de nuevo en caso de recidiva.
Está elevado en el 25-92 % de los afectos de carcinoma prostático, según el volumen del
tumor. El antígeno prostático específico es el más sensible de los marcadores disponibles para
controlar la progresión del cáncer y su respuesta al tratamiento, aunque todavía se está
evaluando su lugar exacto en la detección precoz y en la determinación del estadio.
El carcinoma de próstata produce a menudo metástasis óseas osteoblásticas. Su detección
en una exploración ósea o por radiografía, en presencia de una próstata de dureza pétrea,
suele ser diagnóstica.
Pronóstico
En el carcinoma de próstata localizado, la prostatectomía radical o la radioterapia
proporcionan índices de curación de 10 años que se aproximan al 65 %. Los procesos
malignos prostáticos no tratables por cirugía radical o por radioterapia pueden responder
durante varios años a un control hormonal adecuado y/o una orquiectomía, particularmente
en los varones ancianos y cuando el carcinoma es bien diferenciado. La presencia de
metástasis en el momento del diagnóstico inicial empeora, evidentemente, el pronóstico, pero
la terapéutica puede lograr una paliación apreciable a largo plazo.
Tratamiento
El carcinoma de próstata localizado puede curarse mediante una prostatectomía retropúbica
radical o por radioterapia. Una enfermedad local extensa, la edad o el estado general del
paciente o la presencia de metástasis pueden impedir la curación por estas modalidades. En
estas situaciones, la terapéutica de control hormonal, la irradiación o la orquiectomía bilateral
pueden ser paliativas. Una terapéutica a largo plazo con altas dosis de estrógenos orales
puede originar complicaciones tromboembolicas. Otras formas de tratamiento utilizadas para
disminuir los niveles de testosterona y proporcionar paliación incluyen acetato de ciproterona,
flutamida, ketoconazol, aminoglutetimida y análogos de la hormona liberadora de la hormona
luteinizante (LH). La orquiectomía bilateral puede practicarse en los casos en que la
enfermedad ya está avanzada cuando se la reconoce por primera vez o después de haber
ensayado una terapéutica hormonal.

URETRA
El carcinoma de la uretra es raro. Aparece tanto en varones como en mujeres, y puede ser un
tumor de células escamosas o de transición y, en ocasiones, un adenocarcinoma. Los
síntomas de presentación son hematuria y masa local. Pueden presentarse síntomas
obstructivos. Una excrecencia friable y sangrante en el meato externo de la uretra en la mujer
debe ser sospechosa.
La diferenciación entre el carcinoma, el prolapso y la carúncula uretrales puede requerir
biopsia. En el varón, a menudo hay antecedentes de estenosis uretral. La irradiación y la
cirugía radical son igualmente eficaces, aunque el pronóstico es reservado.
PENE
El carcinoma del pene es más común en los varones no circuncisos con poca higiene local.
La lesión habitual, que aparece en la región de la corona o debajo del prepucio, es
epidermoide, extendiéndose local mente y metastatizando relativamente tarde. Las metástasis
se producen por los linfáticos peneanos hasta los ganglios inguinales superficiales y
profundos, lo que obliga a menudo a efectuar una penectomía parcial o total, con
linfadenectomía inguinal asociada. Los carcinomas peneanos suelen ser refractarios a las
radiaciones y la quimioterapia rara vez es eficaz. La penectomía parcial puede ser curativa en
las lesiones precoces, dejando un muñón peneano que es satisfactorio para la micción y para
la actividad sexual.

TESTÍCULOS

El origen y la naturaleza de las tumoraciones escrotales deben determinarse exactamente, ya

que la mayoría de las proliferaciones que surgen en los testículos son malignas, mientras que
las masas escrotales extratesticulares suelen ser benignas.
Etiología e incidencia
La etiología es desconocida. Los tumores testiculares representan la mayoría de los procesos
malignos sólidos en los varones < 30 años. Diversas comunicaciones han informado que los
testículos criptorquídicos se afectan entre 2,5 y 20 veces más por procesos malignos que los
testículos descendidos. Esta afirmación parece ser cierta incluso si el testículo criptorquídico
se ha descendido quirúrgicamente.
Anatomía patológica
La mayoría de los tumores testiculares malignos surgen de la célula germinativa primordial y
se clasifican, en orden de malignidad creciente, en seminoma, teratoma, carcinoma
embrionario, teratocarcinoma y coriocarcinoma. Los carcinomas de las células intersticiales
funcionales del testículo son raros. Los tumores originados de los apéndices testiculares y del
cordón suelen ser fibromas benignos, fibroadenomas, tumores adenomatoides y lipomas,
aunque algunas veces puede aparecer un sarcoma.
Síntomas y signos
El signo habitual de presentación en el tumor testicular es una masa escrotal que aumenta
progresivamente de tamaño y, algunas veces, se asocia a dolor. Muchos pacientes relacionan
la minoración con un pequeño traumatismo, lo que indica el momento en que fue descubierta
la masa. La hemorragia en un tumor rápidamente expansivo puede producir un dolor local
intenso y a la presión. La presencia de una masa firme que se origina en el testículo es causa
de una sospecha clínica inmediata de tumor testicular.
Diagnóstico
La exploración física y la ecografía pueden localizar la lesión en el testículo. El diagnóstico se
establece por exploración, exposición y pinzamiento del cordón a través de una incisión
inguinal, antes de la movilización del tumor. Los estudios diagnósticos deben incluir una
radiografía de tórax y una TAC.

Pronóstico
Depende de la histología y de la extensión del proceso maligno. En el seminoma localizado
en el testículo o, incluso, metastatizado en retroperitoneo, los índices de supervivencia a los 5
años pueden ser > 80 %. En los coriocarcinomas más raros y altamente malignos, el índice
de supervivencia a los 5 años es muy bajo. Otros tumores se sitúan entre estos dos extremos.
Tratamiento
Debe practicarse una orquiectomía inguinal. En el teratocarcinoma, el carcinoma embrionario
y el teratoma adulto, se recomienda la disección transabdominal de los ganglios linfáticos
retroperitoneales. La irradiación puede ser eficaz en el seminoma utilizando 30-50 Gy (3.000-
5.000 rad) en los ganglios linfáticos abdominales y mediastínicos, así como en la región
supraclavicular izquierda, según el estadio. La quimioterapia con cisplatino en combinación
con otros agentes puede producir la regresión y el control de los tumores testiculares
metastásicos no seminomatosos. La curación es aún posible en presencia de enfermedad
metastásica, tanto en el seminoma como en los primarios no seminomatosos.

La urografía intravenosa (UIV)

Se utiliza para visualizar el riñón y las vías urinarias inferiores .Los estudios se realizan
mediante perfusión intravenosa de un derivado yodado del ácido benzoico. El I proporciona
la radio capacidad, mientras que el ácido benzoico es rápidamente filtrado por el riñón.
La UIV está indicada para investigar las causas de una UI recidivante, el sitio de una
obstrucción que produce hidronefrosis, un reflujo vesicoureteral, una hipertensión o un uro
litiasis, si se sospecha una lesión renal, la UIV confirmará que el riñón contralateral no
lesionado es normal y proporcionará información funcional acerca del riñón afectado.
La pielografía retrógrada
Se introduce un agente radiopaco, similar a los utilizados para la UIV, directamente en las
vías urinarias a través de una cistoscopia con cateterización del uréter. La técnica
proporciona una opacificación más intensa del sistema colector y de evacuación cuando la
UIV ha fracasado debido a una mala función renal. La exploración retrograda puede estar
también indicada para valorar el grado; el tipo la causa y la longitud de una obstrucción
ureteral o cuando el paciente es alérgico a las sustancias químicas radiopacas. También es
útil para el examen detallado del sistema colector pielocalicial, uréteres y la vejiga urinaria.
Las desventajas son: infección potencial, distorsión de los cálices por hiperdistensión,
fenómeno de flujo retrógrado que oculta detalles edema ureteral agudo y formación
secundaria de estenosis y necesidad de anestesia.
La cistografía
Se obtiene como parte de la UIV, pero puede no ser satisfactoria debido a la mala
opacificación o a una repleción incompleta. Para conseguir una visualización adecuada es
necesaria una repleción controlada de la vejiga utilizando un catéter (cistografía retrógrada).
Las cistografías retrógradas son aconsejables para el estudio de la vejiga neurógenas, la
rotura vesical o las IU recidivantes.
La uretra masculina puede examinarse durante la evaluación, después de la cistografía
(uretrocistografía miccional). Si no puede insertarse un catéter uretral, se utiliza la inyección
retrógrada de un agente de contraste (uretrocistografía retrógrada).
La ecografía
Técnica no invasiva y relativamente inocua, es ventajosa en el sentido de que la visualización
no depende de la función. No obstante, puede inferirse alguna información funcional, sobre
todo en el feto, cuyos riñones pueden identificarse con certeza después de la 20 a semana
de gestación, permitiendo la medición del ritmo de producción de orina por estimaciones
seriadas del volumen vesical.

La angiografía
Es el procedimiento más invasivo de todas las técnicas por la imagen renal y se reserva para
indicaciones especiales.
Es mejor reservar la angiografía para investigar:
 Posibles lesiones vasculares, como aneurismas.
  Examen de TAC indeterminado de una tumoración
 Una embolización tumoral
 Visualización insuficiente con TAC de las venas renales o de la vena cava inferior.

Venografía

La visualización de la vena cava inferior con fines diagnósticos suele realizarse por punción
percutánea de la vena femoral. Se han comunicado pocas complicaciones con este
procedimiento, limitadas en la extravasación de la sangre y de agente de contraste en el
área de la inyección. La cateterización de la vena renal proporciona muestras para análisis
de renina en la sangre de la vena renal, para diagnosticar trombosis de la vena renal y para
evaluar la extensión de las neoplasias renales malignas cuando la ecografía o la TAC son
indeterminadas.

Procedimientos morfológicos

La biopsia renal se práctica para:

 Ayudar a establecer un diagnóstico histológico.

 Ayudar a estimar el pronóstico y la posible reversibilidad o progresión de la lesión
renal.
 Estimar el valor de las modalidades terapéuticas.
 Determinar la historia natural de las enfermedades renales.
La única contraindicación absoluta de la biopsia es un trastorno hemorrágico
incontrolable.
La citología urinaria
Es útil en las pruebas de detección de posibles neoplasias de las vías urinarias en
poblaciones de alto riesgo como por ejemplo:

 Trabajadores de la industria petroquímica.

 Pacientes afectos de hematuria indolora de causas no renales.
 Seguimiento de pacientes tras la resección de los tumores vesicales.
Se estudian varias micciones consecutivas en busca de células exfoliadas anormales, se
observa una citología anormal en el 70-85% de los pacientes afectos de una neoplasia
epitelial conocida de las vías urinarias, pero las lesiones hiperplasias inflamatorias o
reactivas de las vías urinarias o los fármacos citotóxicos utilizados en el carcinoma no
urogenital pueden producir resultados falsamente negativas suelen asociarse a neoplasias
con un aspecto histológico de escasa malignidad.

 Insuficiencia renal aguda (IRA)

Etiología y clasificación:
Las causas de IRA pueden agruparse en 3 categorías diagnosticas
 Prerrenal(perfusión renal insuficiente)
 Postrenal(obstrucción)
 Renal

Fisiopatología
La azoemia prerrenal está producida por una perfusión renal insuficiente debida a depleción
del volumen extracelular, insuficiencia cardiaca o hepática o sepsis.
Las causas renales intrínsecas de IRA: son multifactoriales, siendo las más corrientes la
isquemia renal prolongada o una nefrotoxina .en estudios experimentales, los factores que
inician y los que mantienen la IRA pueden diferir. Cuatro mecanismos, por lo menos,
aparecen como responsables de hipo filtración:

 Diminución pronunciada del flujo del flujo sanguíneo renal.

 Reducción de la permeabilidad glomerular.
 Obstrucción tubular por edema celular e intersticial y/o bloqueo por restos celulares.
 Difusión del filtrado glomerular a través de un epitelio tubular lesionado.

La azoemia Postrenal
Suele asociarse a una difusión glomerular y tubular, las alteraciones urinarias pueden
remedar las de los pacientes con una lesión renal primitiva.

Síntomas, signos y diagnostico

Los síntomas específicos dependen del grado de disfunción renal y de los factores
etiológicos. Al inicio el interés diagnostico se dirige a la exclusión de factores prerrenales o
postrenales inmediatamente reversibles. La depleción del volumen extracelular, La
insuficiencia cardiaca y hepática y la vasodilatación por sepsis pueden ser los factores
principales causantes de la hipoperfusión renal y la azoemia prerrenal.
La oliguria o la anuria sugieren una IRA o una insuficiencia renal terminal. No obstante en la
IRA se observa con frecuencia una producción diaria de orina de 1-2,5.
La anuria sugiere una oclusión bilateral de las arterias renales, una uropatía obstructiva, una
cortical aguda o una glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Pronóstico
La insuficiencia renal y sus complicaciones inmediatas: hiperpotasemia, uremia, diátesis
hemorrágica son tratables. La tasa de supervivencia (alrededor de 60%) ha mejorado
ligeramente en los últimos años, incluso en los pacientes mayores y más gravemente
enfermos. Parece poco probable que se produzca mayor mejoría debido a la frecuente
asociación de sepsis, insuficiencia pulmonar, heridas importantes, quemaduras
complicaciones quirúrgicas y coagulopatía por consumo.

 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

Etiología y clasificación
La IRC puede ser el resultado de cualquier causa de disfunción renal de magnitud suficiente.
Loa efectos funcionales de la IRC pueden agruparse en 3 fases:
 Reserva renal disminuida
 Insuficiencia renal
 Uremia
Síntomas y signos:
Los pacientes con una reserva renal levemente disminuida están asintomáticos, y la
disfunción renal solo puede detectarse mediante pruebas cuidadosas. Un paciente con una
insuficiencia renal leve a moderada puede tener sólo síntomas vagos a pesar de un BUN y
una creatinina elevados, en esta fase se observa nicturia, principalmente debida a la
incapacidad de concentrar la orina durante la noche.

Datos de laboratorio
Los hallazgos característicos son los de la retención de nitrógeno, acidosis y anemia. La
urea y la creatinina están elevadas. Las concentraciones de Na en plasma pueden ser
normales o reducidas. La acidosis suele ser moderada, con un contenido de CO2 en plasma
entre 15 y 20 mmol/L. Por lo común hay hipocalcemias e hiperfosfatemia.
Los hallazgos del análisis de orina dependen de la naturaleza de la enfermedad subyacente,
pero en la insuficiencia renal avanzada de cualquier causa son a menudo prominentes
gruesos cilindros (especialmente céreos).
Pronóstico
Depende de la naturaleza del trastorno subyacente y de las complicaciones añadidas. Estas
pueden provocar reducciones agudas de la función renal, que son reversibles con la
terapéutica. Sin embargo la progresión de la enfermedad renal crónica subyacente no es, en
general, susceptible de un tratamiento específico. La reducción de las proteínas de la dieta
al principio de la IRC puede reducir la hiperfiltración glomerular y retardar la velocidad de la
descompensación renal. La aparición de oliguria, hiperpotasemia progresiva y pericarditis
suele indicar una fase pre terminal, pero incluso en esta situación, si no existe otra
insuficiencia de algún órgano principal, la diálisis o el trasplante pueden mejorar las
perspectivas.

Tratamiento
Los factores que agravan o producen la insuficiencia renal: (depleción hídrica y salina,
nefrotoxina, insuficiencia cardiaca, infecciones, hipercalcemia, obstrucción) deben tratarse
específicamente. Si la uremia es el resultado de un trastorno progresivo e intratable, el
tratamiento conservador prolongará a menudo una vida útil y confortable hasta que se
requiera diálisis o trasplante.
Los principios generales del tratamiento conservador son los siguientes:
 Atención meticulosa del tratamiento dietético.
 La hipertrigliceridemia
 La ingesta de agua
 La acidosis moderada
 La insuficiencia cardiaca congestiva.

EPIDIDIMITIS
EPIDIDIMITIS BACTERIANA AGUDA
Suele ser una complicación de uretritis o prostatitis bacteriana y puede ser unilateral y
bilateral . La torsión del testículo debe considerarse también como un importante diagnostico
diferencial en los pacientes . La epididimitis bacteriana aguda se caracteriza por fiebre y
dolor en el escroto .La exploración física revela hinchazón ,induración e intensa sensibilidad
a la presión de una porción o de todo el epidídimo afecto y a veces del testículo adyacente .
TRATAMIENTO :
Consiste en reposo en cama , elevación del escroto , bolsa de hielo en el escroto ,
analgésicos y terapéutica antimicrobiana .
ENFERMEDADES PARASITARIAS DE LAS VIAS URINARIAS
Las enfermedades parasitarias , como la malaria , la esquistosomiasis , la leish maniasis y
la tricomoniasis , afectan a gran numero de personas y son causas frecuentes de
enfermedad renal y de la vías urinarias inferiores . La amebiasis , la equinococosis se
transmite por los huevos de la tenia y provoca quistes hidatídicos que suelen afectar al
hígado y a los pulmones , pero también al riñon , aunque de forma esporádica . La filariasis
afecta el sistema linfático mediante una obstrucción que desemboca en quiluria y elefantiasis
crónica que puede incluir el escroto y las piernas . La tricomoniasis es una causa común de
vaginitis en laa mujer , pero puede producir uretritis y prostatitis en el varon .
La malaria es una enfermedad parasitaria compleja que cursa con una serie de alteraciones
renales producidas por alteraciones de la microcirculación o por reacciones inmunológicas
al parasito . La insuficiencia renal aguda , usualmente asociada a hemolisis intravascular o
intensa parasitemia , es frecuente en las infecciones malaricas mientras que los síndromes
nefrótico y nefrítico son raros.
ENFERMEDADES FUNGICAS
Es responsable de la micosis endémicas que con mayor frecuencia afectan el tracto GU,
pueden incluirse otras micosis , como la criptocosis , la aspergilosis , la cigomicosis , la
histoplasmosis , la blastomicosis y la coccidioidomicois . Suele sospecharse una IU fúngica
ante la demostración de funguria en una muestra bien recogida de orina del tercio medio de
la micción . Sin embargo , dado que la contaminación es común y la invasión tisular no
siempre provoca una piuria , el diagnostico de IU fúngica no es sencillo . El abordaje mas
razonable es verificar la candidiuria mediante sondaje o puncion suprapubica y evaluar o
tratar al paciente de acuerdo con la situación clínica particular y la presencia de factores
conocidos de riesgo , como el sida y otros estados de inmunodepresión.
CISTITIS INTERSTICIAL
La cistitis intersticial no es probablemente una enfermedad infecciosa , pero se incluye aquí
por las manifestaciones clínicas de inflamación e irritación de la vejiga . Esta identidad puede
estar relacionadas con la enfermedades del colágeno , ser una enfermedad autoinmune o
una manifestación alérgica o ser secundaria a un agente infeccioso, aun no identificado. No
debe confundirse con las alteraciones producidas por la terapéutica por las radiaciones y el
tratamiento con fármacos como la ciclofosfamida, que también pueden provocar una cistitis
intensa. El carcinoma i n situ de la vejiga urinaria a menudo remeda los síntomas de la cistitis
intersticial y debe excluirse siempre en eso casos por medio de citología urinaria repetida y
biopsia vesical. Histológicamente, las paredes de la vejiga muestran una infiltración
inflamatoria unifocal o multifocal, con ulceración de la mucosa y esclerosis, que finalmente
produce retracción del musculo liso, disminución de la capacidad urinaria y síntomas de
micción frecuente y dolorosa con hematuria. Típicamente, afecta a mujeres de mediana
edad.
Tratamiento. Ninguna forma terapéutica por si sola es universalmente satisfactoria. La
terapéutica típica ha consistido en la dilatación y la distensión repetida de la vejiga bajo
anestesia y, en ocasiones, la fulguración de las lesiones ulcerativas. El tratamiento con
fármacos anticolinérgicos, como el bromuro de propantelina, 15 mg 4/d, o cloruro de
oxibutinina, 5 mg 2-3/d, proporciona algún alivio. Las instilaciones vesicales de
dimetilsulfoxido (DMSO) se están también utilizando con cierto éxito para aliviar los
síntomas. En algunos casos raros puede llevarse a cabo una citoplastia utilizando ileon o
sigmoide para aumentar la capacidad vesical.
En ocaciones, el proceso patológico puede ser tan intenso que exija una cistectomia con
derivación urinaria por un conducto ileal o colico, una ireterosigmoidostomia u otros métodos.

ENFERMEDADES VASCULARES

ENFERMEDADES VASCULARES DE APARICION AGUDA:

Aparte de la vaculitis, existen cinco tipos de enfermedad vascular aguda producen síndromes
renales: infarto por oclusión de los grandes vasos renales, embolizacion ateromatosa,
necrosis cortical renal, nefroangioselerosis y trombosis de la vena renal .
INFARTO RENAL
Area localizada de necrosis isquémica causada por una oclusión de la arteria de la vena
renales . La oclusión de la arteria renal es rara y se debe , en la mayoría de los casos , a
embolia , aunque puede producirse por una trombosis aguda después de un traumatismo
arterial , una trombosis espontanea y las rotulas de un aneurisma renal . Las lesiones
disecantes agudas de la arteria renal son menos frecuentes que las de la aorta , pero mas
que las de cualquier otra arteria periférica . la enfermedad arteriosclerotica o la fibrodisplasia
subyacente predisponen , por lo común , a la diseccion espontanea o traumatica , aunque l
angioplastia se esta convirtiendo en causa común . En ocasiones se utiliza el infarto
terapéutico mediante cateterización selectiva en los tumores renales y en la proteinuria
masiva o en la hemorragia renal grave e incontrolable .
SIGNOS Y SINTOMAS
Con frecuencia se producen pequeñas oclusiones de la arteria renal sin que se manifieste
síntoma urinario ni sistémico alguno . Tipicamente , sin embargo , aparece dolor continuo en
el flanco , localizado en el área renal afecta .Puede haber fiebre , nauseas y vomitos ,
Hbitualmente hay leucocitos proteinuria y hematuria microscópica . La hematuria
macroscópica es rara . Las enzimas séricas y urinarias , como la LDH, la fosfatasa alcalina
y la AST ( SGOT ) , es tan frecuentemente elevadas al principio de la enfermedad .
La oclusión total de ambas arterias renales o de la arteria renal de un riñon solitario producirá
anuria total e insuficiencia renal aguda . En tales casos la hipertensión es poco frecuente o
transitoria . La oclusión parcial de la arteria renal puede desembocar en una hipertensión
sostenida por infarto segmentario o isquemia renal sin infarto .
DIAGNOSTICO
Dado que ninguno de los datos clínicos o de laboratorio es concluyente , es necesario el
estudio de la imagen renal para establecer el diagnostico . Durante las primeras 2 semanas
después de un gran infarto renal , la excreción de medios de contraste o de radioisótopos en
el lado afecto esta disminuida o ausente . Debido a que una dificultad de excreción puede
estar causada también por una obstrucción del uréter , esta indicado practicar una ecografía
o una pielografia reitegrada para evaluar una esta posibilidad .
TRATAMIENTO
La embolectomía quirúrgica puede determinar cierta mejoría de la disfunción renal incluso
hasta 6 semanas depues de la embolia . Sin embargo , el tratamiento medico conservado
con anticoagulantes puede estar indicado , especialmente en los casos de enfermedad
cardiaca grave o infarto unilateral .Aunque la experiencia publicada es limitada , la
angioplastia trasluminal percutánea o la fibrinolitica puede ser mas eficaz que las
operaciones antes practicadas para la embolia arterial . Los anticoagulantes siguen siendo
la terapia mas segura y eficaz para la tombosis venosa .Aunque la función renal puede
mejorar con el tratamiento , raras veces se logra un retorno al estado prepatologico .

ENFERMEDAD ATEROEMBOLICA RENAL

Sindrome clínico que consiste en un rápido deterioro de la función renal o bien e una
insuficiencia renal de progresión mas lenta según sea la cantidad de material ateromatoso
que obstruya las arterias renales . El origen no cardiaco mas importante de los embolos
renales es la rotura de placas ateromatosas aorticas . La lesión renal se origina por la
oclusión de multiples pequeñas arteriolas . El síndrome puede aparecer espontáneamente
o seguir a una intervención quirúrgica vascular , una angioplastia o una arteriografía . La
embolizacion a los riñones se produce principalmente en los pacientes ancianos y aumenta
su incidencia conforme avanza la edad .
SIGNOS ,SINTOMAS Y DIAGNOSTICO
Debe sospecharse la existencia de ateroembolos renales en pacientes de mayores de 60
años con insuficiencia renal de etiología desconocida , especialmente si tienen signos de
arteriosclerosis avanzada . Al contrario que la tromboembolia de las grandes arterias arterias
renales , la enfermedad ateroembolica suele ser mas insidiosa y carece de los rasgos
clínicos de infarto renal , Es difícil determinar la cronología exacta de la embolia en pacientes
con anterioembolia espontanea , al contrario de los afectos de anteroembolia renal
espontanea , al contrario de los afectos de anteroembolia después de una manipulación
vascular .La mayoría de los pacientes con anteroembolia renal espontanea están azoemicos
al visitarlos por primera vez y presentan una insuficiencia renal de progresión lenta , mientras
que los afectos de ateroembolia después de una manipulación vascular pueden desarrollar
una insuficiencia renal de progresión lenta , mientras que en los afectos de ateroembolia
después de una manipulación vascular pueden desarrollar una insuficiencia renal aguda
oligurica .
Los pacientes con este transtorno y con insuficiencia renal suelen ser hipertensos . En los
que se sabe que eran previamente normotensos , aparece una elevación sustancial de la
P.A al pricipio de la ateroembolia .Por lo común , hay embolias en otros órganos abdominales
, como páncreas y tracto intestinal . Los signos de embolia periférica difusa ,como lividez
reticular , nódulos musculares dolorosos o gangrenas declaradas , sugieren firmemente el
diagnostico , pero no se presentan a menudo . Ademas , este síndrome puede confundirse
con poliarteritis a causa de la invasión de multiples órganos . La embolizacion en la retina
puede producir una ceguera súbita , en ocasiones se observan placas cristalinas de color
amarillo brillante alojadas en las bifurcaciones de las arteriolas en la exploración del fondo
de ojo .
No hay una anomalía característica de laboratorio ni de sedimento urinario , aunque es
frecuente la eosinofilia . El diagnostico solo se confirma por biopsia renal.

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
Ningun tratamiento revierte una insuficia renal avanzada . La probabilidad de una
ateroembolia de la arteria renal durante la cirugía de una aorta ateromatosa puede reducirse
mediante una cuidadosa técnica .
NECROSIS CORTICAL RENAL
Forma infrecuente de infarto arterial caracterizada por necrosis y posterior calcificación de
los tejidos corticales respetando la medula .
SINTOMAS , SIGNOS Y DIAGNOSTICO
La distinción entre esta y otras muchas formas de insuficiencia renal aguda puede ser difícil
, pero hay que pensar en la necrosis cortical cuando aparece una anuria repentina con
hematuria macroscópica y dolor en el flanco en cualquiera de los cuadros clínicos . La fiebre
y la leucocitosis son frecuentes , incluso en ausencia de sepsis . La orina contiene muchas
proteínas y hematíes , a menudo se observan leucocitos y cilindros .
Aunque la biopsia , que muestra una necrosis cortical difusa o parcelar, es el único medio
cierto de diagnostico , la radiografia renal es también útil . La radiografías seriadas muestran
inicialmente unos riñones aumentados de tamaño , estos disminuyen luego y pueden
reducirse hasta alrededor del 50% de lo normal en 6y 8 semanas . En esta fase aparecen
calcificaciones , a menudo lineales y especialmente notables en la unión corticomedular .
TRATAMIENTO
El tratamiento no difiere de otras formas de insuficiencia renal aguda , aunque pueden
encontrarse mas problemas debido a la prolongada anuria y a las causas desencadenantes
. Para permitir la recuperación de alguna función residual se utilizan todos los medios
apropiados , incluyen de la diálisis de mantenimiento .
NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
Asociada a una grave hipertensión y una insuficiencia renal rápidamente progresiva . La
mayoría de los casos de nefroangiosclerosis maligna aparecen como una enfermedad
cardiovascular acelerada en el curso de una hipertensión primaria , especialmente en los
casos tratados .
SINTOMAS , SIGNOS Y DIAGNOSTICO
Los pacientes se presentan con síntomas que representan grados variables de afectación
del cerebro , el corazón y los riñones . Los síntomas pueden consistir en agitación , confusión
, somnolencia , visión borrosa , cefalea , nauseas y vomitos . En la exploración física se
aprecia una neurorretinopatia . El corazón esta agrandado , con evidencia de hipertrofia
ventricular izquierda y el edema pulmonar , pero no la angina ni el infarto de miocardio .
Puede aparecer un coma debido a hemorragia cerebral .
Hay grados variables de insuficiencia renal , los hallazgos urinarios incluyen proteinuria y
hematuria microscópica . Puede haber cilindros de hematíes , pero su numero es pequeño ,
excepto en los síndromes renales asociados a glomérulonefritis proliferativa . Las
anormalidades hematológicas son frecuentes e incluyen anemia hemolítica microangiopatica
y coagulación intravascular diseminada .
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
Los pacientes no tratados fallecen en un periodo relativamente corto ( alrededor del 50 % a
los 6 meses y la mayoría de los restantes dentro del primer año ) . La muerte suele deberse
a uremia (60 % ) , insuficiencia cardiaca (20 % ) , accidente vascular cerebral (20 % ) , o
infarto de miocardio (1%) .Aunque algunos pacientes tienen remisiones espontaneas , una
terapia agresiva para reducir la PA y el tratamiento de la insuficiencia renal reducen
notablemente la mortalidad y la morbilidad . Con la terapia mueren , menos pacientes
especialmente por insuficiencia cardiaca y renal y enfermedad vascular cerebral , pero la
proporción de los que desarrollan infarto de miocardio aumenta .
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
Causa de insuficiencia renal , aguda o crónica , con manifestaciones clínicas variables , pero
usualmente asociada a síndrome nefrótico .
SINTOMAS , SIGNOS Y DIAGNOSTICO
Si la enfermedad es aguda , ecografía puede mostrar un riñon aumentado de tamaño , una
trombosis lentamente progresiva produce un riñon atrófico . La PIV o el renograma isotópico
muestran excreción escasa o nula de agente de contraste o de formación de imagen . . La
cavografia o la flebografía renal selectiva pueden mostrar trombosis , manifestada por
defectos de repleción o un llenado de venas colaterales .
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
La muerte debido a una trombosis de la vena renal es rara y habitualmente esta relacionada
con el proceso primitivo que produjo la trombosis o con complicaciones , como embolias
pulmonares .
El tratamiento anticoagulante por lo común se asocia a una mejoría de la función renal , es
particularmente útil en la prevención de embolia pulmonar y mejora la supervivencia del
paciente . El tratamiento trombolitico con agentes fibrinoliticos se ha utilizado poco , pero
puede ser mas eficaz que el tratamiento anticoagulante aislado .
ENFERMEDAD VASCULAR LENTAMENTE PROGRESIVA
La arteriosclerosis es un fenómeno del envejecimiento que es acentuado por la hipertensión
en el riñon , la lesión suele describirse como nefroesclerosis benigna , aunque un termino
mas exacto seria nefroangiosclerosis benigna . Las lesiones vasculares son completamente
distintas a las asociadas a la hipertensión maligna , en las que la necrosis fibrinoide de las
arterias es el punto de referencia de la lesión vascular .
DIAGNOSTICO
Se establece mediante una prueba de deprivaion de agua . Esta prueba explora la máxima
capacidad de concentrar la orina y la respuesta a la ADH exógena .
Con la deprivacion de agua , la osmolalidad máxima de la orina en los pacientes afectos de
una DIN es anormalmente baja y existe solo un pequeño aumento de la osmolidad urinaria
después de la administración de ADH exógena .
TRATAMIENTO
El DIN consiste en asegurarse de que el paciente tiene una ingesta libre de agua suficiente
. En tanto el paciente pueda aumentar su racion de agua en respuesta a su sed , rara vez
se producirán secuelas graves , pero la poliuria y la polidipsia pueden ser muy molestas .
La restricción de Na , los diuréticos tiazidicos y la tolmetina pueden ser útiles .
SINDROME DE BARTTER
Es una alteración compleja del manejo renal de los electrolitos , No se ha definido el trastorno
tubular o renal subyacente . El túbulo proximal , la rama gruesa ascendete del asa de Henle
y la nefrona distal han sido todos ellos , sugeridos como sitios posibles de defectos de
transporte , probablemente etiológicos .
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El síndrome de Batter se distingue de otras enfermedades asociadas a hiperldosteronismo
por la ausencia de hipertensión . Cuando las manifestaciones de la enfermedad se ven por
primera vez en adultos , los vomitos o el abuso subrepticio de diuréticos explícitamente
deben eliminarse como causas .
SINDROME DE LIDDLE
Transtorno infrecuente del transporte epitelial renal clínicamente similar al
hiperaldosteronismo primario , que cursa con hipertensión y alcalosis metabolica
hipopotasemia . La reabsorción de Na y la secreción de K están aceleradas , a pesar de los
bajos niveles de aldosterona . El transtorno no responde a la espironolactona . El tratamiento
con triamtereno o amilorida es eficaz.
TRANSTORNOS HEREDEITARIOS Y CONGENITOS
TRANSTORNOS QUISTICOS
Los transtornos quísticos del riñon representan malformaciones displasicas
, con quistes únicos o multiples , cuyo tamaño varia de < 1 cm a > 10 cm de diámetro . Los
grupos principales son enfermedad poliquistica displacia renal focal y segmentaria , familiar
secundaria a una obstrucción de las vías urinarias inferiores .
ENFERMEDADES POLIQUISTICAS RENALES
Alteraciones renales hereditarias caracterizadas por la presencia de muchos quistes
bilaterales que aumentan el tamaño del riñon , pero reducen el tejido renal funcional . La
clasificación se realiza según el patrón hereditario . Se reconocen dos tipos : la poliquistosis
renal autosómica dominante y la poliquistosis renal autosómica recesiva .
ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR
La lesión renal es similar en todas las variantes . Algunos autores han observado una
similitud con el patrón hereditario de la enfermedad poliquistica , en la que la forma de
aparición juvenil es autosómica recesiva y la forma de aparición adulta es autosómica
dominante .
SINTOMAS , SIGNOS Y DIAGNOSTICO
Las alteraciones bioquímicas séricas son similares a la de los pacientes con isuficiencia renal
crónica . La proteinuria es minima o nula y el sedimento urinario no presenta particularidades
. La proteinuria es minima o nula y el sedimento urinario no presenta particularidades . La
PIV demuestra solo unos riñones pequeños .
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
La progresión de la enfermedad es variable y depende del grado de disfunción renal cuando
se ve al paciente por primera vez . En general la enfermedad progresa lenta pero
inexorablemente . Cuando sobreviene la uremia , su tratamiento es el mismo que en otras
enfermedades renales . Estos pacientes pueden obtener un gran beneficio de transplante .
RIÑON EN ESPONJA MEDULAR
Displasia tubular que determina una dilatación congénita de los tubulos colectores .
SINTOMAS , SIGNOS Y DIAGNOSTICO
El proceso suele ser asintomático , excepto que sobrevengan complicaciones , como un
colico por calculo , hematuria o infección . La nefrocalcinosis se encuentra en mas del 50 %
de los riñones afectados . En la mayoría de los casos se aprecia una acidosis tubular renal
tipo I .
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
Es la ausencia de complicaciones , el proceso tiene pronostico excelente . Solo se tratan las
complicaciones . La cirugía solo esta indicada cuando están obstructivas . La extirpación del
tejido se produce cuando esta demostrado .
NEFRITIS HEREDITARIA
Afecta el territorio no colágeno lo que resulta en la producción de fibras de colágeno
alteradas y en la perdida de un antígeno común de la membrana basal del glomérulo lo que
puede ayudar al diagnostico mediante técnicas de anticuerpos monoclonales .
TRATAMIENTO
El tratamiento solo esta indicado cuando aparece uremia , debe tratarse igual que en todas
las enfermedades renales . Se han hecho transplantes con éxito utilizando riñones de
cadáveres o de familiares donantes vivos .
UROPATIAS OBSTRUCTIVAS
HIDRONEFROSIS
La dilatación crónica de la pelvis renal produce atonía muscular , fibrosis y perdida de
actividad peristáltica . Dado que en condiciones normales , la orina se excreta a una presión
extremadamente baja , una hidronefrosis prolongada y grave provoca finalmente una atrofia
por presión del parénquima renal que en un inicio afecta a los tubulos proximales , intersticio
medular y luego los tubulos proximales , el intersticio medular y luego los tubulos proximales
, el intersticio cortical y los glomérulos con perdida gradual de la función renal .
SINTOMA Y SIGNOS
Los signos son inexplicables y vagos pueden ser nauseas , vomitos , y dolor abdominal se
deben a veces por una hidronefrosis .
DIAGNOSTICO
Un riñon que se considera afuncional en placas retardadas o en PIV puede investigarse por
una exploración con radioisótopos para determinar la perfusión e identificar el parénquima
renal funcional .
TRATAMIENTO
Tratamiento intensivo de la IU y de la insuficiencia renalesta indicado el drenaje rápido de
la hidronefrosis primaria si la función renal esta comprometida , si la infección persiste . En
caso de obstrucción severa , infección o litiasis puede ser necesario un drenaje temporal por
nefrostomia .En determinados pacientes puede colocarse catéteres uretrales permanentes
para drenajes agudos o crónicos .

ALTERACIONES ANATOMOFISIOLOGICOS DEL SISTEMA NERVIOSO

Cuando se produce un defecto en el cierre del tubo neural (craneal o caudal), se
origina un disrafismo (comunicación persistente entre el neuroectodermo posterior
y el ectodermo cutáneo). El tubo neural se fusiona entre el día 18 y 26 tras la
ovulación. Alteraciones en la formación del tubo neural pueden provocar
anencefalia, encefaloceles y espina bífida abierta y oculta.
En relación con la etiología de ests malformaciones, se habla de un origen
multifactorial. Se trata del grupo de malformaciones más frecuentes del SNC y su
prevalencia varía entre las diferentes poblaciones, con cifras entre 0,8 y 1 cada
1.000 nacidos vivos. Entre los factores asociados comunes a estas lesiones, tanto
genéticos como medioambientales, se incluyen el déficit de folatos, madres
adolescentes, bajo nivel socioeconómico, ingesta de ácido valproico o exposición
a radiaciones y antagonistas del folato, como el trimetoprim, la carbamacepina, la
fenitoína y el fenobarbital [3]. El riesgo de recurrencia para gestantes que tuvieron
un hijo con defecto del cierre del tubo neural es del 1,5-5%, y puede llegar hasta
un 10% en las anencefalias [3,4]. En el Reino Unido, la anencefalia y la espina
bífida tienen igual prevalencia, y juntas constituyen el 95% de todos los defectos
de cierre del tubo neural [1].
Actualmente, muchos países, en sus programas de prevención, incluyen la ingesta
de polivitamínicos que contengan ácido fólico para reducir la incidencia de estos
defectos. Una ingesta mínima de 400 µg/día antes de la concepción y durante las
primeras 12 semanas del embarazo previene muchos de los defectos de cierre del
tubo neural [4]. El diagnóstico prenatal de los defectos de cierre del tubo neural
puede realizarse midiendo los niveles de α-fetoproteína en el suero materno y en
el lí- quido amniótico mediante amniocentesis las primeras 18 semanas del
embarazo. Un nivel alto de α-fetoproteína impone realizar ultrasonido de alta
resolución, que puede detectar estos defectos precozmente antes de las 20
semanas y permitir así el control de la patología [1,3].
a. Disrafismos craneales
Cuando existe fallo global del cierre cefálico del tubo neural, se produce la
anencefalia, condición letal, afortunadamente infrecuente por el rápido diagnóstico
prenatal. Existe degeneración de las células neurales, ausencia de tejido
mesodérmico dorsal y ausencia del hueso craneal, y sólo están presentes restos
distales del SNC, como el tallo y la médula espinal, asociados a raquisquisis
cervical y exencefalia (herniación del tejido cerebral). Algunos neonatos pueden
tener automatismos de succión, reflejo de Moro y crisis que remedan los
espasmos infantiles. Su sobrevida es de días o semanas [3]. La atelencefalia
consiste en un defecto en el que existe el hueso craneal, pero no se desarrollan
las estructuras por encima del diencéfalo; por tanto, no existe corteza cerebral. En
el grupo de los encefaloceles, en los que existe un defecto mesenquimal con
herniación de estructuras cerebrales y sus cubiertas a través de él, están descritos
el cráneo bífido, el encefalomeningocele –donde sólo hay protrusión de las
meninges a través de un defecto, generalmente de la línea media–, los
encefaloceles anteriores (etmoidales, esfenoidales, nasoetmoidales y
frontonasales) –que se asocian a hipertelorismo–, anomalías ópticas, alteraciones
endocrinas y asociación a fístulas de líquido cefalorraquídeo. Este grupo de
entidades son susceptibles de corrección quirúrgica mediante abordaje del defecto
y duroplastia para prevenir la aparición de meningitis recurrente; actualmente,
podemos abordarla por vía transesfenoidal o combinando técnicas craneales y
esfenoidales en colaboración con los endoscopistas de otorrinolaringología.
Finalmente, los encefaloceles posteriores, con contenido occipital o cerebeloso,
pueden asociarse a malformación de Arnold-Chiari y a anomalías de la unión
occipitocervical, susceptibles de corrección neuroquirúrgica.

b. Disrafismos medulares.
Se originan por un cierre defectuoso del neuroporo posterior y comprenden una
amplia variedad de malformaciones, desde las más benignas, como la espina
bífida oculta sin lesión neurológica, hasta las más complejas, como el
mielomeningocele. En la espina bífida oculta hay un defecto en el cierre del arco
posterior, generalmente de L5, asintomático la mayoría de las veces. Se detecta
por alguna exploración radiológica en la que se observa la falta de cierre. La espina
bífida tiene dos variantes: el meningocele, donde sólo hay meninges en el saco
disráfico; y el mielomeningocele, donde hay médula espinal, raíces y meninges,
generalmente en ubicación dorsolumbar, lumbar o lumbosacra. Esta ubicación
está directamente relacionada con el déficit neurológico asociado. La etiología de
la espina bífida se corresponde con un defecto primario del cierre posterior del
tubo neural, presente ya en la cuarta semana tras la concepción, que involucra
factores genéticos y ambientales [6]. La espina bífida y la anencefalia son las dos
malformaciones más frecuentes del tubo neural y afectan a 1-2 de cada 1.000
nacidos vivos. Raramente se asocian alteraciones cromosómicas en los pacientes
con espina bífida. El factor terató- geno más frecuente es el déficit de ácido fólico
en las primeras semanas de gestación, que, correlacionado con malnutrición, nivel
socioeconómico bajo, diabetes o consumo de alcohol o de ácido valproico por la
madre, produce un aumento de incidencia de malformaciones del tubo neural. El
80-90% de las disrafias espinales quísticas corresponden a mielomeningoceles,
que son lumbosacros en el 80% de los casos. Existe déficit sensitivo y motor,
dependiendo del nivel lesional, que involucra el control esfinteriano. Los niños
sobrevivientes deben ser cuidados en unidades multidisciplinarias con manejo
ortopédico, urológico, fisioterápico y psicoterapéutico. El 5% de este grupo
corresponde a meningoceles, mucho más benignos, sin tejido nervioso dentro del
quiste meníngeo.
c. Trastornos de la regionalización:
 anomalías de la inducción ventral
El desarrollo anormal de la porción anterior del tubo neural (prosencéfalo
mediobasal) y sus estructuras asociadas (causadas por disturbios en la inducción
ventral, donde se implican las tres capas germinales) afectan la telencefalización
(división y expansión lateral de la vesícula cerebral primaria), y se asocian
defectos de la línea media craneofacial. Esta anomalía se relaciona con
cromosomopatías (trisomías 13 y 18) y factores ambientales [2,3]. La forma más
grave de esta malformación es la holoprosencefalia, en la que existe un fallo del
prosencéfalo al dividirse en los dos hemisferios cerebrales.

Existe desorganización de la corteza cerebral y hay un menor número de

neuronas, que están desorientadas y no adoptan una laminación normal. Está
asociada a las trisomías 13-15 y 18 [12]. Estos trastornos se asocian a
alteraciones morfológicas de la línea media facial, desde las formas más leves,
como la aplasia olfatoria, hasta las más graves, como la ciclopía (anoftalmia
asociada a agenesia nasal), en la que se desarrolla un solo ojo en la línea media
en la zona medionasal no formada o se forma un esbozo de nariz en forma de
probóscide. La cebocefalia es otra anomalía facial, caracterizada por una nariz
pequeña con un solo orificio nasal situada debajo de unos ojos subdesarrollados
y muy juntos. La anomalía facial menos grave es el labio leporino o agenesia
premaxilar, que tiene diferentes grados de dismorfía. El diagnóstico prenatal es
posible mediante ecografía fetal, buscando el hipotelorismo y la estructura facial,
y mediante RM, que se asocia a retraso psicomotor variable, tetraplejía espástica
y convulsiones.

d. Trastornos en el desarrollo cortical:

 anomalías en la proliferación y diferenciación celular.
Una vez cerrado el tubo neural, se producen alteraciones en la proliferación
celular anteriores a la migración neuronal y la corticogénesis. Existe una
estrecha relación entre las alteraciones de la migración neuronal y las de la
 proliferación celular, y aquí vamos a describir la microcefalia, la macrocefalia y
la hemimegalencefalia. En la microcefalia hay una variante, que es la
microcefalia vera, en la que existe desproporción craneofacial y una importante
pérdida de neuronas en las capas II y III del neocórtex. Se han descrito
patrones de herencia autosómica dominante de expresividad variable y
autosómica recesiva [14]. Es importante determinar la circunferencia cefálica
baja en el período neonatal e investigar si existe asociación con
craneosinostosis, hecho que podría requerir cirugía precozmente. Cuando
existe una causa genética de la microcefalia, se pueden asociar anomalías
significativas, como liberación piramidal, espasticidad y dificultades graves del
aprendizaje. Éstas forman parte de más de 450 síndromes de la base de datos
dismorfológicos de Oxford [1]. Entre las causas no genéticas de microcefalia,
se incluye la radiación ionizante en el primer trimestre del embarazo,
infecciones intrauterinas, tóxicos y fármacos, y eventos hipoxicoisquémicos
perinatales. Esto último se expresa con una circunferencia cefálica normal al
nacer, pero con una curva decreciente.

e. Anomalías de la migración neuronal.

Las neuronas, al migrar, pueden fallar o no llegar al sitio originalmente fijado por
el patrón genético programado dentro de la corteza cerebral. Estas anomalías
pueden ser focales o difusas. Cuando las neuronas no alcanzan la zona
periventricular, se producen heterotopías periventriculares. Si las neuronas, al
migrar, no completan su trayecto cortical, se produce la lisencefalia. Si unas
neuronas no finalizan esta migración y otras la completan, se producen
heterotopías en banda o nodulares. Este complejo proceso de migración puede
alterarse por causas genéticas y adquiridas, dependiendo de la edad gestacional,
y será más o menos grave. En las formas graves se produce lisencefalia (agiria,
paquigiria o polimicrogiria) y en las formas menores hay laminación anormal del
neocórtex o microdisgenesias, focales o multifocales [16,17]. En el complejo
agiria-paquigiria, la lisencefalia o agiria es una malformación importante de la
corteza cerebral caracterizada por una superficie cerebral lisa, sin surcos. La
paquigiria representa una forma menos grave, con corteza engrosada y escasez
de surcos cerebrales.

f. Trastornos de la organización cortical.

Algunos pacientes presentan microdisgenesia cortical, que es una anormalidad
microscópica de la organización cortical de sus capas. Se ha descrito en cerebros
de pacientes con epilepsia, autismo, esquizofrenia y síndrome de alcohol fetal. Las
investigaciones en esta área para explicar la disfunción cerebral son motivo de
amplios estudios y discusiones. Existen alteraciones de la organización cortical
macroscópica que pueden detectarse por neuroimágenes (tomografía axial
computarizada y RM) y están asociadas a encefalopatías epilépticas o a pacientes
con epilepsia de inicio precoz y refractario, tanto focal como generalizada. La
resección de estas áreas de displasia cortical es objeto importante para la cirugía
de la epilepsia.

g. Anomalías de las estructuras de la línea media cerebral asociadas o

combinadas.
Existen anomalías que representan una superposición entre diferentes clases de
malformaciones. Los períodos teratógenos están espaciados estrechamente y se
superponen, sobre todo ante las causas ambientales. Cuando son síndromes
determinados genéticamente, se afecta más de un proceso del desarrollo. La
agenesia del cuerpo calloso puede ser asintomática, con una prevalencia no bien
determinada, pero puede oscilar entre 0,05-70 de 10.000 en la población general
y aumenta a 230 de 10.000 en niños con trastornos del desarrollo. La agenesia
del cuerpo calloso puede ser completa o parcial; cuando es completa, hay
ausencia del cíngulo. Debe distinguirse la agenesia del cuerpo calloso verdadera
de la asociada a malformaciones más complejas del prosencéfalo, como en la
holoprosencefalia. Cuando existe alargamiento asociado de los cuernos
occipitales ventriculares, esta malformación se denomina colpocefalia.

La agenesia del cuerpo calloso aislada puede ser hereditaria, pero el locus aún no
se ha mapeado y la trasmisión genética no sindrómica es infrecuente. Se ha
asociado a las trisomías 13 y 18, y se ha notificado en más de 20 síndromes
malformativos autosómicos y ligados a X. La agenesia del cuerpo calloso
constituye parte del síndrome de alcohol fetal y se observa, además, en la acidosis
láctica y en la hiperglucemia no cetósica.

h. Malformaciones de las estructuras de la fosa posterior.

Al final de la cuarta semana de gestación, el tubo neural se divide en las tres
vesículas primordiales: prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo; este último, a
su vez, se subdivide en metencéfalo y mielencéfalo. Los hemisferios cerebelosos
(neocerebelo) se derivan fundamentalmente del metencéfalo, mientras que el
vermis (paleocerebelo) se deriva del mesencéfalo. Las malformaciones de las
estructuras de la fosa posterior incluyen aplasia o hipoplasia de los hemisferios
cerebelosos, que pueden asociarse a malformaciones del tallo cerebral. Las
malformaciones del vermis incluyen las siguientes.

 Malformación de Dandy-Walker. Hay agenesia total o parcial vermiana,

dilatación del IV ventrículo y alargamiento de las estructuras de la fosa
posterior. Aquí se produce una atresia de los forámenes de Luschka y
Magendie, con persistencia de la estructura membranosa anterior, que
obstruye el IV ventrículo, aislándolo. Existe una dilatación quística del IV
ventrículo, que comunica con una megacisterna magna o hidrocefalia
evolutiva de tipo obstructivo. Se asocia a otras anomalías en un 68%, y en
un 25% existen malformaciones no neurológicas asociadas, como defectos
de la línea media facial y cardiopatías congénitas. Se trata de un evento no
familiar. Existen variantes de la malformación de Dandy-Walker que
incluyen agenesia vermiana incompleta, con ausencia de quiste grande en
el IV ventrículo, que puede solaparse como un quiste aracnoideo de la fosa
posterior o una megacisterna magna; en algunos casos se asocia a errores
innatos del metabolismo. Puede existir atresia completa de las foraminas
del IV ventrículo, que es una situación diferente a la malformación de
Dandy-Walker, aunque es infrecuente. Se desarrolla una hidrocefalia
rápidamente progresiva, y existe una membrana fibrótica y una reacción
gliótica que bloquean los forámenes de la fosa posterior. Los pacientes
deben derivarse lo más rápidamente posible o intentar una
tercerventriculostomía endoscópica.
 Aplasias e hipoplasias cerebelosas Pueden ser relativamente
frecuentes. A veces son un hallazgo en un estudio de RM. Suelen ser
unilaterales y pueden asociarse a otras anomalías del SNC, como ectopia
de los núcleos del tallo cerebral, agenesia del cuerpo calloso, hidrocefalia
y holoprosencefalia. Pueden cursar de forma asintomática o conllevar
 ataxia, retraso mental y variantes de una parálisis cerebral atáxica [25].
Pueden asociarse a alteraciones de la organización de la corteza
cerebelosa, que es un hallazgo relativamente frecuente en una RM, y no
suelen tener trascendencia, a no ser que estén asociadas a otra patología.
 Síndrome de Joubert Es un trastorno autosómico recesivo, más frecuente
en varones, caracterizado por ausencia o hipoplasia de la porción
posteroinferior del vermis. Puede haber hipotonía neonatal o hiperpnea
episódica en el período neonatal, que alternen con pausas de apnea,
movimientos oculares anómalos, ataxia, retraso mental de grado variable,
anomalías oculares (displasia retiniana y coloboma coroidoretiniano),
asimetría facial, dismorfía facial y quistes renales [3,14]. También puede
haber polidactilia en algunos casos, nefronoptisis y fibrosis hepática. La RM
es diagnóstica, ya que la imagen formada por la hipoplasia del vermis,
pedúnculos cerebrales elevados y adelgazamiento mesencefálico con una
fosa interpeduncular profunda produce el signo del molar en el corte axial
de la RM.

PRESENTACIÓN

El presente trabajo se ha realizado con el motivo de dar a conocer las causas y

consecuencias de las patologías urinarias, el cual pretende contribuir con la información y
mejorar el conocimiento de los estudiantes de la Facultad de Ciencias Médicas.

Se inicia el escrito con una pequeña introducción acerca del significado de las patologías
urinarias y todo lo que concierne el tema ya mencionado.

Esperando que el presente trabajo sea del agrado del docente y de nuestros compañeros
ya que lo realizamos con dedicación y eficacia.
 INTRODUCCION

Introducción La infección del tracto urinario (ITU) es la entidad clínica que con mayor
frecuencia afecta al riñón y a las vías urinarias, con una tasa de ocurrencia que oscila entre
0,3 y 7,8% en la primera infancia; en la edad escolar se ubica entre el 1 y el 3% para
aumentar en los adolescentes con el inicio de las relaciones sexuales. La presencia de
bacteriuria en la edad preescolar y escolar origina un mayor riesgo de presentar una ITU en
la edad adulta. En los adultos no se tienen con exactitud datos de ocurrencia, debido al gran
número de ITU asintomáticas, tanto en la mujer a cualquier edad como en los hombres
después de los 50 años, pero en los hombres menores de 50 años son raras, con una
incidencia menor al 0,5 %. Del 1 al 3% de las mujeres jóvenes pueden presentar al menos
una ITU al año, en su mayoría no complicadas y en esta edad son 30 veces más frecuentes
que en los hombres. Las mujeres embarazadas presentan una incidencia de bacteriuria
parecida a la de las no embarazadas (6%), pero sí aumentan las ITU asintomáticas debido
a los cambios anatómicos y funcionales del tracto urinario durante el embarazo. Por otra
parte, la posibilidad de pielonefritis aguda en las embarazadas aumenta ya que es muy poco
frecuente que una ITU baja progrese a pielonefritis aguda en las no embarazadas. En la
práctica clínica se considera la segunda causa de todas las infecciones que afectan al ser
humano en el medio extrahospitalario, precedida solo por las infecciones respiratorias. En el
medio intrahospitalario ocupa la primera causa de in- 14 INFECCIÓN DEL TRACTO
URINARIO Introducción fección, constituyéndose en un significativo problema de salud pú-
blica, no solamente por su alta incidencia de morbilidad sino también por los altos costos
financieros asociados a ésta. A pesar de esta elevada frecuencia, en la antigüedad no llamó
la atención de los diferentes autores, excepto por Guglielmo Salicetti, quien observa que la
esclerosis renal podía resultar de un absceso o aparecer posteriormente a un episodio febril,
señalando también el pronóstico sombrío. Las primeras descripciones de la pielonefritis
aguda se realizaron en niños, relacionándola con el reflujo vesicoureteral y su evolución a la
nefropatía por reflujo. Posteriormente se describieron infecciones renales purulentas durante
el embarazo. En el siglo XIX Wagner realiza una descripción de los riñones pequeños,
retraídos y cicatriciales, atribuyéndolo a los procesos infecciosos renales. A principios del
siglo XX Helmholz, señalaba las dificultades existentes para poder establecer el diagnóstico
durante el período neonatal, debido a lo inespecífico de la sintomatología y a las dificultades
para la recolección de la muestra de orina, la cual es fácilmente contaminable en este grupo
etáreo, lo cual aún continúa siendo válido. Kass, en 1956, introduce el término de bacteriuria
significativa. En el año 1960, Hodson y Edwards describen los aspectos radiológicos de la
nefropatía por reflujo. En 1979, Winberg y cols. postulan que las ITU con o sin reflujo
provocan retardo en el crecimiento renal. Los nuevos estudios realizados se han enfocado
básicamente en la terapéutica y diagnóstico de la ITU. Desde el punto de vista del
diagnóstico microbiológico se reconocen las siguientes definiciones: ITU: es la colonización
y multiplicación microbiana (las bacterias son los gérmenes más frecuentes, aunque pueden
encontrarse hongos, virus y parásitos) de la orina con invasión tisular en algunas de las
estructuras del tracto urinario, provocando o no sintomatología. Bacteriuria: presencia de
bacterias en la orina siempre que no sea una contaminación independientemente del
significado patogénico. Bacteriuria significativa: término usado para describir el número de
bacterias, que excede a la normalidad en la orina eliminada espontáneamente, usualmente
el recuento es igual o superior a 100.000 unidades for- INFECCIÓN DEL TRACTO
URINARIO 15 Introducción madoras de colonia por mililitro (UFC/ml) aun cuando estudios
más recientes proponen recuentos menores, de más de 100 UFC/ml. Bacteriuria
asintomática: es una bacteriuria significativa en pacientes asintomáticos, el diagnóstico
requiere confirmación con dos urocultivos. Se estima, conservadoramente, que en las
personas mayores de 65 años entre un 20% a un 25% de las mujeres y aproximadamente
un 10 % de los hombres, tienen una bacteriuria asintomática y este porcentaje aumenta
hasta un 50% en las mujeres mayores de 80 años. Infección urinaria con recuentos bajos:
los recuentos superiores a 105 UFC/ml son altamente específicos, pero no muy sensibles,
como en el caso de las mujeres asintomáticas. En 1982, Stamm sugirió que un recuento de
100 UFC/ml pudiera ser un indicador más sensible. En los hombres un recuento de 1000
UFC/ml se acepta como diagnóstico. En el caso de las muestras tomadas por punción
suprapúbica, cualquier crecimiento es aceptado como diagnóstico de infección. Atendiendo
a la focalidad asociada con la sintomatología de la ITU se han creado términos clínicos
tradicionales que actualmente siguen teniendo plena vigencia tales como: Infección urinaria
alta: Pielonefritis aguda: invasión bacteriana del sistema pielocalicial y del parénquima renal.
Infección urinaria baja: ITU localizada en el ámbito de la uretra, próstata y/o vejiga. Cistitis
aguda: se define como la aparición súbita de urgencia y frecuencia urinaria, disuria y nicturia,
manifestaciones que aparecen debido a que la ITU se encuentra limitada a la vejiga. Uretritis:
la ITU localizada a nivel de la uretra. Prostatitis: es cuando la ITU se encuentra ubicada en
la próstata. Epididimitis: la infección se asienta en el epidídimo. Infección urinaria
complicada: los estudios demuestran alteraciones anatómicas o funcionales del riñón o de
las vías urinarias o bien en pacientes cuya enfermedad de base predisponga a presentar
estas infecciones. Así mismo, en pacientes con sonda vesical, en pacientes en quienes se
les practicó instrumentación urológica, en varones adultos, en embarazadas, cuando los
síntomas duran más de siete días, en la infancia y las nosocomiales. Las ITU complicadas
aparecen en personas de ambos sexos, son de difícil manejo y tratamiento sin corregir las
ano- 16 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO Introducción malías existentes o sin retirar
la sonda vesical. Los pacientes con ITU complicadas tienen mayor riesgo de desarrollar
lesiones renales irreversibles, bacteriemia, sepsis y el riesgo de mortalidad se encuentra
elevado. El Streptococcus neoformans y la Cándida albicans pueden involucrarse en estas
infecciones complicadas particularmente en los diabéticos y pacientes tratados con
esteroides o inmunosupresores. Infección urinaria no complicada: aquella que no está
asociada con condiciones que incrementan el riesgo, la gravedad y persistencia de la
infección. Estas ITU no complicadas, aparecen con frecuencia en mujeres sanas sin
alteraciones anatómicas ni funcionales del aparato urinario. La susceptibilidad a la ITU se
encuentra relacionada con varios factores entre los cuales destacan los antígenos de
diferentes grupos sanguíneos como el Lewis no secretor (Le a+b- y Le a- b-, el antígeno P1
y el antígeno B). Estas ITU no complicadas jamás desarrollan insuficiencia renal, es decir,
que no hay lesiones renales permanentes. El germen más frecuente es la E. coli, y el
Staphylococcus Saprophyticus puede aparecer en un 10% de pacientes, menos frecuentes
son la Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Salmonella o Shigella. Las ITU no complicadas
responden muy bien al tratamiento antibiótico de elección. ITU curada cuando el urocultivo
es negativo 15 días después del tratamiento en las mujeres y cuatro semanas en el caso de
los hombres. Recidiva o recurrencia infecciosa: es la aparición de 3 o más ITU en el lapso
de un año; se clasifican en: Recaída: implica la recurrencia de la infección por el mismo
germen, por lo general aparece a las 2 semanas de haber concluido la antibióticoterapia;
Reinfección: cuando el patógeno causante de la infección es distinto al que ocasionó la
infección previa, después de un intervalo mayor de 6 semanas. El 80 al 90 % de las recidivas
son por reinfección y el microorganismo procede del reservorio fecal. Normalmente la orina
es estéril, pudiendo tener gérmenes exó- genos, debido a contaminación por su paso a
través de la uretra. La aparición de ITU en el ámbito mundial es variable, debido a la edad,
sexo, raza, dieta, hábitos higiénicos y sexuales, factores sociales y patogenicidad del
germen. Sin embargo, se considera que el sexo INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO 17
Introducción más afectado es el femenino, de 20% a 30% de las mujeres, por lo menos una
vez a lo largo de la vida presentarán ITU, incrementándose esta probabilidad en 1% en cada
década de la vida, pudiendo presentar o no sintomatología, siendo el principal germen causal
la Escherichia coli. Actualmente el arsenal terapéutico contra los diferentes gérmenes es
amplio, pudiendo tratarse con eficacia desde el mismo instante en que se realiza el
diagnóstico de ITU, pero el uso indiscriminado de los antimicrobianos esta provocando
resistencia en un porcentaje importante de gérmenes causantes de ITU. En estudios
recientes, se ha mostrado que la resistencia a las quinolonas de la E. coli uropatógena se
debe a una disminución en la presencia o en la expresión de algunos de los factores de
virulencia de la E. coli. Los pacientes con frecuentes ITU acompañadas de síntomas pueden
mejorar con antibióticos en dosis bajas, tomados prolongadamente y dirigidos a evitar
recidivas. Ha sido especialmente eficaz la dosis única de trimetoprim-sulfametoxazol (80 mg
de trimetoprim y 400 mg de sulfametoxazol), el trimetoprim solo (100 mg) o la nitrofurantoína
(50 mg), diariamente o tres veces a la semana. La profilaxis debe comenzar sólo después
de que haya sido eliminada la bacteriuria con un plan terapéutico de dosis plenas. La
profilaxis con antibióticos debe plantearse en mujeres con más de dos infecciones cada seis
meses. Estas mismas pautas pueden utilizarse después de las relaciones sexuales para
evitar episodios de infección sintomática en mujeres cuyas ITU guardan relación con el coito.
Otros enfermos para quienes la profilaxis puede tener algún valor son los varones con
prostatitis crónica; los enfermos sometidos a prostatectomía, tanto durante la intervención
como en el postoperatorio; los que han de tener sonda vesical permanente y las
embarazadas con bacteriuria asintomática. En todas las embarazadas debe investigarse la
presencia de bacteriuria durante el primer trimestre para tratarla si se descubre. En pacientes
que se les ha practicado un trasplante renal y que por la inmunoterapia tienen una alta
probabilidad de desarrollar infecciones, la mejor forma de evitar la ITU es acortar el tiempo
de permanencia de la sonda vesical. En general, en los pacientes 18 INFECCIÓN DEL
TRACTO URINARIO Introducción hospitalizados se debe minimizar el uso de los catéteres
Foley, ya que la incidencia de la ITU nosocomial en pacientes con Foley es del 5% por día,
presentándose bacteremia en un 4% de los casos de ITU. En la actualidad existen catéteres
de Foley cubiertos con aleaciones de plata que disminuyen la incidencia de ITU. También
para la prevención de las infecciones urinarias se ha recomendado el uso de estrógenos ya
que disminuyen el pH vaginal, disminuyen la flora enterobacteriaceae y aumentan la
colonización por lactobacilos. En la población general que no ha presentado ITU se puede
evitar su aparición con la ingesta diaria de abundantes líquidos para así aumentar la diuresis
que favorece el barrido de las bacterias, lo que evita su multiplicación y colonización.
También deben consumir una dieta rica en fibras para así combatir el estreñimiento, y es
esta una forma indirecta de evitar la ITU. Las frambuesas contienen proanthocianidina, la
cual inhibe la adherencia de uropatógenos a las células uro-epiteliales.

EVALUACION CLINICA DE LOS TRASTORNOS GENITOURINARIOS

Los síntomas de los trastornos GU pueden ser inespecíficos, pero la obtención y el análisis
cuidadosos de los datos de la historia, de la exploración física y de los estudios de laboratorio
apropiados pueden proporcionar un diagnostico exacto.

Una historia especifica de enfermedad renal, traumatismo del tracto urinario, cálculos u
operaciones quirúrgicas previas del sistema urinario es importante, como lo es el
antecedente de hipertensión o de una enfermedad sistémica que se sepa que afecta el riñón.

SISTOMAS Y SIGNOS

La fiebre, la perdida de peso y el malestar son frecuentes. La presencia de fiebre más

síntomas IU ayuda a determinar la localización de la infección. El carcinoma renal en
ocasiones se asocia a fiebre. La perdida de peso es habitual en los estadios avanzados del
cáncer, pero también puede observarse en la insuficiencia renal de cualquier causa.

HEMATURIA: (sangre en la orina) puede producir una coloración roja o parda según la
cantidad de sangre presente y la acides de la orina. Una hematuria ligera puede no provocar
cambio alguno de color y detectarse solo por pruebas químicas o examen microscópico.
Cuando se observa una hematuria, la presencia o la ausencia de dolor relacionado con el
tracto urinario es importante.

EDEMA: el edema suele representar un exceso de agua y Na en el espacio extracelular

debido a una excreción renal anormal, pero puede ser también producido por una
enfermedad cardiaca, hepática o renal. Inicialmente solo se observa aumento de peso, pero
mas tarde aparece el edema manifiesto. El edema asociado a una enfermedad renal puede
notarse por primera vez como una tumefacción facial mas que como una hinchazón en las
partes declives o inferiores del cuerpo.

HEMATOSPERMIA: menos del 2% de los pacientes remitidos al urólogo lo son por la

presencia de semen sanguinolento. La mayoría de los pacientes tiene episodios repetidos
de hematospermia, aunque algunos experimentan solo una vez. Suele ser idiopática, pero
puede asociarse a abstinencia sexual prolongada, coito frecuente, coitos interrumpidos y
trastornos de la coagulación. Muchos urólogos atribuyen los síntomas a una vasculopatía
seminal como resultado de alguna infección indefinida o de congestión vascular.

PROTEINURIA: (V. síndrome necrótico) en el mercado existen tiras de papel indicador que
permiten una prueba sencilla y rápida. La técnica del papel indicador es sensible hasta una
cantidad tan pequeña como de 5- 20 mg/dl de albumina, la proteína predomínate en la
mayoría de las enfermedades renales, pero es menos sensibles a las globulinas y a las
mucoproteinas y puede ser negativa en presencia de proteínas de Bence Jones (que se
encuentran en el mieloma múltiple o en trastornos lifoproliferativos relacionados).

GLUCOSURIA: La comprobación con tiras de papel indicador es a la vez específica y muy

sensible detectando hasta 100mg/dl de glucosa. La causa mas frecuente de glucosuria es la
hiperglucemia diabética, con un trasporte renal de glucosa normal. Sin embargo, si la
glucosuria persiste con concentraciones normales de glucosa en sangre, hay que pensar en
una difusión tubular renal.

CETONURIA: La tira de papel reactiva es mucho mas sensible al acido acetoacetico que al
acetona. El reactivo no reacciona con el acido. En la mayoría de los casos la cetonuria es
inespecífica, excretándose en la orina a la vez acido acetoacetico, acetona y acido. En
consecuencia una prueba que determine principalmente uno de estos 3 componentes suele
ser satisfactoria para el diagnostico de cetonuria. Esta ofrece indicios parea las causas de la
acidosis metabólica.

HEMATURIA: El reactivo de la tira de papel es sensible a la HB libre y a la mioglobina. Una

prueba positiva en ausencia de hematíes en el examen microscópico sugiere la presencia
de hemoglubinuria o mioglubinuria, dato importante para la etiología en el paciente con
insuficiencia renal aguda.

NITRITURIA: se determina mediante una prueba con tira de papel que utiliza la conversión
de nitrato (derivado de los metabolitos de la dieta) en nitrito por la acción de ciertas bacterias
de la orina. Si hay nitrito presente, aparece un color rosado. Normalmente se detectan
nitritos. Cuando hay una bacteriuria apreciable, la prueba será positiva en el 80% de los
casos en que la orina se ha incubado por lo menos durante 4 h en la vejiga. Así, una prueba
positiva es un índice fiable de una bacteriuria notable.

LA UROGRAFÍA INTRAVENOSA (UIV)

Se utiliza para visualizar el riñón y las vías urinarias inferiores .Los estudios se realizan
mediante perfusión intravenosa de un derivado yodado del ácido benzoico. El I proporciona
la radio capacidad, mientras que el ácido benzoico es rápidamente filtrado por el riñón.

La UIV está indicada para investigar las causas de una UI recidivante, el sitio de una
obstrucción que produce hidronefrosis, un reflujo vesicoureteral, una hipertensión o un uro
litiasis, si se sospecha una lesión renal, la UIV confirmará que el riñón contralateral no
lesionado es normal y proporcionará información funcional acerca del riñón afectado.

La pielografía retrógrada

Se introduce un agente radiopaco, similar a los utilizados para la UIV, directamente en las
vías urinarias a través de una cistoscopia con cateterización del uréter. La técnica
proporciona una opacificación más intensa del sistema colector y de evacuación cuando la
UIV ha fracasado debido a una mala función renal. La exploración retrograda puede estar
también indicada para valorar el grado; el tipo la causa y la longitud de una obstrucción
ureteral o cuando el paciente es alérgico a las sustancias químicas radiopacas. También es
útil para el examen detallado del sistema colector pielocalicial, uréteres y la vejiga urinaria.
Las desventajas son: infección potencial, distorsión de los cálices por hiperdistensión,
fenómeno de flujo retrógrado que oculta detalles edema ureteral agudo y formación
secundaria de estenosis y necesidad de anestesia.

La cistografía

Se obtiene como parte de la UIV, pero puede no ser satisfactoria debido a la mala
opacificación o a una repleción incompleta. Para conseguir una visualización adecuada es
necesaria una repleción controlada de la vejiga utilizando un catéter (cistografía retrógrada).

Las cistografías retrógradas son aconsejables para el estudio de la vejiga neurógenas, la

rotura vesical o las IU recidivantes.

La uretra masculina puede examinarse durante la evaluación, después de la cistografía

(uretrocistografía miccional). Si no puede insertarse un catéter uretral, se utiliza la inyección
retrógrada de un agente de contraste (uretrocistografía retrógrada).
La ecografía

Técnica no invasiva y relativamente inocua, es ventajosa en el sentido de que la visualización

no depende de la función. No obstante, puede inferirse alguna información funcional, sobre
todo en el feto, cuyos riñones pueden identificarse con certeza después de la 20 a semana
de gestación, permitiendo la medición del ritmo de producción de orina por estimaciones
seriadas del volumen vesical.

La angiografía

Es el procedimiento más invasivo de todas las técnicas por la imagen renal y se reserva para
indicaciones especiales.

Es mejor reservar la angiografía para investigar:

 Posibles lesiones vasculares, como aneurismas.

 Examen de TAC indeterminado de una tumoración
 Una embolización tumoral
 Visualización insuficiente con TAC de las venas renales o de la vena cava inferior.

Venografía

La visualización de la vena cava inferior con fines diagnósticos suele realizarse por punción
percutánea de la vena femoral. Se han comunicado pocas complicaciones con este
procedimiento, limitadas en la extravasación de la sangre y de agente de contraste en el
área de la inyección. La cateterización de la vena renal proporciona muestras para análisis
de renina en la sangre de la vena renal, para diagnosticar trombosis de la vena renal y para
evaluar la extensión de las neoplasias renales malignas cuando la ecografía o la TAC son
indeterminadas.

Procedimientos morfológicos

La biopsia renal se práctica para:

 Ayudar a establecer un diagnóstico histológico.

 Ayudar a estimar el pronóstico y la posible reversibilidad o progresión de la lesión
renal.
 Estimar el valor de las modalidades terapéuticas.
 Determinar la historia natural de las enfermedades renales.
La única contraindicación absoluta de la biopsia es un trastorno hemorrágico
incontrolable.
La citología urinaria

Es útil en las pruebas de detección de posibles neoplasias de las vías urinarias en

poblaciones de alto riesgo como por ejemplo:

 Trabajadores de la industria petroquímica.

 Pacientes afectos de hematuria indolora de causas no renales.
 Seguimiento de pacientes tras la resección de los tumores vesicales.
Se estudian varias micciones consecutivas en busca de células exfoliadas anormales, se
observa una citología anormal en el 70-85% de los pacientes afectos de una neoplasia
epitelial conocida de las vías urinarias, pero las lesiones hiperplasias inflamatorias o
reactivas de las vías urinarias o los fármacos citotóxicos utilizados en el carcinoma no
urogenital pueden producir resultados falsamente negativas suelen asociarse a neoplasias
con un aspecto histológico de escasa malignidad.

 Insuficiencia renal aguda (IRA)

Etiología y clasificación:

Las causas de IRA pueden agruparse en 3 categorías diagnosticas

 Prerrenal(perfusión renal insuficiente)

 Postrenal(obstrucción)
 Renal

Fisiopatología

La azoemia prerrenal está producida por una perfusión renal insuficiente debida a depleción
del volumen extracelular, insuficiencia cardiaca o hepática o sepsis.

Las causas renales intrínsecas de IRA: son multifactoriales, siendo las más corrientes la
isquemia renal prolongada o una nefrotoxina .en estudios experimentales, los factores que
inician y los que mantienen la IRA pueden diferir. Cuatro mecanismos, por lo menos,
aparecen como responsables de hipo filtración:

 Diminución pronunciada del flujo del flujo sanguíneo renal.

 Reducción de la permeabilidad glomerular.
 Obstrucción tubular por edema celular e intersticial y/o bloqueo por restos celulares.
 Difusión del filtrado glomerular a través de un epitelio tubular lesionado.

La azoemia Postrenal

Suele asociarse a una difusión glomerular y tubular, las alteraciones urinarias pueden
remedar las de los pacientes con una lesión renal primitiva.
Síntomas, signos y diagnostico

Los síntomas específicos dependen del grado de disfunción renal y de los factores
etiológicos. Al inicio el interés diagnostico se dirige a la exclusión de factores prerrenales o
postrenales inmediatamente reversibles. La depleción del volumen extracelular, La
insuficiencia cardiaca y hepática y la vasodilatación por sepsis pueden ser los factores
principales causantes de la hipoperfusión renal y la azoemia prerrenal.

La oliguria o la anuria sugieren una IRA o una insuficiencia renal terminal. No obstante en la
IRA se observa con frecuencia una producción diaria de orina de 1-2,5.

La anuria sugiere una oclusión bilateral de las arterias renales, una uropatía obstructiva, una
cortical aguda o una glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Pronóstico

La insuficiencia renal y sus complicaciones inmediatas: hiperpotasemia, uremia, diátesis

hemorrágica son tratables. La tasa de supervivencia (alrededor de 60%) ha mejorado
ligeramente en los últimos años, incluso en los pacientes mayores y más gravemente
enfermos. Parece poco probable que se produzca mayor mejoría debido a la frecuente
asociación de sepsis, insuficiencia pulmonar, heridas importantes, quemaduras
complicaciones quirúrgicas y coagulopatía por consumo.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

Etiología y clasificación

La IRC puede ser el resultado de cualquier causa de disfunción renal de magnitud suficiente.

Loa efectos funcionales de la IRC pueden agruparse en 3 fases:

 Reserva renal disminuida

 Insuficiencia renal
 Uremia
Síntomas y signos:

Los pacientes con una reserva renal levemente disminuida están asintomáticos, y la
disfunción renal solo puede detectarse mediante pruebas cuidadosas. Un paciente con una
insuficiencia renal leve a moderada puede tener sólo síntomas vagos a pesar de un BUN y
una creatinina elevados, en esta fase se observa nicturia, principalmente debida a la
incapacidad de concentrar la orina durante la noche.

Datos de laboratorio

Los hallazgos característicos son los de la retención de nitrógeno, acidosis y anemia. La

urea y la creatinina están elevadas. Las concentraciones de Na en plasma pueden ser
normales o reducidas. La acidosis suele ser moderada, con un contenido de CO 2 en plasma
entre 15 y 20 mmol/L. Por lo común hay hipocalcemias e hiperfosfatemia.

Los hallazgos del análisis de orina dependen de la naturaleza de la enfermedad subyacente,

pero en la insuficiencia renal avanzada de cualquier causa son a menudo prominentes
gruesos cilindros (especialmente céreos).

Pronóstico

Depende de la naturaleza del trastorno subyacente y de las complicaciones añadidas. Estas

pueden provocar reducciones agudas de la función renal, que son reversibles con la
terapéutica. Sin embargo la progresión de la enfermedad renal crónica subyacente no es, en
general, susceptible de un tratamiento específico. La reducción de las proteínas de la dieta
al principio de la IRC puede reducir la hiperfiltración glomerular y retardar la velocidad de la
descompensación renal. La aparición de oliguria, hiperpotasemia progresiva y pericarditis
suele indicar una fase pre terminal, pero incluso en esta situación, si no existe otra
insuficiencia de algún órgano principal, la diálisis o el trasplante pueden mejorar las
perspectivas.

Tratamiento

Los factores que agravan o producen la insuficiencia renal: (depleción hídrica y salina,
nefrotoxina, insuficiencia cardiaca, infecciones, hipercalcemia, obstrucción) deben tratarse
específicamente. Si la uremia es el resultado de un trastorno progresivo e intratable, el
tratamiento conservador prolongará a menudo una vida útil y confortable hasta que se
requiera diálisis o trasplante.

Los principios generales del tratamiento conservador son los siguientes:

 Atención meticulosa del tratamiento dietético.

 La hipertrigliceridemia
 La ingesta de agua
 La acidosis moderada
 La insuficiencia cardiaca congestiva.

PROCEDIMIENTOS DE DIÁLISIS Y FILTRACIÓN

En la insuficiencia renal de cualquier causa hay varias alteraciones fisiológicas .El equilibrio
homeostático de agua y minerales (Na ,K , CL , P , Mg , SO) y la excreción de la carga
metabolica diaria de hidrogeniones fijos ya no es posible . Los productos finales toxicos del
metabolismo del nitrógeno (urea , creatinina , acido urico y otros ) seacumulan en la sangre
y los tejidos .

Finalmente el riñon ya no es capaz de funcionar como órgano endocrino en la producción de

eritopoyetina y de 1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol).
La diálisis (hemodiálisis y diálisis perinoteal ) es el proceso de separación de los elementos
presentes en una solución por difusión a través de una membrana semipermeable
(transporte del soluto por difusión) a favor de un gradiente de concentración .La hemoglobina
difiere de la diálisis en que se utilza un transporte convectivo de solutos por ultrafiltración a
través de la membrana mas que por difusión .El transporte de solutos por convección
depende del movimientode las sustancias disueltas concomitamente con el flujo de liquido a
través de la membrana filtrante .La diálisis y la filtración pueden corregir alguna de las
alteraciones de la insuficiencia renal , pero no los déficit endocrinos .El agua acumulada y el
NaCl disuelto pueden eliminarse por ultrafiltración :hidráulica en la hemodiálisis y en la
hemofiltración y osmótica en la diálisis peritoneal .El equilibrio homeostático de los minerales
(K , P,Mg,SO4) y la eliminación de los productos finales toxicos del metabolismo del N
pueden conseguirse por difusión o convección .La correcion de la acidosis metabolica se
consigue por tranporte por difusión del HCO3 o de precursores de este (acetato , lactato )
en los procedimientos de diálisis y por infusión de estos mismos materiales en hemofiltracion
.

DIALISIS PERITONEAL

El peritoneo que consta de sus 2 componentes visceral y parietal tiene una superficie
aproximadamente a la superficie corporal y es permeable a los solutos de PM . El flujo
sanguíneo esplacnico total es de 1.200mL/min en reposo , pero solo una pequeña porción
de el se pone en contacto con el peritoneo . La diálisis peritoneal se consigue mediante la
instilación del liquido en el espacio peritoneal , que luego se drena y se vuelve a llenar
periódicamente , de manera constante .La concentración de solutos en el dializado peritoneal
se quilibran lentamente . El aclaramiento de las moléculas pequeñas es una función de la
velocidad del flujo del dializado y del tiempo de contacto .Como las moléculas mayores nunca
alcanzan el equilibrio , su aclaramiento es una función primordialmente del tiempo de
contacto peritoneal .

PROCEDIEMIENTOS EXTRACORPÓREOS

Tanto la hemodiálisis como la hemofiltracion requieren la circulación extracorpórea de la

sangre .El acceso a largo plazo a la circulación lo ofrecen las fistulas arteriovenosas (A-V)
subcutánea .Estas evitan las infecciones recurrentes y la coagulación asociada a los
Shunts(A-V ) externos anteriormente utilizados .La arteria radial se anastomosa a la vena
cefálica de forma terminoterminal , terminolateral o laterolateral .Las venas del antebrazo se
dilatan y por ultimo se arterializan y son adecuadas para las punciones repetidas . En los
pacientes cuya vascularización naturales insuficiente para practica con éxito una fistula A-V
exógeno, el injerto autógeno de la vena safena una protesis exógena de politetrafluoretileno
(PTFE) expandido o un xenoinjerto de carótida bovina pueden ser adecuados .Los sistemas
de válvulas implantables recién desarrollados permiten acceder a un canal vascular sin
punción cutánea , pero presentan las mismas complicaciones que los anteriores shunts A-
V, es decir trombosis e infecciones .

HEMODIALISIS

Es un sistema de hemodiálisis , la sangre es extraida del paciente a través de un acceso

apropiado y bombeado a la unidad de membrana . La sangre dializada vuelve al paciente a
travez de un tubo que incorpora un embolo protector de aire .El sistema de suministro de
liquido de diálisis mezcla agua (generalmente purificada por osmosis inversa o desionizacion
) con un concepto de electrolitos de forma que se aproxime a a composición química del
LEC (el agente tampón utilizado con mayor frecuencia es el HCO3Na aunque añgunos
sistemas utilizan un liquido de diálisis basado en acetato sódico ) , lo calienta a la
temperatura del cuerpo y comprueba la conductividad para asegurarse de que es isotónico
con la sangre del paciente .El liquido de diálisis típico para hemodiálisis no es esteril , pero
prepara con un agua que satisface rigidos requisitos bacteriológicos y químicos . El
comportamiento del dializado de la unidad de membrana esta bajo presión negativaen
relación con el comportamiento de la sangre .Este gradiente de presión hidráulica permite la
ultrafiltración del exceso de liquito a través de la membrana

Las complicaciones de la hemodiálisis consiste en fiebre (debida a bacteremia , pirógenos o

sobrecalentamiento del dializado ) anafilaxia problemas cardiovasculares (hipotencion
debida a ultrafiltración excesiva , arrítmica cardiaca , embolia aérea , taponeamiento
pericárdico ) , hemorragia , problemas metabólicos y otros problemas como prurito ,
convulsiones , calambres musculares , agitación , insomnio .

HEMOFILTRACION

En un circuito típico de hemofiltracion el circuito de ña sangre es similar al que se usa en la

hemodiálisis . La ultrafiltración se consigue aplicando el vacio al lado exterior de la membrana
o bien ocluyendo parcialmente la línea del flujo de salida de la sangre , aumentando con ello
la presión en el comportamiento de la sangre de la unidad de membrana .el exceso de liquido
extraido por hemofiltracion debe reponerse mediante perfusión de liquido isotónico después
del hemofiltro

 En forma adjunta a la hemodiálisis . Utilizando membranas convencionales de

hemodiálisis la ultrafiltración se emplea durante un periodo de 1 hora antes de la
hemodiálisis , ya sea cinectado en la salida del dializado una fuente de vacio o
colocando la maquina de diálisis en forma de bypass bajo presión negativa .Esta
técnica es ultilizada en pacientes con IRC que están sometidas a excesos
intermitentes de aumento de peso por liquido
 Ultrafiltración continua lenta (UFCL) . Se utiliza principalemte en pacientes con Ira
oligurica que requiere grandes volúmenes de hiperalimentacion .La sangre de la
fistula perfunde una membrana de hemofiltracion especial bajo su propio PA .
 La hemofiltracion de mantenimiento . Se diferencia de la UFCL en que el objetivo
es la eliminación por convección de los solutos urémicos .Combina la hemofiltracion
y la hemodiálisis .
 ASPECTOS PSICOSOCIALES DE LA DIALISIS CRONICA
Los pacientes sometidos a diálisis crónica dependen de un tratamiento regular de por
vida .Las complicaciones medicas , sociales y emocionales hacen al paciente y a su
familia contantemente vulnerables a las crisis .La forma en que ellos y el equipo de
tratamiento afrontan esta situación afecta no solo a su adaptación sino también a la
supervivencia del paciente .Los problemas psicosociales generalmente se reducen
en los programas de diálisis que fomentan la independencia del paciente y la máxima
reanudación de los intereses de vida anteriores .
ENFERMEDADES RENALES DE MEDIACIÓN INMUNOLÓGICA
(nefropatías inmunes )
Las nefropatías inmunes pueden provenir de secuelas “normales” de la capacidad de
respuestas inmunitaria del huésped o de una serie de transtornos inmunológicos
congénitos o adquiridos .Como en la mayoría de las enfermedades de mediación
inmunológica , la nefropatía inmune proviene del desencadenamiento antigénico de
la inflamación inmune con la consiguiente lesión tisular .Aunque suele desconocerse
el antígeno exacto responsable de la nefropatía inmune , los antígenos que
intervienen pueden clasificarse según su origen inicial se halle en el propio riñon
(antígeno renal) o lejos de el antígeno no renal .Ademas los antígenos renales y no
renales pueden ser endógenos (propios) que normalmente son contituyentes del
huésped .
II. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Constituye el primer sistema importante en funcionar en el embrión. El corazón y el aparato
vascular primitivos aparecen a mediados de la tercera semana del desarrollo embrionario.
El corazón empieza a funcionar a principios de la cuarta semana. Este desarrollo cardiaco
precoz es necesario porque el embrión que crece rápidamente no puede satisfacer sus
requerimientos nutritivos y de oxigeno únicamente por difusión. Por consiguiente es preciso
un método eficiente de adquisición de oxigeno y nutrientes a partir de la sangre materna y
de eliminación de dióxido de carbono y los productos de deshecho.

a. ESTABLECIMIENTO DEL CAMPO CARDIOGENICO

Las células cardiacas progenitoras se encuentran en el Epiblasto, inmediatamente
laterales a la línea primitiva. Desde ahí migran a través de la línea primitiva. Las
que migran en primer lugar son las células destinadas a formar los segmentos
craneales del corazón y el tracto de salida, y luego lo hacen en orden sucesivo las
células que forman las porciones más caudales, el ventrículo izquierdo, el
ventrículo derecho y el seno venoso respectivamente. Las células avanzan en
dirección craneal y se disponen rostralmente a la membrana bucofaríngea y a los
pliegues neurales. Aquí se sitúan debajo de la hoja esplacnica de la lámina del
mesodermo lateral.
En este período, en el estadio presomita del desarrollo, el endodermo faríngeo
subyacente las induce a formar mioblastos cardiacos. los islotes sanguíneos
también aparecen en este mesodermo, donde darán origen a células y vasos
sanguíneos por el proceso de vasculogènesis. Con el tiempo los islotes se unen y
constituyen un tubo revestido de endotelio rodeado por mioblastos con forma de
herradura. Esta región se conoce como campo cardiogénico; la cavidad
intraembrionaria situada por encima formara después la cavidad pericàrdica.

Además de loa región cardiogénica, aparecen a ambos lados otros islotes

sanguíneos, que se disponen paralelamente y próximos a la línea media del
campo embrionario. Estos islotes forman un par de vasos longitudinales, las aortas
dorsales.

b. FORMACIÓN Y POSICIÓN DEL TUBO CARDIACO

Inicialmente, la porción central del área cardiogénica esta situada por
delante de la membrana bucofaríngea y de la placa neural. Sin embargo,
con el cierre del tubo neural y la formación de las vesículas cerebrales, el
sistema nervioso central crece muy rápidamente en dirección cefálica y se
extiende sobre la región cardiogénica central y la futura cavidad pericàrdica.
Como consecuencia del crecimiento del cerebro y el plegamiento cefálico
del embrión, la membrana bucofaríngea es llevada hacia adelante, mientras
que el corazón y la cavidad pericàrdica se sitúan primero en la región
cervical y finalmente en el tórax. A medida que el embrión se pliega en
dirección cefalocaudal, también lo hace lateralmente.
Como resultado, las regiones caudales de los dos tubos endoteliales del
primordio cardiaco se fusionan, excepto en su extremo mas caudal. Al
mismo tiempo, la porción semilunar del área en forma de herradura se
expande para constituir las futuras regiones del tracto de salida y
ventricular, de esta manera, el corazón se convierte en un tubo en continua
expansión que consiste en un revestimiento endotelial interno y una capa
miocàrdica externa. Recibe el flujo venoso desde su polo caudal y comienza
a bombear sangre del primer arco aórtico desde su polo craneal hacia la
aorta dorsal.
El tubo cardiaco en desarrollo sobresale gradualmente en la cavidad
pericàrdica. Sin embargo, al comienzo permanece adosado al lado dorsal
de la cavidad pericàrdica por un pliegue de tejido mesodérmico, el
mesocardio dorsal. Aun no se ha formado el mesocardio ventral. Con el
desarrollo ulterior desaparece el mesocardio dorsal y se forma un seno
pericàrdico transverso que comunica ambos lados de la cavidad
pericàrdica. El corazón se haya suspendido en la cavidad por los vasos
sanguíneos, de sus polos craneal y caudal.
En el curso de estos fenómenos, el miocardio se va engrosando y secreta
una capa de matriz extracelular, rica en acido hialurònico, que lo separa del
endotelio. Además, las células mesoteliales de la superficie del septum
transvesum forman el proepicardio cerca del seno venoso y migran sobre
el corazón para formar la mayor parte del epicardio. El resto del epicardio
deriva de las células mesoteliales que se origina en la región del tracto de
salida. De este modo, el tubo cardiaco esta formado por tres capas: a)
endocardio, que representa el revestimiento endotelial interno del corazón;
b) miocardio, que constituye la pared muscular, y c) epicardio o pericardio
visceral, que cubre el exterior del tubo. Esta capa externa es necesaria para
la formación de las arterias coronarias, incluidos sus revestimientos
endoteliales y el musculo liso.
En la mitad de la cuarta semana el seno venoso recibe sangre venosa de
las prolongaciones sinusales derecha e izquierda. Cada una de estas recibe
sangre de tres venas importantes: a) la vena vitelina u onfalomesenterica;
b) la vena umbilical, y c) la vena cardinal común. Al principio, la
comunicación entre el seno y la aurícula es amplia, pero poco a poco
después la entrada del seno se desplaza hacia la derecha. Esto se debe
fundamentalmente a las derivaciones sanguíneas de izquierda a derecha
que tienen lugar en el sistema venoso durante la cuarta y la quinta semana
del desarrollo. Con la obliteración de la vena umbilical derecha y la vena
onfalomesenterica (vitelina) izquierda durante la quinta semana del
desarrollo, la prolongación sinusal izquierda pierde importancia
rápidamente. Cuando queda obliterada la vena cardinal común izquierda, a
las 10 semanas, todo cuanto queda de aquel es la vena oblicua de la
aurícula izquierda y el seno coronario. Como consecuencia de las
derivaciones sanguíneas de izquierda a derecha, la prolongación sinusal
derecha y las venas aumentan considerablemente de calibre.
 La prolongación derecha, que representa en este momento la única
comunicación entre el seno venoso y la aurícula originales, se incorpora a
la aurícula derecha para formar la pared lisa de esta. Si desembocadura, el
orificio sinoauricular, esta flanqueada por un pliegue valvular, las válvulas
venosas derecha e izquierda. Estas válvulas se fusionan en dirección
dorsocraneal y forman una prominencia denominada sptum spurium.
Al principio, las válvulas son grandes, pero cuando la prolongación derecha
queda incorporada a la pared de la aurícula, la válvula venosa izquierda y
el septum spurium se fusionan con el tabique interauricular en desarrollo.
La porción superior de la válvula venosa derecha desaparece por completo.
La porción inferior se desarrolla en dos partes: a) la válvula de la vena cava
inferior, y b) la válvula del seno coronario, la cresta terminal forma la línea
divisoria entre la porción traveculada original de la aurícula derecha y la
porción de pared lisa (sinus venarum) que tiene origen en la prolongación
sinusal derecha. Circulación a través del corazón primitivo Las
contracciones iniciales del corazón se originan en el musculo, es decir, son
miògenas. Las capas musculares de la aurícula y el ventrículo son
continuas y las contracciones se producen en ondas de tipo peristáltico que
comienzan en el seno venoso. Al principio la circulación a través del
corazón primitivo es de tipo flujo y reflujo; sin embargo, hacia finales de la
cuarta semana las contracciones cardiacas coordinadas producen un flujo
unidireccional. La sangre penetra en el seno venoso desde: El embrión a
través de la venas cardinales comunes La placenta en desarrollo por medio
de la vena umbilical El saco vitelino a través de la venas vitelinas La sangre
del seno venoso entra en la aurícula primitiva, cuyo flujo esta controlado
por las válvulas sinoauriculares. A continuación la sangre pasa por el canal
auriculoventricular hacia el ventrículo primitivo. Cuando este se contrae, la
sangre es bombeada a raves del bulbo cardiaco y el tronco arterioso hacia
el saco aórtico desde donde se distribuye a los arcos aórticos (canales
arteriales) en los arcos faríngeos. Después la sangre entra en la aorta
dorsal para ser distribuida en el embrión, saco vitelino y placenta.

c. CIRCULACIÓN FETAL Y NEONATAL

El sistema cardiovascular fetal esta diseñado para responder a las
necesidades fetales y permitir modificaciones que establezcan el patrón
circulatorio neonatal tras el nacimiento. La respiración adecuada en el
recién nacido depende de los cambios circulatorios normales que tienen
lugar al nacer, que producen oxigenación de la sangre en los pulmones
cuando se interrumpe el flujo sanguíneo fetal a través de la placenta.
Antes del nacimiento, los pulmones no permiten el intercambio gaseoso y
los vasos pulmonares están contraídos. Las tres estructuras vasculares
más importantes en la circulación de transición son: El conducto venoso, el
agujero oval y el conducto arterioso.
Antes del nacimiento, la sangre de la placenta, saturada con oxigeno en un
80%, vuelve al feto por la vena umbilical. Al aproximarse al hígado el caudal
principal de esta sangre fluye por el conducto venoso directamente, hacia
la vena cava inferior, sin pasar por el hígado. Una pequeña parte entra en
los sinusoides hepáticas y se mezcla con la sangre de la circulación portal.
Un mecanismo de esfínter en el conducto venoso, cerca de la
desembocadura de la vena umbilical, regula el flujo de sangre umbilical por
los sinusoides hepáticos. Se considera que este esfínter se cierra cuando,
a causa de las contracciones uterinas, el retorno venoso es excesivo, lo
cual impide la sobrecarga brusca al corazón.
Después de un corto trayecto en la vena cava inferior, donde la sangre
placentaria se mezcla con la sangre desoxigenada que retorna de las
extremidades inferiores, desemboca en la aurícula derecha. En ésta es
guiada hacia el agujero oval por la válvula de la vena cava inferior y la mayor
parte de la sangre pasa directamente a la aurícula izquierda. Sin embargo
una pequeña porción no puede pasar porque se lo impide el borde inferior
del septum secundum, la crista dividens, y permanece en la aurícula
derecha, donde se mezcal con la sangre desoxigenada que vuelve de la
cabeza y los brazos por la vena cava superior. Desde la aurícula izquierda,
donde se mezcla con un pequeño volumen de sangre desoxigenada que
llega de los pulmones, por las cuatro venas pulmonares, la corriente
sanguínea desemboca en el ventrículo izquierdo y la aorta ascendente.
Como las arterias coronarias y carótidas son las primeras ramas de la aorta
ascendente, el miocardio y el cerebro reciben sangre bien oxigenada.
 La sangre desoxigenada que proviene de la vena cava superior fluye por el
ventrículo derecho hacia el troco pulmonar. La resistencia de los vasos
pulmonares durante la vida intrauterina es alta, de manera que en gran
parte esta sangre pasa directamente por el conducto arterioso hacia la aorta
descendente donde se mezcla con la sangre de la aorta proximal. Desde
aquí la sangre se dirige hacia la placenta por las dos arterias umbilicales.
La saturación de oxigeno en las arterias umbilicales es de alrededor del
58%.
En el trayecto desde la placenta hasta los órganos fetales, la alta
concentración de oxigeno en la sangre de la vena umbilical disminuye
gradualmente al mezclarse con sangre desoxigenada. En teoría, esto
podría ocurrir en los siguientes sitios: I) en el hígado, por la mezcla con u
pequeño volumen de sangre que vuelve del sistema porta (hígado),; II) en
la desembocadura del conducto venoso en la vena cava inferior, que
transporta sangre desoxigenada que retorna de la extremidades inferiores,
la pelvis y los riñones; III) en la aurícula derecha, al mezclarse con sangre
que proviene de la cabeza y de los miembros superiores; IV) en la aurícula
izquierda, por la mezcla con sangre desoxigenada que regresa de los
pulmones, y V) en la desembocadura del conducto arteriosos en la aorta
descendente.

d. CAMBIOS CIRCULATORIOS EN EL NACIMIENTO:

Al nacer se producen adaptaciones circulatorias importantes cuando se

interrumpe la circulación de la sangre fetal a través de la placenta y los
pulmones del recién nacido se expanden y comienzan a funcionar
(respiración pulmonar). Como al mismo tiempo el conducto arterioso se
cierra por la contracción muscular de su pared, el volumen de sangre que
fluye por los vasos pulmonares aumenta con rapidez esto provoca, por su
parte, un aumento de la presión en la aurícula izquierda. Simultáneamente,
la presión en la aurícula derecha disminuye como resultado de la
interrupción de la circulación placentaria. El septum primum se adosa al
septum secundum, y se produce el cierre funcional del agujero Oval.
En resumen, los cambios en el sistema vascular después del nacimiento
son los siguientes: La obliteración de la arterias umbilicales, acompañadas
por la contracción de los músculos lisos de sus paredes, es causada
probablemente por estímulos mecánicos y térmicos y por un cambio de la
presión de oxigeno. Desde el punto de vista funcional las arterias se cierran
unos minutos después del nacimiento. No obstante la obliteración
verdadera por proliferación fibrosa demora entre 2 a 3 meses. Las
porciones distal de las arterias umbilicales forman entonces los ligamentos
umbilicales medios, en tanto que los segmentos proximales conservan su
permeabilidad y forman las arterias vesicales superiores.
La obliteración de la vena umbilical y del conducto venoso se produce poco
después del cierre de las arterias umbilicales. En consecuencia el recién
nacido puede recibir sangre placentaria algún tiempo después del
nacimiento. La vena umbilical ya obliterada forma el ligamento redondo del
hígado en el borde inferior del ligamento falciforme.
El conducto venoso, que va del ligamento redondo a la vena cava inferior,
también se oblitera y forma el ligamento venoso La obliteración del
conducto arterioso, por contracción de su pared muscular, tiene lugar casi
inmediatamente después del nacimiento y es mediada por la bradicinina,
sustancia que liberan los pulmones durante el período de insuflación inicial.
Se consideran que transcurren de 1 a 3 meses para la obliteración
anatómica completa por proliferación de la túnica íntima. En el adulto, el
conducto arterioso obliterado forma el ligamento arterioso.
El cierre del agujero Oval (foramen oval) se produce por el aumento de la
presión en la aurícula izquierda combinado con descenso de la presión en
el lado derecho. Con la primera respiración profunda, el septum primum es
presionado contra el septum secundum. Sin embargo, en los primeros días
de vida este cierre es irreversible. El llanto del niño crea una desviación de
derecha a izquierda, que explica los períodos de cianosis en el neonato. La
aposición constante conduce gradualmente a la fusión de los dos tabiques
en el primer año de vida, aproximadamente. Sin embargo, es probable que
en un 20% de los casos nunca ocurra la obliteración anatómica completa
(agujero oval permeable a una sonda)
e. SISTEMA LINFÁTICO
El desarrollo del sistema linfático comienza mas tardíamente que el sistema
cardiovascular y no aparece hasta la quinta semana de gestación. No
resulta claro el origen de los vasos linfáticos, pero podrían formarse in situ
a partir del mesénquima o aparecer como evaginaciones saculares del
endotelio de la venas. Se forman seis sacos primarios: dos yugulares en la
unión de las venas subclavia y cardinal anterior; dos iliacos, en la unión de
las venas iliacas y cardinal posterior; uno retroperitoneal próximo a la raíz
del mesenterio, y la cisterna del quilo dorsal al saco retroperitoneal.
Numerosos conductos conectan estos sacos entre si y también drenan la
linfa de la extremidades, la pared corporal, la cabeza y el cuello. Dos
conductos principales, los conducto torácico derecho e izquierdo
comunican los sacos yugulares con la cisterna del quilo, e inmediatamente
se forma una anastomosis entre estos conductos. Se desarrolla luego el
conducto torácico a partir de la porción distal del conducto torácico derecho,
la anastomosis y la porción craneal del conducto torácico izquierdo.

El conducto linfático derecho deriva de la porción craneal del conducto

torácico derecho. Ambos conductos mantienen sus conexiones originales
con el sistema venoso y desembocan en la unión de la vena yugular interna
con la subclavia. Puesto que existen numerosas anastomosis, la morfología
final del conducto torácico es muy variable.