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Depende da resposta magnitude do trauma; quanto maior o trauma maior a REMIT;
É necessária a recuperação do paciente;
É resultante da atuação de vários hormônios;
Tem papel fundamental do SNC.
RESPOSTA ENDÓCRINA
É influenciada por ações conjunta e simultânea do SNC, psiquismo do paciente, ação hormonal, atuação de
estímulos provenientes da área lesada, medicamentos empregados, infecção, condições e alterações nutricionais.
A taxa elevada de aldosterona no pós-operatório, atuando nos rins, determina diminuição ela excreção
(retenção) dos íons sódio e bicarbonato, com produção de urina com elevado teor de íons hidrogênio ("urina ácida")
e com alto teor de potássio.
São consideradas os principais hormônios da REMIT; aumentam a liberação de AA (o que
aumenta o catabolismo proteico e a excreção de ureia e aumento da produção de lactato), hidrolise de gordura e
diminuem a produção de insulina. As catecolaminas apresentam também atividades com reflexos sobre a
hemodinâmica do organismo: estimulação cardíaca e promoção de vasoconstrição. O psiquismo através da eventual
presença ele ansiedade, excitação, medo o u raiva pode interferir na maior taxa de catecolaminas. Promovem:
Alterações cardiovasculares: vasoconstrição arteriolar; aumento da frequência cardíaca, aumento da
contratilidade; aumento do débito cardíaco, aumento da pressão arterial. Essas alterações tem o objetivo de
permitir um aumento do fluxo sanguíneo para “órgãos nobres” e aumento do metabolismo celular.
Alterações respiratórias: aumento da frequência respiratória e broncodilatação. Têm o objetivo de levar a
uma hiperventilação, para suprir necessidades aumentadas de oxigenação tecidual.
Alterações nas glândulas salivares: estimulam a secreção destas glândulas para a termorregulação.
Alterações nas glândulas sudoríparas: diminuem a secreção destas glândulas (tornando-a mais concentrada),
economizando mais líquido para os vasos.
Outras alterações: atonia intestinal (podendo causar constipação), piloereção, relaxamento esfincteriano
(podendo causar diarreia).
quando aumentado, causa retenção de H2O, visando manter líquido que, devido ao trauma, encontra-se cada
vez mais escasso. Permanece até o 4º ou 5º dias ele pós-operatório. Antes da cirurgia, as taxas de ADH já podem
estar elevadas por causa de restrição hídrica e ou por ação farmacológica, como é o caso do uso de opióides. O ADH
tem sua liberação aumentada em função das variações de volemia e osmolaridade, isto é, quando o indivíduo perde
líquido, sua secreção é aumentada. No traumatismo físico, entretanto, o ADH é produzido independentemente da
osmolaridade sanguínea. Devido a essa liberação se deve ter atenção a ingestão de líquidos no período pós-
trauma.
age na síntese proteica, na incorporação de aminoácidos, e estimula a ação de enzimas, que, em nível
hepático, degradam aminoácidos. Geralmente apresenta-se elevado por pouco tempo, no entanto, em casos como
queimaduras e infecções esse período se prolonga. Segundo slide do Jean: atinge valores máximos entre 4 a 12
horas pós trauma, em operações eletivas não-complicadas. Mobiliza os aminoácidos do músculo esquelético e
estimula a gliconeogênese hepática. Ao mesmo tempo, ele inibe a captação de aminoácidos e a síntese proteica.
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O cortisol é um hormônio corticosteroide produzido pela zona fasciculada da glândula suprarrenal sob estímulo do
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) produzido pela adenohipófise. A produção do ACTH é modulada pelo
núcleo arqueado do hipotálamo (tracto túberoinfundibular e sistema porta-hipofisário), através da secreção por parte
deste do hormônio liberador de corticotrofina (CRH).
InsulinaSLIDE
• – Liberada pelas células beta do pâncreas, sua secreção e ações são inibidas na fase aguda pós-trauma,
possivelmente pela ação das catecolaminas.
• O grau de hipoinsulinemia correlaciona-se com a gravidade e a extensão do trauma.
• Haverá insulinemia desproporcionalmente baixa com relação à glicemia.
• Existe um aumento da excreção urinária, sugerindo que mais insulina é perdida ou menos insulina é
degradada pelos rins.
• Sua meia vida está diminuída no período pós-traumático.
• A consequência da hipoinsulinemia é que a glicemia tende a manter-se elevada e os doentes não suportam
grandes reposições de glicose, surgindo uma situação semelhante ao diabetes19. Nos pacientes
previamente diabéticos existe um agravamento desta condição no pós-operatório. A insulina é o principal
hormônio anabolizante, promovendo o armazenamento de glicose e ácidos graxos, assim como a
deposição de aminoácidos nas proteínas musculares. No período pós-traumático a deficiência de secreção
de insulina, concomitante à ação das catecolaminas, glucagon e cortisol, promovem a mobilização de
glicose, aminoácidos e proteínas, elevando seus níveis circulantes
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FASES DA REMIT
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1º Fase - Fase da injúria (catabolismo): é caracterizada pela liberação dos seguintes hormônios: Adrenalina,
Noradrenalina, ACTH, Cortisol, Aldosterona, HAD, Glucagon, Hormônio do crescimento. Pode ser identificada
clinicamente: paciente com estado geral regular, com dor, sem conseguir se movimentar: hiperglicemia, falta de
apetite, falta de vontade de higiene, falta de libido, etc. A duração desta fase acontece de 48 horas a 5 dias depois do
trauma, contudo, depende da extensão do trauma.
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Na resposta inflamatória ocorre aumento da síntese e liberação de mediadores humorais e de inflamação. Dentre eles,
temos as proteínas de fase aguda.
As proteínas de fase aguda são sintetizadas na vigência de lesão tecidual. Estas proteínas desempenham
função protetora junto ao organismo. As principais proteínas de fase aguda são: antiproteases (α-1-antitripsina, α-2-
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macroglobulina); ceruloplasmina (participa da inativação de radicais livres de O2); fibrinogênio e proteína C
Reativa (as mais importantes).
RESPOSTA IMUNOLÓGICA
Mediadores intracelulares: radicais livres derivados do oxigênio (O2-, H2O2, OH-)
Derivados do ácido araquidônico: prostaglandinas e tromboxanes (Cicloxigenase), LT (Lipoxigenase).
o Tromboxanes: recrutam plaquetas; promovem vasoconstrição e agregação plaquetária.
o Prostaglandinas: reconstróem o endotélio, promovem vasodilatação e desagregação plaquetária.
Sistema da calicreína-cinina: bradicinina
Opioides endógenos: endorfinas, dimorfinas, encefalinas. São liberadas pela Adenohipófise, Hipotálamo,
Medula da adrenal. Podem realizar os seguintes efeitos: depressão miocárdica, vasoconstrição pulmonar,
inibição da bomba de Na+.
REMIT AO JEJUM
Eventos metabólicos
que acontecem no paciente em estado metabólico de jejum:
Liberação do glicogênio hepático
Gliconeogênese hepática (liberação de aminoácido muscular)
Aumento da liberação e utilização de ácidos graxos livres
Conservação das proteínas viscerais
Aumento da produção de corpos cetônicos (cetogênese) e de sua utilização.
O glicogênio (fonte de armazenamento de glicose) é consumido, em média, nas primeiras 12 a 24 horas através
da glicogenólise. A glicemia inicialmente cai e os níveis de insulina são suprimidos. Elevam-se hormônios como
glucagon e GH (de forma transitória) e, em menor intensidade, as catecolaminas, o ADH e a angiotensina II. As
catecolaminas, o glucagon, a angiotensina II e o ADH induzem a glicogenólise; o cortisol e o glucagon, por sua
vez, promovem a gliconeogênese.
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No jejum, a proteólise, bem menos intensa que no trauma diminui caso o jejum permaneça por mais
de 5 dias. Essa diminuição ocorre devido a utilização do ácido graxo em tecidos que não usam esse tipo de
substrato energético, evitando assim uma proteólise excessiva.
Com o tempo, uma parte do ácido graxo que se dirige ao fígado é re-esterifcada em triglicerídeos, o que justifica
a esteatose hepática observada no jejum prolongado e em indivíduos desnutridos.