FISIOPATOLOGÍA

2da. Semana

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA: Mecanismo

Fisiopatológico

1) DEFINICIÓN: Representa la incapacidad de los pulmones de oxigenar adecuadamente

la sangre y evitar la retención de dióxido de carbono.
No es una enfermedad específica, sino el resultado de diversas afecciones que alteran
la ventilación, comprometen el equilibrio entre ventilación y perfusión o alteran el
flujo sanguíneo pulmonar.
El resultado común de la insuficiencia respiratoria es la HIPOXEMIA y la HIPERCAPNIA.
Pueden manifestarse como estados agudos o crónicos, y la hipoxia puede existir sin
hipercapnia, o ambas pueden coexistir.
2) CAUSAS:

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA Infección (epiglotitis)

AÉREA SUPERIOR Cuerpo extraño
Laringoespasmo
DETERIORO DE LA Tumores
VENTILACIÓN DEBILIDAD O PARÁLISIS DE Lesión cerebral
LOS MÚSCULOS Sobredosis de droga
RESPIRATORIOS Síndrome de Guillan-Barré
Distrofia muscular
Lesión de médula espinal
LESIÓN DE LA PARED
TORÁCICA
DESEQUILIBRIO ENTRE EPOC
VENTILACIÓN Y Enf. Pulmonar Restrictiva
PERFUSIÓN Neumonía grave
Atelectasia
DETERIORO DE LA Edema Pulmonar
DIFUSIÓN SDRA

3) MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 No hay una precisión absoluta de los niveles de PO2 y PCO2 que indiquen
insuficiencia respiratoria.
 Como regla general, la insuficiencia respiratoria denota un nivel de PO2 de 50 mm
Hg o inferior y un nivel de PCO2 mayor de 50 mm Hg.

A) HIPOXEMIA: Es la disminución de la concentración de oxígeno en la sangre,

lo que implica una reducción del suministro de oxígeno a los tejidos. Puede
producirse por: a) tenor bajo de oxígeno en el aire. b) enfermedad del sistema
respiratorio, c) trastornos en la función circulatoria. Con frecuencia, más de un
mecanismo contribuye a la hipoxemia en pacientes afectados de enfermedad
respiratoria o cardíaca.
HIPOVENTILACIÓN: Tiene lugar cuando el volumen de aire “nuevo” que ingresa en
los pulmones y sale de éstos disminuye significativamente.
*Causas: Afecciones extrapulmonares: depresión del centro respiratorio
(sobredosis de drogas); enfermedades de los nervios que van a los músculos
respiratorios (síndrome de Guillain-Barré) y trastornos de los músculos
respiratorios (distrofia muscular) o de la caja torácica (escoliosis grave o
aplastamiento del tórax).
*Efectos: Tiene dos efectos importantes en los gases arteriales: a) produce -casi
siempre- aumento de la PCO2 que está directamente relacionado con el nivel de
ventilación. La reducción de la ventilación a la mitad duplica la PCO2. Por lo tanto,
el nivel de PCO2 es una buena determinación diagnóstica de hipoventilación. b) la
hipoxemia provocada por hipoventilación se suprime rápidamente con el
incremento del contenido de oxígeno del aire inspirado. En realidad, la
hipoventilación pura no da lugar a grandes reducciones de la PO2. Ésta disminuye
aproximadamente en 1 mm Hg por cada aumento de 1 mm Hg en la PCO2.
*Desequilibrio entre la Ventilación y la Perfusión: Ocurre cuando hay zonas del
pulmón ventiladas pero no perfundidas o cuando están perfundidas pero no
ventiladas. Se observa con frecuencia en pacientes con EPOC avanzada. Estos
trastornos contribuyen a la retención de dióxido de carbono al reducir la
ventilación alveolar efectiva, incluso cuando la ventilación total se conserva.
*Alteración de la Difusión: describe un estado en el que el intercambio de gases
entre los alveolos y los glóbulos rojos está comprometido por el aumento de la
distancia para la difusión o la disminución de la permeabilidad de la membrana
capilar alveolar para el paso de los gases. Se produce con mayor frecuencia en
neumopatía intersticial, SDRA, edema pulmonar y neumonía.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La hipoxemia ejerce su efecto a través de la hipoxia tisular y los mecanismos
compensatorios que el organismo emplea para adaptarse a niveles de oxígeno
reducidos. Los tejidos tienen una vulnerabilidad muy grande a la hipoxia: los que
muestran requerimientos más elevados: sistema nervioso y corazón.
La interrupción de flujo sanguíneo a la corteza cerebral lleva a la pérdida de
conciencia en 10 a 20 segundos.
Si la PO2 de los tejidos llega a niveles críticos, el metabolismo aerobio cesa y tiene
lugar el metabolismo anaerobio con la formación y liberación de ácido láctico.
La hipoxemia leve causa pocas manifestaciones: ligera depresión de la función
mental y de agudeza visual y algunas veces hiperventilación. Se debe a que
saturación de hemoglobina es de 90% cuando la PO2 llega solo a 60 mm Hg.
La hipoxemia más pronunciada: cambios en la personalidad, inquietud, agitación o
agresividad, movimientos musculares incoordinados, euforia, trastornos del juicio,
delirio y finalmente estupor y coma.
El reclutamiento de mecanismos compensatorios del sistema nervioso simpático
ocasiona: aumento de FC, vasoconstricción periférica, diaforesis y aumento leve
de la PA.
 La hipoxemia aguda pronunciada: convulsiones, hemorragias retinianas y daño
cerebral permanente.
Manifestaciones pre terminales en pacientes con hipoxemia que indican fracaso
de mecanismos compensatorios: hipertensión y bradicardia.
El organismo compensa la hipoxemia aumentando la ventilación, la
vasoconstricción pulmonar y la formación de glóbulos rojos. La hiperventilación se
produce por la estimulación hipóxica de los quimiorreceptores. El aumento de la
formación de eritrocitos se debe a la liberación renal de eritropoyetina en
respuesta a la hipoxia. La policitemia aumenta la concentración de glóbulos rojos
y la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. La vasoconstricción
pulmonar es una respuesta local a la hipoxia alveolar; se eleva la presión arterial
pulmonar y mejora el equilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo. Otro
mecanismo adaptativo es la desviación hacia la derecha de la curva de disociación
del oxígeno como medio para aumentar la liberación de oxígeno a los tejidos.
En estados de hipoxemia crónica: las manifestaciones pueden ser insidiosas.
Depresión del sensorio, alteración de la visión o menor percepción del dolor;
hipertensión pulmonar.
Cianosis, más intensa en labios, lechos ungueales, orejas y mejillas. Es un signo
tardío. Se hace evidente al llegar a 5 g/dl de hemoglobina desoxigenada en sangre.
Los pacientes anémicos tienen menor tendencia a la cianosis, por tener menos
hemoglobina que desoxigenar; algunos pacientes con policitemia pueden
presentar cianosis sin estar hipóxicos. Puede ser central o periférica. La central se
evidencia en lengua y labios debido a aumento de cc Hb desoxigenada o derivados
de Hb anormales (metaHb); la periférica se observa en extremidades y punta de la
nariz y orejas: producida por la reducción de la velocidad del flujo sanguíneo en un
sector del cuerpo (por vasoconstricción y disminución del flujo periférico (frío
intenso, shock, ICC y valvulopatías periféricas.
DIAGNÓSTICO
--Observación clínica
--Determinación de las concentraciones de oxígeno
+Gases en sangre: oxígeno y oxígeno venoso mixto (SVO2) son invasivas
+No invasivas: oxímetro de pulso (no son tan precisos; no diferencian entre Hb
transportadora de oxígeno y Hb transportadora de dióxido de carbono; no detecta
cc elevadas de metaHb).

B) HIPERCAPNIA
Designa el aumento del contenido de dióxido de carbono en sangre arterial. El
nivel de dióxido de carbono en la sangre arterial, PCO2, es proporcional a la
producción de dióxido de carbono y está inversamente relacionado a la ventilación
alveolar.
CAUSAS:
Se produce en diversos trastornos que causan hipoventilación o desequilibrio
entre la ventilación y la perfusión.
Hipoventilación en la insuficiencia respiratoria, por depresión del centro
respiratorio en la sobredosis de drogas, las enfermedades neuromusculares
(Síndrome de Guillain-Barré), deformidades e la columna vertebral (escoliosis
grave).
 Factores que aumentan la producción de dióxido de carbono: elevado índice
metabólico, dieta rica en carbohidratos.
ALTERACIÓN DEL CONTROL NERVIOSO:
La actividad de los músculos de la respiración es controlada por grupos de
neuronas del bulbo raquídeo y la protuberancia, regulada – a su vez- por los
quimiorreceptores centrales que responden a los cambios en la cc del ion
hidrógeno, H+, en el LCR.
En la hipoxia crónica e hipercapnia, cobran importancia los receptores periféricos
que responden a cambios de PO2.
FATIGA DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS
Se produce cuando los requerimientos de energía exceden el suministro de
energía.
La fatiga contribuye a la retención de dióxido de carbono.
Los desequilibrios electrolíticos, hipopotasemia, hipofosfatemia, contribuyen a la
debilidad del músculo respiratorio.
AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO
Los cambios en el índice metabólico (fiebre, enfermedad, actividad física) o la
ingesta de alimentos (glúcidos, proteínas, lípidos) que generan dióxido de carbono
agravan la retención de dióxido de carbono.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Afecta varias funciones del organismo: renal, nerviosa, cardiovascular y equilibrio
ácido-base.
Los niveles elevados de PCO2 disminuyen el valor del pH y causan acidosis
respiratoria. Entonces, el organismo compensa elevando la retención de
bicarbonato renal.
Los pacientes con hipercapnia crónica pueden no tener síntomas hasta que la PCO2
aumenta considerablemente.
El dióxido de carbono produce vasodilatación en muchos vasos sanguíneos y
efecto sedante en el sistema nervioso.
El PCO2 elevado: aumenta flujo sanguíneo cerebral, cefalea por dilatación de vasos
cerebrales, aumento de la presión de LCR, y a veces, papiledema; conjuntivas
hiperémicas, piel roja y caliente.
En el sistema nervioso: somnolencia progresiva, desorientación y coma. Presión
arterial alta, hambre de aire, respiración rápida (si PCO2 llega 60-75 mm Hg);
paciente letárgico y comatoso si PCO2 llega a 80-100 mm Hg. La anestesia y
muerte se producen con niveles de PCO2 de 100-150 mm Hg.
4) TRATAMIENTO
Orientado a la corrección del problema que causa la alteración del intercambio
gaseoso, cundo es posible, y a la corrección de la hipoxemia e hipercapnia.
Otras modalidades terapéuticas: