Hallazgos neurológicos y

neurobiológicos de TEL
 Índice general.

Introducción ………………………………………………………….. 3
Hallazgos Neurológicos y Neurobiológicos de TEL …………………………... 4
Bases Neurobiológicas del lenguaje …………………………………………... 4
Estructuras corticales ………………………………………………………….. 4
Estructuras subcorticales ………………………………………………….. 4
Lateralización ………………………………………………………….. 4
Lenguaje y desarrollo ………………………………………………………….. 4
Influencias del medio y edad de aparición del lenguaje …………………... 5
Transmisión hereditaria ………………………………………………….. 5
Concepto TEL …………………………………………………………. 5
Trastorno frente a retraso ………………………………………………….. 6
¿Transitorio o permanente? ................................................................................ 7
Diferencias anatómicas cerebrales ………………………………………….. 7
Factor hereditario …………………………………………………………. 8
Genes y lenguaje …………………………………………………………. 9
Primeros hallazgos …………………………………………………………. 9
Modelo de procesamiento computacional de lenguaje ………………….. 10
Limitaciones neurológicas en TEL: fisiopatología ………………………….. 12
Disfunción de estructuras subcorticales ………………………………….. 12
Potenciales evocados cognitivos como indicadores
de procesamiento auditivo en TEL …………………………………………. 13
Trastornos No lingüísticos-cognitivos asociados a TEL
¿Qué tan específico es?......................................................................................... 14
TEL y memoria de trabajo …………………………………………………. 15
Otros hallazgos neurobiológicos asociados a trastornos del lenguaje………… 16
Conclusiones …………………………………………………………. 18
Referencias bibliográficas …………………………………………………. 19

2
 Introducción

El lenguaje es una herramienta fundamental para el desarrollo y la interacción social del ser
humano. Su evolución y adquisición depende de diferentes factores, como el proceso de
maduración del sistema nervioso, tanto al central (SNC) como al periférico, correlacionándose sus
cambios progresivos con el desarrollo motor en general y con el aparato fonador en particular. El
desarrollo cognoscitivo que comprende desde la discriminación perceptual del lenguaje hablado
hasta la función de los procesos de simbolización y el pensamiento; y al desarrollo socioemocional,
que es el resultado de la influencia del medio sociocultural, de las interacciones del niño y las
influencias recíprocas.

La evolución que sigue el niño en su desarrollo para llegar a la organización neurolingüística

del cerebro adulto requiere la integridad y el adecuado funcionamiento de estas estructuras,
predominantemente ubicadas en el hemisferio dominante.
Un problema de lenguaje puede tener como base el mal funcionamiento de alguno de estos factores,
o bien, puede no tener una causa específica; como lo es en el caso de TEL (trastorno específico del
lenguaje).

En el siguiente informe nos hemos inmiscuido en los hallazgos neurobiológicos de TEL,

comenzando con un barrido acerca de las bases neuronales del lenguaje.
Luego revisaremos concepto de TEL propiamente tal y las diversas discrepancias entre autores,
incluye secciones tanto de hallazgos mas contemporáneos y otros más antiguos, además de un
aparatado donde se incluyen otros hallazgos asociados a trastornos de lenguaje.
Incluimos también, los diferentes niveles del lenguaje y como se ven afectados en un TEL, así como
también en las diferentes funciones del lenguaje propuestas por Jacobson.

Como futuras profesionales del lenguaje y la comunicación, éste es un tema que nos
compete y aporta significativamente a la comprensión del funcionamiento neuronal como base para
el lenguaje, para integrar conocimientos como herramientas hacia una futura terapia, con mayores
fundamentos y teorías.
Es importante también estudiar el lenguaje no solo como un proceso cognitivo específicamente
humano, sino que, como una capacidad mental de expresar el pensamiento, permitiendo al
individuo la capacidad de abstraerse, conceptualizar y comunicarse.

3
 Hallazgos neurológicos y neurobiológicos de TEL

Así como lo hemos tratado en tantos trabajos anteriores, podemos observar que nuestro foco de
interés y estudio ha sido el lenguaje, este sistema de signos convencionales que nos permite, tanto
de una manera expresiva como comprensiva, leer el mundo y poder desarrollarnos y desenvolvernos
en él. Esta habilidad cognitiva posee un sustrato neuroanatómico que, con un funcionamiento en
paralelo, permiten que se lleve a cabo esta capacidad cognitiva superior, como resultado del
funcionamiento, desarrollo y adquisición de habilidades previas y predeterminadas (según
Chomsky), como base para su posterior uso como herramienta social, ordenamiento del
pensamiento y sustento propio del mismo.

Bases Neurobiológicas del Lenguaje

Existen estructuras cerebrales, tanto corticales como subcorticales, que influyen en el

desarrollo y adquisición normal del lenguaje en el ser humano. Es por esto, que las nombraremos,
para tener una noción de su implicancia y luego, su posible influencia en los casos de trastornos
específicos del lenguaje. Estas son:

1. Estructuras Corticales
“La comprensión del lenguaje queda interrumpida fundamentalmente por las lesiones en el
lóbulo parietal izquierda y las zonas rostrales del lóbulo temporal (área de Wernicke)”. Lo anterior
no debe hacernos pensar que el lenguaje se halla localizado solamente en la corteza cerebral. Hay
muchas estructuras subcorticales que se encuentran en conexión con la corteza y otros centros.

2. Estructuras Subcorticales
Penfield citado por Lenneberg, plantea la siguiente hipótesis sobre el habla y el lenguaje:
“...Las funciones de las tres áreas corticales del habla y el lenguaje (Broca, Wernicke y motora
suplementaria) en el hombre, se hallan coordinadas y conectadas mediante proyecciones de cada
una sobre partes del tálamo; a través de los mecanismos circuitos se lleva a cabo la elaboración
del lenguaje”.

3. Lateralización
En el hombre existe el fenómeno de la lateralidad. Esto consiste en la diferente disposición de la
corteza cerebral, según corresponde al hemisferio derecho o al izquierdo. Después de los dos años
de edad, al explorar la actividad del niño se observa que hay una preferencia lateral para el uso del
ojo, la mano y el pie. El niño utiliza con preferencia el ojo, la mano y el pie derechos o izquierdo
(diestro o zurdo). En la mayor parte de los sujetos diestros, los centros del lenguaje están
localizados en el hemisferio izquierdo. Macdonald Critchley, citado por Lennerberg, indica que las
lesiones en el lado izquierdo del cerebro del niño que ha adquirido el lenguaje, produce alteraciones
de este en el 85% de los casos, mientras que las lesiones cerebrales del lado derecho de los niños de
la misma edad producen trastornos en el lenguaje sólo en el 45% de los casos.

4
 4. Lenguaje y Desarrollo
El proceso de maduración que acontece en el niño, permite que se inicie el lenguaje mediante un
despliegue gradual de capacidades. “Alrededor de la edad de tres años, las habilidades normales
muestran una coordinación mejorada respecto de períodos anteriores, pero la destreza es todavía
muy inmadura a escala absoluta. El desarrollo del lenguaje es bastante independiente de las
habilidades psicomotoras. Por esto se supone la existencia de un programa de maduración peculiar,
específico para el lenguaje, con cierta independencia del resto del desarrollo del niño. Esto, también
incluye el hecho de que el niño comprende antes el significado de algunas palabras y oraciones, y
solo después el niño las expresa. Entre el logro de comprender y el de emitir las palabras pueden
existir meses o años. Hay niños que – generalmente por factores familiares – tardan mucho en
hablar (hasta cuatro años), a pesar de tener un buen desarrollo psicomotor y cognitivo. Desde luego
hay alteraciones del desarrollo generalizadas que trastornan todas las áreas, no sólo la época de
aparición del lenguaje, sino las características cualitativas. En la mayoría de los sujetos, el
establecimiento del lenguaje surge sin que se necesite un entrenamiento especial. Espontáneamente,
en el ambiente del hogar y la escuela, el niño va adquiriendo las bases que le permitirán hablar bien.

5. Influencia del medio y edad de aparición del lenguaje

Si el niño tiene un ambiente lingüístico precario, se retrasará en la aparición del lenguaje, pero
podrá recuperarse si el jardín infantil y la escuela se caracterizan por la riqueza lingüística. Aunque
la escuela puede colaborar en el logro de un mejor uso del lenguaje, un hogar formado por personas
adultas que no sólo hablan bien, sino que tienen un buen vocabulario y además leen mucho y hacen
un buen uso del idioma, estimulan en este aspecto al niño que crece, quien, desde luego, contará con
mejores recursos lingüísticos que los que se desarrollan en un ambiente donde se habla mal y no
existe el hábito de la lectura.

6. Transmisión hereditaria
Lenneberg cita innumerables científicos que han hecho estudios sobre la relación genética y los
trastornos del lenguaje. Sobre la case de estos estudios, se ha identificado el síndrome clínico
llamado incapacidad lingüística congénita, caracterizado por la aparición del habla notablemente
retrasada (mientras que los demás hábitos del desarrollo son normales), por la articulación pobre
que suele persistir hasta después de los doce años, por la preferencia en el uso de la mano zurda, por
notables dificultades en la lectura e incapacidad para adquirir un segundo lenguaje, después de la
pubertad. Esta incapacidad lingüística congénita es probablemente un rasgo dominante influido por
el sexo. Se heredan tanto la predisposición al trastorno del lenguaje, como la habilidad para la
adquisición de éste.

Tenemos, entonces, que tanto en el buen uso del lenguaje como en el mal uso y en los
trastornos del lenguaje, los factores congénitos (hereditarios o adquiridos en el vientre materno), las
agresiones al sistema de la fonación y a las áreas del lenguaje, así como el ambiente del hogar y
escolar, influirán en el tipo de lenguaje que tendrá el niño y luego, el adulto.

Ahora, luego de toda la información otorgada hasta el momento, podríamos llegar a pensar
que este trastorno específico del lenguaje podría tener un origen de base ambiental o social, a causa
de poca o mala estimulación o de una deficiente exposición a una medio parlante, ó una base
neurobiológica, probablemente predeterminada genética o hereditariamente. Son estas interrogantes
las que han llevado a variados investigadores a estudiar los genes y diversos casos para poder llegar
a alguna determinación o ampliar la gama de probabilidades de evitar, interferir o mejorar el
desarrollo del lenguaje en términos de desarrollo y aprendizaje.

5
Concepto de TEL

El término TEL (trastorno específico del lenguaje) es, según la definición más aceptada
actualmente, “una anormal adquisición, comprensión o expresión (para algunos autores, innato) del
lenguaje hablado o escrito. El problema puede implicar a todos, uno o alguno de los componentes
fonológico, morfológico, semántico o pragmático del sistema lingüístico. Los individuos con
trastorno del lenguaje tienen a menudo problemas de procesamiento del lenguaje o de abstracción
de la información significativa para el almacenamiento y recuperación por la memoria a corto y
largo plazo.
Desde lo perceptivo cognitivo, la mayoría de estos niños reconocen el mundo, pero no
consiguen describirlo satisfactoriamente. Poco a poco, desarrollan mayor habilidad en la
denominación del mundo en cuanto a sus nombres, sus cualidades, las acciones que sobre él pueden
realizar y los modos en que pueden hacerlo; pero la combinación de esas palabras en frases de
contenido que impliquen un mayor grado de abstracción se reduce francamente, sin poder establecer
con ellas niveles de relación al interior y exterior de las cosas, y mucho menos de los eventos.

La definición de TEL incorpora criterios excluyentes que definen este trastorno como
primario; es decir, no a causa de otras patologías. Estos criterios son los siguientes:

 Audición Normal.
 CI (coeficiente intelectual) manipulativo normal (>85).
 Ausencia de trastornos emocionales y conductuales severos.
 Habilidades motoras del habla normales.
 Ausencia de signos neurológicos (epilepsia, lesiones, etc.) que pudieran ser causa del
trastorno.
 Si el trastorno de lenguaje se enmarca en otra patología primaria (retraso mental, lesión
cerebral, trastornos emocionales severos, etc.), entonces hablamos de trastornos
secundarios.

Trastorno frente a retraso

El TEL aparece en al etapa de adquisición del lenguaje, y es más, se define como una
anormal adquisición de éste. El trastorno específico del desarrollo del lenguaje (TEL) se ha descrito
con mayor rigor en los últimos 10 años. Autores como Bishop, Leonard, Narbona, Rapin, Allen y
Comti-Rasden han contribuido de forma importante a la comprensión del tema y a su definición, así
como a su clasificación para fines de agrupamiento, partiendo del análisis clínico de los síntomas.

Esta coincidencia (que el trastorno curse junto con la etapa de adquisición de lenguaje),
dificulta el diagnóstico entre lo que sería un retraso en la adquisición y un trastorno en el mismo.
Mendoza propone una clasificación de indicadores de madurez y de desviación lingüística de los
diferentes componentes del lenguaje que presentamos a continuación:

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 Tipo de trastorno de lenguaje Ejemplos
Fonología Expresiva Inmadura Reducción de dífonos consonánticos (/pr/, /br/, /fl/...).
Omisión de consonantes finales.
/k/ y /gr/ se emiten como /t/ y /d/.
Desviada Omisión de consonantes iniciales.
Receptiva Inmadura Investigación conflictiva. Sin datos concluyentes.
Desviada Investigación conflictiva. Sin datos concluyentes.

Gramática Expresiva Inmadura Frases telegráficas. Sobregeneralización de reglas

gramaticales.
Desviada Uso restringido de una estructura única en las frases.
Receptiva Inmadura Tendencia a ignorar las inflexiones finales.
Desviada Comprensión errónea de algunas estructuras.

Semántica Expresiva Inmadura Sobreextención del significado de las palabras.

Desviada Anomia: suele fallar al evocar palabras a pesar de
conocerlas.
Receptiva Inmadura Vocabulario pobre.
Desviada Confusión entre palabras que tienen diferentes
significados.

Pragmática Expresiva Inmadura Uso erróneo de las frases de cortesía.

Desviada **Uso del lenguaje social de manera inadecuada.
Receptiva Inmadura **Problemas para reconocer el humor y el sarcasmo.
Desviada **Tendencia a responder a preguntas literalmente,
independiente de la situación.

** Según el autor citado, actualmente el término de TEL se utiliza más que el término de disfasia,
que cae en desuso, es por esto, que varias de las características mencionadas anteriormente,
pertenecen más a conductas propiamente disfásicas.

Para que pueda realizarse el diagnóstico de TEL, este patrón de desarrollo lento del lenguaje
hablado, debe persistir durante los años preescolares sin que existan problemas auditivos asociados
ni trastornos globales del desarrollo, incluidos los trastornos del espectro autista. Los TEL tienen
una prevalencia aproximada del 6-7% en la edad preescolar y se asocian en etapas posteriores a
dificultades para aprender a leer. Teniendo en cuenta que el área afectada es casi exclusivamente la
comunicación oral, la identificación de los genes mutados en personas con TEL puede permitir
esclarecer las bases biológicas del lenguaje.

7
¿Transitorio o Permanente?

Dado que, como ya sabemos, la recuperación de las afasias en el niño sigue un curso tan
favorable (debido a su gran capacidad de neuroplasticidad), llama la atención que no ocurra lo
mismo en los trastornos del desarrollo del lenguaje. Si la causa de éstos fuera una lesión hemisférica
izquierda, ¿no debería acaso el hemisferio derecho reemplazarlo? Si bien se ha encontrado mayor
número de hallazgos anormales en la resonancia magnética (RM) de pacientes disfásicos
comparados con controles sanos, según Aram y Eisele las lesiones específicas del cerebro no se
relacionan con trastornos en el desarrollo del lenguaje en niños. Una hipótesis interesante sostiene
que es posible que una lesión del hemisferio izquierdo durante el desarrollo fetal sería capaz de
afectar a las áreas del lenguaje sin llegar a comprometer la dominancia hemisférica, la cual inhibiría
al hemisferio derecho para tomar el comando en el desarrollo del lenguaje.

Diferencias Anatómicas Cerebrales

Recientemente, los medios han publicado la noticia de un niño epiléptico y disfásico por
enfermedad de Sturge-Weber, que afectaba a su hemisferio izquierdo, y presentaba asimismo
calcificaciones y atrofia; se le efectuó una hemisferectomía izquierda como tratamiento de sus
convulsiones refractarias, tras lo cual comenzó a desarrollar el lenguaje, con toda seguridad, en el
hemisferio derecho. En el síndrome biopercular descrito por Kuzniecky et al., existe atrofia de la
región opercular de ambos hemisferios como consecuencia de un trastorno de la migración
neuronal, que afecta al desarrollo del lenguaje de predominio expresivo y se acompaña de epilepsia,
trastornos motores y de la motilidad orolinguofacial (parálisis pseudobulbar).

Bernaldo de Quirós ha sostenido la tesis de que algunos trastornos del desarrollo del
lenguaje son de origen subcortical, relacionados con disfunción del tronco cerebral y del sistema
vestibular. La ausencia de lesiones corticales detectables en muchos de estos niños y las alteraciones
halladas en potenciales evocados auditivos de tronco le otorgan cierto crédito a esta idea. Se supone
que normalmente las diferentes estaciones que recorre la vía auditiva antes de llegar a la corteza
temporal del hemisferio dominante son centros de transducción, que modifican el mensaje acústico
de tal forma que pueda procesarse en el área de Wernicke. Si a causa de alteraciones en esos centros
el mensaje no se procesa debidamente, la corteza auditiva no podrá interpretarlos correctamente.

Un estudio reciente mostró que un mayor porcentaje de niños con trastornos del lenguaje
muestra anomalías paroxísticas en el EEG, aun sin antecedentes de convulsiones, en comparación
con controles. Se ha especulado con que algunas formas de disfasia, y en particular la agnosia
auditiva verbal, sean formas congénitas del síndrome de Landau-Kleffner. Por otra parte, Soprano et
al han encontrado que un elevado porcentaje de niños con este síndrome tenían antecedentes de
trastornos en el desarrollo del lenguaje previo al comienzo de su ‘afasia epiléptica’. Sin embargo, lo
más probable es que tanto la actividad paroxística como el trastorno del desarrollo del lenguaje sean
expresión de una alteración en la citoarquitectura cortical, probablemente debido a trastornos de la
migración. La otitis media recurrente como causa de los trastornos del desarrollo del lenguaje es un
tema todavía controvertido. Algunos estudios muestran relación, mientras que otros refutan una
conexión directa.

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 Los resultados de la medición del tamaño del cuerpo calloso en pacientes disfásicos y
disléxicos revelan resultados que no concuerdan entre los distintos trabajos. Clarke et al
demostraron que el área callosa media se reduce poco después del nacimiento y que este cambio
tiene relación con el tenor de testosterona. Experimentalmente se ha demostrado en animales la
influencia de la hormona masculina sobre el desarrollo de las conexiones neurales y esto, a su vez,
tiene significación en la organización de las cortezas blanco. Geschwind y Galaburda elaboraron
una teoría en la que se relacionan estos factores con la mayor incidencia de trastornos de lenguaje y
aprendizaje en varones que en mujeres.

Factor Hereditario

El lenguaje es una de esas funciones cognitivas superiores en la que los genes implicados se
están conociendo desde hace poco tiempo. El éxito procede principalmente de los estudios
genéticos de individuos con trastornos específicos del lenguaje bien caracterizado, corroborado en
parte por los análisis de divergencia genética con otras especies en las que no existe lenguaje.

Son estos estudios los que han indicado la existencia de un factor hereditario. Estos niños
(con un TEL), tienen mayor probabilidad de tener parientes de primer grado con trastornos del
lenguaje o aprendizaje. Tomblin encontró un 23% de niños con trastornos de lenguaje con historia
familiar positiva en comparación con sólo el 3% de niños sanos, y los hermanos son los que
presentaban mayor riesgo. Un alto porcentaje de concordancia para trastornos de lenguaje se
observó en mellizos monocigotos, frecuentemente con similar patrón de alteración. Por otra parte,
se ha observado mayor incidencia de trastornos del lenguaje en niños con hiperplasia adrenal
congénita, hallazgo que ha generado la sospecha de que existe una asociación con el gen para este
trastorno. La investigación sobre el cromosoma 7q y su posible relación con los trastornos del
lenguaje ha mostrado algunos resultados positivos, aunque en escala limitada.

Genes y Lenguaje

La capacidad humana de desarrollar el lenguaje debe estar codificada, al menos en parte, en

nuestro genoma. El desarrollo social y cultural tienen sin duda un papel muy importante en la
aparición y mantenimiento del lenguaje, pero el hecho de que otras especies con cierta estructura
social e incluso cultural no hayan desarrollado lenguaje, demuestra que hay factores genéticos
determinantes que nos diferencian a los seres humanos. Haciendo comparaciones con especies
próximas en términos evolutivos a los seres humanos, por ejemplo con otros homínidos como los
chimpancés, gorilas u orangutanes, ningún individuo de estas especies ha sido capaz de desarrollar
lenguaje a pesar de que se le haga crecer y/o adiestre de manera intensiva en el modelo cultural
humano. Por el contrario, las personas con privación de estímulos sensoriales y/o culturales, como
quienes padecen sordera congénita o han crecido sin contacto con otros seres humanos, pueden de
manera espontánea crear sistemas de signos con todo el contenido y estructura similar a las frases
del lenguaje verbal. Es evidente que existen muchas diferencias morfológicas (anatómicas y
funcionales) genéticamente determinadas entre los humanos y otras especies que condicionan una
forma específica de la laringe y la boca, facilitando nuestra capacidad de habla. Además, diversos
trastornos genéticos en forma de síndromes cromosómicos o monogénicos, asociados o no a retraso
mental global, afectan la capacidad de lenguaje.

9
Primeros Hallazgos

Dentro de los términos de investigación de genes ligados o asociados a trastornos

específicos del lenguaje, el gen FOXP2 (una proteína) es el primero en ser identificado que se
encuentra ligado a una variante hereditaria del trastorno específico del lenguaje. Consecuentemente,
no debe resultar sorprendente que tanto el gen como las diversas variantes anómalas de éste que
aparecen de forma espontánea en las poblaciones humanas hayan sido objeto de un exhaustivo
análisis molecular, celular, neuroanatómico, neurofisiológico y conductual, en un intento de
caracterizar de forma más exacta en términos biológicos la naturaleza de la facultad del lenguaje
característica de nuestra especie y, sobre todo, de dilucidar los mecanismos moleculares
responsables de la regulación del desarrollo y del funcionamiento de los centros neuronales que
intervienen en el procesamiento de estímulos lingüísticos. Se cree que, en el sistema nervioso
central, la proteína FOXP2 intervendría en la regulación de la proliferación y/o la migración de
determinadas poblaciones neuronales (localizadas fundamentalmente en los ganglios basales, pero
también en la corteza, el cerebelo y el tálamo), las cuales formarían parte de los denominados
circuitos cortico-tálamo-estriales, asociados a la planificación motora y el aprendizaje.

Esto radica en, que en primer lugar, todas las zonas donde se ha constatado
la transcripción y la traducción del gen son regiones cerebrales involucradas en
el procesamiento lingüístico. Como se apuntó con anterioridad, el gen se
expresa fundamentalmente en los ganglios basales, que se encargan del
procesamiento de acciones secuenciales y de su modificación en respuesta a
cambios ambientales que demandan una alteración de dichos procesos,
estando específicamente involucrados en el aprendizaje asociativo mediante
recompensa, de manera que la respuesta que elaboran se construye sobre la
memoria y el aprendizaje. Del mismo modo, el gen interviene en el desarrollo
(y el funcionamiento) del cerebelo, el cual colabora en el mantenimiento de la
memoria de trabajo verbal, comparando las representaciones fonológicas de
orden acústico con el resultado articulatorio del ‘discurso silencioso’ y
proporcionado, además, una interfaz para la interacción entre el lenguaje y
otros dominios cognitivos que son necesarios para un correcto funcionamiento
del primero, como el aprendizaje implícito o la memoria explícita.

En segundo lugar, buena parte de las regiones que presentan algún tipo
de anomalía estructural o funcional en los individuos que portan una versión
defectuosa del gen están implicadas en el procesamiento lingüístico.

Por otro lado, conviene tener en cuenta que el déficit (primariamente)

articulatorio que presentan los individuos en cuyo genoma existe una copia
mutada del gen también podría explicar
per se una parte de las dificultades lingüísticas que manifiestan. Así, una
capacidad articulatoria defectuosa puede originar una disminución de la
capacidad de ‘articulación silenciosa’, fundamental para un adecuado análisis
fonológico. Del mismo modo, un análisis fonológico incorrecto puede interferir
con la capacidad de establecimiento de analogías entre palabras que
presenten patrones articulatorios comunes, dificultando la adquisición de
determinadas reglas morfosintácticas, como ocurre característicamente en los
individuos afásicos.

10
 En conjunto, las evidencias obtenidas en los últimos años a partir del
análisis fenotípico y molecular de las nuevas mutaciones identificadas en la
secuencia del gen FOXP2, siguen sugiriendo la idoneidad de los modelos de
procesamiento lingüístico que, como el descrito por Lieberman, postulan que la
base del lenguaje se encontraría, como sucede con otros muchos procesos
cognitivos (pero también motores o afectivos), en la compleja interrelación que
se establece entre las estructuras corticales y las subcorticales mediante los
circuitos corticoestriatocorticales. En particular, se ha sugerido que este tipo de
resultados confirmaría la hipótesis de que los ganglios basales se encargarían
del componente procedimental (o computacional, o de aplicación de reglas) en
un modelo de procesamiento lingüístico que, como el propuesto por Pinker,
contaría además con un subcomponente declarativo (o léxico).

Modelo de Procesamiento Computacional del Lenguaje

Para comprender, desde otra perspectiva, el desarrollo, adquisición y bases neurobiológica y

genéticas del lenguaje, citamos a un autor el cual señala un Modelo de Procesamiento
Computacional del Lenguaje. Pinker (1999) platea un proceso muy interesante de adquisición del
lenguaje, él se inclina hacia lo innato, es decir, hacia mecanismos innatos específicos de dominio
que orientan a fortalecer el sistema lingüístico del bebé. Para empezar, él expone que los bebés son
dotados de un sexto sentido al cual denomina “la percepción del habla”, sentido referido a la
capacidad de distinción de los sonidos, independientemente de la lengua que estén escuchando.
En el texto leído para la elaboración de este documento, Pinker expone ejemplos de estudios
acerca de la adquisición del lenguaje en bebés y niños que no superan los 3 años de edad, y a partir
de ellos, establece las siguientes ideas, a las que yo llamo “las ideas fuerza de la teoría de Pinker”:

1. Este autor señala que esta “percepción del habla” tiene lugar como hasta los 10 meses de edad
y luego simplemente desaparece, para dar lugar al “análisis del habla” extremo inicial del
sistema que permite aprender el vocabulario y la gramática. Al parecer esa desaparición de la
“percepción del habla” no es una limitante, por el contrario permite que el cerebro del niño se
conecte con su lengua materna de manera que avance hacia la configuración de un vocabulario
y gramática, que, aunque no puede expresar o producir, sí puede comprender.
2. El niño de 3 años es un “genio lingüístico”, ¿cómo consigue serlo? Pinker dice que no es
suficiente atribuirle esas capacidades lingüísticas a la inteligencia general, sino que, parece
razonable suponer que la organización básica de la gramática se encuentra representada en el
cerebro del niño y su tarea consiste en reconstruir los detalles de la lengua que hable.
3. “Sean cuales fueren las habilidades gramaticales innatas, éstas son demasiado esquemáticas
para generar por sí mismas habla, palabras y construcciones gramaticales”, se requiere de
interacción con otro sujeto dominante de la lengua, para que el niño adquiera la gramática de la
misma. En ese sentido, Pinker aclara que aunque los genes especificaran el diseño básico del
lenguaje (innatismo), tendrían que contener además los rasgos de la lengua que se habla en el
11
 entorno del individuo, para estar “sincronizado con el lenguaje de los demás individuos de su
grupo” y además esto por encima de la unicidad genética de cada individuo. Mejor dicho, se
trataría de bebés que nacen programados para hablar tal o cual lenguaje.

4. Es así que el lenguaje hablado es el que permite tener retroalimentación acerca de la

gramaticalidad y la corrección semántica de la lengua. Incluso menciona el maternés, usado en
la cultura occidental, como una estrategia natural, no planeada, que puede establecer bases
importantes para la adquisición del lenguaje; aunque reconoce que en otras culturas que no usan
el maternés, igualmente cuentan con niños que usan el lenguaje de manera correcta. Es decir,
que la retroalimentación de la lengua es igual de efectiva con o sin maternés, pero siempre que
la haya.
5. El sistema de formación de palabras en la mente del niño, le permite bloquear malos usos del
lenguaje y excluir formas erradas. Este sistema de formación de palabras se basa en que el niño
usa las hipótesis menos arriesgadas que sean consistentes con el lenguaje de sus padres y
extendiendo esas generalizaciones a medida que la evidencia disponible lo vaya permitiendo.
Esto sólo es posible a partir de la retroinformación de sus padres o de los sujetos con los que
interactúa.
6. El uso de categorías gramaticales, los niños van asignando palabras a cada una de las
categorías, por ejemplo a los verbos, lo nombres.
7. El uso de la estructura sintagmática X-barra, de la cual dice que “podría ser innata”, que los
niños podrían estar “programados para buscar determinados tipos de sintagmas” y de esta
manera adquirir de forma automática la capacidad de producir un sin número de oraciones.
8. El significado de las palabras que se infiere de contextos, del maternés, de las conversaciones
con los padres. Para construir significados, aprender los fonemas, las palabras y estructuras que
usan los hablantes, deben escuchar a otros.
9. Establece que la adquisición del lenguaje tiene relación con un período madurativo del cerebro,
es decir, que se va dando al ritmo que el mismo desarrollo del cerebro lo permita, por ejemplo el
balbuceo, las primeras palabras y la gramática requieren de un nivel mínimo de masa cerebral y
sinapsis locales, especialmente en los centros lingüísticos del cerebro. De allí que plantea “la
edad” como un aspecto fundamental para la adquisición del lenguaje, en especial la primera
infancia como un período crítico

Una vez abierto el camino, es de esperar que se puedan aislar más fácilmente otros genes,
bien mediante aproximaciones estratégicas similares, bien mediante la identificación de otras
moléculas con las que interactúan las proteínas ya conocidas. El estudio de la función de estos
genes permitirá descifrar y comprender los procesos biológicos complejos de desarrollo y
maduración del cerebro humano y sus interacciones con factores ambientales.

12
 Limitaciones neurológicas en TEL: Fisiopatología

Últimos hallazgos

Anomalías morfológicas y funcionales de la corteza cerebral

Desde un punto de vista neuropsicológico, las investigaciones han arrojado datos sobre la
existencia de limitaciones cognitivas en los pacientes con TEL. Los niños con TEL tienen
dificultades en el procesamiento de índices temporales de algunas decenas de milisegundos y un
deterioro selectivo para diferenciar entre estímulos auditivos cuando la información es breve o
cuando se dan en una sucesión rápida, pero esta dificultad desaparece cuando el estímulo se
presenta más lentamente. Además, de manera general, los sujetos con TEL procesan y resuelven las
actividades lingüísticas y no lingüísticas a una velocidad inferior que los niños con lenguaje normal.
Es posible que ciertos niños con TEL también presenten dificultades en la memoria verbal a corto
plazo, lo que hace que tengan problemas para retener las representaciones de las formas
fonológicas. También se sabe que los TEL muestran déficit perceptuales para estímulos auditivos
verbales y no verbales, lo que puede desembocar en una menor estabilidad y/o especificidad de las
representaciones neurales para los sonidos verbales, pudiendo interferir en la percepción y la
producción del lenguaje hablado.

En la actualidad, la naturaleza neurobiológica de los TEL (como lo hemos visto hasta el

momento) es indiscutible; sin embargo, se han hecho escasos progresos a la hora de comprender las
bases neurológicas de los TEL. Estudios con resonancia magnética en sujetos con TEL han
evidenciado una pérdida de la asimetría normal en la anatomía cerebral de las regiones
infrasilvianas posteriores en ambos hemisferios y de las regiones infrasilviana anterior y parietal
inferior en el hemisferio izquierdo. Estos hallazgos parecen indicar que los hemisferios cerebrales
de los sujetos con TEL, considerados como grupo, presentan un volumen disminuido del lado
izquierdo con respecto al derecho e, incluso en algunos casos, a favor del derecho, mientras que en
la población general la asimetría interhemisférica favorece al hemisferio izquierdo.

Se ha postulado que la testosterona influenciaría, ya desde la vida intrauterina, el diferente

crecimiento de los hemisferios, induciendo la maduración del derecho o acelerando la muerte
celular programada en el izquierdo. Esta hipótesis parece apoyada por el hecho de que en niños con
hiperplasia suprarrenal congénita (afección en la que se genera un exceso de testosterona desde la
vida intrauterina, causada por una mutación genética autosómica recesiva), así como en sus
hermanos heterocigotos, se observa una alta prevalencia de trastornos del desarrollo del lenguaje y
una pérdida o inversión significativas de la asimetría interhemisférica, en comparación con
controles de las mismas familias no portadores de la mutación.

Mediante SPECT en situación basal, se ha apreciado una hipoperfusión de ambos lóbulos

temporales, más acentuada sobre el izquierdo, en un grupo de niños con TEL y/o trastornos de
13
atención, frente a un grupo control constituido por hermanos sanos de los pacientes. Estudios de
flujo cerebral durante la realización de tareas verbales mostraron una activación deficiente del
hemisferio izquierdo.

Disfunción de estructuras subcorticales

Los trabajos de Tallal y su equipo durante los últimos veinticinco años han mostrado que los
niños con TEL presentan una dificultad innata (como lo mencionamos anteriormente), en el
procesamiento de índices temporales (del orden de algunas decenas de milisegundos) ante tareas
auditivas verbales y no verbales, así como en las motrices. Por otra parte, la investigación
neurofisiológica ha puesto de manifiesto que las conexiones recíprocas talamocorticales generan
una actividad que funciona como ‘relojes cerebrales’, cuya función es unir la información
témporoespacial que, probablemente, posibilita la experiencia consciente y sirve como marco de
referencia para el procesamiento de la información sensorial para la organización de la conducta
motora y para el ‘esculpido’ cerebral desde etapas muy tempranas del desarrollo.

Respecto al lenguaje, la percepción temporal y la memoria de trabajo son imprescindibles

para la consciencia fonológica. Los circuitos talamocorticales generadores de la citada actividad
oscilatoria están, a su vez, modulados por los ganglios de la base y por el cerebelo. Es p or esto, que
parece útil tener también en cuenta las citadas estructuras subcorticales y su papel, con la corteza
cerebral, en la discriminación temporal; una disfunción temprana a este nivel puede explicar el
origen de un grupo importante de trastornos del desarrollo del lenguaje.

Potenciales evocados cognitivos como indicadores del procesamiento auditivo en TEL.

Aunque mencionamos al comienzo, que el diagnóstico de TEL considera la exclusión de

alguna alteración a nivel auditivo, se ha observado que los niños con TEL muestran déficit
perceptivo, bien documentado a nivel conductual, para estímulos auditivos verbales y no verbales,
especialmente si estos estímulos ocurren en secuencias rápidas. Durante los últimos años ha sido
una cuestión controvertida saber si se trata de un déficit específico del habla o de un déficit del
procesamiento auditivo general. Podemos preguntarnos si este déficit a nivel conductual se debe a
una alteración en el almacenamiento de la información sensorial o si se debe a problemas a niveles
superiores de procesamiento. Como esta pregunta no puede responderse fácilmente mediante
experimentos conductuales, el uso de estudios electrofisiológicos mediante los potenciales evocados
cognitivos (PEC) puede ser un método útil para evaluar la percepción auditiva y del lenguaje en
niños con TEL a diferentes niveles de procesamiento. Mediante los PEC puede obtenerse un índice
de la respuesta cerebral ante estímulos auditivos en tiempo real, a la vez que disminuimos las
demandas de rendimiento en el niño.

Este estudio confirma la idea de que los niños con TEL son un grupo heterogéneo,
presentando algunos de ellos PEC auditivos normales y otros alterados respecto a los controles. Si
las curvas atípicas caracterizan sólo un subtipo de los TEL, deberíamos identificar las características
de estos niños que presentan curvas atípicas y así podríamos reducir la heterogeneidad en estudios
futuros. La única diferencia que estos autores encontraron entre los niños con curvas típicas
(normales) y atípicas era en términos de subtipos de TEL: aquellos niños con TEL expresivo eran
14
más parecidos a los controles, mientras que los niños con problemas puramente receptivos diferían
significativamente de los controles. La relación entre los PEC auditivos atípicos y el TEL receptivo
podría ser un indicador de una función anormal por parte de la corteza auditiva, lo cual llevaría a
una alteración en la diferenciación del habla.

Habría tres tipos de explicación para el desarrollo de los TEL. La primera, que podemos
llamar la hipótesis del ‘cerebro atípico’, mantiene que el cerebro no está óptimamente ‘conectado’
para el aprendizaje del lenguaje. De acuerdo con esta visión, la organización cerebral en algunos
niños con TEL es cualitativamente diferente de la que se da en el desarrollo normal,
presumiblemente debido a influencias genéticas en el desarrollo cerebral prenatal. Una hipótesis
alternativa mantiene que las diferencias cerebrales entre niños con TEL y controles no son una
causa sino una consecuencia del trastorno del lenguaje: si las señales verbales no tienen sentido para
el niño, las redes para el procesamiento lingüístico pueden mostrar un desarrollo aberrante. Los
hallazgos mediante PEC muestran evidencias contra esta hipótesis, ya que sólo un subtipo de casos
con TEL receptivo tiene PEC alterados, y los PEC auditivos anormales aparecen tanto como
respuesta a estímulos verbales como a sonidos no verbales. Una última hipótesis sería la del ‘retraso
madurativo’, que mantiene que las diferencias electrofisiológicas en las respuestas auditivas de
niños con TEL frente a niños control son indicadores de una inmadurez del desarrollo neuronal, más
que la existencia de diferencias estables en la estructura cerebral subyacente. De momento se sabe
que las comisuras cerebrales siguen mielinizándose durante la infancia. Es posible que las
diferencias en la lateralización entre TEL receptivo y niños con desarrollo normal reflejen algún
retraso en la maduración de la transmisión interhemisférica.

Durante los últimos años ha resultado una cuestión controvertida saber si el TEL se trata de
un déficit específico del habla o de un déficit del procesamiento auditivo general. Los experimentos
mediante PEC podrían ayudar a resolver la controversia de si los niños con TEL experimentan un
déficit en el procesamiento auditivo general o un déficit específico del habla. Asimismo, podemos
preguntarnos si este déficit se debe a una alteración en el almacenamiento de la información
sensorial o si se debe a problemas a niveles superiores de procesamiento. Como se ha indicado, los
estudios electrofisiológicos mediante los PEC pueden ser un método útil para evaluar la percepción
auditiva y del lenguaje en niños con TEL a diferentes niveles de procesamiento. Nuevas
investigaciones deberían centrarse en estos déficit de procesamiento con más detalle; por ejemplo,
para esclarecer si están restringidos a estímulos verbales o si se refieren además a estímulos no
verbales con rápidos cambios de frecuencias.

Trastornos No Lingüísticos-Cognitivos asociados a TEL: ¿Qué tan específico es?

Aunque el trastorno como tal se refiere a una alteración del lenguaje, las dificultades
lingüísticas pueden presentarse acompañadas por trastornos no lingüísticos, entre los que se
incluyen alteraciones en habilidades motoras, memoria operativa o comorbilidad con el trastorno
por déficit de atención e hiperactividad. También se ha planteado en la bibliografía científica que
los niños con TEL pueden presentar limitaciones en la capacidad cognitiva general o en habilidades
cognitivas específicas, como el procesamiento temporal, así como una capacidad de elaboración
más baja y estrategias de procesamiento menos eficientes, a pesar de contar con un cociente
intelectual no verbal normal. Para explicar estos casos se propone que la causa primaria del TEL
15
consiste en una alteración o déficit cognitivo de procesamiento no lingüístico general, que afecta al
lenguaje y a las demás funciones cognitivas, que se encuentran alteradas. Esta hipótesis se sustenta
en que los problemas presentados por los niños son bastante generales en su naturaleza, como la
lentitud en la velocidad de procesamiento o limitaciones en ciertas capacidades para procesar la
información.

Al asociar el TEL con un déficit cognitivo general, se puede explicar la cantidad de

alteraciones lingüísticas y no lingüísticas observadas en el TEL, así como las dificultades mostradas
por estos niños en algunos estudios, como aquéllas que se presentan ante estímulos, tanto verbales
como no verbales, que se presentan rápidamente, y problemas con tareas cognitivas, como la
recuperación de palabras en pruebas de tareas simultáneas y discriminación fonológica.

Algunos estudios que apoyan la hipótesis teórica de un déficit cognitivo general encontraron
que los niños con TEL mostraban menor desempeño en tareas de memoria a corto plazo de tipo
visuoespacial en comparación con niños con un desarrollo típico de la misma edad cronológica.
Igualmente, otra investigación que evaluó las habilidades visuoespaciales de esta población
encontró que, a pesar de que los niños con TEL procesaban la información a igual velocidad que el
grupo control, las diferencias se hacían evidentes en la precisión de las ejecuciones relacionadas
específicamente con el recuerdo de patrones y con un volumen inicial de almacenamiento (span) de
memoria más pequeño. Otra alteración cognitiva que se ha asociado al TEL es la inatención. Niemi
et al, tras realizar un estudio para evaluar la lateralización hemisférica para la percepción del habla,
encontraron que los individuos con alteración específica del lenguaje pueden tener un déficit
cognitivo relacionado con la atención, además del déficit de procesamiento relacionado con
funciones del hemisferio izquierdo.

Luego de todas estas investigaciones realizadas a muestras de niños con habla anglosajona,
se determinó el realizar un estudio con niños de habla hispana, con los mismos objetivos, de manera
de determinar si estas dificultades se presentaban en dichos niños. Se llegó a la conclusión que los
niños con TEL sólo muestran diferencias estadística y clínicamente significativas en las pruebas que
evalúan procesos cognitivos de tipo lingüístico, mientras que en las demás el rendimiento es menor
que el de los controles, pero sin alcanzar niveles significativos. En lo que respecta a la capacidad
intelectual verbal y a la comprensión verbal, los niños con TEL mostraron un rendimiento
significativamente más bajo que los controles, en un sentido estadístico y clínico, lo que
corresponde a lo esperado, debido a las limitaciones lingüísticas de los niños con TEL, las cuales
pueden afectar tanto su capacidad comprensiva, como su habilidad para razonar con información
que se presenta en un código verbal.

Finalmente, este estudio muestra que los niños con TEL tienen fortaleza en otras áreas
cognitivas. Tal esclarecimiento del tipo de habilidades con que cuentan los niños con TEL es
importante, en tanto sobre éstas se soportan las ayudas que se les puedan prestar en el ámbito
académico para propiciar el aprendizaje de aquellos conocimientos que tradicionalmente se han
transmitido por vía oral.

16
TEL y Memoria de Trabajo

Como ya sabemos, los niños con TEL no pueden presentar otras patologías y se asume la
normalidad de los individuos TEL en todos los aspectos excepto en el lingüístico. Este criterio es el
que da lugar a una serie de investigaciones en las que se encuadra la memoria de trabajo foco de
interés. Se ha visto que los niños TEL presentan problemas a nivel de memoria de trabajo que es
una parte de la memoria a corto plazo que está involucrada en el procesamiento y almacenamiento
temporal de la información. Baddeley y Hitch (1974) sugieren que la memoria de trabajo juega un
papel importante en el soporte un rango amplio de actividades cognitivas diarias entre las que se
encuentra el lenguaje (Gathercole y Baddeley, 1993). La relación existente entre memoria de trabajo
y lenguaje se ve confinada a la necesidad de procesar la información lingüística entrante y
almacenarlas durante un espacio de tiempo para poder enfrentarse con existo a la entrada lingüística
y así llegar a una correcta comprensión. Un fallo en este sistema ya sea de almacenamiento o
procesamiento de la información lingüística en este caso llevaría a problemas en comprensión.

Las primeras investigaciones sobre la presencia de determinadas deficiencias cognitivas en

niños TEL derivaron de los estudios piagetianos sobre pensamiento lógico u operatorio. En todas
ellas se utilizaron una serie de tareas de índole cognitiva no estandarizadas donde los requisitos
verbales eran mínimos. Los niños presentaban un retraso significativo en tareas operatorias, tales
como resolución de problemas espaciales, tareas numéricas, razonamiento lógico y razonamiento
imaginativo. En estos primeros pasos en la búsqueda de un déficit cognitivo no se pudo establecer
un cuadro de déficit que explicara el trastorno del lenguaje en TEL.

El deterioro de lenguaje de los niños TEL debe interactuar con diferentes componentes del
lenguaje y además puede afectar hasta cierto punto a muchas, si no a todas las funciones del
lenguaje. Se pretende responder a las siguientes cuestiones en el estudio de Van der Lely y Howard
(1993):

¿La ejecución de tareas en la MCP de los niños con TEL difiere de la de sus iguales en el nivel
lingüístico?
Si es así, ¿el patrón de ejecución a través de varias tareas difiere para los niños con TEL en
comparación con sus iguales?

Luego de la aplicación de varias pruebas, no fueron encontradas las diferencias entre los
grupos en las tareas de MCP, en los TEL se encontró un deterioro significativo en comparación con
el grupo control en un número de tareas lingüísticas. Los datos de este estudio sugieren que la
hipótesis no puede ser generalizada a todos los niños TEL como un todo. Por otra parte el dato
sugiere que el déficit en niños TEL no tiene una naturaleza general sino que es confinada
especialmente a procesos lingüísticos y/o de representación.

Estos resultados, también demuestra, que los niños TEL no difieran significativamente de
17
los controles en cuanto a repetición de listas de logotomas que implica la MT fonológica (van der
Lely y Howard, 1993) parece contradecir lo que dicen otros hallazgos (Gathercole y Baddeley,
1990). En este estudio se ve que los niños con desórdenes del lenguaje muestran deterioro
significativo en la repetición de logotomas simples, particularmente cuando estas tenían 3 o 4
sílabas. Una posible razón de estas diferencias es que debe haber diferencias en lo que se requiere
en tareas de repetición de una lista de logotomas corta o larga.

Como venimos afirmando a lo largo del trabajo, los individuos con TEL suelen tener
problemas de procesamiento del lenguaje o de abstracción de la información significativa para el
almacenamiento y recuperación de la MCP. Dentro de la MCP los niños TEL presentan problemas a
nivel de MT que está involucrada en el procesamiento y almacenamiento temporal de la
información. Los TEL tienen una capacidad de almacenamiento simple y habilidad para coordinar
almacenamiento y procesamiento pero ante demandas elevadas en las tareas lingüísticas se produce
un desajuste entre almacenamiento y procesamiento.

Por tanto la evidencia presentada en el trabajo no solo tiene implicaciones sobre la relativa
anormalidad del desarrollo del lenguaje de niños TEL, sino también para el debate sobre la
naturaleza de los deterioros como un módulo específico o un deterioro en el procesamiento
cognitivo más general que es, sin embargo, crucial para la adquisición del lenguaje.

Otros hallazgos neurobiológicos asociado a Trastornos del Lenguaje.

Trastorno del Lenguaje asociado a síndromes: FOXG1, un nuevo gen responsable del síndrome de
Rett.

El síndrome de Rett (SR), descrito en 1966 por Andreas Rett y definido clínicamente por
Bengt Hagbergen 1983, es un trastorno del neurodesarrollo que afecta casi exclusivamente a niñas,
con una prevalencia de 1/10.000 recién nacidas. Existe una forma clásica (período de normalidad
seguido de pérdida parcial de la habilidad manual, el lenguaje y la motricidad amplia y aparición de
estereotipias) y cuatro formas atípicas: regresión tardía, lenguaje conservado, epilepsia precoz y
variante congénita.

Desde 2008, un nuevo gen –el Forkhead box G1 (FOXG1)– se perfila como responsable de
la variante congénita del SR, aunque, hasta el momento, sólo se han identificado mutaciones
puntuales en 13 pacientes. El lenguaje oral (en un estudio realizado a 13 niñas), suele estar ausente
en estas pacientes: sólo una niña ha utilizado dos bisílabos propositivos (‘papá’, ‘mamá’), otra
paciente balbucea y la estudiada específicamente, comenzó a usar la sílaba ‘ma’ para llamar a su
madre a los 4 años. La RM craneal de esta paciente, como las de la mayor parte de los otros casos
descritos, mostró una hipoplasia del cuerpo calloso, no relacionada con la presencia de epilepsia,
intención comunicativa o manipulativa, o control del tono muscular.

A pesar de tratarse de mutaciones espontáneas en los casos descritos, la evolución clínica de

estos pacientes justifica un consejo genético familiar, con la posibilidad de ofrecer un diagnóstico
prenatal.

El uso de la RM para la comprensión de un trastorno del habla y del lenguaje heredado

18
 Existen numerosas pruebas de que los trastornos del lenguaje pueden ser hereditarios. Para
algunos científicos, estas pruebas sugieren que pueden existir genes para la “gramática” o para el
“lenguaje”. Sin embargo, investigaciones realizadas en una familia numerosa conocida como la
familia KE indican la dificultad para relacionar las anormalidades genéticas con los trastornos del
lenguaje de una manera simple.

Casi la mitad de los miembros de tres generaciones de la familia KE sufrían u trastorno

grave del habla y del lenguaje que se hereda como un rasgo dominante autosómico. Este trastorno,
padecido por 15 de los 37 miembros, se caracterizaba por un déficit en la secuencia de los patrones
de articulación, que tenía como resultado un habla con errores gramaticales y, a veces, ininteligible.
El análisis genético de la familia identificó un locus designado SPCH1, en el cromosoma 7q31, que
parecía ser la base genética de la anomalía.

Watkins y cols. Han comparado el rendimiento de los miembros afectados con los miembros
no afectados de la familia por medio de un exhaustivo conjunto de test neuropsicológicos. Los
miembros afectados presentaron dificultades en la mayor parte de los test que evaluaban las
funciones del lenguaje. Al mismo tiempo, evaluaron un sub grupo de la familia afectado y no
afectado utilizando un análisis morfométrico por RM que permitió la medición de varias regiones
del cerebro. Se encontró, por un lado, que los miembros afectados tenían una cantidad
significativamente menor de sustancia gris en el núcleo caudado, en la corteza sensitivomotora, en
la corteza temporal inferior, en el cerebelo y en la corteza frontal inferior izquierda. Por otro lado,
los pacientes tenían más sustancia gris en la ínsula, en la corteza frontal inferior y en el putamen. La
reducción del volumen del núcleo caudado era particularmente notable a causa de las dificultades
para el uso del lenguaje expresivo, posterior a la lesión en el núcleo caudado observada en otros
estudios. Es posible que los trastornos del lenguaje también estén asociados a las regiones en las
que existe un incremento de la sustancia gris, pero no hay razones para sospechar que la presencia
de áreas más grandes estuviera asociada con un trastorno del lenguaje.

19
 Conclusiones

Al desarrollar este amplio tema planteamos una discusión acerca del verdadero TEL, como
su nombre lo dice “específico del lenguaje” , ya que excluye patologías orgánicas de base, excluye
déficit a nivel auditivo, etc., y podemos darnos cuenta que la gran mayoría de estos pacientes
comparten estas características.

Las nuevas técnicas de neuroimagen estructural tienen un gran potencial para mejorar
nuestra comprensión del trastorno específico del lenguaje. La cuestión de si los niños con trastorno
específico del lenguaje tienen patrones anormales de asimetría cerebral sigue sin resolverse.

La gran mayoría de los pacientes con TEL comparten un factor en común y este es el déficit
a nivel me MCP o memoria de trabajo según diversos autores; este dato nos hace plantearnos la
exclusividad en TEL, ¿deja realmente fuera déficit a nivel cognitivo?..

Como grupo hemos llegamos también a la conclusión, según nuestro criterio, que un TEL es
permanente, ya que un niño con dificultades en el desarrollo y adquisición del lenguaje, arrastrará
para toda la vida problemas académicos, dificultades en nuevos aprendizajes, menor desarrollo
social por este escasa dificultad para comunicarse etc.

En resumen, los factores que conducen al deterioro del lenguaje a menudo no específicos del
lenguaje y también afecta a otros procesos neurológicos. El lenguaje puede ser la función que es
más sensible al déficit subyacente o puede ser clínicamente más fáciles de reconocer que los otros
impedimentos. Trastorno específico del lenguaje es, pues rara vez específicos, y por esta razón, se
ha argumentado que hay una necesidad de un cambio en la terminología.

Nos hemos enriquecido enormemente acerca la funcionalidad cerebral para producir el

lenguaje, y la gran importancia de conocer cada uno de estas conexiones, ya que son primordiales
para nuestro desempeño fonoaudiológico, para dar en diagnostico certero y confiable.

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