Erupción pasiva alterada (APE) y erupción secundaria activa (ASE): diagnóstico

diferencial y manejo

Resumen

El proceso de erupción dental consta de dos fases, activa y pasiva. Si bien la

distinción es inequívoca, el mecanismo es ambiguo.

Este artículo compara y contrasta la erupción pasiva alterada (APE) y la erupción

secundaria activa (ASE). Aunque estas fases presentan manifestaciones clínicas

similares, cada una tiene su propia etiología, fisiogénesis y patogénesis. Además, el

diagnóstico diferencial entre los dos, y entre otras condiciones, es esencial para

llegar a un diagnóstico definitivo y corregir las estrategias de tratamiento, que

pueden ser similares pero tienen diferentes consecuencias.

Este artículo concluye con dos estudios de casos clínicos que muestran el manejo de

APE y ASE, destacando las similitudes y diferencias de tratamiento que dependen

de la etiología específica.

Introducción

El exceso de tejido gingival maxilar, coloquialmente denominado "sonrisa gingival", le

resta estética rosada al sector anterior. Las personas que tienen esta alteración

estética a menudo sufren de estigma social, ridículo y sarcasmo, y son juzgadas

erróneamente por otros en términos de su intelecto, confiabilidad, amabilidad y

confianza en sí mismos.

El grado de exposición gingival maxilar en pacientes con una sonrisa gingival ha

atraído mucha atención en la literatura dental.

La norma aceptada entre los clínicos para la estética rosada anterior es de 3 mm,

una medida respaldada por innumerables textos y encuestas sobre el tema.

Sin embargo, debe recordarse que las opiniones son subjetivas. Las encuestas de

poblaciones en diferentes países con valores estéticos dispares y diferentes niveles

de educación, costumbres sociales y tabúes religiosos tendrán diferentes

resultados. Por lo tanto, aunque las encuestas pueden servir como guía general, hay

casos, por ejemplo, en que los pacientes más exigentes pueden considerar que

cualquier cantidad de exposición gingival o cualquier disparidad menor del zenit

gingival es perjudicial para su sonrisa y apariencia general.

Por lo tanto, para evitar el fracaso del tratamiento, es esencial tener en cuenta los

deseos de los pacientes, independientemente de la destreza clínica y de laboratorio.

La apariencia clínica del exceso gingival suele coincidir con coronas clínicas cortas

relacionadas con factores dentales o gingivales.

Las causas dentales incluyen traumatismo agudo o atrición debido a la pérdida de

superficie del diente (TSL), mientras que las causas gingivales incluyen hipertrofia

gingival debido a enfermedad sistémica o medicación, o una ubicación coronal del

margen gingival debido a patrones de erupción erráticos.

Además, numerosas condiciones, sin necesidad de tener relación con los factores

dentales o gingivales, también pueden presentarse con manifestación de encía

maxilar excesiva. Estas condiciones, además de desviar la estética rosada anterior,

pueden afectar la salud bucal y la longevidad de la dentición.

La corrección de estas anomalías a menudo no es sencilla, y su éxito depende con

frecuencia del diagnóstico correcto y del tratamiento adecuado, el cual puede incluir

tratamiento quirúrgico, restaurador, protésico u ortodóntico, o una combinación de

éstas.
Definiciones

Antes de iniciar esta discusión, es importante evitar la ambigüedad mediante la

definición de terminología anatómica dentogingival básica (Fig. 1).

La altura cervicoincisal de las coronas de dientes naturales se clasifica en tres

categorías: longitud clínica, longitud anatómica y longitud biológica.

La longitud de la corona clínica es la altura visible medida desde el borde incisal

hasta la parte más coronal del margen gingival libre (MGF).

La longitud de la corona anatómica, que puede o no ser clínicamente visible, es la

distancia desde el borde incisal hasta la unión amelocementaria (CEJ).

Por último, la longitud biológica de la corona, no es visible clínicamente y está

determinada por radiografía, sondeo o levantamiento de un colgajo mucogingival, es

la distancia desde el borde incisal hasta la cresta ósea alveolar (longitud de la corona

clínica + profundidad del surco + ancho biológico).

Otras terminologías incluyen el ancho visible de la encía queratinizada, que se mide

desde el aspecto coronal de la FGM hasta la unión mucogingival; y el ancho biológico

no visible, que es la medición lineal de la unión epitelial a la cresta ósea alveolar, que

consiste en aproximadamente 1 mm de tejido conectivo y 1 mm de inserción epitelial,

y que es un requisito previo para la integridad y la salud periodontal.

Fig.1. Anatomía dentogingival

Fisiogénesis de la erupción dentaria

La fisiogénesis de la erupción dental consta de dos fases distintas: erupción primaria

activa, desde que el diente emerge en la cavidad oral hasta que alcanza su

contraparte antagonista. Esto es seguido por la erupción pasiva, que resulta en la

migración apical de la encía para exponer completamente la corona clínica.

Aunque la fase activa (erupción primaria activa) predomina durante las fases juvenil

y de pubertad, puede activarse durante toda la vida como erupción secundaria activa

(ASE) cuando un diente no tiene oposición por su antagonista.

Esta situación se puede dar por dientes perdidos o extraídos, pérdida del sustrato

del diente después de un trauma, caries, TSL (desgaste de los dientes), enfermedad

periodontal o creación de espacio intencional para estimular este proceso, por

ejemplo, el concepto de Dahl.

La erupción pasiva se divide histológicamente en cuatro etapas:

1. El epitelio de fijación del complejo dentogingival (DGC) se encuentra

completamente en el esmalte, coronal al CEJ.

2. El epitelio de fijación se encuentra parcialmente sobre esmalte y sobre

cemento.

3. El epitelio de fijación está completamente en el cemento, con su vértice

coronal en el CEJ

4. El epitelio de fijación y MGF son apicales para el CEJ (recesión gingival).

La prevalencia de erupción pasiva alterada (APE) es de alrededor del 12% en la

población. Las etapas 1 a 3 se consideran procesos fisiológicos normales, mientras

que la última etapa, caracterizada por la exposición del cemento, se considera

patológica y es causada por secuelas de enfermedad periodontal o ASE tipo 3

(explicado a continuación).
Etiología

Erupción pasiva alterada (APE)

En circunstancias normales, el DGC se encuentra cerca del CEJ, y el FGM oculta

ligeramente la corona clínica. Sin embargo, en el APE (también conocido como

erupción pasiva retardada), la MGF se localiza más incisalmente o coronalmente

sobre el esmalte, lo que da como resultado longitudes de corona clínicas cortas y una

llamada sonrisa gingival.

La cobertura gingival excesiva de la corona anatómica observada en el APE es

causada por el retraso de la fase de erupción pasiva de la erupción dental.

Hay dos tipos morfológicos de APE (Tipo 1 y 2), cada uno con dos subdivisiones

adicionales (subtipo a y b) (Fig. 2). En ambos tipos, la MGF está en una posición más

coronal.

La característica distintiva del Tipo 1 es una encía ancha queratinizada con una

ubicación extremadamente apical de la unión mucogingival en relación con la cresta

alveolar.

En el subtipo 1A, la distancia desde el CEJ a la cresta ósea está dentro de la norma

de 1.5 a 2 mm, mientras que en el subtipo 1B, el CEJ es casi coincidente con la cresta

alveolar.

En el tipo 2, la encía queratinizada es más estrecha y la unión mucogingival más

cercana al CEJ, lo que podría atribuirse a una falla de erupción activa o pasiva.

En el subtipo 2A, la distancia entre el CEJ y el hueso alveolar es normal (ancho

biológico normal), mientras que en el subtipo 2B, el CEJ casi se aproxima a la cresta

alveolar, lo que deja poco espacio para el epitelio y las conexiones del tejido

conectivo.

Los tipos 1B y 2B son comunes en la adolescencia, pero raros en la edad adulta, es

decir, son una fase de transición a la dentición secundaria. Además, el tipo 1B es el

más comúnmente encontrado, y se ha denominado también como erupción activa

alterada, que es una falla en la fase de erupción activa.

Fig.2. Clasificación de la erupción pasiva alterada según Coslet.

Esta interrupción, en el proceso de erupción dental se atribuye a una variedad de

causas, que incluyen predisposición genética, factores ambientales y sistémicos

desfavorables como interferencias oclusales, anquilosis de la raíz, formación

incompleta de raíces, limitaciones de espacio, biotipos periodontales gruesos, y

trastornos metabólicos (hormonas y factores de crecimiento).

Si un solo factor o múltiples factores son responsables sigue siendo un enigma, ya

que la fisiogénesis de la erupción dental aún no se ha resuelto, y se requiere más

investigación para dilucidar este complejo fenómeno.

Erupción activa secundaria (ASE)

La oclusión se mantiene en un estado de equilibrio debido a la estimulación

intermitente de los dientes antagonistas durante la masticación.

Sin embargo, sin esta estimulación periódica, el proceso de erupción se activa una

vez más.
El ASE ocurre cuando se crea espacio interoclusal, ya sea por una variedad de causas

no deseadas como dientes antagonistas faltantes, desgaste dentario, caries dental,

traumatismos agudos, periodontitis crónica, inclinación mesial de los dientes

opuestos o creación intencional de espacio ortodóntico. Tres tipos de ASE son

descrito. (Fig.3)

En el tipo 1, el diente sufre desgaste y se da la erupción del mismo para cumplir su

contraparte antagonista con el fin de mantener la dimensión vertical oclusal (OVD),

también conocida como compensación dentoalveolar. Esto se logra mediante el

crecimiento periodontal y la migración concomitante del tejido alveolar y el

ligamento periodontal hacia el plano oclusal, lo que resulta en una longitud de corona

clínica corta y zenit gingival dispar.

Es importante darse cuenta de que la compensación dentoalveolar es una reacción a

un evento (espacio interoclusal y falta de estimulación intermitente), mientras que

la acción de compensación se logra activando ASE con crecimiento periodontal.

El tipo 2 también se caracteriza por el crecimiento periodontal, pero se inicia por la

falta de un diente antagonista o por el desgaste de un diente antagonista.

En este escenario, el diente se extruye del plano oclusal, manteniendo su longitud de

corona original pero con una disparidad de los zenits gingivales, ya que el diente es

más coronal en comparación con los dientes adyacentes.

Por último, el tipo 3 (también conocido como extrusión) implica la sobreexposición

unilateral del diente en una dirección coronal, más allá del plano oclusal, dejando la

MGF en su ubicación original, y por lo tanto exponiendo dentina y cemento de la

superficie de la raíz, dando como resultado una longitud de la corona clínica larga.

Si el diente no tiene oposición, continuará en erupción hasta alcanzar el reborde

alveolar antagonista. Este tipo de movimiento se distingue del que ocurre en la etapa

4 de APE (recesión gingival), donde el diente mantiene su posición oclusal mientras

que la MGF retrocede apicalmente.

Como se mencionó anteriormente, ASE también puede activarse intencionalmente

para corregir ciertas anomalías de los tejidos duros y blandos mediante extrusión

ortodóntica, moviendo el DGC en dirección coronal para alinear los zenits gingivales

erráticos, arcos de nivelación, creando una relación corona / raíz favorable,

aumentando el volumen óseo antes de la colocación del implante, y elevar el OVD para

compensar el desgaste dentario usando el principio Dahl.

Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico diferencial entre APE, ASE y otras condiciones implica cuatro etapas

de diagnóstico.

La primera etapa de diagnóstico es la evaluación visual, que determina el grado de

exposición gingival maxilar y la longitud de los dientes en el sextante anterior

superior durante la dinámica de la sonrisa (reposo y risa).

Si la exposición gingival excesiva es evidente, pero los dientes tienen una relación

ancho - largo promedio (w / l) del 78% con una longitud de los incisivos centrales de

aproximadamente 10.5 mm y no hay signos de desgaste dental, entonces el paciente

no tiene APE o ASE (fig.4)

En estas circunstancias, la exposición gingival maxilar podría atribuirse a otras

condiciones como Angle Clase II, división II; Clase III; un labio superior corto (el

labio femenino promedio es de 21 mm, y el labio masculino es de 23 mm), la

hipertonicidad de los músculos orofaciales, la extrusión dentoalveolar, la

protuberancia del premaxilar, la dimensión vertical aumentada del maxilar o una

combinación de estas anomalías.

Si se sospecha alguno de estos, el alargamiento de la corona es inútil, ya que la

creación de longitudes de corona clínicas largas deteriorará la estética y además

compondrá la ya comprometida estética rosada.

Por lo tanto, se deben considerar otras opciones de tratamiento, dependiendo de la

etiología, incluyendo ortodoncia, cirugía ortognática, relajantes musculares locales,

elongaciones labiales con rinoplastias, desprendimientos de los músculos labiales,

miotomías, reposicionamiento quirúrgico de los labios o una combinación de estas

modalidades. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial es importante para los pacientes

sobre las terapias disponibles, y lo más importante, para garantizar resultados y

expectativas realistas.

En presencia de una excesiva visualización gingival maxilar y una reducción de la

longitud de la corona clínica, el diagnóstico diferencial es APE o ASE.

APE se diagnostica clínicamente como coronas clínicas cortas con un 19% o más de

cobertura de la corona anatómica por la encía superpuesta, que está aplanada y

festoneada, con la base de la papila interproximal más ancha que su altura apico-

coronal.

Por otro lado, las coronas clínicas cortas con desgaste aparente de los dientes se

diagnostican como ASE, generalmente por atrición en los bordes incisales.

El desgaste en los bordes incisales se clasifica de acuerdo con el índice de desgaste

de los dientes de Smith y Knight (TWI) de la siguiente manera: 0 = borde incisal

intacto; 1 = no visualización de los lóbulos del esmalte; 2 = la dentina se ve por

transparencia, 3 = dentina expuesta.

Este es un índice simplista, ya que hasta la fecha no existe un solo índice de desgaste

dentario reconocido internacionalmente para aplicaciones clínicas y de investigación

que abarque etiología, morfología, prevalencia, terminología, patogénesis, monitoreo

o manejo de esta condición insidiosa.

La segunda etapa de diagnóstico es la ubicación del CEJ (unión cemento-esmalte)

mediante sondaje periodontal.

Si TSL (desgaste dentario) es evidente, con el CEJ situado dentro del surco cerca

de la FGM, y la medición desde el CEJ hasta el borde incisal (longitud de la corona

anatómica) es <10.5 mm, el diagnóstico diferencial es ASE. Por el contrario si en

ausencia de desgaste dental, hay reducción de la longitud de la corona clínica y CEJ

no está situado dentro del surco o cerca de la MGF, el diagnóstico es APE (ver figura

47).
La tercera etapa diagnostica es ósea, para determinar el tipo de APE.

Si la medición de la sonda periodontal desde la MGF a la cresta alveolar es > 3 mm,

con una ubicación apical de la unión mucogingival, entonces el diagnóstico es APE tipo

1A, y con una ubicación normal de la unión mucogingival, el diagnóstico es de tipo 2A.

Sin embargo, cuando la medición desde la MGF a la cresta alveolar se aproxima a 3

mm o menos y la unión mucogingival es apical o normal, el diagnóstico es tipo 1b y tipo

2b, respectivamente.

La cuarta etapa de diagnóstico es la evaluación radiográfica, ya sea mediante

radiografía (PPRx) o tomografía computarizada cone beam (CBCT) que confirma el

engrosamiento del hueso alveolar crestal y la unión del tejido conectivo, así como la

ubicación del CEJ. Típicamente, APE tipos 1B y 2B se diagnostican cuando hay

espacio biológico pequeño (es decir, una distancia menor desde el CEJ al hueso,

dejando poco espacio para el tejido conectivo y las conexiones epiteliales), mientras

que en los tipos 1A y 2A, la relación del CEJ y la cresta alveolar es normal, alrededor

de 1,5 a 2 mm.

Finalmente, la profundidad del surco puede estar dentro de parámetros normales (1

mm) y, por lo tanto, su profundidad es una indicación diagnóstica poco confiable de

APE, por tal motivo en la presencia de coronas clínicas cortas, el sondeo óseo es una

mejor herramienta de evaluación diagnóstica (Tabla 1).

Fig.3. Clasificación de la erupción secundaria activa

Fig. 4. Excesiva exposición gingival no causado por APE o ASE

Manejo de APE y ASE

Las implicaciones de APE para la salud oral son un posible riesgo para la patología

periodontal, incluida la inflamación crónica, la gingivitis ulcerativa necrotizante

aguda o la hiperplasia gingival. Sin embargo, los problemas más importantes son la

estética rosada comprometida, que impulsa a los pacientes a buscar ayuda

profesional, o cuando se contempla tratamiento restaurador en el diente o dientes

afectados.

Si no se corrige, y los márgenes de restauración se colocan supragingivalmente, las

anomalías estéticas incluirán coronas cortas y anchas con exposición y tinción de la

línea de terminación de la restauración, persistencia de una exhibición gingival

excesiva o sonrisa gingival, y una encía aplanada y festoneada. Todo esto compromete

la composición estética dentofacial o el atractivo de la sonrisa.

Por el contrario, los márgenes subgingivales pueden invadir el espacio biológico,

causando daño periodontal, lo que da como resultado una estética rosada

antiestética e insalubre.

Las implicaciones clínicas de ASE pueden ser coronas clínicas de forma corta o larga,

según el tipo de erupción activa; bordes incisales irregulares antiestéticos;

márgenes y zenit gingivales erráticos; exposición de dentina en los bordes incisales

y en las superficies de las raíces, causando sensibilidad y decoloración, combinada

con una pérdida acelerada del sustrato dental con posible fractura y / o afectación

endodóntica.

Luego de un diagnóstico preciso, se planifica una estrategia de tratamiento. Esta

estrategia puede implicar simplemente correcciones restaurativas, o puede requerir

cirugía periopestica, ortodoncia, cirugía ortognática, relajantes musculares locales

o sistémicos o una combinación de estas disciplinas.

Si el diagnóstico se limita al APE, solo hay una opción: cirugía plástica periodontal

para el alargamiento de la corona, ya sea gingivectomía sola o gingivectomía con

resección ósea, dependiendo de la relación de la cresta alveolar con el CEJ, y el

ancho de la encía queratinizada. Los resultados de estos procedimientos son

predecibles, con un alto grado de satisfacción del paciente. La importancia del

sondeo óseo es determinar qué procedimiento de alargamiento de corona se

requiere.

Con los tipos 1A y 2A, y asumiendo un tejido queratinizado adecuado, la gingivectomía

sola es suficiente, dejando 3 mm desde la MGF hasta la cresta alveolar para

mantener el espacio biológico y el surco gingival.

Por el contrario, en los tipos 1B y 2B, la gingivectomía más la recesión ósea por

ostectomía y osteoplastia están indicadas para eliminar el hueso crestal y crear el

espacio necesario de 3 mm de la MGF (2 mm para el espacio biológico y 1 mm para el

surco).
Sin embargo, dependiendo de la ubicación de la unión mucogingival, el diseño del

colgajo y el reposicionamiento pueden requerir modificaciones para asegurar una

banda adecuada de encía queratinizada para la salud periodontal.

Las incisiones y la resección del tejido (blando y duro) se limitan a la zona vestibular

e implican el restablecimiento del tejido del colgajo para proteger la arquitectura

ósea subyacente. Además, las incisiones de gingivectomía están confinadas dentro

de los ángulos vestibulares para crear el colgajo correcto, sin resecar las papilas

interproximales, y evitar la creación de troneras gingivales no deseadas que causan

los llamados "triángulos negros". El proceso de cicatrización de los tejidos blandos

es errático, a veces con recesión posquirúrgica o un rebote coronal del tejido sobre

el FGM. Además, el período de cicatrización es variable, de algunas semanas a varios

años, dependiendo de los protocolos quirúrgicos, así como de los factores

constitucionales y sistémicos del paciente.

Para pacientes con sonrisa alta, las alteraciones menores de los zenits gingivales

después de la cicatrización se pueden corregir con incisiones con hojas de bisturí o

láseres.

La corrección de los márgenes gingivales asimétricos para ASE también se logra con

cirugía plástica periodontal o por intrusión ortodóntica, generalmente en

combinación con modalidades restaurativas o protésicas para reemplazar el esmalte

y la dentina perdidos, dependiendo de si la etiología es TSL o antagonista sin

oposición.

Mientras que para APE, la eliminación del tejido de exceso establece zenits

gingivales correctos y expone la corona clínica a su proporción alto / ancho adecuada,

un protocolo similar para ASE da como resultado una exposición de la superficie de

la raíz del diente, que puede requerir agentes desensibilizantes o cobertura

reparadora para proteger el dentina expuesta vulnerable.

La segunda opción para corregir ASE es la intrusión ortodóntica para restablecer

las alturas correctas de los zenits gingivales, además de las restauraciones

compuestas o de porcelana para reemplazar TSL.

Además, se deben abordar las causas etiológicas, reemplazar los dientes que faltan,

y proporcionar protectores bucales para controlar y minimizar las actividades

parafuncionales oclusales.

Finalmente, es prudente prever las consecuencias de las extracciones para prevenir

la ASE, y el asesoramiento al paciente es esencial para limitar futuros tratamientos

innecesarios y costosos.

Los siguientes dos estudios de casos ilustran la corrección de APE y ASE utilizando

una combinación de cirugía plástica periodontal y abordajes restaurativos /

protésicos para la restitución de la estética anterior rosada.

Destacan las similitudes y diferencias en las modalidades de tratamiento para

coronas clínicas cortas con diferentes etiologías.

Estudio de caso 1: APE

Una mujer de 24 años fue remitida al hospital dental con una indicación para mejorar

su estética dental anterior.

La anamnesis reveló que un accidente 5 años antes había causado la fractura de su

incisivo central izquierdo, lo que exigía una corona de cobertura completa.

El incisivo central derecho escapó a un trauma mayor pero sufrió un daño menor en

el borde incisal, que se reparó con una restauración de resina compuesta.

Aunque no se pudo mejorar completamente sus anomalías estéticas, en general la

paciente no estaba contenta con la apariencia de su sonrisa, y describió sus dientes

anteriores como "cortos y gordos".

El análisis estético reveló una falta de visualización del diente durante la posición

habitual del labio (Fig. 5) una línea de sonrisa invertida durante el reposo y sonriendo

y un pequeño diastema y el plano incisal inclinado hacia la izquierda, una anomalía

generalmente considerada como una de las características más desagradables de

una sonrisa (Fig. 6).

Además se estableció longitudes de corona clínica cortas de los caninos e incisivos

centrales, falta de dominancia de los incisivos centrales y una corona bulbosa

defectuosa en el incisivo central izquierdo que causa hematomas en el margen

gingival.

Además, el incisivo lateral izquierdo se inclinó de forma coronal al plano incisal,

mientras que el canino izquierdo mostró una rotación distal, lo que alteró la agradable

progresión del surco incisal distal (fig.7).

Los zenits gingivales del sextante maxilar fueron erráticos, causados por las cortas

longitudes de corona clínica de los caninos y los incisivos centrales. Esto resultó en

una exposición gingival excesiva, especialmente en la izquierda.

Además, una banda ancha de encía queratinizada adherida era evidente apical a los

dientes anteriores, y los zenits gingivales caninos eran coronales a los de los incisivos

centrales, creando una línea estética gingival (GAL) Clase IV en ambos lados.

El diagnóstico diferencial fue APE tipo 1A en los incisivos centrales e incisivo lateral

izquierdo, y tipo 1B en los caninos.

El sondaje estableció que sería necesario alargar la corona de manera quirúrgica,

involucrando solo gingivectomía para los dientes 11, 21 y 22, y la gingivectomía con

recesión ósea para los dientes 13 y 23 para mantener el espacio biológico.

Un encerado de diagnóstico (fig.8). se utilizó para simular la relación correcta ancho

/ largo de los incisivos centrales al 80% (8,5 mm + - 10,5 mm = 0,8) aumentando su

longitud de 8 a 10,5 mm para permitir una mayor exposición de los dientes durante

la posición habitual del labio, que es considerado como un requisito previo para una

apariencia juvenil.

Después de la profilaxis, se eliminó la corona en mal estado en el incisivo central

izquierdo, revelando una inflamación circunferencial de los márgenes gingivales. (Fig.

9-10)
Se fabricó una restauración temporal de acrílico que se ajustaba correctamente

para promover la salud gingival.

Fig. 5 Fig.6

Fig. 7 Fig. 8

Fig. 9 Fig. 10
La etapa siguiente fue el alargamiento estético de la corona de los caninos y el

incisivo lateral izquierdo para crear una clase GAL I en los lados derecho e izquierdo

del sextante maxilar (fig.11 - 12).

Después de la anestesia local, se colocaron puntos de sangrado para guiar el

procedimiento quirúrgico subsiguiente (fig.13)

El paso inicial fue realizar una gingivectomía retirando el exceso de tejido en los

zenits gingivales utilizando una hoja de bisturí n° 15c, guiada por los puntos de

sangrado colocados previamente (fig.14-15).

Se realizó un colgajo mucoperióstico de espesor completo alrededor del canino

izquierdo para exponer la cresta ósea, que estaba adyacente al CEJ, confirmando el

diagnóstico diferencial de APE tipo 1B, (fig. 16). Se realizó una ostectomía y

osteoplastia alrededor del canino izquierdo, creando una distancia de 3 mm para el

espacio biológico y el surco desde el margen de la gingivectomía hasta la cresta ósea.

Se realizó un procedimiento similar en el canino derecho, pero con un enfoque sin

colgajo. Dado que el incisivo lateral izquierdo era un APE tipo 1A, la cirugía se limitó

a una gingivectomía sin contornos óseos. El alargamiento de la corona se completó

suturando el colgajo alrededor del canino izquierdo con una sutura 5-0 interrumpidas

no reabsorbibles (Fig. 17).

La cicatrización se muestra en las figuras 18 y 19, después de 10 días y 5 semanas,

respectivamente.

En una fecha posterior, el alargamiento de la corona, limitado a la gingivectomía, se

llevó a cabo para los incisivos centrales para establecer una posición más apical de

los zenits gingivales.

Se esperaron 2 meses para que los tejidos duros y los zenits gingivales se estabilicen

antes de proceder con las preparaciones dentales para los incisivos centrales.
Durante esta fase de cicatrización, se le realizó al paciente aclaramiento dentario

para mejorar el sustrato previo a las restauraciones definitivas.

La preparación para la corona de cerámica de cobertura completa en el incisivo

central izquierdo se retocó, y la corona temporal acrílica se rebasó hasta que la salud

gingival fuese evidente (Figs. 20 y 21).

En el incisivo central derecho, la preparación para el laminado veneer (PLV) fue

mínima, confinada a la capa de esmalte y definiendo las líneas de terminación

cervical, interproximal y palatal (Fig. 22).

Después de la fabricación de la corona feldespática sin metal IPS e.max (ivoclar

Vivadent) en el laboratorio dental, esta última se unió al sustrato del diente

utilizando un protocolo adhesivo.

Los dientes se aislaron con dique de goma, una cuña de madera y cinta de

politetrafluoroetileno (PTFE) durante el procedimiento de cementación. (Fig.23).

Con un cemento a base de resina (Variolink Veneer, Ivoclar Vivadent) y un agente

adhesivo de dentina (Optibond XTR Kerr) se unieron las restauraciones cerámicas

con un sello hermético en los márgenes.

Finalmente, se llevó a cabo un contorno estético en el incisivo lateral izquierdo y en

el canino para armonizar la progresión gingival incisal.

Los resultados posoperatorios muestran la integración de las restauraciones

cerámicas indirectas con el tejido blando, el dominio de los incisivos centrales, el

aumento de la longitud de las coronas de los caninos y los incisivos centrales con las

correctas relaciones altura/ ancho, y GAL clase I en ambos lados (figuras 24 a 27).

La vista dentofacial muestra una exposición gingival maxilar aceptable durante un

estado de relajo y una línea de sonrisa coincidente con la curvatura del labio inferior

y aumento de la exposición dental durante la posición habitual del labio. (Fig. 28-29).
Fig. 11 Fig.12

Fig .13 Fig. 14

Fig. 15 Fig. 16
Fig. 17 Fig. 18

Fig. 19 Fig. 20

Fig. 21 Fig. 22
Fig. 23 Fig. 24

Fig.25 Fig. 26

Fig. 27 Fig.28
 Fig. 29

Estudio de Caso 2

Una mujer de 45 años asistió a la clínica especializada del hospital dental quejándose

de una "sonrisa torcida" y espacios entre los dientes.

El análisis dentofacial reveló un diastema superior sustancial, TSL, una línea de

sonrisa invertida, falta de dominancia de los incisivos centrales y una excesiva

visualización gingival apical de los caninos (Fig. 30).

Los hallazgos del examen intraoral incluyeron la longitud de la corona clínica corta

de los caninos, TSL considerable en las superficies vestibulares de los dientes

anteriores maxilares debido a la abrasión y los bordes incisales dañados causados

por el desgaste.

Además, la caries cervical era evidente en el canino derecho, así como una

restauración de composite defectuosa en el incisivo lateral derecho (figura 31), los

zenits gingivales de los caninos en ambos lados eran coronal al de los incisivos

centrales, consistente con un patrón gingival GAL Clase IV del sextante maxilar.

La vista oclusal confirmó el desgaste dental con exposición de dentina, escala 3, de

acuerdo con la clasificación Smith y Knight TWI (Fig.32).

Otros problemas dentales, como un diastema mandibular anterior, prótesis parciales

fijas defectuosas y dientes mandibulares faltantes también requieren un abordaje

en una cita posterior.

El diagnóstico de las coronas clínicas cortas de los caninos fue ASE Tipo I, causado

por atrición y posterior compensación dentoalveolar moviendo los zenits gingivales

(y el complejo dentogingival) más cerca del plano oclusal.

El plan de tratamiento para el sextante maxilar fue, en primer lugar, un alargamiento

estético de la corona para aumentar la longitud de la corona clínica de los caninos y

de ese modo reducir la exposición gingival durante la sonrisa.

En segundo lugar, restauraciones directas sin preparación para establecer las

correctas relaciones altura / ancho de los incisivos centrales, eliminar el diastema

reemplazar la resina defectuosa en el incisivo lateral derecho, eliminar la caries

cervical en el canino derecho y reemplazar la pérdida de esmalte en la superficie

vestibular causada por abrasión.

Después de la profilaxis, se realizó un encerado de diagnóstico y con un patrón de

silicona se usó como medio guía para el alargamiento de la corona estética y las

restauraciones de resina. (Fig.33)

Para lograr la proporción correcta para el canino izquierdo, la longitud de la corona

clínica existente de 8 mm (figura 34). Fue aumentada a 10.5 mm (Fig. 35).

El hueso de 2,5 mm (fig.36) significaba que para alargar la longitud de la corona

clínica a 10,5 mm se requeriría una ostectomía para crear una corona biológica de

aproximadamente 13,5 a 14 mm, con un espacio de 2,5-3 mm para el nuevo espacio

biológico.

El paso inicial fue una gingivectomía para eliminar 2.5 mm de encía para crear una

clase I de GAL (figuras 37 a 39)

Posteriormente, un colgajo de espesor completo se elevó después de las incisiones

interproximales y sulculares, y la ostectomía tanto vertical, horizontal y osteoplastia

se llevaron a cabo utilizando fresas cilíndricas, bajo abundante irrigación con

solución salina estéril.

La Figura 40 muestra la nueva longitud de corona biológica del canino de

aproximadamente 13.5 mm. Se realizó un procedimiento similar en el canino derecho

y se suturaron los colgajos. La cicatrización después de 10 días muestra una

ubicación más cervical de los zenits gingivales alrededor de ambos caninos (Fig.41).

Observe cómo el aumento de la longitud de la corona clínica de los caninos es a

expensas de la exposición de la raíz.

Se permitieron otros 4 meses y medio para la estabilización de los zenits gingivales;

durante dicho período, el paciente optó por el blanqueamiento antes de la fase de

restauración (Fig. 42).

La etapa de restauración comenzó utilizando un tono de resina compuesta

transparente (Empress Direct, Ivoclar Vivadent) para construir los bordes incisales

de los incisivos centrales, ayudado por la matriz de silicona previamente fabricado a

partir del encerado de diagnóstico (Fig. 43). Todas las restauraciones de composite

se realizaron de acuerdo con estrictos protocolos de preparación y adhesivos,

basándose en la adhesión micromecánica y química de un agente adhesivo de dentina

(Optibond XTR).

El resultado postoperatorio muestra la relación altura / ancho correcta de los

incisivos centrales, el cierre medio de diastemas y el reemplazo del esmalte y

dentina perdidos debido a la TSL mencionada anteriormente (Fig. 44 y 45).

La vista dentofacial durante el reposo y sonriendo muestra una exposición gingival

reducida alrededor de los caninos maxilares, GAL clase I en los lados derecho e

izquierdo del sextante maxilar (Fig. 45) dominancia de los incisivos centrales, y una

línea de sonrisa paralela a la curvatura del labio inferior (Fig.46).

Finalmente, se aconsejó al paciente sobre la dieta y los procedimientos de higiene

oral, y se le proporcionaron protectores bucales para mitigar el desgaste de los

dientes y proteger las restauraciones compuestas.

Discusión

En los dos estudios de caso discutidos aquí, la anomalía estética fue coronas clínicas

cortas con una estética rosada comprometida, y si bien los tratamientos en ambos

casos fueron similares e involucraron a la cirugía plástica periodontal, la etiología, y

por lo tanto el manejo futuro, fue diferente.

En el primer caso (APE), el alargamiento de la corona fue suficiente, mientras que

en el segundo caso (ASE), el paciente requirió consejos dietéticos, protección

nocturna y revisiones periódicas futuras para monitorear la actividad parafuncional

para el cese y mitigación de TSL.

Una de las características definitorias para el diagnóstico diferencial de APE y ASE

es la ubicación del CEJ.

En el primer caso (APE), la ubicación del CEJ fue apical para FGM, mientras que en

el segundo caso (ASE), el CEJ se aproximó al CEJ (Fig. 47)

Por lo tanto, para lograr la longitud correcta de la corona clínica para el paciente con

ASE era necesario exponer la superficie de la raíz, lo que en sí mismo podría causar

problemas futuros que requerirían agentes desensibilizantes y / o protegerían la

dentina expuesta con material restaurador.

Además, el caso de ASE se mostró TSL en los bordes incisales del canino, mientras

que en el caso de APE, fue indistinto.

Además, la banda de tejido queratinizado en el paciente APE era amplia, lo que es

consistente con APE Tipo 1, mientras que en el estudio de caso ASE, este ancho

estaba dentro de la norma debido a la compensación dentoalveolar.

Finalmente, dado que la cicatrización de los tejidos blandos es errática, el monitoreo

periódico es esencial para ambos casos para asegurar la salud periodontal a largo

plazo y el mantenimiento de la estética rosada.

Conclusiones

Esta discusión se ha centrado en una corona clínica corta concurrente con un exceso

de visualización gingival maxilar debido a diversas anomalías de tejido blando y duro.

Además de numerosas otras condiciones.

Las causas dentales y gingivales de las coronas clínicas cortas son APE o ASE, y el

diagnóstico diferencial de los dos es esencial para llegar a un tratamiento correcto

de estas condiciones, que comprometen la estética dental anterior.

Los dos estudios de casos presentados en este artículo muestran sorprendentes

similitudes clínicas, pero con diferentes etiologías y diagnósticos.

Aunque el tratamiento inicial puede ser similar, el manejo a largo plazo difiere, y un

asesoramiento y monitoreo cuidadoso es esencial para la salud oral continua, la

función y la estética.

Fig. 30 Fig. 31
Fig. 32 Fig. 33

Fig. 34 Fig. 35

Fig. 36 Fig. 37

Fig. 38 Fig. 39
Fig. 40 Fig. 41

Fig. 42 Fig. 43

Fig. 44 Fig. 45
Fig. 46

Fig. 47