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MEDICINA INTERNA

Gota Y Pseudogota: Claves Diagnósticas Y Terapéuticas.


Por Carlos Arámburu, MD. Última Actualización Dic 17, 2017 뀧 234k

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La gota y la pseudogota son padecimientos frecuentes en la consulta y


debemos saberlas diferenciar de las demás artritis in amatorias.
Además, es de suma importancia estar al día, tanto en el tratamiento del
ataque agudo, como en las indicaciones de la pro laxis. Repasa a
continuación las claves diagnósticas y terapéuticas de las artritis inducidas
por cristales.

Actualízate sobre este tema en 6 minutos.


Gota
Diagnóstico
Tofo gotoso
Estudios de utilidad
Tratamiento agudo
Tx. pro láctico de la gota
Uricosúricos vs. Alopurinol

Pseudogota

Gota
Se trata de una artritis in amatoria monoarticular causada por la
cristalización de urato monosódico en las articulaciones. La hiperuricemia
es característica de este padecimiento; sin embargo, la presencia de ésta
última no es indicativa de gota. El 90% de los pacientes que se presenten a
tu consulta por este padecimiento van a ser hombres mayores de 30 años
de edad. Mientras que las mujeres no se ven afectadas hasta la
menopausia.

El incremento en la producción de ácido úrico juega un papel


importante dentro de la patogénesis de la gota. Ello se debe a p.e. una
de ciencia en la hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa en el
síndrome de Lesch-Nyhan. Otras causas de sobreproducción son p.e.
la actividad aumentada de la sintasa de fosforribosil pirofosfato o un
catabolismo celular aumentado asociado a diversos padecimientos como la
quimioterapia, hemólisis crónica y neoplasias hematológicas. Sin embargo,
en el 90% de los casos la gota es causada por una excreción disminuida del
ácido úrico secundaria a enfermedad renal, AINEs, diuréticos o acidosis.

Los polimorfonucleares (PMNs) destacan dentro del proceso in amatorio


de esta enfermedad. La in amación se genera cuando los cristales de ácido
úrico se acumulan en el líquido sinovial al mismo tiempo que el líquido
extracelular se satura con ácido úrico. IgGs recubren entonces a los
cristales de urato monosódico, los cuales son fagocitados por los PMNs. Ello
desencadena la liberación de mediadores in amatorios y enzimas
proteolíticas por parte de los PMNs ocasionando la in amación.

Claves para el diagnóstico


Existen cuatro etapas de la enfermedad: la hiperuricemia asintomática, la
artritis gotosa aguda, la gota intercrítica y la gota tofácea crónica. La
hiperuricemia asintomática se mani esta mediante aumento del ácido
úrico sérico en ausencia de hallazgos compatibles con gota. Este signo
puede estar presente de manera asintomática por 10 a 20 años o más. No
amerita tratamiento ya que en el 95% de los casos permanece
asintomática.

La artritis gotosa aguda tiene un pico de presentación entre los 40 y 60 años


de edad en hombres. Debuta característicamente de manera súbita y
aguda con dolor exquisito, el cual despierta al paciente del sueño. La
articulación más frecuentemente afectada es la primera metatarsofalángica
(podagra). Otras articulaciones comúnmente afectadas son los tobillos y las
rodillas. Se acompaña también de cambios celulíticos como eritema,
edema, hipersensibilidad y calor. Además, puede acompañarse de ebre.
Conforme remite, el paciente puede presentar descamación de la piel en el
área afectada.

Se considera gota intercrítica al periodo asintomático posterior al primer


ataque. El paciente puede no presentar otro episodio por años. En el 60%
de los casos hay recurrencia durante el primer año, mientras que menos
del 10% nunca vuelve a tener un ataque de gota. Por otro lado, hay una
probabilidad del 75% de presentar un segundo episodio dentro de los
primeros 2 años. Con el tiempo los ataques se tornan poliarticulares y
aumentan su severidad. La gota tofácea crónica ocurre en pacientes con
pobre control de su enfermedad por más de 10 a 20 años. ×

El tofo gotoso
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Se trata de una agregación de cristales de urato rodeados de células
gigantes en una reacción in amatoria. Estas lesiones causan deformidad y
destrucción de tejidos sólidos y conectivos. En las articulaciones causan
destrucción del cartílago y el hueso, desencadenando degeneración
secundaria y desarrollo de artritis. Pueden tener localización extra articular.
Se localizan comúnmente sobre la super cie extensora de los antebrazos,
codos, rodillas, tendón de Aquiles y pina del oído externo.
Estudios que te serán de utilidad
El diagnóstico de nitivo se puede realizar únicamente mediante aspiración
articular y análisis del líquido sinovial bajo microscopio de luz polarizada. Se
deben poder visualizar cristales agujiformes y negativamente
birrefringentes en el líquido sinovial. El ácido úrico sérico no es útil para el
diagnóstico ya que los niveles pueden ser normales aún durante un ataque
agudo de gota. Las radiografías muestran erosiones perforadas con un
borde sobresaliente del hueso cortical en la enfermedad avanzada.

Medidas generales y tratamiento agudo


En cualquiera de las etapas de la gota, se deben evitar causas secundarias
de hiperuricemia. Ello incluye medicamentos que incrementen los niveles
de ácido úrico como las tiazidas y diuréticos de asa. Además del control de
la obesidad, reducción de la ingesta de alcohol y consumo de purinas en la
dieta (mariscos y carne roja).

Para el ataque agudo de gota es importante el reposo ya que la


deambulación temprana puede precipitar recurrencia del
padecimiento. Los AINEs son el tratamiento de elección en la gota aguda,
siendo la indometacina el ideal pero pudiéndose usar cualquier otro. La
colchicina es una alternativa en pacientes que no pueden ingerir AINEs o
que no tienen respuesta a ellos. Es un fármaco efectivo pero menos
favorecido ya que hasta el 80% de los pacientes desarrolla náusea, vómito,
cólicos abdominales y diarrea severa. El apego al tratamiento tiende a ser
menor debido a estos importantes efectos adversos de la colchicina.
Además, está contraindicada en la enfermedad renal terminal y puede
causar citopenia.
La prednisona oral durante 7 a 10 días está indicada en pacientes sin
respuesta al tratamiento o que no toleran los AINEs ni la colchicina. La
in ltración articular en la afectación monoarticular puede llegar a tener un
alivio importante de los síntomas.

Tratamiento pro láctico de la gota


Debe iniciarse hasta que el paciente haya tenido al menos dos o tres
ataques agudos de gota. Esto debido a que el segundo ataque puede
demorar años (si es que se presenta) y la relación riesgo-bene cio de la
medicación pro láctica, mediante alopurinol o agentes uricosúricos, no es
favorable posterior a un solo ataque agudo.

Si decides indicar tratamiento pro láctico, agrega AINEs o colchicina


durante un periodo de 3 a 6 meses para prevenir un ataque agudo.
Posteriormente, estos medicamentos pueden ser suspendidos y el paciente
podrá continuar con los agentes uricosúricos o el alopurinol de manera
inde nida. La decisión acerca de indicar agentes uricosúricos o alopurinol
depende de los niveles de ácido úrico excretados en la orina durante 24
hrs.

Uricosúricos vs. alopurinol: he ahí el dilema


Indica agentes uricosúricos (probenecid o sul npirazona) si los niveles de
ácido úrico en orina son <800 mg. por día, lo cual indica una excreción baja
de ácido úrico. Estos fármacos incrementan su excreción renal y deben ser
usados sólo en pacientes con función renal preservada. Están además
contraindicados en pacientes con antecedentes de litiasis renal.

El alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa y disminuye la síntesis de


ácido úrico. Si el ácido úrico en orina de 24 hrs. es mayor a 800 mg., es
indicativo de sobreproducción por lo que puedes indicar este fármaco. El
alopurinol no debe ser prescrito para el tratamiento de la gota aguda, ya
que lo puede empeorar. Debes indicar una dosis al día, la cual es bien
tolerada. Por otro lado, monitorea al paciente para síndrome de Stevens-
Johnson. A diferencia de los AINEs y los uricosúricos, el alopurinol no está
contraindicado en pacientes con enfermedad renal.

El alopurinol no debe ser indicado para el tratamiento de


la gota aguda, ya que lo puede empeorar.
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Pseudogota
Es un padecimiento articular in amatorio, también llamado enfermedad
por depósito de pirofosfato cálcico. Los factores de riesgo para la
pseudogota son la edad y con ello la presencia de osteoartritis en las
articulaciones. Por tanto, este padecimiento se presenta en adultos
mayores con enfermedad degenerativa articular. Otros padecimientos que
pueden incrementar el depósito de cristales son la hemocromatosis,
hiperparatiroidismo, hipotiroidismo y el síndrome de Bartter.

Claves para el diagnóstico


Las articulaciones más comúnmente afectadas son las rodillas y las
muñecas. Es un padecimiento por lo general monoarticular pero llega a ser
poliarticular. Para el diagnóstico de nitivo se requiere, al igual que en la
gota, de la aspiración articular con hallazgo en este caso de cristales
cilíndricos y romboides y positivamente birrefringentes en el líquido
sinovial. En la radiografía puede haber hallazgo de condrocalcinosis.

Tratamiento de la pseudogota
Debes tratar el padecimiento de base. El manejo sintomático es mediante
AINEs como primera elección, siendo la colchicina útil como pro laxis. Se
puede usar inyecciones intraarticulares de esteroides, particularmente con
triamcinolona. Por otro lado, el reemplazo articular total está indicado si los
síntomas son incapacitantes.

Referencias Bibliográ cas


Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based
recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis. 2016;

Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, et al. 2012 American College of


Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: systematic
nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to
hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012;64(10):1431-46.

Khanna D, Khanna PP, Fitzgerald JD, et al. 2012 American College of


Rheumatology guidelines for management of gout. Part 2: therapy and
antiin ammatory prophylaxis of acute gouty arthritis. Arthritis Care Res
(Hoboken). 2012;64(10):1447-61.

Neogi T. Clinical practice. Gout. N Engl J Med. 2011;364(5):443-52.

Rosenthal AK, Ryan LM. Calcium Pyrophosphate Deposition Disease. N Engl J


Med. 2016;374(26):2575-84.

j 743 s 16 y k r f 6 o 765
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 agentes uricosúricos alopurinol artritis artritis gotosa aguda artritis inducida por cristales colchicina

condrocalcinosis cristales de pirofosfato cálcico

Carlos Arámburu, MD.


Médico por la Universidad de Guadalajara. Creador de Sapiens Medicus y Cursalia.
Apasionado de la innovación y el emprendimiento. Amante de la neurociencia y la lectura.
Speaker @TEDx y Campus Party.

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