TUMORE

S
CEREBRA
LES
Macip Espinoza Andrea
Cabrera Suriano Aurea Guadalupe
 Facultad de
Medicina

Neurología

Dr. Guillermo
Enríquez Coronel

Verano 2013
 Introducción
• La incidencia a nivel mundial es de 3,5 casos por
cada 100.000 habitantes.

• Mortalidad de 2,6 casos por cada 100.000

habitantes (1).

• Además se relaciona el aumento de su

prevalencia con la edad en forma constante hasta
los 75-84 años (2).

• Representa la tercera causa de mortalidad por

cáncer (3).
Frecuencia en población infantil

• Los tumores primarios encefálicos en niños se

ubican en el segundo lugar en frecuencia
después de las leucemias. Se presentan 2 a 5
casos por 100.000 habitantes.
• 0 – 6 meses: 27%
• 6 - 12 meses: 53%
• 12 - 24 meses: 74%
• 2 - 16 años: 42% ( se acepta como cifra
promedio 60%).
 En México

Nanotecnología y cáncer: aplicación al tratamiento de tumores cerebrales M.

Alvarez-Lemus, T. López-Goerne, | Vol. 17 | No. 2 abril-junio 2012, Laboratorio de
Nanotecnología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco
Suárez
 Epidemiología
• Central Brain Tumor Registry of the United
States (CBTRUS) determinó que la
localización más frecuente de los tumores
cerebrales primarios son las meninges
34%, seguido por los lóbulos
cerebrales: frontal, parietal, temporal y
occipital con un 22%.
Primary Brain and Central
Nervous System Tumors Diagnosed in the United
States in 2004-2007. Disponible en:
http://www.cbtrus.org/2011-NPCR-SEER/WEB-
0407-Report-3-3-2011.pdf. Fecha de Acceso:
16 Feb 2012.
 Epidemiología

Localización más frecuente:

• En adultos: supratentorial • En niños: infratentorial

• T. benigno + frec N : astrocitoma quístico cerebeloso

• T. maligno + frec N: meduloblastoma.
• T. supratentorial N: craneofaringioma.
• Orden de frecuencia en el adulto: metástasis, glioblastoma
multiforme, meningioma, astrocitoma de bajo grado.
• Más frecuente en V: gliomas; M: meningiomas, neurinomas.
• Tumor cerebral que debuta con HTIC: meduloblastoma.
• T. con calcificaciones: craneofaringioma, oligodendroglioma,
meningioma.
• Tumor primario con tendencia al sangrado: glioblastoma multiforme,
meduloblastoma, oligodendrogliomas y adenoma hipofisario.
 Grado IV
tumores citológicamente
OMS
Grado I malignos, alta actividad
mitótica, necrosis y
tumores de bajo potencial neoplasia típica asociada
proliferativo y posibilidad con una evolución rápida,
de curación con resultado fatal, presentan
extirpación qx completa infiltración generalizada
al tejido circundante y
propensión a la difusión
craneoespinal
Clasificación

Grado III
Grado II
tumores con capacidad tumores con evidencia
infiltrativa a pesar del bajo histológica de
nivel de actividad malignidad, como atipia
proliferativa nuclear y alta actividad
mitótica
 Crecimiento tumoral
• Los tumores del SNC crecen básicamente
de tres formas:
• a) Por expansión, al aumentar su masa
sólida.
• b) Por degeneración quística, lo que se
traduce en aumento del volumen tumoral.
• c) Por infiltración, es decir afectando
directamente la histología encefálica.
 Tumores cerebrales primarios
• CLASIFICACION WHO
• Existen 9 categorías
• A. Neuroepiteliales
• B. Meninges
• C. Nervios Craneales y Raquídeos
• D. Hematopoyéticos
• E. Células germinales
• F. Lesiones quísticas y tumor-like
• G. Área sellar
• H. Extensiones locales de tumores
regionales
 TUMORES
NEUROEPITELIALES
• A. Astrocitomas - Infiltrantes - Pilocíticos
- Xantoastrocitoma pleomórfico - Subependimario de
células gigantes
• B. Oligodendrogliomas
• C. Ependimarios
• D. Gliomas mixtos - Oligoastrocitoma
• E. Plexos coroideos
• F. Tumores neuronales y mixtos neuro-gliales -
Gangliocitoma
- Ganglioglioma - Neuroepitelial disembrioplásico
• G. Tumores pineales
• H. Tumores embrionarios - Neuroblastoma -
Retinoblastoma
- Tumores neuroectodérmicos primitivos (PNETs)
Factores pronósticos en los tumores cerebrales
F. Molina, E. Prujá, R. Vera, ANALES Sis San Navarra 2011, Vol. 24, Suplemento 1,
Servicio de Oncología y Radioterapia. Hospital de Navarra. Pamplona
 Tumores cerebrales primarios
Astrocitoma
• Son las neoplasias intracraneales primarias más
frecuentes, y derivan de la astroglía.
• 4 grados: (Clasificación de Kernohan)
I: variantes de pronóstico excelente
II: astrocitoma
III: astrocitoma anaplásico (infiltrante y difuso)
IV: glioblastoma multiforme (el más sangrante de los
tumores primarios).
• Localización
• En niños, fundamentalmente en línea media
(cerebelo, tronco, nervio óptico), en adultos, en los
hemisferios cerebrales.
Tumor de rápido crecimiento, compuesto por una mezcla heterogénea de células
tumorales astrocitarias pobremente diferenciadas, con pleomorfismo, necrosis,
proliferación vascular y frecuentes mitosis .
Frecuentemente comprimen el cerebro, aunque raramente lo infiltran. Sin
embargo, la invasión de la duramadre y de los senos durales próximos es
frecuente. Ocasionalmente, estos tumores pueden atravesar la duramadre e
infiltrar el hueso, produciéndose una reacción de hiperóstosis
Oligodendroglioma
• Tienen un curso más benigno y
responden al tratamiento mejor
que los astrocitomas. Derivan de
la oligodendroglía.

• Localización: Es
fundamentalmente supratentorial.
• Anatomía patológica: Células
en “huevo frito”. Son los que más
se calcifican y los que más
cursan con convulsiones. La
supervivencia a los 5 años es
mayor al 50%.
Ependimomas

• Más frecuente en niños, dentro de los

ventrículos y en adultos, en el canal
vertebral. Pueden metastatizar por LCR:
metástasis por goteo.
• Anatomía patológica
• Formaciones en “roseta”.
• Buen pronóstico, sobre todo si se pueden
resecar por completo. Suelen recidivar, y
la supervivencia a los 5 años es del 80%.
Meningiomas
• El segundo tumor intracraneal más frecuente , el más frecuente de
los extraparenquimatosos y el más frecuente encontrado en las
autopsias.
• Generalmente benignos. No suelen invadir el cerebro.
• Tendencia a la calcificación (cuerpos de Psammoma).

• Localización y Clínica
• Según la localización:
• Hoz frontal producen un cuadro similar al de la hidrocefalia
normotensiva
• Ala menor del esfenoides, el síndrome de Foster-Kenedy (anosmia
más atrofia óptica homolateral más papiledema contralateral)
• Foramen magno hay que hacer diagnóstico diferencial con la ELA.

• Dx: TAC y la RM + Biopsia

• TX: La resección total es curativa, si no es posible la radioterapia
disminuye el número de recurrencias (la quimioterapia no aporta
 Nodularidad extensa; donde la
variante nodular posee una amplia
arquitectura
lobular.

Se presenta en el tejido
aracnoideo de
las meninges y se adhiere a
la duramadre, es de
crecimiento lento. Es el
tumor primario más común
del SNC
 Adenoma hipofisario
• Se pueden manifestar de cuatro formas,
las dos primeras más frecuentes:
• 1. Por trastornos endocrinológicos
• 2. Por efecto de masa.
• 3. Apoplejía hipofisaria.
• 4. Fístula de LCR
 Sintomatología
• Los síntomas que produce el tumor se
pueden dividir en dos tipos:
• • Síntomas focales, debidos a la presión y
la destrucción que produce el tumor en
una estructura del cerebro y que se
manifiestan a través de crisis epilépticas y de
los déficits neurológicos.
• • Síntomas generales, que se producen
por el aumento de presión dentro de la
cabeza.
• Estos se manifiestan a través de hipertensión
intracraneal = dolor de cabeza, sensación de
 Síntomas focales –
Crisis epilépticas
• Crisis epilépticas parciales, que suelen
afectar a extremidades o a regiones
anatómicas limitadas

• Crisis epilépticas generalizadas

• Crisis complejas
 Síntomas focales –
Déficit neurológico
• Deterioros
intelectuales,
alteraciones de la
conducta, cambios
de la personalidad
• Pérdida de la
sensación del tacto.
Ataxia, disartria.
• Alteraciones de la
memoria y
comprensión del
Síntomas focales -
Déficit neurológico
• Alteraciones visuales

• Trastornos del
equilibrio, ataxia.

• Afecta al control del

ritmo cardiaco y
respiratorio. Puede
producir somnolencia
y parálisis.
 Síndrome Frontal

- Hemiparesia con signos piramidales

- Liberación de los reflejos de prensión, y primitivos
- Incontinencia urinaria
- Tendencia al mutismo y disprosodia
- Hipoquinesia unidireccional contralateral
- Paresia oculomotora
- Movimientos sacadicos * iniciados voluntariamente del lado opuesto.
- Trastornos de la conducta y del humor
- Trastornos intelectuales
- Perdida del equilibrio sin incoordinación de las extremidades
- Disprosodia *
 Síndrome del lóbulo temporal

Por lesión del lado dominante para el lenguaje:

- Afasia fluida ( tipo Wernicke u otra variedad)
- Agnosia verbal pura
- Inversión de la dominancia en la audición dicótica
- Alteraciones de la memoria verbal
- Cuadrantopsia superior homónima

Por lesión del lado No dominante para el lenguaje:

- Trastorno de la atención
- Trastorno de la memoria no verbal ( visual)
- Alteraciones de la relación visual-espacial
- Cuadrantopsia superior homónima
 Síndromes Parietales

- Trastorno hemisensitivo contralateral de predominio facio-braquial y

sobre las sensibilidades discriminativas
- Dolor de tipo central
- Autotopoagnosia *
- Alteración de los movimientos sacadicos guiados visualmente

Por lesión del lado dominante ( izquierdo)

- Apraxia ideomotora
-Síndrome de Gertsmann *

Por lesión del lado No dominante

-Desorientación topográfica
-Anosognosia *
-Apraxia constructiva ( de las formas )
 Síndromes Occipitales
Por lesión de uno u otro lado
-Hemianopsia homónima contralateral con respecto o no de la
visión macular.
-Heminegligencia visual *

Por lesión Izquierda

-Alexia sin agrafia
-Anomia colores
-Agnosia para los objetos reales

Por lesión derecha

-Desorientación atopográfica
-Agnosia para objetos presentados desde una perspectiva
inhabitual
- Acromatopsia
- Prosopagnosia
 Pruebas necesarias para el
diagnóstico de un tumor cerebral

Pruebas de imagen
• 1° TAC
• 2° RNM **
• 3° Espectrografía por RM *
• 4° Resonancia dinámica, nos permite
conocer si se está produciendo una
vascularización nueva para el tumor.
 Diagnóstico
• En la TAC y RM con contraste se
visualizan como lesiones hipodensas
delimitadas por un halo hipercaptante
(captación en anillo) y edema perilesional
T Es la prueba diagnóstica de primera elección, pues es
A la que permite las imágenes más precisas
C R
M
N

Permite obtener cortes transversales desde diversos ángulos.

Permite distinguir, con gran resolución, las alteraciones y
localización de los tumores. En general es necesario
administrar un producto de contraste para mejorar la
RMN = Lesión en lóbulo occipital con gadolinio muestra tinción periférica
con área central hipointensa y edema perilesional
 Pruebas complementarias
• A veces es necesario realizar otro tipo de pruebas para concretar
determinadas indicaciones:

• Punción lumbar. Se suele hacer en tumores que tienen tendencia a

diseminarse precisamente por el LCR, como puede ser el linfoma, el
meduloblastoma o algún otro.

• Biomarcadores de proteínas o ácidos nucleicos del tumor en diferentes

fluidos o tejidos.

• Electroencefalograma. Es útil para el diagnóstico y el manejo de los

pacientes que han tenido alguna crisis epiléptica.

• Evaluaciones endocrinas: se realizan especialmente en los tumores que

han afectado a la zona de la hipófisis o zonas próximas, también tras un
tratamiento radioterápico que haya incluido la zona.

• Biopsia. Esencial, básica y necesaria para efectuar el diagnóstico. Es la

única prueba que permite confirmar con seguridad el diagnóstico
definitivo, lo que es imprescindible para planificar el mejor tratamiento
 Tratamiento
• Medidas generales:
- Dexametasona
- Bevacizumab* ??? (30.000€ al año) $ 500,851
- Anticonvulsivantes

• Específico:
- Radioterapia: es el principal tratamiento de las metástasis
cerebrales
- Quirúrgico: en lesiones solitarias (o múltiples, en casos muy
específicos), con escasa o nula afectación sistémica y
accesibles.
- Quimioterapia: en metástasis de algunos tumores sólidos
• Régimen comúnmente usado es la administración de
Temozolamida (RUBRUM ASF CAPSULAS o TEMODAL)
20, 100 y 250 mg 1 vez al día por 5 días, ciclos de 28 días,
Stupp et al on behalf of ESMO working group. High-grade malignant glioma: ESMO Clinical
Practice. Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 21
(Supplement 5): v190–v193,
Factores pronósticos en los tumores cerebrales
F. Molina, E. Prujá, R. Vera, Servicio de Oncología y Radioterapia. Hospital de Navarra.
Pamplona, ANALES Sis San Navarra 2001, Vol. 24, Suplemento 1
 Tratamiento

Management of cerebral metastasis: Evidence-based approach for surgery,

stereotactic radiosurgery and radiotherapy Michael D. Jenkinson, Department of
Neurosurgery, The Walton Centre for Neurology and Neurosurgery, Lower Lane,
SINDROMES FAMILIARES
 Recapitulando
TUMOR FREC SITIO TUMOR FREC SITIO
TX TX
Metástasis
 Metástasis cerebrales
• Son los tumores más frecuentes del sistema nervioso central

• Localización
• Sobre todo en la unión corticosubcortical de los hemisferios
cerebrales. Generalmente múltiples.

• Tumores que más metastatizan en cerebro

• Mayor tendencia: melanoma.
• Hombres: cáncer de pulmón de células pequeñas o “oat cell”
• Mujeres: cáncer de mama.
• Otros: cáncer de riñón, tiroides y tumores germinales.
• Niños: neuroblastoma.
• No suelen metastatizar en el cerebro: el cáncer de próstata,
el cáncer de ovario, el linfoma de Hodgkin, ni el CA mama
• Las células se multiplican sin control, invaden los tejidos
próximos y se diseminan hacia órganos distantes
reproduciendo allí el tumor.

• La metástasis involucra pasos concretos:

1. Pérdida de adhesión celular
2. Incremento en la capacidad motora e invasiva
3. Entrada en la circulación
4. Salida hacia el parénquima de órganos distantes
5. Colonización de dichos órganos.
• La metástasis corresponde siempre con
un tumor primario, es decir un tumor
que empezó con una célula o células
malignas en otra parte del cuerpo.
 Células madres tumorales
• Las metástasis necesitan que las células tumorales
tengan la habilidad de reiniciar el crecimiento
tumoral una vez han accedido, en pequeño número, a
un tejido distinto.

• No todas las células en un tumor son capaces de

dividirse infinitamente, así que tampoco todas las que
han accedido al lugar de metástasis son capaces de
reiniciar el tumor. Aún así, por un mecanismo u otro, un
subgrupo de células tumorales tiene la capacidad de
actuar como células propagadoras del tumor.
• Los huesos, los
pulmones, el
hígado y el
cerebro son los
órganos donde
las metástasis
ocurren más a
menudo.
• Vías de
diseminación
metastásica:

1. Linfática
2. Hematógena
3. Siembra en
cavidades
corporales
 Frecuencia de metástasis en los
diferentes tipos de cáncer:

15 – 40 % de los pacientes con cáncer

las presentarán.

o 35 % cáncer de pulmón
o 10% cáncer de mama
o 30 – 40% melanomas
o 10% tumores germinales testicular
o 5% cáncer de colon
o 5% carcinoma anaplásico de tiroides.
 Protocolo de exámenes en la
búsqueda de tumor MTS al SN
• Radiografía y TAC de tórax
• Broncoscopia o biopsia
• Tacto rectal
• Tacto de testículo y ecografía
• Tacto de mama y mamografía
• Marcadores tumorales (antígeno
carcinoembrionario, alfa fetoproteina)
• Sangre en heces
• TAC abdominal
Complicaciones neurológicas
del cáncer sistémico y su
tratamiento
• La mayor supervivencia de los
pacientes con cáncer sistémico ha
provocado un dramático aumento de
las complicaciones neurológicas.

• Pueden causar signos y síntomas que

son más inquietantes e
incapacitantes que el cáncer en sí y,
si no son tratados, puede ser fatal.
 Las complicaciones pueden
ser:
NO
METASTÁSICAS
METASTÁSICAS

•EVC
•Cerebrales
•Trastornos metabólicos
•Leptomeníngeas
•Complicaciones del
•Medulares
tratamiento
•Compresiones e
•Infecciones oportunistas
infiltraciones de plexos y
•Síndromes
pares craneales.
paraneoplásicos.
 Metastásicas:
Cerebrales:

• Más frecuentes.
• Depósito en el cerebro de células tumorales procedentes de
un cáncer en otra localización del organismo.
• 10 - 15% de pacientes desarrollan metástasis
• Los tumores que más frecuentemente se asocian a
metástasis cerebrales son los de mama, pulmón y
melanoma, aunque también aparecen en otros cánceres
(próstata, ovario, tumores gastrointestinales).
• Síntomas: Difusos, focales y multifocales, pueden
presentar afasia, apatía, abulia, somnolencia, delirium,
convulsiones, amaurosis, etc.
Metastasis de Melanoma en paciente de 35
años.
Leptomeníngeas:

• Se produce en el 5-8% de los pacientes con cáncer.

• Cuando las células tumorales se introducen en el LCR
• Los tumores que la producen: mama, pulmón, melanoma, tumores
del aparato digestivo, leucemias y linfomas.
• Síntomas muy variados:

Afectación del cerebro o de los nervios

craneales:
Confusión, somnolencia, crisis epilépticas, diplopía,
hipoacusia, desviación de la boca, alteraciones
sensibilidad facial, disfagia

Afectación de las raíces

Aumento de presión en
nerviosas que salen de la
LCR: cefalea, náuseas,
médula espinal: paresia,
vómitos
parestesia en extremidades
Medulares:

• 5-10% de los pacientes

con cáncer.
• Las células tumorales se Compresión de la médula espinal
por metástasis epidural:
depositan en el espacio -Dolor en la espalda, empeora
epidural progresivamente

• Los tumores que la -El dolor puede desplazarse desde la

espalda a la región anterior del tórax,
producen con mayor a modo de un “cinturón”.
frecuencia son los de
- Otros síntomas posibles son:
mama, pulmón y parestesia y/o paresia extremidades
próstata. inferiores, inestabilidad, dificultad
para caminar y dificultad para el
control de esfínteres.
 No
metastásicas:
EVC:
• Pueden ser arteriales o venosos, isquémicos o
hemorrágicos o tromboembólicos.
• Estado de hipercoagulabilidad y el
tratamiento (quimioterapia y radioterapia)
pueden predisponer a trombosis arteriales o
venosas.
• Hemorragias cerebrales de pacientes con cáncer
suelen estar asociadas al sangrado de
metástasis.
Trastornos metabólicos:

• Encefalopatías
• Son casi siempre de origen
multifactorial: trastornos electrolíticos,
quimioterapia, sepsis, déficit de tiamina,
etc.
• Otras causas dependen de la invasión
tumoral de órganos como el riñón o el
hígado.
 Complicaciones del
tratamiento: Relacionadas con la quimioterapia:
Relacionadas con la radioterapia:

-Agudas durante el tratamiento - Encefalopatía aguda

(edema cerebral, HIC leve) - Mielopatías agudas y subagudas
- Leucoencefalopatía necrotizante
-Subagudas (síndrome de - Polineuropatía periférica
somnolencia, mielopatía transitoria) - Convulsiones
- Ceguera cortical
- Tardías (necrosis cerebral, - Abscesos cerebrales
mielopatía crónica, microangiopatía
mineralizante con calcificación
distrófica, vasculopatía cerebral,
leucoencefalopatía necrotizante,
neoformación de cavernomas
intracraneales, alteraciones
neuroendocrinológicas).
 Síndromes neurológicos
paraneoplásicos

• Capacidad de ciertos tumores de

producir diversos signos y síntomas a
distancia del tumor primario o de sus
metástasis

• Son alteraciones de diversos tipos que

tienen su origen directo o indirecto en
ciertos productos tumorales y no
estrictamente en la invasión tumoral.
• Todos aquellos signos y síntomas
neurológicos que no son causados por el
tumor y sus metástasis o por infección,
isquemia o trastornos metabólicos.
• Suelen aparecer antes del diagnóstico del
tumor.
• Su patogenia se basa en la respuesta inmune
contra las células tumorales, que a la vez
ataca al sistema nervioso, que presenta
• Los síndromes paraneoplásicos
neurológicos (SPN) comprometen el
sistema nervioso (central periférico o
neuromuscular) de forma focal o difusa
y se deben a una respuesta inmune de
tipo humoral o celular sin que haya
metástasis o extensión directa del
tumor, su incidencia es baja.
• Pueden preceder a la clínica del tumor
primario
• El tratamiento de la neoplasia es el
mejor tratamiento del síndrome
paraneoplásico
• NO CONFUNDIR CON METÁSTASIS
 Síndromes
paraneoplásicos
1. Encefalomielitis paraneoplásica

2. Encefalitis límbica

3. Neuropatía sensitiva

4. Degeneración cerebelosa

5. Síndrome opsoclono –
mioclono
6. Mielopatía necrótica subaguda

7. Síndrome de persona rígida (Stiff–

person)

8. Neuropatía motora

9. Polineuropatía sensitivo-motora

10. Síndrome miasténico

• Síndrome de Eaton-Lambert
• Miastenia gravis
• Degeneración retiniana
 1. Encefalomielitis
paraneoplásica
• Se caracteriza por la participación de diferentes áreas
como el hipocampo, el tallo cerebral inferior, la médula
espinal o ganglios de la raíz dorsal.

• Cuadro clínico incluye:

– Falla de memoria y deterioro cognitivo
– Diplopía, disartria, disfagia, parálisis de la mirada, hipoestesia
facial, sordera neurosensorial, ataxia, trastornos sensitivos
periféricos disautonomía

• Cursa con pérdida grave de la memoria reciente, síntomas

psiquiátricos como ansiedad, alteración conductual o
depresión y síntomas neurológicos como alucinaciones o
• Neoplasia implicada: cáncer
microcítico de pulmón.
• En la mayor parte de los pacientes se
detectan anticuerpos anti-Hu, anti CV2,
anti anfifisina
• Electroencefalograma : enlentecimiento
difuso o descargas patológicas a nivel
de los lóbulos temporales.
 2. Encefalitis límbica
• Afectación de la región medial de los lóbulos
temporales, sobre todo el hipocampo
• Manifestaciones cognitivas y neuropsiquiátricas:
cambios de carácter, irritabilidad, ansiedad, depresión,
alteraciones del comportamiento, desorientación,
inversión del ritmo sueño-vigilia y alucinaciones.
• A esto se superponen un déficit amnésico anterógrado y
crisis parciales complejas.
• Células y proteinas altas LCR
• Anticuerpos anti Ma (Ma1,Ma2)
• Tumores testiculares
 3. Neuropatía sensitiva
• Se produce por la afectación de las neuronas del ganglio
raquídeo posterior.

• Debutan con dolor y parestesias, distribución asimétrica, y

afectan más a extremidades superiores. Posteriormente se
produce entumecimiento y ataxia de extremidades.

• El déficit sensitivo es progresivo y muy intenso. Pérdida de la

sensibilidad propioceptiva. Ataxia sensorial con signo de
Romberg

• Anticuerpo anti Hu positivo

 4. Degeneración
cerebelosa
• Inicialmente se manifiesta con ataxia de la
marcha y posteriormente del tronco y
extremidades hasta llegar a ser invalidante.
• Suele estar asociado al linfoma de Hodkin y al
cáncer de pulmón célula pequeña y es debido a
la gran pérdida de neuronas de Purkinje.
• El diagnóstico se basa en la clínica y en la
presencia de anticuerpos anti-Yo, anti-Ri y anti-
Hu en suero y LCR.
• RM y la TC solo muestran atrofia cerebelosa en
etapas avanzadas de la enfermedad.
 5. Síndrome opsoclono –
mioclono
• Opsoclono: alteración de la motilidad ocular
caracterizada por movimientos conjugados sacádicos
de gran amplitud, irregulares y continuos, en todas las
direcciones de la mirada.
• Clínica:
– Síndrome subagudo con opsoclono, ataxia de
tronco y de la marcha, disfagia, vértigo, diplopía,
disartria. Mioclonias.
• Asociado a los neuroblastomas y en segundo lugar al
cáncer microcítico de pulmón.
• El diagnóstico es clínico y es habitual la presencia de
anticuerpos anti-Ri en suero y LCR.
 6. Mielopatía necrótica
subaguda

• Carcinoma de pulmón.
• Paraplejia ascendente a dorsal.
• LCR normal y No hay células
neoplásicas
• RM: medula espinal engrosada.
• Por patología se observa que la médula
ha sufrido una necrosis de coagulación
masiva .
 7. Síndrome de persona rígida
(Stiff–person)
• Se caracteriza por rigidez de la musculatura axial con
espasmos musculares dolorosos.

• El electomiograma típico muestra actividad muscular

continua

• Se asocia a linfoma de Hodgkin, timoma y cáncer de

mama y pulmón.

• Presentan en suero y LCR un anticuerpo antianfifisina.

• Mejoran al extirpar la neoplasia Inmunoglobulinas
como terapeútica.
 8. Neuronopatía motora

• Debilidad y amiotrofia de las piernas

• EMG lesión neurogénica sin afectación

de las velocidades de conducción
nerviosa

• Lesión selectiva de las neuronas

motoras del asta anterior de la médula
 9. Neuropatías sensitivo-
motora

• Frecuentemente asociadas al cáncer de

pulmón.

• La neuropatía sensitivomotora
subaguda que aparece en alguna
ocasión en pacientes con linfoma y
leucemia puede ser debida a la
infiltración directa de los nervios
periféricos.
 10. Síndrome miasténico
Síndrome miasteniforme de Lambert- Eaton.
• Problema autoinmune
• Consistente en una inhibición de la liberación presináptica de
acetilcolina mediante anticuerpos anticanales del calcio.
• Frecuente en el carcinoma microcítico de pulmón.
• Debilidad proximal en extremidades inferiores y astenia, visión
borrosa con enlentecimiento de reflejos pupilares, impotencia,
xerostomía, xeroftalmía y disminución de sudoración.
• Una contracción voluntaria mantenida durante unos segundos
provoca un aumento de la fuerza y de los reflejos.
• Frecuente la presencia anticuerpos en suero contra canales de
calcio voltaje dependientes tipo P.
Miastenia gravis.

• Es un trastorno producido por la acción de

anticuerpos frente a receptores de
acetilcolina.

• Debilidad muscular, en especial la debilidad

palpebral.
Degeneración retiniana.

• Fotosensibilidad, reducción del campo visual con un

escotoma en anillo, pudiendo llegar a la amaurosis.
• Histológicamente, se observa pérdida de las células
ganglionares, con depósito de anticuerpos que también
reaccionan con antígenos de las células tumorales.
• Al observar fondo de ojo se aprecian depósitos de
pigmento y estenosis arteriolar.
• Se asocia a carcinoma microcítico de pulmón, tumores
ginecológicos y melanomas.
 Referencias bibliográficas
• 1. International Agency for Research of Cancer, World
Health Organization, GLOBOCAN; Estimated cancer
Incidence, Mortality, Prevalence and Disability-
adjusted life years (DALYs) Worldwide in 2008

• 2. American Brain Tumor Association, Facts &

Statistics; 2011
http://www.abta.org/sitefiles/pdflibrary/ABTA-
FactsandStatistics2011-FINAL.pdf Feb 2012

• 3. Meneses CA, Penagos P, Zubieta C, De los Reyes

CA, Martí A, López J. Neurocirugía Radioguiada en
tumores cerebrales de alto grado. Instituto Nacional
de Cancerología, Bogotá, Colombia: 2011
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GRACIAS