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EMN PUC CIRUGIA
ABSCESOS Y FÍSTULAS ANORECTALES
Revisor: Dr. Felipe Bellolio
Diagnóstico (Dx): Tratamiento (Tx): Seguimiento y control (Sx):

Sospecha =1 Específico Inicial y Completo Sí =1
=2 derivación =1 =2.
 
Absceso anorrectal
El absceso anorrectal se origina en una cripta anal, la cual se traumatiza e infecta y por los
canales anales llega al espacio interesfinteriano y de allí se propaga a los diferentes
espacios perirrectales dando lugar al absceso, el cual puede ser isquioanal o isquiorrectal,
submucoso, supraelevador y perianal, siendo este último el más frecuente (75 - 80%) falta el
interesfintérico.
Tambien puede ser consecuencia de presencia de cuerpo extraño, radiación,
inmunodepresión, tuberculosis, actinomicosis, enf Crohn.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Dolor local intenso, constante y progresivo, de carácter pulsátil que se acentúa al sentarse,
toser, estornudar y defecar. En algunos pacientes se agrega calofrío, fiebre y cierto grado de
retención urinaria.
Examen físico
Zona de tumefacción con rubor, calor, inflamación y dolor. El tacto rectal demuestra
hipotonía esfinteriana y la palpación dolorosa de una prominencia en la zona del canal anal
por encima de la tumefacción visible.
Manejo inicial – Derivacion -Tratamiento

Cuando se sospecha de un absceso anorrectal en formación, se debe indicar reposo, calor
local, analgésicos y control muy estricto de la evolución. No se debe utilizar antibióticos ya
que estos pueden enmascarar la evolución del absceso. Frente a un absceso ya establecido
derivar a servicio de urgencia para drenaje en pabellón. Los antibióticos sólo deben ser
utilizados en el momento del drenaje y en el postoperatorio inmediato.
El 50% de los pacientes curará con el drenaje, y el 50% restante tendrá como secuela una
fístula anal (forma crónica del absceso);
Fistula anorectal
La fístula perianal o anorrectal es un trayecto inflamatorio con una abertura externa cutánea,
en la región perianal y una abertura interna o primaria en el canal anal en general a nivel de
la línea dentada, donde se ubica la cripta patológica. Habitualmente se origina a partir de una
infección criptoglandular que deriva en un absceso en el espacio interesfinteriano del canal
anal.
Cuadro clínico
Secreción purulenta constante o intermitente, dolor. Además prurito y sensación permanente
de ano húmedo.
Diagnóstico:
Visualización de un orificio pequeño en la piel cercana al ano, por el cual drena material
purulento.
Existen exámenes de apoyo en pacientes con fistulas complejas: La endosonografía anal y
la resonancia nuclear magnética.
Manejo inicial – Derivacion –Tratamiento
Frente a una fistula perianal derivar el paciente a coloproctologia para tratamiento.

El tratamiento es siempre quirúrgico y va a depender de la extensión del esfínter anal
comprometido por la fístula. Objetivo erradicar el proceso supurativo crónico sin
comprometer la continencia anal.
Existen 3 técnicas quirúrgicas: fistulotomía, fistulectomía o la colocación de elásticos en el
trayecto fistuloso (sedales).
ANOSCOPIA
Definición:
Es un método para visualizar el área rectal, incluyendo el ano, el conducto anal y la parte
baja del recto. Se realiza mediante un tubo rígido que se puede acoplar a una fuente de luz.
Forma en que se realiza el examen:

Paciente en posición de Sims (de costado lateral izquierdo y rodillas hacia el pecho)
Se realiza un tacto rectal
Se introduce anoscopio lubricado unos centímetros dentro del recto y se visualiza zona a
examinar, idealmente introduciendo el anoscopio por cada cuadrante a examinar, evitando
rotarlo.
Se registran los hallazgos de acuerdo al puntero horario.
Razones por las que se realiza el examen:

Determinar presencia de patología orificial, tumores o infección
ASEPSIA Y ANTISEPSIA
Asepsia: ausencia de toda clase de microorganismos patógenos y de materia séptica

Antisepsia: Son todos los sistemas que se utilizan para lograr eliminar gérmenes y tener
asepsia. Ej: desinfección - descontaminación - esterilización.
Desinfección: destrucción de microorganismos en objetos, no elimina esporas.
Descontaminación: remoción mecánica de microorganismos de los objetos
Esterilización: eliminación completa de toda forma de vida microbiana.
Instrumental para atención directa al paciente:
Críticos: entran a cavidades estériles, por lo que también deben serlo (ej: sonda Foley)
Semicríticos: contactan piel no intacta o mucosas, idealmente deben ser estériles o con
desinfección de alto nivel (ej. Endoscopios)
No críticos: contactan piel intacta, requieren sólo desinfección de bajo nivel (ej.
Esfingomanómetro)
Métodos de esterilización:
Físicos: calor húmedo (autoclave) *es el de elección (más efectivo y de menor costo), calor
seco (pupinel)
Químicos: líquidos (ej. Peróxido de hidrógeno), gas (ej. Óxido de etileno) o plasma (plasma
de peróxido de hidrógeno)
Almacenamiento material estéril:
Los materiales permanecen estériles mientras el empaque se mantenga cerrado, indemne y
seco. Las áreas de almacenamiento deben estar libres de polvo e insectos.
CÁNCER ANAL DX=1 TX=1

 
El cáncer del ano es una malignidad poco común y representa solo un pequeño porcentaje
(4%) de todos los cánceres del tracto digestivo inferior. Sería conveniente agregar que estás
hablando de un cáncer escamoso, a diferencia del cáncer de recto.
Factores de riesgo:
Edad >50 años
Múltiples parejas sexuales
Sexo anal
Virus del papiloma humano
Inmunodepresión: uso corticosteroides, VIH, radioterapia pelviana
Fístulas anales, inflamación crónica de la región anal
Consumo de tabaco
Diagnóstico
Cuadro clínico
Enrojecimiento, hinchazón y dolor anal También puede haber presencia de sangrado, prurito,
secreción, o una masa cerca al ano.
Exámenes complementarios
Endosonografia rectal
Biopsia

Si bien estos síntomas pueden producirse por lesiones menos graves como los hemorroides,
es importante derivar a coloproctología en especial a pacientes que poseen algún factor de
riesgo.
En el caso del cáncer anal, la mayoría de las veces el tratamiento consiste en radioterapia en
combinación con quimioterapia En las ocasiones que falla este tratamiento, es necesaria la
cirugía (resección abdomino-perineal o Miles), dejando al paciente con una ostomía
definitiva.
CONCEPTOS GENERALES DE HIPERTENSION PORTAL
Se denomina hipertensión portal a la elevación de la presión portal por encima de 10mmHg

ocasionada por aumento de resistencia y flujo portales. La complicación más severa es el
sangrado por varices esofágicas que se produce cuando la presión aumenta por encima de
12mm Hg. Otras manifestaciones son la ascitis, la esplenomegalia y la encefalopatía.
Causas de HTP son todas las hepatopatías que llevan a cirrosis, la trombosis de la vena
esplénica o porta, enfermedades mieloproliferativas, Síndrome de Budd-Chiari y otras.
La hemorragia GI puede ser originada por várices esofágicas, gástricas, duodenales o

rectales, hemorroides, gastropatía o colopatía por hipertensión portal. El diagnóstico se
determina por endoscopía.
50% de los pctes. con cirrosis presentan várices esofágicas al momento del diagnóstico.
Tratamiento:
 ß bloqueadores en prevención primaria de hemorragia en várices esofágicas
grandes.
 Ligadura o escleroterapia en sangrado activo. Sonda Sengstaken-Blakemore en
espera de tratamiento definitivo (de rescate)
 ß bloqueadores o ligadura en prevención secundaria de sangrado. Si fallan, cirugía
derivativa (TIPS)
 Tratamiento farmacológico en hemorragia variceal para disminuir la presión del
territorio esplácnico: somatostatina, octreótido, terlipresina o vasopresina.
CÁNCER DE COLON
En los EEUU es la tercera causa de cáncer. 50% más frecuente en hombres que en
mujeres, aumentado la incidencia con la edad (sobre todo a partir de los 40 años), y también
mayor en el cáncer proximal versus el distal. La edad promedio de detección de canceres
esporádicos son los 60 años.
Factores de riesgo
- Factores genéticos: Las dos condiciones genéticas más importantes son el FAP (poliposis
adenomatosa familiar), y el HNPCC (CC hereditario no polipósico). Para hacer una
diferenciación clínica entre ambos desórdenes se puede clasificar en CC proximal y distal.
- FAP: CC hereditario, autosómico dominante, distal, 1-2% del total de cáncer de colon.
Más agresivos, se inician más tempranamente a edad promedio entre los 10 y 20 años.
Lleva a Ca de colon a casi el 100% de los pacientes antes de los 50 años de no tratarse, por
lo que se recomienda en los familiares con esta alteración genética control anual antes de
los 20 años de edad más colectomía profiláctica.
El estudio anual es con sigmoidoscopía más endoscopía, ya que se ha visto asociación con
cáncer gástrico en algunas poblaciones.
Otros cánceres relacionados: papilar de tiroides, Ca pancreático, sarcoma, hepatoblastoma,
meduloblastomas del ángulo pontino cerebelar.
- HNCC: También llamado Síndrome de Lynch.
Es la causa de CC hereditaria más común, correspondiendo a entre el 5-15% del total de
cáncer de colon. Fenotípicamente se presenta como CC proximal (colon derecho), el 70 %
se encuentra en el ángulo esplénico. Edad promedio 45 años, y alto % de cáncer
metacronos.
Se relaciona con CC sincrono, metacrono, y con otros cánceres, especialmente endometrio,
ovario y estómago, por lo que en pacientes seleccionados se puede ofrecer colectomía,
oforectomía y salpingectomía como opciones.
Otros síndromes hamartomas pólipoideos como el Peutz Jeghers, enfermedad de Cowden,
síndrome de Bannayan–Ruvalcaba–Riley tienen entre sí poca diferencia clínica. La
presencia de mutación BRCA 1 también ha mostrado relación con CC. No así BRCA 2.
- Dieta: Tienen gran influencia el consumo de grasas animales, y no se ha visto disminución

del riesgo al aumentar el consumo de fibras. El riesgo de cáncer de colon cambia al migrar
un individuo, al riesgo del lugar al que llega, por la gran influencia ambiental que éste tiene.
El consumo de alcohol también aumenta el riesgo.
- Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Existe una relación establecida entre colitis ulcerosa
y CC, siendo sus determinantes principales, la duración y la extensión. El riesgo aumenta
entre 0.5 y 1% anual después de los 10 años de enfermedad.
Respecto a la enfermedad de Crohn parece haber la misma relación pero menos evidencia.
El CC relacionado con colitis ulcerosa se localiza con preferencia en recto y sigmoide,
mientras que el CC - Crohn se distribuye más bien entre colon derecho y rectosigmoide.
- Pólipos adenomatosos
- Radioterapia pelviana
Clínica y diagnóstico
En el diagnóstico de CC, los signos y síntomas más frecuentes son

- Hematoquezia intermitente, si bien es cierto en la mayoría de los pacientes es por
causa proctológica, hay que estar atento. (40%)
- Cambio del hábito intestinal prolongado (> 4 semanas) y cambio en la forma de las
deposiciones con presencia de mucosidad intermitente en las deposiciones. El
cambio de hábito intestinal se asocia a cáncer de colon izquierdo, en cambio el
cáncer del lado derecho produce lesiones constrictivas como “anillo de servilleta” o
“corazón de manzana”, lo que produce constipación, diarrea u obstrucción intestinal.
(43%)
- Otros: anemia de causa no explicada (11%), el compromiso del estado general
(20%), distensión y dolor abdominal persistente (35%). La presencia de masa
palpable es mas bien infrecuente (no mas allá del 10-15% de los pacientes).
La mayoría de estos síntomas y signos se manifiestan cuando el tumor esta avanzado por lo
que la alta sospecha clínica y las conductas orientadas al diagnóstico precoz nos podrían
permitir detectar pacientes en etapas más tempranas.
Screening cáncer de colon

Considerar en:
- Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.
- CC familiar hereditario.
- CC previo o pólipo adenomatoso.
Para la población asintomática < de 50 años sin historia familiar de CC no existe
recomendación de Screening.
Para las poblaciones > 50 años chilenas se debe considerar el verdadero riesgo de CC ya
que no existe ningún consenso nacional respecto a la recomendación de Screening.
Métodos de Screening
- Sangre oculta en heces: Sens muestra aislada 30 – 50%
- Sigmoidoscopía: Sens 70%, no permite ver neoplasias proximales.
- Colonoscopía: método de elección, además permite resecar pólipos.
- Enema doble contraste baritado. En desuso
- Nuevos métodos:
o Colonoscopía virtual
o DNA en heces
o Métodos genéticos
Anatomía patológica: Adenocarcinoma 90 – 95%, Adenocarcinomas mucinosos o coloides

± 17%, Células en anillo de sello 2 – 4% (son adenocarcinomas mucinosos)
Etapificación
Se usa TNM, que considera parámetros clínicos, radiológicos y de anatomía patológica. En

CC, una adecuada etapificación nos permitirá definir conductas terapéuticas y determinar
pronóstico. Son predictores de mal pronóstico: presencia de síntomas al momento de
diagnóstico, número de síntomas, obstrucción o perforación. La hemorragia se relaciona con
mejor pronóstico porque hace temprano el diagnóstico.
15 a 20% de los pacientes presentan metástasis al tiempo de Dx. La diseminación es

sanguínea, linfática por contigüidad y transperitoneal. Los lugares más frecuentes son:
linfonodos, hígado, pulmones, peritoneo, cerebro y hueso.
El primer lugar de metástasis es el hígado por drenaje portal, pero si el cáncer es rectal distal
puede metatizar en pulmón por drenaje cava inferior.
Estudio de etapificación
La forma de hacer estadiaje es con examen físico, buscar ascitis, hepatomegalia,
adenopatías. TAC de abdomen, pelvis y tórax. Ex de lab: fosfatasas alcalinas si metástasis
hepática.
En el estudio de etapificación se diferencia el colon del recto y se recurre regularmente a:
- Colon
Antígeno carcinoembrionario
Rx. de tórax (A-P y lateral) o TAC de tórax
Tomografía computada de abdomen
- Recto:
A los exámenes antes señalados, se agrega:
Scanner pelviano
Endosonografía rectal: su capacidad para detectar compromiso y transmural supera al TAC,
además sirve para guiar aspiración con aguja fina de nódulos. Tiene correlación con T casi
del 100%.
Debe señalarse que en todo paciente que sea intervenido por un CC debe realizarse un
estudio completo del colon preferentemente a través de una colonoscopía completa. El
fundamento de este estudio es por la posibilidad de encontrar un tumor sincrónico del colon
(1-5%) y/o pólipos adenomatosos que determinen un cambio en la conducta resectiva (30-
50% de los pacientes)
Marcadores tumorales: Están la CEA, CA 19 9, C 195, CA 50. Ninguno se usa como

diagnóstico porque tiene una muy mala sensibilidad para cáncer inicial. Sin embargo la
ASCO la recomienda en el preoperatorio para pronóstico (CEA >5 tiene mal pronóstico) y
parta seguimiento, para detectar recurrencia de enfermedad.
Tratamiento
El tratamiento del CC es quirúrgico y cumple un doble rol, evitar la obstrucción mejorando la

calidad de vida e intentar la curación. Es evidente que la mejor calidad de vida se obtiene
con la resección del tumor dado que se evita el dolor, la infección y el sangrado crónico con
anemia
Para un tumor localizado en el ciego, colon derecho o colon transverso proximal, se realizará
la misma técnica quirúrgica (Hemicolectomía derecha). En el colon izquierdo y sigmoides, se
practica una hemicolectomía izquierda. En el colon transverso distal se puede optar por una
hemicolectomía derecha extendida o una hemicolectomía izquierda. En pacientes con un
tumor sincrónico o en pacientes jóvenes con un HNPCC, de preferencia se opta por una
colectomía total con anastomosis ileorrectal.
Tratamiento adyuvante
El objetivo del tratamiento adyuvante es mejorar los resultados de la cirugía. En el cáncer de
colon, las metástasis a distancia son las que habitualmente producen la muerte del paciente.
La recidiva local es muy infrecuente después de una cirugía con intención curativa en cáncer
de colon (< 4%) a diferencia del cáncer de recto. El uso de quimioterapia adyuvante en
pacientes etapa III, reduce en un 30% la muerte por cáncer. El esquema que se utiliza en la
UC en la actualidad es: 5-Fluoracilo + Leucovorina (un ciclo por mes) durante 6 meses.
- Etapa I: Solo cirugía

- Etapa II: Quimioterapia selectiva a los grupos de mayor riesgo, con una condición clínica
desfavorable, tumor localmente avanzado, tumor perforado, Tumor obstructivo o Pacientes <
40 años. También en aquellos con una histología desfavorable (mucinosos, pobremente
diferenciados o con invasión linfática, perineural o vascular)
- Etapa III: QMT a todos, salvo contraindicación formal para quimioterapia
- Etapa IV: Si la resección del tu primario ha sido con intención curativa se debiera actuar
igual que en etapa III
Pronóstico
Entre los tumores del tubo digestivo, probablemente el CC sea el de mejor pronóstico. La
resección del tumor es posible en la mayoría de los casos (> 95%) y en la mayor parte de los
pacientes es posible practicar una cirugía con intención curativa (85%-90%). En los
pacientes operados con carácter paliativo, el pronóstico es variable pero en general entre 6
meses y un año. En los pacientes operados con intención curativa, un 60% estará vivo a los
5 años. Si se analiza etapa por etapa, la sobrevida a 5 años es:
Etapa I 90% Etapa II 70% Etapa III 40% Etapa IV 20%
Seguimiento
Su objetivo es detectar una recidiva en forma precoz o un tumor metacrónico. Por ello se
deben estudiar los órganos frecuentes blancos de metástasis (hígado, pulmón y pelvis en el
cáncer de recto) y el colon. Los mejores elementos para realizar el seguimiento son el CEA y
la colonoscopía. Se recomienda CEA cada 3 meses y TAC de abdomen más Rx de tórax
cada 6 en cáncer de colon y en cáncer de recto a esto se le agrega TAC de pelvis y
endosonografia.
CA VESÍCULA BILIAR
El cáncer de vesícula es la primera causa de muerte por cáncer en la mujer chilena, de

predominio en la 5ta-6ta décadas de la vida. Presente en 3,7% de las colecistectomías. De
mal pronóstico (5-13% a 5 años). En general el diagnóstico es tardío (3/4 en etapa
avanzada).
Clínica: la mayoría asintomáticos, CEG, baja de peso, ictericia, coluria, dolor abdominal.
Cuando son sintomáticos la mayoría corresponden a enfermedad avanzada.
FR: colelitiasis (mayor riesgo a mayor tamaño del cálculo y tiempo), sexo femenino (5:1),
obesidad, alta ingestión de carbohidratos, pólipos >1cm, vesícula en porcelana, vesícula
escleroatrófica, infección biliar crónica por Salmonella Typhi, confluencia anómala de la
unión pancreato-biliar, colitis ulcerosa.
Factores pronósticos: invasión de la pared (mucosa, muscular, serosa, subserosa),
compromiso hepático, linfático, órganos vecinos, metástasis a distancia (hígado, pulmón,
óseo, suprarrenales)
Métodos diagnósticos: eco abdominal, TAC abdominal, ColangioRNM, CPRE
Tratamiento: resecabilidad baja por diagnóstico tardío. QT y RT sin buena respuesta.
• Mucosos: Colecistectomía
• Musculares: Colecistectomía vs. Cuña hepática
• Subserosos: Cuña hepática + linfadenectomía + resección vía biliar
• Serosos: lograr resección completa del tumor
CA VÍA BILIAR (colangiocarcinoma)
Epidemiología: Infrecuente, entre los 50-70 años.

FR: colangitis esclerosante primaria (si fuman y beben aumenta el riesgo), alteraciones
congénitas del árbol biliar (quistes del colédoco, fibrosis hepática congénita, enfermedad de
Caroli, hepatolitiasis, infecciones parasitarias de la vía biliar, factores genéticos, enf hepática
crónica y otros.
Clasificación: intrahepáticos, perihiliares (los más frecuentes) y distales. El tumor de
Klatskin compromete la bifurcación del conducto hepático común.
Clínica: ictericia, coluria, prurito, dolor abdominal, baja de peso.
Laboratorio: CA 19-9 y CEA pueden elevarse
Dg: TAC, ColangioRNM, CPRE, laparoscopía o laparotomía
Tratamiento: resección (los distales son los más resecables). 50-90% al diagnóstico son
irresecables, sólo paliativo (descompresión vía biliar). Actualmente se ha asociado
quimioterapia.
CONDILOMAS
El HPV es in virus DNA que pertenece a la familia Papovaviridae, del género papilomavirus.
Se han descrito más de 160 genotipos diferentes, los cuales están definidos por la
variabilidad de sus genes E6, E7 y L1. Este virus se encuentra ampliamente distribuido en
todo el mundo y provoca un amplio espectro de enfermedades epiteliales, desde verrugas a
papilomas en los epitelios de distintas mucosas, ya que poseen un trofismo específico.
También HPV se ve involucrado en la patogenia de diversos tumores benignos y malignos, y
constituye el factor de riesgo más importante para el desarrollo de cáncer cérvico uterino.
Dependiendo del tipo de HPV y de la lesión clínica, puede transmitirse por contacto cutáneo,
relación sexual, transmisión perinatal, por escamas infectadas directa o indirectamente, y
posiblemente por fómites. El período de incubación varía desde tres semanas a 8 meses,
con un promedio de tres meses.
Los genotipos que afectan las mucosas (alto riesgo) generan los condilomas anogenitales y
cervicales, papulosis Bowenoide, displasia cervical, cáncer cervical y anogenital. Estos son
los genotipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56. Los condilomas acuminados son
causados por los genotipos 6,11,16,18, 31, 33
Epidemiología
El condiloma acuminado es una de las ETS más frecuentes en EEUU. En Chile el año 1998
la tasa fue de 2.2 casos por 100000 habitantes. La papilomatosis respiratoria recurrente es
una enfermedad poco común que se transmite a través del tracto genital femenino durante el
parto. En adultos puede adquirirse mediante la práctica sexo oral.
Patogenia
El virus se replica en el estrato granuloso y es detectado en el estrato córneo, no así en
el estrato basal. La infección por HPV no tiene rol oncogénico per se, sino que juega un rol
que es potenciado por factores físicos y químicos.
En los carcinomas no se encuentran partículas virales activas, pero sí su DNA y sus genes
tempranos.
Clínica
La principal manifestación clínica son las verrugas del área genital externa y el condiloma
acuminado. El condiloma acuminado se presenta como lesiones papulares con superficie
lobulada e irregular, de color rosado oscuro, con prolongaciones digitiformes con aspecto de
coliflor. El número de lesiones es variable, su tamaño ve de 2 mm a 1cm, pero si son
numerosas pueden confluir comprometiendo grandes áreas genitales, que se traumatizan
durante el coito.
En la mujer se ubican con mayor frecuencia en los labios mayores y menores, parte posterior
del introito, clítoris, monte de Venus, paredes vaginales y en el cuello uterino. En el hombre
son comunes en la cara interna del prepucio, en el frenillo y en el surco balanoprepucial. Con
menor frecuencia se presentan en el glande y en el meato uretral. Las lesiones perianales y
rectales pueden verse en homosexuales o pueden ser el resultado de la propagación
perineal en las mujeres. En personas que practican el sexo oral puede encontrarse
condilomas orales.
En el embarazo e inmunodeprimidos, especialmente en los transplantados renales, las

lesiones tienden a ser más numerosas y exuberantes
El diagnóstico diferencial debe hacerse con las pápulas perladas del surco balanoprepucial
en
hombres, con la micropapilomatosis labial en la mujer, acrocórdones, pólipos fibroepiteliales
y los condilomas planos de la sífilis secundaria.
La verruga genitales refractaria al tratamiento y aquellas en personas mayores deben

biopsiarse dado que la enfermedad de Bowen (tipo de Ca espinocelular in situ asociado a
HPV) y el cáncer invasor pueden semejar verrugas en su etapa inicial.
En el cuello uterino son poco frecuentes los condilomas, la mayoría de las infecciones son
subclínicas y deben pesquisarse por medio de la aplicación de ácido acético.
El condiloma acuminado gigante o tumor de Buschke- Lowenstein es una lesión

precancerosa. Se caracteriza por condilomas de gran tamaño que causan daño tisular local.
Son más frecuentes en la ingle, región perianal y en el surco balanoprepucial. No metastiza y
se maneja con cirugía y crioterapia y recurre con frecuencia. Si se detecta la presencia de
HPV 16 o 18 debe considerarse la progresión a la malignidad.
Diagnóstico
Se basa en la inspección clínica con buena luz y lupa.
Las lesiones subclínicas deben ser visualizadas con colposcopía y con la aplicación de ácido
acético al 3-5% que ayuda a delimitar la lesión mediante la reacción blanco acética. Sin
embargo es un examen de baja especificidad, ya que se altera en otras enfermedades, como
por ejemplo el líquen plano, la candidiasis, etc.
En todas las mujeres con condiloma acuminado debe realizarse citología con técnica de
Papanicolau anual.
Deben biopsiarse verrugas resistentes al tratamiento, atípicas o pigmentadas.
Tratamiento
1. Tratamientos Químicos
- Podofilino al 10%-30%-45% en solución alcohólica, por 3 a 4 semanas, hasta su
desaparición.
La aplicación de grandes cantidades de podofilino puede provocar toxicidad sistémica.
Está contraindicado en el embarazo y la lactancia.
- Podofilotoxina al 0.5%, puede aplicarse directamente por el paciente dos veces al día por 3
días. No requiere lavarse como la podofilina. Se descansa 4 días y luego se repite por 3 días
más.
- Ácido Tricloroacético al 80-90%, 2 a 3 veces por semana por un máximo de tres semanas.
2. Tratamientos Físicos
- Crioterapia (Nitrógeno Líquido)

- Electrocirugía
- Extirpación Quirúrgica
- Láser
3. Inmunomoduladores
- Imiquimod (Aldara): factor inmunomodulador inductor de la síntesis de interferón gamma,

TNF alfa, IL 1,6,8,10 y factor estimulante de colonias granulocíticas. Estimula la inmunidad
celular y carece de actividad antiviral directa in vitro. La presentación en crema al 5% se
utiliza en el tratamiento de los condilomas y verrugas planas, se aplica cada 48 horas y se
deja actuar por 2 a 4 horas.
Seguimiento
Cualquier modalidad de tratamiento tiene aproximadamente 30% de recurrencia o aparición
de
nuevas lesiones en sitios alejados. Éstas aparecen generalmente entre los 3 y 6 primeros
meses de terminado el tratamiento. Se debe citar a los pacientes a las 3 semanas de
concluido el tratamiento y a los 3 meses para el alta definitiva. La curación definitiva se
considera después de 6 meses sin lesiones.
ENFERMEDAD DEL SENO PILONIDAL

 
Es una infección crónica de la piel ubicada en la región interglútea a nivel sacro coccígeo. Se
produce por una reacción al crecimiento de los vellos hacia el interior de la piel en el surco
interglúteo. Es más frecuente en hombres entre la segunda y cuarta década de vida.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Existen 3 fases, la aguda, asintomática y crónica.
En la fase aguda se evidenciarán signos inflamatorios en la región sacrococcigea,
destacando dolor importante, tumefacción y eventualmente drenaje purulento. En la fase
crónica aparecen uno o varios trayectos fistulosos que eliminan pus y pelos. En la fase
asintomática se pueden visualizar uno o más orificios en la línea media sacrococcígea por
los cuales se exteriorizan algunos pelos (pits).
Examen físico
Puede observarse enrojecimiento del área, calor local y sensibilidad a la palpación, con
descarga de secreción purulenta.
Si se sospecha la presencia de un quiste pilonidal, derivar a coloproctologia para manejo.

Frente a un cuadro agudo se recomienda drenaje quirúrgico y antibióticos. Posteriormente se
realiza la extracción del quiste.
Una vez realizada la cirugía definitiva, retomar control y seguimiento del paciente, evaluando
cicatrización de la zona y indicando aseo frecuente y mantener zona operatoria limpia y
seca.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA
Complicaciones: Las complicaciones de la enfermedad diverticular son:

- Diverticulitis  puede llevar a: plastrón apendicular y absceso peridiverticular
- Hemorragia digestiva
- Perforación
- Obstrucción
- Fístulas
1-Diverticulitis aguda: Peridiverticulitis que resulta de una infección producida por la

perforación de un divertículo que origina la salida de heces a la superficie serosa del colon.
En la mayoría de los casos la contaminación es mínima y autolimitada. Si la contaminación
es importante o la respuesta del paciente está comprometida se puede formar un absceso e
incluso una peritonitis generalizada.
Etiología: cuando las heces se impactan en divertículo y obstruyen el cuello,

microperforación por aumento de la presión intraluminal. Esto llevaría a infección que luego
podría complicarse.
Clínica: Fiebre, cambio del habito intestinal, dolor en FII con irradiación suprapúbica, ingle.
Puede haber urgencia y polaquiuria
Ex Físico: Masa abdominal, taquicardia,  GB, desviación a izq.
Apoya el dg de complicación dolor localizado FII con masa palpable.
Diagnóstico: Clínico. Si existen dudas: TAC  examen de imagen de elección. La ecografía
también es útil en el diagnóstico. Contraindicados: enema baritado y la colonoscopía.
Tratamiento:
o Leve a moderado: hidratación, ATB de amplio espectro por 7-10 días
(cotrimoxazol o ciprofloxacino y MTZ). La mayoría responde en 48 hrs.
o Graves: régimen cero, terapia ev, analgesia. No usar morfina por contracción
esfínter de Oddi. Podría usar meperidina.
o Si hay nauseas, vómitos, distensión abdominal SNG.
o Abscesos > 5 cm: drenaje percutáneo bajo rayos.
o 20% pacte tiene complicaciones, que aumenta a 60% cuando hay episodios
recurrentes.
o Si pacte no responde a o se complica mas Qx: siempre hasta recto
proximal hasta zona sin diverticulitis.
o Indicaciones son: después de un segundo episodio de diverticulitis, en
inmunosuprimidos, DM, insuficiencia renal, transplantados.
o Se realiza anastomosis primaria excepto: perforación con peritonitis
generalizada, obstrucción con intestino no preparado, shock séptico, daño
ureteral, condición medica que lo contraindique.
2- Hemorragia digestiva: es de origen arterial y por lo tanto, grave. Compromete

rápidamente la hemodinamia del paciente. Rara vez acompaña a la enfermedad diverticular
de carácter inflamatorio (diverticulitis). En el 80% de los casos cede en forma espontánea.
3- Peritonitis :la mayoría ocurre a partir de un absceso peridiverticular que se perfora,
produciéndose una peritonitis purulenta. La perforación libre, sin absceso, es rara y produce
una peritonitis estercorácea (fecaloídea) con una alta mortalidad.
4-Obstrucción: baja incidencia. Importante diagnóstico diferencial con cáncer de colon. Es

más frecuente en pacientes que presentaron una o más crisis de diverticulitis aguda por una
deformación secundaria del colon y estrechamiento de su lumen.
5- Fístula: la más frecuente es la colovesical que se manifiesta por neumaturia, fecaluria y/o
infecciones urinarias crónicas recidivantes. Otros sitios de fístula son a la vagina, intestino
delgado y piel. La fístula suele formarse por un absceso que drena al órgano afectado.
HERNIAS
Requerido: Diagnóstico específico y manejo inicial y derivación.
Una hernia es la protrusión de tejidos (epiplón, asas intestinales, ovario, etc.) contenidos en
un saco herniario (habitualmente formado por peritoneo), a través de un anillo u orificio.
Diagnóstico: Clínico, y puede ser apoyado por una ecografía, pero de resultar negativa, no
descarta el diagnóstico. Hasta un 5% de la población adulta presenta hernias (masculina). 5
veces mas frecuentes en hombres.
Etiología: Se ha sugerido que habría un trastorno congénito de menor resistencia de los

tejidos, ausencia de haces musculares o alteraciones físico químicas del colageno. Otros
factores serían el aumento de la presión abdominal (tos crónica, uropatía obstructiva baja,
constipación, embarazo y DHC con ascitis recurrente).
Síntomas: En general asintomáticas, y pueden ser un hallazgo al examen físico. Cuando se

complican pueden dar dolor muy importante y cambios de coloración en la piel. Se debe
examinar al paciente de pie, pidiéndole que realice maniobras de valsalva.
Clasificación:
- Hernia reductible: el contenido es susceptible de ser regresado a su sitio de origen.
- Hernia irreductible (encarcerada o atascada): contenido de la hernia no se puede
regresar a su sitio de origen pero que no tiene compromiso vascular
- Hernia estrangulada: asociación de irreductibilidad con compromiso vascular que
puede llevar a la necrosis del tejido
Tratamiento: En general para todas es la cirugía, y de preferencia mientras son pequeñas y

no están complicadas, ya que al aumentar de tamaño el riesgo de recidiva aumenta (tejidos
debilitados). La excepción son las eviceraciones, que usualmente ocurren en pacientes
graves, en las que se recomiendan medidas de fijación externa como fajas y el retiro de
puntos de piel debe hacerse en forma muy tardía.
Cuando las hernias son muy grandes o tejidos muy debilitados, pueden requerir de
elementos de sostén adicional para ser reparadas, ya sean autólogos (fascia lata o
duramadre) o heterólogos como mallas de prolene o marlex (problemas de infección).
Complicaciones: Indicación quirúrgica urgente !!!

1. Encarcelación o atascamiento
2. Estrangulación: compromiso isquémico de un asa del intestino con perforación,
peritonitis, sepsis y muerte. No reducir cuando se sospecha.
1. Hernias Inguinales:.
* Triángulo femoral: limitado por el ligamento de Gimbernant hacia medial y por la vena
femoral hacia lateral.
Hernias inguinales indirectas pasan por el orificio inguinal profundo (lateral a los vasos
epigástricos inferiores), descienden por el canal inguinal (dentro de cordón espermático) y
pueden atravesar el anillo inguinal superficial (o externo). Son más frecuentes en niños y
jóvenes de sexo masculino, y son las más frecuentes a nivel global. Cuando una inguinal
desciende hasta la cavidad escrotal, constituye una hernia ínguino-escrotal (o de Goyrand).
Hernias inguinales directas: defecto de la pared posterior del conducto inguinal en la zona
del Triangulo de Hesselbach ( limitado hacia medial por borde lateral de la vaina del recto,
hacia lateral por vasos epigástricos inferiores y abajo por ligamento inguinal). Saco protruye
desde atrás y no ingresa entre las túnicas del cordón (va adyacente). Comúnmente no
protruye por orificio inguinal externo y no alcanza escroto.
Complicaciones quirúrgicas: hematoma, infección, lesión nerviosa (ilioinguinal, rama genital

del genitofemoral, cutaneo femoral lateral, femoral), lesión vascular (vasos femorales, arteria
testicular, plexo venoso pampiniforme), lesión del conducto deferente, orquitis isquémica y
atrofia testicular. Tasa de recurrencia del 1 a 2%.
2. Hernias crurales:. defecto primitivo también esta en el triangulo de Hesselbach,pero la

protrusión del saco herniario es a traves del triangulo femoral (limitado por el ligamento de
Gimbernant hacia medial y por la vena femoral hacia lateral.) Es mas frecuente en mujeres.
Tiene mayor porcentaje de atascamiento.
3.- Hernias abdominales: Corresponde a la protrusión de vísceras a través de un defecto

en la pared abdominal, las que van contenidas dentro de un saco herniario formado por
peritoneo.
- Hernia umbilical: Salida de una víscera abdominal, o porción de la misma, a través del
anillo umbilical. Generalmente son congenitas. Tienen tendencia al atascamiento.
- Hernia incisional: Aparece en relación a la cicatriz de una laparotomía abdominal,
generalmente en el post-operatorio alejado. Los factores que contribuyen son: mala
técnica quirúrgica de cierre, infección de la herida, aumento de la presión intraabdominal
post operatoria. La diferencia con la evisceración es que esta no tiene peritoneo
recubriendo las asas, se produce en el post operatorio inmediato.
- Hernia epigástrica: aparece en la línea blanca entre el ombligo y el xifoides (o de la
linea alba). Freceunte en hombres jóvenes atléticos. Se presentan como dolor
epigástrico.
- Hernia de Spigel: Aparece en la unión de la línea semicircular con el borde lateral del
recto abdominal, zona potencialmente débil (también llamada semilunar)
- Hernias lumbares: La más frecuente es la hernia lumbar post lumbotomía
- Hernia de Petit: Hernia primaria lumbar que protruye por entre el oblicuo externo por
delante, por la cresta ilíaca abajo y por el latissimus dorsi (dorsal ancho) por atrás
(triangulo de Petit). El oblicuo menor forma el suelo de este triángulo y para que
aparezca la hernia debe estar debilitado o ausente.
4.- Hernias internas:: dentro de la cavidad abdominal por causas congénitas o adquiridas
- Hernia de hiato: Protrusión de una porción del estómago hacia arriba a través del
diafragma. Se caracteriza por flujo retrógrado del contenido ácido del estómago hacia el
esófago. El diagnóstico se realiza fácilmente mediante radiografía, y puede ser un
hallazgo casual en una radiografía de tórax.
- Hernia de Littre: protrusión en forma de saco de un divertículo intestinal. Más común en
los hombres y del lado derecho. Cuando la estrangulación se produce, se observa dolor
y fiebre, aunque los síntomas de obstrucción intestinal aparecen retrasados
- Hernia de Richter: penetración en el saco herniario de una porción del borde
antimesentérico intestinal, como si hubiera sido pellizcada. No hay una obstrucción
intestinal completa, pero puede ocurrir gangrena y perforación. Hernia parietal
- Hernia de Winslow: hernia de la trascavidad de los epiplones.
5.- Eventración: hernia que aparece en relación a la cicatriz de una laparotomía abdominal,
se desarrollan en el período postoperatorio alejado. Fact de riesgo:
Mal cierre de planos, infección herida operatoria, aumento de presión intrabdominal.
6.- Evisceración, no tiene peritoneo recubriendo las asas.

Tratamiento: No se debe retirar ningún punto de la piel, tratar médicamente con faja y el
retiro de los puntos de la piel debe hacerse en forma muy tardía.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Competencias Requeridas: Diagnóstico específico + tratamiento inicial y derivación.
Definición: Sd. Ictérico producido por la existencia de un bloqueo parcial o total al flujo biliar
que impide la llegada de bilis al duodeno.
En Chile la causa más frecuente es la obstrucción por cálculo. Otras causas son: obstrucción
maligna por ca vesicular avanzado, ca de cabeza de páncreas, tumores de la vía biliar y de
la papila de Vater.
10% de los pacientes que tienen cálculos en la vesícula pueden tener además cálculos en el
colédoco. Pocos son sintomáticos: dolor epigástrico con irradiación dorsal, ictericia y coluria
intermitente. La obstrucción puede desencadenar infección de la vía biliar (colangitis).
Las obstrucciones neoplásicas se manifiestan como una ictericia sin dolor, progresiva, rara
vez intermitente, CEG y baja de peso.
Al examen físico: ictericia, vesícula distendida por obstrucción distal a la desembocadura del
cístico en el hepático común (signo de Curvoisieur Terrier), compromiso hepático tumoral,
signos de grataje por prurito.
Laboratorio: FA y bilirrubina directa elevada. En obstrucciones agudas se eleva en forma

transitoria la GGT y las transaminasas.
Imágenes: ecografía, colangioresonancia, colangiografía, CPRE (colangiopancreatografía

retrógrada endoscópica)
Tratamiento: dependerá de la etiología. Si existe colangitis aguda dar prioridad a

reanimación, hidratación, antibióticos, drenaje endoscópico de la vía biliar (CPRE más sonda
nasobiliar)
Coledocolitiasis en colecistectomizado: CPRE
Colelitiasis + coledocolitiasis: CPRE + cole LAP o cole LAP + colangiografía fluoroscópica o
catéteres biliares con balón, cestillas o exploración directa laparoscópica del colédoco
Obstrucción maligna vía biliar: etapificar
Ca páncreas, colédoco distal o ampolla de Vater: idealmente cirugía si se puede ofrecer cura
Ca muy avanzados: prótesis endoscópicas o percutáneas como paliación
Intoxicación por Anestésicos Locales (AL).
Los AL son elementos capaces de producir bloqueo de conducción nerviosa en forma

reversible. En su estructura existe un anillo aromático y una amina sustituida, ya sea por un
grupo amida (Bupivacaína, Lidocaína) o ester (Cocaína, Tetracaína). Actúan mediante el
bloqueo de canales de sodio en la membrana de la neurona, requiriendo bloquer al menos 3
nodos de Ranvier para hacer efecto.
La Intoxicación por AL produce una gama de síntomas, que dependen de la concentración
del fármaco en el plasma, en orden creciente:
- Adormecimiento perioral 2-3 [mg•ml-1]

- Gusto Metálico 3 [mg•ml-1]
- Mareo 4 [mg•ml-1]
- Fotopsias 5-6 [mg•ml-1]
- Mioclonías 7-8 [mg•ml-1]
- Pérdida de Consciencia 9-10 [mg•ml-1]
- Convulsiones 10-12 [mg•ml-1]
- Coma 12-14 [mg•ml-1]
- Paro Respiratorio 18-20 [mg•ml-1]
- Paro Cardio-Circulatorio >25 [mg•ml-1]
- El manejo es principalmente soporte vital:
1. Vía aérea permeable

2. Ventilación con O2 100%
3. Soporte circulatorio
4. Anticonvulsivante SOS
a) Benzodiacepínicos
b) Barbitúricos
5. Cardioversión eléctrica SOS
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA.
Trastorno agudo de la circulación del intestino, puede llevar al infarto intestinal y a la

eventual muerte del paciente. Variadas patologías comprometen a circulación visceral en
forma focal o difusa, a nivel arterial, capilar o venoso.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, debe sospecharse ante cuadros de abdomen

agudo, para así evitar su alta mortalidad.
El territorio esplácnico se irriga a través de 3 vasos: el tronco celíaco, la arteria mesentérica

superior y la arteria mesentérica inferior, que nacen directamente de la Aorta. Existen
anastomosis entre los tres troncos, que cumplen un rol fundamental como fuente de flujo
colateral, ante la eventual oclusión de uno de ellos. El intestino recibe la irrigación en el
borde mesentérico, desde donde los vasos se distribuyen en forma circunferencial hacia el
borde anti-mesentérico. Luego, atravesando la capa muscular se constituye un verdadero
plexo en el plano submucoso que nutre la extensa superficie mucosa.
En ayuno el intestino recibe el 10% del débito cardíaco, que aumenta al doble con los
alimentos. El 75% va a la mucosa y submucosa.
Al haber isquemia hay daño intracelular con activación lisosomal, generando necrosis,
hemorragia submucosa y edema parietal, aumentando la permeabilidad y facilitando la
proliferación bacteriana. La capa muscular inicialmente se vuelve hipertónica, pero luego se
hace hipotónica y hay dilatación gradual, completándose la isquemia transmural.
El accidente vascular mesentérica se puede originar por obstrucción arterial (isquemia
oclusiva por trombosis o embolía), vasoconstricción difusa arteriolar (isquemia no oclusiva) y
oclusión del retorno venoso visceral.
La causa más frecuente es la obstrucción embólica, que por su carácter súbito causa dolor
abdominal peri o supraumbilical, generalmente de carácter cólico. Los pacientes refieren
náuseas, y la hipertonicidad intestinal desencadena vómitos profusos y diarrea. Al examen
físico inicial solo se evidencia aumento de los ruidos hidroaéreos. La deshidratación agrava
la isquemia. A las pocas horas, por la atonía intestinal, hay alivio transitorio del dolor, hasta
que por daño transmural, aparecen los signos de irritación peritoneal y el dolor se hace
permanente. Sospechar este cuadro ante cuadro de abdomen agudo, o si hay antecedentes
de cardiopatía, arritmia, isquemia mesentérica previa o embolías en otros territorios.
La trombosis de la AMS casi siempre ocurre sobre una placa de ateroma ubicada en su
origen, también por disección aórtica y otras causas menos frecuentes.
Si la obstrucción ha dada tiempo al crecimiento de la circulación colateral, la oclusión puede
ser asintomática como vemos en algunos casos de arteritis de Takayasu. El 50% de los
pacientes que presentan trombosis de la AMS tiene historia previa de angina mesentérica,
pérdida de peso importante y estigmas de enfermedad arterial en otros territorios vasculares.
Se genera edema de la mucosa, congestión y hemorragia de la pared y luminar. Se presenta
con fiebre, dolor abdominal tipo cólico intermitente y de varias horas a días de duración,
tránsito conservado. Náuseas y vómitos son más tardíos. Al examen físico se observa
distensión y en algunos casos irritación peritoneal. Considerar factores predisponentes:
cirugía abdominal reciente, patología inflamatoria visceral, hipertensión portal, estados de
hipercoagulabilidad, neoplasias y uso de estrógenos.
El accidente vascular mesentérico no oclusivo es la necrosis intestinal sin obstrucción
vascular mecánica, presentándose en general en cardiópatas con bajo débito, postoperados
críticos o pacientes con shock
Estudio.
En exámenes de sangre se puede encontrar marcada leucocitosis, acidosis metabólica,
hemoconcentración e IRA de causa prerrenal (tardíos).
La radiografía simple es inespecífica, revelando los niveles hidroaéreos de un ileo intestinal.
El examen diagnóstico por excelencia es la angiografía la que debe incluir una visión lateral
de la aorta para mostrar el origen de los vasos viscerales, cuando se sospecha debe pedirse
rapidamente para encontrar el cuadro en su etapa inicial. La trombosis venosa se demuestra
fácilmente en la tomografía computada de abdomen.
Tratamiento.
El manejo inicial incluye:
- Vía venosa central para monitorización y corrección de la hipovolemia.
- Anticoagulación endovenosa (bolo de heparina 5000 UI).
- Terapia antibiótica de amplio espectro.
- Suspensión de drogas vasoactivas que afectan la circulación esplácnica y corrección de
factoros emboligenos o que reducen el débito cardíaco (por ej. arritmias).
La cirugía es el tratamiento de elección una vez establecido el diagnóstico y consiste en

embolectomía y revascularización. Si ya existe necrosis o gangrena, se hace necesario una
resección intestinal.
La cirugía obtiene mejores resultados en los pacientes sin necrosis transmural, que no
requieren resección intestinal.
MAMOGRAFÍA: SCREENING PARA CÁNCER DE MAMA.
El objetivo de este test de screenig es reducir la mortalidad por cáncer de mama,

mediante su detección y tratamiento precoz.
No existe evidencia que el examen clínico, la ecotomografía mamaria o la autopalpación de

la mama sean herramientas efectivas para la detección temprana de cáncer de mama. Sin
embargo, ensayos clínicos controlados han mostrado que el screening con mamografía
reducen la mortalidad por cáncer de mama hasta en un 40%, dependiendo del grupo.
Los tests de screening deben ser simples de aplicar, bajo costo, poco complicados para el
paciente y de fácil interpretación. Deben tener una alta sensibilidad. Condiciones para
proponer un screening son patología prevalerte, que exista un periodo asintomático en el
cual la enfermedad puede ser detectada, tratamiento efectivo, la detección precoz disminuye
la mortalidad y el test de screening es aceptable por los pacientes.
La mamografía es en la actualidad la mejor herramienta de screening disponible y fue el
primer método utilizado para alguna neoplasia. Aproximadamente, el 70% de la población
debe aceptar participar en el screening para disminuir la mortalidad significativamente.
Rango etario: la evidencia actual muestra que la reducción en la mortalidad es mayor en

mujeres entre 50 y 70 años (29%). Una reducción menor se ve en mujeres entre 40 y 50
(24%), pero es menos costo efectivo por la menor incidencia de Ca mama a esta edad.
Frecuencia: hay una pequeña ventaja, pero no significativa, con frecuencia anual versus
trianual para screening con mamografía. Entre 50 y 60 se recomienda cada 2 a 3 años, pero
en menores de 50 se recomienda más seguido.
Método: 2 proyecciones (mediolateral oblicua y craneocaudal) mejoran la S y E como

método screening, sobretodo en cánceres pequeños.
Beneficios: al comparar con los Ca sintomáticos, los detectados por mamografía son más
pequeños y tienen mayor probabilidad de ser no invasivos (in situ), y son son invasores,
tienden a ser más diferenciados y con nodos axilares negativos.
Riesgos Psicológicos: la mamografía no aumenta la ansiedad en las pacientes.

Otros riesgos : se calcula que por cada 2 millones de mujeres sobre 50 que se hacen 1
mamografía, un cáncer nuevo aparece luego de 10 años, probablemente por la radiación de
ésta, pero comparada con la incidencia de aprox. 2000 por cada millón de mujeres en la 6ta
década, este riesgo es muy bajo (datos de UK).
Clasificación BI RADS
Existen categorías de las posibles anormalidades radiológicas que estiman el riesgo de
cáncer de mama. Estas categorías son útiles para hacer recomendaciones de tratamiento
como la clasificación propiciada por el Colegio Americano de Radiólogos (BIRADS) que se
expone a continuación.
0 Evaluación incompleta, requiere de imágenes adicionales.
1 Hallazgo negativo
2 Hallazgo benigno
3 Hallazgo probablemente benigno. Se sugiere seguimiento de corto intervalo (3-
6 meses). La probabilidad de cáncer es menor de un 2%.
4 Hallazgo sospechoso. La biopsia debe ser considerada. La probabilidad de
cáncer es de un 2% a un 90%.
5 Hallazgo altamente sospechoso de malignidad. Se debe tomar una acción
adecuada. La probabilidad de cáncer es mayor de un 90%.
MANEJO DE VÍA AÉREA (VA) Y COLUMNA CERVICAL (CC) EN TRAUMA.
Vía aérea.
La obstrucción de la VA en trauma puede ocurrir a cualquier nivel, y las causas son

múltiples: mal posicionamiento de la lengua en comp. conciencia, sangrado, vómito o
regurgitación, edema en quemaduras o en anafilaxia, cuerpo extraño, fracturas, etc. Si el
paciente habla, es probable que la VA no esté comprometida, pero es importante reevaluar.
Se debe corroborar si hay ventilación (inspección). La presencia de estridor indica que hay
obstrucción parcial. Si se auscultan sibilancias, el problema es de la VA baja.
Se inician las maniobras mejorando el eje de la VA. Para ello se debe traccionar la
mandíbula hacia delante. En muchos casos esto es suficiente. Si no es así, explorar en
busca de cuerpo extraño. Se recomienda remover restos dentarios, y si el paciente usa
prótesis, mantenerla. Pueden utilizarse cánulas. Las cánulas orales se usan sólo en
pacientes en coma o paro, ya que pueden producir vómito y aspiración.
Al hacer la VA permeable, se debe iniciar la ventilación, teniendo en cuenta que hay que
evitar la hiperventilación. Si se utiliza respiración boca a boca, la FiO2 es de 16 a 17%.
Puede utilizarse una bolsa o ambú, y esto se realiza con 2 reanimadores (uno posiciona la
VA y el otro insufla con el ambú).
Una medida más avanzada es la colocación de un tubo endotraqueal, aunque se recomienda
hacerlo por personas entrenadas, ya que hasta en el 15% se intuba el esófago. La máscara
laríngea es otra buena opción, pero no reemplaza a la anterior.
Se recomienda no sobrepasar las 10 ventilaciones por minuto. Reevaluar constantemente la
permeabilidad de la VA.
Columna cervical.
La incidencia de lesión de CC en trauma contuso es de 2,4%, la que aumenta si existe
lesiones craneofaciales. Se debe inmovilizar en los casos que exista un mecanismo de lesión
importante, dolor a la palpación, déficit neurológico, intoxicación (examen neurológico
encubierto). Lo primero que hay que asegurar es un adecuado aporte de oxigeno y asegurar
la vía aérea (no agravan las lesiones cervicales).Inmovilización para evitar movimientos
laterales y maniobras exageradas. Se debe evitar hiperextender el cuello o rotar la cabeza
durante el manejo de la VA. Se debe obtener y mantener una protección adecuada de la
médula espinal con dispositivos de fijación adecuados. Si los dispositivos de fijación
necesitan retirarse temporalmente, la cabeza y el cuello se deben mantener alineados y
firmes en forma manual por un miembro del equipo de trauma. Los dispositivos de fijación
deben mantenerse colocados hasta que se haya descartado una lesión de columna cervical.
La protección de la columna y médula espinal es un principio importante de tratamiento. Una
vez que los problemas que amenazan la vida en forma inmediata o potencial se han resuelto
se deben obtener radiografías de columna cervical para confirmar o excluir lesión. Debe
suponerse la existencia de lesión de columna cervical en cualquier paciente con trauma
multisistémico, especialmente si se presenta con alteración del estado de conciencia o con
traumatismo cerrado por arriba de la clavícula.
La Rx de cuello AP y lateral puede tomarse en el sitio del trauma, mediante rayos x
portátil, aunque no debe interrumpir las maniobras de resucitación.
PANCREATITIS AGUDA
Competencias Requeridas: Diagnóstico específico completo y Tratamiento inicial y

derivación.
Definición: La Pancreatitis Aguda es una enfermedad del páncreas que compromete

diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de
magnitud variable.
Epidemiología: Incidencia desconocida en nuestro país.
Etiología: En nuestro medio: 75% asociadas a litiasis biliar, 10 % ingesta exagerada de

alcohol, hiperlipidemia preexistente, o alteraciones en el metabolismo de los lípidos (5-10%),
post-quirúrgica (posterior a alguna cirugía biliopancreática, gástrica o post papilotomía
endoscópica) menos del 5%. En cerca de (10%) no se identifica un claro factor causal.
Clínica: Síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos.
Inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clásicamente
irradiado "en faja". Irradiación al dorso en 50% de los pacientes.  Otro síntoma importante, y
presente en el 70-90 % de los pacientes, es el vómito y estado nauseoso. La distensión
abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también
presentes, en especial en aquellos casos más graves.
Al examen suele encontrarse taquicardia, taquipnea, a veces una respiración superficial, en
ocasiones agitación psicomotora; también puede haber fiebre e ictericia. El dolor puede
llevar al paciente a la posición "en plegaria del mahometano". En el examen pulmonar puede
pesquisarse un derrame pleural izquierdo, y una hipoventilación en las bases pulmonares. Al
examen del abdomen se puede encontrar una distensión abdominal, sensibilidad en el
hemiabdomen superior, aunque frecuentemente blando, si bien en ocasiones se puede
palpar un ocupamiento epigástrico, y/o signos de irritación peritoneal. Pueden destacarse el
signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el
signo de Cullen (equímosis periumbilical), en las formas más graves y de ominoso pronóstico
Laboratorio: Lipasa sérica es lo más útil para confirmar diagnóstico. Su elevación sobre 2
veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad cercano a 95%. La ventaja sobre la
amilasa es su mayor duración y ausencia de otras fuentes de elevación. Amilasa elevada 4
veces el rango normal también tiene alta sensibilidad y especificidad (82% y 91%
respectivamente). Ese rendimiento de estos tests es válido para las primeras 24 h de iniciado
el cuadro, ya que decae con el tiempo llegando a tener una sensibilidad de 60% y
especificidad de 70% al 4to día. La magnitud de su elevación no se correlaciona con la
gravedad local o sistémica.
Valores urinarios de enzimas y mediciones de isoenzimas no mejoran la sensibilidad o
especificidad, por lo que no se utilizan.
Imágenes:
1. Rx simple de abdomen o de Tx: no contribuyen al diagnóstico.
2. Ecotomografía abdominal: mala visibilidad de páncreas en 25 a 50% de los casos,
sin embargo se recomienda su uso ante la sospecha de pancreatitis debido a su
simplicidad, alta disponibilidad, y capacidad de mostrar patología biliar o ascitis.
Hallazgos positivos son de gran utilidad para el diagnóstico pancreático o biliar, sin
embargo su ausencia no descarta el cuadro.
3. TAC: mayor valor para clasificación de gravedad y mayor rendimiento entre el tercer
y décimo día de evolución. Rara vez necesaria con fines diagnósticos, aunque puede
ser de utilidad para el diagnóstico diferencial.
4. ERCP Modifica curso de enfermedad en casos seleccionados descomprimiendo vía
biliar.
Diagnóstico de gravedad: La clasificación clínica es poco confiable y falla en cerca del 50%
de los casos. Los criterios de Ranson tienen bajo valor predictivo, y los únicos que han
demostrado utilidad son los que traducen falla orgánica y edad avanzada. La mejor
aproximación actual es la combinación entre criterios clínicos, de laboratorio, y estratificación
por TAC de abdomen.
El Score APACHE II permite diferenciar entre una pancreatitis aguda leve de una grave,
y se recomienda efectuarlo durante las primeras 48 horas de hospitalización. Comprende
parámetros clínicos (signos vitales), de laboratorio, edad, y existencia de comorbilidades.
Con score de 9 o más se diagnostica pancreatitis aguda grave.
Todo paciente con pancreatitis aguda grave tiene indicación de estudio con TAC de
abdomen. El grado de inflamación peripancreática se refleja en los criterios de Balthazar y el
mejor valor predictivo se obtiene de la combinación estos criterios con el grado de necrosis.
TAC sin contraste (Balthazar)

Grado Hallazgos Score
A Páncreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso 1
C Páncreas anormal con inflamación 2
peripancreática
D 1 colección intra o extrapancreática 3
E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal 4
Score de necrosis con TAC con contraste

% necrosis Mortalidad
0 0
< 30 2
30 – 50 4
> 50 6
Evolución y Mortalidad:
80% de las pancreatitis agudas son leves. Del 20% restante provienen el 95% de los
muertos por esta patología. Principal causa de muerte es la infección, especialmente de la
necrosis pancreática.
1.- Mortalidad precoz: en los primeros 6 días desde el ingreso, causada por SIRS secundario
a circulación de enzimas pancreáticas, citoquinas, IL, y PG.
2.- Mortalidad tardía: luego de 6 días desde el ingreso. Generalmente consecuencia de las
complicaciones locales (infección de la necrosis o de las colecciones pancreáticas), o a
distancia (neumonía, sepsis).
La mortalidad en pacientes sin necrosis es prácticamente 0%, con necrosis estéril 0 a
11%, y con necrosis infectada hasta 40%.
Manejo inicial:
En la mayoría de los pacientes (80 a 90%) con pancreatitis aguda, el cuadro es autolimitado
y cede entre 3 a 7 días luego de instituido el tratamiento.
Tratamiento Médico :
1) Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro. 2) Reposición adecuada del
volumen. 3) "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2
o inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno por
boca. 4) Nutrición Parenteral y/o Enteral. 5) Monitorización de la volemia (débito
urinario, PVC), de la función   cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios
pronósticos y signos de   complicaciones e infección.  6) Eventual hospitalización en
Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI.  7) El uso de antibióticos profilácticos es
aún discutido. Pueden ser indicados  específicamente en las pancreatitis aguda biliares.
Ante la hipótesis de infección de   la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, punción
bajo TAC de la necrosis e   iniciar tratamiento antibiótico. (Infección por traslocación
bacteriana).
Tratamiento Quirúrgico: Sus indicaciones son básicamente 2:
1. Corrección de la patología biliar asociada. En este punto actualmente la CPRE ha ganado
indiscutiblemente su indicación. Cuando se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular
se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de pancreatitis aguda.  
2. Tratamiento de las complicaciones locales: Extirpar necrosis infectada, drenaje de

abscesos o pseudoquistes.
PARO CARDIORRESPITARORIO (PCR).
Causas (recordar la nemotecnia de las 6 H y 6 T):

- Hipovolemia, hipoxia, hidrogeniones ácidos, hipo/hiperkalemia, hipotermia,
hipoglicemia.
- Toxinas, tamponamiento cardíaco, tensión (neumotórax), trombosis coronaria, TEP,
trauma.
La sobrevida depende de dónde ocurra:

- Extrahospitalario: 4 – 33%.
- Intrahospitalario: 0 – 29%.
Formas de presentación y sobrevida:

- Fibrilación ventricular (FV): 34%.
- Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP): 34%
- Asistolía: 0 – 2%.
- Actividad eléctrica sin pulso (AESP): 1 – 4%.
Debe haber acceso rápido a la reanimación cardiopulmonar (RCP): hacer el diagnóstico,

pedir ayuda (en los adultos, antes de reanimar pedir ayuda, llamar por teléfono), pedir
desfribilador.
El diagnóstico se hace al no encontrar pulso.
RCP básica.
- Masaje cardíaco externo, comprimir 2/3 del tórax, a 100 compresiones por minuto.
- Rápido y fuerte (riego coronario depende de la fuerza y número de compresiones).
- Línea entre pezones, con los talones de las manos.
- Ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones (3 ciclos en 1 minuto).
- Ventilar a presión positiva.
- Usar desfribilador en: FV o TVSP. El mismo desfibrilador dará el tipo de PCR. Utilizar 200 J
si es bifásico o 369 J si es monofásico.
- Intercalar masaje – desfibrilador – masaje.
RCP avanzada.
- Acceso venoso.
- Manejo definitivo de via aérea.
En FV y TVSP.
- Epinefrina 1 mg o vasopresina 40 U y/o desfibrilación. Si no responde, continuar con

masaje.
- Si no responde, amiodarona 300 mg y desfibrilar. Continuar con masaje.
- Lidocaina 1,5 mg por Kg de peso y desfibrilar.
En AESP y asistolía.
- Epinefrina 1 mg o vasopresina 40 U, masaje.

- Atropina 1 mg a los 2 minutos de epinefrina, masaje.
Todos los pacientes deberían recibir RCP básica y avanzada. Considerar al paciente,
contexto clínico y familiar.
No existe recomendación de cuándo detenerse en la RCP.
Manejo postrresusitación.
- Disminuir temperatura corporal a 32 – 34 º C mejora la sobrevida y disminuye las secuelas

neurológicas.
PÓLIPOS COLON Y RECTO DX=1 TX=1 SX=1

  
Pólipo corresponde a cualquier masa que se proyecta produciendo una elevación de la

mucosa. Los Pólipos colorrectales potencialmente causan cuatro problemas: hemorragia,
obstrucción, intususcepción, o transformación maligna
Clasificación Pólipos colorrectales

 No neoplasicos
o Hiperplastico o metaplastico
o Pólipo juvenil
o Pólipos de Peutz-Jeghers
o Pólipos inflamatorios
 Lesiones submucosa (dan una apariencia polipoide)
o Lipomas
o Carcinoides
o lesiones metastásicas
 Neoplasicos
o Adenomas:
 Tubular (80%casos)riesgo malignización 5%
 Tubulovelloso (15%casos)riesgo malignización 22%
 Velloso (5% casos)riesgo malignización 40%
o Carcinomas colon:
Riesgo malignizacion depende:

Tamaño
Histologia
Grado displasia
Diagnóstico
Mediante uso de colonoscopia,
indicada en pacientes mayores de 50
años como screening de cáncer de colon
o en pacientes con factores de riesgo:
baja de peso, cambio habito intestinal,
antecedentes familiares cáncer colorectal,
rectorragia
Algoritmo manejo pacientes pólipos colorectales post colonoscopia
 Pacientes sin presencia de pólipos control con colonoscopia cada 5 años

 Pacientes con adenomas con displasia bajo grado control con colonoscopia anual
 Pacientes con ademonas con displasia de alto grado tratado mediante polipectomía
endoscópica, la resección endoscópica debe considerarse suficiente. Control anual
PROLAPSO RECTAL DX=2 TX=1

 
Es una condición en la cual el recto protruye o sale a través del ano. Se asocia a una
debilidad del aparato esfinteriano anal, por lo que se puede acompañar de pérdida de
deposiciones o mucosidades.
Ocurre con mayor frecuencia en mujeres de edad avanzada, histerectomizadas, con parto
vaginal, en pacientes con estreñimiento y pacientes con una lesión medular que requieran de
laxantes para conservar su tránsito intestinal.
Diagnóstico
Cuadro clínico
dolor anorrectal, rectorragia, exudado mucoso, incontinencia fecal progresiva.
Examen físico
Se debe visualizar la presencia de anillos concéntricos en la mucosa lo que corresponde a
un prolapso rectal. En ocasiones puede que el prolapso no se reproduzca al momento del
examen físico, en estos casos cobra utilidad de exámenes complementarios: defecografía,
colonoscopia, manometría anal y electromiografía para evaluar la función del esfínter.
Frente al diagnóstico de prolapso rectal derivar a coloproctología para su manejo

El tratamiento del prolapso rectal es la corrección quirúrgica, utilizándose distintas técnicas
según cómo esté la función del esfínter, el grado de incontinencia y el riesgo anestésico y
edad del paciente.
Un 70% de los pacientes recuperará la función del esfínter luego de la cirugía, para el 30%
restante se puede realizar una reparación posterior del conducto anal.
En el seguimiento de estos pacientes hay que corregir la constipación mediante el uso de

dieta rica en fibra y agua y evitar el pujo excesivo al defecar.
SHOCK
Estado de falla circulatoria aguda que lleva a una inadecuada distribución de la

perfusión tisular, resultando en hipoxia tisular generalizada.
Recordar que el gasto cardiaco depende del volumen eyectado (que depende a su vez de la
precarga, contractilidad cardiaca y postcarga) y de la frecuencia cardiaca.
Todo shock termina irreversiblemente en estado de vasodilatación generalizada.
Tipos de Shock:
- Hipovolémico.
- Cardiogénico.
- Obstrucctivo.
- Vasodilatador (desde el inicio), ejemplo shock séptico, anafiláctico.
Elementos clínicos para el diagnóstico:

- Temperatura: normal, aumentada o disminuida, dependiendo del tipo.
- Alteración del sensorio.
- Llene capilar.
- Color de la piel.
- FC.
- PA.
Laboratorio: evaluar repercusión por parénquimas. Acidosis láctica. Medición de CO2

sublingual o tonometría gástrica.
Monitorización.
- Línea arterial.
- Presión venosa central (también saturación venosa central, mejor que la venosa
periférica).
- Monitorización de la arteria pulmonar (catéter de AP).
Manejo.
- Tratamiento precoz, protección coronaria y cerebral.

- Oxigenoterapia: supraoxigenar al principio.
- Ventilación asistida.
- Asegurar buen aporte de volumen desde el principio: suero fisiológico.
- Vasopresores.
- En shock séptico: noradrenalina, dobutamina (con esta última debe haber una PAM
mayor a 65-70, ya que dobutamina es buen isótropo pero también estimula los R
beta2, que pueden hipotensar más al paciente). Comenzar con antibióticos DE
INMEDIATO. De ser necesario, drenaje quirúrgico.
- En shock cardiogénico: drogas depende de PAM, con PAM de 90 usar dobutamina,
PAM de 80 usar dopamina y PAM de 70 noradrenalina. Cirugía para reestablecer
flujo coronario (si la causa es esta) o plastía valvular.
- En shock anafiláctico usar adrenalina.
- Shock neurogénico: dopamina.
- TEP: noradrenalina.
- En shock hipovolémico: detener la hemorragia de inmediato.
TRASLADO EN TRAUMA.
El tratamiento de un paciente que ha sufrido un trauma, se divide en el

prehospitalario y el hospitalario. Dentro del primero, está el traslado del paciente hacia un
centro donde se pueda dar el tratamiento definitivo. Es una medida en la que actúan
múltiples sistemas (ABC, ambulancias, bomberos y carabineros).
El sistema prehospitalario debe estar organizado en forma tal que el hospital sea
notificado del traslado del paciente antes de que éste sea evacuado del sitio del accidente.
Esto permite que en el hospital se hagan los trámites necesarios para que los miembros del
“equipo de trauma” estén preparados, de tal manera que todo el personal y recursos que
puedan necesitarse estén presentes en el departamento de urgencias en el momento en que
el paciente arribe.
Una vez que se ha tomado la decisión de trasladar al paciente, el médico que refiere
debe comunicarse directamente con el médico que recibirá al paciente.
Dentro de las técnicas de liberación, están el anular los movimientos propios del
vehículo, anular las reacciones de la carrocería y anular las situaciones de inestabilidad en
que pueda haber quedado el vehículo después del accidente.
Existen varios modelos para inmovilizar el cuello, siendo los más utilizados el collar
Filadelfia y el Stiffneck. Estos deben ser adecuados para el tamaño del paciente. Debe
alinearse el cuello y cabeza con el cuerpo para colocar el collar. Una persona debe mantener
este alineamiento e impedir los movimientos bruscos del cuello, mientras la otra coloca el
collar.
Para la columna cervical existe la tabla espinal corta y la tabla espinal larga. Además
pueden utilizarse inmovilizadotes laterales.
Si el paciente se encuentra boca abajo, se debe realizar la rotación al menos con 3
operadores. Mantener el eje cabeza – cuello – tronco, alinear EESS y EEII, en general se
rota al lado opuesto que mira el paciente.
Si el paciente se encuentra en un vehículo, y está sentado, se debe utilizar el
chaleco de extricación para sacarlo del vehículo.
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO.
El TEC, golpe o traumatismo en la cabeza, tiene una gran prevalencia que no ha logrado ser
disminuida en forma significativa. Dentro del trauma, las primeras horas juegan un rol
fundamental en el pronóstico del paciente. Es la principal causa de muerte e invalidez en
menores de 44 años (accidentes).
Se clasifican en TEC abierto y cerrado. El primero incluye la ruptura de meninges, generando

comunicación del espacio subaracnoídeo con el exterior, pudiendo formar así una fístula de
LCR (otorrea, rinorrea o directamente craneal).
Mecanismos del TEC.

- fuerzas externas transmitidas al encéfalo (golpes).
- movimiento del encéfalo al interior del cráneo.
- daño directo: herida penetrante.
Lesiones encefálicas en TEC.
- lesión primaria: como consecuencia de la fuerza del trauma.
- lesión secundaria: posterior, secundario a la isquemia e hipoxia.
Lesiones primarias.
- Contusión con o sin hemorragia. Contusión hemorrágica (no existe la contusión sin
hemorragia)
- Hematoma intracerebral: poco frecuente, regiones frontal y temporal. Masa expansiva,
puede dar manifestaciones inmediatamente ó 2 a 3 días después.
- Hematoma subdural: sangramiento bajo la duramadre, puede abarcar gran superficie. Se
ve en el 10 a 20% de los TEC severos. Los síntomas se presentan de horas a día y
generalmente hay daño encefálico subyacente, teniendo una mortalidad de hasta 40%(50-
70%)
- Hematoma extradural: entre hueso y duramadre, 1 a 2% de TEC severo (1-2% de los
ingresos hospitalarios por TEC pero 5-10% de TEC graves), por ruptura de arteria meníngea
media, genera un rápido deterioro neurológico y herniación.
- Hemorrágia subaracnoídea: no forma hematoma y sigue las cisternas, tiene menos
mortalidad que hematomas.
- Lesión axonal difusa: fuerzas de estiramiento de los axones, alteraciones difusas en
encéfalo. Inconciencia profunda inmediata y prolongada, puede llevar a daño vegetativo.
Lesiones secundarias.
Se generan por hipoxia o hipoperfusión tisular, es lo que hay que tratar de evitar. La
hipotensión es la que genera peor pronóstico, debiendo mantener la PAM sobre 70 mmHg.
La PPC (presión de perfusión cerebral) se calcula restándole a la PAM la PIC (presión
intracraneana), normalmente menor a 15 mmHg. Con el edema se genera hipertensión
intracraneana, inicialmente se compensa disminuyendo el volumen venoso y de LCR, pero al
continuar la injuria se pierde esto, generándose alteraciones en la perfusión cerebral.
- Hernias cerebrales: protrusión de masa encefálica por agujeros anatómicos, secundario al
aumento de PIC.
1. H. transtentorial (tentorio o tienda del cerebelo):
2. H. de las amigdalas cerebelosas.
3. H. del uncus cerebral. es la más común, genera compromiso progresivo de
conciencia, HTA y bradicardia (reflejo de Cushing), anisocoria por compresión del III
PC (midriasis), hemiparesia contralateral, reflejo de descerebración (compresión del
mesencéfalo).
Puede determinarse la gravedad según la escala de Glasgow, en leve (15-14), moderado
(13-9) y severo (8-3).
Clínicamente puede clasificarse en:

- TEC simple o concusión: alteración transitoria de las funciones cerebrales, pérdida de
conciencia breve, anatómicamente sin daño, cefalea leve o ausente, sin convulsiones,
mayores de 2 años y menores de 65, TAC normal.
- TEC con sospecha de complicación Glasgow 14-15, pérdida de conciencia, cefalea o
vómitos, convulsiones, déficit neurológico focal, anisocoria. Difícil de establecer si hay
intoxicación por OH. También se consideran en este grupo pacientes con coagulopatías y
menores de 2 y mayores de 65 años.
Hospitalizar: todos los TEC con sospecha de complicación, moderados o severos o con TAC
anormal.
Anamnesis: eventos del accidente, duración de pérdida de conciencia, náuseas y vómitos,
convulsiones, déficit neurológico, amnesia, drogas o alcohol, problemas médicos asociados.
Ex. Físico: examen general es muy importante (PA, pulso, ventilación, tº), escala de
Glasgow, pupilas, déficit neurológico focal, signos de fractura de cráneo o base de cráneo.
Tratamiento: depende de gravedad y de lesiones. Soporte general y tratamiento según

lesiones o complicaciones.
TRAUMA RAQUIMEDULAR.
Causas:
- Accidentes de tránsito (44%).
- Actos de violencia (24%).
- Caídas (22%).
El 85% son hombres y el peak de incidencia es entre los 15 y 28 años.

Lo más frecuente es a nivel cervical (C5-C6), seguido de la unión toracolumbar (áreas de
mayor movilidad).
Aproximadamente 43% de las lesiones exhiben déficit neurológico completo, 18% déficit
parcial, 12% lesión radicular únicamente y 23% no tienen déficit neurológico.
Hasta un 50% de pacientes con TRM tienen otras lesiones asociadas.
Compromiso de meninges, vasos sanguíneos y tejido nervioso.
Afección según tractos medulares:
a.- Tracto corticoespinal lateral: afectará la función motora en el hemicuerpo contralateral.

b.- Tracto espinotalámico: percepción del dolor, temperatura y presión superficial.
c.- Tractos o cordones posteriores (gracilis y cuneato): propiocepción, presión profunda y
vibración.
d.- Vía autónoma: las alteraciones en la presión arterial por pérdida del tono vascular,
sudoración, la falta del control de esfínteres, así como el priapismo son datos que nos hablan
de una lesión de las vías simpáticas.
Nivel neurológico de lesión: segmento más caudal en que se mantiene intacta tanto la
función sensitiva como motora. Éste puede ser simétrico o diferente en ambos lados, lo cual
debe constatarse.
Shock medular: hipotensión (20 a 30% hipotensión severa), bradicardia, a lo que pueden
asociarse alteraciones del tono simpático como piloerección, flaccidez muscular con atonía y
pérdida de reflejos osteotendíneos. Posteriormente aparece espasticidad, reflejos exaltados,
clonus y reflejos anormales (ejemplo, Babinsky). Dura alrededor de 48 hrs.
Síndromes clínicos.
1. Síndrome de sección medular: sección horizontal completa, causa pérdida de todo tipo
de sensibilidad, movimientos voluntarios por debajo del sitio de la lesión y control de
esfínteres.
2. Síndrome de hemisección medular (Brown-Séquard): parálisis ipsilateral más
anestesia al dolor y temperatura contralateral. La lesión incompleta es de mejor pronóstico.
Lo anterior es bajo el nivel de lesión.
3. Síndrome Medular Central: generalmente por una hiperextensión aguda en pacientes
mayores con estenosis del canal cervical adquirido. Debilidad motora de EESS con menor
compromiso de EEII. Alteraciones sensitivas por debajo del nivel de la lesión y hallazgos
mielopáticos tales como retención urinaria. Tienden a recuperar un grado variable de función.
4. Síndrome Espinal Anterior: secundario al infarto del territorio irrigado por la arteria
espinal anterior. Parálisis bilateral,con alteración de la sensibilidad al dolor y temperatura,
con cordones posteriores conservados (propiocepción, vibración y presión profunda). Hay
pérdida del control de esfínteres.
5. Síndrome Espinal Posterior: raro, se caracteriza por dolor y parestesias en cuello, EESS
y torso. Generalmente los tractos posteriores se encuentran conservados.
6. Síndrome de la Cauda Equina: manifestaciones graduales y preferentemente bilaterales,
con retención urinaria, disminución del tono anal, anestesia en silla de montar, paresia de
EEII. Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser asimétricas, con dolor lumbar que puede
tener irradiación ciática, ausencia de reflejos patelar y aquileano, además de disfunción
sexual.
Manejo inicial.
Fácil diagnóstico en paciente vigil, no asi en paciente con compromiso de conciencia.

Sospechar lesión raquimedular en todo paciente que sufre un grave traumatismo.
ABC.
1.- Inmovilización y transporte: collar rígido y tabla espinal. Debe mantenerse al paciente
inmovilizado hasta que se descarte la posibilidad de lesión.
2.- Vía áerea: Oxigenación. Lesiones medulares sobre C3, producen grave insuficiencia
respiratoria y son a menudo fatales. En lesiones medulares completas bajo el nivel C5 ocurre
parálisis de la musculatura intercostal, pero se mantiene la ventilación por diafragma que se
inerva por raíces C3 a C5, considerar ventilación asistida.
3.- Hemodinamia: evitar hipotensión (hipovolemia, shock medular). Esta indicado el uso de
atropina (0.4mg) en los casos de bradicardia asociada a hipotensión.
4.- Nivel clínico de lesión: historia detallada, palpación de columna vertebral, nivel motor por
raíces con examen rectal para valoración de la contracción voluntaria del esfínter anal,
examen sensitivo, evaluación de reflejos (osteotendíneos, abdominocutáneos,
cremasteriano, bulbocavernoso y anal-cutáneo), y signos de disfunción autonómica (patrón
de transpiración alterado, incontinencia urinaria y/o fecal, priapismo). En el paciente
inconsciente realizar estimulación dolorosa desde caudal hacia cefálico, observando el punto
que inicie la aparición de respuesta motora.
5.- Prevenir complicaciones:
- Monitoreo: electrocardiográfico, presión arterial, oximetría de pulso, temperatura,
diuresis horaria y control estricto de líquidos.
- Sonda nasogástrica: no debe utilizarse en trauma cráneo-facial, por el riesgo de
penetración intracraneana.
- Protección gastroduodenal: hacen úlceras por stress o secundario al uso de
corticoides.
- Corticoides: su uso se fundamenta principalmente en los estudios NASCIS, que
sugieren que la Metilprednisolona (MTP) disminuiría el edema, la inflamación y los
radicales libres, protegiendo así la médula.
Estudio Radiológico.
- Radiografías AP y lat. de columna en estudio inicial

- TAC: especialmente útil para evaluar la parte baja de la columna cervical que no se logra
ver bien en radiografías y definir frente a sospecha de Fx en la Rx.
- RMN: señala con precisión la médula, los discos y vértebras, además de hematomas u
otras lesiones de partes blandas. Es extremadamente útil para evaluar pacientes con déficit
neurológico establecido o progresivo, o lesión medular. Puede complementar pero no
reemplaza al TAC.
ABSCESOS, FURÚNCULOS, PANADIZOS Y FLEGMONES
Leonardo Parada, Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Hemorragia aguda post operatoria 2 2 2
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx):
Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
FURÚNCULO
Definición: etapa final de una foliculitis, que corresponde a una inflamación e infección
aguda del folículo piloso.
Agentes causales: generalmente, pueden ser por bacterios gram (-)
Clínica: se inicia con dolor local intenso, y en 3 a 6 días aparece una masa dura,
redondeada, dolorosa y eritematosa, con un pelo central, que luego se hace fluctuante,
formando un absceso el que drena dejando una cavitación. Afecta zonas con pelos: barba,
cuello, axilas, glúteos.
Diagnóstico: clínico. Diferenciar de foliculitis, hidrosadenitis
Tratamiento: dejar evolucionar espontáneamente., puede ayudarse con calor local. Aseo de
la piel y uso de antibióticos tópicos (mupirocina) En caso de formarse un absceso se deberá
drenar. Evaluar el uso de antibióticos sistémicos según el grado de celulitis subyacente.
Control: Generalmente se debería resolver en 2 semanas. No necesitan mayor terapia
PANADIZOS
Definición: infección aguda de cualquier porción del dedo, generalmente de las partes
blandas periungueales
Agentes causales: Staphylococcus aureus
Clínica: eritema e inflamación del reborde de la uña con dolor local que puede ser muy
intenso. Puede complicarse, más frecuentemente que el flegmón, hacia una tenosinovitis
séptica.
Diagnóstico: clínica
Tratamiento: drenaje precoz, asociado o no a onicectomía (parcial o total) más ATB
antiestáfilococo.
FLEGMON
Definición: Reacción inflamatoria difusa a un agente infeccioso, que forma una lesión
supurativa o necrótica, que se puede extender al tejido subcutáneo profundo y músculos,
creando múltiples y pequeños bolsillos de pus. Agentes causales: generalmente secundario
as
Clínica: dolor intenso, gran edema, eritema, flictenas, induración tisular no fluctuante. Se
asocia a microtraumatismos o desvitalización de tejido.
Diagnóstico: cuadro clínico. Se puede apoyar con imágenes para delimitar mejor la lesión y
ver estructuras comprometidas.
Tratamiento: en pacientes estables el manejo con calor local y más antibióticos
antiestreptococo, suelen ser diferentes. En pacientes con gran compromiso general o
inestables se deberá hospitalizar e iniciar antibióticos (considerar amplio espectro), en estos
casos el drenaje y aseo quirúrgico deberá considerarse tempranamente.
ABSCESO
Definición: inflamación aguda o crónica, bien localizada (con pared) asociada a una
colección de pus y destrucción tisular.
Agentes causales: generalmente Staphylococcus aureus y streptococcus.
Clínica: pueden localizarse en cualquier órgano o estructura. Suele iniciarse como una
lesión eritematosa, dolorosa, nodular, que en días evoluciona a una colección central de pus.
Un absceso bien formado se caracteriza por ser fluctuante en el área central. Se puede
acompañar de síntomas sistémicos, como fiebre.
Diagnóstico: cuadro clínico característico. Nuevamente se puede solicitar imágenes para
evaluar el grado de extensión, en aquellos casos más severos.
Tratamiento: Para lesiones cutáneas en las que aun no se identifica una area bien limitada y
fluctuante se indica calor local, antibióticos (anti estrepto y estafilo) y reposo, una vez que se
hace fluctuante corresponde su vaciamiento quirúrgico, el que corresponde al tratamiento
final. No se debe suturar, esperando su cierre por 2° intención, se puede colocar un drenaje.
En aquellos abscesos que afecten otros órganos el prinicipio es el mismo, pero requerirán
manejo por especialista. Considerar hospitalizar según las condiciones del paciente.
Recordar que en aquellos abscesos perianales siempre existe riesgo de fistulizar.
En cabeza y cuello extremar precauciones por riesgo de lesión de estructuras vitales y
secuelas estéticas
Control: si se decide manejo ambulatorio se deberá hacer un seguimiento continuo del
paciente para evaluar la respuesta al tratamiento (controlar en 1 o 2 días). Frente a mala
respuesta reevaluar diagnóstico y terapia antibiótica utilizada.
ANESTESIA LOCAL POR INFILTRACIÓN
Leonardo Parada, Julio 2008

Realizar procedimiento
Definición
Se considera como infiltración local la administración del anestésico en el sitio donde se va a
realizar la intervención, impidiendo la generación y transmisión de los impulsos sensitivos, de
una manera reversible, con preservación de la estructura y función de los nervios y la piel.
Esta inyección se efectúa en tejidos superficiales de la dermis y la subdermis, por lo cual es
poco frecuente observar complicaciones severas y generalmente se realiza con gran
seguridad.
Los usos más frecuentes son para la reparación de heridas, biopsias de piel, extirpación de
lunares y bloqueos digitales.
Contraindicaciones
- Alergia al anestésico
- Negación del paciente
- Contraindicación de uso de adrenalina en aquellos territorios con circulación crítica
(ej. Dedos, heridas de bordes con vitalidad límite)
Elección del anestésico

- Lidocaína: el de mayor uso, inicio de acción rápido y duración moderada. Suele
usarse en concentración al 2%.
- Bupivacaína: inicio de acción intermedio con duración prolongada, por lo que es de
elección para procedimientos de mayor duración, con epinefrina contraindicada.
- Se puede asociar adrenalina, lo que permite aumentar la duración del efecto
anestésico y utilizar mayores dosis (en el caso de lidocaína de 4 mg/kg sube a 7
mg/kg la dosis máxima)
- Existen mezclas del anestésico + adrenalina
Materiales
- Jeringas
- Agujas, del calibre y la longitud apropiados para la anestesia que se va a realizar,
determinado por la profundidad de la inyección. Preferir el menor calibre posible.
- Guantes estériles
- Equipo de limpieza. Asegurar una correcta asepsia de la zona que se va a inyectar.
- Monitorización, dependiendo del procedimiento a realizar
- Caro de parro
Técnica
- Asepsia de la piel. Puede usarse alcohol, clorexhidina o soluciones yodadas
- Cargar la jeringa con el anestésico con aguja de mayor tamaño, la que se cambia a
una más pequeña para infiltrar la piel
- Insertar aguja y comprobar que no se ha ingresado a un vaso sanguíneo
- Aplicar el anestésico lentamente, desde planos profundos a los superficiales
- Se puede inyectar formando una pápula en la zona a intervenir
- Otra opción es realizar un bloqueo de campo, circundando los bordes del sitio
operatorio (ej. En ambos bordes de una laceración)
- Evitar reinsertar la aguja, por lo que se debe reorientar la dirección sin salir al
exterior
Complicaciones
- Efectos adversos son infrecuentes
- Administración intravascular
- Sobredosis con toxicidad
cardiovascular y SNC
- Reacción alérgica
ANEURISMA AORTA ABDOMINAL
E. Zalaquett - Junio 2008

Dx Tx Sx Rx
Aneurisma aorta abdominal 1 1 1 1
Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2. Realizar
procedimiento (Rx): No =1, Sí =2. No aplica = N/A.
- Dilatación con aumento de diámetro > 1,5 x.

- Aneurisma verdadero: se reconocen las 3 capas de la arteria.
- Pseudoaneurisma: ausencia de 1, 2 o las 3 capas.
- Clasificación: localización, tamaño, forma, causa.
o Tórax: x disección ATE
o Abdominal: x ATE
- Aneurisma asociado a disección tiene peor pronóstico.
- 7 veces mas frecuente en abdomen.
- Mejor sobrevida los abdominales y los de menor tamaño.
Etiopatogenia:
- Diferencias de laminas entre aorta toracica y abdominal
- Proceso de envejecimiento: reemplazo de fibras musc por colágeno, cambios 2rios de
distensibilidad.
- Trastornos enzimaticos en pared arterial.
- 19% pactes con antec familiar
- HTA: por ley de Laplace
- Tabaco: 8 x en fumadores
Aneurisma Torácico:
-Dolor torácico sordo, por compresión de estructuras vecinas disfagia, disnea,
disfonía, hemoptisis
-Rx tórax: ensanchamiento mediastínico, TAC, Angiografía
-Asoc a Marfan, Erdheim, y 2rios a disecciones proximales. Por sífilis raros. Tb ATE,
TBC, Takayasu.
-50% relacionado a aneurisma en otros sitios infrarrenal.
-Pueden fisurarse y dar síntomas de disección.
Aneurisma abdominal y tóraco-abdominal:

- Palpación masa pulsátil en epigastrio
- Causas: ATE, salmonella, Marfan, Erdheim, disección
- Mayoría asintomático, dolor en región lumbar.
- 95% infrarrenales
- Rx simple abdomen: 60% calcificaciones
- Ecografía: Método mas usado: evalúa diámetro, extensión, lesiones asociadas.
- TAC: sobretodo en sospecha de complicación o compromiso torácico
- Angiografía:
- Sospecha de compromiso visceral o torácico
- Elementos de patología arterial oclusiva de ramas de aorta abdominal
- Lesiones retroperitoneales concomitantes: Riñón en herradura
- Recordar asoc a enfermedad coronaria 20% coronariografía
- Rotura es compilación mas frecuente. Casi siempre a retroperitoneo. Tb a cava
inferior y vena iliaca derecha. Tb da fístula AV ICC.
- 2-3% da trombosis
Tratamiento:
- Considerar manejo Qx en todo aneurisma
- Principal causa de morbimortalidad alejada es enf coronaria.
- Aneurisma toracico: Reemplazo aorta ascendente con reemplazo valvular y puentes
aorto coronarios de ser necesario. Mortalidad 4%.
o Los de aorta transversa requieren hipotermia y paro circulatorio mortalidad 9%
o Aneusrisma toracico ATE se opera si > 6 cm, crecimiento reciente o compresión
estructuras vecinas.
o Los secundarios a disección o saculares, operar antes por mas riesgo de rotura.
o Complicacion mas temida de Qx es paraplejia que depende de extensión de
aneurisma, tiempo de clampeo, HDN satisfactoria y colaterales.
o Mortalidad 6%, paraplejia 0,9%, sobrevida a 5 años 58%.
- Aneurisma abdominal:
o Aumento dilatación 0,4 cm/año
o Riesgo rotura aumenta con diámetro
o Si < 5 cm riesgo rotura % > 5 cm 19%
o Qx: lesiones asintomaticas con diámetro > 4,5 cm, .
o Se puede hacer manejo endoluminal con preotesis de dacron
- Aneurismas toraco abdominales: Requieren abordaje mas extenso y tienen mayor
mortalidad 60%. Mueren por enf cardiacas.
CICATRICES VICIOSAS
Patología o desorden de fibroproliferación de la dermis correspondiente a un proceso

anormal de cicatrización tras lesión traumática, quirúrgica o de cualquier inflamación. de la
piel.
Existen dos tipos:

 Cicatrices hipertróficas: lesión fibrosa, eritematosa, solevantada y pruriginosa que
se forma dentro de los bordes iniciales de una herida, habitualmente en un área de
tensión. Aparecen precozmente después de ocurrida la lesión. Suelen tener un
patrón de regresión espontánea, aunque sea parcial y tiene poca tendencia a la
recidiva post extirpación quirúrgica. Pueden favorecerse de terapia compresiva.
 Queloides: lesión con aspecto tumoral, color rojo rosado o púrpura y a veces
hiperpigmentada. Los contornos están bien demarcados, pero son irregulares,
sobrepasando los márgenes iniciales de la herida. El epitelio sobre la lesión es
delgado y puede presentar áreas focales de ulceración. Puede presentar prurito y
dolor. Pueden aparecer meses después de la injuria inicial. Raramente regresa en
forma espontánea y la recidiva es muy frecuente post extirpación quirúrgica.
Factores predisponentes de cicatrización queloídea: predisposición genética, edad
joven, razas negras, ubicación de la herida en orejas, hombros, dorso, región
preesternal o áreas de tensión cicatricial. (Contrariamente existen áreas no
queloídeas, como párpados, genitales, palmas de las manos y plantas de los pies.)
Tratamiento preventivo:
1. Estar atentos a pacientes o heridas con alto riesgo de desarrollar una cicatrización
queloídea.
2. Tomar medidas cuando se realiza excisión quirúgica.
- Orientar las incisiones cutáneas según las líneas de fuerza de la piel.
- Manipular la piel en forma atraumática.
- Evitar o disminuir el número de electrocoagulaciones.
- Suturar las incisiones con el mínimo de tensión posible.
- Evitar todos aquellos elementos que favorezcan la inflamación: cuerpos extraños, material
de sutura inadecuado, etc.
- Tomar todas las medidas posibles para prevenir la infección quirúrgica.
3. Además puede usarse tratamiento compresivo de cicatrices de riesgo (presoterapia):
Ropa compresiva, geles de silicona, clips auriculares.
4. Control y observación periódica de evolución cicatricial y derivación oportuna.
Tratamiento curativo de resorte de especialistas. Existen muchas alternativas y

combinaciones de estas ninguno muy buena por sí sola. Mencionaremos las más utilizadas:
1. Corticoides o triamcinolona inyección intralesionales por especialistas.
2. Excisión quirúrgica simple de la lesión: alta residida en queloides pero permite disminuir el
tamaño para luego aplicar otros tratamientos (presoterapia, corticoides intralesionales)
3..Crioterapia
4. Láser
COLANGITIS
Infección grave que amenaza la vida del paciente.

Clínica: tríada de Charcot (fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho) presente en el 50-
70% de los pacientes.
Existe un espectro de presentaciones que varía desde la enfermedad subclínica hasta la
colangitis séptica tóxica (pentada de Reynolds: triada de Charcot + inestabilidad
hemodinámica + alteraciones de conciencia).
Se puede asociar a: colédocolitiasis, estenosis benignas o malignas de la vía biliar,
anastomosis bilioentéricas y sondas o stents mal colocados o post procedimientos en vía
biliar.
Tratamiento: antibióticos (cubrir E. Coli, Klebsiella Pneumoniae, Stretococo Faecalis,
Bacteroides Fragilis) e hidratación.
Los que no responden requerirán descompresión de la vía biliar urgente (ERCP
c/papilotomía + drenaje nasobiliar). En pacientes inestables sólo instalación de sonda T en el
colédoco. Si se asocia a patología maligna, resolución de éste se pospone. Colangitis
asociada a stents o tubos requieren recambio.
COLECISTITIS AGUDA
Compromiso inflamatorio brusco de la vesícula. Asociado a colelitiasis en un 95% por

obstrucción del cístico. Pueden identificarse gérmenes entéricos (Gram (-) y anaerobios).
Colecistitis aguda alitiásica se ve sólo en un 5% en pacientes críticos.
La colecistitis aguda puede presentarse en pacientes con historia de patología biliar previa
(80%), o ser la primera manifestación de ésta (20%).
Clínica: cólico biliar complicado, puede haber fiebre e ictericia y palparse vesícula con signo
de Murphy (+)
Dg: clínico con confirmación ecográfica (vesícula litiásica, distendida, pared >4mm, cálculo
enclavado en bacinete, imagen de doble halo producido por edema de la pared)
Tratamiento: colecistectomía luego de iniciar tratamiento antibiótico y buena hidratación. En
pacientes graves puede realizarse colicistostomía.
COLECISTITIS CRÓNICA
Alteración histopatológica que puede ser secuela de repetidos brotes de colecistitis aguda,
pero en muchos casos, en ausencia aparente de estos. Se asocia a colelitiasis en más del
90%. Formas de presentación son la vesícula escleroatrófica, en porcelana y el hidrops
vesicular. Importante relación con cáncer vesicular.
Tratamiento: colecistectomía.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS FRECUENTES

Dx Tx Sx Rx
Complicaciones postoperatorias frecuentes N/A N/A N/A 1
Infección quirúrgica e intrahospitalaria
Infección intrahospitalaria (IIH): Conjunto heterogéneo de enfermedades infecciosas cuyo

denominador común es el haber sido adquiridas en un hospital o en una institución sanitaria
cerrada. Afecta a 5 de cada 100 pacientes, notificándose al año en Chile sobre 45.000 IIH,
agregando morbilidad, mayor estancia hospitalaria (en promedio 4 días por paciente) y
aumento de la letalidad (±2% de los infectados), además de incremento de los costos
hospitalarios. Además, los pacientes quirúrgicos que ingresan a los hospitales tienen el doble
de posibilidades que los otros de adquirir una IIH, tasa que oscila entre 2.5% hasta 15%.
La IIH en pacientes quirúrgicos se clasifica, de acuerdo con el sitio de infección; por
ejemplo: urinarias, pulmonares, de herida operatoria, otras heridas, quemaduras,
intestinales, de sitios de punción, etc. Para cada una de estas infecciones, se ha
determinado diferentes factores de riesgo tanto intrínsecos (características inherentes del
paciente como edad, sexo, patologías asociadas) como extrínsecos (asepsia, antisepsia,
procedimientos invasivos, tipo de flora microbiana). Como predisponentes se considera, por
ejemplo, la cateterización del aparato urinario, sobre todo en sistemas abiertos, y para la
infección de la herida quirúrgica la duración prolongada en la estancia prequirúrgica, la
técnica quirúrgica, una alta duración del acto quirúrgico, el tipo de herida, el no uso de
antibióticos profilácticos y otros.
Tipo de herida Riesgo infección Profilaxis ATB
Limpia: Qx Electiva, sobre 4% No (con excepciones)
tejidos no inflamados, sin
penetración de vía aérea,
digestiva o genitourinaria.
Limpia-contaminada: 5 - 15% Si (salvo excepciones)
Apertura de cavidades aérea,
digestiva o genitourinaria. Sin
vertido importante de
contenido. Apendicectomía,
colecistectomía.
Contaminada: Incisión sobre 16 - 25% Si (en todos los casos)
tejidos inflamados, sin pus.
Apertura de tubo digestivo
con vertido importante del
contenido. Heridas
accidentales recientes. Grave
transgresión de la técnica
aséptica.
Sucia: Heridas accidentales 25 - 40% Si (más bien
con tejido desvitalizados, tratamiento)
cuerpos extraños,
contaminación fecal, etc.
Perforaciones viscerales,
incisión sobre tejidos
inflamados con pus.
Las más frecuentes son la infección del tracto urinario (40%), luego en menor importancia la
infección de la herida operatoria (24%) y la infección respiratoria (20%).
Hemorragia Aguda Postoperatoria
Causas:
- Hemostasia local ineficaz
- Complicaciones de la transfusión sanguínea
- Defecto de la hemostasia no detectado con anterioridad
- Coagulopatia de consumo
- Fibrinolisis
- Es difícil valorar con precisión el déficit de volumen. La Hb y el Hto no son útiles para medir
la hemorragia aguda.
- La perdida del 15 a 30% del volumen sanguíneo se acompaña de taquicardia y caída de la
presión de pulso.
- La pérdida de 30 a 40% provoca: taquicardia, taquipnea, hipotensión, oliguria y
compromiso de conciencia.
Una hemorragia de hasta 20% se sustituye con cristaloides.

Una hemorragia de hasta 50% se sustituye con cristaloides y concentrados eritrocíticos
Mayor al 50% = cristaloides, eritrocitos y albumina o plasma.
- Se sugiere reponer 3 o 4 veces el volumen perdido por su difusión inmediata al espacio

interticial.
- Cuando se transfunde 8 a 10 U de sangre ocurre trombocitopenia y puede haber caida del
FV, VIII y XI por lo que puede ser necesario plaquetras y PFC. Tener presente que la
hipotermia altera la coagulación.
Escaras
En torax: si dificulta respiración se debe realizar escarotomía.
En extremidades: si no se reconoce pueden provocar daño neurológico y vascular:
escarotomía.
Cicatrices Viciosas
- Cicatrices queloides e hipertróficas.

- Proceso anormal de cicatrización tras lesión traumática o quirúrgica.
- Las cicatrices hipertróficas permanecen dentro de los límites de la herida original y casi
siempre remiten con el tiempo.
- Los queloides se extienden más allá de la herida original y no suelen retraerse, por lo
general recurren después de extirparse a menos que se proporcione algún tto adicional.
- Estas cicatrices suelen provocar ardor, prurito y dolor.
- Puede ser çutil en su tto:
Compresión de la cicatriz
Inyección intralesional de triamcinolona
Corticoides
CURACIÓN DE HERIDAS, SUTURAS Y ASEO

Dx Tx Sx Rx
Curación de heridas, suturas y aseo N/A N/A N/A 2
Curación de Heridas:
1. Fase inflamatoria (1 - 4 dias tras la producción de la herida)

- Fase proliferativa (días 4 – 42)
- Maduración de la herida (dia 21 - indefinidamente)
- Contracción
Tipos de curación de heridas:

- Primera intención: cierre de heridas limpias con bordes bien aproximados
- Segunda intención: curación espontánea de heridas que se dejan abiertas
(contaminadas o infectadas)
- Tercera intención: en heridas muy contaminadas. Se deja abierta hasta confirmar
que no está infectada tras lo cual se cierra. (cierre primario diferido)
Factores de cicatrización:
- Locales: (son los más importantes para el cirujano)

- irrigación sanguínea de la herida
- tº de la herida
- infección
- seroma
- hematoma
- técnica y materiales de sutura
- Sistémicos:
- Malnutrición
- Diabetes mellitus
- Corticoides
- Drogas antineoplásicas
Tipos de Heridas:
Limpias: sin quiebre de la técnica de asepsia. Probabilidad de infección: 0,5 – 5%. Ej: by
pass coronario.
Limpia contaminada: transgresión mínima de técnica. Acceso a aparato génitourinario,
digestivo o respiratorio. Infección: 5 – 10%. Ej: cesárea.
Contaminada: herida traumática. Trangresión importante de la técnica. Infección: 15 – 25%.
Ej: apendicitis, perforación intestinal.
Sucias: Heridas traumática de una fuente sucia, con tto tardío. Herida infectada
reintervenida. Contaminación fecal. Abscesos. Infección: > 25%. Ej: Peritonitis, ATO roto.
Suturas:
Agujas
- Puntas circular (no cortan): sutura intestinal.
- Puntas triangular (cortantes): sutura piel.
Tipos de Suturas:
o Reabsorbibles vs no reabsorbibles
o Monofilamento vs multifilamento (trenzadas)
o Naturales vs sintéticas
o Grapas (metal o plástico)
o Cintas de papel para piel.
Reabsorbibles: Catgut, Dexon, Vicryl, monocryl, PDS, Maxon.

Irreabsorbibles: Seda, Dacron, Ethibond, Nylon, Prolene, alambre.
Técnicas de sutura:
Cierre sin tensión, sin espacio muerto, técnica aséptica, eversión de bordes de piel.
Puntos sueltos simples, continua simple y continua festoneada, intradérmica, colchonero
vertical (Donnati), colchonero horizontal.
Aseo:
Limpieza de la herida cuidadosa pero exhaustiva, con solución salina a presión y arrastre.
Debridar todo tejido desvitalizado o necrótico hasta lograr un margen de tejido viable limpio y
que sangre, eliminar todo cuerpo extraño.
CURACIÓN BÁSICA DE QUEMADURAS

Dx Tx Sx Rx
Curación básica de quemaduras N/A N/A N/A 2
Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas provocadas por agentes físicos, químicos
o biológicos y dependiendo su extensión y profundidad requieren sólo manejo local o
también general.
AGENTES FÍSICOS:
Fuego (55%), líquidos calientes (25%), electricidad (5%), radiación solar, radioactividad, frío
(congelación).
AGENTES QUÍMICOS:
Acidos , álcalis, derivados del petróleo (12%).
AGENTES BIOLÓGICOS:
Algunas secreciones de reptiles y medusas, insectos y batracios (3%).
TIPOS DE QUEMADURAS:
A 1er. grado = eritema (sol)
2do. grado sup = lictena (líquidos calientes)
AB 2do. grado prof. = escara parcial (fuego exposición corta)
B 3er. grado = escara completa (fuego exposición prolongada eléctricas).
La distinción de los tipos de quemaduras es importante por su semiología local, evolución y

secuelas, las de tipo A son dolorosas, epidermizan y dejan secuela estética mínima; las de
tipo B prácticamente no duelen, requieren injerto y dejan secuelas estéticas importantes y
funcionales dependiendo de su ubicación, en ocasiones requieren amputaciones.
En las quemaduras AB o intermedias, dependerá su evolución según el grado de

compromiso de los elementos de reparación de la piel y su tratamiento; la maceración e
infección favorecen la profundización y la evolución será de una quemadura de tipo B; en
cambio aquellas que no se maceran ni infectan evolucionarán como tipo A; depende también
la localización y el grosor de la piel, así por ejemplo las quemaduras del dorso del tronco
evolucionan con mayor frecuencia favorablemente siendo bien tratadas y evitando el apoyo.
La extensión de la quemadura es también un aspecto importante que hay que considerar y

se determina en porcentaje de superficie corporal quemada, universalmente se calcula en
9% los diferentes segmentos: Cabeza y cuello, tórax anterior, tórax posterior, abdomen
anterior, abdomen posterior, miembro superior derecho, miembro superior izquierdo,
miembro inferior derecho anterior, miembro inferior derecho posterior, miembro inferior
izquierdo anterior y miembro inferior izquierdo posterior, genitales y periné 1%.
La suma da 100% de la superficie corporal.
Este cálculo conocido como regla de los 9 es válida para el adulto, en los niños los
porcentajes son diferentes y varían con la edad, la cabeza es mas desarrollada y va
disminuyendo con la edad en cambio los miembros inferiores son más reducidos y aumentan
con la edad especialmente el muslo. Por esto el porcentaje correspondiente a la cabeza es
de 18 en el menor de un año 17 al año, 16 a los 5, 11 a los 10 y 9 a los 15; el tronco y las
extremidades inferiores sube el porcentaje de 32 a 36 y de 15 a 18 respectivamente.
OTROS FACTORES A CONSIDERAR:
a. La edad del paciente, en las edades extremas, en lactantes y ancianos las quemaduras
tienen un carácter mas grave por sus repercusiones generales; así por ejemplo en un
paciente mayor de 70 años una quemadura de 10% de superficie corporal puede ser crítica e
incluso mortal.
b. Enfermedades asociadas: Diabetes, cáncer, renales, cirrosis.
c. Enfermedades intercurrentes: Cardiopulmonares, infecciosas, úlcera de stress.
d. Localización de las quemaduras, cara, pliegues, comisuras, periné, genitales, injuria

respiratoria.
Relacionando la edad del paciente con la extensión y profundidad de las quemaduras se

logra tener una evaluación pronostica de la gravedad y posibilidad de sobrevida, de donde se
desprende el Indice de Gravedad que se obtiene mediante la fórmula siguiente:
I.G.= (%QAx1)+(%QABx2)+(%QBx3)+Edad (Mínimo 20).
En menores de 20, se suma a 20 los años que faltan para alcanzar esta edad base; Por
ejemplo un paciente de 14 años tendrá un factor de edad de 26 puntos y en un infante de 4
su factor será de 36 puntos.
Además de la gravedad vital debe también evaluarse la gravedad funcional, dada
principalmente por la localización y profundidad; la gravedad estética la que también está
determinada por estos dos factores y la gravedad psíquica que no puede desconocerse, es
un aspecto muy personal de cada paciente en cuanto a su edad personalidad, medio que lo
rodea, familia, apoyo psíquico; no es posible establecer parámetros para evaluar este
aspecto.
FISIOPATOLOGÍA:
Siendo la quemadura una lesión inflamatoria constante con muerte celular por la acción
directa del agente que produce coagulación protoplasmática y a la que se suma la isquemia
prolongada secundaria por coagulación intravascular, la superficie quemada sufre
alteraciones que afectan el espacio vascular, liberándose sustancias vasoactivas que
ocasionan aumento de la permeabilidad del endotelio capilar y en grados máximos
coagulación intravascular; estos fenómenos marcan las características semiológicas de la
quemadura, su evolución y su curso destructivo o reversible.
Las sustancias vasoactivas entran a la circulación general que se suma al desequilibrio

coloido-osmático por la fuga de proteínas, favoreciendo el edema en el resto de los
territorios; la fuga plasmática y consecuente contracción del volumen circulatorio determina,
si no hay una reposición adecuada, estados de shock por falta de microcirculación; se suma
la hemoconcentración entorpeciendo la circulación capilar, favoreciendo la coagulación
intravascular que agrava el déficit circulatorio. La hipoxia mantenida ocasiona acidosis que
determina alteración de la membrana celular provocado salida de potasio y entrada de sodio,
si la hipoxia es muy intensa hay desintegración enzimática con paralización de la actividad
metabólica celular traduciéndose en falla orgánica funcional múltiple.
TRATAMIENTO:
Local:
Como norma general debe evitarse la contaminación, por lo que está contraindicado la
colocación de polvos, cremas, ungüentos, aceites y cualquier otro tipo de material; el aseo
con chorro débil de agua fría puede ser empleado, tiene su limitación para quemaduras por
cal en polvo u otros químicos que pueden provocar con el agua una reacción con aumento
de calor que pueda agravar la quemadura; las quemaduras más frecuentes por fuego y
líquidos calientes pueden asearse con agua fría consiguiendo además de la limpieza cierto
grado de vasoconstricción y en parte alivio del dolor, a continuación cubrir la quemadura con
un paño limpio que puede ser planchado previamente. Posteriormente se efectuará la
curación definitiva en el lugar de atención hospitalaria.
Si la curación es casera debe realizarse con la mayor asepsia posible con lavado de manos,
pudiendo emplearse gasa esterilizada con Furacin en solución no muy empapada y cubrir
ésta con apósito grueso esterilizado.
En las quemadura AB y B especialmente circulares en extremidades está indicado realizar
escarotomía longitudinal hasta la fascia con el fin de evitar la isquemia distal, esto debe
realizarse en el medio hospitalario.
Las quemaduras de cara se pueden manejar al aire con algún tópico como Furacin en
solución.
Las quemaduras que requieren injerto deben tener un tejido granulatorio limpio y regular que
se consigue con escarectomía precoz y curaciones adecuadas; la cobertura puede realizarse
con homo-injerto (piel de cadáver) o hétero-injerto (cerdo) como también colágeno en hojas,
fibrina, otros sintéticos, piel artificial; esta cobertura es transitoria y depende su uso de las
condiciones locales y generales del paciente, del porcentaje de superficie quemada y
porcentaje de superficie dadora. La cobertura definitiva se consigue con autoinjertos o cultivo
de epidermis.
General:
1. En el quemado grave debe mantenerse una vía aérea permeable, con

intubación si hay sospecha de injuria respiratoria, inconsciencia trauma cervical o torácico
asociado.
2. La analgesia y sedación debe realizarse sólo por vía intravenosa en dosis

pequeña según necesidad y en lo posible evitando el uso de opiáceos.
3. Reposición líquida intravenosa: debe tenerse vía venosa profunda central en el

paciente que exija aporte de volumen importante y controles hemodinámicos seriados. Es
obligatorio para todo paciente con más de 20% de superficie corporal quemada.
El aporte de líquido según fórmula del Servicio de Quemados de la Asistencia Pública es el
siguiente:
% Quemadura tipo Ax4 = ml
% Quemadura tipo ABx3 = ml
% Quemadura tipo Bx2 = ml
Suma igual volumen parcial = ml
Volumen parcial por kg/peso (máximo 150 ml por kilo de peso) = vol. total 24 hrs.
4. El 50% del volumen total debe administrarse en las primeras 8 hrs. y el 50%
restante en las 16 hrs. siguientes.
Si la reposición se realiza con atraso en las primeras 8 hrs. debe recuperarse en el mínimo
tiempo posible aumentando los aportes horarios iniciales calculados con el fin de retomar el
ritmo del primer día, debe tenerse presente que esta fórmula constituye un esquema básico
de manejo y debe ser ajustado mediante estrictos controles hemodinámicos y de laboratorio,
especialmente presión venosa central, hematocrito, gases en sangre, electrolíticos
plasmáticos, diuresis horaria y peso del paciente. El volumen de reposición del segundo día
es en general el 50% del calculado para el primer día con un mínimo de 50 ml por kilo de
peso. Es habitual el aporte de soluciones coloídeas para reponer el poder oncótico
intravascular y provocar una mayor reentrada de líquido extravasado, la cantidad de solución
coloídea empleada dependerá del estado cardiocirculatorio y renal del paciente. En algunas
fórmulas de reposición se usa como solución electrolítica Ringer Lactato, en el Servicio de
Quemados de la AP se usa solución fisiológica de cloruro de sodio y aportes de bicarbonato
de sodio, de acuerdo al pH y gases sanguíneos.
5. Intubación nasogástrica: Se indica en caso de vómitos o distensión o si las

quemaduras comprometen más del 20% de la superficie corporal, lo que supone íleo-
paralítico, dilatación gástrica, regurgitación y riesgo de neumonía aspirativa.
6. Medidas suplementarias: Profilaxis tetánica en quemaduras contaminadas

especialmente con tierra de potreros y dependiendo del estado de inmunización del paciente.
Es conveniente el empleo de antiácidos por el riesgo de úlcera gástrica.
No es rutinario como profiláctico el uso de antibióticos, salvo penicilina en quemaduras
eléctricas para protección de clostridios; posteriormente se usan antibióticos según cultivo y
antibiograma.
El uso de diuréticos inicialmente no se consideran, puede indicarse manitol o similares con el
fin de lograr diuresis osmótica.
La kinesioterapia es de ayuda fundamental en el aspecto respiratorio, muscular general y
evitando posiciones viciosas.
La rehabilitación psíquica y física corresponde a todo un capítulo dentro del tratamiento
general del paciente quemado.
DIAGNOSTICO PRECOZ DEL CANCER MAMARIO

Conceptos, prevención, promoción de la salud, desarrollo normal
Concepto
Para el diagnóstico precoz de una enfermedad es central realizar actividades de screening,
las que se entienden como un examen de rutina realizado a una población asintomática para
la detección de una enfermedad, la que diagnosticada debe tener un tratamiento eficaz para
disminuir la mortalidad. En el caso del cáncer de mama este examen es la mamografía.
Importancia del problema

En Chile el cáncer de mama constituye la tercera causa de muerte por cáncer en la mujer,
con una tasa de mortalidad de aprox. 13/100000 mujeres.
Varios estudios randomizados, que incluyen más de 500.000 mujeres entre 50 y 69 años de
edad, han evaluado el uso de la mamografía en la reducción de la mortalidad por cáncer y
sus resultados han sido concluyentes en demostrar el beneficio de la mamografía, con o sin
el examen físico (evidencia nivel 1). Evidenciando una reducción de la mortalidad por cáncer
de mama de alrededor de un 30%, beneficio que comienza a partir de los 5 años.
Sobre la edad de comienzo la recomendación es iniciar a los 40 años y antes sólo frente al
antecedente familiar de la patología.
Debe ser realizada anualmente ya que se ha demostrado una reducción considerable de la
mortalidad al compararlo con el examen realizado bianualmente.
La mayoría de los estudios se han realizado con mujeres menores de 70 años, existiendo
escasa evidencia para solicitar el examen en mujeres mayores. La recomendación actual es
llegar a un consenso con la paciente sobre continuar con la mamografía anual después de
los 70 años.
El examen físico tanto realizado por personal entrenado, como el autoexamen no han
logrado demostrar reducción significativa de la mortalidad, por lo que se puede recomendar,
pero no como reemplazo de la mamografía.
También debemos recordar que los factores de riesgo: historia familiar de cáncer de mama,
antecedente personal de enfermedades proliferativas con atipías de la mama, menarquia
precoz, edad del primer hijo, menopausia tardía entre otros, están presentes sólo en el 25%
de las mujeres con cáncer de mama. El 75% no los tienen. Es por esto que el principal factor
de riesgo es ser mujer y que, por lo tanto, basta eso para ingresar a un programa de
detección precoz.
En resumen se debe solicitar mamografía anual, con el objeto de detectar canceres en

estados precoces y con eso disminuir la mortalidad por la enfermedad, a toda mujer
que:
 Sea mayor de 40 años
 Asintomática (si tiene síntomas ya no es screening y deberá ser estudiada por
la sospecha)
 Ser menor de 40 años
o Si existe el antecedente de un familiar directo con ca de mama el inicio
es 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar
 No estar embarazada
 No estar en período de lactancia
 No tener una mamografía los últimos 11 meses
Referencia y mayor información
Jornadas de Consenso en Cáncer de Mama, Frutillar, 1999.
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Cáncer de Mama en personas de 15 años y más. 1 st
Ed. Santiago: MINSAL, 2005.
American Cancer Society Guidelines for Breast Cancer Screening: Update 2003. CA Cancer
J Clin 2003;54:141-169
MANEJO DEL DOLOR

Conceptos, prevención, promoción de la salud, desarrollo normal
Definición
La international Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como "una
experiencia sensorial y emocional desagradable con daño tisular actual o potencial o descrito
en términos de dicho daño" (no necesariamente debe existir el daño).
Clasificación
Existen diversas formas de clasificarlo, las cuales no son excluyentes entre si. Pueden
ayudarnos a caracterizarlo mejor y de esa forma elegir la mejor alternativa terapéutica.
- Origen
o Oncológico
o No oncológico
- Evolución
o Agudo
o Crónico: aquel dolor que persiste por más de un mes después del curso
habitual de una enfermedad aguda o del tiempo razonable para que sane
una herida, o aquel asociado a un proceso patológico crónico que causa
dolor continuo o recurrente.
- Mecanismo (origen)
o Somático: resultado de una lesión tisular. Agudo, bien localizado. Ej dolor
postoperatorio o por una fractura
o Visceral: por infiltración, compresión o distensión de una víscera. Sordo, mal
localizado, puede ser referido
o Neuropático: por lesión del sistema nervioso periférico o central.
Característicamente, el síntoma se presenta como una sensación basal
dolorosa o quemante (disestesia), con hiperalgesia (respuesta exagerada) o
percepción de un estímulo cualquiera como doloroso (alodinia).
o Psicógenico: ocurre cuando el paciente describe problemas psicológicos
como ansiedad o depresión en términos de daño tisular, verbalmente o a
través de su comportamiento. Si bien el daño puede o pudo existir, el
problema central es la amplificación y distorsión de esos impulsos periféricos
por el estado psicológico.
Medición del Dolor

Debido a su subjetividad y multidimensionalidad es difícil de evaluar. Básicamente se utilizan
3 herramientas:
- Informes subjetivos de dolor: EVA clasifica el dolor en una escala del 1 al 10. Tiene
equivalentes para niños.
- Mediciones y observaciones de conducta dolorosa: observar cómo se desenvuelve
el individuo, especialmente en las AVD, evaluando gestos de dolor (gemido, facies),
la limitación funcional y las alteraciones en el ánimo y las relaciones personales
- Correlaciones fisiológicas: sería más objetivo, no ha demostrado tanta utilidad.
Ejemplos son los signos vitales, EMG, potenciales evocados, etc.
Manejo
En este caso nos referiremos principalmente al manejo del dolor postoperatorio, que puede
servir como guía para otros casos.
La elección de la analgesia estará determinada por factores propios del paciente, su umbral
del dolor y las características del procedimiento realizado. Es central proporcionar una
efectiva analgesia en las primeras horas, cuando es de mayor intensidad. Además un
manejo temprano y efectivo disminuye los requerimientos posteriores.
En general durante el postoperatorio se parte desde esquemas analgésicos más agresivos,
para luego disminuirlos según la evolución del paciente. Esto difiere de lo que se hace en
otras circunstancias donde se parte con una alternativa analgésica de baja potencia y
posteriormente se va escalando hacia otros fármacos de mayor efectividad.
Entre las opciones disponibles se encuentran:
- Analgésicos no opioides: Paracetamol, AAS. Principalmente se utiliza el paracetamol

en conjunto con otro fármaco, es bastante seguro, excepto en personas con falla
hepática.
- AINEs: útiles cuando existe gran compromiso inflamatorio. Pueden utilizarse en
forma rutinaria y a horarios preestablecidos, lo que permite limitar el uso de
narcóticos sólo a las primeras horas del postoperatorio. Pueden y deben combinarse
con otros tipos de analgésicos siempre que no haya una contraindicación.
- AAS, PARACETAMOL y AINEs TIENEN EFECTO TECHO, SIN TOLERANCIA Y
SON ANTIPIRÉTICOS.
- Analgésicos Opiáceos ( morfina, fentanil): son los más efectivos y más
frecuentemente utilizados en el postoperatorio. Ideal es planificar la vía de
administración, dosis y esquema de administración. Se pueden usar VO (útil en dolor
crónico), IM (de última elección), bolos IV, infusión continua o PCA. Tienen riesgo de
generar depresión respiratoria
- Analgesia peridural y espinal: se utilizan opioides. Muy útil en postoperatorio y en
dolor crónico oncológico.
- Bloqueos regionales: se usan solos o como coadyuvantes. Tienen una duración
limitada, debiendo asociarse a otros fármacos o usando un catéter que permita
continuar con su administración. Existen múltiples tipos de bloqueos.
- Coadyuvantes analgésicos: benzodiacepinas, cafeína, carbamacepina, gabapentina,
lamotrigina
Analgesia preventiva
Este concepto implica que el analgésico administrado antes del estímulo doloroso previene o
reduce el dolor posterior. Los AINES, narcóticos y bloqueos regionales con anestésicos
locales tienen un mejor efecto analgésico si se administran antes que después de la cirugía.
Sin embargo, el punto es controvertido, por lo que su real utilidad y proyecciones se
desconocen.

- Torregrosa S, Bugedo G. Medición del dolor. Boletín Esc. de Medicina, P.
Universidad Católica de Chile 1994; 23: 155-158
- Dagnino J Definiciones y clasificaciones del dolor. Boletín Esc. de Medicina, P.
- Torregrosa S, Bugedo G. Dolor Postoperatorio. Boletín Esc. de Medicina, P.
- Massachusetts General Hospital, Anestesia, 6 ed. Capitulo 37: Dolor.
MANEJO DE DRENAJES

Definición
Estructura ajena al organismo que mantiene la continuidad entre un espacio o cavidad y el
exterior. Sin embargo en algunas situaciones pueden comunicar dos cavidades internas.
Características
 Suaves y plegables para no comprimir estructuras
 No deben irritar los tejidos vecinos
 No deben descomponerse en contacto con el líquido a drenar
 Siempre deben conectarse a un recolector que permita cuantificar y caracterizar el
líquido drenado
Tipos
 Laminares: penrose
 Tubulares
 Pasivos: funcionan por diferencias de presiones y gravedad
 Activos: se asocian a algún método aspirativo
 Irrigación-aspiración: tienen una entrada y una salida que permite irrigar y lavar la
cavidad
 Babcock: es aspirativo, pero tiene dos compartimentos aplicándose la presión
negativa al segundo y no directamente a la cavidad-órgano drenado
Indicaciones
 Drenajes Terapéuticos: drenar colección liquida o de gas de una cavidad.
Contribuyen a evitar una laparotomía.
o Percutáneo: para drenar una colección pélvica, una absceso hepático, etc
o Pleural: en casos de neumotórax
 Drenajes Profilácticos: evitar el desarrollo de una colección, permitiendo la salida de
exudados y fluidos que no serán absorbidos por el propio organismo. Se utilizan
generalmente en grandes disecciones o anastomosis de alto riesgo
Retiro
 En general el momento del retiro queda a criterio del cirujano, quien en base a una
evaluación diaria basada en las características y cantidad del exudado decide el
momento más optimo para retirarlo.
 Estas características son dependientes del órgano-cavidad drenado y de la patología
subyacente o tipo de cirugía realizada
 Calidad del exudado
o Seroso
o Serohemático
o Hemático
o Bilioso
o Purulento
o Fecaloídeo
 Débito: ej: SNG en obstrucción intestinal drena aprox. 500 cc/día, sonda T entre 200-
400 cc/día
 Si se filtra deberá esperarse que se constituya el trayecto fistuloso y debite bajos
volúmenes
 En caso de estar conectado a cavidad peritoneal esperar hasta que se constituya el
trayecto fistuloso, lo que suele ocurrir a las 3 o 4 semanas.
Riesgos
 No sustituye una técnica quirúrgica adecuada.
 Contaminación, infección retrograda
 Compresión de estructuras vecinas
 Problemas al retirar: ruptura en el interior, exteriorizar estructuras
 Hernia tardíamente

- F Lopez. Drenajes en Cirugía. Manual de Patología Quirúrgica UC
ECOGRAFÍA: DISTINGUIR VESÍCULA Y LÍQUIDO INTRAABDOMINAL
Vesícula y Vía Biliar Longitudinal
Corte parasagital derecho levemente oblicuo utilizado para observar la vesícula biliar.
En esta imagen se observa la (1) vesícula biliar, el (2) LHD y la (3) vena porta junto con la (4) arteria
hepática.
La vesícula normal se debe ver piriforme, negra, de pared ecogénica, lisa, fina (3mm) y con refuerzo
acústico posterior.
Líquido intraabdominal:
Con el paciente en decúbito supino el líquido tiende a acumularse en los espacios
paracólicos y pelvis, sobretodo en el extremo superior del canal paracólico derecho y fondo
de saco de Morrison
Ascitis en fosa hepatorrenal de Morrison (entre riñón derecho e hígado)

EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER
Cristian Díaz
Desde los años `50 en adelante se ha podido observar grandes cambios a nivel demográfico.
Por una parte la disminución importante de la mortalidad general y también de las tasas de
natalidad, junto con un aumento en la expectativa de vida.
Esto ha generado un aumento en los estratos etarios mas avanzados. Con esto la aparición
de nuevas enfermedades que a comienzos de siglo se desconocían.
Es así como las enfermedades infecciosas han logrado ser controladas y algunas
erradicadas. Adquiriendo mas fuerzas las enfermedades no transmisibles como las
cardiovasculares, las neoplásicas y los accidentes.
Las tumorales que son nuestro objetivo, han ido en un constante aumento a través de los
años.
El año 2000, las enfermedades tumorales ya ocupaban el 2do lugar como causas de muerte.
Con una tasa de casi 125 muertes por 100 mil habitantes. Siendo las cardiovasculares la 1ra
causa.
En los cuadros se mencionan las causas específicas de mortalidad por cáncer en hombres y
mujeres.
Hombres: estomago, pulmón, próstata.
Mujer: vesícula y vía biliar, mama y luego estomago.
La incidencia de estos tumores es difícil de estimar, ya que en Chile no existen datos
fidedignos acerca de estos parámetros. Solo se estiman de datos como por ejemplo los
egresos hospitalarios. Durante los últimos años han surgido algunos registros más confiables
pero tienen un carácter regional por lo que, extrapolar los resultados a nivel nacional es
difícil. Acá se presentan algunos datos de estos registros. Se puede ver claramente las
diferencias entre uno y otro.
A pesar de no existir buenos registros es muy importante conocerlos ya que las tasas
son muy propias de un lugar y no son comparables a otras obtenidas de otros paises.
ESCARAS O ÚLCERAS POR PRESIÓN
La presión prolongada sobre prominencias óseas o cartilaginosas altera irrigación sanguínea

y nutrición tisular favoreciendo la formación de ulceraciones cutáneas. Los efectos negativos
de la presión prolongada se exacerba al agregarse humedad por orina o deposiciones,
fricción y la isquemia tisular.
Prevalencia de escaras estadío 2 es de 3-11% en los hospitales e instituciones geriátricas.

Mas de 50% son mayores de 70 años.
Incidencia varía 1-3%, pudiendo llegar hasta un 12% si permanecen internados más de 6
meses.
Se manifiestan como eritema no blanqueable, pérdida epitelial, solución de continuidad o

formación de escaras sobre prominencias óseas.
Según su extensión se distinguen los siguientes estadíos:
 Estadío 1: eritema de la piel no blanqueable intacta.
 Estadío 2: pérdida cutánea limitada a la epidermis o dermis.
 Estadío 3: necrosis cutánea con compromiso del tejido subcutáneo; puede
comprometer la aponeurosis sin atravesarla.
 Estadío 4: compromiso muscular u óseo.
Los sitios más frecuentes son: sacro, trocánteres, nalgas, maléolos externos y talones.
Factores de riesgos: edad avanzada, pacientes confinados en cama o a silla de ruedas

inmovilidad secundaria a AVE, mal nutridos, comprometidos de conciencia, incontinencia
fecal y urinaria, fracturas, piel seca y descamativa, tabaquismo y deficiente apoyo familiar.
Manejo
Prevención en todo paciente con factores de riesgo. Las escaras sí se pueden prevenir.
- Cambio de posición frecuente (cada 2 horas)
- uso de dispositivos anticompresión (colchón “antiescaras” disminuye en un 50%
aparición de úlceras)
- almohadones entre rodillas y tobillos
- adecuado apoyo nutricional
- higiene de la piel
- mantener piel lubricada
- kinesioterapia motora.
En los casos en que ya se ha formado una lesión ulcerada:

1. Evaluación periódica: número, tamaño, estadío, localización, cambios en cuanto a olor,
aparición de eritema perilesional, purulencia, grado de extensión tejido necrótico,
profundidad. Una evolución desfavorable o la lentitud que ésta cicatrice pueden ser los
primeros indicios de una infección.
2. Medidas locales:
- Reforzar medidas de prevención.
- Uso de apósitos especializados, como los de poliuretano (Tegaderm) o de
hidrocoloide (Duoderm) facilitan la cicatrización en úlceras superficiales limpias y sin
tejido necrótico (no sobre úlceras profundas).
- Eliminar el tejido necrótico promueve la cicatrización y previene la infección. Se
requiere de curaciones periódicas por enfermera capacitada.
- No utilizar povidona (efecto tóxico sobre fibroblastos disminuye la posibilidad de
cicatrización).
- La indicación de antibióticos tópicos y antisépticos es controvertido. Los antisépticos
locales como la sulfadiazina de plata no son mejores que la irrigación con suero
fisiológico.
3. Medidas sistémicas:
- Nutrición calórico proteica adecuada. Con aporte de vitamina C y Zinc.
- Uso de Antibióticos por vía sistémica: solo indicado en casos de bacteremia y/o
sepsis, celulitis u osteomielitis. Tener presente que las escaras muy
infrecuentemente producen compromiso sistémico.
EVALUACIÓN PRE Y POSTOPERATORIA
Evaluación preoperatoria es un proceso que busca identificar la presencia de factores

determinantes de riesgo perioperatorio, cuya detección y corrección pueda permitir una
disminución de la morbimortalidad.
Objetivos de evaluación preoperatoria

-Evaluar el estado de salud y preparar al paciente para cirugía
-Crear un plan preoperatorio para minimizar los riesgos, plan de cuidado postquirúrgico y
plan de manejo del dolor.
-Obtener un consentimiento informado.
Evaluación
Historia y antecedentes
- Edad
- Condiciones médicas preexistentes: HTA, DM, enfermedades pulmonares,
tabaquismo
- Medicaciones
- Alergias y reacciones farmacológicas adversas previas
- Historia anestésica personal e historia familiar de reacción grave a
anestesia.
- Revisión por sistema orientada a identificar alteraciones que aumenten
riesgo de complicaciones:
- Cardiovascular: angina, anemia, arritmias, ortostatismo, capacidad funcional,
enfermedad coronaria, enfermedad arterial oclusiva. Definir estado actual y
el manejo que el paciente este recibiendo.
- Respiratorio: tos, disnea, expectoración, tabaquismo, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), asma, obesidad y estado nutricional deficiente.
- Endocrino: diabetes mellitus
Examen Físico
- Signos vitales, talla y peso.
- Evaluación de vía aerea y dificultades para intubación: estado de dentadura,
apertura bucal y distancia tiromentoniana (ambas mayor a 3 dedos),
Mallampati, movilidad cervical.
- Pulmonar: determinar la presencia de alteraciones que puedan sugerir
exacerbación de proceso crónico o respiratorio agudo.
- Cardiovascular: soplos, arritmias, 3º o 4º ruido, ingurgitación yugular, edema
EEII, ascitis sugerentes de cardiopatía.
- Columna: especialmente si se planea utilizar anestesia axial.
- Neurológico
Exámenes complementarios
No son necesariamente indispensables en paciente sano y jóven.
- Hemoglobina: síntomas de anemia o anticipación de pérdidas sanguíneas
mayores. Considerar en mujeres edad fértil.
- Recuento plaquetario: historia de sangrado, presencia de petequias,
presencia de patología que pueda alterar recuento, medicación mielotóxicas.
- Electrolitos: insuficiencia renal conocida, falla cardiaca congestiva, uso de
medicamentos que puedan alterar electrolitos.
- Función renal: mayores de 50 años, hipertensión, enfermedad cardiaca,
cirugía mayor, medicamentos nefrotóxicos.
- Glicemia: obesidad, diabetes conocida, mayores de 50 años.
- Electrocardiograma: hombres mayores de 40 años, mujeres mayores de 50
años, presencia de enfermedad coronaria, diabetes o hipertensión, si a
paciente refiere palpitaciones, angina o síntomas insuficiencia cardíaca.
Pacientes de mayor riesgo considerar solicitar un test de esfuerzo.
- Radiografía de tórax: enfermedad pulmonar o cardiaca conocida ó síntomas
que lo sugieran. Si hay sospecha limitación crónica del flujo aereo no
evaluada previamente considerar necesidad de espirometría.
- Uroanálisis: en procedimientos urogenitales.
- Estudios de coagulación: pacientes en terapia con anticoagulantes,
procedimientos vasculares.
Clasificación según impresión global de paciente en:

ASA I: Paciente sano, aparte de su patología quirúrgica.
ASA II: Paciente con enfermedad sistémica leve, sin limitación funcional.
ASA III: Paciente con enfermedad sistémica grave y limitación funcional.
ASA IV: Enfermedad sistémica grave que amenaza la vida del paciente
ASA V: Paciente moribundo sin esperanza de sobrevida más de 24 horas con o sin cirugía.
Al final se elabora un plan quirúrgico que comprende medidas

- Preoperatorias: necesidad de exámenes complementarios, estabilizar
patologías concomitantes, premedicación, suspensión de tabaco y
medicamentos como AINES o aspirina, horas de ayuno, eventual suspensión
de terapia anticoagulante oral. Necesidad de tromboprofilaxis con heparinas
de bajo peso molecular.
- Intraopertorias: tipo de anestesia, necesidad de monitorización invasiva,
técnica quirúrgica a utilizar.
- Postoperatorias: necesidad de salida tras cirugía a unidad de cuidados
intermedios o UCI, plan de manejo del dolor, movilización precoz, necesidad
de kinesioterapia, etc.
Evaluación postoperatoria
Objetivo detección precoz de complicaciones postoperatorias. Existen complicaciones

mayores aquellas que ponen en riesgo la vida del paciente o si las secuelas derivadas de
estas son serias y las complicaciones menores cuando estas acarrean incomodidad sin
agregar morbilidad. Las complicaciones pueden surgir de:
1. enfermedad primaria
2. enfermedad médica concomitantes
3. relacionadas con acto quirúrgico
4. etiología no relacionada intercurrente (ej. Apendicitis aguda)
Comprende evaluación de signos vitales, estado hemodinámico, presencia de dolor y otros

síntomas y signos al examen físico o cualquier desviación de la evolución esperable que
orienten a complicaciones.
Problemas frecuentes en postoperatorio

1. Nauseas y vómitos.
2. Agitación o delirio
3. Fiebre: El tiempo de inicio de fiebre tiene valor diagnóstico.

- Perioperatoria: infección preexistente, reacción adversa a drogas o
transfusional, hipertermia maligna.
- Primeras 24 horas: Atelectasias, infección necrotizante herida operatoria.
- Dentro 24-72 horas: complicaciones respiratorias o relacionadas con
catéteres, flebitis, TVP.
- Después de 72 horas por más de 48 horas es probablemente de origen
infeccioso: ITU (3-5º día), herida operatoria (5-10º día), abscesos
abdominales o filtraciones anastomóticas (4-7º día).
4. Problemas respiratorios: es frecuente la Hipoventilación: secundaria a disminución del

estímulo ventilatorio, a dolor en cirugías torácicas o abdominales con inadecuada
analgesia, obesidad. Favorece formación de Atelectasias con riesgo de sobre infección
además de hipoxemia (saturación O2 <90%), retención de CO2 y acidosis respiratoria.
Puede aparecer edema pulmonar secundario a exceso de volumen aportado o
secundario a reacción inflamatoria sistémica. Evaluar necesidad de aporte de oxígeno o
terapia broncodilatadora y posteriormente de kinesioterapia.
5. Hemodinámicas: hipotensión, hipertensión, taquicardia y bradicardia.
6. Ileo: Causas:
- Cirugía abdominal: es un proceso normal. Peristálsis postoperatoria se
recupera dentro de 5 días. Si es mayor debe ser investigada pues implica
complicación.
- Inflamación del peritoneo: peritonitis, hemoperitoneo, abscesos.
- Hematomas retroperitoneales o mesentéricos.
- Alteraciones electrolíticas: hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia
- Drogas: opioides, anticolinérgicos.
- Obstrucción mecánica
7. Trombosis venosa profunda: debe ser prevenida (medias antitrombóticas, compresión
neumática durante cirugía, movilización precoz, heparina de bajo peso molecualar según
riesgo) diagnosticada y tratada por riesgo de embolía pulmonar y aumento de
morbimortalidad.
Alto índice de sospecha en paciente con factores de riesgo (Triada de Virchow): reposo
prolongado; paciente oncológico; cirugía traumatológica, ginecológica o urológica;
embarazo o puerperio; obesidad; edad avanzada; eventos trombóticos previos; estados
de hipercoagulabiliad; diabetes.
Clínica muy poco sensible y poco específica.
Confirmación con ecodoppler venoso de EEII.
8. Problemas de herida operatoria:

A- Dehiscencia: relacionada a mala técnica quirúgica, exceso material de sutura,
infección, hemorragia, obesidad, tos en postoperatorio, estado nutritivo deficiente, edad
avanzada.
B- Infección: riesgo de infección relacionado con tipo de herida:
- Limpia: atraumática, electiva, que no ingresa a aparato respiratorio, digestivo o
genitourinario, cerrada en forma primaria sin trasgresión de técnica quirúrgica.
Riesgo de 1-3%.
- Limpia-contaminada: electiva con ingreso a aparato respiratorio, digestivo o
genitourinario o con mínima trasgresión de técnica quirúrgica. Riesgo 4-8%.
- Contaminada: traumática <6 horas, trasgresión importante de técnica quirúrgica
o que accede sobre un sistema en presencia de infección. Riesgo 14-18%
- Sucia-infectada: con evidencia de infección aguda, drenaje de absceso; herida
traumática con tejido desvitalizado, cuerpo extraño, contaminación fecal o mayor
a 6 horas. Riesgo hasta 40%.
Se utiliza profilaxis antibiótica (salvo en heridas limpias) 30-60 minutos antes de la
incisión de la piel.
Diagnóstico en heridas con signos evidentes de infección o aquellas que no
evolucionan según lo esperado o con falla en cicatrización.
TRAUMA
Trauma: daño aparente o evidente producido por agente externo.

Policontuso: muchas lesiones.
Politraumatizado: lesiones que comprometen más de un órgano, aparato o sistema con
riesgo vital.
Etiología
Accidentes de tránsito (lo más frecuente), caídas de alturas, incendios, derrumbes,
avalanchas, armas de fuego, armas blancas, actividades deportivas.
Epidemiología
Distribución trimodal de muertes en pacientes politraumatizados:
- Muertes inmediatas (50%): ocurren en sitio de accidente o inmediatamente después
ej. lesiones del SNC, corazón y grandes vasos. No se puede intervenir.
- Muertes precoces (30%) ocurren dentro de unos minutos o primeras horas de
ocurrido el traumatismo y se consideran prevenibles si son tratadas a tiempo.
Corresponden hemo o neumotórax, hematoma subdural o epidural, ruptura de
vasos, laceraciones hepáticas, fractura de pélvis o hipotensión secundaria a
hipovolemia.
- Muertes tardías: ocurren días a semanas después y en su mayoría corresponden a
sepsis o FOM.
De aquí nace el concepto de la hora de oro: tiempo en el cual se debe actuar para prevenir
las muerte del seggundo grupo.
Presentación clínica
Tener presentes que habrá lesiones evidentes y lesiones ocultas.
Evaluación primaria en trauma

Evaluación y simultánea resucitación de funciones vitales según priorización del ABC.
El objetivo primordial es identificar y tratar las lesiones que ponen en riesgo de inmediato de
la vida del paciente.
La evaluación primaria en trauma implica diagnóstico y manejo simultáneos resumidos como
el ABC.
A: Vía Aérea y columna cervical: asegurar vía aérea permeable (subluxar mandíbula,
extraer cuerpos extraño visible) y colocar collar cervical (Se asume lesión columna ervical
hasta demostrar lo contrario). Evitar hiperextensión o hiperflexión del cuello.
B: Ventilación: inspeccionar (mecánica respiratoria), palpar (asimetría tórax, desviación de

la traquea, enfisema subcutáneo), auscultar ambos campos pulmonares, evaluar frecuencia
respiratoria (para predecir posible fatiga). Buscar y tratar neumotórax a tensión, tórax
volante, contusión pulmonar, hemotórax masivo, neumotórax abierto.
- En caso de neumotórax a tensión punción en 2º espacio intercostal a nivel de la línea
medioclavicular con jeringa llena de agua o SF con aguja gruesa y larga para crear
mecanismo de válvula (ver salir burbuja).
- Aporte de oxígeno con mascarillas.
C: Circulación y control de hemorragias: Evaluar estado circulatorio, perfusión (estado de

conciencia, color piel, pulsos).
- Control de hemorragias utilizando presión directa o vendaje ancho que no produzca
necrosis piel bajo él. (No se recomiendan los torniquetes).
- 2 vías venosas periféricas 14 -16G e iniciar reposición de volumen con cristaloides. De no
ser posible considerar osteoclisis (con kit de osteoclisis) o denudación venosa.
D: Défict: examen neurológico rápido: pupilas (tamaño y reactividad) y estado de

conciencia utilizando Glasgow. Permitirá
E: Exposición. Desvestir en busca de otras lesiones no evidenciables previamente.
Otras medidas generales:

- No dar nada de beber ni comer por eventual necesidad de intubación.
- Abrigar para evitar hipotermia.
Según esta evaluación el médico tiene información suficiente para decidir la necesidad de
traslado.
Evaluación secundaria en trauma

En general se realiza en el momento que paciente arriba al servicio de urgencia traído por
unidad de rescate. Vuelve a realizarse una evaluación primaria (ABCDE) y luego se procede
a evaluación secundaria.
La evaluación secundaria es un examen sistematizado y ordenado de cabeza a pies.

Necesario desvestir, palpar y auscultar cada segmento anatómico. Conocer mecanismo de
trauma permite anticiparse y predecir probables lesiones que puede presentar el paciente
para buscarlas dirigidamente.
- En colisiones o choques a gran velocidad considerar lesiones por aceleración y
desaceleración: puede producir lesiones por compresión de órganos y luego por desgarro de
vasos sanguíneos que irrigan estos.
- Colisión frontal lesiones en: cráneo, columna cervical, tórax, corazón, muñeca, brazos,
cadera, fémur, rodilla, pierna, pie.
- Colisiones posteriores: lesión principalmente en columna cervical.
- Volcamiento: lesiones de muchos tipos más impredecibles, pero considerar siempre lesión
de columna cervical.
- Colisiones laterales: Fracturas de costillas, pélvis, cadera.
- Lesiones por cinturón de seguridad en cuello, columna cervical, tórax, abdomen y columna
dorsolumbar.
- Caida de altura: fractura o luxación de caderas, lesiones en cuerpos vertebrales, fractura de
astrágalo o calcáneo u otras lesiones de tobillo.
Cabeza: búsqueda de lesiones en cráneo, cara, ojos, máximo-faciales. Especialmente oídos

y nariz en busca de sangrado o salida de LCR (LCR al colocarlo en papel se separa
formando un doble halo), hematoma retroauricular o periocular sugerentes de fractura de
base de cráneo.
Cuello: venas del cuello, posición de la traquea, columna cervical (dolor a palpación evitando
siempre la movilización de este)
Tórax: observación de ecánica respiratoria; palpar las costillas en busca de fracturas
(fractura de 1º y 2º indican traumatismo torácico grave), percutir en busca de neumotórax o
hemotórax auscultar ambos campos pulmonares.
Abdomen: examen abdominal seriado es clave para diagnóstico de complicación
intraabdominal. (Actualmente no se utiliza la punción abdominal diagnóstica por la alta
disponibilidad de imágenes diagnósticas.)
Perineal, recto, génito urinario: lesiones, presencia de sangre (sangre en meato orienta a
lesión de vía urinaria), hematomas perineales o escrotales, tono esfinteriano (en trauma de
columna), ascenso de la próstata. Evaluar probable fractura de pelvis comprimiendo la pelvis
y observando su estabilidad y sensibilidad.
Extremidades: se deben inspeccionar, palpar en busca de fracturas cerradas o expuestas o
lesiones vasculares.
Neurológico: nivel de conciencia, pares craneanos, motor y sensorial. Aplicar escala de
Glasgow.
Completada evaluación secundaria y estabilizado el paciente puede procederse a realizar

exámenes o técnicas diagnósticas (ej radiografías, TAC.) según los hallazgos y sospecha
clínica.
Set radiológico básico de trauma: tórax AP, pélvis AP y columna cervical lateral (según
sospecha de lesión columna cervical solicitar además AP y transoral).
HEMORRAGIA AGUDA POST OPERATORIA

Dx Tx Sx
Hemorragia aguda post operatoria 2 1 1
Definición
Constituye una complicación postoperatoria consistente en la pérdida de sangre posterior a
la realización de un procedimiento quirúrgico, en ese sentido es preferible referirse a
sangramiento postoperatorio, ya que cualquier pérdida, en este contexto, es considerable.
Su importancia radica en que constituye un factor de riesgo para descompensación del
paciente, fallas orgánicas, aumentando la morbi-mortalidad de las intervenciones quirúrgicas.
La mejor forma de prevenirlo es identificando y corrigiendo las potenciales causas de
coagulopatia tanto pre como postoperatoriamente.
Causas
- Técnicas (relacionadas directamente con el procedimiento)
o Hemostasia local ineficaz
o Injuria vascular oculta o no diagnosticada y por lo tanto no reparada
intraoperatoriamente
o Daño de órganos o estructuras (no vasos), no detectados durante la cirugía.
Pueden ser relacionados con el sitio operatorio o a distancia.
- Coagulopatías
o Defecto de la hemostasia no detectado previamente
o Coagulopatía de consumo
o Fibrinolisis
o Complicaciones de la transfusión sanguínea
Prevención Preoperatoria
- Historia: antec personal o fliar de coagulopatia, historia de sangrado con otros
procedimientos o traumas, gingivorragia, uso de medicamentos.
- Laboratorio: Hto, recuento plaquetas, pruebas de coagulación, tiempo de sangría, se
tomarán según el riesgo del paciente y la cirugía. (evaluación preanestésica)
- Corregir cualquier alteración y procurar realizar la cirugía una vez logrado
- Clasificar grupo y Rh
Clínica y Diagnóstico
- lo central es la SOSPECHA, por lo que se deberá evaluar sistemáticamente al
paciente y tener un umbral bajo para su sospecha, dado que los signos físicos y de
laboratorio pueden aparecer muy tardíamente y frente a pérdidas considerables.
Esto es especialmente importante en individuos jóvenes y sanos previamente.
- La pérdida del 15 a 30% del volumen sanguíneo se acompaña de taquicardia y caída
de la presión de pulso.
- La pérdida de 30 a 40% provoca: taquicardia, taquipnea, hipotensión, oliguria y
compromiso de conciencia.
- Drenajes pueden estar tapados o funcionando inadecuadamente, así que su debito
bajo no debe tranquilizar
- El sangrado puede ser distal al sitio operatorio y por lo tanto no evidente al ex físico
rutinario
- Hay 6 pasos que realizar en la evaluación de estos pacientes:
o Tomar hemograma y pruebas de coagulación (tan precoz como la
estabilidad del paciente lo requiera)
o Buscar y corregir hipotermia (altera la coagulación)
o Revisar la historia
o Revisar los medicamentos
o Estudios adicionales en casos necesarios
o Reevaluar seriadamente en búsqueda de fuentes nuevas o conocidas de
sangrado (ex físico completo y con alto poder de sospecha)
Manejo
- Los pilares del manejo son:
o Diagnosticar y tratar inmediatamente shock y cualquier otra condición de
riesgo vital
o Descartar causas técnicas de sangrado
o Restaurar parámetros de coagulación a rangos aceptables, ya sea con
medicamentos, transfusión de sangre hemoderivados, asegurar
normotermia, dg y tratar sepsis, otros.
o Monitorizar estabilidad de parámetros de laboratorio
o Monitorizar nuevas fuentes de sangrado
o Buscar y corregir complicaciones tratables asociadas al sangramiento (ej.
Hemorragia intracaneana)
- Primero evaluar estabilidad hemodinámica e iniciar reanimación en caso necesario
- En presencia de pérdidas de sangre roja fresca, con pruebas de coagulación normal
y normotermia, se deberá ingresar urgentemente a pabellón para re-explorar y
corregir. Estabilizar en paralelo.
- Una hemorragia de hasta 20% se sustituye con cristaloides.
- Una hemorragia de hasta 50% se sustituye con cristaloides y concentrados
eritrocíticos
- Mayor al 50% = cristaloides, eritrocitos y albumina o plasma.
- Se sugiere reponer 3 o 4 veces el volumen perdido por su difusión inmediata al
espacio intersticial.
- Cuando se transfunde 8 a 10 U de sangre ocurre trombocitopenia y puede haber
caída del FV, VIII y XI por lo que puede ser necesario plaquetas (1 Unidad por 10 Kg
peso) y PFC.
Recomendaciones transfusión GR
- No transfundir si la Hb es >10 gr/dl y casi siempre si <6 gr/dl.
- Entre 6 y 10 gr/dl la decisión de transfundir GR depende del riesgo del paciente ante
la posibilidad de una oxigenación inadecuada.
- No usar “gatillos transfusionales”, sino considerar las variables fisiológicas de cada
paciente.
- Cuando es apropiado, usar técnicas de ahorro de sangre (sangre autóloga y
medidas para disminuir el sangrado).
Recomendaciones transfusión PFC

- Reemplazo de déficit de factores de coagulación.
- Reversión de efecto de cumarínicos (TACO).
- Corrección inmediata del déficit de vitamina K.
- Transfusión masiva con protrombina (INR) o TTPA > 1,5 veces los valores basales
o, en ausencia de estos, evidencias de sangramiento microvascular.
- Déficit de antitrombina III.
- En el tratamiento de púrpura trombocitopénico trombótico y síndrome hemolítco
urémico se usa para reponer el plasma extraído por plasmaféresis
- Dosis 10 – 15 ml/Kg peso

- T. Forcht Dagi, The Management of Postoperative Bleeding. Surg Clin N Am 85
(2005) 1191–1213
- Schwartz’s Principles of Surgery, 8 ed. C Chapter 3. Hemostasis, Surgical
Bleeding, and Transfusion: Evaluation of the Surgical Patient As a Hemostatic Risk
- Massachusetts General Hospital, Anestesia, 6 ed. Capitulo 33 Terapia Transfusional
HERIDAS Y CONTUSIONES MENORES
Herida: solución de continuidad de piel o mucosa.

Contusión: traumatismo directo sin solución continuidad de piel.
Se clasifican según riesgo de contaminación y mecanismo de producción:
Según mecanismo:
- Cortantes: bordes netos, poco traumatizados.
- Contusas: bordes irregulares y puentes de tejido. Producidas por objeto romo.
- Punzantes: provocadas por objeto puntado por presión; puerta de entrada pequeña,
no se ve el fondo.
- Abrasión: lesión de piel de espesor parcial.
Según contaminación:
- Limpia: en piel sana, sin violación de técnica aséptica ni apertura de cavidades.
Heridas quirúrgicas (p.e. hernioplastía). Riesgo infección 1-4%. Tratamiento:
aproximar bordes.
- Limpia-Contaminada: con apertura de cavidad colonizada por microorganismos:
tracto gastrointestinal, urogenital, vía aerea sin tragresión de técnica
(p.e.colecistectomía, Qx oral/nasal). Riesgo infección 5-15%. Profilaxis ATB.
- Contaminada: origen traumático, violación de técnica aséptica o incisión sobretejido
inflamados sin pus o entrada a cavidades con salida abundante de contenido (p.e
deposiciones u orina). Riesgo infección 15-25%, requiere profilaxis antibiótica.
- Sucia: evidentemente infectadas, tejidos desvitalizados, cuerpo extraño, contacto
con deposiciones o pus. Riesgo infección 25-40%. Profilaxis siempre más bien
tratamiento antibiótico.
Evaluación de una herida:
- ¿Hay pérdida de tejido? ¿Hay involucrado nervios o vasos sanguíneos o ligamentos o
articulaciones? ¿Qué nivel de contaminación tiene? ¿Hay cuerpos extraños? ¿Cuál es la
viabilidad del tejido dañado?
- Considerar localización de la herida: cuero cabelludo buena irrigación bajo riesgo infección;
cara bajo riesgo infección sin embargo derivar en lo posible heridas que requieran sutura
periorificiales especialmente párpados y labios por los resultados estéticos; cuello evaluar
compromiso de estructuras subyacentes y solicitar ayuda a cirugía especialista cabeza y
cuello; torax y abdomen descartar comunicación con cavidades internas y daño órganos;
extremidades realizar completo examen neurovascular y funcional, mayor riesgo infección en
planta del pie.
- Considerar que heridas extensas con sospecha de compromiso articular, óseo u otras
estructuras pueden ser mejor evaluadas en pabellón durante aseo quirúrgico.
Tratamiento:
- Si debe ser trasladado cubrir herida apósitolimpio o esteril para evitar mayor
contaminación.
- Aseo mecánico: irrigación abundante con agua o SF y retiro de cuerpos extraños con
pinza. No usar antisépticos dentro de la herida.
- Hemostasia: compresión, ligadura de vasos, coagulación mono/bipolar.
- Debridar selectivamente solo tejido desvitalizado o severamente contaminado. Se
recomienda no debridar heridas en la cara por mal resultado estético.
- Cierre primario: no debe realizarse si ya han transcurrido más de 6 horas o tejido
severamente contaminado o con evidencias de infección actual o si cierre determina
tensión excesiva; en el rostro pueden suturarse heridas hasta transcurridas 24 horas.
- Cierre con sutura: Respetar planos anatómicos. Usar lidocaína 1% máximo 5mg / Kg
(máximo 300mg sin epinefrina; 500mg con epinefrina) no usar epinefrina al
anestesiar dedos o territorios con circulación terminal. Utilizar para sutura: material
absorbible (pierden fuerza tensil entre 2 y 4 semanas ej. Vycril) o no-reabsorbible
(Seda, Nylon, Ethylon, Dacron). Utilizar sutura más fina en cara (5.0 ó 6.0) y más
gruesa en otros sitios (3.0 ó 4.0).
- Retiro puntos no reabsorbibles:
o Cara 5-7 días.
o Otros sitios: 15 días.
o Dorso: 21 días.
- Alternativas a sutura: histocryl, steri-strip
- Cubrir herida con apósito esteril primeras 48 horas; heridas en rostro pueden quedar
sin cubrir.
- Elevación de extremidades comprometidas para disminuir el edema favorece
cicatrización y disminuye riesgo de infección. Se pueden utilizar vendajes
compresivos con el mismo fin.
- Curación: cada 2 días y según evolución. mantener herida húmeda.
Profilaxis antitetánica: considerarla en toda herida o mordedura.
Herida Nunca vacunado o Última dosis Última dosis Última dosis dT
desconocido* dT <5 años dT <10 años >10 años
limpia Esquema completo nada nada Buster dT
sucia Esquema completo nada Buster dT Buster dT
+ Inmunoglobulina
tetánica
* nacidos antes de 1977.
Esquema completo: 3 dosis separadas por 45 dias.
Inmunoglobulina tetánica: 250 UI intramuscular por un a vez; sitio punción distinto a la
vacuna. Algunas consideraciones especiales de heridas por mordeduras:
 El aseo precoz con abundante agua disminuye el riego de infección y de rabia.
 Riesgo de infección mayor en las causadas por humanos o por gato; las que
involucran las manos o son profundas o comprometen articulación o estructuras
óseas; si han transcurrido mas de 12 horas de evolución previa atención; en
pacientes inmunocomprometidos o si existe algún defecto local de irrigación. En
estos pacientes se sugiere tratamiento antibiótico por 5 días (amoxi-ácido
clavulánico o clindamicina o doxiciclina).
 Profilaxis anti-rábica solo en casos seleccionados: contacto con quirópteros,
mordedura por mamífero carnívoro que muerde sin provocación o demuestra
comportamiento extraño (signología neurológica) o muere inexplicadamente durante
los primeros 10 días de observación post mordedura. Vacuna post exposición:
Venorab dosis a los 0, 3, 7 14, 21, 28 días; intramuscular en zona deltoides.
Inmunoglobulina antirábica 20 Ui/Kg por una vez intrmuscular; consultar a las
autoridades sanitarias sobre necesidad de esta medida.
HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS CONGÉNITAS Y TRAUMÁTICAS.
Cristian Díaz
Definición
Hernia diafragmática es la penetración de una o más vísceras abdominales en el tórax, a

través de un orificio normal o anormal del diafragma.
Las hernias diafragmáticas pueden ser congénitas o
adquiridas durante la vida, dentro de estas la causa
mas frecuente es post trauma.(accidentes , heridas
penetrantes etc)
Dentro de este capitulo se incluyen muchas variantes,
como por ejemplo las del hiato esofágico, las
paraesofágicas, la de Morgagni y las de Bochdalek
entre otras.
Ver figura.
Figura 4. Vista caudal del diafragma (Esquema). (1) Foramen
de Morgagni.
(2) Foramen de Larrey. (3) Porciónesternal. (4) Porción costal.
(5)
Hiato vena Cava. (6) Hiato esofágico. (7) Hiato aórtico. (8)
Foramen de
Bochdalek. (9) Centro tendíneo. (10) Porción lumbar.
Epidemiología
La frecuencia es muy variable dependiendo del tipo de hernia del que hagamos mención. Por
ejemplo las hernias diafragmáticas congénitas tienen una frecuencia de 1 en 2000 a 1 en
5000 nacidos vivos. Siendo las mas frecuentes las del lado izquierdo (Bochdalek alcanza al
85 %). La de Morgagni es de baja frecuencia.
Estas hernias en conjunto tienen alta mortalidad dado que comprometen el desarrollo fetal
intrauterino (hipoplasia pulmonar)
Las hernias diafragmáticas adquiridas son las más frecuentes, teniendo una incidencia
incierta ya que generalmente son asintomaticas y su diagnóstico, muchas veces ,es por
hallazgo. En un 90% de los casos son hiatales y en un 5% Paraesofágica.
La edad de presentación es en promedio de 48 años para las hiatales y de 61 para las
paraesofágicas. Siendo estas ultimas mas frecuentes en mujeres (4:1)
Etiología
El origen de las hernias diafragmáticas congénitas se debe a la ausencia en el cierre de los
canales pleuroperitoneales hacia la 8va semana de gestación.
Las otras en cambio se producen por un deterioro en el tiempo de la fascia supra (membrana
frenoesofágica) e infradiafragmática. Esto genera mayor laxitud en los tejidos, a lo cual se
agrega la presión intraabdominal constante.
En las traumáticas el daño es provocado mas frecuentemente por un trauma abdominal
cerrado (accidentes vehiculares), otras causas menos frecuentes son las heridas
penetrantes.
Presentación Clínica
Las hernias diafragmáticas congénitas se caracterizan principalmente por un cuadro de

dificultad respiratoria en el recién nacido.
Las manifestaciones clínicas son distintas en las hernias hiatales por deslizamiento y en las
paraesofagicas (aquí se incluyen las traumáticas).
Las hiatales generalmente son muy poco sintomáticas, se asocian a sintomatología de reflujo
es decir los pacientes refieren pirosis y regurgitación.
Las paraesofagicas tiene un espectro amplio de presentación, generalmente son
asintomaticas. Sin embargo se pueden presentar con sensación de saciedad precoz,
hemorragias digestivas altas y obstrucción intestinal (en el caso de que una parte del
intestino se localice en la hernia). Además en ocasiones se descubren como consecuencia al
estudio de complicaciones respiratorias (neumonías a repetición).
Diagnostico
Idealmente el diagnostico de las hernias diafragmáticas congénitas debe ser realizado con
ecografía durante los controles prenatales (el polohidroamnios es orientador y obliga a
descartar una HDC). En el diagnostico neonatal la radiografía de tórax es de gran ayuda. El
resto del estudio esta enfocado a evaluar el compromiso asociado.
Las hernias hiatales y las paraesofagicas generalmente se diagnostican por hallazgo de una
radiografía de tórax en la cual se puede observar un nivel hidroaéreo retrocardíaco, o en una
endoscopia digestiva alta.
Actualmente el TAC aporta mucha información acerca del tamaño y los órganos
comprometidos.
Manejo
El manejo de las HDC es de resorte del especialista, son pacientes muy graves.
Se requiere su soporte vital en las primeras horas, con ventilación mecánica y en ocasiones
con ECMO (extracorporeal membrane oxygenation). El tratamiento definitivo es la reparación
quirúrgica por vía abdominal o torácica.
Las hernias hiatales en general no requieren un tratamiento activo, como se menciono
generalmente son asintomaticas. Cuando se asocian a RGE pueden recibir terapia
farmacológica (inhibidor de la bomba de H+).
En las paraesofagicas (se incluyen las traumáticas) a diferencia, se recomienda el
tratamiento quirúrgico. Se ha visto que el riego operatorio es menor que el riesgo de
mortalidad en una complicación.
El acto quirúrgico puede realizarse en forma trans torácica o trans abdominal (abierta o vía
laparoscópica.). Además puede agregarse una funduplicatura.
Temas aun en discusión.
Bibliografía:
- WWW.PREMATUROS.CL
- Principios de cirugía Schwartz 8ª ed.
HIDATIDOSIS HEPÁTICA
Patología quirúrgica de causa parasitaria más frecuente. Concentrado principalmente en la

IX región (zonas de crías de oveja). 60% compromete hígado, 30% pulmón. El agente
etiológico más frecuente es el Equinococcus Granulosus, dado por el contacto con perros.
Clínica: generalmente hepatomegalia asintomática como hallazgo a la exploración física o
hallazgo en imágenes, dolor en hipocondrio derecho, cólico biliar, ictericia transitoria,
colangitis.
Diagnóstico: ecografía hepática (pueden observarse quiste simples, con material ecográfico
entre quistes o masas calcificadas), TAC o RNM. Serología negativa no descarta.
Tratamiento: resección quirúrgica (quistoperiquistectomía total) con instilación de suero
salino hipertónico como escolicida, antiparasitarios (albendazol, mebendazol)
perioperatorios.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
En Chile la causa más frecuente es la obstrucción por cálculo. Otras causas son: obstrucción
maligna por ca vesicular avanzado, ca de cabeza de páncreas, tumores de la vía biliar y de
la papila de Vater.
10% de los pacientes que tienen cálculos en la vesícula pueden tener además cálculos en el
colédoco. Pocos son sintomáticos: dolor epigástrico con irradiación dorsal, ictericia y coluria
intermitente. La obstrucción puede desencadenar infección de la vía biliar (colangitis).
Las obstrucciones neoplásicas se manifiestan como una ictericia sin dolor, progresiva, rara
vez intermitente, CEG y baja de peso.
Al examen físico: ictericia, vesícula distendida por obstrucción distal a la desembocadura del
cístico en el hepático común (signo de Curvoisieur Terrier), compromiso hepático tumoral,
signos de grataje por prurito.
Laboratorio: FA y bilirrubina directa elevada. En obstrucciones agudas se eleva en forma

transitoria la GGT y las transaminasas.
Imágenes: ecografía, colangioresonancia, colangiografía, CPRE (colangiopancreatografía

retrógrada endoscópica)
Tratamiento: dependerá de la etiología. Si existe colangitis aguda dar prioridad a

reanimación, hidratación, antibióticos, drenaje endoscópico de la vía biliar (CPRE más sonda
nasobiliar)
Coledocolitiasis en colecistectomizado: CPRE
Colelitiasis + coledocolitiasis: CPRE + cole LAP o cole LAP + colangiografía fluoroscópica o
catéteres biliares con balón, cestillas o exploración directa laparoscópica del colédoco
Obstrucción maligna vía biliar: etapificar
Ca páncreas, colédoco distal o ampolla de Vater: idealmente cirugía si se puede ofrecer cura
Ca muy avanzados: prótesis endoscópicas o percutáneas como paliación
INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA – EMBOLÍA, TROMBOSIS Y TRAUMATISMOS
Isquemia critica: alteración de flujo que amenaza la viabilidad pero que con tto pronto es
reversible.
- Hay dolor en reposo, déficit sensitivo o motor, doppler muestra ausencia de flujo pulsátil
pero hay permeabilidad venosa.
- Isquemia critica crónica: dolor en reposo, ulceras isquémicas, gangrena localizada, PAS
tobillo < 40, PVR tobillo min pulsátil.
Clasificación:
- Aguda:
- Embolia
- Disección
- Trombosis aguda
- Trauma
- Oclusión de reconstrucción vascular previa
- Crónica: aterosclerosis y otras:
- Tromboangeitis obliterante
- Arsenicismo crónico
- Vasculitis por esclerodermia, lupus
- Poliarteritis nodosa
- Intox por derivados de ergotamina
Embolia:
- Fuente cardiaca 80% casos
- Mayoría en aorta terminal o ramas distales bifurcaciones arteriales
- Estudio angiografico preop.
- Tto: embolectomía Qx
Disección Aórtica:
- Flap de disección puede comprometer origen de rama
- Anticoagulación inicial contraindicada
- Definir extensión con ecocardio transesofágico
Trombosis aguda:
- En pactes con sd de bajo debito, angetitis obliterante, def de ATIII, Prot C y S,
aneurismas poplíteos.
- Tto: anticoagulación – angiografía - trombectomía.
Oclusión de reconstrucción vascular previa:

- En caso de prótesis se usan fibrinolíticos.
- Si no resulta reparación Qx
Isquemia critica en la enfermedad oclusiva crónica:

- Evaluación metabólica completa
- PVR - angiografía - riesgo coronario
- Uso prótesis PTFE: Teflón expandido. Pero safena es mejor.
TRATAMIENTO QX:
- En casos de claudicación severa o invalidante, dolor de reposo, necrosis de tejido.
- Territorios:
o Aorto iliaco
o Fémoro poplíteo
o Distal a arteria poplítea
- Revascularización:
o Aorto-Iliaco: Bypass aorto bifemoral: Permeabilidad a 5 años 91%
o Fémoro poplíteo y distal:
 -Bypass con vena safena
 -Material protésico
INSUFICIENCIA CEREBRO VASCULAR
- Accidente vascular cerebral resulta me muerte de tejido encefálico

- 600,000 AVE al año en USA, 25% mortalidad
- Causas:
o Trombosis de arteria cerebral: 85% casos
 Embolia: Fuente cardiaca o arterias carótidas
 Oclusión de vaso primario: aterosclerosis intracraneal
o Hemorragia: intracerebral, subaracnoidea
- Mortalidad CV es 1ra causa de muerte.
- Clasificación:
o AVE isquémico 80%
 Aterotrombótico 20%
 Lacunar 20%
 Cardio embolico 20%
 Otros 20%: disección, migraña, drogas.
o AVE hemorrágico 20%
AVE ISQUEMICO
- Dg requiere imágenes: TAC/ RNM
- Presentación: alt de conciencia, agitación, afasia, déficit cognitivo superior,
disartrias, paresias.
- Formas: supratentorial vs Infratentorial
- Circulación:
- Anterior:
- -Arteria oftálmica: ceguera monocular
- -Cerebral anterior: paresia contralateral ( > pierna), def
sensitivo contralateral, desviación ocular al lado de lesión
cerebral, incontinencia, bradikinesia, mutismo akinetico.
- -Cerebral media: hemiplejia contralateral (> cara y brazo),
def sensitivo contralateral, afasia, hemianopsia, desv ojos
al lado de lesión cerebral, apraxia.
- Posterior: vértigo, ataxia de marcha, paraparesia, diplopia, parestesias,
alt visuales, disfagia, nistagmus, parálisis de mirada vertical, oftalmoplejia
internuclear, sd alternos, hemianopsia, disartria.
- Simulan AVE: crisis convulsivas, tumores, tóxicos, vértigo, sincope, migraña con
aura, encefalitis herpética, demencia, miastenia gravis.
- Factores de riesgo:
- AVE aterotrombotico:
- HTA
- Edad
- Tabaco
- DM
- Dislipidemia
- AVE lacunar: DM, HTA
- CARDIOEMBÓLICO
Edad < 50 y > 80
- Cardiopatía embolizante
- FR: HTA, dislipidemia
- Precipitantes: AC x FA, IAM, prótesis valvular con mal TACO
- TIA 15% : raro
- Inicio mas en actividad
- Curso rápido
- déficit: ACM, ACP, ACS
- Convulsiones 10%
- Signos meníngeos (-)
- Progresión 20%
- Soplo carotideo +/-
- Infarto anémico/ hemorrágico
- Transformación hemorrágica 4% TAC, hasta 60% en 24 hrs.
- Fuente embolica cardiaca
- Causas:
- AC x FA 45%
- IAM 15%
- Aneurisma ventricular 10%
- prótesis valvular + TACO 10%
- Otras: calcificaciones anillo mitral, prolapso mitral, mixoma, endocarditis.
- Indicadores: inicio rápido, fuente embolica, múltiples segmentos comprometidos,
transformación hemorrágica.
- Sensibilidad TAC baja primeras 3 hrs. Hipodensidad + edema.
- Sospecha AVE cardioembolico:
o ECG, Rx torax, ETT, ETE, Holter arritmias, Holter PA, Cineangiografia.
o Combo cardioembolico: ETT ETE hoolter arritmias
o ETT: aneurismas, trombo VI, estenosis mitral, regurgitacion mitral, calcificacion
Aortica, vegetaciones aorticas.
o ETE: trombo auricular, foramen oval, aneurisma septal, enf Ao, vegetaciones
valvula mitral. Ojo ruptura esofagica.
AVE TROMBÓTICO
• Edad 50-80 años
• FR: HTA, DM, dislipidemia
• TIA 50% no estereotipado
• Inicio en reposo
• Curso lentamente progresivo
• déficit según localización (ACM)
• Convulsiones < 10%
• Signos meníngeos (-)
• Progresión 20-40%
• Soplo carotideo (+)
• Infarto anémico
• <5% transformación hemorrágica
• Estudio vascular
• ECG: HVI
• Placa: fractura de placa para desarrollo de trombo que ocluye lumen.
• Ojo desaparición soplos carotídeos
- Estenosis carotídea
- FO: embolo retina
- Auscultacion cervical
- Doppler carotideo, angio RNM, angiografia por sustraccion digital (tto
endovascular)
- Eco doppler S 90%, E 90%
- Angiografia: gold standard
DIAGNÓSTICO: TAC, RNM, Angio RNM, Angiografia

TAC sin contraste:
o HIC 100%, HSA 95%
o localización, extensión
o AVE isquémico:
 3 hrs Tac normal
 6 hrs 30%
 12 hrs. 40%
 24 hrs 60%
o AVE hemorrágico: 100% excepto hcto < 20%
RNM:
o Secuencia T1, T2
o Difusión: evalúa estados precoces 30 min: hiperintenso
o FLAIR
o Perfusión: evalúa territorios donde no llega contraste. Esto habla de región no
irrigada, el área expuesta, NO área del infarto.
o Missmatch: difusión / perfusión
Angioresonancia: sobrestima el grado de estenosis. Se usa de referencia.
Angiografia: ideal. Pero solo cuando planifico procedimiento.
TRATAMIENTO
- AVE cardioembólico:
o Manejo FR
o Manejo AC x FA, IAM, cardiopatia dilatada
o CHADS 2 : AC x FA (+)
 C: ICC (1)
 H: HTA (1)
 A: ≥ 75 años (1)
 D: DM2 (1)
 S: Ave/ TIA (2)
o CHADS 1-2 AAS
o CHADS ≥ 3: TACO
- AVE trombótico
o Manejo FR
o Estatinas LDL < 110
o Endarterectomia carotidea si estenosis 70-99% sintomatica
o Estenosis 60-99% asintomática: AAS o clopidogrel.
- NASCET: sirva para calcular grado de estenosis: relación lumen estrecho respecto a
zona sana.
- Trombolisis IV: < 3 hrs del evento. RTPA 0,9 mg/ kg (max 90 mg)
- Trombolisis IA: 3-6 hrs
- Craniectomia: evaluacion, para expansion del encefalo. Medidad salvataje.
- Hipotermia: 33 grados: en infarto gigante lado no dominante, pacte < 60 años.
Desde punto de vista quirúrgico:

- Soplos Carotídeos: por flujo turbulento
o No son indicadores confiables de enfermedad carotídea.
o 60% pactes con sople tienen enfermedad, 35% con enf hemodinámicamente
significativa
o Solo 50% pactes con enf significativa tiene ruidos.
o Soplo carotideo es mejor predictor de enf miocárdica. Indican enf
aterosclerotica generalizada.
Estudios de la enfermedad cerebrovascular:

1. Eco Duplex de arterias carótidas es la modalidad de elección para detección primaria
de lesiones del cuello
2. Valoración cardiaca: ECG, Ecocardiograma, Holter de arritmias en caso de
sospecha, pruebas de esfuerzo.
3. Angiografía cerebral: útil en confirmar enf al duplex sobre todo en caso de plantear
Qx.
Tratamiento medico:
- Cumarina: Útil principalmente en embolias de fuente cardiaca.
- Aspirina: Para reducir riesgo de nuevos eventos
- Ticlopidina: agente antiplaquetario que reduce riesgo de AVE en pactes que han tenido
TIA o AVE previo. Es moderadamente superior a AAS. Efectos adversos: Neutropenia
reversible, intolerancia.
Tratamiento Quirúrgico:
- Indicaciones:
o Pacientes sintomáticos: 50-99% estenosis en arteria carotida ipsilateral.
Riesgo AVE ipsilateral en pactes operados y con AAS es 9% vs 26% si solo
tratado con AAS.
o Pacientes asintomático: 60-99% estenosis. Tb candidatos siempre que morbi
mortalidad asociada sea menor a 3%.
- Contraindicaciones:
o AVE incapacitante con alt nivel de conciencia
o Arteria carotida interna totalmente ocluida
o Enf medica grave asociada que acorta mucho expectativa de vida
- Endarterectomia carotidea es procedimiento de elección:
o Elimina porciones internas enfermas de arteria carotida comun, interna y
externa.
o Se pinza la arteria, a veces se usa protección cerebral mediante
derivación.
 Medir presion Art carotida interna al pinzar la comun e izquierda,
si > 50 mm Hg no requiere derivación
 Buscar alt al EEG al pinzar las arterias carotida comun y externa
 Bloqueo cervical regional para ir evaluando estado neurológico
del pacte.
o Siempre vigilar PA
o Técnica: Bajo anestesia regional, con normocarbia. Incisión cervical
paralela al esternocleiomastoideo. Clampeo baja heparinizacion
sistémica. Realizar shunt endoluminal para protección cerebral. Fijación
de la intima distal para evitar disección. Cierre con aretriotomia con
parche preferentemento con porción de safena.
o Complicaciones: AVE, TIA, hemorragia, lesión pares craneanos (X y XII),
IAM.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

Definición
Procedimiento que consiste en introducir un tubo que conecte el medio exterior (vía boca o
nariz) con la vía aérea (tráquea), con el objetivo de mantener una vía aérea permeable.
Indicaciones
 Pacientes con riesgo de aspiración (comp. Conciencia, depresión respiratoria)
 Frente a ventilación con mascarilla dificultosa
 Necesidad de ventilación controlada prolongada (procedimientos quirúrgicos)
1. INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
En este caso se introduce el tubo por la boca hasta la tráquea.
Materiales:
- Laringoscopio
- Hoja Curva (Macintosh): su punta se inserta en vallécula. N° de 1 al 4 (en gral
adultos 3). Hoja recta (Miller): se mete debajo de la superficie laríngea de la epiglotis.
N° del 0 al 3 (en gral adultos 2-3). Se suele preferir en niños
- Tubo orotraqueal: Tamaño hombres 8 mm, mujeres 7 mm.
Técnica:
- colocar paciente en posición de olfateo, con almohadilla debajo del occipucio,
permite alinear los ejes oro faríngeo y faringo laríngeo y laringo traqueal.
- Sostener laringoscopio por el mango con la mano izquierda

- Introducirlo en la boca por el lado derecho desplazando lengua hacia izquierda,
avanzar la hoja hacia línea media hasta observar epiglotis, se mete hasta la
vallécula. Luego traccionar levantando con movimiento hacia los pies del paciente,
(no hacer palanca para evitar lesionar dientes) elevando lengua y tejidos blandos
para exponer glotis y ver las cuerdas vocales. Con la mano derecha se introduce el
tubo, hasta 18-19 cm en adultos
- Para sellar la VA se mantiene la Presión VA en 20 mm de H2O y se infla el
manguito.
- Fijar el manguito con tela. Procurar que no se desplace
Comprobación de ubicación
- VER PASAR EL TUBO POR LAS CUERDAS VOCALES, único método directo
- Capnografía
- MP (auscultar en axila) y expansión torácica simétrica, auscultar estómago
Complicaciones
- Lesión de labios, lengua, dientes, cuerdas vocales o traqueal.
2. INTUBACION NASOTRAQUEAL
En este caso se introduce el tubo por la nariz hasta la tráquea

Indicaciones
- Intervención intraoral
- Necesitan intubación prolongada (es más cómoda).
- Con columna cervical inestable: minimiza manipulación de columna cervical
Contraindicaciones
- Fracturas base cráneo y nasales
- Epistaxis crónica, pólipos nasales
- Relativas: Coagulopatías, TACO, trombolisis
Materiales:
- Tubo nasotraqueal tamaño 6.0-6.5 mm para mujeres y en hombres 7.0 a 7.5 mm
Técnica:
- Anestesiar y vasocontraer mucosa nasal con mezcla de fenilefrina-lidocaina, aplicar
con spray o algodón empapado
- Preferible el orifico derecho
- Se introduce el tubo con lo cóncavo hacia el paladar duro, paralela al piso de la boca
y por debajo del cornete inferior
- Se avanza a través de la abertura glótica
- Se puede realizar a ciegas, bajo visión directa con laringoscopio.
Comprobación de ubicación
- Igual que en orotraqueal
Complicaciones
- Similares a las de orotraqueal
- Hemorragia nasal
- Desprendimiento traumático de amígdalas o adenoides
- Incidencia mayor de sinusitis y bacteriemia
3. PREPARACIÓN PARA INTUBAR A PACIENTE ANESTESIADO

- Secuencia Hipnótico-Relajante muscular:
- Obtener vía venosa y preoxigenar con O2 al 100%
- Administrar Hipnótico (tiopental, propofol, quetamina, etc)
- Ventilar con mascarilla fácil o difícil, si es fácil
- Administrar relajante muscular (succinilcolina 1 -1.5 mg/kg ev)
- Intubar
4. INDUCCION DE SECUENCIA RÁPIDA

- Indicaciones: paciente con riesgo de aspirar, estómago lleno, embarazadas (33
sem), obstrucción intestinal, obesidad mórbida, reflujo sintomático.
- Técnica: Preoxigenación con O2 100% por 3-5 min  hiperextender cuello
inducción ev  relajante muscularayudante comprime esófago presionando el
cricoides (maniobra de Sellick, que no impide los vómitos, pero no pasa a la
tráquea) se intuba (en 30-60 seg) y NO SE DEJA LA MANIOBRA DE SELLICK
hasta que se está seguro que la intubación está bien hecha, se mantiene con
ventilación con O2 al 100% entre los intentos.
-
5. INTUBACIÓN VIGIL
- mantiene ventilación espontánea hasta estar seguros de que se va a poder manejar
VA.
- Indicaciones: Intubación difícil en pac con riesgo de aspirar, dudas sobre la
posibilidad de ventilar o intubar luego de la inducción, necesidad de valorar el ex
neurológico, con estomago lleno para mantener la capacidad de protección de la
VA.
- Puede hacerse con laringoscopia habitual, pero antes se hacen gárgaras con
lidocaína al 4% + lido en spray, o bien a ciegas, donde se mete un tubo por la nariz
hasta que se escucha paso de aire, y se mete en la inspiración suavemente a la
tráquea (pac no va a poder hablar, va a toser y  flujo de aire por el tubo)
OJO: post intubación puede haber hipotensión importante por efecto drogas, ventilación a
presión +,  catecolaminas.

- Massachusetts General Hospital, Anestesia, 6 ed. Capitulo 13 Valoración y Manejo
de la Vía Aérea.
INTUBACIÓN NASO GÁSTRICA
Cristian Díaz
Concepto
El sondeo nasogástrico consiste en la introducción de un catéter (sonda
nasogástrica) a través de uno de los orificios nasales hasta el estómago. Es
realizado por un profesional con la colaboración del técnico.
Utilidades
Toma de muestras del contenido gástrico con fines diagnósticos.
Vaciar el contenido gástrico mediante drenaje o aspiración.
Lavado gástrico.
Administración de alimentación enteral.
Administración de medicamentos.
Prevención de broncoaspiración en pacientes con disminución de conciencia.
Diagnóstico de hemorragia digestiva alta.
Procedimiento
• Explicar al paciente la técnica que se va a realizar pidiéndole su colaboración.
• Juntar el material a utilizar
• Hacer medición del trayecto previsto (recorrido desde la
nariz, parte posterior de la oreja y epigastrio), identificar esta marca.
• Situar al paciente en decúbito supino Fowler, incorporado a 45° y la cabeza ligeramente
inclinada hacia delante.
• Lavarse las manos y preparar los materiales que utilizará la enfermera, aplicar suero a los
30 cms distales de la sonda.
• Colaborar en el procedimiento pidiéndole al paciente que trague saliva y aprovechando
estos momentos de deglución avanzará la sonda.
• Una vez alcanzado el punto previsto en la medición inicial, puede empezar a salir contenido
gástrico por la sonda; si esto no sucede, se aspirará con la jeringa, si se extrae contenido
gástrico se confirmará su situación.
• Si aún no obtenemos contenido gástrico, se beberá introducir 20 cms. De aire con la
jeringa, al mismo tiempo que auscultamos el epigastrio, intentando oír un ruido de burbujas
en el estomago que indica la presencia de aire en la cavidad, o colocar el extremo libre de la
sonda en un recipiente con agua, si hay burbujas indica que se encuentra en pulmones.
• Fijar la sonda con tela en la mejilla del paciente.
Complicaciones
Colocación en árbol traqueo bronquial.
Bronco aspiración.
Lesión traumática de fosas nasales, faringe y/ esófago.
Rotura de varices esofágicas.
PUNCIÓN ABDOMINAL O LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO
Método rápido y seguro para detectar hemoperitoneo. Se realiza en pacientes con trauma
abdominal o politraumatizados con compromiso hemodinámico no explicado por otro sitio de
sangrado.
En la actualidad se utiliza infrecuentemente dada la alta disponibilidad de otros métodos
diagnósticos como la ecografía abdominal o el TAC abdominal.
Tiene sensibilidad de 90 a 100% y especificidad de 73 a 100% en pacientes con
antecedentes de trauma abdominal.
No sirve para localizar la lesión ni para evaluar severidad. No permite evaluar el
retroperitoneo.
Tiene indicaciones precisas en pacientes hemodinamicamente inestables que no pueden
someterse a TAC abdominal o por no disponer de otros métodos diagnósticos.
Complicaciones en 2% pacientes:
- laceración de vasos mesentéricos o iliacos
- perforación de vejiga o intestino.
Contraindicaciones:
- antecedente de cirugía abdominal previa
- embarazo.
Método:
1. Elección sitio de punción: sobre línea media a 1/3 de la distancia entre ombligo y
sínfisis del pubis.
2. Anestesia local
3. Incisión vertical sobre la piel, separación de línea alba.
4. Levantar pared abdominal para penetrar peritoneo y así evitar perforación de asas
intestinales.
5. Insertar cateter en dirección a la cavidad pelviana.
6. Aspirar líquido peritoneal usando jeringa.
7. De no encontrarse sangre ni conteindo enterico proceder a infunsión de 1 lt. suero
fisiológico 0,9% tibio
8. Después de 5 minutos drenar líquido infundido: conectar cateter a bolsa recolección
situada en el suelo y permitir que fluya a caída libre.
3
9. Enviar líquido a análisis: recuento diferencial (eritrocitos y leucocitos por mm ) y
amilasa.
Interpretación: es sugerente de lesión intraabdominal:
- Obtención de > 5 ml de sangre o contenido entérico en la aspiración de líquido peritoneal.
- Extravasación de contenido de lavado peritoneal a otras cavidades evidenciado por salida a
través de tubo pleural o sonda vesical.
3
- Si análisis de fluido obtenido del lavado muestra >100.000 eritrocitos/mm o >500
3
leucocitos/mm o concentración de amilasa >175 IU/L.
Estos hallazgos indican la necesidad de exploración quirúrgica en un paciente

hemodinámicamente inestable.
LITIASIS BILIAR
La incidencia de colelitiasis en nuestro país es una de las más altas en el mundo.

Los cálculos de colesterol son más frecuentes (85%) que los de tipo pigmentario.
Los factores de riesgo son: sexo femenino, obesidad, usuarias de anticonceptivos orales,
baja de peso rápida, edad avanzada y algunos grupos étnicos (mapuches, orientales).
Los portadores de cálculos pueden ser asintomáticos, sintomáticos o tener complicaciones
de la colelitiasis. La posibilidad de hacerse sintomático es de 10% a los 5 años de hecho el
diagnóstico.
Colelitiasis asintomática: la más frecuente (40%). Hallazgo en estudio rutinario (ecografía

detecta cálculos de hasta 1-2mm). En Chile colecistectomía a todos por riesgo elevado de
cáncer.
Colelitiasis sintomática:
Cólico biliar simple: dolor abdominal cólico en hipocondrio derecho o epigastrio, irradiado al
dorso, 2-3 horas después de una comida, rica en grasas. Puede asociarse náuseas y
vómitos. Alivio espontáneo en 15 minutos a algunas horas, o con el uso de
antiespasmódicos. Al examen físico puede haber dolor en el hipocondrio derecho, sin signos
de irritación peritoneal, sin masas.
Dg: clínica + ecografía confirmatoria (contenido hiperecogénico con sombra acústica
posterior, sin signos de colecistitis… siempre evaluar vía biliar)
Tratamiento: colecistectomía (con revisión de vía biliar si colédoco litiasis conocida, ictericia,
antecedentes de pancreatitis, cálculos pequeños, cístico largo, anormalidades función
hepática, vía biliar dilatada)
Colelitiasis complicada: colecistitis aguda, colédoco litiasis, colangitis aguda, íleo biliar,
pancreatitis biliar, cáncer de vesícula (tratados en temas respectivos)
MANEJO VENTILATORIO BASICO
Se refiere a los procedimientos básicos para mantener una vía aérea (VA) permeable, en
aquellas circunstancias en que existe algún compromiso de ella como obstrucción por cuerpo
extraño, compromiso de conciencia o sujetos anestesiados. Esto se puede lograr con
diversos procedimientos, que a continuación, serán revisados concisamente.
MANEJO VA SIN INSTRUMENTACIÓN:
1. Eliminar cuerpos extraños bucales.

2. Extensión de la cabeza y elevación del mentón: Posición de olfateo se logra con
almohada que levanta la cabeza 5 a 10 cm por sobre los hombros. En los niños no sirve,
obstruye más.
3. Subluxación de la mandíbula hacia anterior: pulgares abren y deprimen la mandíbula, el
resto de los dedos enganchan el ángulo y la rama de la mandíbula llevándola hacia
delante.
4. Apertura de boca y labios
MANEJO INSTRUMENTADO DE LA VA:
1. Vías orofaríngeas (cánula mayo): se usa preferentemente en paciente con reflejos

deprimidos. Se puede poner con la parte convexa de la cánula mirando hacia la lengua y
luego rotarla hacia la posición final. También puede hacerse directamente en la posición
final. Considerar el largo de la vía aérea bucal: distancia entre punta de nariz y lóbulo de
la oreja, para la elección de la cánula.
2. Vías nasofaríngeas: Se prefieren en los despiertos, porque son menos estimulantes de
la faringe. Se introducen con lo cóncavo hacia el paladar duro, paralela al piso de la boca
y por debajo del cornete inferior.
3. Ventilación con mascarilla facial:

 Permite: dar anestesia inhalatoria en procedimientos cortos, ventilar
(ej. en reanimación), preoxigenar.
 Lo esencial es lograr sello efectivo con la cara del paciente. Se
requieren presiones de al menos 20 cm de H2O.
 Signos de efectividad: se nubla, movimientos expansivos del tórax,
sonidos pulmonares bilaterales, volumen corriente exhalado,
capnografía positiva y saturación adecuada.
 TÉCNICA: mano izquierda con dedos pulgar e índice en mascarilla, resto en ángulo
y rama mandibular. Mano derecha controla la bolsa. No superar los 20 cm de H2O
para no llenar estomago de aire. Si paciente ventila espontáneo, solo nos
preocupamos del sello y permeabilidad.
 Si la bolsa de ventilación no se llena bien: falla el sello de la mascarilla, si no se
desinfla: obstrucción VA mejorar la técnica.
 Predictores de dificultad de ventilación con máscara facial: Presencia de barba,
obesidad, edentación, > 55 a, roncador
 En situaciones difíciles en que no se puede ventilar correctamente conviene repasar
las maniobras para permeabilizar la vía aérea, considerando el uso de cánulas
pertinentes o utilizar ambas manos para lograr una adecuada tracción de la
mandíbula y crear un mejor sello entre cara y mascarilla. En estos casos se requiere
de otro operador que pueda ventilar
4. Ventilación con mascarilla laríngea (LMA)

- Indicaciones: alternativa a mascarilla o TOT, aunque no sustituye a la intubación
cuando ésta está indicada; manejo de VA difícil (sirve como guía); manejo VA en
reanimación de paciente inconsciente.
- Contraindicaciones: pacientes con riesgo de aspiración, con distensibilidad
respiratoria disminuida (no es capaz de proporcionar presiones adecuadas),
necesidad de ventilación mecánica y en aquellos con reflejos intactos de la VA
superior, ya que puede precipitar un laringoespasmo (requiere paciente anestesiado
profundamente).
- Tamaño: adulto entre 4.0 y 5.0
- TÉCNICA: paciente correctamente anestesiado y monitorizado, cabeza en posición
de olfateo. Se mete desinflada y lubricada, con el dedo índice de la mano derecha
presionándola sobre el paladar duro hasta pared post de faringe, se saca el dedo y
con la mano izq. se mete el tubo, se infla el manguito (menos de 60 cm H20), se
comprueba correcta ventilación (ver en tema intubación), se conecta al circuito y se
fija al paciente.
- RETIRO: desinflando el manguito una vez que el enfermo se ha recuperado de la
anestesia y los reflejos de la VA superior estén presentes.
MESOTELIOMA
Cristian Díaz M
Definición
Es una neoplasia primaria de la pleura, se origina en el recubrimiento mesotelial de las
serosas. Su frecuencia es baja y su diagnóstico histológico es difícil. Se clasifican en
benignas y malignas, más por su comportamiento biológico (invasión y metástasis) que por
su aspecto histológico.
Epidemiología
La frecuencia es baja. Es mas frecuente en el hombre, con una relación de 2:1.
El 80% se produce en la pleura y el 20 % en el peritoneo.
Del total el 85% corresponde a mesotelioma maligno y solo un 15% a la forma benigna.
Etiología
Se relaciona con la exposición a asbesto, el tiempo de latencia entre el contacto inicial y la
aparición del tumor puede ser de 20 a 40 años.
El tabaquismo es un cofactor importante también en la etiología.
Se manifiestan preferentemente por dolor torácico y, con menos frecuencia, por tos, disnea y
compromiso del estado general. Muy frecuentemente da un derrame que suele ser grande o
masivo, siendo posible detectar en la RX de tórax un engrosamiento de la pleura con
grandes nódulos y en ocasiones invasión del mediastino.
Diagnóstico
Dentro de las herramientas diagnósticos se encuentra la toracocentesis, que muestra un
exudado de aspecto hemorrágico con PH bajo 7.3. (70% de los casos).
La citología tiene bajo rendimiento requiriendo muchas veces biopsia QX +
inmunohistoquímica y microscopia electrónica para certificar el diagnostico.
La tomografía también es útil para objetivar el compromiso (que casi siempre el múltiple
dado su potencial invasor local. Mas raro su diseminación hemato-linfatica).
Manejo
El tto es generalmente paliativo, tiene una sobrevida promedio de 6-12 meses. Según la
etapa, la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia pueden ser útiles.
Fuente: Manual de Respiratorio UC y “Principios de cirugía” de Schwartz.

ONICECTOMÍA

Definición
Procedimiento quirúrgico que consiste en la avulsión parcial o total de una lámina ungueal.
Se utiliza como tratamiento de la onicocriptosis (uña encarnada)
Se indica principalmente en aquellos casos en que la onicocriptosis genera una infección.
Como tratamientos alternativo en aquellas no infectadas y en las que se encuentre sólo una
pequeña porción incrustada, se puede levantar el borde de la uña, colocando una pequeña
gasa entre la uña y la piel, aseo adecuado y evitar presión sobre el pie (calzado holgado).
En presencia de infección se indica la onicectomía parcial o total. Este procedimiento
acompañado de la matricetomía ha demostrado ser el más útil ya que genera menos
recidivas.
El uso de antibióticos sistémicos se evalúa caso a caso.
Procedimiento
No necesita uso de material estéril
Aseo y aseptización de la piel con solución de povidona yodada
Bloqueo digital con lidocaína
Se puede utilizar un dedo de guante estéril enrollado en la base del dedo a modo de
torniquete (usar por periodo corto)
Nuevamente aseptizar la piel con alguna solución quirúrgica
Colocar paño quirúrgico
En caso de ser parcial se va cortando y levantando la lamina desde distal a proximal
Si es total se va levantando la lamina ungueal con ayuda de un separador de uña o una tijera
roma
Procurar extraer en una sola pieza con movimientos rotatorios. Si se quiebra sacar todos los
fragmentos
Se debe continuar hasta la porción bajo la uña
Se puede realizar matricectomía, la que se recomienda
hacer con electrocauterización.
Se coloca gasa no adherente y eventualmente un
antibiótico tópico
Curación de la herida
PATOLOGÍA DEL MEDIASTINO
Definición:
El mediastino es la porción central de la cavidad torácica delimitada por: Cefálico: El

plano que une el borde superior del esternón con la apófisis espinosa de la 7ma vértebra
cervical. Caudal: El plano dado por el diafragma. Dorsal: La columna vertebral dorsal.
Ventral: La cara dorsal del esternón. Laterales: Las pleuras parietales mediastínicas.
En el mediastino podemos reconocer 3 compartimentos: el antero superior, el medio y el
posterior.En cada uno de estos se distribuyen las distintas estructuras de la caja torácica.
Mediastino antero superior: tráquea, ganglios linfáticos, arco aórtico y sus grandes
vasos, venas innominadas, timo, tejido areolar laxo.
Mediastino medio: corazón, pericardio, ganglios linfáticos, hilios pulmonares, vena cava
superior, nervios frénicos y vagos.
Mediastino posterior: esófago, aorta descendente, vena ácigos, conducto torácico,
ganglios linfáticos, nervios vagos, cadena simpática y tejido areolar laxo.
Epidemiología y etiología
La patología del mediastino es muy variada, y por lo general de baja incidencia.

Dentro de las patologías mas importantes destacan los tumores (benignos son mas
frecuentes) y las infecciones (mediastinitis).
En adultos destacan por frecuencia:
-tumores neurogenicos (neurofibroma, neurosarcoma, ganglioneuroma, etc.) en
mediastino posterior.
-quistes (pericardicos, broncogenicos o entericos.) en cualquier compartimento
-timomas en mediastino anterior
-Linfomas en mediastino anterior o medio
-Tumores de células germinales (teratoma, teratocarcinoma, seminoma, coriocarcinoma,
carcinoma embrionario) en mediastino anterior.
En los niños encontramos en general la misma distribución salvo por los timomas que son
raros.
Como de menciono previamente las patologías son variadas y asimismo sus

manifestaciones, recordando que muchas veces son completamente asintomaticas.
Dentro de las manifestaciones encontramos:
Síndrome de vena cava superior: Es el más frecuente y se caracteriza por:
Ingurgitación yugular. Cianosis periférica de cabeza, cuello y parte alta del tórax.
Circulación colateral, visible en la cara anterior del tórax y edema.
Síndrome de compresión de vías respiratorias. Se caracteriza por:
Tos seca, disnea y tiraje supraesternal, intercostal
Síndrome de compresión nerviosa: es variable según el nervio comprometido:
Frénico: Puede dar síntomas por irritación (dolor irradiado al hombro u omalgia) o por
parálisis diafragmática (ascenso diafragmático en Rx y respiración paradójica).
Recurrente laríngeo: también causa síntomas por irritación (espasmo glótico) o por
parálisis de una cuerda vocal (voz bitonal, disfonía).
Ganglios y nervios simpáticos: síndrome de Claude Bernard-Horner (enoftalmia, ptosis
palpebral y miosis).
Síndrome esofágico: caracterizado por disfagia.
Síndrome de compresión arterial: es poco frecuente, los vasos arteriales son
generalmente rechazados y no comprimidos.
Síndrome sistémico. Se caracteriza por acción a distancia de sustancias producidas en el
mediastino: Hipercalcemia (en tumores de paratiroides.), miastenia gravis (en tumores del
timo.), ginecomastia en tumores de células germinales e hipertensión arterial en
feocromocitomas.
Además otras manifestaciones como adenopatías cervicales y enfisema subcutáneo.
(neumomediastino)
Diagnostico
Teniendo la sospecha, se debe objetivar el diagnostico, para esto el estudio de imágenes

es lo mas importante.
Existen múltiples alternativas:
Radiografía de tórax. La radiografía simple es el examen con el cual se detecta la mayoría de
los trastornos mediastínicos, solo
Ecografía. Puede ser útil para confirmar la naturaleza quística de algunas lesiones del
mediastino superior, especialmente las originadas en tiroides y paratiroides.
Tomografía axial computarizada (TAC). Es el método de elección, dado que entrega mucha
información sobre las características de las lesiones. Tiene alta sensibilidad. Y además sirve
como guía para realizar punciones biopsicas.
Resonancia nuclear magnética, de buen rendimiento, tiene los inconvenientes de alto costo y
poca disponibilidad aun.
Mediastinoscopia: Consiste en el examen del mediastino anterosuperior a través de una
incisión supraesternal y en una exploración mediante el uso del mediastinoscopio. Tiene el
propósito de obtener muestras de tejido para estudio histológico.
Mediastinotomía. Consiste en la obtención de muestras para biopsia mediante la exploración
del mediastino a través de una incisión paraesternal, generalmente al nivel de segundo
cartílago condroesternal. Tiene indicación en aquellos casos en los cuales la mediastinoscopia
no es suficiente y tiene riesgos, como ocurre en lesiones situadas en la vecindad de la aorta,
arteria pulmonar y vena cava superior.
No olvidar los marcadores séricos ante la sospecha de un tumor de células germinales .(alfa
feto proteína y gonadotropina corionica).
Manejo
El manejo va a depender de la etiología de la lesión. Son de manejo de especialista por

lo que ante la sospecha se debe solicitar evaluación
*Mediastinitia aguda.
Poco frecuente pero con alta letalidad. Puede deberse a traumatismos (heridas
penetrantes), complicaciones de cirugía (osteomielitis post esternotomía), extensión de
una infección de tejidos adyacentes (tejido retrofaríngeo, pulmón, pericardio, pleura,
adenopatías, retroperitoneo, abscesos subfrénicos, etc.). La causa más frecuente es la
ruptura de esófago, la que puede deberse a trauma, ingestión de cuerpos extraños ,
iatrogenia (endoscopias), ruptura esófago por hiperemesis (síndromes de Boerhaave y de
Mallory-Weiss)) o por necrosis de un cáncer esofágico.
Los síntomas comprenden fiebre, gran compromiso del estado general, dolor
retroesternal irradiado al cuello, taquipnea y signos de sepsis. Puede haber enfisema
subcutáneo en casos de neumomediastino.
El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico, soporte hemodinámico y antibióticos que
cubran anaerobios, grampositivos y gramnegativos. Tiene una letalidad de mas del 50%.
Bibliografía:
- Principios de cirugía , Schwartz . 8ª ed

- Aparato respiratorio , cruz MENA y moreno
PERITONITIS

Dx Tx Sx
Peritonitis 2 1 1
Definición
Respuesta inflamatoria del peritoneo a una noxa generalmente, aunque no necesariamente,
infecciosa. Constituye una entidad con riesgo vital, generalmente asociada a bacteriemia y
sepsis.
Hay que distinguir entre peritonitis primarias y secundarias. Estas últimas se trataran con
mayor detención por ser de resorte quirúrgico.
1. Peritonitis Bacteriana Primaria o Espontánea

Ocurre cuando microorganismos invaden, vía hematógena, la cavidad peritoneal, la que
normalmente es estéril. Prácticamente siempre se presenta en presencia de ascitis, pero es
un evento inhabitual por lo que afecta a ≤ 10% de pacientes cirróticos. Son infecciones
monomicrobianas y raramente necesitan intervención quirúrgica. Se debe sospechar en todo
paciente con factores de riesgo. El examen físico revela fiebre (>80% de los pacientes,
puede ser la única manifestación), dolor abdominal y signos de irritación peritoneal, sin
localización. Central es el estudio de liquido ascítico obtenido por paracentesis, siendo
diagnóstico cuando se observan > 250 PMN/uL e infección monomicrobiana en la tinción de
Gram, en la mayoría de los casos debida a E. coli, aunque pueden encontrarse bacterias
gram (+). Si la infección es polimicrobiana hay que descartar una peritonitis secundaria.
Tratamiento consiste en antibióticos x 14-21 días, iniciando con cefalosporinas de
3°generación, vía ev, esperando buena respuesta a las 72 hrs.
2. Peritonitis Bacteriana Secundaria

Ocurre por la invasión de bacterias provenientes desde una víscera o del exterior (trauma
penetrante).Puede ocurrir por la perforación, inflamación, infección o isquemia de órganos
gastrointestinales o genitourinarios. Su severidad está claramente influenciada por el cuadro
originante. En apendicitis, salpingitis aguda o ulceras perforadas se observa una mortalidad
del 10%, la que aumenta dramáticamente en caso de ser secundaria a perforación colónica,
isquemia intestinal o pancreatitis, con mortalidad entre 20 a 80%.
Agentes causales
Prácticamente son polimicrobianas, encontrando tanto aerobios como anaerobios, los que
dependerán de la flora habitual de la víscera originante. Los patógenos que más se
encuentran son E. coli, estreptococo, proteus, enterobacter y klebsiella. Entre los anaerobios
encontramos: bacteroides fragilis, clostridium y cocos anaerobios.
El cuadro esta determinado fundamentalmente por un abdomen agudo. Dolor es el síntoma
más frecuente, empeora con los movimientos, se asocia a distensión abdominal, anorexia,
náuseas, vómitos, y signos de irritación peritoneal: RHA disminuidos o ausentes, contractura
muscular involuntaria, Blumberg (+), puede presentar signos del psoas y obturador positivos,
puede generar íleo. A nivel sistémico se puede encontrar fiebre, calofríos, taquicardia,
taquipnea, deshidratación, oliguria, desorientación y en casos extremos shock por
hipovolemia, sepsis y falla multiorgánica.
Estos signos pueden ser de menor intensidad o no estar presente en pacientes de edades
extremas e inmunosuprimidos, dificultando notoriamente el diagnóstico.
Diagnóstico
El diagnóstico se fundamenta en los hallazgos de la historia y el exámen físico.
En las pruebas de Laboratorio, encontramos:
 Leucocitosis, desviación izquierda, VHS y PCR elevadas, hemoconcentración,
acidosis metabólica.
 Líquido ascítico: >200 leucocitos/uL, polimicrobiano, Proteínas totales > 10 g/L,
Glucosa < 50 mg/dl, aumento LDL < 250 mg/dl.
 También es útil controlar grupo y Rh, función renal, hepática y pruebas de
coagulación.
En Imágenes es conveniente tomar:

 Rx Abdomen que puede revelar niveles HA, dilatación de asas intestinales,
neumoperitoneo.
 Rx Tórax en búsqueda de aire subdiafragmático secundario a perforación de víscera
hueca (puede ser más fácil de evidenciar que en Rx Tórax)
 Eco Abdominal: puede ser ecofast en la urgencia buscando hemo y neumoperitoneo.
 TAC abdomen y pelvis es útil para identificar causa.
Tratamiento:
Se basa en 3 pilares
 Reposición de volumen – Estabilización hemodinámica: constituye una prioridad
el estabilizar al paciente, continuándose el estudio y el resto del manejo una vez
logrado. Se deberá aportar volumen con cristaloides, para corregir hipovolemia hasta
lograr PA normales y diuresis adecuada (evaluar uso de Foley para su medición).
Transfusión sanguínea se reserva para pacientes anémicos o con sangrado activo.
Pacientes en estado grave necesitarán hospitalización en intermedio-intensivo y
manejo por especialista.
 Antibióticos: deberán iniciarse lo más pronto posible por vía ev. El esquema inicial
contiene un antibiótico contra gram negativos: cefalosporina de 3° generación o
ampicilina + sulbactam MÁS clindamicina o metronidazol para los anaerobios.
 Cirugía: constituye el tercer pilar del tratamiento, es de resorte del especialista,
quien deberá ser contactado prontamente, según el estado general del paciente,
llegando en casos extremos a necesitar cirugía de urgencia para lograr estabilizar al
paciente. Los objetivos de la cirugía son remover todo el tejido infectado, corregir la
causa subyacente y prevenir complicaciones futuras.
PIE DIABÉTICO

Dx Tx Sx
Pie Diabético 2 1 2
Definición - Fisiopatología
Variedad de condiciones patológicas en el pie de pacientes diabéticos que en la mayoría de
los casos se asocia a la presencia de una úlcera, frecuentemente plantar, la que puede estar
infectada o no. Se producen a consecuencia de una serie de factores de riesgo, que
interactúan en distintos grados de importancia:
 neuropatía periférica: motora, sensitiva y/o autonómica (lo central es la falta de
sensibilidad)
 trauma, favorecido por deformidades anatómicas, movilidad articular limitada
 insuficiencia vascular, especialmente arterial
 mal control metabólico (hiperglicemia)
 discapacidades del paciente (movilidad, visión, amputaciones previas)
 paciente irresponsable (escasa cooperación y adherencia a tratamientos)
 fallas del sistema de salud, mala prevención.
 Fallas en la cicatrización, generando cronicidad de las heridas (peor pronóstico si
son > 4 semanas).
Epidemiología
Un 8 % a 10% de los diabéticos presentará en su vida lesiones del pie, en úlceras no
infectadas se amputa entre el 10 y 30 %, si están infectadas aumenta a 60%, el 20 % de las
hospitalizaciones en diabéticos son por lesiones del pie, el 50 % de los amputados volverá a
amputarse al cabo de 5 años, evidenciando un mal control de su enfermedad lo que les
confiere mayor morbimortalidad.
Agentes causales
Infecciones superficiales agudas, adquiridas en la comunidad y sin uso antibiótico previo, en
su mayoría son monomicrobianas, por S. aureus y Streptococcus spp, las profundas y/o
crónicas generalmente son polimicrobianas, encontrándose gram (+) (-) y anaerobios. En
hospitalizados y/o con uso antibiótico previo, se agregan bacterias de mayor resistencia
como SAMR, Enterococo, Pseudomona y A. baumannii.
Puede ir desde ulceras superficiales a profundas, con distintos grados de infección
manifestándose como paroniquia, celulitis, miositis, abscesos, fasceitis necrotizante,
gangrena, artritis séptica y osteomielitis. Puede presentarse necrosis isquémica y/o
infecciones sin mediar úlcera, con frecuencia estas lesiones se asocian a mínimo dolor,
tienden a no producir fiebre, calofríos o manifestaciones sépticas sistémicas, por lo tanto su
ausencia no minimiza la severidad del problema.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Se deberá sospechar frente a cualquier lesión inframaleolar en
diabéticos. Su evaluación se resume en el acrónimo PEDIS (ver clasificación), debe incluir
inspección, palpación, estimación de profundidad y eventual compromiso óseo, extensión,
localización, aspecto, temperatura, olor y color, existencia de celulitis o abscesos,
crepitación, secreción y necrosis, evidencias clínicas de compromiso neuropático y/o
vascular, síntomas sistémicos y control metabólico. Siempre evaluar la presencia de
abscesos, fasceítis y osteomielitis. Aunque ésta se diagnostica con biopsia, la presencia de
hueso visible o el "bone probe" positivo (golpear con un estilete romo el fondo de la úlcera
para sentir el hueso) son predictores confiables. Se recomienda tomar Rx (buscar aire y
signos de osteomielitis). En base a los hallazgos locales y la evaluación general del paciente
se deberá clasificar la lesión a fin de decidir el manejo adecuado
En aquellas úlceras con aspecto infectado tomar muestras para gram y cultivo, obtenidas por
curetaje, biopsia de tejidos profundos o por punción aspirativa de abscesos. Si hay síntomas
sistémicos tomar hemocultivos.
Clasificación
Se han propuesto diferentes sistemas de clasificación, sin embargo, ninguno es
universalmente aceptado como tampoco validado prospectivamente.
Wagner (la clásica): Consenso Internacional en Pie Diabético

G 0: sin úlcera P: perfusión G 1: sin infección
G 1: Úlcera no sobrepasa la piel E: extensión, tamaño G 2: afecta sólo piel y
D: depth, profundidad, pérdida subcutáneo
G 2: Úlcera profunda, puede tejido G 3: celulitis extensa
exponer tendones o cápsula I: infección o infección profunda
articular S: sensación
G 3: Úlcera hasta plano óseo G 4: presencia de
G 4: Gangrena con o sin celulitis SIRS
G 5: Gangrena extensa que
requiere amputación
Tratamiento
Ulceras NO INFECTADAS
 Aseo y debridamiento conservador
 Cobertura adecuada
 Descarga de presión
 Calzado adecuado
 Optimizar control metabólico

 En casos necesarios IC a podólogo, cx vasc, etc.
 NO necesitan antibióticos
Ulceras INFECTADAS: ¡Determinar necesidad de hospitalización (con riesgo de

amputación)! Ambulatorio
 Todas las medidas para no infectadas
 Estudio bacteriológico
 ATB vo en monoterapia x 10-14 días (cefalosporinas 1° generación, clindamicina,
amoxi-clavulánico, cipro)
 Controlar en 3 a 5 días
Hospitalizado
 Medidas anteriores
 Estabilizar al paciente
 ATB ev amplio espectro x 14-21 días (clinda + cefalosporina 3° o + quinolona) switch
vo a los 3-4 días
 IC a cirugía
 Imágenes
Seguimiento
Controlar al menos c/3-5 días hasta la resolución de la herida, verificar el cumplimiento de
las medidas, así como evaluar la efectividad de la terapia antimicrobiana. En caso de
evolución desfavorable es primordial reevaluar los tratamientos y referir prontamente al
especialista quirúrgico frente a la eventual necesidad de amputar u otro tipo de cirugía.
Prevención
Finalmente el punto central es evitar la aparición de estas lesiones a través de control
médico estricto evaluando la presencia de neuropatía, factores anatómicos, control
metabólico y estado vascular. Fundamental es entregar educación adecuada centrada en el
uso de calzado óptimo, control glicémico estricto, evitar traumas, auto examen diario de los
pies y ante cualquier cambio consulta médica precoz.

-Beltran C. el al. Tratamiento de la infección en el pie diabético. Rev.chil.infectol.v.18 n.3
Santiago 2001(guía chilena)
-Lipsky et al. Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections. Plast. Reconstr. Surg. 117
(Suppl.): 212S, 2006 (guía norteamericana)
-Zavala C. Pie Diabético,
www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2004/medicina/pie_diabetico.pdf
CONCEPTOS GENERALES DEL PRE Y POST OPERATORIO
Evaluación Preoperatoria:
 Objetivos:
 Elimina factor sorpresa y evalúa al paciente
 Reduce ansiedad de paciente y anestesiólogo
 Permite planificación y optimización de tiempo de pabellón
 Obtención de consentimiento informado y se explica al paciente
 Permite informarse sobre alergias, medicaciones, adicciones, anestesias
previas.
 Buscar dirigidamente antecedentes familiares de hipertermia maligna,
RGE, posibilidad de embarazo, asma, historia de ronquidos e intubación
difícil, desmayos o síncopes no estudiados, arritmias.
 Clasificación de la Asociación Americana de Anestesiólogos (ASA):
 ASA I: paciente normal, sano, aparte de su patología quirúrgica
 ASA II: paciente con enfermedad sistémica leve
 ASA III: enfermedad sistémica grave que limita actividad
 ASA IV: enfermedad sistémica incapacitante que es amenaza vital
constante
 ASA V: moribundo
 NO pedir exámenes sin sospecha (“batería tradicional”). En caso de ASA mayor,
podría ser más aplicable.
 Anamnesis: FUNDAMENTAL
 Hábitos: tabaco, OH, Drogas
 Alergias
 Evaluación cardiovascular, respiratoria, de vía aérea, gastrointestinal, de
coagulación, renal, endocrina y grupos de riesgo (VIH, homosexuales)
 Exámenes complementarios:
 Riesgo CV:
o Predictores Clínicos Mayores: SCA, ICC descompensada,
Arritmia significativa, Enfermedad valvular severa
o Predictores Clínicos Intermedios: Angina moderada, IAM previo,
ICC compensada, DM
o Predictores Menores: edad avanzada, ECG anormal, ritmo
distinto a sinusal, CF disminuida, historia de AVE, HTA no
controlada
o Otro: Indice de Goldman, a mayor puntaje, mayor riesgo
o Si riesgo CV, siempre contar con buen examen físico, ECG,
historia de CF y angor (Si angor + estudio como Medicina
Interna). Evaluar Ecocardiograma e IC a cardiología.
o Si trastornos de conducción evaluar marcapasos transitorio
o Si valvulopatías evaluar con clínica y ECO. Eventual profilaxis
para EBSA
 Riesgo Repiratorio:
o Buscar LCFA por tabaco (EPOC) por frecuencia
o Evaluar tono broncomotor
o Si necesario: Rx Tx, Espirometría, GSA, TAC de Tx.
o Evaluar necesidad de ventilación mecánica o ECMO
o Evaluación vía aérea: clínica, FBC, etc.
 Riesgo Renal:
o General% laboratorio aporta más que clínica
o Evaluar: BUN, CREA y ELP
o Si disfunción, regular drogas de eliminación renal
o Evitar empeorar función con AINES y medio de contraste
o Evaluar si nefrópata conocido: anemia, HTA, alt.
hidroelectrolíticas y de coagulación.
o Evaluar uropatía obstructiva para evitar retención.
 Riesgo endocrino
o Diabetes: potencial neuropatía, coronariopatías, neuropatías.
Riesgo de coma cetósico o hiperosmolar, hipoglicemia
intraoperatoria. Preferir profilaxis antibiótica.
o Tiroideas: Hipertiroídeos nunca descompensados a cirugía por
riesgo de tormenta tiroídea. Hipotiroideos deben estar
compensados.
o Terapia sustitución esteroidal: evaluar uso de terapia de
reemplazo por supresión de eje.
 Patología de Coagulación:
o Evitar uso de AINES o AAS --- Evaluar necesidad de Plaquetas.
o TACO (Neosintrom): suspender su uso. Si no es posible, llevar
a esquemas con heparina para permitir reversión farmacológica.
Si cirugía de urgencia, usar PFC.
o Anticoagulación con heparina --- se antagoniza con protamina.
o HBPM mantenerlas en perioperatorio si tromboprofilaxis es
necesaria.
o Patologías primarias de coagulación evaluar junto a
hematología.
o Solo si existen datos de hemorragias: TP, TTPK y tiempo de
sangría.
 Riesgo hepático:
o Evaluar el grado de insuficiencia hepática
o Sospecha en pctes con estigmas de daño hepático
o Evaluar: albúmina, TP, TTPK, bilirrubina
o Determinar Child.
Evaluación Postoperatoria:
 Las complicaciones del postoperatorio pueden clasificarse como mayores

cuando ponen en riesgo la vida del paciente o si las secuelas derivadas de éstas
son serias; y son llamadas menores cuando éstas acarrean incomodidad a los
pacientes sin necesariamente agregar morbilidad al caso puntual.
 Complicaciones Respiratorias
 Hipoxemia: Sat O2 < a 90% ó PaO2 < de 60 mmHg
 Hipoventilación: disminución del volumen minuto, pCO2 mayor a 45
mmHg. y acidosis. Causas: disminución del estímulo ventilatorio e
insuficiencia respiratoria secundaria a patología pulmonar o de los
músculos respiratorios
 Obstrucción vía aérea alta: Sospechar ante: Parcial -- estridor,
respiración sonora durante la inspiración y uso de musculatura accesoria
para ventilar; Completa -- ausencia de sonidos respiratorios y
movimientos paradójicos del tórax
 Obstrucción vía aérea baja
 Complicaciones Hemodinámicas
 Hipotensión.
 Hipertensión
 Taquicardia
 Bradicardia
 Isquemia e infarto del míocardio
 Complicaciones renales
 Náuseas y vómitos postoperatorios
 Complicaciones Neurológicas
 Despertar prolongado
 Delirio y agitación
 Lesiones de nervio periférico
PUNCIÓN VENOSA
Es la punción de una vena para obtener muestra de sangre para estudio.
Contraindicaciones
Celulitis en zona de punción
Flebitis
Linfangitis o linfoedema de la extremidad
Administración de fluidos ev distal al sitio de punción
Obstrucción venosa
Técnica
1. Paciente posición confortable con brazo sobre superficie dura. Recolectar materiales
necesarios especialmente los diferentes tubos para estudio requeridos.
2. Aplicar torniquete proximal al sitio elegido para punción y solicitar que empuñe la
mano.
3. Palpar y elegir el sitio de punción
4. Limpiar zona de punción con alcohol.
5. Tomar jeringa con aguja 20-22G bisel hacia arriba con la mano diestra y mientras
traccionar la piel con la otra mano. Puncionar en ángulo de 10-20° y luego alinear
aguja en dirección de la vena.
6. Aspirar la cantidad de sangre necesaria. Retirar torniquete. Retirar aguja y llenar los
tubos necesarios para estudio.
7. Aplicar presión sobre sitio de punción por 5 minutos.
Complicaciones
Hematoma sitio de punción, infección o flebitis, embolías.
QUEMADURAS
Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas provocadas por agentes físicos, químicos
o biológicos y dependiendo su extensión y profundidad requieren sólo manejo local o
también general.
- Agentes físicos: Fuego (55%), líquidos calientes (25%), electricidad (5%), radiación
solar, radioactividad, frío (congelación).
- Agentes químicos: Acidos, álcalis, derivados del petróleo (12%).
- Agentes biológicos: Algunas secreciones de reptiles y medusas, insectos y batracios
(3%).
FISIOPATOLOGÍA
La acción directa del agente produce coagulación protoplasmática con muerte celular. La
superficie quemada libera sustancias vasoactivas que ocasionan aumento de la
permeabilidad del endotelio capilar generando un desequilibrio coloido-osmótico por la fuga
de proteínas, favoreciendo el edema en el resto de los territorios y contracción del volumen
circulante efectivo (VCE). En grados máximos puede producirse coagulación intravascular.
La hemoconcentración entorpece la circulación capilar y sumada a la disminución del VCE
(sino hay una correcta reposición de volumen) se agrava el déficit circulatorio. La hipoxia
mantenida ocasiona acidosis que determina alteración de la membrana celular provocando
salida de potasio y entrada de sodio. Si la hipoxia es muy intensa hay desintegración
enzimática con paralización de la actividad metabólica celular traduciéndose en falla
orgánica funcional múltiple.
DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico del paciente quemado se debe
considerar:
1. La extensión de las quemaduras
2. La profundidad de las quemaduras
3. La localización de las quemaduras
4. La edad del paciente
5. La gravedad
1. Extensión de quemaduras:
Para diagnosticar la extensión de la quemadura se

recomienda utilizar:
a) En adultos (>15 años), la regla de los nueve:

cabeza 9%, tórax anterior y posterior 9% c/u,
abdomen anterior y posterior 9% c/u,
extremidades superiores 9% c/u, extremidades inferiores 9% por anterior y 9% por
posterior, perine 1%.
Regla de la palma de la mano: equivale a un 1% de la superficie. Recuerde que para
estos efectos la palma de la mano incluye también las superficies palmares de los
dedos.
b) En niños (0-15 años), dada la diferencia en proporciones corporales la regla de los 9

no se aplica. En estos casos se utiliza la tabla o la gráfica de Lund y Browder:
2. Profundidad de quemaduras: Para diagnosticar la profundidad de la quemadura se

recomienda utilizar cualquiera de las tres clasificaciones más conocidas en nuestro
país: Benaim, Converse-Smith, o ABA (American burns association), respetando la
correlación entre ellas. Debe tenerse presente además el carácter evolutivo de las
quemaduras intermedias. La clasificación del Dr. Fortunato Benaim es la más
difundida en América Latina; su fortaleza es el énfasis en el pronóstico de evolución
de la quemadura:
3. Localización de las quemaduras: Las siguientes se consideran áreas especiales,
por su connotación estética y/o funcional:
- cara
- cuello
- manos y pies
- pliegues articulares
- genitales y periné
- mamas
4. Edad: El pronóstico del paciente quemado es menos favorable en los extremos de

edad:
- Pacientes < 2 años
- Pacientes > 60 años
5. Gravedad: Se recomienda que los pacientes quemados sean calificados en términos

de su gravedad, como aproximación pronóstica (aunque a escala individual su valor
es relativo), para orientar el manejo terapéutico, y para establecer si cumplen los
criterios de inclusión del Régimen de Garantías en Salud. El índice de gravedad a
aplicar depende de la edad:
De acuerdo al cálculo estimado aplicando los índices descritos, las quemaduras se

clasifican según su puntaje, en:
En la categoría grave debe incluirse además a todos los pacientes con:

• Paciente > 65 años con 10% o más de quemadura AB o B
• Quemadura respiratoria.
• Quemadura de alta tensión.
• Politraumatismo.
• Quemados con patologías graves asociadas (Diabetes mellitus, insuficiencia renal,
insuficiencia cardiaca, patología pulmonar crónica, daño hepático crónico)
• Con quemaduras intermedias o profundas complejas, de cabeza, manos, pies o
región perineal (riesgo de pérdida de funcionalidad)
TRATAMIENTO
1. Rescate en el lugar del accidente:

Debe retirarse a la víctima de una quemadura de la causa de la misma con el fin de
detener la progresión de la lesión.
Quemadura por llama:
- Prioridad es extinguir la llama, haciendo rodar al paciente por el suelo,
aplicando mantas o abrigos o utilizando agua o espuma antiincendios
- Retirar las ropas quemadas
- Retirar anillos, pulseras y adornos metálicos para evitar el efecto de
torniquete que produce el edema
- Si la ropa está adherida a la piel, no tirar, sino recortarla
- Cubrir a la víctima con paños limpios o mantas (no necesariamente estériles)
- No enfriar con agua (el agua fría sólo se debe aplicar en quemaduras de
poca extensión, si se aplica en superficies mayores al 10% se corre el riesgo
de hipotermia)
Quemaduras químicas:
- Desnudar al paciente. Eliminar todas las ropas que contengan el químico.
- Irrigación copiosa con agua
- Si es en polvo deberá cepillarse y lavarse con agua
- No utilizar sustancias neutralizantes
- Las lesiones en los ojos requieren irrigación permanente
Quemaduras eléctricas:
- Desconectar la corriente eléctrica
- Retirar al paciente de la red
- Utilizar siempre materiales no conductores
2. Evaluación y manejo inicial

El manejo inicial del paciente quemado es el de un paciente de trauma. Se aplica en su
evaluación y manejo el ABC del quemado que se sintetiza de la siguiente manera:
A Vía aérea con control de columna cervical.

B Ventilación.
C Circulación
D Déficit neurológico.
E Exposición con cuidado temperatura ambiental.
F Resucitación de fluidos.
A. Vía aérea y columna cervical: Evaluar capacidad de ventilar adecuadamente. La

columna cervical debe ser asegurada en paciente quemado politraumatizado.
Injuria inhalatoria: Establecida la sospecha diagnóstica, especialmente en los

pacientes pediátricos, el paciente debe intubarse hasta comprobarse indemnidad de
vía aérea con fibrobroncoscopía y/o clínica y laboratorio.
Los principales indicadores de sospecha son:
• Antecedente de quemadura por fuego o exposición a gases en espacio cerrado.
• Compromiso de conciencia (uso de drogas, alcohol, patología siquiátrica, epilepsia)
• Presencia de humo en el lugar del accidente
También debe sospecharse ante:

• Quemaduras por fuego de cara, cuello o tronco superior.
• Vibrisas chamuscadas.
• Esputo carbonáceo o partículas de carbón en orofaringe
• Eritema o edema en orofaringe a la visualización directa
• Cambio de la voz (disfonía, tos áspera).
• Estridor, taquipnea o disnea.
• Broncorrea
• Desorientación
B. Ventilación: todos los pacientes con quemadura de vía aérea deben recibir oxígeno
al 100%. Siempre evaluar intoxicación con monóxido de carbono (medir niveles de
carboxihemoglobina, considerar uso de cámara hiperbárica)
C. Circulación: Accesos intravenosos periféricos: deben ser establecidos

preferentemente en áreas no quemadas. Ocupar bránulas de grueso calibre y cortas.
En niños, si los intentos iniciales para permeabilizar venas periféricas fracasan se
recomienda usar la vía intraósea (sólo en mayores de 6 años), que es capaz de
permitir flujos de 180 a 200 ml/hr, mientras se obtiene un acceso vascular definitivo.
Evaluar y descartar la presencia de quemaduras en manguito y/o síndrome

compartamental (extremidades, tórax y abdomen) que tienen indicación de
escarotomía de urgencia.
Reanimación con volumen en primera atención: aporte de fluidos isotónicos (suero

fisiológico) en bolos de 20 ml/kg en niños y 500 ml/hr en adultos para obtener
perfusión adecuada. No intentar colocar vías venosas centrales en el medio
extrahospitalario. Asegurar registro completo y adecuado de aportes y pérdidas.
Aporte de volumen debe ser realizado en base a la estimación previa de la

extensión y profundidad de las quemaduras.
a. Primeras 24 horas: desde la hora de la lesión.
Suero ringer lactato o fisiológico cuyo volumen se estima en base a la fórmula
de Parkland: 4 cc suero Ringer Lactato x %SCQ x kg/peso. 50% del
volumen en las primeras 8 horas y en las siguientes 16 horas el otro 50%. Esto
constituye sólo una referencia, y la reposición debe ser ajustada según
resultados del monitoreo clínico (PAM y diuresis horaria) y de laboratorio.
Mantener diuresis entre 0,5 y 1 cc/Kg/hora. (Si quemadura eléctrica debiera ser
mayor por rabdomiolisis, 1 a 1,5 cc/Kg/hora).
b. Siguientes 24 horas: aportes de volumen según diuresis. Se recomienda
aportar aproximadamente la mitad de los requerimientos del primer día, más
2.000 ml de SG 5% adicionalmente o su equivalente en papilla.
D. DÉFICIT NEUROLÓGICO Aplicar escala de Glasgow a todos los pacientes al

ingreso. Descartar hipoxia (nivel de carboxihemoglobinemia) o hipovolemia ante
deterioro neurológico.
E. EXPOSICIÓN: Evaluar paciente por delante y por detrás. Calcular extensión de

quemaduras con ayuda de esquema por edad y estimar profundidad de las lesiones.
Envolver en gasas limpias (no necesario estériles) abrigar mediante mantas de
traslado o sábanas para minimizar la pérdida de calor, y control de la temperatura
ambiental (evitar la hipotermia).
No aplicar antimicrobianos tópicos, cremas ni geles.

Cabecera elevada a 30º para limitar la formación de edema facial.
Elevar extremidades quemadas por encima del tórax.
Ya en el medio hospitalario, esta etapa de la atención incluye además las siguientes

medidas:
1. Historia clínica: identificar mecanismo y condiciones en que se produjo la lesión, y
hora del accidente.
2. Investigar existencia de comorbilidades
3. Diagnóstico de la profundidad y extensión de las quemaduras.
4. Analgesia y sedación con opiáceos y benzodiazepinas en caso de intubación y
ventilación mecánica.
5. Cateterismo urinario para monitoreo de diuresis.
6. Exámenes básicos iniciales:
a. Hemograma
b. Gases arteriales
c. Electrolitos plasmáticos
3. Otras medidas:
- Alivio del dolor: paracetamol con AINES solos en combinación con opioides en forma
horaria y con refuerzos para las curaciones o cambios de posición.
- Manejo de las heridas: irrigación con SF a presión utilizando jeringa para retiro de
restos de ropa u otros materiales. Debridar tejido necrótico. Retirar todas las
ampollas. Escarotomía descompresiva puede requerirse en quemaduras
circunferenciales. No es conveniente usar antisépticos tópicos ya que no previenen
infección y constituyen un riesgo para la vitalidad de los tejidos. Quemaduras
superficiales no requieren cubrirse; puede aplicarse solo un lubricante (crema de
aloe vera, crema con antibiótico con solo fin de mantener lubricado) y no deben
exponerse al sol. En quemaduras más profundas aplicar Moltopren (poliuretano) o
DuoDerm® o Telfa clear sobre la superficie quemada y cubrir sin apretar con apósito
estéril. Curaciones de periodicidad variable (es controvertido). Siempre cambiar
apósitos cuando estén sucios.
- ProfilaxisTétano: toxoide DT si última dosis hace más de 10 años. Esquema

completo si nunca vacunado (nacidos antes de 1977). Quemaduras mayor riesgo
(ambiente agrícola y sucia) y nunca vacunado esquema completo más
inmunoglobulina antitetánica.
- Profilaxis infección: No usar ATB sistémicos ni tópicos, salvo evidencia de infección.

Manejo heridas con técnica esteril.
- Diagnóstico de infección: sospechar en presencia de linfangitis, fiebre decaimiento,

anorexia o si aumenta el eritema y sensibilidad. Debe confirmarse estudio
bacteriológico idealmente: cultivo de biopsia (no sirve cultivo de superficie de herida).
Criterios de derivación a centros de mayor complejidad:

A. Paciente de edad extrema (<10 años o > 65 años) con quemaduras AB o B mayor a 10%
de SCQ o mayor al 20% en otros grupos de edad.
B. Quemadura en sitio anatómico complejo (vía aérea, cara, cuello, pliegues, genitales,
periorificial, manos).
C. Quemaduras profundas que afecten más del 5% de SCT.
D. Quemaduras por inhalación, eléctricas o químicas.
E. Quemados con comorbilidad importante.
F. Quemaduras asociadas a politraumatismo
G. Niños.
Criterios para manejo ambulatorio:

A. <10% SCQ en adultos.
B. <5% SCQ en edades extremas.
C. <2% SCQ en quemaduras profundas.
Secuelas y manejo
- Hiper o hipopigmentación postinflamatorias. Prevención: uso de bloqueadores solares.
- Cicatrización hipertrófica formación excesiva de colágeno. Diferenciar de queloide que a
diferencia de la cicatrización hipertrófica crece más allá de los límites originales de la
lesión. Se desarrollan en quemaduras grado B y AB. Tratamiento con compresión de
cicatriz inicialmente y luego evaluar necesidad de escisión e injerto. También se utilizan
los corticoides intralesionales y cirugías reconstructivas. (manejo por especialista)
- Retracción, deformación y limitación de movilidad de pliegues y articulaciones.
Tratamiento inicial con tracción y férulas. Tratamiento por especialista
- Úlceras de Marjolin es la degeneración maligna de una lesión crónica de la piel,
inflamatoria o traumática. En la mayoría de las ocasiones se desarrollan muchas
décadas después sobre cicatrices de quemaduras. Carcinoma de células escamosas es
el tipo más frecuente. Tratamiento es resección quirúrgica amplia. ueden metastizar.
- Osificación heterotópicas son complicación rara de quemaduras profundas que afectan
articulación asociada a inmovilización prolongada. Hay dolor y disminución del rango de
movimiento. Clínica precede hallazgos radiológicos. Manejo con terapia de
rehabilitación.
QUISTES Y ABSCESOS HEPÁTICOS
Quiste hepático simple
Frecuentemente es un hallazgo en imágenes por otros estudios. La mayoría son

asintomáticos. Cuando es de gran tamaño (>4cm) puede producir dolor abdominal, saciedad
precoz o náuseas.
En la ecografía se observa lesión anecogénica, sin septos, de paredes imperceptibles, con
reforzamiento posterior. Al TAC y RNM se ve lesión con densidad de agua que no se
refuerza con el contraste.
Tratamiento: no requiere tratamiento. Si son >4cm controlar con ecografía, si luego de 2-3
años no crece, no es necesario seguir controlando. Si son sintomáticos operar.
Abscesos hepáticos
Existen dos tipos de abscesos: piógenos (bacterianos) y amebianos (entamoeba histolitica).
Piógenos:
Puede ser secundario a infección ascendente por vía biliar (los más frecuentes), de origen
portal (apendicitis, diverticulitis), arterial o por contacto con un sitio de infección adyacente.
Predominan las bacterias entéricas (30% de E. Coli), Staphylo y Streptococo en un 20%, la
mayoría de las veces son polimicrobianos.
Clínica: fiebre intermitente, CEG, anorexia y dolor en HD. Puede manifestarse como fiebre
de origen desconocido.
Laboratorio: leucocitosis marcada, anemia en casos crónicos, FA y bilirrubina elevada.
Diagnóstico: imagenológico (Ecografía, TAC o RNM)
Tratamiento: drenaje bajo cobertura antibiótica (percutáneo o abierto)
Amebianos:
Debe descartarse en todos los casos de abscesos hepáticos únicos. La ameba ingresa
desde el intestino a través del sistema venoso portal. En general únicos y en el lóbulo
hepático derecho.
La clínica es similar al del absceso piógeno pero con menor frecuencia existen calosfríos.
Los síntomas pueden prolongarse por más tiempo antes del diagnóstico. Las pruebas
serológicas son (+) casi en el 100%. La ecografía y la TAC son las imágenes de elección.
Tratamiento: metronidazol 750mg c/8hrs vo. o 500mg c/6hrs ev. por 14 días, si no hay
mejoría en 48hrs descartar complicación (sobreinfección bacteriana, penetración a
estructuras adyacentes, rotura a cavidad peritoneal), pudiendo requerir drenaje.
SEPTICEMIA

Dx Tx Sx
Septicemia 2 1 1
Definición
 Sepsis es la combinación de una infección conocida o sospechada asociada a un SIRS

 SIRS es definido como aquel cuadro clínico que se caracteriza por presentar al menos
dos de los siguientes criterios:
o Temperatura >38º C ó < 36º C;
o Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto;
o Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO 2 < 32 mm Hg;
3 3
o Recuento de leucocitos > 12.000 por mm ó < 4.000 por mm ó más de 10% de
elementos inmaduros.
 Sepsis Severa es aquella que se acompaña de falla aguda de uno más sistemas de
órganos o hipotensión o hiperperfusión
 Shock séptico corresponde a una hipotensión inducida por sepsis, a pesar de la correcta
resucitación con volumen, en adición a alteraciones de la perfusión, que pueden incluir:
acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental
 Sepsis severa es común, frecuentemente fatal y con altos costos económicos
 A pesar de los antibióticos adecuados, control de la fuente y medidas de soporte, la tasa
de mortalidad en pacientes con sepsis grave se mantiene en 28% a 50%
Presentación clínica - Diagnóstico

Se basa en la clínica evidenciada por el examen físico completo, con especial énfasis en los
siguientes puntos:
 Alteración de signos vitales
 Alteración estado mental: delirium (hipo o hiperactivo
 Perfusión cutánea deficitaria: lívedo reticulares, llene capilar lento
 Buscar foco infeccioso
 Coberturas de heridas operatorios o sitios de implantación de cualquier objeto deben
retirarse y buscar signos inflamatorios, descarga purulenta, crépitos, necrosis
Imágenes:
 Deberán solicitarse según las sospechas diagnósticas, en general son útiles:
o Rx tórax
o Eco abdominal (patología biliar, colecciones
o Rx abdominal (íleo, víscera hueca perforada)
o TAC (por ej. en abdomen es útil para evidenciar tanto el diagnóstico, como
etiología)
o Rx en sospecha de artritis y osteomielitis (RM también sería de gran utilidad)
o RM en infección de partes blandas
o
Laboratorio:
 Gram y cultivo de todas las posibles fuentes: hemocultivos, urocultivo, liquido pleural,
liquido ascítico, derrame articular, vías,
 Parámetros inflamatorios: Hemograma, PCR
 Gases arteriales, ácido láctico
 BUN, Creatininemia
 Función hepática
 Otros según clínica
Manejo Inicial
 Constituye una emergencia médica y como tal la primera medida es una correcta
evaluación y corrección del ABC.
o A: permeabilizar la vía aérea.
o B: Aporte de O2 100% (salvo contraindicaciones). Si es necesario se debe
intubar
o C: el punto central de una adecuada resucitación es el aporte de volumen
para corregir la hipoperfusión. Iniciar con cristaloides.
 Una vez estabilizado se deberá buscar, controlar la fuente de infección e iniciar
terapia antibiótica de amplio espectro contra todas las posibles fuentes de infección.
 LUEGO de lo anterior se pueden aplicar medidas específicas
o Soporte cardiopulmonar para mantener PAM cercana a 65 mm Hg. Eventual
uso de DVA
o Ajustar terapia antibiótica
o CONTROL DE FUENTE, se refiere a las medidas para controlar la fuente
de infección. No sólo limitado a la cirugía. Se pueden dividir en tres grandes
categorías:
 drenaje de abscesos
 debridamiento de tejidos infectados y desvitalizados
 eliminación de cuerpos extraños colonizados por agentes patógenos
o este control debe ser realizado en todo paciente y tempranamente, según lo
permita la estabilidad del paciente y las características del cuadro. Por
ejemplo en una fasceítis necrotizante la corrección quirúgica es una
prioridad, a diferencia de un empiema el que puede resolverse sin tanto
apremio.
o Para maximizar los resultados, instaurar medidas de apoyo para garantizar
una nutrición adecuada; mantener la homeostasis de fluidos, glucosa y
electrolitos; correcta oxigenación de tejidos y prevenir las complicaciones
Los objetivos del manejo, son:

 Clínicos: Alerta y orientado
 Piel de color, temperatura, perfusión y llene capilar normal
 Respiración espontánea
 Sin necesidad de DVA
 Hemodinámicas: Perfusión adecuada (PAM >65 mm Hg)
 Diuresis ≥ 1.0 mL/kg/h
 Ventilatorios: PaFi ≥ 300
 SaO2 >88%
 FIO2 <0.4 a 0.5

- E. Wesley Ely, Richert E. Goyette. Principles of Critical Care, Part V. Infectious
Disorders Chapter 46: Sepsis with Acute Organ Dysfunction . 3° ed. Mc Graw Hill
- Dougnac A. Sepsis y shock septico. Apuntes de medicina intensiva PUC.
escuela.med.puc.cl
TAC: DESCRIPCIÓN DE IMÁGENES SIMPLES EN ÓRGANOS SÓLIDOS Y LÍQUIDO
INTRAABDOMINAL
Quiste hepático simple: lesión hipodensa con densidad cercana al agua, sin pared y sin
refuerzo al contraste
Absceso hepático: lesión hipodensa que contiene burbujas de gas, lo que es prácticamente
patognomónico de absceso
Metástasis hepáticas: Múltiples lesiones nodulares, relativamente hipodensas, que después
del contraste e.v. se refuerzan en la periferia
Hepatocarcinoma
Ca páncreas (lesión hipodensa de aspecto infiltrante que ensancha la cola del páncreas)
Ascitis
Quiste renal simple izquierdo (Bosniak 1: sin tabiques, ni contenido sólido)
Carcinoma de células renales

TRAUMATISMOS VASCULARES
Introducción
Las estructuras vasculares, tanto venosas como arteriales, sobre todo a nivel de
extremidades superiores e inferiores son susceptibles de ser lesionadas preferentemente por
trauma penetrante. El trauma contuso también produce lesiones, pero en menor medida. En
la actualidad frente a la radiología intervencionista y la cirugía endovascular, las lesiones
iatrogénicas también han cobrado vital importancia.
El trauma vascular se manifiesta fundamentalmente de 2 formas, con hemorragia o
isquemia. La hemorragia puede ser fácilmente identificable por sangrado visible, o
encontrarse contenida, siendo esto frecuente en tórax, abdomen y pelvis, sin embargo
también puede ocurrir en lugares como glúteos y muslos
La isquemia se presenta a consecuencia de una interrupción súbita del flujo sanguíneo hacia
las extremidades u órganos, resultando el aporte de oxígeno insuficiente. El tejido muscular
es capaz de mantenerse isquémico durante 3 a 6 horas y aún recuperar su función con
aporte de oxígeno, sin embargo el tejido nervioso es mucho más sensible, lo que se traduce
en déficit prolongado o irrecuperable en períodos mucho más breves, generalmente no más
de 3 horas.
- Clasificación
Traumatismos penetrantes
- Laceración.
- Transección parcial.
- Transección completa.
Traumatismos contusos
- Disrupción intimal.
- Disrupción lateral.
Complicaciones tardías
- Fístula arteriovenosa (FAV).
- Pseudoaneurismas.
La laceración y transección parcial o total son las lesiones más frecuentes, siendo el
sangrado mayor en transecciones parciales que en completas (en este caso se produce
retracción de ambos cabos y vasoconstricción por espasmo vascular).
En los casos de trauma contuso se produce disrupción lateral de la pared o con mayor
frecuencia disrupción intimal, que resultará en trombosis o disección y posterior ruptura. En
caso de trombosis, existe la posibilidad de embolización distal.
Si la lesión se encuentra en un compartimento contenido estamos en presencia de un
hematoma pulsátil el cual en el mediano o largo plazo constituirá un pseudoaneurisma.
Generalmente se conserva flujo hacia distal lo que hace difícil el diagnóstico, lo que cambia
con el tiempo al aparecer una masa pulsátil. El peligro es la ruptura alejada del trauma inicial.
La formación de una FAV ocurre al asociarse trauma de vena adyacente al vaso arterial
manifestándose en forma alejada al trauma mediante alteraciones cardiovasculares y/ o
ruptura. En los traumas vasculares también hay que tener presente el sindrome
compartimental. La ausencia de irrigación prolongada de una extremidad lleva a la isquemia
y a la activación de mediadores celulares y humorales de inflamación, luego la reperfusión
lleva a la extremidad a sufrir edema generalizado, que ocurre en un espacio limitado como
los compartimientos. La presión compartimental supera la presión capilar y venosa, lo que
produce extasía venosa e isquemia. La prevención es el mejor tratamiento para esta
complicación, siendo el momento preciso de realizar una fasciotomía, el fin de la cirugía
reparadora para evitar un segundo episodio de isquemia.
- Diagnóstico
El diagnóstico puede ser difícil, básicamente porque la mayoría de los enfermos con este tipo
de lesiones tiene otras agregadas, que a veces logran desviar nuestra atención. El
diagnóstico de lesiones vasculares mayores se realiza en forma casi exclusiva mediante el
examen físico. La ausencia de signos duros de trauma vascular elimina casi en 100% la
posibilidad de lesión vascular, pero no la excluye.
O 1. SIGNOS DUROS DE TRAUMA VASCULAR (INDICACIÓN DE EXPLORACIÓN

INMEDIATA)
- Sangrado pulsátil
- Hematoma expansivo
- Ausencia de pulsos distales
- Palidez y frialdad de extremidades
- Frémito
- Soplo
En presencia de alguno de estos signos se procede con la exploración previa angiografía en
pabellón.
2. Signos blandos de trauma vascular (indicación de observación)
- Déficit neurológico periférico.
- Antecedentes de sangrado importante en el sitio del accidente.
- Pulso palpable, pero disminuido.
- Lesión próxima a trayecto arterial.
Cualquiera de las anteriores es indicación de hospitalización y observación por 24 a 48
horas.
- Tratamiento
Las prioridades de manejo de este tipo de lesiones consisten en detener la hemorragia y
restaurar la circulación normal.
O CONTROL DE LA HEMORRAGIA
El control inmediato se logra con compresión directa del sitio de lesión, siendo mejor que se
aboque a esta tarea sólo un individuo que comprima en forma digital. En casos de heridas a
bala o arma blanca que lesionen estructuras profundas, el control temporal se logra
instalando una sonda Foley por el trayecto más profundo posible, insuflar su balón y
posteriormente traccionar suavemente, pudiendo ser fijada a piel en caso de requerir
traslado.
Si la angiografía se realiza previo al traslado a pabellón, se puede lograr control proximal
pasando el catéter de angioplastía e insuflando su balón. Además la maniobra ayuda a la
disección en pabellón al ser el catéter palpable dentro del hematoma. A pesar de lo anterior,
este examen idealmente debe ser realizado en pabellón. El clampeo a ciegas en sala de
reanimación no sólo es inútil, sino que también se asocia a una alta probabilidad de daño a
estructuras vecinas.
O APORTE DE VOLUMEN
Existen 2 fases en la reanimación, previo y luego del control de la hemorragia. En la primera
el aporte de fluidos debe restringirse al máximo, ya que el aumento de la PA produce mayor
sangrado y la pérdida de algún coágulo que pudiese haberse formado. A medida que se
aporta volumen el paciente se enfría, se diluyen los factores de coagulación y se cae en la
cascada de coagulopatía, hipotermia y acidosis. La prioridad en esta etapa es mantener la
PA en niveles adecuados que aseguren la perfusión cerebral, que se evalúa en forma clínica
según si el paciente habla y está orientado. En caso de un enfermo inconciente, una PA
sistólica de 60-70 mmHg. es suficiente de no existir alguna lesión cerebral grave.
Deben instalarse 2 vías venosas gruesas, con el fin de aportar volumen tibio una vez que se
logró el control del sangrado. El aporte debe ser agresivo, utilizando cristaloides, sangre y
factores de coagulación de ser preciso, corrigiendo la hipotermia, coagulopatía y acidosis
(para evitar que se desencadene un SIRS).
O CONTROL DE DAÑOS
Esta técnicas son aplicables al trauma vascular, cuando nos encontramos en sectores
alejados o frente a la ausencia de especialistas, lo que hace necesario el traslado. Las
técnicas básicas son la ligadura y el shunt.
- Ligadura: La gran mayoría de los vasos pueden ser ligados, sin agregar morbilidad al
paciente. La ligadura de la arteria carótida interna lleva un riesgo de AVE entre 10-20%, por
lo que no se realiza, al igual que la arteria ilíaca externa, femoral común y superficial, ya que
se traducen en isquemia crítica de la extremidad correspondiente.
- Shunt: Ante riesgo alto de pérdida de extremidad, AVE o isquemia visceral, se deben
utilizar intraluminales que aseguren la irrigación hasta la reparación definitiva. A pesar de
existir shunt vasculares específicos para cada vaso, de no disponer de ellos se pueden
fabricar en forma rápida con bajadas de suero, sondas nelaton e incluso con tubos pleurales.
O
O TRATAMIENTO DEFINITIVO
1. Cirugía
- Tratamiento de la herida (debridamiento tejidos desvitalizados, evacuación de hematomas,
irrigación abundante de la herida, tratamiento antibiótico)
- Reconstrucción arterial (control y exposición de la arteria, resección de las partes dañadas,
extracción de trombos distales, heparinización general o distal, reparación de la arteria,
recubrimiento con tejidos blandos)
- Tratamiento de los daños asociados (venas, huesos, nervios y tejidos blandos)
2. Angiografía intraperatoria
Este procedimiento está indicado si se desconoce el sitio de lesión, si la perfusión distal
luego de la reparación es inadecuada o al final del procedimiento para confirmar el resultado.
TUMORES HEPATICOS
BENIGNOS
Habitualmente son hallazgos a la Ecografía o TAC. El principal problema es confirmar su

naturaleza benigna.
Hemangioma: lesión sólida más frecuente del hígado, incidencia de 0.5-10%. De mayor
prevalencia y tamaño en mujeres. En general asintomáticos y estables en el tiempo. Los
mayores a 10cm en pueden causar: dolor sordo en HD, náuseas, vómitos o anorexia, el
sangramiento es raro.
Al US se evidencia imagen hiperecogénica, redondeada, bien delimitada, lo que es típico
pero no patognomónico. El TAC dinámico es más específico mostrando patrón de contraste
centrípeto.
Tratamiento: no requiere, sólo los mayores de 5cm se deben seguir con imágenes.
Hiperplasia Nodular Focal (o hamartoma): es el segundo tumor hepático benigno más
frecuente. Más frecuente en mujeres jóvenes.
La mayoría son asintomáticos. La ruptura es infrecuente. La TAC con contraste muestra
lesión hiperdensa con cicatriz central hipodensa.
Tratamiento: seguimiento con imágenes.
Adenoma hepatocelular: infrecuente, incidencia en aumento por consumo de ACO.
25% son asintomáticos, 30% dolor en hipocondrio derecho, masa palpable o alteración de
pruebas hepáticas, 30% ruptura y hemoperitoneo, principal complicación. Heterogéneo a las
imágenes por presencia de hemorragia y necrosis.
Tratamiento: suspensión de ACO, resección por riesgo de malignización o sangramiento.
MALIGNOS
Carcinoma hepatocelular (o hematoma): tumor maligno primario del hígado más frecuente.
Habitualmente en personas con hepatitis crónica (VHB-C o cirrosis hepática). Más frecuente
en hombres. En presencia de cirrosis existe una incidencia de 15-20% en 5 años.
Los síntomas son insidiosos o inexistentes al inicio, incluyendo decaimiento, dolor abdominal
y fiebre. Puede manifestarse como descompensación de la hepatopatía de base. Menos
frecuentemente se observan síntomas paraneoplásicos tales como diarrea, eritrocitosis,
hipercalcemia, hipoglicemia o manifestaciones cutáneas.
En general pruebas hepáticas normales. La alfafetoproteína es el marcador más utilizado, se
incluye como tamizaje junto a la ecografía (c/6meses).
Nódulo hepático <1cm en paciente cirrótico seguimiento ecográfico c /2-3meses. Entre 1-
2cm, biopsia. > 2 cm, TAC o RNM pueden confirmar.
AFP > 20ng/ ml, seguimiento con TAC.
Tratamiento: si lesión precoz (nódulo único <5cm, 3 nódulos <3cm) terapia curativa
(transplante hepático, resección quirúrgica o ablación percutánea). En estadío avanzado sólo
paliativo (embolización transarterial c/s quimioterapia)
Metástasis hepáticas: corresponden a los tumores hepáticos más frecuentes. Los de mayor
frecuencia son derivados de primarios en colon o recto.
TUMORES MALIGNOS DE PARTES BLANDAS

Dx Tx Sx Rx
Tumores malignos de partes blandas 1 1 N/A 1
Definición
Los sarcomas de tejidos blandos (STB) son tumores heterogéneos que se originan en el
tejido conectivo: Ligamentos, tendones, músculos, tejido adiposo y vaina de Schwann.
Incidencia
Son tumores poco comunes y por su origen diverso son numerosos considerando su
histopatología; pueden presentarse en cualquier lugar del cuerpo, sin embargo el 50% se
localiza en las extremidades.
Los STB constituyen el 1% de cáncer humano y es más frecuente sobre los 50 años.
El diagnóstico en estados iniciales es curable, no así cuando hay compromiso local extenso
o enfermedad metastásica.
Etiología
La mayoría de los STB no tienen una etiología clara, se han descrito factores asociados
predisponentes como radiación ionisante, exposición a químicos clorados y/o arsenicales y
en los últimos años a mutaciones genéticas como alteraciones en los genes RB-1 y p53
detectados en sarcomas; el linfoedema crónico se ha relacionado también con la etiología de
algunos sarcomas.
El trauma, quemaduras, fracturas, cicatrices son más discutibles como agentes etiológicos y
no ha sido comprobado, en varias ocasiones el trauma puede llamar la atención de la
presencia de un tumor.
Clasificación
Los STB están clasificados de acuerdo al tejido mesenquimático con el que tiene mayor
semejanza histológica y se distinguen más de 50 diferentes subtipos histológicos.
- Tumores de origen fibroso o histiocítico
o Dermatofibrosarcoma protuberans
o Fibrohistiocitoma maligno, fibrosarcoma
- Fibromatosis
o Superficial
o Tumor desmoides
- Sarcomas de músculo estriado
o Rabdomiosarcoma
o Embrionario
o Alveolar
o Pleomórfico
- Sarcomas de tejido adiposo
o Liposarcoma bien diferenciado
o Liposarcoma mixoide
o Liposarcoma de células redondas
o Liposarcoma pleomórfico
- Sarcomas de endotelio y linfáticos
o Hemangiosarcoma
o Epitelioídeo
o Sarcoma de Kaposi
o Hemangiopericitoma
- Sarcomas de nervios periféricos
o Schwanoma maligno (neurofibrosarcoma)
o Tumor primitivo neuroepitelial
o Tumor maligno Triton
- Sarcomas de tejido sinovial: Sinovio sarcoma
- Sarcomas de hueso: Osteosarcoma extraesquelético
- Sarcoma de cartílago: Condrosarcoma
- Sarcomas mixtos
o Mesenquimoma maligno
o Sarcomas de tejido originario desconocido
o Sarcoma de Ewing
o Sarcoma alveolar de partes blandas
o Sarcoma epitelioídeo
o Sarcoma células claras o melanoma de partes blandas
Presentación Clínica
Muchos de los STB muestran una masa con o sin dolor, aquellos viscerales o
retroperitoneales pueden dar síntomas de obstrucción o plenitud y en las etapas iniciales
pueden catalogarse como situaciones benignas.
Los STB pueden invadir localmente estructuras vecinas, incluyendo vasos, nervios, hueso y
vísceras.
Las metástasis en linfonodos son raras no alcanzando el 4% en series grandes,
especialmente el sarcoma epitelioídeo, el rabdomíosarcoma y el sarcoma de células claras.
Aproximadamente el 25% de los pacientes con STB tienen metástasis a distancia en el
momento del diagnóstico, siendo el pulmón el sitio más frecuente para sarcomas de
extremidades, tronco, cabeza y cuello; los sarcomas retroperitoneales, dan metástasis
hepáticas y pueden también haber metástasis en el esqueleto y cerebro.
Etapificación
- Tumor primario (T)
Tx tumor primario no evaluable
T0 sin evidencia de tumor primario
T1 < 5 cm.
T1a tumor superficial
T1b tumor profundo
T2 > 5 cm.
T2a tumor superficial
T2b tumor profundo
- Linfonodos regionles (N)

Nx linfonodos regionales no evaluables
N0 sin linfonodos regionales
N1 metástasis en linfonodos regionales
- Metástasis a distancia
Mx Metastasis a distancia no evaluables
M0 sin metástasis a distancia
M1 metástasis a distancia
- Grado histopatológico
Gx grado no evaluable
G1 Bien diferenciado
G2 Moderamente diferenciado
G3 Pobremente diferenciado
G4 Indiferenciado
Etapa I
A - (bajo grado, pequeño, superficial y profundo)
G1 -2, T1a - 1b, N0, M0
B - (bajo grado, grande, superficial)
G1 -2, T2a, N0, M0
Etapa II
A - (bajo grado, grande, profundo)
G1 -2, T2b, N0, M0
B - (alto grado, pequeño, superficial y profundo)
G3-4,T1a - 1b, N0, M0
C - (alto grado, grande, superficial)
G3-4, T2b, N0, M0
Etapa III
(alto grado, grande, profundo)
G3-4, T2b, N0, M0
Etapa IV
(Cualquier metástasis)
Cualquier G, cualquier T, N1, M0
Cualquier G, cualquier T, N0, M1
Diagnóstico
La Resonancia nuclear magnética (RNM) da una excelente definición y muestra la relación
del tumor con tejidos vecinos, especialmente con músculos y vísceras, superior a las
imágenes que pueden obtenerse con tomografia computada (TC).
Es importante determinar la presencia de metástasis de pulmón con TC una vez establecido
el diagnóstico y de hígado en pacientes con sarcoma visceral o retroperitoneal. La biopsia de
un STB es de extrema importancia y debe realizarse en lugar y sentido adecuado con el fin
de que la cicatriz no perjudique la resección definitiva y pueda ser incluida fácilmente, la
muestra debe ser adecuada para que el patólogo pueda hacer un diagnóstico confiable y
asignar un grado de malignidad objetivo.
Se recomienda las incisiones longitudinales por ser más fáciles de afrontar los bordes, más
fáciles de resecarlas y tener menor riesgo de edema secundario a la RT.
La biopsia es excisional en tumores menores de 5 cm. y con un margen de tejido sano de 2
cm.
Tratamiento
El tratamiento de los STB debe ser siempre realizado en forma multidisciplinaria con el fin de
optimizar las acciones del grupo participante. Las lesiones pequeñas, superficiales y de bajo
grado pueden manejarse sólo con cirugía, pero la mayoría de los tumores de partes blandas
no llegan en esta situación y se requiere el concurso de la radioterapia y quimioterapia
coadyuvante.
En general, en tumores de más de 5 cm. y/o profundos localizados en las extremidades se
prefiere biopsia incisional diagnóstico seguida de radioterapia para continuar con la cirugía
resectiva, idealmente con márgenes libres de tumor, 1 a 2 cm. En los tumores
retroperitoneales puede realizarse el diagnóstico por punción bióptica bajo TAC, radioterapia
y cirugía amplia.
La quimioterapia coadyuvante esta considerada especialmente en los sarcomas de células
pequeñas (sarcoma de Ewing) tumores neuroectodérmicos primitivos y rabdiomiosarcoma,
en otros tumores, especialmente retroperitoneales, la quimioterapia coadyuvante debe
plantearse en cada caso en particular con miras prospectivas de grupos cooperativos.
Sospecha diagnóstica y tratamiento inicial más derivación: Aumento de volumen indoloro de

semanas a meses de evolución. Menos común es la presentación con dolor o síntomas
secundarios a compresión de un nervio o hueso. Las metástasis en la presentación inicial
son raras. Sirve además determinar ubicación de la masa ya que las lesiones profundas (a la
fascia) son más a menudo malignas; el tamaño (> a 5 cm es sugerente de malignidad) y si
hay cambios visibles en la radiografía (como calcificación del tejido blando que puede verse
en el sarcoma sinovial). Se ha recomendado que masas superficiales con características
grasas a la palpación (lipoma), indoloras y sin crecimiento puede seguirse clínicamente; en
cambio aquellas que son dolorosas, han crecido o muestran radiografías sospechosas,
requerirán mayor estudio (TAC, RNM y biopsia incisional o por aguja), por lo que deben
referirse.
CANCER DE PANCREAS
Factores de riesgo:
- Tabaquismo: Al menos aumenta en 2 veces el riesgo de Ca pancreático.
- Dieta rica en grasas y pobre en fibra, frutas y vegetales.
- Café y alcohol: No se ha demostrado su asociación en forma consistente
- Diabetes mellitus
- Pancreatitis crónica: aumenta hasta 20 veces el riesgo de Ca pancreático, independiente
de la causa de la pancreatitis.
Patología: - Tipo: el más común es el Adenocarcinoma ductal de páncreas (75% de los

cánceres pancreáticos no endocrinos), luego siguen el Adenoescamoso, y el de Células
acinares, este último de mejor pronóstico que los dos anteriores.
- Ubicación: 2/3 en cabeza y proceso uncinado, 15% en cuerpo, 10% en cola, y el resto en
forma difusa. Los de cuerpo y cola generalmente alcanzan mayor tamaño y usualmente son
irresecables.
Clínica: Generalmente mayores de 50 años. La mayoría de los pacientes se presentan con

dolor abdominal usualmente vago, de larga evolución, generalmente epigástrico, aunque
puede presentarse en otras regiones. Al examen físico son evidentes la pérdida de peso e
ictericia. Estos signos y síntomas generalmente se presentan en forma tardía, y son poco
sensibles y específicos.
Laboratorio: No existen marcadores séricos lo suficientemente sensibles y específicos

para el diagnóstico de Ca pancreático. La elevación de Bilirrubina directa y Fosfatasa
alcalina en pacientes ictéricos confirman lo obvio. En obstrucción biliar de larga evolución
puede haber aumento del TP por depleción de vitamina K.
Imágenes:
- Ultrasonido: En pacientes ictéricos solamente. Su utilidad está en demostrar dilatación de
la vía biliar y presencia o no de cáculos. En caso de dilatación de vía biliar y presencia de
cálculos se indica ERCP; en caso de no haber cálculos se continúa el estudio con TAC
abdominal.
- TAC abdominal con contrate: de elección en diagnóstico y etapificación de Ca
pancreático. Tiene un rendimiento de 90 a 95% para predecir enfermedad irresecable
(invasión de Arteria mesentérica superior o hepática, adenopatías fuera del margen de
resección, ascitis, metástasis a distancia (hígado), e invasión de órganos a distancia (p. ej.
Colon)).
- RNM: Actualmente no aporta mayor información que la TAC.
Manejo:
Frente a un paciente que presenta el síndrome antes descrito, el médico general debe
solicitar evaluación por especialista para estudio diagnóstico específico y eventual
tratamiento.
PANCREATITIS CRONICA
Definición:
Proceso irreversible caracterizado por inflamación crónica y destrucción de tejido
pancreático exocrino y eventualmente también endocrino, reemplazado por fibrosis difusa o
focal, acompañado por atrofia y desdiferenciación de células acinares, con o sin calcificación.
En Chile no existen estudios de prevalencia confiables, pero es considerada una enfermedad
rara, casi inexistente.
Etiología y epidemiología:
En adultos la causa más común es el consumo crónico de alcohol, en niños es la fibrosis
quística. Es 2 a 4 veces más común en hombres, y se presenta entre la cuarta y quinta
década de la vida. En alrededor del 25% de los adultos en EE UU se desconoce la causa de
pancreatitis crónica. Sin embargo, últimamente se ha descubierto que un 15% de las
pancreatitis crónicas idiopáticas podrían ser de causa genética. Una condición cuyo
reconocimiento está en aumento es la pancreatitis autoinmune, la cual posee hallazgos
clínicos, histológicos, y morfológicos característicos.
Clínica: Consultan predominantemente por 2 síntomas: dolor abdominal y alteración en la

digestión. El dolor es variable en localización, intensidad, y frecuencia; pudiendo ser
constante o intermitente, exacerbándose en relación a la ingesta y post consumo excesivo
de alcohol. Este síntoma va disminuyendo a medida que el páncreas se destruye. La
alteración de la digestión se manifiesta como diarrea crónica, esteatorrea, baja de peso, y
fatiga. En estadios avanzados también se compromete la función endocrina, manifiestándose
como diabetes mellitus.
Laboratorio: Amilasa y Lipasa séricas usualmente no están elevadas. La elevación de

Bilirrubina y FA está relacionada con inflamación y/o constricción pericoledociana. Muchos
pacientes presentan intolerancia a la glucosa o glicemia de ayuno alterada.
Imágenes: - Rx: simple de abdomen AP, Lateral y Oblicua. Puede detectar calcificaciones
en formas avanzadas.
- Ecotomografía abdominal: Limitada por meteorismo frecuente y ubicación del páncreas.
Útil en descartar otras etiologías del cuadro clínico, y complicaciones (colecciones).
- TAC: sensibilidad > 90% en diagnóstico de formas moderadas y severas.
- RNM: sensibilidad similar al TAC en alteraciones del parénquima. Se obtienen buenas
imágenes de los conductos con la colangiopancreatografía por RM, comparable con ERCP
en formas moderadas y graves, y algo inferior en formas leves.
Manejo: Ante el síndrome descrito anteriormente, el médico general debe derivar al

paciente a un especialista, con el fin de completar el estudio con exámenes radiológicos o de
laboratorio de complejidad mayor (p. ej. Test de estimulación hormonal con secretina,
actualmente el más sensible y específico para diagnóstico de pancreatitis crónica), y de
recibir un tratamiento y seguimiento apropiados (analgesia efectiva, enzimas pancreáticas,
tratamiento endoscópico, etc.).
ÍLEO.
Definición: Detención de la progresión del contenido intestinal, gas, líquidos y sólidos.

Existen 2 formas:
I.- Ileo con compromiso vascular precoz y simultáneo.
II.- Ileo sin compromiso vascular precoz y simultáneo.
I.- Ileo con compromiso vascular precoz y simultáneo.

Tiene siempre una causa anatómica (o mecánica).
Estrangulación: en ella hay una causa extra-intestinal que comprime simultáneamente asas
intestinales y sus mesos.
Vólvulo: rotación intestinal cuyo eje lo constituye vasos del meso del intestino.
Invaginación o intususcepción: introducción de un segmento intestinal proximal en un
segmento distal.
II.- Ileo sin compromiso vascular precoz y simultáneo.

Se clasifican en anatómicos y funcionales (pueden ser adinámicos o espásticos, y mixtos).
Mixtos: Existe una causa anatómica y funcional simultáneas. Ejemplo: Peritonitis aguda,
carcinomatosis peritoneal, adherencias postquirúrgicas, peritonitis tuberculosa, peritonitis
localizada secundaria.
Síntomas y signos.
Dolor, Detención de la circulación de materias y gases dentro del lumen intestinal, Distensión
abdominal, Vómitos, Deshidratación, alteración ELP.
Exámenes: para dg Rx simple de abdomen. La obstrucción intestinal determina, dilatación
de asas con presencia anormal de gas y líquido (niveles hidroaereos).
Tratamiento.
SNG, Corrección de alteración ELP.
Administración ATB, al sospechar compromiso vascular.
Cirugía en caso de compromiso vascular. Si no se sospecha, entonces tratamiento médico.
MEGACOLON
Definición
Dilatación, elongación, e hipertrofia crónica del colon. Puede ser congénita o adquirida y
usualmente se relaciona con obstrucción funcional o mecánica. En general, el grado de
megacolon se relaciona con la duración de la obstrucción. Siempre incluir estudio radiológico
o endoscópico para excluir causas corregibles quirúrgicamente.
Megacolon agudo:
Cuadro clínico: Paciente adulto mayor hospitalizado por cualquier causa, presenta
distensión abdominal marcada, el dolor tipo cólico puede estar ausente, abdomen depresible,
sin signos de irritación peritoneal, con timpanismo variable, signos vitales en un inicio
normales y dependiendo de la duración del megacolon presenta taquicardia y
deshidratación.
Causas: Alteraciones electrolíticas, metabólicas, medicamentos (anticolinérgicos, opioides,

digitálicos y algunos antipsicóticos). Se debe descartar causas obstructivas.
Estudio: ELP, pruebas tiroideas. Rx de abdomen simple.
Tratamiento: Es médico. Si presenta perforación, isquemia o clínicamente el paciente se

deteriora a pesar del tratamiento médico (incluye colonoscopía descompresiva), debe ser
quirúrgico. Medidas: actividad física, reposo intestinal, corrección de alteraciones
electrolíticas, suspender medicamentos ya nombrados, sonda nasogástrica y rectal para
descomprimir, luego descompresión colonoscópica y neostigmina. Al alta: dieta con
abundante fibra, evitar drogas que favorezcan la constipación.
Megacolon crónico:
El adquirido es similar en ambos sexos, el congénito (enfermedad de Hirschprung) es más

frecuente en los hombres.
Cuadro clínico: Se divide en 2, según el inicio (antes del 1 año de vida y más de 10 años).
El abdomen esta distendido, con timpanismo variable, el dolor cólico puede estar ausente,
constipación marcada, el tacto rectal evidencia una masa dura.
Causas: Enfermedades neurológicas, sistémicas, metabólicas, medicamentos,

congénitas(Hirschprung) e idiopáticas. La causa más frecuente es la enfermedad de Chagas
(48%). Se deben excluir causas obstructivas.
Estudio: evaluar alteraciones electrolíticas, pruebas tiroideas, radiografía de abdomen

simple. Enema con contraste hidrosoluble (define anatomía). Se debe diferenciar la inercia
colónica, de causas obstructivas, para ello, un buen método es el estudio de tránsito con
marcadores, observando la distribución que adquieren en el tiempo. Si hay inercia colónica,
el medio debería tener una distribución a lo largo del colon, al contrario, la descarta si se
encuentra en el colon distal. Manometría rectal, sirve para diferenciar causas congénitas de
las adquiridas (en la enfermedad de Hirschprung no hay relajación). Se debe realizar una
colonoscopía para descartar causas obstructivas. Histología: la ausencia de células
ganglionares es característica de la enfermedad de Hirschprung
Tratamiento: el mismo manejo inicial que el megacolon agudo. El tratamiento crónico: seguir
un programa de reentrenamiento del habito intestinal, consumir agentes ablandadores de las
deposiciones, abundantes líquidos, considerar laxantes. Las indicaciones de cirugía son las
mismas que para el megacolon agudo.
Pronóstico: depende de la severidad del megacolon y enfermedades concomitantes.
Megacolon tóxico:
Definición: colitis aguda tóxica asociada a dilatación del colon. Condición potencialmente
letal.
Criterios diagnósticos (Jalan):

1º criterio: Evidencia radiológica de dilatación del colon.
2º criterio: Tres de los siguientes: Fiebre >38ºC, Taquicardia >120, Leucocitosis >10.500,
Anemia
3º criterio: Cualquiera de los siguientes: Deshidratación, Estado mental alterado, Anomalías
electrolíticas, Hipotensión
Puede desarrollarse de múltiples condiciones: inflamatorias (colitis ulcerosa, enfermedad

de Crohn) , isquémicas, infecciosas (Salmonela, Shigela, Campilobater, Yersinia,
Colostridium dificile, Entoameba histolítica, Citomegalovirus), radiación y
pseudomembranosa.
Cuadro clínico: paciente con signos y síntomas de una colitis aguda que es refractaria a
tratamiento (diarrea, dolor abdominal, rectorragia, tenesmo, vómitos y fiebre), cursando
principalmente con un cuadro de colitis ulcerosa o debut de enfermedades inflamatorias
intestinales. Buscar signos de perforación.
Exámenes: hemograma, VHS, PBQ, TP, TTPK, PCR, Rx de abdomen simple (seriadas).
Evitar colonoscopía si no hay duda diagnóstica.
Tratamiento:
Reducir el tamaño del colon y evitar la perforación (reposo intestinal, sonda nasoenteral para
descomprimir, suspender medicamentos que favorezcan la disminución de motilidad)
Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas.
Tratar toxemia y factores precipitantes (antibióticos de amplio espectro, hidrocortisona)
Indicaciones de cirugía: perforación, hemorragia masiva, aumento de la toxicidad,
progresión de la dilatación.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR NO COMPLICADA
Definición
Anormalidad de las capas musculares, con pulsión de la mucosa a través de aquéllas por los
puntos débiles que es la penetración de vasos sanguíneos que irrigan la mucosa. Factor
promotor: constipación.
- Más frecuente en sigmoides; nunca en recto.
- 70% de pac >85 a; la mayoría asintomáticos
- Diverticulitis se presenta al menos 1 vez en el 25% de pacientes con diverticulosis
Diagnóstico
Hallazgo incidental en enema baritado o colonoscopía
Seguimiento
La diverticulosis no lo requiere, salvo complicaciones.
ENTERITIS ACTÍNICA
F Zúñiga 2008
Definición: El daño por radiación puede ser agudo o crónico. La cantidad de radiación
requerida varia según el tratamiento y el paciente; también influyen cirugías previas,
enfermedades vasculares y QMT, que aumentan la probabilidad de enteritis.
Presentación clínica: El daño puede ser a la mucosa o submucosa. Cuando afecta la

primera generalmente los síntomas son agudos y autolimitados: diarrea, dolor abdominal,
malabsorción. Cuando afecta la vasculatura de la submucosa provoca efectos tardíos:
fibrosis submucosa, arteritis obliterante; resultando en trombosis e insuficiencia vascular, lo
que puede llevar a necrosis y perforación; más frecuentemente lleva a obstrucción intestinal
o fístulas por la
fibrosis.
Manejo: Agudo: sintomatico

Largo plazo: cirugía para la fibrosis y obstrucción secundaria o fístulas.
Fuente: Schwartz, 7ed.
TUMORES INTESTINO DELGADO
F Zúñiga 2008
Epidemiología: Muy infrecuentes, 1 – 2 % del total de neoplasias malignas de tracto GI.

Edad media presentación 59 años. La mayoría benignos (10:1 con malignos).
Presentación clínica: La mayoría de los asintomáticos son benignos, de los cuales la

mayoría son leiomiomas y adenomas. Si tienen síntomas generalmente son poco
específicos: dispepsia, anorexia, decaimiento, dolor abdominal. Pueden estar por meses o
años. El más frecuente es dolor relacionado a obstrucción intestinal, luego sangrado oculto.
Los malignos casi siempre producen síntomas: dolor y baja de peso son los más frecuentes.
15 – 35% sufren obstrucción (por adhesión, infiltración tumoral). Puede haber diarrea,
sangramiento, masa palpable.
De los malignos, los más frecuentes son los adenocarcinomas y carcinoide. Pacientes con
Enfermedad de Crohn y polipomatosis adenomatosa familiar tienen más riesgo.
Benignos: adenomas (más frecuentes), leiomiomas (sangran) y lipomas (obstrucción por
intususcepción), principalmente (hay otros tipos, menos frecuentes)
Malignos Primarios: adenocarcinoma, carcinoide, sarcomas (leiomiosarcoma), linfomas.
Malignos secundarios: melanoma maligno.
Diagnóstico: Se requiere sospecha clínica por síntomas poco específicos, Exámenes
(EDA, colonoscopía, enteroclisis, TAC), histología
Tratamiento:
Benignos: Casi siempre cirugía tanto para análisis microscópico que dará el
diagnóstico de benignidad o no y para evitar complicaciones. Puede ser resección
segmentaria y anastomosis primaria o enterotomía.
Malignos: Resección amplia incluyendo linfonodos. Si compromete duodeno a
veces es necesario hacer Whipple. Puede no tener cx curativa, pudiendose realizar
procedimientos paliativos para evitar sangrado, obstrucción o perforación. Se evalúa RDT y
QMT según el tipo de tumor.
Evolución: En los tumores malignos: La mitad de los operados puede ser curativa la cirugía,
los de peor pronóstico son los adenocarcinomas (sobrevida a 5 años 15 a 20%..
Carcinoide: Son un grupo especial de Ca. Provienen de las células de Kulchitsky

(enterocromafines, argentafines), en las criptas de Lieberkuhn. Pueden estar en pulmones,
bronquios, tracto GI (lo más frecuente). Se clasifican según sitio embriologico de origen o
producto que secretan. Pueden secretar: Serotonina, ACTH, somatostaina, etc. Tienen
potencial maligno variable, tienen celulas multipotenciales capaces de secretar diversas
sustancias, Las más frecuentes son serotonina y sustancia P.
El síndrome carcinoide esta presente en un pequeño porcentaje de los pacientes: flushing,
broncoespasmo, diarrea, colapso vasomotor. Los que no presentan el síndrome tienen
síntomas simlares al resto de los tumores de Intestino delgado.
Fuente: Sabiston 16th edition
CONCEPTOS BÁSICOS DE ANESTESIA GENERAL
F Zúñiga 2008
Definición: Intervención farmacológica usada para producir un estado reversible de

depresión de la actividad neuronal central, suprimiendo la conciencia y la habilidad del
organismo para responder a estímulos nociceptivos. Conceptos básicos: inconciencia,
analgesia, estabilidad fisiológica, inmovilidad, amnesia.
Administración: Pasos: Evaluación preoperatorio, monitorización, inducción, mantención,

recuperación.
Puede clasificarse, según el tipo de anestésicos a usar en: Inhalatoria, endovenosa, mixta (o
balanceada).
Anestésicos inhalatorios: El gas ideal debe cumplir: Inducción y recuperación rapida y

placentera, cambios rápidos en la profundidad, margen de seguridad amplio.
Los anestésicos se clasifican en: halogenados (halotano, levo, des, en, isoflurano), no
halogenados (oxido nitroso, xenon). A modo general, los primeros tienen los siguientes
efectos adversos: depresion respiratoria y cardiovascular, arritmias, disminución flujo renal y
hepático, toxicidad renal y hepática. En general el N2O es utilizado como coadyuvante, ya
que tiene efecto analgésico; además provoca menos depresión cardiorrespiratoria que los
halogenados.
La potencia de los gases anestésicos de mide con el MAC o concentración alveolar mínima
con la cual el 50% de los pacientes no tienen movimiento con la insición quirurgica. (por
ejemplo N2O tiene MAC de 104, más alta que los halogenados, es un anestésico debil.
La solubilidad de los gases en los distintos tejidos se conoce como el coeficiente de partición
(ej agua/gas).
La rapidez con que el gas será captado y distribuidos depende de: Ventilación alveolar, gasto
cardíaco, coeficiente de partición sangre-gas, gradiente de presión alveolo-sangre.
Anestésicos endovenosos: Distintos tipos de drogas: Inductores (ej. Propofol, tiopental,

ketamina, etomidato, BDZP), relajantes musculares, analgésicos (opiáceos: morfina, fentanil,
meperidina, sufentanil, remifentanil, alfentanil), drogas de mantención.
Propiedades ideales: no irritante ni doloroso a la inyección, inducción y recuperación rápidas,
mínima depresión cardiorrespiratoria, margen de seguridad amplio.
**Los relajantes musculares se clasifican en depolarizantes (succinilcolina) y no
depolarizantes (vecuronio, pancuronio, rocuronio, etc); entre sí difieren en inicio acción,
metabolismo, liberación de morfina.
**Los efectos adversos más frecuentes de los opiaceos son: nauseas, vomitos, prurito,
retención urinaria, depresión respiratoria (n general son estables hemodinamicamente).
Complicaciones: En general por fallas humanas, 1/100.000. Pueden ser derivadas del
manejo de la vía aerea: falla intubación, falla ventilación, extubación accidental, aspiración,
daño dental; también del uso de drogas: error de tipo o dosis de droga, reacciones adversas.
Fuente: seminarios Dr. Montaña; Anestesia general, Dra. Brandes
FISTULAS DE INTESTINO DELGADO
F Zúñiga 2008
Definición: Fistula es una conexión anómala entre 2 epitelios.
Agentes causales: Iatrogenica (dehiscencia anastomosis, perforación intestinal, , la
mayoría, 95%), erosión por drenajes, abscesos, trauma. Factores que contribuyen: radiación,
obstrucción intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad vascular mesentérica,
sepsis intrabdominal.
Clasificación: Ubicación: Enterocutanea, enteroenterica, bilioentérica, enterocolónica, etc
Trayecto: simple, complejo
Débito: alto (> 500 cc al día), o bajo.
Presentación clínica:
Fiebre y dolor abd post operatorio
Sepsis mantenida por absceso en trayecto fistuloso
Salida material intestinal por herida operatoria
Predoctores de no cierre: Alto debito, >50% de disrupción de circunferencia intestinal, enf
inflamatoria intestinal activa, cancer, enteritis actinica, obstrucción distal, absceso no
drenado, epitelización del tracto.
Complicaciones: Sepsis, alteración hidroelectrolítica, necrosis de piel en sitio de drenaje,
desnutrición.
Diagnóstico: clínico. Se puede administrar un marcador vía oral no absorbible como congo
rojo o carbon. Enteroclisis por TAC, fistulografía.
Manejo: Manejo nutricional, hidratación y balance hidroelectrolitico, busqueda abscesos y
manejo de sepsis, protección piel. Observación/cirugía, que puede ser diferida luego de un
período de observación ya que puede cerrar espontáneamente (30% al primer mes). Cirugía:
fistulectomia, resección segmentaria.
Evolución: Sobrevida del 80 al 95%
Referención: Sabiston 16 ed, Schwartz 7ed.
DIVERTÍCULO DE MECKEL
F Zúñiga 2008
Definición: Remanente onfalomesentérico más frecuente. Divertículo verdadero libre en
borde antimesentérico del íleon, a 45 – 100 cm de válvula ileocecal.
Epidemiología: Incidencia 2% (1 – 3%), la mayoría no da síntomas.
Agentes causales: Obliteración incompleta del conducto onfalomesentérico
Presentación clínica: Asintomático la mayoría, Sintomáticos (la mayoría < 2 años):
hemorragia digestiva (49%), obstrucción intestinal (27%, vólvulo ID, intususcepciónm, hernia
de Littré (divertículo de Meckel en cualquier hernia de pared abdominal), diverticulitis (15%,
similar a apendicitis), perforación. Lo más frecuente es la hemorragia digestiva (baja), ya que
puede estar revestido por mucosa gástrica ectópica.
Diagnóstico diferencial: otras causas de HDB, apendicitis, otras causas de obstrucción
intestinal.
Imágenes: Enteroclisis por TAC, cintigrafía con pernectato de sodio marcado con Tc99 para
mucosa gástrica.
Manejo: ABC, etc. Resección quirúrgica divertículo con cuña de íleon (puede tener mucosa
gastrica)
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
F Zúñiga 2008
Definición: Se realiza para determinar el estado nutricional, evaluar necesidad de apoyo

nutricional, estimar requerimientos, recomendar aporte de micro y macronutrientes,
determinar técnica de apoyo nutricional recomendable.
Evaluación nutricional subjetiva: Debería realizarse en todos, basada en la anamnesis y

examen físico.
Anamesis: baja de peso > 5%, cambio en ingesta, síntomas GI, capacidad funcional,
relación enfermedad y requerimientos.
Ex Físico: peso, talla, IMC, grasa subcutanea, masa muscular, edema, ascitis, signos
carenciales.
Evaluación nutricional objetiva: En pacientes desnutridos, en riesgo, o con asistencia

nutricional.
Antropometría: Peso, talla IMC, Masa grasa (con calibrador), grasa abdominal
(circunferencia abdominal), masa abdominal (circunferencia muscular), dinamometría
(fuerza musculatura brazo)
Exámenes: Albúmina, prealbúmina; recuento linfocitos; ELP, Mg, P; BUN, nitrogeno
urinario total (cuantifica perdida de N)
Tipos desnutrición
Calórica Mixta Proteica
Examen físico
IMC ↓↓ ↓ No↑
Masa grasa ↓↓ ↓ No↑
(pliegues)
Masa magra ↓↓ ↓ normal
(Cmusc)
Signos carenciales (-) (+) o (-) (+) o (-)
Edema (-) (+) o (-) (+) o (-)
Laboratorio
Albúmina, No↓ ↓ ↓↓
Prealbúmina
Linfocitos No↓ ↓ ↓↓
Test cutáneos No↓ ↓ ↓↓
Gasto energético ↓↓ variable No↑
N ureico urinario ↓↓ variable No↑
Balance calórico: GET = GEB + TIA + GAF
(GET: gasto energetico total; GEB: basal; TIA: termogénesis inducida por alimentos; GAF:
gasto asociado a actividad física).
El GEB en un adulto sano es de 20 – 25 Cal/Kg/dia (se puede medir por calorimetría
indirecta). La TIA es 10% aprox del GEB, El GAF es variable (20 – 90% del GEB).
Conociendo el GET y lo ingerido uno puede determinar el balance energético (BE = Ein –
GET)
Balance nitrogenado: Si aumenta el consumo de proteinas aumentara la excreción urinaria
de UN. Si ingiere menos proteínas quedará en BN (-). No acumula proteinas el adulto sano.
En una enfermedad grave hay pérdidas de N (hipercatabolismo).
BN = Nin – (NUU + 4)
El Ningerido se calcula con los gramos de proteína ingeridos, 6,25 gr prots = 1 gr N.
También se calcula: BN = Nin – (NUT + 2) en alimentación oral o enteral;

BN = Nin – (NUT + 1) en alimentación parenteral.
CONCEPTOS GENERALES SOBRE INJERTOS Y COLGAJOS
F Zúñiga 2008
Definición: Son métodos de reparación plástica que tratan pérdidas de piel, utilizando piel
del mismo paciente o de donantes. En los injertos se transporta un áerea de piel desde el
donante, se formarán nuevos vasos sanguíneos que le darán integridad. Generalmente se
habla de piel, pero puede ser de otros tejidos, privándolos de su irrigación original. En los
colgajos, la piel (también pueden ser otros tejidos) se transporta junto con vasos, tejido
grado, a veces músculo; se mantiene unido por pedículo vascular al sitio de origen o bien se
anastomosa al nuevo sitio.
Clasificación injertos según origen:

Autoinjertos del mismo paciente
Isoinjerto de gemelo
Homoinjertos De donante vivo misma especie
Aloinjertos De donante falecido
Xenoinjertos o heteroinjertos De otra especie
Uso de injertos/colgajos: heridas, quemaduras, cicatrices, ulceras cutaneas crónicas, etc.
DRENAJE DE LESIONES SUPERFICIALES

F Zúñiga 2008
Uso: Insición y drenaje es comúnmente usada para abscesos de tejidos blandos. Se usa
además técnica similar para extraer cuerpo extraño, drenaje de hematomas y seromas.
Epidemiología: Abscesos cutaneos corresponden al 1 – 2% de las consultas a la urgencia.

Para el diagnóstico no es necesario realizar exámenes de laboratorio; generalmente basta
con la historia y examen fisico: masa indurada con área fluctuante, eritema, dolor a la
palpación
Manejo: Insición y drenaje es el tratamiento definitivo para un absceso de tejido blando.
Antibióticos solos son inefectivos. Al drenar hay una mejoría significativa de los síntomas y
una resolución rapida de la infección en los casos no complicados.
Una insición prematura en una celulitis que aún no conforma un absceso no ayuda y podría
ser iatrogénica al expandir la infección.
La aplicación de calor en el área de inflamación podría ayudar para disminuir dolor y para
acelerar la resolución de una celulitis, facilitando la localización de pus.
Si hay duda diagnóstica se podría usar aspiración por aguja (podría ser guiada por ecografía
de partes blandas).
No hay evidencia de que el uso de ATB posterior al drenaje sirva en adultos sanos
inmunocompetentes.
Tampoco está probado que sirvan como profilaxis o tratamiento único.
Procedimiento: Puede ser realizado en la urgencia o en el pabellón. La decisión se toma

según la colaboración del paciente, tamaño, localización del absceso (ejemplo pabellón en
absceso de mano), cercanía con otras estructuras, comorbilidades. VER FOTO
PROCEDIMIENTO.
CONCEPTOS BÁSICOS DE ANESTESIA REGIONAL
F Zúñiga 2008
Definición: Inducción de insensibilidad en una zona corporal en forma controlada y

reversible.
Clasificación: Infiltración local: anestesia de terminaciones nerviosas.
Bloqueo nervioso periférico
a. Anestesia radicular: implica la anestesia de una o más raíces
nerviosas, como por ejemplo el bloqueo dentario, la anestesia
regional endovenosa (bloqueo de Bier), etc.
b. Anestesia troncular: bloqueo de uno o más troncos nerviosos, ej
bloqueo de plexos.
c. Bloqueo nervioso neuroaxial: epidural, espinal, combinada.
Ventajas: Preserva conciencia, vía aérea permeable y protegida, monitorización analgesia
continua, cooperación (parto), recuperación sin dolor, titulable, supresión respuesta al estrés
(ej luego de cirugía abdominal).
Desventajas: Ansiedad, requiere experiencia operador, latencia mayor, efectividad variable,

no posible usarla en toda cirugía, efectos adversos drogas, riesgo complicaciones
neurológicas.
Contraindicaciones Absolutas: rechazo paciente, coagulopatías, infección sitio punción,
sepsis, HTIC.
Contraindicaciones relativas: alergia anestésico local, hipovolemia, alteración SNC,
inhibidores plaquetarios.
Drogas: en general anestésicos locales y opiaceos; otras.
Técnica:
Subaracnoídea: se punciona a nivel de L2-3, L3-4 o L4-5 en la línea media o

paramediana. Estos espacios se identifican a partir de la línea de Tuffier, que une ambas
espinas ilíacas pósterosuperiores y que atraviesa el proceso espinoso de L4. Se introduce un
conductor en la piel y a través de él, la aguja espinal de un calibre muy fino (25-27G) cuyo
extremo puede ser punta de lápiz o biselada. Esta aguja debe atravesar el espacio epidural y
luego perforar la duramadre y aracnoides para acceder al espacio subaracnoídeo, donde se
encuentra el LCR y las raíces nerviosas. Es el reflujo del LCR característicamente claro y
transparente el que nos permite asegurar haber llegado al lugar adecuado.
Peridural: menor riesgo de daño nervioso y bloqueo segmentario. Por este motivo,
posible realizarlo desde la columna cervical hasta el hiato sacro (caudal). Se anestesia la piel
y se introduce una aguja o trócar epidural entre dos apófisis espinosas en la línea media. Se
utiliza la técnica de pérdida de resistencia al llegar al espacio peridural. Se puede inyectar el
anestésico por el trocar o instalar a través de éste, un catéter para la administración posterior
de anestésicos.
Combinada espinal-epidural: corresponde a la realización de espinal y peridural en
forma conjunta. La más utilizada actualmente es la de trócar espinal a través de trócar
peridural.
Complicaciones
Anestésicas, producto de cambios fisiológicos y aquellos derivados de la punción.
Falla de la técnica. no encontrar el espacio adecuado, elección inadecuada de la
dosis para alcanzar el nivel o la duración necesaria.
Cambios autonómicos: bloqueo global de fibras nerviosas, especialmente de las
fibras simpáticas que acompañan a las raíces toraco-lumbares, desbalance entre el
sistema simpático y parasimpático, predominando este último.
Cambios cardiovasculares: vasodilatación y venodilatación, siendo este último
responsable principal de la caída del retorno venoso e hipotensión, además de
favorecer la bradicardia.
Cambios respiratorios: sensación de disnea. En pacientes respiratorios crónicos un
nivel “alto” puede precipitar una insuficiencia respiratoria.
Espinal total: difusión de anestésico local hasta alcanzar nivel de tronco. Implica
compromiso de conciencia, hipotensión severa, bradicardia y paro respiratorio.
Ocurre normalmente ante la inyección de una masa de droga superior a la indicada.
Es más probable en relación a una técnica peridural con inyección subaracnoidea.
Lumbago: puede ocurrir hasta en un 30% luego de una a. peridural. Puede estar
dado por trauma en el procedimiento, irritación por drogas, o elongación músculo-
ligamentosa por la posición y el grado de relajo musc.
Cefalea postpunción dural: asociado a la a. espinal en particular. Ocurre por punción
de la dura advertida o inadvertida en a. espinal y peridural. Clínica: cefalea fronto-
occipital que se inicia en general entre las 24 y 48 horas, que empeora al erguirse y
alivia con el reposo en decúbito dorsal. Puede estar acompañado de tinitus,
fotopsias y otras alteraciones visuales, nauseas y vómitos. Factores de riesgo:
diámetro del trocar, tipo de punta de la aguja, orientación del bisel, embarazo, edad,
número de punciones y antecedentes previos. El tratamiento consiste en reposo,
hidratación, analgésicos habituales, cafeína y parche de sangre, que consiste en
inyectar, a través de una punción peridural, 15 ml de sangre autóloga en el espacio.
Toxicidad sistémica: administrados por vía iv, los anestésicos locales son tóxicos en
especial a nivel de sistema nervioso central y cardiaco. Esta complicación es
prácticamente exclusiva de la técnica peridural (entre las neuroaxiales) y se puede
dar por inyección intravascular (venosa o arterial) directa por el trocar o el catéter.
Otra es el uso de una masa mayor a la recomendada y su absorción sistémica,
alcanzando valores plasmáticos tóxicos. Entre las drogas, destacan la lidocaína que
tiene una la relación entre dosis terapéutica y letal muy amplia, y bupivacaína, que
posee un rango mas estrecho y puede provocar rápidamente arritmias de difícil
manejo y muerte. El tratamiento de una intoxicación por anestésicos locales es
básicamente de soporte mientras se espera que disminuyan los niveles del
anestésico.
Lesión neurológica: es la más temida por pacientes y anestesiólogos. Baja
frecuencia estimada en 0.03 a 0.1% de todas las a. espinales y peridurales. Más
común el Sd. Cauda Equina. Los mecanismos posibles son varios: lesión traumática
por el trocar, irritación por drogas anestésicas o la inyección de una droga
equivocada; compresión medular por un hematoma o una absceso; isquémica por
hipotensión o uso de vasoconstrictor; tumores medulares no diagnosticados
previamente.
Síntomas Neurológicos Transitorios: Dolor y/o disestesia en glúteos o piernas, luego
de a. espinal. Se relaciona con todos los AL, en especial Lidocaína. Se resuelve
espontáneamente a las 72 hrs.
HEMORROIDES – FISURA ANAL
F Zúñiga 2008
HEMORROIDES
Definición: Dilataciones varicosas de los plexos venosos de la mucosa anorectal. Puede ser
del plexo venoso superior (hemorroide interno, cubierto por mucosa rectal sin inervación
sensitiva por lo que no duele en condiciones normales) o inferior (hemorroide externo, bajo la
línea pectinea, cubiertos por tegumento anal, puede ser doloroso por distensión o trombosis)
Agentes causales: Factores predisponentes: hereditarios, embarazo, profesión. Factores
desencadenantes: estitiquez?, dieta, excesivo aseo.
Presentación clínica: Hemorroides internos: sangramiento (lo más común), prolapso,
prurito, sensación de humedad (los 2 últimos al prolapsar), dolor (si fluxión)
Tienen distintos grados: G I: se quedan dentro
G II: Prolapsan y se reducen espontáneamente
G III: Reducción manual
G IV: No se logra reducir, fluxión hemorroidal.
Hemorroide externo: dolor, ardor, trombosis (dolor súbito sin relación a defecación, dolor al
sentarse, aumento volumen azulado), (sangramiento si se ulcera al trombosarce)
Diagnóstico: Clínico (inspección), rectoscopía o colonoscopía.
Manejo: Médico (ambos): Dieta: aumentar líquido, fibras, baños de asiento. Educación.
Quirúrgico: Externo: trombectomía si hemorroide externo trombosado,
Interno prolapsado: ATB, < dolor, intentar reducción y luego ligadura o
esclerosis.
Prevención: fibra, liquidos, educacion
Referencia y mayor información: Manual patología quirúrgica.
FISURA ANAL AGUDA
Definición: Solución de continuidad tegumento anal. 90% posterior 10% anterior (la gran
mayoría por la línea media)
Agentes causales: Paso de deposiciones de consistencia aumentada, circulo vicioso de
constipación – dolor – constipación. Contracción esfínter interno evita cicatrización por
isquemia.
Presentación clínica: Dolor al obrar y post defecación (por espasmo esfínter interno, que
aumenta tono y se hipertrofia), sangrado (rojo brillante, mancha papel o goteo)
Diagnóstico: Clínico
Manejo: Médico principalmente (ver hemorroides), si no mejora (2 a 3 semanas) quirúrgico:
esfinterotomía lateral interna (electivo)
Evolución: 90% mejora con tto médico
Prevención: fibra, líquidos, educación.
FISURA ANAL CRÓNICA:

Descartar cáncer anal, sífilis, TBC, Enf Crohn, Enf Behcet.
Exámenes: Biopsia

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ABSCESOS Y FÍSTULAS ANORECTALES

Revisor: Dr. Felipe Bellolio

Diagnóstico (Dx): Tratamiento (Tx): Seguimiento y control (Sx):

Manejo inicial – Derivacion -Tratamiento

Manejo inicial – Derivacion –Tratamiento

Frente a una fistula perianal derivar el paciente a coloproctologia para tratamiento.

Forma en que se realiza el examen:

Razones por las que se realiza el examen:

Asepsia: ausencia de toda clase de microorganismos patógenos y de materia séptica

Diagnóstico (Dx): Tratamiento (Tx): Seguimiento y control (Sx):

Manejo inicial – Derivacion -Tratamiento

Se denomina hipertensión portal a la elevación de la presión portal por encima de 10mmHg

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Screening cáncer de colon

Anatomía patológica: Adenocarcinoma 90 – 95%, Adenocarcinomas mucinosos o coloides

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15 a 20% de los pacientes presentan metástasis al tiempo de Dx. La diseminación es

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El tratamiento del CC es quirúrgico y cumple un doble rol, evitar la obstrucción mejorando la

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Epidemiología: Infrecuente, entre los 50-70 años.

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La verruga genitales refractaria al tratamiento y aquellas en personas mayores deben

El condiloma acuminado gigante o tumor de Buschke- Lowenstein es una lesión

- Crioterapia (Nitrógeno Líquido)

- Imiquimod (Aldara): factor inmunomodulador inductor de la síntesis de interferón gamma,

Diagnóstico (Dx): Tratamiento (Tx): Seguimiento y control (Sx):

Manejo inicial – Derivacion –Tratamiento

Si se sospecha la presencia de un quiste pilonidal, derivar a coloproctologia para manejo.

Complicaciones: Las complicaciones de la enfermedad diverticular son:

1-Diverticulitis aguda: Peridiverticulitis que resulta de una infección producida por la

Etiología: cuando las heces se impactan en divertículo y obstruyen el cuello,

2- Hemorragia digestiva: es de origen arterial y por lo tanto, grave. Compromete

4-Obstrucción: baja incidencia. Importante diagnóstico diferencial con cáncer de colon. Es

Requerido: Diagnóstico específico y manejo inicial y derivación.

Etiología: Se ha sugerido que habría un trastorno congénito de menor resistencia de los

Síntomas: En general asintomáticas, y pueden ser un hallazgo al examen físico. Cuando se

Tratamiento: En general para todas es la cirugía, y de preferencia mientras son pequeñas y

Complicaciones: Indicación quirúrgica urgente !!!

Complicaciones quirúrgicas: hematoma, infección, lesión nerviosa (ilioinguinal, rama genital

2. Hernias crurales:. defecto primitivo también esta en el triangulo de Hesselbach,pero la

3.- Hernias abdominales: Corresponde a la protrusión de vísceras a través de un defecto

6.- Evisceración, no tiene peritoneo recubriendo las asas.

Competencias Requeridas: Diagnóstico específico + tratamiento inicial y derivación.

Laboratorio: FA y bilirrubina directa elevada. En obstrucciones agudas se eleva en forma

Imágenes: ecografía, colangioresonancia, colangiografía, CPRE (colangiopancreatografía

Tratamiento: dependerá de la etiología. Si existe colangitis aguda dar prioridad a

Intoxicación por Anestésicos Locales (AL).

Los AL son elementos capaces de producir bloqueo de conducción nerviosa en forma

- Adormecimiento perioral 2-3 [mg•ml-1]

1. Vía aérea permeable

Trastorno agudo de la circulación del intestino, puede llevar al infarto intestinal y a la

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, debe sospecharse ante cuadros de abdomen

El territorio esplácnico se irriga a través de 3 vasos: el tronco celíaco, la arteria mesentérica

La cirugía es el tratamiento de elección una vez establecido el diagnóstico y consiste en

El objetivo de este test de screenig es reducir la mortalidad por cáncer de mama,

No existe evidencia que el examen clínico, la ecotomografía mamaria o la autopalpación de

Rango etario: la evidencia actual muestra que la reducción en la mortalidad es mayor en