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Infectología 8HM7 Medico cirujano y homeópata..

Rafael Pérez Alan Erik

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OMS,2017
 En el mundo hay entre 6 y 7 millones de personas infectadas por
Trypanosoma cruzi (America Latina).
 Los vectores son insectos de la subfamilia Triatominae
(chinches).
 Estaba confinada a la Región de las Américas, principalmente en
América Latina, pero se ha propagado a otros continentes
 Se puede curar si el tratamiento se administra al poco tiempo de
producirse la infección.
 En la fase crónica de la enfermedad, un tratamiento
antiparasitario puede frenar o prevenir la progresión de la
enfermedad.
OMS (2017)
 30% de los enfermos crónicos presentan alteraciones cardiacas
y 10% alteraciones digestivas, neurológicas o combinadas.
 El control vectorial es el método más útil para prevenir la
enfermedad.
 El cribado de la sangre es decisivo para prevenir la infección
mediante las transfusiones sanguíneas y el trasplante de
órganos.
 El diagnóstico de la infección en las embarazadas, sus recién
nacidos y los hermanos es esencial.
áreas endémicas
transfusión de
(reservorios Materno-infantil Laboratorio
sangre
silvestres)

donación de Zarigüeya,
alimentos Heces y orina
órganos Didelphis
 Los insecticidas pueden usarse para matar los vectores y reducir el
riesgo de transmisión.
 El cribado de la sangre donada.
 Acceso temprano a la asistencia sanitaria.
 Mejora de las viviendas y su limpieza para prevenir la infestación por el
vector.
 Medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros.
 Buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el
almacenamiento y el consumo de los alimentos.
 Cribado de los recién nacidos y otros niños de las madres infectadas,
para diagnosticar y tratar tempranamente el problema.

OMS,2017
 T. Cruzi seis linajes.
 Longitud: 11 a 30 μm
 Flagelo anterior libre.
 Forma "C" o "S“
 Núcleo ubicado justo por delante del centro de la célula
o Tiene un cinetoplasto en su extremidad posterior.
• Blefaroplasto y un cuerpo parabasal grande
• Contiene miles de ADN mini-círculo y ADN máximo que sirven en la síntesis de
proteínas mitocondriales
• Flagelo surge del blefaroplasto
 Mecanismo de evasión de la respuesta inmune : hemolisina y alcanzar el
citoplasma, donde se reproduce Feigin And cherry’s, 2014
 Despues del PI (7-14d)
 Anorexia, laxitud, cefalea y fiebre intermitente o remitente (38 °-40.5 ° C)
 Bebés : la hinchazón y el edema de la almohadilla grasa de Bichat  alimentación
dolorosa
 Signo de Romaña
 el edema puede generalizarse y confundirse con el síndrome nefrótico, o la
inflamación de la región preauricular puede ser tan grave que sugiere paperas
 Edema que no se marca, piel está seca
 Linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia, vómitos, diarrea y signos de
irritación meníngea

Grasa de Bichat. Signo de Romaña Lesiones
Lesiones cutáneas pueden variar desde una erupción maculopapular generalizada o
morbiliforme a una urticaria maculopapulares.
 síntomas neurológicos convulsiones focales a generalizadas.

Feigin And cherry’s, 2014

 Aguda
• 1%
• Niños más pequeños
• Los síntomas generalmente duran de 4 a 8 semanas y luego pueden desaparecer
• Signos sistémicos agudos ocurren alrededor de la semana 2 a 3 de la infección y se caracterizan
por fiebres altas, que pueden ser intermitentes, remitentes o continuas; hepatoespleno megalia;
mialgia; erupción eritematosa; miocarditis aguda; linfadenopatía; queratitis; y edema subcutáneo
de la cara, las piernas y los pies.
• Signos de alteracion de SNC (meningoencefalitis)
• Miocarditis (cambios electrocardiográficos, taquicardia, dolor en el pecho y debilidad). muerte.
• Trypomastigotes pueden estar presentes en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
 Indeterminada.
•Período entre la infección aguda y la aparición de signos y síntomas crónicos.
•10 a 40 años
•8 a 10 semanas después de la infección.
•La enfermedad clínica manifiesta nunca se desarrolla  identificación por cultivo o
métodos moleculares y por xenodiagnóstico.
•No son de ayuda ECG o Rx, perosi el ecocardiograma y RM .
•10% a 30% serán crónicos.
•rara vez se observan en la sangre periférica

Feigin And cherry’s, 2014

 Crónica .
• Causa muchos síndromes clínicos diferentes  incluye cardiomiopatía,
megacolon y megaesófago.
• La inflamación tiene períodos de exacerbación  daño neuronal, cambios
microcirculatorios, las deformaciones de la matriz cardíaca y la posible
insuficiencia cardíaca.
 Enfermedad cardíaca chagásica crónica
• Insidiosa o abrupta.
• Arritmia, cardiopatía congestiva dilatada,
fenómenos tromboembólicos y muerte
súbita.
• Aneurisma apical, con o sin formación de
trombos (+VI)
• Con o sin lesion de A coronarias.
• Destrucción del tejido de
conducción.(bloqueo de rama derecha
solo y un bloqueo de rama derecha junto
con un bloqueo fascicular anterior).
• murmullos de insuficiencia funcional
mitral y tricúspide.
• Isquemia cerebral.
Megaesófago y el megacolon
• Resultado de la destrucción de las
células ganglionares del plexo autónomo.
• Involucra cualquier víscera hueca (
vesícula biliar y los uréteres)
• Megaesofago: Disfagia, el reflujo
gastroesofágico y tos paroxística
nocturna.
• Megacolón: estreñimiento crónico,
retención fecal a largo plazo, impactación
y vólvulo se observan con megacolon.
• Las paredes delgadas del esófago y el
colon comienzan a engrosarse, y las
fibras del músculo liso se vuelven
hiperplásicas.
• Disminución en el número de células
ganglionares del plexo mientérico.
 Enfermedad Congénita
 transmisión vertical
 Aborto.
 Productos con infección congénita
asociada con la prematuridad.
 Riesgo de transmision: embarazos
múltiples, la reinfección materna y el grado
de parasitmia.
 Hepatoesplenomegalia, anemia, ictericia,
edema, trombocitopenia, petequias,
temblores y trastornos convulsivos
 Meningoencefalitis LCR con
tripomastigotes.
 Lesiones necróticas y hemorrágicas de la
mucosa oral y la piel
 Megacolón y megaesófago.
Pacientes inmunodeprimidos
 Secuelas neurológicas.
 Uso de drogas intravenosas.
 Riesgo de reactivación de la enfermedad
de Chagas.
 Meningoencefalitis multifocal o difusa
severa con numerosos parásitos tisulares
 Inmunocompetentes menores de 4 años.
 Puede tener un curso prolongado
asintomático.
 Frotis de sangre positivo
 El genotipo de T. cruzi tipo I puede estar
asociado con el tropismo cerebral.

 Exposición
 Examen de sangre (Trypomastigote).
o Técnicas de concentración, como el método Strout de las
preparaciones de capa leucocitaria (Giemsa).
 Inoculación de animales con la sangre del paciente
 Cultivos en medio Novy, McNeal y Nicolle.
 Examen histologico de biopsia.
 Xenodiagnóstico
 Pruebas serológicas.
o Prueba de precipitina + en los agudos.
o Fijación del complemento (prueba de
Machado-Guerreiro): en crónicos.
o Hemaglutinación indirecta, la
inmunofluorescencia indirecta y el ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).
o La OMS recomienda que al menos dos
técnicas sean concomitantemente positivas
para establecer un diagnóstico de la
enfermedad de Chagas
o Los métodos directos (es decir, el
microhematocrito) y la PCR .
 Inmunoensayos
o Detecta antígenos en orina y sueros en pacientes con infecciones
congénitas y pacientes con enfermedad de Chagas crónica.
o ELISA quimioluminiscente muy sensible y específico para el cribado de
banco de sangre y para controlar a los pacientes sometidos a
quimioterapia.
 Benznidazol
 Menos reacciones adversas
 Adultos 5 mg / kg / día durante
30 a 120 días en dos dosis
divididas (dosis para adultos).
 12 años de edad, la dosis es de
10 mg / kg / día en dos dosis
durante 30 a 90 días.
 EA: depresión de la médula ósea
y la neuritis periférica
Interferon + alopurinol + antimicóticos
Nifurtimox
 Se tolera mejor en pacientes más
jóvenes que en pacientes mayores y no
se debe utilizar durante el embarazo
 EA:dolor abdominal, náuseas, vómitos,
anorexia y síntomas neurológicos
 Tabletas de 30 mg y 120 mg
 Adultos es de 8 a 10 mg / kg Xd
 Adolescentes (11-16 a): 2.5 a 15 mg /
kg / día.
 Pediatricos: (de 1 a 10 a): 15 a 20 mg /
kg / día.
 Se administra en cuatro dosis divididas
diariamente durante 90 a 120 días
 Text book of pediatric infectious diseases Feigin And
cherry’s, 7 edition, 2014, pp. 2959-2969