ANEMIAS

CIFRAS HB Y HEMATOCRITO

 Variaran dependiendo de:

- Sexo
- Edad
- Estado fisiológico (embarazo)
- Lugar donde se vive
 Hb en hombre de 13 – 15 gr/dl. Hb en mujer de 12 – 14 gr/dl
 Anemia dilucional
- Mujeres
- Disminuye la Hb
- Existe otro ser vivo al que hay que transpasarle requerimientos de oxígeno
 Si la mujer tiene la menstruación se dice que bajo un flujo normal puede perder hasta 1
gr/dl.
 Si la mujer tiene la menstruación se dice que bajo un flujo hipermenorreico pueden perder
mayor cantidad de Hb.

ANEMIA

 Descenso de la Hb y hematocrito por debajo de los niveles esperados para ese individuo
- Descenso de la masa eritrocitaria
 Funcionalmente se define como una disminución en el transporte de oxígeno al resto del
organismo debido al descenso del número de eritrocitos
 Etiopatiológicamente se clasifican las anemias en tres grandes grupos
- Perdidas de sangre
 Agudas: El paciente puede caer en Shock Hipovolemico
 Crónicas: Las enfermedades cursan con microsangramientos (Trichiuris,
Anquilostoma y Necator)
- Disminución en el período de vida media del eritrocito (Hemolíticas)
 Adquiridas
 Inmunohemoliticas (por autoanticuerpo)
 Microangiopaticas (infecciones parasitarias por paludismo)
 Intoxicaciones por plomo
 Hereditarias
 Anemia drepanocítica
 Esferositosis herditaria
 Talasemias
 Anemias por déficit de Glucosa – 6 – Fosfato Deshidrogenasa
- Disminución de la producción de los eritrocitos
 Aplasias medulares
 Leucemias
 Ca con metástasis a la médula ósea
 Clasificación según los Índices Hematimetricos o Eritrocitarios
- Volumen Corpuscular Medio (VCM): Refleja el tamaño del eritrocito y permite clasificar
las anemias, dependiendo del valor normal (entre 76 – 96 fentolitros) en:
 Macrociticas
 Microciticas
 Normociticas
- Concentración de Hb Corpuscular Media (CHCM): Es la relación de Hb sobre
Hematocrito y clasifica las anemias, dependiendo del valor normal (entre 32 a 36%) en:
 Normocromicas
  Hipocromicas
- Las anemias Macrociticas pueden ser por deficiencia de Vitamina B12 o Ácido Fólico;
las anemias microciticas e hipocromicas pueden ser Anemia Ferropenica
- Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): Reporta la relación de Hb sobre hematíe, cuyo
valor normal es de 27 a 32. No es usualmente usado

CLÍNICA

 Palidez cutáneo mucosa acentuada (Anemia Carencial)

 Tinte ictérico (Anemia Hemolítica)
 Anemia
 Anorexia
 Taquicardia
 Soplo Inocente
 Mareos
 Lipotimia
 Disnea o cansancio fácil con poco esfuerzo
 Acropaquia (Si es Heredada)

ANEMIA DREPÁNOCITICA

 Herencia Autosómica Recesiva

 Común en la raza Negra
 Sustitución de Glutamina por Valina en posición 6 de la cadena Beta de la Hb
 Deformación del Eritrocito
- Se vuelve rígido
- Se vuelve menos deformable
- Al pasar por un capilar pequeño se rompe (hemolisis intravascular) o una vez que
lleguen al Bazo (hemolisis extravascular)
- Se cursa con Ictericia
 Crisis hemolíticas, dolorosas e infecciones a repetición
 Preapismo
 Cardiomegalia
 Electroforesis de Hemoglobina para diagnostico

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

 Anemia hemolítica
 Herencia Autosomica Dominante
 Alteración del Gen que impide que se codifique la Espectrina (proteína de la membrana del
eritrocito)
 El eritrocito pierde porciones de su membrana
- Se vuelve esférico y pequeño
- Pierde la flexibilidad
- Puede obstruir la microcirculación
 Predomina la hemolisis extravascular
 Cursan con esplenomegalia. Sus mejores de Hb mejoran al momento de realizar una
Esplenectomía
 Su diagnostico se hace con un Frotis de sangre periférica y por la presencia de
antecedentes familiares

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
 Autosómica dominante
 Defecto de la membrana eritrocitaria
 Adopta forma esférica el eritrocito
 Menos deformable
 Vulnerable al secuestro esplénico

FISIOPATOLOGÍA

Déficit de proteínas de la membrana eritrocitaria (espectrina) que hace a la membrana más

frágil, perdiendo porciones de la membrana y perdiendo superficie celular, cambia la morfología
a esférica y se hace poco flexible, produciendo atrapamiento y destrucción en el bazo

MORFOLOGÍA

 Palidez central
 Hiperplasia medular
 Congestión de cordones de Billroth (Bazo)
 Eritrocitos pequeños

MANIFISTACIONES CLÍNICAS

 Anemia
 Ictericia
 Esplenomegalia Moderada
 Infecciones recurrentes desencadenan las crisis aplásicas y hemolíticas
 Litiasis Biliar de 40 – 50%

DIAGNOSTICO

Mediante antecedentes familiares y frotis de sangre periférica

DÉFICIT DE GLUCOSA – 6 – FOSFATODESHIDROGENASA

 Enzima de la vía de las hexosas que produce glutatión reducido que protege a los
hematíes de las lesiones oxidativas.
 Las lesiones oxidativas por estrés, infecciones o fármacos.
 La hemoglobina se oxida y se desnaturaliza, formando cuerpos de Heinz, que se fijan a la
membrana celular y disminuyen su flexibilidad
 Con estas inclusiones los eritrocitos son destruidos por el bazo (macrófagos)
 Los cuerpos de Heinz producen lesión directa del eritrocito, habrá hemolisis intravascular y
extravascular
 Herencia Recesiva Ligada al X
- G6PA – USA
- Mediterránea (hemolisis interna)
 Favismo: Hemólisis con el consumo de habas. Leguminosas que producen oxidación

ANEMIA DREPANOCITICA

 Autosómica recesiva
 Mutación puntual del gen de la globina, produce sustitución de glutamina por valina, en la
posición 6 de la cadena Beta de la hemoglabina, transformándose HBA en HBS
 Es común en la raza negra
 La HBS al perder el oxígeno forma conglomerados de HB que produce la falciformación
CONSECUENCIAS

 Hemolisis crónica
 Venoclusión de la microcirculación
 Hipoxia, isquemia e infarto

CLÍNICA

 Crisis dolorosa
 Crisis hemolítica
 Crisis aplasica
 Infecciones
 Ictericia

DIAGNOSTICO

 Manifestaciones clínicas
 Frotis de sangre periférica
 Electroforesis de hemoglobina

SÍNDROMES TALASÉMICOS

 Trastorno congénito de la síntesis de la hemoglobina debido a la ausencia o defecto de las

cadenas α o β de la hemoglobina de adulto
 Las α Talasemias se producen por delección de un gen produciéndose síntesis defectuosa
de la cadena α
 La β Talasemias son comunes en el Mediterráneo (Sur de Italia y Grecia)
 Las α Talasemias son comunes en asiáticos. Ambas comunes en africanos y
afroestadounidenses

CAUSAS Y PATOGENIA

 Hemoglobina del adulto

- 2 cadenas α y 2 cadenas β -> 96%
- 2 cadenas α y 2 cadenas δ -> 2,5%
 El grupo del gen α (Cromosoma 16) y el grupo del gen β (Cromosoma 11)

α TALASEMIAS

 Deleción del gen α

 4 genes:
- 1 solo gen delecionado: paciente asintomático
- 2 genes delecionados: Rasgo talasémico
 Reducción mínima de la hemoglobina
 Microcitosis
 No hay alguna otra anomalía
- 3 genes delecionados: Enfermedad de la Hemoglobina H
 Anemia Microcitica moderada
 Anemia Hipocromica
 Esplenomegalia
 Hiperbilirrubinemia
 Reticulocitosis
- 4 genes delecionados: Hydrops fetalis (incompatible con la vida)

β TALASEMIAS
 Clínicamente dependerá de la intensidad de la anemia
 Heterocigotos: Talasemia menor, Hemoglobina normal
 Homocigotos: Talasemia mayor, anemias graves y poli transfundidos
 Anemia: 6 – 9 meses de edad
- Aumento hematopoyesis, daño óseo, facies mongoloide, fracturas patológicas, hepato
– esplenomegalia
 Sobrecarga del hierro (Hemosiderinemia o Hemosiderosis): Daño miocárdico, hepático y
renal

ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS

 Hemolisis o destrucción del eritrocito por fuerzas externas

ANEMIA MICROANGIOPATICA

 Hemolisis intravascular por fragmentación del eritrocito normal, debido a la disminución del
flujo sanguíneo por obstrucción del vaso produciendo un paso del flujo laminar al flujo
turbulento.

ETIOPATOGENIA

 Depósitos de fibrina y plaquetas

 Coagulación Intravascular disemina
 Trastornos subyacentes como Ca invasor
 Purpuras Trombocitopenicas Tromboticas
 Fármacos antineoplásicos
 Vasculitis (Lupus Eritematoso Sistémico)
 Válvulas cardíacas (prótesis)
 Valvulopatias (Estenosis aortica)

CLÍNICA

 Síntomas y signos del proceso primario

 Anemia intensa
 Insuficiencia renal

LABORATORIO

 Frotis de sangre periférica: Esquistocitos (eritrocitos en formas de casco), en triangulo y

esferocitos.
 Aumento de los reticulocitos
 Hemoglobinuria
 Hemoglobinemia

ANEMIAS INMUNOHEMOLÍTICAS

 Aparecen anticuerpos contra el eritrocito. La principal prueba es el Coombs

CLASIFICACIÓN

 Anticuerpo calientes
- IgM se activa 37 ºC
- Idiopático
- 60% secundario a linfomas, leucemias, procesos neoplásicos, Lupus Eritematoso
Sistémico, Fármacos
 Mecanismo de formación de anticuerpos
- Modelo de los haptenos: fármaco (penicilina, cefalosporinas) se combinan al hematíe
- Modelo del anticuerpo: fármaco (metildopa) produce la formación de anticuerpos contra
el antígeno del Hematíe
 Aglutininas frías
- IgM actúan de 0 – 4 ºC
- Solo se producen en las partes frías del cuerpo
- Pueden ser agudas (infección por micoplasma o mononucleosis) y crónicas (idiopáticas
o linfomas)
 Hemolisinas frías
- IgG se unen a bajas temperaturas
- Fijan el complemento y la hemolisis ocurre a temperaturas de 30 ºC
- Pueden ser secundarias a infecciones (micoplasma, sarampión y parotiditis)

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

 Hemolisis intravascular crónica por defecto de la membrana eritrocitaria adquirida, mayor a

la sensibilidad del complemento

ETIOPATOGENIA

 Anormalidad de la célula precursora, que causa una mutación somática que causa error e n
la síntesis del receptor del Glucosidil – Fosfatidil – Inositol
- GPI es el encargado de proteger al eritrocito contra el complemento.

ANEMIAS DEFICITARIAS

 Déficit de sustrato esencial (Hierro, Vitamina B 12 y Folato)

 Hipofunción de la célula madre

ANEMIA MEGALOBÁSTICA

 Déficit de la Vitamina B12 y el Ácido Fólico

 Aumento del tamaño del eritrocito (VCM > 100)
 Maduración nuclear deficiente
 Vitamina B12: Es esencial para la síntesis de ADN. Su déficit produce falla en la
maduración nuclear y división celular.
- Glóbulo rojo es de proliferación rápida
- Degradación de la mielina: Complicaciones neurológicas
- Vitamina B12: Fuente de alimentos de origen animal
- Vegetarianos estrictos carecen de Vitamina B12

CAUSAS

 Neoplasias del íleon terminal

 Anemias perniciosas (mecanismos inmunológicos)
 Gastrectomías
 Resección Ileal
 Inflamación
 Síndrome de Mala Absorción

CARACTERÍSTICAS

 Glóbulo rojo anormalmente grande

 Nucléolos inmaduros
 Membranas débiles
 Forma ovalada (disminuye la vía media)
 VCM elevado (macrocitica) y CHCM normal (normocromica)

CAMBIOS NEUROLÓGICOS (Sólo se ve en deficiencia de Vitamina B12)

 Desmielinización de astas dorsales y laterales de medula espinal; parestesias de pies y

manos
 Perdida de la sensibilidad vibratoria
 Ataxia espástica

DIAGNÓSTICO

 Disminución de la Vitamina B12

 Anticuerpos contra el factor intrínseco

DÉFICIT DE FOLATO

 Necesario para la maduración de los glóbulos rojos

 VCM aumentada (macrocitica) y CHCM normal (normocromica)
 Ácido Fólico: vegetales verdes, frutas, cereales, carnes

ETIOPATOGENIA

 Aportes insuficientes: Alcohólicos, ancianos e indigentes

 Síndrome de mala absorción
 Demandas elevadas
 Antagonistas del folato
 Clínica y hematológicamente igual
 Diagnóstico: Niveles séricos bajos

ANEMIA PERNICIOSA

 Falta de factor intrínseco

 Gastritis atrófica (desaparecen las células parietales)
 Anemia megaloblastica que el trastorno es inmunológico

CAUSAS

 Reacción inmunológico
 Auto anticuerpos tipo 1 unión de Vitamina B12 al Factor intrínseco
 Auto anticuerpos tipo 2 (Factor Intrinseco – B12 a los receptores ileales)
 Auto anticuerpos contra la bomba de protones gástricos (auto anticuerpos parietales)

MORFOLOGIA

 Hiperplasia eritroide
 En tubo digestivo hay glositis atrófica y atrofia de fundus gástrico
 En Sistema Nervioso Central hay desmielinización de los cordones posteriores y laterales
de la medula espinal

ANEMIA FERROPENICA

 Es la anemia producida por deficiencia de hierro, es el trastorno crónico más frecuente en

los seres humanos.
 El hierro se encuentra en carnes y hortalizas.
 Se almacena como: ferritina y hemosiderina.

ETIOLOGÍA

 Dieta pobre.
 Mala absorción.
 Aumento de las demandas.
 Perdidas crónicas de sangre (ulceras, Cáncer de colon, parasitosis, metrorragias,etc.).

Tríada de Plummer Vinson (Glositis atrófica, membrana esofágica y anemia ferropénica)

DIAGNOSTICO

 Datos clínicos y hematológicos

 Hierro sérico
 Siderinemia
 Ferritina baja

SINTOMATOLOGIA

 Fatiga
 Palpitaciones
 Disnea
 Palidez cutáneo-mucosa
 Lengua lisa y pica.

TRATAMIENTO

 Suplemento de hierro y dieta

ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS

 Pacientes hospitalizados
 Infecciones microbianas (tuberculosis, sida.
 Trastornos inmunológicos crónicos ( A.R y LES).
 Inflamación severa, c.a

HALLAZGOS

 Anemia moderada de 7 a 11 gr/dl

 Signos frecuentes: disminución de hierro sérico, aumento de los depósitos medulares y
menor producción de eritrocitos (La menor producción de eritrocitos se da por una
alteración del transporte del hierro)

PATOGENIA:

 Deterioro en la lib. del hierro de los macrófagos

 menor producción de eritropoyetina

LABORATORIO

 Anemia normocítica normo crómica

 Depósitos de hierro aumentados.

POLICITEMIAS
 Es el aumento del número de eritrocitos que se refleja en un aumento de hemoglobina y
hematocrito por encima del nivel esperado para ese individuo

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Tinnitus
 Rubicundez
 Obnubilación o confusión mental
 Cefaleas o migrañas
 Mareos

CLASIFICACIÓN

 Relativas: Producida en los pacientes deshidratados por perdida de líquido

(hemoconcentración).
 Absolutas
- Primarias: Se altera la célula madre pluripotencial (Policitemia vera)
 Cursa con trombocitosis y leucocitosis
- Secundarias
 Fisiológicas o adecuadas: Respuesta fisiológica a una determinada situación
(ambiente, como grandes alturas; situación específica como EPOC, obesidad,
cardiopatías congénitas cianóticas, shunt arteriovenoso, cáncer de pulmón)
 No fisiológicas o inadecuadas: Cierto tipo de tumores o cáncer que producen
sobreproducción de eritropoyetina