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Medicina Humana
AVANCE DE INFORME ACADEMICO
CICLO-GRUPO
I-5
ASESOR(A)
Castro Valverde, Rocío del Pilar
TEMA
Emergencia por caso de pre infarto de miocardio agudo.
LINEA
Emergencias y Desastres 1
ESTUDIANTE
Millones Salas, Fernando Gabriel
1.- Definición:
Según afirma Vanegas 1 El IAM o, comúnmente llamado, ataque cardiaco es
una identidad englobada en el grupo de Síndromes Coronarios Agudos. Es
una isquemia prolongada de la capa media de la pared cardiaca gruesa y
contráctil (miocardio); se produce por la oclusión de una o varias arterias
coronarias con la consiguiente necrosis que resulta de la anoxia hística. Se
localiza y extiende dependiendo del vaso obstruido, así como de la
presencia de oclusiones adicionales y la adecuada irrigación colateral.
Como sostiene Martínez 2 Según la definición universal del infarto de
miocardio, se divide en cinco tipos. Aquí prácticamente se refiere al Tipo I,
aterotrombosis es el secundario, posiblemente por ruptura de placa y
trombosis de la arteria coronario, o bien al secundario a erosión y
microembolismo al lecho capilar coronario
Como dice Koch y Boissonet 3 El IAM es un cuadro agudo ocurrido como
consecuencia de la oclusión brusca, total o parcial, de una arteria coronaria
con la consiguiente necrosis miocárdica, evidenciada clínicamente por
dolor de pecho (ángor), por sus equivalentes anginosos (disnea), por
marcadores serológicos y por cambios electrocardiográficos.
2.- Diagnostico:
Según Paredes y Castro 4, se clasifica en
Tipo 1: IAM espontáneo relacionado con isquemia, debido a un
evento coronario
primerio (erosión o rotura o disección de placa).
Tipo 2: IAM debido a isquemia causada por un aumento de la
demanda de oxígeno o
una disminución del aporte de oxígeno (espasmo coronario, anemia,
arritmias,
hipotensión).
Tipo 3: Muerte súbita de origen cardíaco con síntomas de isquemia,
nueva elevación
del segmento ST, bloqueo completo de rama izquierda o trombo
coronario,
antes de la obtención/elevación de biomarcadores.
Tipo 4A: IAM asociado a intervención coronaria percutánea.
Elevación de troponinas >
5 veces el valor basal normal.
Tipo 4B: IAM asociado a trombosis de stent documentada.
Tipo 5: IAM asociado a cirugía de revascularización coronaria.
Elevación de troponinas mayor de 10 veces el valor basal normal.
3.- Las fases de un infarto de miocardio antes sufrido:
Morales y Lozano 5 manifiestan que las fases de un infarto de miocardio se
dividen en
INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevación del
segmento ST que unido onda T forman una onda monofásica.
INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión. Desaparecen los signos de lesión,
predominado los necrosis e isquemia. El segmento ST vuelve a la
normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa.
INFARTO ANTIGUO: la onda Q patológica se hace persistente. Es el signo
indeleble de cicatriz miocárdica.
4.-IAM más BRIHH:
Según, Aldana 6 sustenta lo siguiente En condiciones normales la
despolarización ventricular se da de izquierda a derecha que ante BRIHH la
activación transeptal se invierte, siendo de derecha a izquierda, igualmente
el 13-32% de pacientes con dolor torácico + BRIHH en urgencias, que
también IAM 50% de paciente con BRIHH más IAM no tiene dolor torácico.
5.- Factores de riesgo cardiovascular:
Solla y Bembibre 7 destacan que Es importante recogerlos ya que estos
factores aumentan la probabilidad de cardiopatía isquémica: cardiopatía
isquémica previa, historia familiar de cardiopatía precoz (varones ≤55 años
y mujeres ≤65 años), edad, sexo, diabetes, HTA, dislipemia, tabaquismo y/o
consumo de cocaína, enfermedad arterioesclerótica en otros territorios,
obesidad, sedentarismo o estrés.
6.- Aterotrombosis:
Según, Senior y Lugo 8 explica que La aterotrombosis es una enfermedad
arterial sistémica y progresiva que inicialmente compromete la íntima de
las arterias de mediano y gran calibre, y es responsable del infarto agudo
de miocardio, de la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad arterial
periférica. Es un término relativamente nuevo, que reconoce la estrecha
relación entre el desarrollo de la placa aterosclerótica y la formación de
trombo en forma aguda en los eventos vasculares.
Bibliografía
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3 Koch A., Boissonet P. Protocolos Locales de Mejora en la Reperfusion del Infarto Agudo de
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