Anemia ferropénica

La anemia ferropénica o ferropriva, corresponde a la más común de

las anemias, y se produce por deficiencia de hierro, el cual es necesario para la
formación de la hemoglobina y esta para la de los hematíes.
Puede ser debida a poca ingesta de hierro, por pérdidas excesivas (alteraciones
en el ciclo menstrual, microhemorragias intestinales) o procesos que cursan con
inflamación intestinal crónica o alteraciones de la absorción intestinal, como
la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca sin diagnosticar ni
tratar (la anemia puede ser su única manifestación, en ausencia de síntomas
digestivos), o la enfermedad de Crohn.12345 En las mujeres se comete con
frecuencia el error de atribuir la presencia de la anemia ferropénica a los
sangrados menstruales y limitarse a prescribir suplementos de hierro, sin realizar
las evaluaciones necesarias para buscar o descartar posibles causas
subyacentes.6
La pérdida de hierro por heces a menudo es inadvertida. En caso de que las
evacuaciones sean de color negro, condición esta referida como "melenas", es
una verdadera urgencia si se comprueba que la pigmentación se debe a un
sangramiento interno. Otros de estos sangramientos sólo se pueden cuantificar
mediante monitorización del hematocrito. Ante unos niveles bajos de hierro bajo
en plasma o anemia microcítica no filiada, si se sospecha una hemorragia en las
vías digestiva se requiere una búsqueda, preferentemente endoscópica
(inicialmente colonoscopia en mayores de 45 años y gastroscopia en menores).

Descripción
El hierro es fundamental sobre todo en niños menores de 10 años en la formación
de la hemoglobina, ya que es el elemento que capta el oxígeno. El organismo
recicla el hierro: cuando los glóbulos rojos mueren, el hierro presente en ellos
vuelve a la médula ósea para ser reutilizado en la formación de nuevos glóbulos
rojos.
Los síntomas generales son:

 Fatiga.
 Astenia
 Mareos
 Náuseas concominante con o sin vómitos
 Cefalea
 Es muy característica de este tipo de anemia observar pica
 Sensación de falta de oxígeno al respirar.
 Irritabilidad
Los signos generales son:

 Taquicardia
 Palidez
 Coiloniquia
 Melena
 Esteatorea
 Pioderma gangrenoso

Diagnóstico
Su estudio es mediante la entrevista médica, el examen físico y los exámenes.
Dentro de exámenes, en el hemogramaencontramos:

 Baja en el hematocrito y en la hemoglobina.

 Disminución de las Constantes de Wintrobe, con microcitosis e hipocromia. El
estudio se puede completar con la medición de los depósitos de hierro en el
cuerpo.
La anemia ferropénica es uno de los diagnósticos más comunes a nivel mundial.
Afecta tanto a niños como adultos y tiene muy diversas causas. La deficiencia del
mineral cursa por tres etapas o estadios:
Fase uno
En su fase inicial los depósitos de hierro se agotan, según lo indica la
hipoferritinemia que se presenta, pero los demás parámetros están dentro de lo
normal. Esta etapa se denomina "Deficiencia de hierro". En esta fase existe por lo
tanto una disminución en la concentración de la ferritina en el plasma con niveles
por debajo de 42 µg/L, se aumenta la absorción del hierro alimentario y de otros
compuestos de hierro, y los valores de saturación de transferrina no se modifican.
Fase dos
La siguiente fase consiste en una disminución del hierro sérico, con aumento en la
capacidad de unión con el metal, pero sin evidencia de anemia. Esta etapa se
denomina deficiencia de hierro con alteración en la eritropoyesis o "Deficiencia
Eritropoyética". En esta fase hay disminución del hierro transportado por la
transferrina en el plasma hacia la médula ósea y se identifica por disminución de la
concentración del hierro en el plasma a cifras menores de 50 ug/dl, aumento de la
concentración de transferrina insaturada, disminución del porcentaje de saturación
de la transferrina con hierro en proporción menor al 15% y aumento de la
protoporfirina de los glóbulos rojos a valores mayores de 100ug/dl.
Fase tres
Por último, disminuye la síntesis de hemoglobina y así surge una anemia franca.
Esta etapa se denomina "anemia ferropriva" o "anemia ferropénica".

Etiología
El cuerpo pierde importantes cantidades de hierro, cuando se pierden grandes
cantidades de glóbulos rojos durante una hemorragia ya sea de manera externa
mediante una herida, como una interna como las producidas en el intestino . En
los adultos, este déficit suele deberse esencialmente a la hemorragia, en las
mujeres durante la premenopausia, y en los varones por pérdida de sangre por
el aparato gastrointestinal.
Son muchas las causas que pueden provocar deficiencia de hierro y
posteriormente el desarrollo de anemia ferropénica. A continuación enumeraremos
las principales:
Nutricional
La sola deficiencia de hierro en los alimentos no suele ser causa de ferropenia en
los adultos pero sí en la lactancia, periodo en el que las necesidades diarias del
mineral no son satisfechas por los productos lácteos, por lo que resulta esencial su
suplencia en la alimentación a partir de los 4 a 6 meses de edad. En la niñez
temprana, en la adolescencia y en el embarazo, se aumenta la necesidad diaria y
si bien las deficiencias alimentarias pueden ser un factor de influencia, por lo
regular no constituye la principal causa de anemia notable. La absorción deficiente
de hierro (mala absorción) rara vez causa deficiencia del mineral, excepto en
personas a quienes se les ha practicado una gastrectomía parcial o que tienen
síndromes de mala absorción. En cerca del 50% de los pacientes sometidos a
esta cirugía, habrá anemia ferropénica incluso varios años después. Sin embargo,
estas personas pueden absorber fácilmente sales de hierro por vial oral.
En dietas basadas en vegetales, sobre todo vegetarianos estrictos, puede existir
deficiencia, ausencia o poca absorción en el intestino de este mineral debido a que
se encuentra en hierro no hem, por lo tanto, es susceptible a la intervención de
factores intraluminales que hacen que el hierro se absorba en mayor o menor
proporción dificultando su solubilidad. La única manera de prevenir las deficiencias
en las personas que siguen dietas vegetarianas estrictas es mediante la elección
de alimentos fortificados o la toma regular de suplementos, lo cual es
especialmente importante durante el embarazo.789
Disminución de la absorción
La gastritis atrófica al producir un déficit en la acidez estomacal disminuye la
absorción del hierro bajo la forma férrica (no Hem), que es la que proviene de los
alimentos de origen vegetal, en cambio no afecta la absorción del hierro hemínico
(Hem), ni de las sales ferrosas.
La anemia puede ser el único signo clínico de la enfermedad celíaca y
la sensibilidad al gluten no celíaca, en en ausencia de síntomas digestivos o de
otro tipo. Ambas enfermedades en ocasiones pueden disminuir la absorción del
hierro.34
Inflamación intestinal crónica
Los trastornos que producen inflamación intestinal crónica pueden provocar
anemia ferropénica, principalmente la enfermedad celíaca y la sensibilidad al
gluten no celíaca sin diagnosticar ni tratar,34 o la enfermedad de Crohn.5
La incorrecta absorción no es la única causa de anemia en la enfermedad celíaca.
En las personas con la enfermedad activa, es decir, sin diagnosticar o sin tratar
con la dieta sin gluten estricta, la inflamación crónica del intestino es un factor
importante que puede provocar anemia.3
Pérdida de sangre
La pérdida de sangre puede provocar anemia y puede deberse a muy diversas
causas.
Una causa frecuente en mujeres entre 15 y los 45 años de edad son las pérdidas
ginecológicas. No obstante, se comete con frecuencia el error de atribuir la
presencia de la anemia ferropénica a los sangrados menstruales y limitarse a
prescribir suplementos de hierro, sin realizar las evaluaciones necesarias para
buscar o descartar posibles enfermedades que causan anemia.<ref
name=Bilbao2006>
En los varones adultos y en las posmenopáusicas puede deberse a una pérdida
crónica por la vía gastrointestinal, lo cual puede ser debido a: enfermedad
ulceropéptica; hernia hiatal con traumatismo de la mucosa y esofagitis péptica por
reflujo gastroesofágico; ingestión de aspirina o de antiinflamatorios no esteroideos,
de glucocorticoides o de preparados de potasio. Mención especial merecen los
parásitos intestinales, los cuales provocan pérdida de sangre, sea por ser
hematófagos, como ocurre con los anquilostomas, o por provocar lesión de la
mucosa, como es el caso del Trichuris trichura. La pérdida de sangre por los
anquilostomas es proporcional al número de parásitos y a la cantidad de huevos
por gramo de heces, siendo más voraz el Anquilostomas duodenale. Esa pérdida
es tan importante como causa de anemia que una infección leve de 100 parásitos
del tipo Necator americano o 20 del Ancylostoma duodenale es capaz de producir
una pérdida de 3ml de sangre diaria, equivalente a una pérdida de 1,4 mg de
hierro de la dieta diaria. En algunos casos con infecciones mayores de
1.000 Necator se han registrado pérdida de más de 100ml de sangre por día.
Como otras causas de pérdida de sangre podemos mencionar la hemoglobinuria
paroxistica nocturna, donde se registra una pérdida entre 2 y 8 mg de hierro por
día; la hemosiderosis pulmonar idiopática, la taleangiectasia hereditaria
(Enfermedad de Osler Weber Rendú) y más raramente las hemólisis
intravasculares por cualquier causa, especialmente por válvulas protésicas
cardíacas u otras causas mecánicas, y otras más.

Manifestaciones clínicas
La enfermedad puede manifestarse de muy diversas formas: con una importante
depleción de hierro, incluso con anemia moderada, en una persona asintomática;
con los signos iniciales atribuibles a un proceso oculto; o el paciente que acude al
médico por primera vez con molestias inespecíficas atribuibles a la anemia, tales
como fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio, debilidad, palpitaciones,
irritabilidad y cefalalgia. Las manifestaciones clínicas son debidas en parte a la
anemia y en parte a la falta de hierro tisular: en cuanto a los síntomas y signos por
anemia los hallazgos suelen ser inespecíficos e insidiosos y corresponden más al
síndrome anémico que acompaña a la enfermedad, con palidez, fatiga y
palpitaciones. La mayoría de las veces es la anemia la que obliga al paciente a
solicitar la consulta médica, teniendo en cuenta que por regla general dicha
anemia suele ser moderada y se transforma en severa cuando está complicada
con otra causa, como la infección por anquilostoma. Al examen físico se
encontrará una palidez cutaneomucosa de leve a intensa; efectos
cardiovasculares atribuibles a la anemia como soplos sistólicos y en algunos
pacientes, insuficiencia cardiaca congestiva. El bazo se encuentra discretamente
aumentado en sujetos con anemia severa y de larga duración.
Habitualmente el hierro contenido en una dieta normal no puede compensar la
pérdida del mismo por un sangrado crónico, ya que el cuerpo tiene una reserva
muy pequeña de hierro. Por consiguiente, el hierro perdido debe reemplazarse con
suplementos.
En los bebés y niños, que necesitan más hierro por estar en edad de crecimiento,
la causa principal de este déficit es una dieta pobre en hierro. Las
mujeres embarazadas toman suplementos de hierro debido a que el feto en
desarrollo consume grandes cantidades de este elemento.
En los países desarrollados, la dieta promedio contiene aproximadamente
6 miligramos de hierro por cada 1000 calorías de alimento, por lo que la persona
consume un promedio de 10 a 12 miligramos de hierro por día. Muchos alimentos
contienen hierro, pero la carne es su mejor fuente. Las fibras vegetales,
los fosfatos, el salvado y los antiácidos disminuyen la absorción del hierro al unirse
a éste. La vitamina C (ácido ascórbico) puede aumentar la absorción del hierro. El
cuerpo absorbe de 1 a 2 miligramos de hierro diariamente por medio de los
alimentos, que es prácticamente igual a la cantidad que el cuerpo pierde
normalmente cada día.

Diagnóstico diferencial
La causa más frecuente de confusión con respecto al diagnóstico de la anemia por
deficiencia de hierro, es la talasemia menor, confusión que determina con cierta
frecuencia, tratamiento con sales de hierro de uno o más años a pacientes con
esa anormalidad. Bastaría en este caso concreto, ordenar las pruebas del
laboratorio diagnósticas de deficiencia de hierro y una electroforesis de
hemoglobina, para separar esas dos entidades clínicas.
Los procesos crónicos tales como las infecciones bacterianes y fungicas, las
inflamaciones no infecciosas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico,
quemaduras, traumas, etc.) y las enfermedades neoplásicas pueden provocar
anemias con alteraciones de las pruebas por deficiencia de hierro, dificultando su
completa separación de una verdadera deficiencia de hierro.

Tratamiento
Una vez confirmado el diagnóstico de deficiencia de hierro, el paso más
importante es tratar de identificar el trastorno de base ó primario que originó la
deficiencia de hierro. Mientras se realizan los estudios respectivos o luego de
identificar la enfermedad primaria se debe iniciar la reposición del mineral. La
transfusión de glóbulos rojos sólo se indicará si el paciente presenta signos de
hipoxia tisular, teniendo en cuenta que su efecto terapéutico es transitorio.
En adición a una dieta rica en hierro debe preferirse como tratamiento inicial la
ingestión de sales de hierro, con lo cual se logra la restauración gradual de la
función hematopoyética normal. Constituye la forma más inocua y menos costosa
de reposición y suele ser bien tolerada (su efecto colateral más importante es leve
irritación intestinal con mejoría ocasional del estreñimiento previo, aunque no
están autorizadas para tratar éste trastorno). Para sujetos que no absorben
adecuadamente el hierro por vía oral o que no lo toleran definitivamente, se cuenta
con preparados parenterales, sin embargo el pequeño el riesgo de anafilaxia y
otros efectos adversos hacen que estos últimos preparados sean menos
aceptables como tratamiento de primera línea. La solubilidad de las sales de hierro
es la condición indispensable para que el hierro se absorba adecuadamente,
siendo mejor la absorción en la forma ferrosa que en la férrica. Su porcentaje de
absorción disminuye progresivamente en relación de la dosis empleada, de ahí la
recomendación de administrar la dosis diaria en dos o tres tomas.
Preparados de hierro ingeribles: la ingestión de hierro en los alimentos no alcanza
a suplir las deficiencias titulares debido a una muy baja biodispinibilidad del
mineral en esa forma. En cambio, se absorben mejor las sales, especialmente en
la forma de ferrosa. En promedio, el individuo, absorbe unos 30mg de hierro si
recibe diariamente 180mg de la forma elemental. De este modo, para una máxima
absorción, una dosis estándar seria 60mg de hierro elemental por día (lo que se
consigue con 3 tabletas al día de 200mg de hierro) entre las comidas. Los
preparados con capa entérica suelen ser ineficaces debido a que no permiten la
liberación del hierro en el medio ácido del estómago, además hay muy pocos
datos en pro estos realmente disminuyan los efectos adversos. Las tabletas de
combinación contienen sustancias que tal vez mejoren un poco la absorción, pero
esto no justifica su alto precio.
En el 15 a 20% de las personas que reciben suplementos orales de hierro
aparecen efectos gastrointestinales adversos, tales como náuseas, cólicos,
molestias epigástricas, estreñimiento o diarrea, que al aparecer dependen de la
dosis. Para aminorar a un nivel tolerable los efectos adversos se recomiendan
iniciar la ingesta del hierro con bajas dosis, empezando con media tableta y
aumentando progresivamente la dosis cada 7 a 10 días hasta llegar a la dosis
plena del adulto que son 3 tabletas al día. Debe preferirse la administración con el
estómago vacío, sin embargo si se quieren disminuir los efectos colaterales
gastrointestinales puede administrarse luego de las comidas. La preparados de
liberación controlada tienen una menor frecuencia de efectos gastrointestinales
adversos, pero resultan ser más costosos. En un estudio se demostró que la
absorción no disminuye si se administra el sulfato ferroso en dicha forma. La
absorción de hierro requiere un medio ácido, de ahí que no se recomienda el uso
concomitante de antiácidos.
Administración parenteral de hierro: la administración de compuestos de hierro por
vía parenteral debe hacerse con mayor precaución, debido a que un exceso en la
concentración del mismo en los tejidos puedes producir efectos indeseables.
Además, la aparición de fenómenos de intolerancia suelen ser mucho más graves
que los administrados por vía oral. Se han ensayado muchos preparados de
hierro, algunos han sido descontinuados debido a su alta toxicidad, y los que se
utilizan más actualmente son: el hierro dextrán, el polimaltosado férrico y el
complejo de hierro-sorbitol-ácido-cítrico. De estos productos, sólo el hierro dextrán
se utiliza por vía endovenosa y su administración puede provocar en sujetos
sensibles: cefalea, lipotimia, enrojecimiento de la cara, náuseas, vómitos,
tromboflebitis en el sitio de la inyección, broncoespasmo, shock y paro cardíaco.
La inyección intramuscular de los preparados de hierro puede ocasionar fiebre,
adenitis regional en el sitio de la inyección y los síntomas señalados al utilizar la
vía endovenosa. Para evitar estos inconvenientes se recomienda inicialmente una
pequeña dosis y esperar por 5 minutos antes de aplicar la dosis total. Los
síntomas provocados por la administración endovenosa, no se presentan o se
mitigan considerablemente, cuando se inyectan 50mg de hierro dextrán diluido en
500ml de solución salina o glucofisiológica, teniendo la precaución de
administrarlo lentamente al comienzo.

Prevención
La forma más racional de prevenir la carencia de hierro, especialmente en niños,
sería mediante el establecimiento de regímenes alimentarios ricos en hierro
hemínico, el cual se absorbe 3-4 veces mejor que el hierro no hemínico, así como
de alimentos que favorezcan la absorción del hierro de los vegetales. Esta medida,
aunque es válida, es muy difícil de llevar a la práctica ya que los regímenes
alimentarios de una población forman parte de su patrón cultural, así como de la
producción de alimentos de la región. Una segunda podría ser, mejorar la
absorción del mineral de los alimentos agregándoles sustancias que favorezcan la
absorción del hierro no hemínico presentes en los alimentos vegetales. En este
caso, el ácido ascórbico es el más adecuado, ya que mejora la absorción del
hierro en forma proporcional a la cantidad administrada. Sin embargo, esta
sustancia tiene desventajas: alto costo y su oxidación e inactivación cuando los
alimentos son sometidos a altas temperaturas durante su cocción. La
suplementación de hierro a los segmentos de la población más vulnerables a la
carencia de hierro podría ser también otra alternativa. Sin embargo, la experiencia
ha demostrado que esta medida requiere la máxima colaboración por parte de la
población y en forma constante, cualidades que desafortunadamente no suelen
exhibir los grupos más afectados; además, el programa es costoso por la
vigilancia permanente que hay que llevar a cabo durante todo el tiempo que éste
dure.
Anemia megaloblástica
Las anemias megaloblásticas son un grupo de enfermedades que resultan bien
sea de la carencia de vitamina B12 (también llamada Cobalamina), de Vitamina
B9 (también llamada ácido fólico) o de una combinación de ambas.1 El
término megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de
las células precursoras (blastos) de la médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos),
por razón de que la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear.2
La anemia megaloblástica es una anemia macrocítica que resulta de la inhibición
de la síntesis de ADN en la producción de glóbulos rojos. Cuando la síntesis de
ADN se frena, el ciclo celular es incapaz de pasar de la fase G2 de crecimiento a
la fase de mitosis. Esto lleva a que la célula siga creciendo sin dividirse,
presentándose una macrocitosis.
Este defecto en la síntesis de ADN es frecuentemente debido a hipovitaminosis,
específicamente a la deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico (vitamina B9). La
administración de suplementos de ácido fólico al haber ausencia de vitamina B12
ayuda a prevenir este tipo de anemia, aunque no evita otras patologías específicas
de la vitamina B12. También se ha encontrado que la deficiencia de cobre como
resultado de un alto consumo de zinc encontrado en las cremas fijadoras dentales
ha sido causa de esta anemia.3
Las anemias megaloblásticas que no son debidas a hipovitaminosis podrían ser
causadas por antimetabolitos que bloquean directamente la producción de ADN,
tales como quimioterapéuticos o agentes antimicrobianos.
El estado patológico de megaloblastocitosis se caracteriza por una gran cantidad
de glóbulos rojos agrandados, inmaduros y disfuncionales en la médula ósea, 4 así
como por la presencia de neutrófilos hipersegmentados, que muestran cinco o
más lóbulos, siendo lo normal hasta cuatro.

Causas
Las principales y más frecuentes causas de anemias megaloblásticas son:

 Enfermedades del aparato digestivo

 Deficiencia de ácido fólico inducida por medicamentos, esta puede
normalmente ser tratada con un suplemento dietario.

Causas
Deficiencia de Ac. Fólico: Exceso de demanda: hemolisis crónica, embarazo o
crecimiento. Malabsorción : fármacos, alcoholismo, enteritis crónica Dietas
vegetarianas y o veganas mal balanceadas, sin suplementos de B9 o alimentos
sin fortificación de B9
Deficiencia de vitamina B12: Anemia perniciosa Gastrectomía Resección de íleon
terminal( síndrome de asa ciega) Infestación por tenia de pescado Familiar: juvenil
o hereditaria Hipo motilidad intestinal (amiloidosis) Dietas vegetarianas y o
veganas mal balanceadas, sin suplementos de B12 o alimentos sin fortificación de
B12

Síntomas
Los síntomas varían dependiendo del factor que cause la anemia,5 en general es
frecuente ver:
 Pérdida del apetito
 Parestesias (hormigueo) y entumecimiento de manos y pies, vértigo,
irritabilidad
 Palidéz u otros cambios en la coloración de la piel
 Cansancio, debilidad, fatiga
 Dolores de cabeza
 Úlceras en la boca y en la lengua
 Pérdida de concentración
 Diarrea o estreñimiento
 Dificultad respiratoria, sobre todo durante el ejercicio

Diagnóstico[
Se hace analizando los niveles de vitamina B12 en sangre. Un bajo nivel de
vitamina B12 es algo que debe tratarse con inyecciones, suplementos, o consejos
de dieta o estilos de vida, pero no completa el diagnóstico. Para una
determinación de la etiología, se necesita un historial del paciente y exámenes
clínicos.
La medición de ácido metilmalónico puede ser un método indirecto para
diferenciar deficiencias de folato y vitamina B12, ya que los niveles de ácido
metilmalonico no están elevados en deficiencia de ácido fólico.
Resultados hematológicos
Un hemograma puede indicar deficiencia de vitamina de varias formas:

 Conteo disminuido de glóbulos rojos y valores de hemoglobina

 Valores elevados del volumen corpuscular medio
 Valores o normales de Hemoglobina corpuscular media
 Conteo de reticulocitos está disminuido debido a la destrucción de los frágiles y
anormales precursores eritrocitarios.
 Neutrófilos hipersegmentados. Estos pueden ser debido a su baja producción,
teniendo vidas más prolongadas para compensar, ya que los lóbulos nucleares
aumentan con el tiempo de vida que llevan.
 Anisocitosis y poiquilocitosis; con predominio de macrocitos y ovalocitos.
 También pueden haber cuerpos de Howell-Jolly (remanentes cromosómicos).
La química sanguínea muestra lo siguiente:

 Aumento de la lactato deshidrogenasa. La isoenzima LDH-2 es la que se

encuentra típicamente en suero y células hematopoyéticas.
 Aumento de hemocisteína y ácido metilmalónico al haber deficiencia de
Vitamina B12.
 Aumento de hemocisteína en deficiencia de folatos.
Un frotis de medula ósea muestra hiperplasia megaloblástica.
 Anemia por deficiencia de vitamina B12 La anemia es una afección en la cual el
cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos saludables. Los glóbulos rojos proveen
de oxígeno a los tejidos corporales. Hay muchos tipos de anemia.
La anemia por deficiencia de vitamina B12 es un conteo bajo de glóbulos rojos
debido a una falta (deficiencia) de dicha vitamina.
Causas
Su cuerpo necesita vitamina B12 para producir glóbulos rojos. Con el fin de
suministrar vitamina B12 a sus células:

 Usted debe consumir bastantes alimentos que contengan vitamina B12, tales
como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos.

 Su cuerpo tiene que absorber la suficiente vitamina B12. Una proteína especial,
llamada factor intrínseco, le ayuda al cuerpo a hacer esto. Esta proteína es
secretada por células en el estómago.

La falta de vitamina B12 puede deberse a factores alimentarios, como:

 Consumir una dieta vegetariana mal planeada

 Alimentación deficiente en los bebés

 Desnutrición durante el embarazo

Ciertos problemas de salud pueden dificultarle a su cuerpo la absorción de

suficiente vitamina B12. Estos incluyen:

 Alcoholismo crónico.

 Enfermedad de Crohn, celiaquía, infección con la tenia de los peces u otros

problemas que le dificulten al cuerpo la digestión de los alimentos.

 Anemia perniciosa, un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12 que ocurre
cuando el cuerpo destruye células que producen el factor intrínseco.

 Cirugías para extirpar ciertas partes del estómago o el intestino delgado, como
algunas cirugías para bajar de peso.

 Tomar antiácidos y otros medicamentos para la acidez gástrica por un tiempo

prolongado.

Síntomas
Usted puede no tener síntomas. Los síntomas pueden ser leves.
 Los síntomas incluyen:

 Diarrea o estreñimiento
 Fatiga, falta de energía o mareo al pararse o hacer esfuerzo
 Inapetencia
 Piel pálida
 Problemas de concentración

 Dificultad respiratoria, sobre todo durante el ejercicio

 Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías sangrantes

Si usted tiene niveles bajos de vitamina B12 por mucho tiempo, puede presentar
daño neurológico. Los síntomas de este daño abarcan:

 Confusión o cambio del estado mental (demencia) en casos graves

 Depresión

 Pérdida del equilibrio

 Entumecimiento y hormigueo de manos y pies

Pruebas y exámenes
El proveedor de atención médica realizará un examen físico. Este puede mostrar
problemas con los reflejos.

Se pueden realizar los siguientes análisis:

 Conteo sanguíneo completo (CSC)

 Conteo de reticulocitos
 Nivel de deshidrogenasa láctica (LDH)
 Nivel de vitamina B12
 Nivel de ácido metilmalónico (AMM)
Otros procedimientos que se pueden hacer abarcan:

 Esofagogastroduodenoscopia (EGD) para examinar el estómago

 Enteroscopia para examinar el intestino delgado
 Biopsia de médula ósea si el diagnóstico no es claro
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa de la anemia por deficiencia de vitamina B12.

El objetivo del tratamiento es incrementar los niveles de vitamina B12.

 El tratamiento puede incluir una inyección de vitamina B12 una vez al mes. Las
personas con niveles muy bajos de vitamina B12 pueden necesitar más
inyecciones al principio. Es posible que usted necesite inyecciones todos los
meses por el resto de su vida.

 Algunos pacientes también deben tomar suplementos de vitamina B12 por vía
oral.

El tratamiento posiblemente ya no se necesite después de tratar en forma

apropiada la enfermedad de Crohn, la celiaquía o el alcoholismo.

Su proveedor de atención médica también le recomendará consumir una variedad

de alimentos.

Expectativas (pronóstico)
Las personas con este tipo de anemia generalmente están bien con tratamiento.

La deficiencia prolongada de vitamina B12 puede causar daño neurológico. Este

puede ser permanente si no se inicia el tratamiento dentro de los 6 meses a partir
del momento cuando comienzan los síntomas.

Posibles complicaciones
Una mujer con un bajo nivel de vitamina B12 puede tener un resultado falso
positivo en una citología vaginal. Esto se debe a que la deficiencia de vitamina
B12 afecta la forma como lucen determinadas células (células epiteliales) en el
cuello uterino.

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con su proveedor si presenta cualquiera de los síntomas de anemia.

Prevención
Usted puede prevenir la anemia causada por falta de vitamina B12 siguiendo una
dieta equilibrada.

Las inyecciones de vitamina B12 pueden prevenir la anemia después de cirugías

que se sabe causan deficiencia de esta vitamina.

El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno pueden reducir o prevenir

complicaciones relacionadas con un nivel bajo de vitamina B12.
Nombres alternativos
Anemia macrocítica megaloblástica

Anemia Megaloblástica

¿Qué es?

Las células requieren del aporte de oxígeno para su correcto funcionamiento. Los
encargados de llevar oxígeno a los tejidos son los hematíes, también llamados
eritrocitos o glóbulos rojos. En la formación de la síntesis del ADN de las células
precursoras de los hematíes participan tanto la vitamina B12 (cobalmina) como el
ácido fólico. Si alguno de estos componentes falta se produce un descenso en la
velocidad de síntesis del ADN de las células, hecho que conlleva que los
precursores de la serie roja aumenten de tamaño. Asimismo, esta alteración en la
maduración de las células hace que pueda producirse una destrucción de las
mismas, cosa que contribuye a la anemia.

Así pues, los hematíes salen en menor número a la sangre y con un tamaño
alterado a causa de esta falta de vitamina B12 o de ácido fólico, dando lugar a lo
que se conoce como anemia megaloblástica.

Cómo se produce

La falta de ácido fólico es la causa más frecuente de anemia megaloblástica. El

ácido fólico se obtiene de la dieta, a partir de alimentos como la carne, las
legumbres, los frutos secos o las verduras, y se absorbe a nivel del yeyuno. Se
transporta a la médula ósea para intervenir en la síntesis de ADN de los hematíes
y se acumula en depósitos en el hígado.

La principal causa de falta de ácido fólico es su déficit en la dieta, sobre todo por
desnutrición y alcoholismo, aunque también puede ser debido a alteraciones en su
absorción y almacenamiento causadas por diversas enfermedades intestinales y
hepáticas, a situaciones que aumenten su consumo, como el embarazo o ciertos
tumores, o a algunos fármacos como el metrotexate, el trimetoprim o el
triamterene.
La vitamina B12 se absorbe a nivel del intestino delgado tras unirse en el
estómago a una proteína que se llama factor intrínseco. Pasa a la sangre y se
transporta unida a otra proteína llamada transcobalamina que la lleva a la médula
ósea para intervenir en la formación de los hematíes. La porción que no se usa se
almacena en el hígado.

La falta de vitamina B12 puede ser debida a un déficit de la misma en la dieta, por
una ingesta pobre en productos de origen animal, o a un defecto en su absorción
intestinal por falta de factor intrínseco, alteraciones en sus receptores, alteraciones
de la mucosa intestinal, enfermedades pancreáticas o infecciones intestinales.
También puede ser causada por mal uso de la vitamina B12 o bien por un
aumento de las necesidades de la misma, como en el embarazo, por tumores,
hipertiroidismo o ciertos fármacos.

De todos modos, la causa más habitual de falta de vitamina B12 es la gastritis

crónica atrófica, es decir, una atrofia de larga evolución de la mucosa del
estómago que impide que se absorba la vitamina. La atrofia puede ser debida a
una enfermedad autoinmune denominada anemia perniciosa, en la cual el
organismo crea anticuerpos contra las células de la mucosa, cosa que impide la
formación de factor intrínseco y por lo tanto de la absorción de vitamina B12.
Además, al existir una atrofia de la mucosa, se producen menos jugos gástricos,
cosa que también dificulta la absorción de hierro, hecho que puede agravar la
anemia.

Síntomas

Los síntomas de la anemia megaloblástica son los clásicos de un síndrome

anémico, a saber, palidez de piel y mucosas, astenia, disnea, palpitaciones,
cefalea, falta de concentración, irritabilidad, insomnio o descenso de la libido,
consecuencias de la mala oxigenación de los tejidos. En general la anemia
megaloblástica se instaura paulatinamente, con lo cual estos síntomas suelen
estar bien tolerados.

Cuando la anemia megaloblástica está causada por un déficit de vitamina B12, se

presentan otros síntomas derivados de la participación de esta sustancia en la
formación de la mielina que recubre los nervios. Esta desmielinización comporta
que puedan aparecer polineuropatías, así como afectación a nivel de la médula
espinal, que conlleva una alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva (la
que permite reconocer la posición de las diferentes partes del cuerpo), lo que se
conoce como degeneración combinada subaguda medular. A la larga se puede
llegar a un estado de demencia. El grado de afectación neurológica no depende
de la gravedad de la anemia.

Otras alteraciones que pueden acompañar a la anemia megaloblástica por falta de

vitamina B12 son atrofia de la lengua, malabsorción intestinal, escleras azuladas o
vitíligo.

Diagnóstico

El diagnóstico se basará en el interrogatorio del paciente y los datos analíticos.

Conviene detectar síntomas de cansancio, palidez, disnea, cefalea u otras
alteraciones neurológicas, sobre todo en caso de sospechar un déficit de vitamina
B12. Asimismo, se realizará una valoración de la dieta que lleva el paciente y de
su ritmo intestinal.

Ante la sospecha de anemia se realizará una analítica de sangre completa, que

debe incluir hemograma y bioquímica básica, así como la vitamina B12 y el ácido
fólico.

En la analítica de la anemia megaloblástica se apreciará un descenso de los

niveles de hemoglobina normales. Característicamente los hematíes de la anemia
megaloblástica se hacen más grandes y contienen mayor cantidad de
hemoglobina; esto se valora con unos parámetros concretos, que son el volumen
corpuscular medio (VCM), que valora el tamaño medio de los hematíes, y la
hemoglobina corpuscular media (HCM), que mide la cantidad media de
hemoglobina por hematíe. Dado que existe un aumento tanto del VCM como de la
HCM, se clasifica la anemia megaloblástica como una anemia macrocítica (células
más grandes) e hipercroma (mayor cantidad de hemoglobina).
También se valorarán los reticulocitos en sangre, es decir, las formas jóvenes de
hematíes existentes en sangre, que en este caso no estarán elevados. También
es característico encontrar un tipo de neutrófilos y un aumento de una enzima
llamada lactatodeshidrogenasa (LDH) a causa de la destrucción que se produce
de hematíes.

Los niveles de vitamina B12 o de ácido fólico se pueden determinar en plasma y

se encontrarán reducidos si son la causa de la anemia megaloblástica.

En caso de sospecharse una anemia perniciosa se buscan en sangre anticuerpos

contra el factor intrínseco, que dan positivos en 2 de cada 3 pacientes aquejados
de anemia perniciosa, y si existen dudas se realiza una prueba denominada test
de Schilling, que permite mediante la administración de vitamina B12 marcada
radioactivamente y de factor intrínseco valorar si la causa es realmente una
anemia perniciosa.

La prueba de confirmación de la anemia megaloblástica la daría una biopsia de

médula ósea pero esta prueba no se realiza casi nunca, pues los hallazgos
analíticos permiten diagnosticar con precisión una anemia de este tipo.

Tratamiento

El tratamiento constará de dos enfoques: por un lado suplir la falta de vitamina

B12 o ácido fólico que padece el paciente y por otro solventar, a ser posible, la
causa que lo origina.

En caso de anemia megaloblástica por falta de aporte de vitamina B12 se debe

reforzar la dieta del paciente para conseguir que tenga un aporte adecuado de
dicha vitamina y complementarlo si es necesario con vitamina B12 vía oral. En
casos más graves se administrará por vía intramuscular. Si la causa de la anemia
megaloblástica es una anemia perniciosa, se deberá administrar de por vida. El
tratamiento se acompañará de la administración de ácido fólico. En el caso de la
anemia perniciosa se debe realizar un seguimiento digestivo del paciente, pues la
gastritis crónica puede a la larga degenerar en un carcinoma de estómago.
En caso de estar causada la anemia megaloblástica por un déficit de ácido fólico
se administrará éste vía oral durante cuatro meses.

Medidas preventivas

Se aconsejo una dieta variada con un aporte adecuado de los alimentos ricos en
vitamina B12 y ácido fólico, como son la carne y el pescado, las verduras, las
legumbres y los frutos secos.

Anemia perniciosa
La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica causada por una
gastritis atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago
responsables de secretar el factor intrínseco. Es resultado del déficit de vitamina
B12, debido a un defecto en la absorción, ya que el factor intrínseco es esencial
para la absorción de la vitamina B12,1 y es uno de sus principales
desencadenantes. En un 90 por ciento de los casos se debe a una reacción
autoinmune.2
La anemia perniciosa se observa como resultado secundario de ciertas
enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo
1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison,3 hipopituitarismo,4 enfermedad de
Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave5 y vitiligo.6
También por problemas digestivos o por medicamentos que alteren la absorción
gástrica, como por infecciones por Helicobacter pylori, gastritis
crónicas, enfermedad de Crohn, vegetarianos estrictos que no consumen
suficientes alimentos enriquecidos con vitamina B12 ni un suplemento de vitamina
B12, pobreza, desnutrición, esprue o enfermedad celíaca, una dieta deficiente
durante el embarazo (sobre todo en el primer trimestre), en pacientes bajo
tratamientos para tuberculosis, sobre todo los que toman ácido
paraaminosalicílico, colchicina y neomicina.

Diagnóstico
En el estudio de esta enfermedad se encuentra un hemograma con disminución
del hematocrito y de la hemoglobina. Los hematíes se encuentran aumentados de
tamaño (macrocitosis) y con aumento de la cantidad de hierro en ellos, siendo
así hipercrómicos. También puede haber leucopenia, neutrofilos
hipersegmentados, el volumen corpuscular medio suele ser alto en estados
avanzados de la anemia, plaquetas bajas (trombocitotopenia), y los reticulocitos
suelen tender a la baja, aún cuando suelen ser normales. Cambios en la LDH
aumentándola, hiperbilirrubinemia, vitamina B12 en sangre menor a los 100 pg/dl,
y examen de Schilling para determinación de holotranscobalamina II, y medición
del ácido metilmalónico. Por palpación, puede existir un aumento
del bazo (esplenomegalia).
Síntomas
Dificultad en la respiración, fatiga, palidez, alta frecuencia cardíaca, ausencia de
apetito, diarrea, entumecimiento de las manos y pies con sensación de hormigueo,
úlceras en la boca, marcha inestable, especialmente en la oscuridad. Puede haber
alteraciones en la marcha, el balance y en casos más severos alteraciones en la
conducta. La vitamina B12 es esencial para el correcto funcionamiento de diversas
células, incluyendo las nerviosas y sanguíneas.7 La baja disponibilidad de
esta vitamina en el organismo conduce progresivamente a la aparición de
problemas neurológicos. Las neuropatías por deficiencia de Vitamina B12 pueden
aparecer incluso antes de que se diagnostique la anemia. También se ven
afectados el sistema gastrointestinal y el cardiovascular. En casos severos la
deficiencia de vitamina B 12 también puede afectar a otras líneas de células de la
sangre como las plaquetas y los leucocitos .

Tratamientos
Siguiendo un tratamiento adecuado, los síntomas y la enfermedad tienden a
desaparecer en la mayoría de los casos. Es importante llevar seriamente el
tratamiento. En este caso el tratamiento definitivo para corregir la deficiencia de
vitamina B12 consiste en inyecciones mensuales de la misma. Esta terapia corrige
tanto la anemia como posibles complicaciones neurológicas si es administrada a
tiempo.
En algunos casos (pacientes ancianos), además de inyecciones, se toman
suplementos orales de vitamina B12 ya que solo uno por ciento de la misma se
absorbe.
También existe un preparado de vitamina B12 que se administra por la nariz. Y
hace falta una dieta equilibrada, para así dar al organismo otros elementos:
el ácido fólico, el hierro y la vitamina C, los cuales son fundamentales en el
desarrollo de glóbulos realmente saludables.
Anemia aplásica
La anemia aplásica viene del término a-/an- ἀ-/ἀν = gr. ‘no’ + plas- πλάσσω = gr.
‘moldear’ [modern. -plasia ‘formación celular’];1 es el desarrollo incompleto o
defectuoso de las líneas celulares de la médula ósea. La producción disminuida
de eritrocitos produce anemia

Etiología
En muchos casos, la etiología es considerada idiopática (es decir, no se puede
determinar), pero una de las causas conocidas de mayor relevancia corresponde a
aquellos desórdenes autoinmunes en los cuales los linfocitos atacan directamente
a las células de la médula ósea.
La Anemia aplásica está también asociada a la exposición de diversas toxinas,
como por ejemplo el benceno, o con el uso de ciertas drogas,
incluyendo cloranfenicol, carbamazepina, felbamato, quinina, y fenilbutazona. Se
ha reportado también la presencia de anemia aplásica en el uso de una gran
cantidad de otras drogas, teniendo una baja frecuencia como efecto adverso. Por
ejemplo, en algunos estudios se ha detectado 1/24.000 pacientes bajo tratamiento
con cloranfenicol que han desarrollado anemia aplásica, la frecuencia del resto de
medicamentos es incluso menor.
La anemia aplásica también se observa en enfermedades virales, sobre todo en
aquellas que tienen efecto a nivel del sistema inmune (VIH, sarampión, etc...)
Además, también se habla de errores en las proteínas teloméricas de nombre
TERC y TERT.

Cuadro clínico
Debido a que las tres líneas celulares de la médula ósea están defectuosas, los
síntomas son numerosos y proporcionales al defecto en funciones que
desempeñan los glóbulos blancos, rojos y plaquetas:2

 Palidez.
 Debilidad, cansancio, caída del cuero cabelludo, fatiga y falta de aliento.
 Infecciones frecuentes.3
 Hemorragias espontáneas nasales, bucales, del recto, la vagina, las encías y
otras zonas, incluyendo el sistema nervioso central.4
 Manchas rojas o hemorragias bajo la piel.
 Hematomas inexplicables.
 Úlceras en las mucosas de la boca, garganta, vagina y recto.
 favorece el aparecimiento de enfermedades multiples
Anemia de células falciformes
La anemia de células falciformes,1 llamada también anemia
drepanocítica, drepanocitosis, drepanocitemia o hemoglobina S
homocigota,2 es una alteración en la sangre del ser humano que hace que
el glóbulo rojo se deforme y adquiera apariencia de hoz, lo que entorpece
la circulación sanguínea y causa en el enfermo microinfartos, hemólisis y anemia.
Es una enfermedad genética que tiene su origen en la sustitución de
un aminoácido (el ácido glutámico) por otro (la valina) en la sexta posición de la
cadena de globina β,3 de tal manera que disminuye la unión de oxígeno y
el eritrocito se atrofia.

Fisiopatología
A diferencia de los hematíes normales, que generalmente son bicóncavos, con
una forma similar a la de una rosquilla, los glóbulos rojos falciformes tienen forma
de media luna o de hoz. Este cambio en la morfología del glóbulo rojo se debe a
una mutación puntual sustitutiva de un residuo de ácido glutámico por un residuo
de valina en la sexta posición de la cadena de globina β, que forma parte de la
molécula de hemoglobina. Su presencia determina alteraciones en la estructura de
modo que al exponerse a bajas presiones parciales de oxígeno se forman fibras
poliméricas de hemoglobina; esto produce la alteración en la morfología, a la vez
que una menor capacidad para transportar oxígeno. Estas células modificadas
presentan menor deformabilidad, asociada a su vez con una mayor expresión de
moléculas de adhesión en la superficie de la membrana plasmática. Estas
características provocan atascamiento de dichos eritrocitos en la microcirculación,
llevando a un obstruccion del flujo sanguineo (isquemia) con la consiguiente
disminución del aporte de oxígeno al tejido (hipoxia). Estas microisquemias
pueden provocar crisis dolorosas, con posible lesión tisular y liberación de
mediadores proinflamatorios y nociceptivos.

Etiología

Gen autosómico recesivo. Modo de herencia entre dos portadores de un gen

autosómico recesivo y monogénico.
La anemia de células falciformes es una enfermedad genética autosómica
recesiva4 resultado de la sustitución de timina por adenina en el gen de
la globina beta, ubicado en el cromosoma 11, lo que conduce a
una mutación de ácido glutámico por valina en la posición 6 de la cadena
polipeptídica de globina beta y a la producción de una hemoglobina
funcionalmente defectuosa, la hemoglobina S. El ácido glutámico tiene carga
negativa y la valina es hidrófoba, entonces se forman contactos
con alanina, fenilalanina y leucina, lo que promueve polímeros cruzados que
deforman el glóbulo rojo.
La transformación del eritrocito se produce cuando no transporta oxígeno, pues
con oxihemoglobina el glóbulo tiene la forma clásica bicóncava.

Genética
La transmisión génica se debe a un gen de herencia autosómica recesiva; así
pues los individuos homocigóticos recesivos (SS) sólo producen globina beta
con valina. El número de hematíes falciformes alcanza todo el tracto venoso y
cualquier esfuerzo podría provocarles la muerte. Afecta a 4 por cada mil individuos
de la población afroamericana.
Los individuos heterocigóticos (AS) fabrican la mitad de globina beta con ácido
glutámico y la otra mitad con valina, de tal manera que sólo una centésima parte
de sus eritrocitos son células falciformes. Pueden llevar una vida bastante normal,
aunque no les es muy recomendable hacer grandes esfuerzos. Padecen una leve
anemia a veces incluso inapreciable. Afecta al 8% de la población afroamericana.
Los estudios muestran que en las zonas donde el paludismo o malaria era o es un
problema, los individuos que heredan un solo alelo de la hemoglobina S -y que por
tanto son portadores del rasgo de la célula falciforme- tienen una ventaja para
sobrevivir sobre los individuos con genes de globina normales. A medida que las
poblaciones iban migrando de un lugar a otro, la transformación de la célula
falciforme se extendió a otras zonas del Mediterráneo y de allí al Oriente Medio, y
finalmente al hemisferio occidental (a causa, entre otras cosas, del mercado de
esclavos negros).
En los Estados Unidos y otros países en los que el paludismo no es un problema,
el gen de la hemoglobina falciforme no constituye ya una ventaja para sobrevivir.
En cambio, puede ser una seria amenaza para los hijos del portador, ya que estos
pueden heredar dos genes anormales de hemoglobina falciforme y entonces
desarrollar anemia falciforme.
En las alternativas terapéuticas se cuenta con:
Hidroxiurea
L-glutamina
Transfusión de glóbulos rojos

Una cura para enfermos de anemia de células falciformes

En un artículo publicado en la revista "Essence" en septiembre de 2011 se
menciona un tratamiento alternativo para pacientes de anemia falciforme a base
de células madre. Es el caso de una familia en donde uno de sus hijos tenía esta
condición. Los profesionales de salud optaron por el trasplante de células madre
del cordón umbilical de un hermano que no era portador de la enfermedad. Los
médicos extrajeron células madre del cordón y al paciente se le expuso a
quimioterapia, para evitar la reproducción de glóbulos rojos deformes. Tras tres
meses de haber introducido de forma intravenosa las células madre, al paciente se
le declaró sano.
El mayor problema es el costo de conservar esas células madre para hacer el
trasplante. Con respecto al índice de éxito de la operación, este se acerca al 90%
para niños y decrece en función de la edad, hasta el punto que para adultos no
hay muchas probabilidades de que la operación sea exitosa.5
Anemia hemolítica
La anemia hemolítica es un grupo de trastornos hemolíticos (sea intravascular
como extravascular), que causan la disminución de la masa de glóbulos rojos
sanguíneos. A diferencia de anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por
ejemplo), en las anemias hemolíticas la vida de los glóbulos
rojos en sangre periférica (normal entre 90 y 120 días) está acortada.

Diagnóstico
La médula ósea eritropoyética, en un intento de mantener la producción de
eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una considerable hiperplasia. En
el frotis sanguíneo, se observan policromasia (variación de color de los glóbulos
rojos) por aumento del número de reticulocitos. Raramente se ven eritroblastos u
otros precursores eritrocíticos en la periferia. En el plasma, el aumento de la
fracción libre (no conjugada o indirecta) de la bilirrubina y de la LDH de origen
eritrocitario son característicos. La haptoglobina (proteína de transporte de la
fracción proteica de la hemoglobina) está disminuida por aclaramiento en el
sistema fagocítico-mononuclear.

 Extravascular. Si la hemólisis es extravascular, la destrucción de los glóbulos

rojos ocurre principalmente en los sinusoides venosos del bazoy otros
órganos. Este tipo de mecanismo no presenta hemoglobinuria y la prueba de
Coombs directa es negativa (ausencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo).
 Intravascular. Si la hemólisis es intravascular, la destrucción de
los eritrocitos ocurre principalmente dentro de los vasos sanguíneos. Este tipo
de mecanismo presenta hemoglobinuria (reacción positiva para sangre en la
tira reactiva de orina) y hemosiderinuria y la prueba de Coombs directa es
positiva (presencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo).

Causas
Son muchas las razones que pueden ocasionar una anemia hemolítica, entre las
más comunes están:

 Alteraciones hereditarias
 Esferocitosis hereditaria
 Lisis inmunitaria
 Infecciones
 Hemorragias agudas (por traumatismo)
 Lesiones por fármacos u otros agentes químicos: se diagnostica a las lesiones
por fármacos como anemias inducidas por drogas, que presentarían un cuadro
similar a las anemias hemolíticas autoinmunes, pues hay ruptura de la
membrana de los glóbulos rojos produciendo la hemólisis.
 Consumo muy excesivo de ácido ascórbico (vitamina C) podría, en algunas
personas, provocar también la anemia hemolítica.

Tipos
Desde el punto de vista anatómico, se definen claramente 3 tipos de defectos
posibles en el eritrocito:
 Tipo A: Defecto molecular en el interior de la célula (hemoglobinopatías,
talasemia, enzimopatías)
 Tipo B:Defecto a nivel de la estructura de la membrana celular (esferocitosis,
defectos de otras proteínas estructurales)
 Tipo C:Defecto en el medioambiente celular (presencia de anticuerpos o
trauma físico)

Tratamiento
En el tipo A y B la transfusión de glóbulos rojos normales y la esplenectomía
(extirpación del bazo) tiene una respuesta favorable si el bazo no se extirpa
cuando se detecta la anemia hemolítica pueden producirse "piedras en la
vesícula"(colelitiasis). En el tipo C la transfusión de glóbulos rojos no está indicada
y el tratamiento con Corticoides (Prednisona o Metilprednisolona) mejora la
sobrevida de los eritrocitos.

Otras anemias hemolíticas

Las anemias hemolíticas con producción de anticuerpos anti-glóbulo rojo se
denominan anemias hemolíticas autoinmunes. Estas pueden ser idiopáticas (de
causa desconocida) en el 20-40% o secundarias a otras enfermedades
hematológicas y no hematológicas en el 60-80% de los casos. Entre las causas
hematológicas son frecuentes los síndromes linfoproliferativos (Linfoma de
Hodgkin, leucemia linfática crónica) y la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
(HPN). Entre las causas no hematológicas se encuentran las reacciones post-
virales (Virus de Epstein Barr, VIH, Virus de Hepatitis) y las reacciones a drogas
(penicilina, metildopa, quinidina). La anemia hemolítica asociada con la
trombocitopenia se ha denominado Síndrome de Evans.